PATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR

CATEDRA DE ANATOMIE PATOLOGICĂ

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
UMF CAROL DAVILA BUCUREȘTI
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

1. EMFIZEM
2. PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
3. BRONHOPNEUMONIA
4. PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ
5. TUBERCULOZA PULMONARĂ
6. SILICOZA PULMONARĂ
7. CARCINOM PULMONAR
HISTOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
 EMFIZEMUL PULMONAR

Distensia patologica permanentă a căilor

respiratorii inferioare, distal de bronhiola
terminală, prin ruperea septurilor alveolare,
ce determină formarea unor spatii aeriene
cu aspect chistic, fara fibroza semnificativă.
EMFIZEMUL PULMONAR - PATOGENIE

Etiologie
• fumat
• poluare atmosferica
• expunere ocupationala (minerit,
topitorie, metalurgie, expunere la
cadmiu si izocianati)
• genetic ( deficit de α 1
antitripsina)
 EMFIZEMUL PULMONAR
Tipuri morfologice de emfizem pulmonar

1. Emfizemul centroacinar (centrolobular) - cel mai frecvent (95%), implica bronhiolele respiratorii,
alveolele distale fiind crutate; apare în lobii pulmonari superiori şi este asociat fumatului

2. Emfizemul panacinar (panlobular) - implica distensia uniforma a spatiilor aeriene de la bronsiolele

respiratorii pana la alveolele terminale. Apare în lobii inferiori si e asociat deficitului de α-1 AT

3. Emfizemul paraseptal (acinar distal/ localizat/ bulos/ scleroemfizemul pulmonar) frecvent la

tineri, subpleural, în lobii superiori, asociat cu vezicule pulmonare („blebbs”) care se pot rupe
dând pneumotorax spontan

4. Emfizemul neregulat (focal) este asimptomatic, asociat cu cicatrici si atelectazii la varstnici

EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizem pulmonar

Macroscopic
 plamanii sunt mariti de volum, destinsi,
palizi, cu margini rotunjite si lipsiti de
elasticitate (la digipresiune lasa godeu) nu se
colabeaza la scoatere din cutia toracica si pot
prezenta amprente costale.
 la sectionare parenchimul pulmonar se
observa spatii aeriene largi, cu aspect
pseudochistic si localizare in functie de tipul
morfologic al emfizemului.

Piesa cardiotoracia - Emfizem panacinar (sunt afectati preponderent

lobobii inferiori).
Se observa si depozite antracotice subpleural.
EMFIZEMUL PULMONAR CENTROACINAR
MACROSCOPIC
EMFIZEM PULMONAR PANACINAR
MACROSCOPIC
 EMFIZEM PULMONAR
CENTROACINAR VS. PANACINAR
 EMFIZEM PULMONAR
CENTROACINAR VS. PANACINAR
EMFIZEM PULMONAR
PARASEPTAL
EMFIZEM PULMONAR
NEREGULAT
EMFIZEMUL PULMONAR
MICROSCOPIC
 prezenta de spatii aeriene anormal de largi, neregulate
 pereti alveolari rupti ce par „a pluti” in spatiile aeriene
 retea capilara distrusa
 bronsiolele respiratorii si reteaua vasculara pulmonara pot fi comprimate si deformate de bulele de emfizem
 tesutul elastic din septurile alveolare restante este sever afectat

Emfizemul Emfizemul
pulmonar pulmonar
centroacinar panacinar
INFECȚIILE PULMONARE
Infectii bacteriene sau virale ce determina inflamaţii ale parenchimuluui pulmonar.
Clasificare etiologica:
 Pneumonia bacteriană acută (Pneumonia tipică)
 Bronhopneumonia
 Pneumonia atipică primară (Pneumonia interstiţială)
 Pneumonia la imunodeprimaţi
 Abcesul pulmonar
 Tuberculoza
Patogenie
 bacteriile determină pneumonie: formarea de exudat fibrino-purulent intra-alveolar care tinde să
consolideze( fibrino-supurativa)
 virusurile şi micoplasmele determina pneumonită: o inflamaţie interstiţială
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
Infectie acuta bacteriana (inflamatie exudativa fibrino-
purulenta) ce are ca rezultat condensarea supurativa a unei
largi partiuni dintr-un lob sau a unui intreg lob pulmonar.
Clinic: debut brusc – triada:
1. febra (39⁰-40⁰,+/- frison)
2. junghi thoracic
3. tuse initial seaca, apoi productiva(expectoratie ruginie),
dispnee; facies vultos.
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
Agent etiologic clasic: Streptococcus pneumoniae (Klein 1884), Chester 1901 (coci G+)
Infectia se dezvoltă la persoane anterior sănătoase, mai ales în anotimpurile reci şi umede, când numărul
purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu
producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.
Exudatul alveolar trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii Cohn.
Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.
Alti agenti etiologici:
• Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus , Moraxella catarrhalis , Legionella pneumophila,
Mycobacterium tuberculosis, virusuri etc
La imunodeprimati: Chlamydia psittaci; Coxiella burnetti, Candida spp., Pneumocystis jiroveci, Histoplasma
capsulatum, Blastomyces sp., Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, etc
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
Pneumonia lobară evoluează în 4 stadii :
1) stadiul de congestie/prehepatizatie (ziua 1-2)
2) stadiul de hepatizaţie roşie (ziua 3-4)
3) stadiul de hepatizaţie cenuşie (ziua 5-7)
4) stadiul de rezoluţie (ziua 8-9 si durează 3
săptămâni).
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
I. Stadiul de congestie/prehepatizatie
Clinic - debut cu febră şi frison
Macroscopie:
• lobul pulmonar afectat este moderat consolidat, roşu-
violaceu, umed şi parţial crepitant.
• la secţionare se scurge un lichid sero-sanguinolent
spumos (aerat).
Microscopie:
• capilarele parieto-alveolare sunt
congestionate/hiperemice;
• exudat seros în lumenul alveolar: lichid intens eozinofil
(bogat în proteine) ce conţine hematii şi bacterii
(alveolita seroasă) si rare PMN
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
II. Stadiul de hepatizatie rosie
Macroscopie:
• lobul pulmonar afectat este consolidat, solid, uscat, roşu-
brun, de consistenţă hepatică;
• pe suprafaţa de secţiune este rugos, granular, şi nu se
elimină nici un exudat.
Microscopie:
• capilarele parieto-alveolare sunt intens congestionate;
• exudat fibrinos în lumenul alveolar (sub formă de reţea)
ce conţine eritrocite, neutrofile şi agenţi infecţioşi
(alveolita fibrinoasă).
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
III. Stadiul de hepatizatie cenusie
Macroscopie:
• lobul pulmonar este condensat, cu tentă cenuşie, încă de
consistenţă hepatică;
• la secţionare se elimină un exudat purulent.
Microscopie:
• reţeaua de capilare parieto-alveolare este încă
congestionată;
• lumenul alveolar conţine un exudat purulent compus din
PMN şi Macrofage (alveolita leucocitară).
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
IV. Stadiul de rezoluție
În cazurile necomplicate exudatul alveolar (lichefiat
enzimatic) este fagocitat de macrofage, eliminat prin
expectoraţie şi resorbit prin limfatice => se reface aeraţia
pulmonara (restitutio ad integrum)
În evoluţia nefavorabilă a bolii => complicaţii:
 carnificaţia pulmonară = organizarea conjunctivă a
exudatului alveolar neresorbit (alveolele rămân
permanent neaerate);
 abcedarea blocului pneumonic = distructia
parenchimului cu formarea unui abces;
 complicaţiile pleurale = pleurezie sero-fibrinoasă sau
fibro-purulentă;
 septicemie
BRONHOPNEUMONIA
Infectie acuta bacteriana (inflamatie exudativa fibrino-purulenta) ce
are ca rezultat condensarea supurativa parcelara/focala in jurul caiilor
aeriene mici (bronsiole şi alveolele adiacente) dintr-un lob, sau adesea
multilobar, frecvent bilateral si bazal.
Frecvent pattern-urile de condensare (lobar si lobular) se suprapun
Etiologia este similara cu cea din pneumonia franca lobara; acelasi
agent bacterian putand determina pneumonie franca lobara la un
pacient si bronhopneumonie la altul.
Este mai frecventa la copii, persoanele debilitate si la batrani
Tabloul clinic asemanator pneumoniei, dar fara debut brusc
BRONHOPNEUMONIA
MACROSCOPIC
• focare de condensare multiple la
nivelul lobilor inferiori, bilateral,
nodulare
• limite imprecise si dimensiuni de la 1
cm la 3-4 cm, separate de parenchim
pulmonar normal
• focarele nodulare de condensare de
culoare variabila de la rosu la
cenuşiu-gălbuie, centrate de o
bronhie
• la comprimare se elimină un exudat Daca in pneumonie modificarile sunt toate de acelasi tip, caracteristice
purulent (dopuri purulente) din stadiului anatomo-patologic respectiv, focarul bronhopneumonic
lumenul bronsic reprezinta toate fazele procesului pneumonic, condensate intr-o singura
• focarele bronhopneumonice au leziune, la care, in centru, se gasesc fenomene de hepatizatie, iar la
tendinta la confluare. periferie modificari de congestie, rezolutie sau de atelectazie si de
emfizem
BRONHOPNEUMONIA
MICROSCOPIC
• caracteristic pentru bronhopneumonie -
neuniformitatea leziunilor (exudatul nu are un
caracter uniform ca în pneumonia lobară)
• bronşiolită acută purulentă (exudat purulent în
lumen şi perete; epiteliul bronşiolar alterat este
descuamat)
• alveolita exudative acuta peribronsiolara cu aspect
variat (leucocitar, fibrino-leucocitar sau sero-fibrinos
• hiperemie capilara marcata
• focal poate aparea distructia peretilor alveolari.
• zonele de parenchim aerat alterneaza cu cele
afectate si cu zone de parenchim cu edem .
PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ
Pneumonia atipica primara este cel
mai frecvent tip de pneumonie
interstitiala. Termenul ,,atipic’’ indica
prezenta unei cantitati variabile de
sputa, fara semnele clinice ale unui
sdr de condensare, fara exudat
alveolar si cu cresterea moderata a
leucocitelor. Aspectul radiologic tipic
este de ,,sticla mata’’(leziuni precoce)
sau ,,fagure de miere’’ (tardiv)
Leziunile pulmonare inflamatorii
intersitiale sunt un grup heterogen de
afectiuni caracterizate prin infiltrarea
difuza a interstitiului pulmonar.
PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ

Etiologie variata:
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Coxiella burnetti(febra Q)
• multiple virusuri ( gripal si paragripal, VSR, adenovirusuri, virusul rujeolic, CMV) etc.
PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ
MACROSCOPIC

• modificări necaracteristice
• leziunile pot fi parcelare sau difuze, uni sau
bilaterale
• ariile lezate sunt rosiatice, congestionate

Pneumonie interstitiala cu Pneumocystis jirovecii, la un

bolnav HIV+
PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ
MICROSCOPIC
• indiferent de agentul cauzator, cea mai frecventa leziune
este infiltratul inflamator difuz in interstitiul alveolar
• septurile alveolare pot fi largite, edematiate cu infiltrat
inflamator frecvent mononuclear (mai ales cand agentul
etiologic este un virus), limfocitar, histiocitar si ocazional
plasmocitar
• in inflamatiile acute sau in cazurile de suprainfectie pot
exista PMN
• alveolele sunt libere de continut sau pot contine un
material hialin, roz
• hiperplazia tesutului limfoid peribronhis poate fi intalnita
• se poate identifica de asemenea agentul cauzal ( in H.E.
sau prin coloratii speciale) sau efectul citopatic daca este
vorba despre o infectie virala(ex: CMV, VSR, etc)
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Tuberculoza este o boală infecțioasă cu evoluție cronică determinată de bacilul Koch/Mycobacterium

tuberculosis homini.

Bacilul Koch pătrunde în organism pe următoarele căi:

 respiratorie (inhalare germeni)
 digestivă (ingestia de lapte infectat)
 cutanată (tegument cu soluții de continuitate = leziuni)
 transplacentar

În funcție de cantitatea de germeni și starea de imunitate a organismului - două tipuri de tuberculoză

1. tuberculoza primară (primo-infecție)
2. tuberculoza secundară (de organ)

În RO se realizează profilaxie la naștere – vaccinul se administrează intramuscular, iar rapelurile se

administrează prin intra-dermo reacție la PPD (derivat proteic purificat).
TUBERCULOZA PULMONARĂ

A. Tuberculoza primară / primo-infecție

 apare la organism sănătos
 cel mai frecvent în copilărie
 cel mai frecvent leziunile apar la nivel pulmonar

Leziunea de primo-infecție se numește complex primar tuberculos/complex primar Ranke și este alcătuit din:
1. afect primar/șancru de inoculare
2. limfangita tuberculoasă
3. adenopatie hilară (ganglionii din hilul pulmonar)

Evoluția complexului primar:

 încapsularea fibroasă a zonei de necroză cazeoasă de la nivelul afectului primar și a adenopatiei hilare +
calcificări distrofice + persistența bacililor Koch
 bacilul Koch diseminează pe cale hematogenă – formare de afecte primare asociate în alte organe
(diseminare paucibacilară) sau diseminare cu cantitate mare de bacili – generalizarea infecției cu apariția
tuberculozei miliare.
TUBERCULOZA PULMONARĂ

B. Tuberculoza secundară / de organ:

 reactivarea leziunilor de primo-infecție, a complexului primar/nodulilor reziduali sau prin reinfecție exogenă
 leziuni pot fi localizate în diverse organe: plămâni – tuberculoza cronică/ftizie, osteo-articular, rinichi, uro-
genital, sistem nervos central, ganglioni limfatici (scrofuloza).
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Afectarea pulmonară apare în stadiul primar cât și în stadiul secundar – boală de organ.

I. Tuberculoza pulmonară primară

Leziunile de primo-infecție se numesc complex primar tuberculos/ complex primar Ranke sau Ghon și este
alcătuit din:
1. afect primar/șancru de inoculare – nodul subpleural cu leziuni exudative = alveolită sero-fibrino-leucocitară
ce evoluează rapid cu necroza cazeoasă / cazeificare (pneumonie cazeoasă)
2. limfangita tuberculoasă – inflamația vaselor limfatice dintre afectul primar și ganglionii hilari
3. adenopatie hilară (ganglionii din hilul pulmonar) – propagarea infecției pe calea limfatică de la afectul
primar spre hil.

Radiologic – aspectul complexului primar tuberculos = halteră

TUBERCULOZA PULMONARĂ

Complexul Ghon
afect primar + adenopatie hilară
+/- limfangita de legătură
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Afect primar – leziuni exudativ-alterative

TUBERCULOZA PULMONARĂ

II. Tuberculoza secundară pulmonară

Macroscopic există mai multe tipuri de leziuni:

 leziuni circumscrise – granulații miliare, noduli simpli, noduli acinoși și tuberculomul
 leziuni difuze – infiltratul tuberculos și serozitele tuberculoase
 leziuni ulcerative – ulcerațiile tuberculoase și cavernele tuberculoase

 Caverna tuberculoasă pierderea de substanță la nivel pulmonar – ramolirea și eliminarea necrozei de

cazeificare, care se realizează de regulă pe căi naturale: arbore bronșic.
 apare în regiunea subclaviculară, poate fi unică sau multiplă
 forma neregulată cu pereți anfractuoși, ce ulterior devin netezi prin reepitelizare
 pot apare calcificări distrofice și fibroză
TUBERCULOZA PULMONARĂ
TUBERCULOZA PULMONARĂ

II. Tuberculoza secundară pulmonară

Microscopic:
Identificăm un aspect caracteristic, patognomonic – foliculul tuberculos sau foliculul Koster sau granulomul
tuberculos. Acesta are următoarele componente dinspre centru spre periferie:
 necroza de cazeificare central – masă amorfă fără celule , acidofilă (roz-roșu), fin granulară
 celule multinucleate Langhans – celule de talie mare 100-150 microni, cu numeroși nuclei dispuși în coroană
sau potcoavă, citoplasma palid – eozinofilă (roz)
 celule epitelioide – celule uninucleate cu citoplasmă palid – bazofilă (bleu), alternează cu celulele gigant
multinucleate, au forma de romb turtit sau pișcot
 coroană de limfocite în număr mare, ce înconjoară celelalte elemente
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Tuberculoza secundară pulmonară – microscopic

TUBERCULOZA PULMONARĂ

Tuberculoza secundară pulmonară –

microscopic
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Inflamaţie granulomatoasă specifică, produsă de bacilul Koch – mycobacterium tuberculosis homini.

 bacil subțire cu contur ușor neregulat de aproximativ 4 microni lungime
 crește foarte lent în culturi (timpul de diviziune de 48h)
 strict aerob – se dezvoltă oportun la o presiune a O2 de 14 mmHg și scad ca număr în țesutul necrotic specific
(cazeumul); creșterea este inhibată de un pH acid, sub 6,5 și de prezența de acizi grași cu lanț lung
 este pus în evidență prin colorația specială Ziehl – Neelsen pe preparatele incluse la parafină, unde bacilii
acid-alcoolo-rezistenți se colorează în roșu, pe fond albastru.
TUBERCULOZA PULMONARĂ

Bacili acid-alcoolo-rezistenți
Bacili Koch
SILICOZA PULMONARĂ

Afecțiune pulmonară cronică, profesională, produsă prin inhalarea de pulberi cristaline de siliciu (cuarț), sub
forma de bioxid de siliciu / saruri de siliciu (<4 microni) în plaman, care nu mai pot fi eliminate cu aerul
expirat, rămânând cantonate la nivelul alveolelor.

 cea mai frecventă boală profesională pulmonară cronică (pneumoconioza): mineri, taietori de piatra,
turnatori, sticlari.
 apare la mai multe decade de la expunere si progreseaza chiar daca expunerea la pulberile de siliciu
inceteaza.
 letala, datorita fibrozei pulmonare progresive (țesut conjunctiv bogat în fibre de colagen, cu formare de
noduli colagenoși)

Forme de silicoza pulmonară:

 silicoza nodulară simplă (cea mai frecventă)
 fibroza progresivă masivă
 silicoza acută
SILICOZA PULMONARĂ

Patogenie:
 particulele de siliciu (0,2-2 microni) inhalate ajung la nivelul alveolelor pulmonare și interacționează cu
celulele epiteliale alveolare II (siliciu poate stimula direct pneumocitele II) si macrofagele; macrofagele
incarcate cu siliciu (fagolizozomi) patrund prin epiteliul alveolar in septurile alveolare, in vasele limfatice
(uneori pana in cele subpleurale si interlobulare) cat si in ganglionii hilari

 o parte din macrofage sunt distruse intrucat particulele de siliciu determina eliberarea de acizi ce lezeaza
membrana lizozomilor, producand astfel moartea macrofagelor, care se vor agrega si vor forma noduli
celulari de siliciu

 ulterior, alte macrofage vor fi activate si vor elibera diferiti mediatori: IL1, TNF, fibronectina, citokine
fibrogene, ce vor determina cresterea producerii de fibre de colagen – fibroza si creșterea nodulilor de siliciu
SILICOZA PULMONARĂ
Macroscopic:
plamanul

 caracteristic - aspect macronodular

 suprafata de sectiune: uscata (este umeda in caz de antracoza pura)
 initial: noduli fini, mici (4 mm), greu palpabili, palizi-cenusii, izolati,
localizati in zonele superioare si inferioare ale plamanilor
 tardiv: cresc in dimensiuni pe masura ce boala avanseaza si se extind,
putand ocupa intreg plamanul: noduli mari (4cm) dispusi frecvent in
zona mijlocie a lobului pulmonar, fermi, foarte duri - duritate
pietroasa, albicios-cenusii
 sunt dispusi izolat sau pot conflua, cu formare de cicatrice colagenica
dura

ganglionii hilari

 mariti de volum, fermi, duri, gri, uscati, cu aspect de “coaja de ou”:

zona centrala colagena ( consistenta mai scazuta ), cu zona periferica
calcificata (dura)
 vizibili pe radiografie
 unele cazuri se asociaza cu tbc
SILICOZA PULMONARĂ
Microscopic: nodulii colagenici in interstitiul pulmonar eozinofili,
hipocelulari si au 2 zone:

zona centrala, areactiva:

 formata din fibre de colagen hialinizate, ce se dispun in lamele
concentrice, avand aspect in „bulb de ceapa”, separate intre ele
prin spatii inguste (fante) ce contin spiculi cristalini de siliciu
 in lumina polarizata: se vad particulele de siliciu birefringente
printre fibrele de colagen
 uneori, central: zona de necroza
 nodulii se maresc, prin depuneri de noi fibre de colagen

zona periferica, reactiva:

 in jurul nodulilor: infiltrat limfo-plasmocitar, macrofage si
reactie de corp strain cu celule gigante.
 in stadiile avansate, nodulii pot conflua, inchisi in fibre de
colagen, cu prinderea bronhiolelor respiratorii, ce determina
hiperinflatie alveolara si emfizem.
SILICOZA PULMONARĂ
 SILICOZA PULMONARĂ

Nodul silicotic colagenic ( coloratie Van Gieson ). Nodul colagenic silicotic cu reactie limfo-
plasmocitara ( coloratie Van Gieson ).
TUMORILE MALIGNE PULMONARE
CARCINOMUL SCUAMOS
Tumora maligna epiteliala, agresiva, cu punct de plecare in epiteliul bronsic displazic al bronhiilor mari,
frecvent centrale, extinzandu-se in parenchimul pulmonar.
Patogenie:
 initial, mucoasa bronsica: prezinta metaplazie scuamoasa; in timp, sufera leziuni displazice ( displazie usoara,
ulterior moderata si in final severa ) si ulterior, epiteliul displazic sever se malignizeaza
 mai frecvent la barbati
Factori favorizanti:
1. fumatul de tigarete ( fumatorii au un risc 20x mai mare decat nefumatorii mai ales daca, fumeaza peste 40
tigari/zi, timp de peste 10 ani)
2. radiatiile
3. azbest (risc de 4-5 x mai mare)
4. factori genetici
 CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR

Epiteliu bronsic cu displazie severa

Epteliu bronsic cu metaplazie scuamoasa

Epiteliu bronsic normal: pseudostratificat ciliat, de

tip respirator.

Epiteliu bronsic cu displazie usoara, spre Epiteliu bronsic malignizat

moderata
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
Clinic:
 silențioasă
 sdr. paraneoplazic: hipercalcemia ( celulele tumorale secreta o proteina înrudita cu parathormonul – PTHrP )
 diseminare/metastazare: limfatica si hematogena - 50 %: ganglionii traheo-bronsici si mediastinali
 metastaze: suprarenale, ficat, creier, os.
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
Macroscopic:
 masa tumorala neincapsulata, imprecis
delimitata, localizata central (la nivel hilar), la
nivelul bronhiei principale, gri-albicioasa,
consistenta ferma (dura), cu extensie in
parenchimul pulmonar din jur
 pot sa apara focare de hemoragie si necroza
(zone galbui, de consistenta scazuta), cu
formare de cavitate
 se poate extinde la nivel pleural si pericardic
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
Microscopic
 proliferare de celule tumorale maligne, mari
(asemanatoare cu cele scuamoase), poligonale, cu
margini celulare distincte, citoplasma eozinofila, uneori
vacuolata (picaturi de cheratina), nuclei hipercromi,
contur nuclear neregulat cu angulari, pleomorfi,
monstruosi, cu nucleoli unici sau multipli, cu frecvente
mitoze tipice si atipice;
 celulele tumorale se dispun in insule, separate intre ele
prin benzi de fibroza; cordoane; cuiburi sau plaje
compacte
 indiferent de modul de dispunere: celulele tumorale
determina distrugerea septurilor alveolare si invadarea
alveolelor.
 pot apare zone de necroza si hemoragie; zone de
metaplazie scuamoasa, CIS (carcinom „in situ”)
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
In functie de gradul de diferentiere tumorala, carcinoamele scuamoase pot fi:

1. carcinom scuamos bine diferentiat (G1): celulele tumorale se dispun in insule celulare si seamana foarte
bine cu cele de origine (scuamoase); in centrul insulelor tumorale: perle de cheratina (cheratinizare), cu
aspect de „bulb de ceapa” - carcinom scuamos cheratinizat.

2. carcinom scuamos moderat diferentiat (G2): celulele tumorale sunt mai agresive; se dispun in insule
tumorale, fara perle de cheratina, dar cu predominenta zonelor solide - carcinom scuamos necheratinizat.

3. carcinom scuamos slab diferentiat (G3): celulele tumorale sunt dispuse in mase solide, fara insule, cu celule
extrem de agresive care nu se mai aseamana deloc cu cele scuamoase
CARCINOMUL SCUAMOS PULMONAR
ADENOCARCINOMUL PULMONAR
 Tumora malignă epiteliala cu diferentiere
glandulara, localizata la nivelul bronhiilor de
ordinul II si III.
 mai frecvent la femei decat la barbati;
 > 45 ani;
 apare la nefumatori / la cei ce s-au lasat de fumat;
 crestere lenta si prognostic mai bun decat
carcinomul scuamos pulmonar dar, metastazeaza
intr-un stadiu incipient.

Macroscopic:
 masa tumorala, albicioasa, ferma (consistenta
crescuta)
 mai mica decat carcinomul pulmonar
 cu margini neregulate, infiltrative in jur
 dispusa la periferia plamanului, in apropierea
pleurei.
ADENOCARCINOMUL PULMONAR

Microscopic:
 glande tumorale tapetate de celule cilindrice, cu
citoplasma eozinofila, cu vacuole de mucina (80%),
nuclei pleomorfi, mitoze;
 poate prezenta pattern papilar, acinar.
 pattern solid ( intalnit in adenocarcinoamele G2,
G3)
CARCINOMUL PULMONAR NEUROENDOCRIN

Carcinomul cu celule mici ( in „boabe de ovaz” )

 agresiv, cu prognostic grav si metastaze precoce
 ( carcinom slab diferentiat ), cu origine in celulele stem neuroendocrine ale epiteliului bronsic
 exclusiv la fumatori ( 1% nefumatori )
 celulele tumorale contin in citoplasma granule neurosecretorii dense, similare cu cele din celule neuroendocrine
argentafine Kulchitsky din tractul gastro-intestinal (in glandele pilorice, glandele intestinului subtire si
apendiceale), ce sunt active in producerea hormonilor, determinand sindroame paraneoplazice:
1. secretie crescuta de ACTH (sdr. Cushing)
2. ADH in cantitate redusa (diabet insipid)
3. sdr. Lambert-Eaton (slabiciune musculara, datorata unor Ac pentru proteinele de la nivelul jonctiunii
neuromusculare)
CARCINOMUL PULMONAR
NEUROENDOCRIN

Carcinomul cu celule mici

Macroscopic:
 central (hilar), ocazional periferica;
 masa albicioasa, lobulata, cu contur neregulat,
consistenta elastica, infiltrativa in jur, ce afecteaza
circumferential bronhia mare, cu necroza extinsa.
 ggl. adiacenti: rotunzi, albiciosi, frecvent infiltrati tumoral
 CARCINOMUL PULMONAR
NEUROENDOCRIN

Microscopic:
 celulele tumorale: sunt celule epiteliale mici,
rotunde/ovale/fusiforme dispuse in cuiburi, cu
citoplasma putina, bazofila, margini celulare
slab definite, nuclei proeminenti, cu cromatina
fin granulara, nucleoli absenti, aspect de “sare
si piper”, mitoze frecvente;
 nu prezinta pattern glandular si nici scuamos
 necroza extinsa;
 caracteristic: peretii vasculari sunt bazofili:
efect Azzopardi (datorat celulelor tumorale
necrotice)
CARCINOMUL PULMONAR NEUROENDOCRIN
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR II
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTQ3ODkwbmwuc3Zz&myn
ame=147890&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTQ3ODg1bmwuc3Zz&myna
me=147885&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=QUZCXzE0Nzg4Nm5sLnN2cw==&myna
me=147886&stain=AFB
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTQ2ODA3bmwuc3Zz&myna
me=146807&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TXllcnMlMkZMdW5nJTI1MjBDYXNlcyUy
RkglMjZFXzM3MjVubC5zdnM=&myname=3725&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUxMTA2bmwuc3Zz&myna
me=151106&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUxMTA4bmwuc3Zz&myna
me=151108&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUxNDI4bmwuc3Zz&myna
me=151428&stain=H%26E
 https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUxNDU4bmwuc3Zz&myna
me=151458&stain=H%26E