Sunteți pe pagina 1din 24

MEDICINĂ DENTARĂ V PEDODONȚIE

CURS 4
4. MODIFICĂRI DENTARE DE STRUCTURĂ

Sunt anomalii de structură a smalţului şi dentinei sau numai ale smalţului sau numai ale
dentinei, apărute că urmare a acţiunii factorilor etiologici, în momentul producerii matricelor
organice sau în momentul mineralizarii acestora, dar şi în ambele momente.
Etiologia acestora poate fi datorată şi ca urmare a intervenţiei factorilor etiologici în
mometul histodiferenţierii celulare, generând formarea unor ameloblaşti sau odontoblaşti
incapabili să realizeze smalţ sau dentină cu structură normală.

Distrofiile de structură se pot clasifica în :


1. Distrofii primare: -neevolutive
-evolutive
2. Distrofii secundare
Din motive didactice vor fi expuse şi distrofiile evolutive şi cele secundare în continuarea
celor neevolutive.

Hipoplazia de smalţ
COMPLEXE

NEEVOLUTIVE Sindromul
Hutchinson

Sindromul Moser
DISTROFII PRIMARE

DE Amelogeneza
EVOLUTIVE
imperfectă
STRUCTURĂ Dentinogeneza
imperfectă
EVOLUTIVE Caria circulara a
SECUNDARE dintilor temporari

Sindromul Dubreuil
1
4.1 DISTROFIILE DE STRUCTURĂ PRIMARE

4.1.1 DISTROFIILE DE STRUCTURĂ PRIMARE NEEVOLUTIVE

Acestea se pot datora acţiunii unor factori generali sau/şi unor factori locali. În literatura
de specialitate aceste distrofii sunt cunoscute sub denumirea de hipoplazii de smalţ (hipo=
puţin, plazie = construcţie)
Deoarece factorul etiologic poate acţiona atât în perioada fromativă cât şi în cea de
mineralizare, ele pot fi:
- Hipoplazii - ceea ce înseamnă reducerea matricei organice
- Hipocalcifieri - însemnând mineralizare redusă, dar cantitate de matrice organică normală
- Hipomaturări - adică o evoluţie anormală a ultimei etape a mineralizarii

Toate modificările de structură prezintă anumite caracteristici:


a. interesează în mod dominant dinţii permanenţi şi foarte rar pe cei temporari
b. localizarea se face selectiv numai pe anumite grupe dentare şi niciodată pe toţi dinţii,
dar cu o formă identică pe dinţi simetrici şi omologi.
c. leziunea este prezentă în mometul erupţiei sub forma unui stigmat, fără tendinţă la
evoluţie şi fără posiblitatea de a fi influenţată pe cale generală
d. defectele de formă, intindere şi localizare variabilă interesează parţial suprafaţa
smalţului la un număr limitat de dinţi şi au o distribuţie liniară. Ele pot apărea dispuse astfel:
- şir de depresiuni circulare, ovalare sau punctiforme de adâncime variată dar
dispuse pe o linie paralelă cu marginea liberă a dintelui. Când profunzimea acestora este
mare, regiunea este supusă la fracturare.
- brazde liniare plasate la nivele diferite şi de profunzime variată, paralele cu
marginea liberă a dintelui, expunând-o la fracturi când sunt profunde
- depresiuni întinse în suprafaţă, ocupând toată marginea incizală sau pot fi
limitate numai la vârful cuspidului caninului, al molarilor sau pe muchia incizală.

2
Aspectul smalţului din zona afectată este rugos, dar rezistent, iar după erupţie îşi poate
modifica culoarea în galben brun sau chiar negru prin încărcarea cu pigmenţi din cavitatea
bucală.
Cu cât afectarea are loc mai târziu, în timpul formării unui organ dentar, cu atât leziunile
se deplasează spre colet şi spre suprafaţa în smalţ, şi spre profunzime în dentină. Mărimea
defectului şi extinderea lui în suprafaţă indică durăta acţiunii de perturbare căci, atât înainte cât şi
după încetarea efectului factorului etiologic, smalţul şi dentina redevin sănătoase, iar afectarea
selectivă a grupelor dentare, şi niciodată a tuturor dinţilor, ilustrează faptul că, formarea fiecărui
grup dentar are loc în perioade distincte de timp.
4.1.2 DISTROFIILE DE STRUCTURĂ PRIMARE EVOLUTIVE

Aceasta este o categorie foarte importantă de anomalii de structură. În principal aceste


distrofii sunt induse genetic, având un evident caracter familial, interesând ambele dentiţii,
respectiv pe cei temporari şi pe cei permanenţi. Caracteristic este extinderea defectelor simultan
la toate grupele dentare şi pe întreaga suprafaţă dentară, iar evoluţia este progresivă şi cu debut
imediat posteruptiv generând în final pierderea părţii coronare. Această evoluţie este
caracterizată de lipsa semnelor subiective şi imposibilitatea realizării unei terapii conservatoare
obisnuite.

În funcţie de structura dură afectată ele se pot clasifica în:


- afecţiuni cu interesarea smalţului – amelogeneza imperfectă: (forma hipoplazică,
hipomineralizată şi hipomaturată)
- afecţiuni cu interesarea dentinei – dentinogeneza imperfectă: displazia Capdepont,
melanodonţia Beltrami, aplazia dentinară, displazia dentinară, odontodisplazia.
Ambele categorii sunt rare, iar caracterul ereditar este dominant şi autozomal în general,
nelegat de sex, cu transmitere genetică în etapa de histodifeentiere. Numai formele hipoplazică şi
hipomaturată sunt legate de sex (x linkată) şi incomplet dominante.

4.1.2.1 Amelogeneza imperfectă


Este o formă clinica foarte rar întâlnită. Caracteristic pentru această anomalie este
interesarea ambelor dentiţii, cu localizare dominantă a defectelor la nivelul smalţului, care este
modificat atât de culoare (coloratie cafenie, dinţi cafenii), cât şi de aspect, în timp ce dentina şi

3
cementul sunt indemne. Aceşti dinţi sunt rezistenţi la carie şi la uzura din timpul masticaţiei şi au
tendinţa de a rămâne incluşi.
Această anomalie reprezintă o distrofie de structură a smalţului care se datorează
producerii defectuoase a smalţului prin afectarea genetică probabil a ameloblastelor.

În raport cu faza formatoare a smalţului, amelogenezele se pot clasifica în:


Amelogeneze imperfecte - hipoplazice- care, în general sunt mai rezistente a carie, în aceasta
a)
fază fiind interesată formarea matricei smalţului.
Amelogenezele imperfecte- hipocalcificate/ hipomineralizate la care matricea minerală a
b)
smalţului se realizează defectuos
Amelogeneza imperfectă- tipul hipomaturat la care se realizează defectuos ultima fază a
c)
mineralizării smalţului, maturarea.

a) Tip I: Forma hipoplazică

Este forma cea mai rar întâlnită.


Matricea organică a smalţului se va depune într-o cantitate limitată dar, mineralizarea
smalţului se va realiza după tipare normale. În general dinţii vor avea un smalţ cu grosime mai
redusă dar cu o mineralizare normală.

4
Acest tip de anomalie are o transmisie dominantă.
Anomalia va afecta ambele dentiţii, dar dinţii sunt rezistenţi la carie.

În funcţie de aspectul smalţului există mai multe forme clinice:


I. Cu smalţ subţire şi neted
În general grosimea este uniformă, la palpare este dur, lucios la inspecţie şi nu prezintă
asperităţi. Aspectul lui este modificat de culoare având o tentă gălbuie.
În general dinţii apar cu spaţieri neexistând puncte de contact între dinţii vecini, şi
pacientul poate acuza sensibilitate la agenţi fizici (rece, cald). Este posibil ca erupţia să se facă cu
întârziere sau chiar să rămâna în incluzie. Se poate întâlni inocluzia verticală frontală.
La examenul radiologic se poate observa un strat foarte subţire de smalţ, care se
deosebeşte foarte greu de dentină din cauza mineralizarii slabe a acestuia (radioopacitatea
smalţ/dentină este foarte apropiată).
II. Cu smalţ subţire dar rugos
La această formă aspectul exterior al smalţului nu mai este neted, prezentând asperităţi pe
toată suprafaţa dintelui, favorizând apariţia de coloraţii extrinseci, dinţii devenind la culoare
cafenii.
În această formă nu s-au observat ocluzii deschise sau inocluzii dentare.
III. Cu geode sau fosete
În această formă, grosimea smalţului nu este modificată, dar întreaga suprafaţă a dintelui
prezintă depresiuni, cu dimensiuni variabile.
Suprafaţa externă este lucioasă, geodele vor favoriza depozitarea pigmenţilor şi apariţia
coloraţiilor extrinseci. Sensibilitatea la agenţi fizici este mai redusă decât la celelalte tipuri.
IV. Formă hipoplazică localizată la un anumit grup de dinţi
Această formă interesează în general dinţii temporari, fiind mai frecventă la nivelul
molarilor temporari. La dinţii permanenţi sunt afectaţi în general dinţii a căror mineralizare se
realizeaz până la vârsta de 1,5 ani, deci incisivii centrali, canini, incisivi laterali superiori.
V Formă X- linkată
Această formă are o transmisie legată de sex. La femei dinţii respectivi prezintă leziuni
sub formă de benzi verticale, zonele de smalţ normal alternănd pe verticală cu zone de smalţ
modificat.
La bărbati, leziunea este sub formă de smalţ cu geode.

5
Tratamentul tinde să realizeze evitarea complicaţiilor. În funcţie de aspectul fizionomic se face
acoperirea cu coroane de acoperire sau utilizarea faţetărilor în distrucţii nu aşa de importante şi
când relaţiile de ocluzie o permit. În unele cazuri este suficient doar un periaj profesional
periodic şi protecţie cu fluorizări.

b) Tip II: Forma hipocalcificată

La această formă transmiterea este dominantă dar şi recesivă în funcţie sau nu de sex.
Cantitatea de matrice organică este normală, dar mineralizarea este perturbata.
Smalţul este modificat de culoare ( mai alb, mai opac sau chiar cenuşiu închis), este
moale, putându-se desprinde în timpul masticaţiei dar şi de către medic cu instrumentele pentru
control. Smalţul se desprinde de pe faţa ocluzală şi marginile dintelui. Se observă faţa ocluzală
cu dentină dezvelită, inconjurată de un halou de smalţ.
Zona cervicală este mai rezistentă, smalţul se va desprinde mai greu sau chiar deloc.
Există sensibilitate la agentii fizici sau chimici cu atâţ mai mare cu cât este mai dezvelită
dentina. Tot datorită sensibilitatii crescute igiena este neglijată şi apar gingivitele iritative.
Modificările de culoare devin mai pregnante în timp.
Datorită abraziunii, apare reducerea dimensiunii verticale de ocluzie, ceea ce va necesita
instituirea unui tratament cât mai precoce.
Radiologic apare aspecul de dinte “mâncat de molii”, unde zonele mai radioopace
alternează cu zonele radiotransparente, fără a avea o dispoziţie regulată.
Aspectul radiologic şi clinic pune în general probleme în realizarea diagnosticului
diferenţial cu fluoroza, la care aspectul coloristic este tot opac spre cenuşiu, iar imaginea
radiologica este asemănătoare.

6
Diagosticul diferenţial se face prin anamneză, datele culese fiind orientate spre
modificări pe care le prezintă un grup populational ca în fluoroză sau modificările prezente în
familie ca în cazul hipomineralizarii.
Tratamentul urmăreşte evitarea apariţiei complicaţiilor. În distrucţii importante dinţii
frontali vor fi acoperiţi cu coroane fizionomice iar în cazul dinţilor laterali se pot utiliza coroane
metalice. Acestea sunt utilizate pentru a evita abraziunea feţelor ocluzale şi scăderea dimensiunii
verticale de ocluzie. Înainte de utilizarea metodei de acoperire, în perioada de dentiţie mixtă, se
pot utiliza preparatele fluorurate. După prepararea cavităţilor se recomandă obturarea acestora cu
materiale compozite şi glassionomeri.

c) Tip III: Forma hipomatură

Seamană ca aspect clinic cu hipocalcificările, smalţul fiind modificat de culoare (poros),


este mai moale dar se desprinde într-un ritm mai lent.
Tratamentul acestei forme este similar cu cel descris anterior la forma hipocacifiata.
Între cele trei forme există limite care sunt greu de precizat datorită intricării celor trei tipuri.
Amelogeneza imperfectă se întâlneşte la indivizi în general sănătosi, care nu asociază şi alte
alterări ale stării generale. Există însă şi forme care sunt asociate cu alterări ale stării generale.

d) Tip IV: forme cu hipomaturare si hipoplazie

(1). Sunt cele mai rare tipuri de amelogenesis imperfecta, prezinta smalt dentar subtire si
decolorat cu camera pulpara largita, iar radiografic se observa o densitate scazuta a
smaltului dentar.
Aceste forme pot fi considerate o combinatie intre tipurile hipoplazice si hipomaturate.

7
Formele legate de cromozomul X reprezinta aproximativ 5% din totalitatea cazurilor cu
amelogenesis imperfecta si sunt determinate de mutatiile genei amelogenin. Gena amelogenin
este localizata pe cromozomul X in regiunea distala a bratului scurt p si pe cromozomul Y in
regiunea pericentromerica.
Amelogeneza imperfecta poate fi diagnosticata dupa examinarea orala cu ajutorul radiografiilor
dentare.
Tratamentul in cazul amelogenezei imperfecta presupune o atidutide profilactica si proceduri
restaurative.

(2). Amelogenesis imperfecta forme cu hipomaturare si hipoplazie asociata cu


taurodontitia: Prezinta coroane dentare reduse ca dimensiune, culoare galben maronie a
dintilor, dinti spatiati si smalt dur. Pe radiografia dentara se observa reducerea grosimii
smaltului si camera pulpara marita. Gena raspunzatoare de acest sindrom este gena
DLX3, care are u rol important in timpul amelogenezei si dentinogenezei.

4.1.2.2 Dentinogeneza imperfectă

Dentinogenezele imperfecte interesează şi ele ambele dentiţii şi se caracterizează prin


transmitere autosomală dominantă. Această anomalie este caracterizată prin defecte cantonate la
nivelul dentinei. În general incidenţa acestei anomalii este mai mare decât a amelogenezelor
imperfecte.
În literatura de specialitate sunt descrise trei forme clinice şi anume:
 dintiţia permanenţi: displazia Capdepont (dentină opalescenta ereditar) şi
apalzia dentinară,
 dentiţia temporare avem melonodontia infantila Beltrami

Mai actual, Shields clasifică această anomalie în trei tipuri:


Tipul I – dentinogeneza imperfectă, datorată unei afecţiuni generale de natură genetică,
osteogeneza imperfectă.
Tipul II – dentinogeneza imperfectă pură.
Tipul III – apalzia dentinară

8
Tipurile I şi II seamană din punct de vedere clinic, dar în cea datorată unei afecţiuni generale
apar şi smenele osteogenezei imperecte, şi anume:
- sclere albastre
- surditate
- fragilitate vasculară

Tipurile I şi II afectează ambele dentiţii. Coroanele dinţilor suferă modificări de culoare, având o
transluciditate specifica. Nuanţele caracteristice variază de la cenuşiu, gri-albăstrui la galben –
maroniu, dinţi cu aspect de chihlimbar.
Există şi modificări de formă; coroanele fiind scurte şi globuloase, prezeţta unor gătuiri la
colet, rădăcini scurte şi ingroşate.
Clinic s-a constatat că legătura smalţ-dentină este defectuoasă pentru că, s-a observat că
după intrarea în funcţie a dintelui, smalţul se desprinde şi lasă dezgolită dentină. Astfel, dintele
va prezenta dentină de aspect neted, dezgolită, similar cu un dinte şlefuit.
Pe parcursul vieţii dintelui, se va depune dentină secundara ce va oblitera camera pulpară,
uneori chiar şi canalul radicular, astfel încăt, la examenul radiologic, camera pulpară se va
distinge sub forma unei zone filiforme de radiotransparentă.

9
Dentina secundara se depune anarhic, în mod continuu, dar ca consistenta este moale. Datorită
abraziunii apărute în cursul desfaşurării funcţiilor normale ale sistemului dento-maxilar, dinţii
vor ajunge sub forma unor bonturi radiculare, rezultatul final fiind scaderea dimensiunii verticale
de ocluzie.
Ca tratament, trebuie avut în vedere acoperirea dinţilor cât mai devreme cu putinţă cu
coroane de înveliş. În cazurile în care distrucţia coronara este mult prea mare, din nefericire, nu
sunt indicate utilizarea de reconstituiri corono-radiculare, datorită camerei pulpare reduse în
volum şi a dentinei moi ce va favoriza apariţia de căi false în cursul tratamentului endodontic.
Tipul I de dentinogeneză imperfectă (asociată cu afecţiuni generale de natură genetică) se
pare că interesează mai mult dinţii temporari decât pe cei permanenţi.
Tipul II afectează în mod egal cele două dentiţii.
Tipul III, apalzia dentinară, se mai numeste şi shell-teeth, sau dinţii în formă de scoică.
Este caracterizată prin faptul că structurile dentare sunt foarte subţiri şi acopera camera pulpară
care are un volum mare. Volumul mare al camerei pulpare este datorat unei resorbtii dentinare
dar şi unei cantităti reduse de dentină formată în cursul dentinogenezei.
În mod frecvent aceşti dinţi prezintă complicaţii pulpare care pot genera complicaţii
periapicale şi chiar fracturi radiculare, rădăcinile fiind scurte şi subţiri. Acest tip de anomalie este
caracteristică dinţilor permanenţi.
În acest caz, tratamentul constă în extracţii urmate de utilizarea unor proteze parţiale
mobilizabile.

Displazia dentinară ( dinţii fără rădăcini)

10
Este a altă formă de anomalie având un mod de transmitere dominant autosomal. După
Shields se poate clasifica în:
Tipul I sau radicular
Tipul II sau coronar.
Tipul I se caracterizează prin rădăcini foarte scurte, camera pulpară este obliterată cu
dentină defectuoasă, uneori înlocuind întregul ţesut pulpar, alteori persistănd resturi pulpare.
Apar în mod frecvent complicaţii periapicale diferite, decelabile prin examenul
radiologic.
Tipul II se caracterizează prin coroane cu modificări de formă şi culoare, fără a mai exista
o obliterare importantă a camerei pulpare.
În ambele tipuri, dinţii sunt destul de fragili, devenind repede mobili şi de cele mai multe
ori se ajunge la extracţia lor, în special datorită complicaţiilor periapicale.
Acest tip de anomalie este foarte rară.
Tratamentul constă în principiu din extracţii şi protezare cu ajutorul protezelor
mobilizabile.

Odontodisplazia regională ( dinţii fantomă)


Este o afecţiune ce constă în producerea defectuoasă şi în cantităti foarte reduse de
structuri dure dentare, acoperind o cameră pulpară voluminoasa. Rădăcinile sunt scurte şi subţiri,
dar pot fi şi chiar absente. Cauzele ei nu sunt elucidate putând fi de natura genetică, traumatică
sau vasculară.
În mod frecvent camera pulpară se deschide, generând complicaţii periapicale.
Aceşti dinţi au o mobilitate crescută şi vor fi pierduţi precoce de pe arcadă.
În general afecţiunea nu interesează toţi dinţii, constatăndu-se un procent mai ridicat la
nivelul maxilarului la nivelul incisivilor şi caninilor.
Tratamentul constă din extracţie şi protezare conjunctă.

DISTROFII SECUNDARE

4.2 DISTROFIILE DE STRUCTURĂ SECUNDARE

11
Toate formele clinice din această categorie de anomalii sunt tipare neobişnuite ale cariei
dentare, la care debutul se face în zone neobişnuite iar evoluţia se face în suprafaţa şi în
profunzime fără semne clinice obisnuite şi fără raspuns la terapia conservatoare.
Afecţiunile nu sunt evidente în momentul erupţiei dinţilor, apărând evidente mult mai
târziu.
În general se descriu două forme clinice, şi anume:

4.2.1 Caria circulara a frontalilor superiori caracteristică dinţilor temporari, cu debut la 2-3
ani, pe structuri dentare cu aspect normal în momentul erupţiei, urmată de distrugerea rapidă a
integritatii crornare. În final, se ajunge ca la 4-5 ani să rămână pe arcadă doar resturi radiculare,
care pot genera complicaţii periapicale. Acest tipar de carie este descris ca sindromul de carie
galopantă, carie de cutie, carie de biberon.
4.2.2. Sindromul Dubreuil caracteristică dinţilor permanenţi, localizat la nivelul frontalilor
superiori. Afecţiunea prezintă un debut timpuriu la vârsta de 8-9 ani, caracterizat de apariţia unor
mici leziuni vestibulare, urmează apoi o evoluţie rapidă cu evoluţie în suprafaţă şi profunzime,
generând în final distrugerea partii coronare .
Această formă galopantă de carie, este putin frecventă, dar prezintă uneori tendinţă de
extindere şi la alte grupuri dentare, în afara frontalilor superiori.

FACTORI ETIOLOGICI AI DISTROFIILOR DE STRUCTURĂ

În raport cu factorul etiologic, tulburările pot fi împarţite în două categorii:


- tulburări de cauză generală
- tulburări de cauză locală

A. Tulburări de cauza generală


Factorii etiologici ai distrofiilor de structură de cauză generală pot acţiona în următoarele
perioade:
- În perioada intrauterină
- În perioada perinatală
- În perioada nonatală
- În prima perioadă de viaţă

12
1. Factorii care acţionează în perioada intrauterină: Acţionează în timpul formării structurilor
dure ale dinţilor temporari, conducând astfel la apariţia de hipoplazii de smalţ saau
hipomineralizări ale dinţilor temporari. O serie de factori virali sau infecţioşi, pot străbate bariera
placentară si, pe lângă alte tulburări ale organismului fătului pot genera şi distrofii dentare de
structură.
Rubeola prenatală- va produce copilului tulburări localizate la nivelul ochiului (până la
a)
orbire), la aparatul cardio-vascular, modificări de formă ale dinţilor temporari, hipoplazii,
întârzieri ale erupţiei dinţilor temporari.
Factori infecţioşi- Treponema pallidum- are rol în producerea unor distrofii dentare de formă
b)
şi de structură. Acestea apar la copii care prezintă lues congenital. Sunt afectaţi mai ales
incisivii permanenţi (incisivii centrali superiori) şi molarii de şase ani. Treponema nu
produce modificări la nivelul dinţilor temporari.
Factori medicamentoşi- care trec prin bariera placentară. Este bine cunoscut efectul negativ
c)
al tetraciclinei, şi de aceea tetraciclina ar trebui evitat de a fi administrată la femeile gravide.
În raport cu vârsta sarcinii pot fi interesate anumite grupe dentare. În primele trei luni de
sarcină administrarea tetraciclinei nu influenţează dinţii. Ea produce modificări de culoare la
dinţii a caror mineralizare are loc în perioada administrarii ei. Fluorul poate penetra şi el
bariera placentară, o doza care va depăsi 1ppm va determina fluoroza.
Factorii carenţiali, nu afectează fatul în principal, decât dacă carenţele sunt foarte severe.
d)
Fătul fiind protejat de organismul matern.
e) Afecţiuni grave ale tractului genital matern, pot produce leziuni hipoplazice la dinţii
temporari.
La fumătoare- pot apărea hipoplazii la incisivii centrali temporari
f)
La supraponderale înainte de sarcina respectivă, pot da naştere la copii cu hipoplazii de
g)
smalţ la incisivii temporari.
În cazul consumului mare de ceai pe zi din cauza conţiutului mare de fluor al acestuia pot
h)
apărea hipoplazii de smalţ la copii.

2. Factori care acţioneaza în perioada perinatală. Hipoplaziile de smalţ la dinţii temporari


sunt generate în principal de:
- felul naşterii- existenţa unui traumatism la naştere va putea produce leziuni hipoplazice la
incisivii centrali temporari

13
- copii cu greutate mica la naştere
- afecţiuni neurologice ale nou nascutului
- anoxia la naştere
- travaliu prelungit.
Aceşti factori pot determina apariţia modificărilor de structură, decelabile clinic sub
forma de hipoplazie neonatală a dinţilor temporari.
În hipoplazia neonatală apare evidentă linia neonatală având forma unei curbe cu
concavitatea spre planul ocluzal.
Linia neonatală apare mai pregnant în:
- 1/3 de colet a incisivilor temporari
- 1/3 medie a caninilor temporari
- la nivelul cuspizilor la molari.

3. Perioada primului an de viaţă- poate fi perturbată de diferiţi factori etiologici care pot
genera distrofii de structură atât a dinţilor temporari cât şi ai celor permanenţi.
Mineralizarea molarului de şase ani continuă în primul an de viaţă şi ca urmare, orice
factor care acţionează în această perioadă poate determina apariţia distrofiilor pe acest dinte.
Tot în primul an de viaţă se incheie şi mineralizarea tuturor dinţilor temporari, acţiunea
unor factori etiologici, în aceasta perioadă, putând genera distrofii la aceşti dinţii temporari.
La 34 luni de viaţă începe şi mineralizarea unor dinţi permanenţi şi anume, incisivii
centrali inferiori şi cei superiori.
Incisivii laterali încep mineralizarea mai târziu, aproximativ la 10-11 luni.
Caninul permanent începe mineralizarea la 4-5 luni.

Dintre factorii care pot acţiona perturbator amintim:


- rahitismul
- tulburări digestive şi chiar respiratorii febrile
- carenţe hormonale
- tulburări metabolice grave
- carenţe vitaminice severe (A, C, D)
- carenţe enzimatice

14
Dacă aceşti factori perturbatori vor acţiona în primul an de viaţă există pericolul să fie
afectaţi: dinţii temporari, molarii de şase ani, incisivii centrali permanenţi superiori şi inferiori,
caninii permanenţi.
Ceilalţi dinţi temporari îşi încep mineralizarea după cum urmează: incisivii laterali
superiori la 10-12 luni, premolarul I la 1an şi ½ până la 2 ani, premolarul II şi molarul II la 2 ani
până la 2 şi ½ ani.

Dintre factorii care pot acţiona perturbator cu repercursiuni asupra acestor dinţi pot fi:
- cei amintiţi mai sus ce acţionează în primul an
- febrele eruptive şi bolile infecto-contagioase
- scăderea calciului seric sub 6-8mg% generând distrofii de structură
- insuficienţa parathormonală
- unele medicamente
- fluorul în concentraţie crescută
- factori genetici (sindromul Down)
Caracterisiticile hipoplaziilor de smalţ de cauza generală sunt în general următoarele:
- interesează cu precădere dinţii temporari dar pot intersa şi dinţii permanenţi
- leziunile sunt prezente la erupţia dinţilor în cavitatea bucală
- leziunea interesează dinţi simetrici omologi
- leziunile nu interesează întreaga suprafaţă a dintelui, ci numai anumite zone
- cu cât acţiunea a fost mai lungă cu atât defectul este mai întins
- pot exista şi leziuni multiple pe suprafaţa dentară care pot fi separate de structura dură
sanatoasă, ca urmare a acţiunii unor factori etiologici la intervale diferite de timp
- leziunile nu sunt specifice pentru fiecare factor etiologic
- la nivelul leziunii se pot grefa coloranţi extrinseci de la nivelul cavitaţii bucale care pot
colora leziunea
- leziunile nu au un caracter evolutiv, fiind relativ rezistente la carie

B Tulburări de cauza locală


Acestea sunt hipoplazii de smalţ ce apartin leziunilor cicatriceale neevolutive, prezente la
erupţia dintelui în cavitatea bucală, dar care nu interesează dinţi simetrici omologi.

15
În general leziunea este limitată la un dinte, cel mult doi, care au avut contact direct cu
factorul etiologic.
În general leziunea apărea ca o pata modificată de culoare (alba sau bruna), de formă
circulară, pe una din suprafeţele dentare. Leziunea poate avea diferite dimensiuni, în funcţie de
durăta de acţiune a factorului etiologic, şi de faza de evoluţie în care se găsea acesta la momentul
acţiunii factorului perturbator local. Leziunile pot apărea sub forma unor pete hipoplazice sau
hipomineralizate dar pot ajunge şi până la dilacerare dentară.
O formă de hipoplazie de smalţ de cauză locala este dintele Turner.

Dintre factorii perturbatori cu acţiune locală putem aminti:


- traumatisme ale dinţilor temporari, mai ales intruziile sau traumatisme cu grad mare de
deplasare, mai frecvente la nivelul incisivilor
- afecţiuni pulpare grave ale dinţilor temporari, ce produc osteite întinse ale osului alveolar.
De exemplu, gangrenele complicate ale molarilor inferiori care pot genera hipoplazii de
cauză locală ale premolarilor.

5. DISTROFIILE COMPLEXE

Acestea se caracterizează prin coexistenţa modificărilor de formă, dimensiune şi structură


la acelaşi dinte. Acestea sunt încadrate în principal în categoria leziunilor primare cicatriceale
neevolutive.
Din această categorie se descriu două sindroame:
- Sindromul dentar Hutchinson
- Sindromul dentar Moser

5.1 Sindromul dentar Hutchinson este localizat la incisivii centrali superiori permanenţi, rar la
incisivii laterali permanenţi şi uneori la incisivii inferiori, dar niciodată la incisivii temporari.

16
Tulburările prezente sunt:
- modificarea dimensiunii coronare, care este redusă în raport cu cea a dinţilor normali;
- modificarea formei, coroana având formă de şurubelniţă sau butoiaş, marginea incizală
fiind mai îngusăa decât zona coletului;
- modificarea de structură este localizată în regiunea marginii incizale, reprezentată de o
zonă de smalţ rugos şi friabil, separata de smalţul sanătos prîntr-o linie curbă cu
convexitatea spre colet. Smalţul din această porţiune se toceşte cu uşurinţă prin fricţiune,
lăsând o formă caracteristică de semilună.
Aceasta formă este tranzitorie, deoarece prin abraziunea unghiurilor marginii incizale
aceasta devine liniară.
Dinţii afectaţi au orientare anormală pe arcadă, având axul longitudinal convergent spre
marginea liberă şi mai rar divergent.
Factorii etiologici incriminaţi sunt luesul congenital când malformaţia dentară este
obligatoriu însoţită de surditate labirintică şi keratita parenchimatoasă, sau mai frecvent
rahitismul sever în primul an de viaţă.

5.2 Sindromul dentar Moser se caracterizează prin localizarea anomaliei la molarii de


şase ani. Cuspizii feţei ocluzale sunt subţiri şi acoperiţi cu smalţ rugos şi friabil, ce se colorează
frecvent cu pigmenţi salivari. Cuspizii prin fricţiune se fracturează, descoprind zona de dentină,
lasănd suprafaţa ocluzală plană.
Factorii etiologici incriminaţi sunt luesul congenital sau rahitismul sever postnatal,
însoţindu-se şi de ocluzia deschisă în mod frecvent.

Tratamentul acestor sindroame se realizează în funcţie de gradul de distructie. Cu cât distrofia


este mai importantă cu atât este mai recomandat ca dintele afectat să fie acoperit cu o coroană de

17
înveliş. Coroana poate fi o coroană prefabricată până la stabilizarea rapoartelor de ocluzie când
aceasta va fi înlocuită de una definitiva. În cazul dinţilor frontali se vor utiliza coroane
fizionomice.

6. MODIFICĂRI DE CULOARE DATORATE PERTURBĂRILOR DIN PERIOADA DE


FORMARE A DINȚILOR

Modificările de culoare pot fi două tipuri:


1. colorații endogene (intrinseci)
2. colorații exogene (extrinseci)

6.1 Colorații endogene (intrinseci) sunt intim legate de structura dintelui și nu pot fi îndepărtate
prin tehnici simple.
Modificările intrinseci se datorează pigmentarii structurilor dure dentare în timpul procesului de
formare a acestora.
Aceste coloraţii endogene pot fi produse de tetraciclină, de fluor în cantitate crescută (fluoroza),
sau de afecţiuni generale ca porfiria congenitală şi incompatibilitatea Rh (eritroblastoza fetală).

Fluoroza
Fluoroza dentară se regăseşte la grupuri mari de populaţie care folosesc surse de apa cu
concentraţie de fluor mai mare decât concentraţia carioprotectoare (0, 7-1-1,2ppm).
În fluorozele grave, aspectul poate fi asemanător cu o amelogeneză imperfectă
hipocalcificată (aceasta având caracter ereditar, afectănd membrii unei familii).
La concentraţii până la 1,5-1,8 ppm modificările de la nivelul smalţului sunt minore,
apărând sub formă unor pete modificate de culoare, alb-opace. La concentraţii de peste 5-6 ppm
apar modificări serioase. Modificările de culoare sunt nişte benzi cafenii alternănd cu benzi
opace, în acest caz asociindu-se şi leziuni hipoplazice decelabile microscopic.
La concentraţii mai mari ale fluorului din apa potabilă, aspectul hipoplazic devine
macroscopic.
În fluoroza dentară există o hipomineralizare a substanţei interprismatice şi se intâlnesc
defecte în matricea organică, stratul superficial al smalţului fiind hipermineralizat.

18
Rezistenţa dinţilor fluorotici la carie este mare. Cercetările au arătat că fluorul blochează
sistemul enzimatic al ameloblastelor, afectănd astfel activitatea lor normală. Fluorul trece de
bariera placentară dar, totuşi dinţii temporari prezintă mai rar fluoroza.

Criterii de clasificare
Ca urmare a spectrului clinic foarte larg, autori precum H.T. Dean şi Thylstrup şi Fejerskov, au
propus criterii de clasificare în funcţie de gradul de severitate, cunoscute sub numele de indicele
Dean şi respectiv, indicele TF (Thylstrup şi Fejerskov).
 Indicele Dean, care are 5 valori de definire a fluorozei, fiind cel mai utilizat în literatura
de specialitate (Tabelul 1).
Tabelul 1 Clasificare în funcţie de criterii clinice şi de gradul de severitate pentru Indicele de
fluoroză DEAN
Scor (valoare) Criterii clinice
0-Smalţ normal Structură de tip normal,translucid, semisticlos
Suprafaţa este lucioasă, netedă, de culoare
alb-gălbuie
1-Fluoroză incertă Smalţul prezintă mici linii alb-cretoase
(questionable) Obs. Cand diagnosticul nu este cu certitudine
stabilit, dintele este considerat normal.
2-Fluoroză incipientă Smalţul prezintă pete albicioase, opace,
(very mild) dispersate neregulat care nu depăşesc 25% din
suprafaţa totală a dintelui.
Obs. Aici se inscriu si acei dinti cu opacitati
lineare 1-2 mm, situate spre extremitatea
cuspizilor.
3-Fluoroză benignă Benzile opace de pe smalţ cuprind peste 50%
(mild) din suprafaţa totală a dintelui
4-Fluoroză moderată Se remarcă abraziunea avansată, în plus
apărând şi pete brune, inestetice
5-Fluoroză severă Prezenţa unor mici cavităţi isolate sau
confluate
Petele brune sunt foarte numeroase, iar
dintele are un aspect erodat, poros şi fragil şi
se poate rupe.
(Sursa: Dean, 1942 citat în ADA Fluoridation Facts, 2005)

0-Smalţ normal

19
1-Fluoroză incertă (questionable)

2-Fluoroză incipientă (very mild)

3-Fluoroză benignă (mild)

5-Fluoroză severă

Se poate observa faptul


că dinţii temporari nu
sunt afectaţi
Aspecte clinice pentru evidenţierea criteriilor de clasificare a Indicelui de fluoroză Dean.

Tratamentul fluorozei dentare diferă în raport cu gradul de afectare şi localizare.


Dacă există forme minore, uneori nu este necesar tratamentul.
In functie de severitatea afectarii prin fluoroza, tratamentul consta din: îndepartarea prin
slefuire a stratului extern hipomineralizat de smalt pana in tesut sanatos si restaurarea suprafetei
dentare cu materiale adezive, cu fatete ceramice sau compozite, sau cu coroane de invelis.
Se pot aplica în cazuri mai severe şi tehnicile de albire a dintelui, dar de obicei
modificarea coloristică este reversibilă, culoarea revenind la iniţial după aproximativ 6
săptămâni.
!!!Tratamentele de albire a leziunilor colorate sunt contraindicate si ineficiente, smaltul fluorotic
fixand rapid noi pigmenti.

20
Recomandari in scopul reducerii riscului de aparitie a fluorozei dentare
- riscul aparitiei fluorozei dentare este puternic dependent de consumul de fluor in perioada
mineralizarii pre-eruptive a dintilor;
- smaltul dentar este vulnerabil la actiunea fluorului pe toata perioada mineralizarii;
- cu cat aportul excesiv de F acopera o perioada mai indelungata din evolutia dintilor si cu cat
mineralizarea dintilor are loc pe o perioada mai extinsa, cu atat riscul aparitiei fluorozei dentare
este mai crescut;
- perioadele de mineralizare diferite ale dintilor, asociate de cele mai multe ori cu un consum
variabil de F in copilarie, explica intensitatea diferita a fluorozei pe diferiti dinti ai aceluiasi
individ, cu exceptia cazurilor severe, in care gravitatea afectarii este de cele mai multe ori
generalizata;
- perioada de mineralizare a dintilor temporari este mai scurta decat a celor permanenti (incepe in
luna a 4-a i.u. si se termina la sfarsitul primelor 12 luni de viata), iar in perioada intrauterina
placenta impiedica transferul de fluor din circulatia materna in cea fetala, explicand astfel
prevalenta si severitatea reduse ale fluorozei dentare in dentitia temporara;
- in zonele in care concentratia fluorului din apa potabila atinge niveluri cu mult mai mari decat
cele optime, prevalenta fluorozei creste totusi si la nivelul dintilor temporari.

Tetraciclina
Tetraciclina are o afinitate deosebită pentru fixarea la nivelul dinţilor şi oaselor.
Modificarea de culoare este dată de interesarea dentinei. Tetraciclina este acumulată mai puțin în
smalț, cea mai mare parte fiind acumulată în dentină. Prin combinaţia între tetraciclina şi Ca 2+
din dentină, aceasta se va lega de structura dentară, realizând niște benzi striate.
Tetraciclina ca şi fluorul poate trece prin bariera placentară în proporţie de 2/3 din totalul
cantitativ. Deci, pot apărea modificări coloristice datorate tetraciclinei şi la dinţii temporari.
Modificările de culoare variază de la nuanţe slab galbui-portocalii la portocaliu-maroniu
intens. După erupţia dinţilor, nuanţele se inchid cu timpul.
Dinţii formaţi în intregime pot prezenta modificări de culoare pe toată suprafaţa sau pot
să prezinte un aspect dungat, cu benzi orizontale de culoare gri-galbenă, un gri mai întunecat
fiind prezent în zona coletului.
Colorația dinților și profunzimea ei este cu atât mai intense cu cât doza de tetraciclină
administrate a fost mai mare.

21
Aspecte clinice ale colorației determinate de tetraciclină

Tratamentul indicat pentru zona frontală este cel de albire al dinţilor, putându-se folosi
tehnicile vitale de albire, obtinându-se o deschidere a nuanței respective.
Modificarea coloristică obţinută menţinăndu-se doar aproximativ 6 săptămâni.
Tratamentul este funcție de forma colorației:
▪ Forma usoară, cu o culoare galben deschis sau mai rar gri deschis, în treimea incizală a dinților,
care raspunde ușor la trei – patru sedințe de albire în cabinet cu o cură de albire la domiciliu de
patru săptămâni.
▪ Forma moderată, care are nuante mai pronunțate de galben închis până la brun și cenușiu, fără
localizare și limite precise, care dispare în mod normal în cinci – șase ședințe de albire în cabinet
sau cinci – șase săptămâni de albire la domiciliu.
▪ Forma severă, la care colorația este intensă, gri deschis spre albastru sau cafeniu purpuriu,
extinsă sub forma de benzi transversale, mai ales cervical, albirea având efect până la un punct,
tratamentul fiind cel de fațetare directă sau indirectă cu compozit sau porțelan sau chiar
coroanele de înveliş.

Modificarile de culoare de cauze necunoscute


Sunt discromii dentare rare, care apar fara cauze aparente si care pot insoti unele boli cum ar fi:
▪ osteogeneza imperfetca, insotite de aparitia pe dinte a unor pete portocalii, de intindere
variabila, care cedeaza la trei – patru sedinte de albire.
▪ icterul hemolitic
▪ avitaminoze (B,C,PP) cu coloratii dentare datorate tulburarilor vasculare consecutive.
▪ talasemia si eritroblastoza fetala.
▪ anemia hemolitica
▪ incopatibilitatea de Rh dintre mama si fat.

22
Modificările de culoare datorate incompatibilităţii de Rh
Datorită lizei hematiilor fetale se va elibera bilirubină care se va fixa la nivelul
structurilor dure dentare în formare. Coloraţia care apare este caracteristică dinţilor temporari şi
are o tentă verzuie. Cu timpul există posibilitatea dispariţiei ei.
Modificări de culoare ale dinţilor temporari mai apar şi în cazul afecţiunilor congenitale
ale căilor biliare (atrezie biliară) sau ale inimii, când coloraţia este tot verzuie, precum şi în
profiria congenitală şi eritroblastoza fetală când apare la dinţii temporari o coloraţie în roşu.

6.2 Coloratiile exogene (extrinseci)


Coloraţiile extrinseci sunt depozite pe suprafaţa externă a dinţilor care se pot indepărta
prîntr-un periaj profesional. Aceste coloraţii pot prezenta diferite nuanţe ca: brun, negru, verde,
portocaliu.
De obicei apar dispuse sub forma unor linii paralele cu marginea liberă gingivala în 1/3
de colet a dinţilor respectivi.
Aceste coloraţii se intălnesc mai frecvent, se pare, la copiii cu carioreactivitate redusă şi
cu igienă bucală bună.
Coloraţiile extrinseci se pot întâlni atât pe dinţii temporari cât şi pe cei definitivi.

1. Colorația brună
Este reprezentată de o peliculă subțire cu nuanță maron, delicată, transparentă ( după unii
autori), alcătuită se pare din mucină salivară și de obicei lipsită de bacterii.
Aceasta coloratie se gaseste pe suprafetele dentare aflate in apropierea orificiului glandelor
salivare, si anume pe suprafetele vestibulare ale molarilor superiori din apropierea orificiului
Stenon si la nivelul suprafetelor orale ale incisivilor inferiori din apropierea orificiului Wharton.
Mai frecvent se intalneste la coletul dintilor. Indivizii care prezinta aceasta coloratie sunt mai
rezistenti la carie. Studiile de specialitate au constatat faptul ca aceasta modificare de culoare se
poate intalni si la copiii care efectueaza un periaj insuficient sau folosesc o pasta
necorespunzatoare.

2. Coloratia neagra

23
Reprezinta un depozit aderent, subtire, negru, prezent sub forma unei linii/benzi inguste pe fata
vestibulara si orala a dintilor, in 1/3 de colet sau uneori se depune sub forma unor pete difuze pe
suprafetele proximale ale dintilor, mai ales acolo unde dintii nu au vecini. Cu cat coloratia este
mai ferma, cu atat se indeparteaza mai greu, avand tendinta de refacere in timp. Studiile de
specialitate arata faptul ca se intalneste mai frecvent la fete, mai ales in cazurile in care igiena
orala este foarte buna. Se pare ca dintii temporari care prezinta asemenea coloratie sunt mai
rezistenti la carie. Producerea acestei coloratii este determinata de anumite bacterii cromogene,
cum ar fi Actinomyces si Bacteroides melaninogeninis – acestea reprezentand mai putin de 1%
din microorganismele izolate in cazul acestei coloratii. Modificarile de culoare apar tot mai
frecvent la copiii mai mici care primesc suplimente cu Fe (contin sulfat feros incriminat in
producerea coloratiei).

3. Coloratia verde
Se intalneste mai frecvent la copii decat la adulti, baietii fiind mai afectati decat fetele. Are o
localizare specifica – la nivelul dintilor frontali superiori, pe fata vestibulara, in 1//3 de colet. Se
pare ca aceasta coloratie este mai ferm legata de suprafata smaltului decsat celelalte. In
producerea ei se presupune ca ar fi implicate niste bacterii fluorescente si anumiti fungi:
penicillium si Aspergillus.
Unele studii arata faptul ca aceasta coloratie apare mai frecvent la indivizii cu TBC ganglionara.

4. Coloratia portocalie
Este o coloratie rara, care se prezinta sub forma unui depozit subtire rosu-caramiziu, in special pe
fata vestibulara si orala a dintilor frontali. Este produsa de anumite microorganisme care produc
un pigment: Serratia marcescens si Flavobacterium lutescens.

Tratament: Se recomană efecturarea de periaje profesionale, care sun mai putin eficiente în cazul
colorațiilor mai aderente.

24