36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de ansamblu,
proba Schwartz, USG).

40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu,
irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).

41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul lor în
prognosticul bolii.

42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală
acută.

43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.

44. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul conservativ şi
amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin, enterostomiile
etc.

45. Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei chirurgicale.

46. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale în funcţie de
mecanismul ocluziei.

47. Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.

48. Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

conservative şi chirurgicale de tratament.

49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

50. Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a peristaltismului

intestinal în ocluzia dinamică paralitică.

51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial dintre ocluzia
intestinală paralitică şi prin obturare. Tratamentul ocluziei intestinale paralitice.
36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom ce caracterizează un șir de entități nozologige și care constă
în suprimarea tranzitului intestinal și consecințele acestuia.

Etiopatogenetică:

A.Ocluzia mecanică

1.Prin obturare

2.Prin strangulare

3.Mixtă

B.Ocluzia dinamică ( funcţională)

1.Spastică

2.Paralitică.

După locul obstacolului:

1.Ocluzie înaltă (proximală)

La nivelul intestinului subţire

2.Ocluzie joasă ( distală)

La nivelul colonului

După timpul scurs de la debutul bolii :

1.Ocluzie precoce (până la 24 ore)

2.Ocluzie tardivă (după 24 ore )

După provenenţă:

1.Ocluzie congenitală

2.Ocluzie dobândită (căpătată)

După tulburările vasculare intestinale:

1.Ocluzie ischemică

2.Ocluzie neischemică

După evoluţia ocluziei :

a) acută

b) subacută

c) cronică

d) parţială

e) totală

Ocluzia intestinală după mecanismul obturaţiei poate fi:

a) Ocluzie simplă

b) Ocluzie cu „ansa inchisa“

37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

În OI au loc pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime prin vomă şi sechestrarea lor în
lumenul intestinului ansei afectate şi aferente. Aceasta este cauza principală a dereglărilor grave
patfiziologice în organismul bolnavilor cu ocluzie intestinală. Fără cunoaşterea acestor schimbări
patfiziologice e greu de imaginat eficacitatea tratamentului.

La început organismul încearcă s-ă învingă obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticii
intestinale. După faza iniţială de luptă cu obstacolul, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară. Deci ansa dilatată trece prin două
perioade: hiperperistaltică şi apoi atonie.

De asupra obstacolului endoluminal se acumulează fluide şi gaze, 70% dintre care rezultă din aerul
înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunii intralumenale. Când
presiunea atinge nivelul de 10-15cm H2O (norma 2-4cm H2O) este închisă circulaţia venoasă

La presiuni intralumenale de peste 30-40 cm H2O se produce colaborarea capilarelor ,instalarea

stazei venoase cu transudaţia pronunţată a apei, electroliţilor şi proteinelor :
- În lumenul intestinului

- În peretele lui

- În cavitatea peritoneală.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se suprapune
ischemia arterială şi distensia in-testinală devine ireversibilă.Din acest moment transudaţia spre
lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar pere-tele intestinal devine
permiabil nu numai pen-tru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (coli-bacilul,clostridiile) şi toxinele
lor, care inundea-ză organismul, producând şocul endotoxic.
Sechestrările fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale formează sector III
lichidian patologic, pazitar (Rondall ), care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra-
şi intracelulare. Numai în lumenul intestinal de asupra obstacolului se acumulează până la 8-10 l de
lichid în 24 ore.

Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotone prin pierderi mari de sodiu (Na) şi mai ales de potasiu (K).

Semnele clinice a deshidratării extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba

saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea
hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu
următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor
caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.

Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea

aldosteronului care duce la reţinerea în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea
potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este
hipernatriemia.

Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru orga-nism.El este
angajat în toate procesele oxido-reducătoare, intră în componenţa tuturor sistemelor enzima-tice,
participă la procesele de sinteză a pro-teinelor, la glucogeneza, influenţează starea funcţională a
sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie,
slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa,electroliţii în lumenul intestinului,
pe-retele lui, în abdomen şi alte organe. Di-minuarea masei proteinelor intracelulare are loc în urma
intensificării metabolismu-lui celular şi dezintegrării masei celulare

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează

apa endoge-nă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din
ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine
decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului

intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care
clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.

38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, şi depinde de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum şi de starea premorbidă a bolnavului.

In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,voma este
frecventă, chinuitoare.
În ocluzie joasă semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne timp
îndelungat satisfăcătoare.

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. În OIO ea este cauzată de distensia
şi hiperperistaltismul ansei de asupra obstacolului.Ea survine în crize colicative urmate de perioade de
acalmie (durerea vine şi trece,ca la naştere). În OIS şi OIM
ea este cauzată de ischemie, distensie şi hiperperistaltism.Din cauza ischemiei durerea este intensă şi
continuă,iar pe fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie şi hiperperistaltism.

Voma constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente,de obicei sunt alimentare, gastrice
sau bilioase şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoa-re
închisă, iar În formele avansate – cu caracter fecaloid.Voma în ocluziile înalte sunt abundente şi
persistente, iar în cele joase sunt mai puţin produc-tive şi apar peste câteva zile.

Întreruperea tranzitului intestinal este semnul ce defineşte ocluzia intestinală.

În ocluzia înaltă în fazele iniţiale a bolii bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din
segmentul subiacent ocluziei.

Întreruperea scaunului şi emisiei de gaze în ocluzia joasă se instalează în debutul bolii

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:

- meteorismul

- peristaltismul

- asimetria

În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent - ocluzie cu abdomen plat

Palparea abdomenului pune în evidenţă

următoarele elemente:

- decelarea punctelor dureroase

- rezistenţa elastică a peretelui abdominal
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale
- prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate

Percuţia abdomenului relevă:

- timpanism generalizat;

- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului- semnul Celoditi;

- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate - semnul Sclearov.

Auscultaţia abdomenului relevă:

- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul
lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;

- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele

înaintate,când peristaltica lipseşte

- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuze.

Tuşeul rectal poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc.

În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,destinsă - semnul lui Hochwag-Grecov.

Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:

tumori uterine, ovariene mari, care dau compresiune

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de
ansablu, proba Schwartz, USG).

Radiografia simplă va constata:

- aer în lumenul intestinului subţire (în normă nu se vizualizează) -

nivele hidroaerice: semnul lui Kloiber

- anse dilatate în formă de arcade

- tuburi de orgă

- aer în calea biliară principală (pneumocho-lie) datorită fistulei colecitoduodenale şi calcul biliar în
intestin (sindromul Bouveret)

Radiografia cu contrast va evidenţia:

- anse dilatate pline cu masă baritată

- inelele lui Chercring

- semnul ferestrăului

În cazurile, când trebuie de concretizat tipul şi nive-lul ocluziei se recurge la proba Schwarz: admini-
strarea per orală a masei baritate (200ml),care în normă peste 3-4 ore trebue s-ă ajungă în cec.
Reţinerea bariului în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore suspectează un obstacol în segmentele
superioare a tractului digestiv

Examenul ultrasonografic relevă

 1.Balonarea anselor intestinale

2.Îngroşarea peretelui intestinal

3.Hiperperistaltism mai sus de obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive 4.Lichid în
ansele intestinale

5.Lichid liber în cavitatea abdominală în fazele tardive

40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu,

irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).

● Radiografia simpla:
1. nivele hidroaerice care sunt mai putine la numar de dimensiuni mari localizate lateral
2. semnul camerei de bicicleta
3. plici semilunare

1. Radiografia cu contrast ne va preciza

1. nivelul ocluziei
2. cauza ei:tumoare,volvulus,invaginatie etc
a. Semne radiologice in ocluzia intestinala joasa
■ Radiografia cu contrast(irigogrsfia) Neoplazm
rectosigmoidian
■ Radiografia cu contrast-Torsiune de sigmoid
■ Irigografia-Defect de umplere

○ Examenul CT
2. Anse dilatate cu nivele hidroaerice
3. Anse intestinale pline cu transudat
4. Peretii intestinului si a mezoului ingrosati
5.

41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul lor în

prognosticul bolii.
42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală

acută.

● Tratamentul preoperator:
1.reducerea distensiei intestinale

-sonda nasogastrala

-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiana

2.Reechilibrarea hidroelectrolitica

3.Corectia functiei sistemului nervos vegetativ(blocajul epidural cu lidocaina)

● Decompresia tractului digestiv si combaterea distensiei intestinale

Aceste momente se efectueaza prin aspiratie digestiva continua.In acest scop sunt utilizate
sonde tip MILLER-ABBOT,Smitt,Leonard sau obisnuite.Sonda este plasata in stomac duoden,iar
in timpul operatiei si in intestin.

● Reechilibrarea hidroelectrolitica
● Deficitul hidrosalin la bolnavi cu ocluzie mecanica prin obturare va fi compensat prin infuzii de
sol Ringer,glucoza 5%,sol 0,9% NaCl in vol de 1 ½ +300-500ml plasma sau substituienti ei.Acest
tratament preoperator dureaza 3-4 ore si este folosit nu numai in scopuri terapeutice ci si
diagnostice.Eficienta tratamentului se aprecieaza dupa aparitia unei diureze de 50ml pe ora.
● Pacientii cu semne de ocluzie prin strangulare,prezinta la internare dereglari serioase nu numai
a macro- ce si a microcirculatiei.De aceaa pregatirea preoperatorie in aceste cazuri va fi mai
intensiva si va dura mai putin timp,iar reechilibrarea si va urmari si desocarea.
● In acest scop bolnavul va fi introdus direct in sala de operatii unde i se va cateteriza v.subclava si
i se va infuza un get poliglucina,plasma,albumina,reopoliglucina hemodeza etc.
● La solutiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400mg,glucozide,cocarbxilaxa,acid
ascorbic.Infuzia va dura o ora si se va efectua sub controlul PVC(presiunii venoase centrale)

2. Tratamentul Operator

1. Se efectueaza sub anestezie generala cu relaxare musculara si are drept scop depistarea
si inlaturarea cauzei si restabilirea functiei normale a intestinului.Calea de acces este
laporotomia medie mediana,care totdeauna trebuie sa fie larga si sa inleasneasca revizia
intraabdominala.
2. Revizia va incepe cu segmentul ileocecal.Daca cecul este normal obstacolul trebuie
cautat in portiunea intestinului subtire daca el este balonat cauza ocluziei este situata in
colon.
3. Pentru ameliorarea microcirculatiei in ansele destinse mai sus de obstacol se cere o
decompresie intraoperatorie,care poate fi efectuata prin metode:
○ inchise(deplasarea sondei nazogastrice in intestinul subtire,deplasarea
continutului din segmentul proximal in segmentele distale ale intestinului sau in
ansa planificata rezectiei
○ deschise(enterotomie,colostomie cu lava)anterograd,retrograd sau
decompresie manuala

● Meyode de rezolvare a ocluziei intestinale inalte:

● Visceroliza,transectie de brida
● Enterotomie,inlaturarea cauzei,enterografie
● Dezinvaginare
● Rezectia intestinala cu enteero-entero anastomoza termino-
terminala sau latero-laterala
● Rezectia intestinala cu entero-entero anatamoza tip Maydl
● Anastomoze de ocolire

1. Metoda de rezolvare a OI joase tumorale

● Operatii paliative-aplicarea iliostomiei parietale,transversostomiei
parietale,sigmostomiei parietale anastomoze de ocolire.
● Operatii radicale-Anastomoze,Colestomii terminale

● Tratamentul postoperator
Tratamentul in perioada postoperatorie urmareste urmatoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv

reechilibrareahidroelectrolitica

restabilirea peristaltismului

preintimpinarea complicatiilor
 ● Decompresia tractului digestiv se efectueaza prin:
1.Sonda nazogastrala deplasata manual in timpul operatiei sub anastomoza aplicata in
rezectie a ansei necrotizate

2.Prin sonda introdus prin rect in intestinul gros mai sus de anastomoza

Reechilibrrea hidroelectrolitic in perioada postoperatorie este o prelungire a celei

efectuate pina la operatie si in timpul ei si se efectueaza la fel in conformitate cu datele
clinice,indicele diurezei,TVC,ionogramei,hematocritului,etc.Vol infuziei trebuie sa
coreleze cu cel a pierderilor.

● Pierderile vizibile-cu urina,masele fecle,eliminari prin tuburi din cavitati,din

sonda nasogastrointestinala etc.
● Pierderile invizibile-prin respiratie-400ml,prin piele-600ml,la fiecare grad de
caldura-500ml
● Pentru aprecierea pierderilorpoate fi utilizata si formula lui ROndall:
D=(1-40:H)x masa kg:5

unde D-deficitul d liichide,H=hematocritul

De regula in ocluziile precoce se infuzeaza 2-2,5 l in cele tardive 2,4-4,0 l si mai

mult.

Eficacitatea terapiei infuzionale o

demonstreaza:hematocritul,ionograma,electrocardiograma,ph-
Ul,diureaza,TVC,datele clinice,:pulsul,tensiunea
arteriala,limba,setea,tegumentele,peristaltismul,dispozitia bolnavului.

● Un moment de mare importanta:restabilirea peristaltismului intestinal.In acest scop se

administreaza preparatele de K,tinand cont de faptul ca ionii de potasiu restabileste functia
motorica a intestinului(sol glucoza 10%-300ml+insulina 8UA+sol.KCL 4-5%-60ml i/v.IN afara de
acestea incepind cu ziua a 2 se administreaza stimulante a peristalticii intestinale: sol.NaCL 10%-
30ml i/v,prozerina,calimina i/m.Dupa restabilirea peristalticii:clisme sline(sol.NaCl 10%)sau
clizma Ognev:40ml H2O2+40 ml ulei de vaselina+60ml sol NaCl 10%
● O atentie deosebit cere preintimpinarea si combaterea complicatiilor sindromului
Mendelson,socul,stopul cardiac,pneumoniile,tromboembolia,fistula intestinala,peritonita,ileusul
dinamic si cel mecanic prin aderente,evisceratia etc.
● In acest scop se va efectua o reechilibrare adecvata a hemostaziei,se vor administra
sol.dezagregante(reopoliglucina,hemodeza)anticoagulanti(heparina 5000 un.x 4-6 ori pe
zi,fraxiporina 0,3) antifermenti(trazilol,contrical,gordox),antibiotice,inclusiv intraabdominali,o
comportare activa a bolnavilor.etc
43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.

Aderentele intraabdominale sunt benzi de tesut fibros care apar anormal in abdomen intre

diferite organe, si pot impiedica buna lor functionare, putandu-se ajunge la ocluzie intestinala;

aderentele abdominale apar de obicei dupa operatii pe abdomen sau infectii, iar uneori – daca

dau neplaceri- trebuie sa fie operate.

Aderentele postoperatorii – cauze

In majoritatea cazurilor aderentele apar in urma interventiilor chirurgicale, riscul cel mai mare

fiind in cazul operatiilor in zona de jos a abdomenului sau a celor ginecologice. Desi la

inceputul formarii lor aderentele pot sa nu dea nici un fel de simptom, pe masura trecerii

timpului, acestea pot fi din ce in ce mai neplacute.Cele mai importante cauze care pot duce la

formarea de aderente abdominale postoperatorii, sunt:

Taierea (incizia) organelor interne

Manevrarea indelunga a organelor in timpul operatiei, lucru frecvent in operatiile lungi si dificle

Uscarea tesuturilor si organelor in timpul operatiilor lungi

Contactul dintre organele interne si manusile chirurgicale sau alte structuri folosite in timpul

operatiei

Resturi de sange ramas in abdomen dupa operatie -de aceea in timpul operatiei sangele scurs

prin taieturile chirurgicale este aspirat permanent

Aderentele abdominale fara legatura cu o operatie

Pot exista aderente chiar daca nu ai nici o operatie in urmatoarele situatii:

Apendicita perforata sau nu

Iradiere abdominala pentru cancer

Infectii ginecologice

Infectii abdominale tuberculoase sau netuberculoase

Simptomele aderentelor abdominale

Cele mai frecvente neplaceri cauzate de aderente pot fi:

Dureri abdominale
Tulburari ale tranzitului intestinal

Ocluzie intestinala

Inferitiltate

Diagnosticul de aderente abdominale sau ocluzie intestinala

Aderentele NU se pot vedea la explorari (radiologice, ecografie, computer tomograf,

etc), diagnosticul neputandu-se pune decat prin explorare chirurgicala.

Diagnosticul de ocluzie intestinala se poate pune prin examen radiologic sau computer

tomographic

44. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul conservativ şi

amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin,

enterostomiile etc.

3) Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a

intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală. Revizia se va

efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu
segmentul ileocecal. Dacă cecul este

normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi
pentru ameliorarea microcirculaţiei în

ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin
diferite procedee: deplasarea sondei

nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin
segmentul proximal al ansei necrozante

dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de
20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea
mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,

iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în

abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei
vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm

spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”

(A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi

operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în
raport de starea bolnavului cu o

anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie

tractului digestiv şi reechilibrarea

hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv;

reechilibrarea hemeostazei;

restabilirea peristaltismului;

preîntâmpinarea complicaţiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de

rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un
moment de mare importanţă în aspectul

decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi
normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se

înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în
direct funcţia motorică a intestinului. În
afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-
30,0 i/v), medicaţie stimulantă a

peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale,
scopul căreia este reechilibrarea

volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de
albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în
timpul ei şi se efectuează la fel în

conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia –

800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24
ore) + pierderile prin aspiraţie,

vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

45.Ocdzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei chirurgicale.

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces
de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat
de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai
frecvent pe intestinul subţire decât pe colon

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmi 2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi
sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit
de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în
ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.e (durerea vine
şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă. 3)tranzitului intestinal – este un
semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale
a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei,
mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic. 4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: a)Inspecţia abdomenului
evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate
fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a
abdomenului. b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:-timpanism
generalizat; -timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl; -dispariţia matităţii
hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi) -matitate deplasabilă pe flancuri când există
lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei; -provocarea clapotajului în balonările localizate sau
generalizate (semnul Sclearov). c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase,
de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase; -rezistenţa
elastică a peretelui abdominal;-absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o
complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

d)Auscultaţia abdomenului relevă: -prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se
aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte; -silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a
zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi
peritonitei difuză.e)Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator. Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile
pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut,
suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc. Radiografia simplă de
ansamblu poate evidenţia:a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui
Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu
sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral; b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar; c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare
dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în
intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire. Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc. Examenul de laborator. Este util a determina hemograma,
proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul,
toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul
leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa
cointeresată.

Operatie: Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Tratamentul concret chirurgical depinde
de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: -în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza
ocluziei şi de viabilitatea intestinului -în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare,
dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se
supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu
novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar
contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov

46. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale în funcţie

de mecanismul ocluziei.

Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim: 1)Ocluzie
mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.

2)Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în
dinamică intestinală, fără obstacol

CLASIF. mecanică se mai împarte în: 1.Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că
mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor
mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,
anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea
liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.

2.Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări
ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de
orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid,
de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă
inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul
Küss).În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

3.Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:

- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital; - strangularea herniilor externe;

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este

cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune

mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,

poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul
drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De
regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale
intestinului gros în regiunea subombilicală.

2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente
şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul
colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării
forţei de contracţie a intestinului.

b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei
strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;

-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se

aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;

-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;

-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul

Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;

b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;

c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în
intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi

urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la
15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.

298

47.Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări
ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de
orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid,
de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă
inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul
Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului:
fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală;
periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie
provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De regulă, în ocluziile
intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în
regiunea subombilicală.

2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente
şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul
colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării
forţei de contracţie a intestinului.

b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei
strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;

-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se
aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;

-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;

-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul

Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de

rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de
dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni
mari şi localizate lateral;

b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;

c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în
intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi

urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la
15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată

48.Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

conservative şi chirurgicale de tratament.
Invaginatia constituie o forma particulara de ocluzie mecanica(mixta) si consta in intubarea unui
segment intestinal proximal intrun distal pe care il astupa.Aceasta forma ocluziva presupune atit
obturatia lumenului intestinal prin bontul de invaginare cit si antrenarea conului mezenteric
corespunzator.

Cauzele sunt organice si functionale:

1. organice-congenitale(diverticulul Meckel) si cistigate tumori

intestina;e(polipi,leiomioame,tumori argentafine etc),tuberculom,edem al valvulei Bauhin,mai
rar ghem de ascarizi,fitobezoar,calcul biliar.
2. functionale:discordante intre peristaltism si antiperstaltism,spasme cauzate de
alergii,intoxicatii,infectii,cauzele functionale determina invaginatiile primare,foarte rare.

Tabloul clinic:La sugari mai ales intre a 2 si a 6 luna de viata simptomatologia se caracterizeaza
prin crize abdominale extrem de dureroase.Debutul bolii este de o durata de 5-10 min,asociata
cu stare de agitatie,tipete violente,miscari si mimici care exprima durerea,crizele sunt insotite de
vome,uneori se elimina din rect materii fecale lichide,amestecate cu singe si mucus,apoi
urmeaza o perioada de acalmie si durerile revin cu aceeiasi intensitate.

La tuseul rectal se poate observa tumoare invaginata,inca un semn mai constant este prezenta
in ampula rectala a glerelor sangvinolente care pateaza manusa.

● Examenul radiologic:
1. prin clisma baritata se impune cu scop diagnostic si terapeutic.Suspensie
baritata calduta va vizualiza invaginatia prin imagini in cupola,cocarda sau
trident,in functie de incidenta.
2. La copil sau adult simptomatologia este mai atenuata evolutia mai
lenta,indelungata,sindromul ocluziv se instaleaza brusc dar dupa un interval
tranzitul intestinal este reluat si tabloul clinic dipare:are caracter recidivant
stare generala nemodificata.La aceasta virsta diag invaginatiei intestinale se face
in cursul operatiei,afectiunea putinduse confunda usor cu apendicita,cu
peritonita,tuberculoza ileo-cecala,diverticulele,cu toate tumorile intestinale si
ale organelor pelviene.
Evolutia clinic este rapida si grava in formele acute,indeosebi la sugar,in 6-8 ore starea generala e
altereaza,copilul este agitat,cu faciesul profund alterat,tahicardie si febra,pe linga metiorism apar si
rectoragii,instalinduse in plus sindromul de deshidratare si cel toxic,pacientul moare in a 2 zi.

● Tratamentul este diferit de sugar sau de adult.

1. l sugar se va incerc in primele ore reducerea invaginatiei prin clisma baritata sub
ecran.in cazuri mai vechi de 20-30 ore de la debut,aceasta manevra este
periculoasa,putind duce la perforatie,in principiu se va recurge la interventia chirurgicala
incercind dezinvaginarea dupa laparotomie,prin manevre blinde de exprimare a capului
invaginat si nu prin tractiuni.
2. Dezinvaginarea este completata cu fixarea la peretele abdominal a ambelor segmente
intestinale pentru a evita reproducerea invaginarii.In prezenta leziunilor trofice
 ireversibile se recurge la rezectia portiunii invaginate,urmata de refacerea imediata a
tranzitului digestiv prin sutura capetelor intestinale.

49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Volvulusul de sigmoid reprezintă o ocluzie prin strangulare

Etiologia şi patogeneza
Până în prezent etiologia VS rămâne o problem pe deplin neelucidată. Există o multitudine de factori
predispozanţi: maladii cronice neurologice, ca BoalaParkinson , scleroza multiplă diseminată, patologii a
măduvei spinării, afecţiuni psihiatrice. Apariţia VS în cadrul acestor patologii poate fi explicată prin
inhibarea motilităţii colonului, ca rezultat al administrării preparatelor psihotrope, precum şi tulburările
primare de motilitate intestinală . Khoury şi coaut. în studiu său au determinat, în lotul de pacienţii cu
VS, că jumătate sufereau de afecţiuni mentale şi o treime din aceştia prezentau constipaţie cronică . De
asemenea printre factorii predispozanţi pot fi menţionate unele patologii cardiovasculare şi renale
cronice , afecţiuni a colonului, ca, boala Hirchsprung, megacolon idiopatic, boala Chagas, constipaţia . De
asemenea, o valoare considerabilă o posedă şi factorii anatomici care influenţează asupra mobilităţii
colonului, ce ulterior favorizează torsiunea acestuia. În acest aspect pot fi menţionaţi – ansă lungă
redundantă a colonului sigmoid, mezocolonul sigmoid lung, baza de inserţie îngustă a mezocolonului,
malrotaţiile intestinale. Alţi factori ce predispun apariţia VS sunt - aderenţele cauzate de laparotomii
precedente, administrarea repetată a laxativelor şi a clismelor evacuatorii. La pacienţii tineri, etiologia
VS este reprezentată de megasigmoidul congenital, asociat cu: folosirea laxativelor, dietă,
hiperperistaltismul sau sarcina . În ţările industrial nedezvoltate, pacienţii prezintă o dietă bogată în
reziduuri şi fibre vegetale sau infectare parazitară a colonului, ce la rândul său favorizează dilatarea şi
respectiv torsiunea colonului sigmoid. Tumorile maligne a colonului de asemenea pot provoca apariţia
VS . Shepherd şi coaut. au raportat un grad neobişnuit a dilatării colonului, datorită diminuării tonusului
muscular, prezentându-se ca o variantă a limitei superioare a mărimii colonului, fără asociere cu alte
patologii, ce predispune la torsiunea sigmoidului .
VS reprezintă una din cele mai frecvente forme de ocluzie intestinală, în timpul sarcinii fiziologice ,
incidenţa căruia ajunge la 44% din toate cazurile de ocluzie intestinală . În perioada anilor 2008
- 2011, Narjis Y. şi coaut. au raportat 80 de cazuri de VS la gravide . Dificultatea stabilirii diagnosticului şi
respectiv tratamentul întârziat a VS în sarcină, prezintă cauza mortalităţii semnificative, atât materne
cât şi fetale . Conform datelor lui Allen J.C., patologia dată se întâlneşte mai frecvent la femeile
gravide vs ne gravide şi are o incidenţă sporită în sarcina multipară, mai ales, în al 3-lea trimestru. VS
reprezintă torsiunea colonului sigmoid în jurul axei mezoului său. Gradul torsiunii variază în limitele largi
de la 90 până la 360-540o . Rotaţia de 360 grade se determină la 50% din pacienţi, iar volvularea de
obicei este inversă acelor de ceasornic . VS reprezintă o ocluzie intestinală în ”ansă închisă”. În stadiile
tardive, ansa masiv destinsă împreună cu lichidul extravazat în cavitatea abdominală poate cauza
sindromul de compartiment abdominal şi/sau necroza peretelui intestinal cu perforaţie şi dezvoltarea
peritonitei fecaloide . Distensia abdominală excesivă poate provoca insuficienţa cardiorespiratorie.

Manifestările clinice şi diagnosticul VS

Clinic, pacienţii cu VS prezintă frecvent manifest ările afec ţiunilor neurologice asociate şi/sau psihiatrice.
Tabloul clinic a VS este oglindit prin triada semnelor clinice caracteristice pentru patologia dat ă,
care include, constipaţie, durere şi distensie abdominal ă . VS poate fi împ ăr ţit în dou ă tipuri clinice în
dependenţă de debut şi evaluarea patologiei: forma acut ă fulminant ă (ocluzie intestinal ă acut ă) şi forma
subacută progresivă (forma subocluzivă).
Prima formă, de obicei se întâlneşte la pacienţii tineri, şi se caracterizeaz ă printr-un debut brusc cu durere
abdominală violentă, vomă precoce, distensie abdominal ă şi stare general ă grav ă a pacien ţilor.
Forma subacută a VS se caracterizează printr-un debut lejer cu o progresare lent ă; aceast ă form ă mai
frecvent se întâlneşte la pacienţii senili . Cel mai precoce simptom clinic al VS este distensia abdominal ă
cu timpanită . Pacienţii prezintă durere abdominal ă, care poate fi în puseu sau continue, dar deseori ea
este constantă cu prezenţa unui component colicativ. În lipsa necrozei intestinale stare general ă a
pacientului rămâne relativ satisfăcătoare şi depistarea distensiei abdominale marcate la a şa
pacienţi trebuie să alerteze medicului de posibilitatea dezvolt ării unui VS. Manifest ările clinice a necrozei
intestinale include - durerea abdominală severă, agravarea st ării generale a pacientului, tahicardia,
hipotonia, distensia marcată a abdomenului cu lipsa peristaltismului intestinal, febr ă, leucocitoza, semnele
peritoneale positive. Peristaltismul intestinal, în general nu este util în diagnostic, deoarece uneori
el poate fi accentuat sau diminuat.
La pacienţii suspecţi la VS nu se admite neglijarea tu şeului rectal, în urma c ăruia putem determina
ampula rectală liberă şi destinsă ce reprezintă un semn specific a VS. Conform studiului lui Nizamuddin
S. şi coaut. acest semn a fost depistat aproximativ în 66% de pacien ţi . Conform datelor lui Ag ăoglo N. şi
coaut. în 6% de cazuri în timpul tuşeului rectal au fost depistate elimin ări muco-sanguinolente .
Examinarea paraclinică în VS include analize de laborator de rutin ă, care se caracterizeaz ă prin
leucocitoză, hemoconcentraţie şi dereglări electrolitice, ce poate fi explicat prin pierderi lichidiene
electrolitice . Unii autori au remarcat prezenţa hipokaliemiei la momentul prezent ării primare a
pacientului în clinică . Concentraţia sodiului seric variaz ă relativ în dependen ţă de severitatea şi durata
VS. Concentraţia sodiului seric a fost determinată în limitele normei la 84,3% pacien ţi, hiponatriemie s-a
depistat la 14,6% pacienţi şi hipernatriemie s-a depistat la 1,1% . Astfel, concentra ţia sodiului seric nu are
valoare diagnostică în depistarea VS.
Diagnosticul VS este bazat pe examenul clinic şi paraclinic. Una din cele mai simple şi mai rentabil ă
metodă paraclinică de diagnostic instrumental este Radiografia abdominal ă de ansamblu, ce confirm ă
diagnoza în 30-40% de cazuri . Semnele radiologice principale sunt urm ătoarele – dilatarea considerabil ă
a colonului sigmoid cu marginea superioară convexă, pierderea haustrelor, colonul situat în cadranul
superior stâng al abdomenului. Sunt descrise şi alte semne radiologice patognomonice pentru VS, ca
semnul ”Bob de cafea” sau ”ansă în omega”. Aceste dou ă semne reflect ă cele dou ă compartimente a
colonului sigmoid dilatat, cu un perete dublu central al colonului şi un perete simplu exterior care se
aseamănă cu un bob de cafea . Unele patologii, ca pseudo-obstrucţiile şi volvulusul de cec, pot
imita rezultatul radiografic a VS. Pentru diferenţierea acestor maladii exist ă semne specifice: în cazul
pseudo-obstrucţiei vom avea prezenţa aerului în ampula rectal ă în absen ţa tu şeului rectal anterior, iar în
cazul volvulusului de cec se determină multiple nivele hidro-aerice mici, spre deosebire de VS unde de
obicei se depistează un singur nivel hidro-aeric .
Prezenţa aerului liber la examenul radiografic de ansamblu ne relateaz ă de perfora ţia unui organ cavitar.
În cazuri dubioase este necesar de efectuat CT abdominal sau RMN, adi ţional semnelor radiologice, se va
determina ”semnul Vârtejului”
Irigoscopia determină reducerea volvulusului în 5% cazuri, dar recuren ţa patologiei are loc în 80-90%
cazuri . Este necesar de menţionat, că în cadrul abdomenului acut nediagnosticat aceast ă procedur ă poate
cauza apariţia peritonitei cu substanţă baritat ă . După efectuarea irigoscopia se determin ă semnul,
”ciocului de pasăre” ce posedă specificitate de 100%. În cazuri dubioase când se presupune
perforaţia colonului se admite utilizarea clismei cu contrast hidrosolubil. De asemenea în literatura de
specialitate a fost descrise utilizarea clismei cu aer cu scop de detorsiune a VS, dar nu sunt studii care ar
preciza beneficiile acestei proceduri vs irigoscopia. Metodele endoscopice în cadrul VS posedă o
importanţă diagnostico-curativă semnificativă. Sigmoidoscopia reprezint ă o metod ă sigur ă şi rapid ă de
diagnostic, ce permite detorsionarea ansei intestinale, evacuarea con ţinutului, examinarea aspectului
macroscopic a mucoasei şi aprecierea viabilităţii acesteia.
Tratamentul
Datorită insuficienţei studiilor prospective randomizate, la moment actual tratamentul VS reprezint ă
o problemă controversată şi nesoluţionată definitiv
Managementul VS începe cu evaluarea stării generale a pacientului şi determinarea semnelor locale.
În cazul pacienţilor cu semne de necroză şi perforaţie a intestinului, nu sunt discu ţii în privin ţa tacticii
chirurgicale, dar în absenţa semnelor peritoneale, apar o mul ţime de opinii în privin ţa tacticii chirurgicale,
care pot fi divizate în două grupe: operative şi nonoperative .
Pentru managementul VS au fost propuse multiple scheme de tratament, am sa men ţionez schema
propusă de Atamanalp SS şi coaut.
Intervenţiile non-operative
Detorsionarea endoscopică prin intermediul colonoscopiei sau a sigmoidoscopiei
În dependenţă de starea generală a pacientului şi de posibilit ăţile instrumentale a clinicii, ca prim ă linie
de intervenţie este sigmoidoscopia rigidă sau flexibil ă . Rezultatul pozitiv a procedeelor endoscopice
prezintă decompresia ansei afectate cu detorsionarea ulterioar ă. Aceste proceduri sunt contraindicate
pacienţilor cu semne de necroză a intestinului şi peritonit ă sau cu semne de şoc hipovolemic.
Determinarea în timpul procedurii a mucoasei intestinale devitalizate sau a con ţinutului hemoragic
reprezintă indicaţii stricte pentru abandonarea imediat ă a detorsion ării endoscopice a VS .
Sigmoidoscopia posedă unele complicaţii ca, perforaţia intestinului şi sindromul de reperfuzie a colonului
necrotizat. După detorsionarea endoscopică cu succes pacientul este necesar de preg ătit pentru
intervenţie chirurgicală electivă, deoarece probabilitatea recidivei VS dup ă detorsionare endoscopic ă
reuşită este extrem de mare. Toţi pacienţii necesit ă rezolvarea chirurgical ă definitiv ă a VS, cu excep ţia
pacienţilor cu multiple co-morbidităţi severe . Dezavantajul detorsion ării endoscopice este posibilitatea
refuzului pacientului de intervenţia chirurgical ă ulterioar ă, în cazul succesului procedurii. Diferite studii
au demonstrat, că numărul pacienţilor ce refuză intervenţia chirurgical ă dup ă detorsionare endoscopic ă cu
succes ajunge până la 50% . Recidiva VS după o detorsionare endoscopic ă f ăr ă tratament chirurgical
electiv, este asociată cu incidenţă sporită a mortalit ăţii pân ă la 20-30% .
Colostoma percutanată endoscopică reprezintă metoda de intervenţie propusă pentru pacienţii cu
pericol major a intervenţiilor chirurgicale. Thompson şi Madiba, interzic aceast ă metod ă din cauza
apariţiei complicaţiilor potenţiale ca contaminare peritoneal ă şi o eventual ă dezvoltare a peritonitei .
Ulterior imperfecţiunea metodei date a fost confirmat ă, citând pe o morbiditate semnificativ ă datorit ă
procedurii, ca rezultat al migrării tubului şi apariţia peritonitei .
Actualmente, standardul de aur în managementul VS este rezec ţia colonului cu aplicarea anastomozei
primare, dar siguranţa acestui procedeu în chirurgia colorectal ă de urgen ţă este contradictorie.
Detorsionarea endoscopică reuşită a VS, reprezint ă indica ţie
pentru supravegherea ulterioară în dinamică şi interven ţie chirurgical ă electiv ă definitiv ă. Prezen ţa
semnelor de necroză a intestinului sau detorsionarea endoscopic ă nereu şit ă a colonului prezint ă indica ţie
absolută pentru intervenţie chirurgicală urgentă.
Tratament chirurgical electiv
Rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei colonice primare în mod electiv este bine
tolerată vs intervenţia chirurgicală de urgenţă. Ballantyne a demonstrat, că incidenţa recidivei VS este mai
mică în cadrul rezecţiei doar a ansei colonice implicate în procesul torsiunii comparativ cu rezec ţia
extinsă a colonului . Astfel, rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare prezint ă
standardul de aur în tratamentul chirurgical de elec ţie a VS.
Mesosigmoidoplastia pentru prima dată a fost propusă de Tiwari şi Prasad în anul 1976 . Avantajul
principal al acestui procedeu este neafectarea integrit ăţii colonului, faptul ce explic ă frecven ţă redus ă a
complicaţiilor postoperatorii . Reieşind din cele expuse, mesosigmoidoplastia reprezint ă o metod ă
definitivă nerezecţională pentru soluţionartea VS cu o rat ă mic ă de morbiditate şi mortalitate
postoperatorie. Dar este necesar de menţionat, că viabilitatea intestinal ă compromis ă reprezint ă
contraindicaţie pentru aplicarea acestui procedeu.
Detorsionare operativă cu sigmoidopexie – reprezintă o metodă de tratament chirurgical de elecţie
pentru rezolvarea VS . Dezavantajele procedeului dat sunt: durata lung ă a interven ţiei chirurgicale,
rezultatul final este echivalent cu detorsionarea endoscopic ă simpl ă şi frecven ţă sporit ă de recidiv ă,
care ajunge până la 64%. Actualmente, conform datelor literaturii de specialitate detorsionare operativ ă
cu sigmoidopexie nu este recomandată în tratamentul VS . Alt ă alternativ ă de tratament chirurgical
nerezecţional a VS reprezintă extraperitonizarea colonului sigmoid, cu rezultate postoperatorii pozitive,
dar această metodă nu este unanim acceptată, ca o abordare standard, din cauza tehncii dificile . Indexul
mortalităţii postoperatorii este semnificativ mai mic în cadrul interven ţiilor chirurgicale elective vs
urgente .
Managementul chirurgical urgent
Rezecţia colonului cu aplicarea anastomozei primare este considerat ă în prezent, standardul de aur
pentru tratamentul VS . Dar aplicarea acestei metode în condi ţii de necroz ă a peretelui intestinal este
controversată. Conform datelor lui, Hughes VS reprezint ă o patologie, în cadrul c ăreia se accept ă
efectuarea rezecţiei cu aplicarea anastomozei primare pe hemicolonul stâng cu risc minimal a dehiscen ţei
anastomozei . Reveenthiran şi coaut. în studiu. s ău au demonstrat absen ţa diferen ţei statistic semnificative
asupra: incidenţei mortalităţii postoperatorii, dehiscenţei anastomotice, duratei de spitalizare şi supur ării
plăgii, în două grupuri de pacienţi, cu şi fără necroza intestinului la care s-a efectuat în mod urgent
rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare f ăr ă lavajul intra-operator a colonului .
Conform datelor lui, Ghosh şi coaut. mortalitatea postoperatorie în cadrul studiului analogic a fost
impresionantă de 1.01% . Majoritatea autorilor accentueaz ă impactul experien ţei chirurgicale asupra
rezultatelor finale a rezecţiei şi aplicării anastomozei colonice primare . Lavajul intraoperator a colonului
reprezintă procedeul propus de Irvin şi Goligher, care anterior, prezenta o condi ţie absolut ă în chirurgia
colonului, dar actualmente rămâne o problemă contradictorie . Lavajul intraoperator majoreaz ă durata
intervenţiei chirurgicale şi prezintă un risc de contaminare a cavit ăţii peritoneale. Lavajului colonic
adecvat poate cauza dereglări hidroelectrolitice . Zorcolo şi coaut. au demonstrat absen ţa rezultatului
benefic al aplicării lavajului colonic intraoperator . Patriti şi coaut. În studiul s ău au dovedit siguran ţa
anastomozei colonice primare, fără efectuarea lavajului intraoperator .
Astfel, lavajul colonic intraoperator nu are un impact benefic semnificativ asupra rezultatului final în
cadrul aplicării anastomozei colonice primare.
Conform datelor lui Jumbi şi Kuremu morbiditatea postoperatorie în cadrul rezec ţiei colonului sigmoid în
mod urgent cu aplicarea anastomozei primare a constituit 21,7%, cu urm ătoarele complica ţii: infec ţii
postoperatorii 6,6% (urinare, pulmonare), dehiscenţă parţial ă sau total ă a pl ăgii 4,3%, dehiscen ţa
anastomozei colonice 6,5% fistulă colonică 3,3%, supurarea pl ăgii postoperatorii 3,3%, tromboza venelor
profunde 1,1%. De asemenea mortalitatea a constituit 3,3% şi o durat ă medie de spitalizare a pacien ţilor
de 11,8 zile . Astfel, rezecţia colonului sigmoid în mod urgent cu aplicarea anastomozei primare, în cadrul
VS este o metodă sigură, cu impact financiar benefic şi evit ă colostoma, f ăr ă compromiterea rezultatului
final.
Procedeul ”STEC” – Side-to-End Colostomy reprezintă anastomoză latero-terminal ă combinat ă cu
stomă decompresivă de protecţie . Pentru tratamentul chirurgical urgent a VS acest procedeu a fost propus
de Safioleas M . Asocierea acestei metode cu colostoma decompresiv ă combin ă avantajele anastomozei
primare cu siguranţa stomei decompresive. Mai mult decât atât, spre deosebire de procedeul Hartmann
lichidarea stomei decompresive nu necesită expunerea cavit ăţii peritoneale prin laparotomia median ă şi
poate fi efectuată cu anestezia locală şi la termen postoperator redus, prin acces parastomal . Un alt
beneficiu al acestui procedeu este lipsa diferen ţei de diametru între colonul distal şi proximal . Dar pe
lângă avantajele prezentate, această metodă are şi dezavantaje – necesitatea interven ţiei chirurgicale
repetate, asociate cu mortalitatea şi morbiditatea adi ţional ă şi respectiv un impact financiar adi ţional .
Colostoma terminală se consideră un procedeu chirurgical relativ simplu în efectuare, care este
frecvent practicat în practica chirurgical ă de urgen ţă. Dezavantajele procedeului dat sunt disconfortul
psihologic major, disponibilitatea limitată, în unele ţări, a pungilor colectoare pentru colostom ă şi
incidenţa recidivei VS ce constituie de la 3 la 6% ,totodat ă Ozdemir şi coaut. raporteaz ă absen ţa recidivei
VS după efectuarea rezecţiei colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare sau a stomei . Este
necesar de menţionat, că în unele societăţi colostoma reprezint ă un ”tabu” din motiv religios. Unii autori
recomandă aplicarea anastomozei colonice exteriorizate ca o alternativ ă a colostomei terminale .
Reieşind din cele expuse, anastomoza colonică exteriorizat ă sau aplicarea stomei de protec ţie în
efectuarea anastomozei primare în chirurgia de urgenţă nu este pe deplin justificat ă, dar aceste metode pot
fi utilizate ca o alternativă în anumite condi ţii .
Procedeul Paul-Mickulicz reprezintă un procedeu chirurgical de soluţionare a VS, care actualmente
este abandonat din cauza îngrijirii dificile a stomelor. Bhatnagar şi coaut. în studiu s ău au raportat apari ţia
modificărilor vasculare până la necroza porţiunilor exteriorizate a colonului .

50. Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a

peristaltismului intestinal în ocluzia dinamică paralitică.

Ocluzia dinamica
- spastica
- paralitica
Ileus dinamic spastic intalnit mai rar in : spaskmofilie, otravire cu plumb toxin de ascaride, isterie,
porfirie acuta, astm bronsic
Ileus dinamic paralitic intalnit mai des . Se clasifica in
a) ileus dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatico sau ileus reflex intalnit inpleurezia si
pneumonia diafragmatica , fracture de vertebre , fracture costale , hematom retroperitoneal ,
peritonite, colici nefritice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileus metabolic, manifestat prin hipotiroidie, hipotasemie, hipocloremie, hipocalcemie , acidoza
diabetic si uremie .
c) ileus eurogen si ileus psihogen, intalnit in stari avansate de poliomielita , blocari ale transmisiei
nervoase la nivelul ganglionilor nervosa vegetative, afectiuni ale sistemului nervos central
d) ileusul toxic intalnit in toxicomanii, soc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, sindromul
positional, etc.
e) ileusul postoperator – dupa interventii craniene , toracice , dar mai ales abdominale si
retroperitoneale .
51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial dintre
ocluzia intestinală paralitică şi prin obturare. Tratamentul ocluziei intestinale paralitice.

Ocluzia intestinală funcțională se datorează tulburărilor de reglare neuro- umorală a motilităţii

intestinale, fåră ca să existe careva obstacole mecanice in calea tranzitului de continut
intestinal. Ileusul paralitic presupune blocada peristaltică completă, slabirea tonicitatii stratului
muscular din peretele intestinului, care este supraumplut de conținut hidro-aeric.

Etiologie: pentru a cauza staza conținutului intestinal cu manifestäri clinice de ocluzie

intestinală este suficient ca paralizia să afecteze doar un segment intestinal. Suprimarea undei
de propulsie peristaltică face să staționeze conținutul in ansa aferentă.

Ocluzia paralitică a intestinului evoluează cu o complicatie in evolutia diferitelor patologii și

traumatisme ale viscerelor intraabdominale. Toate peritonitele sint insoțite de ocluzii paralitice.
Deseori ileusul paralitic compli. că evoluția unor afecțiuni nechirurgicale (infarct miocardic,
pleuropneumonie acută, pleurită, litiază renală ș. a.). Atunci cînd a fost generată de dereglări
acute ale circulației sangvine în vasele mezenterice (tromboze și embolii ale arterei mezenterice
superi- oare), ocluzia paralitică se cere referită la un grup aparte de afectiuni extrem de grave
(vezi comp. „Afecțiunile arterelor periferice").

Clinică și diagnostic: semnele maladive_de bază sint: durerile vomele, oprirea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze, meteorismul abdo minal. Durerile sint surde, prin distensie nu rămin într-
un singur punct, adica nu au un sediu bine definit și nici sens iradiant fix, de obicei sint
continuie, iar componentul paroxistic trece pe planul doi. Vomele- cel de al doilea ca frecvență
semn de ileus paralitic -sint repetate şi se asociază cu regurgitație cu conținut gastric staziat, cu
miros fetid. Masele vomice sint abundente, cu mult conținut duodenal şi intestinal Ade sea se
produc vome cu sînge provenit din hemoragiile prin diapedeza din peretele gastric, apoi și din
ulcere acute și eroziuni. Abdomenul este uniform balonat, lipsind insă asimetria caracteristică
ileusului mecanic. Palpatoric se determină rigiditatea peretelui abdominal. La bolnavii uscățivi
se palpează ansele intestinului subțire cu distensie cilin- drică. Peristaltismul fie că este foarte
slåbit, fie că se auscultă silențiul abdominal perfect, adică în locul zgomotelor intestinale se
desluşesc cele respi- ratorii și cardiace (semnul „tăcerii de mormînt" Lotaissen). Atunci cînd
ileusul paralitic nu se asociază cu o peritonită, în primele ore după debut starea generală a
bolnavilor este alterată neimportant, in schimb după vreo 3-4 ore progresează rapid
hipovolemia, se tulbură profund schim- bui de substanțe și activitatea cardiacă.

Diagnostie: ileusul paralitic urmează să constate prezenta semnelor caracteristice ocluziei

dinamice şi a simptomelor afecțiunii cauzale.

Semne radiologice evocatoare sînt balonarea uniformă a intestinelor, prevalenta gazului față de
conținutul lichidian, nivelurile hidro-aerice atit in intestinul subțire, cît și în cel gros.

Tratament: complex și orientat în primul rînd spre depăşirea proce- selor patologice care au
cauzat ocluzia paralitică. Pentru restabilirea motili- tății intestinale se încearcă stimularea
peristaltismului activ.
Tratamentul conservator al ocluziei paralitice prevede administrarea aminazinei care slăbeşte
acțiunea deprimantă a inervației eferente asupra peristaltismului intestinal, se prescriu remedii
anticolinesterazice (prozerínă, ubretid) cu efect stimulator al motilității digestive prin medicre
nervoasă parasimpatică. Aceste preparate vor trebui folosite într-o anumită consecutivitate. Se
administrează la început aminazină sau alte substanțe cu efect similar, iar peste 45-50 min Este
favorabil şi efectul curativ prin electrostimularea intestinului. Bolnavii necesită
decompresionarea permanentă a tubului digestiv ce con- stă din cateterismul nazo-gastral cu
sondă Miller-Ebbot. Dereglarile homeostatice urmează să fie echilibrate după principiile gene-
rale ale tratamentului acceptat in ocluziile intestinale acute. Rezolvarea chirurgicală a ileusului
paralitic devine o indicație curativă în rarele cazuri de evoluție a acestui accident abdominal pe
fond de peritonită, tromboză sau embolie a vaselor mezenterice, cît și pentru abordul ocluziilor
combinate (componentul mecanic și cel paralitic). prozerină.