Claudel umf 2020- must have

Table of Contents
1 Intoxicaţia cu substanţe organofosforate..............................................................................................1
1.1 Intoxicaţia acută cu substanţe organofosforate.............................................................................2
1.2 Intoxicaţia cronică cu substanţe organofosforate.........................................................................3
2 Intoxicaţia cu nicotină..........................................................................................................................4
2.1 Intoxicaţia acută cu nicotină........................................................................................................4
3 Intoxicaţia acută cu atropină...............................................................................................................5
4 Intoxicaţia cu cocaină..........................................................................................................................6
4.1 Intoxicaţia acută cu cocaină.........................................................................................................6
4.2 Intoxicaţia cronică cu cocaină......................................................................................................7
5 Intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante...................................................................................8
6 Intoxicaţia cu metale grele..................................................................................................................9
6.1 Intoxicaţia cu plumb..................................................................................................................10
6.2 Intoxicaţia cu mercur.................................................................................................................11
6.3 Intoxicaţia cu arsen....................................................................................................................12
7 INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ACID ACETILSALICILIC (Aspirin®).................................................................13

1 Intoxicaţia cu substanţe organofosforate

Substanţele organofosforate blochează ireversibil acetilcolinesteraza – enzimă care
hidrolizează acetilcolina (Ach). Astfel, Ach se acumulează în cantităţi mari la nivelul receptorilor
colinergici, producând efecte muscarinice şi nicotinice intense şi de lungă durată.

 predominant apar manifestări:  oculare;  intestinale;  la nivelul musculaturii

striate.
Se absorb repede pe orice cale, chiar şi prin tegumente (sub formă de soluţii, vapori, pulberi).
Substanţele organofosforate sunt utilizate ca:
 medicamente: Ecotiofat, Metrifonat;
 insecticide agricole: Parathion, Malathion;
 gaze toxice de luptă: Sarin, Tabun, Soman.
Claudel umf 2020- must have

Intoxicaţiile accidentale se produc pe cale:

 cutanată;
 pulmonară,
 orală.

1.1 Intoxicaţia acută cu substanţe organofosforate

La câteva minute după absorbţia toxicului (mai ales, prin inhalare de vapori sau aerosoli), apar
fenomene locale şi generale:

 mioză;
 congestie conjunctivală;
 rinoree;
 senzaţie de constricţie toracică;
 dispnee (prin bronhoconstricţie şi hipersecreţia apoasă a glandelor bronşice).
Toxicul ingerat determină manifestări digestive precoce:

 greţuri;
 vărsături;
 diaree;
 dureri abdominale.
După absorbţie cutanată apar:

 transpiraţii;
 fasciculaţii musculare (în imediata vecinătate a regiunii cutanate expuse).
În ansamblu, intoxicaţia acută cu compuşi organofosforaţi se caracterizează prin:

a) efecte muscarinice: - mioză; - lăcrimare; - hipersalivaţie; - hipersudoraţie; -

hipersecreţie bronşică; - bronhospasm; - hipotensiune arterială; - bradicardie; colici
abdominale; - relaxare sfincteriană cu incontinenţă de fecale, urină;
b) efecte nicotinice: - astenie fizică; - contracturi musculare involuntare; - fasciculaţii
musculare difuze; - paralizia musculaturii striate (risc de paralizie a muşchilor
respiratori);
c) manifestări la nivelul SNC: - confuzie mintală; - ataxie; - pierderea reflexelor
osteotendinoase; - respiraţie de tip Cheyne-Stokes; - convulsii generalizate; - comă; -
paralizia centrilor respiratori şi vasomotori.
Moartea survine prin insuficienţă respiratorie şi insuficienţă cardiovasculară.
Diagnostic de laborator: determinarea acetilcolinesterazei în eritrocite şi în plasma.
Tratament
Claudel umf 2020- must have

a. Măsuri generale
- scoaterea de sub influenţa toxicului (sau aplicarea măştii de gaze);
- spălarea abundentă a tegumentelor şi mucoaselor;
- spălătură gastrică;
- respiraţie artificială;
- oxigenoterapie;
- tratamentul cu Diazepam al convulsiilor;
- tratamentul şocului.
b. Măsuri specifice
b.1. Administrarea de Atropină (antidot)
-se face cu urmărirea diametrului pupilar şi a frecvenţei cardiace. În urgenţă, se
administrează doze mari (i.m., i.v. – repetat la 10 minute, până la doza de 50 mg, în prima
zi); se continuă până când fenomenele muscarinice dispar şi nu mai reapar (până când
dimensiunea pupilei revine la normal).
b.2. Tratamentul cu reactivatori de colinesterază – derivaţi oximici (pentru că blocarea
este ireversibilă):
- Pralidoxima (Toxogonin), Obidoxima trebuie administrate în primele 3 ore, înainte ca
enzima să sufere procesul de îmbătrânire;
- Diacetilmonoxima – are avantajul că traversează bariera hematoencefalică şi reactivează
acetilcolinesteraza din SNC. Efectul apare, în primul rând, la nivelul joncţiunii neuro-
musculo-striate, după administrare i.v., restabilind răspunsul motor în câteva minute.
b.3. Administrare de colinesterază pură (foarte scumpă).
b.4. Administrare de plasmă umană în perfuzie (conţine cantităţi mari de
pseudocolinesterază).
b.5. Administrare de concentrat liofilizat de pseudocolinesteraze din plasmă umană.

1.2 Intoxicaţia cronică cu substanţe organofosforate

Apare după o expunere îndelungată la toxic şi se manifestă mai ales prin fenomene la nivelul
SNC:

 polinevrită severă cu tulburări senzoriale;

 ataxie;
 astenie fizică;
 reducerea reflexelor osteotendinoase;
 contracturi musculare;
 fasciculaţii musculare.
Claudel umf 2020- must have

Starea mai gravă se manifestă prin paralizie flască după săptămâni, luni, urmată de paralizie
spastică, cu exagerarea reflexelor osteotendinoase şi reducerea masei musculare (care se poate
reface după 2-3 ani).

Nu se cunoaşte un tratament specific al acestui sindrom neurotoxic (unii autori recomandă

tratamentul cu vitamina B1, vitamina B6, vitamina B12, fizioterapie).

2 Intoxicaţia cu nicotină
1. Date generale despre nicotină Nicotina este principalul alcaloid din frunzele de tutun, în
care se găseşte ca sare a acizilor citric şi malic. Este extrasă din frunzele speciilor de
Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica, Nicotiana Americana. Frunzele de tutun uscate
conţin 2-8% nicotine

Nicotina este agonist al receptorilor nicotinici ai ganglionilor vegetativi şi ai plăcii terminale.

Doze mici de nicotină stimulează receptorii nicotinici situaţi la nivel ganglionar şi la nivelul
joncţiunii neuromusculare, producând, apoi, paralizia descendentă a sistemului nervos central.
Nicotina stimulează şi apoi paralizează centrul vasoconstrictor medular.

Acţiunea pe receptorii nicotinici se manifestă dependent de doză:

 la doze mici, stimulează aceşti receptori şi determină eliberarea de adrenalină

(creşte frecvenţa cardiacă, creşte presiunea sangvină, creşte frecvenţa respiratorie,
creşte nivelul sangvin al glucozei);
 la doze mari, blochează receptorii nicotinici, determinând efecte toxice.

Nicotina este absorbită rapid prin tractul respirator, mucoasa bucală şi piele.

Absorbţia gastrică este minimă dacă pH-ul nu este crescut. Datorită volatilităţii şi
caracteristicilor sale de liposolubilitate şi hidrosolubilitate, nicotina pătrunde în organism pe
toate căile: respiratorie, cutanată, digestivă. La nivelul mucoasei bucale se absoarbe instantaneu,
în timp ce la nivelul mucoasei gastrice se absoarbe mai greu. . Se distribuie rapid în sânge şi
traversează bariera hematoencefalică.

2.1Intoxicaţia acută cu nicotină

Intoxicaţia accidentală poate surveni prin ingestia de insecticide cu nicotină, iar la copii, după
ingestia de tutun.

Doza letală este de 40 mg sau o picătură de nicotină lichidă pură. Conţinutul în nicotină a două
ţigări obişnuite este de 40 mg, dar, din fericire, cea mai mare cantitate de nicotină din ţigări este
distrusă prin ardere sau/şi scuturarea repetată a ţigării.
Claudel umf 2020- must have

Apariţia simptomelor caracteristice intoxicaţiei este rapidă:

 astenie, contracturi musculare involuntare, fasciculaţii musculare, paralizii ale

musculaturii striate;
 hipersalivaţie;
 greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale;
 transpiraţii reci;
 cefalee, ameţeli;
 tulburări vizuale şi auditive;
 tahicardie, hipertensiune arterială, urmate de colaps, convulsii terminale.

Moartea se poate produce prin insuficienţă respiratorie, produsă de paralizia muşchilor

respiratori sau/şi stop respirator prin mecanism central.

Intoxicaţia acută cu nicotină nu are antidot.

Tratamentul constă în aplicarea măsurilor generale şi simptomatice de
suţinere a funcţiilor vitale, presupunînd:
 susţinerea respiraţiei (ventilaţie artificială);
 oxigenoterapie;
 tratamentul şocului.

Excesul muscarinic rezultat din stimularea ganglionului parasimpatic poate fi controlat cu

atropină. Convulsiile sunt controlate cu anticonvulsivante administrate pe cale parenterală, cum
ar fi, diazepamul. Blocada neuromusculară nu răspunde la tratament farmacologic, impunând
aplicarea respiraţiei artificiale.

Nicotina este, însă, metabolizată şi excretată relativ repede. Pacienţii care supravieţuiesc în
primele 4 ore pot fi recuperaţi complet, dacă hipoxia nu a produs leziuni cerebrale.

Observaţie: sindromul colinergic nicotinic (tahicardie, hipertensiune arterială, fasciculaţii

musculare, paralizii ale musculaturii striate) este întâlnit şi în intoxicaţia acută cu diverse
anticolinesterazice.

3 Intoxicaţia acută cu atropină

Atropina este un alcaloid natural din Atropa belladonna (mătrăgună) sau Datura stramonium
(măselariţă), cu structură aminică şi acţiune M-colinolitică (antagonist competitiv al receptorilor
muscarinici).Este mai frecventă la copii şi se poate produce, în special, după ingestia accidentală
a fructelor de Solanacee, a colirurilor conţinând atropină etc.
Claudel umf 2020- must have

Intoxicaţia acută cu atropină este caracterizată prin sindromul anticolinergic:

- tegumente şi mucoase roşii (eritem scarlatiniform)

- creşterea temperaturii corporale prin scăderea sudoraţiei, tegumente şi mucoase uscate,
xerostomie (senzaţia de „gură uscată”), sete, disfagie;
- tahicardie;
- midriază;
- tulburări de vedere (pierderea capacităţii de acomodare, fotofobie) ;
- constipaţie, dificultăţi de micţiune minore, dar supărătoare pentru bolnav;
- retenţia acută de urină;
- la doze mari, se produc stări confuzionale, delir, halucinaţie, agitaţie psihomotorie,
psihoze, insuficienţă respiratorie, pierderea stării de conştienţă, deces prin paralizie
respiratorie de tip central.

Tratamentul presupune

 măsuri generale nespecifice şi de ameliorare a simptomatologiei

- împachetări reci pentru reducerea temperaturii corporale, barbiturice cu acţiune de scurtă
durată
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic
 măsuri specifice, administrarea de antidot:
- Neostigmină sau Pilocarpină, administrate subcutanat sau i.v.
- Sindromul anticolinergic ce caracterizează intoxicaţia acută cu atropină este întâlnit şi în :
- intoxicaţia acută cu alţi alcaloizi din Atropa belladonna
- în intoxicaţia acută cu antihistaminice anti-H1 cu efecte antimuscarinice, intoxicaţia acută
cu antidepresive triciclice prin efectul de blocare a receptorilor muscarinici.

4 Intoxicaţia cu cocaină
4.1 Intoxicaţia acută cu cocaină
- Cocaina a fost extrasă din planta Erytroxylon coca şi folosită de sute de ani în America de
Sud şi America Centrală, ca „stimulant”.
- Cocaina se vinde sub formă de pudră albă, fină, granulată, adesea amestecată cu pulberi
inerte (talc, zahăr, făină) sau cu alte substanţe active (amfetamine), de aceea efectele şi
dozele sunt foarte diferite de cele ale cocainei pure. În stradă, cocaina este cunoscută sub
numele de coke, candy, snow, girl, big C, Charlie. Administrările inhalatorii, la nivelul
mucoasei nazale (”trasă pe nas” sau ”prizată”) şi intravasculare ale cocainei determină
efecte mai rapide, din acestea euforia fiind cea mai evidentă. Cocaina administrată oral
are efecte mai discrete.
- Cocaina determină, timp de 20-45 minute, un sentiment de bunăstare, de creştere a
încrederii în sine, senzaţia de oboseală dispare, apărând chiar euforia (care este cea mai
Claudel umf 2020- must have

evidentă) şi logoreea. Apare o mai mare sociabilitate şi volubilitate, energie crescută şi

creşterea respectului faţă de sine. Poate apărea chiar un minim rash, însoţit de senzaţia
creşterii capacităţii de concentrare, plăcere.
- Efectele farmacodinamice ale cocainei la nivelul celorlalte aparate şi sisteme, sunt cele
ale stimulării simpatice (creşterea presiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace,
bronhodilataţie, midriază).
- Administrarea intravenoasă determină, pentru 10 minute, senzaţia de „electrificare” a
corpului. Fenomenele toxice se manifestă prin: nelinişte, confuzie mintală, delir,
tahipnee, HTA, tahicardie, hipertermie, convulsii.
- Apar fenomene de deprimare centrală: colaps, respiraţie rară şi neregulată, apoi, stop
respirator (prin paralizie respiratorie), coma.
- Terapia intoxicaţiei cu cocaină este nespecifică. Deoarece nu există antidot, în
intoxicaţia acută cu cocaină se vor aplica măsuri generale nespecifice, de susţinere a
funcţiilor vitale (respiratorie, cardiovasculară), oxigenoterapie, reechilibrare volemică,
tratamentul convulsiilor (cu diazepam injectabil) şi al comei.

4.2 Intoxicaţia cronică cu cocaină

Persoana dependentă de cocaină este logoreică, expansivă, nu simte mirosurile, prezintă midriază
şi are conjunctiva hiperemică. Dependenţa psihică este puternică, cu degradare psihică foarte
rapidă. După euforia iniţială, însă, apare disforia care este mai rapidă şi mai puternică dacă
substanţa a fost fumată, decât în cazul prizării cocainei, de exemplu. Cu timpul, doza necesară
apariţiei euforiei creşte, fapt care demonstrează apariţia toleranţei, în acelaşi timp disforia post
ingestie accentuându-se. Utilizarea compulsivă duce la „explozia” dozelor, la agitaţie, anxietate,
atacuri de panică şi, uneori, la doze mari, la manifestări psihotice, cu halucinaţii şi delir
schizofreniform.

Există semne evidente ale intoxicaţiei cronice cu cocaină, ce permit uşor identificarea
persoanei dependente, acestea fiind reprezentate de:

- midriază caracteristică
- leziuni ale septului nazal ,mergând până la gangrenă şi perforarea septului nazal (datorită
vasoconstricţiei locale excesive)
- tulburări psihice, cu neglijarea obligaţiilor sociale.

Folosirea îndelungată duce la utilizări de tip compulsiv, în care euforia iniţială este semnul
intensei lipofilii a acestor substanţe, lipofilie care facilitează traversarea barierei hemato-
encefalice. Din punct de vedere psihologic, substanţa are ca efect reducerea concentrării, a
ambiţiei, a dorinţei de acţiune, măreşte confuzia şi iritabilitatea, determinând în timp degradare
puternică a personalităţii, cu afectarea vieţii sociale, profesionale şi personale a consumatorului.

Sindromul de abstinenţă (sevrajul) la doze mari este caracterizat prin semne sărace de tipul :
Claudel umf 2020- must have

- Disforiei
- Depresiei
- insomniei şi craving-ului (comportament dominat de căutarea drogului).

S-au descris câteva faze:

 Faza 1 a sevrajului: durează până la 4 zile şi constă în descreşterea rapidă a elanului vital,
a bunei dispoziţii, cu apariţia agitaţiei şi depresiei. Comportamentul de craving şi peak-ul
paranoid sunt apoi înlocuite de hiperalgezie.
 Faza a 2-a constă în: disforie, anhedonie (incapacitatea unei persoane de a simţi plăcerea
în cursul unor experienţe care ar trebui să determine plăcere) şi lipsă a motivaţiei, care
poate dura până la 10 săptămâni.
 Faza a 3-a: poate dura indefinit şi este caracterizată prin apariţia episodică a craving-ului.

Nu există un tratament farmacologic consacrat şi răspândit pe scară largă, disponibil pentru

consumatorii de cocaină. Se descriu trei etape importante în terapia dependenţei la cocaină:

1. etapa dezintoxicării şi a “fortificării” generale;

2. etapa acţiunii orientate asupra personalităţii;
3. etapa terapiei de susţinere.

Vindecarea este foarte dificilă (din cauza implicaţiilor psihice şi sociale ale abuzului cronic de
cocaină), impunând obligator psihoterapie. Rezultatele pe termen lung ale tratamentului complex
al cocainomaniei, sunt descurajatoare, deoarece dependenţa de această substanţă este asociată, în
marea majoritate a cazurilor, de dependenţa concomitentă de una sau mai multe substanţe de
abuz.

5 Intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante

Intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante devine manifestă clinic atunci când acumularea de
methemoglobină (metHb) este într-o concentraţie mai mare de 2%.

Substanţele methemoglobinizante sunt reprezentate de:

 compuşi organici derivaţi din benzen, nitroderivaţi - nitrobenzen, nitrotoluen;

aminoderivaţi – anilină; aceste substanţe pot pătrunde în organism pe cale cutanată,
respiratorie şi digestivă; sunt metabolizaţi, rezultând produşi foarte toxici, ca urmare a
formării de metHb şi sulfHb, cu producerea hemolizei intravasculare;
 nitraţii din pânza freatică contaminată, care ajung în intestin, unde determină oxidarea
hemoglobinei în cantităţi mari, care nu pot fi reduse de sistemul NAPH2;
 azotaţii din îngrăşămintele agricole, compuşi anorganici, precum: nitriţi de sodiu, nitriţi
de potasiu, nitraţi, subnitraţi de bismut, amoniu, dar şi medicamente, ca: nitroprusiat de
sodiu, nitroglicerină, fenacetină, acetaminofen.
Claudel umf 2020- must have

În funcţie de concentraţiile de MetHb în sânge, formele clinice pot fi:

 uşoară, când concentraţia de MetHb este de 10-20%;

 medie, la valori cuprinse între 20-40%;
 severă, la valori cuprinse între 50-60% şi peste.

În intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante este caracteristic faptul că tegumentele sunt

cianotice, iar la recoltare, se constată că sângele este ciocolatiu, vâscos.

Simptomatologia este reprezentată de:

- cianoză (atunci când metHb în sânge are o concentraţie de 10-20%);

- astenie, cefalee;
- dispnee, tahicardie, decompensare cardio-vasculară, colaps cardio-vascular;
- encefalopatie hipoxică, convulsii, comă.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezenţei cianozei, a condiţiilor de apariţie a intoxicaţiei, a

culorii ciocolatii a sângelui şi în funcţie de valorile obţinute la dozarea MetHb.
Tratamentul se face de urgenţă, cu aplicarea unor măsuri generale nespecifice, de îndepărtare a
toxicului, în funcţie de calea de pătrundere în organism. Metodele aplicate constau în: scoaterea
persoanei respective din mediul toxic, oxigenoterapie, spălătura gastrică, administrarea de
cărbune activat. Pentru desfacerea metHb şi eliberarea Hb, se administrează substanţe
reducătoare, precum Albastrul de metilen 1%, 1 mg/kg, lent intravenos (i.v.), repetat, la nevoie,
la 3-4 ore sau Acidul ascorbic (Vitamina C), lent i.v. 30 mg/kg, singur sau asociat cu
Albastrul de metilen. În cazurile severe, se impune practicarea exsanguinotransfuziei.

6 Intoxicaţia cu metale grele

Intoxicaţiile cu metale grele se produc mai ales accidental, prin contactul organismului cu
diferite metale grele, în mediul industrial sau la domiciliu. Pătrunderea metalelor grele se face
prin ingestie sau prin inhalaţie, sau chiar prin contact cu tegumentul, dar în majoritatea
situaţiilor, prin expunere cronică, dar şi în mod acut.

Metalele sunt inhalate sub formă de pulberi, fum sau vapori (de exemplu, vapori de mercur, la
fabricarea lămpilor fluorescente). Atunci când metalele sunt ingerate prin intermediul
alimentelor sau băuturilor contaminate, absorbţia gastrointestinală a acestora variază mult în
funcţie de forma chimică specifică a metalului şi particularităţile organismului.

După absorbţie, metalul greu trece în sânge şi ulterior se cantoneză în diferite organe (cum ar fi,
oasele, ficatul şi rinichii), unde realizează concentraţii relativ ridicate timp de ani de zile.
Majoritatea metalelor se elimină renal şi/sau gastrointestinal, dar există diferite metale, care se
elimină în particular în salivă, transpiraţie, expiraţie, secreţia lactată, unghii sau în păr.
Claudel umf 2020- must have

Indiferent de tipul de metal greu cu care se produce intoxicaţia, prima strategie de terapie este
reprezentată de întreruperea expunerii, concomitent cu administrarea agenţilor chelatori specifici.

6.1 Intoxicaţia cu plumb

Plumbul se absoarbe în principal pe cale respiratorie şi gastrointestinală (folosind aceleaşi
mecanisme de transport ca şi calciul). Iniţial este distribuit în ţesuturile moi (tubii renali, ficat),
apoi redistribuit în oase, dinţi, păr.

Timpul de înjumătăţire al plumbului în sânge este de aproximativ 25 de zile, iar în oase de peste
25 de ani. În aceste condiţii, frecvent, deşi concentraţia plumbului din sânge scade semnificativ,
cantitatea totală de plumb din organism rămâne o perioadă îndelungată la nivel foarte crescut.
Pătruns în organism plumbul interferează procesele de fosforilare oxidativă şi înhibă activitatea
activitatea mesagerilor intracelulari, în special la nivel cerebral.

Nivelurile crescute ale plumbului cresc producerea radicalilor liberi, cu perturbarea eliberării şi
efectelor principalilor neurotransmiţători din organism. Expunerea de lungă durată are ca rezultat
alterarea expresiei genice.

Intoxicaţia se poate produce accidental în mediul casnic, prin expunerea la plumb din cauza
consumului unor plante dezvoltate în sol contaminat cu plumb, al consumului de anumite specii
de peşte care trăiesc în ape contaminate, din cauza utilizării vaselor de ceramică smălţuite
necorespunzător, a manipulării vopselelor pe bază de plumb, a consumului unor „leacuri”
populare. Riscul de intoxicaţie cu plumb este crescut în zonele circulate (prin arderea tetraetilului
de plumb din benzină), cunoscut fiind faptul că plumbul inhalat se absoarbe în proporţie de 90%.
Cel mai frecvent, intoxicaţia se produce în sectoarele industriale, unde există produse pe bază de
plumb (fabricarea bateriilor, a lacuri şi vopselelor, în industria ceramică)

a) Intoxicaţia acută cu compuşi organici sau anorganici se manifestă diferit în funcţie de

compuşi şi de calea de pătrundere. Astfel, după ingerare apar următoarele manifestări:
- greţuri, vărsături, gust metalic;
- dureri abdominale (colică saturninică);
- scaune negre (prin formare de sulfură de plumb);
- diaree
- constipaţie.

În cantităţi mari se instalează următoarele simptome:

- stare de şoc;
- tulburări nervoase, encefalopatie saturnină, parestezii;
- dureri, slăbiciune musculară;
- uneori, criză hemolitică acută;
Claudel umf 2020- must have

- oligurie.

Tratamentul constă în următoarele:

- susţinerea funcţiilor vitale;

- tratamentul şocului;
- antispastice, analgezice;
- tratamentul specific constă în administrarea agentului chelator EDTA – Na2Ca (acid
etilen diamino tetraacetic calciu disodic), oral, timp de câteva zile.
b) Intoxicaţia cronică se numeşte saturnism şi se manifestă prin:
- anorexie;
- gust metalic, lizereu gingival; tulburări de tranzit;
- tulburări nervoase, rar encefalopatie (la copil);
- anemie, porfirinurie; -
- nefropatie, insuficienţă renală cronică.
Tratamentul constă în următoarele: -
- tratament specific: cu EDTA
- măsuri generale şi de susţinere a funcţiilor vitale;
- vitaminoterapie (B1, B6, B12)

6.2 Intoxicaţia cu mercur

a) Intoxicaţia acută
o Această intoxicaţie survine după ingestia de preparate anorganice de mercur. Mercurul
este toxic doar în formă solubilă, de cloruri sau monometilmercur. Cei mai toxici sunt
compuşii organici ai mercurului (metilmercurul si dimetilmercurul).
o Se găseste în componenţa soluţiilor pentru instilaţii nazale, auriculare sau în unele
coliruri, şi în compoziţia unor preparate antiseptice.
o Diferite materiale utilizate în stomatologie sunt pe bază de mercur (amalgam). Intoxicaţia
se poate produce şi în mediul industrial (termometre, manometre).
o Căile de pătrundere în organism sunt: digestivă, respiratorie (inhalare de vapori, în cursul
avariilor, în diferite sectoare industriale) sau cutanată (combinându-se cu sulful prin
legături covalente).
o După ingestie, mercurul se absoarbe rapid la nivel gastrointestinal, formând complexe
stabile cu cisteina, care se elimină foarte greu din organism. Cel mai frecvent intoxicaţia
este accidentală, dar au fost semnalate şi tentative de suicid cu produse pe bază de
mercur.
o Clinic, intoxicaţia acută se manifestă prin: coloraţie cenuşie a mucoasei buco-faringiene,
vărsături, diaree sangvinolentă, dureri abdominale, şoc, moarte.

După inhalarea toxicului apare sindromul pneumonic. Manifestările evidente apar la locurile de
eliminare (rinichi, colon, gură):
Claudel umf 2020- must have

- stomatită, lizereu gingival, căderea dinţilor, gust metalic;

- leziuni tubulare, glomerulare renale;
- albuminurie, oligurie, anurie.
b) Intoxicaţia cronică

Intoxicaţia cronică determină afectarea sistemului nervos central (generând tulburări neurologice,
psihice), a sistemului endocrin, renal, cardiovascular. De asemenea se produc diferite boli
autoimune. Expunerea prelungită la vapori de mercur, cauzează distrugeri la nivelul sistemului
nervos şi moarte. De asemenea, mercurul produce efecte teratogene, copiii mamelor expuse
prezentând întârziere în dezvoltarea psihică, tulburări de memorie, defecte de vorbire. În prezent,
se discută tot mai frecvent posibilitatea implicării mercurului în apariţia autismului la copii.
Tratamentul constă în următoarele:

- măsuri generale nespecifice;

- specifice: ca antidot se foloseşte agentul chelator Dimercaprol, iar în intoxicaţiile cu
vapori de mercur este eficientă D-Penicilamina.

6.3 Intoxicaţia cu arsen

 Arsenul este prezent sub formă de produşi organici şi anorganici. Compuşii anorganici ai
arsenului sunt mai toxici decât cei organici.
 Arsenicul este toxic în cantitate de peste 0,01-0,05 g, doza letală fiind cuprină între 0,1-
0,3 g.
 Compuşii trivalenţi ai arsenului (frecvent industriali) sunt mai toxici decat cei
pentavalenţi. Compuşii pentavalenţi devin periculoşi numai din momentul în care sunt
reduşi prin reacţii chimice în arseniţi. Intoxicaţia se produce cel mai frecvent prin
ingestie, a unor alimente (de exemplu: în fructe de mare, bere, lapte praf contaminat) sau
a apei (contaminate), conţinând arsen.
 Arsenul poate pătrunde în organism şi pe cale respiratorie (prin fumul de tigară) sau mult
mai rar prin tegumente, mai ales dacă există soluţii de continuitate (detergenţi, pesticide,
erbicide, pesticide, otrăvuri pentru şobolani).
 Intoxicaţia se produce accidental, dar şi voluntar, în scop suicidal (ingestie de pesticide ce
conţin arsen) sau criminal. Intoxicaţia poate fi şi profesională, în urma expunerii la arsen
în diferite sectoare industriale (metalurgie, industria chimică, ceramică, sticlărie, industria
blănurilor).
 După pătrundere în organism, se absoarbe foarte rapid, după care este depozitat mai ales
în ficat, rinichi, splină, plămâni, păr, unghii. Este toxic celular şi vascular, mai ales pentru
capilare, având efecte edemaţiante şi necrozante. În organism, arsenul inhibă lanţurile
enzimatice celulare care conţin grupul sulfhidrilic (SH).
a) Intoxicaţia acută

În funcţie de gradul de severitate manifestările clinice pot fi:

Claudel umf 2020- must have

 supraacute - vărsături dureroase, diaree sanguinolentă, oligurie, convulsii, colaps, comă;

 acute - vărsături (cu miros de usturoi), dureri, abdominale, diaree, facies cenuşiu,
lipotimii, hipotensiune arterială, colaps; în 2-3 zile, apar fenomene de afectare toxică
hepatică şi renală cu: hepatomegalie moderată, icter, azotemie, oligurie, albuminurie;
 moderate - senzaţie de arsură la nivelul buzelor, senzaţia de constricţie la nivelul gâtului,
vărsături, albuminurie, hematurie, oligurie.
b) Intoxicaţia cronică afectează muncitorii din diferite sectoare industriale (de exemplu, în
turnătorii).

În condiţiile expunerii cronice, pacientul prezintă:

- scaune diareice, pigmentarea pielii;

- edeme (la nivelul feţei, pleoapelor, la nivelu gleznei);
- transpiraţie şi respiraţie cu miros de ustuulcere gastrice şi duodenale;
- leziuni hepatice, renale;
- nevrite periferice, encefalopatie

Expunerea cronică la arsen induce neurotoxicitate (retard mental, boli neurologice) şi

carcinogeneză.

Tratamentul constă în următoarele:

 măsuri generale nespecifice şi tratament simptomatic;

 măsuri specifice: DIMERCAPROL, soluţie 5% administrat i.m. repetat;
 reechilibrare hidroelectrolitică;
 vitaminoterapie: B1, B6, B12.

7 INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ACID ACETILSALICILIC (Aspirin®)

 Este esterul acidului acetic cu acidul salicilic.

 În funcție de doză determină:
 Efect analgezic
 Efect antipiretic
 Antiinflamator și
 Antiagregant plachetar
 Se absoarbe bine în tubul digestiv (creșterea pH-lui sucului gastric mărește
solubilitatea medicamentului și îi ușurează absorbția).
 Este hidrolizat în mică parte în mucoasa intestinală și la primul pasaj hepatic,
ajungând în sânge în formă nemodificată. Hidroliza continuă în plasmă și în ficat
astfel încât proporția salicilatului crește repede.
Claudel umf 2020- must have

 Salicilații trec lent prin bariera hematoencefalică și repede prin bariera placentară.

Intoxicațiile accidentale ocupă un loc important între cazurile de mortalitate în toate țările lumii,
inclusiv în cele cu standard ridicat de civilizație.
În pratica pediatrică, cele mai frecvente intoxicații acute sunt determinate de ingestia de
Aspirin® (acid acetilsalicilic) și de Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxicații, din cauza curiozității naturale.

Intoxicația cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent accidental, prin ingestie, mai ales la
copiii care nu sunt supravegheați (din cauza existenței formelor de condiționare dulci și cu
diferite arome), dar există în literatură și alte căi de producere a intoxicației (de exemplu,
cutanată, după unguent cu acid acetilsalicilic).
Intoxicația acută cu salicilați poate apărea și la tineri sub formă de intoxicație voluntară (suicid).

Care sunt dozele toxice de salicilați?

o Severitatea potențială a unei doze de salicilați ingerate acut este apreciată astfel:
o Intoxicație minoră sau absentă: doze < 150 mg/kg;
o Intoxicație ușoară – moderată: 150 - 300 mg/kg;
o Intoxicație severă: 301- 500 mg/kg.
o Intoxicație potențial letală: > 500 mg/kg.

Se consideră că dozele toxice sunt la copii în jur de 480 mg/kg, iar la adult, doze de peste 500
mg/kg sunt potențial letale.
SEVERITATEA INTOXICAȚIILOR
Conform scorului de severitate în intoxicații ( PSS - Poisoning Severity Score) elaborat la
propunerea Centrului Antitoxic din Stockholm, intoxicațiile se împart, în funcție de severitatea
simptomelor, în 4 grade:

0 = fară simptome;
1 = semne și simptome minime trazitorii;
2 = semne și simptome moderate sau prelungite;
3 = semne și simptome severe amenințătoare de viață;
4 = deces.

Date din literatură evidențiază faptul că majoritatea cazurilor cu intoxicație acută cu Aspirin®
se încadrează în scorul de severitate PSS 0 (20,97%) și PSS 1 (66,15%) simptomatologia
dominantă fiind reprezentată de tulburări gastro-intestinale, tulburări hidro-electrolitice și
metabolice. Măsurarea pH-ului sângelui și a nivelului sanguin de CO2 sau de bicarbonat, pot
constitui elemente de apreciere a severității intoxicației.

ABSORBȚIA ȘI ELIMINAREA SALICILAȚILOR

Claudel umf 2020- must have

 Salicilații se absorb foarte bine pe toate căile organismului. În stomac, la pH

acid, salicilații sunt sub formă neionizată, liposolubilă, putând traversa
membranele celulare. În intestin, unde pH-ul este alcalin, salicilații se găsesc
sub forma ionizată, mai puțin absorbabilă.
 După absorbție, salicilații sunt rapid distribuiți în toate țesuturile și lichidele
corpului, iar biotransformarea acestora are loc la nivelul diferitelor țesuturi,
mai ales în ficat.
 Eliminarea renală este relativ lentă: 50% în primele 24 ore și urme fine în
următoarele 2 zile și chiar mai mult. Eliminarea renală se face prin filtrare
glomerulară și secreție tubulară și începe la numai 15 minute după ingestie.
În urină se elimină acidul saliciluric, glucuronizi și salicilat. Proporția de
salicilat nemodificat, eliminată prin urină, crește cu doza.

SIMPTOMATOLOGIE
o Faza de început a intoxicației este denumita fază de excitație centrală:
o cefalee, vertij;
o tulburări de vedere;
o polipnee (respirații rapide și superficiale) ce apare precoce, uneori înaintea manifestărilor
digestive, antrenând deshidratarea, însoțită de hiperventilație, care va fi înlocuită treptat
de hipoventilație, prin deprimarea centrilor respiratori;
o grețuri, vărsături, colici abdominale;
o deshidratare, tulburări ale echilibrelor acido-bazic și hidro-electrolitic ( atunci când
vărsăturile sunt abundente).
o HTA, tahicardie, cianoză;
o hiperpirexie cu congestia pielii și sudorație;
o agitație, spasme musculare;
o halucinații, delir, convulsii, scăderea acuității vizuale, tremurături,
o agitație, somnolență, comă, convulsii;
o hipoglicemie moderată.

CUM SE TRATEAZĂ INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ACID ACETILSALICILIC?

Intoxicația acută beneficiază de terapie nespecifică, neexistând un antidot pentru această

intoxicație.

Tratamentul general se face în funcție de doza de toxic ingerată și de nivelul salicilatului seric,
urmărindu-se trei obiective:

prevenirea absorbției ulterioare a Acidului acetilsalicilic în organism;

Claudel umf 2020- must have

corectarea deshidratării și a perturbărilor acido-bazice;

reducerea cantității de salicilat din sânge.

Primul ajutor în aceasta intoxicație constă în aplicarea unor măsuri ce vizează îndepărtarea
toxicului din organism, reprezentate de:

 provocarea de vărsături, dacă pacientul este conștient;

 spălătură gastrică, dacă pacientul este conștient; iar dacă acesta este în comă, spălătură
gastrică se practică în condițiile intubației orotraheale. În lichidul de spălătură gastrică se
poate adăuga și cărbune activat, care reduce absorbția Acidului acetilsalicilic;
 administrare de purgative per os: Sulfat de sodiu.
 Este contraindicată adminsitrarea bicarbonatului de sodiu oral, pentru că acesta interferă
absorbția salicilatului agravând și mai mult manifestările clinice ale intoxicației.

Măsurile generale vizează susținerea funcțiilor vitale ale pacientului, fiind diferențiate în funcție
de starea clinică și modificările electrolitice și acidobazice existente:

 combaterea de urgență a hiperpirexiei (prin împachetări reci);

 hidratarea bolnavului prin administrarea de ser fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, până la
restabilirea fluxului sanguin renal;
 corectarea acidozei și alcalinizarea urinii prin perfuziii i.v. cu bicarbonat de sodiu;
 administrarea i.v. de soluție de clorură de potasiu, cu rezultate bune în alcalinizarea urinii
și excreția salicilatului;
 corectarea cetozei și hipoglicemiei prin administrare de glucoză;
 combaterea hemoragiilor prin transfuzii de sânge și administrarea de vitamină K.
 În condiții de soc se va administra soluție perfuzabilă de plasmă sau transfuzii cu sânge
integral.
 În condiție de depresie respiratorie se vor aplica măsuri de susținere a respirației și
oxigenoterapie.