Ecotoxicologie

Ecotoxicologie – Suport de curs – Palcu Sergiu
CAPITOLUL 1
TOXICOLOGIA ŞI IMPORTANŢA EI CA
DISCIPLINĂ ŞTINŢIFICĂ
1.1.Obiectul şi importanţa Toxicologiei
Toxicologia sau ştiinţa otrăvurilor este o disciplină

complexă, care face apel la numeroase discipline înrudite
cum sunt: chimia, biologia, botanica, zoologia, medicina,
farmacia, biochimia, microbiologia, etc.
Toxicologia are originile în cele mai îndepărtate
timpuri, când oamenii foloseau veninuri de animale şi
diferite extracte din plante pentru vânătoare, luptă sau
suprimarea vieţii unor persoane nedorite, în scop
criminal.De exemplu, papirusul Ebers(1500 î.e.n.) conţine
informaţii referitoare la mai multe otrăvuri recunoscute cum
ar fi cucuta, opiul(utilizat ca otravă dar şi ca antidot), sau
metale ca plumbul şi stibiul.
Bazele toxicologiei ştinţifice au fost puse de medicul
şi chimistul francez de origine spaniolă Orfila Bonaventure,
care a publicat în anul 1814 primul tratat de Toxicologie
generală.La noi în ţară, din anul 1890, toxicologia este
reprezentată de Mina Minovici, medic şi farmacist, care a
întemeiat Institutul de Medicină Legală(IML).
Ştefan Minovici, fratele acestuia a înfiinţat primul
laborator de toxicologie legală în cadrul învăţământului
farmaceutic superior din România.Personalităţi marcante din
domeniul toxicologiei la noi în ţară au fost profesorul
N.Ioanid, T.Stan şi I.Popa.
În prezent, datorită industrializării şi chimizării
excesive a majorităţii ramurilor de activitate a omului,
mediul toxic este practic nelimitat.
Dacă în trecut erau frecvente intoxicaţiile cu As, Hg
sau otrăvuri extrase din plante şi animale, în prezent
intoxicaţiile au cauze multiple.Încă acum două secole,
profesorul Truhaut afirma : „Toxicologia face ca munca să
9
fie inofensivă pentru viaţă şi să păstreze viaţa pentru

muncă”.
1.2.Rolul şi implicaţiile Toxicologiei
Toxicologia, în termeni generali poate fi definită ca

fiind ştiinţa otrăvurilor şi a toxinelor.O definiţie mai
riguroasă şi mai completă ar fi următoarea : „Toxicologia se
ocupă cu studiul substanţelor toxice de natură minerală,
vegetală, animală, microbiană şi de sinteză, a intoxicaţiilor
care apar luând în considerare cauzele, simptomele ce apar,
mecanismele de acţiune ale substanţelor toxice în organism,
precum şi mijloacele de prevenire şi combatere a efectelor
toxice”.
În prezent, numărul substanţelor ce devin
toxice(xenobiotice) în agricultură, alimentaţie, industrie,
etc., a crescut îngrijorător.Din acest considerent, sfera de
cercetare a Toxicologiei a impus delimitarea acestei ştiinţe
în :
 Toxicologie generală
 Toxicologie specială
1.3.Domeniile de studiu
Bazele Toxicologiei moderne au fost puse în perioada

anilor 1960 – 1970.În contextul actual se pot deja delimita
suficient de bine anumite domenii ale Toxicologiei:
1. Toxicologia alimentară constituie o parte a
toxicologiei sanitare care se ocupă cu studiul
substanţelor toxice prezente în mod natural în
produsele agroalimentare de origine animală şi
vegetală, al substanţelor cu potenţial toxic care se
formează în timpul prelucrării şi conservării unor
produse, studiază deasemenea efectele toxice ale
aditivilor alimentari prezenţi în numeroase
alimente.Nu în ultimul rând, sunt studiate toxinele de
origine microbiană dintre care în mod deosebit
micotoxinele, dar şi toxicele de sinteză folosite azi pe
scară largă şi cunoscute sub denumirea de pesticide.
10
2. Toxicologia industrială se ocupă cu studiul

intoxicaţiilor acute şi cronice provocate de
numeroase substanţe utilizate în agricultură şi
diferite industrii, elaborează norme de prevenire şi
protecţie specifice şi stabileşte concentraţiile maxime
admise(CMA).
3. Toxicologia mediului înconjurător are ca obiect
de studiu acţiunea poluanţilor chimici asupra
organismelor biologice. Ecotoxicologia reprezintă
un domeniu specializat care analizează impactul
toxicelor anorganice şi organice asupra
ecosistemelor(aer, apă, sol, plante şi animale).
4. Toxicologia biotehnologică reprezintă un domeniu
nou, apărut ca o necesitate în ultimele două
decenii.În principal, bio-tehnologia presupune ramuri
nepoluante, existând serioase preocupări pentru
neutralizarea deşeurilor pe această cale şi pentru
reducerea poluării.Acest domeniu urmăreşte
identificarea metaboliţilor toxici ai microorganismelor
utilizate în diferite procese fermentative, efectele
unor toxice naturale preexistente în materiile
prime(de ex. alcaloizi), efectele toxicelor remanente
acumulate în unele materii prime(de ex.
îngrăşăminte chimice), dar şi detoxifierea şi respectiv
remediile antitoxice utilizate în cazul intoxicaţiilor.
5. Toxicologia medico-legală este cea mai veche
ramură a toxicologiei şi a apărut din necesitatea de a
demonstra crima prin otrăvire.Principalele preocupări
ale acestui domeniu constau în analiza de corpuri
delicte sau probe biologice(sânge, organe, urină,
etc.) pentru confirmarea sau infirmarea caracterului
intenţional, respectiv accidental al unor intoxicaţii
care au dus la deces.
6. Toxicologia medicamentelor studiază acele
substanţe medicamentoase care urmează a fi
autorizate şi introduse în terapeutică sub aspectul
inocuităţii, toleranţei şi efectelor secundare.
11
7. Toxicologia comportamentală studiază efectele

substanţelor toxice asupra comportamentului uman
şi animal.Acest domeniu se extinde prin studiul
consumului, abuzului şi dependenţei de substanţe
stupefiante şi halucinogene, care are un impact
puternic negativ asupra persoanelor dependente dar
şi asupra societăţii umane.
8. Toxicologia produselor cosmetice prezintă interes
deoarece, cercetează compatibilitatea dar şi efectele
secundare ale diferitelor componente ale acestor
produse extrem de variate.
„Toxicii sunt reactivi ai vieţii ”

Claude Bernard
12
CAPITOLUL 2
SUBSTANŢE TOXICE.INTOXICAŢII
2.1.Clasificarea substanţelor toxice
Substanţele toxice se pot clasifica după mai multe

criterii şi anume :
. După originea lor se deosebesc :

 toxice minerale (As2O3, Br2, KClO3, Pb3O4)
 toxice organice :
 vegetale (alcaloizi, saponine, etc.)
 animale (ptomaine)
 de sinteză (tartrazina, aspartamul, benzoaţii)
. După starea de agregare se împart în :

 toxice gazoase(NO2, CO, CO2, H2S, PH3, AsH3)
 toxice lichide(HClO4, HNO3, CHCl3, C6H6)
 toxice solide[Pb(CH3COO)2, HgCl2, acid oxalic]
. După natura operaţiilor care se efectuează pentru

izolarea lor din aer, alimente sau produse biologice în
vederea identificării şi dozării lor se deosebesc :
1) toxici gazoşi, recoltaţi din aer sau izolaţi din material
biologic, fiind în general anorganici
2) toxici volatili care pot fi :
2.1. izolabili prin distilare din mediu acid sau bazic şi
reprezintă majoritatea toxicilor volatili ;
2.2. izolabili prin antrenare cu vapori de apă, care au
p.f.100C (de ex. anilină, fenol) ;
3) toxici minerali ficşi care la rândul lor sunt :
3.1. izolabili după distrugerea materiei organice
3.2. izolabili prin extracţie apoasă, hidroalcoolică sau
dializă(de ex. cloraţi, nitriţi, nitraţi, acizi corozivi)
4) toxici organici ficşi(nevolatili) care pot fi:
4.1. izolabili din mediu acid
4.2. izolabili din mediu bazic
13
. După acţiunea toxicilor asupra sistemului nervos

central(SNC) se disting două grupe :
 toxice cu acţiune asupra sistemului nervos
somatic
 toxice cu acţiune asupra sistemului nervos
vegetativ
. După toxicitate, exprimată prin valoarea DL50
(în mgkg), substanţele toxice se împart în :
 extrem de toxice unde DL50  1
 foarte toxice DL50 1 – 50
 moderat toxice DL50 50 – 500
 slab toxice DL50 500 – 5000
 practic netoxice DL505000 – 15000
 fără toxicitate DL50  15000
. După natura chimică substanţele toxice se
diferenţiază în două categorii :
A). toxice anorganice(elemente chimice şi combinaţii
ale acestora)
B). toxice organice care la rândul lor se împart în :
 solvenţi, reactivi şi materii prime folosite în
industria alimentară, farmaceutică şi chimică
 substanţe medicamentoase
 aditivi alimentari, detergenţi, cosmetice şi
mase plastice
 toxine(zootoxine, bacteriotoxine, fitotoxine,
aflatoxine)
 pesticide
 stupefiante
 poluanţii aerului
2.2.Clasificarea intoxicaţiilor
Intoxicaţia sau otrăvirea reprezintă o reacţie a

organismului faţă de o substanţă străină corpului care
generează o stare patologică diferită de aceea produsă de o
boală.
Gradul de toxicitate al unei substanţe depinde în
primul rând de natura sa chimică, mecanismul de acţiune şi
14
organele afectate, dar şi de cantitatea de toxic care a

pătruns în organism.
Astfel, toxicitatea unei substanţe reprezintă
principalul factor care determină dereglarea, alterarea sau
chiar suprimarea unor funcţii vitale ale organismului.
După originea factorilor care stau la baza unei
intoxicaţii, acestea pot fi :
 Intoxicaţii exogene
 Intoxicaţii endogene
2.2.1.Intoxicaţii exogene
Intoxicaţiile exogene sunt determinate de acele

substanţe toxice care provin din afara organismului(din
exteriorul său), sunt frecvent cunoscute şi sub denumirea
de xenobiotice(xenos  străin ; bios  viaţă) şi constituie cea
mai mare parte din substanţele studiate de toxicologie.
Profesorul Stokinger afirma că: „Toxicitatea este consecinţa
a două reacţii antagoniste : acţiunea toxicului asupra
organismului şi acţiunea organismului asupra toxicului”.
Intoxicaţiile exogene se pot diferenţia după modul de
pătrundere al toxicului în :
A).intoxicaţii intenţionale (deliberate, voluntare) :
 crime
 sinucideri
 toxicomanii
B).intoxicaţii accidentale (involuntare) :
 propriu-zise
 profesionale
 medicamentoase
 alimentare
Dintre acestea, intoxicaţiile alimentare sunt intoxicaţii

accidentale care, prezintă în general un caracter acut(vezi
explicaţii în continuare).În general aceste intoxicaţii au loc
datorită consumului unor materii prime de origine animală
sau vegetală, sau a unor preparate considerate proprii
pentru consum.Totuşi, se pot diferenţia două grupuri de
15
intoxicaţii alimentare în funcţie de natura produselor

consumate astfel :
. intoxicaţii provocate de consumul unor produse
considerate comestibile, de exemplu :
- ingerarea de materii prime sau preparate culinare
ce conţin pesticide reziduale(cereale, legume, fructe);
- folosirea icrelor de mreană şi somn la unele
preparate(de ex. pastă de icre, etc.);
- consumul unor produse conservate care conţin Sn
sau Sb cedate din tabla cutiilor metalice(păstrare improprie,
sau material neprotejat faţă de reacţia acidă sau alcalină a
produsului);
- folosirea mierii de albine bogată în anumiţi alcaloizi
preluaţi de albine de la speciile florale care îi conţin;
- consumul în cantitate mare de sâmburi de migdale
amare, prune, piersici ce conţin glicozide cianogenetice,
acestea prin hidroliză în intestin eliberează HCN extrem de
toxic;
- utilizarea unor produse cu termen de valabilitate
expirat, sau păstrate în condiţii improprii, care datorită
dezvoltării unor mucegaiuri toxicogene pot provoca
intoxicaţii extrem de puternice datorită toxinelor sintetizate
de acestea(aflatoxine, ochratoxine,etc.);
. intoxicaţii provocate de consumul unor produse

necomestibile, de exemplu :
- confuzia unor plante toxice cu plante
comestibile(utilizarea rădăcinii de cucută în locul rădăcinii de
pătrunjel la diferite preparate sau fructele de mătrăgună la
maturitate cu cireşele coapte);
- consumul fructelor de Tisă de către copii;
- consumul cărnii de peşti veninoşi;
- utilizarea unor plante la prepararea de ceaiuri;
Intoxicaţiile alimentare prezintă în general un

caracter acut, ele făcând parte din grupul intoxicaţiilor
exogene.În acest sens, indiferent de natura toxicului, de
calea de pătrundere în organism dar şi de alţi factori, toate
tipurile de intoxicaţii exogene se pot diferenţia între ele
16
după cantitatea toxicului, viteza de apariţie a simptomelor şi

gravitatea acestora în :
intoxicaţie supraacută caracterizată prin

pătrunderea în organism a unei cantităţi mari de
substanţă toxică, fenomen în urma căruia
manifestările sunt chiar violente; simptomele apar
foarte rapid(20 secunde  1 minut) iar decesul este
de regulă inevitabil;aceste intoxicaţii sunt specifice
pentru KCN, NaCN, HCN, H2S, AsH3, As2O3
intoxicaţia acută se caracterizează prin
pătrunderea o singură dată în organism a unei
cantităţi relativ mari de toxic, care la scurt timp
după ingerare(câteva minute până la 2 ore) provoacă
simptome neaşteptate, alarmante;moartea – mai
uşor de prevenit faţă de intoxicaţiile supraacute, se
produce de regulă într-un interval cuprins între 12
ore până la 24 sau chiar 48 ore
intoxicaţia cronică se produce datorită pătrunderii

repetate în organism a unei cantităţi mici sau foarte
mici de substanţă toxică pe cale bucală(ingestie), pe
cale respiratorie(inhalare) sau uneori prin piele;
manifestările acestui tip de intoxicaţie apar târziu, de
la câteva zile la luni sau chiar ani; aşa sunt de
exemplu saturnismul(intoxicaţia cronică cu plumb),
sau silicoza(intoxicaţia cronică cu SiO2)
2.2.2.Intoxicaţii endogene
Aceste intoxicaţii reprezintă rezultatul acţiunii

produse de substanţe nocive, care se formează în diferite
stări patologice ale organismului. Aceste stări pot fi
generate de prezenţa unui microorganism sau un parazit,
care este responsabil de elaborarea unor toxine specifice.
Toxinele respective sunt apoi distribuite în organism prin
intermediul sistemului circulator.Aceste intoxicaţii se pot
diferenţia şi ele astfel :
17
- de natură microbiană(tuberculoză)
- de natură parazitară(malaria)
- de natură celulară(dezasimilaţii, secreţii)
Aceste intoxicaţii, prin specificul lor ţin de domeniul medical,
motiv pentru care se tratează medicamentos. Totuşi, se
disting două situaţii în care, deşi sursa este reprezentată de
un microorganism prin specificul lor ţin de domeniul
toxicologiei şi anume :
a).Tetanosul generat de prezenţa bacilului tetanic
care, secretă toxina tetanică încă de la pătrunderea în
organism(prin plaga respectivă) ;
b).Botulismul care se declanşează odată cu
pătrunderea alimentelor ce conţin toxina botulinică în
organism.
2.3.Factorii care influenţează toxicitatea
Factorii care influenţează toxicitatea unei substanţe

sunt extrem de numeroşi, motiv pentru care la evaluarea
gradului de toxicitate a unei substanţe şi mai ales a unei
substanţe noi, indiferent de destinaţia acesteia, este
obligatoriu să se ţină cont de toţi factorii posibili cunoscuţi.
Astfel, factorii care influenţează toxicitatea unei substanţe
se pot împărţi în patru categorii :
I.Factori dependenţi de substanţă
II.Factori dependenţi de organism
III. Factori dependenţi de relaţia substanţă-organism
IV. Factori dependenţi de mediu
I.Factori dependenţi de substanţă :
 structura chimică
 proprietăţile chimice şi fizice
 doza(cantitatea)
 arealul geografic şi perioada de recoltare(pentru
produse vegetale)
 puritatea
 concentraţia toxicului în produsul administrat
18
II.Factori dependenţi de organism :
 specia
 rasa
 vârsta
 greutatea corporală
 regimul alimentar
 sexul
 starea psihică şi patologică
 factorii genetici
 ritmul circadian
III.Factori dependenţi de relaţia substanţă-organism :
 calea de administrare
 viteza de administrare
 dispoziţie individuală, toleranţă, dependenţă
 reacţii adverse
IV.Factori dependenţi de mediu :
 temperatura
 presiunea
 radiaţii
 poluarea sonoră
„Toxicitatea este aptitudinea unei substanţe

de a provoca leziuni ”
Horace Gerarde
19
CAPITOLUL 3
TOXICE DE NATURĂ MINERALĂ.METALE,
METALOIZI ŞI DERIVAŢII LOR
În general, intoxicaţiile cronice cu metale şi metaloizi

sunt mai cunoscute şi mai frecvent întâlnite decât
intoxicaţiile acute.Diferitele metale prezente în compuşii
anorganici(mai ales săruri şi oxizi), prezintă un grad de
toxicitate care este proporţional cu gradul de ionizare a
acestor substanţe.
Datorită acestui aspect compuşii respectivi se absorb
prin mucoase(respiratorie, digestivă) şi prezintă efecte
citotoxice.Toxicitatea metalelor se manifestă la :
1. nivelul membranelor celulare excitabile(neuronale,

musculare, miocardice)
2. nivelul membranelor celulare neexcitabile(hepatice,
hematice)
3. nivelul sistemelor enzimatice celulare(hepatice,
renale, neuronale)
3.1.Bariul
Aspecte generale.Dintre metalele alcaline şi alcalino-

pământoase, un interes deosebit îl prezintă elementul
bariu(Ba).Bariul şi sărurile sale solubile [de ex: BaCl 2,
Ba(OH)2] sunt extrem de toxice şi caustice locale.Sărurile
mai frecvent utilizate sunt sulfatul, clorura şi carbonatul de
bariu, dintre acestea cea mai solubilă fiind clorura de
bariu.În schimb, hidroxidul de bariu este o bază caustică
puternică.
Mod de acţiune, toxicitate.Dintre sărurile de bariu
cea mai toxică este clorura de bariu.Deşi intoxicaţia cu BaCl 2
este foarte rară, este extrem de gravă.Doza toxică(prin
ingerare) este cuprinsă între 2 şi 3 g.Doza letală(pe cale
intravenoasă) este de 0,10,2 gkg corp.
20
Simptome, manifestări.Absorbţia sărurilor solubile de

bariu în organism determină stimularea tuturor grupelor
musculare :
 musculatura netedă(apar vărsături, colici
abdominale, diaree, hemoragii intestinale)
 musculatura cardiacă
 musculatura netedă vasculară
(hipertensiune arterială, vasoconstricţie)
3.2.Arsenul
Aspecte generale.Arsenul este un element ce are un

caracter semimetalic şi prezintă o toxicitate pronunţată,
mai ales sub forma combinaţiilor anorganice.Arsenul se
găseşte în ţesuturile animale, prezenţa lui fiind semnalată şi
în apă, sol şi alimente.
În apele naturale arsenul poate avea o concentraţie
medie de 1,4 gL.Această concentraţie poate fi crescută în
fluvii şi mări datorită apelor industriale poluate sau datorită
infiltrării din sol a unor îngrăşăminte ce conţin arsen.
În general plantele absorb foarte puţin arsen, cu
excepţia legumelor cultivate pentru rădăcini sau tuberculi,
unde arsenul se poate acumula.De exemplu, în absenţa
contaminării industriale, lucerna şi trifoiul stochează 0,25
ppm, fânul de pajişte 0,4  0,55 ppm.În alimentele de
origine animală concentraţiile de arsen nu ating de regulă
niveluri care să devină periculoase, deşi implicarea As în
carcinogeneză impune o atenţie deosebită în evaluarea
dozelor admise în hrana omului.
Mod de acţiune, toxicitate.Principalii compuşi toxici ai
arsenului sunt :
hidrogenul arseniat sau arsina, AsH 3
anhidrida arsenioasă(şoricioaică), trioxid de arsen,
arsenic, As2O3, extrem de toxic pentru om
arsenitul de calciu, Ca(AsO2)2, este foarte toxic,
mai puţin utilizat astăzi ca insecticid agricol
arsenitoacetat de cupru, cunoscut şi sub
denumirea de Verde de Paris, folosit în trecut în
scop criminal, apoi ca insecticid, corespunde
21
formulei 3Cu(AsO2)2  Cu(CH3COO)2

arseniaţii alcalini, Na3AsO4 şi K3AsO4, utilizaţi ca
insecticide şi fungicide
arseniatul de plumb, Pb3(AsO4)2, folosit ca
substanţă fitofarmaceutică pentru distrugerea
paraziţilor în culturile de viţă de vie, etc.
Compuşii arsenului pătrund în organism pe cale
digestivă (ingestie), cutanată(mai rar) şi respiratorie
(inhalare).În sânge, arsenul este legat de hematii în
concentraţii destul de ridicate.Se localizează temporar în
ficat, rinichi, plămâni, inimă şi peretele intestinal.
În timp se depozitează în oase, păr, unghii şi
cheratina pielii unde persistă un timp îndelungat.
Dozele toxice de arsenic pentru om sunt de 0,4 
0,5g, iar dozele letale sunt de 1-5 g.La administrare
injectabilă în scop criminal dozele letale sunt de 60-120 mg.
În general, compuşii arsenului sunt toxici tioloprivi,
acţionând prin blocarea grupărilor sulfhidrilice ale unor
enzime ca : piruvatoxidaza, succinatdehidrogenaza sau
citocromoxidaza.Toxicitatea compuşilor arsenului depinde
de :
a).natura compusului, de ex: compuşii minerali ai
AsIII sunt mai toxici decât cei ai AsV
b).forma de intoxicaţie
c).factori individuali
Acţiunea tioloprivă, care este principala acţiune toxică,
conduce la dereglări ale respiraţiei celulare şi ale unor
metabolisme intermediare ca de exemplu :
 inhibarea piruvatoxidazei duce la blocarea
metabolismului glucidic şi lipidic la stadiul de acid
piruvic (CH3 – COCOOH)
 inhibarea sistemului succinatdehidrogenază(la
doze mari de As), din ciclul Krebs perturbă
respiraţia celulară iar la doze mici sunt inhibate cu
aceiaşi consecinţă sistemele Cisteină – Cistină şi
Glutation redus – Glutation oxidat(G-SH ;G-S-S-G)
Simptome, manifestări.Ingestia de trioxid de arsen
(arsenic), determină în aproximativ 30 de minute greţuri
puternice, vărsături, leziuni hemoragice ale mucoasei
22
digestive.În continuare, apar simptome caracteristice

datorită absorbţiei toxicului şi anume :
 tegumente reci şi cenuşii
 puls slab şi scăderea progresivă a tensiunii
 pierderi hidroelectrolitice masive la nivel digestiv
 insuficienţă respiratorie acută
 stop cardiac
3.3.Mercurul
Aspecte generale.În general, din categoria metalelor

grele fac parte Hg, Pb, Cd, Zn, Cu şi Sn care se acumulează
în special în rinichi şi determină necroza tubilor renali,
respectiv încetarea funcţiei renale în cazurile de intoxicaţie
acută.
Intoxicaţiile cronice cu Pb, Cd şi Hg generează efecte
nefrotoxice datorită blocării enzimelor sulfhidrilice(-SH
dependente), în special a dehidrogenazelor.
Cu excepţia bolilor profesionale produse de
intoxicaţia cu metale grele(de ex : intoxicaţia cu Pb sau
saturnismul, intoxicaţia cu Pb(C2H5)4, intoxicaţia cu Hg, Cd),
omul se poate contamina cu metale grele şi în condiţii
neprofesionale şi anume prin ingerarea de apă sau alimente
contaminate sau poluate cu metale grele, inclusiv prin
intermediul aerului poluat cu aceste metale.
În cazul produselor alimentare de origine vegetală,
contaminarea cu metale grele care tinde să devină un
fenomen de mare amploare, se realizează prin intermediul
solului şi a aerului.
Mercurul, cunoscut şi sub denumirea de „argint viu”
nu are o funcţie esenţială sau importantă pentru organism,
dar există numeroase referiri la toxicitatea sa şi a sărurilor
sale.Este adevărat că intoxicaţiile cu mercur metalic s-au
redus foarte mult, deasemenea şi intoxicaţiile cu săruri
anorganice fiind cu totul accidentale.
În schimb, compuşii organici ai mercurului prezintă o
importanţă deosebită, datorită pe de o parte utilizării lor în
agricultură(efect fungicid ridicat), iar pe de altă parte
datorită faptului că numeroase microorganisme au
23
capacitatea să transforme orice compus al mercurului în

metilmercur[Hg(CH3)2].Acest compus este deosebit de stabil
şi are proprietatea remarcabilă de a se acumula în ţesutul
muscular al peştilor marini, putând provoca intoxicaţii fatale
la consumatori.
Sunt de amintit în acest sens câteva incidente grave
care au avut loc în diferite zone, cauza fiind comună şi
anume intoxicaţia cu substanţe organomercurice :
- în Japonia(1953-1961), zona Golfului Minamata,
sute de persoane grav intoxicate,şi decese în urma
consumului de peşte oceanic şi crustacee;
- în Suedia, un fenomen similar de intoxicaţie la
oameni, consecutiv consumului de peşte puternic
contaminat;
- în Irak(1973), datorită consumului de grâu tratat
cu pesticide organomercurice, mii de persoane
intoxicate.
Aceste grave incidente au atras atenţia asupra
potenţialului pericol pe care substanţele organomercurice îl
prezintă pentru sănătate şi rămân permanent în actualitate.
Consecinţele negative ale prezenţei mercurului nu se
limitează doar la contaminarea mediului.Apar uneori
intoxicaţii atât la om cât şi la animale prin inhalarea de
vapori de mercur în mediul industrial sau chiar în
laboratoare.Cu toate acestea, astfel de situaţii sunt
accidentale şi pot fi trecute în plan secundar, dacă se are în
vedere că numai în apele oceanului planetar există cel puţin
7.000.000 t de mercur.Dacă se ţine cont şi de faptul că
sectorul industrial produce anual circa 10.000 t de mercur,
la care se adaugă mercurul rezultat prin extragerea unor
metale, fabricarea fosfaţilor, utilizarea fungicidelor pe bază
de organomercurice în agricultură, este evident că trebuie
să se acorde o atenţie deosebită contaminării mediului cu
aceşti compuşi.
Sursele de contaminare a mediului cu mercur metalic
datorită intervenţiei umane sunt reprezentate în principal
de:
1. minerit şi extracţia mercurului din cinabru
24
2. fabricarea de clor, sodă caustică, pastă de hârtie,

vopsele, instrumente medicale şi de laborator
3. producerea de fungicide
Sărurile anorganice de mercur pot ajunge în mediu datorită
contaminării industriale sau a folosirii unor preparate pentru
dezinfecţii, în timp ce organomercuricele şi în special
compuşii alchilmercurici se utilizează în agricultură ca
fungicide puternice.
Biotransformarea şi concentrarea mercurului în ecosisteme
Mercurul, odată ajuns în mediu suferă diferite

transformări, în funcţie de prezenţa acestuia în mediul
terestru sau acvatic.La nivel terestru, Hg poate fi adus în
stare biologică inactivă prin formarea de HgS sau se poate
volatiliza ca Hg˚ prin reducere bacteriană.Deoarece rădăcina
plantelor reprezintă o barieră care împiedică transferul
mercurului spre frunze, face ca acesta să nu se acumuleze
în lanţul alimentar terestru.
În mediul acvatic situaţia este complet diferită.Aici se
produce o intensă metilare bacteriană a mercurului chiar şi
în condiţii de anaerobioză.Totuşi, cel mai activ proces de
metilare a mercurului de către microorganisme se realizează
în condiţii aerobe.În plus prezenţa vitaminei B12 stimulează
metilarea mercurului.
În condiţii aerobe, în prezenţa unor concentraţii
subletale de HgCl2, în timp de 7 zile are loc producerea de
metilmercur de către următoarele microorganisme(procesul
fiind cunoscut ca transformarea Hg anorganic în Hg
organic) :
- Escherichia coli
- Bacillus megaterium
- Aerobacter aerogenes
- Mycobacterium phlei
- Pseudomonas fluorescens
- Saccharomyces cerevisiae
- Scopulariopsis brevicaulis
- Aspergillus niger
25
Metilmercurul rezultat în aceste condiţii şi produs de

microorganisme, indiferent de forma în care ajunge în
mediu, este nu doar cel mai stabil compus organomercuric
dar este şi lipofil, acumulându-se în ţesutul nervos, inclusiv
în creier, având şi efecte mutagene.
Metilmercurul are proprietatea de a se acumula în
ţesutul muscular al peştilor, care suportă concentraţii
impresionant de mari, intrând astfel în lanţul alimentar
acvatic.Intoxicaţia organismului uman cu Hg organic prin
intermediul produselor alimentare este redată în schema de
mai jos :
Hg anor ganic(mediu)
microorganisme
Hg or ganic f olosit la tratamente
în agr iculturã
Metilmercur
Planc ton Animale
Pesti mici Pesti mari OMUL
Figura 3.1 – Căi posibile de pătrundere a mercurului organic

în organismul uman
Mod de acţiune, toxicitate.Mercurul este un metal

lichid, de culoare argintie, cu luciu strălucitor în condiţii
standard de temperatură şi presiune.Cu excepţia unor
metale cum sunt platina, cromul şi fierul toate metalele se
combină cu mercurul, formând amalgame.Emite vapori chiar
la temperatura ordinară.De exemplu, la 20 ˚C concentraţia
mercurului în aerul saturat cu vapori de Hg este de 1,84
ppm iar la 40˚C concentraţia creşte la 8,5 ppm.
Compuşii anorganici ai mercurului care prezintă
importanţă toxicologică sunt :
clorura mercurică, HgCl 2 sau sublimatul coroziv
clorura mercuroasă, Hg 2Cl2 sau calomelul
26
cianura mercurică Hg(CN)2

oxicianura de mercur [Hg(CN)2  HgO]
azotatul mercuric Hg(NO3)2
Compuşii organici ai mercurului corespund formulei generale
R-Hg-X, unde X este un anion anorganic sau organic
disociabil, iar R un radical organic(de ex: metil, etil, fenil,
etc.).Compuşii organomercurici se remarcă prin proprietăţi
antifungice ridicate :inhibă germinaţia sporilor de ciuperci,
fără a ataca germinaţia seminţelor.Din acest considerent,
ele se folosesc în agricultură pentru conservarea seminţelor.
Dintre aceşti compuşi se amintesc :
- clorura de etilmercur(denumirea veche Ceresan)
- fosfat de etilmercur
- clorura de metoxietilmercur
- hidroximercurinitrofenolul
Mercurul şi compuşii săi pătrund în organism prin ingestie,
respiraţie sau cutanat.Calea de absorbţie cea mai
importantă, responsabilă în mediul industrial de cele mai
multe cazuri de intoxicaţie este calea respiratorie.În plan
secundar se situează calea digestivă, specifică pentru
toxicele minerale sau organice prezente în produsele
alimentare contaminate, sau administrate în scop criminal.
Mercurul metalic nu este toxic decât dacă este
inhalat sub formă de vapori, în schimb injectarea acestuia
produce tulburări grave.Deşi punctul de fierbere al
mercurului metalic este 357˚C, el începe să emită vapori la
temperatura de 0˚C, astfel încât la 8,5˚ C vaporii de mercur
sunt detectabili în atmosferă.
Dacă intoxicaţia s-a produs prin inhalarea unei
cantităţi mari de vapori de mercur, imediat după expunere
concentraţia mercurului în plămâni este foarte ridicată.
Majoritatea mercurului depozitat astfel în plămâni se
absoarbe rapid în organism şi constituie mercurul
metabolic.Acesta se depozitează în creier iar în final în
rinichi, unde se şi acumulează.
Dintre sărurile anorganice cea mai mare toxicitate o
prezintă clorura mercurică(sublimatul coroziv).Doza medie
letală pentru un adult este de 14 g dar poate fi letală şi la
o doză de numai 0,5 g.În intoxicaţia acută cu HgCl 2,
27
mercurul provoacă leziuni masive la nivelul aparatului

renal.Astfel, mercurul alături de arsen, plumb şi alţi compuşi
produc leziuni renale acute şi cronice prin mecanisme foarte
variate.Principale substanţe toxice care produc leziuni renale
sunt redate în tabelul 3.1 :
Tabelul 3.1 - Substanţe toxice care produc leziuni renale profunde

(după Mogoş, 1981)
Nr. Nr.
Denumirea toxicului Denumirea toxicului
crt. crt.
1 Alcool metilic 10 Iodul(compuşii organici)
2 Arsen 11 Mercurul
3 Argint 12 Plumbul
4 Aur 13 Propilenglicol
5 Bismut 14 Taliu
6 Cloroform 15 Tetraclorura de carbon
7 Crom 16 Toluen
Toxicele din Amanita
8 Cupru 17
phalloides
9 Etilenglicolul 18 Uraniu
În acelaşi timp clorura mercurică se remarcă şi prin

faptul că este puternic caustică şi corozivă, atât asupra
tegumentelor cât şi asupra întregului aparat digestiv.
Compuşii organici ai mercurului se remarcă în schimb
prin faptul că produc leziuni nervoase severe.Ca şi în cazul
compuşilor minerali ai mercurului, expunerea repetată la
compuşi organomercurici duce la acumularea mercurului în
sistemul nervos central, în timp ce intoxicaţia acută vizează
mai ales ficatul şi rinichii.De exemplu, derivaţii alchilici cum
sunt metilmercurul, etilmercurul sau propilmercurul sunt
foarte toxici pentru sistemul nervos, indiferent dacă este o
intoxicaţie acută sau cronică.
Mercurul, după absorbţie este transportat de sânge,
50% fiind legat de eritrocite, după care va fi depozitat în
ţesuturi şi organe(ficat, rinichi, pancreas, creier, mucoasă
intestinală).
Mercurul organic se elimină din organism prin urină,
iar mercurul anorganic prin urină, bilă, prin glandele
sudoripare şi salivare.
Simptome, manifestări.Simptomele intoxicaţiei cu
mercur depind de o serie de factori printre care se remarcă:
28
 proprietăţile fizico-chimice ale substanţei

 calea de pătrundere în organism
 doza(cantitatea de toxic)
În principal se deosebesc trei categorii de simptome şi
manifestări astfel :
1).manifestări pulmonare – specifice inhalării de
vapori de mercur
2).simptome renale – specifice ingestiei de clorură
mercurică sau oxicianură de mercur
3).tulburări nervoase – specifice intoxicaţiei cu
substanţe organomercurice
Este de reţinut faptul că în intoxicaţiile acute cu substanţe
organomercurice manifestările sunt extrem de variate şi se
concretizează în :
- slăbire musculară progresivă
- pierderea vederii
- paralizie
- malformaţii congenitale la copii născuţi din
mame intoxicate
- comă cu sfârşit letal
- în cazurile de intoxicaţie masivă, este afectat
nu doar sistemul nervos ci şi rinichii, inima,
tractul gastrointestinal şi musculatura striată
Intoxicaţia cronică(hidrargirismul), după 15-20 zile se
manifestă în principal prin :
- ulcere bucale; - astenie;
- slăbire progresivă; - căderea părului;
- colici;
3.4.Plumbul
Aspecte generale.Prezenţa naturală a plumbului în

mediu(sol, ape, plante) se rezumă în general la cantităţi
mici.În realitate însă, activitatea umană duce la creşterea
concentraţiei acestui element, care în prezent contaminează
mediul.Principalele surse de contaminare a mediului cu
plumb sunt exploatările miniere, fabricile care prelucrează
minereul de plumb sau cele care fabrică acumulatori.Până
nu demult, una din sursele cele mai importante de
29
contaminare a mediului cu plumb a fost reprezentată de

gazele de eşapament rezultate prin arderea benzinelor cu
plumb.
Contaminarea cu plumb se poate realiza şi pe cale
alimentară, dar apar şi alte surse de poluare.Astfel,
atmosfera, solul şi apa pot constitui surse de contaminare a
produselor alimentare de origine vegetală şi animală.
Aportul zilnic de plumb al omului prin alimente poate
ajunge la 200300 gpersoană, tractul gastrointestinal şi
pulmonar fiind principalele căi de pătrundere a Pb în
organism.
Plumbul în stare elementară este un metal care în
secţiune proaspătă prezintă un luciu gri-albăstrui, şi în
contact cu aerul dispare rapid prin oxidare.Plumbul este
considerat cel mai moale dintre metale, putând fi uşor
zgâriat şi tăiat.La temperatura ambiantă, plumbul este
acoperit de un strat subţire, protector, de oxid.Apa potabilă
care conţine carbonat acid de calciu şi magneziu
(bicarbonaţi), formează pe suprafaţa metalului un strat
subţire şi compact de carbonat şi sulfat de plumb ce
împiedică dizolvarea plumbului.Din acest motiv, apa
transportată prin ţevi de plumb este potabilă, deşi acest
sistem de transport al apei potabile este tot mai puţin
întâlnit.
În ce priveşte distribuţia plumbului în organism,
aceasta este dependentă de calea de administrare, de doză
şi de forma chimică.De exemplu, după administrarea
intravenoasă, concentraţii mari de plumb se găsesc în ficat,
splină şi măduva osoasă.Valori medii se remarcă în plămâni,
rinichi, hematii şi oase.Dacă intoxicaţia are loc pe cale orală,
plumbul se distribuie mai ales în rinichi, ficat, cortex şi mai
puţin în alte ţesuturi.Totuşi, majoritatea plumbului se
fixează în schelet astfel :
 aproximativ 77% în intoxicaţia acută
 circa 91% în intoxicaţia subacută
 aproape 98% în intoxicaţia cronică
În ţesutul osos plumbul este prezent sub formă de fosfat
sau fosfat calcic de plumb.
30
Mod de acţiune, toxicitate.În organism plumbul este

transportat de eritrocite, fiind depozitat în organe şi
ţesuturi, ţesutul osos reţinând cea mai mare cantitate de
plumb.Plumbul inhibă transformările enzimatice ale alaninei
(Ala).Intoxicaţiile cu plumb mai frecvente(rare în ultimul
timp),apar în urma consumului de băuturi alcoolice fabricate
fraudulos în vase neadecvate sau a utilizării de boia de ardei
falsificată cu oxid roşu de plumb(miniu de plumb – Pb3O4).
Deşi pentru om calea inhalatorie de preluare a
plumbului din mediu este cea mai importantă, totuşi trebuie
să se ţină cont şi de consumul unor alimente contaminate
cu plumb.
Dintre combinaţiile plumbului cu importanţă
toxicologică se remarcă :
monoxidul de plumb, PbO sau litarga(galben-roşu)
dioxid de plumb PbO2 (negru-brun)
miniu de plumb Pb3O4(roşu-portocaliu)
sulfatul de plumb PbSO4(alb)
carbonatul de plumb PbCO3(alb)
acetat de plumb, Pb(CH3COO)2, foarte toxic(alb)
cromat de plumb PbCrO4(galben-orange)
arseniat de plumb, Pb3(AsO4)2(alb-cenuşiu), foarte
toxic, DL50=0,2 g
azotat de plumb Pb(NO3)2 (alb-incolor)
tetraetilplumbul Pb(C2H5)4, lichid incolor extrem de
toxic
Intoxicaţiile cu plumb în prezent sunt ocazionale şi au un
caracter accidental cum ar fi :
a).consumul de apă potabilă, când se formează oxizi
solubili de plumb prin acţiunea apelor naturale aerate şi
oxigenate
b).ingestia accidentală de săruri de plumb prin
confuzie sau necunoaştere
c).utilizarea unor ustensile de bucătărie care conţin
aliaje de plumb sau pigmenţi ai acestuia
d).ingestia accidentală de tetraetilplumb prin
confuzie sau necunoaştere
Totuşi, intoxicaţiile profesionale sunt de reţinut, acestea
având loc prin expunerea la vapori de plumb metalic,
31
pulberi de plumb, oxizi de plumb şi respectiv săruri organice

şi anorganice de plumb.
Pătrunderea plumbului şi a compuşilor minerali ai
acestuia în organism se face pe cale respiratorie, digestivă
şi mai rar cutanată.Absorbţia prin tegumente(piele) are loc
aproape în exclusivitate în cazul compuşilor organici ai
plumbului.În mediul industrial principala cale de intoxicaţie
este cea respiratorie.În acest sens, gradul de absorbţie
pulmonară depinde foarte mult de mărimea particulelor.
Astfel, particulele cu dimensiuni mai mici de 5 milimicroni
(m) sunt absorbite complet.
Intoxicaţia produsă pe cale respiratorie este extrem
de periculoasă deoarece plumbul trece direct în circulaţie,
iar absorbţia acestuia este practic totală, indiferent că este
vorba de particule metalice, oxizi sau vapori de plumb.
În cazul intoxicaţiilor accidentale(mai ales pe cale
digestivă), acidul clorhidric din sucul gastric intensifică
procesul de absorbţie a plumbului prin mucoasa intestinală.
Plumbul, odată absorbit pătrunde în ficat, apoi trece în
circulaţia generală şi o parte în bilă, cu care se şi elimină
prin fecale, în proporţie de 80%.Este de reţinut faptul că
aproximativ 90% din plumbul sanguin este legat de
eritrocite, dar oasele conţin cea mai mare parte din plumbul
absorbit şi depozitat în organism.
Eliminarea plumbului din organism se face pe cale
renală, digestivă(salivă, bilă, fecale) şi în cantităţi mici prin
fanere(păr, unghii).De exemplu, la persoanele sănătoase
valoarea plumburiei este de aproximativ 30 g1000 ml.
Toxicitatea plumbului este condiţionată de multiplele
sale acţiuni la nivel celular şi molecular.Se consideră că
plumbul nu produce fenomene toxice decât atunci când
plumbemia depăşeşte valorile normale.Astfel, excesul de
plumb din sânge determină manifestări toxice prin
următoarele mecanisme :
1).inhibă biosinteza hemoglobinei
2).afectează membrana globulelor roşii(eritrocite)
3).produce tulburări la nivelul aparatului renal
4).determină leziuni la nivelul sistemului nervos
32
Dintre compuşii organici ai plumbului cel mai toxic

reprezentant este tetraetilplumbul, care conţine 64% Pb,
lichid incolor cu aspect uleios, ce prezintă gust dulceag şi
miros aromat.Intoxicaţia cu tetraetilplumb se poate realiza
pe cale cutanată, respiratorie şi digestivă.Atât sub formă de
vapori dar şi sub formă lichidă, acest compus străbate
epiderma cu uşurinţă, fiind uşor liposolubil.După absorbţie,
tetraetilplumbul pătrunde rapid în organism, fixându-se mai
ales în ţesutul adipos, creier, ficat şi muşchi.
Toxicitatea pronunţată a acestui compus organic al
plumbului se explică prin două acţiuni diferite :
a).pe de o parte ionului de plumb, cu toate
consecinţele amintite anterior, radicalul organic favorizând
pătrunderea şi fixarea în ţesuturi
b).datorită trietilului de plumb, metabolit ce rezultă
în urma transformării toxicului în organism
Acest metabolit, respectiv trietilul de plumb deprimă
metabolismul energetic prin următoarele mecanisme :
1. inhibă procesul de glicoliză
2. blochează sinteza acidului adenozintrifosforic(ATP)
3. produce leziuni masive în scoarţa cerebrală
Simptome, manifestări.Pentru organismul uman
contaminarea cu Pb determină apariţia unor stări
caracteristice şi anume :
 encefalopatia saturnică care apare mai ales la
inhalarea de compuşi organici cu Pb
 elilepsie amaurotică
 nefropatie acută sau cronică, caracteristice
intoxicaţiei cu Pb la om
În intoxicaţiile acute cu săruri anorganice, solubile de
plumb, apar simptome caracteristice care în principal
constau în :
- greaţă - vărsături
- iritaţie gastrointestinală - dureri abdominale
- crampe musculare - stare depresivă
- în cazurile grave apare coma şi moartea
Manifestările la nivelul sistemului nervos sunt complexe şi
caracterizează apariţia encefalopatiei saturnice, întâlnită de
exemplu la adulţi, la băutorii de ţuică contaminată puternic
33
cu plumb(ca urmare a fabricării ţuicii în vase confecţionate

din aliaje de plumb).Persoanele intoxicate prezintă dureri de
cap intense, insomnii, coşmaruri, depresii, tulburări vizuale,
crampe musculare, delir, halucinaţii, iar în formele severe
apar convulsii şi comă.
Intoxicaţia produsă prin ingestie de tetraetilplumb
duce la apariţia rapidă a unor manifestări caracteristice
encefalopatiei saturnice, cum sunt :
- gust metalic - greaţă
- insomnie(agitaţie, coşmaruri)
- dureri de cap - hipotensiune
- transpiraţie şi salivaţie intensă
- delir, dezorientare, confuzie
- tulburări ale mersului şi echilibrului
3.5.Cadmiul
Aspecte generale.Deşi este prezent în ţesuturi la

plante şi animale, uneori în concentraţii importante, cadmiul
nu are cel puţin până în prezent o funcţie esenţială.Acest
element metalic este însă cunoscut mai ales datorită
efectelor sale toxice.
Cadmiul este prezent în atmosferă mai ales în
apropierea metalurgiilor şi a topitoriilor în cantităţi de
10240 gm3.Deasemenea, este prezent în apele naturale,
în sol, în furaje, chiar în unele vase de uz gospodăresc.În
conformitate cu normele OMS, nivelul admis este de 4050
g Cdzi.
Cadmiul poate fi prezent în produsele alimentare de
origine vegetală, atunci când acestea provin de pe terenuri
care au fost tratate cu îngrăşăminte ce conţin cadmiu.Astfel,
legumele pot să conţină 116 g Cd100 g iar fructele între
18 g Cd100 g produs proaspăt.De remarcat este faptul că
în cazul produselor de origine animală viscerele conţin de 4
până la 10 ori mai mult cadmiu comparativ cu ţesutul
muscular(de ex: carnea de vită poate conţine 0,811 g
Cd100 g produs în timp ce viscerele pot avea un conţinut
de 482 g Cd100 g produs).Totuşi, cele mai ridicate valori
34
se înregistrează în carnea de peşte şi moluşte, unde cadmiul

poate atinge valori de 5400 g Cd g produs.
În conformitate cu Organizaţia Mondială a
Sănătăţii(OMS – WHO), o dietă normală furnizează circa 70
g Cdzipersoană, cantitate care se încadrează în limitele
prevăzute de OMS, şi anume 5771 g Cdzi.
Din cantitatea totală de cadmiu ingerată, aproximativ
84% nu este absorbită de organism, restul fiind absorbită şi
excretată prin rinichi, păr şi glandele sudoripare.
Cadmiul poate produce osteomalacie(mai ales în
deficit de vitamină D), dar efectele cele mai pronunţate sunt
cele mutagene şi cancerigene, cadmiul fiind unul dintre cei
mai puternici carcinogeni metalici.
Organismul uman conţine în total circa 30 mg
cadmiu, din care aproximativ 10 mg se găsesc în rinichi şi
circa 4 mg în ficat.Concentraţia în sânge este de circa 0,5
g100 ml.
Principalele căi de absorbţie a cadmiului sunt
reprezentate de calea respiratorie şi calea digestivă.
Absorbţia pe cale cutanată are o importanţă redusă.În
condiţiile unei intoxicaţii industriale, atât pentru om cât şi
pentru animale, calea respiratorie este cea mai importantă.
În aceste condiţii 1040% din cadmiul inhalat este reţinut
de plămâni şi aproximativ 50% din cadmiul inhalat prin
fumul de ţigară.Se remarcă faptul că în 30 de minute
cadmiul inhalat este prezent în rinichi şi ficat.
Dacă cadmiul nu este legat de proteine în organism
el se elimină rapid.În schimb, cadmiul fixat de proteine este
ferm legat şi are un timp de retenţie în organism de ordinul
anilor sau chiar al zecilor de ani.În aceste condiţii se poate
spune cu certitudine că, cadmiul este un element cumulativ.
Cea mai mare parte din cadmiul prezent în organism
se găseşte sub forma unei metaloproteine, numită
metalotioneină(MT).Aceasta are în structura sa numeroase
resturi de cistină şi grupări tiolice(-SH).
Mod de acţiune, toxicitate.Cel mai toxic compus este
oxidul de cadmiu(CdO), în timp ce sulfura de cadmiu(CdS)
este mai puţin periculoasă.La inhalarea de particule de CdO
efectele sunt pronunţate asupra aparatului respirator, de
35
regulă severe uneori chiar fatale.Şi în cazul expunerilor

prelungite(intoxicaţii cronice), efectele sunt grave.În aer
concentraţia maximă admisă(CMA) este de 0,1 mgm3.
Gazele şi vaporii ce conţin cadmiu sunt extrem de
periculoase, efectele asupra aparatului respirator fiind
similare cu cele produse de fosgen(COCl 2).
Cadmiul se găseşte într-o importantă relaţie
fiziologică cu un alt element din aceiaşi grupă a sistemului
periodic şi anume zincul.Cadmiul prezintă remarcabila
proprietate de a deplasa zincul din numeroase enzime
datorită afinităţii sale faţă de grupările tiolice(-SH).Astfel, el
provoacă o redistribuire a zincului în ţesuturi.În acelaşi timp
excesul de cadmiu duce la creşterea concentraţiei de zinc în
ficat şi rinichi, respectiv scăderea zincului în muşchi şi oase.
Cadmiul substituie zincul în sistemele enzimatice la
nivelul cofactorilor din diferite enzime dependente de zinc
(de exemplu, carbonic anhidraza sau alcooldehidrogenaza).
În acelaşi timp, cadmiul reprezintă un puternic antagonist al
cuprului în organism şi scade semnificativ concentraţia de
fier şi de mangan din ţesutul hepatic(provoacă anemie
severă).
Efectele toxice, ca urmare a prezenţei cadmiului în
organism sunt multiple şi se manifestă la următoarele
nivele:
 asupra aparatului reproductiv
 asupra aparatului renal(efect nefrotoxic)
 influenţează hematopoeza(anemii severe)
 tulburări la nivelul sistemului respirator
 efecte asupra musculaturii cardiace
 la nivelul sistemului osos(demineralizarea oaselor)
Simptome, manifestări.Situaţiile frecvente în care se
produc intoxicaţii acute sunt reprezentate de procesele de
topire din spaţiile industriale, purificare, alierea cadmiului,
topirea de oţeluri ce conţin cadmiu, etc.
Intoxicaţia acută cu cadmiu, manifestată ca urmare a
inhalării acestui element, se manifestă prin tuse, iritaţie
bronşică şi enfizem pulmonar.Dacă intoxicaţia este masivă,
decesul se poate instala în 5-7 zile de la expunere.Deşi mult
36
mai rară, intoxicaţia digestivă se manifestă prin greaţă,

vomă, crampe şi dureri abdominale.
Intoxicaţia cronică în cazul omului are ca prim semn
colorarea în galben a smalţului dentar, sub forma unei benzi
galben-portocalii, ca o consecinţă a formării de sulfură de
cadmiu(CdS) prin ionul SCN- din salivă.Unele persoane,
după o perioadă îndelungată îşi pierd mirosul sau gustul.
Aceste manifestări pot fi însoţite de astenie, anemie,
bronşită cronică.Nu în ultimul rând sunt de remarcat
leziunile osoase, caracterizate prin fisuri multiple la nivelul
femurului şi a humerusului.Cadmiul este implicat şi în
producerea aterosclerozei şi apariţia cancerului de prostată.
În Japonia consumul de orez contaminat cu cadmiu a
provocat apariţia unei boli specifice numită „Itai-itai”, de
fapt o intoxicaţie alimentară manifestată prin gastrită
cronică şi osteomalacie.
3.6.Cromul
Aspecte generale.Cromul, spre deosebire de alte

oligominerale nu se acumulează în ţesuturi cu vârsta, ci
dimpotrivă, scade.Singurul organ care acumulează cromul
odată cu înaintarea în vârstă este plămânul.Concentraţia
acestuia în sânge este situată între 0,010,06 gml plasmă.
În ce priveşte absorbţia cromului în organism,
aceasta diferă în funcţie de specie dar şi de valenţa
cromului.Astfel, la toate speciile cromul trivalent se
absoarbe mai greu decât cel hexavalent.În plus cromul
trivalent nu poate străbate membrana eritrocitară, pe când
cel hexavalent trece cu uşurinţă, fixându-se de globină.La
om, cea mai mare capacitate de reţinere a cromului o are
rinichiul şi apoi pielea.Eliminarea cromului din organism are
loc mai ales prin urină, o cantitate mică fiind eliminată prin
bilă şi piele.
Mod de acţiune, toxicitate.Cromul poate genera mai
ales intoxicaţii acute prin inhalarea sau ingestia de trioxid
de crom, cromaţi, dicromaţi sau chiar acid cromic.Cromul
metalic şi oxidul trivalent(Cr2O3) sunt mai puţin toxici decât
forma hexavalentă(CrO3) sau derivaţii săi solubili, cum sunt
37
cromaţii şi dicromaţii.Agentul poluant cel mai frecvent îl

reprezintă aerosolii ce provin din băile de cromare.
Deasemenea, se poate produce o contaminare a mediului cu
pulberi de cromaţi solubili sau pulverizarea de vopsea pe
bază de cromat de zinc.
Un efect deosebit de important al cromaţilor(CrO 42-)
îl constituie efectul cancerigen al acestora la nivel pulmonar.
Oxidul cromic inhalat sau ingerat determină formarea de
acid cromic(H2CrO4) în organism care prezintă toxicitate
renală marcată.Doza toxică letală este de 12 g pentru un
adult(după Mogoş şi Sitcai, 1990).
Doza toxică de crom pentru un adult este de 0,5 g
dacă acesta este preluat pe cale orală din mediu.Doza letală
de acid cromic este de 12 g iar doza letală de dicromat de
potasiu(K2Cr2O7) este cuprinsă între 0,5 şi 8 grame.Acidul
cromic şi sărurile sale sunt oxidanţi puternici, ceea ce
determină agresivitatea chimică a acestora.
Simptome, manifestări.În cazul unei intoxicaţii acute
prin ingerare de compuşi ai cromului apar iniţial tulburări
digestive, caracterizate prin: dureri abdominale, diaree,
vomismente galbene-sangvinolente, iar mucoasele se
colorează în verde datorită Cr2O3.Urmează o perioadă de
vindecare aparentă, dar numai pentru scurt timp deoarece
apar din nou vărsături(galben-verzui), însoţite de alte
simptome şi anume :
 stomatită
 tulburări hepatice(icter)
 tulburări renale(insuficienţa renală, anurie, etc.)
 stare generală alterată
 convulsii, uremie, comă
Intoxicaţiile acute prin inhalare de compuşi ai
cromului determină iritaţii la nivelul căilor respiratorii şi a
ochilor, de exemplu lăcrimare, conjunctivită şi apariţia
edemului pulmonar.
Intoxicaţia cronică se caracterizează printr-un
ansamblu de manifestări care presupun :
1. leziuni cutanate, grave şi greu vindecabile care
implică dermatite, ulcere cutanate(la nivelul mâinilor
38
apar pete de culoare roşie, de formă rotundă numite

„ochi de pasăre”), iritaţii nazale şi faringiene
2. tulburări digestive : gastrite, ulcere gastrice şi
duodenale
3. modificări sanguine(anemie şi leucocitoză)
Cromul, în special sub formă de cromaţi este implicat în
apariţia carcinoamelor, chiar şi după 10-15 ani de la
expunere(lucrătorii din industria coloranţilor).
3.7.Staniul
Aspecte generale.Staniul este un metal cu potenţial

toxic al cărui mecanism de acţiune este puţin cunoscut.În ce
priveşte aportul de staniu prin alimente, se apreciază că
ingestia zilnică la om variază între 3 şi 17 ppm, dar poate să
ajungă până la 40 ppm.Alimentele şi unele furaje se pot
contamina cu staniu prin păstrarea acestora în recipiente
cositorite.
În general, intoxicaţiile cronice cu staniu şi compuşi
ai acestuia sunt destul de rare fiind de natură alimentară,
profesională şi mai puţin terapeutică.Intoxicaţiile alimentare
sunt accidentale şi pot fi determinate de recipientele
metalice(cutii de conserve) care conţin staniu, acestea sub
acţiunea clorurii de sodiu şi a acizilor graşi din conserve pot
trece în clorură stanoasă(SnCl 2) şi clorură stanică(SnCl 4),
substanţe cu toxicitate ridicată.
Intoxicaţiile accidentale de natură terapeutică în
prezent, sunt de domeniul trecutului, dar au avut o
incidenţă ridicată deoarece, unele săruri de staniu au fost
utilizate în medicină pentru proprietăţile lor antihelmintice şi
antistafilococice.În acest sens este de amintit anul 1954,
când în Franţa, folosirea iodurii de dietilstaniu[Sn(C2H5)2]I2
în combinaţie cu acidul linoleic, pentru tratarea furunculozei,
a provocat moartea a peste 100 de persoane.
În privinţa intoxicaţiilor profesionale, acestea au un
caracter cronic şi se datorează diferiţilor compuşi utilizaţi
drept catalizatori la fabricarea maselor plastice.
Mod de acţiune, toxicitate.Dintre compuşii staniului
cu importanţă toxicologică se remarcă :
39
clorura stanoasă(SnCl 2)
clorura stanică(SnCl 4)
hidrura stanică(SnH4), extrem de toxică
diclorura de dimetilstaniu, [Sn(CH3)2]Cl2
diclorura de dibutilstaniu, [Sn(C4H9)2]Cl2
Clorura de staniu este puternic nefrotoxică şi hepatotoxică.
Doza letală resorbită este de circa 40 mgkg.Nivelul maxim
de staniu în produsele alimentare, conform reglementării
Comisiei(EC) Nr.18812006 se prezintă în tabelul 3.2.
Derivaţii organici sunt foarte toxici, acţionând asupra
sistemului nervos central.Astfel, derivaţii dialchilaţi, chiar la
concentraţii foarte mici, inhibă -cetooxidaza(duce la
acumulare de acid piruvic).
Tabelul 3.2 – Nivelul maxim de staniu din produsele alimentare

Conform Reglementării Comisiei Nr.18812006
(după Banu şi colab., 2007)
Nivelul maxim
Nr.
Produsul alimentar admis, mgkg
crt.
produs
Produse în conservă, altele decât
1 200
băuturile
Băuturi în conservă, inclusiv sucuri de
2 100
fructe şi sucuri vegetale
Produse în conservă pentru copii şi
produse alimentare pe bază de cerea-le,
3 procesate pentru sugari şi copii mici, cu 50
excepţia produselor uscate şi a
produselor pulbere
Simptome, manifestări.Intoxicaţiile prin ingerare se

manifestă prin: greaţă, vărsături, gust stiptic, tulburări
gastrointestinale.În cazul intoxicaţiilor pe cale respiratorie,
sub acţiunea compuşilor organici ai staniului, apar:
encefalopatie, tulburări de conştienţă, convulsii, comă,
moartea.Dacă intoxicatul supravieţuieşte, rămâne cu
sechele neurologice.
„Toxicologia face ca munca să fie inofensivă pentru

viaţă şi să păstreze viaţa pentru muncă ”
R. Truhaut
40
CAPITOLUL 4
SUBSTANŢE TOXICE DE NATURĂ ORGANICĂ
4.1. SUBSTANŢE TOXICE PREZENTE ÎN MOD NATURAL ÎN
PRODUSELE DE ORIGINE VEGETALĂ ŞI ANIMALĂ
În diferite produse alimentare şi nealimentare de

origine vegetală şi animală apar în mod natural compuşi cu
proprietăţi diferite, mai mult sau mai puţin toxici, ca urmare
a metabolismului speciei respective şi care, împiedică pe căi
specifice utilizarea substanţelor nutritive sau acţionează prin
diferite mecanisme asupra unor celule, ţesuturi sau organe
ale animalelor superioare sau a omului.
Unele dintre aceste substanţe apar ca nişte măsuri
de protecţie a speciei respective şi manifestă o acţiune
antinutritivă.Ele se acumulează în seminţe, frunze, tulpini,
lapte, ouă, ţesut muscular şi alte produse.În funcţie de
efectul antinutritiv se disting următoarele grupe :
1. substanţe antiproteinogenetice
2. substanţe care împiedică utilizarea vitaminelor
(antivitamine)
3. substanţe care împiedică utilizarea unor minerale
(antiminerale)
4. substanţe cu acţiune antitiroidiană
4.1.1.Antiproteinogenetice
Substanţele antiproteinogenetice perturbă mai ales
utilizarea substanţelor proteice din hrană.Se cunosc mai
multe categorii de asemenea substanţe şi anume :
inhibitori enzimatici
hemaglutinine
saponine
gosipolul
4.1.1.1.Inhibitorii enzimatici îşi exercită efectul prin

inhibarea activităţii enzimelor proteolitice din tractul digestiv
al animalelor.Cel mai puternic efect îl prezintă tripsin-
inhibitorul, care este o proteină din clasa globulinelor şi
41
care, se cuplează uşor cu tripsina, când activitatea acestei

enzime este anulată.Mecanismul prin care tripsininhibitorul
acţionează asupra tripsinei este o inhibiţie de tip
necompetitiv.Astfel, inhibitorul se leagă de enzimă şi îi
modifică forma centrului activ(îi schimbă configuraţia).Acest
mecanism este prezentat într-o formă simplificată în figura
4.1.
centr u ac tiv
Inhibitor
+ +
E S E S
Figura 4.1 – Mecanismul de acţiune al tripsininhibitorului
În aceste condiţii este perturbată şi acţiunea altor

enzime din tractul digestiv şi ca urmare, procesul de
absorbţie a substanţelor nutritive este dereglat.Astfel,
proteinele, glucidele şi lipidele nu sunt valorificate
corespunzător în organism.
În cantităţi mici, tripsininhibitorul este prezent în
colostru şi în gălbenuşul de ou.În cantităţi mai mari este
prezent în :
- leguminoasele uscate(mazăre, fasole, soia, linte)
- germenii cerealelor
4.1.1.2.Hemaglutininele cunoscute şi sub denumirea

de lectine sau aglutinine sunt glicoproteine care ajunse în
organism produc o aglomerare(aglutinare) a hematiilor.Sunt
substanţe de origine vegetală, animală, bacteriană sau
virală.Au o masă moleculară cuprinsă între 20.000 şi
130.000Da.Principalele surse alimentare sunt leguminoase-
le uscate, ca de exemplu mazărea, soia, fasolea albă, lintea,
sau seminţele de ricin, cereale, etc.
Acţiunea acestor substanţe se manifestă şi asupra
enzimelor proteolitice din tubul digestiv, cum ar fi soina
(prezentă în soia) şi fasina(din fasolea albă uscată).
42
Majoritatea lectinelor sunt substanţe toxice, care

după 2-3 ore de la ingestie determină : dureri de cap,
greaţă, vomă, diaree hemoragică, necroza ţesutului hepatic.
Ricina se remarcă prin faptul că distruge în mod selectiv
celulele nervoase(neuronii).
4.1.1.3.Saponinele sunt substanţe care împiedică

activitatea enzimelor proteolitice şi sunt prezente în
leguminoasele uscate precum şi la numeroase plante din
familia Liliaceae, Araliaceae, Polygalaceae, Fabaceae, etc.
Din punct de vedere a structurii chimice se deosebesc două
tipuri de saponine :
1. saponine steroidice
2. saponine triterpenice
În leguminoase se găsesc saponine cu structură steroidică,

care sunt mai toxice.Structura generală a saponinelor
steroidice este prezentată în figura 4.2.
O
H3C
20 F 25 CH3
H3C
E
O
13
H3C C D
1
2 10
3
A B
HO
Figura 4.2 – Structura de bază comună a saponinelor steroidice
Aceste substanţe precipită cu acetatul bazic de

plumb şi cu hidroxidul de bariu.Cu colesterolul(soluţie
alcoolică 1%) formează combinaţii echimoleculare denumite
colesteride, insolubile în apă şi în solvenţi organici, solubile
în xilol, la cald(Istudor, 1998).Această reacţie este specifică
saponinelor steroidice şi duce la apariţia unor fenomene
toxice prin scăderea colesterolului fiziologic, motiv pentru
care mai poartă şi denumirea de saponine toxice.
43
Aceste substanţe se remarcă printr-un efect

hemolitic pronunţat, adică în contact cu globulele roşii
distrug membrana acestora şi eliberează hemoglobina.
4.1.1.4.Gosipolul este un compus polifenolic, cu

formula moleculară C30H30O8, prezent în cantitate mai mare
în seminţele de bumbac.Efectul său este similar cu al
saponinelor şi hemaglutininelor, dar pericolul intoxicaţiei
apare doar la utilizarea seminţelor de bumbac în
alimentaţie.Cea mai eficientă cale de inactivare a
substanţelor antiproteinogenetice presupune tratarea
termică a produselor care le conţin.
Cel mai rezistent este inhibitorul tripsinic din fasolea
uscată, pentru care sunt necesare temperaturi de 120 ˚C
timp de 30 minute. În schimb, inhibitorul din soia(Glycine
hyspida) este inactivat la 100˚C după 30 de minute.
4.1.2.Antivitamine
Sub denumirea de antivitamine se cunosc acele
substanţe naturale sau, obţinute prin sinteză care au
capacitatea de a bloca parţial sau total activitatea
diferitelor vitamine, prin diferite mecanisme.Se poate spune
deci că, antivitaminele manifestă o acţiune antagonică faţă
de vitamine.Din punct de vedere structural, se deosebesc
două categorii de antivitamine :
1. analogi structurali adică substanţe care prezintă o
structură apropiată de cea a vitaminelor, dar care
manifestă o activitate biologică redusă sau nu
prezintă deloc activitate vitaminică
2. heterologi structurali, adică compuşi care nu au o
structură apropiată de cea a vitaminelor, dar care
manifestă activitate antivitaminică
4.1.2.1. Antivitamine B1
Tiaminaza este o enzimă care se comportă ca

antivitamină B1, fiind deci o antivitamină naturală.
Descoperirea acestei substanţe este legată de faptul că
marii crescători de vulpi argintii administrau ca hrană
cantităţi mari de peşte crud. La scurt timp, animalele
44
prezentau o paralizie accentuată a membrelor, apărând şi

mortalităţi.Din acest motiv, fenomenul a primit denumirea
de „paralizia Chastek”, care dispare la administrarea de
vitamină B1. Prinicipalele surse de tiaminază sunt :
- ţesutul muscular al peştilor de apă dulce
- icrele peştilor dulcicoli
- inima şi splina de iepure şi găină
Tiaminaza are capacitatea de a scinda molecula
vitaminei B1 în două componente şi anume, o componentă
heterociclică cu nucleu pirimidinic şi o componentă cu
nucleu tiazolic.Ea are o masă moleculară de 40.000 u.a.m.
şi îşi manifestă activitatea la un pH optim de 5,0.Efectul
negativ al acestei substanţe este uşor înlăturat prin
tratamentul termic al produselor care o conţin(fierbere).
Tiaminaza este prezentă şi în unele vegetale cum ar fi de
exemplu Equisetum arvense(coada calului).
Aliltiamina este o antivitamină naturală care se

găseşte în usturoi, ceapă, praz(Neamţu, 1996).Atunci când
vitamina B1 vine în contact cu plante din genul Allium (de
exemplu, Allium cepa, Allium sativum, Allium ursinum )
suferă un proces de inactivare.Structura aliltiaminei este
prezentată în figura 4.3.
CHO
N1 CH2 N S S CH2 CH CH2

5
C C
H3C 3 NH2
N CH2CH2OH
CH3
Figura 4.3 – Structura aliltiaminei
Analogii structurali ai tiaminei obţinuţi prin sinteză

pot avea o activitate vitaminică mai redusă, uneori chiar
mai pronunţată, sau se comportă ca antivitamine.Ţinând
cont de structura tiaminei(figura 4.4), se pot obţine
numeroşi analogi structurali prin anumite modificări :
a).înlocuirea radicalului metil(-CH3) din inelul
pirimidinic cu radicalul butil(-C4H9) generează un compus
antivitaminic;
45
b).înlocuirea S din inelul tiazolic cu oxigen(formarea

oxazolului), duce la apariţia unui compus inactiv biologic;
+
N1 6 5 CH2 N3 4
CH3
2 4 2 15
H3C 3 NH2 CH2 CH2OH
N S
Figura 4.4 – Structura vitaminei B1
c).înlocuirea funcţiei amino(-NH2) de la C4 din nucleul

pirimidinic cu o altă grupare, duce la obţinerea unei
antivitamine B1;
d).substituirea radicalului metil(-CH3) din inelul
tiazolic cu radicali etil sau propil generează compuşi cu o
activitate vitaminică cu aproximativ 50% mai mică.
Alţi compuşi care prezintă activitate antivitaminică B 1
obţinuţi prin sinteză sunt:
▪ Piritiamina ▪ Oxitiamina
▪ Neopiritiamina ▪ Sulfatiazolul
Este de remarcat faptul că, un regim alimentar foarte bogat
în glucide solicită intens organismul în sensul că, este
necesară o cantitate ridicată de tiaminpirofosfat(TPP) pentru
metabolizarea glucidelor.În această situaţie, excesul de
glucide reprezintă în mod indirect „antivitamina B 1”.
În ce priveşte toxicitatea vitaminei B1, s-a
demonstrat că această substanţă, administrată în cantităţi
mari pe perioade de timp îndelungate, prezintă un anumit
grad de toxicitate asupra unor procese metabolice, atât la
animale cât şi la om.Astfel, la animalele de experienţă dacă
se administrează pe cale intravenoasă doze de 125350 mg
tiaminăkcorp, apar o serie de manifestări caracteristice cum
ar fi : tetanie musculară, tulburări respiratorii şi nervoase.
La unele persoane, administrarea intramusculară a
vitaminei B1 chiar la doze mici de 40-50 mg poate genera
manifestări toxice(greaţă, ameţeli, dureri de cap, eriteme,
etc.).Totuşi, ţinând cont de faptul că aceste situaţii sunt în
general destul de rare, chiar şi utilizarea unor doze mari de
tiamină timp de mai multe luni sunt inofensive şi nu
determină manifestări negative.
46
Cei mai reprezentativi compuşi care manifestă

activitate antivitaminică B2 sunt cei obţinuţi prin diferite
procedee de sinteză şi care fac parte din categoria
analogilor structurali.Ţinând cont de structura unică a
acestei vitamine(riboflavina), redată în figura 4.5, cei mai
importanţi analogi structurali presupun următoarele :
CH2 (CHOH) 3 CH2OH
N N
H3C 9 1 O
H3C 10 3 NH
N
O
Figura 4.5 – Structura vitaminei B2
a).substituirea radicalului D-ribitil cu radicalul galactil

generează galactoflavina care este o antivitamină B 2;
b).prin înlocuirea radicalilor metil(-CH3) de la C6 şi C7
cu alţi radicali sau prin suprimarea acestora se obţin
compuşi analogi, lipsiţi de activitate vitaminică ce poartă
denumirea de izoriboflavine.Aceştia acţionează printr-un
mecanism de inhibiţie competitivă;
Există deasemenea, o serie de substanţe care, prezintă
structuri diferite de cea a riboflavinei(heterologi structurali),
şi care manifestă o pronunţată activitate antivitaminică.
Dintre acestea, se amintesc :
▪ atebrina ▪ chinina(antimalaric)
▪ sulfamidele ▪ tetraciclinele
Dintre numeroasele antivitamine B 6(analogi structu-

rali) se remarcă în primul rând toxopirimidina(fig.4.6),
substanţă care ia naştere în organism prin degradarea
tiaminei.Aceasta prezintă efecte inhibitoare asupra enzimei
glutamatdecarboxilază(creier) precum şi asupra unor tran-
47
saminaze din celulele animale.Deasemenea, unele substanţe

folosite în tratamentul tuberculozei, cum este de exemplu
izonicotinhidrazida(fig.4.6), prin supradozare pot genera
stări toxice caracterizate prin nevrite.
CO NH NH2
N CH2OH
H3C NH2
N N
Figura 4.6 – Structurile toxopirimidinei şi a izonicotinhidrazidei
4.1.2.4. Antivitamine ale acidului ascorbic
Dintre antivitaminele naturale ale acidului ascorbic

prezintă importanţă ascorbatoxidaza, enzimă din clasa
oxidoreductazelor care acţionează asupra acidului ascorbic,
oxidându-l la compuşi inactivi biologic.
Ascorbatoxidaza este foarte activă la temperatura de
38˚C şi pH=5,56.Acţiunea distructivă a enzimei se
manifestă atunci când ţesuturile vegetale sunt tăiate,
zdrobite, curăţate, deci în cursul prelucrării primare a
vegetalelor, deoarece enzima este dependentă de oxigen.
Dintre produsele vegetale mai bogate în ascorbatoxi-
dază se remarcă castraveţii, dovleacul şi pepenele galben.
Pentru a reduce cât mai mult efectele negative ale acestei
substanţe, se pot aplica două măsuri preventive :
a).inactivarea enzimei prin opărirea produselor
b).schimbarea pH-ului mediului în care sunt păstrate
legumele şi fructele, respectiv aducerea acestuia în zona
acidă, lucru care se poate uşor obţine prin utilizarea sucului
de lămâie, a sării de lămâie sau chiar a oţetului alimentar.
4.1.3.Antiminerale
Unele produse de origine vegetală conţin în mod
natural şi substanţe care împiedică absorbţia şi utilizarea
unor minerale în organism.În această categorie se
încadrează :
48
4.1.3.1.Acidul oxalic, HOOC – COOH este prezent în

unele materii prime cum sunt măcrişul, loboda, spanacul,
ştevia şi chiar ceaiul negru.Acidul oxalic complexează calciul
şi formează oxalatul de calciu, compus stabil, responsabil la
un moment dat de apariţia calculilor oxalici.Evident, un
aport ridicat de produse bogate în acid oxalic duce treptat la
apariţia hipocalcemiei cu toate implicaţiile acesteia pentru
organism.
4.1.3.2.Acidul fitic este un compus care derivă de la
mezoinozitol, fiind de fapt esterul hexafosforic al acestuia.În
plante, acidul fitic se găseşte mai ales sub formă de fitină
sau fitaţi care reprezintă sărurile de calciu şi magneziu ale
acestuia.Acidul fitic şi fitaţii sunt prezenţi în stratul aleuronic
al seminţelor de cereale, în frunze, în leguminoasele uscate,
în făinurile negre, etc.Prin prezenţa sa în numeroase
produse vegetale, acidul fitic dispune de o mare afinitate
pentru unele bioelemente cum sunt Ca2+, Mg2+, Fe2+, Zn2+,
acestea devenind indisponibile pentru organism.Structura
unui fitat de calciu şi fier este prezentată în figura 4.7.
OPO3Ca
H2O3PO OPO3H2 O OPO3Fe
OPO3H2 OPO3Ca
2+
Ca
OPO3H2 OPO3Ca
2+
Fe
H2O3PO O
OPO3H2 OPO3Fe
OPO3Fe
Acid fitic
Fitat de calciu si fier
Figura 4.7 – Structura acidului fitic şi a fitinei
4.1.4.Substanţe cu acţiune antitiroidiană

Aceste substanţe se găsesc în mod natural în unele
plante din Familia Cruciferae, genul Brassica, Sinapis sau
Amoracia.Practic, pentru alimentaţia omului prezintă
importanţă unele materii prime cum sunt : conopida,
ridichiile, hreanul, muştarul, varza albă, varza roşie, varza
de Bruxelles.
49
Principalul compus cu acţiune antitiroidiană prezent

în produsele vegetale din genul Brassica este goitrina.
Aceasta se formează din glucozinolaţi sub acţiunea tiogluco-
zidazei, produşii de reacţie manifestând în ansamblu o
acţiune inhibitoare asupra iodului.Efectul se manifestă la
tăierea şi zdrobirea vegetalelor crude, când se produce
hidroliza glucosinolaţilor(Banu ş.a., 2007).
Procesul care are loc este complex şi presupune mai
multe etape.În principal, goitrina inhibă procesul de
biosinteză a tiroxinei prin blocarea formării aminoacizilor
iodaţi, situaţie în care, creşte activitatea hormonului
tireostimulator(TSH), fapt care conduce la mărirea glandei
tiroide şi are ca semn caracteristic exoftalmia numită şi
guşa exoftalmică sau boala Graves – Basedow(Tămăşdan şi
Palcu, 2001).
4.1.5.Aminoacizi toxici de origine vegetală

Seminţele unor plante din Genul Lathyrus conţin o
serie de aminoacizi toxici precum acidul -N-oxalil-,-
diaminopropionic sau acidul -glutamil--cianoalanina
prezentaţi în figura 4.8.
HOOC CH CH2 NH C COOH HOOC CH CH2CH2 C NH CH CH2 C N
NH2 O NH2 O COOH
Figura 4.8 – Structura unor aminoacizi latirogeni
Aceşti aminoacizi numiţi şi aminoacizi latirogeni sunt

prezenţi în mazărea furajeră, cultivată încă în India, deşi
planta este interzisă. Aceste substanţe sunt responsabile de
apariţia unor tulburări caracteristice(paralizie spastică) şi
provoacă maladia numită lathyrism sau neurolatirism,
caracterizată prin leziuni osoase, cartilaginoase şi ale
sistemului nervos.
4.1.6.Aminoacizi cu seleniu
Plantele cerealiere(grâu, secară, porumb, orz, ovăz)
cultivate pe terenuri bogate în seleniu(Se) au capacitatea de
50
a prelua din sol acest element pe care îl încorporează în

aminoacizii constituenţi ai proteinelor.
Aceşti aminoacizi cu seleniu intră în competiţie cu
aminoacizii cu sulf(cisteină, cistină şi metionină) în procesul
de biosinteză a proteinelor.Astfel de aminoacizi(fig.4.9) sunt
selenocistina, selenocistationina, metilselenocisteina şi
selenometionina.
HOOC CH CH2CH2 Se CH2 CH COOH HOOC CH CH2CH2 Se CH3
NH2 NH2 NH2

Se le nocis tationina Se le nom e tionina
HOOC CH CH2 Se Se CH2 CH COOH H3C Se CH2 CH COOH
NH2 NH2 NH2

Se le nocis tina M e tils e le nocis te ina
Figura 4.9 – Structura aminoacizilor cu seleniu
Aceşti aminoacizi se găsesc în carnea, laptele şi

ouăle animalelor furajate cu cereale, cultivate pe terenuri
selenifore, iar apoi în produsele biotehnologice alimentare.
Intoxicaţiile cu seleniu au caracter cronic şi se manifestă
prin căderea părului, dermatite, artrite, deformarea
formaţiunilor cornoase(copite, unghii).
4.1.7.Glicozide cianogenetice
Numeroase specii vegetale cum ar fi piersicul, caisul,
prunul, migdalul, trifoiul, sorgul, inul, iarba de Sudan ş.a.,
prezintă fenomenul de cianogeneză, adică au capacitatea de
a sintetiza glicozide cianogenetice, substanţe care prin
hidroliză în organism eliberează acidul cianhidric(HCN).
Aceste plante sunt toxice în stare verde(proaspătă), dar
pierd din toxicitate prin uscare.
O parte din leguminoasele ce conţin glicozizi sunt
folosite ca materii prime în biotehnologii.Dintre glicozidele
cianogenetice se remarcă :
 Durina  sorg
 Linamarina  trifoi, in, tuberculi de manioc,
fasolea Lima(Lima bean)
51
 Lotoaustralina  trifoi şi ghizdei

 Amigdalina  sâmburii de caise, migdal, zarzăre,
etc.
 Sambunigrina  prun
Se cunosc astăzi circa 30 de glicozide cianogenetice,

identificate în aproximativ 1000 specii de plante.De
exemplu, structura amigdalinei şi a glicozidului linamarina
se pot vedea în figura 4.10.
CH2OH
O
OH O CH2 CH2OH
HO O O CH3
OH O CH O C CH3
OH OH
HO HO CN
CN
OH OH
Am igdalin a Linam ar ina
Figura 4.10 – Structura unor glicozide cianogenetice
Prezenţa glicozidului linamarină în diferite produse

vegetale, cel puţin în fasolea Lima şi în manioc(cunoscut şi
sub denumirea de tapioca sau cassava) prezintă importanţă
toxicologică deoarece, persoanele care consumă frecvent
astfel de produse se pot intoxica.Manifestările, caracterizate
prin tulburări mentale şi atropie optică sunt specifice unei
maladii cunoscută sub denumirea de neuropatie ataxică.
În plus, persoanele respective au o concentraţie scăzută de
aminoacizi cu sulf în sânge(Banu şi colab., 2007), dar
prezintă o concentraţie ridicată de tiocianat(SCN -).
Toxicitatea acestor produse se manifestă mai ales
atunci când ele sunt consumate în stare proaspătă sau sunt
preparate superficial.Toxicitatea lor poate fi redusă
substanţial prin decojire(Stănciuc şi Rotaru, 2009), prin
spălare abundentă, dar mai ales prin tratament termic, care
duce la inactivarea enzimelor(de ex. rodanaza) şi
volatilizarea cianidelor.
52
4.1.8.Alcaloizii
Alcaloizii sunt substanţe organice naturale de origine
vegetală, sau obţinuţi prin sinteză, ce prezintă caracter
bazic imprimat de prezenţa azotului în molecula lor, având o
structură complexă, şi care administrate la animale sau om
determină acţiuni farmacodinamice specifice, având de cele
mai multe ori o toxicitate crescută.
Numeroasele acţiuni farmacodinamice ale alcaloizilor,
de natură toxică sau curativă sunt cunoscute încă din
antichitate.Astfel :
proprietăţile toxice ale otrăvii de cucută sunt

cunoscute din vremea lui Socrate iar vechii greci
administrau extractul de cucută condamnaţilor la
moarte
efectul stimulant al frunzelor arborelui de coca
(Erythroxylon coca) este cunoscut de poporul
incaş, originar din Peru şi Bolivia, care utilizau
frunzele pentru mărirea rezistenţei fizice
otrăvitorii de profesie din evul mediu utilizau sub
diferite forme mătrăguna(Atropa belladonna),
plantă a cărei denumire face referire la principalul
alcaloid prezent şi anume atropina dar şi la
Atropos, una din cele trei ursitoare, aceea care
taie firul vieţii, iar belladonna(doamnă frumoasă),
datorită faptului că în acea perioadă doamnele îşi
administrau o picătură din sucul de mătrăgună
pentru dilatarea pupilei la banchete şi recepţii
acţiunea antimalarică a scoarţei de Cinchona este
cunoscută din antichitate de poporul Inca, care
foloseau scoarţa arborelui de chinină pentru
tratarea malariei
Unii alcaloizi conţin azotul legat heterociclic, fiind

cunoscuţi şi sub denumirea de alcaloizi heterociclici, iar alţii
conţin azotul într-o catenă laterală, numiţi şi protoalcaloizi.
În ce priveşte răspândirea lor, majoritatea alcaloizilor
au fost izolaţi din Angiospermae(Istudor, 2005), unele
familii având o tendinţă pronunţată de a sintetiza alcaloizi.
53
Dintre acestea, se remarcă familiile Apocynaceae,

Chenopodiaceae, Erytroxylaceae, Papaveraceae, Solanaceae
sau Liliaceae.Cu totul excepţional, alcaloizii sunt prezenţi la
bacterii(piocianina la Pseudomonas aeruginosa) şi foarte rar
la ciuperci(alcaloizii lisergici din Claviceps purpurea).
De regulă, alcaloizii sunt caracteristici pentru o
anumită specie sau pentru specii înrudite din aceiaşi
familie(Zanoschi şi colab., 1981).Speciile care conţin un
singur alcaloid sunt foarte rare.De exemplu, la Ricinus
communis a fost evidenţiat doar alcaloidul ricinină.
Repartiţia alcaloizilor în diferitele părţi ale plantelor
este inegală, de exemplu, chinina se găseşte doar în scoarţa
trunchiului speciilor de Cinchona şi lipseşte în frunze.Deşi
majoritatea alcaloizilor sunt de origine vegetală, există şi
compuşi care aparţin regnului animal.De exemplu :
- castoramina rezultă din metabolizarea alcaloizilor
prezenţi în speciile de Nuphar care servesc drept hrană
pentru castori
- alcaloizii pirolizidinici din unii fluturi provin din
nectarul unor specii din familia Asteraceae
- unii alcaloizi sunt produşi ai metabolismului unor
amfibieni din ordinul Urodales(salamandre) sau alcaloizii
broaştelor din genul Phyllobates, recunoscuţi pentru
potenţialul lor neurotoxic
- alcaloizii elaboraţi de glandele exocrine la
Arthropode, la Hymenoptere(de ex. solenopsina din
veninul unor insecte)
Aceşti alcaloizi sunt substanţe volatile, cu structură
pirolică, pirolidinică, piperidinică sau pirazinică şi constituie
semnale chimice de apărare(allomoni) sau de comunicare
(feromoni).În ce priveşte starea lor naturală, numeroşi
alcaloizi se găsesc sub formă de săruri cu diferiţi acizi
organici(oxalic, benzoic, succinic, malic, tartric, cafeic, citric,
chinic, meconic, etc.), sub formă de combinaţii cu taninurile,
sub formă de N-oxizi, iar uneori în cantităţi mici şi sub
formă de baze libere.
Din punct de vedere structural, alcaloizii prezenţi în
diferitele specii vegetale cu potenţial toxic se pot grupa în
16 mari clase, aşa cum se vede în tabelul 4.1.
54
Tabelul 4.1 – Principalele grupe de alcaloizi prezenţi în plante toxice

Denumirea Denumirea
Denumirea Formula chimică ştiinţifică a comună a
alcaloidului restrânsă speciilor în care se speciilor în care
găsesc se găsesc
I. Alcaloizi cu nucleu piridinic
Conium maculatum Cucută
Coniina C8H17N Aethusa cynapium Pătrunjelul câinelui
Conhidrina C8H17ON
Conium maculatum Cucută
Coniceina C8H15N
Lobelina C22H27O2N
Lobelanina C22H25O2N Lobelia inflata Tutun indian
Lobelanidina C22H29O2N
Nicotiana tabacum Tutun
Nicotiana rustica Mahorcă
Nicotina C10H14N2 Atropa belladonna Mătrăgună
Equisetum arvense Coada calului
Anabazina C10H14N2 Nicotiana tabacum Tutun
Ricinina C8H8O2N2 Ricinus communis Ricin
Piperina C17H19O3N Piper nigrum Piper
II. Alcaloizi cu nucleu pirolidinic
Higrina C8H15ON
Erythroxylon coca Arborele de coca
Higrolina C8H17ON
Anghinare de
Stachys tuberifera
Stahidrina C7H13O2N Japonia
Citrus aurantium Portocal
Betonica officinalis Creţişor
Betonicina C7H13O3N Stachys silvatica Bălbişă
III. Alcaloizi cu nucleu tropanic
Atropina C17H23O3N
Atropa belladonna Mătrăgună
Beladonina C34H42O4N2
Apoatropina C17H21O2N Datura stramonium Ciumăfaie
Hyoscyamus niger Măselariţă
Scopina C8H13O2N
Scopolia carniolica Mutulică
Tropina C8H15ON
Datura stramonium Ciumăfaie
Hiosciamina C17H23O3N Hyoscyamus niger Măselariţă
Hyoscyamus albus Măselariţa albă
Datura metel Laur indian
Scopolia carniolica Mutulică
Scopolamina C17H21O4N Atropa belladonna Mătrăgună
Datura stramonium Ciumăfaie
Hyoscyamus niger Măselariţă
Cocaina C17H21O4N Erythroxylon coca Arborele de coca
IV. Alcaloizi cu nucleu piperidinic
Scoarţa rădăcinii
Peletierina C8H15ON Punica granatum
de rodiu
55
Tabelul 4.1 – continuare

Denumirea Denumirea
găsesc se găsesc
V. Alcaloizi cu nucleu chinolizidinic
Berberubina C19H15O4N Berberis vulgaris Dracilă
Laburnum
Salcâm galben
Citisina C11H14ON2 anagyroides
Cytisus nigricans Lemnu-bobului
Lupinina C10H19ON Lupinus luteus Lupin galben
Lupinus angustifolius Lupin albastru
Lupanina C15H24ON2 Lupinus albus Lupin alb
Spartium junceum Bucsău
Sarothamnus
Sparteina C15H26N2 scoparius
Drob
Lupinus albus Lupin alb
VI. Alcaloizi cu nucleu indolic
Peganum harmala Buruiană turcească
Harman C10H12N2 Passiflora incarnata Floarea patimilor
Harmina C13H12ON2 Peganum harmala Buruiană turcească
Harmalina C13H14ON2 Peganum harmala Buruiană turcească
Physostigma
Ezerina C15H21O2N3 venenosum
Viţă africană
Stricnina C21H22O2N2
Strychnos nux-vomica Turta lupului
Brucina C23H26O4N2
Ergotamina C30H35O5N5
Ergocristina C35H39O5N5 Secale cornutum Cornul secarei
Ergometrina C19H23O2N3
Yohimbina C21H26O3N2 Pausinystalia yohimbe Scorţă de
Corinantina C21H26O3N2 Pierre yohimbehe
Reserpina C33H40O9N2
Rauwolfia serpentina Rauvolfia
Ajmalina C20H26O2N2
Nivalina C17H17O4N
Galanthus nivalis Ghiocel
Masonina C18H19O5N
Homolicorina C18H21O4N
Licorenina C18H23O4N Leucojum aestivum Ghiocel de baltă
Galantamina C17H21O3N
Clivonina C17H19O5N Clivia miniata Crin roşu
VII. Alcaloizi cu nucleu chinolinic
Chinina C20H24O2N2 Cinchona officinalis
Chinidina C20H24O2N2 Cinchona succirubra Arborele de chinină
Cinchonidina C19H22ON2 Cinchona calisaya
Dictamina C12H9O2N Dictamnus albus Frăsinel
VIII. Alcaloizi cu nucleu izochinolinic
Hidrastina C21H21O6N Hydrastis canadensis Gentiana
Berberina C20H19O5N Berberis vulgaris Dracilă
56

Denumirea Denumirea
găsesc se găsesc
Emetina C29H40O4N2 Cephaelis
Rădăcina de Ipeca
Emetamina C29H36O4N2 ipecacuanha
Papaverina C20H21O4N
Codamina C21H25O4N
Papaver somniferum Macul de grădină
Narcotina C22H23O7N
Narceina C22H27O8N
Berbamina C37H40O6N2
Berberis vulgaris Dracilă
Oxiacantina C37H40O6N2
Chelidonina C20H19O5N
Homochelidonina C21H23O5N Chelidonium majus Rostopască
Cheleritrina C21H18O4N
IX. Alcaloizi cu nucleu fenantrenic
Morfina C17H19O3N
Tebaina C19H21O3N Papaver somniferum Macul de grădină
Codeina C18H21O3N
X. Alcaloizi cu nucleu tropolonic(Neheterociclici)
Colchicina C22H25O6N Brânduşa de
Colchicum autumnale
Colchiceina C21H23O6N toamnă
XI. Alcaloizi cu nucleu imidazolic
Pilocarpina C11H16O2N2 Pilocarpus jaborandi Jaborandi
XII. Alcaloizi cu nucleu purinic
Theobroma cacao Seminţe de cacao
Seminţe de
Paullinia cupana
Teobromina C7H8O2N4 guarana
Cola nitida Nuca de cola
Coffea arabica Boabe de cafea
Teofilina C7H8O2N4 Thea sinensis Frunze de ceai
Seminţe de
Paullinia cupana
guarana
Cofeina C8H10O2N4 Coffea arabica Boabe de cafea
Cola nitida Nuca de cola
Ilex paraguariensis Ceai de Paraguai
XIII. Alcaloizi cu nucleu pirolizidinic
Jacobina C18H25O6N
Jacolina C18H27O5N
Senecio jacobaea Lemnul domnului
Jacodina C18H23O5N
Heliotrina C16H27O5N
Senecionina C18H25O5N Senecio vulgaris Cruciuliţă
XIV. Alcaloizi cu nucleu indolizidinic
Amarilidina C17H19O5N Amaryllis belladonna Crin de august
Amaryllis belladonna Crin de august
Galantina C18H23O4N Narcissus poeticus Narcisă
57

Denumirea Denumirea
găsesc se găsesc
Clivia miniata Crin roşu
Licorina C16H17O4N Galanthus nivalis Ghiocel
Narcissus poeticus Narcisă
Narcisidina C18H23O5N Narcissus poeticus Narcisă
XV. Alcaloizi cu nucleu steroidic (glucoalcaloizi)
Solanum tuberosum Cartof
Solanina C45H73O15N Solanum nigrum Zârna
Demissina C50H83O20N Solanum demissum Cartof mexican
Jervina C27H39O3N
Rubijervina C27H43O2N
Germerină C37H59O11N
Germidină C34H53O10N
Veratrum album Stirigoaie
Protoveratridină C32H51O9N
Protoveratrina A C39H61O13N
Protoveratrina B C41H63O14N
Veratridină C36H51O11N
XVI. Alcaloizi terpenoidici
Aconitina C34H47O11N
Aconitum napellus Omag
Neolina C24H39O6N
Ajaconina C22H33O3N
Delphinium ajacis Surguci
Ajacina C34H48O9N2
Alcaloizii acţionează foarte diferit asupra organismelor vii.În

general, ei acţionează asupra :
1. sistemului nervos central cu efecte stimulative,
cum ar fi de exemplu : atropina, lobelina, efedrina,
cafeina, teofilina
2. sistemului nervos central cu efecte depresive,
cum sunt : scopolamina, alcaloizii din opiu
3. sistemului neuro-vegetativ ca de exemplu
nicotina, atropina, hiosciamina, sparteina, etc.
4. sistemului muscular general(cardiac, neted,
striat), cum ar fi : stricnina, colchicina, aconitina,
ş.a.
Alcaloizii sunt „otrăvuri prin excelenţă”, dozele toxice fiind
adesea foarte mici, motiv pentru care din punct de vedere al
toxicităţii, alcaloizii depăşesc prin aceasta numeroase toxice
anorganice.Pentru exemplificare, în tabelul 4.2 sunt
prezentate diferite substanţe şi toxicitatea lor, exprimată
58
prin valoarea DL50.Flora indigenă oferă prin intermediul

celor câtorva specii, departe de a fi epuizate, amintite în
tabelul 4.1, numeroşi alcaloizi relativ uşor accesibili şi care
prezintă o mare importanţă în statisticile de intoxicaţii
accidentale sau chiar intenţionale.
Tabelul 4.2 – Toxicitatea diferitelor substanţe exprimată prin DL50

Doza medie SpeciaCalea de
Substanţa
letală(DL50) pătrundere în organism
Zaharoză 29.700 mgkg şobolanoral(ingestie)
Acid ascorbic 11.900 mgkg şobolanoral(ingestie)
Sulfură de cadmiu 7.080 mgkg şobolanoral(ingestie)
Alcool etilic(din cereale) 7.060 mgkg şobolanoral(ingestie)
Molibdat de sodiu 4.000 mgkg şobolanoral(ingestie)
Clorură de sodiu(sare
3.000 mgkg şobolanoral(ingestie)
de masă)
Paracetamol 1.944 mgkg şobolanoral(ingestie)
Arsen 763 mgkg şobolanoral(ingestie)
Acid
200 mgkg şobolanoral(ingestie)
acetilsalicilic(aspirină)
Cafeină 192 mgkg şobolanoral(ingestie)
Oxid de cadmiu 72 mgkg şobolanoral(ingestie)
50 mgkg şobolanoral(ingestie)
Nicotina
0,51,0 mgkg omoral(ingestie)
Stricnina 16 mgkg şobolanoral(ingestie)
Trioxid de arsen(As2O3) 14 mgkg şobolanoral(ingestie)
Clorură mercurică 1 mgkg şobolanoral(ingestie)
Aflatoxina B1(A. flavus) 480.000 ngkg şobolanoral(ingestie)
Dioxină(TCDD) 20.000 ngkg şobolanoral(ingestie)
Poloniu-210 10 ngkg ominhalaţie
ominhalaţie, oral,
Toxina botulinică 1 ngkg
injectabil
4.1.9.Toxine prezente în ciuperci

Intoxicaţiile cu ciuperci fac şi în prezent, în fiecare an
numeroase victime(Ioanid, 1965).Deşi unele ciuperci sălba-
tice sunt comestibile, există specii care prezintă o toxicitate
moderată, în timp ce alte specii sunt extrem de toxice unele
chiar mortale.Selectarea speciilor comestibile de către
culegători(Banu şi colab., 2007) necesită o experienţă
îndelungată, în caz contrar putând fi culese şi specii toxice.
Cele mai reprezentative specii de ciuperci, cu diferite grade
de toxicitate sunt descrise în continuare.
59
A).Claviceps purpurea(Cornul secarei)

Este o ciupercă parazită al cărui miceliu trăieşte mai
ales în pereţii ovarului florilor de secară(Zanoschi şi
colab.,1981). Se remarcă faptul că această ciupercă atacă şi
alte graminee, în special, orzul, ovăzul şi grâul.Scleroţii care
se formează reprezintă forma de rezistenţă, au o lungime
de 3-4 cm şi pot rezista circa un an, până când apar condiţii
optime pentru germinare.
Scleroţii de C. purpurea(ergot) prezintă o compoziţie
chimică complexă, caracterizată prin prezenţa a cel puţin 12
alcaloizi.Aceştia sunt responsabili de manifestările toxice
cunoscute sub denumirea de ergotism, care prezintă două
forme şi anume :
- ergotul de tip cangrenos(cunoscut şi sub denumirea
de „focul Sfântului Andrei”), se manifestă prin dureri severe,
aspectul de ars al membrelor, inflamarea extremităţilor care
devin negre, iar în cazurile grave se desprind de corp
- ergotul de tip convulsiv se remarcă prin tulburări
neurologice şi anume: amorţire, paralizii, orbire, convulsii
Dintre alcaloizii ergotici se remarcă :
- ergocristina (C35H39O5N5)
- ergocornina (C31H39O5N5)
- ergotamina (C33H35O5N5)
- ergometrina (C19H23O2N3)
- acidul lisergic (C16H16O2N2)
Produsul brut mai conţine pe lângă alcaloizii amintiţi şi alte
substanţe cum sunt : etilamină, trimetilamină, colină,
tiramină, histamină, etc.Alcaloizii ergotici sunt produşi de o
gamă largă de fungi, dintre care se remarcă Claviceps
purpurea, Claviceps paspali, dar şi diferite specii de
Penicillium, Aspergillus şi Rhizopus.Astfel, circa 36 de specii
de Claviceps parazitează aproximativ 600 specii de
graminee(Jurcoane ş.a., 2004), fiind bine cunoscute
intoxicaţiile provocate de infestarea lanurilor de secară cu
acest microorganism.Intoxicaţia se datorează nu doar
alcaloizilor ergotici dar şi unor micotoxine produse de
Claviceps ca metaboliţi secundari.Făina de secară,
impurificată cu circa 10% scleroţi, determină intoxicaţii
grave, uneori letale.
60
Caracteristic pentru alcaloizii ergotici este faptul că

au în structura lor nucleul indolic, aşa cum se poate vedea
din formula acidului lisergic prezentată în figura 4.11.
CH3
HOOC NH
Figura 4.11 – Structura acidului lisergic
În plus, derivaţii amidici de sinteză ai acidului lisergic, cum

este LSD(dietilamida acidului lisergic), manifestă asupra
organismului uman proprietăţi halucinogene.
B).Gyromitra esculenta(Sbîrciogi)
Este o specie care trăieşte în grupuri numeroase prin
păduri de conifere, fiind întâlnită mai ales primăvara.Pălăria
ciupercii este cărnoasă, goală în interior, de culoare brun-
roşcată, brun-castanie sau măslinie.Această ciupercă(figura
4.13), provoacă intoxicaţii imprevizibile, rare, deoarece
foarte puţine persoane care consumă ciuperca se
îmbolnăvesc.Au fost semnalate de-a lungul timpului
numeroase intoxicaţii cu ciuperci(multe mortale), dintre
care, circa 3% au fost provocate de G. esculenta în Elveţia,
Austria, Germania, America de Nord, etc.
Numeroase studii(Friese, 1950) au demonstrat că
agentul toxic din Gyromitra este acidul helvelic, care are
formula moleculară C12H20O7.La scurt timp însă, toxina a
primit denumirea de gyromitrină(C4H8ON2).Gyromitrina
este o substanţă foarte solubilă în apă şi acţionează indirect,
prin metabolitul său metilhidrazina, compus extrem de toxic
şi volatil, structura sa fiind prezentată în figura 4.12.Metil-
hidrazina este utilizată ca substanţă pură drept combustibil
pentru propulsia rachetelor.În urma cercetărilor efectuate
asupra proprietăţilor acestei substanţe s-a constatat că
61
persoanele expuse la metilhidrazină se îmbolnăvesc şi

prezintă aceleaşi simptome ca şi cei intoxicaţi cu Gyromitra
esculenta.Spre exemplu, punctul de fierbere al metil-
hidrazinei de +87,5˚C explică de ce uneori, persoanele care
pregătesc aceste ciuperci s-au intoxicat(datorită inhalării
vaporilor), iar cei care le-au consumat moderat nu au
prezentat niciun simptom.
CH3 H2O
H3C CH N N H2N NH CH3
CHO
Gyrom itrina Metilhidrazinã
Figura 4.12 – Principiile toxice din Gyromitra esculenta
Figura 4.13 – Gyromitra esculenta
Intoxicaţia, cunoscută şi sub denumirea de sindrom

giromitrian sau sindrom helvelian este determinată de
metilhidrazină, care rezultă din gyromitrină.Sindromul giro-
mitrian este provocat şi de speciile Gyromitra influa,
Gyromitra ambigua, Gyromitra giga şi unele specii de
Helvella, mai ales dacă sunt consumate proaspete sau
insuficient preparate.Helvella esculenta conţine acid
helvelic, compus neazotat care produce hemoglobinemie.
Simptomele intoxicaţiei apar după o perioadă de
incubaţie de 10-24 ore, uneori chiar mai mult şi presupun :
62
- în prima fază tulburări digestive şi anume, dureri

abdominale, greaţă, vărsături, fenomene diareice
- în cea de a doua fază apar tulburări neurologice:
stare de şoc, agitaţie, convulsii, somnolenţă,
comă
- în final se remarcă apariţia unui sindrom
hemolitic giromitrian, caracterizat prin icter,
hipertermie, hemoglobinurie, anurie
Moartea se poate produce la 2-4 zile de la consumul
ciupercilor.
C).Omphalotus olearius(Burete portocaliu)

Această ciupercă are o pălărie cărnoasă, de 8-12 cm
diametru, în formă de pâlnie fin striată, de culoare brună-
portocalie, sau galbenă-portocalie, cu marginea răsucită.
Piciorul are o înălţime de 4-10 cm, prezintă aceiaşi culoare
ca şi pălăria şi este uşor îngustat către bază(figura 4.14).
Figura 4.14 – Omphalotus olearius
Principiile toxice nu sunt cunoscute cu certitudine,

dar se consideră că această ciupercă face parte din
categoria speciilor care conţin muscarină, substanţă cu
toxicitate ridicată.Muscarina are în structura sa un atom de
azot cuaternar, un heterociclu furanic hidrogenat şi o
conformaţie care se apropie de structura acetilcolinei.
Structura acestei toxine se poate vedea în figura 4.15.
63
HO CH3
+
H3C CH2 N CH3
O
CH3
Figura 4.15 – Structura chimică a muscarinei
Ciuperca prezintă un grad ridicat de toxicitate, cu efecte

grave, dar numai în mod excepţional provoacă moartea
consumatorilor.Intoxicaţia cu Omphalotus olearius se
manifestă printr-un sindrom nervos, prin vomismente
violente, dureri abdominale puternice, transpiraţie
abundentă şi ameţeli.
La persoanele care au ingerat cantităţi mari de
ciuperci se poate face o spălătură gastrică cu suspensie de
cărbune activat.În plus, se poate administra atropină, care
este antidotul specific pentru muscarină(0,5 mg odată la 4
ore).După 12-24 ore de tratament cu atropină, tulburările
dispar iar evoluţia spre vindecare se face în general rapid.
D).Amanita muscaria(Pălăria şarpelui)

Pălăria acestei ciuperci este la început globuloasă,
apoi ca un clopot bombat iar la final plană, având un dia-
metru de 620 cm, de culoare roşie aprinsă sau roşie-
portocalie.În continuare se pot vedea două imagini ale
acestei specii, extrem de toxice(fig. 4.16).
Figura 4.16 – Amanita muscaria
64
Piciorul ciupercii este de culoare albă, ajungând până

la 25 cm înălţime şi 2,5 cm grosime.Este plin la început,
apoi gol în interior şi dilatat la bază într-un bulb sferic.Pe
picior se găseşte un inel mare, membranos, alb-gălbui, cu
marginile răsfrânte în jos.Carnea este albă, cu gust dulce şi
fără miros.
Această ciupercă conţine cantităţi mici de muscarină,
şi cantităţi mai mari din alte substanţe toxice, cum sunt
muscimolul(figura 4.17), şi acidul ibotenic(figura 4.17) cu
efecte antagoniste asupra sistemului nervos central(Mogoş,
1981), asemănătoare cu cele ale LSD-ului.
HO +
HN CH NH3. H2O
N CH2 NH2 O
O -
COO
M uscim olul Acid ibotenic
Figura 4.17 – Structura principalelor toxice din Amanita muscaria
Un alt compus toxic şi anume muscazonul, a fost

identificat numai la speciile din Europa.Este foarte probabil
ca şi alte toxice să fie prezente, deoarece nici unul din
compuşii menţionaţi nu explică senzaţia de vomă care apare
după ingerare.Cantitatea şi proporţia în care sunt combinate
aceste toxine variază în funcţie de zona geografică şi anul
colectării(Zanoschi ş.a., 1981).
Consumul acestor ciuperci provoacă apariţia sindro-
mului muscarian sau atropinic, caracterizat prin tulburări
gastrointestinale şi tulburări nervoase.Astfel, la 1-3 ore
după ingestie apare starea de vomă, însoţită de
colici.Vomismentele favorizează eliminarea unei părţi
majore din ciuperca ingerată.În continuare apar tulburări de
echilibru(similare cu starea de ebrietate), delir, extaz,
agitaţie extremă.Persoana intoxicată nu îi mai recunoaşte
pe cei apropiaţi, şi prezintă accese violente de furie sau de
veselie însoţite de crize de râs.
În timpul acestei stări de delir muscarian persoana
face uneori dezvăluiri senzaţionale.După câteva ore de
agitaţie extremă se calmează, intră într-o stare de toropeală
65
şi adoarme complet epuizat.Persoanele intoxicate se refac

complet, fără să prezinte leziuni hepatice, renale sau
nervoase.De remarcat este faptul că în intoxicaţiile cu
această ciupercă nu se administrează atropină.
E).Amanita phalloides(Buretele viperei)

Această ciupercă este extrem de toxică, iar
intoxicaţiile de cele mai multe ori sunt letale.Această
ciupercă are pălăria la început ca un clopot uşor bombat, iar
la maturitate aceasta este aproape plană, având un
diametru de 7-15 cm.Culoarea pălăriei diferă: galben-lămâi,
verde-gălbuie, verde-măslinie-gălbuie, verde-palid, mai
închisă spre centru.În toate cazurile suprafaţa pălăriei este
marcată de striuri brune-negre, care pornesc sub formă de
raze dinspre centru către margini.
Piciorul ciupercii are o înălţime de 5-11 cm, un
diametru de 1-2 cm, este de culoare albă, uneori verzui şi
prezintă la partea superioară un inel membranos de aceiaşi
culoare, striat, gofrat şi cu marginile lăsate în jos.Baza
piciorului este dilatată într-un bulb şi închis într-o volvă
membranoasă, lobată, albă, persistentă(figura 4.18).
Fragmente din volvă pot fi prezente şi pe pălăria
exemplarelor tinere, sub formă de plăci albe.Carnea este
albă, moale, cu gust şi miros neplăcut. Amanita phalloides
poate fi întâlnită în pădurile de foioase şi conifere, din iulie
până în octombrie.
Figura 4.18 – Amanita phalloides
66
Substanţele toxice prezente în această ciupercă se pot

grupa în două categorii distincte şi anume :
1. Falotoxinele sunt heptapeptide cu structură ciclică
deosebită(ciclopeptide).Din această categorie fac
parte :
 Faloidina este cea mai importantă toxină din
grupul falotoxinelor, concentraţia medie fiind de
10 mg100 g ciuperci proaspete.Doza medie
letală(DL50) este de circa 2 mgkg corp
 Faloina cu DL50=1,5 mgkg corp
 Profalina cu DL50=100 mgkg corp
 Falisina cu DL50=2,5 mgkg corp
 Falacina cu DL50=1,5 mgkg corp
 Falacidina cu DL50=1,5 mgkg corp
 Falisacina cu DL50=4,5 mgkg corp
2. Amatoxinele sunt octapeptide ciclice şi constituie

principalele toxine din Amanita phalloides.Aceste
substanţe provoacă leziuni hepatocelulare profunde
şi simptome gastrointestinale secundare.Amatoxinele
sunt substanţe termostabile, rezistente la uscare,
conservare, şi sunt reprezentate de :
 -Amanitina este cea mai toxică, doza letală
pentru om fiind de 0,1 mgkg corp.Concentraţia
medie este de 8 mg100 g ciuperci proaspete.
 -Amanitina cu DL50=0,5 mgkg corp
 -Amanitina cu DL50=0,2 mgkg corp
 -Amanitina cu DL50=0,3 mgkg corp
 Amanina cu DL50=0,5 mgkg corp
 Amanulina cu DL50=20 mgkg corp
 Acid amanulinic cu DL50=20 mgkg corp
 Proamanulina cu DL50=20 mgkg corp
Consumul acestei ciuperci provoacă sindromul

faloidian.Intoxicaţia faloidiană are un debut tardiv şi o
perioadă de incubaţie liniştită.Astfel, de la consumul
ciupercii până la apariţia primelor semne de otrăvire există
o perioadă medie de 8-12 ore(uneori mai scurtă, sau mai
extinsă, până la 24-48 ore).Manifestările intoxicaţiei
faloidiene la om presupun următoarele aspecte principale :
67
A).Tulburări gastrointestinale severe declanşate

de prezenţa faloidinei şi anume: vomismente puternice,
dureri epigastrice, fenomene diareice severe însoţite uneori
de colici violente.Toate acestea produc o deshidratare
profundă a intoxicatului
B).Tulburări hepato-renale produse în prima fază
de faloidină şi apoi de -amanitină.-Amanitina se fixează în
ficat şi rinichi, producând leziuni prin inhibarea funcţiei
nucleului celular.Se instalează o hepatită citolitică toxică, cu
alterarea profundă a constantelor biologice.
C).Tulburări nervoase care de obicei sunt
dramatice, la fel ca şi cele gastrointestinale.Se constată
tulburări ale conştiinţei(confuzie, chiar comă profundă),
stări de calm sau agitaţie extremă(delir), intoxicatul
prezentând o stare de descurajare psihică totală.În cazurile
grave, pulsul este accelerat, după care scade în intensitate
şi devine aproape imperceptibil.Această stare însoţită de
răcirea profundă a extremităţilor corpului precede decesul.
Moartea are loc după 24 de ore, până la 4-6 zile, în funcţie
de rezistenţa persoanei şi cantitatea consumată.În cazurile
mai puţin grave, starea generală se ameliorează treptat,
după o perioadă îndelungată de convalescenţă, iar de cele
mai multe ori rămân sechele, care, continuă să fie prezente
luni de zile, ani sau chiar toată viaţa.
F).Amanita virosa(Buretele tomnatic)

Este o altă ciupercă din Familia Amanitaceae,
puternic toxică, care conţine un grup de substanţe toxice
caracteristice acesteia, cunoscute sub denumirea de
virotoxine.Virotoxinele, sub aspect structural sunt
heptapeptide cu structură ciclică, asemănătoare cu falotoxi-
nele dar, unice prin faptul că, conţin aminoacidul D-serină în
locul L-cisteinei.Aceste toxine au următorii reprezentanţi :
 viroidina cu DL50=2,5 mgkg corp
 desoxiviroidină cu DL50=2,5 mgkg corp
 viroisina cu DL50=2,5 mgkg corp
 desoxiviroisina cu DL50=2,5 mgkg corp
Specia este destul de rară, fiind prezentă vara şi toamna în
pădurile de foioase.Este o ciupercă puternic toxică, care
68
determină manifestări caracteristice sindromului faloidian,

prezentat anterior la Amanita phalloides.
F).Coprinus atramentarius(Burete de cerneală)

Deşi această ciupercă este considerată comestibilă,
având un gust agreabil, ea provoacă atunci când este
consumată în acelaşi timp cu băuturi alcoolice de tipul vin,
bere sau ţuică o serie de manifestări care constau în
principal în : congestia şi cianoza feţei(coloraţie albastră-
violet a pielii şi mucoaselor), a membrelor, palpitaţii, răcirea
extremităţilor, tulburări gastrointestinale.
Ciuperca poate fi întâlnită în grădini, curţi, pe lângă
gropile de gunoi, din iulie până în septembrie.Se remarcă
prin faptul că piciorul este înalt de 6-20 cm, cilindric, de
culoare albă, mătăsos, mai îngroşat la bază.Pălăria este de
formă ovoidală, având un diametru de 3-5 cm, cu marginile
ondulate, uşor încreţite, uneori crăpate.Carnea ciupercii este
brună în pălărie şi albă în picior, cu gust şi miros plăcut.O
imagine a acestei specii se poate vedea în continuare, în
figura 4.19.
Figura 4.19 – Coprinus atramentarius
Principiile toxice prezente în această specie sunt repre-

zentate de substanţa numită coprină, care determină
sindromul coprinian.Structura coprinei este prezentată în
continuare în figura 4.20.Aşa cum s-a menţionat anterior,
69
sindromul coprinian se remarcă prin vasodilataţie generali-

zată.
NH2 O OH
HOOC CH CH2 CH2 C NH C CH2
CH2
Figura 4.20 – Structura coprinei
Este de reţinut faptul că, dacă consumul acestei ciuperci nu

este însoţit şi de ingestia de alcool, intoxicaţia nu se
produce.
G).Boletus satanas(Buretele dracului, Hrib ţigănesc)

Această specie, alături de Psaliota xantomonas,
Entoloma nidorosum, dar mai ales Entoloma lividum, sau
Clitocybe olearia sunt responsabile de apariţia sindromului
resinoidian.Pălăria acestei ciuperci este de culoare albă-
cenuşie sau galbenă cu nuanţe verzui, cărnoasă, fără luciu,
având un diametru de 6-25 cm.Porii sunt mici, circulari, de
culoare roşu-sângeriu şi se colorează în albastru la
atingere.O imagine sugestivă a acestei specii se poate
vedea mai jos în figura 4.21.
Figura 4.21 – Boletus satanas
Piciorul ciupercii are o lungime de 4-8 cm şi 4-10 cm

grosime, fiind îngroşat la bază şi este de culoare galbenă-
70
portocalie sau roşiatică.Carnea este alb-gălbuie, uneori chiar

roşie, iar în contact cu aerul devine albastră sau verzuie,
având gust plăcut, dulceag şi un miros agreabil.Ciuperca
preferă solurile neutre sau alcaline din pădurile de foioase.
Substanţele toxice responsabile de apariţia sin-
dromului resinoidian, prezente în această ciupercă, dar şi în
speciile menţionate mai sus, sunt compuşi chimici instabili,
cu funcţii cetonice, care produc iritaţii gastrointestinale.
Consumul unei singure ciuperci, pregătită insuficient
prin fierbere, provoacă dureri stomacale puternice şi tulbu-
rări intestinale care durează câteva zile(Zanoschi şi colab.,
1981).Din acest considerent, ciuperca este toxică, dar nu
letală.
4.1.10.Toxine prezente în peşti, moluşte

şi crustacee
Numeroase specii de peşti tropicali, moluşte şi
crustacee, utilizate ca materie primă în alimentaţia omului
aduc substanţe toxice unice prin caracteristicile lor
toxicologice.Aceste substanţe se remarcă în primul rând prin
faptul că sunt neurotoxine(toxice pentru sistemul nervos),
au structuri complexe, sunt extrem de toxice şi de multe ori
sunt termostabile, nefiind distruse prin tratament termic.
Dintre aceste substanţe se amintesc :
Saxitoxina este o neurotoxină care blochează

„canalele de sodiu”.Are formula moleculară C 10H17N7O4, este
termostabilă, uşor solubilă în etanol şi metanol, optic activă
având rotaţia specifică []20D=+130˚ şi structura desfă-
şurată prezentată în figura 4.22
O
H2N C CH2 H
O N
HN
NH2
HN N N
OH
H2C CH2 OH
Figura 4.22 – Structura saxitoxinei

71
Saxitoxina este prezentă în diferite specii de alge cunoscute

sub denumirea de dinoflagelate, prezente în apele oceanice
din Japonia, Nordul Statelor Unite, Africa de Sud.Uneori,
concentraţia acestora este atât de mare încât apa se
colorează în roşu-brun.Dinoflagelatele(de ex. Gonyaulax
tamarensis) sunt consumate de moluşte, crabi, iar carnea
acestora devine toxică.
Intoxicaţia cu saxitoxină se manifestă la 2-3 ore
după consumul produselor care o conţin, în special crabi şi
moluşte.Astfel, apare o paralizie treptată care începe cu
buzele, gura, limba, iar apoi se extinde la nivelul întregii
feţe, a gâtului, degetele de la mâini şi picioare(Banu şi
colab.,2007).În intoxicaţiile grave, letalitatea poate ajunge
până la 22%.Pentru detoxifiere, crabii şi moluştele se
menţin minim 30 de zile în apă curată.În conformitate cu
normele internaţionale, nivelul maxim admis de saxitoxină
din produsele marine este de 80 g100 g.Atunci când
partea comestibilă a produselor marine depăşeşte această
valoare, deci peste 80 g100 g, pescuitul comercial în zona
respectivă este interzis.
Tetrodotoxina cunoscută şi sub denumirea de

„tetrodox” sau TTX este o neurotoxină fără antidot(cel puţin
deocamdată).Este o substanţă extrem de toxică, solubilă în
apă, cu formula moleculară restrânsă C 11H17N3O8, doza
letală fiind de circa 0,01 mg pentru un adult.Formula
desfăşurată este reprezentată în figura 4.23.
Figura 4.23 – Structura tetrodotoxinei
72
Structura acestei toxine a fost elucidată pentru prima dată

de către Woodward în 1964, iar prima sinteză a fost
realizată de Kishi, în 1972.Toxina este localizată în special în
icrele şi lapţii de la anumite specii de peşti cum sunt :
peştele balon(Fugu rubripes, prezent în Marea Chinei şi a
Japoniei), Fugu vermicularis(Marea Chinei şi a Japoniei) sau
Arothron hispidus(prezent în mările tropicale).
Substanţa are un efect analgezic de 160.000 de ori
mai pronunţat decât al cocainei, şi produce după consumul
peştelui fugu(considerat o specialitate culinară în Japonia) o
senzaţie plăcută.Simptomele intoxicaţiei cu tetrodotoxină
constau în :
- paralizia buzelor, a limbii şi a degetelor
- paralizia se extinde treptat, până la blocarea
musculară a extremităţilor, dificultăţi de vorbire,
scăderea masivă a temperaturii corporale, ducând
la instalarea unei come profunde
Moartea se produce prin paralizia aparatului respirator.
Ciguatoxina este o altă neurotoxină, care sub

aspect structural este un polieter aciclic, cu formula
moleculară C60H86O19 şi masa moleculară M=1111,313
gmol, după cum se vede în figura 4.24.
Figura 4.24 – Structura desfăşurată a ciguatoxinei
Ciguatoxina se găseşte iniţial în dinoflagelatele de tipul

Gambierdiscus care apoi se fixează de unele alge marine şi
care la rândul lor sunt consumate de peşti ierbivori.Aceştia
constituie o pradă pentru peştii răpitori cum sunt de
exemplu Caranx hyppos, Scarus caeruleus, Acanthurus
hepatis sau Canthidermis sobaco.
73
Intoxicaţia cu ciguatoxină determină apariţia unor simptome

caracteristice, şi anume: dureri abdominale, vomă,
uscăciunea gurii, fenomene diareice, dureri de cap, frisoane,
dureri musculare extinse.În multe cazuri slăbirea avansată a
organismului duce la imposibilitatea persoanei intoxicate de
a mai umbla.Letalitatea este mai mică în comparaţie cu
intoxicaţia cu tetrodotoxină, pentru care, aşa cum s-a
precizat anterior nu există antidot.
Acidul domoic este produs de unele alge şi se

regăseşte în final în moluştele bivalve(scoici, midii, stridii),
care intră în lanţul alimentar al omului.Este o neurotoxină
care acţionează ca un antagonist al acidului glutamic, la
nivelul sistemului nervos central.Formula sa structurală este
prezentată în figura 4.25.
COOH
HOOC C CH CH CH CH
HOOC CH3 CH3

N
Figura 4.25 – Structura acidului domoic
În conformitate cu reglementările canadiene,

concentraţia de acid domoic din moluştele bivalve(în
muşchi) nu trebuie să depăşească 20 gg.
Intoxicaţia cu acid domoic produce la om aşa-numita
„intoxicaţie amnezică”, care constă în pierderea memoriei
pe termen scurt, diferite afecţiuni la nivelul creierului şi
poate avea uneori chiar efect mortal.
74
4.2. SUBSTANŢE TOXICE CARE APAR ÎN CURSUL

PRELUCRĂRII SAU CONSERVĂRII PRODUSELOR
AGROALIMENTARE
La prelucrarea tehnologică a produselor alimentare,

în diferite faze tehnologice, pot să apară o serie de
substanţe cu potenţial toxic.
De multe ori, apariţia acestor compuşi este o
consecinţă a temperaturilor ridicate utilizate în diferite etape
sau, a păstrării necorespunzătoare a produselor respective.
În numeroase situaţii, substanţele toxice se formează în
urma transformărilor suferite de proteine, lipide sau glucide.
4.2.1.Compuşii melanoidinici
În cursul reacţiilor Maillard cunoscute şi sub
denumirea de reacţii de îmbrunare neenzimatice, glucidele
reducătoare reacţionează la anumite temperaturi(uneori
chiar ambiante) cu aminoacizii din proteine.Produşii finali
rezultaţi în urma complexului de reacţii care au loc, poartă
denumirea de compuşi melanoidinici sau melanoidine.
Există o serie de factori care condiţionează apariţia
compuşilor melanoidinici, respectiv durata de formare sau
viteza de apariţie a acestora.Principalii factori sunt :
1. natura glucidelor din produsele agroalimentare.De

exemplu, dintre pentoze cea mai activă este D-
riboza.În cazul hexozelor, reactivitatea descreşte
astfel :
D-galactoza>D-manoza>D-glucoza>D-fructoza
2. tipul aminoacizilor din structura proteinelor poate
influenţa viteza de formare a melanoidinelor.De
exemplu, aminoacizii diaminomonocarboxilici cum
este lisina(Lys) sunt mai reactivi decât cei
monoaminomonocarboxilici.
3. temperatura are o influenţă majoră asupra
desfăşurării acestor reacţii în sensul că la creşterea
cu 10˚C, reacţiile sunt accelerate de circa 22,5 ori.
4. reacţia mediului este maxim favorabilă în intervalul
de pH=68
75
În continuare, în figura 4.26 este prezentată în formă

simplificată reacţia de formare a unui compus melanoidinic
în urma reacţiei dintre D-galactoză şi glicocol.
O OH
C H C NH CH2 COOH
H
HC OH HC OH
HO CH HO CH
+ CH2 COOH
HO CH HO CH
NH2
HC OH HC OH H2O
Glico col
CH2OH CH2OH
D galact oza Com pus interm ediar
NH CH2 COOH
H C H2 C NH CH2 COOH
HC OH C O
HO CH rear anjare HO CH
O
molecularã
HO CH HO CH
HC HC OH
CH2OH CH2OH
Com pus interm ediar Com pus m elanoidinic
Figura 4.26 – Formarea unui compus melanoidinic
Potenţialul toxic al acestor compuşi se evaluează prin doza

medie letală(DL50).Se cunoaşte faptul că o substanţă este cu
atât mai toxică cu cât DL50 este mai mică.De exemplu :
 un amestec de glicocol şi glucoză are DL50=20 gkcorp
 acelaşi amestec de glicocol şi glucoză, încălzit la 100 ˚C
timp de 10 minute, va avea DL50=4 gkcorp
Reacţiile Maillard sau reacţiile de îmbrunare neenzimatică, în
cazul unor produse cum sunt praful de ouă, pastă de
tomate, piureuri, sucuri de fructe concentrate, siropuri de
amidon hidrolizat, melasă, etc., sunt nedorite prin efectele
lor finale care, conduc la :
76
 scăderea valorii nutritive

 modificări organoleptice, gust şi culoare
 modificări ale aromelor
În schimb, pentru alte produse ca : carnea pregătită prin
frigere sau prăjire, pâine, cafea, arahide, ş.a., reacţiile
Maillard favorizează îmbunătăţirea culorii şi aromei.
4.2.2.Furfuralul şi HMF
Aceşti doi compuşi sunt combinaţii heterociclice cu
oxigen şi se formează în produsele alimentare supraîncălzite
în urma deshidratării pentozelor şi hexozelor în mediu acid.
Astfel, pentozele de tipul D-arabinoză, D-xiloză sau D-riboză
prin încălzire, în mediu acid(de ex. acid citric, malic, oxalic,
etc.) suferă o deshidratare intramoleculară, ducând în final
la apariţia furfuralului(cunoscut şi sub denumirea de
furfurol).Pentru furfural, valoarea DL 50=65 mgkcorp (la
şobolan, pe cale orală).
Hidroximetilfurfuralul(HMF) apare în instalaţiile de
concentrare a sucurilor de fructe(caise, portocale, piersici),
dar şi la obţinerea pastei de tomate.Reacţia de formare a
HMF presupune deshidratarea intramoleculară a hexozelor
sub acţiunea acizilor organici prezenţi în produs, conform
reacţiei din figura 4.27.
CHO
+
H
(CHOH)4 HOH2C CHO
O
CH2OH 3 H2O HMF
He xozã
Figura 4.27 – Formarea hidroximetilfurfuralului
O situaţie diferită, în care sunt implicate tot zaharurile,

apare la încălzirea, respectiv pasteurizarea sucurilor de
fructe.Prin încălzire zaharurile reacţionează cu acizii organici
din fructe şi generează cantităţi importante de hidroxi-
metilfurfural.De exemplu, în sistemul acid oxalic : fructoză
se formează cea mai mare cantitate de HMF.HMF se
formează deasemenea prin descompunerea zaharozei din
77
miere în timpul procesării termice şi chiar la depozitarea

acesteia.Determinarea HMF este importantă pentru stabi-
lirea calităţii mierii de albine.În acest sens, prezintă
importanţă cantitatea de HMF din miere, fiind cunoscut
faptul că la depozitare, creşte cu 2-3 mgkg, în funcţie de
temperatura de depozitare şi de pH.
Din acest considerent, în prezent, numeroşi apicultori
din Uniunea Europeană cum ar fi cei din Germania, Belgia
sau Italia comercializează sortimente de miere „de calitate”,
la care conţinutul de HMF nu depăşeşte 15 mgkg produs.
4.2.3.Hidrocarburile policiclice aromatice(HPA)

Prezente în mediul ambiant, poluând uneori aerul,
alimentele şi apa, hidrocarburile policiclice aromatice (HPA)
prezintă un interes toxicologic deosebit, prin capacitatea lor
de a interacţiona cu sistemele biologice.
Aceste hidrocarburi apar în procesele industriale
(industria cocso-chimică, petrochimică şi în gazele reziduale
de la alte industrii), precum şi în gazele de combustie
rezultate de la autovehicule, ţigarete, sisteme de încălzire a
locuinţelor etc., determinând poluarea aerului.În alimente,
hidrocarburile policiclice aromatice pot să apară prin unele
procese de preparare sau conservare (utilizarea fumului) a
produselor alimentare în cadrul tehnologiilor specifice
acestei industrii.Evident, aceste substanţe se pot întâlni şi în
apele industriale reziduale.
Investigarea acestor substanţe, a prezenţei în mediul
ambiant şi a efectelor nocive induse de concentraţiile
ridicate, constituie una din direcţiile care se impun în cerce-
tările de specialitate.
Hidrocarburile policiclice aromatice (numite şi poli-
nucleare sau policondensate) reprezintă o grupă însemnată
de substanţe, caracterizate prin anumite particularităţi
structurale şi prin nocivul rol biologic.Modul de dispunere a
ciclurilor la aceste hidrocarburi diferă, întâlnindu-se forme
condensate linear (acenele), angular (fenele) sau pericon-
densate (prezentând atomi de carbon la trei nuclee).
Grupa hidrocarburilor policiclice include hidrocarburi
tri-, tetra-, penta-, şi hexa-ciclice, precum şi unii derivaţi ai
78
acestora.În literatura de specialitate se citează în mod

frecvent hidrocarburi triciclice: antracen, 9-metilantracen,
9-fenilantracen, fenantren; tetraciclice: tetracen (naftacen),
1,2-benzantracen, 7,8-benzfenantren, piren, crisen;
pentaciclice: pentacen, 3,4-benzpiren, 1,2,3,4-dibenz-
antracen, 1,2,5,6-dibenzantracen, 1,2,7,8-dibenzantracen,
1,2,7,8-dibenzfenantren ; hexaciclice: 3,4,8,9-dibenzpiren,
1,2,7,8-dibenznaftacen şi coronen.
De remarcat că hidrocarburile policiclice aromatice
sunt caracterizate prin două trăsături distincte. Prima constă
în planaritatea moleculei, orice deviaţie de la forma plană
(de exemplu hidrogenarea unuia dintre inelele benzenice la
un inel de ciclohexan neplanar) duce la pierderea activităţii
biologice.Cea de a doua trăsătură este dată de existenţa
unui mare număr de electroni  delocalizaţi, a căror
densitate maximă este la periferia moleculei, legăturile
transanulare fiind sărace în electroni . Mobilitatea acestor
electroni creşte odată cu numărul nucleelor. Aceste trăsături
trebuie luate în consideraţie dacă se pun în corelaţie
structura şi activitatea, ştiindu-se că reactivitatea depinde
înainte de toate de geometria şi energia stării de tranziţie
care va apare în interacţia hidrocarbură – acizi nucleici.
Pornind de la caracterul aromatic al hidrocarburilor
polinucleare, determinat de orbitalii moleculari extinşi
formaţi prin delocalizarea electronilor , calculele mecanicii
cuantice au condus la sesizarea unei zone în care electronii
liberi au o densitate crescută.Prima tentativă de a lega
puterea cancerigenă a hidrocarburilor aromatice de
structura lor electronică a fost făcută de Schmidt, care a
emis ipoteza că electronii  ai hidrocarburilor pot fi implicaţi
în proprietăţile cancerigene.
Studiul cantitativ precis al structurii electronice a
hidrocarburilor policiclice cu nuclee condensate pornind de
la mezomerie şi continuând cu studiul orbitalelor mole-
culare, a pus în evidenţă existenţa a două regiuni de o
importanţă particulară : prima prin valori excepţional de
ridicate ale densităţii electronice numită iniţial regiune
mezofenantrenică, iar secunda prin valori scăzute ale
acestor indici numită regiune mezoantracenică, desem-
79
nate ulterior de către Pullmann (Pullmann şi Pullmann,

1955) prin literele K, respectiv L.Cercetări mai recente
aprofundează aceste probleme mergând până la calculul
densităţii electronice şi studiul proprietăţilor fizico-chimice în
tendinţa corelării lor cu puterea cancerigenă.
Regiunea K, cu densitate electronică ridicată (de
exemplu : 1,283 în cazul benzantracenului), este implicată
în reacţiile specifice care duc la cancerogeneză. Regiunea L,
cu densitate electronică scăzută, este incompatibilă cu
activitatea cancerigenă.În accepţia teoriei regiunilor K-L,
teorie considerată clasică, metabolizarea hidrocarburilor
policiclice aromatice începe în regiunea K.
Inducerea neoformaţiunilor oncogene şi mutagene de
către substanţele aromatice policiclice de tip homonuclear
(hidrocarburi policiclice) şi heteronuclear (acridina şi deri-
vaţii), a sugerat ipoteza interacţiei dintre aceste substanţe
şi acizii nucleici.S-a încercat astfel explicarea apariţiei
formaţiunilor bioincompatibile pe baza formării asociaţiilor
moleculare.
Asocierea interacţiei “in vitro” a ADN cu HPA, prin
care se formează asociaţii moleculare de tip ADN-HPA cu
efectele studiate “in vivo” oferă o imagine pregnantă în
contextul relaţiei structură chimică- activitate biologică.
În 1775, Percival Pott constată o incidenţă crescută a
cancerelor scrotului la coşari, iar după 100 de ani, Volkmann
semnalează apariţia frecventă a cancerelor cutanate la
muncitorii din industria carboniferă.
Relaţiile existente între structura chimică spaţială şi
oncogenitate au fost bine stabilite pentru hidrocarburile
policiclice.Se afirmă că numai anumite configuraţii spaţiale
chimice realizează “o cheie foarte potrivită pentru un anumit
lacăt din celule” ce poate deschide drumul spre cancerizare
(Exarcu, 1974).De exemplu, prezintă acţiune cancerigenă
1,2,3,4–Tetrametilfenantrenul(fig.4.28-a),3-Metilcolantrenul
(fig.4.28-b) sau 3,4–Benzpirenul (fig.4.28-c).
Deşi acţiunea cancerigenă se intensifică odată cu
creşterea numărului de grupări metilice (sau a altor grupări,
ca nuclee pirimidinice, piridinice, pirolice, etc), contează
foarte mult poziţia în care sunt amplasaţi aceşti radicali.
80
CH3
3
4 2
H3C CH3 3
CH3
1 H3C
4
1, 2, 3, 4 Tetrametilfenantr en 3 Metilcolantr en 3, 4 Benz piren

(a) (b) (c)
Figura 4.28 – Hidrocarburi policiclice aromatice cancerigene
De exemplu, în cazul 1,2–benzantracenului, creş-

terea numărului grupărilor metilice intensifică puterea
cancerigenă, dar numai atunci când substituţia se face în
poziţiile 5,6 şi 10.Substituirea în alte poziţii (de exemplu 1 ',
2', 3') duce la anihilarea proprietăţilor cancerigene a hidro-
carburii rezultate.Puterea cancerigenă a noilor compuşi
poate fi uşor anihilată prin adăugarea la nucleul cancerofor
de bază a unor grupări cum ar fi : hidroxil (-OH), carboxil (
-COOH), acetil (-COCH3).Prin modificarea spaţială a
substanţei sunt inhibate proprietăţile ei cancerigene
(inhibiţie sterică), “cheia nemaipotrivindu–se la lacăt”.
Prin cercetări de microscopie fluorescentă, s-a
demonstrat că hidrocarburile policiclice aromatice şi în
special cele cu acţiune cancerigenă se acumulează maximal
în mitocondrii, microsomi şi aparatul Golgi.Este foarte
posibil ca hidrocarburile policiclice cancerigene să influ-
enţeze echipamentul enzimatic bogat al acestor organite
celulare, având repercursiuni asupra proceselor de oxido-
reducere celulară.
Tot prin microscopie fluorescentă s-a demonstrat că
şi lizosomii captează hidrocarburile cancerigene, fapt ce
poate antrena leziuni ale membranelor lizosomale şi
eliberarea enzimelor lizosomale în citoplasmă, cu care
interacţionează hidrocarbura cu acţiune cancerigenă.
Nu în ultimul rând, anumite experimente arată că
hidrocarburile policiclice aromatice cu activitate cancerigenă
şi acizii nucleici (ADN) ar forma complecşi de tip “sandviş”,
compusul cancerigen intercalându-se între două baze
suprapuse ale ADN –ului.
81
În aceste condiţii procesul de carcinogeneză s-ar

explica prin modificări genetice(adevărate mutaţii).Interac-
ţiunea dintre hidrocarburile policiclice aromatice (mai ales
cele cu acţiune cancerigenă) şi macromoleculele proteice
citoplasmatice, structurale şi enzimatice, respectiv inter-
relaţia hidrocarburi aromatice cancerigene – material
genetic (ADN, ARN) au generat numeroase discuţii care au
dus la teorii etiopatogenice ale cancerului (teoria mutaţiei
genetice, teorii electronice ale cancerizării).În general,
oncogenitatea este determinată de indicele de
condensare (nu mai puţin de 4 cicluri şi nu mai mult
de 6), precum şi de o serie de particularităţi structurale, de
altfel foarte controversate.
Determinarea hidrocarburilor policiclice aromatice
este o problemă analitică dificilă, deoarece deşi aceşti
compuşi prezintă câteva proprietăţi caracteristice, cum sunt
fluorescenţa puternică, capacitatea de absorbţie în UV sau
IR, decelarea şi mai ales dozarea sunt delicate pentru că
trebuie depistate la niveluri de concentraţie foarte scăzute
(ppb).
Se remarcă faptul că există un circuit al hidro-
carburilor policiclice aromatice (HPA) cancerigene în natură,
care determină poluarea şi afectează, în final omul (Popa et
al., 1986).
Din punct de vedere al alimentaţiei ca proces esenţial
pentru creşterea, dezvoltarea, funcţionarea corectă şi
adaptarea cu uşurinţă la factorii de mediu, diferitele procese
tehnologice utilizate pentru prelucrarea alimentelor pot, în
anumite condiţii, să genereze compuşi aromatici policiclici,
mărind în acest fel contaminarea prealabilă.
Hidrocarburile aromatice policiclice prezintă
similitudini structurale cu sterolii şi acizii biliari, din care se
pot obţine prin sinteză chimică.Hidrocarburile aromatice
policiclice pot rezulta şi din sinteze naturale, endogene, ca
urmare a acţiunii microorganismelor, plantelor şi a orga-
nismelor acvatice.O serie de microorganisme, cum ar fi
Escherichia coli, clostridii, alge sau planctonul au capa-
citatea de a biosintetiza hidrocarburi policiclice
aromatice.Cantităţi mici de hidrocarburi policiclice au fost
82
obţinute din numeroase produse vegetale ce intră frecvent

în hrana omului : cartofi, morcovi, sparanghel, conopidă,
ţelină, ciuperci, etc.
Este deosebit de interesant faptul că, pentru plante,
mai ales în fazele iniţiale de dezvoltare aceste hidrocarburi
(HPA) contribuie la dezvoltarea lor, constituind deci un
stimulator de creştere.
După Popa (Popa et al., 1986) concentraţia de fond a
hidrocarburilor policiclice aromatice în mediu, exprimată în
benzpiren ar fi de 10–20 g/kg de substanţă organică
uscată.Cea mai mare cantitate de hidrocarburi policiclice
aromatice provine din descompunerea plantelor, existând
un adevărat circuit în natură.Prin infiltraţia apelor de
precipitaţii în sol, aceşti compuşi pot ajunge şi în apele
subterane.
S-a determinat prezenţa hidrocarburilor policiclice
aromatice în drojdia de panificaţie, în drojdiile de vin şi cele
cultivate pe diferite substraturi ca lactoză sau hidrocarburi,
sub formă de fenantren, antracen, piren, benzpiren şi
benzperilen.Spre exemplu, în drojdia uscată s-au găsit între
18 şi 40 g de benzpiren/kg produs.
În urma cercetărilor experimentale, s-a demonstrat
că unele substanţe organice, ca lignina, unele glucide,
aminoacizii, acizii graşi, colesterolul şi -carotenul, supuse
la tratamente termice drastice (temperaturi de 350 - 700C,
în mediu mai mult sau mai puţin oxidant), conduc la
formarea de hidrocarburi policiclice aromatice cu acţiune
cancerigenă, printre care şi 3,4 - benzpirenul.
În general, toate procesele de combustie spontană
(incendiile), sau determinate de activitatea umană
(obţinerea de energie, arderea paielor, etc.), sunt
generatoare de hidrocarburi policiclice aromatice.
Aerul în regiunile poluate poate să conţină între 25–
137 g/m3 benzpiren iarna şi 244–415 g/m3 vara.Praful,
(în special particulele cu dimensiuni mai mici de 300 )
absoarbe hidrocarburile policiclice aromatice şi se depune
lent pe suprafaţa produselor vegetale.Precipitaţiile pot să
accelereze acest proces, conţinutul în hidrocarburi fiind în
funcţie de natura suprafeţei produsului şi de timpul de
83
expunere.Astfel, pe tomatele netede cu suprafaţă mică,

conţinutul ajunge la 0,22 g/kg , iar la spanac, cu suprafaţă
mare de expunere la 7,4 g/kg .
În 1967, Günther semnala prezenţa a aproximativ 25
ppb antracen şi alţi şase policicli pe suprafaţa portocalelor
cultivate în zonele cu aer poluat.Pe baza acestor date s-a
considerat necesar să se studieze conţinutul de hidrocarburi
policiclice aromatice în regiunile industrializate, stabilind că,
cereale ca orzul, grâul sau porumbul cultivate în aceste
regiuni au un conţinut mai mare în aceşti compuşi com-
parativ cu cele cultivate în zone mai puţin poluate.
Hidrocarburile policiclice aromatice reprezintă o
grupă numeroasă de compuşi, caracterizaţi prin anumite
particularităţi structurale şi prin nocivul rol biologic
(Grimmer, 1983).Modul de dispunere a ciclurilor la aceste
hidrocarburi diferă, întâlnindu-se forme condensate liniar,
angular sau pericondensate(atomi de C comuni la trei
nuclee).În funcţie de numărul de nuclee condensate se
deosebesc hidrocarburi aromatice tricene, tetracene, penta-
cene, hexacene şi policene.
Din punct de vedere al activităţii cancerigene
moleculele policiclice aromatice se pot clasifica în :
- molecule inactive ……………… -
- molecule slab active ………….. +
- molecule mediu active …………++
- molecule puternic active …….. +++
- molecule foarte puternic active .++++
Hidrocarburile policiclice nesubstituite(nonsubstituite)
active din punct de vedere biologic(cancerigene), sunt în
general mai rare.Astfel, hidrocarburile aromatice cu
dimensiuni reduse cum sunt benzenul (I), naftalina (II),
antracenul (III) şi fenantrenul (IV) sunt inactive (figura
4.29).
Dintre hidrocarburile policiclice aromatice cu 4 nuclee
benzenice condensate, se remarcă 3-4 benzofenantrenul
(V), care în mod sigur este activ (cancerogen), respectiv 1-
2 benzantracenul(VI), slab activ.Recent s-a constatat
producerea de tumori canceroase în cazul crisenului(VII) şi
al pirenului(VIII).Cazul particular important al benzantra-
84
cenului merită studii complementare, acest compus fiind

situat la limita dintre compuşii slab activi(+) şi cei inactivi
(-).Structurile chimice ale compuşilor menţionaţi anterior
sunt prezentate în continuare, în figura 4.30.
9 10
8 1 8 9 1 8 1
7 2 7 2
7 2
6 3 6 3
5 4 5 10 4 6 5 4 3
Benz en Naf talinã Antracen Fenantr en

(I) (II) (III) (IV)
Figura 4.29 – Hidrocarburi policiclice aromatice inactive
4 1
3 2
3- 4 Benz fenantr en 1- 2 Benz antr acen

(V) (VI)
Crisen Piren
(VII) (VIII)
Figura 4.30 – Hidrocarburi policiclice aromatice(tetracene) active
Din cele 15 hidrocarburi posibile care au în structură

5 nuclee benzenice condensate şi care au fost studiate în
vederea unei eventuale acţiuni cancerigene, numai cinci
compuşi sunt activi.Aceştia sunt în ordinea descrescătoare a
activităţii cancerigene următorii: 3-4 benzpirenul (IX),
numit şi B(a)P foarte puternic cancerigen, 1-2-5-6
dibenzantracenul (X) puternic cancerigen, 1-2-5-6
dibenzfenantrenul (XI) şi 1-2-3-4 dibenzfenantrenul (XII)
slab cancerigene (slab active) şi 1-2-7-8 dibenzantracenul
85
(XIII) foarte slab cancerigen. Aceşti compuşi sunt prezentaţi

în continuare, în figura 4.31.
1
2
2
6 5
3
1
5 6
4
3-4 Benz piren 1- 2 - 5 - 6 Dibenz antr acen 1- 2 - 5 - 6 Dibenz fenantr en
(IX) (X) (XI)
3
2
4
8 1
1 7 2
1 - 2 - 3 - 4 Dibenz fenantr en 1-2 -7 -8 Dibenz antr acen

(XII) (XIII)
Figura 4.31 – Hidrocarburi policiclice aromatice(pentaceni) active
Din categoria hidrocarburilor policiclice aromatice cu

6 nuclee benzenice condensate numai un număr limitat de
compuşi a fost studiat.Dintre aceştia se remarcă 1-2-3-4
dibenzopirenul (XIV) şi 3-4-8-9 dibenzopirenul (XV), care
sunt potenţial cancerigeni.Mai recent, cercetările de
laborator au identificat un nou compus potenţial cancerigen
din această categorie şi anume 3-4-6-7 dibenzpirenul (XVI).
Structurile chimice ale acestor compuşi sunt prezentate în
figura 4.32.
1 9 3
2
7
3 3
8 4 6
4 4
1- 2 - 3 - 4 Dibenz piren 3-4-8-9 Dibenz piren 3 - 4 - 6 -7 Dibenz piren
(XIV) (XV ) (XV I)
Figura 4.32 – Hidrocarburi policiclice aromatice(hexaceni) active
86
Compuşii biologic activi (cancerigeni) nesubstituiţi prezen-

taţi anterior pot fi divizaţi în trei grupe şi anume :
a).3-4 benzfenantrenul (V) şi ceilalţi doi dibenzo-
fenantreni, 1-2-5-6 dibenzfenantrenul (XI) şi 1-2-3-4
dibenzfenantrenul (XII)
b).cei doi dibenzantraceni şi anume 1-2-5-6
dibenzantracenul (X) şi 1-2-7-8 dibenzantracenul (XIII)
c).3-4 benzpirenul (IX) şi ceilalţi doi dibenzopireni,
1-2-3-4 dibenzpirenul (XIV) şi 3-4-8-9 dibenzpirenul (XV)
Activitatea cancerigenă a acestor compuşi a fost
definitiv confirmată prin cercetări experimentale şi se
corelează foarte bine cu, chimia teoretică mai ales pentru
compuşii ce formează grupul b şi c.Din punct de vedere al
activităţii biologice (cancerigene), moleculele active prezen-
tate anterior se pot ordona crescător (molecule slab active,
molecule mediu active, molecule puternic active, molecule
foarte puternic active), ele fiind prezentate în tabelul 4.3.
Tabelul 4.3 – Activitatea cancerigenă a unor hidrocarburi

policiclice aromatice
Activitatea
Hidrocarbura policiclică aromatică
cancerigenă
1-2-7-8 dibenzantracenul +
3-4 benzfenantrenul +
1-2-3-4 dibenzfenantrenul +
1-2-5-6 dibenzfenantrenul +
1-2-5-6 dibenzantracenul ++
1-2-3-4 dibenzpirenul +++
3-4 benzpirenul ++++
3-4-8-9 dibenzpirenul ++++
Dintre diferiţii substituenţi ai căror prezenţă pe un

ciclu polibenzenic pot să determine apariţia de activităţi
cancerigene pentru o hidrocarbură nesubstituită, iniţial
necancerigenă, sau să accentueze activitatea unei hidro-
carburi policiclice deja cancerigene un loc aparte revine
grupului metil (-CH3).
Astfel, prezenţa uneia sau a mai multor grupări metil
pe o hidrocarbură aromatică policiclică dă naştere unui
număr mare de derivaţi substituiţi cu acţiune cancerigenă.
87
Efectul grupării metil asupra activităţii cancerigene depinde

foarte mult de poziţia în care se realizează substituţia la
hidrocarbura de bază.Dacă gruparea metil este grefată într-
o poziţie convenabilă, este posibil ca o hidrocarbură
policiclică iniţial inactivă să devină în urma substituţiei
activă, sau chiar foarte activă.De exemplu, antracenul(III)
şi fenantrenul(IV), iniţial inactivi(necancerigeni), prin
substituţii convenabile generează compuşi uşor activi (+)
cum sunt 9-10 dimetilantracenul(XVII) şi 1-2-3-4
tetrametilfenantrenul (XVIII), care sunt prezentaţi în figura
4.33.
CH3 CH3
9
1
2
CH3
10 4 3
CH3 H3C CH3

9 - 10 dimetilantr acen 1 - 2 - 3 - 4 tetr ametilfenantr en
(XV II) (XV III)
Figura 4.33 – Hidrocarburi aromatice(tricene) substituite
Derivaţii trimetilaţi ai 1-2 benzantracenului sunt

foarte puternic cancerigeni, iar 5-6-9-10 tetrametil, 1-2
benzantracenul este puternic cancerigen la testarea sa prin
badijonaj şi slab cancerigen la aplicarea prin injectare.
Tabelul 4.4 ilustrează activitatea cancerigenă a derivaţilor
mono şi polimetilaţi ai 1-2 benzantracenului şi colantrenului.
Tabelul 4.4 – Activitatea cancerigenă a unor derivaţi monometilaţi

şi polimetilaţi ai 1-2 benzantracenul şi colantrenului
Activitatea cancerigenă
Compusul
Prin badijonaj Prin injectare
3-metil, 1-2 benzantracenul + ++
4-metil, 1-2 benzantracenul + ++
5-metil, 1-2 benzantracenul ++ ++
10-metil, 1-2 benzantracenul +++ ++++
4-9 dimetil, 1-2 benzantracenul +++
9-10 dimetil, 1-2 benzantracenul ++++ ++++
5-9-10 trimetil, 1-2 benzantracenul ++++ +++
6-9-10 trimetil, 1-2 benzantracenul ++++ ++
20-metil colantrenul ++++ ++++
88
Metabolismul hidrocarburilor policiclice aromatice are

loc în primul rând la nivelul ficatului şi este realizat de
enzime specializate care nu acţionează deloc sau doar în
mică măsură asupra substraturilor endogene ale meta-
bolismului normal.Majoritatea acestor enzime sunt localizate
în reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice şi anume în
membrana lipoproteică a reticulului neted, şi se caracteri-
zează printr-un grad considerabil de nespecificitate (Exarcu,
1974).
Clasa majoritară a acestor enzime o reprezintă
oxidazele microsomale cu funcţie mixtă, care metabolizează
o serie de compuşi chimici exogeni pe lângă hidrocarburile
policiclice cum sunt : barbiturice, insecticide organoclorurate
ca DDT, etc.) dar şi steroizi şi lipide. Acţiunea acestor
enzime constă în catalizarea încorporării directe a oxigenului
în molecula exogenă, ceea ce are drept rezultat hidroxilarea
inelelor aromatice şi policiclice precum şi a lanţurilor laterale
alchilice.
Pe lângă reacţiile de oxidare, enzimele din reticulul
endoplasmatic neted al celulelor hepatice catalizează un
număr de reacţii neoxidative: reduceri, hidrolize şi
conjugări.Conjugările includ formarea de glicuronaţi, sulfaţi
eterici, tiocianaţi, conjugaţi ai glicocolului, cisteinei, etc.,
care reprezintă mecanisme importante pentru detoxifierea
de substanţe chimice străine şi de compuşi fiziologici.
Celulele parenchimatoase hepatice sunt sediul
potenţialului maxim de biotransformare a substanţelor
chimice exogene atât din punct de vedere calitativ, cât şi
cantitativ.Comparativ cu numărul restrâns de reacţii
enzimatice care se desfăşoară la nivelul ficatului, reacţiile de
acelaşi gen (enzimatice) au loc şi în alte ţesuturi şi organe
ca rinichiul, intestinul, tegumentul şi plasma sanguină şi
reprezintă un potenţial de biotransformare mai puţin
important comparativ cu ficatul.
Astfel, citocromul P–450 şi alte enzime care meta-
bolizează compuşi toxici sunt prezente mai ales în ficat dar
şi în rinichi, în ţesuturile tractului gastrointestinal, în plasma
sanguină. De exemplu, citocromul P–450 este prezent în
ţesuturile tractului gastrointestinal alături de enzima
89
benzpirenhidrolază, care detoxifică benzpirenul şi alte

hidrocarburi policiclice ingerate.Mai precis, benzpirenul
(cancerigen), este transformat prin hidroxilarea inelului
aromatic în 3-hidroxibenzpiren şi 6-hidroxibenzpiren care nu
sunt cancerigene.
În mod obişnuit, hidrocarburile policiclice aromatice
se formează prin arderea incompletă a unor substanţe
naturale la temperatură ridicată, existând o strânsă legătură
între temperatură şi sinteza acestora.S-a stabilit că există o
zonă relativ îngustă de temperatură, 660-740C, în care
procesele de pirosinteză au loc în condiţii optime.
Mecanismul de sinteză, are la bază formarea radicalilor
liberi.Astfel, compusul de bază (care iniţiază reacţiile) se
disociază generând radicali care se recombină în diverse
moduri, formând produse mai puţin hidrogenate şi mai puţin
condensate.Gradul de hidrogenare a compuşilor intermediari
nu este important, deoarece atât hidrogenarea, cât şi
dehidrogenarea au loc uşor, la temperaturi ridicate.Spre
exemplu, schema de formare a 3-4 benzpirenului, decurge
după fazele prezentate în figura 4.34.
C
C C C C
C C
C C C
C C
Figura 4.34 – Schema de formare a HPA din hidrocarburi
Se remarcă faptul că prelucrarea termică a produselor

alimentare, mai ales la temperaturi ridicate, poate favoriza
formarea şi acumularea de hidrocarburi policiclice aromatice
(Popa et al., 1986). În urma unor cercetări experimentale
au fost identificaţi astfel de compuşi în carnea pregătită prin
frigere la grătar.Potthast (Potthast, 1977) şi Zamfir (Zamfir,
90
1981) au găsit între 5 şi 8 ppb HPA şi s-a ajuns la concluzia

că ţesutul gras(adipos) sau alte componente din ţesutul
muscular prelucrat termic care conţin carbon şi oxigen
reprezintă sursa probabilă de formare pirolitică a compuşilor
policiclici.Un rol important este deţinut şi de steroli care se
pot transforma uşor în hidrocarburi policiclice aromatice
după reacţia din figura 4.35.
H3C
H3C 0
700 C
+
C2H5
HO H3C CH3
stigmasterol benzpiren piren
Figura 4.35 – Formarea HPA din steroli
Cercetările comparative privind formarea hidro-

carburilor policiclice aromatice din diverşi constituenţi ai
alimentelor(glucide, aminoacizi şi acizi graşi) au stabilit că la
500C cei mai mulţi compuşi policiclici s-au format din
glucide, în timp ce la 700C majoritatea sunt derivaţi din
acizii graşi, iar la 300C nu s-au identificat hidrocarburi
policiclice aromatice.
Trebuie să se ţină cont de faptul că o serie de
procese de prelucrare a alimentelor utilizează temperaturi
mai mari de 300C.Astfel, la coacerea pâinii, temperatura
cojii poate ajunge la 400C, o valoare similară fiind
înregistrată şi la coacerea biscuiţilor.
Cercetările efectuate au stabilit că pentru a reduce
conţinutul de benzpiren din carnea friptă trebuie să se
prevină contactul acesteia cu flacăra, încălzirea să se facă o
perioadă mai lungă de timp la o temperatură mai mică, iar
carnea folosită să aibă un conţinut minim de grăsime.Se
consideră că, grăsimea şi conţinutul de steroli sunt
responsabili în cea mai mare măsură de producerea hidro-
carburilor policiclice aromatice.
Formarea de hidrocarburi policiclice aromatice se
înregistrează şi în unele produse alimentare bogate în
91
glucide şi care sunt supuse la temperaturi ridicate ca:

biscuiţii, coaja de pâine, cafeaua şi înlocuitorii de cafea.
Studiile privind comportarea pirolitică a amidonului au
stabilit că la temperatura de 370-390C, în reziduul de la
distilare se acumulează 0,7 ppb 3-4 benzpiren, iar la 650C
17 ppb 3-4 benzpiren.În extractele de înlocuitori de cafea
obţinute din cicoare, sfeclă, malţ, orz s-au identificat 3-4
benzpiren, 1,2-benzperilen şi fluorantracen.
Nu în ultimul rând, afumarea constituie un proces
responsabil în mare măsură de contaminarea produselor
alimentare cu hidrocarburi policiclice aromatice.O primă
constatare a efectului cancerigen al acestor hidrocarburi a
fost făcută cu ocazia stabilirii unui procent mare de cancer
faringian şi gastric la pescarii din Islanda, mari consumatori
de peşte afumat.
Analiza a 662 de probe de preparate din carne
fabricate în Germania a stabilit că 21,6% din ele prezentau
valori mai mari de 1 g/kg, (1 ppb), norma maximă admisă
în această ţară.Cauza principală a acestei depăşiri a
constituit-o temperatura ridicată de ardere din generatorul
de gaze(peste 700) şi prezenţa unei cantităţi mari de
particule solide în fumul folosit la afumare.Nivelul maxim
admis de hidrocarburi policiclice aromatice în conformitate
cu reglementările Comisiei nr.18812006 se poate vedea în
tabelul 4.5.
Tabelul 4.5 – Nivelul maxim de HPA exprimat în benzpiren

Nivelul maxim
Produsul alimentar
admis(gkg)
Carne şi produse din carne afumate 5,0
Carne de peşte afumată şi produse din peşte
5,0
afumate, cu excepţia moluştelor bivalve
Crustacee cefalopode, altele decât cele afumate 5,0
Moluşte bivalve 10,0
Uleiuri şi grăsimi(cu excepţia untului de cacao)
destinate consumului direct sau ca ingrediente 2,0
în alimente
Produse procesate pe bază de cereale pentru
1,0
sugari şi copii mici
92
Sub acţiunea hidrocarburilor policiclice aromatice, în

celulă se înregistrează o creştere însemnată a cantităţii de
citocrom P450 şi b5 , concomitent cu intensificarea activităţii
oxidazelor cu funcţie mixtă.În procesul de detoxifiere
celulară, activitatea enzimatică generează nu numai produşi
inactivi dar şi compuşi deosebit de toxici.Este deosebit de
interesant faptul că în sistemele biologice în care hidrocar-
burile nu se metabolizează lipseşte şi efectul toxic.Astfel,
gândacii negri lipsiţi de oxidaze microzomiale cu funcţie
mixtă pot rezista la concentraţii mari de benzpiren.
Hidrocarburile policiclice aromatice parcurg mai
multe trepte de metabolizare, pentru a se forma în final
metaboliţi cancerigeni.S-a constatat în urma cercetărilor
experimentale că, în prima etapă apar într-adevăr sub
acţiunea unei monooxigenaze, epoxizi, în mai multe poziţii
ale moleculei.Epoxizii se rearanjează spontan la fenoli, se
reduc la hidrocarbura iniţială sau trec sub acţiunea epoxid-
hidrazei microzomale în dehidrodioli.
De asemenea, fenolii pot trece în chinone.De la
aceşti metaboliţi primari(epoxizi, fenoli, chinone, dihidro-
dioli) rezultă metaboliţi secundari conjugaţi cu acizii
glucuronic şi sulfuric sau cu glutationul, sub acţiunea
transferazelor respective.De asemenea, din fenoli şi dihidro-
dioli pot să apară, în altă poziţie a moleculei, noi epoxizi,
care vor parcurge oricare dintre căile menţionate.În final,
apar o multitudine de metaboliţi primari şi secundari, mulţi
dintre aceştia fiind mutageni şi cancerigeni.În cazul
benzpirenului, activitatea maximă o are 7,8-diol-9,10-
epoxidul(XIX) încât, este posibil ca acesta să fie
“cancerigenul ultim” (figura 4.36).
Legarea cancerigenului ultim la ADN afectează
structura şi funcţia acestuia, determinând aberaţii locale şi o
transcripţie eronată.Motivul pentru care fiecare cancerigen
acţionează asupra unui anumit “ţesut-ţintă” nu este încă
complet elucidat.
Hidrocarburile aromatice policiclice (HPA) canceri-
gene, au dimensiunea de aproximativ 3,6 Å, similară aceleia
a perechilor de baze purinice şi pirimidinice, şi se pot
încastra în structura acizilor nucleici.
93
10 Monoox igenaz ã
9
8
7 O
Benzpiren Epoxid
O
Epox idhidrazã
HO
HO
OH Diol - epoxid OH Diol
(XIX)
OH
HO
HO
OH Tetraol
Figura 4.36 – Biotransformarea parţială a benzpirenului
Acţiunea hidrocarburilor policiclice aromatice (HPA)

asupra sistemelor biologice este de mult cunoscută datorită
efectelor oncogene şi mutagene(Shou et al., 1996).
Asupra constituenţilor celulari care prezintă afinitate
pentru substanţele cancerigene au fost emise două ipoteze
cu scopul de a explica mecanismul de acţiune al acestora.
Cele două mecanisme sunt atribuite :
- deleţiei proteice, interacţiunea producându-se la
nivelul grupărilor –SH din proteine în cursul multiplicării
celulare ;
- mutaţiei somatice, ca urmare a interacţiei cu acizii
nucleici verificată ulterior “in vivo” şi “in vitro”.Este posibil
să existe şi o comple-mentaritate a acestor mecanisme.
94
Realizarea interacţiei hidrocarburilor policiclice

aromatice la nivelul ADN din sistemele biologice a fost
atestată prin corespondenţa care există între afinitatea
pentru componentul macromolecular şi puterea cancerigenă
a hidrocarburilor policiclice.ADN implicat în aceste interacţii
reprezintă macromolecula poliheteronucleotidică la nivelul
căreia hidrocarburile policiclice aromatice pot acţiona.
Interacţia hidrocarburilor policiclice aromatice cu
ADN este precedată de procese degradative metabolice prin
care se realizează activarea moleculei policiclice.În accepţia
teoriei regiunilor K-L activarea se produce la nivelul regiunii
K.Dacă luăm în discuţie cazul benzantracenului, se
evidenţiază formarea 5,6-epoxi-benzantracenului în
prezenţa monooxigenazelor microzomiale a NADPH şi
oxigenului molecular.Apoi prin acţiunea epoxid-hidrolazelor
se formează 5,6-dihidrodiol-benzantracenul care poate
interacţiona cu ADN.
Procesul este mai complex în cazul reconsiderării
teoriei K-L, devenită clasică, în cazul emiterii teoriei
regiunilor K,L,M,N.Teoria regiunilor K,L,M,N oferă o nouă
imagine asupra mecanismelor metabolice întâlnite în
cancerogeneză. Prezentarea schematică a acestor regiuni în
cazul 3,4-benzpirenului este redată în figura 4.37.
regiunea N
4
regiunea K
regiunea M
Figura 4.37 – Regiunile moleculare ale 3,4-benzpirenului

implicate în cancerogeneză
Analizând toate datele referitoare la hidrocarburile policiclice

aromatice prezentate anterior, se desprind următoarele
concluzii generale :
95
1. Derivaţii dimetilaţi ai 1,2 -benzantracenului ce conţin

o grupare metil la poziţia C9 sau la poziţia C10
prezintă o puternică activitate cancerigenă
2. Electronii  sunt responsabili de proprietăţile
particulare ale hidrocarburilor policiclice aromatice şi
determină activitatea cancerigenă a acestora
3. Compuşii din clasa HPA prezenţi în produsele
alimentare de origine animală şi vegetală, pot
interacţiona la nivel celular cu ADN, perturbând
succesiunea proceselor de duplicaţie-translaţie-
transcripţie
4. Hidrocarburile policiclice aromatice pot interacţiona
cu macromolecula poliheteronucleotidică a ADN.
Interacţia este facilitată de particularităţile HPA,
respectiv de stările sterice şi energetice caracteristice
acestei grupe de substanţe
5. Consecinţa interacţiei rezidă în apariţia unor
“structuri intercalate”, sub forma asociaţiilor
moleculare de tipul ADN-HPA
6. Interacţia HPA cu ADN implică o prealabilă
metabolizare a hidrocarburilor, în urma căreia apar
produşii activi în cancerogeneză
4.2.4.Nitrozaminele
Sunt substanţe de natură organică, cu potenţial toxic
pronunţat, cancerigen, care pot să apară în următoarele
situaţii :
A). Se formează în stomac, din nitraţi şi nitriţi care,
provin din diferite produse vegetale (de ex. salată
verde, spanac, etc., crescute în mod forţat, prin
utilizarea, de multe ori în exces, de îngrăşăminte de
sinteză)
B). Ajung în organism prin intermediul apei potabile
care prezintă cantităţi crescute de NO3- şi NO2-
(Stănciuc şi Rotaru, 2009)
C). Se formează în carnea şi produsele din carne
supuse sărării cu amestecuri care, conţin clorură de
sodiu, azotaţi sau azotiţi
96
D). La prepararea unor brânzeturi(în scopul prevenirii

balonării târzii), sau la unele produse din peşte la
care utilizarea azotiţilor este permisă.
Principalii factori care determină apariţia nitrozaminelor sunt
următorii:
 pH-ul produsului(valorile optime de formare a
nitrozaminelor fiind între 23,4)
 temperaturile ridicate(prăjirea, frigerea sau
afumarea caldă în cazul produselor alimentare,
respectiv fumatul)
 apariţia sau existenţa unor amine secundare şi
terţiare(provenite din unele alimente bogate în
proteine, ca urmare a activităţii decarboxilazice
intense, sau, datorită microflorei intestinale proprii)
Cea mai mare cantitate de nitrozamine se formează în
stomac(Banu şi colab., 2007) dar, procesul continuă în
intestinul subţire şi gros precum şi în vezica urinară.Cele
mai frecvente nitrozamine, implicate în apariţia diferitelor
forme de cancer, sunt prezentate în figura 4.38.
H3C CH2 H3C

N N O N N O
H3C CH2 H3C
Dietilnitrozaminã Dimetilnitrozaminã
H3C
H3C CH2
N N O
N N O
CH2
H3C
Etilmetilnitrozaminã Metilbenz ilnitrozaminã
Figura 4.38 – Structura unor nitrozamine
Dintre nitrozaminele menţionate anterior, în produ-

sele alimentare se găsesc mai ales dimetilnitrozamină şi
dietil-nitrozamină, concentraţia lor fiind mai mică de 6 gkg
în produse de tipul salamuri afumate.
Toxicitatea acută a nitrozaminelor(studii efectuate pe
şobolani) diferă astfel :
- metilbenzilnitrozamina, pentru care DL 50=18 mgkg
corp, este cea mai toxică
97
- dimetilnitrozamina, pentru care DL50=40 mgkg

corp
- dietilnitrozamina, pentru care DL 50=200 mgkcorp
- etil-2-hidroxietilnitrozamina, cu DL50≈7.500
mgkcorp
Nitrozaminele, în organism, pentru a deveni cancerigene
suferă în prealabil un proces de activare metabolică, care
duce în final la apariţia unui agent electrofil puternic(Bălălău
şi Baconi, 2005) numit ion alchiliu R-CH2.Acesta va „ataca”
poziţia N7 al guaninei din structura ADN-ului.
Este de remarcat faptul că nitrozaminele manifestă o
acţiune cancerigenă specifică.De exemplu, dimetilnitroza-
mina provoacă cancer hepatic şi renal, dietilnitrozamina
duce la apariţia cancerului pulmonar şi de nas, iar dibutil-
nitrozamina duce la cancer de vezică urinară.
4.2.5.Acrilamida
Acrilamida a fost descoperită pentru prima dată de
Autoritatea Naţională pentru Alimentaţie din Suedia, în anul
2002.Este o substanţă toxică de natură organică, care se
formează în cursul tratamentelor termice aplicate diferitelor
produse alimentare, care depăşesc 120 ˚C(torefiere, prăjire,
frigere, coacere).Acrilamida prezintă o mare solubilitate în
apă(215 g100 ml la 30˚C) şi a fost identificată în diferite
produse(tabelul 4.6).
Tabelul 4.6 – Valorile acrilamidei în produsele alimentare

Cantitatea de
Produsul alimentar
acrilamidă(gkg)
Cartofi chips 567-3900
Cartofi prăjiţi 152-732
Produse de tip crackers 916
Pâine felii toastate 410
Coaja de pâine 36
Carne de vită prăjită 15-22
Carne de pasăre prăjită 16-41
Cod prăjit 5-11
98
În ce priveşte formarea acestei substanţe nocive, există mai

multe căi posibile, dintre care două sunt importante şi
anume :
1. prin degradarea asparaginei(Asn), amida acidului

aspartic, prezentă în diferite proteine.De fapt, produsele
bogate în proteine generează cantităţi mai mici de
acrilamidă(5-50 gkg) comparativ cu produsele care au
un conţinut ridicat în glucide(cantităţi de acrilamidă
cuprinse între 100-4000 gkg).Acumularea maximă de
acrilamidă are loc odată cu, creşterea temperaturii de
lucru(de ex. la prăjire).Reacţiile care au loc sunt
prezentate în figura 4.39
H2N CH COOH H2N CH2 CH2
CH2 CH2 CH
C O C O C O
CO2 NH3
NH2 NH2 NH2
Aspar aginã Acr ilam idã
Figura 4.39 – Formarea acrilamidei din Asn
2. prin degradarea acroleinei, aldehidă nesaturată, toxică şi

ea, care se formează prin descompunerea glicerolului la
temperaturi ridicate, în cursul prăjirii alimentelor.La
rândul său, acroleina(H2C=CH – CHO) se oxidează şi
formează acidul acrilic, care prin amidare generează
acrilamida
Este de reţinut faptul că doar acrilamida monomerică

prezintă toxicitate, polimerii de acrilamidă cum ar fi de
exemplu poliacrilamida, nu sunt toxici.
În acest sens, cele mai recente studii au arătat că
acrilamida este responsabilă de o serie de manifestări cum
sunt : hipotensiune, tulburări de comportament, epilepsie,
halucinaţii vizuale, etc.Prezenţa acrilamidei în produsele
alimentare determină apariţia tumorilor canceroase la
nivelul glandei tiroide, a uterului,a cavităţii bucale.
99
Este o substanţă neurotoxică pentru om, având grave

repercursiuni asupra sistemului nervos central şi periferic.
Totuşi, unele organisme internaţionale(OEHHAOffice
of Environmental Health Hazard Assessement), consideră că
nivelul de acrilamidă ingerată care nu prezintă risc major
este de 1 gzi.
4.2.6.Aminele biogene
Marea diversitate de materii prime utilizate în
industria alimentară, în biotehnologii, în industria
farmaceutică, etc., în special în cadrul proceselor fermen-
tative, în vederea obţinerii biomasei, a unor produse
alimentare calitative sau diferite substanţe biologic active,
suferă numeroase transformări biochimice.
Uneori, produsele finite obţinute sunt impurificate cu
substanţe toxice, a căror apariţie se datorează :
a).prezenţei enzimelor proprii materiilor prime
b).intervenţiei microflorei de contaminare cu propriul
echipament enzimatic
c).nerespectării unor parametrii tehnologici
În tehnologiile alimentare, microflora spontană de pe
carne, cu activitate proteolitică şi decarboxilazică intensă,
duce la formarea aminelor biogene care au acţiune
vasopresoare, devin toxice în cantităţi mari şi provoacă
alergii severe.
Aminele biogene cunoscute şi sub denumirea de
ptomaine, provin din degradarea proteinelor şi a amino-
acizilor.Aceste substanţe devin toxice la cantităţi de ordinul
1 gkg produs, dar apar simptome de intoxicaţie începând
de la 200 mgkg produs, unde pentru histamină nu trebuie
depăşit nivelul de 10 mg100 g produs.Din acest motiv
utilizarea culturilor de bacterii lactice sau a glucono-lactonei
în preparatele din carne inhibă biosinteza aminelor biogene,
care dacă se formează, sunt sub limita toxică.Reacţia
generală de formare a aminelor biogene este următoarea :
R-(CH)-NH2-COOH  R-CH2-NH2
Aminoacid Amină biogenă
100
Cele mai frecvente transformări biochimice care au loc şi

duc la apariţia aminelor biogene sunt prezentate în figura
4.40.
alanindec arbox ilazã
H3C CH COOH H3C CH2 NH2
NH2 Etilam inã

CO2
 - alan inã
ornitindec arbox ilazã

HOOC CH (CH2) 2 CH2 H2C (CH2) 2 CH2
NH2 NH2 CO2 NH2 NH2

Ornitinã Putresce inã
lizindec arbox ilazã

HOOC CH (CH2) 3 CH2 H2C (CH2) 3 CH2
NH2 NH2 CO2 NH2 NH2

Lizinã Cadaverinã
cisteindec arbox ilazã
HOOC CH CH2 H2C CH2
NH2 SH CO2 NH2 SH

Cis teinã Cis team inã
tirozindec arbox ilazã

HO CH2 CH COOH HO CH2 CH2
NH2 NH2
Tirozinã CO2 Tiram inã
N CH2 CH COOH histidindec arbox ilazã N CH2 CH2
N NH2 N NH2
CO2
H H
His tidinã His tam inã
CH2 CH COOH triptof andec arbox ilazã CH2 CH2
N NH2 N NH2
CO2
H Triptofan H Triptam inã
Figura 4.40 – Formarea aminelor biogene din precursori
Intoxicaţia cu histamină este cunoscută şi sub

denumirea de contaminare cu scombroide sau scombroto-
xină(Wexler et al., 2005).Histamina este sintetizată de
101
unele specii de peşti(Stănciuc şi Rotaru, 2009) cum sunt

macroul, sardinele, sardelele, tonul, peştele sabie, somonul,
etc.Nerespectarea normelor de salubritate în tehnologia
produselor din carne face ca flora psihrotropă(de alterare)
să se dezvolte intens, chiar şi la 0˚C, cu toate că optimul de
temperatură se situează între 20 şi 30 ˚C.
Cele mai mari cantităţi de amine biogene s-au găsit
în produsele din peşte sărat, paste de peşte, moluşte, raci,
în salamurile crude, în extractul de carne şi în produsele de
ficat de pasăre.De exemplu, în pasta de peşte s-au găsit 9
tipuri de amine biogene.În cazul peştelui, formarea
histaminei este asociată de cele mai multe ori cu
modificările senzoriale date de alterarea acestuia.
Prezintă importanţă faptul că decarboxilarea
aminoacidului L-histidină are loc cu directa participare a
enzimei histidindecarboxilază, care este sintetizată de
bacteriile prezente în intestine, şi în special Morganella
morganii.Histamina, formată prin degradarea enzimatică a
histidinei este termorezistentă fapt care contribuie în mod
semnificativ la prezenţa acesteia atât în produsele
conservate cât şi în cele tratate termic.
Aminele biogene sunt prezente în cantităţi
apreciabile şi în preparatele din soia, fiind bine cunoscut
faptul că soia este o materie primă bogată în proteine.În
mod natural aminele biogene se găsesc în diferite cantităţi
şi în alte produse vegetale cum ar fi : banane, prune,
avocado, citrice, tomate, ananas.Ele persistă în sucurile de
fructe crescând frecvenţa alergiilor şi a tulburărilor cardiace.
Pericolul formării în cantităţi mari a aminelor biogene
apare şi în tehnologia produselor lactate, mai ales la
brânzeturile maturate, unde cantitatea de aminoacizi liberi
este ridicată(Jurcoane şi colab., 2004).În aceste brânzeturi
se pot forma şi alţi compuşi care contribuie la degradarea
produsului şi prezintă diferite nivele de toxicitate cum sunt
NH3, H2S, mercaptanii, acidul -cetobutiric, etc.
Din punct de vedere analitic, histamina poate fi
depistată până la o concentraţie de 5 ppb(Stănciuc şi
Rotaru, 2009), nivel acceptat în peştele proaspăt.
102
În varză, morcovi sau sfeclă murată au fost puse în

evidenţă amine biogene(cadaverină, histamină, tiramină)
produse prin activitatea metabolică a florei de contaminare
dar şi a microorganismelor utilizate cum sunt Leuconostoc
mesenteroides sau Lactobacillus plantarum.
Simptomele intoxicaţiei, ca urmare a consumului de
produse cu un conţinut ridicat în amine biogene apar rapid
într-un interval de 590 minute şi presupun dureri de cap,
înroşirea gâtului şi a feţei, hipotensiune, palpitaţii, senzaţie
de greaţă, vomă, urticarie iar în formele grave şoc
anafilactic şi chiar deces.Tratamentul specific presupune
administrarea de substanţe antihistaminice care duc la
dispariţia simptomelor, de regulă în 324 ore.
4.2.7.Produşi formaţi prin degradarea termică a

lipidelor
Produsele alimentare care conţin lipide şi sunt
pregătite prin diferite metode(mai ales frigere şi prăjire)
suferă numeroase transformări care, implică apariţia unor
compuşi cu potenţial toxic rezultaţi prin degradarea termică
a lipidelor.Aceşti compuşi se formează şi în cursul utilizării
diferitelor grăsimi de origine vegetală sau animală, încălzite,
în scopul realizării unor băi pentru prăjirea alimentelor.
În cursul acestor transformări, deşi se formează
compuşi care dau culoarea şi aroma caracteristică
produselor prăjite(de multe ori extrem de atrăgătoare), au
loc şi modificări negative care duc la pierderi masive de
vitamine şi apariţia unor compuşi toxici cum sunt acroleina,
aldehide şi cetone volatile, monomeri, dimeri, trimeri, etc.
Dintre aceşti compuşi monomerii şi polimerii prezintă
diferite grade de toxicitate în sensul că monomerii formaţi
sunt mult mai toxici, fapt demonstrat pe animale de
experienţă(Banu şi colab., 2007).Spre exemplu, monomerii
au o digestibilitate de circa 88% faţă de polimeri(31%) dar
se absorb în organism mult mai uşor(≈ 95%) spre
deosebire de polimeri(circa 14%).
Din considerentele amintite anterior, măsurile care
se pot lua în vederea micşorării conţinutului de monomeri şi
polimeri formaţi la prăjire vizează :
103
- utilizarea unui ulei sau grăsimi adecvate scopului

- un control cât mai bun al temperaturii
- filtrarea cât mai bună a uleiului sau a grăsimii
utilizate la prăjire
4.3. SUBSTANŢE TOXICE SINTETIZATE

DE MICROORGANISME
Bacteriile, drojdiile şi mucegaiurile au un rol deosebit

de important în numeroase procese biotehnologice din
industria alimentară, farmaceutică sau a detergenţilor prin
capacităţile lor speciale(Jurcoane şi colab., 2004), respectiv
prin echipamentul enzimatic propriu, capabil să degradeze
numeroase substraturi organice şi anorganice.În urma
acestor transformări rezultă o mare diversitate de metaboliţi
primari şi secundari.
Dacă de cele mai multe ori metaboliţii primari sunt
compuşi esenţiali pentru creşterea unui microorganism,
metaboliţii secundari sunt reprezentaţi de multe ori prin
compuşi toxici.Evident că, condiţiile necesare pentru
creştere şi multiplicare cum ar fi de exemplu pH-ul,
temperatura, concentraţia unor nutrienţi, etc., influenţează
direct procesul de biosinteză al acestor metaboliţi toxici.
Uneori modificarea condiţiilor de viaţă duce la represia unor
metaboliţi, situaţie în care este favorizată biosinteza unor
toxine.
Astfel, marea majoritate a microorganismelor produc
substanţe toxice.Totuşi, sub aspect toxicologic doar cinci
microorganisme pot fi considerate sigure şi anume :
1. o bacterie – Bacillus subtilis
2. două drojdii – Saccharomyces cerevisiae şi
Kluyveromyces fragilis
3. două mucegaiuri – Aspergillus niger şi Aspergillus
oryzae
4.3.1.Metaboliţi toxici ai bacteriilor şi drojdiilor

Toxinogeneza reprezintă capacitatea microorga-
nismelor, dar mai ales a bacteriilor de a produce toxine
(Ivanof şi colab., 1982).Toxinele bacteriene sunt elaborate
104
iniţial într-o formă inactivă, lipsite de toxicitate, numite

pretoxine.Odată cu eliberarea acestora în mediu au loc
scindări, rearanjări moleculare, pierderi de aminoacizi,
evenimente care declanşează manifestarea toxicităţii.Acest
proces este ilustrat în continuare în figura 4.41.
scindãr i, rear anjãri moleculare

Pretoxine Toxine
(inact ive) (act ive, toxice )
Figura 4.41 – Schema generală de activare a toxinelor bacteriene
Bacteriile au capacitatea să producă două tipuri de

substanţe toxice : exotoxine şi endotoxine.Acestea se
diferenţiază între printr-o serie de particularităţi, aşa cum se
poate vedea în tabelul 4.7.
Tabelul 4.7 – Proprietăţi specifice toxinelor bacteriene

Exotoxine Endotoxine
Sunt excretate de bacterii şi se
Sunt strâns legate de celula
găsesc în concentraţii ridicate în
bacteriană şi se pot obţine prin liza
mediul în care acestea se multi-
acesteia sau prin extracţie chimică
plică
Sunt polipeptide cu diferite mase Sunt complexe lipopolizaharidice,
moleculare uneori lipoglicoproteice
Sunt termolabile, inactivându-se la Sunt termostabile, rezistând
temperaturi de peste 60˚C uneori la peste 100˚C
Sunt puternic imunogene, duc la
Nu induc formarea de anticorpi
formarea de anticorpi neutralizanţi
neutralizanţi
(antitoxine)
Prin tratare cu formol se trans-
formă în anatoxine, utilizabile în Nu se transformă în anatoxine
vaccinuri
Sunt extrem de toxice(cantităţi de
Sunt slab toxice(sute de g)
ordinul nanograme-ng)
Fiecare exotoxină acţionează prin Toate endotoxinele au mecanisme
mecanisme specifice comune de acţiune
Exotoxinele sunt sintetizate atât de bacteriile Gram-

negative cât şi de cele Grampozitive.Cele mai reprezentative
exotoxine sunt cele elaborate de bacteriile Grampozitive,
care se remarcă printr-un înalt grad de toxicitate.Aşa sunt
de exemplu exotoxina botulinică, tetanică, stafilococică,
105
difterică, streptococică, etc.Cele mai reprezentative bacterii

care produc exotoxine sunt prezentate în tabelul 4.8.
Tabelul 4.8 – Bacterii producătoare de exotoxine

Bacterii Grampozitive Bacterii Gramnegative
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Pseudomonas aeruginosa
Clostridiile gangrenei gazoase: C.
Bordetella pertussis
perfringens, C.septicum, etc.
Yersinia pestis
Corynebacterium diphteriae
Shigella disenteriae
Bacillus anthracis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Majoritatea exotoxinelor prezintă mecanisme

specifice de acţiune şi se caracterizează prin existenţa a
două subunităţi(fragmente) polipeptidice cu mase molecu-
lare diferite.De regulă, fragmentele notate B servesc la
fixarea moleculei toxice pe anumiţi receptori din membrana
citoplasmatică a celulei sensibile şi participă odată cu
aceştia la pătrunderea toxinei în celulă.
Spre exemplu pentru toxina botulinică şi toxina
tetanică funcţionează drept receptori anumite gangliozide.
În tabelul 4.9 sunt menţionate anumite particularităţi ale
unor exotoxine.
Tabelul 4.9 – Proprietăţile unor exotoxine bacteriene

Mecanism
Toxina Proprietăţi specifice de
acţiune
Are formula moleculară C6760H10447N1743O2010S32
Neurotoxină
Masa moleculară M=149.322 gmol (≈150 kDa)
care
Are o structură polipeptidică complexă, formată din
Botulinică blochează
2 catene unite printr-o punte disulfurică
eliberarea
DL50(om)=30 pgkg corp pe cale orală
acetilcolinei
DL50(om)=3 ngkg corp (injecţie subcutanată)
Este cunoscută şi sub denumirea de tetanospasmină Neurotoxină
Masa moleculară M=160 kDa – prezintă două care se
Tetanică fragmente diferite, un fragment A cu M=53 kDa şi un fixează pe
fragment B cu M=107 kDa gangliozidele
Este sensibilă la oxigen şi este termolabilă din neuroni
Sub aspect structural este o lectină(glicoproteină) Blochează
Masa moleculară M=61 kDa sinteza unor
Conţine 535 de aminoacizi repartizaţi pe 2 proteine
Difterică
subunităţi polipeptidice, legate între ele printr-o producând
punte disulfurică(-S-S-) necroză
DL(om)=0,1 gkg corp celulară
106
După modul lor de acţiune exotoxinele se clasifică în :

1. Exotoxine care blochează sinteza proteinelor celulare :
- toxina bacilului piocianic(Pseudomonas aeruginosa)
- toxina difterică(Corynebacterium diphteriae)
2. Exotoxine cu acţiune asupra sistemului nervos :
- toxina botulinică(Clostridium botulinum)
- toxina tetanică(Clostridium tetani)
3. Exotoxine care modifică metabolismul celular,

cunoscute şi sub denumirea de enterotoxine.Aceste
substanţe sunt responsabile de apariţia sindromului
diareic, caracteristic toxiinfecţiilor alimentare, enterită
şi holeră.Enterotoxinele sunt substanţe de natură
proteică, cele mai reprezentative fiind :
- toxina holerică(Vibrio cholerae)
- enterotoxina termolabilă(Escherichia coli)
- enterotoxina stafilococică(Staphylococcus aureus)
- shigatoxina(Shigella dysenteriae)
- toxina yersinică(Yersinia enterocolitica)
4. O categorie aparte de enterotoxine sunt cele care
distrug substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv
cele mai cunoscute fiind :
- colagenaza(Clostridium perfringens tipul A)
- hialuronidaza(Streptococcus pyogenes)
Endotoxinele au proprietăţi diferite de exotoxine(vezi

tabelul 4.7) şi sunt specifice bacteriilor Gramnegative.Sub
aspect structural sunt complexe moleculare care, conţin trei
componente importante : lipidică, polizaharidică şi proteică
(Ivanof şi colab., 1982).Efectele toxice se datorează în
principal lipidului A din componenta lipidică.
Indiferent de bacteriile de la care provin, patogene
sau nepatogene, endotoxinele determină aceleaşi efecte
biologice.Principalele bacterii producătoare de endotoxine şi
efectele lor în organism, funcţie de doză, sunt prezentate în
tabelul 4.10.
107
Tabelul 4.10 – Bacterii Gram(-) producătoare de endotoxine

Bacterii producătoare Cantitatea de Principalele efecte în
de endotoxine endotoxină organismul viu
Escherichia coli Febră, tulburări
Escherichia hermani circulatorii, vasodilataţie
Pseudomonas aeruginosa Doză mică periferică, edeme,
Bordetella pertussis hemoragii punctiforme în
Salmonella typhi viscere, hipotensiune
Shigella dysenteriae Creşte toleranţa faţă de
Klebsiella pneumoniae endotoxină, creşte
Doze mici
Proteus mirabilis rezistenţa nespecifică faţă
repetate
Yersinia pestis de infecţie, poate produce
Vibrio cholerae avort
Rickettsia prowazekii Şoc endotoxic, frecvent
Chlamydia trachomatis Doză mare
şoc mortal
În numeroase procese biotehnologice se utilizează

atât bacterii aerobe cât şi anaerobe.Astfel, gradul de
oxigenare al unui anumit mediu poate influenţa în mod
decisiv apariţia şi dezvoltarea unor specii de bacterii
nedorite(Jurcoane şi colab., 2004).De exemplu, apariţia
oxigenului într-un mediu anaerob poate duce la dezvoltarea
unor bacterii nedorite cum sunt cele din genul Xantomonas
sau Pseudomonas.
Unele bacterii din genul Bacillus se remarcă prin
faptul că sintetizează toxine de natură proteică, care pot fi
folosite cu succes ca şi insecticide.Este vorba de speciile
Bacillus popilliae sau Bacillus thuringiensis, care deschid
astfel drumul spre o nouă categorie de pesticide(naturale)
cunoscute şi sub denumirea de biopesticide.
Drojdiile, respectiv anumite specii utilizate în diferite
procese biotehnologice prezintă în general o toxicitate mult
scăzută, comparativ cu cea a bacteriilor.Totuşi, unele specii
cum sunt Candida utilis pot fi implicate în infecţii
mamare(mastite), abcese datorită utilizării acestei specii ca
aditiv furajer.Nu în ultimul rînd, trebuie să se ţină cont de
posibilele efecte sinergice care pot să apară în prezenţa
altor microorganisme care elaborează toxine.
108
4.3.2.Metaboliţi toxici ai mucegaiurilor

Mucegaiurile, prin numeroşii metaboliţi sintetizaţi
prezintă o importanţă toxicologică deosebită, datorită
faptului că o mare parte dintre aceşti metaboliţi sunt extrem
de toxici.Deşi aceste toxine sunt elaborate în cantităţi mici
şi chiar foarte mici(ppm şi ppb) ele prezintă o pronunţată
toxicitate, motiv pentru care se pune problema sinergis-
mului acestor toxine odată ajunse în organism.
În acest sens, nu prezintă o importanţă majoră
cantitatea de micotoxină identificată într-un produs, dar
contează câte tipuri de toxine care îşi potenţează reciproc
efectele se găsesc în acel produs.Substanţele toxice
elaborate de mucegaiuri poartă denumirea de micotoxine.
Ele se caracterizează printr-o deosebită toxicitate şi sunt
considerate contaminanţi naturali ai produselor agro-
alimentare dar şi a hranei pentru animale(Stănciuc şi
Rotaru, 2009).Afecţiunile care apar datorită micotoxinelor
poartă denumirea de micotoxicoze.
În industria alimentară(la fermentarea şi maturarea
unor brânzeturi, salamuri, etc.), în unele procese biotehno-
logice dar şi în biotehnologia farmaceutică sunt utilizate
frecvent numeroase specii de mucegaiuri din genurile :
 Aspergillus  Penicillium  Mucor
 Rhizopus  Trichoderma  Cephalosporium
Dintre acestea, numeroase specii sunt producătoare
de micotoxine.Mucegaiurile se remarcă prin capacitatea de a
invada şi contamina numeroase substraturi cum sunt
cerealele, fructele, legumele, brânzeturile, arahidele,
etc.Micotoxinele sintetizate au capacitatea să parcurgă cu
uşurinţă diferite lanţuri alimentare, regăsindu-se în final în
produsele de origine animală(lapte, carne, viscere).
Se remarcă faptul că o anumită specie de mucegai
poate produce diferite micotoxine, iar o micotoxină poate fi
elaborată de mai multe specii de mucegaiuri, chiar din
genuri diferite.Dezvoltarea diferitelor specii de mucegaiuri
(peste 90.000 specii), este condiţionată întotdeauna de
anumite valori de temperatură şi umiditate.Cele mai
importante specii de mucegaiuri care elaborează micotoxine
cu toxicitate ridicată se prezintă în tabelul 4.11.
109
Tabelul 4.11 – Mucegaiuri producătoare de micotoxine şi dozele

letale cunoscute(după Stănciuc şi Rotaru, 2009)
Doza medie letală
Specia Tipul de micotoxine
DL50(mgkg)
Aspergillus flavus Aflatoxina B1 0,5(câine)
Aflatoxina B1, B2, G1, G2,
Aspergillus parasiticus Parasiticolul, Aflatoxicolul, -
Aflatoxinele GM1, GM2, P1
Aspergillus versicolor
Sterigmatocistină 166(şobolan)
Aspergillus nidulans
Penicillium viridicatum
Ochratoxina A 20(şobolan)
Penicillium verrucosum
Penicillium patulum
Patulina 35(şoarece)
Penicillium expansum
Penicillium citrinum
Aspergillus niveus
Citrinina 67(şobolan)
Aspergillus ochraceus
Monascus ruber
Fusarium graminearum Deoxinivalenol(DON) sau
70(şobolan)
Fusarium culmorum Vomitoxină
Fusarium moniliforme
Fusarium verticillioides Fumonisina B1, B2, B3 1-4(cal)
Fusarium proliferatum
4.3.2.1.Aflatoxinele au fost descoperite în anul 1960

în Anglia, cu ocazia identificării unui focar infecţios cunoscut
sub denumirea de „boala X a curcanilor ”.Aflatoxinele sunt
micotoxine sintetizate de unele specii de mucegaiuri care
aparţin genului Aspergillus.Genul Aspergillus prezintă o
mare importanţă toxicologică, el fiind catalogat pentru
prima dată în 1729 de preotul şi biologul italian Pier Antonio
Micheli.Cele mai importante specii de mucegaiuri din genul
Aspergillus producătoare de aflatoxine sunt :
 A. flavus  A. parasiticus  A. nidulans

 A. toxicarius  A. zonatus  A. nominus
 A. sojae  A. clavatus  A. versicolor
Mucegaiurile din genul Aspergillus sunt prezente pe

numeroase furaje, cereale, leguminoase, etc., având o
remarcabilă capacitate de a invada substraturile solide
(Jurcoane şi colab., 2004).
Aflatoxinele sunt substanţe cu acţiune toxicogenă,
cancerigenă, mutagenă şi teratogenă, fiind cele mai
puternice substanţe naturale cu acţiune cancerigenă.Din
punct de vedere structural, sunt substanţe cu nucleu
110
cumarinic, care prezintă o mare afinitate pentru acizii

nucleici.Ele sunt grupate în trei categorii astfel :
1. aflatoxine majore(B1, B2, G1, G2)
2. aflatoxine monohidroxilate(M1, M2, B2A, G2A, GM1, P1)
3. aflatoxine dihidroxilate(Q1, GM2A)
În ordinea descrescătoare a activităţii biologice şi a
toxicităţii, aflatoxinele se prezintă astfel :
aflatoxina B1  aflatoxina G1  aflatoxina G2  aflatoxina B2
Structura acestora se poate vedea în figura 4.42.
O O O O
O O
OCH3 OCH3
O O O O
Aflatoxina B1 Aflatoxina B2
O O O O
O O O O
OCH3 OCH3
O O O O
Aflatoxina G1 Aflatoxina G2
Figura 4.42 – Structura principalelor aflatoxine
După cum se poate observa, aflatoxina B 2 are structura

identică cu cea a aflatoxinei B1, cu excepţia dublei legături
din primul inel furanic, care lipseşte.Aceiaşi particularitate
structurală apare în cazul aflatoxinei G 2 faţă de aflatoxina
G1.Pe lângă aflatoxinele menţionate anterior, s-au identificat
şi alţi metaboliţi toxici cum sunt : aflatoxicolul, parasiticolul,
aflatoxinele GM1 şi GM2, aflatoxina P1 şi altele.
Dintre aflatoxinele monohidroxilate se remarcă
aflatoxina M1 iar dintre cele dihidroxilate aflatoxina Q 1 a
căror structură desfăşurată se prezintă în figura 4.43.
111
O O O O
O O O
OH
OH
OCH3 OH
O O O O
Aflatoxina M1 Aflatoxina Q1
Figura 4.43 – Structura aflatoxinelor M1 şi Q1
Aflatoxinele se remarcă prin faptul că prezintă

fluorescenţă în lumina ultravioletă, unde spre exemplu
aflatoxina B1 se pune în evidenţă la =254 nm.Un aspect
important îl reprezintă faptul că aflatoxinele prezente în
diferitele materii prime sunt greu distruse, chiar în urma
unor tratamente termice avansate(150 ˚200˚C), cum sunt
coacerea, frigerea sau prăjirea.Ele pot fi distruse în prezenţa
unor substanţe chimice ca acizi minerali concentraţi(HCl,
HNO3, HClO4), baze tari(KOH, NaOH), KMnO4, hipocloriţi,
ozon, etc.În tabelul 4.12 sunt prezentate câteva proprietăţi
fizico-chimico-toxice ale celor mai importante aflatoxine.
Tabelul 4.12 – Proprietăţile fizice, chimice şi toxicologice pentru

unele aflatoxine reprezentative
Formula Masa Punctul de Efectul în
Aflatoxina
moleculară moleculară fierbere(˚C) organism
B1 C17 H12O6 312 268-269
B2 C17 H14O6 314 286-289 Hepatotoxice
G1 C17 H12O7 328 244-246 Nefrotoxice
Toxice pentru
G2 C17 H14O7 330 237-240
colecist
M1 C17 H12O7 328 299
Cancerigene
M2 C17 H14O7 330 293
Mutagene
B2A C17 H14O7 330 240 Teratogene
G2A C17 H14O8 346 190
Factorii care influenţează biosinteza afla- şi micotoxinelor
A). Temperatura este importantă pentru fiecare specie

de mucegai dar, şi pentru produşii rezultaţi prin
metabolism.Astfel, mucegaiurile se reproduc între
limitele -5˚+60˚C, dar temperatura optimă pentru
sinteza aflatoxinelor este de +28 ˚C.O altă condiţie
112
esenţială se referă la corelaţia dintre temperatură şi

umiditatea relativă a aerului, astfel că biosinteza
micotoxinelor are loc în condiţia în care,
t=+25˚+38˚C iar Ur aer  85%
B). Umiditatea constituie un alt factor decisiv pentru
dezvoltarea unei anumite specii şi pentru biosinteza
micotoxinelor.De exemplu, la o umiditate mai mare
de 15%, se dezvoltă bine A. flavus, A. versicolor, A.
achraceus, toţi cu toxicitate pronunţată
C). Capacitatea genetică a mucegaiurilor reprezintă un
factor care influenţează biosinteza micotoxinelor.
Astfel, mucegaiurile care cresc pe produse vegetale
(seminţe), se pot grupa în :
 miceţi de câmp, care aparţin genurilor
Fusarium, Alternaria, Claviceps, Cladosporium
(apar în cursul dezvoltării plantelor, la
U=2225%)
 miceţi ai depozitelor, specifici genurilor
Aspergillus şi Penicillium(U=1318%)
 miceţi ai alterării avansate, cu specia
Fusarium graminearum(U=2225%)
D).Concentraţia oxigenului din atmosferă nu are o
influenţă majoră, dar la valori mai mici de 5% oxigen
este inhibată creşterea lui A.flavus şi concomitent
sinteza de aflatoxine
Nivelurile maxime admise de aflatoxină B 1 în produsele

alimentare sunt reglementate conform Directivei Uniunii
Europene 18812006 şi se situează între 0,1 şi 8,0 gkg de
produs.În unele ţări s-au impus limite stricte pentru
aflatoxina M1 din lapte, la valori maxime de 0,05 gkg
produs(conform Codex Alimentarius din Iulie 2001, Elveţia).
În ce priveşte puternica activitate cancerigenă,
implicarea aflatoxinelor în apariţia tumorilor canceroase se
datorează primului nucleu furanic care, se epoxidează şi
formează un complex stabil cu acizii nucleici.Astfel, se
stabilesc legături cu atomul de azot al bazelor purinice din
poziţia 7, ceea ce modifică conformaţional molecula de ADN.
113
Complecşii rezultaţi poartă denumirea de aducţi, sunt stabili

şi sunt responsabili de apariţia celulelor canceroase.În figura
4.44 se prezintă structura unui astfel de aduct :
O O
NH2
OCH3
O O
N1 6 5 N
7
2 4
3 9 8
N N
R 7- Adenozil - Aflatoxina B1
Figura 4.44 – Structura unui aduct
4.3.2.2.Micotoxine elaborate de Genul Penicillium

Numeroase specii de mucegaiuri din genul Penicilllium se
remarcă prin capacitatea de a sintetiza numeroase
micotoxine(circa 60 specii), alături de alţi metaboliţi cum
sunt : antibiotice, alcaloizi, steroli, derivaţi de acizi graşi,
etc.Micotoxinele elaborate de mucegaiurile din genul
Penicilllium se remarcă printr-o pronunţată toxicitate asupra
ficatului, rinichilor, inimii dar şi asupra glandei tiroide şi a
sistemului muscular(Jurcoane şi colab., 2004).Cele mai
importante micotoxine din punct de vedere toxicologic,
sintetizate de mucegaiurile acestui gen sunt prezentate în
continuare.
Citrinina este sintetizată de Penicillium citrininum
care se dezvoltă bine pe grâu, secară, orz, ovăz,
mazăre, etc., şi are formula moleculară C 13H14O5.
Deasemenea, este elaborată şi de A.niveus,
A.terreus, A.ochraceus şi Monascus ruber.Este
puternic nefrotoxică.
Patulina cunoscută şi sub denumirea de clavacină
este sintetizată de Penicillium patulum dar mai ales
de Penicillium expansum.Are formula moleculară
C7H6O4, este solubilă în apă, metanol şi etanol.Se
114
poate acumula în cereale, tomate, mere, pere,

banane, caise, etc., şi poate trece în produsele
prelucrate cum sunt sucurile de fructe şi
legume.Este termostabilă, rezistă la +80 ˚C dar este
instabilă în mediu alcalin.Este o substanţă cu
toxicitate ridicată, având acţiune cancerigenă,
mutagenă şi teratogenă.Conform Directivei
18812006EEC, concentraţia maximă admisă(CMA)
de patulină în sucuri şi nectaruri de fructe este de 50
gkg.
Ochratoxina A este produsă de Penicillium
verucosum, Penicillium variable dar şi de Aspergillus
ochraceus.De fapt, ochratoxina A face parte din
grupul ochratoxinelor, micotoxine identificate pe
porumb, ovăz, grâu, soia, leguminoase, cafea,
cacao, condimente.Recent, în Europa au fost
determinate concentraţii de 0,01-0,7 gkg în vinuri
şi respectiv 0,05-121 gkg în secară(Stănciuc şi
Rotaru, 2009).Această micotoxină este considerată
cancerigenă pentru om, şi poate duce la apariţia de
tumori la nivelul vezicii urinare. Mai mult, speciile de
mucegaiuri care secretă ochratoxină A, sintetizează
şi acid penicilic, compus cu acţiune cancerigenă.
Animalele hrănite cu furaje contaminate cu
ochratoxină A prezintă leziuni renale şi hepatice, iar
toxina se acumulează în ficat, rinichi, muşchi şi se
elimină prin lapte.
Acidul ciclopiazonic este un compus nefrotoxic,
sintetizat de Penicillium cyclopium care se găseşte
frecvent pe cereale şi fân.Acest mucegai produce şi
acid penicilic, cu acţiune hepatotoxică şi nefrotoxică.
Islanditoxina este produsă de Penicillium islandicum
care mai sintetizează şi alte micotoxine puternic
hepatotoxice şi anume cicloclorotina, skyrina şi
luteoskyrina.Ultimele două micotoxine prezintă o
structură antrachinonică, care nu este întâlnită la
alte toxine fungice.
Rubratoxina este sintetizată de Penicillium rubrum,
sub două forme, rubratoxina A şi rubratoxina B, cu
115
acţiune nefrotoxică şi hepatotoxică.O altă specie

caracteristică acestui gen, care secretă rubratoxine
este Penicillium purpurogenum.Este important să
precizăm că rubratoxinele manifestă sinergism cu
aflatoxinele, a căror activitate toxică creşte în
prezenţa acestora(de exemplu, rubratoxina B este
sinergică cu aflatoxina B1).
4.3.2.3.Alte micotoxine şi metaboliţi toxici

Mucegaiurile din genul Fusarium, Trichoderma, Penicillium,
Cephalosporium, dar şi unele specii din genul Aspergillus şi
alte genuri(vezi tabelul 4.11), secretă în condiţii favorabile
micotoxine extrem de puternice cu acţiuni variate în
organismul viu, alături de care apar şi alţi metaboliţi toxici.
Având în vedere numărul mare al acestora, în cele ce
urmează vom prezenta doar compuşii mai reprezentativi din
punct de vedere toxicologic, după cum se poate vedea în
tabelul 4.13.
Tabelul 4.13 – Alte micotoxine şi metaboliţi toxici

Denumirea
Formula Specia Efectul în
micotoxinei sau
moleculară producătoare organism
a metabolitului
Fusarium Hepatotoxic
verticillioides Nefrotoxic
Fumonisina B1 C34H59NO15
F.moniliforme Cardiotoxic
F.proliferatum Cancer esofagian
Fusarium Inhibă biosinteza
Deoxinivalenol
C15H20O6 graminearum Proteinelor
(Vomitoxină)
F.culmorum DMA=1 ppm
Trichoderma Antibiotic
Alamethicină C92H150N22O25
viride polipeptidic toxic
Foarte toxic prin
inhalare, ingerare
Apicidină C34H49N5O6 Fusarium sp.
şi în contact cu
tegumentele
Lactonă cu
structură
macrociclică
Eupenicillium
Brefeldina A C16H24O4 Inhibă transportul
brefeldianum
intracelular al
proteinelor şi
secreţia proteică
116

Denumirea
Formula Specia Efectul în
micotoxinei sau
moleculară producătoare organism
a metabolitului
Antifungic
Inhibă biosinteza
Cephalosporium
Cerulenină C12H17NO3 sterolilor
caerulens
Toxic cu potenţial
cancerigen
Metabolit toxic
Metarhyzium care inhibă
Citochalasina C C30H37NO6
anisopliae filamentele de
actină
Acid gras cu
proprietăţi
Aspergillus
Fumagilina C26H34O7 antibiotice
fumigatus
Periculos prin
ingerare
Micotoxină care
blochează
Gliocladium grupările –SH din
Gliotoxina C13H14N2O4S2
fimbriatum membrane
Foarte toxică prin
ingerare
Micotoxină din
grupul
trichotecenelor
Fusarium Foarte toxică
Toxina T2 C24H34O9
tricinctum Foarte iritantă
pentru piele şi
mucoase
Poate fi letală
Macrolactonă care
inhibă
tirozinkinaza
Periculoasă prin
Radicicol C18H17ClO6 Humicola grisea inhalare, în
contact cu pielea
Iritant pentru ochi
şi sistemul
respirator
„Ce nu este otravă ?

Toate lucrurile sunt otrăvitoare
şi nimic nu este fără otravă”
Paracelsus
117
4.4. SUBSTANŢE TOXICE DE SINTEZĂ PREZENTE ÎN

PRODUSELE AGROALIMENTARE
Aşa cum s-a văzut în capitolele precedente, numărul

substanţelor toxice naturale care pot fi prezente în materiile
prime sau în produsele alimentare finite este foarte mare,
iar toxicele respective aparţin unor clase de compuşi extrem
de diferiţi, cu diferite grade de nocivitate.
Spre deosebire de toxicele naturale(majoritatea
organice din clase foarte diferite), substanţele toxice de
sinteză prezente în numeroase materii prime de origine
animală, vegetală, diferite produse alimentare, etc., aparţin
în principal, la trei clase de compuşi cu potenţial toxic
pronunţat.Acestea sunt :
1. Aditivii alimentari
2. Substanţele farmaceutice(antibiotice)
3. Pesticidele
4.4.1.Aditivii alimentari
Substanţele utilizate ca aditivi alimentari(de multe ori
şi pentru produsele farmaceutice), îmbunătăţesc calitatea
pro-duselor finite prin faptul că le colorează, le intensifică
culoarea iniţială, conferă protecţie la oxidare, măresc
conservabilitatea, etc.Toate substanţele adăugate, indiferent
de scopul urmărit prin folosirea lor, prezintă un anumit grad
de toxicitate.
Până în prezent, din lista elaborată de Codex
Alimentarium Commitee(la 1 Ianuarie 2009), fac parte 1521
de substanţe grupate în 24 de categorii(Mencinicopschi şi
Negulescu, 2010).De cele mai multe ori, efectele toxice ale
unor aditivi cum sunt coloranţii, conservanţii, aromatizanţii,
potenţiatorii de aromă, antioxidanţii sau edulcoranţii se
datorează dozajului necorespunzător(evident excesiv).
Este important de precizat faptul că, fiecare aditiv
este evaluat din punct de vedere toxicologic prin
experimente de laborator pe animale(Orănescu, 2008).În
acest sens, se realizează studii de toxicitate acută, de
toxicitate pe termen scurt şi termen lung, studii privind
118
reproducerea şi studii privind carcinogenitatea, efectul

mutagen şi teratogen al aditivilor studiaţi.
Coloranţii utilizaţi la colorarea produselor alimen-

tare sunt substanţe naturale(lipsite de toxicitate) şi
substanţe de sinteză(de cele mai multe ori toxice).În acest
sens, coloranţii sintetici, comparativ cu cei naturali au o
putere de colorare mai mare, un preţ mai scăzut şi o
puritate ridicată.Concentraţia lor în produsele alimentare nu
trebuie să depăşească 300 ppm(Stănciuc şi Rotaru, 2009).
Ţinând cont de marea diversitate a produselor agro-
alimentare ce pot fi colorate(dulciuri, băuturi alcoolice şi
nealcoolice, muştar, creme, îngheţate, produse de cofetărie,
gumă de mestecat, etc,), sub aspect tehnologic, colorarea
se poate realiza în trei moduri şi anume :
- prin utilizarea unor materii prime colorate
- prin folosirea unor extracte colorante naturale
(pigmenţi carotenoizi, pigmenţi antocianici, clorofilă,
xantofile, etc.)
- prin adaosul unor coloranţi sintetici, care de cele
mai multe ori sunt toxici
În continuare sunt prezentaţi coloranţii cu cel mai
ridicat risc de utilizare(cei mai toxici).
Tartrazina(E 102) este un colorant azoic de sinteză,
a cărui formulă structurală se poate vedea în figura 4.45.
NaO3S N N COONa
HO N
N
SO3Na
Figura 4.45 – Structura tartrazinei
Conferă culoare galbenă, galbenă-portocalie produselor care

îl conţin.Este considerat un colorant extrem de nociv, care,
119
creşte incidenţa apariţiei unor tumori tiroidiene, alterează

percepţia şi comportamentul, producând stări de confuzie,
inhibă metabolismul zincului şi interferează cu enzimele
digestive.Prezintă potenţial tumoral mutagen şi este
responsabil de declanşarea crizelor de astm bronşic.Cu
toate acestea este încă un colorant admis în România.Este
interzis în Austria şi Norvegia, iar doza zilnică
admisibilă(DZA) pentru om este cuprinsă între 07,5
mgkgcorp.
Eritrozina(E 127) este un colorant sintetic roşu
xantenic, care se obţine industrial prin condensarea
anhidridei ftalice cu două molecule de rezorcină, având
formula moleculară C20H6I4Na2O5.În stare pură se prezintă
ca o pulbere de culoare roşie-brună, solubilă în apă şi
etanol.
Eritrozina determină hipertrofie şi hiperfuncţie
tiroidiană, nefiind indicată persoanelor care au afecţiuni
tiroidiene.Alimentele care conţin eritrozină, prin tratament
termic ridicat(200˚C), eliberează iodul din structura colo-
rantului, fapt ce afectează activitatea glandei tiroide.Acest
colorant poate declanşa fenomene de fototoxicitate.
Utilizarea acestui colorant este interzisă în ţările nordice şi
SUA, dar permisă în România şi alte state.DZA este de
01,25 mgkgcorp.
Pe lângă coloranţii sintetici amintiţi anterior, în
România sunt acceptaţi şi alţi coloranţi de sinteză,
respectiv: amarantul(roşu), orange GGN(galben-
portocaliu) şi indigotina(albastru).În tabelul 4.14 sunt
menţionaţi alţi coloranţi cu potenţial toxic mediu şi ridicat.
Tabelul 4.14 – Caracteristicile unor coloranţi de sinteză

Denumirea Doza zilnică
Formula Efectele în
colorantului  admisibilă
moleculară organism
Culoarea (mgkgcorp)
0,8 Ameţeli, greaţă,
Interzis în alergii diverse
Amarantul Austria,Rusia, Hepatomegalie
C20H11N2O10S2Na3
(E 123) - Roşu Ţările Nordice Splenomegalie
şi Statele Prezintă potenţial
Unite cancerigen
120

Denumirea Doza zilnică
Formula Efectele în
colorantului  admisibilă
moleculară organism
Culoarea (mgkgcorp)
Anemie, alergii,
2,5
Orange GGN Splenomegalie
Interzis în
(E 110) C16H10N2O7S2Na2 Vomă, astm
Finlanda şi
Galben portocaliu Nefrotoxic cu
Norvegia
potenţial cancerigen
0 4,0
Fenomene alergice
Interzis în
Azorubina Tulburări digestive
C20H12N2O7S2Na2 Suedia, SUA
(E 122) - Roşu Retenţie de apă
Norvegia şi
în organism
Japonia
Considerat
Roşu 2 G
C18H13N3O8S2Na2 Interzis cancerigen şi
(E 128) - Roşu
mutagen
Alergii, astm
0 7,0 Determină
Roşu Alura Interzis în hiperactivitate şi
C18H14N2O8S2Na2
(E 129) - Roşu UE, Japonia şi deficienţă de
Statele Unite concentrare
Posibil cancerigen
0 15,0
Interzis în Fenomene alergice
Albastru Patent
(C27H31N2O7S2)2Ca Norvegia, Hipotensiune, greaţă
(E 131) Albastru
SUA şi Posibil cancerigen
Australia
Poate provoca iritaţii
cutanate
0 5,0 Hipertensiune
Indigocarmine
C16H8N2O8S2Na2 Interzis în Utilizarea simultană
(E 132) Albastru
Norvegia cu NaNO2 poate
duce la leziuni ale
ADN-ului
Conservanţii(substanţele antiseptice) se utilizează

astăzi pe scară largă, pentru a preveni multiplicarea unei
flore nedorite la diferite produse cum sunt : mezeluri,
preparate din carne, salamuri, paste de peşte, icre, gemuri,
dulceţuri, sucuri şi nectaruri de fructe, vinuri, etc.Dintre
substanţele conservante cu toxicitate ridicată se remarcă :
.Acidul sorbic(E 200) şi sărurile sale(sorbat de

potasiu E 202 şi sorbat de calciu E 203), a fost izolat pentru
prima dată din scoruşe(Sorbus aucuparia, fam. Rosaceae).
Este un acid monocarboxilic, nesaturat, puţin solubil în
apă.Din acest motiv, sunt folosite mai ales sărurile acestuia,
121
sorbatul de potasiu şi sorbatul de calciu.Din anul 1980,

acidul sorbic şi sărurile sale sunt utilizate frecvent pentru a
inhiba dezvoltarea bacteriei Clostridium botulinum în
preparatele din carne, reducând astfel dozele de nitriţi care
se ştie că sunt precursori ai nitrozaminelor.
Acidul sorbic poate provoca alergii, astm şi distruge
vitamina B12 din organism.Doza zilnică admisibilă(DZA) este
de maxim 25 mgkg.
.Sorbatul de calciu(E 203) poate provoca astm,
alergii şi nu este recomandat persoanelor sensibile.Este
demn de reţinut însă faptul că acest conservant are acţiune
mutagenă(Orănescu, 2008).
.Acidul benzoic(E 210) şi sărurile sale, respectiv
benzoaţii de sodiu, potasiu şi calciu sunt utilizaţi datorită
acţiunii lor bacteriostatice şi fungistatice.Acidul benzoic nu
este acceptat în România ca şi conservant, dar este permisă
folosirea benzoatului de sodiu(E 211).Acidul benzoic şi
benzoaţii, consumaţi frecvent prin intermediul diferitelor
produse care îi conţin, pot declanşa la om reacţii alergice
cum ar fi urticarie, eczeme, cefalee, etc.Inhibă activitatea
unor enzime digestive, şi trebuie evitat de persoanele
astmatice.Aceleaşi efecte sunt declanşate şi de benzoatul de
sodiu iar în plus, prezintă şi efect neurotoxic.DZA este de 5
mgkgcorp.
.Dioxidul de sulf(E 220), cunoscut şi sub denu-
mirea de anhidridă sulfuroasă este folosit din cele mai vechi
timpuri în tehnologia vinului.Se mai utilizează în industria
farmaceutică, a coloranţilor sau la albirea unor materiale
textile.Efectele toxice asupra organismului sunt multiple şi
constau în principal în următoarele :
- formarea acidului sulfuros(H2SO3) poate produce
afecţiuni digestive, acest acid fiind interzis în alimentaţie
- dioxidul de sulf distruge tiamina, ducând la
hipovitaminoză B1
- la concentraţii ridicate determină dureri de cap,
ameţeli, indispoziţie, stări de greaţă, iritaţia mucoaselor
- persoanele cu bronşită, afecţiuni cardiovasculare
sau renale trebuie să evite consumul produselor de conţin
compuşi cu sulf
122
- la persoanele cu edem Quincke, ingestia aditivului

poate duce la declanşarea şocului anafilactic, cu sfârşit letal,
prin stop cardiorespirator
- la persoanele slăbite sau subnutrite, ca urmare a
unei maladii limita de toxicitate a SO2 este atinsă foarte
repede
.Difenilul(E 230) are o puternică acţiune antifun-
gică şi este interzis în Uniunea Europeană din anul 2004.A
fost utilizat pentru tratarea de suprafaţă a cojii citricelor.În
prezent este introdus în categoria pesticidelor cu înaltă
toxicitate.
.Tiabendazolul(E 233) este un antiseptic cu
formula moleculară C10H7N3S, folosit pentru acţiunea sa
fungistatică deoarece inhibă dezvoltarea mucegaiurilor
Penicillium italicum şi Penicillium digitatum.Este utilizat mai
ales pentru tratarea citricelor şi a bananelor.Acest
conservant nu prezintă riscuri asupra sănătăţii, dar la
persoanele sensibile, prin contact cutanat poate determina
fenomene alergice.Pentru organismul uman, DZA este de
0,05 mgkgcorp.
.Azotitul de sodiu(E 250) şi azotitul de potasiu(E
249) sunt substanţe conservante, cu acţiune de fixare a
culorii, folosiţi la numeroase preparate din carne.Toxicitatea
acestor compuşi, deşi simpli prin structura lor, este
pronunţată şi poate fi directă sau indirectă.Toxicitatea
directă se manifestă prin următoarele mecanisme :
a).efectul oxidant al ionului NO2- asupra Fe2+ din
sânge, care trece astfel în forma Fe 3+, specifică methemo-
globinei care, nu mai poate transporta oxigenul, fenomen ce
duce la asfixie celulară;
b).azotitul are o acţiune oxidantă asupra citocromilor
şi respectiv asupra sistemelor oxidoreducătoare din
organism;
c).scad concentraţia de tocoferoli, retinoli şi vitamine
din complexul B din organism;
d).perturbă activitatea glandei tiroide;
e).reacţionează cu diferite mucoproteine din intestin,
pe care le denaturează;
123
f).nitriţii sunt responsabili de accidentele alergice de

tip histaminic.
Toxicitatea indirectă a nitriţilor se concretizează prin
faptul că formează cu aminele, compuşi extrem de toxici cu
acţiune cancerigenă şi anume nitrozamine.Acestea, la
nivelul stomacului se transformă în nitrozoguanidină,
compus cu acţiune puternic cancerigenă.Pentru azotiţi, DZA
este de 0,2 mgkgcorp, în timp ce doza letală de NaNO 2 sau
KNO2 pentru copii este de 0,20,5 g.
Potenţiatorii de aromă sunt acele substanţe care

amplifică gustul sau aroma unui produs alimentar.Din
această categorie prezintă interes toxicologic glutamatul
monosodic(E 621).Este o substanţă solidă, de culoare albă,
cu gust de extract de carne, solubilă în apă.Este folosit
frecvent pentru supele instant, cuburi de carne, condimente
de tip Knor, Vegeta, Delikat, etc.
Această substanţă exercită efecte toxice asupra
sistemului nervos central în doze mai mari de 4 gzi.Efectele
toxice sunt cunoscute mai ales sub denumirea de
„sindromul restaurantelor chinezeşti”, care se manifestă prin
alergii, hipertensiune, febră, dureri de cap, palpitaţii.
Glutamatul monosodic, alături de glutamatul monopotasic,
diglutamatul de calciu şi glutamatul de amoniu sunt
consideraţi compuşi neurotoxici, capabili să declanşeze
maladia Alzheimer şi Parkinson.Este strict interzis în
produsele destinate copiilor.
4.4.2.Substanţe farmaceutice(antibiotice)
În medicina veterinară, pentru tratarea unor boli
provocate de diferite microorganisme, se utilizează o gamă
foarte largă de susbtanţe farmaceutice cunoscute şi sub
denumirea de medicamente(Stănciuc şi Rotaru, 2009; Banu
şi colab., 2004).Pentru a micşora cât mai mult riscul
prezenţei unor reziduuri de substanţe medicamentoase în
carnea animalelor, acestea se pot sacrifica numai după un
anumit timp de la întreruperea tratamentului.La animalele
în stare de lactaţie, substanţele farmaceutice se pot
identifica şi în lapte sau în ouă.
124
O mare parte dintre substanţele farmaceutice

(aproximativ 40%) sunt folosite ca aditivi în hrana
animalelor, în scopuri zooeconomice, cum ar fi de exemplu
antibioticele sau hormonii de creştere.Este de remarcat
faptul că utilizarea substanţelor de creştere(hormoni) în UE
este interzisă.
Totuşi, substanţele cu acţiune antimicrobiană sunt
frecvent utilizate, de exemplu pentru tratarea diferitelor
infecţii sau pentru creşterea în greutate a animalelor.Multe
dintre aceste substanţe sunt comercializate ca şi suplimente
pentru hrană.Substanţele cu acţiune antimicrobiană se
împart în următoarele clase :
1. compuşi beta-lactamici(ex. penicilina)
2. aminoglucozide(de ex. streptomicina)
3. tetracicline(ex. clortetraciclina, tetraciclinele)
4. macrolide(ex. eritromicina)
5. sulfonamide(ex. sulfametazină)
În tabelul 4.15 sunt prezentate câteva substanţe antibiotice

şi utilizările acestora în sectorul zootehnic.
Tabelul 4.15 – Substanţe antibiotice folosite frecvent

(după Florea, 2008 citat de Stănciuc şi Rotaru, 2009)
Denumirea antibioticului Utilizări
Penicilina Tratarea furajelor şi în chimioterapie
Tetraciclina Aditiv în furaje şi terapeutică
Cloramfenicol Spectru larg în chimioterapie – doze riguroase
Terapeutică, respectiv adaos în furaje pentru
Tylosina
pui şi suine
Oleandomicina Biostimulator pentru numeroase animale
domestice
Spiramicina Chimioterapic şi biostimulator în zootehnie
Virginiamicina Biostimulator pentru pui, cabaline şi suine
Zinc - Bacitracina Stimulator de creştere în zootehnie
Nistatina Antimicotic terapeutic
Streptomicina Utilizare limitată în terapeutică
Substanţele antibiotice sunt responsabile de o serie

de reacţii toxice, dintre care cele mai frecvente sunt
alergiile(Jurcoane şi colab., 2006).În aceste cazuri se
constată erupţii cutanate, urticarie şi prurit.Totuşi, o serie
de studii au arătat că numeroase antibiotice îşi manifestă
toxicitatea şi la alte nivele decât cutanat.Spre exemplu,
125
dozele mari de peniciline şi cefalosporine determină

hemoliză şi citopenie iar combinaţia dintre amoxicilină şi
acid clavulanic este hepatotoxică.
Prezenţa diferitelor substanţe medicamentoase în
unele produse de origine animală(în special lapte şi carne),
prezintă importanţă, mai ales pentru acele persoane care
manifestă sensibilitate la antibiotice(de ex. alergie la ampi-
cilină) dar şi datorită dezvoltării rezistenţei organismului la
antibiotice.În plus, unele antibiotice cu spectru larg de
acţiune cum este cloramfenicolul, prezintă toxicitate
pronunţată şi asupra organelor hematopoetice, respectiv
asupra microflorei intestinale.Structura acestui antibiotic
este prezentată în figura 4.46.
O2N CH CH NH C CHCl2
OH CH2OH O
Figura 4.46 – Structura cloramfenicolului
Acest antibiotic se distribuie în toate ţesuturile şi fluidele din

organism, trece bariera placentară şi se regăseşte în lapte.
Metabolizarea substanţei are loc la nivelul ficatului, după
care, glucuronidul acestuia este eliminat prin urină.
Toxicitatea cloramfenicolului se manifestă mai ales la nivel
sanguin(produce anemie aplastică) şi la nivelul măduvei
osoase.
Ţinând cont de efectele acestor substanţe în orga-
nism, atât sub formă directă cât şi sub formă de reziduuri,
provenite din unele materii prime sau produse alimentare,
au fost stabilite limitele maxime admise de substanţe
antibiotice reziduale, care sunt prezentate în tabelul 4.16.
Tabelul 4.16 – Limite maxime de antibiotice reziduale

(după Mitchell şi al., 1998 citat de Stănciuc şi Rotaru, 2009)
Doza maximă admisă(DMA)-toleranţa(ppb)
Antibioticul
SUA Canada Uniunea Europeană
Penicilina G 5(S) 6 4
Ampicilină 10 10 4
Clorxacilină 10 30(A) 30
126

Doza maximă admisă(DMA)-toleranţa(ppb)
Antibioticul
SUA Canada Uniunea Europeană
Eritromicină 50(S) 50 40
Neomicină 150 250(A) 500
Oxitetraciclină 30(S) 150(A) 100
Cefapirină 20 20 -
Ceftiofur 50** 1000* 100
Sulfametazina 10(S) 10(A) 100
A – doza maximă admisă la administrare; S – nivel de siguranţă
*
- ca atare sau metabolit; ** - ca atare;
4.4.3.Pesticidele
Pesticidele sunt substanţe chimice(majoritatea de
sinteză), folosite pentru combaterea dăunătorilor(Mogoş,
1981).În prezent, pe lângă substanţele de sinteză utilizate
ca pesticide(peste 400 de compuşi), caracterizate printr-o
toxicitate ridicată şi remanenţă îndelungată, se caută soluţii
pentru distrugerea dăunătorilor prin intermediul unor
substanţe naturale sintetizate de plante, bacterii şi fungi
cunoscute sub denumirea de biopesticide sau pesticide
biotehnologice.
Pesticidele de sinteză sunt substanţe foarte

diferite din punct de vedere structural, caracterizate prin
diferite grade de toxicitate.În funcţie de toxicitatea lor,
exprimată prin valoarea DL50, pesticidele de sinteză se
clasifică în patru grupe :
Grupa I : extrem de toxice, cu DL50 < 50 mgkg
Grupa II : puternic toxice, cu DL50=50 200 mgkg
Grupa III : moderat toxice, cu DL50=200 1000 mgkg
Grupa IV : slab toxice, cu DL50 >1000 mgkg
Pesticidele de sinteză pot fi grupate în zece categorii, în
funcţie de domeniul lor de acţiune după cum se vede în
tabelul 4.17
Tabelul 4.17 – Clasificarea pesticidelor după domeniul de utilizare

Categoria de pesticide Substanţe utilizate
Sulfat de cupru, Polisulfură de calciu, Maneb,
Fungicide şi bactericide
Binapacryl, Captan, Hexaclorbenzen
Insecticide Aldicarb, DDT, Dieldrin, HCH, Heptaclor, Mirex
Acaricide Binapacryl, Toxafen, Amitraz, Dicofol
127

Categoria de pesticide Substanţe utilizate
Produse cu acţiune mixtă Clorură de etilmercur+Lindan, Polisulfură de bariu
Nematocide Bromura de metil, Vydate, Oxamil
Rodenticide şi Moluscocide Bromakol, Fluoracetamidă, Fosfura de zinc
Erbicide Paraquat; 2,4,5,T; Dinoseb; Fusilade; Callisto
Defolianţi şi Desicanţi Metoxuron
Regulatori de creştere Acid -naftoxiacetic
Produse auxiliare Acrilat de sodiu + acrilamidă
Pesticidele, în general, au un efect toxic asupra întregului

mediu ambiant prin reziduuri, intrând în lanţurile alimentare
(Jurcoane şi colab., 2006).Pesticidele îşi exercită toxicitatea
asupra organismelor vii în două moduri distincte şi anume :
a).direct, atunci când substanţa toxică provoacă
efecte vizibile(măsurată prin DL50);
b).indirect, prin metaboliţii toxici formaţi în cursul
biotransformării în organism;
Toxicitatea indirectă prezintă o deosebită importanţă,
deoarece se manifestă pe termen lung, numeroase pesticide
prezentând fenomenul de bioacumulare cu efecte deosebit
de grave pentru organism(acţiune mutagenă, teratogenă,
cancerigenă).Aprecierea toxicităţii pesticidelor şi a limitei
maxime admise a reziduului toxic(MRLs) remanent în
produsele agricole şi horticole se face în concordanţă cu
prevederile „Codex Alimentarius”.Deşi o parte din pesticide
sunt eliminate prin prelucrarea primară a produselor
(curăţire, spălare, opărire, etc.), totuşi rămân cantităţi
însemnate în diferite produse ca portocale, cartofi, tomate,
mere, struguri, cereale, lapte, etc.
Drept urmare, în prezent, pe plan mondial se verifică
gradul de acumulare(remanenţa) a circa 470 de pesticide în
apă, sol, produse alimentare, etc.Aceste pesticide(Jurcoane
şi colab., 2006) sunt grupate în trei categorii, funcţie de
toxicitatea lor, evaluată în produsele proaspete cât şi în cele
procesate astfel :
I. Pesticide extrem de toxice pentru sănătatea popu-
laţiei – 228 de substanţe încadrate în :pesticide
organofosforice, pesticide organoclorurate şi pesti-
cide carbamice
II. Pesticide potenţial cancerigene – 93 de substanţe
128
III. Pesticide de origine biologică, ingrediente inerte şi

pesticide cu substanţe active, înregistrate din 1984
O listă a pesticidelor extrem de toxice, dintre care unele
sunt considerate ca fiind poluanţi persistenţi se prezintă în
tabelul 4.18.
Tabelul 4.18 – Pesticide foarte toxice

Poluant
Denumirea DL50
Categoria persistent
pesticidului (mgKg)
(POPs)
2,4,5-T(Acid 2,4,5 triclor-
- Erbicid Da
fenoxiacetic)
Acetat de fenil-mercur
17 Fungicid, bactericid -
(Germisan, Agrosan)
Aldicarb 0,93 Insecticid, acaricid -
Aldrin 40 60 Insecticid Da
Binapacryl 120 Acaricid, fungicid -
Bromura de metil Insecticid, nematocid -
Captafol - Fungicid -
Clordan - Insecticid Da
Clordecon - Insecticid -
Clordimeform - Insecticid -
Clorobenzilat - Acaricid -
Clorura de etil-mercur
(Criptodin, Granosan)
Clorură de metoxi-etil-
mercur(Ceresan)
DDT 200 Insecticid Da
Dieldrin 46 Insecticid Da
Erbicid, fungicid,
Dinoseb 40 -
acaricid
HCH(Lindan) 25 Insecticid -
Heptaclor 82 Insecticid Da
Hexaclorbenzen 1700 Fungicid -
Pentaclorfenol 20 145 Insecticid, erbicid Da
Toxafen 40 Insecticid, acaricid Da
Paration 13 Insecticid, acaricid -
Biopesticidele sunt substanţe naturale cunoscute şi

sub denumirea de pesticide biologice, fiind preferate pentru
combaterea unor dăunători în locul pesticidelor chimice(de
sinteză).În prezent, deşi utilizarea lor este destul de
limitată, biopesticidele, ca produşi de metabolism ai unor
bacterii, fungi sau plante sunt folosite cu succes mai ales ca
insecticide.În continuare, sunt prezentate pe scurt cele mai
cunoscute biopesticide.
129
Piretrinele sunt insecticide de contact, izolate din

inflorescenţele de Pyretrum cinerariae şi Chrysantemum
cinerariaefolium(care conţine cea mai mare cantitate de
piretrine).Piretrinele sunt amestecuri de mai mulţi compuşi,
respectiv piretrina I, piretrina II, cinerină I, cinerină II şi
respectiv jasmolină I şi jasmolină II.
Aceste substanţe sunt neurotoxice pentru insecte,
producând paralizie.Nu sunt toxice pentru om, în schimb
sunt extrem de eficiente împotriva ţânţarilor.De exemplu,
piretrina I în diluţie de 110.000 distruge insectele în 10
minute.Produsele pe bază de piretrine sunt folosite frecvent
în „agricultura organică”, aşa cum sunt : Decametrin, Decis
sau Permetrin
Rotenona cu formula moleculară C23H26O6, se obţine
din rădăcinile unor leguminoase exotice ca Derris eliptica
sau Lonchocarpus vicon.Este un insecticid de contact şi
ingestie, cu acţiune neurotoxică.Cele mai recente studii au
arătat că rotenona inhibă respiraţia mitocondrială şi
producerea de ATP, eliberând specii de oxigen reactive.
Acestea interacţionează cu acizii nucleici, afectând
integritatea celulelor, ceea ce duce la moartea acestora.
Substanţa prezintă toxicitate pentru organismul uman, doza
letală fiind DL=10 100 g.
Quasinele sunt eteri metilici ai acidului quasic
(C30H38O10), care se extrage din coaja arborelui Quassia
amara originar din Brazilia.Este un insecticid toxic şi pentru
om.Toxicul pătrunde prin traheea insectelor pe care le
imobilizează(Ioanid, 1965 citat de Jurcoane şi colab., 2006).
Nicotinoizii sunt de fapt alcaloizi cu azot extraşi din
frunzele de tutun(Nicotiana tabacum).Prezintă acţiune
insecticidă eficientă nicotina, nornicotina şi anabazina.
Nicotina este toxică pentru majoritatea vertebratelor
deoarece se acumulează în sinapsele neuronilor, producând
convulsii, paralizie şi oprirea respiraţiei.
130
CAPITOLUL 5
TOXICITATEA AMBALAJELOR PRODUSELOR
AGROALIMENTARE
Ambalajele utilizate în prezent pentru produsele

agroalimentare în vederea transportului, depozitării şi
prezentării acestora sunt realizate din diferite materiale,
cele mai utilizate fiind ambalajele din materiale plastice, tip
folie metalică, din hârtie, din sticlă, tip folie textilă,
materiale ceramice, folii organice, din lemn, etc.
Materialele plastice utilizate la ambalarea produ-
selor alimentare comportă riscul de a transfera anumite
substanţe toxice prezente în structura materialelor
respective.În acest sens, se pune problema monomerilor
folosiţi(de ex. clorură de vinil) şi a diferitelor ingrediente
adjuvante cum sunt plastifianţii, antioxidanţii, materialele
de umplutură, pigmenţi, coloranţi, substanţe de condensare,
substanţe ignifuge, fungicide şi substanţe stabilizatoare.Din
punct de vedere toxicologic, la alegerea materialelor plastice
trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte :
1. ambalajele destinate produselor alimentare pe cât
este posibil să nu conţină plastifianţi
2. plastifianţii prezenţi în ambalaje şi alţi compuşi cu
potenţial toxic să fie înlocuiţi de adjuvanţi lipsiţi de
nocivitate
3. alegerea materialelor plastice folosite la ambalarea
produselor agroalimentare să se facă nu pe criteriul
conţinutului în substanţe nocive ci, pe criteriul
posibilităţii migrării acestor substanţe în alimente
Plastifianţii reprezintă cei mai importanţi adjuvanţi sub
aspect toxicologic, care pot să ajungă până la 60% din
greutatea maselor plastice(Ioanid, 1965).În general,
plastifianţii sunt reprezentaţi de lichide organice care au
punct de fierbere ridicat, dar se folosesc şi plastifianţi care
la temperatura obişnuită sunt solizi, de ex. ftalatul de
difenil, trifenilfosfatul sau cerurile naturale.
131
Cel mai toxic plastifiant, care astăzi nu se mai

foloseşte, fiind interzis este tricrezilfosfatul, lichid uleios,
incolor având formula moleculară (CH3C6H4O)3PO4.
În prezent, se utilizează o serie de plastifianţi al
căror grad de toxicitate este foarte scăzut şi care pot fi
încorporaţi în masele plastice destinate ambalării produselor
alimentare şi chiar farmaceutice.Astfel de plastifianţi sunt :
1). Ftalat de metilglicol şi fosfatul de propilglicol,
utilizaţi la plastifierea acetatului de celuloză
2). Ftalaţii unor alcooli superiori(heptilic, cetilic, nonilic)
3). Parafine clorurate
Pentru unele materiale plastice se întrebuinţează uneori
diferite materiale de umplutură ca : oxid de titan, talc,
silice, tărâţe de lemn, bumbac, diferite fibre, compo-nente
care, nu prezintă toxicitate.Astfel, materialele de umplutură
nu intervin în toxicitatea maselor plastice.Fenomenul de
migrare a unor componenţi nocivi ai ambalajelor plastice în
alimente depinde de doi factori esenţiali şi anume :
a). natura materialului plastic
b). compoziţia produsului alimentar
c). condiţiile de păstrare a alimentelor
d). durata de păstrare
De exemplu, în produsele alimentare lichide
(predominant apoase sau hidroalcoolice) pot trece anumite
componente toxice ca reziduuri de săruri anorganice,
emulgatori, etc.În schimb, în produsele bogate în lipide
migrează mai ales componentele liposolubile şi în primul
rând plastifianţii.Procesul de migrare este determinat de
anumiţi factori cum sunt densitatea polimerului, concen-
traţia migrantului, temperatura fazelor şi morfologia
polimerului.În aceste condiţii, ambalajele din material
plastic, sunt mai mult sau mai puţin compatibile, deşi în
prezent sunt folosite pe scară foarte largă.
Pentru a stabili compatibilitatea unui ambalaj plastic
acesta se studiază în directă concordanţă cu următorii
factori :
- influenţa metodelor de prelucrare şi mai ales a
tratamentelor termice aplicate;
132
- natura condiţiilor de depozitare, respectiv timpul şi

temperatura;
- influenţa condiţiilor de consum, atunci când
încălzirea se face direct în ambalaj.
În prezent, foliile de plastic folosite pentru ambalarea
salamurilor, a untului sau a margarinelor sunt impregnate
cu acid acetic(acţionează ca şi conservant).Totuşi, aceste
ambalaje de tip folie de plastic nu sunt recomandate pentru
produsele alimentare(de ex. brânzeturi, salamuri crude),
existând posibilitatea dezvoltării unor mucegaiuri.Este
adevărat că acest risc se poate elimina utilizând ambalarea
sub vid, dar riscul toxicologic nu poate fi eliminat complet.
Da dată mult mai recentă este metoda care apelează
la folia organică(intestine), care dă posibilitatea produselor
să respire, fiind împiedicată astfel formarea unor compuşi
toxici de putrefacţie(uşor sintetizabili în condiţii de umiditate
şi anaerobioză).
Materialele metalice utilizate la ambalarea produ-
selor alimentare pot să devină toxice în momentul în care
alimentul este prea acid sau din contră, are o reacţie
alcalină pronunţată.În acest sens, foliile metalice de Al
folosite extrem de mult în prezent, ridică semne de
întrebare deoarece sunt considerate factori potenţiali în
declanşarea maladiei Alzheimer.
Prezintă deasemenea potenţial toxic ţevile metalice
galvanizate folosite la transportul apei potabile, diferitele
vase confecţionate din cupru, tablă zincată, aliaje pe bază
de cadmiu şi plumb sau cutiile de conserve, care pot aduce
staniu în produsul supus ambalării.Dacă produsele ambalate
sunt carbonatate şi au în structura lor coloranţi azoici(de ex.
tartrazină sau amarant), atunci coroziunea şi toxicitatea
ambalajului metalic creşte semnificativ.
Ambalajele realizate din sticlă, deşi prezintă o
serie de inconveniente cum ar fi preţul ridicat, fragilitatea,
greutatea mai ridicată, etc., rămân totuşi cele mai sigure
materiale pentru păstrarea produselor agroalimentare.
133
CAPITOLUL 6
DETOXIFIEREA ÎN ORGANISMUL VIU
Organismele vii se remarcă prin faptul că dispun de

propriile sisteme de detoxifiere, caracterizate printr-un
ansamblu de reacţii biochimice, prin care substanţele toxice
(xenobioticele) sunt transformate sub acţiunea diferitelor
enzime.Totalitatea acestor reacţii de metabolizare mai
poartă denumirea de biotransformare.
Biotransformările substanţelor toxice sunt cu atât
mai complexe cu cât toxicul este mai liposolubil(Jurcoane şi
colab., 2006).În urma acestor transformări, substanţa
toxică este modificată structural, ajungând să fie
hidrosolubilă.Modificările care au loc în cursul biotrans-
formărilor din organism se desfăşoară în două sensuri :
1. în sensul inactivării toxicelor(detoxifiere)
2. în sensul creşterii gradului de toxicitate
(bioactivare) de exemplu, alcaloidul colchicină din
brânduşa de toamnă, în organism se oxidează la
oxicolchicină care este mai toxică
Substanţele toxice, după absorbţia lor în organism pot să
rămână ca atare, sau să sufere anumite transformări(Stan
şi Bălălău, 1982).Aceste transformări, respectiv biotrans-
formări se pot produce în două etape diferite :
a). înainte de absorbţie, la nivelul tubului digestiv
b). după absorbţie, în contact cu lichidele circulante
şisau în organe
În continuare sunt exemplificate unele biotransformări care
au loc în cele două etape(momente) diferite.
a). Înainte de absorbţie – la nivelul tubului digestiv
sunt prezenţi factori care influenţează transformarea
toxicului şi anume, sucul gastric (puternic acid), prezenţa
unor enzime şi alcalinitatea intestinală.De exemplu :
 sucul gastric inactivează penicilina sau insulina
 în stomac, veninul de şarpe sau curara nu sunt
active
134
 ionul carbonat şi bicarbonat(HCO3-) este

transformat în CO2 sub acţiunea HCl din sucul
gastric
 la nivel intestinal As2O3 trece în arsenat care va fi
mai uşor absorbit, iar o parte din aceste în
prezenţa H2S trece în As2S3
Aceste modificări sunt de regulă spontane şi au rolul de
apărare a organismului.Transformările pot fi şi provocate,
prin introducerea în organism a unor substanţe capabile să
le modifice toxicitatea prin formarea unui compus netoxic.
Substanţele care posedă această capacitate se numesc
antidoturi.În aceste cazuri, transformările au loc în diferite
organe, cu participarea directă a unor enzime specifice,
ficatul având un rol important în aceste transformări.
b). După absorbţie – la nivelul circulaţiei sanguine
intervin enzime de tipul esterazelor care hidrolizează diferite
substanţe.De exemplu :
 toxicii minerali sunt legaţi de proteinele plas-
matice, sub această formă circulând în organism
 toxicele care pătrund pe cale pulmonară se pot
combina cu CO2 din mediul pulmonar, cu ţesutul
pulmonar sau pot să treacă în sânge
Un rol deosebit de important în reacţiile de

detoxifiere îl are ficatul, datorită faptului că sângele care
vine din tractul gastrointestinal şi aduce substanţele toxice
absorbite traversează în primul rând ficatul, şi apoi intră în
circulaţia generală.Astfel, compuşii toxici care ajung la
nivelul ficatului vor fi detoxifiaţi în funcţie de asemănarea lor
structurală cu substanţele fiziologice.
Biotransformările substanţelor toxice se împart în
două categorii distincte după cum se vede în tabelul 6.1.
Tabelul 6.1 – Modalităţi de biotransformare a toxicelor

Categoria de Exemple de biotransformare
Tipul de reacţie
reacţie a unor toxice
Alcoolul metilic prin oxidare trece
Reacţii din faza I Oxidare în formaldehidă(mai toxică decât
metanolul) – Bioactivare
135

Tipul de reacţie
Parationul prin oxidare în
organism trece în paraoxon,
mai toxic decât parationul
(Bioactivare)
Alcoolii prin oxidare trec în
Oxidare aldehide, cetone şi acizi
(Este cea mai Toluenul este oxidat la acid
răspândită dintre benzoic
reacţiile din faza I) Heptaclorul se oxidează şi trece
în epoxidul său care este mult
mai toxic(Bioactivare)
Aldrinul prin oxidare trece în
Dieldrin care este mai puţin
toxic(Detoxifiere)
Nitrobenzenul este transformat
în anilină
Erbicidul Dinoseb este redus
Reacţii din faza I Reducere
treptat până la aminofenol,
(Reacţie mai rară, dar
care se elimină sub formă
unică pentru unele
conjugată cu acidul glucuronic
toxice)
Arsenul pentavalent din
compuşii organici trece în
arsen trivalent
Alcaloizii cu acţiune midriatică,
atropina şi hiosciamina sunt
transformaţi în acid tropic şi
tropanol
Hidroliză
Cocaina prin hidroliză formează
(Are loc sub acţiunea
ecgonină(netoxică), acid
esterazelor din ficat şi
benzoic şi metanol
serul sanguin)
Aspirina(acid acetilsalicilic)
trece prin dezacetilare în
intestin în acid salicilic(mai
toxic) şi acid acetic
Transformarea arsenului
mineral în dimetilarsină, mai
Metilarea toxică, cu miros aliaceu(se
(Are loc în ficat) elimină prin plămâni)
Nornicotina prin metilare trece
în nicotină(mai toxică)
Acetilarea
Reacţii din faza II (Se produce în orga-
nism sub acţiunea Anilina prin acetilare trece în
acetil-CoA) acetanilidă
Compuşii formaţi sunt
mai puţin toxici
Conjugarea Conjugarea acidului benzoic cu
(Are loc cu diferiţi glicocolul, rezultând acid
compuşi endogeni) hipuric, cu toxicitate redusă
136

Tipul de reacţie
Conjugarea cu acidul glucuronic
este cel mai răspândit mecanism
de detoxifiere
Acid benzoic + acid glucuronic
cu formare de acid
Conjugarea
benzoilglucuronic
Reacţii din faza II (Are loc cu diferiţi
Conjugarea cu cisteină şi
compuşi endogeni)
acetilcisteină cu formare de acizi
mercapturici
Clorura de benzoil +
acetilcisteină formează
N-acetil-S-benzilcisteina
Din datele prezentate anterior se poate concluziona

că, ficatul deţine un rol esenţial în reacţiile de detoxifiere.
Totuşi, ficatul nu are capacitatea să neutralizeze toate
substanţele toxice.Astfel, pentru aşa numitele „toxice
excepţionale” cum sunt stricnina, atropina, alcoolul metilic,
toxina botulinică sau cocaina, ficatul nu dispune de
mecanisme de detoxifiere.
În schimb, unele toxice cum ar fi plumbul, arsenul,
mercurul, fosforul, morfina şi alţi alcaloizi se acumulează la
nivelul ficatului.Numeroase substanţe toxice liposolubile se
concentrează în ţesutul adipos, unde fie se metabolizează şi
apoi se elimină, sau se metabolizează cu întârziere,
determinând intoxicaţii acute grave.Datorită celor două
tipuri de transformări ale substanţelor toxice(detoxifiere şi
bioactivare), rezultă că organismele vii nu sintetizează
enzime speciale pentru anumite toxice, ele fiind degradate
pe baza asemănărilor structurale cu metaboliţii proprii
organismelor respective.
„Numai doza face ca un lucru

să nu fie otrăvitor ”
Paracelsus
137
CAPITOLUL 7
COMBATEREA EFECTELOR TOXICE ALE
SUBSTANŢELOR
În relaţia dintre organismul viu şi o substanţă

chimică, efectele toxice apar după depăşirea unui prag de
toleranţă biologică.Acest prag poate fi natural (înăscut) sau
dobîndit.
Deci, practic orice substanţă chimică pătrunsă în
organism poate fi nocivă atunci când, cantitatea din acea
substanţă depăşeşte acest prag.Pentru substanţe care se
găsesc în mod natural în organism, de ex: glucoză sau uree,
pragul de toleranţă biologică este mai ridicat.În schimb
pentru substanţele exogene acest prag este scăzut sau
extrem de scăzut.
Combaterea intoxicaţiilor acute
În general, în cazul unei intoxicaţii acute se aplică o

schemă(terapie) cât mai specifică care vizează următoarele
aspecte :
 scăderea cantităţii de toxic din organism
 reducerea timpului de acţiune a acestuia
 neutralizarea cantităţii de toxic rămase
În acest scop se impun de urgenţă următoarele
măsuri :
1. evacuarea toxicului din tractul gastrointestinal
2. eliminarea toxicului din organism după absorbţie
3. neutralizarea acţiunii toxice prin mijloace fizice şi
chimice(antidoturi fizice şi chimice)
4. combaterea acţiunii toxice prin antidoturi
antagoniste(fiziologice)
1.Evacuarea toxicului din tractul gastrointestinal

Are drept scop îndepărtarea toxicului neabsorbit,
lucru care se poate realiza pe căile digestive superioare, pe
cale rectală şi pe căi speciale.
138
Evacuarea pe căile digestive superioare se realizează

prin :
a). administrarea de substanţe vomitive
b). spălătură gastrică
a).Substanţele vomitive(emetice) sunt indicate pentru

toxicii care se absorb lent din tubul digestiv.În acest sens se
utilizează :
- Siropul de Ipeca conţine emetină, un alcaloid cu
acţiune vomitivă.Efectul emetic se produce prin stimularea
centrului vomei şi iritaţie gastrointestinală, după 15-30
minute de la administrare.Doza este de 30 ml pentru adulţi,
15 ml pentru copii de 112 ani sau 510 ml la copii de 6-12
luni.După vomitiv se administrează 250-300 ml apă(nu
altceva).
- Sarea de bucătărie – se administrează două linguri
la un pahar cu apă călduţă.Această soluţie irită puternic
mucoasa stomacului, provocând evacuarea conţinutului
gastric.
- Apomorfina stimulează centrul vomei, având
acţiune rapidă(3-5 minute), dar se utilizează cu precauţie,
doza fiind în funcţie de vârsta intoxicatului(adulţi  510
mg24 ore).
Substanţele vomitive nu se utilizează în

următoarele cazuri :
 persoane în stare de inconştienţă
 în ingestia de substanţe corozive
 în intoxicaţia cu substanţe convulsivante
 în intoxicaţia cu hidrocarburi
 la copii cu vârsta mai mică de 6 luni
b). Spălătura gastrică se utilizează atunci când emeza este

contraindicată, dar este utilă chiar dacă s-a produs voma,
deoarece o parte din toxic poate rămâne în stomac.
Este utilă în următoarele situaţii :
 persoane în stare de comă
 persoane care prezintă convulsii
139
 în prima oră sau maxim 4 ore după ingestia

toxicului, atunci când acesta se mai găseşte în
stomac
Nu se aplică în următoarele situaţii :
 ingestia de substanţe corozive
 ingestia de hidrocarburi
 ingerarea de obiecte ascuţite
Spălătura stomacală se realizează cu apă sau soluţie salină
caldă, sau cu soluţii specifice.În tabelul următor(tab.7.1) se
exemplifică unele soluţii neutralizante administrate pe cale
digestivă în intoxicaţiile acute :
Tabelul 7.1 – Soluţii neutralizante utile în diferite intoxicaţii

ANTIDOTUL DOZA TOXICUL OBSERVAŢII
Acid acetic 1% Substanţe
În prima oră de la
sau acid 100200 ml caustice
ingestie
clorhidric 0,5% alcaline
Oxid de
magneziu 2,5% Acizi corozivi şi În prima oră de la
100200 ml
sau bicarbonat de NaClO ingestie
sodiu 12%
Pb,Hg,Ag,
Formează
15 picături la morfină,
Tinctura de iod precipitat care
120 ml apă stricnină,
trebuie evacuat
chinină
2.Eliminarea toxicului din organism după absorbţie

Eliminarea toxicului absorbit se poate face pe
următoarele căi :
- pe cale pulmonară pentru toxicii gazoşi şi volatili
- pe cale renală pentru toxicele hidrosolubile
- pe cale sudorală pentru alcool, metale grele
- prin sângerare(în cazuri excepţionale), de ex.
pentru derivaţi barbiturici
De exemplu :  în intoxicaţiile cu toxici gazoşi sau

volatili se scoate victima din atmosfera viciată, se aduce în
aer curat şi eventual se aplică respiraţie artificială
140
 pentru toxicii care se elimină pe cale

renală se urmăreşte creşterea diurezei prin administrarea
de:
a).lichide ca : apă minerală, lapte,
infuzie de flori de tei sau cozi de cireşe
b).lactoză(50100 g) la 1-2 litri de
apă, cafeină, teofilină
c).glucoză 5% sau 10% pentru săruri
de metale grele
3.Neutralizarea acţiunii toxice prin mijloace fizice şi

chimice(antidoturi fizice şi chimice)
Prin antidoturi se înţeleg acele substanţe care
împiedică acţiunea nocivă a toxicilor, transformându-i
printr-un proces chimic în compuşi inofensivi pentru
organism sau micşorându-le toxicitatea printr-un fenomen
fizic.
Orice antidot trebuie să îndeplinească două condiţii
esenţiale :
1. să anihileze cât mai repede şi mai complet toxicul,
transformându-l în compus inactiv
2. să nu prezinte toxicitate astfel încât să poată fi
administrat în doze mari
3.1.Antidoturi fizice
Reprezentanţii acestui grup sunt cărbunele activat şi
bentonitele. Aceste antidoturi acţionează printr-un
mecanism de adsorbţie.Cel mai utilizat este cărbunele
vegetal activat, acest antidot simplu şi uşor de procurat
reţinând din stomac substanţe toxice atât minerale cât şi
organice.
Există toxice care nu sunt adsorbite de cărbunele
activat.În aceste situaţii acest antidot nu este eficient.
Aceste toxice sunt :
 acizi minerali (HCl, H2SO4, HNO3, H3PO4, HClO4,
etc.)
 baze anorganice (NaOH, KOH, Ba(OH)2, etc.)
 metanol (CH3OH)
 etanol (C2H5OH)
141
 cianuri (NaCN, KCN, Hg(CN)2, etc.)

 fluoruri
 compuşi ai Fe, Pb, Hg
Doza uzuală este de 1gkg corp şi se administrează cât mai
rapid, în prima oră de la ingestia toxicului şi nu mai târziu
de 46 ore.Cărbunele activat este util în intoxicaţii cu
teofilină, cafeină, aspirină, fenobarbital.
3.2.Antidoturi chimice
În această categorie se deosebesc mai multe
categorii de substanţe care acţionează prin fenomene
chimice.Cele mai reprezentative sunt :
A).Antidoturile generale(universale).Se remarcă
următoarele :
 Laptele este indicat în intoxicaţia cu toxici
corozivi(protejează mucoasa gastrică) şi în
intoxicaţia cu fluoruri şi acid oxalic (formează
compuşi insolubili).Este contraindicat pentru
pesticide organoclorurate, organofosforice,
fosfor şi alte toxice solubile în organism.
 Albuşul de ou este indicat pentru toxici corozivi,
sub formă de apă albuminată(se prepară prin
omogenizarea a 5-6 albuşuri de ou la 1 L de
apă)
 Taninul(sub formă de soluţie 0,30,5 %)
precipită metalele grele, numeroase heterozide
şi alcaloizi(cu excepţia morfinei).După
administrare se realizează spălătura gastrică.
 Sulfura de fier(II) FeS, administrată sub formă
de pulbere fină, în contact cu sucul gastric
generează H2S care precipită sărurile metalelor
grele sub formă de sulfuri insolubile
 Soluţia Lugol(I2-KI în apă) se administrează în
cazul intoxicaţiilor cu alcaloizi(1 lingură la un
pahar cu apă).La utilizare soluţiei i se adaugă şi
NaHCO3, deoarece precipitatele de alcaloizi sunt
solubile în sucul gastric.
 Antidotul Jannel se prepară din :
 soluţia A : FeSO4 - 140 g în 700 ml apă ;
142
 soluţia B : Na2S – 110 g şi MgO – 79 g la 600

ml apă ;
Se combină cele două soluţii, apoi se păstrează în sticle
brune şi se administrează câte o jumătate de pahar la
2030 minute în intoxicaţiile cu :
- metale grele ; - compuşi anorganici ai
arsenului ;
- acid cianhidric şi cianuri ;
Nu este eficient în intoxicaţiile cu alcaloizi 
B).Antidoturi ale acidozei
 Carbonatul acid de sodiu(NaHCO3) este indicat
în :
 acidoză metabolică gravă, în intoxicaţii cu
metanol, etilenglicol, salicilaţi
 în intoxicaţii masive, prin ingerare cu săruri
de fier.Se utilizează soluţie 12 %, în doze de
4-5 mlkg în spălătură gastrică
Observaţie  Nu se utilizează pe cale orală, în intoxicaţiile

prin ingerare de acizi minerali(se dezvoltă CO 2 în cantitate
mare, când leziunile fiind agravate se ajunge la perforarea
stomacului)
 Trometamol (trihidroximetil aminometan),
substanţă care acţionează ca agent tampon,
având ca rezultat corectarea acidozei.Este
indicat în acidoză metabolică şi intoxicaţii cu
barbiturice şi salicilaţi
C).Antidoturi cu acţiune indirectă
Aceste substanţe nu acţionează direct asupra toxicului, ci
asupra unei substanţe endogene pe care o transformă într-
un compus capabil să reacţioneze cu toxicul.Exemplul cel
mai bun îl oferă intoxicaţia cianhidrică .
Astfel, acidul cianhidric(HCN) respectiv ionul CN- are
proprietatea de a bloca extrem de rapid anumite enzime
implicate în respiraţia celulară, cum este citocromoxidaza.
În condiţia în care se foloseşte ca antidot o substanţă cu
acţiune methemoglobinizantă, cum este de exemplu nitritul
de sodiu sau nitritul de izoamil, acestea determină
143
transformarea hemoglobinei în methemoglobină.Ca urmare,

methemoglobina formată va interacţiona cu ionul CN - şi va
da naştere la cianmethemoglobină iar citocromoxidaza va fi
astfel deblocată.Astfel de antidoturi sunt :
 Nitritul de sodiu  Nitritul de izoamil
Alte antidoturi indirecte sunt :

 Tiosulfatul de sodiu(Na2S2O3) pentru CN- (măreşte
viteza de formare a SCN-)
 Albastru de metilen şi acidul ascorbic pentru
combaterea methemoglobinemiei
 Etanolul pentru metanol şi etilenglicol
D).Antidoturi speciale
Aceste substanţe se utilizează pentru anumiţi toxici, având
specificitate şi eficienţă ridicată.Se remarcă următoarele :
 Zaharatul de calciu(obţinut din zaharoză, var stins
şi apă distilată) este util în intoxicaţia cu : acid
oxalic ; fluoruri ; fenol ;
 Clorura de sodiu în intoxicaţia cu azotat de argint
(AgNO3) formează AgCl greu solubilă
 Limonada sulfurică(soluţie de H2SO4 2%) pentru
intoxicaţiile cu săruri de bariu sau plumb
 Laptele de magneziu(suspensie de MgO, 4050 g
MgO la 1 litru de apă), în intoxicaţiile cu acizi
minerali
E).Vitaminele ca antidoturi
 Vitamina K1 este antidotul specific pentru
anticoagulante orale, cum sunt derivaţii de
cumarină
 Hidroxicobalamina(vitamina B12a) în intoxicaţia cu
cianuri
„Toxicitatea este consecinţa a două reacţii

antagoniste : acţiunea toxicului asupra organismului
şi acţiunea organismului asupra toxicului ”
H.E.Stokinger
144
CAPITOLUL 8
APLICAŢII
A).Norme specifice de protecţie a muncii în

Laboratorul de Toxicologie.Măsuri de prim ajutor în
accidentele de laborator
În timpul operaţiilor de manipulare, utilizare şi chiar

depozitare a substanţelor chimice există riscul producerii
unor accidente mai mult sau mai puţin grave, cum ar fi
incendii, explozii, arsuri chimice, intoxicaţii acute, etc.În
vederea prevenirii acestor fenomene se impun, în cadrul
operaţiilor menţionate anterior o serie de măsuri de
siguranţă în funcţie de natura substanţelor(gazoase, lichide,
solide) dar şi de gradul de periculozitate al acestora(de ex :
inflamabile, corozive, volatile, explozibile, ş.a.).
Astfel, gazele(N2, CO2, H2S, NH3, etc.), respectiv
reactivii sub formă lichidă se vor păstra în recipiente, butelii
sau ambalaje corespunzătoare şi spaţii adecvate care să
asigure protecţia integrală a muncii.Substanţele solide se
vor păstra şi ele în ambalaje şi încăperi corespunzătoare,
dependente de proprietăţile fizico-chimice şi de gradul lor de
toxicitate(extrem de toxice, foarte toxice, moderat toxice,
slab toxice, practic netoxice).Unele din substanţele solide, în
anumite condiţii pot fi inflamabile, cum sunt de exemplu :
carbidul(CaC2), sodiul şi potasiul, fosforul alb.
Carbidul, cunoscut şi sub denumirea de carbură de
calciu se va păstra în spaţii bine aerisite şi uscate deoarece
în contact cu apa formează acetilena care, împreună cu
aerul formează amestecuri explozive.
Sodiul şi potasiul în contact cu apa degajă
hidrogen, care se aprinde datorită căldurii degajate din
reacţie, motiv pentru care ele se păstrează în petrol.
Fosforul alb în contact cu aerul se aprinde chiar la
temperatura obişnuită.De aceea se păstrează în cutii
metalice umplute cu apă(este insolubil în apă).
145
Instructajul privind manipularea şi depozitarea

substanţelor chimice este obligatoriu pentru toate cadrele
didactice, studenţii sau personalul auxiliar din laborator, în
vederea prevenirii accidentelor sau intoxicaţiilor acute.De
asemenea, laboratorul trebuie să fie dotat cu materiale de
prim ajutor.În acest sens, în laborator trebuie să existe un
dulap care să conţină un minimum de antidoturi şi alte
materiale pentru a putea acorda rapid un ajutor în cazul
unui accident sau a unei intoxicaţii.În cazul unei intoxicaţii
acute accidentale prima măsură care trebuie luată rapid
presupune scoaterea persoanei accidentate din zona
respectivă şi transportarea acesteia într-un loc liniştit şi cu
aer curat.Se recomandă ca transportul să se facă pe o
targă, pătură sau pe braţe, dar întotdeauna culcat.În
continuare se aplică tratamentul adecvat, de către personal
calificat sau prin spitalizare.
Dintre accidentele care pot apărea într-un laborator
de Toxicologie se remarcă următoarele :
1. Arsuri chimice
Unele substanţe chimice cum sunt acizii corozivi(ex :
HCl, HNO3, H2SO4), alcaliile caustice(NaOH, KOH), fosfor,
sodiu, etc., în contact cu tegumentele pot provoca diferite
arsuri.
1.1. Arsuri provocate de acizi.Acizii anorganici
concentraţi, utilizaţi frecvent ca şi reactivi în laborator (HF,
HCl, HClO4, HNO3, H2SO4, H3PO4) dar şi unii acizi organici
(acid formic, acid acetic, acid tricloracetic, acid oxalic, etc.)
pot provoca prin stropirea pielii arsuri mai mult sau mai
puţin grave.
Primul ajutor constă în spălarea cât mai rapidă a
locului afectat cu multă apă, pentru diluarea şi îndepărtarea
acidului(este foarte important ca acidul să nu pătrundă în
ţesuturi).În funcţie de natura, concentraţia acidului şi
intensitatea arsurii, spălarea se face timp de 10 minute
până la câteva ore.
În situaţia în care îmbrăcămintea a fost stropită sau
impregnată cu acid este necesară îndepărtarea imediată a
acesteia, şi după aceea se va spăla zona afectată cu apă.Nu
se recomandă utilizarea de soluţii neutralizante (sol.
146
NaHCO3) decât după spălarea intensă a zonei afectate şi nu

se aplică unguente sau grăsimi.În cazul ingerării accidentale
a unui acid, se va bea multă apă pentru diluţia acestuia iar
apoi se trece rapid la tratamentul specific.
1.2. Arsuri provocate de substanţe alcaline . Arsurile
cu substanţe alcaline de regulă, sunt mai grave decât cele
cu acizi, fiind mai profunde.Cel mai frecvent aceste arsuri
sunt provocate de hidroxizi şi carbonaţi alcalini( NaOH,
KOH, Na2CO3, K2CO3), hidroxid de amoniu(NH4OH) sau oxid
de calciu(CaO, cunoscut şi sub denumirea de „var nestins”).
În cazul stropirii tegumentelor, primul ajutor
presupune îndepărtarea imediată a hainelor care au fost
îmbibate cu substanţa caustică după care se spală zona
afectată cu apă din abundenţă, cel puţin 15 minute.În
funcţie de gravitatea arsurilor, dacă se consideră necesar,
se pot aplica unguente cu antibiotice pentru a evita apariţia
infecţiilor.
Dacă substanţa pătrunde în organism pe cale bucală,
se administrează rapid intoxicatului apă potabilă în porţiuni
de 400 – 500 ml odată, apoi se provoacă voma şi operaţia
se repetă în funcţie de caz.Se administrează pe cale
bucală(„per os”) lichide neutralizante(suc de lămâie, acid
acetic 1%) dar şi emoliente(lapte, apă albuminată).Atunci
când este cazul, persoana va fi transportată urgent la spital.
1.3. Alte tipuri de arsuri

1.3.1. Arsuri la nivelul ochilor.Indiferent de
substanţa care a ajuns accidental la nivelul globilor oculari,
se apelează la cea mai utilă măsură şi anume se spală ochii
cu multă apă cel puţin 15 minute.Nu se recomandă
ştergerea ochilor cu batista, mâna sau aplicarea unor
comprese după spălarea cu apă.Se poate apela în schimb la
un serviciu oftalmologic pentru tratament de specialitate.
1.3.2. Arsuri generate de sodiu sau potasiu .În
aceste situaţii se vor îndepărta cu o pensetă fragmentele de
Na sau K după care se spală cu multă apă iar în continuare
se aplică măsurile precizate la substanţele alcaline.
147
2. Intoxicaţii cu diferite substanţe

2.1. Dioxid de sulf(SO2), hidrogen sulfurat(H2S),
clor(Cl2), amoniac(NH3), oxizi de azot, acid cianhidric
(HCN), alte gaze toxice
În oricare din aceste situaţii se scoate cât mai rapid
persoana din zona contaminată şi se lasă în repaus
absolut.Dacă este posibil se aplică imediat
oxigenoterapie.Dacă nu s-a produs edem pulmonar, atunci
se poate face şi respiraţie artificială.Se anunţă medicul sau
se transportă accidentatul la spital unde se aplică tratament
sub observaţie.
2.2. Cianuri(prin inhalare sau absorbţie
transcutanată).Se scoate imediat persoana din atmosfera
contaminată(se iau măsuri de siguranţă de către cei care
realizează operaţiunea).Dacă intoxicatul respiră, i se
administrează de mai multe ori câte 1 ml nitrit de amil pe o
batistă curată sau tifon, ţinut în apropierea nasului.Este
foarte important ca la administrarea acestui antidot,
intoxicatul să fie conştient.Dacă respiraţia s-a oprit, se
practică imediat respiraţie artificială(mai ales administrare
de oxigen când se poate) şi se injectează intravenos(i.v.) 10
ml nitrit de sodiu 3%.
2.3. Substanţe volatile ca : sulfură de carbon(CS2),
tetraclorură de carbon(CCl4), benzen(C6H6), toluen(C6H5 –
CH3), acetonă(CH3 – CO – CH3), cloroform(CHCl3),
etc.Datorită liposolubilităţii ridicate, aceste substanţe
manifestă o afinitate deosebită pentru SNC(sistemul nervos
central), bogat în grăsimi, provocând intoxicaţii grave
manifestate prin somnolenţă, pierderea cunoştinţei,
afectarea memoriei, agitaţie neobişnuită, etc. Acordarea
primului ajutor presupune scoaterea intoxicatului din zona
respectivă, aducerea acestuia la aer curat, menţinerea sa în
repaus absolut iar dacă este necesar se face respiraţie
artificială sau oxigenoterapie.În cazurile grave se apelează
de urgenţă la serviciul medical de specialitate.
3. Răniri (tăieri, înţepături, zgârieturi).Aceste
accidente considerate în general uşoare şi mai frecvente, nu
necesită intervenţie medicală decât atunci când leziunile
sunt profunde, fiind atinse vase mari de sânge, nervi,
148
tendoane, etc.Prima măsură care se impune implică toaleta

plăgii(curăţarea şi dezinfecţia).Astfel, se spală pielea din
jurul plăgii cu apă şi săpun, apoi se dezinfectează cu alcool,
tinctură de iod sau alte dezinfectante externe.Dacă plaga
este murdară(conţine fragmente metalice, cioburi de sticlă,
pământ, etc.), se spală intens cu soluţie diluată de apă
oxigenată sau rivanol care se toarnă de sus peste
plagă.După aceea, se aplică comprese sterile şi se
pansează.
4. Hemoragii .Se recomandă ca în aceste situaţii
persoana să stea în poziţie culcată.Dacă a fost atinsă o venă
se aplică un garou elastic( sau altceva în lipsa acestuia),
poziţionat mai sus de rană.Indiferent de originea
hemoragiei(venoasă sau arterială), se aplică un pansament
steril.Dacă este vorba de o hemoragie nazală aceasta se
opreşte prin aplicarea în nară a unui tampon cu soluţie
antihemoragică(soluţie de antipirină, apă oxigenată, ş.a.).
5. Leşinul .Aceste situaţii, aparent lipsite de
importanţă trebuie tratate la fel de serios ca şi cele descrise
anterior.Astfel, subiectul îşi pierde cunoştinţa, prezintă
transpiraţii reci, este palid iar respiraţia este slabă şi
rară.Starea de leşin poate dura de la câteva minute la
câteva ore.Intervenţia se face cu atenţie astfel :
 persoana se aşează culcat, capul fiind mai jos
decât trunchiul iar picioarele uşor ridicate
 se încearcă producerea excitaţiei reflexe a centrilor
respiratori şi circulatori prin :
- lovirea feţei şi a membrelor cu palma sau un
şervet umed
- frecţionarea corpului cu mâna sau folosind un
prosop umed
- se apropie de nas un mic tampon cu eter,
oţet, amoniac(soluţie de NH4OH)
- dacă persoana îşi revine, i se dă să consume
ceai tare sau cafea
Dacă revenirea din starea de leşin are loc cu întârziere se
trece la respiraţie artificială şi se anunţă imediat medicul.
6. Electrocutarea .În aceste situaţii se întrerupe
alimentarea cu energie electrică, iar atunci când nu este
149
posibil din anumite motive se îndepărtează persoana din

circuit, folosind un corp din lemn, material plastic sau
altceva care nu conduce curentul electric.Se face respiraţie
artificială şi se anunţă imediat medicul.
7. Cerinţe obligatorii la terminarea lucrului în
laborator .La încheierea activităţii în laboratorul de
Toxicologie se fac următoarele verificări :
a). dacă conducta de gaz şi buteliile de aragaz sunt
închise
b). dacă robineţii de apă au fost închişi
c). dacă mesele de lucru sunt curate, reactivii sunt la
locul lor şi sticlăria a fost spălată
d). dacă aparatele electrice au fost deconectate de la
reţea
e). dacă s-a făcut aerisirea şi aerul nu este viciat
f). dacă la părăsirea laboratorului sursele de iluminat
au fost întrerupte
Prin respectarea celor menţionate anterior se poate

asigura buna desfăşurare a lucrărilor în laborator şi evitarea
accidentelor.
B). Determinarea dozei medii letale (DL50)
Doza reprezintă cantitatea de substanţă care

produce un anumit efect determinant în organism.
Numeroase substanţe în doze determinate(în general mici)
pot avea o acţiune benefică asupra organismului viu, cum ar
fi de exemplu clorura de sodiu, glucoza, cafeina.În cazul
substanţelor medicamentoase se utilizează termenul de
doză terapeutică , adică o cantitate mică de substanţă(dar
precis dozată) care are un anumit efect asupra
organismului.
Pentru substanţele folosite ca aditivi alimentari(E –
uri) se foloseşte noţiunea de doză admisibilă, aceasta fiind
relativ apropiată de doza terapeutică(pentru medicamente)
din punct de vedere al efectului sau răspunsului asupra
organismului, evident nu în totalitate.Există diferenţieri sub
aspect cantitativ dar şi din punct de vedere al scopului
150
urmărit.De exemplu, doza admisă de tartrazină(colorant

de sinteză – E 102) pentru băuturile nealcoolice este de
100mg/litru, respectiv de 7,5 mg/kcorp pentru un adult.
În cazul substanţelor medicamentoase, o doză de
0,05g extract de opiu administrat unui adult pentru
combaterea durerii reprezintă o doză
terapeutică(medicament analgezic).Acelaşi extract de opiu
în cantitate de 0,3g reprezintă o doză toxică, provocând
intoxicaţii periculoase.În doze de 3 – 5g extractul de opiu
provoacă moartea.
O situaţie similară se întâlneşte şi în cazul aditivilor
alimentari, dar delimitările între dozele admisibile, dozele
toxice şi dozele letale(mortale) sunt greu de stabilit şi
depind de numeroşi factori dependenţi de substanţă şi de
subiect(organism).În cazul aditivilor depăşirea dozei admise
poate duce la intoxicaţii, care sub aspect cantitativ se
apropie de o mărime numită doza maximă
admisă(DMA).Aceste valori sunt cunoscute pentru
majoritatea aditivilor, în schimb dozele letale (DL) sunt
dificil de stabilit, fiind dependente de numeroşi factori.
Indiferent de domeniul în care se utilizează anumite
substanţe(alimentar, farmaceutic, agricultură, biotehnologii,
etc.), dozele se stabilesc pe cale experimentală (pe animale
de laborator).Pentru Toxicologie prezintă o importanţă
deosebită doza letală.Această mărime exprimă toxicitatea
acută a substanţelor.Ea se determină pe loturi de animale
de experienţă, principalul efect urmărit fiind letalitatea.Doza
letală se notează cu DL care prezintă şi un indice ce
exprimă procentul de letalitate.În practică se utilizează
frecvent următoarele tipuri de doze letale :
- DL0 adică doza maximă tolerată, când pot să

apară efecte toxice dar nu letale
- DL5 reprezintă doza letală minimă
- DL50 este doza medie letală
- DL75 doza fatală
- DL100 doza maximă letală(doza letală absolută)
Dintre aceste mărimi, cea mai frecvent utilizată este
doza medie letală(DL50).Aceasta reprezintă cantitatea de
151
substanţă(doza) care produce moartea a 50% din animalele

de experienţă într-un anumit timp.Valoarea DL50 oferă
informaţii preţioase privind apariţia primelor semne ale
intoxicaţiei şi a principalelor manifestări ale acţiunii toxice.
Utilitatea practică a acestei mărimi constă în faptul
că :
- permite extrapolarea dozelor de la animale la om
şi între diverse specii de animale
- oferă informaţii privind gradul de toxicitate a unei
substanţe
- permite calcularea coeficientului de securitate şi
terapeutic
- permite stabilirea dozelor ce urmează să fie
utilizate în alte tipuri de experimente cum ar fi
spre exemplu cele de toxicitate cronică
Pentru numeroase toxice cu destinaţii dintre cele mai
variate, doza letală se determină cel mai frecvent pentru
acele substanţe care sunt administrate pe cale bucală sau
prin ingerare(„per os”).
Determinarea dozei medii letale(DL50) presupune
următoarele :
 Dacă datele monografice specifică dozele letale pentru
anumite specii de animale, acestea se iau în considerare
doar ca bază de orientare pentru organizarea
experimentului
 Atunci când nu sunt cunoscute dozele letale, se fac
încercări pe animale pentru stabilirea valorilor extreme,
respectiv DL0 şi DL100 .
. Formarea loturilor de animale .Pentru realizarea
experimentului se vor forma minim 5 până la 10 loturi, unde
fiecare lot cuprinde 10-20 animale.La formarea loturilor se
ţine cont de o serie de factori cum sunt : specia, rasa,
greutate, sex, astfel încât lotul să fie cât mai omogen.Se pot
folosi ca animale de experienţă şoricei albi rasa Wistar,
cobai, hamsteri, iepuri, etc.
. Calea de administrare .În funcţie de scopul
urmărit, administrarea substanţelor se face pe cale orală
sau parenterală.
152
. Dozele administrate .Acestea vor fi cuprinse între

DL0 şi DL100.Se foloseşte un număr de fracţiuni
descrescătoare(în progresie aritmetică sau geometrică) egal
cu numărul loturilor de animale.
. Durata experimentului .În general letalitatea se
urmăreşte de la una până la 7 zile.
. Stabilirea DL0 şi DL100 .Se fac 4-5 loturi a 5
animale/lot.Apoi se administrează doze descrescânde de
substanţă până când se obţine experimental limita maximă
de doză la care toate animalele trăiesc(DL 0) şi limita
maximă de doză, la care toate animalele mor(DL 100).După
stabilirea celor două valori se poate trece la determinarea
experimentală a valorii DL50 .
. Stabilirea DL50 .Aşa cum s-a precizat mai
devreme, DL50 reprezintă cantitatea de substanţă care prin
administrare produce o mortalitate de 50% a animalelor de
experienţă.
Valoarea DL50 se exprimă în mg/kg animal.Este foarte
important să se precizeze calea de administrare a
substanţei, specia animalului şi durata experimentului în
zile.Rezultatele experimentului vor fi consemnate într-un
tabel, aşa cum se vede în continuare :
Tabelul 8.1 – Letalitatea(mortalitatea) în funcţie de lot

Nr. Nr. Nr.
Nr. Doza Letalitatea
animale animale animale
lotului (mg/animal) (%)
în lot moarte vii
1 0,80 10 10 0 100
2 0,70 10 9 1 90
3 0,60 10 6 4 60
4 0,50 10 4 6 40
5 0,40 10 2 8 20
6 0,30 10 1 9 10
7 0,20 10 0 10 0
Pe baza rezultatelor experimentale trecute în tabel,

se calculează DL50 prin una sau mai multe metode : Trevan,
Behrens, Kärber, probit, etc.Dacă se utilizează mai multe
metode, în final se va face media aritmetică a rezultatelor
obţinute.În continuare este exemplificată doar metoda
Trevan.
153
Metoda Trevan se bazează pe reprezentarea grafică

a letalităţii în funcţie de doză.Ea nu impune în mod necesar
doze într-o anumită progresie.Curba care se obţine redă
distribuţia sensibilităţii individuale faţă de substanţa
toxică.Valoare DL50 se obţine simplu şi rapid, pe cale
grafică, ducând de la letalitatea 50% o paralelă cu abscisa şi
coborând apoi o perpendiculară pe aceasta începând de la
punctul de intersectare al curbei letalităţii (Fig.8.1).
L 100
E 90
T
A 80
L
70
I
T 60
A
T 50
E 40
A
30
(%)
20
10
0, 1 0, 2 0, 3 0, 4 0, 5 0, 6 0, 7 0, 8 DOZA (mg/animal)
Fig.8.1 – Determinarea DL50 prin metoda Trevan
Valoarea obţinută pentru DL50 este de 0,54 mg/animal sau

ţinând cont că greutatea medie a unui şoarece este de 20 g,
valoarea ei devine 27 mg/kg animal de experienţă.
Substanţele care pătrund în organism pe cale respiratorie
sunt caracterizate printr-o mărime specifică şi anume
concentraţia letală în atmosferă(CL), asemănătoare cu
DL, dar exprimată în mg/l, mg/m 3, p.p.m.(părţi per milion)
sau procente de volum(%).
Pentru a preveni efectele nocive ale multor toxice,
mai ales în industrie, pe baza observaţiilor realizate şi a
datelor experimentale au fost întocmite tabele care redau
154
valorile „concentraţiilor maxime admise”(CMA) în zonele de

lucru.
Prin CMA se înţelege „concentraţia maximă admisă
pentru o substanţă, care reprezintă o concentraţie medie a
acesteia în aer, şi care, cu excepţia cazurilor de
hipersensibilitate, nu provoacă la niciuna din persoanele
expuse în mod continuu datorită activităţii lor zilnice, niciun
semn, simptom de boală sau condiţie fizică proastă, care ar
putea fi pus în evidenţă prin cele mai sensibile teste
acceptate pe scară internaţională” .
În tabelul 8.2 sunt prezentate valorile CMA pentru
unele gaze şi vapori toxici .
Tabelul 8.2 – Concentraţiile maxime admise ale unor toxice în

atmosfera zonei de lucru
Concentraţia Concentraţia
Denumirea
medie maximă admisă Observaţii
toxicului
(mg /m3) (mg /m3)
Acetonă 1.000 1.500
Arsen şi
compuşi 0,2 0,5
minerali
Benzidină FP FP P
Dioxid de
7.000 10.000
carbon
Mercur 0,05 0,15 P
Nicotină 0,3 0,6 P
Piridină 10 15
Toluen 300 400
Trietilamină 75 100
Observaţii :
1). Substanţele care au indicativul P(Piele) pot
pătrunde în organism prin piele şi mucoasele intacte
2). Substanţele cu indicativul FP(foarte periculos) au
acţiune cancerigenă iar expunerea la aceste toxice este
practic exclusă
155
C).Identificarea unor toxice minerale prin reacţii

simple şi microcristaloscopie.Evidenţierea mercurului
Aspecte generale.Mercurul este un element

cunoscut încă din antichitate, compuşii acestuia fiind utilizaţi
în scopuri terapeutice în Grecia, India şi Persia cu
aproximativ 400 de ani î.e.n. Medicii arabi l-au introdus în
terapeutică sub formă de fumigaţii şi unguente în vederea
tratării unor boli de piele.Efectele toxice ale acestor
tratamente au fost observate de Hipocrate şi Galenus iar în
jurul anului 1533, Paracelsus descrie suficient de bine
simptomele intoxicaţiei profesionale cu mercur cunoscută
sub denumirea de hidrargirism .
În general, mercurul şi compuşii acestuia în condiţiile
utilizării în diverse scopuri generează intoxicaţii acute sau
cronice.
Acţiunea toxică.Mercurul pur, metalic, nu este
considerat toxic.Din acest motiv, a fost folosit uneori, în
trecut, în ocluziile intestinale(circa 100 g) sau în cazurile de
înghiţire accidentală a unor obiecte metalice(circa 500 g)
pentru amalgamarea acestora şi apoi eliminarea din
organism în condiţia ca mucoasa gastrică şi intestinală să fie
intactă.Este de remarcat faptul că, la temperatura
ambiantă, mercurul emite vapori, care absorbiţi pe cale
respiratorie determină intoxicaţii cronice sau chiar acute.În
schimb, compuşii minerali ai mercurului prezintă toxicitate
pronunţată, aceştia fiind plasaţi imediat după
arsen.Combinaţiile anorganice ale Hg sunt toxice puternice,
cu acţiune corozivă şi caustică locală.Toxicitatea acestora
creşte odată cu solubilitatea substanţei.Dintre toxicele
minerale se remarcă :
Clorura mercurică (HgCl2) se mai numeşte şi
sublimat coroziv.Are proprietatea de a sublima la uşoară
încălzire, are acţiune corozivă asupra ţesuturilor şi este cea
mai toxică.Se prezintă sub formă de cristale rombice
incolore sau pulbere de culoare albă.Este solubilă în apă la
rece 5%, la cald 7%.Doza letală este de 0,3 – 0,4 g
HgCl2.Introdusă în organism denaturează şi precipită
proteinele.
156
Clorura mercuroasă (Hg2Cl2) este cunoscută şi sub

denumirea de calomel.Se prezintă sub formă de cristale
tetragonale albe, insolubile în apă, alcool şi eter.Este mult
mai puţin toxică comparativ cu HgCl 2, motiv pentru care a
fost folosită în trecut ca şi purgativ.În prezent, nu se mai
utilizează, fiind cunoscut faptul că, în prezenţa clorurilor şi a
unui mediu alcalin se transformă în clorură
mercurică(toxică).Deşi calomelul este absorbit în cantitate
mică, prezintă o acţiune toxică asupra rinichilor.
Cianura de mercur [Hg(CN)2] este o substanţă
puternic toxică care se prezintă sub formă de cristale
incolore.Este solubilă în apă.Toxicitatea se datorează atât
ionului Hg2 cât şi ionului cianură CN .
Iodura mercurică (HgI2) este o pulbere de culoare
roz intens, greu solubilă în apă .
Azotatul mercuric [Hg(NO3)2] se prezintă sub
formă de cristale incolore, solubile în apă.
I).Identificarea mercurului în soluţie
.Reacţia cu hidrogenul sulfurat (H2S).O porţiune din

soluţia de analizat, circa 2-3 ml la tratarea cu H2S în mediu
clorhidric (pH  2-3), dă un precipitat negru de sulfură
mercurică, HgS.
.Identificarea cu reactiv Cazeneuve sau reactiv

Stokes .
Reactiv Cazeneuve – soluţie saturată de difenilcarbazonă în
benzină
Reactiv Stokes – soluţie alcoolică de difenilcarbazonă
Tehnica de lucru : la 1-2 ml soluţie de analizat
neutră se adaugă 2-3 picături reactiv Cazeneuve sau reactiv
Stokes.Reacţia este pozitivă (în prezenţa Hg 2) dacă se
obţine o coloraţie violetă.Reacţia este extrem de sensibilă :
11000 mg .
.Identificarea cu reactiv Cheramy

Reactivul Cheramy – soluţie de iodură clorhidrat de chinină
care se prepară din :
157
- iodură de potasiu 1g ; - clorhidrat de chinină

0,25 g ; - apă distilată 100 ml ;
Tehnica de lucru : la 1 ml soluţie de cercetat, în
mediu slab acid, se adaugă 3-4 picături reactiv
Cheramy.Dacă soluţia devine tulbure sau apare un
precipitat alb (tetraiodomercurat de chininiu), atunci reacţia
este pozitivă.Sensibilitatea reacţiei : 0,001 mg Hg .
.Reacţia cu hexacianoferatul(II) de potasiu

Reactivi : - soluţie ferocianură de potasiu, K4Fe(CN)6
concentraţie 1%
- soluţie NH4OH 2N ; - soluţie alcoolică de
,  - dipiridil 1% ;
Tehnica de lucru : la 0,5 ml soluţie de
analizat(presupusă a conţine Hg 2 ) se adaugă 4-5 picături
de soluţie K4Fe(CN)6 1%, 2-3 picături soluţie NH4OH 2N şi
3- 4 picături soluţie ,  - dipiridil 1% .Amestecul se
încălzeşte treptat pe baie de apă.În prezenţa ionilor Hg 2
apare o coloraţie trandafirie sau roşie.
II).Identificarea mercurului prin metoda

microcristaloscopică
Atunci când nu avem la dispoziţie decât cantităţi

extrem de mici dintr-o substanţă toxică sau probă (urme),
de exemplu câteva picături, se poate face uz de reacţii
microcristaloscopice .
Prin această metodă simplă şi rapidă se pot identifica unii
dintre cei mai importanţi toxici minerali.
Metoda I.Formarea cristalelor de
tetratiocianatomercurat de cobalt : CoHg(SCN)4
Reactivul de identificare :- azotat de cobalt Co(NO3)2 2g ;
- tiocianat de amoniu NH4SCN 1g;

- apă distilată 5 ml ;
Tehnica de lucru : o picătură din soluţia de analizat,
neutralizată sau slab acetică, se aduce pe o lamă de sticlă şi
se tratează cu o picătură de reactiv(maxim două).Se lasă în
repaus 3 minute, apoi se examinează la microscop.Prezenţa
158
mercurului este indicată prin apariţia unor cristale mari, de

culoare albastru-închis.
Fig.8.2 – Cristale de tetratiocianatomercurat de cobalt
Uneori pot să apară cristale izolate.Ele au forma unor

„pene” şi fac parte din sistemul rombic, fiind caracteristice
pentru ionul Hg2 .Hidroxidul de amoniu decolorează
cristalele fără a le modifica însă forma, iar prin acidulare cu
acid acetic culoarea albastră reapare .
Sensibilitatea reacţiei este de 0,04 g Hg2.
Metoda II.Formarea cristalelor de dicromat de

tetrapiridinomercurat : Hg(C5H5N)4Cr2O7
Reactivi : - soluţie saturată de K2Cr2O7 (13,1 g
K2Cr2O7 în 100 g apă, la 20 C)
- piridină
Tehnica de lucru : Pe o lamă de sticlă curată şi
uscată se aduce o picătură din soluţia de analizat, se
adaugă apoi o picătură din soluţia saturată de K 2Cr2O7 şi
apoi o picătură de piridină.
Apariţia unui precipitat galben de Hg(C5H5N)4Cr2O7, care la
microscop se prezintă sub formă de X sau rozete indică
prezenţa ionului Hg2.
D). Identificarea unor toxice minerale prin reacţii

simple şi microcristaloscopie.Evidenţierea arsenului
Aspecte generale.Toxicitatea compuşilor arsenului

este cunoscută încă din antichitate.Astfel, pe vremea
Imperiului Roman existau deja intoxicaţii intenţionale cu
159
derivaţi de arsen(crime), comise chiar în anturajul

conducătorilor.
În perioada Evului mediu, pe timpul papei Alexandru
al VI-lea Borgia (1492-1503), trioxidul de arsen(As2O3
numit şi anhidridă arsenioasă sau şoricioaică) era toxicul
preferat.Acesta era folosit sub diverse denumiri ca : „aqua
Toffana”, „Cantarella familiei Borgia”, etc.Odată cu punerea
la punct a aparaturii Marsch(1836) şi cu îmbunătăţirile
aduse ulterior, a crescut sensibilitatea de depistare a
toxicului(sub 0,1 mg), fapt care a contribuit la scăderea
considerabilă a numărului de intoxicaţii intenţionale cu
arsen.
Acţiunea toxică.Organismul unui om cu o greutate
corporală de 70 kg conţine aproximativ 0,18 - 0,20 mg de
arsen.Cantitatea de arsen din organism este determinată de
dietă şi de mediul ambiant.Doza toxică este de 5 – 20 mg,
iar doza letală este cuprinsă între 20 şi 300 mg.În ce
priveşte toxicitatea arsenului se remarcă următoarele
aspecte :
1) prezintă toxicitate hepatică , lezările ficatului fiind
variate(determină ciroză şi fibroză)
2) prezintă toxicitate renală , provocând insuficienţă
renală acută
3) prezintă toxicitate asupra sistemului nervos periferic
determinând paralizii ale membrelor inferioare
Dintre combinaţiile minerale ale arsenului se
amintesc în mod deosebit:
Hidrogenul arseniat(AsH3) mai este cunoscut şi
sub denumirea de arsină.Este un gaz incolor cu miros
aliaceu, mai greu decât aerul, greu solubil în apă dar solubil
în grăsimi, uleiuri şi solvenţi organici.Pătrunde în organism
pe cale respiratorie, fiind reţinut de hematii şi plasmă.Se
localizează în organele bogate în grăsimi.Arsina este
considerată ca fiind cel mai puternic toxic hemolitic
industrial.Concentraţia maximă admisibilă(CMA) este de 0,3
mg  m3 aer.
Anhidrida arsenioasă(As2O3) cunoscută şi sub
denumirea veche de „şoricioaică” este o otravă puternică.Pe
cale orală doza toxică este de 0,01 – 0,05 g, doza letală de
160
0,12 – 0,20 g, iar CMA de 0,1 mg  m3 aer.Aceste doze

variază însă de la individ la individ, datorită faptului că,
compuşii arsenului provoacă vomă(emeză).Se prezintă ca o
pulbere de culoare albă.
Acidul arsenic(H3AsO4) este folosit ca oxidant în
industria coloranţilor.
Acetoarsenitul de cupru 3Cu(AsO2)2Cu(CH3COO)2
a fost utilizat în agricultură ca insecticid(verde de Paris,
verdele lui Schweinfurt)
I).Identificarea arsenului în soluţie

Cercetarea arsenului se face prin metoda Fresenius –
Babo – Ogier.În acest scop, As se izolează din materialul
mineralizat sub formă de sulfură(As2S3).Sulfura de arsen se
solubilizează în amoniac, carbonat şi hidroxid de sodiu dar şi
în sulfură de amoniu, rezultând tiosăruri solubile.
Soluţia obţinută se evaporă la sec iar reziduul se
oxidează cu acid azotic concentrat în prezenţă de H 2SO4
concentrat(1-2 ml), încălzind pe baie de apă sau nisip până
la apariţia vaporilor albi de SO 3.După răcire, reziduul se
reia cu apă distilată, iar cu soluţia obţinută care conţine As
sub formă de H3AsO4 se vor efectua reacţii de identificare :
.Formarea sulfurii de arsen .O porţiune din soluţia

de analizat, în mediu de acid clorhidric, la pH 2-3, formează
cu H2S un precipitat de culoare galbenă, de sulfură de
arsen(As2S3).
.Obţinerea arsenului metalic.Se utilizează reactivul

Bougault(acid hipofosforos în acid clorhidric concentrat).
Tehnica de lucru : 2-3 ml soluţie de analizat se
tratează cu 3-5 ml reactiv Bougault, după care se încălzeşte
la fierbere în baia de apă cel puţin 30 de minute.În prezenţa
arsenului se obţine un precipitat sau o coloraţie brun-închis,
datorită arsenului metaloidic.Reacţia poate fi catalizată prin
adăugarea unei picături de soluţie de iod 0,1
N.Sensibilitatea reacţiei este de 0,05 g As.
.Formarea arsenomolibdatului de amoniu.O probă

de 2-3 ml din soluţia de analizat se tratează cu reactiv
161
molibdic şi la cald rezultă un precipitat galben de

arsenomolibdat de amoniu.Reacţia are loc la fierbere, în
exces de reactiv şi mediu de acid azotic. Sensibilitatea
reacţiei este de 0,5 g As.
II).Identificarea arsenului prin metoda

microcristaloscopică
Metoda I.Formarea cristalelor de iodură de arsen

şi cesiu : Cs2AsI5 2½ H2O
Reactivi : - acid azotic 50% ; - soluţie acid clorhidric
10% ;
- clorură de cesiu(CsCl) ; - iodură de
potasiu(KI) ;
Tehnica de lucru : Depozitul de anhidridă arsenioasă
sau chiar inelul de arsen metaloidic din tubul aparatului
Marsh se dizolvă în 2-3 picături de HNO3 50% şi se aduce
apoi pe o lamă de microscop.Se evaporă până la sicitate(cu
precauţie).Dacă se foloseşte soluţia unui arsenat, după
evaporare la sec, reziduul se dizolvă în 1-2 picături de HCl
10%.
În soluţia clorhidrică obţinută se adaugă 1-2 cristale
de clorură de cesiu.Dacă după aproximativ 15-20 minute nu
apare un precipitat înseamnă că ionul stibiu(Sb III) este
absent.Se adaugă apoi câteva cristale de iodură de
potasiu.În prezenţa arsenului apare un precipitat roşu-
aprins de iodură de arsen şi cesiu Cs2AsI5 2½ H2O , care în
câmpul microscopic apare sub formă de steluţe hexagonale
şi hexagoane regulate prezentate în Fig.8.3.
Fig.8.3 – Cristale de iodură de arsen şi cesiu
162
Metoda II.Formarea cristalelor de arseniat de argint

(Ag3AsO4)
Reactivi : - soluţie de hidroxid de amoniu 10%
(NH4OH) ;
- soluţie de azotat de argint 0,1 N ;
Tehnica de lucru : se aduce o picătură din soluţia de
analizat pe o lamă de sticlă, se adaugă o picătură de NH4OH
10% şi o picătură de AgNO3 0,1N.Reacţia este pozitivă dacă
apare :
a). un precipitat brun de arseniat de argint, Ag 3AsO4
sau
b). un precipitat galben, de arsenit de argint Ag 3AsO3
În câmpul microscopic, aceste cristale apar sub formă de
bastoane sau steluţe , prezentate în Fig.8.4.
Fig.8.4 – Cristale de arsenit şi arseniat de argint
III).Determinarea cantitativă a As din produse

alimentare prin metoda cu HgCl2
Principiul metodei.Arsenul pentavalent(AsV) potenţial

prezent în proba analizată reacţionează cu hidrogenul în
stare născândă şi este redus la hidrogen arseniat(AsH 3),
163
care în reacţie cu HgCl2 dă un compus de culoare galben-

brună.
Reactivi : - acid sulfuric concentrat(=1,84 gcm3);
- acid sulfuric de concentraţie 10%;
- clorură stanoasă(SnCl 22H2O);
- zinc sub formă de granule;
- soluţie de hidroxid de sodiu 10%;
- parafină, soluţie 5% în eter de petrol;
- soluţie de KI, 5% proaspăt preparată;
- rondele de filtru cu diametrul de 1,21,3 cm
îmbibate în soluţie alcoolică 5% HgCl2, uscate şi
păstrate în borcan de sticlă de culoare brună,
etanş;
- benzi de hârtie de filtru îmbibate în soluţie de
Pb(CH3COO)2 uscate şi păstrate în borcan de
sticlă de culoare brună, etanş;
- soluţie standard de arsen obţinută astfel:
0,123 g As2O3 se dizolvă în 15 ml soluţie NaOH 10%, apoi
se neutralizează cu acid sulfuric 10%, se adaugă 10 ml
H2SO4 concentrat şi se aduce la 1000 ml cu apă
bidistilată.Soluţia standard obţinută conţine 100 g
Asml.Din această soluţie se iau 10 ml şi se aduc în balon
cotat de 1000 ml peste care se adaugă 10 ml soluţie H 2SO4
10% şi se aduce la semn cu apă bidistilată.Soluţia obţinută
reprezintă soluţia de lucru, a cărei concentraţie este de 1
g Asml.
Tehnica de lucru : se cântăresc exact 5 g din proba
de analizat, apoi se mineralizează într-un balon
Kjeldahl.Conţinutul balonului de aduce cantitativ cu apă
distilată în balon cotat de 50 ml.La acest balon se adaptează
un dop prin care se trece un tub de sticlă care se articulează
la partea superioară cu al doilea tub.La nivelul articulaţiei se
introduce o rondea de filtru îmbibată în HgCl 2 pentru
reţinerea hidrogenului arseniat.În tubul inferior se introduce
o bandă de hârtie cu acetat de plumb în vederea reţinerii
hidrogenului sulfurat eventual format în cursul determinării.
În balon se introduc : 10 ml din soluţia mineralizată,
apă bidistilată până la 25 ml, apoi se adaugă 4 ml H 2SO4
concentrat, respectiv 0,2 g clorură stanoasă şi două granule
164
de zinc.Se pune imediat dopul de sticlă şi se lasă în repaus

pentru efectuarea reacţiei.Dacă reacţia este violentă balonul
se introduce într-un vas cu apă rece iar dacă este prea lentă
se agită periodic.Dacă se dezvoltă şi hidrogen sulfurat,
acesta se va reţine în partea inferioară a tubului de către
hârtia de filtru îmbibată în acetat de plumb.După o oră se
îndepărtează rondeaua de hârtie de filtru şi se compară
culoarea cu o scară etalon(culoarea poate fi de la galben-pal
la negru-brun).
Pentru pregătirea scării etalon se trec prin metodă
mai multe probe de soluţii standard de As(între 1 şi 5 ml din
soluţia standard de lucru, care conţine 1 g Asml).
Cantitatea de arsen se va determina cu relaţia următoare :
A  V  1000
As, mg / kg  , unde :
V1  m  1000
A – conţinutul de arsen exprimat în micrograme, din scara

etalon;
V – volumul total de soluţie mineralizată(50 ml);
V1 – volumul de soluţie mineralizată luată pentru
determinare;
m – masa de probă luată în lucru(5 g)
165
Dicţionar de termeni specifici
Anorexie – lipsa poftei de mâncare; inapetenţă;
Antracoza – intoxicaţie profesională(cronică), produsă prin inhalarea

prafului de cărbune
Astenie – stare de oboseală prelungită, uneori intensă, caracterizată prin

senzaţie de epuizare fizică şi intelectuală, inclusiv scăderea capacităţii de
lucru
Benign – fără consecinţe grave, curabil, vindecabil
Cefalee – durere de cap, difuză sau localizată, care are un caracter

intermitent sau permanent
Citotoxic – substanţe care au efect toxic asupra unor celule
Concentraţie maximă admisă(CMA) – concentraţia maximă admisă

pentru o substanţă, care reprezintă o concentraţie medie a acesteia în aer,
şi care, cu excepţia cazurilor de hipersensibilitate, nu provoacă la niciuna
din persoanele expuse în mod continuu datorită activităţii lor zilnice, niciun
semn, simptom de boală sau condiţie fizică proastă, care ar putea fi pus în
evidenţă prin cele mai sensibile teste acceptate pe scară internaţională
Doza maximă admisă(DMA) – cantitatea maximă de substanţă(pentru

aditivii alimentari) care poate fi ingerată zilnic, prin consumul diferitelor
produse alimentare, fără să producă efecte toxice
Doza medie letală(DL50) – cantitatea de substanţă(doza), care produce

moartea a 50% din animalele de experienţă într-un anumit timp
Edem pulmonar – afecţiune gravă cauzată de pătrunderea plasmei

sanguine în alveolele pulmonare
Edem Quincke – reacţie alergică caracterizată prin erupţie subcutanată,

mai ales la nivelul mucoasei bucale, a căilor respiratorii superioare şi a
ţesuturilor laxe de la nivelul feţei
Emfizem pulmonar – stare patologică caracterizată prin umflarea

ţesutului datorită pierderii elasticităţii acestuia, sau pătrunderii aerului în
spaţiul intercelular
Endotoxine - substanţe mai puţin toxice sintetizate doar de bacteriile

Gramnegative fiind strâns legate de celula bacteriană
Ergotism – intoxicaţie acută sau cronică, uneori letală, determinată de

consumul de secară sau făină de secară ce conţine alcaloizi ergotici produşi
de ciuperca parazită Claviceps purpurea
166
Exotoxine – substanţe foarte toxice sintetizate de bacterii, mai ales

Grampozitive şi eliberate în afara celulei bacteriene
Fitotoxină – toxină vegetală
Fototoxicitate – reacţie a organismului manifestată diferit, ca urmare a

expunerii prelungite la lumină(de ex. fototoxicitate cutanată sau retiniană)
Hemoglobinemie – prezenţa globulelor roşii în sânge ca urmare a

distrugerii acestora sub acţiunea diferitelor toxice
Hidrargirism – intoxicaţia cronică cu mercur sau compuşi ai mercurului
Ichtiosarcotoxism – intoxicaţie produsă prin consumul cărnii ce provine

de la peşti veninoşi
Leucocitoză – creşterea numărului de globule albe din sânge
Lupinoză – intoxicaţie acută, caracteristică animalelor care au consumat

plante din genul Lupinus, care conţin alcaloizi de tipul lupinină şi sparteină,
cu acţiune hepatotoxică pronunţată, cele mai sensibile animale fiind oaia şi
calul
Nevrită – leziune inflamatorie a unuia sau mai mulţi nervi, caracterizată

prin scăderea sau pierderea sensibilităţii acestora din diferite cauze
Malign – deosebit de grav, periculos
Mitilotoxism – intoxicaţia datorată consumului de moluşte, care conţin

anumite toxine
Morfinomanie – intoxicaţie cronică cu morfină
Mutagen – substanţă(compus) capabilă să producă o mutaţie
Neurolatirism – intoxicaţie specifică, cauzată de consumul de mazăre

furajeră, care produce la om rigiditate musculară şi paralizia membrelor
inferioare
Neuropatie ataxică – tulburare a sistemului nervos caracterizată prin

incapacitatea de a coordona mişcările voluntare
Oncogen – compus care determină apariţia cancerului; cancerigen;
Plumbemie – concentraţia plumbului din sânge, în limite normale între

1040 g100 ml sânge
Plumburie – concentraţia de plumb din urină, în condiţii normale este de

≈ 30 glitru, cu variaţii de 1070 glitru
Saturnism – intoxicaţie cronică cu plumb sau compuşi ai plumbului,

caracterizată prin apariţia unor manifestări specifice după o perioadă de
luni de zile sau ani datorită acumulării plumbului în organism
167
Scombrotoxină – substanţă produsă de unele specii de scombroide ca

tonul, sardelele, macroul, etc., cunoscută mai ales sub denumirea de
histamină, prezentă şi în alte produse agroalimentare, responsabilă de o
serie de manifestări temporare de tip reacţii alergice
Stomatită – inflamarea mucoasei cavităţii bucale
Teratogen – substanţă care produce malformaţii, anomalii, monstruozităţi
Uremie – creşterea masivă a cantităţii de uree sau acid uric din sânge,
fenomen care duce la apariţia unor stări toxice
Xenobiotic – substanţă chimică toxică de provenienţă exogenă
Virotoxine – grup de substanţe toxice prezente în ciuperca Amanita virosa
168
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Baconi Daniela, Bălălău D., Abraham P., 2008 – Abuzul şi
Toxicodependenţa, Editura Medicală, Bucureşti
2. Bălălău D., Baconi Daniela, 2005 – Toxicologie generală,
Editura Tehnoplast Company S.R.L., Bucureşti
3. Banu C. şi colab., 2007 – Suveranitate, securitate şi siguranţă
alimentară, Editura ASAB, Bucureşti
4. Berehoiu Tamba Radiana, Popescu Stela, 2007 – Tehnici
experimentale şi lucrări practice de toxicologie biotehnologică
alimentară, Caiet de lucrări practice
5. Carstensen U., Hou S.M., Alexandrie A.K., Hogstedt B.,
Tagesson C., Warholm M., Rannug A., Lambert B., Axmon A.,
Hagmar L., 1999 - Influence of genetic polymorphisms of
biotransformation enzymes on gene mutations, strand breaks
of deoxyribonucleic acid, and micronuclei in mononuclear
blood cells and urinary 8-hydroxydeoxyguanosine in potroom
workers exposed to polyaromatic hydrocarbons, Scand J. Work
Environ. Health, 25, 351 –360
6. Cotrău M., 1978 – Toxicologie, principii generale, Editura
Junimea, Iaşi
7. Dănilă Gh., Cotrău M., Nechifor M., 1984 – Ghid de date
toxicologice, Editura Medicală, Bucureşti
8. Dimitriu C.Gh., Schächter A., Mogoş G., 1970 – Intoxicaţiile
acute, Editura Medicală, Bucureşti
9. Exarcu I.T.,1974 – Patologie biochimică, Editura Medicală,
Bucureşti
10. Gavril N., Câmpeanu Gh., Aurelia Enache, 1989 – Dicţionar de
biochimie vegetală, Editura Ceres, Bucureşti
11. Ghergariu S., 1980 – Oligominerale şi oligomineraloze, Editura
Academiei Republicii Socialiste România
12. Grimmer G.,1983 – Environmental Carcinogens by Polycyclic
Aromatic Hydrocarbons 36 -37 CRC Press Inc., Boca Raton,
Florida (USA)
13. Grunberger D., Weinstein I.B.,1979 – Biochemical Effects of
the modification of nucleic acids by certain polycyclic aromatic
carcinogens, 105-149
14. Hassan Hajjaj, Alain Klaébé, Marie O. Loret, Gérard Goma,
Philippe J. Blanc,Jean François, 1999 - Biosynthetic Pathway of
Citrinin in the Filamentous Fungus Monascus ruber as
Revealed by 13C Nuclear Magnetic Resonance, Appl Environ
Microbiol., 65(1): 311–314.
169
15. Istudor Viorica, 1998 – Farmacognozie, fitochimie, fitoterapie,

vol.I, Editura Medicală, Bucureşti
16. Istudor Viorica, 2005 – Farmacognozie, fitochimie, fitoterapie,
vol.III, Editura Medicală, Bucureşti
17. Ioanid N.I., 1965 – Toxicologie, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti
18. Ivanof A., Ciupe M., Saşcă C., Vancea Doina, 1982 –
Microbiologie, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti
19. Jurcoane Ştefana, Săsărman Elena, Roşu Ana, Banu
Alexandra, Lupescu Irina, Berehoiu Tamba Radiana, Rădoi
Florentina, 2004 – Tratat de biotehnologie, vol.I, Editura
Tehnică, Bucureşti
20. Jurcoane Ştefana, Cornea Petruţa, Roşu Ana, Israel
Florentina, Tamba Radiana, Luchian Viorica, Stoica Ileana,
Săsărman Elena, Vintilă Theodor, Burcea Mirela, Smarandache
Diana, Popa Ciprian, Vassu Tatiana, Lazăr Veronica,
Dragomirescu Monica, Dinu Laura, Blotescu Carmen, 2006 –
Tratat de biotehnologie, vol.II, Editura Tehnică, Bucureşti
21. Matsumura, F.,1985 – Toxicity of Insecticides, Plenum Press,
New York
22. Mencinicopschi Gh., 2007 – Biblia alimentară, Editura Litera
Internaţional, Bucureşti
23. Mogoş Gh., 1981 – Intoxicaţiile acute, Editura Medicală,
Bucureşti
24. Mogoş Gh., Sitcai N., 1990 – Toxicologie clinică, vol.2, Editura
Medicală, Bucureşti
25. Negulescu P.G., Mencinicopschi G., 2010 – Alimente pentru o
viaţă sănătoasă, Editura Litera Internaţional, Bucureşti
26. Orănescu Elena, 2008 – Aditivii alimentari, necesitate şi risc,
Editura Agir, Bucureşti
27. Popa G., Dumitrache S., Apostol C., Segal B., Segal Rodica,
Teodoru V.,1986 – Toxicologia produselor alimentare, Editura
Academiei R.S.R., Bucureşti
28. Potthast K.,1977 – Fleischwirtschaft, 57, 1294
29. Pullman Alberte, Pullman B.,1955 – Cancerisation par les
substances chimiques et structure moleculaire, Editeurs
Masson et Cie, Paris
30. Shou M., Gonzalez F.J., Gelboin H.V.,1996 – Biochemistry,
35(49), 15807-15813
31. Stan T., Bălălău D., 1982 – Toxicologie, vol.I, IMF - Bucureşti
32. Stan T., Bălălău D., 1986 – Toxicologie generală – Lucrări
practice, IMF - Bucureşti
33. Stănciuc Nicoleta, Rotaru Gabriela, 2009 – Managementul
siguranţei alimentelor, Editura Academica, Galaţi
170
34. Ştefănescu P.P., 2006 – Eliminarea adversarului, otrăvuri şi

otrăvitori celebri, Editura Saeculum Vizual, Bucureşti
35. Tefas D., Stan T.,1962 – Alcaloizii, Editura Medicală, Bucureşti
36. Wexler P., Anderson B., Ann de Peyster, Shayne Gad,
Hakkinen P.J., Kamrin M., Betty Locey, Harihara Mehendale,
Carey Pope, Lee Shugart, 2005 – Encyclopedia of Toxicology,
volume 1-4, Academic Press
37. Zamfir Gh. – Igiena, 30, 2, 97, 1981
38. Zanoschi V., Turenschi E., Toma M., 1981 – Plante toxice din
România, Editura Ceres, Bucureşti
39. http://en.wikipedia.org/wiki/Median_lethal_dose
40. http://www.fcps.edu/islandcreekes/ecology/Fungus/Jack%20O
%27Lantern/2.jpg
41. http://www.fotonatura.org/galerias/fotos/usr16904/12361904l
Q.jpg
42. http://www.luomus.fi/users/harmaja/Gyromitra.jpg
43. http://www.crazyaboutmushrooms.com/Graphics/mushroom_
photos/gyromitra_esculenta_g.jpg
44. http://www.mykoweb.com/photos/large/Amanita_muscaria(m
gw-04).jpg
45. http://img301.imageshack.us/i/amanitamuscaria.jpg/
46. http://elmochuelopuntocon.iespana.es/setas/Amanita%20phall
oides%209.jpg
47. http://www.masoalice.it/amanitaphalloides.jpg
48. http://www.hlasek.com/cchoubyagariales1an.html
49. http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g16_fal
oides/amanita/faloina.htm
50. http://www.mtsn.tn.it/bresadola/photos/boletus_satanas.jpg
51. http://www.merckchemicals.com/romania/furfural/MDA_CHEM
-804012/p_AOOb.s1LzckAAAEWhOEfVhTl
171

Ecotoxicologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ecotoxicologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ecotoxicologie – Suport de curs – Palcu Sergiu

1.1.Obiectul şi importanţa Toxicologiei

Toxicologia sau ştiinţa otrăvurilor este o disciplină

fie inofensivă pentru viaţă şi să păstreze viaţa pentru

1.2.Rolul şi implicaţiile Toxicologiei

Toxicologia, în termeni generali poate fi definită ca

Bazele Toxicologiei moderne au fost puse în perioada

2. Toxicologia industrială se ocupă cu studiul

7. Toxicologia comportamentală studiază efectele

„Toxicii sunt reactivi ai vieţii ”

2.1.Clasificarea substanţelor toxice

Substanţele toxice se pot clasifica după mai multe

. După originea lor se deosebesc :

. După starea de agregare se împart în :

. După natura operaţiilor care se efectuează pentru

. După acţiunea toxicilor asupra sistemului nervos

Intoxicaţia sau otrăvirea reprezintă o reacţie a

organele afectate, dar şi de cantitatea de toxic care a

Intoxicaţiile exogene sunt determinate de acele

Dintre acestea, intoxicaţiile alimentare sunt intoxicaţii

intoxicaţii alimentare în funcţie de natura produselor

. intoxicaţii provocate de consumul unor produse

Intoxicaţiile alimentare prezintă în general un

după cantitatea toxicului, viteza de apariţie a simptomelor şi

intoxicaţie supraacută caracterizată prin

intoxicaţia cronică se produce datorită pătrunderii

Aceste intoxicaţii reprezintă rezultatul acţiunii

2.3.Factorii care influenţează toxicitatea

Factorii care influenţează toxicitatea unei substanţe

I.Factori dependenţi de substanţă :

II.Factori dependenţi de organism :

III.Factori dependenţi de relaţia substanţă-organism :

IV.Factori dependenţi de mediu :

„Toxicitatea este aptitudinea unei substanţe

În general, intoxicaţiile cronice cu metale şi metaloizi

1. nivelul membranelor celulare excitabile(neuronale,

Aspecte generale.Dintre metalele alcaline şi alcalino-

Simptome, manifestări.Absorbţia sărurilor solubile de

Aspecte generale.Arsenul este un element ce are un

formulei 3Cu(AsO2)2  Cu(CH3COO)2

digestive.În continuare, apar simptome caracteristice

Aspecte generale.În general, din categoria metalelor

capacitatea să transforme orice compus al mercurului în

2. fabricarea de clor, sodă caustică, pastă de hârtie,

Biotransformarea şi concentrarea mercurului în ecosisteme

Mercurul, odată ajuns în mediu suferă diferite

Metilmercurul rezultat în aceste condiţii şi produs de

Planc ton Animale

Pesti mici Pesti mari OMUL

Figura 3.1 – Căi posibile de pătrundere a mercurului organic

Mod de acţiune, toxicitate.Mercurul este un metal

cianura mercurică Hg(CN)2

mercurul provoacă leziuni masive la nivelul aparatului

Tabelul 3.1 - Substanţe toxice care produc leziuni renale profunde

În acelaşi timp clorura mercurică se remarcă şi prin

 proprietăţile fizico-chimice ale substanţei

Aspecte generale.Prezenţa naturală a plumbului în

contaminare a mediului cu plumb a fost reprezentată de

Mod de acţiune, toxicitate.În organism plumbul este

pulberi de plumb, oxizi de plumb şi respectiv săruri organice

Dintre compuşii organici ai plumbului cel mai toxic

cu plumb(ca urmare a fabricării ţuicii în vase confecţionate

Aspecte generale.Deşi este prezent în ţesuturi la

se înregistrează în carnea de peşte şi moluşte, unde cadmiul