UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

GRIGORE T. POPA IASI

PLACA DENTARA
COMUNITATEA MICROBIANA
DIN CAVITATEA ORALA

Student: OPREA ROXANA-GABRIELA

Medicina dentara
Anul III/Seria A/Grupa 3
2
 Placa dentara
Comunitatea microbiană a cavității orale

Abstract
Placa dentara este biofilmul sau populația microbiană asociată cu cavitatea bucală și este
responsabilă pentru mai multe afecțiuni clinice care afectează sistemul gazdă . În ciuda faptului
că microflora orală oferă un anumit beneficiu gazdei prin oferirea protecției celulei epiteliale
împotriva daunelor și amplificâ nd digestia unor substraturi, consecințele lor nocive nu pot fi
negate. Cavitatea orală cuprinde peste 700 de specii diferite de bacterii și este descrisă ca fiind
unul dintre cele mai complexe ecosisteme. Deși majoritatea dintre ele sunt considerate
comensale, unele dintre ele sunt responsabile de infecții orale, de la cavită ți pâ nă la boli
parodontale și infecții legate de gingii. Revizuirea actuală încearcă să ofere o mai bună
înțelegere a acestor comunită ți bacteriene din cavitatea bucală . Revizuirea oferă perspective
asupra plă cii dentare în general urmată de formarea acestor plă ci dentare și etapele implicate
în creșterea și maturarea acestor biofilme dentare. O gamă largă de microflori este asociată cu
plă cile dentare și revizuirea a încercat să enumere comunitatea bacteriană la starea clinică
respectivă și clasificarea acestora pe baza localiză rii și stadiului lor de infectare. Au fost
abordate componentele și consecințele biofilmelor dentare.Revizuirea încearcă , de asemenea,
să dezvă luie semnificația metodelor biologice moleculare în îmbună tă țirea identifică rii și
caracteriză rii comunită ții microbiene orale și sa concentrat, de asemenea, asupra posibilului
tratament pentru plă cile dentare.

Introducere
Cercetă torii științifici și cercetă torii din ultimele decenii au încercat să dezvă luie semnificația
populațiilor microbiene și activită țile complicate asociate cu aceste comunită ți.Este foarte
interesant faptul că acești microbi au capacitatea de a-și institui sistemul în funcție de
ecosistemul în care se află , ca o consecință a unei serii de metabolism intern care include
contribuția din genetica lor. Acesta este unul dintre motivele pentru care aceste creaturi
minuscule sunt exigente câ nd vine vorba de aspectul de a le șterge printr-un remediu potrivit,
deoarece metoda anterioară va fi depă șită pentru a doua oară datorită amplorii adaptabilită ții
expuse de microb. Acest aspect al acestor creaturi minuscule face obiectul de studiu al
cercetă rii, deoarece dezvă luie posibile mă suri de ocrotire a societă ții umane împotriva
amenință rilor reprezentate de comunitatea microbiană . Revizuirea actuală ar încerca să se
concentreze asupra unui astfel de aspect care implică comunitatea bacteriană a cavită ții orale și
semnificația acesteia.

3
  Placa dentară este un termen comun asociat cu comunitatea microbiană orală , care cuprinde
biofilmele sau o populație de bacterii care invadează cavitatea bucala și poate duce la o serie de
probleme de să nă tate. Aceste plă ci se gă sesc în interiorul suprafețelor cavitatii bucale și sunt
descrise mai devreme ca un strat lipicioas, dar mai târziu se transformă într-un tartru uneori
denumit calcul, care are aspect maroniu pâ nă la galben pal și poate fi gă sit între dinți , pe fata
vestibulara si orala a dinților și pe toată lungimea gingiei.  Cercetă torii au considerat placa
dentară ca placă microbiană , biofilme orale / dentare, precum și biofilme de placă
bacteriană . Deși placa este, de obicei, asociată cu afecțiunile orale care includ cavită ți și alte boli
ale gingiilor, construcția ei este normală , si nu poate fi prevenită . Plă cile dentare pot avea ca
rezultat carii dentare care, ca o consecință , conduc la afectarea țesutului datorită secreției acide
a bacteriilor. Aceste biofilme dentare pot fi destul de serioase, deoarece natura lor acidă
determină demineralizarea dinților care are ca rezultat formarea calculului, cunoscut și sub
numele de tartru. Acestea sunt structuri întă rite care necesită atenție imediată prin cură țare
profesională , deoarece acestea nu pot fi îndepă rtate de peria de dinți. 

Prin urmare, este foarte important să eradicați aceste plă ci dentare pentru a evita formarea
cariilor dentare și a bolilor legate de gingii. Studiile de cercetare au confirmat organizarea
structurală și funcțională a acestor biofilme dentare și sunt diverse în ceea ce privește
compoziția lor microbiană . Deși tipul dominant gă sit pe zonele infectate este diferit de cel gă sit
pe zonele neinfectate, presupusii fă ptași pot fi detectați în numă r scă zut în locurile obișnuite.
Studiile au dezvă luit rolul speciilor mutante de streptococi și lactobacili în cariile dentare
datorită capacită ții lor de a tolera mediul acid. Cu toate acestea, implicarea altor specii cu
tră să turi relevante nu poate fi negată . Una dintre cele mai eficiente strategii de control al
plă cilor dentare este eliminarea formării biofilmelor.

Formarea biofilmelor dentare

Biofilmele sunt comunită ți microbiene care se dezvoltă pe suprafețe vii și non-vii, care variază
de la orice material pana la țesuturile umane. Ele sunt structuri extrem de complexe și
organizate, care există inițial ca o celulă tonică de plank.  După atașare, ele trec printr-o serie de
etape de dezvoltare care duc la creșterea și multiplicarea care conduc la formarea de celule
mature capabile să provoace infecția.  Aceste biofilme joacă , de asemenea, un rol semnificativ în
a face ca aceste bacterii anexate să fie rezistente la o gamă de agenți antimicrobieni, oferindu-le
protecția. Una dintre cele mai bine studiate domenii ale biofilmelor bacteriene include plă cile
dentare denumite biofilme orale sau biofilme de placă bacteriană , care a reprezentat o
provocare științifică pentru industria medicală și farmaceutică.  Comunitatea bacteriană din
cavitatea bucală este considerată a fi foarte complexă și extrem de diversă , cuprinzâ nd peste
700 de specii diferite.  Mediul în interiorul gurii este vital, că ldură , umiditatea și pH-ul neutru
favorizează creșterea microorganismelor. Compoziția microbiană a biofilmelor plă cii normale
diferă semnificativ de această comunitate bacteriană limitată la regiunile carioase și în

4
regiunile sub-gingivale.  Motivul pentru această diversitate se datorează prezenței unui set
diferit de gene în comparație cu bacteriile plutitoare libere. De fapt, un biofilm care produce
comunitatea bacteriană este diferit deoarece facilitează schimbă ri majore în comportamentul
bacterian.  Aceste schimbă ri comportamentale ar putea include interacțiunea lor cu ceilalți
microbi și organismul gazdă , pe lâ ngă ră spunsul lor la condițiile de mediu.

Figura 1: Prezentă formarea biofilmelor dentare pe suprafața dinților

Figura de mai sus prezintă diferitele etape implicate în formarea biofilmelor bacteriene
asociate cu cavitatea bucală .  Figura ilustrează diferitele etape care variază de la formarea
peliculei, urmată de aderența inițială , maturare și, în final, rezultă dispersia biofilmelor
mature. Capacitatea acestor plă ci de a rezista agenților antimicrobieni este o caracteristică
interesantă și acest lucru a confirmat utilizarea mijloacelor mecanice pentru îndepărtarea
plă cilor, mai degrabă decâ t metodele convenționale.

Formarea biofilmelor dentare este un fenomen complicat care implică diferite etape care
încep cu adsorbția pe suprafața dintelui urmată de transferul pasiv al bacteriilor inițiat de forța
de atracție la distanță lungă , care este ulterior favorizată de legă turile covalente și hidrogen
care fac atașamentul ireversibil. Gradul de formare a biofilmului se bazează , de asemenea, pe
gradul de similitudine dintre comunită țile bacteriene. Atracția între aceeași specie apare
datorită agregării automate, în timp ce coagregarea permite atragerea între diferite specii.

5
 Figura 2: Reprezentarea schematică a diferitelor etape ale formă rii biofilmului plă cii
bacteriene-Etapele formă rii biofilmelor dentare

Figura 3: Reprezentarea grafică a aparițiilor bacteriene în diferite faze ale maturiză rii
placilor.

Glicoproteinele prezente în saliva joacă un rol semnificativ, deoarece se leagă de suprafața

dinților și acest lucru duce la formarea peliculei.  Pelicula servește ca un loc de legare pentru
organism. Majoritatea speciilor gram pozitive precum Streptococcus, Actinomyces, Haemophilus,
Neisseria și Veillonella sunt considerate colonizatori primari ai peliculei . Această fază este
cunoscută ca faza de adeziune sau faza de atașare în care microbul aderă la suprafața dinților. 
Această fază este, de asemenea, cunoscută ca fază de întâ rziere datorită activită ții metabolice
reduse, dar nu este inertă .  După atașamentul inițial, secreția matricei extracelulare cuprinde
comunită țile bacteriene care este urmată de invazia colonizatorilor secundari. Coagregarea
favorizează acest proces, conducâ nd la organizarea funcțională a biofilmelor dentare și
conduce la formarea diverselor structuri morfologice, denumite corncobs și rozete. Populația
bacteriană din matricea extracelulară se înmulțește, rezultâ nd un biofilm mixt divers. Mai
multe studii au ilustrat, de asemenea, importanța produselor produse de colonizatorii primari
în favoarea colonizatorilor secundari, iar studiile au demonstrat de asemenea schimbarea
compoziției de biofilm de la bacterii Gram pozitive la bacterii Gram negative.  Experimentele
științifice au validat semnificația acidului N-acetilmuramic produs de bacterii Gram pozitive
care favorizează bacteria Tanerella (bacterii gram negative).  În plus față de Tanerella , cealaltă
bacterie Gram negativă include Porphyromonas gingavalis și Fusobacterium nucleatum. 
Colonizatorii secundari au îmbună tă țit într-adevă r diversitatea biofilmelor dentare. După

6
atașamentul inițial (faza lag) și faza de creștere exponențială (faza log), celulele sunt gata de a fi
detașate după maturitate.

Este evident din secțiunile de mai sus că bacterienii sunt primii agresori, iar aderența inițială
este facilitată de bacterii gram pozitive și, ulterior, îmbună tă țește atașarea bacteriilor Gram
negative, rezultâ nd o populație mixtă complexă . Comunită țile bacteriene asociate cu cavitatea
bucală sunt închise în matricea extracelulară care pă strează aceste organisme protejate
împotriva diferiților factori externi incluzâ nd agenții antimicrobieni.  Această abilitate a
bacteriilor o diferențiază de celelalte specii care formează non-biofilme care plutesc liber. 
Cercetă rile au evidențiat, de asemenea, semnificația biofilmelor în îmbună tă țirea schimbă rilor
comportamentale în râ ndul organismelor, care la râ ndul lor facilitează procese vitale cum ar fi
comunicarea celulară -celulară, precum și interacțiunea organismului cu gazda.  Aceste
activită ți modificate ca o consecință a formă rii biofilmului au îmbună tă țit scopul de a înțelege
impactul acestor plă ci dentare asupra să nă tă ții generale a individului mai degrabă decâ t asupra
cavită ții orale.

Figura 4: Clasificarea plă cii pe baza localiză rii în cavitatea orală [22, 23]. 
Biofilme dentare

Figura 5: prezintă schimbă rile de mediu care duc la acumularea de bacterii patogene [46].

7
Componente ale plăcilor dentare
Cavitatea orală cuprinde o varietate de bacterii în plus față de leucocite, neutrofile, macrofage
și limfocite care contribuie pozitiv la să nă tatea individului. Se estimează că porțiunea majoră a
plă cilor este formată din apă , din care bacteriile reprezintă aproximativ 70% (puțin mai puțin
de 3/4), iar polizaharidele și glicoproteinele reprezintă restul de 30%. Mai multe studii de
cercetare au validat rolul Streptococcului Mutans și al unor bacterii anaerobe în atașamentul
inițial pe suprafața dinților și, prin urmare, sunt considerați colonizatori primari și sunt
responsabili pentru formarea unei comunită ți precoce a biofilmului.

Fapte clinice observabile Organismul cheie

Colonizatori primari (în majoritate bacterii gram pozitive)
Streptococ
Actinomyces
Haemophilus
Formarea plăcilor Neisseria
Veillonella
Colonizatori secundari (în majoritate bacterii gram negative)
Porphyromonas
Fusobacterium
Streptococcus mutants
Formarea cariei Streptococcus sanguinis
Lactobacili
Porphyromonas
Actinobacillus
Parodontita Treponema
Selenomonas
Tannerella

Tabelul 1: Tabelul de mai sus reprezintă diferite bacterii gram pozitive și negative asociate
plă cilor dentare.

8
Bacterii
Streptococcus mutanții și unii anaerobi cum ar fi Fusobacterium și actinobacterii aderă inițial
la suprafața dinților și compoziția lor variază în funcție de locația din cavitatea bucala. 
Bacteriile asociate cu plă cile dentare sunt cele care apar în mod natural în cavitatea bucală , dar
motivul pentru acumularea lor în cavitatea orală se datorează eșecului înlă turarea plă cilor prin
periaj obișnuit. Aceste bacterii de pe suprafața dinților sunt capabile să fermenteze sucroza
dietetică rezultâ nd în producerea de acizi care la râ ndul lor agravează starea.

Clasificarea de mai sus descrie subclasele biofilmelor bazate pe localizarea apariției

acestora. Biofilmele sunt clasificate ca supra gingival și sub gingival pe baza localiză rii în
cavitatea bucală . În primul caz, plă cile se formează pe gingii si apar după periaj, acest lucru este
considerat ca fiind prima placa care se gă seste între dinți, în caneluri și pe partea gingiilor.
Acestea includ, de obicei, bacterii aerobe, ceea ce înseamnă că oxigenul este un factor vital
pentru supraviețuirea acestor bacterii. Odată cu trecerea timpului, bacteriile anaerobe
invadează placa. În contrast, plă cile sub gingival se gă sesc sub gingii ca o consecință a creșterii
descendente a bacteriilor și sunt compuse din bacterii anaerobe.

Mediul oral
Creșterea și maturitatea plă cii dentare se datorează mediului cald și umed al cavită ții bucale.
Aceasta, la râ ndul să u, favorizează creșterea exponențială a încă rcă turii bacteriene. Aspectele
vitale care determină soarta plă cilor dentare sunt pH-ul, saliva, temperatura și anumite reacții
chimice ale cavită ții orale ca reacția de oxidare-reducere. Intervalul de pH de 6 pâ nă la 7 în
saliva este considerat normal și orice abatere de la acest interval favorizează formarea
biofilmului plă cii. Acest lucru oferă dovezi care confirmă faptul că împrejurimile înnă scute ale
cavită ții bucale servesc ca o platformă ideală pentru creșterea și dezvoltarea bacteriilor. Mai
multe studii au ilustrat semnificația salivei ca tampon în menținerea pH-ului. Pe de altă parte,
substanțele nutritive, inclusiv proteinele și aminoacizii din saliva, hră nesc bacteriile în
formarea plă cilor. În plus față de pH, un alt factor vital este temperatura, întrucâ t cea mai mică
schimbare poate duce la relocarea speciei dominante. Temperatura normală a cavită ții orale
variază de la 35 la 36° C. Reacțiile chimice ale cavită ții bucale favorizează , de asemenea,
formarea biofilmului plă cii. Reacțiile redox care se efectuează de că tre bacteriile aerobe mențin
oxigenul la un nivel stabil care, la râ ndul să u, favorizează biofilmele bacteriene să
supraviețuiască .

Consecințele plăcii dentare

Este evident faptul că mediul oral oferă substanțele nutritive vitale care favorizează creșterea
și maturitatea comunită ții bacteriene, iar asocierea lor duce cu siguranță la probleme de
îngrijorare a să nă tă ții.  Infecția țesutului gingival este cunoscută sub numele de gingivită , unde

9
bacteria este responsabilă de inflamația țesutului.  Simptomele includ roșeață , edem și
sâ ngeră ri ale gingiilor.  Această contagiune dentară poate fi reversibilă în stadiile inițiale, dar
dacă este lă sată netratată , ea se dezvoltă într-o etapă cunoscută sub denumirea de boală
parodontală , altfel denumită parodontita. Aceasta este infecția gingiilor și cauzează
deteriorarea osoasă . Organismele asociate cu această infecție sunt cunoscute a produce
anumite enzime capabile să dăuneze osului. Acizii produși din placa dentară determină
demineralizarea dintelui adjectiv care are ca rezultat caria dentară . Cercetatorii Stiintifici au
dezvă luit mai multe probleme de să nă tate, ca o consecință a plă cilor dentare și au considerat,
de fapt, caria dentară ca una dintre cele mai ră spâ ndite afectiuni la nivel global. Anumite studii
au subliniat importanța unei varietă ți de factori, cum ar fi amprenta genetica a organismului,
aspectele imunologice și aspectele sale comportamentale cu mediul gazdă .

Deși infecția este prezenta la toate grupele de vâ rstă , copiii sunt extrem de vulneabili,
deoarece mai multe studii au ară tat un nivel ridicat de carii dentare la copiii mai mici. De fapt,
această condiție este considerată o problemă de îngrijorare a să nă tă ții în râ ndul copiilor la
nivel global, care reprezintă aproximativ 50% dintre copiii cu vârsta de 9 ani și rata de apariție
crește odată cu evoluția vâ rstei. De altfel, îngrijirea dentară este una dintre cele mai
nesatisfă cute nevoi care încă nu au fost îndeplinite.  Abordă rile microbiologice pentru
contracararea infecțiilor dentare sunt înguste datorită lipsei mediilor care sunt foarte selective,
precum și a naturii organismelor care sunt dificil de cultivat. In ciuda faptului că numeroase
studii de cercetare au acuzat Streptococcus mutan și Latobacillus ca primi faptasi, utilizarea
procedurilor fă ră cultură a dezvă luit asocierea a peste 700 de specii. Cercetările științifice
privind varietatea microbiană a cavită ții orale umane bazate pe analiza clonală liberă a
culturilor secvențelor genetice au ară tat un grad mai mare de încă rcare microbiană asociată cu
cavitatea orală .

Multe studii au furnizat dovezi științifice care susțin prevalența infecției orale ca o consecință
a homeostaziei gazdei modificată și aceasta, la râ ndul să u, conduce la supra-creștere a
agentului patogen sau la reducerea încă rcă turii agenților patogeni oportunisti. Progresele în
domeniul biologiei moleculare și tehnicilor moleculare au îmbună tă țit înțelegerea comunită ții
bacteriene asociate cu cavitatea bucală și mijloacele lor de comunicare.

Semnificația abordărilor moleculare în înțelegerea

microbiotei orale
După cum sa menționat în secțiunea anterioară , avansarea în domeniul biologiei moleculare a
contribuit cu siguranță la înțelegerea încă rcă turii microbiene orale. In corpul uman locuieste o
varietate de microorganisme care formeaza colectiv micro flora care invadeaza intestinul,
vaginul si cavitatea bucala. Comunitatea microbiană asociată cu diferite pă rți ale corpului uman
a fost un subiect de interes științific, iar oamenii de știință au încercat să dezvă luie diferite

10
fapte ascunse de semnificație științifică . Un motiv pentru aceasta se datorează gradului de
amenințare provocată de aceste invazii microbiene asupra să nă tă ții gazdă și a comunită ții
medicale. Dovezile disponibile din diferite studii demonstrative indică funcțiile metabolice ale
organismului și impactul acestuia asupra sistemului gazdă. De exemplu, încărcă tura microbiană
a intestinelor semnificative în digerarea substraturilor și protejarea celulelor epiteliale
împotriva leziunilor este aspectul afirmativ al organismului, dar avansarea în procedurile
științifice a permis înțelegerea rolului lor posibil în boli. Tehnicile biologiei moleculare au
servit drept cel mai bun mijloc de clasificare a diferitelor organisme din cadrul comunită ții
asociate gazdei, inclusiv comunitatea microbiană orală . Înainte de extinderea tehnicilor
moleculare, astfel de sarcini de identificare și clasificare a comunită ții bacteriene s-au bazat pe
capacitatea de a cultiva și clasifica organismul. Mai multe studii demonstrative au validat
existența interacțiunii fizice și metabolice între microorganismele din cadrul aceleiași
comunită ți. Aceasta, la râ ndul să u, permite persistența anumitor organisme, în secțiunile
anterioare, au discutat importanța produselor colonizatorilor primari care furnizează
ingredientele necesare pentru supraviețuirea colonizatorilor secundari. Studiile au confirmat
de asemenea că microbii care au beneficiat de aceste interacțiuni complexe sunt recalcitrante și
nu sunt ușor de cultivat, dar abordă rile biologice au simplificat această sarcină prin metodele
de secvențiere a genei. Tehnicile de secvențiere 16S rRNA independente de cultură au
îmbună tă țit înțelegerea încă rcă turii microbiene orale umane și au permis cultivarea speciilor
recalcitante.  Aceste abordă ri bazate pe gene au dezvă luit gradul absolut de diversitate
microbiană asociată cu cavitatea orală . Sarcina microbiană a gurii umane este considerată a fi
extrem de complexă , cuprinzâ nd peste 700 de specii bacteriene, iar diversitatea
microorganismelor invadatoare include Achaea, protozoare și ciuperci în plus față de
bacterii. Prezența Aheei este privită ca o tră să tură atră gă toare de că tre mulți cercetă tori
științifici și a sporit diversitatea microbiană orală .

Aceste organisme sunt considerate procarioti primitivi gă siți la podeaua oceanică și asocierea
acestora cu microflora orală a fascinat comunitatea de cercetare, dar rolul lor în comunitatea
microbiană nu este încă stabilit. Acest grad de diversitate microbiană sa îmbună tă țit pentru a
înțelege rolul informațiilor genetice în compromiterea să nă tă ții gazdei și a dezvă lui
semnificația geneticelor bacteriene în a le face dureroase. De fapt, microflora orală care
cuprinde o varietate de specii bacteriene este o piscină de milioane de gene, deoarece o specie
bacteriană medie constă în 2000-6000 de gene. Atunci câ nd această cantitate de gene poate fi
prezentă într-o singură specie bacteriană , este destul de evident că acest numă r ar ajunge la
câ teva pliuri într-o comunitate bacteriană cuprinzâ nd sute de specii. Această informație
genetică relevă mai multe fapte ascunse, inclusiv că ile metabolice, secrețiile microbiene care au
capacitatea de a reglementa împrejurimile și factorii care ar putea compromite sistemul de
apă rare al gazdei.

Tratament posibil
11
 Microflora care locuiește în cavitatea bucală este de obicei naturală , foarte organizată și
interactivă. Comunitatea bacteriană asociată cu suprafața mucoasă și dentară cuprinde
biofilme cu mai multe specii și are caracter comensal. Ele sunt cunoscute pentru ca joaca un rol
vital în funcționarea normală a fiziologiei gazdă și pentru a evita colonizarea
microorganismelor nedorite. Existența unui echilibru auto-motivat între microflora și gazdă
este foarte important, deoarece organismele contribuie pozitiv la sistemul gazdă . Dar atunci
câ nd există o încă lcare a acestui echilibru, sistemul gazdă este compromis ca o consecință a
creșterii încărcă turii microbiene care duce la izbucnirea bolilor. Prin urmare, este nevoie de
tehnici de control al placilor și de tratamente eficiente pentru a susține microbiota dentară
normală la nivelurile dorite, care să fie bine adaptate pentru a pă stra activele favorabile ale
acestor comunită ți bacteriene. Obiectivul principal este de a pă stra nivelurile dorite ale
încă rcă turii microbiene care este benefic organismului gazdă și de a condensa riscurile dentare
ca o consecință a acumulă rii plă cii. Antimicrobienii și agenții antiplacă sporesc reglarea plă cilor
folosind metode directe și indirecte, care nu numai că elimină biofilmele dentare infecțioase, ci
și previne creșterea bacteriană și metabolismul la concentrații mai scă zute. Agenții
antibacterieni și antiplaci au fost utili și studiile demonstrative au demonstrat că tratamentul
este posibil pentru vizarea organismului, precum și factorii care servesc drept motrice în
creșterea și dezvoltarea biofilmelor dentare. Există anumite fapte care trebuie ținute în rezervă
înainte de tratament, deoarece aceste fapte au fost validate de câ țiva cercetă tori.

i. Existența naturală a microflorii orale de care beneficiază organismul gazdă .

ii. Boala este o consecință a unei încă lcă ri a echilibrului dintre sarcina microbiană și
organismul gazdă .
iii. Mediul local poate duce la această încă lcare.
iv. Boala poate fi evitată prin eliminarea biofilmelor nedorite și susținerea nivelului necesar de
încă rcare microbiană în cavitatea bucală .
v. Întreținerea homeostaziei microbiene promovează să nă tatea orală .
vi. Mă surile eficiente de control a plă cii cavită ții orale nu sunt ușoare și nu pot fi suficiente
pentru numă rul de pacienți, dar cercetă torii au emis ipoteza urmă toarelor strategii ca
mijloace posibile de tratare a bolii.
vii. Reducerea producției de acid.
viii. Eliminarea bacteriilor proteolitice și anaerobe.
ix. Sustinerea bacteriile benefice.

Producția acidă din metabolismul microbian al zaharurilor dietetice și pH-ul scă zut în
biofilmele dentare cauzează câ teva consecinte grave.  PH-ul scă zut favorizează creșterea
produșilor de acizi și cauzează demineralizarea țesuturilor dinților și inhibă , de asemenea,
creșterea bacteriilor comensale care sunt benefice pentru gazdă . Condiția prelungită de scă dere
a pH-ului mă rește sarcina producă torilor de acid care perturbă echilibrul natural între

12
microflora orală și gazdă și crește riscul cariilor. Efectele comparabile au fost demonstrate
atunci câ nd compoziția saliva a fost modificată ca o consecință a efectelor secundare medicale.
Metoda adecvată poate fi utilizată pentru a reduce producția de acid pentru a contracara
efectele dă ună toare. Fluorura sa dovedit a fi benefică în restabilirea stă rii, deoarece a promovat
remineralizarea și a împiedicat demineralizarea. Studiile au confirmat, de asemenea, rolul
fluorurilor în inhibarea metabolismului zahă rului, a transportului de zahă r și a glicolizei.  Pe de
altă parte, este cunoscut faptul că antimicrobienii utilizați inhibă procesul de metabolizare a
zahă rului și reduc producția de acid.

Înlocuitorii de zahă r în loc de zahă r alimentar sunt o opțiune mai bună , deoarece acestea nu
pot fi defalcate în mod direct de bacterii și, la râ ndul lor, reduc producția de acid. Pot fi folosite
suplimente cum ar fi arginina sau ureea, care sunt metabolizate de bacterii de placă la alcali,
care la râ ndul lor măresc pH-ul, ceea ce inhibă producă torii de acid reducâ nd în cele din urmă
producția de acid. Modelele in silico au fost utilizate pentru a valida semnificația pH-ului în
funcție de gradul de capacitate de tamponare acidă . În plus, agenții antimicrobieni la
concentrație nominală au fost utili în eliminarea biofilmelor nedorite și pot fi de asemenea
selectivi prin susținerea echilibrului natural în cavitatea bucală .

Majoritatea bacteriilor asociate cu plă cile dentare sunt anaerobe și sunt capabile să frâ neze
proteinele. Aceste bacterii anaerobe și proteolitice necesită o aprovizionare constantă a unor
factori vitali precum proteinele și alți cofactori. Astfel de agenți patogeni pot fi eliminați prin
modificarea mediului, deoarece creează o condiție nefavorabilă pentru ca agentul patogen să
supraviețuiască . Au fost investigate mai multe abordă ri, cum ar fi utilizarea agentului redox, a
agenților antiinflamatori și a agenților antimicrobieni. Agenții redox măresc pH-ul în cavitatea
orală și împiedică infectarea buzunarului parodontal. Resolvinele și lipoxinele sunt noii agenți
antiinflamatori care au capacitatea de a vindeca țesutul deteriorat și, de asemenea, reduc fluxul
de fluid cervicular gingival (GCF), care la râ ndul să u menține fluxul de nutrienți esențiali din
domeniul bacteriilor și inhibă creșterea și dezvoltarea. Agenții antimicrobieni au fost, de
asemenea, utili în prevenirea plă cilor la concentrație marginală .  Triclosan, care este o apă de
gură larg prescrisă , acționează ca agent antimicrobian și anti-metabolic datorită capacită ții sale
de a inhiba metabolismul zahă rului microbian și activitatea de protează . În plus, acționează și
ca agent antiinflamator și îmbună tă țește vindecarea țesuturilor deteriorate.

Metodele menționate în secțiunea anterioară nu numai că elimină biofilmele de placă

nedorite, ci și restabilește starea prin menținerea nișei ecologice naturale în cavitatea bucală . În
afară de strategiile de mai sus, abordă ri suplimentare cum ar fi utilizarea prebioticelor au fost
benefice și mai multe studii au evidențiat importanța prebioticelor deoarece sunt foarte
selective și promovează creșterea organismului benefic. Se pot folosi prebiotice care
încurajează creșterea anumitor bacterii orale benefice pentru cavitatea bucală . Efectele

13
benefice ar fi dezvoltarea de alimente funcționale care să contribuie afirmativ la să nă tatea
orală , pe lâ ngă îndeplinirea nutrițională . Biologia moleculară are o semnificație proprie și acest
domeniu poate fi folosit pentru a crea tulpini non-patogene prin tehnici
moleculare. Identificarea unei tulpini prebiotice orale adecvate sau proiectarea unei tulpini
nevirulente poate fi utilizată pentru a preveni colonizarea tulpinilor dă ună toare sau
patogene. Se poate utiliza o strategie cunoscută sub numele de terapia de substituție care
utilizează tehnici moleculare pentru a induce o tulpină care poate fi benefică . De exemplu, s-au
efectuat studii științifice care au demonstrat producerea unei tulpini de tip să lbatic de mutanți
Streptococcus care nu pot produce acid lactic și sunt capabili să producă bateriocin care să
restrâ ngă creșterea mutanților naturali Streptococcus. Cercetă torii au încercat, de asemenea, să
dezvă luie semnificația probioticelor în cadrul aplicației orale, dar acest lucru este discutabil și
totuși trebuie validat. Probioticele în legă tură cu cererea orală sunt considerate a fi
controversate din cauza tipului de tulpini implicate. Majoritatea tulpinilor evaluate aparțin
lactobacililor sau bifidobacteriilor care au fost asociate cu carii dentare. Cu toate acestea,
adevă rul despre abilitatea lor de a coloniza cavitatea bucală este din nou discutabil și totuși să
fie dezvă luit. Re-implantarea bacteriilor locale care este rezidentă a cavită ții orale în
buzunarele gingiei a fost dovedită utilă și îmbună tă țește vindecarea țesuturilor și rezistența.

Concluzie
Este bine de înțeles din demonstrațiile anterioare ale cercetărilor că plă cile dentare sunt
biofilme ale cavită ții bucale, cuprinzâ nd peste 700 de specii diferite de bacterii și sunt
responsabile de o serie de probleme de să nă tate ale cavită ții bucale, de la infecția dinților pâ nă
la infectarea gingiilor în cele din urmă rezultâ nd în condiții cronice clinice.  Ambele bacterii
gram pozitive și negative sunt incluse în biofilmele de placă, iar condițiile de mediu sunt vitale
pentru supraviețuirea acestor comunită ți bacteriene. Deși microbiota cavită ții bucale este
naturală și considerată a fi comensala, efectele ei nocive nu pot fi negate.Distrugerea
echilibrului natural dintre organisme și organismul gazdă cauzează acumularea de bacterii
patogene care duc la deteriorarea dinților și țesuturilor gingivale. Progresele în tehnicile
moleculare au sporit într-adevă r nivelul de identificare și caracterizare a micro-biotei orale,
deoarece aceste organisme sunt de obicei considerate a fi recalcitante și sunt
necultivabile. Totuși, tehnicile independente de secvențiere a genei au redus această sarcină și
au îmbună tă țit înțelegerea biofilmelor de placă. Deși mai multe studii au dezvă luit diferite
mijloace de mă suri pentru a contracara acțiunea biofilmelor de placă , sunt necesare studii
suplimentare pentru a valida faptele.

Referințe
1. Marsh PD (2016) Biofilme dentare în să nă tate și boli. Springer International Publishing, SUA, p. 41-52.

14
2. Darby ML, Walsh MM (2010) Teoria igienei dentare și practica. (Ed. 4), pp. 1192.

3. Wolf H, Hassell T (2006) Atlasul Color al Dental Hygien. Thieme New York, 333 Seventh Avenue, New
York, SUA, pp. 351.

4. Verkaik M, Busscher H, Jager D, Slomp A, Abbas F, și colab. (2011) "Eficacitatea antimicrobienelor naturale

în formulă rile de pastă de dinți împotriva biofilmelor orale in vitro". J Dent 39 (3): 218-224.

5. Marsh PD (2006) Placă dentară ca biofilm și o comunitate microbiană - implicații pentru să nă tate și
boli. BMC Oral Health. 6 (Suppl 1): S14.

6. Gurenlian JR (2007) Rolul biofilmului plachetar dentar în să nă tatea orală . Journal of Dental Hygiene 81:
116-116.

7. Huang R, Li M, Gregory RL (2011) Interacțiuni bacteriene în biofilmul dentar. Virulența 2 (5): 435-444.

8. Marsh PD, Moter A, Devine DA (2011) Biofilme placă dentară : comunități, conflicte și control.Periodontol
55 (1): 16-35.

9. Hao W, Xu H, Chen X, Zhou Q, Zhang P și colab. (2015) Schimbă ri în bogă ția microbiană a plă cii dentare și
obiceiurile comportamentale orale în timpul dezvoltă rii cariilor la copiii tineri chinezi. Caries Res 49 (2):
116-123.

10. Quirynen M, Teughels W, Haake SK, Newman MG (2006) Microbiologia bolilor parodontale. În Newman
MG, Takei HH și colab. (Eds.), Parodontologia clinică a lui Carranza. (Ediția a 10-a), Elsevier (Saunders), St
Louis, Missouri, SUA, pp. 134-169.

11. Vir K (2010) Biofilmele orale și ră spunsul imun al gazdei.

12. Spratt DA, Pratten J (2003) Biofilme și Cavitatea orală . Re / Opinii în Ș tiința Mediului și Bio / Tehnologie
(2003) 2: 109.

13. https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Wiki_table.png

14. Sbordone L, Bortolaia C (2003) "Biofilmele microbiene orale și bolile legate de placă : comunită țile
microbiene și rolul lor în trecerea de la să nă tatea orală la boli". Clin Oral Investig. 7 (4): 181-188.

15. https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Dental_Plaque_Biofilms

16. Marsh PD, Bradshaw DJ (1995) "Placă dentară ca biofilm". J Ind Microbiol 15 (3): 169-175.

17. Kolenbrander PE (2000) "Comunită țile microbiene orale: biofilme, interacțiuni și sisteme genetice".Annu
Rev Microbiol 54 (1): 413-437.

18. https://en.wikipedia.org/wiki/Dental_plaquecite_note-Darby_M_L_2010-1

19. Wilkins E (2009) Practica clinică a igienistului dentar. Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams &
Wilkins, (10th edn), Philadelphia, SUA.

20. Chetrus V, Ion IR (2013) "Placă dentară - clasificare, formare și identificare". Int J. Med Detistry 3 (2): 139-
143.

15
21. Garcia Godoy F, Hicks MJ (2008) "Menținerea integrită ții suprafeței emailului: rolul biofilmului dentar, al
salivei și al agenților preventivi în demineralizarea și remineralizarea smalțului". J Am Dent Assoc 139
(suppl 2): 25S-34S.

22. Marsh PD (2003) "Sunt bolile dentare exemple de catastrofe ecologice?" Microbiology 149 (2): 279-294.

23. Marsh PD, Devine DA (2011) "Cum este influențată dezvoltarea gazelor dentare de că tre gazdă ?" J Clin
Periodontol 38 (s11): 28-35.

24. Humphrey SP, Williamson RT (2001) O analiză a saliva: compoziția, fluxul și funcția normală J Prosthet
Dent 85 (2): 162-169.

25. McDermid AS, McKee AS, Marsh PD (1998) "Efectul pH-ului mediului asupra activită ții și creșterii enzimei
de Bacteroides gingivalis W50". Infect Immun 56 (5): 1096-100.

26. Parakrama Chandrasoma, Clive R Taylor (2005) "Partea A. Patologia generală , secțiunea II. Ră spunsul
gazdă la leziuni, capitolul 3. Ră spunsul inflamator acut, secțiunea Cardinal Signals Clinical". Conc.
Patologie (ed. 3), NY McGraw-Hill, New York, SUA.

27. Noble SL (2012) Manualul clinic de igienă și terapie dentară. (Ediția a 2-a), Wiley-Blackwell, West Sussex
p. 96-97.

28. Tonetti MS, Eickholz P, Loos BG, Papapanou P, van der Velden și colab. (2015) "Principiile în prevenirea
bolilor parodontale". J Clin Periodontol 42 (Suppl 16): S5-11.

29. Peterson SN, Snesrud E, Liu J, Ong AC, Kilian M, și colab. (2013) Microbiome placă dentară în sănă tate și
boală. PLoS ONE 8 (3): e58487.

30. Rockville (2000) Să nă tate orală în America: un raport al chirurgului general. Jurnalul Asociației Dentare
din California 28: 685-695.

31. Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, și colab. (2010) Microbiomul oral orală . J Bacteriol 192
(19): 5002-5017.

32. Darveau RP (2010) Parodontită : o întrerupere polimicrobiană a homeostazei gazdă . Nat. Rev. Microbiol 8
(7): 481-490.

33. Kuramitsu HK, He X, Lux R și colab. (2007) Interacțiuni interspecies în cadrul comunită ților microbiene
orale. Microbiol Mol Biol Rev 71 (4): 653-670.

34. von Fraunhofer JA, Loewy ZG (2009) Factorii implicați în colonizarea microbiană a protezelor orale.Gen
Dent 57 (2): 136-143.

35. Human Microbiome Project Consortium (2012) Structura, funcția și diversitatea microbiomei umane
să nă toase. Natura 486 (7402): 207-214.

36. Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, Fraser Ligget CM, Knight R, și colab. (2007) Proiectul micro biome
uman. Natură 449 (7164): 804-810.

37. Elinav E, Strowig T, Kau AL (2011) NLRP6 inflammasome reglează ecologia microbiană a colonului și
riscul de colită. Cel. 145 (5): 745-757.

16
38. Xuesong El, Jeffrey S McLean, Anna Edlund, Shibu Yooseph, Adam P Hall și colab. (2015) Cultivarea unui
filiot uman asociat TM7 relevă un genom redus și un stil de viață parazitar epibiotic. Proc Natl Acad Sci
SUA 112 (1): 244-249.

39. Avila M, Ojcius DM, Yilmaz O (2009) Microbiota orală : locuiește cu un oaspete permanent. ADN Cell Biol
28 (8): 405-411.

40. Rajendhran J, Gunasekaran P (2011) Filogeniile și diversitatea microbiană : Analiza secvenței RNA a
ribonozomului mic subunitar și mai departe. Microbiol Res 166 (2): 99-110.

41. Kistler JO, Booth V, Bradshaw DJ, Wade WG (2013) Dezvoltarea comunită ții bacteriene în gingivita
experimentală . PLoS ONE 8 (8): e71227.

42. Marsh PD (2012) Perspectiva contemporana asupra controlului placii. Br Dent J 212 (12): 601-606.

43. Ș ef DA, Marsh PD Devine DA (2014) Controlul non-letal al potențialului cariogenic al unui model bazat pe
agenți pentru placa dentară . PLoS ONE 9 (8): e105012.

44. Wolff A, Zuk-Paz L, Kaplan I (2008) Producția glandelor salivare majore diferă între utilizatori și non-
utilizatori de categorii de medicamente specifice. Gerodontology 25 (4): 210-216.

45. Deboni AL, Giordani AJ, Lopes NN, Dias RS, Segreto RA, și colab. (2012) Efecte orale pe termen lung la
pacienții tratați cu radiochemoterapie pentru cancerul capului și gâ tului. Suport Care Cancer 20 (11):
2903-2911.

46. Marsh PD (2010) Controlul biofilmului oral cu antibiotice. J Dent 38 (Suppl 1): S11-15.

47. Gordan VV, Garvan CW, Ottenga ME, Schulte R, Harris PA, și colab. (2010) Producția de alcalii ar putea fi
considerată o abordare pentru controlul cariilor ?. Caries Res. 44 (6): 547-554.

48. Burne RA, Marquis RE (2000) Producția de alcalii prin bacterii orale și protecția împotriva cariilor
dentare. FEMS Microbiol Lett 193: 1-6.

49. Wilson M, Gibson M, Strahan D, Harvey W (1992) O evaluare preliminară a utiliză rii unui agent redox în
tratamentul parodontitei cronice. J Periodont Res 27 (5): 522-527.

50. van Dyke TE (2008) Managementul inflamației în boala parodontală . J Periodontol 79 (8 Suppl): 1601-
1608.

51. Hasturk H, Kantarci A, van Dyke TE (2012) Schimbarea paradigmei în managementul farmacologic al
bolilor parodontale. Front Oral Biol 15: 160-176.

52. Barros SP, Wirojchanasak S, Barrow DA, Panagakos FS, Devizio W, și colab. (2010) Inhibarea triclosanului
a că ilor genelor inflamatorii acute și cronice. J Clin Periodontol 37 (5): 412-418.

53. Wallet MA, Calderon N, Alonso TR, Choe CS, Catalfamo D, și colab. (2013) Triclosan modifică ră spunsurile
antimicrobiene și inflamatorii ale celulelor epiteliale. Oral Dis 19 (3): 296-302.

54. Devine DA, Marsh PD (2009) Perspective pentru dezvoltarea de probiotice și prebiotice pentru aplicații
orale. J Oral Microbiol 1: 3402.

17
55. Hillman JD (1999) Terapia de substituție pentru cariile dentare. In: Newman HN, Wilson M (Eds.), Placa
dentara revizuita: biofilme orale in sanatate si boli. Cambridge, USA, pp. 587-599.

56. Teughels W, Newman MG, Coucke W, Haffajee AD, Van Der Mei HC, și colab. (2007) Ghidarea recoloniză rii
periodontale a buzunarelor: o dovadă a conceptului. J Dent Res 86 (11): 1078-1082.

18