IV.

Etiologia afecţiunilor orale la copil și adolescent

1. Rolul gazdei, al microorganismelor cariogene, al dietei și al timpului în

producerea cariei dentare

Caria dentară este o afecțiune cu o etiologie multifactorială care implică

interacţiunea următorilor factori: gazda, microflora orală, substratul metabolizabil
(dieta) şi o perioadă de timp suficient de lungă în care cei trei factori anteriori
coexistă. Pentru formarea unei carii dentare este însă necesară interacţiunea în timp
a tuturor factorilor, procesul distructiv este întrerupt dacă unul dintre aceşti factori
dispare.
I. Gazda

Factorii locali şi generali care pot influenţa formarea şi compoziţia plăcii bacteriene
influenţeză şi apariţia cariei dentare:

Factori locali
1. Saliva
- Reducerea fluxului salivar sub 0,7-1 ml/minut (ex. caria rampantă)
- Reducerea factorilor antibacterieni (ex. lizozimul, peroxidazele şi
imunoglobulinele inclusiv anticorpii specifici antibacterieni)
- Reducerea capacităţii salivare de tamponare a acidităţii (ex. caria de biberon)
- Reducerea factorilor protectori salivari (ex. fluorul)

2. Morfologia dentară retentivă şi incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire

pot contribui la susceptibilitatea crescută a pacienţilor pentru carii.
3. Calitatea ţesuturilor dentare dure

- defectele de dezvoltare ale smalţului (hipoplazii și hipomineralizări ale smalţului,

linia neonatală, imaturitatea posteruptivă) ex Caria grefată pe defecte de structură
(hipoplazia / hipomineralizarea de smalţ)
- defectele dobândite posteruptiv ale smalţului şi dentinei (uzura dentară) fac ca
dintele să fie mai susceptibil la carie.
4. Nivelul redus al igienei orale favorizează apariţia cariei
Factori generali
Dintre factorii generali care ţin de gazdă se pot enumera:
- predispoziţia gazdei
- vârsta, sexul (fetele mai predispuse)
- factorii socio-economici defavorabili acţionează prin diete cariogene (aport proteic
scăzut), igienă orală redusă, fluorizări reduse sau absente, lipsa resurselor financiare,
lipsa supravegherii).
- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice
etc) pot favoriza apariţia cariei dentare (ex. caria rampantă) prin:
• • modificări în formarea şi compoziţia salivei
• • modificarea tiparului dietetic
• • scăderea imunităţii
• • tratamente (medicamente şi iradieri în regiunea capului şi gâtului care
conduc la distrugerea glandelor salivare)
• • influenţa asupra formării smalţului (bolile precoce ale copilăriei)
• • imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale.

II. Flora microbiană cariogenă

Mai multe tipuri de microorganisme par a fi cel puţin potenţial cariogenice dintre
care cei mai importanţi sunt : Streptococcus mutans, lactobacilii, actinomicetele
gram pozitive
Streptococcus mutans
- infectare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (ex. caria de biberon)
- sursa de infecţie: mama, fraţii (sărut, tacâmuri, veselă, căni folosite în comun de
toţi membrii familiei). Copiii sunt susceptibili la infecţia cu Streptococcus mutans
între 1,5- 3 ani.
- concentraţia medie salivară de Streptococcus mutans 100.000 colonii/ml iar peste
200.000 colonii/ml risc mare la carie (ex. caria precoce a copilăriei)
- proprietăţile Streptococcus mutans care sunt importante pentru iniţierea procesului
de carie:
1) colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor
2) sintetizează polizaharizi extracelulari care aderă la suprafeţele netede şi
polizaharizi intracelulari având rol de depozit
3) fermentează sucroza formând acid lactic (Streptococcus mutans = puternic
acidoproducător dar este slab acidorezistent cu rol în iniţierea procesului de carie)
4) din activitatea streptococului în prezenţa substratului metabolizabil rezultă placa
bacteriană care oferă condiţii favorabile dezvoltării germenilor împiedicând
acţiunea antibacteriană a salivei. Plăcile bacteriene vechi, groase adăpostesc
numeroşi germeni şi sunt cele mai agresive
Lactobacilul (Lactobacillus casei)
- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară
- infectare în prima zi după naştere
- slab acidoproducători dar puternic acidorezistenţi, cu rol în întreţinerea procesului
de carie. 3
Actinomicetele
- fermentează glucoza, producând acid lactic şi alţi acizi
- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii
de rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale).

III. Substratul nutritiv - dieta

Dieta influenţează apariţia cariei dentare pe mai multe căi:

- monozaharidele de tip sucroză (zaharoza) este substratul metabolizabil cel mai
cariogen prin înalta producţie de acizi rezultată.
- cantitatea şi frecvenţa mare ingestiei cât şi consistenţa hranei (redusă) şi
solubilitatea ei
- adezivitatea alimentelor
- proteinele, grăsimile sunt carioprotectoare
- alimentele ce conţin calciu, fosfor protejează

IV. Timpul cât acţionează cei trei factori anteriori

Coexistenţa celor trei factori etiologici pe o lungă perioadă de timp, în momente

nefavorabile în care mecanismele de apărare ale organismului sunt diminuate sunt
favorabile producerii cariei dentare. De exemplu caria de biberon asociază o
alimentaţie bogat zaharată, igiena absentă, orar defavorabil (noaptea) când fluxul
salivar este redus.

PATOGENEZA CARIEI
Leziunile carioase evoluează în 4 stadii dintre care primele 3 sunt reversibile şi
ultimul ireversibil (caria cavitară).
Stadiile cariei dentare sunt:
1) colonizarea bacteriană pe suprafaţa dinţilor stadiu în care măsurile preventive
funcţionează bine şi nu există o leziune vizibilă;
2) streptococul mutans proliferează, stadiu în care măsurile preventive funcţionează
bine şi nu există o leziune vizibilă;
3) leziunea incipientă (fără cavitaţie) stadiu în care este vizibilă pata albă. În stadiul
de carie incipientă sau pată albă cretoasă procesul dinamic este reversibil dacă sunt
instituite măsuri preventive.
În acest stadiu se evidenţiază rolul smalţului în cadrul procesului dinamic care este
caria dentară. Astfel smalţul este considerat o membrană semipermeabilă, de
difuziune (datorită matricii organice care permite schimburi cu mediul bucal). Acizii
produşi de bacterii din substratul metabolizabil (hidrocarbonate) difuzează, când pH
lichidului oral scade sub 5, prin matricea oraganică, în smalţ, unde iniţiază
demineralizarea la suprafaţa sa.
Ionii de calciu şi fosfor rezultaţi din demineralizare difuzează în mediul bucal şi
reprecipită la suprafaţa smalţului făcând astfel ca smalţul să pară intact (fără lipsă de
substanţă). Câtă vreme stratul superficial al smalţului este intact există posibilitatea
remineralizării cariilor incipiente.
Aceste arii de demineralizare se identifică clinic, când dintele este uscat, prin pata
albă cretoasă care are smalţul integru (caria incipientă activă).
Prin îndepărtarea factorilor cauzali perioadele de demineralizare sunt depăşite de
cele de remineralizare caz în care caria se opreşte în evoluţie. Caria oprită în evoluţie
se prezintă sub formă de pete brun-maronii care apar prin remineralizări spontane
(pierderea unor dinţi şi favorizarea autocurăţii) sau terapeutice. 4

4) cavitaţia este un stadiu ireversibil în care este necesară terapia restauratoare.

Prin predominanţa fazelor de demineralizare, procesul distructiv continuă şi apare

lipsa de substanţă dentară. Cavitaţia apare dacă mecanismele de apărare din
cavitatea orală nu sunt suficient de puternice pentru a proteja smalţul de efectele
negative ale acizilor. Lipsa de substanţă poate să apară în 3-4 ani de la data
primului atac acid.
2. Particularizarea etiologiei generale a cariei la caria cu tipar neobișnuit
(caria precoce a copilăriei, caria adolescentului, caria rampantă, caria grefată
pe defectele de structură a smalțului)

A. CARIILE PRECOCE ALE COPILARIEI

Definirea termenilor CPC (engl. ECC) şi C Severă P C (engl. S-ECC)
CPC (engl. ECC) este o carie acută, cu debut precoce, rapid progresivă ce afectează
copilul mic de sub 71 luni şi reprezintă prezenţa uneia sau mai multor carii
(necavitare/cavitare), dinţi lipsă (din cauza cariei) sau suprafeţe obturate pe oricare
DT (AAPD, ADA-2003)
C Severă PC (engl. S-ECC) reprezintă:
- la copii de sub 3 ani - orice semn de carie pe suprafeţele netede
- la copii de 3-5 ani - una sau mai multe carii cavitare, dinţi lipsă (din cauza cariei)
sau suprafeţe netede obturate pe frontalii maxilari
- indicele cao-s ≥ 4 (la 3 ani), ≥ 5 (la 4 ani), ≥ 6 (la 5 ani). (AAPD-2008)
Caracteristici:
• reprezintă o formă specifică, virulentă a cariei în dentiţia temporară - tipar carios
sever ce se instalează la o vârstă foarte timpurie (sub 3 ani). are un tipar distinctiv
de leziuni carioase ale incisivilor temporari maxilari, la copiii cu obişnuinţe de
nursing.
• este caria galopantă, violentă, formă gravă de carie cu localizare anarhică, cu debut
imediat posteruptiv şi pe suprafeţe imune, cu afectarea simultană a tuturor grupelor
dentare, fără respectarea unei succesiuni caracteristice, cu evoluţie rapidă în
suprafaţă şi în profunzime, care duce la distrugerea rapidă şi la vârste mici a tuturor
dinţilor.
• carie circulară, cu debut la vârsta de 2-4 ani, la nivel incisivo-canin maxilar şi
distrucţia completă a dinţilor temporari la vârsta de 4 ani.
Particularităţi etiopatogenice. Etiologia CPC (engl. ECC)
Factorii incriminaţi în etiologia CPC (engl. ECC) sunt: prezenţa microorganismelor
cariogene, factorul alimentar, calitatea şi susceptibilitatea suprafeţelor dentare si
factorul timp (orar, durată, frecvenţă).

Prezenţa microorganismelor cariogene

Colonizarea timpurie cu S.Mutans este asociată cu creşterea dezvoltării leziunilor
carioase timpurii. Studiile arată că nivelul concentraţiei S.Mutans în placa bacteriană
atinge un procent de 30-40% în leziunile carioase tip ECC, iar prezenţa S.Mutans în
flora salivară atinge un nivel de 10%. În alte studii, la copiii alimentaţi natural, la
sân, cu prezenţa de carii rampante, S.Mutans s-a găsit la un nivel de 100 ori mai înalt
faţă de copiii fără carii.
Factorul alimentar
Consumul frecvent şi prelungit de alimente bogate în carbohidraţi, de la biberon sau
alăptarea prelungită, poate provoca leziuni carioase, cu evoluţie severă la copii.
Alimentaţia pe timpul nopţii, atât alimentatia naturală cât şi cea artificială,este
asociată cu apariţia cariilor precoce ale copilăriei.
Calitatea şi susceptibilitatea suprafeţelor dentare
Există o serie de factori de risc în dezvoltarea leziunilor carioase, factori ce ţin de
gazdă, cum ar fi: smalţul imatur (proaspăt erupt), prezenţa defectelor de smalţ, mai
ales defectele de coalescenţă, caracterizate în mod deosebit prin hipoplazie,
morfologia dentară specifică şi caracteristicile genetice ale dintelui (mărime,
suprafaţă, adâncimea fosetelor şi fisurilor), cât şi înghesuirea dentară.
Problemele de sănătate ale mamei în timpul sarcinii, precum şi copiii născuţi cu
probleme medicale pot reprezenta factori favorizanţi în apariţia acestei tipar de carie.
CPC (engl. ECC) este descrisă, în practica actuală, ca fiind o problemă medicală,
socială, de tipar comportamental, cât şi politică.
Semnele patognomonice ale CPC (E.C.C şi S.E.C.C)
Primele semne de îmbolnăvire apar la vârste foarte mici, la scurt timp după erupţia
dentară. Unii autori afirmă că primele leziuni apar la vârsta de 20-22 de luni iar alţii
afirmă că leziunile pot deveni evidente la vârste cuprinse între 12-16 sau chiar de la
vârste de 10 luni ori mai devreme.
Primele leziuni carioase apar la nivelul incisivilor superiori temporari dar se pot
extinde la toţi dinţii erupţi la un moment dat. Astfel, primul grup afectat este cel al
incisivilor superiori, apoi cel al molarilor unu, al caninilor, şi în final, al molarilor
secunzi, dacă nu se înlătură factorii cauzali.
Incisivii inferiori sunt cel mai rar afectaţi datorită protecţiei dată de părţile moi (buza
inferioara, limba) şi de vecinătatea orificiilor glandelor submandibulare şi
sublinguale. În cazul afectării dinţilor frontali inferiori, termenul folosit în studiile
mai vechi este de “carie rampantă” (CR).

FORME CLINICE

Caria precoce a copilăriei cuprinde mai multe forme clinice de carie: caria de biberon
CB (cea mai frecventă formă), caria de suzetă, caria de îngrijire defectuoasă, caria
de alăptare prelungită, caria rampantă CR, caria grefată pe defectele de structură ale
smalţului (hipoplazii şi hipomineralizări) denumite diferit în funcţie de factorul
etiologic care a produs caria.
 Elemente de diagnostic diferenţial:
1. ✓ CB si CR apar la scurt timp dupa eruptia dintilor – la 1-1,5 ani. ✓ caria grefată
pe defectele de structură ale smalţului apare imediat posteruptiv.
2. ✓ CB apare in primul rind pe feţele vestibulare ale Incisiviilor superiori, Molar 1,
Canin, rar pe M2, avind un tipar circumferential la nivelul coletului, extinzindu-se
apoi spre incizal/ocluzal. ✓ CR si caria grefată pe defectele de structură ale smalţului
apar pe toti dintii, inclusiv si M2.
3. ✓ caria grefată pe defectele de structură ale smalţului urmareste tiparul de
depunere al smaltului de la muchia incizala/virfurile cuspizilor pina la 1/2 inaltimii
coroanei, se poate extinde pina la colet sau sa se asocieze cu CB.
4. ✓ CB apare simetric daca copilul este alaptat in pozitie culcata pe spate si
asimetric daca in timpul alaptarii copilul sta pe o parte. ✓ caria grefată pe defectele
de structură ale smalţului apare simetric daca cauza este o afectiune generala si
asimetric pe 1-2 dinti daca cauza e locala.

1. CARIA DE BIBERON
Etiologie multifactorială: gazda, microorganismele acidogene, dieta, timpul
• Gazda
- factori generali (susceptibilitatea gazdei)
- factori locali (scăderea capacităţii tampon a salivei, igiena absentă)
• Dieta cariogenă şi obiceiurile alimentare defectuoase
- alimentaţia incorectă a copilului mic, prelungindu-se utilizarea biberonului,
folosirea de lichide îndulcite, şi suptul în cursul noptii, folosirea suzetei impregnată
cu substanţe îndulcite
- laptele a fost lichidul cel mai implicat în apariţia cariei de biberon.
Lapte matern sau de vacă este mai cariogen? Lactoza este cariogenă dar Ca, P şi
proteinele din lapte (ex caseina), protejează dintele. Alăptarea naturală la sân care
proiecteză laptele posterior spre faringe este mai sănătoasă faţă de alăptarea cu
biberonul care proiectează laptele spre anterior pe dinţi. Totuşi alăptarea prelungită
la sân peste 1 an este dăunătoare fiind cariogenă
- lichidele îndulcite, siropul cu vitamine sau sucurile de fructe (potenţial cariogen şi
eroziv), gem, miere, medicamente cu zahăr - nu există diferenţe de afectare în funcţie
de conţinutul biberonului • Microorganismele acidogene Streptococul Mutans: -
infecţia cu SM apare odată cu apariţia primilor dinţi
- sursa de SM este mama sau persoanele ce îngrijesc bebeluşul (se transmite prin
sărut, veselă insuficient curăţată etc)
- SM este puternic acidoproducător dar slab acidorezistent şi de aceea el Sm iniţiază
caria prin cantitatea mare de acid pe care o produce
- SM în număr de peste 200.000 colonii/ml – risc crescut la carie
Lactobacilii
- infectare la naştere
- LB este slab acidoproducător dar puternic acidorezistent şi de aceea întreţine
procesul de carie odată iniţiat de Sm
Actinimicetele
- producător de acid din substratul metabolizabil
- sunt responsabile de producerea cariei de colet.
• Timpul cât cei 3 factori anteriori interacţionează pentru a se dezvolta acest tipar de
carie foarte agresiv ca evoluţie. Obiceiul vicios nocturn sau diurn ceea ce determină
tipare diferite de afectare dentară. Cel mai frecvent este tiparul nocturn, copiii adorm
cu biberonul în gură când scade fluxul salivar.

TABLOUL CLINIC
Debut: imediat post eruptiv, între 10 -20 luni,
Localizare a cariilor
- dinţii sunt afectaţi în ordinea erupţiei I sup, M1 sup, M1 inf, C sup, M2 sup
- C şi M 2 din cauza secvenţei de erupţie sunt afectaţi mai rar
- incisivii inferiori în general sunt protejaţi de buză şi limbă, salivă şi rămân indemni.
- caria debutează pe suprafeţele netede
Distribuţia cariilor
Distribuţia simetrică/ asimetrică a cariilor depinde de:
- pasajul urmat de lichidul îndulcit din biberon
- poziţia copilului în timpul alimentaţiei şi a somnului.
Aspecte clinice
În jurul vârstei de 20-24 de luni pot apărea mici manşoane de culoare albicioasă pe
feţele vestibulară, orală sau chiar de jur-imprejur, care netratate se pot transforma în
leziuni în suprafaţă. În alte cazuri apar leziuni pe feţele aproximale. Apariţia
leziunilor respectă în general ordinea de erupţie, apărând iniţial la nivelul incisivilor
superiori apoi molarilor primi inferiori şi superiori, caninii, apoi molarii secunzi
superiori şi molarii secunzi inferiori.
Caria de biberon se grefează pe feţele orale ale molarilor în caz de supt ziua, dacă
copilul doarme pe o parte pot apărea leziuni simetrice. Este o carie acută care poate
evolua rapid spre deschiderea camerei pulpare, cu fracturi şi rupturi ale unghiurilor
incizale.
Complicaţiile cariei de biberon apar foarte repede putându-se produce chiar osteita
care va distruge osul alveolar din jur, prin mucoasa putându-se vedea apexurile
rădăcinilor dinţilor temporari. Acest tip de carie va modifica şi procesul de rizaliza,
rădăcinile nu se mai resorb. În formele grave se resoarbe tabla osoasa invecinată.
Afectarea dinţilor temporari de către caria de biberon, se întâmplă când caria a
debutat la o vârsta foarte mica, a avut o evoluţie foarte rapidă şi osteita a surprins
mugurele dintelui permanent înainte de mineralizare. Această carie va putea genera
hipoplazie de smalţ de cauză locală la dinţii permanenţi din imediata vecinătate.

Sunt descrise patru stadii în dezvoltarea cariei de biberon:

1. Stadiul 1 CARIE BIBERON FOARTE UŞOARĂ:
- între 10 şi 20 de luni, → pete albe cretoase, linie alba la colet, leziuni opace de
demineralizare, pe suprafeţele netede vestibulare, palatinale sau proximale ale
incisivilor maxilari (st. 1)
- leziunile sunt nedureroase, reversibile (remineralizare) dar frecvent nu sunt
observate de către părinţi sau de către primii medici care examinează cavitatea
bucală la aceşti copii foarte mici.
5
2. Stadiul 2: CARIE BIBERON UŞOARĂ
- între 16 şi 24 de luni → apare caria cavitară pe incisivi maxilari (st. 2) cu expunerea
dentinei care se pigmentează în gălbui-maroniu şi consistenţă moale.
- Primii molari maxilari (st.1)→ leziuni incipiente la nivel cervical, proximal şi
ocluzal.
- Poate apărea durere la rece şi dulce.
3. Stadiul 3: CARIE BIBERON MEDIE
- între 20 şi 36 de luni → leziunile incisivilor maxilari (st 3) se extind având un tipar
circumferenţial care coboară spre incizal dar care respectă muchia incizală
- leziunile extinse în suprafaţă şi profunzime sunt sediul afecţiunilor pulpare (pulpite,
gangrene simple)
- dureri la masticaţie sau periaj şi chiar dureri spontane ce apar în timpul nopţii. -
molarii unu maxilari (st 2) iar primii molari mandibulari şi caninii maxilari (st 1)
4. Stadiul 4 CARIE BIBERON GRAVĂ
- între 30-48 de luni → apar fracturi coronare la nivelul incisivilor maxilari (st.4) la
mici traume masticatorii şi dinţii apar sub forma unor resturi radiculare - incisivii
superiori sunt sediul unor complicaţii pulpare (necroză, gangrenă simplă şi
complicată cu parodontite apicale, fistule, abcese) şi primii molari maxilari (st.3)
caninii maxilari şi primii molari mandibulari (st. 2) iar M2 (st. 1)
- dureri spontane care le perturbă somnul şi refuză să mănânce.
- tulburări funcţionale: estetice, masticatorii, fonetice, alterări ale erupţiei DP cu
apariţia de malpoziţii dentare, interpoziţia limbii sau buzei
- afectări generale: greutate mică, statură mică, perimetrul capului mai mic (afectarea
creşterii generale), anemii feriprive.
Diagnostic pozitiv
Dg clinic este uşor după parcurgerea tuturor etapelor examenului clinic: inspecţie,
palpare, percuţie, Rx, transiluminare (vezi stadiile de mai sus).
Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune:
- detectarea tiparului alimentar defectuos şi a infecţiei cronice
- testul dentocult SM relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000
colonii/ ml salivă )
- teste salivare cantitative salivare (sub 1 ml pe min)
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor
Diagnostic diferenţial
1) Caria cu tipar obişnuit
- debut după 3 ani
- până la 6 ani predomină cariile suprafeţelor accidentate pe M2 superior şi inferior
(caria ocluzală, caria din fosetele de descărcare V)
- după 6 ani predomină caria proximală a molarilor
- evoluţia proceselor de carie este relativ lentă
2) Caria rampantă
3) Caria grefată pe defecte de structură ale smalţului (hipoplazia şi hipomineralizarea
smalţului).

2. CARIA RAMPANTĂ
Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie acută, rapidă în suprafaţă
şi profunzime care afectează precoce DT (caria severă precoce a copilăriei). Acest
tip de carie poate interesa mai multe feţe, şi asa cum observam ea afectează dinţii
cei mai rar afectaţi de carie, şi anume incisivii inferiori.Ea nu este o carie specifică
DT putând să apară şi la DP.

Etiologie:
- gazda modificări cantitative (< 0,7 m/minut) şi calitative (vâscoasă) ale salivei
produse în cadrul unor boli generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări
nervoase şi psihice, miorelaxante etc) sau tratamentul unor boli generale
(antihistaminice, antialgice, anxiolitice sau antidepresive, chimioterapia
anticanceroasă, iradierea tumorilor canceroase ale cap şi gât)
- microorganisme cariogene: SM peste 200000 col/ml salivă
- obiceiuri alimentare cariogene: diete bogat zaharate
- lipsa igienei buco-dentare în special înaintea somnului
Clinic:
- Debut precoce, imediat posteruptiv pe suprafeţele netede (caria incipientă) la
coletul tuturor dinţilor inclusiv incisivii inferiori
- Evoluţie stadială în 4 stadii (vezi CB): leziunile se extind rapid în suprafaţă şi
profunzime şi treptat toţi dinţii sunt afectaţi de carie inclusiv incisivii inferiori
- Toţi dinţii ajung resturi radiculare în scurt timp sediul unor complicaţii pulpare şi
periapicale
- Tulburări grave funcţionale şi de creştere generală Vezi CB.
Diagnosticul diferenţial: caria cu tipar obişnuit, caria de biberon, caria grefată pe
defectele de structură ale smalţului.

3. CARIA GREFATĂ PE DEFECTELE DE STRUCTURĂ ALE SMALŢULUI

(hipoplazia şi hipomineralizarea smalţului)
Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi
profunzime care afectează DT (caria severă precoce a copilăriei) şi DP afectaţi de
defecte de structură ale smalţului. Deci ea nu este o carie specifică DT putând să
apară şi la DP cu defecte de structură.
Etiologie:
- factorii etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, microorganismele cariogene, dieta
cariogenă şi timpul)
- boli generale (paralizia cerebrală, naştere prematură etc) care determină apariţia
defectelor de structură de cauză generală sau locală
Clinic
- hipoplazia de smalţ care este un defect de structură a smalţului dobândit în timpul
formării şi dezvoltării dintelui (odontogenezei) se evidenţiază clinic prin lipsă de
substanţă dentară cauzată de depunerea în cantitate mai redus a matricii organice a
smalţului în timpul odontogenezei). Ea este însoţită frecvent de hipomineralizare
(deficit de substanţe minerale produs tot în timpul odontogenezei). Aceste defecte
de structură ale smalţului produc susceptibilitate la carie.
- caria grefată pe defecte ale smalţului poate apărea pe orice dinte (incisivii inferiori
temporari şi M1 superiori dar şi pe C şi M2 care prezintă defectele de structură.
- defectele de structură se evidenţiază odată cu erupţia dintelui. Ele urmează tiparul
formării smalţului (tipar circular paralel cu muchiile incizale şi vf cuspizilor).
Leziunile sunt simetrice, afectând dinţii omologi dacă HP/HM a fost produsă de o
boală de cauză generală şi asimetrice (pe 1-2 dinţi vecini) pentru HP/HM de cauză
local (infecţia, traumatismele etc)
- evoluţie de la caria incipientă, caria cavitară, distrucţia coronară extinsă în
suprafaţă şi profunzime până la resturi radiculare sediul complicaţiilor pulpare
- tulburări funcţionale: estetice, fonetice, sensibilitate dentară progresivă în funţie de
stadiul distrucţiei coronare, malocluzie la DP, tulburări de creştere generală,
perimetru cranian redus, anemie feriprivă (malnutriţie).
Diagnostic diferenţial al cariei de biberon:
- caria cu tipar obişnuit
- caria rampantă
- caria de biberon

TRATAMENTUL CARIEI PRECOCE A COPILĂRIEI

Generalităţi
Tratamentul este foarte difícil din cauza:
- cooperării dificile cu copilul
- gravităţii bolii (mulţi dinţi şi multe suprafeţe afectate)
- atitudinii negative a părinţilor faţă de boală (multe abandonuri)
Posibilităţile de tratament sunt:
A. Tratament comportamental
B. Tratament profilactic
C. Tratament curativ restaurator
D. Tratament curativ radical - extracţia. Tratament comportamental
- pentru a realiza acest aspect al tratamentului trebuie depistat obiceiul vicios de
alimentatie, şi apoi parinţii trebuie avizaţi de gravitatea acestui fapt şi trebuie sfătuiţi
pentru reglementarea regimului alimentar. Dacă nu se va putea altfel se va indica
diluarea lichidului dulce din biberon treptat până la apă astfel incât copilul să nu
sesize schimbarea.
- o altă indicaţie este evitarea suptului în timpul noptii, sau dacă nu este posibil,
copilul trebuie spălat pe dinţi după suptul nocturn. Tratament profilactic: preprimar,
primar, secundar, terţiar
Tratamentul trebuie să ţină cont de natura infecţioasă şi dinamică a cariei dentare
fiind în primul rând profilactic prin reducerea factorilor etiologici şi apoi curativ
(restaurator).
• Profilaxia preprimară
- Reducerea infecţiei materne: clorhexidină, fluor topic, gumă cu xylitol (cu 2 ani
înainte de sarcină), corectarea dietei şi igienei, tratamentul cariilor şi a bolii
parodontale
- Eliminarea vectorilor de transmitere a cariei prin ghidarea anticipată a mamei (rolul
bacteriilor cariogene, rolul dietei, al igienei şi al altor metode de prevenire).
• Profilaxia primară - prevenirea apariţiei primelor semne de carie adică caria
incipientă; se bazează pe reducerea f. etiologici ai cariei (dieta, gazda,
microorganismele, timpul)
• Profilaxia secundară - după ce au apărut primele semne de carie pentru oprirea
evoluţiei ei şi evitarea apariţiei altor carii noi; se continuă profilaxia primară
• Profilaxia terţiară - prevenirea apariţiei complicaţiilor cariei; profilaxia primară şi
tratament restaurator (curativ).
Profilaxia primară
Reducerea factorilor etiologici ai cariei: dieta, gazda, microorganismele, timpul.
Dieta
Corectarea şi controlul dietei:
- întreruperea alăptatului cu biberonul la 9 -12 luni. Se începe prin diluarea treptată
a laptelui cu care este hrănit copilul noaptea (în 2 -3 săp. se decondiţionează obiceiul
alimentar defectuos)
- întreruperea alăptatului la sân după 1,5 ani
- întreruperea alimentaţiei defectuoase cu diferite lichide îndulcite (ceai, sucuri etc)
- se evită folosirea de substanţe cariogenice aplicate pe suzete
- se evită siropurile medicamentoase
- se contraindică folosirea dulciurilor între mese
- mulţi părinţi deşi cunosc necesitatea decondiţionării nu o pun în practică sau au
eşec în aplicarea decondiţionării nefiind foarte fermi

Gazda
Corectarea şi controlul igienei
- până la 2 ani, imediat după erupţia dinţilor, părinţii trebuie să cureţe dinţii pe toate
suprafeţele şi zonele adentate cu tifon steril
- între 2-4 ani îl spală pe dinţi cu perie (mică, moale) fără pastă sau cu o mică
cantitate de pastă cu fluor până capătă abilitatea de a scuipa
- frecvenţa: 2 x/zi (după fiecare masă, obligator dimineaţa şi seara)
- tehnică simplă, sistematică pe toate suprafeţele într-o ordine logică (în ordinea
cadranelor)
- câteva mişcări circulare pt fiecare grup de dinţii cuprinşi de periuţă.
- spălarea limbii (2-3 mişcări dinspre posterior spre anterior)
- aţa dentară de către părinţi la început şi după 6-8 ani singuri sub supraveghere
Reducerea xerostomiei (caria rampantă)
- clătiri frecvente cu apă
- evitarea folosirii apelor de gura cu alcool care usucă
- substitut de salivă
- înlocuirea medicamentelor care produc xerostomie cu altele care nu o fac sau
scăderea dozei
- la copiii mai mari stimularea fluxului salivar prin alimente mai tari şi mestecarea
de gumă de mestecat cu xilitol
Deretentivizarea suprafeţelor dentare
- sigilarea poate avea un rol cariopreventiv şi la DT
- dificultăţile de aplicare în majoritatea situaţiilor limitează folosirea lor (izolare
difícilă). Cu timpul majoritatea copiilor pot coopera pentru a li se aplica sigilarea
• la copilul mic izolarea este dificilă → sigilare cu CIS deoarce are o tehnică de
aplicare simplă şi rapidă
• la copiii mai mari → sigilare cu răşini compozite dacă izolarea este uşoară
- dinţii temporari care beneficiază cel mai mult de sigilare sunt M2 având relief
ocluzal şi gropiţe de descărcare retentive şi uneori M1
Întărirea structurilor dentare dure prin fluorizări
Microorganismele cariogene
- controlarea infecţiei bacteriene la mamă
- controlarea infecţiei bacteriene la prin:
a. corectarea igienei şi dietei
b. preparate medicamentoase (Clorhexidină) cu rol antibacterian sunt administrate
cu precauţie la copiii mici care un ştiu să scuipe. Digluconatul de clorhexidină poate
fi utilizat la copiii de peste 4-5 ani care ştiu să scuipe după clătire.
• soluţie de clorhexidina 0,12% sau 0.2% Corsodyl
• clorhexidina: biguanidă bacteriostatică şi bactericidă faţă de Sm şi candida albicans
• are un timp de acţiune de 7-12 ore
• 2 ori/zi timp de 14 zile → clăteşte 1 minut
• se aplică la cel puţin 30 minute după folosirea pastei de dinţi care prin conţinutul
de sulfat lauril de sodiu neutralizează clorhexidina
• lacuri cu clorhexidină 1% şi timol 1%=CERVITEC→ în 2 săpt de 3 ori şi se repeta
la 3 luni
• geluri cu clorhexidină 0,2 % PLAK OUT
c. la copilul mare gumă de mestecat cu XILITOL la copiii de peste 4-5 ani
• xilitolul este un substitut natural de zahar (din fibrele legumelor şi fructelor),
netoxic, nefermentabil.
• îndulcitor artificial, substituie zahărul din diferite produse alimentare (dulciuri)
• natural în fructe (pere, căpşuni), legume, cereale
• în guma de mestecat (2 buc.de 5 x/zi, mestecate 5’ la copii de peste 4-5 ani) şi
tablete
Efect anticarie:
• reduce PB prin împiedicarea aderării bacteriilor pe dinţi şi un este metabolizat de
S.mutans
• reduce producţia de acid lactic,
• favorizează remineralizarea,
• stimulează fluxul salivar
d. tehnica ART metoda profilactico-curativă
• prevenirea apariţiei cariilor pe alţi dinţi / suprafeţe prin tratarea cariilor cavitare
existente prin reducerea infecţia bacteriane în urma EDA (restaurare pentru controlul
cariilor)
• previne caria secundară
• curativă: restaurarea cariilor cavitare
Principii de bază:
• prepararea cavităţii cu instrumentar manual (ex. excavator sau lingură Black, daltă
de smalţ)
• obturaţia coronară cu CIS condensabil autopolimerizabil
e. fluorizări:
Fluorizare sistemică:
Efectul sistemic al fluorului se manifestă în timpul odontogenezei şi este reprezentat
de:
- fluorapatita are rata de solubilitate a smalţului mai redusă fiind mai rezistentă la
atacul acid.
- îmbunătăţeşte cristalinitatea smalţului (cristale mai mari)
- reduce retentivitatea morfologiei dentare (sistem fisural mai puţin adânc).
Administrarea fluorului pe cale generală (tablete)
Fluorizări topice acasă / la cabinet pentru remineralizarea cariilor incipiente
Efectul local al fluorului se manifestă posteruptiv şi este reprezentat de:
- favorizează remineralizarea şi inhibă demineralizarea.
- bactericid / bacteriostatic
- reduce aderenţa bacteriilor pe dinte
- reduce producerea de acid de către microorganisme
- înhibarea metabolismul bacterian prin inhibarea activităţii enzimatice a
microorganismelor
Fluorizări topice acasă
Tipuri de compuşi fluoruraţi:
- NaF-fluorură de sodiu
- APF-fluorură fosfat acidulată
- SnF2-fluorură de staniu
- MFP-monofluorfosfat de sodiu
Prezentarea compuşilor fluoruraţi: soluţie, gel, lac, pastă dinţi
Cu cât % este < cu atât frecvenţa este >
• 0,0X% acasă zilnic (ex. 0.05 % NaF)
• 0,X% acasă săptămânal (ex. 0.2% NaF)
• X% la cabinet (ex. 5% NaF)
- Paste dinţi: copii de sub 3 ani pastă fără F, copiii de 3-6 ani pastă cu 500 ppm F de
2 x / pe zi pentru şi pt copiii mai mari de 6 ani pastă de 1000 ppm → periajul să
dureze cel puţin 1 minut
- Soluţie NaF zilnic (0,05% F) sau săptămânal (0,2% F) la copiii de peste 6 ani →
clăteşte 1 minut cu soluţie seara la culcare (după care nu trebuie să bea, să mănânce
sau să se clătească cu apă 30 minute).
- Geluri cu NaF 1,1% pe perie doar la copiii risc mare la carii de peste 6 ani
Fluorizări topice la cabinet
- Soluţii de NaF 2%, SnF 8% şi fluor fosfat acidulat 1,23% → 1 minut
- Geluri: NaF 2%, Fluor fosfat acidulat 1,23% → 4 minute în lingură
Tehnică:
• lingurile se umplu cu 2,5 ml gel fiecare
• sunt plasate pe cele două arcade în acelaşi timp
• pacientul trebuie să scuipe excesul de gel
• se plasează un aspirator pentru ca pacientul să nu înghită excesul de gel.
- Lacuri cu fluor NaF 5%
Aplicare:
• se aplică de 3 ori în 10 zile
• se reaplică 2x/an la risc mic sau moderat şi de 4x/an la risc mare
Avantaje :
• rămân pe dinţi o perioadă ceva mai lungă de timp, permiţând astfel să se formeze
fluorapatita
• se aplică uşor
• este un preparat care se usucă repede
• nefiind înghiţit este un preparat netoxic pt copilul mic
• reducerea cariei cu 18%-70%.
Tehnică
• cu sau fără izolarea dintelui
• curăţarea şi uscarea dintelui cu rulouri cu apă, eventual periaj
• aplicarea lacului cu pensule, bulete, aplicatoare etc
• este recomandat ca să nu bea nimic timp de 30 minute
• periaj dentar după 24 ore

TRATAMENTUL CURATIV
Optiuni de tratament:
- tratament restaurator (obturaţii şi coroane prefabricate)
- extracţia
Tratamentul restaurator:
- prin obturaţii (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART):
• cavitate (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART şi materialul):
• tratamentul plăgii dentinare potrivit cu profunzimea cavităţii
• obturaţia de durată (amalgam, compozit, CIS şi derivaţii)
- prin coroane prefabricate:
• fizionomice (policarbonat / acetal)
• semifizionomice: fenestrate
• nefizionomice (metalice)
Criterii:
- numărul de suprafeţe afectate:
• 1-3 suprafeţe afectate = obturaţii
• peste 3 suprafeţe afectate = coroane prefabricate
- afectarea pulpară:
• carie simplă = obturaţii
• carie complicată
o tratament endodontic şi obturaţii / coroane în fc de nr. S. afectate
o extracţie dacă tratamentul pulpar este contraindicat sau a eşuat; în cazul extracţiei
precoce (cu peste 1-2 ani înainte de momentul exfolierii fiziologice) a molarilor
temporari se recomandă aplicarea de menţinătoare de spaţiu.
- diagnosticul comportamental – gradul de acceptare a tratamentului:
• cooperant = obturaţii din orice material sau coroane prefabricate
• necooperant = obturaţii din CIS (ART, tehnică simplă de scurtă durată), Ag
MONITORIZARE PE TERMEN LUNG
- urmărire continuă de părinţi
- control la cabinet la 3 luni pentru copiii cu risc mare şi la 6 luni pentru copiii cu
risc mic
3. Factori etiologici principali, secundari și favorizanți ai traumatismelor
dento-parodontale

► Etiologie:
♠ Factori determinanti:
la scolarul mic:
o accidentele din curtea scolii sunt foarte frecvente
o accidente produse prin caderi sau imbranciri in timp ce copiii se
joaca sau alearga
o accidente de bicicleta, patine, schiuri
la adolescenti:
- accidente sportive precum: hochei pe gheata, fotbal, baschet
- agresiunea intre colegi sau prieteni pt rezolvarea diferendelor,
eventual pe fondul consumului de alcool
- accidente rutiere
agresiunea adultilor asupra copiilor nu trebuie omisa avand un
procentaj semnificativ de traumatisme dento-parodontale si
traumatisme ale partilor moi din sfera oro-faciala si fracturi osoase
mai rar → cauza iatrogena → prin derparea instrumentarului in cursul
extractiei din cauza unui sprijin inadecvat
♠ Factori favorizanti:
- proalveolodontia cu inocluzie sagitala si incompetenta labiala
- starea dintilor frontali: carii profunde, extinse
- diverse grade de pierdere a vederii
- obezitatea
- intarzierea mintala → lipsa coordonarii motorii, conditiile de aglomerare din
institutiile de ingrijire a lor;
- epilepsia → traumatisme dentare repetate, afectand mai multi dinti,
localizate si in zona laterala ]n cadrul caderii din trimpul crizei
epileptice
4. Factorii etiologici ai bolilor mucoasei orale și parodontiului marginal

A. Factori etiologici ai bolilor mucoasei orale:

1.Afectiuni ale mucoasei orale de cauza infectioasa:

- infectii fungice
- infectii virale:
- Virusul Herpes Simplex
- Herpangina
- Mononucleoza infectioasa
- Boala mana-picior-gura
- Faringita acuta limfonodulara
- Manifestari orale ale infectiei virusului Papiloma(HPV)
- Infectii determinate de paramixovirusuri
- Manifestari orale ale infectiei cu virusul HIV
- Infectii neodontogene bacteriene (specifice/nespecifice)

2. Afectiuni ale mucoasei orale determinate de traumatisme:

- Leziuni traumatice

3. Afectiuni ale mucoasei orale aparute in diferite boli generale si auto-imune:

- Afte cronice recidivante
- Lichen plan
- Manifestari orale in neutropenie

4. Afectiuni ale mucoasei orale de origine tumorala :

- Granulomul piogen
- Hemangiom
- Limfangiom
- Mucocel
- Ranula
- Fibromul
5. Afectiuni ale mucoasei orale rar intalnite la copii:
- Nevul alb spongios
- Leziuni pigmentare de cauze melanice
- Reactii alergice orale
B. Factori etiologici ai bolilor parodontiului marginal:
Factorii implicaţi în etiopatogenia afecţiunilor parodontale se pot grupa în factori
locali, factori loco-regionali, factori generali (sistemici).
Între factorii locali se numără:
• placa bacteriană;
• depozitele de tartru;
• unele procese fiziologice ale ciclului de viaţă dentar:
• erupţia dentară
• exfolierea dinţilor temporari;
• leziunile odontale proximale sau cervicale;
• obturaţiile proximale sau cervicale incorecte;

În perioada copilăriei acţionează şi alţi factori locali şi loco-regionali, cum ar

fi: unele anomalii dento-alveolare (ex. incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire),
obiceiurile vicioase (de sugere şi interpunere), hipofuncţiile (hipotonii musculare) şi
parafuncţiile (respiraţia orala, deglutiţia infantilă) precum și purtarea aparatelor
orodontice, în special a aparatelor fixe.
Implicarea anomaliilor dento-maxilare în etipatogenia afecţiunilor
parodontale este o problemă mult disputată între parodontologi şi ortodonţi, dar în
acelaşi timp insuficient elucidată. Cert este că unele malocluzii au repercusiuni
asupra parodonţiului: ocluzia acoperită (prin traumatizarea frontalilor inferiori),
anomalii ca proalveolia dinţilor frontali superiori şi prognatismele mandibulare
(însoţite de hipofuncţii ale parodonţiului), angrenaje inverse (prin blocaj al
cinematicei mandibulare).
Însuşi tratamentul ortodontic poate fi generator de modificări parodontale,
prin forţele mecanice aplicate (fie prin aplicare incorectă, fie prin supradozare). De
aceea o importanţă deosebită o prezintă terapia ortodontică corectă, în care dozarea
forţelor se face în funcţie de reactivitatea individuală.

Nu în ultimul rând, trebuie să amintim rolul factorilor generali (sistemici) în

etiologia afecţiunilor parodontale. Dintre aceştia amintim:
• bolile endocrine (diabetul juvenil, hipo şi hiperparatiroidismul, unele
influenţe hormonale, cum ar fi cele întâlnite la pubertate),
• tulburări metabolice, avitaminozele (în special avitaminoza C),
• diferite afecţiuni generale: discraziile sanguine, bolile autoimune, afecţiuni
genetice (ex. sindromul Down), influenţa unor medicamente (ex. medicaţia
imunosupresoare);

Factorul microbian, respectiv placa bacteriană, are rol determinant în

producerea gingivitei, ceilalţi factori fiind factori favorizanţi sau predispozanţi.
În condiţiile unei igiene orale necorespunzătoare ca şi în prezenţa unor factori locali
care favorizează retenţia alimentară, se creează condiţii propice pentru formarea
plăcii bacteriene pe suprafeţele dentare, în regiunea cervicală.
Ca răspuns la acţiunea toxinelor microbiene, la nivelul mucoasei gingivale se
dezvoltă o inflamaţie cronică. Deşi la copil se formează o cantitate mai mare de placă
bacteriană decât la adult, inflamaţia este mai redusă. Chiar în cazul acumulării
aceleiaşi cantităţi de placă bacteriană, la copil gingivita este mai puţin severă decât
la adult. Aceasta deoarece în mucoasa gingivală a copilului există un infiltrat
inflamator limfocitar, în timp ce la adult in infiltrat predomină plasmocitele.