CURS 6

ANOMALII DENTARE DEZVOLTARE DE STRUCTURĂ

CARACTERELE GENERALE
- sunt cele mai frecvente forme de anomalii dentare de dezvoltare
- pot interesa smalțul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
- sunt produse: prin acțiunea factorilor de mediu (mai frecvent) și a factorului genetic
- când intervin factorii de mediu perturbarea are loc în stadiul coronar al odontogenezei,
perioadă în care se depun matricile organice și minerale ale structurilor dure dentare
⇒ anomalii de structura primare NEVOLUTIVE și anume
 hipoplazia de smalț / displazia dentinară (perturbarea depunerii matricii organice) ⇒
grosimea mai mică a structurii dure și mineralizare corespunzătoare
 hipomineralizarea (perturbarea procesului de calcificare) ⇒ structurile dure au grosime
normală, dar mineralizarea este defectuoasă
- când intervin factorili genetici perturbarea are loc în perioada de histodiferentiere în care
se diferențiază celulele formatoare a țesuturilor dure dentare (ameloblastul,
odontoblastul). ⇒ anomalii de structură primare EVOLUTIVE
- există defecte de structură diferite dar care nu sunt specifice unui anume factor etiologic
- gravitatea formelor clinice este în funcţie de: momentul acţiunii factorilor etiologici,
durata lor şi intensitatea lor.

CLASIFICARE ANOMALIILOR DE STRUCTURA

A. după momentul apariţiei:
` 1. primare (de dezvoltare)
2. secundare (după ce s-a terminat formarea)
B. după criteriul evoluţiei
1. neevolutive - cicatriciale, stabile
2. evolutive
C. după criteriul etiologic
1. de cauză generală
2. de cauză locală
3. de cauză genetică.
D. după etapa formatoare în care s-au produs:
1. perturbarea histodiferenţierii (AI, DI, DD, ODR)
2. perturbarea morfodiferenţierii şi a st. coronar
- af. dep. matricii organice (HS, displazii)
- af. depunere matricii minerale (HM).
E. după structura dură afectată:
1. SMALŢ
a) Ereditare
• amelogeneza imperfectă cu 4 tipuri și 7 subtipuri
• hipoplazia rh - eritroblastoza fetală
• rahitismul vitamina-D dependent
b) De mediu
• hipoplazia localizată - necronologică (pete albe și pigmentate şi d. Turner)
 • ]hipoplazia generalizată - cronologică (febrele eruptive, deficienţele nutriţionale,
hipocalcemia, sifilisul congenital, fluoroza dentară - smalţ pătat).
2. DENTINĂ
a) Ereditare
• Dentinogeneza imperfectă
• Displazia dentinară
• Rahitismul rezistent la vit.D hipofosfatemic
3. SMALŢ ŞI DENTINĂ
a) De mediu: anomalii de structură produse de tetraciclina (incorporarea tetraciclinei în smalț
este minimă sau uneori inexistentă).
b) Necunoscute: odontodisplazia regională (dinţii fantomă)
4. CEMENT ŞI DENTINĂ
• Hipofosfatazia (cu trnsmitere AR sau AD).

ANOMALIILE DE STRUCTURĂ A SMALȚULUI NEEVOLUTIVE

1. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR GENERALI DE MEDIU

Caracteristicile generale
- se întâlnesc la ambele dentiții, dar mai frecvent în dentiția permanentă
- leziunile se întâlnesc pe grupe de dinți simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare
care își formează smalțul în perioada acțiunii factorului etiologic
- defectele sunt vizibile la erupția dinților
- leziunile interesează anumite zone ale suprafeței dentare și nu întreaga suprafață dentară
- defectele de structură ale smalțului sunt de două tipuri care de obicei apar concomitent:
 hipoplazia de smalţ (HS) care rezultă prin depunerea unei cantități reduse de
matrice organică a smalţului. Clinic: HS apare ca o lipsă de substanță cu
modificarea conturului dintelui (geode rotunde, ovalare, lipsă de substanță
punctiformă, şanţuri liniare, brazde sau benzi hipoplazice etc) defecte localizate
oriunde pe suprafața coroanei
 hipomineralizarea (HM) smalțului care rezultă prin deficit de calcificare a matricii
organice. Clinic HM apare ca zone alb opace sau gălbui fără modificarea conturului
dintelui - leziunile pot să fie localizate oriunde pe suprafața coroanei
- aspectul clinic al defectelor smalțului, deși variat, nu este specific factorilor etiologici
perturbatori ceea ce face ca relaţia cauză - efect să fie greu de precizat
- defectele de structură produse prin acțiunea factorilor generali de mediu respectă tiparul
de creștere, fiind dispuse paralel cu marginea incizală sau vârful cuspizilor (suprafața
ocluzală) adică au o dispoziție CRONOLOGICĂ. Exemplu: un factor etiologic apărut la
naştere va afecta vârful cuspizilor M6 ani pe când un factor etiologic apărut la 6 luni va
afecta Ic la 1 mm de la marginea incizală, M1 la baza cuspizilor și C la vârful cuspizilor.
- HS au diferite adâncimi și întinderi în suprafață depinzând de durata și de intensitatea
acțiunii factorului etiologic:
 factor etiologic de tip acut (cu durata de acțiune scurtă și intensitate mare) ⇒ o
leziune mai profundă și mai îngustă
 factor etiologic de tip cronic (cu durata de acțiune lungă și intensitate mică) ⇒ o
leziune mai superficială și mai extinsă în suprafață
 - nivelul de pe suprafața dentară la care se găsesc defectele corespunde gradului de formare
a smalțului la momentul acțiunii factorului perturbator
- dacă în perioada de depunere a matricii organice a smalțului, la intervale diferite de timp
intervin mai mulți factori etiologici există posibilitatea apariției a mai multor leziuni de
tip hipoplazic pe suprafața dentară, despărțite de zone de smalâ sănătos
- indiferent de tipul, intensitatea, durata factorului etiologic care a generat aceste leziuni
hipoplazice precum și de momentul acțiunii lui aspectul clinic al leziunilor este
asemănător
- defectele de tip hipoplazic nu evoluează dar aspectul lor clinic se poate schimba în cazul
grefării unui proces de carie sau a apariției unei fracturi coronare dacă hipoplaziile sunt
plasate mai aproape de marginea incizala
- aceste defecte de structură pot fi refacute usor prin metode de tratament simple
Factorii etiologici generali de mediu
- în funcție de momentul intervenției lor sunt: 1. intrauterini, 2. perinatali, 3. neonatali, 4.ai
copilăriei.
1. Factori intrauterini care interesează organismul matern:
- infecții virale: rubeola prenatală care poate determina:
o tulburări dentare (tulburări dentare de structură, de formă, de număr şi erupţie
întârziată), afectează DT
o tulburări generale (tulburări oculare, cardiovasculare, psihice). Cu cât boala se
contactează mai devreme cu atât complicațiile ei sunt mai grave, putându-se ajunge
pâna la avort
- infecții bacteriene: sifilisul congenital (treponema pallidum): treponema trece bariera
placentară mai frecvent după 4 luni i.u. când se formează mugurii molarilor de 6 ani și cei
ai incisivilor centrali superiori permanenți determinând:
o defecte de formă și dimensiune dentare
o defecte de structură de tip hipoplazic la nivelul acestor dinți.
o sindromul dentar Hutchinson pe frontalii maxilari, în special pe I centrali
(surditate labirintică, cheratită parenhimatoasă şi modificări complexe ale dinţilor)
și a molarilor Mulberry pe molarii unu permanenți.
- factori medicamentoşi:
o tetraciclina administrată (in concentrații mari și cu o durată mare) la gravidă
începând cu semestrul al II-lea de sarcină trece prin placentă (aproximativ 2/3 din
doza administrată) și poate determina defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare
și modificări de culoare pe acei DT şi DP care încep să se mineralizeze când se
administrează acest antibiotic,
o fluorul administrat la gravidă (peste 1,5 mg/zi) sau consumul exagerat de ceai
negru produce fluoroza dentară sau smalţul pătat
• fluorul trece prin placentă și poate produce defecte de tip hipoplazie,
hipomineralizare,
• nu se recomanda consumul de fluor la gravide,
• linia neonatală poate să devină aparentă îb acest caz.
- afecțiunile endocrine ale femeii gravide,
- modul de viață al femeii gravide: consum frecvent și în cantitate mare de cafea / ceai →
defecte de structură ale smalțului, la femeile supraponderale defectele de structură sunt
mai frecvente,
 - carenţe vitaminice (vit. A,C,D) și minerale (Ca, P, Mg) (HS),
- diabet zaharat deficit de structuă dentară cu defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare,
- afecţiuni ale tractului urogenital (sindrom nefrotic),
- alergii severe,
- intoxicaţii cu Pb, alcool, nicotina (HS ce interesează DT şi M de 6 ani).
2. Factori perinatali
- factori care țin de mamășa naștere
o nașterea prematură, prelungită, accidente în timpul nașterii → anoxie asupra
copilului → mai frecvent defecte de structură la DT
o aceste defecte de structura devin evidente pe traseul liniei neonatale (hipoplazia
neonatală)
- factori care țin de copil la naștere
o afecțiuni neurologice: apar prin hipoxie (traumatisme cerebro-meningeale)
o afecțiuni ale copilului în jurul nașterii,
o la copii subponderali → mai frecvent defecte de structură
o anoxia la naştere (linia neonatală devine bandă neonatală cu defecte de structură
la DT)
3. Factori neonatali (0-1 an)
- rahitismil, tetania
- tulburări de nutriţie grave
- tulburări metabolice grave
- tulburări digestive (gastroenterocolite)
- tulburări respiratorii febrile, prelungite
- carenţe vitaminice
- tulburări hormonale, enzimatice
4. Factorii copilăriei (peste 1 an)
- se continuă factorii perioadei neonatale
- febrele eruptive
- tulburări respiratorii
- rahitismul
- hipoparatiroidie hipocalcemii (sub 6-8 mg)
- tulburări ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
- tulburări hormonale
- administrarea tetraciclinei nu se indică până la 8 ani
- administrare de F peste 1,5 – 2 mg zilnic (apă, aer, alimente, aer, ceai, tablete).
Clasificarea fluorozei după Dean (indici 1-4)
Dean 1 (f. uşoară) pete albe puţine 25%
Dean 2 (uşoară) pete albe multe 50%
Dean 3 pete albe şi brune multe peste 75%
Dean 4 pete albe şi brune şi lipsă de substanţă pe toată suprafaţa 100%
Hipomineralizarea molari - incisivi localizată la nivelul M1 şi a incisivilor MIH
- etiologie-neprecizată dar sunt implicaţi factori de mediu generali
- leziunea este de tip HM, neevolutivă
- localizare M1 permanenți, incisivii permanenți interesând unul sau toţi dinţii
enumeraţi
- pete bine demarcate de culoare alb gălbui / alb cremos / maronii
 - leziunile sunt prezente la erupţie
- smalţul HM se fracturează prezentând lipsă de substanţă (dg dif cu HS)
- la palpare smalțul este rugos
- susceptibilitate mare la carii.

2. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR LOCALI DE MEDIU

Caracteristici generale:
- defectele de structură sunt vizibile pe suprafața dentară în momentul erupției
- defectele apar doar pe 1-2 dinți și anume pe acei dinți care se găseau în perioada de
formare când au venit în contact cu factorul local perturbator
- defectele afectează acea zonă a suprafeței dentare unde s-a produs impactul cu factorul
perturbator (nu afectează toată suprafața dentară)
- defectele NU respectă tiparul de creștere adică defectele nu sunt paralele cu marginea
incizală sau cu suprafața ocluzală ci sunt plasate oriunde pe suprafața dintelui acolo unde
s-a produs impactul cu factorul etiologic deci sunt NECRONOLOGICE
- defectele pot fi de tip hipoplazic sau mai frecvent de tip hipomineralizare
- defectele nu evoluează (stabile, cicatriciale) dar își pot modifica aspectul în situațiile
menționate mai sus la factorii ce acționează pe cale generală
- defectele răspund bine la tratamentul restaurator (obturații, coroane, fațete)
Clasificarea factorilor etiologici ce acționează pe cale locală:
a) factori intrauterini, perinatali, neonatali: puţini
b) factor traumatic posteruptiv: traumatismele DT care afectază DP succesori în
stadiul coronar (HS/HM)
- nu orice traumatism poate produce defecte de structură
- anumite forme ca: intruzia, luxația laterală, avulsia produc mai frecvent defecte
de structură
- în cazul intruziilor DT este important modul în care este interceptată cripta
dintelui de înlocuire (dacă rădăcina este deplasată spre vestibular există risc f.
mic de afectare a succesorului; dacă rădăcina este deplasată spre palatinal atunci
riscul de a se produce un defect de structura a dintelui permanent este mare)
- riscul depinde și de vârsta dentară a dintelui succesor (dacă vârsta este mare si
coroana d. suucesor s-a format atunci nu există risc de apariției a defectelor de
structură)
c) factor infecţios posteruptiv (caria complicată a DT): gangrena DT cu afectarea DP
succesor (sindr dentar Turner)
d) Alte cauze
- iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
- radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
- unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)
Sindromul dentar Turner
Este expresia cea mai gravă a HS de cauză locală
Etiologie:
 -
gangrena complicată cu osteită mare periradiculară care ajunge la dintele
permanent aflat în os în formare
- traumatismele produse la DT prin forţa impactului sau prin complicaţiile
periapicale
Mecanism de acţiune
- procesul de osteită mare afectează sacul folicular al DP
- ca urmare stratul de ameloblaste şi ţesutul conjunctiv din jur sunt afectate
- defectele sunt cu atât mai grave cu cât factorul etiologic a acţionat mai timpuriu,
a durat mai mult şi a avut o intensitate mai mare.
- se depune cement aberant pe defectele smalţului
- se poate produce și afectarea dentinei apărînd alături de hipoplazia de smalţ și
displazia dentinară
Localizare
- descris pt prima dată la PM
- afectează PM 1 dacă osteita a apărut pănă la 3 ani și PM 2 dacă osteita a apărut
pînă 4 ani
- dinţii frontali sunt afectați prin impactul traumatic direct dar și de factorul
infecțios
Clinic
- modificări de formă, de dimensiune (coroane mici), de structură și de culoare
- pot apărea frecvent zone de diferite întinderi de smalț incomplet mineralizat
(smalț alb-gălbui, alb-brun cu / fără defecte de tip hipoplazic - geode)
- rar se pot asocia tulburări de sensibilitate la agenți fizici și chimici
- rezistenţa smalţului este redusă
- se grefează carii pe structura defectuoasă şi repede apar complicații pulpare.
- rădăcini scurte → valoare implantară scăzută → pierderea precoce de pe arcada
- depunere de dentină care micșorează camera pulpară și canalele radiculare →
tratament endodontic dificil
- depunere aberantă de cement pe suprafața smalțului în geode

Tratamentul defectelor de structură de tip hipoplazic / hipomineralizare:

- defectele sunt relativ ușor de restaurat
Obiective: restaurarea morfo-funcțională a defectelor (fizionomia, masticația etc)
Criterii de alegere a tratamentului sunt: în funcţie de tipul, gravitatea, topografia defectului,
vârsta pacientului, tipul relaţiilor ocluzale, gradul de cooperare al copilului, afectarea sau/nu a
pulpei
Tratament HS
- FRONTAL leziuni mici cu modificări de culoare extrinseci se face periaj şi fluorizări
- leziuni mici puţin întinse în suprafață şi profunzime → obturaţii de compozit cu/fără
protecţie pulpară în funcție de profunzime
- defecte extinse şi pacient necooperant → obturaţii de CIS
- defecte extinse şi pacient cooperant → obturaţii de compozit, faţete (compozit), coroane
fizionomice
- în caz de dilacerare se face tratament endodontic şi remodelare coronară sau coroane de
înveliș.
 - LATERAL obturații de amalgam, compozit de posterior, CIS modificat cu rășină, coroane
fizionomice / nefizionomice prefabricate
- în cazul în care s-a grefat un proces carios → exereza dentinei alterate, prepararea
cavitații, toaleta, protecție dentinară și pulpară și obturație de compozit
Tratament HM
- periaj profesional pt îndepărtarea colorațiilor extrinseci
- îmbunătăţirea tehnicii de periaj
- aplicaţii de fluor
- microabraziune
- albire
- faţetare în cazuri grave de distrucții coronare mari la dinții permanenți maturi
- coroane de înveliș