SUPORT DE CURS

CARIOLOGIE I
ef Lucr.Dr. Smaranda Nazarie

TEMATICA CURSURILOR
1 .Obiectul i orientarea terapiei odonto-restaurative:
2. Epidemiologia bolii carioase:
3. Etiologia cariei dentare :
4. Rezistena esuturilor dure dentare la atacul cariogen :
5. Rolul lichidului bucal n cariogenez:
6. Factori de risc externi n legtur cu alimentaia:
7. Mecanisme biochimice implicate n patogenia bolii carioase:
8. Corelaii clinico-morfologice n caria de smal, dentin, cement:
9. Caria fisurala (localizata in santuri si gropite), caria de suprafata neteda, caria
radiculara :
10. Leziuni dentare necariogene , discromii dentare:
11. Discromii dentare : mecanism de producere,clasificare.
12. Principii de baza in stomatologia restaurativa:
13. Incidente si accidente in tratamentul chirurgical si medicamentos al cariei dentare
14. Prevenirea si controlul bolii carioase.

Curs 1 .Obiectul i orientarea

terapiei odonto-restaurative
Caria dentar: generaliti, clasificare
Cariologia = se ocupa cu diagnosticul si tratamentul afectiunilor
coroanelor dentare induse de factorul microbian si alte fenomene
majore care apar la acest nivel(influente interne, externe, traumatice)
;studiul consecintelor interactiunii complexe dintre lichidele bucale si
placa bacteriana asupra tesuturilor dure dentare si posibilitatile de
diagnosticare precoce ,tratament interceptive si prevenirea leziunilor
carioase necavitare reversibile .

Cariologia- se ocupa cu studiul etiologiei, patogeniei, morfopatologiei,

diagnosticului pozitiv si diferential, tratamentului bolii carioase si
a altor defecte naturale ale dintilor.

Obiectivele cariologiei sunt :

1.precizarea diagnosticului
2.prevenire bolii carioase
3. interceptia bolii carioase
4. principiul conservator
5. restaurarea cavitatilor rezultate ca urmare a excizarii
tesutului carios

Caria dentara- definitii:

1. Manifestarea clinica a unui dezechilibru global intre ionii de
calciu, fosfat din placa si tesuturile dentare, dezechilibru
mediat de microorganismele placii sub influenta unor factori
numiti determinanti ecologici.
2. Fenomen steril de subsuprafata produs prin extragerea ionilor
de calciu si fosfat din tesuturile dure dentare sub actiunea
acizilor produsi prin fermentatia hidrocarbonatelor de catre
microorganismele placii bacteriene.
3. Proces patologic localizat de origine externa care apare dupa
eruptia dintilor si care se insoteste de un ramolisment al
tesuturilor dure dentare evoluand spre formarea unei cavitati

Caria dentara este un proces

restul organismului.

fara analogie in

Are o frecventa de 90-95% si o intensitate de 3080% in functie de tara la care se face referinta.

Clasificare Black(dupa topografie pe unitatea dentara)

1.Clasa I Black: -caracterizeaza toate grupele de dinti(anteriori si
posteriori),localizata pe: Focluz.M si PM,foseta vestibulara pe FV a Mlor,foseta supracingulara a dintilor frontali.
2. Clasa a II-a Black : caracterizeaza EXCLUSIV grupa dintilor laterali,
localizata pe fetele aproximale a M si PM, cu /fara afectarea crestei
marginale de smalt.
3. Clasa a III-a Black : caracterizeaza EXCLUSIV grupa dintilor frontali,pe
fetele aproximale, FARA afectarea unghiului incizal.
4. Clasa a IV-a Black : caracterizeaza EXCLUSIV grupa dintilor frontali,pe
fetele aproximale, CU afectarea unghiului incizal.
5. Clasa a V-a Black: -caracterizeaza toate grupele de dinti(anteriori si
posteriori),localizata in 1/3 cervicala pe una sau mai multe fete.
6. Clasa a VI-a Black (adaugata ulterior): -caracterizeaza toate grupele de
dinti(anteriori si posteriori), localzata in varful cuspizilor.

Noua clasificarea a leziunilor carioase

Propusa de Drs.Graham J.Mount si W. Rory Hume 1997

Este realizata dupa reevaluarea principiilor G.V.Black avand ca

principal obiectiv conservarea structurii dentare sanatoase.
Leziunile se produc in trei locuri ale coroanei (unde se
acumuleaza placa bacteriana):
Clasa 1-localizare in santuri, fisuri sau defecte de smalt pe
suprafetele ocluzale sau alte suprafete netede;
Clasa 2 localizare proximala imediat sub puntele de contact
interdentare;
Clasa 3- localizare in treimea cervicala a coroanei sau dupa
retractie gingivala pe radacina dezgolita-

Curs 2. Epidemiologia bolii

carioase
Prevalenta bolii =grupul de indivizi dintr-o
populatie ce prezinta aceeasi boala la un
anumit moment dat .
Incidenta bolii= grupul de indivizi ce
dezvolta noi cazuri de boli in cadrul unei
populatii la un anumit moment dat (de
obicei timp de 1 an)

Durata bolii are un efect important in

determinarea prevalentei si incidentei.
Pentru bolile de scurta durata precum
gripa,incidenta si prevalenta sunt aproape identice.
Pentru boli ce persista perioade mai lungi de
timp(ani sau zeci de ani)prevalenta este mult mai
ridicata decat incidenta.

Cea mai raspandita masura epidemiologica a cariilor o

reprezinta evaluarea numarului de dinti permanenti care
sunt cariati ,absenti sau obturati .
DMF= diseased,missing,filled .
(Notatia pentru dentitia temporara este dmf)
DMF poate reprezenta numarul de dinti(DMFT) sau
suprafetele afectate( DMFS).

(Aceasta masura este cumulativa deoarece aduna numarul

restaurarilor,extractiilor si a dintilor cu carii active.)

Evaluarea riscului cariogen

Obiectivul imediat in cadrul tratamentului modern este
reprezentat de plasarea pacientilor in diferite grupe
de risc in functie de susceptibilitatea la atacul
cariogen
- risc cariogen de varsta
- risc cariogen de grup
- risc cariogen individual
- risc cariogen dentar
- risc cariogen de suprafata dentara

Factori principali responsabili pentru

producerea leziunilor carioase (Triada Keys):

1.Substrat (dinte,fosete,santuri,etc)
2. alimentatie
3. placa bacteriana
*timp de actiune

Factori favorizanti in producerea cariei dentare

1. Extrinseci:
- clima
-profesie
- nivelul socio-economic

2. Intrinseci:
- generali
- locali:
- saliva
- structura dintelui
- factori ce influenteaza capacitatea de retentie a alimentelor

n etiopatogenia cariei dentare au fost incriminai factori multipli

de origine intern sau extern organismului.
Studiile clinice i experimentale din ultimele decenii acrediteaz
ns ideea c un fenomen att de complex cum este caria
dentar depinde de factori cauzali multipli, care trebuie s
acioneze simultan pentru declanarea procesului de
imbolnvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade de factori
etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana i alimentaia

Placa bacterian constituie un sistem ecologic microbian

viguros, cu o activitate metabolic intens, bine adaptat
mediului su.
Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite
ntre ele i de suprafaa dintelui sau a altor structuri din
cavitatea bucal prin intermediul unei matrice organice.
Materia alba reprezint un alt termen ce descrie agregarea
bacteriilor, leucocitelor i celulelor epiteliale descuamate
ce se acumuleaz pe suprafaa plcii bacteriene sau a
dintelui, lipsit fiind ns de structura caracteristic plcii

Placa supragingival poate fi detectat clinic dac ea

atinge o anumit grosime. O acumulare mai mic
devine evident numai dac se coloreaz prin
impregnare cu pigmeni din cavitatea bucal sau
cu soluii revelatoare.
Pe msur ce placa bacterian se dezvolt i se
acumuleaz, ea devine o mas globular vizibil
de culoare alb spre glbui.

Att rata de formare ct si localizarea variaz de la

individ la individ i poate fi influenat de:
regimul alimentar, vrst, saliv, igiena bucal,
aliniamentul dinilor, afeciuni de ordin general.
Cantitatea de plac acumulat supragingival poate fi
apreciat la interval de o or dup ce dintele a fost
curat mecanic sau chimic, cu maximum de
acumulare la 30 de zile.

Factori ce influenteaza formarea placii

bacteriene
1. Saliva
2. Microorganismele
3. Alimentatia
4. Igiena dentara
5. Starea dentitiei

Formarea
i biochimia placii bacteriene
Placa aprut pe suprafeele naturale sau artificiale nu se

deosebete semnificativ n structur sau componen microbiologic,

n schimb primul strat de material organic care se formeaz pe cele
dou suprafee enumerate difer semnificativ.

Primul strat al plcii bacteriene poart denumirea de pelicul.

Aceasta reprezint o structur organic distinct, care apare pe
suprafaa dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucal i se
fonneaz naintea colonizrii cu microorganisme.

Dup colonizare, pelicula se consider a face parte din placa

dentar, alturi de microorganisme i matricea intercelular. Ea este
constituita din proteine, reprezentate de amilaz, fosfataz, lizozim,
imunoglobulin A i glicoproteine, provenite n principal din saliv .

Curs 3:Etiologia cariei dentare

Caria dentar este un proces distructiv cronic al esuturilor dure ale dintelui, fr caracter inflamator,
producnd necroza i distrucia acestora, urmate de cavitaie coronar sau radicular. Caria se
dezvolt numai pe dinii n contact cu mediul bucal i niciodat pe dinii complet inclui sau foarte
bine izolai de mediul bucal.
Caria dentar reprezint un proces patologic fr analogie n restul organismului, neputnd fi ncadrat n
nici una din entitile patologice cunoscute (Gafar i colab.).
Iniial caria dentar a fost considerat ca o boal cu evoluie ireversibil. Harndt, de numele cruia este
legat definiia clasic a cariei, o denumete drept "un proces distructiv cronic, care evolueaz fr
fenomene inflamatorii tipicet provocnd necroza esuturior dure dentare it n final, infectarea
pulpei".
n prezent ns, caria dentar este privit ca un proces dinamic desfurat la interfaa dintre placa
bacterian i dinte. Transformarea leziunii carioase iniiale reversibile necavitare ntr-o leziune
cavitar este consecina perturbrii echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare i
remineralizare.
Trebuie subliniat i faptul c procesul carios este specific organismului viu. De altfel, Bronner evideniaz
acest paradox, c cel mai dur esut din organism s fie susceptibil distruciei numai n cursul vieii,
rmnnd aproape neafectat dup moarte.
n acest context, caria apare ca o boal multifactorial, caracterizat printr-o distrucie localizat a
esuturilor dure dentare sub aciunea microorganismelor. Pentru formarea unei carii dentare este ns
necesar interaciunea n timp a unei microflore bucale cariogene cu alimente fermentabile pe un
teren (dini i saliva) susceptibil.

Dei n anumite situaii cu manifestri clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat,
n majoritatea covritoare a cazurilor caria dentar apare far echivoc ca rezultat al aciunii
unor factori exteriori.
Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus n discuie numeroase ipoteze, dar
numai un numr restrns (ipoteza chimico-parazitar, ipoteza proteolitic i ipoteza
proteolizei-chelaiunii) au nfruntat trecerea timpului, n pofda faptului c nici una dintre ele
nu ofer singur argumente suficient de convingtoare.
Studiile clinice i experimentale din ultimele decenii acrediteaz ns ideea c un fenomen att de
complex cum este caria dentar depinde de factori cauzali multipli, care trebuie s acioneze
simultan pentru declanarea procesului de imbolnvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade
de factori etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana i alimentaia.

Potenialul cariogen al alimentelor este condiionat de cantitatea i calitatea principiilor

alimentare. Aciunea alimentelor se manifest att prerezorbtiv, cat i postrezorbtiv. Aciunea
prerezorbtiv se realizeaz direct asupra dinilor prin calitile fizice ale alimentelor i
substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicit aparatul dento-maxilar, stimuleaz secreia
salivar, activeaz circulaia i metabolismul local, se poteneaz autocurirea. Alimentele
moi i lipicioase sunt cele mai defavorabile datorit hipofunciei, diminurii debitului salivar,
cu exacerbarea florei microbiene pe substratul lor fermentabil.
Aciunea postrezorbtiv a principiilor alimentare n interaciunea cu procesele metabolice generale
i locale influeneaz i ea structurarea esuturilor dure dentare.
Astzi se consider c aceti factori, cu implicare condionat n producerea cariei, sunt dispui n
trei mari grupe reprezentate de terenul favorabil (calitatea smalului dentar i a lichidului
bucal), microflora bucal cariogen i substratul alimentar fermentabil.

Rezistena smalului dentar fa de carie este, n buna parte, condiionat de structura sa, care este
determinat, la rndul ei, pe de o parte de influenele ce s-au exercitat asupra dintelui n
perioada de dezvoltare, iar pe de alt parte de influenele exogene si endogene exercitate
asupra dintelui adult.
n perioada de dezvoltare dobndirea rezistenei la carie a unui dinte reprezint, aproape n
ntregime, achiziia acestei perioade, fiind tributar desfurrii normale a tuturor
metabolismelor intermediare.
Instalarea unor tulburri metabolice produse de o alimentaie neraional, discrinii sau boli
intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar n formare la ft, n
cazul gravidei, sau asupra dezvoltrii i mineralizrii dinilor permaneni, n cazul copilului.
Consecina acestora este o structurare defcitar a esuturilor dure dentare n dispunerea
cristalelor de hidroxiapatit din smal i din dentin, ntr-o arhitectur modificat fa de cea
normal (displazii) i cu micorarea coninutului n sruri minerale, concomitent cu creterea
cantitii de esut organic (hipoplazii).
Displaziile i hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile s favorizeze
apariia procesului carios, sau s grbeasc evoluia sa prin acumulare de microorganisme
bucale acidogene i hidrocarbonate fermentabile n defectele de structur ale smalului.
Gravitatea distrofiilor este funcie direct de momentul apariiei tulburrilor metabolice n
cursul formrii smalului (cu cat mai precoce, cu att mai grav), de intensitatea i durata
acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum i de
nsumarea aciunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.
Din aceast perspectiv, cunoscnd cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a
smalului i anume: constituirea matricei organice, mineralizarea i maturarea preeruptiv,
cresc i posibilitile de prevenire a cariilor dentare

Perturbarea formrii matricei organice a smalului

Perturbarea formrii matricei organice a smalului este cauzat de urmtorii factori:
- carena n vitamina A, numai n formele foarte grave, poate genera leziuni hipoplazice
uoare ale incisivilor temporari. Uneori se ntlnete i atrofierea organului
smalului, cu sistarea formrii de smal, nsoit de lrgirea zonei de predentin i
mineralizarea parial, defectuas, a dentinei primului molar permanent;
- carena n vitamina C, n caz de scorbut infantil, poate produce microchisturi i
microhemoragii n organul smalului. La adulii suferind de scorbut nu apar
modificri structural n smal.
- rolul oligoelementelor. Prezena n diet a borului, vanadiului, molibdenului,
manganului, fluorului, stroniului, litiului i cuprului, n perioada de formare a
dinilor a redus frecvena cariei dentare la obolanii de experien.
S-a constatat c unele oligoelemente cum sunt borul, fluorul i molibdenul induc
modificri n morfologia coroanelor dentare prin rotunjirea vrfurilor cuspizilor,
lrgirea i reducerea anurilor ocluzale i chiar micorarea dimensiunilor,
defavoriznd astfel acumularea resturilor alimentare. Seleniul, n schimb, are o
aciune contrar, favoriznd apariia cariilor.
Trebuie subliniat c aciunea carioprotectoare i cariofavorizant a oligoelementelor
pare condiionat i de cantitatea ingerat. Astfel, cantiti exagerate de stroniu,
molibden i bor mresc frecvena cariilor, iar aportul mrit de seleniu devine
carioprotector, ceea ce dovedete c o cretere foarte important duce la un efect
contrar.

Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local

de fermentaie, ci i printr-o influen sistemic i chiar structural.
Alimentaia srac n proteine, n sarcin i alptare a indus la descendenii
obolanilor modificri morfologice cu dispariia unor cuspizi i reducerea
general a coroanei dentare.
Dietele cariogene bogate n zahr, dar lipsite de acizi grai eseniali, au generat la
sobolani leziuni severe ale adamantoblatilor nsoite de o structur
neomogen, cu mari neregulariti a matricei smalului, conferind aspectul de
"fagure de miere".bolile infecto-contagioase. Ipoteza c febrele eruptive ca
rujeola, scarlatina,varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmat
pna n prezent.
n schimb rujeola, ntre sptmnile a asea i a noua de sarcin, poate produce o
hipoplazie accentuat a smalului la copil.
De asemenea, este cunoscut c n sifilisul congenital smalul capt defecte
structurale ca rezultat al distrugerii sau lezrii adamantoblatilor

De subliniat, c aceste modificri de structura nu afecteaz rezistena la carie a dinilor, cu condiia ca

fosfatul i calciul din alimentaie s nu coboare sub 0,4%.raportul calciu-fosfat din alimentaie, n
limitele ntlnite n alimentaia normal (de la 2/1 la 1/3) nu favorizeaz apariia cariilor. Pstrarea
unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de important n dirijarea proporiei de fosfai i
carbonai care intr n alctuirea smalului pe cale de mineralizare. Alimentaia cu un raport deosebit
de crescut calciu-fosfat duce la ncorporarea preferenial a carbonai lor n smal.
De aici creterea susceptibilitii la carie a dinilor respectivi, deoarece carbonaii confer smalului o
cristalinitate deficitar cu permeabilitate i solubilitate crescut, n condiiile coborrii pH-ului
mediului bucal rolul fluorului. Captarea fluroului de ctre smal are drept urmare reducerea
solubilitii n soluie acid, deci creterea rezistenei la carie.
- carena in vitamina D duce la structurarea unui smal hipoplazic, ceea ce favorizeaz apariia cariilor.
Vitamina D este indispensabil unei mineralizri normale a smalului, intervenind chiar i n perioada
formrii matricei.
- dereglri hormonale.
Insuficiena paratiroidian are efecte numai asupra dinilor n dezvoltare, interfernd att perioada de
formare a matricei, cat i cea de mineralizare a dentinei i smalului, ceea ce conduce la intrzierea
erupiei.
Insuficiena tiroidian afecteaz creterea i dezvoltarea esuturilor dentare, cu reducerea uneori a mrimii
coroanei, dar influeneaz n special erupia, care este mult ntrziat. Creterea frecvenei cariilor
apare secundar, datorit modificrilor de vscozitate a salivei. Hipertiroidia produce o aciune toxic
celular general care se rsfrnge i asupra odontoblatilor

Curs 4. Rezistena esuturilor dure

dentare la atacul cariogen
Structura dintelui :
1. parte dura : smalt,
dentina, cement
radicular
2.parte moale:pulpa
dentara continuta in
camera pulpara si
canalul radicular.

Smaltul dentar :
-

acoper intreaga coroana anatomic a dintelui

se sprijina pe dentina subjacent
grosimea sa difera :2,6 mm la nivelul cuspizilor M,2,3 mm la nivelul
cuspizilor PM, 2 mm la nivelul marginii incizale a dintilor frontali si
0,2 mm la nivelul coletului lat inf.

Rezistena smalului dentar fa de carie este, n buna parte, condiionat

de structura sa, care este determinat, la rndul ei, pe de o parte de
influenele ce s-au exercitat asupra dintelui n perioada de dezvoltare,
iar pe de alt parte de influenele exogene si endogene exercitate
asupra dintelui adult .

Perturbarea mineralizrii matricei smalului

1. carena n calciu i fosfor. Se pare c aportul foarte sczut de calciu reduce
cantitativ esuturile dure dentare n formare, far a afecta ns coninutul
mineral total, spre deosebire de fosfat, n care nu este afectat cantitatea de
esut format, dar scade coninutul mineral i este interesat structura dentinei.
De subliniat, c aceste modificri de structura nu afecteaz rezistena la
carie a dinilor, cu condiia ca fosfatul i calciul din alimentaie s nu
coboare sub 0,4%.
2. raportul calciu-fosfat din alimentaie, n limitele ntlnite n alimentaia
normal (de la 2/1 la 1/3) nu favorizeaz apariia cariilor. Pstrarea unui raport
optim calciu-fosfor este deosebit de important n dirijarea proporiei de fosfai
i carbonai care intr n alctuirea smalului pe cale de mineralizare.
Alimentaia cu un raport deosebit de crescut calciu-fosfat duce la
ncorporarea preferenial a carbonai lor n smal.

DESI SMATUL ESTE UN TESUT ACELULAR

SCHIMBUL DE IONI IN SI DINSPRE SMALT ESTE
PERMANENT SI ESTE DIRECT PROPORTIONAL
CU pH-ul SI CU CONCENTRATIA LOCALA A
ACESTOR IONI.

Efectul ph-lui local

pH< 5,5= pierderea de substanta anorganica de la suprafata si
din centrul cristalelor de hidroxilapatita.
pH>5,5=remineralizarea suprafetei smaltului prin ioni de
Ca2+ si fosfat salivar.

Rezistena smalului dentar fa de

carie este, n buna parte, condiionat de
structura sa, care este determinat, la rndul ei,
pe de o parte de influenele ce s-au exercitat
asupra dintelui n perioada de dezvoltare, iar pe
de alt parte de influenele exogene si
endogene exercitate asupra dintelui adult.
n perioada de dezvoltare dobndirea
rezistenei la carie a unui dinte reprezint,
aproape n ntregime, achiziia acestei perioade,
fiind tributar desfurrii normale a tuturor
metabolismelor intermediare

Dentina = tesut dur ce reproduce forma dintilor in regiunea coronara si radiculara

inconjurand pulpa dentara pe toata suprafata ei cu exceptia unei zone foarte
mici din jurul foramenului apical.

Este acoperita in majoritatea cazurilor de smalt in regiunea coronara si de

cement in portiunea radiculara
Dentina este formata din canale microscopice, numite tubilor dentinari,
orientate radiant spre smaltul dentar.
Exist diferite tipuri de dentin, difereniate prin aspectul si stadiul de
dezvoltare.
- dentina primara = reprezinta cea mai mare parte a dintelui
- dentina secundara= se dezvolt dup formarea rdcinii si se formeaza
mult mai lent dect dentina primar
- dentina tertiara(reparatorie)= se formeaz ca un rspuns biologic al
dintelui la stimuli nocivi.

Curs 5. Rolul lichidului bucal n

cariogenez
Lichidul bucal are o compoziie complex.

Contine:
n cea mai mare parte saliva
transudat al mucoasei bucale i anurilor
gingivale,
exudat din pungile parodontale
mucus nazofaringian
lichide de pasaj
i uneori chiar secreie gastric regurgitat.

Funciile salivei:
1. reglarea pH-ului bucal (sistem tampon);
2. defensiv (meninerea echilibrului ecologic bucal);
3. clearance (diluarea substanelor introduse in cavitatea
bucal);
4. lubrefiant (prin mucin), contribuind la formarea bolului
alimentar, deglutiie i fonaie;
5. digestiv (prin amilaza salivar);
6. excretorie (diverse substane organice sau anorganice,
cum ar fi i fluorul);
7. favorizarea percepiei gustative (prin dizolvarea
excitanilor specifici).

Proprietile antimicrobiene ale salivei

Saliva conine o serie de factori antimicrobieni capabili s modeleze
colonizarea cavitii bucale de ctre microorganisme prin inhibarea
metabolismului i aderenei, sau chiar suprimarea lor, dei opiniile asupra
importanei acestora sunt divergente.
Lizozimul este o carbohidraz (muramidaz) care scindeaz
peptidoglicanii din constituia peretelui celular al microorganismelor ntre
acidul N-acetilmuramic i N-acetilglucozamin.
Lizozimul inhib aderena bacteriilor la hidroxilapatit i
provoac liza lor.
Lactoferina este o glicoprotein (apolactoferina) a crei activitate
antibacterian se bazeaz pe afinitatea pentru fier i consecinele
metabolice care decurg.
Se gsete att n saliva cat i n transudatul anului gingival, unde
ajunge din leucocite.
Efectul bacteriostatic nceteaz o data cu saturarea sa n fier .

Secreia salivar se intensific n timpul

masticaiei, n special pe seama contribuiei glandei
parotide i se reduce marcat ntre mese sau n timpul
somnului, cnd aportul glandei submandibulare la saliva de
repaos ajunge de trei ori mai mare ca al parotidei.
Se tie c salivaia abundent contribuie la actul
de autocurire splnd de pe suprafaa dentar resturile
alimentare aderente, mpiedicnd concentrarea florei
microbiene numai pe anumite zone i dispersnd
activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal.

Proprietile chimice ale salivei

Lichidul bucal poate interveni n prevenirea sau favorizarea cariei
dentare i printr-o serie de mecanisme chimice care constau n activitatea sa
enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor organici produi de
microorganismele bucale precum i de posibilitatea de remineralizare a
leziunilor carioase incipiente .
Compoziia chimic a lichidului bucal este complex, fiind alctuit
att din principii anorganice cat i organice .
Calciul salivar, n concentrate de 1-3 mM, se gsete sub forma liber
(ionizat) sau combinat chimic, n funcie de valoarea pH-ului.
Calciul ionizat are rolul functional cea mai importanta, ntruct
ntervine n stabilirea echilibrului dintre fosfaii de calciu din structura
esuturilor dure dentare i cei din lichidul bucal i placa bacterian.

Concentraia calciului salivar crete o data cu scderea pH-ului bucal

Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde

de:
-variaiile pH-ului atins, deoarece sistemele sale tampon acioneaz numai pe o
anumit plaj de valori, specific pentru fiecare sistem n parte;
- reologia (scurgerea unui lichid sub actiunea unor forte aplicate asupra lor)bucal,
care dirijeaz sistemele tampon prin filmul salivar n zonele vizate; ritmul secreiei
salivare, tiut fiind c o secreie puternic diminueaz eficient aciditatea prin
renoirea rapid cu tampon proaspt care compenseaz depletiia de CO2 prin
turnover-ul accelerat al filmului salivar;
- valoarea iniial a pH-ului bucal, dat fund c sistemele bicarbonat i fosfat au
eficien maxima la un pH de peste 6; este de asemenea stabilit c sub pH 6
capacitatea de tamponare se reduce drastic, dar revine sub pH 5 cnd se activeaz
sistemul tampon macromolecular proteic;
- graviditate, scznd puternic din cauza bicarbonailor spre sfritul sarcinii, dar
crescnd imediat dup natere; capacitatea de tamponare a salivei nu este afectat
de alptare;
- contraceptivele orale, care cresc capacitatea de tamponare prin modificarea
denatur hormonal a ritmului secreiei salivare

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal

scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile;

scurtarea timpului de clearance salivar al microorganismelor odontopatogene
(cariogene) prin aglutinarea i splarea lor mecanic;
diluarea acizilor organici produi n placa bacterian;
tamponarea aciditii bucale prin sistemele tampon salivare i substane alcaline (sialin,
uree);
inhibarea metabolismului bacterian uneori chiar prin efect bactericid;
prevenirea colonizrii smalului de ctre microorganismele cariogene prin modificarea
selectiv a compoziiei peliculei dobndite, n care s predomine IgA secretorie,
mucinele, antigenele de grup sanguin i enzimele bacteriene;
inhibarea adeziunii microbiene;
saturarea plcii bacteriene n substane remineralizante care protejeaz smalul contra
demineralizrii;
remineralizarea cariilor incipiente, necavitare, prin fosfaii de calciu, proces potenat de
fluor.

Curs 6. Factori de risc externi n

legtur cu alimentaia:
Substratul alimentar fermentabil
Alimentaia omului contemporan ocup un loc
semnificativ printre cauzele cariei dentare, bolilor
cardiovasculare, obezitii i diabetului zaharat, echilibrul
su sub aspectul raportului cantitativ dintre principiile
alimentare fiind un important factor profilactic. Din
aceast perspectiv, nu este surprinztoare constatarea c
lipsa unor principii, de exemplu a proteinelor, n periada de
formare a matricei smalului, favorizeaz apariia cariilor,
iar excesul lipidelor diminu incidena acestora.

Rolul cariogen al hidrocarbonatelor

Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active
le au hidrocarbonatele, n special asocierea dulciurilor cu
finoase.
De regul, aceste efecte apar prerezorbtiv, la nivelul
interfeei plcii bacteriene cu dintele, dar o alimentaie bogat
n glucide poate aciona i postrezorbtiv, n cursul
odontogenezei, pe cale sistemic, influennd negativ
rezistena la carie a esuturilor dure dentare.
Relaia dintre hidrocarbonatele alimentare
fermentabile i caria dentar este astzi o dovad
etiopatogenic cert, fiind confirmat de numeroase observaii
clinice i experimentale

Statisticile arat c, n timpul celui de-al doilea

rzboi mondial, prin reducerea hidrocarbonatelor din
alimentaie cu aproape 2/3 i consumul preponderent de
legume, cartofi, orez i pine integral s-a ajuns la scderea n
mod corespunztor i a numrului de carii, pentru ca dup
rzboi, o data cu reluarea alimentaiei obisnuite, bogat n
zahr i fin rafinat, indicele de afectare prin carie s
depeasc nivelul antebelic.
Examinndu-se populaia african bantu, deplasat
la ora prin procesul de urbanizare, s-a constatat dup civa
ani o cretere a frecvenei cariei, dei global hidrocarbonatele
din alimentaie nu se modificaser.
Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de
important n producerea cariei ca i cantiatea crescut a
hidrocarbonatelor n alimentaie.

S-a tras concluzia c alimentaia natural, spre deosebire de

cea de la ora, conine un factor protector mpotriva cariei
care se pierde n cursul procesului de rafinare
Mestecarea trestiei de zahr, prin stimularea secreiei salivare,
produce o scdere mai redus a pH-ului plcii bacteriene
comparativ cu cltirea gurii cu o soluie indulcit cu zahr,
dei trestia de zahr crud are o cariogenicitate similar
sucului de trestie de zahr sau zahrului nerafinat

Hidrocarbonatele cu potential cariogen maxim

Aprecierea potenialului cariogen al alimentelor este funcie de
proporia dintre monozaharidele (glucoz, fructoz), dizaharidele
(zaharoz, maltoz, lactoz) i polizaharidele (amidon) din compoziia
lor.
In schimb cel prelucrat termic, prin fierberea sau coacerea
alimentelor, d natere unei forme solubile, degradabil enzimatic pn
la maltoz, maltotrioz, dextrine i chiar glucoz, produi capabili
s ptrund n placa bacterian unde sunt transformai n acizi.
Pinea poate ajunge s coboare la fel de mult pH-ul ca i
zahrul, iar combinaia de amidon i zahr (fursecuri, prjituri, cereale
ndulcite) are un efect cariogen mult mai puternic dect al zahrului i
din cauza timpului de clearance prelungit.

Grupele de populaie n care alimentaia crete riscul la carie

Profesia este legat de riscul la carie cnd impune gustarea frecvent a produsului alimentar
n cursul preparrii (cofetar) sau se perturb regularitatea meselor principale (lucrul n
schimburi). Gravidele, prin apetitul crescut care necesit mai multe mese sau prin
consumul sporit de dulciuri.
Obezii se caracterizeaz prin creterea frecvenei cariilor, urmare a aceluia consum sporit
de zahr.
Dependena medicamentoas poate fi nsoit uneori (hai) de un consum exagerat de
dulciuri care duce la declanarea de carii pe suprafeele netede coronareBolnavii cronici
sunt supui unui risc crescut la carie prin :
- ingestia frecvent de buturi dulci (ceaiuri, sucuri, compoturi);
- diete specifice care substituie prin glucide (de regul mono i dizaharide) aportul caloric al
lipidelor (boala Crohn) i proteinelor (uremie), evitnd i mesele copioase;
- administrarea unor siropuri medicamentoase (antihistaminice, antibiotice).
Bolnavii psihici sunt tentai n mod reflex s consume frecvent glucide ca urmare a efectului
sedativ indus prin secreia crescut de serotonin, ceea ce crete ns i riscul la carie pe
fondul de hiposialie indus de medicaia psihotrop.

Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice i experimentale ar fi:

- frecvena redus a cariei la indivizii unde alimentaia tradiional
conine foarte puin zahr;
- creterea dramatic a frecvenei cariei la aceiai indivizi dac tree la o
alimentaie bogat n zahr i produse zaharoase rafinate;
- relaia cariogen semnificativ dintre frecvena cariei dentare i
consumul de dulciuri ntre mese;
- efectul cariogen rapid exercitat de zaharoz prin contactul direct cu
placa bacterian;
- cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrab de durata i frecvena
expunerii la zahr i mai puin de tipul de preparat culinar care conine
zahr.

Curs 7. Mecanisme biochimice

implicate n patogenia bolii
carioase
Caria dentar este un proces distructiv cronic al esuturilor dure ale

dintelui, fr aavea caracter inflamator, determinnd necroza i

distrucia acestora, urmate de cavitaiecoronar sau radicular. n
concepia colii bucuretene de stomatologie, caria dentarreprezint
un proces patologic fr analogie n restul organismului, ne-putnd
fincadrat n nici una din entitile patologice cunoscute .
Astzi, caria dentar trebuie s nu mai fie considerat drept un simplu
proces dedemineralizare, ci trebuie neleas ca o boal infecioas,
caracterizat printr-o balanchimic determinant n demineralizarea
i remineralizarea esuturilor dure dentare.
Leziunea carioas a fost considerat pn n prezent, ca fiind un proces
dinamicdesfurat la interfaa dintre placa bacterian i dinte.
Transformarea leziunii carioaseincipiente, iniial reversibil necavitar,
ntr-o leziune cavitar, este consecina perturbriiechilibrului dintre
procesele permanente de demineralizare i remineralizare.

Semnalat din timpurile cele mai vechi, aceast afeciune a

cunoscut o cretere aindicilor de frecven i de intensitate
odat cu progresul civilizaiei, ca urmare a nsuiriiunor
practici duntoare n modul de via, creterii consumului
de produse rafinate ireducerii alimentaiei naturale,
ajungnd s fie considerat astzi, afeciunea cu cea
maindelungat durat de evoluie n viaa omului, putnd
fi ntlnit n toate teritoriileglobului, cu mari frecvene i
rspndiri, ceea ce i confer un caracter endemo-epidemic.
Dei are o mortalitate neglijabil prin indicele de morbiditate
crescut, boala
carioasconstituie o prioritate de rang superior n prog
ramele de sntate naionale iinternaionale.

Placa muco-bacterian supragingival este situat la nivelul

coroanelor dentare sauartificiale, formmdu-se prin
aderarea mucobacteriilor direct la suprafaa smalului sau
pepelicula dobndit. Mecanismul acestei adeziuni nu este
complet elucidat, pn n prezentfiind acceptate trei
mecanisme:
1. realizndu-se prin cele doua valene pozitive ale ionilor de
Ca din saliv
2. 2. glicocalixul bacterian trimite prelungiri filamentoase
foarte lungi
3. prelungirile glicacalixului prezint molecule de adezin
(substan foartelipicioas) care favorizeaz adeziunea

Placa muco-bacterian subgingival o continu pe cea

supragingival, formndu-se larndul ei prin acumulri
succesive de microorganisme care nu ader la dinte
(sulcusulgingival).
La acest niel predomin speciile anaerobe reprezentate de
treponeme, spirochete,fusobacterii, actinobacili, bacterii
flagelate.
Placa dentar se poate dezvolta astfel, pe suprafeele dure
dentare, dar se poate formai pe alte suprafee dure din
cavitatea oral, mai ales pe zonele care sunt protejate
deaciunea de curire a limbii, buzelor i obrazului.
Rata de formare i localizarea variaz de la individ la individ,
putnd fi influenat de:regimul alimentar, vrst, saliv,
igiena oral, incongruena dentoalveolar, afeciuni deordin
general.

Mecanismul de depunere al peliculei salivare este explicat prin

absorbia proteinelor salivare pe suprafaa hidroxiapatitei,
datorat interaciunii electrostatice dintre ionii decalciu i
gruprile fosfat cu macromoleculele salivare.
Dup curirea suprafeelor dentareprin periaj, aria examinat la
microscop apare cu mici zgrieturi i material organicrestant
n micile defecte ale smalului.
n decurs de 20 de minute, suprafaa dintelui seacoper cu o
mas amorf dispus sub forme de mici cupole, care dup o
or conflueaz,iar dup 14 ore devin coalescente, acoperind
ntreaga suprafa. n ultimul deceniu s-astabilit c aceast
pelicul ofer o protecie foarte bun mpotriva atacului acid.
Ea acioneaz ca o barier mpotriva difuzrii ionilor acizi n
dinte i a mobilizriiproduilor dizolvai din apatita dintelui.

Rolul plcii bacteriene n declanarea leziunilor carioase este determinant prin

faptulc determin demineralizarea structurilor dentare n condiiile n care
pH-ul este mai micde 5,2. Meninerea pH-ului sczut depinde de:

clearence-ul oral al hidrocarbon atelor alimentare

vrsta plcii o plac dens, matur mpiedic difuzarea n saliv a

produilor acizi rezultai n urma metabolismului microorganismelor

concetraia sczut a ionilor de Ca i P care, altfel ar putea inactiva acizii

rezultai

eliminarea permanent de acizi la acest nivel

gradul nalt al ionizrii acizilor.

Curs 8. Corelaii clinico-morfologice n

caria de smal, dentin, cement
Mecanismul implicat n apariia procesului
carios, unanim recunoscut de ctre toi
cercettorii, este procesul de demineralizare
progresiv a esuturilor dure dentare sub
aciunea acizilor organici, a cror formare
se datoreaz dezvoltrii microorganismelor

Factorii etiologici eseniali implicai n dezvoltarea

cariei cunt:
- microflora cavitii orale;
- caracterul i regimul alimentar, coninutul de fluor
n apa potabil;
- cantitatea i calitatea salivei;
- starea general a organismului;
- aciunile defavorabile extreme asupra
organismului.

Factorii generali:
alimentaie incorect i deficitar;
mbolnvirile generale, tulburri funcionale
organice i sistemice n perioada de formare i
maturizare a esuturilor dentare;
aciunile defavorabile extreme asupra
organismului uman;
caracterul ereditar ce influeneaz structura i
compoziia chimic a esuturilor dentare, un cod
genetic nefavorabil.

Atitudinile terapeutice n caria de suprafa radicular sunt:

- terapia neinvaziv care include aplicaii topice de fluor (soluii
sau geluri) n vederea
-remineralizrii zonelor de carie incipient,
-aplicaii de lacuri adezive sigilante;
- msuri de mbuntire a igienei orale (cltiri cu soluii
fluorurate i/sau clorhexidin); msuri de mbuntire a
igienei alimentare,
- reconturarea suprafeei radiculare. Const n simpla
ndeprtare a dentinei ramolite, urmat de refacerea conturului
suprafeei, astfel nct aceasta s poat fi eficient igienizat.
Dentina descoperit va filuorizat, cu scopul de stimularea
formrii a unui strat hipermineralizat,protector. Scopul este de
a obine o suprafa neted, lucioas, uor de igienizat.

Curs 9. Caria fisurala (localizata in santuri

si gropite), caria de suprafata neteda, caria
radiculara
Tipuri morfologice de carie primar:
1.caria localizat la nivelul fisurilor i
fosetelor;
2.cariile de la nivelul feelor netede;
3.cariile de pe suprafeele radiculare.

Caria localizat la nivelul anurilor i fosetelor :

Cavitile carioase din anuri i fosete sunt greu de
depistat, deoarece este dificil distingerea fa de
forma anatomic normal.
Localizarea predilecta o constituie:
- suprafaa ocluzal a molarilor i premolarilor;
- gropiele de pe faa oral ale frontalilor superiori.

Leziunile carioase localizate la nivelul santurilor si

fosetelor se caracterizeaza prin:

- progresia n adncime;
- subminarea smalului;
- deschidere mic la suprafa

Leziunile carioase de la nivelul feelor netede:

Suprafeele netede ale dinilor reprezint zone mai
puin favorabile formrii P.B .
Aceste zone sunt:
- suprafeele proximale situate deasupra sau sub
punctul de contact (favorabile formrii P.B);
- n aceste zone doar folosirea zilnic a dental flossului poate ndeprta placa;

Cariile de suprafa radicular

Rdcinile dentare expuse mediului bucal, ca urmare a
recesiunii gingivale, constituie zone cu risc cariogen i
trebuie examenate vizual i tactil; pigmentarea acestor
zone e asociat cu remineralizarea;
- suprafaa dentar cu ct este mai ntunecat cu att este mai
mare remineralizarea;
- cariile acute radiculare prezint o pigmentare minim i este
detectat prin prezena moliciunii sau cavitii.

Cariile de suprafa radicular

Cariile radiculare pot fi cauzate de un spectru larg de microorganisme printre
care Streptococ Mutans, Lactobacili, A. viscosus i altele;
Iniial, leziunea este superficial, difuzeaz n zona lateral, are culoare
deschis galben-maroniu i este asimptomatic;
Leziunile se pot extinde rapid datorit lipsei smalului i mineralizrii mai
reduse a dentinei;
Leziunile se pot remineraliza datorit expunerii dintelui n cavitatea oral i
splrii lui cu ioni salivari;
In prezena ionului de F scade potenialul formrii cariilor radiculare;

Curs 10. Leziuni dentare

necariogene, discromii dentare
Pierderea structurii dentare in zona jonctiunii smalt-cement
generata de diversi factori etiologici si posibile intereactiuni
ale acestora = lipsa de substanta dentara fara participare
microbiana-(Eccles, 1982).
Pierderi de substanta, localizate cel mai frecvent in zona
cervicala, provocata de factori diversi:
-mecanici
-chimici
-ocluzali (traumatogeni)
-necunoscuti

Principalele procese care pot modifica morfologia dentara sunt: abraziunea, atritia,
eroziunea, leziunile idiopatice, abfractia, fisurile si fracturile structurilor dentare

Leziunile necariogene sunt caracterizate de:

-pierderi de substanta dentara
-lipsa componentei microbiene care genereaza
aspectul curat la nivel lezional, lipsit de
modificari patologice de culoare

Topografia leziunilor dentare necariogene

mai frecvent pe fetele vestibulare si
ocluzale decat pe cele orale si proximale ale
dintilor
mai frecventa pe hemiarcada stanga la
dreptaci (hemiarcada dreapta la stangaci)
mai frecvent maxilar decat mandibular

Calsificarea leziunilor dentare necariogene

1.
2.
3.
4.

fisuri si fracturi ale smaltului

abrazii dentare
eroziuni dentare
leziuni cervicale idiopatice (leziuni
cuneiforme idiopatice
5. displazii de smalt

Etiologia leziunilor dentare necariogene

Leziunile dentare necariogene recunosc factori etiologici variati:
-

uzura mecanica a dintilor prin periaj dentar agrasiv cu periute hardsi

paste de dinti foarte abrazive
actiunea unor agenti chimici cu caracter acid fara participare
microbiana
factori traumatici
obiceuiri parafunctionale

Prognosticul evoluiiei leziunilor necariogene:

Favorabil cu tratament si mai ales prin suprimarea
factorilor cauzali, cu cat liniile de fisura sunt mai
profunde, simptomatologia se accentueaza gradual
si nediagnosticate la timp aceste modificari devin
ireversibile.
-Mentinerea si potentarea factorilor etiologici are
ca si consecinta aparitia complicatiilor evolutive
(fracturi coronare, hipersensibilitste si hiperestezie
dentinara)

Curs 10. Leziuni dentare

necariogene, discromii dentare
Leziunile necariogene sunt caracterizate de:
-pierderi de substanta dentara
-lipsa componentei microbiene care genereaza
aspectul curat la nivel lezional, lipsit de
modificari patologice de culoare
Manifestari clinice asociate
1.hipersensibilitate dentinara
2.afectarea vitalitatii pulpare
3.afectare parodontala

Din punct de vedere al aspectului clinic discromiile dentare

apar sub forma unor pete colorate ca de exemplu :
- brun, cu / fr prezena unui luciu metalic,
- negru, cu / fr prezena unui luciu metalic,
- gri, cu / fr prezena unui luciu metalic.
- verde, cu / fr prezena unui luciu metalic,
- oranj si galben, cu / fr prezena unui luciu metalic,
- alb, cu / fr prezena unui luciu metalic,

Topografie:
- mai frecvent pe fetele vestibulare si ocluzale
decat pe cele orale si proximale ale dintilor
- mai frecventa pe hemiarcada stanga la
dreptaci (hemiarcada dreapta la stangaci)
- mai frecvent maxilar decat mandibular

Manifestari clinice asociate:

1.hipersensibilitate dentinara
2.afectarea vitalitatii pulpare
3.afectare parodontala

Cllasificarea fracturilor recunoaste urmatoarele criterii

1. dupa gradul de interesare a tesuturilor dentare:
- fractura coronara nepenetranta,
- fractura coronara penetranta, (care intereseaza smalt, dentina si pulpa
dentara)
2. dupa directia liniei de fractura:
- oblice,
- orizontale,
- verticale
3. dupa complexitatea leziunii:
- simple
- complicate.

Diagnosticul fracturilor dentare

- inspectie vizuala
-radiografic
-transiluminare prin sisteme de tip FOTI si DIFOTI

-folosirea unei gume sub forma de roata aplicata sub

fiecare dinte suspect, pacientul musca pe ea si ii da
apoi drumul.

Curs 11. Discromii dentare : mecanism

de producere,clasificare.
CLASIFICAREA DISCROMIILOR DENTARE

dup mecanismul etiopatogenic - discromii de etilogie:

dup modul de aciune al agenilor cromogeni:

discromii extrinseci,
discromii intrinseci.

n funcie de momentul apariiei:

discromii preeruptive,
discromii posteruptive.

in funcie de topografie:

discromii localizate,
discromii generalizate.

dup momentul instalrii:

discromii primare,
discromii secundare.

dup vitalitatea dentar ntlnim:

local
sistemic

discromii la nivelul dinilor vitali,

discromii la nivelul dinilor devitali.

discromii cauzate de varst, reprezentate de o combinatie: factori intrinseci i factori

extrinseci suprapuse peste modificrile fiziologice ale structurilor dentare datorate vrstei.

Din punct de vedere al mecanismului etiologic discromiile dentare pot s

aib cauze:

coloraii generate de obturaii din amalgam de argint, din compozit

auto/fotopolimerizabil,
coloraii generate de obturaii endodontice incorecte,
coloraii generate de eecuri ale rezectiei apicale,
coloraii generate de traumatisme dentare

locale

sistemice:

amelogeneza imperfect,
dentinogeneza imperfect,
hipoplazia adamantin,
discromia tetraciclinic,
fluoroza,
discromii determinate de aciunea unor alimente: ceai, cafea, vin rou,
fum de tigar, acestea determinnd o culoare galben cafenie,
discromii determinate de administrarea de apa de gur cu coninut de
clorhexidin aceasta determinnd o coloraie galben

Din punct de vedere al modului de aciune al agentului cromogen se pot

ntlni:

1.Discromiile dentare extrinseci: definite ca fiind pata/pete

situate pe suprafaa exterioar structurii dintelui sau cel
mult penetrante n fisura i cauzate de ageni permaneni
sau de actualitate extrinseci.
2.Discromiile dentare intrinseci: sunt definite ca fiind
pat/pete a caror distribuie variaz de la localizare (de
exemplu, 1 sau 2 dini) pn la regional sau
generalizat, primare i secundare dinilor. nelegerea
momentului de formare a dintelui (n special calcificarea
i secvena de erupie) poate ajuta la explicarea cauzelor
de decolorare intrinseci.

Etiologia discromiilor recunoate o

multitudine de factori generatori i se manifest
clinic cu o palet coloristic care variaz cu tiparul
evolutiv i cu factorii etiologici, acetia purtnd
denumirea de factori favorizani.

S-au identificat mai muli factori, ce pot influena

creterea numrului de discromii :
-obiceiuri inadecvate sau incorecte de efectuare a igienei
dentare;
-obiceiuri alimentare legate de nutrienti care contin factori
cromogeni;
-aport de fluor insuficient pe cale sistemic sau local;
-exces de fluor prin aport sistemic sau local;
-boli generale sau medicaii care determin un flux salivar
redus cat si tulburari de dezvoltare ale tesuturilor dentare ;
-existena suprafeelor dentare susceptibile, neprotejate fa de
aciunea factorilor cromogeni locali si generali.

1.Discromiile dentare intrinseci - sunt cauzate de materiale

dentare (de exemplu, restaurri dentare), defecte genetice
i boli ereditare (de exemplu, cele care afecteaz smalul i
dentina de dezvoltare sau maturizare).
2.Discromiile dentare extrinseci - genetrate de factori
predispozani i ali factori, cum ar fi placa dentar i
tartrul, medicamentele, recunosc o mare variaie cromatic.
3.Discromiile dentare cauzate de vrst: generate de o
combinaie de factori intrinseci i extrinseci mbrac forme
variate de la culoare care vireaz ntre alb i negru, pn la
apsectul smalului care poate fi lucios (lipsit de identitate
prin pierderea macrostructurii).

Curs 12. Principii de baza in

stomatologia restaurativa
Stomatologia operativa, cuprinde cunostintele esentiale de baza legate de
refacerea/ repararea dintilor

Obiectivele prepararii/ pregatirii dintilor:

1- inlaturarea tuturor defectelor si de a proteja pulpa;
2- a face ca restaurarea sa fie cat mai adecvata;
3- pregatirea dintilor astfel ca sub forta masticatiei, dintii sa
nu fie fracturati
4- sa permita materialelor restaurative sa fie estetice si
functionale.

 a Principiul
minimei
interventii
si minim
invazive (SMI)
SMI
aparut prin evolutia
normala
a disciplinelor
stomatologice.
Pe masura ceau evoluat materialele dentare stomatologii au fost obligati sa
adopte tehnici cat mai conservatoare, pentru ca s-a constat ca prepararea
excesiva unui dinte creste numarul de complicatii potentiale ce pot aparea la
dintele in cauza.
Algoritmul de tratament chirurgical SMI are la baza principii de tratament :
1.Remineralizarea leziunilor incipiente.
2.Scaderea numarului de bacterii cariogene eliminindu-se astfel riscul
continuu de demineralizare a smaltului si de aparitie a unei cavitati carioase.
3.Interventia operatorie minime asupra leziunii carioase.
4.Repararea si nu inlocuirea restaurarilor deficitare
5.Controlul periodic al afectiunii

Factorii care influienteaza decizia in

conceperea si aplicarea planul de tratament
1. Varianta de tratament cea mai putin invaziva.
2.Tehnicile moderne impun doar excizia leziunii
carioase urmate de restaurari compozite.
3. Sigilarea santurilor restante vulnerabile cu un
material adeziv(s-a demonstrat ca sigilarea corecta
chiar daca se suprapune peste o carie activa are
capacitatea de a o opri evolutia procesului carios pt o
perioada uneori mai mare de 10 ani).

Obiectivele SMI :
1.

Actualmente principiilor prepararii cavitatilor sunt centrate pe conservarea

tisulara si NU pe materialelor de restaurare .

2.

Conservarea vitalitatii pulpare care sa permita functionarea normala a

dintelui .

3.

Pentru o functionare normala este necesara integrarea biologica si

biomecanica a dintelui .

4.

Reconstructie integrala si de o maniera fiabila a anatomieie dintelui functie

de suprafata sau estetica compromise .

5.

Evaluarea i corectarea obiceiuri alimentare, ticurilor sau obiceiurilor

vicioase, care pot limita viaa unei restauraii fizionomice

Tehnicile de obturatie prin colaj sunt

tehnici care permit adaptarea cea mai
avantajoasa in favoarea conservarii tisulare.
Tratamentul clasic dupa principiile Black se
transforma in tratament lezional .

Etape de realizare a tratamentului cariei

dentare:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Deschiderea procesului carios

Exereza dentinei alterate
Extensia preventiv
Realizarea formei de retenie
Realizarea formei de rezisten
Finisarea marginilor cavitii
Curarea final sau toaleta cavitii

Curs13. Incidente si accidente in tratamentul

chirurgical si medicamentos al cariei dentare
Persoanele cu strri fiziolofice deosebite necesit o atenie
special:
1.Pacienta nsrcinat necesit o atenie special
din partea medicului stomatolog, din cauza faptului
c starea de sarcin implic o scdere important a
imunitii prin aciunea hormonilor placentari.
Frecvena crescut a cazurilor n care femeile gestante
acuz probleme stomatologice este evident.
Condiiile speciale ale strii de sarcin, igiena precar la nivel
oro-dentar, poate justifi ca n contextul imunologic
deficitar, incidena mult

Planul de tratament depinde de urmtorii factori: severitatea cazului,

extinderea leziunii, vrsta pacientului, statusul financiar,
motivaia pacientului i exigenele fizionomice.
Numeroase date din literatura de specialitate demonstreaz posibilitatea
de arestare a cariilor radiculare prin igien bucal meticuloas
combinat cu aplicare local de flor i utilizarea zilnic a pastelor de
dini fluorurate.
Principala cauz de eec a obturaiilor radiculare
este reprezentat de slaba adaptare
marginal.
La ora actual, cimentul ionomer de sticl este considerat materialul de
elecie n terapia cariei radiculare, fiind extrem deutil datorit eliberrii
continue de fluor.

Trismusul rezultata dupa aplicarea sistemelor tip DIGA:

Pacientii deseori intampina probleme in a tine gura deshisa
sau se simt incomfortabil tinand-o larg deschis.Pentru a le
permite relaxarea musculara si usurarea discomfortului si
le permit sa tina gura deschisa fara nici un efort este nevoie
de Bite Block de cauciuc.
Bite blocks sunt disponibile intr-o varietate de
dimensiuni.O bucata de ata dentara sau banda se poate
atasa la bite block pentru a pemite regasirea daca este
necesar.

riscul de a exagera gravarea dentinei(din cauza acizilor fosforici cu o

concentratie ridicata),rezultand infiltratia incomplete a rasinii,timp
consunat,riscul coantaminarii suprafetei prin post-conditionarea
clatirii,sensibilitatea la umezirea exagerata a conditiilor suprafetei uscate a
dentinei(colapsul colagenului),interactiunea slaba intre collagen si
rasina,procedura de aplicare elaborate.

Sensibilitatea postoperatorie a fost asociata cu plasarea restauratiilor

posterioare cu rini compozite. Un studiu clinic a remarcat faptul c 29%
din dinii expusi au sensibilitate n urma restauratiilor .Rapoarte de
sensibilitate postoperatorii sau diminuat oarecum cu mbuntiri n adezivi
dentinari. Cu toate acestea, studiile continua s raporteze sensibilitate
postoperatorie dup plasarea restaurarilor chiar mici rin posterior
compozite.

Curs14. Prevenirea si controlul

bolii carioase
Obiectivele primare n diagnosticarea cariilor
sunt:pacienilor a cror leziuni necesit tratament restaurativ chirurgical;
identificarea
a pacienilor cu leziuni care necesit tratament nechirurgical;
a pacienilor cu risc nalt pentru dezvoltarea leziunilor carioase.
Factorii ce pot influena creterea numrului de carii precum i activitatea lor:

obiceiuri inadecvate sau incorecte de efectuare a igienei dentare;

obiceiuri alimentare neadecvate;
aport de fluor insuficient pe cale sistemic sau local;
boli generale sau medicaii care determin un flux salivar redus;
existena suprafeelor dentare susceptibile, neprotejate fa de aciunea factorilor
cariogeni locali.

Semnele precoce ale riscului cariogen crescut sunt:

plac bacterian n cantitate mare;

sngerri gingivale;
gur uscat cu mucoas roie lucioas;
demineralizri ale dinilor.

Fluorul crete rezistena structurii dentare la

demineralizare i este obinut n principal din:
fluorizarea apei;
diet;
paste de dini;
ape de gur;
aplicaii topice profesionale.
Nivelul optim de fluor pentru reelele publice de
ap este aproximativ 1 ppm (0,7-1,2 ppm).

 Aplicarea topic cu fluor trebuie realizat de 2 ori/an pentru

copii i pentru adulii cu risc nalt cariogen;
Cltirile cu ape cu fluor sunt indicate la pacienii cu risc nalt i
au 2 varieti:
(1) doz mare/ frecven redus;
(2) doz mic/ frecven mare.
Dozele mari (0,2% fluor) /frecven redus sunt cel mai
utilizate n programele sptmnale supervizate de cltiri n
colile publice.
Dozele mici (0,005% fluor) /frecvene dese sunt cel mai bine
indicate pentru aplicarea acas a pacientului. Pacientul cu risc
nalt trebuie s fac cltiri zilnice, seara iar apa de gur trebuie
forat printre dini de mai multe ori.

Pentru prevenia cariilor se mai folosesc varnish-uri

sau geluri cu fluor.
Varnish-urile ofer o acumulare mai mare de F- n
smal dei conine o cantitate mai mic de fluoruri
dect gelurile sau apele de gur.
Tehnica aplicrii varnish-urilor:
medicul aplic un strat subire de varnish cu fluor
direct pe dinte;
timpul de aplicare este de cteva minute;
pacientul evit cteva ore periajul i alimentaia.

Imunizarea :
bacteriile ce ptrund prin cavitatea oral n stomac i
intestine vin n contact cu un esut limfatic specializat
localizat n plcile lui Payer de-a lungul pereilor
intestinali;
anumite celule T sau B devin sensibile la bacteriile
noi;
celulele T sau B sensibilizate migreaz prin sistemul
limfatic spre torentul circular i se fixeaz n
esuturile glandulare, incluznd glandele salivare din
cavitatea oral;
aici aceste celule sensibilizate produc imunoglobuline
de tipul IgA care sunt secretate n saliv;

 s-a conceput un vaccin anticarie ns nu se

cunosc efectele secundare posibile - pot
apare chiar reacii ncruciate cu esutul
cardiac uman;
vaccinarea nu este mai eficient dect
terapia cu fluor.

Sigilarea :

Utilizarea sigilanilor este o msur preventiv

eficient.
Avantajele sigilrii:
previn apariia cariilor la dinii noi erupi;
opresc n evoluie cariile incipiente;
previn multiplicarea bacteriilor odontogene n
fisurile sigilate;
previn infectarea altor zone;