Sunteți pe pagina 1din 19

EMFIZEMUL ALVEOLAR ACUT

Emfizemul alveolar acut se poate prezenta sub dou forme: difuz, cnd se ntinde pe
suprafee mari cuprinznd amn- doi pulmonii, i localizat sau vicariant, cuprinznd suprafee
limitate, de obicei n jurul afeciunilor ce demsific pulmonul.
Etiologie. Emfizemul alveolar difuz apare de cele mai multe ori ca o consecin a
microbronitelor generalizate, a pleurodmiei, acceselor rebele de tuse continu, sau la
animalele care agonizeaz mult timp, apoi n diverse stri tetanice sau anafilaetice, precum i
la vacile moarte n urma febrei vitulare. Emfizemul alveolar localizat sau circumscris apare n
jurul densificrilor i atelectaziilor pulmonare, n partea superioar a coleciilor pleurale
lichide i n pneumotorax la pulmonul din partea opus.
Patogenie. Dilataia alveolelor pulmonare apare n urma presiunii crescute a aerului n
alveole, rezultat fie din creterea cantitii de aer rezidual sau de rezerv (emfizem alveolar
difuz), fie n urma hiperfunciunii respiratorii compensatoare a anumitor teritorii pulmonare
rmase neafectate (emfizem alveolar localizat). Ambele cazuri implic revenirea incomplet a
alveolei la starea normal (Fig. 230). O dat cu ntinderea pereilor alveolari se reduce
lumenul capilarelor sanguine i se ajunge la o insuficien circulatorie local, ce atrage dup
sine o proast nutriie a alveolelor i, n consecin, scderea tonusului fibrilelor elastice. In
condiiile emfizemului alveolar acut procesele distrofice alveolare lipsind, acestea i pot
recpta tonusul i, dup vindecarea bolii primare, s revin la normal, cu condiia ca aceasta
s nu intre n faza cronic, deoarece cronicizarea ei implic i cronicizarea emfizemului.
Reducerea calibrului vascular implic creterea presiunii n reeaua capi Iar pulmonar care
atrage dup sine

Iar pulmonar care atrage dup sine o suprasolicitare a cordului drept. Destinderea pereiloir
alveolari i insuficiena circulatorie de la nivelul pulmonului se reflect i asupra
posibilitilor de schimb de gaze, ceea ce justific polipneea i dispneea.
Modificrile anatomopatologice. Pulmonul se prezint mrit n volum n totalitate n
cazul emfizemului difuz sau numai pe anumite zone n emfizemul localizat. Culoarea zonelor
emfizematoase este mai deschis, iar consistena mai pufoas dect a celor normale.
Simptomatologie. Emfizemul pulmonar difuz se traduce prin creterea frecvenei
respiratorii, dispnee nsoit de geamt expirator la rumegtoare, hiper- sonoritate pulmonar
la percuie i mrirea ariei pulmonare n direcia postero- ventral cu 3^5 cm n repaus i 5
acut procesele distrofice alveolare lipsind, acestea i pot recpta tonusul i, 10 cm dup
efort la animalele mari. Zona de matitate sau submatitate cardiac (dup specie) se micoreaz
din cauza lamei o consecin a diverselor afeciuni remari n cursul emfizemului alveolar acut
se pot auzi raluri crepitante uscate, ca o consecin a ruperii alveolelor pulmonare i a
combinrii emfizemului alveolar acut cu cel interstiial acut, explicnd dispneea deosebit de
intens la aceast specie. n emfizemul alveolar localizat se nregistreaz hipersonoritate i
murmur ve- zicular nsprit n imediata vecintate a proceselor de densifioare pulmonar.
Diagnosticul se pune cu uurin pe baza semnelor funcionale i fizice ale emfizemului,
care coexist cu cele ale afeciunii primare. Diagnosticul diferenial se face cu emfizemul
pulmonar cronic n care murmurul vezicular este diminuat: la rumegtoare, la care apare geamtul expirator, diagnosticul trebuie fcut cu reticulita i pericardita traumatic.
Evoluia este dependent de afeciunea cauzal; dac aceasta nu depete 34 sptmni,
emfizemul pulmonar acut se redreseaz prin revenirea tonusului esutului elastic, alveolele
recptndu-i volumul normal; n caz contrar, emfizemul pulmonar acut poate trece n stare
cronic volumul normal; n caz contrar, emfizemul pulmonar acut poate trece n stare cronic.
Prognosticul depinde de ntinderea leziunilor primare i de intensitatea dispneei provocate
de acestea.

Emfizem pulmonar - mrireia ariei de percuie


i ascultaie a poriunii posterioare la cal
emfizematos.
Emfizemul pulmonar la cal
(nri n trompet).

Tratamentul vizeaz, n primul rnd, boala primar, la care se pot asocia parasimpatic'oliticele sau simpaticotoinicele care, pe ling relaxarea sfincterului bronhioloalveolar, reduc secreiile i combat bronhospasmul.
EMFIZEMUL PULMONAR ACUT TRAUMATIC
Emfizemul pulmonar acut traumatic se poate ntlni la toate speciile de animale, dar
cu o frecven mai mare la rumegtoare i psri.
Etiologie. De cele mai multe ori este provocat de ageni traumatici care pot ptrunde
n pulmn de la exterior, n cazul diferitelor accidente sau intervenii empirice, cum este
nsplinarea", sau de la inte'rior, transesofagian, sau din pre- stomace, prin emigrarea
corpilor strini. La psri poate fi consecina deschiderii sacilor aerieni n timpul
castrrii sau n urma rupturii acestora prin diverse procese iritative sau neerotice

Emfizem interstitial pulmonar la bou. Dilacerarea spatiilor interlobulare.


determinate de acarieni sau inflamaii (pneumonomi- coza), sau chiar accidente n cursul
vaccinrilor.

Modificrile anatomopatologice.
Pulmonul apare mrit n volum i cu leziuni de emfizem interstiial ndeosebi la
rumegtoarele mari n lungul bandelor conjunctive interlobulare sau lobare, formnd
adevrate pungi de aer; la aceste modificri se adaug focare de congestie i hemoragii,
putndu-se descoperi uneori i locul perforaiei pulmonare.
Simptomatologie. Boala debuteaz prin dispnee intens progresiv, care oblig
animalul s ia atitudine ortopneic, faciesul devine nfricoat, pulsul frecvent cu
calitile sczute, iar mucoasele se cianozeaz n scurt timp. La examenul fizic se
descoper hipersonoiritate cu mrirea suprafeei de percuie pulmonar,
raluri crepitante uscate, la care se pot aduga raluri crepitante umede; murmurul
vezlcular este diminuat prin comprimarea alveolelor de ctre aerul intersti- ial. Din
spaiile interlobulare aerul poate ajunge la hil, de aici la mediastin i apoi pe la capul
pieptului s difuzeze n esutul conjunctiv subcutanat, determinnd apariia

emfizemului subcutanat care se manifest prin senzaia de erepitaie i consisten


elastic lapalpaie i prin son timpanic sau de oal spart la percuie; aceeai senzaie
se poate obine prin ex- ploraie transrectal n caz de emfizetm subperitoneal. La
psri, emfizemul subcutanat apare deosebit de accentuat, avnd tendin rapid la
generalizare, imprimnd bolnavului aspectul monstruos, asemntor unui balon.
Diagnosticul se pune uor pe baza tulburrilor respiratorii, pe descoperirea leziunii
traumatice, i pe prezena emfizemului subcutanat.
Evoluia poate fi extrem de rapid, terminndu-se cu moartea prin asfixie n cteva
ore, alteori cnd leziunea pulmonului s-a nchis, vindecarea survine n cteva zile prin
resorbia ae'rului din spaiul subcutanat i din interstiiile pulmonare.
Prognosticul este, n general, rezervat, din cauza insuficienei respiratorii grave sau
a complicaiilor cu pleurezie, bronho- pneumonia supurativ sau gangrenoas.
Tratamentul const n asigurarea re- . pausului absolut i calmarea tusei i a agitaiei
prin behice i tranchilizante; pentru grbirea 'resorbiei emfizemului subcutanat se poate
recurge la masaje, friciuni, rubefiante i chiar incizii ale pielii, dar numai cnd se
consider absolut necesar, deoarece prezena aerului n cantitate moderat in esutul
conjunctiv subcutanat are aciune stimulent.
EMFIZEMUL INTERSTIIAL ENZOOTIC SAU SPORADIC
Poate aprea la toate speciile, ns cu o frecven mult mai mare la rumegtoarele
mari, ndeosebi la cele n stare foarte bun de ntreinere sau gestante.
Etiologie. Boala apare n condiii atmosferice speciale, cnd animalele lucreaz sau
puneuz pe vile cu cea permanent ce nu este evacuat de curenii de aer i la care
se adaug anhidrida sulfuroas prezent n jurul anumitor centre industriale; aceasta, n

contact cu ceaa, poate duce la formarea de acid sulfuros sau acid sulfuric a crei inhalare acioneaz ca iritant i distrofic asupra aparatului aerofor.
Modificrile anatomopatologice constau n prezena leziunilor de emfizem
pulmonar alveolar i interstiiail uneori cu aspect bulos, congestia ntregului aparat
aerofor i hemoragii sub form de puncte sau pete hemoragie la care se pot aduga i
leziuni de edem pulmonar.
Simptomatologia se traduce prin accese de tuse, respiraie accelerat, dispneic i
salivaia abundent. Aceste simptome au un caracter progresiv, oblignd animalul s
respire pe gur. La examenul fizic al pulmonului se descoper la nceput hipersonoritate
cu mrirea ariei pulmonare posterior cu 512 cm i raluri crepitante uscate, iar mai
trziu, pe msur ce intervine congestia i transudaia, se nregistreaz submatitate i raluri alveolare i bronice umede. Animalele devin din ce n ce mai nelinitite, prezint
gemete n cursul respiraiei i n 12 zile apare emfizemul subcutanat, moment din care
pulsul i pierde calitile, deplasarea se face cu nesiguran, pn cnd, n cele din urm,
cad i mor cu semne de edem pulmonar acut.
Diagnosticul se pune pe baza tulburrilor funcionale i fizice coroborate cu
condiiile n care a aprut boala.
Evoluia este acut, de la cteva ore la cteva zile, sfrind prin moarte dac animalul
nu este scos din regiunea cu cea; n cursul bolii pot interveni complicaii cu meteorism,
avort i consti- paie.
Tratamentul preventiv se realizeaz prin ndeprtarea i ferirea animalelor de aceste
regiuni. Tratamentul curativ const n administrarea medicaiei bronho- dilatatoare
(atropin, efedrin sau prin asociaia novocain-atropin), tranchilizante, cardiotonice,
cardioexcitante i venisecie.

EMFIZEMUL DE OTAV
Etiologie. Boala apare numai la pune n anii ploioi, mai ales primvara i toamna,
n urma consumului de iarb luxuriant, bogat n proteine, n special cnd terenurile au
fost ngrate. Se nt'lnete mai frecvent la rasele perfecionate n perioada de lactaie i
gestaie i mai rar la juninci i tauri. Frigul este considerat ca factor ocazional, n timp ce
rolul principal revine proteinelor n cantitate excesiv care n condiiile de mai sus duc la
tulburri distrofice i umorale, viznd n special metabolismul calciului, fosforului i al
magneziului. La cal, boala poate aprea dup punatul rapiei sau al verzei.
Modificrile anatomopatologice snt cele ale emfizemului pulmonar intersti- ial,
alturi de care se pot urmri leziuni congestive i chiar edem pulmonar acut.
Simptomatologie. Boala poate aprea dup cteva zile sau dup cteva spt- mni de
la scoaterea animalelor la puna! i se manifest prin tuse chintoas i accese de
dispnee cu durata de 10-30 min n timpul crora respiraia ajunge la 60140
micri/min. Intre accese, animalele se calmeaz i, n afar de reducerea lactaiei,
celelalte funciuni se pstreaz aproape n limite normale. In zilele urmtoare accesele
pot deveni din ce n ce mai frecvente, dac condiiile de alimentaie rmn aceleai. n
alte cazuri, boala poate evolua progresiv, ma- nifestndu-se prin tuse chintoas, uscat,
dispnee din ce n ce mai grav, la care se asociaz tulburrile digestive (timpa- nita sau
parezia prastomacelor). La examenul fizic al cavitii toracice se descoper la nceput
sensibilitate crescut, hipersonoritate i raluri crepitante umede, iar mai trziu, ca urmare
a congestiei i tnansudaiei, se obine submatitate, raluri umede, bronice i alveolare,uneori apare i emfizemul subcutanat.
Diagnosticul se pune uor pe baza acceselor de dispnee, a semnelor fizice i a
condiiilor de apariie a bolii. Diagnosticul se poate aprecia i pe cale terapeutic, prin

administrarea parasimpaticoliti- celor sau simpaticomimeticelor i a antihistaminicelor


de sintez, cnd simptomele bolii se pot ameliora sau chiar dispar.
Evoluia este scurt, animalele vindecndu-se dac se ntrerupe punatul la primele
semne de boal sau, n caz contrar, ia o alur grav cu congestie pulmonar, hemoragii
pulmonare, emfizem subcutanat, puind sfri cu moartea prin asfixie.
Prognosticul este favorabil dac boala a fost descoperit de la primele simptome i
devine grav dac animalele snt meninute n continuare pe pune.
Tratamentul. In scop profilactic se recomand administrarea fibroaselor naintea
scoaterii la pune, a srurilor de calciu, magneziu i fosfor, iar n cazul apariiei bolii,
ntreruperea punatului, venisecie, diuretice, bronhodilatatoare, tranchilizante, calci- i
magneziterapie, cardiotonice, cardioexcitaute i alimentaia cu fibroase n cantitate mic.
In scopul prevenirii complicaiilor prin microbi de suprafa se indic medicaia antiinfeeioas.

EMFIZEMUL

PULMONAR

ALVEOLAR

CRONIC

(Emphysema

puhnonum alveolare chronicum)


Prin emfizem pulmonar cronic se nelege dilatarea permanent a alveolelor i
infundibulelor pulmonare nsoit de tulburri distrofice ireversibile i de staz n
bronhiole. Emfizemul pulmonar cronic poate fi esenial, genuin sau adevrat, sau poate
fi vicari aut sau secundar. Este mai frecvent la caii din rasele de traciune uoar i mai
rar ia cel de tip limfatic (din rasele grele), cine, boi de munc i rar la celelalte specii.
Etiologie. Emfizemul pulmonar cronic esenial apare n majoritatea cazurilor s
animalele predispuse prin reducerea elasticitii fibrelor elastice de la nivelul
pulmonului. Se pare c aceast predispoziie este ereditar, explicnd astfel apariia

acestei boli la animalele tinere care nu au fost supuse la efort. n general, boala se
ntlnete la animalele care au depit vrsta de 5 ani. Unele boli dobndite, cum snt
arterioscileroza, insuficienele cardiace cronice sau unele boli generale grave, ca: febra
aftoas, tuberculoza, pot determina aceeai predispoziie. Cauzele ocazionale snt
reprezentate prin diverse aciuni care produc i ntrein o presiune mare n alveolele
pulmonare, aa cum se ntmpl n cursul eforturilor exagerate la caii de curse, cinii de
vntoare, animalele de munc sau n timpul ltratului, mugituilui sau nechezatului
continuu. Emfizemul pulmonar cronic poate fi secundar n urma tuturor afeciunilor
cronice ale aparatului respirator care suprasolicit teritoriile pulmonare neafectate. Aa
este

cazul

microbronite,

neoptazii

mici

diseminate,

astm

bronic,

bronhopneumonii cronice, pleurezii cronice cu aderene, atelectazii pulmonare, stenoze


traheale i nazale etc.
Patogenie. n emfizemul pulmonar cronic dilataia permanent a alveolelor pulmonare, ntreinut de o activitate respiratorie intens sau de eforturile expiratorii n
timpul muncilor grele sau a altor eforturi prelungite, va determina reducerea lumenului
capilarelor att pe cale reflex (spasm vascular) ct i pe cale mecanic (prin ntinderea
pereilor alveolari). n consecin se ajunge la o nutriie insuficient a parenchimului pulmonar soldat n cele din urm cu modificri distrofice ale fibrelor elastice i a esutului
pulmonar n general. Se ajunge astfel la pierderea din ce n ce mai accentuat a
elasticitii pulmonare, la ruperea pereilor alveolari i la reducerea considerabil a
suprafeei respiratorii pulmonare. Dac acest mod de a explica lucrurile este valabil
pentru emfizemul pulmonar cronic vicariant, n cazul emfizemului cronic esenial care
poate aprea i la animalele tinere ce nu au fost supuse la efort i nu au suferit de afeciuni cronice respiratorii, trebuie s se admit c starea distrofic (pierderea elasticitii
pulmonare) apare primitiv, ea fiind aceea care ntreine dilatarea permanent a alveolelor

pulmonare. Att n primul caz ct i n al doilea, pe lng reducerea suprafeei respiratorii,


se ajunge i la o suprasolicitare a cordului care trebuie s nving rezistena opus
circulaiei n pulmonul emfizematos (mica circulaie). n urma pierderii elasticitii
pulmonare i a expiraiei incomplete se ajunge la creterea aerului rezidual i de rezerv,
ceea ce va determina mrirea pulmonului n volum spre partea poste- rioar, mpietnd
asupra boltirii anterioare a diafragmei; se mrete, de asemenea, diametrul transversal
toracic, de- terminnd aspectul de torace n butoi. Fa de pierderea unei mari suprafee
respiratorii soldat cu reducerea schimburilor gazoase, organismul se adapteaz prin
intensificarea hematopoezei, creterea numrului de hematii i a cantitii de
hemoglobin n circulaie, mrind astfel suprafaa de oxigenare a sngelui.
Modificrile anatomopatologice. Pulmonul se prezint mult mrit n volum, palid,
cu suprafaa neregulat, datorit dilataiei veziculare. La palpare este moale, pufos,
crepiteaz i revine imediat la forma iniial. Histologic se constat mrirea extrem a
diametrului alveolar, subierea septumului interalveolar, reducerea lumenului capilarelor
i perei alveolari rupi. Concomitent cu leziunile pulmonare se poate descoperi hipertrofia sau dilatarea cordului i staze n celelalte viscere.
Simptomatologia este slab exprimat n stadiul incipient i extrem de evident n
stadiile avansate ale bolii. n primul stadiu, la animalele n repaus, semnele funcionale i
fizice snt puin perceptibile, fiind necesar supunerea animalului la efort cnd se
constat oboseal rapid, transpiraie, congestia mucoaselor, ta- hipnee exagerat, o
participare mai evident a muchilor abdominali la actul respirator care, alturi de un
uor tiraj intercostal i dilatarea nrilor, trdeaz dispneea animalului. Aceste simptome
dispar dup efort, dar ntr-un timp mai lung dect la animalele sntoase (obinuit se face
compararea acestor manifestri cu ale calului pereche sau cu a unui alt cal sntos). La
examenul fizic fcut cu atenie se poate descoperi tendina la hipersonoritate pulmonar,

o uoar cretere a limitei posterioare a pulmonului i diminuarea murmurului vezicular.


La efort se poate semnala lipsa nspririi corespunztoare a murmurului vezicular n
raport cu frecvena i intensitatea respiraiei, aa cum se ntmpl la animalele sntoase.
n stadiul avansat al bolii sau n faza de stare, semnele funcionale i fizice snt bine
exprimate. n repaus animalele pot prezenta uneori o frecven normal a respiraiei, dar
n majoritatea cazurilor aceasta depete limitele superioare fiziologice. Timpii respiratorii apar totdeauna modificai n sensul c inspiraia devine mai scurt, iar
expiraia, relativ foarte lung i se face n doi timpi separai printr-o scurt pauz
(respiraie dicrot), ajutat fiind de intervenia muchilor abdominali care, presnd
asupra viscerelor abdominale i prin intermediul acestora asupra diafragmei i
pulmonului, ajut expiraia (respiraie subresotant). Dup efort, dispneea se
accentueaz mult, frecvena respiraiei ajunge la 5080/min, revenirea la valorile
nregistrate n repaus fcn- du-se ntr-un timp cu mult mai lung dect la animalele
sntoase. Variaiile relativ mari i brute ale presiunii intraabdomi- nale i intratoracice
n timpul actului respirator vor determina micri de ,,du- te-vino" ale rectului, acesta
deplasndu-se n sens cranial n timpul inspiraiei i caudal n expiraie; n acelai timp se
poate urmri tirajul sussternal tradus prin nfundarea regiunii prepectorale n timpul
inspiraiei i nivelarea sau chiar o uoar bombare a ei n expiraie. Din aceleai motive,
urinarea se face sacadat. O dat cu mrirea dispneei, animalele in nrile dilatate
permanent ,,n trompet"; cutia toracic n urma expiraiei incomplete ia aspectul de
butoi, iar micrile ei se limiteaz foarte mult. La examenul fizic se descoper
hipersonoritate mult mai intens n regiunea posterioar i inferioar a pulmonului,
mrirea ariei pulmonare n sens posteroventral cu 5 15 cm i reducerea zonei de
matitate cardiac. La ascultaie se nregistreaz murmurul vezicular diminuat i raluri
cre- pitante uscate care se accentueaz dup efort. n stadiul avansat al bolii se pot

descoperi aproape totdeauna semnele microbronitei aprute ca urmare a relaiilor intime


dintre circulaia bronhiolelor i a pulmonului (v. bronitele). Tuea emfizematoilor este
frecvent, chin- toas, mic, avortat i afon, caliti care demonstreaz, pe de o parte,
reducerea capacitii respiratorii i reducerea elasticitii pulmonare, iar pe de alt parte,
existena microbronitei, ea fiind consecina iritaiei bronhiolelor i nu a esutului
pulmonar care este lipsit de sensibilitate. La ascultaia cordului, ca urmare a creterii
presiunii sanguine n mica circulaie se nregistreaz prelungirea sau dedublarea celui
de-al doilea zgomot (zgomot de pitpalac), iar ntr-o faz mai naintat, cnd cordul nu se
mai poate adapta la suprasolicitrile impuse, apar semnele sindromului de insuficien
cardiac. Ca o consecin a stazei n circulaia de ntoarcere, venele pintenului apar
ectaziate (semnul lui Magazzari). Dup efort, temperatura animalului crete cu 12C
i se menine cteva ore, n timp ce la animalele sntoase revine la normal dup 3060
min. La majoritatea bolnavilor se nregistreaz hiperglobulia i creterea cantitii de
hemoglobin. La bou, emfizemul pulmonar cronic se traduce prin aceleai semne
funcionale i fizice ca la cal, remarcndu-se n plus scoaterea limbii i oboseala extrem
de rapid datorit complicaiei cu emfizem interstitial ce se asociaz. La cine, ralurile
crepitante, uscate i sibilante se aud foarte clar, iar tuea poate lua aspectul asmatiform.
La pisic, emfizemul pulmonar cronic evolueaz fr semne de broniolit, motiv pentru
care dis- pneea este mai atenuat, iar durata bolii mai lung.
Diagnosticul se pune relativ greu n faza incipient i destul de uor n faza de stare
cnd semnele funcionale i fizice snt accentuate. Diagnosticul diferenial trebuie fcut
cu pneumotoraxul, care evolueaz acut, cu dispnee extrem, cu inflamaiile pleurale i
pulmonare cronice care prezint semne clinice caracteristice. Mioclonia frenic se
deosebete prin contracii ale diafragmei sincronice, cu btile cordului i prin zgomotul
de toc-toc" la ascultaie; emfizemul pulmonar acut se difereniaz prin murmurul

vezicular nsprit i semnele bolii primare. Tuberculoza pulmonar a calului este cu mult
mai rar i evolueaz cu dpnsificri pulmonare.
Prognosticul este grav din punct de vedere economic, n timp ce prognosticul vital
rmne rezervat, animalul putnd fi folosit un anumit timp la munci uoare. Prognosticul
devine grav i din punct de vedere vital n momentul apariiei semnelor de insuficien
cardiac marcat de slbirea progresiv a animalului.
Tratamentul preventiv are valoare mai ales n emfizemul cronic secundar i const n
combaterea tuturor afeciunilor respiratorii acute i cronice, precum i n folosirea
raional a animalelor de munc cu evitarea eforturilor exagerate. Tratamentul curativ nu
duce la vindecarea bolii, dar poate ncetini evoluia ei. In acest sens trebuie asigurate
condiii de igien att n ceea ce privete alimentaia ct i serviciul pe care l presteaz
animalul. Se impune ca raia s aib valoare energetic mare i s se administreze n
tainuri mici i repetate pentru a nu suprancrca tubul digestiv. Animalele de munc vor
fi folosite numai ia munci uoare i de scurt durat. Tratamentul medicamentos utilizat
cu mult timp nainte i care se pare c d cele mai bune rezultate este acidul arsenios
care, pe lng efectul de stimulent general, are i valoare hematopoetic, stimu- lnd
eritrogeneza i hemoglobinogeneza prin care compenseaz n parte insuficiena
schimburilor gazoase la nivelul pulmonului. Dozajul este de la 0,50 1,50 g/zi la cal
timp de 1015 zile urmat de o pauz de cel puin 45 de zile, dup care se poate repeta.
P o e n a r u utilizeaz dozele crescnde de acid arsenios ncepnd cu 0,50 g n prima zi,
adugind apoi cte 0,50 g zilnic, astfel c n ziua a patra administreaz doza de 2 g, la fel
n a cincea zi, dup care doza descrete zilnic cu 0,50 g, pn ajunge la 0,50 g/zi (n ziua
a opta). n continuare administreaz cte 0,50 g zilnic pn la terminarea dozei totale de
15 g. acid arsenios care au fost divizate n 30 de pachete egale. Cu aceleai rezultate se
poate utiliza acidul arsenios sub form de licoare Fowler, cte 12 linguri la animalele

mari i 38 picturi la cele mici pe zi. Se poate utiliza, de asemenea, formula Brussasco
(arseniat de stricnina 1 g, veratrin 3 g, arseniat de fier citro- amoniacal 30 g, alcool 95
g, ap pn la 300g), din care se d cte o lingur pe zi la cal i bou. Atenia trebuie
concentrat ndeosebi asupra tratamentului micro- bronitei care poate prezenta perioade
de acutizare mai ales n anotimpurile reci agravnd mult dispneea i insuficiena
cardiac. Combaterea microbronitei se face prin utilizarea medicaiei citate la bronite
i prin implantoterapie cu lemn de salcm sau cu os.
EMFIZEMUL PULMONAR INTERSTITIAL CRONIC
Prin emfizem pulmonar interstiial cronic se nelege trecerea aerului din alveole sau
din bronhii prin peretele acestora n esutul conjunctiv intra i interlobular. Afeciunea
este mai frecvent la bovine i porc, mai rar la cal i excepional de rar la celelalte animale.
Etiologia este aceeai cu a emfizemului alveolar cronic; n general apare caspiratorii
cronice sau n urma acceselor severe de tuse, a eforturilor exagerate sau chiar n unele
stri de tetanie. La rumegtoarele mari poate fi determinat de emigrarea corpilor strini
din presto- mace, iar la viel apare frecvent ca o complicaie a bronhopneumoniei
cronice.
Patogenie. Aerul ajuns n esutul conjunctiv interlobular comprim alveolele i o dat
cu aceasta se ajunge la reducerea suprafeei respiratorii. Pe calea spaiilor interlobulare
aerul poate ajunge la hilul pulmonar, apoi la mediastin i de aici s dea emfizemul
subcutanat mai nti la intrarea pieptului, de unde apoi se poate generaliza,* de la nivelul
pulmonului aerul mai poate lua calea pleurei i n continuare s provoace emfizemul
subperitoneal.

Simptomatologia se traduce prin dispnee progresiv, direct proporional cu


meninerea animalului la efort; la examenul fizic se nregistreaz hipersonoritate
pulmonar sau pe alocuri chiar son timpanic, iar la ascultaie raluri crepitante uscate i
diminuarea pn la dispariie a murmurului vezicular. In stadiul avansat al bolii se
descoper semnele emfizemului subcutanat i al emfizemului retroperitoneal care
ntregesc tabloul clinic al acestei afeciuni.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor funcionale i fizice cu evoluie progresiv, pe
baza emfizemului subcutanat i pe frecvena mai mare a bolii la specia bovin.
Diagnosticul diferenial se face cu emfizemul alveolar cronic care este mai frecvent la
cal i cine i are o evoluie mult mai lent; tulburrile circulatorii ale pulmonului
(edemul i congestia pulmonar) se deosebesc prin prezena jetajului caracteristic
fiecruia; edemul glotei se deosebete prin cornajul mixt i fremismentul laringian.
Evoluia este progresiv i duce la imposibiltatea utilizrii animalului sau chiar la
moarte prin asfixie, mai ales n cursul verii, cnd bolnavii nu-i mai pot asigura
homeotermia.
Prognosticul este n general grav.
Tratamentul se face numai cu scopul de a putea ngra animalul, n acest sens fiind
necesar inerea permanent n repaus la temperatur convenabil i asigurarea unei raii
de bun calitate care s nu suprancarce tubul digestiv. De la caz la caz se pot folosi
calmante, cardiotonicele i medicaia stimulent. Tratamentul emfizemului subcutanat
nu este necesar ntruct, aa cum s-a artat, acesta are rol stimulator asupra organismului.
ATELECTAZIA PULMONAR

Prin atelectazie pulmonar se nelege colabarea pulmonului nsoit de resorbia


aerului din alveole. Este relativ frecvent la toate animalele domestice putnd fi
congenital (primar) sau ctigat (secundar).
Etiologie. Din punct de vedere etiologic deosebim ateleetazia prin obstrucie sau
ocluzie, ateleetazia prin compresiune i ateleetazia marantic. Ateleetazia pulmonar
prin obstrucie se poate realiza n urma acumulrii de secreii vscoase abundente la
nivelul bronhiilor care nu au fost eliminate prin expectoraie, sau poate fi consecina
interveniilor chirurgicale pe abdomen cnd, datorit durerii, animalele evit tuea, astfel
c hipersecreiile bronice care n mod obinuit apar dup anestezie nu mai snt evacuate
i pot obstruciona bronhiile de calibru mai mic. Ateleetazia poate fi urmarea
hiperplaziei adenomatoase a bronhiilor n adenomatoza oilor, Maedi, sau dup
pneumonia interstiial atipic a vacilor. Parazitozele bronice (metastrongiloza la porc
i dictyocauloza la oaie) pot determina n infestaiile masive atelectazia pulmonar pe
suprafee ntinse. Atelectazia prin compresiune se realizeaz n timpul coleciilor
pleuraie (lichide, gazoase), a dezvoltrii tumorilor pleuraie sau pulmonare i a focarelor
masive de bronhopneumonie.

Atelectazie pulmonar n bronita cronic la vac.

Atelectazia marantic se ntlnete la animalele caehtice, datorit pierderii tonicitii


muchilor respiratori, sau la animalele cu diferite afeciuni ale membrelor care snt
obligate s stea timp ndelungat n de- cubit lateral, cnd peretele toracic corespunztor
este lipsit de micri, afeciunea aprnd de data aceasta mai mult ca o atelectazie
pulmonar hipostatic. La nou nscui, atelectazia pulmonar poate fi realizat prin
inspirarea lichidului amniotic care blocheaz unele teritorii pulmonare pentru mult timp
sau chiar pentru tot restul vieii .
Modificrile anatomopatologice. Focarele de atelectazie pulmonar au o culoare
roie-brun i marcheaz o depresiune pe suprafaa pulmonului; n atelectazia prin
obstrucie sau ocluzia bronhiilor, leziunile au pe seciune forma unui con cu baza nspre
pleur. n stadiul de cronicizare n aceste zone are loc un proces de infiltraie seroas
producnd splenizaia, dup care urmeaz un proces de organizare a esutului conjunctiv,

de- terminnd pancreatizarea esutului ate- lectaziat. n acest stadiu, docimazia este
pozitiv. Examenul histologic relev diminuarea sau dispariia complet a lumenului
alveolar, o vasodilataie accentuat n formele recente de atelectazie i cu dezvoltarea
conjunctiv intens n formele cronicizate.
Simptomatologia este mascat de cele mai multe ori de semnele bolii primare,
atelectazia pulmonar putnd totui persista dup vindecarea ei cnd se manifest prin
tulburri respriatorii traduse prin tahipnee i dispnee n raport cu ntinderea leziunii. La
examenul fizic n zonele atelectaziate se descoper n prima perioad hipersonoritate
(scodism), datorit relaxrii pereilor alveolari, iar mai trziu n faza de splenizaie i
pan- creatizare, submatitate sau chiar matitate dac suprafaa pulmonar atins este
mare. La ascultaie se obine la nceput diminuarea sau dispariia murmurului vezicular,
iar mai trziu, o dat cu densificarea pulmonului dac bronhiile rmn permeabile ,
se aude suflul nedefinit sau suflu tubar; n jurul focarelor de atelectazie murmurul
vezicular este nsprit, demonstrnd prezena emfizemului alveolar vicariant. n aceste
cazuri, febra i jetajul lipsesc, animalele rmnnd cu tulburrile funcionale amintite
care se ncadreaz n sindromul de tignafes.
Diagnosticul ntmpin unele dificulti dac nu se cunosc antecedentele clinice,
putndu-se confunda cu bronho- pneumonia cronic n care densificrile pulmonare snt,
de obicei, bilaterale i persist ralurile bronice.
Evoluia atelectaziei pulmonare este de cele mai multe ori paralel cu a bolii primare,
putndu-se vindeca o dat cu aceasta; dac s-a produs splenizarea i pancreatizarea,
atelectazia rmne definitiv.
Prognosticul este benign la animalele adulte, cnd atelectazia evolueaz paralel cu
pneumopatiile acute i rezervat la animalele tinere la care cronicizrile snt mai
frecvente i se repercuteaz asupra dezvoltrii i sporului de cretere.

Tratamentul preventiv se realizeaz prin combaterea tuturor afeciunilor respiratorii


generatoare de atelectazie. La nou nscuii care au inspirat lichid amniotic se recurge la
respiraia artificial concomitent cu tragerea ritmic a limbii, iritarea mucoasei pituitare
cu o pan sau cu un fir de pai, sau se va recurge la inhalaii cu eter, amoniac sau acid
acetic, pentru a redetepta micrile respiratorii care s ajute la eliminarea coninutului
bronic.

S-ar putea să vă placă și