Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CPC, CSPC şi caria de la copiii ce fac parte din grupele de risc la carie, cu nevoi
speciale de sănătate, sunt carii cu tipar neobişnuit cu tratament dificil, îndelungat şi
costisitor.
Caracteristicile tiparului carial neobişnuit:
• debut precoce 1-1.5 ani imediat posteruptiv
• evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime → resturi radiculare
• gravitatea afectării (mulţi dinţi şi multe suprafeţe – în special suprafeţele
netede considerate rezistente la carie)
• consecinţe grave locale şi generale.
FORME CLINICE
Caria precoce a copilăriei cuprinde mai multe forme clinice de carie denumite
diferit în funcţie de factorul etiologic care a produs caria:
- caria de biberon (cea mai frecventă formă),
- caria de suzetă,
- caria de îngrijire defectuoasă,
-
- caria de alăptare la sân prelungită,
- caria rampantă,
- caria grefată pe defectele de structură ale smalţului (HS şi HM)
CARIA DE BIBERÓN
PREVALENŢĂ
- în ţările dezvoltate: 1-12%
- în Romania (Bucureşti) de 7,23% în grădiniţe
- în Clinica de Pedodonţie 32,66%
ETIOLOGIE
Etiologie multifactorială: 1) gazda, 2) dieta, 3) microorgasnismele, 4) timpul
1) Gazda
a. factori generali (susceptibilitatea gazdei)
- predispoziţia gazdei la carie (ereditatea – caracter familial)
- vârsta (Caria Precoce a Copilăriei la copilul prescolar, caria adolescentului)
- sexul (fetele mai predispuse)
- factorii socio-economici defavorabili (lipsa resurselor financiare, lipsa
supravegherii)
- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice
etc) pot favoriza apariţia cariei dentare.
Cariogenitatea bolilor generale
- modificări cantitative (scăderea cantității salivei sub 1 ml/minut)
- modificări calitative ale salivei (salivă vâscoasă)
- modificarea tiparului dietetic (dietă cariogenică bogat zaharată)
- scăderea imunităţii
- tratamentul medicamentos al acestor boli produc frecvent xerostomie deci cresc
riscul de carii
- iradierile în regiunea capului şi gâtului conduc la xerostomie crescând riscul de
producere de carii
- bolile precoce ale copilăriei produc HP/HM de smalţ cresc riscul de grefare a
cariei
- imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale (dizabilităţi
fizice).
b. factori locali
1) Saliva
-reducerea capacităţii tampon a acidităţii ex. caria de biberon
-reducerea cantităţii de factori antibacterieni (lizozim, peroxidaze, imunoglobuline) sau
factori protectori (fluor, caseină, Ca, P)
-reducerea cantităţii salivei în bolile generale / locale cu afectare a glandelor salivare,
respiraţia orală) ex. caria rampantă în care fluxul salivar este sub 0,7 ml/ min
-modificarea calităţii salivei - vâscoasă.
-Morfologia dinţilor - fisuri şi gropiţe retentive
-Defectele de structură ale smalţului: hipoplazia/hipomineralizarea; uzura
-Igiena orală deficitară / absentă din cauza lipsei de educație sanitară a părinţilor.
2) Dieta cariogenă şi obiceiurile alimentare defectuoase
- alimentaţia cu biberonul care conţine lichide îndulcite, cariogene
- folosirea suzetei impregnată cu substanţe îndulcite etc
- alăptare înainte de somn, noaptea, cand fluxul salivar este redus
- lactoza conținută în lapte este cariogenă
- alăptarea cu biberonul proiectează laptele spre anterior pe dinţi pe care-i cariază
- alăptarea prelungită la sân peste 1,5 an este cariogenă
- glucoza, fructoza, maltoza din siropurile sau sucurile de fructe, gem, miere au
potențial cariogen și eroziv pentru smalț
- medicamentele cu zahăr sunt cariogene (ex siropuri cu vitamine etc)
- )nu există diferenţe de afectare în funcţie de tipul hidratului de conţinut în lichidul din
biberon
3) Microorganismele acidogene
Streptococul Mutans (SM):
- infecţia cu Sm apare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (susceptibilitatea la
infecția cu SM este mare între 1-3 ani)
- sursa de Sm este mama sau persoanele ce îngrijesc bebeluşul ( se transmite prin
sărut, veselă insuficient curăţată etc)
- SM este puternic acidoproducător dar slab acidorezistent şi de aceea el Sm
iniţiază caria prin cantitatea mare de acid pe care o produce ( vezi curs 6)
- Sm în număr de peste 200.000 colonii/ml – risc crescut la carie
Cariogenitatea SM:
- colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor
- sintetizează polizaharizi extracelulari → aderă la suprafeţele netede şi polizaharizi
intracelulari → cu rol de depozit
- SM iniţiază caria prin prod. de acid lactic din sucroză (slab acidorezistent dar
puternic acidoproducător)
- SM+substrat metabolizabil = placa bacteriană (PB vechi, groase sunt cele mai
agresive)
Lactobacilii
- infectare la naştere
- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară
- LB este slab acidoproducător dar puternic acidorezistent şi de aceea întreţine
procesul de carie odată iniţiat de Sm
Actinimicetele
- fermentează glucoza (substratul metabolizabil) producând acid lactic şi alţi acizi
- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii
de rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale).
- sunt responsabile de producerea cariei de colet.
4) Timpul cât cei 3 factori anteriori interacţionează
- suptul nocturn sau diurn determină tipare diferite de afectare dentară
- tiparul nocturn în care copiii adorm cu biberonul în gură este cel mai dăunător
deoarece noaptea scade fluxul salivar.
PATOGENEZĂ
4 stadii:
- Streptococul mutans colonizează suprafața dinților
- SM proliferează pe suprafaţa dintelui,
- Caria incipientă (necavitară) sau pata albă cretoasă
- Caria cavitară. VEZI CURSUL 5
DIAGNOSTICUL POZITIV
Dg clinic - ca la CB
Dg. factorilor etiologici şi de risc - ca la CB
- detectarea bolilor generale sau locale care afectează glandele salivare și determină
xerostomie
- teste salivare cantitative salivare (sub 0,7 ml pe min)
- eventual detectarea și a tiparului alimentar defectuos
- detectarea nivelului infecţiei cu microorganisme carioagene: testul dentocult SM
relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000 colonii/ ml salivă )
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor