INTRODUCERE. SCURT ISTORIC.

Vrsta toxicologiei coreleaz cu virsta medicinii. Inca in papirusul Ebers (1500 ani p.e.n..
Egipt) se conin informaii despre plante otrvitoare, multe din care mai apoi se utilizau ca
remedii de tratament, ori in scopuri criminale.
Hipocrat, fondatorul medicinii practice (400 ani p.e.n.) avea noiuni concrete despre toxice,
intoxicaii, si a formulat principii de baza de tratament al intoxicaiilor, ca maladii
provocate de substanele toxice ptrunse in organism.
Un aport esenial in dezvoltarea toxicologiei clinice au adus lucrrile invailor medici
Galen (130-200), Avicena (980-1037), care se ocupau cu lucrul practic si prin experiena
proprie au confinat eficacitatea curativa a unor antidoturi.
Paracels (1493-1541) a fondat bazele toxicologiei contemporane, demonstrind ca toxicul
este un preparat chimic cu o anumita structura, de care depinde toxicitatea lui si se
deosebete de preparatele medicamentoase numai prin doza.
In veacurile XYIII-XIX medicul spaniol Orfila primul a determinat toxicologia ca o tiina
sinestatatoare despre proprietile toxice a compuilor chimici si a argumentat necesitatea
analizei chimice a mediilor biologice a organismului, pentru confirmarea obiectiva juridica
a intoxicaiei, ca cauza a morii.
El a elaborat o serie de teste chimice pentru determinarea toxicelor in organismul omului,
multe dintre care se utilizeaz si la etapa actuala. Astfel el a argumentat posibilitatea
diagnosticului diferenciat al intoxicaiilor, fondind bazele pentru dezvoltarea toxicologiei
judiciare.
In perioada contemporana trebuie de menionat aportul deosebit in dezvoltarea toxicologiei
clinice a nvailor medici din Rusia -E.Lujnikov, U.Dagaev, I.Simanko, L.Kostomarova
s.a. (Moscova).
O bogata experiena in tratarea intoxicaiilor exogene acute a acumulat Institutul de
cercetri tiinifice "N.Sklifosovski" din Moscova. Aici au fost elaborate, argumentate si
aplicate in practica medicala asa metode de detoxicare activa a organismului ca
hemodializa, hemosorbtia, fiziohemoterapia s.a. Au fost elaborate principiile organizatorice
ale serviciului de asistenta toxicologica specializat.
O actualitate deosebita a cptat problema intoxicaiilor exogene acute in ultimele decenii,
ca urmare a acumularii in mediul ambiant a unei cantiti enorme de diverse preparate
chimice - circa 6 mln de denumiri. Anual in lume se nregistreaz citeva milioane de
intoxicaii dupa mucaturile erpilor si insectelor veninoase, dupa utilizare in alimentare a
diferitor peti otrvitori. In ultimii ani se observa o tendina de cretere a numrului de
intoxicaii mortale cu alcool Si surogate, cit si cu preparate de aciune psihotropa.
Cauzele intoxicaiilor exogene acute pot fi divizate in subiective i obiective:
- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc intimplator (din
gresala), ori intenionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint
folosite in scop criminal
- cauzele obiective sint condiionate de o "situaie toxica" concreta cind, sub influenta
ncordrii sporite a condiiilor contemporane de viata, unii oameni sint nevoii sa
foloseasc preparate sedative. In unele cazuri preparatele toxice sint utilizate in scop de
ntrerupere a graviditii. Un loc deosebit se atribuie alcoolismului si toxicomaniei - ca
factori de risc.
La copii intoxicaiile exogene acute sint legate de obicei de pstrarea incorecta a
1

medicamentelor in condiii de menaj in locuri accesibile pentru ei.

DEFINIIE
INTOXICAIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declaneaz in
rezultatul aciunii asupra organismului a preparatelor toxice ptrunse din exterior (compui
chimici, medicamente, toxice de origine animal sau vegetal etc.) n doze capabile de a
deteriora funciile vitale ale organismului uman.
CLASIFICAREA TOXICELOR

Clasificarea toxicelor dupa sfera de utilizare

Pe larg se utilizeaz clasificarea chimica, dupa care toxicele se divizeaz in organice,
neorganice si elementoorganice.
Dar o nsemntate mai mare pentru profilaxia intoxicaiilor o are clasificarea practica a
preparatelor toxice, si anume:
1. Toxice industriale - solveni organici (dicloretan), combustibili (metan, propan,
butan), reagenti chimici (alcool metilic), plastificatori, etc:
2. Toxice
utilizate
in
gospodria
steasca
pesticide
clororganice
(hexacloran.policlorpinen. etc), insecticide organofosforice (carbofos, clorofos,
letafos, fosfatid, etc), preparate mercurorganice (granozan); etc..
3. Preparate medicamentoase care au clasificarea lor farmacologica.
4. Preparate chimice de menaj - ingrediente alimentare (acid acetic), mijloace de
sanitario, igiena personala si cosmetica; mijloace pentru ingrigirea hainelor, mobilei,
automobilelor;
5. Toxice de origine vegetala si animala, care se conin in diferite plante si ciuperci,
animale si insecte otrvitoare.
6. Preparate toxice de lupta, utilizate ca arma chimica (zarin, zoman, iprit, fosgen, etc.).
Clasificarea toxicelor dupa "toxicitatea selectiva"
1. Cardiotoxine - cu tulburri de ritm si conductibilitate, distrofie toxica a miocardului.
Reprezentani - glicozidele cardiace (digitalis, digoxin, lantozid,s.a. ), antidepresanti
triciclici (imipramin, amitriptilin); toxice vegetale (aconit, veratrin, chinin, s.a.); toxice
animale (tetrodotoxin); sruri de bariu, kaliu.
2. Neurotoxine - cu tulburri ale activitii psihice, coma toxica, hiperchineze si paralizii
toxice. Reprezentani - preparatele psihotrope (narcotice analgetice, tranchilizatori,
somnifere); insecticidele organofosforice; oxidul de carbon; derivaii izoniazidei (tubazid,
ftivazid); alcoolul si surogatele lui.
3. Hepatotoxine - cu distrofie toxica a ficatului. Reprezentani - hidrocarburile aromatice
clorate (dicloretan s.a.); ciupercile otrvitoare (ciuperca alba); fenoli; aldehide.
4. Nefrotoxine - cu nefropatie toxica. Reprezentani - compuii metalelor grele;
etilenglicolul; acidul oxalic.
5. Hemotoxine - cu hemoliza, methemoglobinemie. Reprezentani -anilina si derivatele
ei; nitritii; hidrogenul arsnicos.
6. Toxice gastro-intestinale - cu gastroenterita toxica. Reprezentani - preparate corozive;
compuii metalelor grele si a arseniului.

CLASIFICAREA INTOXICAIILOR EXOGENE

Principiile de clasificare:
etiopatogenetic,
clinic
nozologic
I.Clasificarea etiopatogenetica:
1. Intoxicaii intimplatoare:
- Accidente la producie ori in condiii de lenaj:
- Intoxicaii alcoolice ori narcotice;
- Supradozarea preparatelor ledicaientoase.
2. Intoxicaii intenionate:
- Criminale - cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;
- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;
- Intoxicaii "poliieneti";
- Alicarea armei chimice (preparate toxice
de lupta). Conform circumstanelor
deosebim;
- intoxicaii la producie;
- intoxicaii de menaj.
Clasificarea clinica:
1. Intoxicaii acute - se dezvolta acut, dupa ptrunderea toxicului in organism intr-o singura
repriza. Au un debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunata.
2. Intoxicaii cronice - condiionate de interaciunea ndelungata i repetata a organismului cu
doze mici de toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
3. Intoxicaii subacute - sint mai puin raspindite. Toxicul ptrunde in organism intr-o repriza,
debutul este lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz
ca fiind mai apropiate de intoxicaiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.
Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim:
Intoxicaii de gravitate uoara,
de gravitate medie,
grave,
foarte grave,
letale.
Dupa fazele evoluiei intoxixicatiilor deosebim:
- faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestri clinice
specifice;
- faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un
caracter nespecific pentru toxicul in cauza.
In masura pronosticul intoxicaiilor depinde nu atit de doza toxicului ptruns in
organisi. cit de expozite, operativitatea acordrii asistentei ledicale de urgenta,
complexitatea tratamentului la etapa de spital, de alipirea diferitor complicatii. care
agraveaz starea pacientului, deseori fiind o cauza nemijlocita a decesului.
3

Clasificarea nozologic se efectuiaz n corespundere cu grupele concrete de toxice,

care au provocat intoxicaia.
INTOXICAII CU SFO

Extrem de toxice - <15 mg/kg - amin,

metafos Foarte toxice 15-150 mg/kg ftalofos, nitrotion
Moderat toxice -l 50 - 1500 mg/kg - carbofos,
clorofos Slab toxice > 1500 mg/kg - saifos,
bromofos
Sunt hidrofobe, liposolubile, trec uor membranele. In organism se acumuleaz in esutul
adipos, sistemul nervos, endoteliu, eritrocite. Toate se metabolizeaza n ficat prin reducere,
oxidare, conjugare.
Aciune colinergica (anticolinesterazica)

Interactioneaza cu Acetilcolinesteraza, Butirilcolinesteraza si M, N colinoreceptorii

centrali si periferici, pre si postsinap)tici, cu acceptori (receptorii nespecfici).
Aciune non-colinergica

efecte membrano-citotoxice si efecte prooxidante (mercaptofos, carbofos)

blocarea fermenilor -OH si -SH, Succinat DH, aldolaza, ATP-aza.
au aciune fosforilanta generalizat
Activeaz sistemul colinergic central, cu eliberare secundara de histamina, glutamat,
aminobutirat, ce provoac convulsii. Faza de excitare trece in faza de inhibiie cu paralizii
musculare, dereglri sfincteriene, respiratorii, coma, hipoxie, edem cerebral, pulmonar,
insuficienta multipla de organe.
Clinic:

Cefalee, excitaie psihomotorie, anxietate, dezorientare Hipertonus si hiperreflexie,

convulsii tonico-clonice Mioza stabila, fasciculatii, trismus.
Bronhoree, hipoventilare, greaa, voma, colici, diaree, salivatie.
Tratament

ABC. Terapie respiratorie, intubare, VAP Cuparea convulsiilor

Masuri antisoc: refacere volemica, suport inotrop etc Lavaj gastric,
enterosorbtie, purgative Atropina 1-2 mg, rebolus la 10 min pina la
atropinizare, apoi Img q 4 h - 3-4 zile.
RACE: Dipiroxim 150 mg la fiecare 2 ore de 3 ori;
Aloxim, Pirenzepin. Blocatori de calciu, MgS04,
Antioxidants
INTOXICAII CU SUBSTANE CLORORGANICE

Sunt preponderent insecticide: lindan, tricloretilena, heptaclor, toxafen, DDT.

Aciune

Interfereaz cu receptorii AH hepatici (aromatic hydrocarbon hydroxylase), ce induce

peroxidarea necontrolata a lipidelor cu necroza celulara.
Fac complexe cu ADN - induc cancerogeneza
4

Dezorganizeaz cenalele de Na-K in SNC cu hiperpolarizarea membranei, inhiba

presimaptic eliberarea de mediatoripacientul imitind astfel, instalarea stadiilor anesteziei.
Clinica

Aciune iritanta locala, intensitatea in funcie de substana Aciune hipnotica, pertanul,

pentaclorpropanul Aciune proconvulsiva - DDT, hexacloranul Afectarea organelor
parenchimatoase
Tremor, anxietate, dereglri de sensibilitate, convulsii, nefropatie
Tratamentul

Este nespecific. Se spal pielea cu KMn04; per os-ulei de vazelina (nu se absoarbe in TGl).
NU se face forarea diurezei, deoarece SCO nu se elimina cu urina.
INTOXICAII CU HIDROCARBURI CLORATE

Industra metalurgica, ageni de refrigerare, vopsele, pielarit, insecticide. Tetracloretilena.

Organe-tinta> ficat, rinichi.
In ficat se descompune cu eliberarea de Clor atomar, foarte agresiv, cu aciune peroxidanta,
activare de fermeni microsomali. Blocheaz -SH fermenii.
Clinica

Semne de ebrietate, gastroenterita, efecte alfa-beta-blocante asupra SCV.

Tratament:

Acetilcisteina 140 mg/kg, apoi 70 mg/kg la 4 ore. Aciunea ACC consta in reactivarea
glutationului ce detoxifica CCI4.
Antioxidanti. Tratament supori v.
INTOXICAIA CU ALCOOL SI SUROGATE

Etanolul - concentraia maxima n singe atins la 40-90 min. Vd-0,641/kg. Peste 72 ore in
singe nu se mai depisteaz etanol. 0,05 % - faza subclinica
0,12%-euforie 0,25 % - agitaie 0,30%) - inhibiie
0,40% - sopor 0,50 %) - coma
0,70%) -stop respirator, deces.
Metabolizare

Cale: AlcDHAcetaldehidDHA-CoA-TransferazaCrebbs cu producere de NADPH2,

C02, H20. mpiedica metabolizarea piruvatului, cu formare de lactat, din cauza blocrii
sistemelor transportoare NADPH.
cale: P450, prin dehidrogenare, far producie de ATP, dar +Q, NADPH-dep.
cale: Peroxid-catalaza: H202+2H+= 2H2O.
+
H - sinteza de acizi grai, acidoza, cetoza
CH3-CHO - radicali liberi cu denaturare proteica
Lactatul - colagenogeneza, hiperuricemie, hipoglicemie, lactat-acidoza.
CH3COOH - trigliceride, hiperlipemie, steatoza.
Laborator:

Alcoolemia, alcooluria
Electroliti si diferentele anionica si osmolara.
5

Efectul Melanbu

La continuarea absorbiei toxicului, raportul Cp/Cu >1; La predominarea eliminrii Cp/Cu

<1.
Exista 3 reguli in evaluarea intoxicaiei cu etanol
Coresponderea conc. plasm. a etanolului cu clinica
1. Calcularea concentraiei plasmatice maximal posibile
2. Cantitatea de etanol eliminata pe or.
3. Corespondenta Cp cu clinica e liniara pina la saturarea ADH, dupa care relaia dispare.
De aceea Cp deseori nu corespunde cu clinica.
Cauzele discordantei, daca e sopor-coma, dar Cp<0,3%, pot fi:
1. Intoleranta la primul contact cu alcoolul
2. Priza "a jeune"
3. Patologia asociat
Daca cunotina e prezent la Cp>0,35% - semn de etilism cronic.
INTOXICAIA CU METANOL I ALCOOLI POLIATOMICI

Alcoolii degradeaz prin reacii de sinteza letalA. In 80% din cazuri intoxicaia se asociaz
cu pancreatit acut, parkinsonism (necroza striopalidara).
Metanol-DL=30-250 ml, CL=0,1%; T1/2=14-30 ore (40 h in tratamentul cu etanol). Se
metabolizeaza in aldehida formicaacid formicse combina cu acidul folic si
homocisteina, formind metionina.
Starea de ebrietate este slab exprimata. Apar dereglri de vedere, gastralgii, acidoza
metabolica decompensat, hipertermie si rigiditate musculara, aritmii. Demielinizare
neuronala cu orbire in 40 min-72 ore. Blocheaz si glicoliza anaeroba.
Etilenglicol: CL= 0,05 % TI/2 = 1-4 ore. Se metabolizeaza in glicoaldehidaac.
glicolicac. glioxilicoxaloacetat, ac formic, glicina, oxaloacetat, cetoadipinat, cu
consumul vit.Bl, B6, si ac. folie. Acidul formic si glioxilic inhiba respiraia tisulara prin
blocarea succinatDH si citocromoxidazei aa3. OA. Provoac hipocalcemie si tetanie, cu
necroza tubulara renala.
Izopropanol: DL=240 ml, Tl/2 = 3-16 ore (7-26 ore la acetona). acetona.
Celosolventi sunt eterii metil, butii, propil al etilenglicolului.
Diagnos
tic

1. Electroliti plasmatici si diferena anionica

2. EAB
3. Osmolaritatea si diferena osmolara
4. Analiza toxicologica
Pe baza dif osmolare se calculeaz concentraia toxiculiui in singe:
Conc=(Dosm x Mr
(alcool))/10 Tratament

1. ABC, lavaj gastric, enterosorbtie

2. Prespital: Naloxon 2mg, 25g Glc, 100 mg Bl (dif coma opioizi-clofelin-alcool)
3. Convulsii: Diazepam Difenina, B6.
4. CaC12
5. Alcalinizarea urinei, dar atent, ca distruge vitaminele gr. B.
6. Hemodializa este eficienta
7. Etanol-terapia: i.v. 5%) - 66-150 mg/kg/ora timp de 2-5 zile, cu o alcoolemie-tinta de 11,5 la mie.
TOXICE COROZIVE

Se impart in alcaline, acide, oxidani.

Acizii

Acizii fac necroz de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.

Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraia, volumul, starea sfmcterelor si
contentia gastrica. La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele
concentrate - locale.
H+ peroxidare lipideradicali liberi depresie cardiaca soc
necroza voma hipovolemiehemoliza (uoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa
10< g/l) IRA. Acidoz metabolica decompensat.
Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.
Tratament:

1. ABC; analgezie
2. Tratamentul bronhospasmului
3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte
4. Corecie volemica
5. Antibioticoterapie
6. H2-blocante, glucocorticoizi
Lavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut
contraindicat lavajul cu bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1
perforeaz. Contraindicate laxativele.
Bazele

Doza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluie cu pH >10).

Hidroxidul formeaz albuminate, spunuri defecte. Partial se inactiveaza in stomac:
H + OH .Soluiile alcaline slabe provoac precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.
Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa
proteinata - ou, lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.
Intoxicaia cu KOH provoac hiperkaliemie.
Glucocorticoizii se administreaz in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni).
INTOXICAII CU METALE GRELE (Acute)

Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide, vopsele, medicamente7 Mercurul

elementar nu se absoarbe. Mercurul organic este liposolubil, cu cumulare in ficat si
SNC. Eliminare intestinala si cu saliva in 42-75 zile. Interfereaz -SH fermenii cu
procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC.
Tratament:

Clinica

Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ

salin.
Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3
ori - 3 zile, apoi 2 ori-10 zile.
D-penicilamina 150-300 mg-3 ori

TGI iritabil cu hematemeza Nefropatie

cu Proteinurie, IRA Stomatita,
gingivita, pneumonie Dereglri
senzoriale, somnolenta Erupii cutanate

Intoxicaia cu salicilai (cel mai frecvent acidul acetilsalicilic). Pacienii prezint:

dureri epigastrale, nausea, vom.

hiperventilare datorit stimulrii ventilrii cu alcaloz respiratorie, urmat de acidoz
respiratorie cu diferen anionic mare. In urma dereglrii metabolismului cellular
intermediary de ctre salicilai.
toxicitatea nervului cranian VIII vestibulocohlear - Pacienii vor prezenta hipoacuzie
7

Dereglri hidroelectrolitice (dehidratare, hipocaliemie, hipernatriemie)

Sngerare - reducerii funciilor plachetare
Edem pulmonar n urma sindromului de insuficien capilar pulmonar
Tratament: Stabilizare. Lavaj gastric (salicilatele sunt greu solubile n mediul acid al
stomacului, pot fi nlturate prin lavaj dup cteva ore)
Corecia acidozei, Alcalinizarea urinei (bicarbonate de Na) permite eliminarea
salicilatului prin mrirea formei ionizate de salicilat. Vit K,
Hemodializa precoce (este riscant la pacienii care prezint hemoragii)
.
INTOXICAIILE CU CIUPERCI

Intoxicaii acute cu ciuperci otrvitoare

Una din cele mai grave intoxicaii cu ciuperci otrvitoare este intoxicaia cu ciupercile
Amanita phaloides (ciuperca palida). Letalitatea la aceste intoxicaii atinge dupa datele
lui E.I.Lujnicov 40-60%, iar dupa datele lui Martian - 60%.
Amanita phaloides (anexa 1) conine faloidina (10 mg in 100 g de ciuperci
proaspete). Faloidina determina tulburrile gastrointestinale, leziuni hepatocelulare,
constnd din alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea membranelor lizozomilor cu
punerea in libertate a enzimelor hidrolitice si ca urmare efect autocitoliza. Faloidina este
polipeptid biciclic.
Amanitele (alfa, beta, gama), de asemenea polipeptide biciclice, dintre care cea mai
toxica si in cantitatea cea mai mare este alfa-amanita. Doza letala 0,1 mg/kgcorp si
concentraia medie circa 8 mg/100 g de ciuperci proapete. Alfa-amanita determina
tulburrile gastrointestinale secundare intoxicaiei, leziunile renale si hepatice - prin
blocarea ARN-polimerazei si deci a sintezei proteinelor si lipoproteinelor, conducnd la
steatoza hepatica.
Falina - o hemolizina glicozidica, foarte toxica pe cale parenterala, dar care fiind
termostabila se inactiveaza prin fierbere.
Toxinele ciupercilor se absorb in tractul digestiv lent, in timp de cteva zile. Distribuia
in organe si sisteme este neuniforma si predomina in ficat, rinichi, miocard, pancreas.
Gradul de intoxicaie depinde de prelucrarea culinara. Fierberea destruge fallotoxina. In
ciupercile prjite toxinele se pstreaz si simptoamele de intoxicaie apar mai rapid 8-10
orer. In acest caz concentraia toxinelor chiar va fi mrita din cauza evaporrii apei.
Alimentarea in orice mod a ciupercii palide aduce la intoxicaii.
Speciile Inocibe si Clitocibe provoac sindromul muscarinic. Principalul activ este
muscarina. Substana parasimpaticomimetica cu structura similar acetilcolinei.
Muscarina are efecte M-coinergice (excita receptorii colinergici de tip muscarinic din
sinapsele neuroreflectoare si centrale, blocai de atropina). Dupa aproximativ 3 ore de
ingerare apar gastroenterita, hipersecretie glandulara generalizata, bradicardie,
hipotensiune, mioza. Ca antidot se administreaz sulfat de atropin in doza de 0,5 mg i/m
la fiecare 4 ore, pana la dispariia completa a sindromului colinergic. Se poate practica si
spalatura gastrica cand cantitatea de ciuperci a fost mare.
8

Speciile Amanita muscaria (anexa 2) (plria arpelui , muscarita) si Amanita

pantherina (anexa 3) (buretele pestri, buretele bulbos) provoac sindromul
micoatropinic. Principallele toxice sant muscinolul si acidul ibotenic precum si mici
cantiti de muscarina (care insa nu domina simptomatologia). Dupa aproximativ 2 ore
de la ingerare apar dureri abdominale si hipersudoraie (datorate muscarinei), apoi
agitaie, furie, halucinaii, convulsii, midriaza (datorate celorlalte toxice). Ca prim ajutor
se aplica spalatura gastrica. Atropin este contraindicata deoarece agraveaz tulburrile
neuropsihice.
Gyromitra esculenta (anexa 4) (zbarciogi). Sunt conditional comestibili. Conin acid
Halvelic, care se distruge la prelucrarea termica. Intoxicaia apare in caz de prelucrare
termica nedeajunsa.
Ciuperca Cortinarius orellanus ( anexa 5) Sindromul Orelanian Perioada latenta 2-17
zile Semne digestive. Produce nefrita interstiala, hepatita, afeciune suprarenala. Decese
15%.
Ciuperca Lepiota helviola ( anexa 6) - toxicul parafaloidian. Perioada de latenta 6-15
ore. Semne digestive dezvoltate, hepatita, afectarea rinichilor. Cazuri mortale rare.
Sindromul Caprinian este observat dupa digerare de Corpinus alimentarius (anexa
7) (popenchi) concomitent cu buturi alcoolice si se datoreste NS (1 -hidroxiciclopropil)glutaminei. Prin hidroliza acida in stomac coprina se scindeaz in acid glutamic si
acetaldehidhidrogenaza, vasodilatatie generalizata, colaps.

Galerie foto
Anexa 1

Anexa 2

11

Anexa 3

Anexa 4

12

Anexa 5

Anexa 6

13

Anexa 7

14

Biblografie
1. http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/capitol_toxicologie_studenti-1.pdf

15