Traumatismele dento parodontale la copil si adolescent

Curs 1
Generalitati:
sunt pe locul al doilea ca frecventa in patologia pedodontica;
sunt evenimente stresante pentru copil si parinte;
reprezinta urgente stomatologice, care se prezinta intempestiv si trebuie sa gaseasca orice
cabinet stomatologic pregatit sa asigure un tratament de urgenta adecvat, esential pentru evolutia
ulterioara;
evolutia pe termen mediu si lung este determinata de multiplii factori care se intrepatrund,
fiind necesara o dispensarizare indelungata;
pot surpinde dentitia temporara sau dentitia permanenta in diferite stadii de ezvoltare
cel mai frecvent afecteaza zona frontala la baieti;
Clasificare [OMS completata Andreasen]:

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului
ii.
Fracturi ale smaltului
iii.
Fracturi ale smaltului si dentinei
Penetrante (deschid CP)
nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante
ii.
Penetrante
Oblice
longitudinale
c. Fracturi radiculare

2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

3. fracturi ale crestei alveolare
Traumatismele dintilor temporari
Frecventa:
intereseaza ambele sexe, dar in special baietii;
cel mai frecvent sunt afectati ICsup;
varsta la care se produc cele mai multe traumatisme ale dentitie temporare este de 2 3 ani;

 Etiologie
factori determinanti:
1 cadere din carucior sau de pe scaunele inalte din care sunt hraniti
2 lovirea de diferite obiecte cand invata sa mearga
3 caderi la locul de joaca (tobogan, leagan)
4 agresiuni din partea adultilor
5 accidente de masina daca copilul nu are scaun cu centura
factori favorizanti:
1 proalveolodontia (respiratie orala afectiuni ORL, sugerea degetelor)
2 caria de biberon
3 deficiente motorii (predispusi caderilor)
4 epilepsia
5 bolile psihice
6 deficiente grave de vedere
Forme clinice
toate formele clinice pot aparea, dar cel mai frecvent se produc leziuni ale sistemului de
sustinere si sintre acestea intruziile:
1 osul alveolar are spatiile medulare largi si este flexibil
2 axul de implantare al IC sup este vertical
Fracturile coronare
fracturi coronare
fracturi corono-radiculare
leziunile ce afecteaza pulpa sunt cele mai pretentioase
Leziuni ale sistemului de sustinere:
Contuzia
dintele nu este mobil si nu este deplasat;
ligamentul dento parodontal absoarbe socul loviturii si este inflamat, ceea ce face sa fie
sensibil la masticatie si percutie;
Subluxatia
dintele este mobil, dar nu este deplasat din alveola;
Intruzia
dintele este impins in alveola sa, aceasta se comprima si ligamentul dento parodontal si
produce de obicei o zdrobire a peretelui alveolar;
Extruzia
este o dislocare in plan vertical a dintelui din alveola sa;
ligamentul dento parodontal este de obicei smuls si se produce fractura osului alveolar de
sustinere;

 Avulsia
dintele este complet iesit din alveola sa;
ligamentul dento parodontal este complet rupt si se poate produce fractura peretelui alveolar;
Examinarea copilului cu traumatism
Anamneza
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului dentar 3 intrebari cand, unde si cum s-a produs accidentul
Examenul clinic
Examene radiologice
Tehnici radiologice
nu exista o serie standard de radiografie pt dintii temporari;
in toate radiografiile trebuie sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
in cazul suspectarii unei fracturi radiculare, trebuie efectuata o a doua si o a treia radiografii
din unghiuri usot diferite atat in plan vertical cat si in plan usor orizontal, pt a verifica localizarea
si extinderea fracturii;
o radiografie foarte folositoare pt stabilirea planului de tratament in intruziile IC temporari
este cea in incidenta latero-anterioara;
dupa ........................................
se obtine o imagine f buna daca parintele si copilul tin un film pt Rx intraorale in contact cu
buzele copilului si perpendicular pe conul de raze X; pt aceasta radiografie timpul de expunere
este dublu fata de cel pt o radiografie periapicala;
pt a depsita prezneta corpilor straini ca fragmente de dinti in grosimea buzelor sau limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; filmul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie examinat si apoi se expune;
Urmarirea radiologica in timp:
dupa cum s-a aratat anterior, multe modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat;
dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
1 radiotransparente datorate necrozei pulpei;
2 rezorbtie radiculara datorata inflamatiei
dupa aproximativ 6-7 saptamani se poate observa anchiloza;
de aceea este bine ca urmatoarele radiografii sa se efectueze la 1 luna si 2 luni dupa
traumatism;
in absenta altor semne clinice cum ar fi aparitia fistulei, a mobilitatii, modificarilor de culoare
sau durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare;
dupa aceasta perioada modificarile radiologice care ar putea aparea vor fi evidente;

Tratamentul traumatismelor dento-parodontale ale dentitiei temporare

1) Tratament de urgenta
3

2) Tratament intermediar
3) Tratament final
Tratamentul fracturilor coronare ale dintilor temporari:
1). Fracturile smaltului:
1 in fracturile limitate este suficienta netezirea cu un disc a marginilor rugoase, fara sa fie
necesara refacerea dintelui; aplicari fluorurate
2 in fracturile mai intinse ale smaltului, dintele poate fi refacut folosind tehnica de aplicare
a materialelor compozite si demineralizarea in prealabil cu acid
2). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
1 dentina expusa trebuie acoperita cu Ca(OH)2 pt a proteja pulpa; pt aceasta se recomanda o
pasta de Ca(OH)2 rezistenta la actiunea acidului
2 dintele apoi refacut cu compozite, protejat cu CIS, sau se aplica o coroana prefabricata
3). Fracturi coronare penetrante
1 aceste leziuni sunt rare la dintii temporari indemni
2 tratamentul depinde de vitalitatea tesutului pulpar
3 la dintii temporari cu fractura ce deschide camera pulpara nu este indicat coafajul direct
4 se face o pulpotomie si aplicare de formocrezol, daca au trecut mai putin de cateva ore de
la traumatism si daca se considera ca pulpa radiculara este vitala
5 pulpectomia este indicata daca mai exista cel putin 3 sferturi din lungimea radacinii, iar
tratamentul mecanic se face pana la 1-2 mm de apex
6 daca tesutul din canalul radicular nu este vital, este indicat tratamentul gangrenei sau
extractia
7 refacerea finala a dintelui: refacerea cu compozite folosind o capa de celuloid
Tratamentul fracturilor radiculare ale dentitiei temporare
conduita terapeutica:
1 cel mai bun prognostic il au fracturile din 1/3 apicala a radacinii; nu se imobilizeaza, doar
menajarea dintelui
2 fracturile din 1/3 medie sau cervicala fac necesara extractia dintelui; de va face o
tentativa blanda de indepartare a fragmentului apical; daca tesutul nu poate fi extras
usor este mai bine sa fie lasat pe loc si va fi supravegheat periodic radiologic
3 trebuie avuta in vedere in permanenta protejarea mugurelui dintelui permanent

Tratamentul fracturilor corono-radiculare oblice si longitudinale

fracturile longitudinale sunt leziuni destul de rare ce afecteaza atat tesuturile dure dentare cat
si pe cele de sustinere;
tratamentul de electie extractia in cazul fracturilor longitudinale si extractia fragmentului
coronor si monitorizarea rezorbtiei in cazul fracturilo oblice;
4

 Tratamentul contuziei si subluxatiei dintilor temporari

Contuziile
1 aceste leziuni vor deveni evidente clinic deoarece dintii sunt sensibili la presiune si la
masticatie;
2 daca copilul se plange de durere, dintele poate fi scos din ocluzie;
3 controale periodice pt urmarirea evolutiei
Subluxatia
1 cresterea mobilitatii este o reactie obisnuita a dintilor temporari la traumatisme;
2 copilul trebuie sa fie instruit sa evite masticatia pe dintii afectati si trebuie urmarit timp
de o luna
3 nu este necesara imobilizarea
Tratamentul intruziei dentare
1 intruzia unui dinte temporar este in mod potential cea mai periculoasa leziune pt
mugurele dintelui permanent in dezvoltare
2 se va face o radiografie anterioara laterala
3 daca dintele intrudat este in contact cu mugurele dintelui permanent (pe radiografie
radacina apare mai lunga decat a omologului), dintele intrudat trebuie extras
4 daca dintele intrudat nu este in contact, ci este dirijat spre vestibular, va fi lasat sa reerupa
5 90% din acesti dinti isi reiau eruptia in primele 1-6 luni (mai ales dintii imaturi) sau se
produce anchiloza; ancjiloza nu se trateaza la acesti dinti deoarece in majoritatea
cazurilor se resorb normal
6 este necesara urmarirea lunara, pana la eruptia completa
7 ulterior sunt necesare reexaminari odata la 3 luni,
8 modificarile de culoare datorate mortificarii pulpare impun tratament endodontic
9 extractia dintelui este necesara daca apar fistule sau radiotransparenta periapicala
10 se recomanda asteptarea daca intruzia este mai mica decat din coroana
11 2 factori: gradul de intruzie si varsta
Tratamentul extruziei
estruzia este destul de rara
se impune extractia

Tratamentul luxatiilor laterale ale dintilor temporari: (luxatia laterala)

in aceste leziuni se produc afectari grave ala LPD
luxatia vestibulara
1 produce leziuni ale mugurelui dintelui permanent daca mineralizarea nu este incheiata
2 se recomanda extractia prin manevre blande pt a nu traumatiza suplimentar mugurele
dintelui permanent
luxatia palatinala
1 determina tulburari ale ocluziei, necesitand de asemenea extractia

 Sechele patologice ale dintilor temporari traumatizati

la nivelul dintilor temporari:
1. hiperemia pulpara
2. hemoragia pulpara
3. metamorfoza calcica
4. necroza pulpara
5. rezorbtia inflamatorie
6. anchiloza
1. Hiperemia pulpara
1 raspunsul initial al pulpei la traumatism este hiperemia
2 capilarele pulpare se dilata...
3 reversibila / tranzitorie
4 modificari a culorii dintelui intr-o tenta rozalie
5 vindecarea:
- restitutio ad integrum
- evolutie spre o pulpita cronica
2. Hemoragia pulpara
1 reversibila
2 ca urmare a hemoragiei se poate produce hemoragia capilarelor , pulpa ducand la
depunerea pigmentilor sanguini in canaliculele dentinare
3. Metamorfoza calcica
1 = depunerea de dentina de reactie pana la inchiderea completa a camerei pulpare si a
canalelor radiculare
2 reactia pulpara nu este normala
4. Necroza pulpara
1 apexul este inchis, nu a inceput rezorbtia radiculara si se rupe pachetul vascular
5. Rezorbtia inflamatorie
6. Anchiloza

Modificari la nivelul dintilor permanenti datorita traumatismului dintilor

temporari
gradul afectarii pulpei este diferit in functie de tipul traumatismului dintelui temporar si in
functie de varsta la care s-a produs
1. hipoplazie a smaltului localizata cu intindere variabila, insotita de o modificare galbenbruna a zonei afectate
2. dilacerare coronara
3. angulatie corono-radiculara
4. modificarea axului de eruptie a dintelui permanent
6

Curs 2
Traumatisme dento parodontale la copil si adolescent
Traumatisme dento - parodontale la dintii permanenti
Clasificarea dupa Andreasen

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului
ii.
Fracturi ale smaltului
iii.
Fracturi ale smaltului si dentinei
Penetrante (deschid CP)
nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante
ii.
Penetrante
Oblice
longitudinale
c. Fracturi radiculare

2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

3. fracturi ale crestei alveolare
1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei
Frecventa:
concluzii comune:
1 baietii sufera de aproape2 ori mai multe traumatisme dento-parodontale decat fetele
2 varsta la care se produc cele mai multe leziuni dento-parodontale: 8-11 ani
3 afectare mai ales a incisicilor sup, mai ales Icsup
4 formele clinice cele mai fredvente sunt fracturile coronare

Etiologie:
Factori determinanti:
7

la scolarul mic:
o accidentele din curtea scolii sunt foarte frecvente
o incidentele sunt produse de caderi sau imbranciri in timp ce copiii se joaca sau
alearga
o tot in aceasta categorie de varsta, destul de frecvente accidente de bicicleta,
patine, schiuri

la adolescenti:
o accidente sportive precum: hochei pe gheata, fotbal, baschet
o agresiunea intre colegi sau prieteni pt rezolvarea diferendelor, eventual pe fondul
consumului de alcool
o accidente rutiere
nu trebuie omis un procentaj semnificativ al traumatismelor cauzate de agresiunea
adultilor; copiii batuti prezinta diferite leziuni la nivelul capului si gatului, iar
simptomele includ mai multe parti ale corpului precum si traumatisme ale partilor moi
din sfera oro-faciala, fracturi dentare, fracturi osoase
mai rar cauza iatrogena prin derparea instrumentarului in cursul extractiei, prin
derapare, sprijin inadecvat

Factori favorizanti:
5 inocluzia sagitala si incompetenta labiala
6 starea dintilor frontali: carii profunde, extinse
7 diverse grade de pierdere a vederii
8 obezitatea
9 intarzierea mintala lipsa coordonarii motorii, conditiile de aglomerare din institutiile
de ingrijire a lor;
10 epilepsia traumatisme dentare repetate, afectand mai multi dinti, localizate si in zona
laterala;

Examinarea copilului traumatizat:

ANAMNEZA:
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului 3 intrebari cand, unde, cum s-a produs accidentul?
1. Antecedente medicale generale
trebuie obtinute date de rutina privind starea generala a sanatatii pacientului
1) bolile cardiace ce necesita profilaxie impotriva endocarditei bacteriene subacute
2) tulburari de coagulare
3) alergii la medicamente
4) tulburari epileptice
5) interventii chirurgicale suferite anterior
6) medicatii
7) profilaxia antitetanica
2. Istoricul traumatismului dentar
8

a.
b.
c.
d.

timpul scurs de la producea accidentului

locul unde s-a produs accidentul
modul in care s-a produs accidentul
excluderea traumatismelor cranio-cerebrale

a. Timpul scurs de la producerea accidentului:

1. are un rol determinant in alegerea tipului de tratament ce va fi aplicat
2. tomatologul trebuie sa afle daca dintele a mai suferit un traumatism anterior si daca a mai
fost tratat anterior
b. Locul unde s-a produs accidentul
1 ofera indicatii asupra gravitatii sale
2 poate ajuta la determinarea necesitatii profilaxiei tetanosului
c. Modul in care s-a produs accidentul
1 ofera informaii despre gravitatea traumatismului
d. Leziuni cranio-cerebrale trebuie excluse:
2 intreband copilul daca si-a pierdut constienta, daca a vomitat sau daca este dezorientat in
urma accidentului;
3 raspunsurile positive indica posibilitatea unor leziuni ale SNC si este obligatorie
consultatia intr-un serviciu specializat
4 trebuie exclusa si posibilitatea bataii copillui
este necesara determinarea directiei fortei care a actionat asupra dintelui;
o lovitura din partea de jos a obrazului produce fracturi ale dintilor posteriori, sau cateodata
fracturi mandibulare pe linia mediana; aceste lovituri pot fi asociate uneori cu fracturi ale
coloanei cervicale;
stomatologul trebuie sa intrebe copilul daca:
11 are dureri spontane
12 prezinta sensibilitate termica
13 prezinta sensibilitate la masticatie / atingere
14
EXAMENUL CLINIC:
este necesar unmod de abordare disciplinat al examenului clinic
examen clinic:
I. extraoral
1) general
2) facial
II. intraoral
I. Examenul clinic extraoral
1) Examenul clinic general
important pt a putea gasi gradul de extensie a traumatismului;
semne vitale: puls, TA, reflex pupilar, stare de constienta;
sangerari in CAE sau din nas;
9

 diplopie sau limitarea miscarilor globilor oculari;

modificari in alte zone ale corpului: plagi, fracturi osoase, leziuni cerebrale si medulare;
2) Examenul clinic facial
se palpeaza contururile scheletului facial pt a depista discontinuitati la nivelul fetei;
trebuie inregistrate toate plagile sau escoriatiile extraorale, tumefactiile;
se palpeaza ATM si se inregistreaza orice leziune, tunefiere, cracment sau crepitatie; se
controleaza toate miscarile mandibulare;
orice intepenire sau durere la nivelul fetei face obligatorie trimiterea copilului la un specialist
care sa infirme o leziune a coloanei cervicale;
II. Examenul clinic intraoral
1 initial toaleta cavitatii bucale pt indepartarea corpilor straini, cheguri;
2 se examineaza orice leziune a tesuturilor moi;
3 trebie identificata prezenta unor corpi straini la nivelul plagilor obrazlui sau a buzei;
indepartarea lor de la prima consultatie elimina riscul instalarii infectiilor cornice si a
fibrozarilor;
Statusul dentar
fiecare dinte se examineaza din punct de vedere al fracturii si al deschiderii camerei pulpare;
in unele fracturi coronare ramane un strat foarte subtire de dentina prin care transpare pulpa,
avand aspectul unor pete roz de dentina;
modificarea pozitiei trebuie notata ca si mobilitatea verticala / orizontala;
se inregistreaza reactia la palpare si la percutie a dintelui;
inregistrarea relatiilor de ocluzie;
Examenul
1)
2)
3)

radiologic:
indicatii pt radiografie
tehnici radiologice
urmarirea radiografiei in timp

1) Indicatii pt radiografie:
3. radiografia reprezinta o parte importanta a diagnosticului si o modalitate obiectiva de
evaluare a tratamentului leziunilor dento-parodontale
4. desi unele radiografii nu vor arata modificari sunt importante ca documente care sa
ateste situatia initiala
5. .
Examenul radiologic:
1 fracturi radiculare
2 gradul dezvoltarii radiculare
3 dimensiunea camerei pulpare
4 radiotrasparente periapicale
5 rezorbtii
6 gradul deplasarii dintilor
7 pozitia dintilor neerupti
8 fracturi de maxilar
9 prezenta de corpi strain / dinti in partile moi
10

2) Tehnici radiologice
1 nu exista o serie standard de radiografie pt traumatisme dentare;
2 in toate radiografiile sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
3 in cazul suspectarii unei fracturi radiculare trebuie effectuate o a doua, o a treia
radiografie din unghi usor diferite atat in plan vertical cat si in plan orizontal, pt a verifica
localizarea si extinderea fracturii
Incidenta endobucala axiala cu film ocluzal
OPG daca se suspecteaza fracturi mandibulare sau de condil;
pt a depista prezenta corpilor straini ca fragmente de dinti in grosimea buzelor sau a limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; filmul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie examinat;
3) Urmarirea radiological in timp
multe modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat
dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
15 radiotransparente date de necroza pulpara
16 rezorbtii radiculare datorita inflamatiilor
dupa aproximativ 6-7 saptamani se poate observa anchiloza
in absenta oricaror semen sau simptome clinice cum ar fi aparitia fistulei, mobilitatii,
modificarii de culoare sau a durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare mai
devreme de 6 luni de la traumatism
urmatoarele examinari se fac la 1, 2, 3, 4, 5 , 10, 12 luni, in special la luxatii, replantari, fractri
radiculare;

Forme clinice ale traumatismelor tesuturilor dento-parodontale la dentitia

permanenta

1. Fisurile smaltului
1 Sunt fracturi incomplete ale smaltului, fara pierdere de substanta dura dentara
2 Deseori trec neobservate
3 Pot fi puse in evidenta cu ajutorul luminii focalizate
2. Fracturile smaltului
4 sunt pierderi de substanta dura dentara limitate numai la smalt
3. Fracturile smaltului si dentinei nepenetrante
5 sunt pierderi de substanta dentara atat la nivelul smaltului cat si a dentinei, fara
afectarea camerei pulpare
6 cel mai frecvent sunt oblice si afecteaza unghiul mezial al Icsup
7 pot fi si orizontale la diferite niveluri ale coroanei
8 asocierea uneori si a unei lezari a ligamentului periodontal
9 Clinic:
10 Sensibilitate la agentii termici si la masticatie, intensitatea simptomelor fiind in
functie de suprafata de dentina descoperita si de gradul de maturitate al dintelui
11

11 Radiologic:
12 Pune in evidenta linia de fractura care nu afecteaza CP
13 Trebuie avut in vedere ca pe radiografie CP este mai mica decat in realitate
4. Fracturi dentare ale smaltului si dentinei penetrante
13 sunt fracturi ale smaltului si dentinei care afecteaza si camera pulpara
14 se poate observa o usoara hemoragie la nivelul zonei unde CP este deschisa daca
pacientul este adus la scurt timp dupa accident sau prezenta unui polip pulpar la mai
mult timp
15 dureri puternice la agentii termici si la masticatie
16 tesutul pulpar expus este acoperit cu un strat de fibrina, iar fenomenele inflamatorii se
limiteaza la o profunzime de 1-2 mm in prima perioada
17 fracturile coronare cu deschiderea CP imbraca mai multe aspecte
5. Fracturi corono-radiculare
18 afecteaza smaltul, dentina si cementul, si uneori pulpa dentara
19 2 forme: penetrante
nepenetrante
20 apar ca urmare a unui impact orizontal si determina o linie de fractura, care va urma
initial traseul prismelor de smalt de pe suprafata vestibulara a coroanei si apoi va
urma un traseu oblic pana la nivelul crestei gingivale palatinale
21 linii de fractura unice / multiple ce pornesc din linia de fractura principala
22 o fractura corono-radiculara netratata duce la aparitia durerilor la masticatie datorita
mobilitatii fragmentului coronar, fara alte simptome
23 diagnosticul clinic al unei fracturi corono-radiculare este evident cand fragmentul
coronar este usor mobil, fiind mentinut in pozitie de fibrele palatinale ale
ligamentului periodontal
24 simptomele subiective sunt limitate la dureri datoraate mobilitatii fragmentelor
25 diagnosticul radiologic mult mai dificil, in ceea ce priveste extinderea sa orala
6. Fracturile radiculare
26 afecteaza concomitent cementul, dentina, pulpa si LPA
27 pot fi orizontale sau oblice:
in 1/3 cervicala, medie sau apicala
prognostic favotabil au cele din 1/3 apicala si medie
28 vindecarea
spontan prin anchiloza
tratatata prin apozitie de cement, osa sau tesut conjunctiv , NU tesut de
granulatie
29 de obicei fractura apare in urma unei lovituri cu directie orizontala, care creaza zone
de compresiune vestibulara si palatinala
30 se produc cel mai frecvent la dinti cu apexul inchis, dar si dintii imaturi pot prezenta
fracturi radiculare incomplete
31 Examenul clinic:
Discreta extruzie a dintelui, cu modificarea relatiilor ocluzale
Gradul de mobilitate a dintelui depinde de localizarea fracturii
Prin palpare se poate simti mobilitatea fragmentului coronar si lipsa
mobilitatii in portiunea apicala
32 Examenul radiologic: expunerea radiologica dintr-o incidenta aproape oblica, iar
12

uneori este necesara o incidenta diferita conului central...

Curs 3
Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

1.
2.
3.
4.
5.
6.

contuzia
subluxatia
extruzia
luxatia laterala vestibulara / palatinala
intruzia
avulsia

Forme clinice:
1. Contuzia
reprezinta un traumatism minor al ligamentului dento parodontal (LPD) si al pulpei, care
poate determina edem si inflamatie al LPD, facand dintele dureros la percutie verticala si laterala
la masticatie;
totusi, deoarece fibrele LPD sunt intacte dintele nu este mobil si nu exista sangerare din santul
gingival;
Radiologic nu apar modificari;
testele de vitalitate sunt de obicei normale; vascularizatia si inervatia pulpei nu sunt de obicei
afectate;
2. Subluxatia
impactul asupra dintelui a determinat leziuni mai grave, o parte din fibrele LPD fiind rupte;
dintele este mobil, dar nu este deplasat;
frecvent apare o discreta sangerare din santul gingival;
dintele este dureros la percutie si masticatie;
Radiologic nu pune in evidenta modificari la nivelul spatiului periodontal;
3. Extruzia
se produce o lezare combinata a pulpei si a parodontiului;
impactul pulpar produce o deplasare in plan vertical din alveola sa, fibrele palatinale ale LPD
nepermitand avulsia sa totala;
dpdv clinic dintele extruzat este deplasat axial in afara alveolei si este extrem de mobil,
fiind mentinut numai de cateva fibre gingivale palatinale intacte;
Radiologic :
13

3
4

sunt necesare expuneri din incidente excentrice pt a putea evidentia deplasarile produse
se observa largirea spatiului periodontal

4. Luxatia laterala vestibulara / palatinala

impactul are o directie orizontala , deplaseaza coroana spre palatinal si apexul spre vestibular
sau invers;
ambele miscari pot duce la aparitia contuziei sau fracturi ale peretilor alveolari;
in luxatia laterale se produc atat compresie cat si ruptura la nivelul diferitelor zone ale LPD,
pulpei si osului;
clinic coroana dintelui luxat lateral este de obicei deplasata in plan orizontal, dintele fiind
imobilizat in noua pozitie si prezentand un sunet metalic in percutie [ca la anchiloza];
radiologic :
5 printr-o expunere mai ocluzala sau orientata excentric care tinde sa se interpuna intre
radacina dintelui si alveola goala, evidentiind natura reala a traumatismului
6 pe radiografia obisnuita dintele pare mai scurt
5. Intruzia
s-au produs maximul de afectari ale pulpei si tesuturilor de sustinere datorate unui impact
axial direct;
urmele traumatismului depins de varsta pacinetului;
diagnosticul este mai dificil deoarece un dinte intrudat poate fi confundat cu un dinte in
eruptie;
diagnosticul diferential se face prin percutie: in cazul unui dinte in eruptie sunetul este mat,
iar in cazul unui dinte intrudat sunetul este metalic, ascutit, patognomonic pentru luxatie si
intruzie;
Radiologic: pune in evidenta deplasarea dintelui si disparitia sau micsorarea spatiului
periodontal; la dintele matur se poate observa modificarea pozitie joctiunii smalt-dentina (JSD);
vindecarea este asociata cu instalarea complicatiilor, datorita afectarii LPD si al pulpei;
pot aparea complicatii majore - rezorbtia radiculara inflamatorie externa si interna se
constata ca radacina se subtiaza pana dispare ...;
6. Avulsia
consta in indepartarea totala a dintelui din alveola sa si ruperea tuturor fibrelor LPD si a
pachetului vasculo nervos apical;
se poate produce mai frecvent la dintii imaturi, in urma unui impact orizontal;
radiologic: alveola goala;
clinic: dintele lipseste din alveola sa ce contine un cheag de sange;

14

 Tratamentul traumatismelor dento-parodontale la dintii permanenti

Factorii care influenteaza alegerea tratamentului:
Factori locali:
6 forma clinica de traumatism
7 stadiul dezvoltaii dintelui
8 starea pulpei
9 timpul scurs de la traumatism
10 asocierea diferitelor forma clinice
11 starea anterioara a dintelui
Factori generali:
12 starea generala de sanatate a copilului, eventuale leziuni in alte regiuni ale corpului
Etapele tratamentului traumatismelor dentitiei permanente

1. Tratament de urgenta

toaleta plagilor, profilaxie antitetanica, antibioterapie, antalgice si antiinflamatorii

reducerea si imobilizarea fracturilor osoase si sutura plagilor
extractia dintilor irecuperabili
reducerea si imobilizarea luxatiilor dentare
protectia plagii dentinare si ... pulpectomie
restaurare provizorie

2. Tratament intermediar

urmarirea si aplicarea tratamentelor eventualelor complicatii, tratamente

ortodontice / protetice;

3. Tratament final

conservator odontal: obturatii, fatetari

protetic: RCR, coroane, punti

Tratamentul leziunilor coronare ale smaltului la dintii permanenti:

1). Fisurile smaltului
fluorizare
lacuri adezive (flow)
evitarea alimentelor reci sau fierbinti
dispensarizare
2). Fracturile smaltului
netezirea zonei si fluorizare
15

 refacerea cu compozite cu sau fara bizou

3). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
depinde de apropierea liniei de fractura de camera pulpara si de varsta copilului;
tratamentul plagii dentinare protectia acesteia de invazia microbiana pt a pastra vitalitatea
pulpara si mentinerea spatiului pt refacerea coronara;
linia de fractura la distanta de camera pulpara: Ca(OH)2 si protectie 4-6 saptamani, apoi
refacere coronara cu compozit;
linia de fractura aproape de camera pulpara: Ca(OH)2, protectie preferabil cu coroane 6 8
saptamani, apoi refacere cu compozit cu bizou sau aplicarea stifturilor parapulpare in axul lung
al dintelui;
daca s-a gasit fragmentul fracturat, se poate reatasa imediat sau dupa 4 8 saptamani in
functie de nivelul liniei de fractura;
4). Tratamentul fracturilor smaltului si dentinei penetrante
Obiectivul tratamentul este pastrarea cel putin partiala a vitalitatii pulpare:
1 coafaj direct
2 pulpotomie partiala
3 pulpotomie
4 pulpectomie partiala
Criterii de alegere a metodei de tratament:
1 timpul scurs de la accident
2 dimensiunile orificiului de descgidere al camerei pulpare
3 starea pulpei anterior / ulterior traumatismului
4 asocierea unor leziuni parodontale
5 starea anterioara a dintelui
6 posibilitatea de refacere coronara
7 posibilitatea pacientului de a reveni periodic la tratament si controale
Coafajul direct
Indicatii:
1 fracturi recente: 1 6 ore
2 orificiu mic de deschidere: 1 mm
3 pulpa vitala, sanatoasa: roz, rosiatica
4 posibilitatea inchiderii etanse
5 lipsa leziunilor parodontale
Urmarirea 4- 8 saptamani

Pulpotomia partiala
Indicatii:
16

1 fracturi vechi de peste 6 ore 2 zile

2 orificiu de deschidere de 1- 2 mm
3 pulpita ireversibila, pulpita hiperplazica strict in jurul orificiului de deschidere
4 esec al coafajului direct
Tehnica:
1 anestezie, izolare, toaleta
2 largirea orificiului si indepartare a 2 mm din pulpa coronara din dreptul cornului pulpar
3 spalaturi, hemostaza
4 aplicare Ca(OH)2
5 inchiderea etansa cu CIS, capa

Pulpotomia
Indicatii:
1 fracturi vechi de peste 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP mai mare de 1 2 mm
3 pulpita partiala
4 esec al coafajului direct si al pulpotomiei partiale
Tehinica:
anestezie, izolare, toaleta
1
largirea orificiului de deschidere al CP si indepartarea pulpei coronare
2
spalaturi, hemostaza
3
aplicarea de Ca(OH)2
4
inchiderea etansa cu CIS, capa
5

Pulpectomia partiala
Indicatii:
1 fracturi mai vechi de 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP larg
3 pulpita ireversibila
4 asocierea cu leziuni parodontale
5 la dintii cu carii si obturatii
6 in esecuri ale pulpotomiei
Tehnica:
anestezie, izolare, indepartarea tavanului CP
1
indepartarea pulpei coronare si partial a pulpei radiculare cu ac ac Hedstrm cu varf
2
aplatizat, hemostaza
obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
3
obturatia coronara
4
refacerea obturatiei de canal la 3 4 luni pana la inchiderea apexului
5
obturatia definitiva a canalului si refacerea coronara definitiva
6

Apexificare apexogeneza
Indicatii:
1 dinte devital cu apexul imatur
Obiectiv:
17

aigurarea continuarii cresterii radacinii si inchiderii apexului = apexogeneza sau formarea

unei bariere dure apicale = apexificare , care sa permita obturarea definitiva a canalului
Tehnica:
indepartarea continutului canalului, tratament mecanic bland
1
sterilizare
2
obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
3
obturatia coronara
4
refacerea obturatiei de canal la 3 4 luni pana la inchiderea apexului sau formarea
5
barierei apicale
obturatia definitiva ...
6
Modalitati de protectie a plagii dentinare in fracturile coronare
1 banda in T
2 inel ortodontic
3 coroanele prefabricate din otel, acrilice
4 capele acrilice confectionate in cabinet
5 acoperirea cu rasini, compozite
6 acoperirea cu CIS
7 realipirea fragmentului fracturat

Tratamentul fracturilor corono radiculare la dintii permanenti

indepartarea fragmentului coronar urmata de refacerea coronara supragingivala
indepartarea fragmentelor coronare asociata cu gingivectomie si osteotomie, urmata de
refacere coronara;
indepartarea fragmentelor coronare si extruzia chirurgicala a radacinii;
indepartarea fragmentelor coronare si extruzia ortodontica a radacinii;
mentinerea in situ a fragmentelor radacinii pana la sfarsitul pubertatii, dupa care se extrag si
se aplica un implant; aceasta solutie considera ca pastrarea radacinii in situ nu permite
mentinerea osului alveolar;
aplicarea imediat dupa extractie a unui implant osteointegrat; in aceasta situatie extractia
trebui sa fie atraumatica;

Tratamentul fracturilor radiculare:

dupa unii autori s-ar vindeca in proportie de 50%, indiferent daca sunt sau nu tratate;
tratamentul are menirea de a favoriza tendinta naturala spre vindecare, de aceea indepartarea
pulpei si efectuarea tratamentului endodontic sunt contraindicate, daca nu exista semne clare de
necroza;
pt a usura vindecarea pulpara si a LPD este considerat ca esentiala repozitionarea optima a
18

fragmentului coronar deplasat; de asemenea este importanta mentinerea imobilizarii rigide pe o

perioada de 3 4 luni pt a permite o stabilitate maxima a calusului format de os;

Tratamentul leziunilor de sustinere al dintilor temporari:

1.
2.
3.
4.
5.

contuzia alimente moi, 7 10 zile

subluxatia alimente moi, +/- imobilizare 2-3 sapt
extruzia reducerea + imobilizare semielastica 14 zile
luxatia laterala reducere + imobilizare elastica 3 8 saptamani
intruzia
1 expectativa la dintii imaturi
2 tratament endodontic, ortodontic, chirurgical + imobilizare 6-8 saptamani la dintii cu
apex inchis
6. avulsia replantare + imobilizare elastica 7-10 zile
Replantarea:
Reguli:
1 Nu se atinge radacina
2 Dintele se spala doar daca a fost contaminat
3 Nu se freaca
4 Daca nu poate fi replantat imediat se pastreaza in lapte, ser fiziologic...
5 Se transporta imediat copilul la spital
Recomadari dupa replantare:
1 Antibioterapie, antalgice, antiinflamatoare
2 Igiena orala, clatiri cu clorhexidina
Tratament endodontic:
1 Dintii imaturi nu se face, se supravegheaza, revascularizatia care este posibila dupa
cateva saptamani sau apexificare
2 La dintii cu apexul inchis se face pulpectomie dupa imobilizare
Metode si tehnici de imobilizare a traumatismelor dento-perodontale:
Atele de imobilizare
1 = dispozitiv rigid sau flexibil pt a sprijini si imobiliza dintii ce au devenit mobili;
2 scop: favorizeaza vindecarea LPD, regenerarea fibrelor parodontale sau formarea unui
calus

Cerintele unui sistem de imobilizare:

1 sa poata fi aplicat in cavitatea bucala fara ajutorul laboratorului
2 sa nu traumatizeze dintii
3 sa favorizeze readucerea dintelui in pozitia initiala si sa il fixeze pe toata perioada
imobilizarii
4 sa nu lezeze tesuturile gingivale
5 sa nu favorizeze aparitia cariilor
6 sa poata fi usor curatate
19

7
8
9
10

sa fie estetice
sa nu modifice ocluzia
sa permita efectuarea testelor de vitalitate si eventualelor tratamente endodontice
in cazul dintilor replantati sa permita o usoara mobilitate a lor pt a favoriza reorientarea
functionala a fb LPD

Metode si tehnici de imobilizare a traumatismelor dento-parodontale :

1 ligaturi interdentare
2 barele vestibulare
3 gutierele acrilice confectionate in cabinet/laborator
4 sinele colate cu compozite
Timpul de mentinere al imobilizarii
1 replantare:
7 10 zile
2 extruzie:
2 3 saptamani
3 luxatii laterale: 3 8 saptamani
4 fracturi radiculare: 3 4 luni
Tipuri de imobilizare:
1 replantare elastica
2 luxatii laterale, extruzii semielastica
3 fracturi radiculare rigide

imobilizarea elastica / semielastica

este data de grosimea sarmei

Curs 4

Anomalii dentare de dezvoltare

sub denumirea mai veche de distrofii dentare;
reprezinta rezultatul procesului de odontogeneza, de actiune a unor factori multiplii:
1. factori genetici
2. factori de mediu
factorii de mediu pot actiona:
pe cale generala:
diferite afectiuni ale mamei cu efect asupra fatului in v.i.u.
diferite afectiuni ale copilului cu asupra dintilor
pe cale locala
aceste anomalii de dezvoltare consecinta a procesului de formare dentara trebuie deosebite
de anomaliile [defectele] dentare dobandite care apar dupa incheierea formarii dintelui/dintilor
respective/respective si intrarea acestuia / acestora in activitate
20

 Caracteristici ale odontogenezei:

procesul de formare dentara = proces de lunga durata care incepe in v.i.u. in saptamana 5,
odata cu formarea lamei dentare si se incheie postnatal la 14 15 ani odata cu inchiderea
apexului molarului de 12 ani;
fiecarui grup ii este caracteristica o anumita perioada;
dentitia permanenta in v.i.u. se formeaza mugurii molarilor de 6 ani [sapatamana 6 = luna
4], mugurii incisivilor si a caninilor [dupa luna 5-6 v.i.u];
mineralizarea coroanelor incepe postnatal: la M6 incepe in jurul nasterii si se incheie la 2 2
ani, iar inchiderea apexului la 9-10 ani; mugurii premolarilor se formeaza postnatal [la nastere]
indifferent de cronologia formarii diferitelor grupe dentare procesul este acelasi pt toti dintii
o serie de procese fiziologice de crestere:
1 initierea
2 proliferarea
3 histodiferentierea
4 morfodiferentierea
5 apozitia matricelor organice si mineralizarea lor
6 eruptia dentara
Clasificarea anomaliilor dentare de dezvoltare:
Clasificarea lui Stewart si Prescott:
consta in rezultatul efectului perturbator al actiunii factorului etiologic;
1.
2.
3.
4.

anomalii de numar [procesul de initiere si proliferare]

anomalii de dimensiune
rezultatul perturbariinprocesului de morfodiferentiere
anomalii de forma
anomalii de structura dentara
rezultatul perturbarii procesului de apozitie si/sau a procesului de mineralizare a
matricilor smaltului si dentinei;
aceste anomalii pot fi si rezultatul perturbarii procesului de histodiferentiere
5. anomalii de culoare
a. coloratii intrinseci [endogene]
b. rezultatul interventiei factorilor etiologici in perioada de formare a structurilor
dure dentare
Clasificarea Magitot
1. daca se poate stabili sau nu o legatura intre actiunea factorului etiologic perturbator si
anomalia de structura rezultata
2. daca aceste anomalii sunt evidente la eruptia dentara [aparitia dintelui in cavitatea bucala]
3. daca anomalia evolueaza sau nu
I. Anomalii primare de dezvoltare
II. Anomalii secundare de dezvoltare
21

I. Anomalii primare de dezvoltare

reprezinta stabilirea unei legaturi clare intre factorii etiologici si anomalia aparuta;
anomaliile evidente la eruptia dentara
in general u evolueaza
aceste anomalii sunt de 2 categorii:
1. anomalii primare cicatriciale stabile neevolutive:
a. anomalii de numar
b. anomalii de forma
c. anomalii de dimensiune
d. unele anomalii de structura data de actiunea factorilor de mediu
2. anomalii active [evolutive]
e. unele anomalii de structura
i. anomaliile generate de actiunea factorilor genetici (amelogeneza
imperfecta, dentinogeneza imperfecta)
ii.
defectul devine vizibil dupa aparitia dintelui in cavitatea bucala si
intrarea acestuia in activitate
iii.
existenta procesului de evolutie
iv.
anomaliile sunt mai complexe si nu dau rezultatele constante
II. Anomalii secundare
nu se poate stabili o legatura directa intre factorul causal si rezultatul dentar;
incluse anumite forme particulare de carie dentara: caria localizata la nivelul dintilor
temporary frontali, cu evolutie acuta si o forma de carie la dintii permanenti frontali (in
sindromul Dubreuil-Chapardel);
aceste forme reprezinta defapt tipare particulare de carie;

Anomaliile de numar
in functie de perturbarea in minus sau in exces a procesului de proliferare se vorbeste despre
un numar mai mic sau mai mare de dinti;
Anomalii prin reducerea numarului de dinti:
sunt intalnite sub diferite denumiri;
anodontie = absenta totala a dintelui
agenezia = absenta formarii mugurelui dentar
hipodontia = dinti in numar mai redus
oligodontia = dinti in numar mai redus
oligodontia = numar mai mic de dinti cu modificari ale coroanei +/- radacina si eruptie
intarziata;
dpdv al dimensiunii absentei dentare:
1) anodontie totala (completa) cand dintii lipsesc atat de la ambele dentitii sau de la una
din dentitii (dentitia temporara / dentitia permanenta)
2) anodontie partiala (redusa) 1-4 dinti, cativa dinti lipsa sau intinsa

22

1) Anodontia totala (completa)

se intalneste in afectiuni genetice: displazia ectodermala cu transmitere recesiva, mai
frecvent la sexul masculine; intereseaza si alte structuri derivate din ectoderm (piele, glande
sudoripare):
7 pacientul are fruntea proeminenta, saua nazala infundata, tegumete palide, copilul are
parul blond, , poate sa nu prezinte gene / sprancene;
8 sindactilie, imperfectiunea unghiilor
9 probleme de termoreglare
2) Anodontia partiala
dinti modificati de forma conici
dinti modificati de culoare
uneori cu o tenta opalescenta
Hipodontia in dentitia permanenta:
frecventa rara sub 1%;
exista o interesare deopotriva la ambele sexe;
exista zone de predilectie reprezentate de Ilsup si inf, Cinf;
exista tendinta regasirii anomaliei si in dentitia permanenta cu mai mare frecventa la acelasi
grupa dentar;
Tratamentul depinde de:
10 localizarea absentei dentare
11 varsta copilului
12 tulburarile generale
Hipodontia in dentitia permanenta:
poate fi redusa / extinsa;
13 redusa exista zone de predilectie: molarul de minte, IL, PM2 si apoi a celorlalti dinti
mai frecvent la sexul feminine;
variatii rasiale: caucazieni;
absenta M3 cea mai frecventa, 30% din populatie;
absenta IL mai frecvent absenta Ilsup;
14 de regula este simetrica stanga-dreapta sau daca nu lipseste este mai mic, conic
anomalie de forma
15 transmitere genetica autozomala
anodontia PM2
16 de regula a celui inferior
17 simetrie stanga-dreapta
Hipodontii severe / intinse
de regula se intalnesc in cadrul unor sindroame: displazie ectodermala;
intinderea hipodontiei, topografia dintilor absenti, varsta la care se surprinde, tulburari
functionale suferite;
tratament complex ortodontic ;

23

 Cauzele anodontei:
tot ceea ce intervine asupra elementelor implicate in producerea lamei dentare si a mugurilor
dentari poate produce anodontie;
sunt implicati atat factori genetici (sindromul Down, incontinenta pigmenti = radacini lungi si
curbate) si factori de mediu;
tendinta de a reduce pe cale filogenetica numarul de dinti;
actiunea unor factori de mediu (pe cale generala) radioterapie, citostatice dintele
respective se opreste din formare;
in cazul despicaturilor labio-maxilo-palatine anodontia Ilmax;
Diagnosticul pozitiv:
18 absenta dintelui pe arcada
Diagnosticul diferential:
1. cu psudoanodontia:
a. dintele lipseste de pe arcada, insa exista confirmat radiologic in grosimea osului
maxilar
2. anodontia falsa
b. dintele lipseste la examenul clinic pe arcada, nu mai exista radiologic, dar din
anamneza reiese ca dintele a existat (dintele s-a foliat)

24

Curs 5

Anomalii de numar - Dinti supranumerari (= hiperdontii)

se datoreaza unei perturbari in procesul de proliferare;
dpdv clinic pot semana cu dintii din seria normala atat ca forma si dimensiune = dinti
suplimentari, iar in cazul in care aspectul lor nu seamana cu cei din seria normala = dinti
supranumerari;
cei care nu seamana pot avea:
1 forma conica
2 forma tuberculata
pot sa aiba si pozitie inversata (marginea incizala orientata altfel) = dinti anastrofici;
exista diferentieri intre cele 2 sexe: mai frecvent la sexul masculin;
dintii supranumerari sunt mai frecventi decat anodontia;
mai frecventi in dentitia permanenta decat in cea temporara;
mai frecventi la maxilar decat la mandibula, in raport de 9:1;
dintii supranumerari pot fi unici, multiplii, cu dispozitie simetrica (mai frecvent 1-2 dinti);
ca zone de predilectie in dentitia permanenta :
1 zona frontala forma de meziodens (pe linia mediana)
2 zona molara in functie de topografie:
o distomolari - cand pozitia dintelui supranumerar este posterioara
o paramolari pozitie vestibulara sau orala fata de dintii molari
o intre M1/M2, M2-M3
3 zona premolara in cazul in care dubleaza PM2, mai ales inf
Meziodens
poate fi unic, plasat intre cei doi IC, de obicei superior
poate fi si bilateral
de regula plasati mai palatinal fata de dintii din seria normala
mai frecvent 1-2 dinti
pot fi pozitionati in pozitia normala de eruptie, dar pot avea si pozitie inversata (anastrofica)
ca forma: conici, pot fi mai mici, cu radacina mai scurta sau pot avea forma tuberculara;
pot erupe (mai frecvent cei cu forma conica) inaintea dintilor din seria normala, sau pot sa nu
erupa (cei cu forma tuberculara)
pot bloca / devia eruptia dintilor din seria normala
pot bloca traseul eruptiv al dintilor din seria normala sau pot prefigura traseul eruptiv al
dintilor din seria normala
uneori perturba relatiile ocluzale, alteori nu
pot determina tulburari fizionomice
cei din zona molara de obicei respecta forma molarilor
cei din grupa PM au de obicei forma PM
in dentitia temporara
25

3
4
5

mai frecvent se gasesc in zona incisiv-canina

intereseaza IL sau C
se poate intalni aceeasi anomaliein dentitia permanenta die la nivelul aceluiasi dinte, fie
in alta zona, sau fie nu determina nimic

Cauzele dintilor supranumerari:

6 pot exista cauze genetice: disostoza cleidocraniana afectiune in care pacientul prezinta
nenumarati dinti supranumerari care nu erup f greu (psudoanodontie), pacientul mai are
umeri ingusti (nu are capetele claviculelor)
7 alte cauze neprecizate
Mecanism de producere:
mai multe teorii
1) activitate in exces a lamei dentare in apropierea zonei in care se dezvolta dintele din seria
normala apare inca un mugure dentar
2) teoria care sustine ca acesti dinti s-ar prodice in urma scindarii mugurilor dentari
3) prin activitatea crescuta a resturilor ce raman dupa dezintegrarea lamei dentare
* exista situatii in care se intalnesc dinti supranumerari in diferite sindroame sindrom Gardner
(polipoza intestinala)
Tratament:
variaza in functie de momentul in care se prezinta pacientul la tratament, de tipul de pozitie a
dintelui supranumerar si depinde de tulburarile functionale produse de dintele supranumerar
in dentitia temporara de cele mai multe ori nu este necesar sa se intervina asupra lor
in dentitia permanenta - de cele mai multe ori se pune problema extractiei dintelui
supranumerar; dpdv al momentului extractiei (a celor conici care au puterea sa erupa) dintele
din seria normala sa fie suficient de dezvoltat a.i. prin miscarile de extractie sa nu sufere
modificari;
dintii care nu au erupt vor fi descoperiti pe cale chirurgicala si extrasi
in zona laterala se apreciaza care dinte se extrage (dintele din seria normala poate prezenta
procese carioase voluminoase) si fie se aliniaza spontan pe arcada, fie este ajutat ortodontic;

Anomalii de dimensiune
sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
modificarile pot duce la producerea unor dinti:
1) dinti de dimensiuni mai mari = macrodontii
2) dinti de dimensiuni mai mici = microdontii
ca aspecte generale atat macrodontiile cat si microdontiile pot fi adevarate sau false
si macro si microdontia pot fi:
8 generalizate toti dintii mai mari / mai mici
9 localizate mai frecvent in cazul microdontiilor

26

 Microdontii
1. Forma generalizata adevarata
1 cauza e de regula endocrina consta intr-un deficit de producere al STH-ului
hipofizar; se poate intalni si in cazul nanismului hipofizar (nanismul devine vizibul de
la 4 ani nu se intarzie eruptia DT ci a DP)
2 dpdv clinic spatieri dentare
2. Forma generalizata falsa
1 Atunci cand copilul mosteneste dimensiunea maxilarelor de la un parinte si
dimensiunea dintilor de la celalalt parinte (discrepante dimensionale max- dd)
3. Forma localizata
1 Mai frecvent la IL, M3, dinti supranumerari
2 IL:
1. de obicei au forma modificata incisivi cu forma de tarus (con)
2. poate fi bilaterala sau poate fi unilaterala
3. exista o componenta genetica pronuntata (mod de transmitere autozomal
dominant)
Macrodontii
1. Forma generalizata adevarata
a. in cazul unor afectiuni endocrine gigantismul hipofizar
2. Forma generalizata falsa
b. atunci cand copilul mosteneste forma si dimensiunea maxilarelor de la un parinte
si dimensiunea dintilor de la celalalt parinte
3. Forma localizata
c. mai putin frecvente
d. in hipertrofia hemifaciala pacientul sre oasele extremitatii cefalice mai mari pe
o jumatate de fata si dinti mai mari; afectiunea este data de o perturbare
vasculara in perioada de formare a extremitatii cefalice
* si in cazul microdontiilor exista o afectiune de cauza vasculara in perioada de formare a
extremitatii cefalice (microsomie hemifaciala)
In sinteza, cauzele anomaliilor de dimensiune sunt:
1 fie afectiuni endocrine (deficit sau exces de STH)
2 fie cauze genetice (transmiterea autozomal dominanta in cazul IL, sindrom Down
de regula au forma conica)
3 fie unele perturbari in procesul de formare a extremitatii cefalice, fie in cazul
despicaturilor modificari ale dintilor din vecinatate forma modificatam mai mici,
supranumerari, anodontie;
4 pot exista si cauze neprezizate

27

 Tratamentul anomaliilor de dimensiune:

depinde de momentul la care vine pacientul la tratament si de forma clinica pe care o prezinta
si de tulburarile produse
cand exista forme localizate IC nanic microproteza de invelis, extemporaneu cu o capa
prefabricata
cand exista incongruenta dento-alveolara cu inghesuire se extrage dintele si aptiul inchis
Anomalii de forma
sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere
mai multe tipuri de anomalii de forma:
1. geminarea
2. fuziunea
3. concrescenta
4. dilacerarea
5. dens in dente (dinte invaginat)
6. dens evaginatus (dinte evaginat)
7. talon cusp
8. taurodontia
9. kinodontia
10. radacini supranumerare

1. Geminarea
anomalie de forma
este rezultatul tendintei de scindare a unui mugure dentar astfel incat dintr-un singur mugure
sa existe tendinta de aparitie a 2 sau mai multi dinti
scindarea poate fi completa dpdv clinic existenta a 2 coroane dentare, iar dpdv radiologic
existenta unei singure radacini
in cazul in care scindarea coroanei nu este completa clinic tendinta de despicare,
scindare
cauza nu este bine precizata, dar are loc in perioada de morfodiferentiere, cand celulele EAI
se asaza spatial dupa o anumita dispozitie
mai frecvent in dentitia temporara
zona mai frecventa in geminare zona frontala incisivo canina
afectare deopotriva a ambelor sexe
in general anomalia se poate intalni si in dentitia permanenta, in zona frontala
Tratament:
10 important forma clinica, localizarea, tulburarile produse si momentul in care pacientul sa prezentat la tratament
11 nu exista o semnificatie clinica speciala, fiind mai frecventa in dentitia temporara
12 in dentitia permanenta depinde de aspectul clinic respectiv
o refacere cu compozit
o remodelare coronara cand exista o dezvoltare suficienta a radacinii
o inghesuire extractie + tratament ortodontic
28

2. Fuziunea
reprezinta tendinta de alipire a 2 sau mai multi muguri invecinati astfel incat sa rezulte o
singura coroana dentara
alipirea:
13 completa din 2 muguri apare un dinte, alipirea facandu-se prin intermediul dentinei
14 partiala se mai pot distinge macar 2 radacini
pt cele 2 anomalii twining sau double teeth (pt ca se pot confunda)
Cauze:
15 nu sunt bine precizate
16 posibilitatea unui traumatism in zona respectiva, in timpul formarii dintelui
17 nu in mod special componenta genetica
mai frecvent in dentitia temporara, in zona frontala
posibl ca anomalia intalnita la un pacient in dentitia temporara sa fie intalnita si in dentitia
permanenta sub aceeasi forma sau sub forma altei anomalii
Tratamentul:
18 tine cont de forma clinica, de varsta dentara, tulburarile produse si de momentul in care
se prezinta pacientul
19 in DT de obicei nu se intervine
20 in DP
o depinde de aspectul clinic
21 orice facem, orice decidem trebuie sa pastram macar dintele vital pt a putea asigura
incheierea procesului de apexogeneza (pt dinte cu apex deschis)

3. Concrescenta
anomalie de forma ce apare dupa formarea cementului radicular
clinic: nicio modificare
radiologic radacinile apar unite intre ele
ca mecanism de producere se presupune ca in zona respectiva a existat un traumatism ce a
permis alipirea radacinilor dintilor invecinati
mai frecvent in zona molara
capata semnificatie in cazul exractei descoperirea chirurgicala cu sectionarea radacinii

4. Dilacerarea (angularea)
poate fi radiculara, coronara sau corono-radiculara
poate aparea in cazul dintilor cu incongruenta
poate sa apara in cazul M3 in conditiile in care nu a mai avut loc eruptia
angularea coronara poate sa se produca la diferite niveluri ce depind de varsta dentara in
momentul in care a intervenit factorul care a determinat dilacerarea
indusa de regula de un factor local ce intervine in perioada formarii deintelui respectiv
o cauza frecventa traumatismele dintilor temporari intruziile importante ale dintilor
temporari, avulsii, luxatii laterale importante
mecanismul de producere: cand factorul perturbator intervine se produce o deplasare a
portiunii dentare deja formate, iar prin incetarea actiunii factorului respectiv formarea dentara
29

continua deoarece s-a produs doar o deplasae si nu o distrugere a celulelor EAI

mai frecvent in zona frontala superioara, PM
exista si in DT poate fi indusa prin manevre intempestive la copiii nou nascuti ce au nevoie
de de intubatie traheala
Tratamentul:
22 depinde de forma clinica de dilacerare coronara / radiculara, de perturbarea produsa in
relatiile de ocluzie si de modificarile functionale in general
23 este posibil ca in cazul dilacerarilor radiculare sau a celor coronare importante dintele sa
nu poata sa erupa descoperirea chirurgicala a dintelui si extractia
24 angulare coronara spre vestiblar se poate incerca slefuire coronara din aproape in
aproape (remodelare coronara), iar palatinal sigilare cu material adeziv
25 in cazul in care perturba relatiile de ocluzie se corecteaza

30

Curs 6
Anomalii dentare de dezvoltare (continuare)
5. Dintele invaginat
reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
este rezultatul invaginarii unei portiuni din epiteliul adamantin intern (EAI)[sau epiteliu
dentar intern];
cauza :
1 nu este bine precizata
2 combinatie intre influente genetice si alte cauze
practice consta in formarea unei structuri dure in interiorul dintelui;
2 tipuri:
1) tipul coronar (formatiunea se dezvolta in interiorul coroanei dintelui)
2) tipul radicular (formatiunea se dezvolta catre radacina)
1. Tipul coronar
este mai frecvent
practice se intalneste ca o invaginare la nivelul dintilor frontali pe fata orala pornind de la un
foramen caecum
mai frecvent La IL sup
mai frecvent la dentitia permanenta decat in dentitia temporara
se poate intalni si in zona laterala
frecventa mai mare la sexul masculin
exista diferente rasiale frecventa mai mare la populatia chineza din Singapore
la examenul clinic nu se constata modificari ale coroanei dentare; cand se intalneste la dintii
frontali, acestia nu au modificari de forma sau dimensiune; cand se intalneste la dintii din zona
laterala pot exista modificari
se poate descoperi intamplator (radiologic) sau atunci cand se insoteste de o complicatie
(insotita de durere)
radiologic peste radiotransparenta camerei pulpare se proiecteaza o radioopacitate a acestei
structuri dure dentare
semnificatie clinica absenta
capata semnificatie clinica in cazul in care in urma unei igiene defectuoase, eventual daca
exista retentivitate alimentara vor rezulta procese carioase ce pot evolua spre o patologie
pulpara
ca si materiale de obturatie se pot folosi in zona frontala glass ionomer
daca se realizeaza o deschidere a CP tratament pulpar insensibilizare prin anestezie (NU
chimica) daca este nevoie de tesut pulpar pt a realiza inhiderea apexurilor radiculare
in functie de simptomatologie de la pulpotomie pana la pulpectomie partiala
31

 obturatie etansa + glass ionomer

prevenire in cazul unui foramen caecum adanc prin sigilare simpla sau largita sau obturatie
preventiva (mai indicat)

6. Dintele evaginat
reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
este rezultatul evaginarii unei portiuni din EAI catre reticulul stelat (pulpa smaltului)
aparitia pe suprafata coronara a unei formatiuni de gen tubercul care deformeaza forma
normala a dintelui respective
de regula in aceasta proeminenta / protuberanta va exista si o proeminenta pulpara
dpdv al frecventei :
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 mai frecvent la nivelul PM
4 mai frecvent la sexul masculine
5 mai frecvent la populatia mongoloida
formatiunea poate fi singulara sau bilaterala
dpdv clinic:
1 se constata in zona laterala existenta unei proeminente pe suprafata ocluzala, putand fi
localizata fie la nivelul unei creste marginale, fie intercuspidian
2 proeminenta poate avea aspecte diferite, diferite dimensiuni cand are o dimensiune
mai mare poate interfera cu relatiile ocluzale
3 in cursul miscarilor functionale si masticatorii exista tendinta deblocarii contactului
prematur atritie se descopera dentina se poate deschide CP inflamatie pulpara
(sau o complicatie pulpara care se dezvolta latent, pacientul putandu-se prezenta cu o
fistula)
diagnostic:
4 examenul radiologic radioopacitate in afara conturului coronar si o radiotransparenta
ce sparge conturul CP
tratmentul:
5 depinde de momentul depistarii formatiunii
6
7
8

daca este depistata se verifica daca interfera cu relatiile ocluzale (cu ajutorul hartiei de articulatie)
daca interfera cu relatiile ocluzale se vor face slefuiri selective, in mai multe sedinte

succesive si fluorizari intre sedinte

in cazul in care pacientul se prezinta cu mortificare pulpara si complicatii se va realiza
tratament endodontic si tratament de apexificare (apex deschis) sau tratament clasic de
gangrena (apex inchis)

32

7. Talon cusp
este tot o varianta de dinte evaginat cu localizare in zona frontala
consta intr-o proeminenta pe suprafata coronara a dintilor frontali nai frecvent intalnita pe
suprafata orala,eminenta care seamana cu o gheara de vultur
date epdemiologice:
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 localizare mai frecventa la nivelul IL permanenti maxilari (si la nivelul C, ICsup)
4 mai frecvent se dezvolta pe suprafata palatinala, dar s-au descris asemenea anomalii si pe
fata vestibulara
5 unilateral / bilateral
dpdv al dimensiunii formatiunii pot sa fie proeminente mai mari sau mai mici:
1 dimensiuni mai mari consecinte asupra functionalitatii zonei respective fizionomie
(situare pe fata V), fonetice, masticatorii
2 dimensiuni mai mici fara o semnificatie speciala
zona supracingulara cu diametru mai mare decat din distanta pana la marginea incizala si
atunci cand este privit dintr-o anumita incidenta forma in T sau in Y
etiologie:
1 consecinta unei evaginari a EAI care reticulul stelat
dpdv al examenului clinic:
1 se observa formatiunea pe suprafata coronara
dpdv radiologic :
1 radioopacitate care se suprapune peste radioopacitatea coronara deja existenta
2 cand dintele este in eruptie (dintele nu este erupt in cavitatea bucala) se realizeaza
suprapuneri de radioopacitati peste coroana dentara ,si in aceasta faza se poate presupune
fie un odontom, fie un dinte supranumerar
poate da:
9 tulburari fizionomice cand este situat pe fata vestibulara
10 tulburari ocluzale can este situat oral
11 tulburari in fonate
12 uneori poate da discomfort la nivelul limbii
Tratamentul:
13 in functie de momentul in care se prezinta pacientul si de simptomatologia prezenta
14 in functie de dimensiune slefuiri selective si aplicare de preparate fluorizate (localizare
pe fata vestibulara)
15 daca este oral vezi tratament mai sus
16 eventual sigilare / obturatie preventiva
17 daca da tulburari ocluzale slefure selectiva
18 daca da complicatii pulpare pulpotomie/pulpectomie

8. Taurodontia
reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
33

 reprezinta rezultatul plierii la un alt nivel decat in mod normal a tecii Hertwig sau rezultatul
perturbarii precesului de unire a septurilor in cazul formarii dintilor pluriradiculari
dpdv clinic: anomalia consta in existenta unei CP voluminoase, cu podeaua CP plasata mai
spre apical si radacinile mai scurte
dpdv al morfologiei exterioare coroana nu este in general modificata
anomalia este :
19 mai frecventa la nivelul dintilor laterali
20 mai frecventa la nivelul molarilor
21 mai frecventa in DP
22 este cu atat mai pronuntata cu cat molarul este mai posterior
23 poate fi intalnita si la nivelul PM
24 se poate intalni la toti molarii individului respectiv
25 mai frecvent la eschimosi, mongoloizi, filipinezi
se poate dezvolta ca atare sau poate sa fie un simptom in cadrul unor sondroame (sindrom
Kleinefelter, in amelogeneza imperfecta tip 4)
etiologia:
26 nu este elucidata complet
27 exista si o componenta genetica, dar pot interveni si alte influente
dpdv al semnificatiei acestei anomalii :
28 descopertita intamplator nu are semnificatie daca dintii respectivi nu prezinta patologie
29 in cazul unei carii complicate, in cazul in care pulpa este vie pulpa este mai
voluminoasa (va trebui indepartata toata pulpa coronara)

9. Kinodontia
morfologia molarilor seamana cu cea canina
mai frecventa in dentitia temporara molara
nu exista un trunchi radicular comun, radacinile desprinzandu-se direct de la baza coroanei
dpdv examen clinic:
30 dintii nu sunt modificati
31 datorita absentei trunchiului comun radicular este mai usor de realizat perforatii ale
podelei CP
radiologic: radacinile se desprind direct din baza coroanei

Perlele de smalt
se dezvolta spre JSD
semnificatia: imediat sub marginea gingivala, putand fi condundata cu tartru dentar si poate
pune dificltati cand se realizeaza detartraje
se formeaza ca rezultat al persistentei unor resturi formatoare din organul smaltului

Anomalii de structura
34

 sunt cele mai frecvente

pot interesa mai frecvent smaltul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
se pot clasifica:
32 anomalii de structura ale smaltului
33 anomalii de structura ale dentinei
34 anomalii de structura ale cementului
35 anomalii de structura ale tuturor structurilor dure dentare
sunt produse fie de actiunea factorilor de mediu (mai frecvent), fie de interventia factorului
genetic
in cazul in care intervin factorii de mediu este perturbata perioada in care depun matricile
organice ale structurilor dure dentare si / sau demineralizarea acestor matrici
in situatia 1 - rezultatul va fi aparitia unui defect de tip hipoplazic = reducerea structurilor
cu grosime mai mica,dar mineralizate corespunzator
in situatia 2 perturbarea procesului de mineralizare vor rezulta defecte de tip
hipomineralizare / hipocalcificare = structurile dure au grosime normala, dar mineralizarea este
defectuoasa
in situatia 3 fie / fie anomalia de structura rezultata poate fi incadrata in categoria
anomaliilor primare neevolutive
incazul actiunii factorilor genetici perturbarea are loc in perioada de histodiferentiere, celula
formatoare amelobasltul sau odontoblastul neavand atributiile unei celule normale
in aceasta situatie celulele formatoare nu vor mai produce in mod corespunzator structuri dure
de care sunt responsabile si anomaliile respective de structura se incadreaza in categoria
anomaliilor primare evolutive

Anomalii de structura ale smaltului

pot fi:
1) primare neevolutive (cele mai frecvente)
2) primare evolutive (f rare)
1) Anomalii de structura ale smaltului neevolutive
se datoreaza actiunii factorilor de mediu si mai redus actiunii factorilor genetci
defectele de structura ale smaltului induse de factorii de mediu pot actiona:
a) pe cale generala:
b) pe cale locala
a) pe cale generala
36 cu implicatie asupra formarii structurilor dure dentare
37 pot intercepta diferite grupe dentare in formare incepand din v.i.u., continuand cu
momentul nasterii, apoi cu prima copilarie samd
35

Curs 7
Anomaliile smaltului (continuare)
Hipoplaziile de smalt induse de actiunea pe cale generala a factorilor de mediu
Caracteristici generale
se intalnesc la ambele dentitii, dar mai frecvent in dentitia permanenta
leziunile se intalnesc pe grupe de dinti simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare care
isi formau smaltul in perioada actiunii factorului etiologic
leziunile intereseaza anumite portiuni de pe suprafata dentara si nu intreaga suprafata dentara
defectele de structura respecta tiparul de crestere, ele fiind dispuse paralel cu marginea
incizala sau varful cuspizilor (suprafata ocluzala)
dpdv al aspectului clinic defectele de tip hipoplazic constau in aparitia unor santuri, geode,
brazde, paralele cu marginea incizala sau suprafata ocluzala, care au diferite adancimi si diferite
intinderi in suprafata; intinderea si profunzimea depind de durata si de intensitatea actiunii
factorului etiologic:
1 o afectiune de tip acut cu o durata mai scurta de actiune va rezulta o leziune mai
profunda si mai ingusta
2 o afectiune de tip cronic va produce un efect mai superficial, dar cu o extindere mai
mare in suprafata
nivelul de suprafata dentara la care se gasesc defectele corespunde gradului de formare a
smaltului la momentul actiunii factorului perturbator
daca in perioada de depunere a matricii organice a smaltului, la intervale diferite de timp
intervin mai multi factori etiologici exista posibilitatea aparitiei mai multor efecte de tip
hipoplazic pe suprafata dentara, despartite de structura dentara sanatoasa
indiferent de factorul care a generat aceste leziuni la intervale diferite de timp, aspectul
leziunilor este acelasi
in general defectele de tip hipoplazic nu evolueaza; exista posibilitatea complicatiilor de tip
grefare de proces carios sau fractura coronara de margine incizala in cazul in care exista conditii
de grefare a procesului carios sau daca hipoplaziile sunt plasate mai aproape de marginea
incizala, mai depinzand si de profunzimea hipoplaziilor
aceste defecte pot fi refacute usor prinmetode de tratament simple
Factorii etiologici:
2 factori care intervin:
o in v.i.u.
o in jurul nasterii
o postnatal
in primul an de viata
dupa primii ani de viata
3 factori alergici
4 factori infectiosi
5 factori chimici
36

tulburari metabolice

Factori care intervin in v.i.u. :

trebuie sa fie o boala importanta care sa dureze suficient
interventia factorilor infectiosi: virali si bacterieni
factori virali
7 rubeola prenatala
o afecteaza dentitia temporara
o cu cat boala se contacteaza mai devreme cu atat complicatiile sunt mai grave,
putandu-se ajunge pana la avort
o poata da afectiuni oftalmologice si cardiace
factori bacterieni
8 lues congenital
o poate determina aparitia defectelor de structura de tip hipoplazic
o treponema trece prin placenta si invadeaza organismul fatului in jurul lunii 4 de
v.i.u. cand se formeaza mugurii molarilor de 6 ani si incisivii centrali sup
o (luesul interfera cu stadiul de morfodiferentiere si apoi cu apozitia matricilor
organice luesul mai intai produce defecte de forma si dimensiune si apoi pe
cele de structura la nivelul frontalilor permanenti, in special Icsup si la nivelul
M 6 ani)
o localizarea defectelor la nivelul incisivilor duce la aparitia dintilor Hutchinson
substante chimice:
9 tetraciclina
o administrarea la gravida de tetraciclina, incepand cu sem II de v.i.u.
o tetraciclina trece prin placenta aproximativ 2/3 din doza administrata
o poate determina defecte de tip hipoplazic (in concentratii mari si durata mare de
adminsitrare) sau hipomineralizare
10 fluorul
o trece prin placenta
o poate produce defecte de tip hipomineralizare, hipomineralizare
o nu se recomanda consumul de fluor la gravide
o *linia neonatala
11 talidomida
afectiuni metabolice
12 diabet zaharat
o deficit de structura hipoplazic / hipomineralizare
13 afectiuni endocrine
14 afectiuni ale tractului genital al mamei
15 modul de viata al femeii gravide
37

o consum frecvent si in cantitate mare de cafea / ceai defecte de structura ale

smaltului
o la femeile supraponderale defectele de strctura sunt mai frecvente

Factori perinatali (in jurul nasterii)

1) factori care tin de mama
2) factori care tin de copil
1) factori care tin de mama
16 nasterea
o la termen
o prematura mai frecvent defecte de structura
17 defecte de structura la nivelul dintilor temporari mai frecvente la copiii subponderali
18 nastere prelungita, accidente in timpul nasterii anoxie asupra copilului aparitie
defectelor de structura
19 defectele de structura generate de aceste deficiente legate de momentul nasterii devin
evidente pe traseul liniei neonatale (hipoplazie neonatala)
2) factori care tin de copil
20 afectiuni neurologice: apar prin hipoxia
21 afectiuni ale copilului din primul an de viata:
o dispeptice
o febrele eruptive
o tulburari respiratorii
o tulburari severe
in primul an de viata
tardive
Alti factori:
22 tulburari ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
23 rahitismul

Defecte de structura induse de actiunea pe cale locala a factorilor de mediu

Caracteristici:
ca si in cazul defectelor induse prin actiunea pe cale generala a factorilor etiologici si la
actiunea pe cale locala defectele de structura sunt prezente pe suprafata dentara in momentul
eruptiei
defectele se intalnesc doar pe 1-2 dinti si anume pe acei dinti care in perioada de formare au
venit in contact cu factorul local perturbator
defectele nu respecta tiparul de crestere (nu mai sunt paralele cu marginea incizala sau cu
suprafata ocluzala ), gasindu-se pe suprafata dentara la nivelul corespunzator impactului cu
factorul etiologic
defectele pot fi de tip hipoplazic sau hipomineralizare (mai frecvent)
38

 in general nu evolueaza sau evolueaza in conditiile mentionate mai sus (la actiunea factorilor
pe cale generala)

Factori etiologici:
1) traumatismele dintilor temporari
2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari
3) alte cauze
1) Traumatismele dintilor temporari
1 nu orice traumatism poate produce defecte de structura
2 anumite forme: intruzia, luxatia laterale, avulsia produc mai frecvent defecte de
structura
3 este important modul in care este interceptata cripta dintelui de inlocuire (in cazul
intruziilor dintilor temporari, daca radacina este deplasata spre vestibular sanse
mici, daca este deplasata spre palatinal sanse mari pt un defect de strucuta al
dintelui permanent)
4 depinde si de varsta dentara
2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari
1 complicatia sa fie destul de importanta osteita intinsa care sa ajunga in apropierea
criptei dintelui permanent de inlocuire, iar dezvoltarea sa fie mai putin importanta
(traumatismele dintilor temporari pot produce defecte de structura ale dintilor
permanenti frontali, iar osteitele mai ales la nivelul dintilor laterali o sa rezulte de
structura la nivelul PM )
3) alte cauze:
1 iatrogene intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii defecte la nivelul incisivilor temporari
2 radioterapia in doze necorespunzatoare ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie hipoplazie
3 unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)

Mecanismul de producere:
prin actiunea factorilor locali se produce o lezare a epiteliului dentar redus cu descoperirea
unor portiuni din suprafata de smalt
prin descoperirea unor zone de smalt, pe aceste suprafete se realizeaza niste geode la nivelul
carora se poate depune cement in cazurile foarte severe de defecte de structura
in cazurile mai severe de defecte de structura dintii Turner (sindromul Turner) descris in
cazul PM complicatia osteitelor intinse la molarii temporari.
4 in cazul dintilor Turner dintele respectiv prezinta multiple modificari de forma si de
structura, culoare si de asemenea aparitia insulelor de cement pe suprafata smaltului
5 dintele are si radacina mai scurta valoare implantara scazuta pierderea precoce
de pe arcada
mai des pot aparea zone de diferite intinderi de smalt incomplet mineralizat zona respectiva
alb-galbuie, alb-bruna sau pot sa mai apara defecte de tip hipoplazic: geode

39

 Tratamentul defectelor de tip hipoplazic:

se rezolva relativ usor, urmarind refacerea defectului respectiv (fizionomie) si a celorlalte
functii fiziologice perturbate (functia masticatorie)
mai rar se pot asocia tulburari de sensibilitate
refacere cu compozite (materiale de electie), cu eventual periaj profesional si indepartarea
coloratiilor extrinseci
in cazul in care se grefeaza si proces carios exereza dentinei alterate, toaleta cavitatii,
protectie pulpara si aplicare de material compozit
distructii foarte mari refacere prin fatete laminate
in cazul defectelor tip hipomineralizare microabraziune, albire

Anomalii de dezvoltare ale smaltului

CURS 8
Amelogenezele imperfecte
= anomalii de structura ale smaltului de cauza genetica
reprezinta rezultatul perturbarii formarii ameloblastelor in perioada de histodiferentiere va
rezulta un ameloblast cu deficiente
se incadreaza in categoria anomaliilor de structura evolutive
se caracterizeaza:
- defectele sunt prezente la scurt timp dupa eruptia dintelui
- sunt interesate ambele dentitii
- sunt interesate toate grupele dentare
- sunt interesate toate suprafetele dentare
cauza genetica
evolueaza si in general sunt greu de tratat prin metodele obisnuite de tratament
in functie de aspectul clinic si de modul de transmitere genetica se impart in 3 grupe:
1. amelogeneza imperfecta forma hipoplazica
se secreta in cantitate redusa matricea organica, dar se mineralizeaza
corespunzator
2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata
frecventa 1%
40

 secretia matricii organice este corespunzatoare, cu mineralizare defectuoasa

3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
matricea smaltului secretata corespunzator, mineralizarea incepe sa se faca,
defectul aparand spre sfarsitul perioadei de maturare

1. Amelogeneza imperfecta forma hipoplazica

a)
b)
c)
d)
e)

forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted

forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos
forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)
forma de amelogeneza imperfecta localizata
forma de amelogeneza imperfecta rugoasa

a) + b) + c) + d) transmitere autozomal dominant

e) transmitere dominanta legata de sex
a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted
smaltul subtire consecinta a depunerii unei cantitati reduse de matrice organica
matricea organica este bine mineralizata
dintii mai mici ca dimensiune prezinta spatieri
suprafata smaltului este lucioasa, dura si prin transparenta stratului subtire de smalt se observa
culoarea galbuie a dentinei, putand ajunge pana la cafenie mai poarta denumirea si de dinti
cafenii
este posibil ca uneori eruptiile dentare sa fie intarziate sau dintii pot sa nu erupa (incluzii)
se poate asocia si ocluzie deschisa frontala (datorita hipersensibilitatii la agentii din mediul
inconjurator pacientii tind sa isi interpuna limba, rezultand ocluzie deschisa frontala)
ocluzie deschisa in 60% din cazuri
examenul radiologic:
- cu greutate se distinge smaltul de dentina
- uneori se pot observa calcificari intrapulpare
- in cazul dintilor cu intarzieri in eruptie sau care nu erup pot aparea rezorbtii coronare
- dentina, pulpa, parodontiul, cementul sunt in general de aspect normal
- cementul poate acoperi smaltul la jonctiunea smalt-cement
b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos
trasmitere autozomal dominant
dintii mai mici ca dimensiune
dintii cu spatieri (lipsa punctelor de contact)
pe suprafata smaltului exista mici rugozitati
dintii modificati de culoare
datorita rugozitatilor favorizeaza aparitia coloratiilor extrinseci
celelalte structuri au aspect normal
mai rar situatia de incluzii dentare
smalt subtire hipersensibilitate
c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)
transmitere autozomal dominanta
41

 intereseaza ambele dentitii

grosimea smaltului aproape normala
pe suprafata smaltului sunt dispuse geode, cu dimensiune variabila cu diametrul de
dimensiunea unui varf de ac de gamalie pana la o gamalie propriu-zisa
culoare normala a smaltului
uneori se poate depune coloratie extrinseca
in dentitia temporara smaltul are aspect neted si subtire
d) forma de amelogeneza imperfecta localizata
defectul de structura la molarii temporari si la nivelul IC sup permanenti
poate interesa numai dintii temporari molarii temporari sau poate interesa ambele dentitii
molarii temporari si IC sup permanenti
prezinta smalt hipoplazic sub forma de geode, santuri orizontale in 1/3 medie a dintilor
respectivi
defectul ameloblastului intervine pana la 1 ani

e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa

transmitere autozomal dominanta legata de sex
clinic:
- la ambele dentitii
- exista diferente dpdv al sexelor: la sexul masculin smalt subtire si granulat rugos in
timp ce la sexul feminin smaltul este sub forma de benzi verticale de smalt hipoplazic ce
alterneaza cu benzi de smalt sanatos

2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata

matricea depusa in cantitate normala
mod de transmitere autozomal dominant
interesate ambele dentitii
smaltul dintilor erupti imediat dupa eruptie are aspect normal, de grosime normala, insa este
mai moale dpdv al consistentei, dupa intrarea dintelui in functie incepand sa se useze
culoarea galben-brun cu tenta cenusie, inchisa
smaltul incepe sa se desprinda de la suprafetele unde se exercita masticatia descoperind
dentina; zona cervicala este mai rezistenta ceea ce face sa nu se deprinda
Radiologic:
aspect de smalt mancat de molii pe Rx radioopacitati alternand cu
radiotransparente
aspectul radiologic face ca amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata sa puna
probleme de diagnostic diferential cu forma de fluoroza dentara endemica [la pacientii cu
amelogeneza imperfecta in cadrul familiei - pacientii cu acelasi defect, pe cand la
fluoroza dentara endemica la intreaga populatie care a consumat apa cu continut crescut
in fluor]
42

 amelogeneza imperfecta forma hipomaturata

Histologic:
- smalt foarte putin calcificat
Frecventa de 1/12000

3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata

3 forme cu transmitere genetica diferite
diferenta dintre cele 3 forme consta in coloratia diferita de la dinti albi, opaci la dinti cu
nuante albe-brune-opace
grosimea smaltului este normala, insa maturarea este deficitara, smaltul moale, facand sa se
desprinda de pe suprafata dintelui (nu la fel de pronuntat)
se pastreaza diferenta de contrast intre smalt si dentina
pot exista diferente in privinta maturarii smaltului intre sexe
asa numita forma de dinti acoperiti de zapada (a 3 a forma clinica) marginea incizala /
ocluzala a dintilor maxilari este hipocalcificata, de culoare alba-opaca

4. O a patra grupa a amelogenezelor imperfecte

in care exista o combinatie intre taurodontie si modificari de structura ale smaltului:
a) o forma de taurodontie cu smalt hipomaturat, hipoplazic
b) o forma de taurodontie cu smalt hipoplazic, hipomaturat

Concluzii:

frecventa amelogenezelor imperfecte:

o forme foarte rare de defecte
o amelogeneza imperfecta forma hipoplazica 1/40.000
o mai frecventa forma hipocalcificata 1/12.000
formele hipoplazice sunt rezistente la carii, in timp ce cele hipocalcificate sunt mai
frecvent afectate de rpocese carioase
amelogeneza imperfecta se poate intalni la un individ ca o unica afectiune sau pot sa fie
semne in cadrul unor afectiuni generale , de cele mai multe ori de cauza genetica

Principii generale de tratament

vezi articol + carte prof. Popa
combaterea simptomatologiei subiective
corectarea functiilor defectuoase
in cazul formelor hipocalcificate pacientul evita periajul depozit de placa bacteriana
gingivite
pt zona frontala microproteze de invelis, fatetari
ca principiu preparare cat mai parcimonioasa a dintelui in vederea acoperirii

43

Defecte de structura ale dentinei

I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

I. Dentinogeneze imperfecte
sunt anomalii evolutive
cauza in general este genetica
grupate in 3 clase dupa Shields:
1. tip I dentinogeneza imperfecta cu osteogeneza imperfecta
2. tip II dentinogeneza imperfecta asa numita izolata [dentina opalescenta ereditara Cap
de pont]
3. tip III dentina opalescenta ereditara izolata Brandy-Wine
mod de transmitere autozomal dominant
tipul I si II aspectul dentinei este acelasi, dar in timpul I se asociaza si o afectiune generala
osteogeneza imperfecta:
- anomalie genetica care intereseaza structurile derivate din tesutul conjunctiv, afectiune cu
interesare multisistemica
- semne clinice:
o fragilitate osoasa (dintii expusi usor la fracturi)
o laxitate ligamentara
o sclerotice de culoare albastra
o surditate
- exista 4 tipuri descrise in literatura
- nu toate tipurile se asociaza cu dentinogeneza imperfecta tipul 3 si 4 de osteogeneza
imperfecta se asociaza cu dentinogeneza imperfecta
1. Dentinogeneza imperfecta tipul I
a. mai afectati dintii temporari
b. mai putin evidenta in dentitia permanenta
2. Dentonigeneza imperfecta tipul II
a. intereseaza ambele dentitii in aceeasi masura
Aspectul dentinei
culoarea dintilor au caracter de transluciditate, de opalescenta si nuante coloristice
diferite galben brun, albastrui. Chihlimbarii

44

aspectul coroanelor: sunt mai globuloase si au o constrictie la colet pe Rx dintele va

aparea asemantor unei lalele (cu radacini scurte si subtiri)
pe imaginea Rx camera pulpara si canalul radicular sunt obliterate de depunere de
dentina radioopacitate uniforma coronara si radiculara
imediat dupa eruptia dentara in functie de forma clinica smaltul incepe sa se uzeze, sa se
desprinda (deficiente la nivelul JSD, care este foarte putin ondulata, aproape rectilinie
prindere foarte slaba smaltul se desprinde de pe suprafata dintelui dintele se
dezgoleste se uzeaza foarte repede pana la nivelul coletului dintii au aspect de
bonturi dentare slefuite DVO se va modifica)
dintii sunt putini sensibili
pot aparea complicatii parodontale
dpdv histologic deficienta la nivelul JSD; mantaua dentinara nu prezinta modificari, in
schimb canaliculele dentinare circumpulpare sunt mai scurte, orientate dezordonat ,
prezentand si dentina interglobulara

Principii de tratament tipul I si II

pacientii sa fie adusi cat mai devreme la tratament
ideal : acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dintilor inainte de a se instala uzura
dentara
daca s-a instalat uzura supraprotezare
solutii intermediare
daca apar complicatiile parodontale apicale greu de facut interventii endodontice
(canalul radicular obliterat) extractie mai frecventa
de principiu de pastrat dintii compromisi pt pastrarea inaltimii osului alveolar in
vederea aplicarii unui implant
Tipul III Brandy-Wine
forma foarte rara
frecventa la DI: 1/8000 cazuri
in general coroanele dentare isi pastreaza aspectul de coroane globuloase (in special in
dentitia permanenta)
in schimb camera pulpara nu mai este ocupata de dentina
camera pulpara voluminoasa coronar si radicular = dinti scoica
dat fiind faptul ca dentina este subtire si imperfect conformata exista posibilitatea sa se
realizeze rapid o comunicare intre cavitatea bucala si camera pulpara, intalnindu-se
frecvent complicatii periapicale
tratament: sa se pastreze cat mai mult acesti dinti

II. Displazii dentinare

Dupa Shields:
- tip I radicular
- tip II - coronar
afectiuni rare
45

 transmitere autozomal dominant

dpdv histologic: intereseaza dentina circumpulpara si morfologia radiculara

Tipul I - radicular
modificarile principale la nivel radicular
denumiti si dinti fara radacina dinti cu radacina scurta, subtire, cu implantare defectuoasa,
care la scurt timp dupa eruptie devin mobili, facand sa se piarda usor
canalele radicularesunt obliterate in mare parte de depuneri de dentina defectuoasa dand un
aspect caracteristic de alternante oeizontale de radiotransparente cu radioopacitati
datorita acestei caracteristici a spatiului radicular se citeaza aparitia frecventa a reactiilor
periapicale de tip granulom sau chiar chisturi, in ciuda aspectului coronar normal
coroanele au forma si culoare normala, rareori au caracter translucid
Tipul II - coronar
modificare principala la nivel coronar
coronar modificarile par mai pronuntate in dentitia temporara, capatand aspectul unor dinti
cu dentinogeneza imperfecta, cu transluciditate, culoare gri-bruna pe fondul de opalescenta
in dentitia permanenta exista mai putine modificari
radiologic camera pulpara: larga, care pe alocuri este obliterata cu depuneri de dentina
anormal structurata
radacinile sunt relativ normale, nu se mai intalnesc leziuni apicale ca in tipul I
Tratament :
tipul II nu pune probleme speciale de tratament
tipul I, radicular tratament endodontic ori de cate ori este posibil, ca sa sa se pastreze
suportul osos pt un viitor implant; daca nu extractii + tratament protetic

III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

afectiune genetica cu transmitere dominanta legata de sex
afectiunea se caracterizeaza printr-un nivel scazut de fosfat organic in plasma (datorita unei
deficiente la nivel renal), chiar daca Ca si P au valori normale la individul respectiv, pacientul va
prezenta semne asemanatoare rahitismului
individul scadere in inaltime, deformari severe ale scheletului
exista o modificare importanta in ceea ce priveste cantitatea si calitatea dentinei
dentina are o grosime mai mica cu calcificari defectuoase si cu prezenta spatiilor
interglobulare
CP este voluminoasa, larga
canalele radiculare sunt anormal de largi (chiar intarzie in inchiderea apicala)
de asemenea datorita imperfectiunilor in producerea dentinei exista cai de comunicare de la
pulpa la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge microscopic la suprafata smaltului
frecvent se poate intalni patologii pulpare de tip parodontita apicala

46

 Tratamentul
- la fel ca in celelalte defecte de dentina
- pastrarea dintelui cat mai mult pe arcada, in vederea pastrarii suportului osos si aplicarii
unui implant
este posibil sa existe asociat si modificari la nivelul smaltului hipoplazii de smalt

CURS 9: Anomalii de structura ale cementului

sunt rare
in general se intalnesc in unele afectiuni genetice
- hipofosfatazia
- displazia cleidocraniana
- epidermoliza buloasa distrofica
Hiopofosfatazia
afectiune metabolica cu transmitere ereditara, autozomal recesiva (de obicei), dar exista si alte
modalitati de transmitere
existenta unui nivel scazut de fosfataza alcalina atat in sange (ser) cat si in tesuturi; acest
lucru face ca pacientul sa prezinte a crestere a fosfoetanolaminei in urina
mecanism de actiune:
- fosfataza alcalina elibereaza ionii fosfat din diferitii fosfati organici
- cand scade fosfataza alcalina nu se mai extrag ionii fosfat creste eliminarea
acestora prin urina
- ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfati organici in urina
exista 4 forme, in functie de momentul debutului:
1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la adult
specific pentru dinti:
- se pierd precoce dintii temporari
- mecanism:
o dintii respectivi au o implantare foarte proasta, existand o liza alveolara precoce
o exista o ancorare slaba a ligamentelor periodontale la nivelul cementului radicular
fie cementul nu se dezvolta - aplazie a cementului, fie cementul se dezvolta
anormal
47

o in plus o dezvoltarea incompleta a radacinii in zona apicala

o pierderea precoce in special la dintii monoradiculari
o Coroanele:
- camere pulpare largi ale dintilor temporari
- modificari ale coroanelor asemanatoare rahitismului hipomineralizare
o oase lungi mineralizare defectuoasa
o tratament: refacerea dentitiei prin proteze mobilizabile

Displazia cleido-craniana
cementul dintilor permanenti prezinta deficiente: lipseste cementul celular aplazia
cementului celular si situatii in care cementul acelular este afectat
dinti supranumerari care nu au puterea sa erupa
intarzieri in eruptia dintilor permanenti, cu persistenta pe arcada a dintilor temporari mult
peste varsta de exfoliere
rezorbtia radiculara a dintilor temporari nu se realizeaza cum trebuie
Tratament:
- colaborare interdisciplinara intre ortodont chirurg- pedodont
- se recomanda extractia dintilor temporari daca examenul radiologic evidentiaza ca
radacinile dintilor permanenti de inlocuire s-au dezvoltat pe mai mult de din lungimea
lor (extractie prin descoperire chirurgicala)
- exista posibilitatea ca la dintii permanenti respectivi sa se stimuleze formarea cementului
si in felul acesta sa fie ajutata eruptia dintelui respectiv a carui radacina se va dezvolta
normal
Epidermoliza buloasa distrofica
afectiune ereditara
mod de transmitere: autozomal dominant / recesiv
+/- leziuni si la nivelul conjunctivei si corneei in functie de modul de transmitere
afectiune in care apar vezicule si bule la nivelul pielii si mucoaselor
zone afectate in principal: incheieturile: genunchi, coate, la nivelul mainilor, gleznelor, picior
apar si la nivelul cavitatii bucale, dupa traumatisme minore se sparg foarte usor
indiferent de localizare, bulele au un continut sanguinolent
vindecarea cu aparitia de cicatrici retractile
legat de cement:
- cementul celular se produce in exces
- cementul acelular este slab calcificat, fibros
Tratament:
- agenti chimioterapici
Odontodisplazia

regionala (ghost teeth)

48

 = afectiune ce intereseaza toate structurile dentare

intereseaza anumite grupe dentare
se mai numesc ghost teeth (dinti fantoma)
dintii respectivi prezinta modificare de forma:
- dinti mai mici
- aspectul exterior poate fi neregulat, cu defecte de tip hipolazie
- coroane modificate de culoare tenta galben, galben-brun
- smaltul este structura cea mai afectata
- camerele pulpare sunt mari, voluminoase
- pe radiografie smaltul si dentina sunt foarte subtiri
- smaltul adesea nu poate fi evidentiat radiologic
acesti dinti prezinta o eruptie intarziata sau incompleta si deseori pacientul se prezinta
acuzand dureri dentare, in absenta unor carii profunde ce pot genera asemnea dureri
de asemenea pot prezenta PAA sau abcese gingivale
Epidemiologie:
- frecventa rara
- mai frecvent la sexul feminin
- mai frecvent la dintii maxilari
- localizate in special la frontalii maxilari
- localizate de obicei la o singura hemiarcada
Tratament:
- extractia dintilor respectivi
- restaurare protetica
Anomaliile de culoare

2 grupe in functie de modul in care apare coloratia endogena:

1) modificari de culoare ce apar ca o consecinta a producerii propriu-zise a structurilor dure
dentare:
dentinogenezele imperfecte
fluoroza dentara
2) datorita actiunii unor agenti coloranti asupra structurilor dure in formare
pigmenti sanguini:
i. incompatibilitatea Rh care poate duce la eritroblastoza fetala
ii. in afectiuni ale cailor biliare
iii. in unele anemii
unele medicamente
in cardiopatiile congenitale
Fluoroza dentara:
afectiune care consta in modificarea de culoare dentara ca urmare a unor deficiente in
49

formarea smaltului, in principal in cazul expunerii individului la concentratii crescute de F in

perioada de formare a structurilor dure dentare
se stie ca doza carioprotectoare de F din apa potabila este de 1 1,2 ppm F.
in cazul in care concentratia de F din apa potabila depaseste 1,5 ppm F, poate sa apara
fluoroza dentara
cu cat concentratia de F din apa potabila este mai mare, cu atat gravitatea fluorozei dentare
creste
exista zone pe Glob inca re concentratia de F este foarte mare Africa de Sud 53 ppm F,
Tanzania 45 ppm F, la poalele muntilor inalti
frecventa si severitatea fluorozei in cazul in care exista concentratii identice de fluor in apa
potabila variaza in functie de zona geografica, intervenind si alti factori: cantitatea de apa
consumata zilnic, de obiceiurile alimentare din zonele respective
mediul inconjurator poate favoriza aparitia fluorozei fabricile de criolit, industria striclei
(fluorura naturala de Al si Na)
Leziunile:
- au caracter simetric este o anomalie de structura datorita actiunii pe cale generala a
factorului de mediu
- leziunile sunt evidente la eruptia dintilor in cavitatea bucala\
- exista o diferenta in privinta afectarii diferitelor grupe dentare
- cei mai interesati dinti: PM, urmati in ordine descrescatoare: M12 ani, Incisivi maxilari,
canini, M6 ani (cei mai putini), I mand
Defectul de structura:
- aparitia de opacitati zone hipomineralizate, de diferite intinderi si dimensiuni pe
suprafata dentara
- opacitatile nu sunt bine delimitate diagnostic diferential cu hipomineralizarile intalnite
in sindromul MIH (hipomineralizare localizata la nivelul M6 ani, si/sau incisivilor
permenti)
in cazul in care concentratia de F din apa potabila este foarte mare, pot sa apara si leziuni de
tip hipoplazic
leziunile hipoplazice apar pe un fond de modificare coloristica
in functie de aspectul leziunilor si de gravitatea acestora au fost elaborati indici de fluoroza
intre care, mai cunoscut Indicele DEAN, ce ofera scoruri in functie de situatia clinica:
- scor 0 = smalt cu aspect normal
- scor 0,5 = fluoroza chestionabila pe suprafata smaltului apar usoare modificari de
transluciditate si cu aparitia ocazionala a unor mici pete albicioase (de hipomineralizare)
- scor 1 = fluoroza foarte usoara pe suprafata smaltului se intalnesc zone mici opace, de
culoare alb de hartie, imprastiate neregulat pe suprafata dentara, dar nu depasesc mai
mult de 25% din suprafata dentara
- scor 2 = fluoroza usoara zone alb-opace, mai extinse ca suprafata, dar care nu cuprind
mai mult de 50% din suprafata dentara
- scor 3 = fluoroza moderata intreaga suprafata dentara este afectata, iar suprafetele
dentare supuse atritiei, prezinta o atritie marcata; in plus,mai frecvent o coloratie bruna
- scor 4 = fluoroza severa intreaga suprafata dentara este afectata; se intalnesc si zone
hipoplazice, incat pot duce la modificarea conturului dintelui
50

 ca aspect, hipoplazia indusa de fluoroza: fosete fie separate, fie pot conflua intre ele
modificarile de culoare: pete brune, care sunt mai raspandite, dand aspectul dintelui de dinte
corodat, cu smalt mancat de molii
radiologic: radiotransparente alternand cu radioopacitati
pigmentarea este limitata in principal in 1/3 externa a smaltului si mai putin in restul acestuia
in smaltul fluorotic se intalneste mangan, care lipseste din smaltul sanatos
Mecanism de producere al fluorozei:
- cu cat concentratia de F este mai crescuta in apa,cu atat ameloblastul sufera modificari
enzimatice, iar in cazul in care concentratia de F este foarte mare, devine toxica pentru
ameloblaste, ducand la distrugerea acestora
- la concentratii mai mari de 6 ppm F in apa potabila incep sa apara modificari de tip benzi
cafenii cu modificari hipoplazice microscopice
in ciuda acestor modificari (hipomineralizarea substantei interprismatice si defecte in
matricea organica), stratul superficial este hipermineralizat
Tratament:
- in functie de forma clinica, localizarea ei si de tulburarile functionale produse
- forme foarte usoare, chestionabile nu e obligatoriu
- microabrazia
- fatete laminate
- microproteze de invelis
- tehnici vitale de albire
Modificari de culoare induse de tetraciclina
modificari endogene de culoare ca urmare a fixarii tetraciclinei in perioada de formare, prin
fixare la nivelul dentinei, prin mecanism de chelare prin forma unui compus tetraciclina Ca
ortofosfat
defecte de structura din grupa celor primare cicatriceale neevolutive:
evidente la eruptia dentara
pe dinti simetrici, omologi
in general nu evolueaza
defectul consta in aparitia modificarii de culoare fara a fi modificat conturul dintelui, dar in
cazurile foarte severe se pot asocia si hipoplazii ale smaltului
ca modificari de culoare nuante de la galben pana la brun si de la gri la negru
sub actiunea luminii nuanta coloristica se schimba, dintii se inchid la culoare tetraciclina
este fluorescenta la lumina UV
ca urmare a oxidarii prin expunere la lumina, tetraciclina din dentina isi schimba culoarea din
galben in brun (sufera o oxidare)
tetraciclina poate influenta formarea structurilor dure, in grade diferite, existand o relatie
directa intre doza de tetraciclina adminstrata si greutatea copilului
~ 1/3 din concentratie trece prin placenta pot exista modificari la dintii temporari
51

 nu toate tipurile de tetraciclina sunt la fel de nocive:

- modifcari mai severe:
o tetraciclina hidroclorica
- modificari mai usoare:
o doxiciclina
o clortetraciclina
o oxitetraciclina
este contraindicata administrarea pana la 6 7 ani (se incheie mineralizarea)
recomandata chiar si la varste de 6 7 ani, in afectiunile foarte grave, in care conteaza viata
pacientului (fibroza chistica)
modificarile de culoare la dintii permanenti pot sa aibe un aspect de modificare uniforma de
culoare: tenta gri, galben-gri, bruna sau modificarea poate fi sub forma unor dungi / benzi
orizontale zona coletului apare gri-intunecat
in functie de acest aspect depinde si raspunsul la tehnicile de albire in cazul celor uniforme
raspunsul la tratament este mai bun
Tratamentul:
- in functie de gravitate, aspect clinic si localizare
- albire
- microabrazie
- fatete laminate
- microproteze de invelis
Eritroblastoza fetala
in incompatibilitatea Rh
liza hematiilor fatului bilirubina care se depune la diferite niveluri in organism (creier
icter nuclear, dinti temporari, piele icterul nou-nascutului)
modificari de culoare la nivelul dintilor temporari
dintii datorita depunerii de bilirubina in smalt si dentina in formare dinti cu tenta verde,
albastru-verde
in cazurile mai severe hipoplazie de smalt ce se plseaza pe traseul liniei neonatale
Tratamentul: nu este necesar deoarece intereseaza numai dentitia temporara
Porfiria

congenitala:

boala genetica cu afectarea egala a celor 2 sexe: producerea in exces de porfirina

primul semn de existenta: excretie de urina rosie
poate aparea imediat dupa nastere sau in primul an de viata
fotosensibilitatea evident din perioada neonatala sau din primul an de viata: eruptie
veziculoasa / buloasa cu continut seros de culoare rosu fluorescent; veziculele se sparg si lasa
52

cicatrici retractile
modificari dentare dinti permanenti si dinti temporari tenta rosie / bruna datorita
depunerii porfirinei in structurile dentare in formare
prin expunerea la soare dintii capata tenta fluorescenta rosie la cei care nu au
modificare evidenta pentru ca porfirina se fixeaza la nivelul structurilor dentare datorita
afinitatii pentru ortofosfatul de Ca
Modificari de culoare datorita cailor biliare:
Atrezia cailor biliare
- modificari de culoare la dintii temporari galben / galben-verzui
- daca se intervine chirurgical + corectia defectului dintii se vor forma in continuare
normal

CURS 10

Modificarile de culoare exogene (discromii)

staining, stained teeth

apar pe suprafata dentara dupa incheierea procesului de formare dentara si dupa aparitia
dintilor in cavitatea orala
sunt consecinta unor depuneri pe suprafata dentara de diferite culori, la anumite niveluri
se pot indeparta (de regula prin periaj profesional)
Factori incriminati:
- bacterii cromogene
- alimente
- unele medicamente (suplimente) suplimente de Fe
- ceaiuri (de menta)
Sunt descrise mai multe tipuri de coloratii:
- bruna
- neagra
- verde
- portocalie, etc
(paste de dinti pe baza de staniu, clorhexidina)
Coloratia bruna
se intinde de obicei pe suprafata dintelui din vecinatatea glandelor salivare (fetele
vestibulare a molarilor superiori / fetele orale ale incisivilor inferiori)
53

se descrie sub forma unor depuneri punctiforme, mici, ce descriu un contur colorat (in
apropierea coletului sub forma unei linii subtiri, intunecate)
sunt mai rezistenti la carie
mai frecventi in dentitia temporara
mai frecvent la fete
se intalneste si in cav orale cu o igiena orala buna
culoarea poate fi data de sulfatul feros si intr-o proportie de microorganismele cromogene
(selectionate sub 1% in coloratiile respective)

Coloratia neagra
se gaseste la nivelul coletului tuturor dintilor, atat pe suprafata orala, cat si vestibulara
se indeparteaza usor, dar are tendinta de refacere
Coloratia verde (verde-galben, verde-gri)
localizare: de regula se intalneste pe sprafata vestibulara a dintilor frontali maxilari in 1/3
cervicala
este o coloratie aderenta de suprafata dintilor
este pusa pe seama unor microorganisme fluorescente din grupa Penicilinum sau
Aspergillus
a fost descrisa mai frecvent la pacientii cu tuberculoza a ganglionilor cervicali sau
tuberculoza cu alte localizari
s-a constatat mai frecvent la respiratorii orali
mai frecvent la baieti
Coloratia portocalie
se intalneste mai rar
este mai putin aderenta ca si coloratia verde
localizare: suprafetele vestibulare si orale ale dintilor anteriori
poate capata tenta rosu-caramiziu
Tratament:
periajul profesional (pasta abraziva si perii ca o cupa)
la coloratiile care se indeparteaza mai greu se recomanda ca pasta sa fie uscata si
suprafata dentara sa fie mai uscata
se pot folosi su suprafetele cu ultrasunete

Anomaliile de dezvoltare complexe

anomaliile care inmanuncheaza mai multe tipuri de defecte (dimensiune, forma, structura,
devieri ale traseului eruptiv)
se incadreaza:
sindromul dentar Hutchinson
54

 sindromul dentar Mazel (la nivelul molarilor de 6 ani)

anomalii cu localizare la nivelul molarilor de 6 ani, intalnite in literatura sub diferite
denumiri (molari in forma de duda, molari moon, molari Pfluger)
Sindromul dentar Hutchinson
Localizare:
o la nivelul incisivilor permanenti (mai frecvent IC sup permanenti)
dintii respectivi au dimensiune mai mica, au forma specifica (butuios) in 1/3 medie a
dintilor are diametrul cel mai mare
modificarea nu este evidenta la aparitia dintilor in cavitatea bucala
devine evidenta dupa ce dintele devine functional prin uzura marginii incizale in 1/3
medie
la eruptie marginea este plana, apoi ea devine concava, cu concavitatea spre planul de
ocluzie
ulterior, prin uzura unghiurilor meziale si distale, marginea incizala devine apoi plana
in plus, exista o deviere a axului de eruptie, coroanele fiind cu tendinta de convergenta
Etiologie:
o Luesul congenital (~ 13%)
Tratament:
o doar daca sunt dinti foarte mici microproteze de invelis
Sindromul Mazel
molarii sunt mai mici ca dimensiune
diametrul in 1/3 medie este mai mare
trecere neta intre 1/3 ocluzala si 1/3 medie
se pot asocia acestor modificari de forma si dimensiune si modificari de structura (nu in
toate situatiile)
cand se asociaza modificari de structura, suprafata ocluzala prezinta numerosi cuspizi de
dimesiune redusa da aspectul de duda
unii dinti se pot fractura la masticatie, descoperind zone de dentina
etiologie:
o luesul congenital
o rahitismul (mai frecvent)
tratament:
o sigilare mai ales la cei cu multi cuspizi
o microproteze
o depinde si de momentul cand pacientul vine la medic

Imbolnavirea parodontala la copil si adolescent

55

Parodontiul = totalitatea structurilor care inconjoara dintele si asigura legatura cu osul alveolar
parodontiu apical patologia cu punct de plecare caria complicata
parodontiu marginal patologia este generata de gingivite cu parodontite marginale
intre cele doua zone ale parodontiului nu exista o delimitare anatomica
Parodontiul marginal
1) de invelis (superficial)
2) profund (de sustinere)
1) Parodontiul marginal de invelis (superficial)
de origine ectodermica
este alcatuit din:
- mucoasa gingivala
- sant gingival
- ligamente parodontale supragingivale
2) Parodontiul marginal profund (de sustinere)
de origine mezodermica
este alcatuit din:
- osul alveolar
- intre ele spatiul periodontal ligamente periodontale (dentoalveolare) contin vase, nervi
- cementul radicular
1) Parodontiul superficial particularitati la copii:
se descriu 3 zone
- marginea gingivala libera
- papila
- mucoasa fixa

Marginea libera gingivala

in dentitia temporara:
dpdv al formei, aceasta margine este mai groasa si rotunjita decat cea intalnita in dentitia
permanenta
forma este generata de morfologia dentitiei temporare in zona coletului (ingustare la
colet, proeminenta cervicala, tuberculul lui Zuckerkandl, in 1/3 M a suprafetei V )
in timpul eruptiei, aceasta margineliber gingivala este mai marita de volum, mai rosie,
mai rotunjita
la palpare, consistenta este moale, cu caracter de retractilitate
consistenta moale este data de imaturitatea tesutului conjunctiv care constituie mucoasa
gingivala (constituiya dintr-o cantitate mai mare de substanta fundamentala decat fibre de
colagen, un grad mai mare de hidratare)
56

aceeasi imaturitate se intalneste si la nivelul tesutului epitelial, in schimb vascularizatia

este mai dezvoltata face hidratarea tisulara si schimburile care au loc la nivelul
santului gingival

in dentitia permanenta:
marginea libera gingivala este mai subtire (aspect de lama cu muchie de cutit)
configuratia papilei interdentare este dictata de aspectul morfologiei dintilor in zona
cervicala; este in legatura directa cu modul in care se realizeaza contactul dintre dintii
vecini
exista spatiul primat (care la arcada superioara se gaseste intre IL si C, iar la arcada
inferioara intre C si M1)
imediat dupa eruptie M2 nu are contact cu M1; acest contact incepe sa se stabileasca la 3
4 ani; pe masura ce arcada se pregateste pt eruptia M6 ani, contactele se strang si mai
mult
pe masura ce copilul evolueaza ca varsta se strang contactele, iar in zona frontala apar
spatieri pt pregatirea eruptiei incisivilor permanenti
in zona in care exista contacte in dentitia temporara, acestea sunt mai stranse, mai plate,
mai apropiate de zona coletului
papilele sunt mai turtite, mai putin inalte si mnai rotunjite in dentitia temporara
papila vestibulara este unita de cea orala printr-o zona ingusta (col = gat) la nivelul careia
lipseste cheratinizarea
zona colului reprezinta zona cea mai vulnerabila dpdv al invaziei microbiene, atat
datorita morfologiei (localizarii) si lipsei de cheratinizare
mucoasa gingivala este mai putin expusa datorita spatierii la nivelul zonei papilare
frecventa imbolnavirilor parodontale este mai redusa
Santul gingival
in dentitia temporara este mai adanc decat in dentitia permanenta
santul gingival este mai adanc la dintii maxilari decat la cei mandibulari
in functie de varsta:
o adancimea sufera modificari minime in dentitia temporara
o in dentitia permanenta adancimea scade la toti dintii
o exceptie: santul gingival este mai adanc in perioada de eruptie
Gingia fixa (atasata)
- la dentitia temporara este putin mai densa si de culoara ai rosie decat in cazul dentitiei
permenente
- epiteliul este mai subtire, mai putin keratinizat, este mai vascularizat
- la palpare mucoasa gingivala fixa este mai flasca (consistenta scazuta datorita unei
cantitati reduse de tesut conjunctiv)
- deosebire: in dentitia temporara mucoasa este mai neteda decat in cazul dentitiei
permanente (in dentitia permanenta aspectul de coaja de portocala, mai boselat)
- in dentitia temporara numi 35% din copii prezinta acest aspect
- in dentitia permanenta si dentitia temporara la nivelul gingiei fixe exista o afinitate pt
pigmentul melanic (la persoanele brunete, mai brune)
57

latimea gingiei fixe variaza in raport cu varsta; exista controverse legate de acest aspect;
este influentata de stadiul eruptiei dintilor, de prezenta malpozitiilor dintilor, de existenta
unor inflamatii gingivale
exista variatii topografice in privinta latimii gingiei fixe, intre maxilar si mandibula, intre
zona frontala si cea laterala
mucoasa fixa se continua cu mucoasa mobila sau pasiv-mobila (mucoasa alveolara)

Mucoasa mobila
este mai rosie datorita epiteliului subtire si necheratinizat
dpdv histologic lipseste stratul cornos
contine numeroase fibre elastice si se mobilizeaza usor
latimea ei creste in raport cu varsta cronologica si eruptia dentara
Spatiul periodontal
la copil este mai larg si mai putin dens
(exista un numar mai mic de fibre de colagen pe suprafata dentara)
Osul alveolar
este mai putin calcificat
are trabecule mai putine, dar mai groase, cu spatii medulare mai largi
lamina dura este mai subtire, crestele alveolare sunt mai turtite, iar osul este mai
vascularizat
toate aceste caracteristici atesta o stare metabolica dinamica a osului tanar in proces de
maturizare

Imbolnavirile (patologia)

gingivitele
mai putin parodontite marginale
exista unele forme de imbolnaviri parodontale specifice, dar cu frecventa foarte mica

Gingivita
inflamatie localizata la nivelul mucoasei gingivale (la nivelul unei componente sau la
toate)
Parodontitele
marginale superficiale
o atunci cand in procesul patologic este cuprins parodontiul superficial (= de
invelis) + ligamentele, fara a fi interesata zona insertiei epiteliale
o cate vreme aceasta legatura este intacta imbolnavirea nu evolueaza catre
parodontiul profund (de sustinere)
profunde

58

o (reprezinta o extensie a procesului patologic de la nivelul parodontiului superficial

catre profund si interesarea acestuia, in conditiile in care insertia epiteliala este
deteriorata)
o integritatea insertiei epiteliale confera garantia unei reversibilitati a proceselor
patologice localizate la nivelul parodontiului superficial (gingivite, parodontite
marginale cronice superficiale)
Gingivitele
- reprezinta niste imbolnaviri reversibile
- rareori gingivita evolueaza catre parodontopatia propriu-zisa
- acest lucru este posibil deoarece la copil este o actiune metabolica mai mare, flora
microbiana difera de cea a adultului, diferente in compozitia si metabolismul placii
gingivale
- Etiologie:
o factorul determinant este cel microbian
o factori favorizanti
o Factori locali:
Factorul microbian
Factori favorizanti:
tartru
eruptia dintilor
fenomene fiziologice din
exfolierea dentitiei temporare
evolutia dintilor temporari
existenta cariilor (de colet, proximale)
obturatii incorecte la nivelul coletului
existenta unor anomalii dentare (incongruenta dento-alveolara cu
inghesuire / purtatorii de aparate ortodontice)
o Factori generali:
Fiziologici
pubertatea
sarcina
Patologici
diabet
afectiuni hematologice
sindrom Down
malnutritia
medicamente (antiepileptice, )
o Obiceiuri orale

59

CURS 11
Patologia parodontiului marginal si a mucoasei orale la copil si
adolescent

Boala gingivala

forma cea mai obisnuita de afectiune parodontala

afectiune reversibila
rar evolueaza catre boala parodontala

Prevalenta
creste odata cu varsta
frecventa mai mare
o in perioada eruptiei dentare
o la pubertate
influentata de starea socio-economica
Clasificare. Forme clinice (McDonald)
1. gingivita simpla
a. gingivita la pacientii cu diverse alergii
b. gingivita de eruptie
2. gingivita cronica nespecifica
3. boli gingivale modificate de factori sistemici (mariri de volum gingivale induse /
hiperplazii gingivale)
4. gingivita acuta
5. gingivita scorbutica
Gingivita cronica indusa de placa bacteriana
- indepartarea mecanica a placii
- cresterea nivelului de igiena orala
o instruirea parintilor
o ape de gura antibacteriene
- adaptarea metodelor de igiena orala functie de:
o varsta
o starea generala
o conditii locale
- periute locale
o copii cu modificari fizice (sondrom Down)
o purtatorii de aparate ortodontice
o prezinta o noutate pt copil si ii trezeste interes
Gingivite hiperplazice
- localizate
60

1)
2)
3)
4)
5)

o la o papila interdentara
o intr-o aumita regiune
generalizata
gingivita la respiratorul oral
gingivita la pubertate
gingivita la purtatorul de aparate ortodontice
fibromatoza gingivala ereditara
mariri de volum gingivale induse de medicamente

1) + 2) + 3) :
- gingie de consistenta edematoasa
- marita de volum
- nemodificata de culoare
- sangereaza usor
4) + 5) :
- raspuns de tip fibros
- marire de volum inportanta
- consistenta crescuta la palpare
- sangerare redusa
raspuns de tip:
- inflamator
- redus
Gingivita la respiratorul oral
mucoasa de pe bolta palatina in 1/3 anterioara este mai uscata
tratament:
o imbunatatirea igienei orale
o protejarea tesuturilor uscate excesiv
- vaselinare
- scut de protectie
o deconditionarea respiratiei orale problema interdisciplinara
Gingivita la pubertate
papile marite de volum
localizata mai frecvent la arcada superioara
nu intereseaza 1/3 anterioara a boltii palatine
se modifica continutul microbian in santul gingival functie de hormonii steroizi
culoare rosie, dau nu aprinsa
! la igiena
Tratament:
o imbunatatirea igienei orale
o indepartarea factorilor locali de iritatie
o dieta corespunzatoare
o vit C 500 mg/zi timp de 4 saptamani
61

o +/- gingivoplastie
Gingivita de pubertate
Gingivita ntlnit la pubertate este tot o form localizat de mbolnvire n care
predomin rspunsul tisular de tip inflamator. Mrirea de volum gingival este localizat la
nivelul papilelor interdentare din regiunea anterioar maxilar sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingival poate prezenta sngerare provocat sau spontan.
n general, mucoasa gingival oral este indemn.
Aceast form de mbolnvire este mai frecvent la grupa de vrst 9-14 ani, existnd
diferene ntre cele dou sexe. Astfel, frecvena crete ncepnd cu vrsta de 10 ani la fete i cu
vrsta de 13 ani la biei, ceea ce sugereaz o asociere cu instalarea pubertii (MATSSON). Se
tie c hormonii sexuali au influen asupra reaciilor inflamatorii locale i asupra regenerarii
tisulare. Se presupune c hormonii sexuali acioneaz ca factor de cretere pentru specia
Bacteroides, n special intermedius, deoarece s-a constatat c pubertatea se nsoete de
modificri semnificative ale florei bacteriene din antul gingival cu creterea temporar a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism crete i la gravide i la persoanele care folosesc
contraceptive orale. n acest context, modificrile gingivale aprute la pubertate sunt generate pe
de o parte de factorul microbian i pe de alt parte de condiiile locale oferite de pacient. Unele
studii au artat c gradul de igien oral are o importan mai mare n apariia sngerrii
gingivale dect stadiul pubertii. Dei nu s-a putut stabili o legtur ntre momentul instalrii
sngerrii gingivale i nivelul crescut de hormoni steroizi, ntre prezena plcii bacteriene i
frecvena sngerrii gingivale exist o corelaie semnificativ.
Tratamentul const in:
-

mbuntirea igienei orale

ndeprtarea factorilor locali de iritaie

diet corespunztoare

administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 sptmni

gingivoplastie n cazurile severe care nu rspund la tratamentul local i general, cu

posibiliti minime de recidiv dac se efectueaz corect igiena oral.

Gingivita la purtatorul de aparate ortodontice

62

modificarea gingivala este total tranzitorie

la aproximativ 1 luna de la indepartarea aparatului mucoasa revine la normal

Hiperplazia gingivala ereditara

= elefantiazis
afectiunea incepe odata cu eruptia primilor dinti
forma generalizata tulburari estetice, poate fi iritata in masticatie, poate sangera
=/- intarzieri in eruptie
Mariri de volum gingivale induse de medicamente
Fenitoina (Hidantoina) in epilepsie
Ciclosporina A in cazul grefelor de organ
Nifedipin antianginos
Fibromatoza gingivala
Fibromatoza gingivala hidantonica
Tratament:
o Instituirea igienei orale corecte
- personala
- profesionala
o clatirii orale cu solutie de Clorhexidina 2 ori/zi
o medicatiei alternative
o remodelare chirurgicala esentiala igiena orala
Gingivitele acute:
1. gingivita ulcero-necrotica (infectia Plaut - Vincent)
2. gingivo-stomatita herpetica
1. Gingivita ulcero-necrotica
prevalenta
- rara la prescolar
- mai frecventa la adolescenti
infectia bacteriana
- spirochete si P. Intermedia
indivizi cu rezistenta scazuta
factori favorizanti:
- infectii virale (inclusiv HIV)
- malnutritia
- stari emotionale
- in cursul perioadelor scurte de somn
- unele boli generale
leziunea debuteaza la nivelul varfurilor papilelor dentare se extinde la
marginea libera gingivala aspectul de papila decapitata
Tratament
- de urgenta
clatiri orale cu solutii antiseptice
63

indepartarea depozitelor infectate cu solutii de H2O2 diluate

indepartarea depozitelor mari de tartru
eliminarea factorilor favorizanti
tratament definitiv:
febra
Antibiotice pe cale generala:
adenopatie
Metronidazol
Penicilina

Primoinfectia herpetica
- grupe de varsta:
o sub 5 6 ani
o maxima intre 2 4 ani
- perioada de incubatie
- debut brusc
- durata: 7 10 zile (12 20 zile)
- Tablou clinic:
o incubatie
o leziuni orale si periorale vezicule
o stare generala modificata:
febra
cefalee
dureri articulare
iritabilitate
o adenopatie cervicala
o durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid

64

CURS 12
Primoinfectia herpetica
-

perioada de incubatie: 6 7 zile (3 10 zile)

debut brusc
debut: 7 10 zile

Tablou clinic:
- leziuni orale si periorale:
o vezicule la nivel gingival si al mucoasei orale
- stare generala modificata
o febra
o cefalee
o dureri articulare
o iritabilitate
- adenoapatie cervicala
- durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid
Leziuni orale:
- inflamatia mucoasei gingivale
o marginea gingivala
o gingia fixa
- vezicule pe mucoasa orala
o la orice nivel
vezicule

- mici
- continut lichidian galben sau alb
- se sparg in cateva zile

- diametru: 1 3 mm
- pot conflua
ulceratii
- acoperite cu menbrana gri-albicioasa
- inconjurate de halou rosu
!!! diagnostic diferential cu aftele care nu sunt precedate de vezicule (doar ulceratie)
- diagnostic pozitiv
o aspectul clinic al leziunilor orale
o prin identificarea virusului
- consecinte:
o dureri severe masticatia si deglutitia foarte dureroase deshidratarea
pacientului
Tratament:
- se iau in considerare:
o starea generala de sanatate
65

o severitatea tabloului clinic

tratamentul simptomatic si de sustinere:
o calmarea durerilor
o permiterea alimentarii
masuri de igiena individuala si colectiva
tratament specific antiviral

Tratamentul simptomatic si de sustinere:

o anestezice usoare inaintea orelor de masa aplicatii locale:
dyclonina hidroclorica 0,5% (Dyclone)
lidocaina (Xylocaine Viscom ?)
Rp:
Diphenhydramina (Benodryl)
Kaopectate
aa
o aport alimentar corespunzator:
alimente de consistenta moale
cantitate crescuta de lichide
o evitarea alimetelor si lichidelor ce contin acid
o vitaminoterapie
o repaus la pat
o izolare de ceilalti copii din familie

Tratament specific antiviral

o tratament de baza
o administrare pe cale generala
o asociat cu analgezice:
acetaminofen
ibuprofen

o Acyclovir (Zovirax)

capsule 1000 mg/zi in 5 prize timp de 10 zile

suspensie orala: 15 mg/kg corp x 5/zi
inhiba polimerizarea AND intrerupe replicarea virusului
scurteaza evolutia bolii
reduce contagiozitatea

Infectia herpectica secundara

localizare orala in ~ 5% din cazuri:
- pe mucoasa fiza la indivizii sanatosi
- pe mucoasa jugala si pe limba la pacientii imunocompromisi
localizarea labiala mai frecventa
semne prodromale:
66

- cu 36 ore inainte de aparitia leziunilor

- mancarime, usturime, arsura
Tratamentul la localizarea orala:
- tratament specific antiviral
- pe cale generala:
o Acyclovir
administrat imediat dupa semnele prodromale
1000 mg/zi x 5 zile
- pe cale locala:
o crema Acyclovir (Zovirax) 5% x 5 zile, 4 zile la copii in varsta 12 ani

Gingivita scorbutica
prin aport insuficient de vit C
descrisa pt prima data la marinari
gingivoragii
mobilitate dentara (chiar pierdera dintilor)
in zilele noastre prin aport insuficient de vit C rar, simptomatologie redusa
mucoasa de culoare rosie, margine gingivala libera tumefiata, modificari in dinamica
vasculara
Tratament:
- rezolvarea deficientelor respective
- (aport de fructe si legume proaspete)
Periodontita juvenila
-

forma localizata
forma generalizata
forma asociata unor boli generale

semn patognomonic:
- punga parodontala insinuarea sondei intre mucoasa bucala si suportul parodontal
- pungile apar ca o urmare a lizei osoase, dintii devin mobili
- apare migrarea dentara (deplasari dentare)
- modificari la nivelul mucoasei gingivale
Parodontita marginala cronica profunda
-

se inalneste foarte rar in dentitia temporara, mixta

in proportie foarte redusa afectare foarte severa, care spre deosebire de cea a adultului
are o actiune foarte rapida cu un tablou mult mai sever

67

Periodontita juvenila
in dentitia temporara periodontita prepuberala
in stadiul de dentitie permanenta
forma localizata:
- la un pacient in general sanatos
forma generalizata:
- asociata unor boli generale cronice severe
forma asociata unor boli generale
Forma localizata:
- intereseaza M6 ani incisivii permanenti
- 1-2 dinti permanenti
- pacienti sanatosi

Forma generalizata:
- M6 ani si incisivii permanenti
- cel putin alti 3 dinti permanenti din vecinatate
- caracteristici:
o distrugere rapida a osului alveolar, simetrica
o acumulare minima de placa bacteriana
o semne clinic de inflamatie:
absente
reduse
- epidemiologie:
o debut 11 13 ani ~ 20 ani
o prevalenta: 0,1 2,4%
o sexul feminin > sexul masculin ~ de 4 ori mai frecvent la femei decat la barbati
o componenta ereditara
- etiopatogenie:
o flora microbiana patogena:
gram negative, anaerobe
Actinobacilus actinomycetemcomitans
Selenomonas sputigena
Capnocytofaga
o produce substante toxice perturba apararea locala
o defecte functionale ale PMN si/sau monocitelor
o predispozitie ereditara in transmiterea deficientelor PMN
- tratament:
o combaterea florei microbiene patogene

68

CURS 13
Periodontita juvenila
Tratament:
- combaterea florei microbiene patogene:
o antibiotice si/sau chimioterapice
- combaterea mecanica a placii bacteriene
o terapie parodontala standard indepartarea tartului supragingival si subgingival
+ root planing (netezire radiculara) chiurete Gracey
- igiena orala riguroasa
- controale periodice clinice si microbiologice
AB + agentii chimioterapici actiuni:
- asupra florei bacteriene
o reducere
o eliminare
o modificarea calitatii
- asupra gazdei
o modificare raspuns
Antibioticele:
- Tetraciclinele
o AB cu spectru larg
o eficienta A. actinomycetemcomitans
Chimioterapice:
- Metronidazol
o bactericid
o eficienta:
anaerobi gram negativi
specii de Bacterioides
Tetraciclinele:
- administrare pe cale generala
- tetraciclina hidroclorica:
o 0,250 g x 4/zi
o 2 4 saptamani
- minocliclina
o 0,200 g/zi, 8 zile
69

doxiciclina
o 0,100 g/zi, 21 zile x 2/zi

Metronidazol:
- administrare:
o pe cale generala
o perioada scurta de timp pentru a nu determina rezistenta microbiana
- posologie:
o 0,200 g x 3/zi, 7 zile
- asociere cu Amoxicilina Amoxiclam
o 40 mg/kg corp/zi in 3 prize
Etapa I:
- AB / chimioterapic + terapie parodontala standard
Etapa II:
- evaluare clinica si microbiologica
- suprimarea Actinobcilus actinomycetemcomitans in primele 6 luni
Etapa III:
- interventii chirurgicale
- operatie cu lambou, metoda Widman modificata
o pungi > 6 mm cu sangerare la palpare
- grefe osoase
o in esec al tratamentului conventional
Histiocitoza X
reticuloendoteliaza nelipidica
proliferarea celulelor Langerhans
localizare tesuturi moi si dure:
- histiocite
- eozinofile
3 forme clinice:
1) boala Letterer-Sime
2) boala Hand-Schuffer-Christian
3) granulomul eozinofil
- se deosebesc:
prin varsta la care debuteaza
prin evolutia bolii
prin structurlie interesate
1) Boala Letterer-Sime
forma acuta diseminata
afecteaza difeirte organe, oase, pielea
70

 forma severa
debut la varste foarte mici (primii 2 ani)
sfarsit letal
2) Boala Hand-Schuller-Christian
forma cronica propriu-zisa
triada simptomatica
- liza osoasa
- exoftalmie
- diabet insipid
debut dupa varsta de 3 ani
3) Granulomul eozinofil
forma cronica localizata
leziuni osoase unice / multiple
benigna
afecteaza copiii mai mari

Manifestari orale:
mucoasa gingivala
o marita de volum
o ulceratii
o necroze
liza osoasa localizata
o molari (furcatie)
o mandibula (mai frecvent)
Retractia gingivala localizata
se poate intalni si la copii
se pierde si osul
corectare:
corectarea anomaliei respective
grefe osoase
Leziuni obisnuite ale mucoasei
1.
2.
3.
4.

aftele recurente
candidoza orala
cheilita angulara
limba geografica

exista si afectiuni dobandite ale mucoasei date de:

71

flora microbiana
date de virusuri
date de ciuperci

1. Aftele

etiologie necunoscuta
deficiente de Fe, factori alergici, perioade de stres, deficiente imunologice
dpdv al dimensiunii si evolutiei: (clasificare afte)
1) afte minore
- mici, pana la 1 cm in diametru
- rotund ovalare
- benigne
2) afte majore
- diameru mai mare de 1 cm
3) afte herpetiforme
- sunt foarte multe leziuni minuscule de tip afta
leziunea elemenetara este ulceratia
!!! Diagnostic diferential herpes - afta

in general sunt ovalare cand se gasesc la nivelul santurilor

rotunde in rest
tratament vezi in curs

2. Cheilita angulara

boala mana-picior-gura
buze uscate

3. Limba geografica (glosita eritematoasa migratorie)

evolutie benigna, fara semnificatie

zona depapilata, rosie
intre zona depapilata si restul limbii lizereu albicios

Leziuni

traumatice (trauma chimica, mecanica, electrica, fizica)

muscarea partilor moi postanestezie

o mai frecvent la buza inferioara
o prevenire:
- durata anesteziei sa coincida cu durata manevrei terapeutice
- avertizarea pacientului si a parintilor
contactul partilor moi cu margini taioase dentare
72

o netezirea marginilor taioase

CURS 14

Patologia molarului de 6 ani

Importanta molarului de 6 ani:

contribuie la mentineea si realizarea starii de echilibru la nivelul ADM
Roluri:
realizeaza a doua inaltare de ocluzie
contribuie la realizarea relatiilor de ocluzie cheia lui Angle
delimiteaza culoarele pt eruptia celorlalt dinti permanenti
participa la preluarea si transmiterea fortelor de masticatie spre stalpii de rezistenta ai
oaselor maxilare (tuberozitati maxilare la maxilar, linii oblice la mandibula)
Patologie variata:
1. carie
2. anomalii dentare de dezvoltare
3. traumatisme
1. taurodontie, AI, DI, anomalii de structura, etc
Vulnerabilitatea la carie
- Factori favorizanti:
a) Conditiile de formare si eruptie
b) Morfologie coronara
1) Conditii de formare si eruptie
formare: luna IV v.i.u.
mineralizare: nastere 3 ani
eruptia: 6 ani
inchiderea apexului: 9 10 ani
73

 eruptia coexista cu dentitia temporara o buna perioada de timp

imaturitate posteruptiva a structurilor dure continua 2 ani posteruptiv (timp in care
M6 se mineralizeaza)
2) Morfologie coronara
forma santurilor ocluzale (adanci si inguste)
fosete
vulnerabilitatea crescuta la carie
confundarea M 6 ani cu molarii temporari
afectare carioasa precoce
prezentare tardiva la medic
posibilitati reduse de aplicare a metodelor de profilaxie
Localizarea cariilor:
6 8 ani carie ocluzala
7 ani carie meziala
12 ani carie distala
6 ani carii in fosetele vestibilara si / sau palatinala
Tendinta de evolutie
1) remineralizarea leziunilor incipiente
a. exista posibilitatea remineralizarii cariilor incipiente (instruire si corectarea
tehnicii de periaj, aplicarea de preparate fluorurate de catre medic, dar si tendinta
naturala de remineralizare datorita ionilor din saliva)
2) oprirea evolutiei procesului carios prin tratament
3) complicatii pulpo parodontale
4) resturi radiculare
5) edentatii
Preocupari pentru preventie:
1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
3. extractia sistematica (Hotz)
1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)
- imediat posteruptiv sa se pregateasca o cavitate minima care sa contina toate santurile si
fosetele M6
- cavitatea strict sub JSD si apoi obturata cu amalgam de argint
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
- largirea tuturor santurilor astefel incat sa fie deretentivizate
74

 Metode moderne
1) aplicarea de lacuri
2) sigilare
3) sigilare largita
1) Aplicare de lacuri
a. Duraphat
b. Cervitec
2) Sigilare
a. metoda total neinvaziva

Tehnica de lucru:
a) Sigilare simpla
suprafata demineralizata in profunzimea santului si putin pe panta
cuspidiana
material de sigilare
b) Sigilare largita
Materiale de sigilare
Compozite
Sigilar
Glass-ionomeri
Fuji III

Tratamentul leziunilor carioase

leziuni necavitare
o caria incipienta
leziuni cavitare
o prepararea de cavitati principii revizuite:
extensia preventiva
restrangerea conturului cavitatii
renuntarea la cavitatea de retentie

renuntare ori de cate ori

este posibil

Factori in alegerea materialelor de obturatie:

- tipul leziunii / marimea si topografia procesului carios
- tipul de carioactiviate
- tipul relatiilor ocluzale
Tratamentul proceselor carioase
- conservarea vitalitatii
- economia de tesuturi dure dentare
Obturatia preventiva
- = prepararea unei cavitati minime in cazul unui proces carios minim
a) obturatia de baza [Ca(OH)2 / glass-ionomer]
b) compozit
c) material de sigilare
75

 Tunelizarea
- metoda de conservare a crestei marginale in leziunile aproximale
Preparatia tip caseta
- acces direct asupra suprafetei proximale
- prin caria proximala de pe molarul 2
Atitudinea fata de cariile de pe suprafetele vestibulare si orale
- exereza dentinei alterate
- (+/-) protectie pulpara
- obturatie cu glass-ionomer
Procese carioase mai intinse cu subminarea cuspizilor
- cavitati clasice prepararea adaptata la materialul optim de obturatie
- coroane prefabricate
Atitudinea fata de placa dentinara
- lacuri
- obturatii de baza
- coafajele

Atitudinea fata de molarii de 6 ani compromisi

alegerea corecta a momentului optim pt extractia M6 ani
M6 ani cu prognostic rezervat
distructii coronare intinse
- carie
- anomalii de dezvoltare
patologie parodontala periapicala
Stabilirea indicatiei de extractie
examenul radiologic:
- starea parod. apical M1
- stadiul de dezvoltare M2
- prezenta / absenta M3
analiza conditiilor de spatiu de pe arcada
Momentul optim de extractie
maxilar
- 11 12 ani (dupa reducerea axului M2)
76

mandibula
- 8 - 10 ani (inceperea formarii radacinii M2)
! temporizarea extractiei pana la momentul optim

* MIH (molar-incisor-hypomineralisation)

HSV
1.1 Infeciile cu virus herpes simplex tipul I

Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea sntoas

Primoinfecia devine evident sub forma unor manifestri clinice la un numr sczut de
indivizi. Forma subclinic o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar dup o perioad de incubaie de 6-14 zile cu erupie specific,
vezicule ce se ulcereaz. Apar pe esuturile orale i periorale. Dup perioada de evoluie,
virusul se deplaseaz pe direcia nervului V (trigemen) i rmne latent n ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situaii virusul se reactiveaz, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, stri de stress. In aceste situaii, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa oral pe traiectul nervului V i produc o erupie veziculoas ce se va ulcera ulterior.
77

Manifestarea este strict local, limitat ca ntindere, fr simptome generale (primoinfecia se

nsoete de simptomatologie general zgomotoas) pentru c dup primul contact cu virusul
herpetic se dezvolt mecanisme de aprare tisulare i umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regul infectare de la talie spre extremitatea cefalic,
iar tipul II produce infecia de la talie n jos.
In perioada neonatal (prima lun de la natere) nou-nscutul poate face boala prin
infectare in timpul naterii daca mama are o infecie vaginala cu HSV tip II.

Boala parodontala la copil si adolescent

-curs an V ianuarie 2010Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi, atunci
cand exista se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in cadrul unor
afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. periodontita (parodontita) prepuberala
2. periodontita (parodontita) juvenila
1. Periodontita prepuberala
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci intereseaza
dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice:

a) localizata
b) generalizata

a) Forma localizata de gingivita prepuberala

- intereseaza parodontiul la cativa dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu evolutie
insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare

78

- etiologie:

- in zonele de boala se constata prezenta unei flore bacteriene gram-negative, care

cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis (bacteroides),

bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia chemotactica a leucocitelor, care se
intalneste fie la PMN, fie la monocite.
- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament:

- local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si periaj

profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.

- administrarea de antibiotice:

- din categoria penicilinelor

- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma de

suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg
corp Metronidazol, timp de 7 zile
- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni:

- modul de evolutie a bolii

- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igiena orala.

b) Forma generalizata de gingivita prepuberala

- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari
- survine la copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il face pe
pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile unei
inflamatii gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a leucocitelor,
avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea rezistentei organismului la
infectiile bacteriene
- copiii au otita medie
- aspecte parodontale ca acestea se pot intalni in afectiuni generale:

- discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie,

79

desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).
- tratamentul:

- nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei mici a

pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca evolutia bolii
este de sine statatoare cu sau fara imbolnavire generala)
- copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.
2. Periodontita juvenila (periodontita cu debut precoce)
- evolueaza sub 2 forme:

a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1

permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai multi
dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari sistemice
(neutropenie, granulocitoza).
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale unor
semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte tanar).
- afectarea pe sexe:

- ambele forme cu aceeasi frecventa

- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.

- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molara si orizontal
in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- pubertate pana la 25 ani
- prevalenta in functie de lotul studiat si zona geografica (rara):
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferenta intre sexe: frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la 11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic: - semne reduse de inflamatie in prezenta distructiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci

80

(masurate cu sonda)
- debuteaza cu aceste semne reduse de gingivita
- la unii apare apoi liza osoasa cu sangerare la palpare si eliminare frecventa de secretie
sanguinolenta
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul dintilor,
numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- in forma localizata apare liza verticala in forma de "arc de cerc" care porneste de la suprafata M
a M2 si se extinde pana la suprafata D a PM2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la
incisivi liza osoasa este orizontala
- in forma generalizata apare distructie osoasa la mai multi dinti
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului, astfel
incat intr-un an se pierd 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, se depisteaza foarte tarziu, intamplator, cand
pacientul se prezinta cu leziuni vecine sau vine deja cu mobilitate si migrari dentare, ceea ce face ca
sansele de tratament sa fie scazute.
- liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si presiunea exercitata de limba.
Prin migrari anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza acumularea
placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
- datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), detreminand jena in
masticatie, durere si cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme filamentoase
- microorganisme specifice:

- AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in alte

zone)

81

- Capnocitophagaa (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de aparare
locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra PMN
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar

defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale

monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita, digera
microorganismele
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin transmitere
autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
- exista explicatii care arata de ce exista o forma localizata (limitata la anumite zone dentare):
1. dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita apararea
gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial este stimulata o aparare
imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza microorganismelor de catre
PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze gradul de distructie osoasa, limiteaza
zonele de colonizare bacteriana
3. din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel ca evolutia
bolii este oprita sau intarziata
4. se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular
responsabile de localizarea stricta a acestor leziuni.
Forma generalizata
- in tabloul clinic sunt interesate mai multe grupe dentare
- este forma agresiva a celei localizate
- duce la pierderea dintilor
- in forma localizata s-au observat perioade de oprire spontana a evolutiei sau perioade de evolutie ciclica.
Tratamentul
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate deoarece boala nu se surprinde decat foarte
tarziu)
- este complex
- urmareste 2 factori:

a) anihilarea florei microbiene

b) eliminarea continutului patologic al pungilor

Pentru anihilarea florei microbiene:

82

- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice

- combaterea mecanica a placii bacteriene prin terapie periodontala standard:
^ detratraj
^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic, microbiologic
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor (nu exista coloratii extrinseci) (toate categoriile: doxiciclina,
minociclina).
- Tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de 1g/zi - 1 tableta de 250mg/4 ori/zi
(activa pe AAC, capnocitophaga)
- Minociclina - are ca avantaje: prezinta o perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a
excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cate 200mg/zi timp de 8 zile.
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor se reduce sau
nu.
Chimioterapice - Metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (bacteroides), dar mai
putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 10
zile. Nu se administreaza Metronidazol timp indelungat deoarece apare rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea cu Amoxicilina
- se administreaza antibiotice cu/fara chimioterapice dupa detartraj si netezire radiculara
- se face tratament local radicular si antibioterapie pe cale generala
- daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8
saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale periodice 1
data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la administrarea
antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o perioada de 2 saptamani
cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) Tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de saruri
anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasa, aplicari
zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi cu saruri anorganice si ser
fiziologic.

83

In 1996, pedodontii din SUA recomanda tratamentul pe cale generala in functie de cunoasterea
sau nu a continutului microbian:
- daca s-a demonstrat existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a bacteroidului: detartraj +
netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina 100mg/2 ori/zi timp de 21 de zile, dupa
care se recomanda reevaluarea microbiologica la 4-6 saptamani dupa instituirea tratamentului. Pacientului
i se recomanda sa clateasca cu clorhexidina de 2 ori/zi timp de 6 saptamani dupa tratamentul cu
Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie
al doilea tratament cu Doxiciclina pe cale generala, fie fibre impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi
(Actisite), care sunt eficiente la adult.
- daca la evaluarea continutului microbian exista AAC si bacteroides, se recomanda din prima
faza tratament chirurgical si asocierea Doxiciclinei
- daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si tratamentul cu
antibiotice
Pentru forma generalizata:

- detartraj + netezire radiculara + operatie cu lambou + administrarea de

tetraciclina 1g/zi
- pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic
- recomandari de igiena bucala
Pentru reusita diagnosticul trebuie pus precoce, tratamentul inceput precoce si este necesara cooperarea
pacientului.
Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala
Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica
Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient duce la
deces).
Tratament:

- chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat

- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile inceperii

tratamentului mai devreme de 10 ani)

- tratament de intretinere:

- Nistatin (previne infectiile fungice)

- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).

Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale datorita

infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator determina si

84

modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale, distructia osului, migrari
dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul bolnav
dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.
Este necesar:

- pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a supraveghea

aceasta igiena orala corecta

- clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul pentru ca
pericolul infectiei este mare.
Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad, de
asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de zile de
scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul normal anterior. Din
acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai ales in perioadele de varf), manifestate prin: febra,
stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile severe pot ameninta viata bolnavului.
- manifestari bucale:

- gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.

Tratamentul:

- general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.

Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.

Legat de leziunile mucozale:

- caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa, dar se

localizeaza in zone unde nu exista afte

- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.
Alte boli de sange cu manifestari parodontale:
- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia
Hipofosfatazia

85

- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva

- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale fosfoetanolaminei
urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital:

- debut in perioada perinatala

- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante

2. tip infantil precoce:

- debut in primele 6 luni de viata

- mortalitate - 50%
- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar mai

putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea prematura a
dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale:

- afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la mobilitate

prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in special la

monoradiculari
- deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana la
aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi
Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin leziuni
hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de varsta de 4 ani
si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la exfoliere si pierderea
dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin acelasi proces, astfel incat la
varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie:

- cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva

86

- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:

1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides gingivalis,
spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta generata
de componenta genetica a bolii
Matode de tratament:

a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe

cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si a incisivilor permanenti se

mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin. Rezultatele
clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10
zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin detartraj si, respectiv,
folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea dintilor permanenti.
Sindromul Down (Trisomia 21)
- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire parodontala.
Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai accentuata la frontalii
inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia inalta a
frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,
impiedicand apararea organismului gazda.

87

Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care contin
histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea celulelor
Langerhans
- exista 3 entitati clinice:

1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe

- este forma de histiocitoza acuta diseminata

- este forma cea mai severa
- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament:

- citostatice: Vincristina, Vinblastina

- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.
Acrodinia (boala lui Pink si Swift)

- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur

88

- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi extrasi
cu mana), gingie sensibila si dureroasa.
Rahitismul rezistent la vit. D
- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali
Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice asupra
insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt de 2 1/2
mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.
Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii

89

- piele subtire, pergamentoasa

- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale ce duc
la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu da in general rezultate.
Retractia gingivala localizata
- fara prezenta de pungi parodontale
- este prezenta la 1 dinte sau la grupe dentare
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de faptul daca exista sau nu factori locali de
iritatie
- mai frecvent se localizeaza la incisivii inferiori (mai ales centralii)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind mult
suprafata radiculara
- pozitia dintilor pe arcada poate antrena aceste retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii
- poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic
- determinata de un fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea marginii libere
pentru ca fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
- tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

15.01.2010

Curs pedodontie an V
GINGIVITELE

mbolnvirea parodontal la copil i adolescent se deosebete de mbolnvirea ntlnit la

90

adult prin prevalen i predominena anumitor forme clinice.

Prevenirea bolii parodontale la copil i adolescent, diagnosticarea i instituirea precoce a
tratamentului reduc riscul de apariie al bolii parodontale la adult. Metodele de prevenire i de
tratament sunt relativ simple i foarte eficiente.
Boala gingival reprezint forma cea mai obinuit de afeciune parodontal ntlnit la
copil i adolescent. Este o afeciune reversibil care, rareori, evolueaz spre parodontopatie
marginal. Prognosticul favorabil este influenat de:
-

activitatea metabolic crescut ntlnit la copil;

flora oral diferit de cea a adultului;

diferenele n compoziia i metabolismul plcii bacteriene.

2.1. Etiologie
Factorii implicai n producerea gingivitelor se pot grupa n factori locali, factori generali
(sistemici), unele obiceiuri vicioase.
ntre factorii locali se numr:
-

placa bacterian;

depozitele de tartru;

unele procese fiziologice ale ciclului de via dentar:

o erupia dentar
o exfolierea dinilor temporari;

leziunile odontale proximale sau cervicale;

obturaiile proximale sau cervicale incorecte;

unele anomalii ortodontice (ex. incongruena dento-alveolar cu nghesuire);

purtarea aparatelor orodontice, n special a aparatelor fixe.

n categoria factorilor sistemici se includ:

unele influene hormonale, cum ar fi cele ntlnite la pubertate;

diferite afeciuni generale:

o afeciuni hematologice
o afeciuni genetice (ex. sindromul Down)
o afeciuni metabolice (ex. diabetul)
o SIDA;
91

influena unor medicamente (ex. medicaia imunosupresoare);

malnutriia.
ntre obiceiurile vicioase cu rol n etiologia gingivitei este inclus respiraia oral.
Factorul microbian, respectiv placa bacterian, are rol determinant n producerea

gingivitei, ceilali factori fiind factori favorizani sau predispozani.

n condiiile unei igiene orale necorespunztoare ca i n prezena unor factori locali care
favorizeaz retenia alimentar, se creeaz condiii propice pentru formarea plcii bacteriene pe
suprafeele dentare, n regiunea cervical.
Ca rspuns la aciunea toxinelor microbiene, la nivelul mucoasei gingivale se dezvolt o
inflamaie cronic (PARKIN). Dei la copil se formeaz o cantitate mai mare de plac bacterian
dect la adult, inflamaia este mai redus. Chiar n cazul acumulrii aceleiai cantiti de plac
bacterian, la copil gingivita este mai puin sever dect la adult. Aceasta deoarece n mucoasa
gingival a copilului exist un infiltrat inflamator limfocitar, n timp ce la adult in infiltrat
predomin plasmocitele (PINKHAM).
2.2 Prevalen
Valorile raportate n literatur privind prevalena mbolnvirii gingivale la copil i
adolescent variaz n limite largi, n funcie de mrimea lotului studiat, de criteriile utilizate n
stabilirea diagnosticului.
Odat cu creterea vrstei pacientului, crete i prevalena bolii gingivale, valori mai mari
ntlnindu-se n perioadele de erupie dentar i la pubertate. Spre sfritul perioadei dentiiei
mixte se constat o uoar scdere a prevalenei i severitii bolii gingivale.
Sntatea gingival poate fi influenat de starea socio-economic.
n tabelul 2.1 sunt prezentate rezultatele unor studii privind prevalena gingivitei la copiii
i adolescenii din Romnia.
Tabelul 2.1. Prevalena gingivitei la copiii i adolescenii din Romnia
Autor / an

Localitate

Onicescu D,

Zon

Moisin MC

rural

Nr. copii
?

Vrst

Prevalen

Elevi care au depit

(%)
2,5

vrsta pubertii
92

(1988)
Robescu M

Cluj-

122 (fr anomalii

(1984)

Napoca

dento-maxilare)

7-13 ani

12

157 (cu anomalii

7-13 ani

32

Gnescu V si

Bucureti

dento-maxilare)
1000

14-17 ani

10,24

col (1984)
Dorneanu C

Constana

4205

14-19 ani

5,11

i col. (1984)
Rusu M i

21 judee

5400*

6 ani

20,77*

12 ani

41*

col. (1989)

* imbolnavire parodontala inclusiv la grupa de varsta 35-44 ani.

2.3. Tablou clinic
Inflamaia gingival poate fi localizat sau generalizat. Ea poate interesa una sau mai
multe zone ale mucoasei gingivale, de cele mai multe ori marginea liber gingival i papilele
interdentare.
Tabloul clinic variaz n funcie de gravitatea mbolnvirii. Simptomatologia subiectiv este,
de cele mai multe ori, tears, fr relevan n formele cronice de mbolnvire. Ea devine
manifest prin dureri, sngerri n formele acute.
Simptomatologia obiectiv const n:
-

modificri de culoare, dimensiune i consisten a mucoasei gingivale;

prezena sngerrii: provocat (la periaj, la palpare cu sonda) sau spontan.

Simptomatologia va fi prezentat n detaliu la fiecare form clinic.

Pentru cuantificarea gravitii mbolnvirii, n literatura pedodontic se utilizeaz mai
frecvent indicele lui LOE i SILNESS (indice gingival), cu toate c aprecierea este destul de
subiectiv. n funcie de semnele constatate la nivelul mucoasei gingivale, se acord scoruri de la
0 pn la 3, care definesc tipul de inflamaie gingival:
Scor 0 absena semnelor de inflamaie
Scor 1 inflamaie slab: uoar modificare a culorii i consistenei
Scor 2 inflamaie moderat: modificare de culoare, de consisten, sngerare la presiune
93

 Scor 3 inflamaie sever: modificare de culoare (roea marcat), de consisten,

ulceratie, sangerare spontan.
2.4. Forme clinice
Deoarece nu exista unitate de vederi n privina clasificrii diferitelor forme clinice de
gingivit, n prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizat de McDONALD, la care s-au
facut unele modificri:
A. Gingivita simpl

Gingivita de erupie

Gingivita asociat cu igiena oral slab

Gingivita ntlnit n alergii

B. Gingivita acut ntlnit n infecii virale, bacteriene, fungice

C. Gingivita cronic nespecific
D. Mriri de volum gingivale condiionate

Gingivita la respiratorul oral

Gingivita la purttorul de aparate ortodontice

Boli gingivale modificate de factori sistemici

Gingivita ntlnit la pubertate
Fibromatoza gingival
Mriri de volum induse de unele medicamente
Gingivita prin deficien de acid ascorbic
A. GINGIVITA SIMPLA

Gingivita de erupie este o form temporar de mbolnvire gingival care se ntlnete n

perioada erupiei dentare. Mucoasa gingival este mrit de volum, marginea liber gingival
are un contur mai rotunjit i n general are o culoare mai roiatic. Aceste modificri apar ca
urmare a acumulrii de plac bacterian i a contactului direct al bolului alimentar cu
mucoasa gingival, care nu este protejat de conturul coronar.
Intensitatea afectrii gingivale scade pe msur ce dintele avanseaz spre planul de
ocluzie i convexitatea lui natural protejeaz mucoasa gingivala de contactul cu bolul
alimentar.
94

Erupia dinilor temporari se poate nsoi, n unele cazuri, de gingivit de erupie.

TASANEN, citat de McDONALD i AVERY (1994), a constatat pe mucoasa din zona de
erupie a dinilor temporari modificri uoare la o treime dintre copiii examinai i modificri
marcate, nsoite adesea i de mici gingivoragii, la o alt treime.
Inflamaia esutului gingival naintea erupiei complete a coroanei dentare poate
determina apariia unei dureri cu caracter temporar, care cedeaz n cteva zile.
Gingivita de erupie este mai frecvent n timpul erupiei molarilor permaneni. Ea poate
atinge forme severe la erupia molarului de minte, care conduc la apariia pericoronaritei.
Tratamentul const n:
-

mbuntirea igienei orale n formele uoare

asocierea de lavaje orale cu soluii neiritante n formele dureroase (ex. Peroxyl)

administrarea de antibiotice n periocoronarita asociat cu tumefacie i adenopatie.

Pentru prevenirea apariiei gingivitei de erupie un rol important are instruirea prinilor

privind instituirea igienei orale corecte a copilului chiar nainte de erupia primului dinte.
Gingivita datorat igienei orale slabe se manifest prin modificri aprute la nivelul
papilelor interdentare i al marginii libere gingivale. Pe un fond de roea generalizat,
papilele interdentare sunt tumefiate. Culoarea, conturul i consistena gingival prezint
modificri diferite n funcie de intensitatea inflamaiei generate de igiena oral deficitar. n
formele mai severe se pot ntlni sngerri spontane.
Tratamentul const n:
-

ndeprtarea mecanic a plcii bacteriene (periaj profesional)

instituirea igienei orale corecte prin:

o instruirea prinilor i copiilor asupra importanei i aplicrii corecte a metodelor
de igien oral;
o adaptarea i asocierea metodelor de igiena oral (periaj, a dentar, ap de gur
antibacterian) n funcie de vrst, stare general, condiii locale.
Gingivita ntlnit la copiii cu alergie. Autorii scandinavi au descris o form de gingivit

care apare la copiii cu alergie la polenul de mesteacn. Inflamaia gingival are un caracter
sezonier.
95

B. GINGIVITA ACUTA
Va fi descris la capitolul care va trata patologia mucoasei orale la copil i adolescent.
C. GINGIVITA CRONICA NESPECIFICA
Gingivita cronic nespecific se ntlnete n mod obinuit la preadolescent i adolescent.
Inflamaia gingival poate fi localizat n regiunea anterioar maxilar sau poate mbrca
un caracter mai generalizat. n general este o form de mbolnvire nedureroas, care cedeaz
foarte greu la tratament, simptomatologia persistnd mult vreme (McDonald, 2004).
La producerea gingivitei cronice nespecifice particip o serie de factori locali i generali
favorizani. ntre factorii locali se pot enumera:
-

leziuni carioase cu margini ascuite n vecintatea mucoasei gingivale (carii proximale, de

colet);

obturaii incorecte proximale, cervicale;

anomalii dentare de dezvoltare de structur de tip hipoplazie;

incongruen dento-alveolar cu nghesuire.

Aceti factori locali favorizeaz depunerea de resturi alimentare, acumularea de plac

bacterian i mpiedic efectuarea corect a igienei orale.

Alimentaia necorespunztoare, aportul insuficient de legume i fructe determin un grad
de deficien vitaminic n faza subclinic, care poate constitui de asemenea un factor
favorizant n dezvoltarea gingivitei.
Probabil avnd n vedere faptul c majoritatea factorilor locali care favorizeaz
producerea gingivitei cronice nespecfice mpiedic sau ngreuneaz efectuarea corect a
igienei orale, MATHEWSON i PRIMOSCH (1995) fac similitudine ntre aceast form de
gingivit i gingivita datorat igienei orale slabe.
Tratamentul urmrete:
-

mbuntirea gradului de igiena oral;

ndeprtarea factorilor locali favorizani prin tratarea corect a proceselor carioase,

refacerea corect a obturaiilor defectuoase, corectarea anomaliilor dento-alveolare etc.

asigurarea aportului alimentar corespunzator, dup ce, n prealabil, s-au identificat

deficienele din alimentaie.
96

D. MRIRILE DE VOLUM GINGIVALE CONDIIONATE

Mririle de volum gingivale condiionate reprezint acele forme de mbolnvire gingival
cunoscute sub denumirea de gingivite hiperplazice. Deoarece s-a constatat c din punct de
vedere morfo-patologic nu este vorba de o hiperplazie adevrat s-a propus utilizarea termenului
de cretere (mrire) de volum gingival indus (McDonald, 1994).
Mririle de volum gingivale pot fi:
-

localizate
o

ntr-o anumit regiune (ex. gingivita la respiratorul oral)

o la o singur papil (ex: inflamaia unei singure papile datorit unei obturaii
proximale incorecte) (fig. 2.4.)
-

generalizate.
Ca urmare a aciunii factorului local sau general modificator, rspunsul tisular poate fi de

tip inflamator, cu producere de edem sau de tip fibros, cu producere de esut fibros, dens
(REGEZI i SCIUBBA, 1989).
Cnd rspunsul este de tip inflamator, mucoasa gingival prezint urmtoarele aspecte
clinice:
-

culoare rou strlucitor sau cianotic

consisten moale, edematoas

tendin pronuntat la sngerare.

Cnd rspunsul este de tip fibros, mucoasa gingival se caracterizeaz prin:

modificare de culoare uoar

fermitate la palpare

tendin mai redus la sngerare.

Gingivita la respiratorul oral este o form localizat de mbolnvire n care predomin

rspunsul tisular de tip inflamator. Mucoasa gingival neprotejat de buz este uscat i separat
printr-o demarcaie net de restul mucoasei gingivale. Leziunea se poate extinde i pe portiunea
anterioar a bolii palatine.
Pacientul acuz la trezire senzaia de gur uscat, semn important pentru diagnostic. De
asemenea, de cele mai multe ori pacientul are halen.
97

La respiratorul oral, mucusul i placa bacterian sunt mai vscoase, ceea ce oblig acest
tip de pacient s aib o igien oral foarte bun (PINKHAM, 1994).
Tratamentul gingivitei la respiratorul oral este complex, necesitnd colaborarea cu
medicul ortodont i ORL-ist pentru decondiionarea obiceiului vicios, decondiionare care poate
fi, uneori, destul de dificil. Obiectivele tratamentului sunt:
-

mbuntirea igienei orale (vezi vscozitatea salivar crescut)

protejarea esuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor n cursul nopii i prin purtarea
unui scut de protectie. STANCIU si DOROB (1991) recomand purtarea n timpul
somnului a unui scut labial sau placu vestibular care prezint iniial perforaii, care vor
fi obliterate ulterior, pe masur ce copilul se adapteaz.

decondiionarea respiraiei orale, abordat interdisciplinar.

Gingivita la purttorul de aparate ortodontice este o form moderat de mbolnvire care

apare la aproximativ o lun de la aplicarea aparatului chiar i la pacienii cu igien oral foarte
bun. Modificrile gingivale sunt tranzitorii, fenomenele retrocednd dup ndeprtarea
aparatului (fig. 2.5.).
Gingivita ntlnit la pubertate este tot o form localizat de mbolnvire n care
predomin rspunsul tisular de tip inflamator. Mrirea de volum gingival este localizat la
nivelul papilelor interdentare din regiunea anterioar maxilar sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingival poate prezenta sngerare provocat sau spontan.
n general, mucoasa gingival oral este indemn.
Aceast form de mbolnvire este mai frecvent la grupa de vrst 9-14 ani, existnd
diferene ntre cele dou sexe. Astfel, frecvena crete ncepnd cu vrsta de 10 ani la fete i cu
vrsta de 13 ani la biei, ceea ce sugereaz o asociere cu instalarea pubertii (MATSSON). Se
tie c hormonii sexuali au influen asupra reaciilor inflamatorii locale i asupra regenerarii
tisulare. Se presupune c hormonii sexuali acioneaz ca factor de cretere pentru specia
Bacteroides, n special intermedius, deoarece s-a constatat c pubertatea se nsoete de
modificri semnificative ale florei bacteriene din antul gingival cu creterea temporar a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism crete i la gravide i la persoanele care folosesc
contraceptive orale. n acest context, modificrile gingivale aprute la pubertate sunt generate pe
98

de o parte de factorul microbian i pe de alt parte de condiiile locale oferite de pacient. Unele
studii au artat c gradul de igien oral are o importan mai mare n apariia sngerrii
gingivale dect stadiul pubertii. Dei nu s-a putut stabili o legtur ntre momentul instalrii
sngerrii gingivale i nivelul crescut de hormoni steroizi, ntre prezena plcii bacteriene i
frecvena sngerrii gingivale exist o corelaie semnificativ.
Tratamentul const in:
-

mbuntirea igienei orale

ndeprtarea factorilor locali de iritaie

diet corespunztoare

administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 sptmni

gingivoplastie n cazurile severe care nu rspund la tratamentul local i general, cu

posibiliti minime de recidiv dac se efectueaz corect igiena oral.
Fibromatoza gingival ereditar, ntlnit i sub denumirea de elefantizis gingival,

fibromatoz idiopatic, hiperplazie ereditar gingival este o form rar de mbolnvire

gingival, cu o frecven de 1 la 175000, interesnd n egal msur ambele sexe.
Este o boal ereditar a crei transmitere este, n general, autozomal dominant, dar poate
fi i recesiv. Ea se poate dezvolta de sine stttor sau n cadrul unor sindroame (ex: sindroamele
ZIMMERMAN-LABAND, COWDEN i CROS, n care se ntlnesc: hipertricoz, epilepsie,
interesare mental).
mbolnvirea const ntr-o mrire de volum gingival, ferm, fibroas, de dimensiuni
variabile, generalizata sau, n unele cazuri, localizat. Mucoasa gingival are culoare normal, nu
sngereaz i nu este dureroas la palpare.
La natere, gingia are aspect normal. Mrirea de volum survine odat cu erupia dinilor
temporari i devine mai pronunat prin erupia dinilor permaneni. n cazurile severe, mrirea
de volum poate fi att de mare nct poate acoperi coroana clinic a dinilor.
BOZZO i col. (2000) au descris 3 cazuri de fibromatoz gingival ereditar la copii
provenind din aceeai familie (veri). ntr-unul din cazuri hiperplazia a fost observat la cteva
luni dup natere, n altul a devenit evident de la vrsta de 12 luni, iar n ultimul caz, o data cu
emergena dentiiei permanente.
Datorit dificultilor de pstrare a igienei orale, mucoasa gingival se poate inflama. Ea
99

i schimb culoarea, roul palid iniial devenind un rou mai nchis, este mai puin ferm la
palpare i sngereaz mai uor.
Fibromatoza gingival ereditar se nsoete de o serie de complicaii, n funcie de
dimensiunea mririi de volum:
-

tulburri fizionomice

ntrzieri n erupie

deplasri dentare, datorit esutului fibros

malocluzii

dureri, cnd mucoasa acoper parial suprafaa ocluzal i este traumatizat n timpul
masticaiei.
Din punct de vedere histologic s-au pus n eviden o serie de modificri:

hiperplazie moderat epitelial cu hipercheratoz i alungirea papilelor dermice

creterea i ngroarea benzilor de colagen

grad mare de difereniere tisular i puine fibroblaste tinere.

Dup OH i col. (2002), creterea de volum gingival are natur fibroepitelial, cu

acantoz epitelial, numr mai mare de fibroblaste i producere de colagen n cantitate mai
mare.
Tratamentul fibromatozei gingivale ereditare se face difereniat n funcie de mrimea
hiperplaziei i de amploarea tulburrilor funcionale.
Cnd mrirea de volum gingival este minim se face un detartraj minuios i se
recomand respectarea cu strictee a regulilor de igien oral.
Cnd mrirea de volum este mare i apar tulburri funcionale (fizionomice, de
masticaie, de fonaie) se recomand remodelarea chirurgical a esutului gingival.
Gingivectomia se poate realiza prin tehnica clasic, cu bisturiul sau cu ajutorul laserului cu
CO2.
Intervenia chirurgical clasic trebuie efectuat pe cadrane, n mai multe edine, deoarece
esutul sngereaz excesiv.
Utilizarea laserului cu CO2 permite rezolvarea problemei ntr-o singur edin deoarece
sngerarea intraoperatorie este redus, ceea ce mbuntete vizibilitatea i grbete viteza
de execuie. De asemenea, vindecarea se produce mai repede prin scderea durerilor, a
tumefaciei i a sngerrii post-operatorii.
100

Controalele periodice, ngrijirile profilactice n cabinet o data la 6 luni, igiena oral

zilnic riguroas pot ntzia apariia recidivei. Recidiva se produce dup cteva luni de la
intervenia chirurgical, dar la dimensiunea gingival anterioar operaiei se ajunge abia dup
civa ani.
Chiar dac n timp se produce recidiva, mbuntirea temporar a aspectului fizionomic
ofer pacientului un beneficiu psihologic.
Mririle de volum gingivale induse de unele medicamente sunt mbolnviri gingivale
generalizate n care predomin rspunsul tisular de tip fibros. Principalele medicamente care
induc mriri de volum gingivale la copil i adolescent:
-

fenitoina (difenilhidantoina), anticonvulsivant major utilizat n tratamentul epilepsiei

ciclosporina A, imunosupresor utilizat pentru mpiedicarea rejetului n cazul

transplantului de organe i n tratamentul bolilor autoimune

nifedipina, blocant al canalelor de calciu folosit pentru combaterea efectului citotoxic al

ciclosporinei
ntre mecanismele prin care aceste medicamente induc mriri de volum gingivale se

enumer:
-

n cazul fenitoinei
o producere n exces de colagen prin aciunea asupra unui grup distinct fenotipic de
fibroblaste care au potenial s sintetizeze cantiti mari de protein
o afectarea maturarii epiteliului oral prin deficiena acidului folic (WELBURY)

n cazul ciclosporinei A
o stimularea proliferrii fibroblastelor i a producerii de colagen
o efect inhibitor asupra distrugerii colagenului (WELBURY)
o creterea nivelului de proteine n matricea extracelular gingival infiltrat cu celule
inflamatorii (McCRAIG i col., 2002).

n cazul nifedipinei
o n absena Ca+2 intracelular fibroblastele nu mai produc colagenaz; absena
colagenazei este responsabil de acumularea colagenului la nivel gingival
(WELBURY)
Frecvena inducerii mririlor de volum gingivale este variat. Dup unii autori,
101

cea mai mare frecven este dat de fenitoin (40-50%, chiar 95%), apoi de ciclosporina
A (30-70%) i n proporie mai mic de nifedipin (10-15%).
Copiii au o predispoziie mai mare dect adulii la apariia mririlor de volum
gingivale ca urmare a administrrii de ciclosporin A. STILLER i col. (1984), citai de
FUNAKOSHI i col (1992), au raportat c ciclosporina A produce mrire de volum
gingival n proporie de 100% la copiii cu vrste sub 15 ani i n proporie de 50% la
copiii cu vrste peste 15 ani.
Mririle de volum sunt mai severe dac la ciclosporina A se asociaz i nifedipina,
aa cum se ntmpl n cazul transplantului renal.
Ca tablou clinic, primele semne ale mririlor de volum gingivale induse apar la 34 luni dup administrarea medicamentului. n cazul fenitoinei, mrirea de volum ncepe
dup 2-3 sptmni de administrare i atinge apogeul dup 18-24 de luni (McDONALD,
1994). Iniial se produce o mrire de volum izolat a papilelor interdentare, mai
accentuat vestibular i anterior. Cu timpul, n special n cazul administrrii ndelungate a
fenitoinei, papilele interdentare se mresc att de mult nct capt aspectul unor
adevarai lobuli care se ntlnesc n dreptul mijlocului dintelui. Prin creterea dimensiunii
papilelor interdentare apar pungi gingivale cu adncimi diferite. Mucoasa gingival are
culoare roz, consistena este ferm i nu sngereaz uor la palparea cu sonda. Prin
supraadaugarea inflamaiei, n condiiile unei igiene orale defectuoase, culoarea mucoasei
devine roie, consistena este mai puin ferm, dispare aspectul de suprafa gingival
proeminent, aprnd aspectul de suprafa neted i crete sngerarea la palpare (fig.
2.6.).
Uneori, mrirea de volum gingival este att de mare nct poate acoperi ntreaga
coroana clinic, ajungnd la suprafaa ocluzal.
Ca i n cazul fibromatozei gingivale ereditare, apar o serie de complicaii care
deterioreaz funcionalitatea aparatului dento-maxilar: tulburri fizionomice, de fonaie,
de masticaie, chiar ntrzieri n erupia dentar i boal parodontal prin persistena
inflamaiei gingivale timp ndelungat.
Tratamentul mririlor de volum gingivale const n:
-

instituirea igienei orale corecte att la nivel individual, ct i n cabinetul stomatologic

102

cltiri orale cu soluii de clorhexidin, de 2 ori pe zi cnd periajul normal i utilizarea aei
dentare sunt ineficiente pentru controlul plcii bacteriene (OH i col., 2002)

utilizarea medicaiei alternative ori de cte ori este posibil (valproat de sodiu,
carbamazepin n loc de fenitoin; tacrolimus, un antibiotic de tip macrolid izolat din
Streptomyces tsukubaensis, ca imunosupresor n locul ciclosporinei A)

remodelarea chirurgical n mririle de volum mari induse de fenitoin; nu se recomand

intervenia chirurgical n cazul mririlor induse de ciclosporina A, deoarece pacienii au
o predispoziie crescut la infecii (FUNAKOSHI i col., 1992)
Toi autorii subliniaz importana efecturii corecte a igienei orale, susinut de

ngrijiri periodice profesionale, n evoluia favorabil a mbolnvirii gingivale i ca adjuvant

important n cazul interveniilor chirurgicale, cu rol n ntrzierea apariiei recidivelor. Dup
OH i col. (2002), igiena oral reprezint cheia reducerii recidivelor i a gravitii lor.
La pacienii cu mriri de volum gingivale induse de fenitoin s-a obinut o
reducere a severitii bolii prin administrare de acid folic pe cale general (DREW i col.;
BAKMAN si col., citai de McDONALD, 1994). Rezultatele par a fi chiar mai bune prin
cltiri orale, de dou ori pe zi, cu soluii de acid folic (DREW si col.).
E. GINGIVITA PRIN DEFICIT DE ACID ASCORBIC
Gingivita datorat carenei de vitamina C are un aspect particular datorit rolului pe
care l are vitamina C n metabolismul celular, n formarea colagenului, n activitatea
osteoblatilor, n dinamica vascular.
Carenta de vitamin C poate fi rezultatul unui aport alimentar lipsit de vitamina C sau
este rezultatul unor necesiti crescute ale organismului n anumite stri fiziologice sau
patologice. Organismul n cretere, desfurarea unor activiti fizice care necesit efort
(antrenamente, competiii sportive), strile febrile impun un aport crescut de vitamina C n
copilrie i adolescen.
Carena de vitamina C are efecte multiple, printre care i creterea permeabilitii i
fragilitii capilarelor, ducnd la apariia hemoragiilor, scderea formrii anticorpilor cu
reducerea posibilitilor de aprare ale organismului, inducerea anemiei prin perturbarea
metabolismului fierului.
n gingivita prin deficien de acid ascorbic, cunoscuta si sub denumirea de gingivita
103

scorbutica deoarece a fost descrisa ca simptom in cadrul scorbutului, pacientul acuz dureri
severe. Procesul patologic intereseaz marginea gingival liber i papila interdentar. Ele
sunt mrite de volum, modificate de culoare i sngereaz spontan. n cazurile severe apare
necroz, cu ulceraii gingivale, mobilitate i exfoliere dentar. Din fericire, formele severe
sunt rare. Ele se pot ntlni la copiii alergici la sucurile de fructe la care nu se administreaz
supliment de vitamina C.
Dup McDonald i Avery (1994), inflamaia i mrirea de volum a marginii gingivale
i a papilelor interdentare n absena factorilor favorizani locali pot fi considerate o expresie
a gingivitei scorbutice.
Pentru stabilirea conduitei terapeutice se precizeaz dac gingivita se datorete unui
aport insuficient de vitamina C sau este determinat de cauze sistemice.
Dac anamneza amnunit asupra alimentaiei pacientului evideniaz un aport
alimentar redus de vitamina C, se recomand administrarea de vitamina C n doz zilnic de
250-500 mg. Pentru a grbi vindecarea, la copiii mai mari se administreaz 1 g/zi timp de 2
sptmni.
Manifestrile gingivale pot fi reduse prin aplicare de folat direct pe gingie, avnd n
vedere deficiena de folat existent n esuturile de tip terminal aa cum este mucoasa
gingival (Linda Shaw, 1993).
mbuntirea igienei orale, ndeprtarea oricror factori locali favorizani contribuie
la vindecare. De asemenea, se indic o alimentatie bogat n vitamina C (fructe acide- zeam
de lamie, legume proaspete, ardei verde, roii crude etc.).

CURS PEDODONIE-An V, Ianuarie 2010-

AFECIUNI ALE MUCOASEI ORALE

LA COPIL I ADOLESCENT

104

La copil i adolescent, afeciunile dobndite ale mucoasei orale pot fi:

boli infecioase:

- virale
- bacteriene
- micotice

boli neinfecioase:

- afte recidivante
- limb geografic
- leziuni traumatice
- granulomul piogen.

INFECIILE VIRALE
Bolile virale sunt determinate de:
1. Virusuri herpetice
a. v. herpes simplex tip I produce: - gingivostomatita herpetic primar
- herpesul secundar (recurent) cu
localizare labial sau oral
- panariiul herpetic (la degete)
- ocazional, localizare genital.
b. v. herpes simplex tip II produce herpes genital; ocazional boala poate
avea localizare oral.
c. v. varicelo-zosterian produce varicela (primoinfecie) i zona zoster
(recuren)
d. v. Epstein-Barr produce: - mononucleoza infecioas
- leucoplazia proas.
e. citomegalovirusurile produc boli ale glandelor salivare.

105

2. Picornavirusuri
a. V. Coxsackie produc

- boala mn-picior-gur
- herpangina.

b. rinovirusuri
3. Paramixovirusuri
a. V. rujeolei
b. V. urlian - produce oreion
c. V.parainfluenza - produce infecii respiratorii

1. INFECIILE CU VIRUSURI HERPETICE

1.1 Infeciile cu virus herpes simplex tipul I

Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea sntoas

Primoinfecia devine evident sub forma unor manifestri clinice la un numr sczut de
indivizi. Forma subclinic o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar dup o perioad de incubaie de 6-14 zile cu erupie specific,
vezicule ce se ulcereaz. Apar pe esuturile orale i periorale. Dup perioada de evoluie,
virusul se deplaseaz pe direcia nervului V (trigemen) i rmne latent n ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situaii virusul se reactiveaz, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, stri de stress. In aceste situaii, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa oral pe traiectul nervului V i produc o erupie veziculoas ce se va ulcera ulterior.
Manifestarea este strict local, limitat ca ntindere, fr simptome generale (primoinfecia se
nsoete de simptomatologie general zgomotoas) pentru c dup primul contact cu virusul
herpetic se dezvolt mecanisme de aprare tisulare i umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regul infectare de la talie spre extremitatea cefalic,
iar tipul II produce infecia de la talie n jos.
In perioada neonatal (prima lun de la natere) nou-nscutul poate face boala prin
106

infectare in timpul naterii daca mama are o infecie vaginala cu HSV tip II.
Gingivostomatita primar herpetic
Apare de regul la copilul sub vrsta de 5 ani, frecvena crete de la vrsta de 6 luni i
atinge maximum la vrsta de 2-4 ani.
Incubaia este de 6-7 zile, maximum 2 spt.
Local, boala debuteaza brusc, fr semne prodromale, prin apariia unor vezicule pe piele,
rosul buzelor sau oriunde pe mucoasa oral (nu au o zon de predilecie). La nivelul cavitii
bucale, pacientul poate prezenta tumefacie pe marginea gingival i gingia fix, eritem,
precum i vezicule la orice nivel.
Veziculele sunt mici, cu coninut lichidian glbui sau alb, cu dimensiuni de 1-3 mm.
Aceste vezicule se sparg dup cteva zile, lsnd ulceraii dureroase cu diametru de 1-3 mm
acoperite de o membran gri-albicioas. Veziculele prezint de jur mprejur un halou rou, n
rest mucoasa are aspect normal.
Semnele locale se asociaz cu semne generale: febr, dureri articulare, cefalee, stare
general alterat, adenopatie cervical/genian, durere la ingerarea de alimente sau lichide cu
coninut acid.
La indivizii imunosupresai pot aprea ulceraii trenante pe limb.
Boala dureaz 1 sptmn - 10 zile (12-20 zile), in funcie de virulen i starea general
a pacientului.
Leziunile se vindec fr s lase cicatrici ( leziunile sunt superficiale, intraepiteliale).
Virusul migreaz apoi pe calea nervului V pn n ganglionul trigeminal.

Infecia recurent
-

chiar i unele manevre stomatologice pot determina recurena: anestezia, aplicarea digi

ali factori care pot provoca recurena: febra, expunerea la soare sau frig, traumatismele

exist semne prodromale: apariia la locul unde se va dezvolta leziunea a unei senzaii de
furnictur, arsur, durere, cu cteva ore inainte de apariia veziculelor

leziunile sunt vezicule multiple, fragile, cu via scurt, apoi se ulcereaz, ulceraiile
rotund-ovalare conflueaz i dau natere unor ulceraii cu dimensiuni mai mari, ca o hart
107

(cu contur neregulat). Acestea se pustulizeaz i se acoper cu cruste, vindecndu-se fr

cicatrici.
-

locurile de predilecie: la tegumente, zonele de trecere (zona de trecere tegument-roul

buzei), perioral + vermillion, perinazal

leziunea se dezvolt i la nivelul cavitii bucale, n zone de predilecie: palatul dur i

gingia (fibromucoasa)

la pacienii cu stare general compromis leziunile se vindec mai greu

la tineree, frecvena recurenelor este mai mare i scade odat cu vrsta

infecia secundar apare n acelai loc de fiecare dat

recurena nu se nsoete de semne generale.

Panariiul herpetic
-

o primoinfecie sau infecie secundar, periunghial

leziuni: roea, tumefacie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup n final i se

transform n ulceraii. Se nsoesc de adenopatie axilar sau epitrohlear

evoluia leziunilor dureaz 4-6 spt

se poate modifica i starea general

pot aprea recidive n acelai loc.

Diagnosticul diferential al gingivostomatitei herpetice primare se face cu:

1) Faringita streptococica
-

ulceratiile nu sunt precedate de vezicule

leziunile nu intereseaza buzele si tesuturile periorale

2) Eritemul polimorf
-

bule urmate la scurt timp de eroziuni care se acopera cu membrane gri-albe

buzele prezinta fisuri si cruste hematice caracteristice

108

ulceratiile orale sunt mai mari decat cele din herpes, nu sunt precedate de vezicule,
intereseaza mai putin probabil gingia

3) Gingivita acuta ulcero-necrotica (infectia Vincent)

-

intalnita rar la prescolari, mai frecventa la adolescenti

infectie bacteriana produsa de Spirochete si Prevortella intermedia

favorizata de: infectii virale (inclusiv HIV), malnutritie, stari emotionale, perioade scurte
de somn, unele boli generale

leziunile se localizeaza la nivelul papilelor interdentare si marginii gingivale la nivelul

crora se produce necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de vezicule!)

febra, dureri acute gingivale, halena

cedeaza in 48 de ore dupa imbunatatirea igienei orale si clatiri cu apa oxigenata diluata
sau alti agenti oxidanti
Diagnosticul diferential al herpesului secundar cu localizare intraorala se face cu:

stomatita aftoasa

ulceratii postraumatice

arsuri chimice

alergia de contact.
Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu pustulele intalnite in

impetigo, infectie cutanata cu bacterii piogene. Este o piodermita superficiala, contagiosa.

Apar vezicule sau bule pe o baza eritematoasa care se rup si lasa suprafetele denudate. Prin
uscarea exudatului se formeaza cruste melicerice.Veziculele se extind periferic si se vindeca
central (eruptie cu aspect cincinat).
Zonele de electie sunt fata (perinazal, perioral) si membrele. Se produce vindecare
spontana in 2-3 saptamani.
Tratamentul gingivostomatitei herpetice
In faza acuta se urmareste:
-

Calmarea simptomatologiei acute pentru a permite alimentarea pacientului prin:

aplicatii locale de anestezice usoare iniantea orelor de masa care vor reduce temporar
durerea si permit alimentarea cu alimente moi (dyclonina hidroclorica 0,5%;
lidocaina)
109

 se da copilului o lingurita de anestezic pe care o tine in gura timp de 2-3 minute si

apoi scuipa
amestec de benadril (anestezic usor) (elixir de diphenilhydramine) cu caolin-pectat
(cu rolul de a proteja leziunea) in parti egale la copiii foarte mici care nu stiu sa
scuipe
-

Pentru prevenirea infectiei secundare: aplicatii locale de tetraciclina dupa fiecare masa
folosindu-se pudra din capsula de antibiotic cu aplicatoare umezite (macar cateva zile
pentru a nu produce coloratii intrinseci la dintii in formare)
In ulceratia herpetica severa se mai recomanda un amestec de 10 ml tetraciclina
hidroclorica (250 mg tetraciclina), solutia se tine in gura 2-3 minute, de 3 ori pe
zi, timp de 3 zile; amestecul nu se inghite. Se face pauza 3 zile pentru a evita
aparitia candidozei orale, putndu-se repeta tratamentul daca este nevoie.

In toata perioada bolii copilul trebuie vitaminizat; sucurile acide sau acre nu sunt tolerate;

La copiii mai agitati se administreaza antihistaminice in doza minima eficienta pentrua

produce o stare de confort si toropeala;

Repaus la pat in camere curate, aerisite, izolate fata de ceilalti copii din familie;

Medicatie antivirala administrata pe cale generala, asociata cu analgezice: Acyclovir

(Zovirax), fie capsule : 1000 mg/zi in 5 prize, 10 zile, fie sub forma de suspensie orala:
15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca eficiena tratamentului s creasc se
recomand ca administrarea suspensiei de Acyclovir s nceap n primele 3 zile de la
debutul bolii.

1.2 Infecia cu Virusul Varicela Zoster

Virusul Varicela Zoster (v VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infecia
primar produce varicela. Dup primoinfecie virusurile migreaz pe traseul nervos i rmn
latente. Reactivarea v VZ produce herpesul zoster afectiune mai frecvent ntlnit la populaia
adult n vrst i la indivizii cu rspuns imun compromis. Leziunile reactivate au localizare
cutanat sau mucoas.
Varicela, infectarea primar cu v VZ, este o afeciune ntlnit mai frecvent n copilrie.
110

Infectarea se face prin inspirarea picturilor contaminate cu virus i mai puin obinuit prin
contact direct.

111

La circa 25 50 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel moale se ntlnesc congestie
difuz i peteii sau macule roii rare, izolate.

112

113

3. INFECIILE CU PARAMIXOVIRUSURI
3.1 Rujeola
- este determinata de virusul rujeolei
- are caracter epidemic: apare iarna si primavara
- perioada de incubatie: 7-14 zile
- simptomatologie: catar precoce, stranut, rinoree, tuse, fotofobie, febra, stare de indispozitie
- in cavitatea bucala apare semnul KOPLIK: pete albe, de dimensiunea unei gamalii de ac,
proeminente pe fond eritematos pe mucoasa jugala in dreptul premolarilor sau molarilor
temporari (aspect de sare grunjoasa). Semnul Koplik precede eruptia tegumentara.
- din a 4-a zi apare eruptia tegumentara maculo-papuloasa rosie, confluenta neregulat. Incepe din
spatele

urechilor, pe fata si gat si se extinde pe jos pe corp. Dupa 1-2 zile, leziunile se

decoloreaza si starea generala se imbunatateste.

- complicatii: - bronhopneumonie
- otita medie
- tratamentul : - profilactic: vaccin
- simptomatic: izolare la domiciliu 14 zile, regim alimentar corespunzator,
analgezice.
114

Trebuie deosebit rujeola de rubeol. Rubeola, cunoscut sub denumirea de german measles
(pojarul german) nu este determinat de un paramixovirus ca rujeola, ci de un virus din familia
togavirusuri. Simptomatologia i evoluia rubeolei sunt mult mai uoare dect cele ntlnite n
rujeol. Eruptia tegumentara dureaza mai putin (36 ore) si are nuante mai deschise. De
asemenea, lipseste semnul Koplik. Trebuie s se sublinieze c rubeola contactat de femeia
gravida poate determina malformatii ale fatului,gravitatea acestora fiind n funcie de vrsta
sarcinii la care este contactat boala.
3.2 Parotidita epidemica (oreion)
- este determinata de virusul urlian
- este mai frecventa la copiii sub 14 ani
- este mai frecventa iarna si primavara
- perioada de incubatie: 14-18 zile
- simptomatologie:

- febra, stare generala usor alterata, cefalee, dureri in gat, exacerbate de

gustul acru, dureri la vorbire, masticatie si deglutitie

- marirea de volum a glandei parotide initial intereseaza o glanda, dar se
poate extinde si la cealalta. Tumefactia este situata retroauricular si in jos spre gat, astfel ca se
percepe greu mandibula la palpare. Urechea este deplasata in sus si in afara.
- senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata
(roie) i mrit de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei
- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta
- complicatii: - pancreatita
- orhita, ce poate duce la sterilitate
- tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.

4. INFECIILE BACTERIENE
115

La copii, ntre afecuinile bacteriene cu simptomatologie n cavitatea bucal, se citeaz:

scarlatina, sifilisul , actinomicoza, tuberculoza. n cele ce urmeaz se va descrie doar scarlatina.
Scarlatina
Este produs prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secret o toxin eritrogen.
Boala este predomonanat n lunile de iarn. Are un debut brusc. Ca semne generale se citeaz:
cefalee, febra, voma, stare moderat de ru general. Pacientul prezint amigdalit, faringit
sever. De asemenea, apar modificri la nivelul mucoasei orale care poate fi congestionat.
Limba sufer modificri caracteristice sub forma unui ciclu lingual: limba la inceput este
saburala, apoi se descuameaza de la varf si margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul
superficial se deprinde, ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (limba
zmeurie).
Erupia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii:

- reumatism articular acut

- glomerulonefrita
- endocardita

Tratament: pacientul necesit internare si administrare de antibiotice (Penicilina).

5. INFECIILE FUNGICE
Candidoza orala
Candidoza este inclusa in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-galbene
neepiteliale).
Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta devine patogena
cand mecanismele de aparare ale gazdei sunt perturbate.
Factori predispozanti:
1. imaturitatea imunologica a nou-nascutului
2. tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu
steroizi
116

3. malignitatea avansata
4. malabsorbtia, malnutritia
5. terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe
antibiotice cu spectru redus)
6. chimioterapia
7. SIDA.
Forme clinice:
A. Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)
Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la persoanele cu imunitate scazuta.
La acetia apar pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente,
care acopera obrajii, palatul moale, limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot
indeparta, lasand o suprafata eritematoasa, erodata, care sangereaza usor. Simptomatologia
este de obicei uoar, durerea fiind de cele mai multe ori absent. Copilul poate prezenta
dificulti de hrnire i iritabilitate.
B. Candidoza acuta atrofica
-

este legata de terapia cu antibiotice

mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor leziuni se pot
decela zone mici de muguet.

Tratament:
1. a) Nistatin solutie a 100.000 UI/ml, dupa mese. Se administreaza 1ml de solutie de 4
ori/zi, pe care copilul o tine in gura si apoi o scuipa. Tratamentul se continua 3 zile dupa
disparitia petelor
b) Nistatin unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac aplicatii de 2-4
ori/zi. Se continua timp de o saptamana dup ace leziunile s-au vindecat.
2. Amfotericina B
3. Ketoconazol / Clotrimazol
6. BOLILE NEINFECIOASE
1. Leziunile aftoase (ulceraiile aftoase)
-

reprezint tipul cel mai frecvent de ulceraii orale ntlnite la copii;

117

pot recidiva dup o perioad variabil de timp;

grupa de vrst cea mai afectat: 10-19 ani (spre deosebire de cele virale);

la fete se produc de 2 ori mai frecvent dect la biei;

cauza nu este bine precizat; se incrimineaz o serie de factori:

o imunologici: rolul neutrofilelor;
o microbiologici, datorit unor similitudini ntre leziunile orale de aici i cele de la
Herpes simplex;
o de nutriie: deficiene ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a constatat c prin
administrarea lor leziunile se reduc);
o modificri hormonale;
o stress, traum;
o alergii alimentare: ciocolat, gluten, nuci, alune;

forme clinice: exist 3 forme importante:

a) aftele minore;
b) aftele majore;
c) aftele herpetiforme.

Diferenele clinice se datoreaz gradului de severitate a bolii, dar toate cele 3 forme au:
o etiologie comun;
o leziunile sunt ulceraii dureroase, recurente;
o exist semne prodromale;
o ulceraiile nu sunt precedate de vezicule;
o apar n zone predilecte;
o numai n anumite condiii apar pe mucoasa gingival fix i pe palatul dur
(diagnostic diferenial cu gingivostomatita herpetic, forma secundar).

a) Aftele minore
-

ulceraiile au form rotund sau oval. Forma oval se ntlnete cnd leziunea este
localizat la nivelul anurilor;

sunt leziuni superficiale;

118

leziunea se prezint ca o depresiune cu baza crateriform, cu margini mai indurate, de

culoare roie;

ulceraia prezint o zon central acoperit de un depozit galben-gri i este nconjurat de

un halou eritematos;

esuturile din jur au aspect sntos;

dimensiunea: 2 - 4 mm (rar peste 1 cm);

apar de la 1 la 4 leziuni odat, sunt foarte dureroase;

frecvent se vindec fr cicatrice n 7-14 zile;

leziunile prezint semne prodromale cu 1-2 zile nainte de apariie: senzaie de arsur pe
mucoas, indurarea locului unde apare leziunea;

localizare:
o mucoasa labial;
o mucoasa vestibular;
o limb;
o mai rar pe palat i foarte rar pe gingie;

poate recidiva la intervale largi: la unii pacieni apar ciclic, regulat, cu un interval precis,
la alii neregulat.

b) Aftele majore
-

sunt mai mari dect aftele minore, depind frecvent 1cm n diametru;

au aceleai caracteristici ale leziunilor;

localizare: oriunde la nivelul mucoasei bucale:

o de predilecie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;
o ocazional: orofaringe;

vindecarea se face ntr-o perioad mai lung de timp - 6 sptmni;

pot lsa cicatrici care pot duce la deformri tisulare.

c) Aftele herpetiforme
-

clinic seamn cu leziunile herpetice ;

119

leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai puin n diametru; sunt att de mici nct pot trece
neobservate;

au culoare galben;

sunt foarte numeroase (uneori pot aprea pn la 100 de ulceraii);

sunt foarte dureroase (exist o disproporie ntre caracterul durerii i mrimea leziunii);

leziunile pot conflua, rezultnd o ulceraie mare, cu margini anfractuoase, neregulate

(spre deosebire de primele 2 forme);

localizarea: n partea anterioar a gurii:

o caracteristic: pe feele laterale I faa ventral ale limbii, planeul bucal;
o frecvent: n mucoasa mobil;
o rar: palatul dur, mucoasa gingival;

vindecarea este dificil, se produce n 1-2 pn la cteva sptmni, n funcie de numrul

leziunilor;

ocazional pot ramne cicatrici (mai ales cnd ulceraiile au fuzionat);

Diagnosticul diferential:
a) ulceraii produse n urma diferitelor traumatisme ale mucoasei bucale: accidentale sau
autoinduse;
b) ulceraii multiple orale care apar n boli virale:
o stomatita herpetic primar;
o herpangina;
o boala mn-picior-gur.
Diagnosticul diferenial se bazeaz pe:
-

localizare;

dimensiunea leziunilor;

n aceste boli virale vezicula precede ulceraia;

stare general alterat (n stomatita herpetic);

leziuni periorale (n stomatita herpetic) sau pe tegumente (n boala

mn-picior-gur);

c) ulceraii din diferite tulburri gastro-intestinale: boala celiac (Crohn);

d) deficite de fier, acid folic sau vitamina B12;
120

e) discrazii sanguine;
f) afeciuni dermatologice.
Tratamentul aftelor recidivante la copil urmrete combaterea simptomatologiei
(tratament simptomatic) i combaterea infeciei secundare. Se pot folosi:
1. Paste protectoare i analgezice:
a. Past gelatinoas de carboximetilceluloz (de exemplu produsul ORABASE al
firmei SQUIBB);
b. Geluri anestezice topice care conin lidocain sau salicilat (antiinflamator
nesteroidian).
Pasta se aplic peste ulceraie, naintea orei de mas, cu ajutorul unui aplicator sau cu
degetul curat. n prealabil, mucoasa gingival sau oral trebuie uscat. La copilul mic, aplicarea
este greu de realizat.
O atenie deosebit trebuie acordat utilizrii gelurilor pe baz de salicilat. Ele nu trebuie
aplicate n cantiti excesive!
2. Ape de gur i spray-uri analgezice
Conin clorhidrat de benzydamin (de exemplu preparatul DIFFLAM al firmei RIKER).
Apele de gur, sub form de cltiri naintea orelor de mas, sunt utile pentru copilul mai
mare cu afte recurente. Pentru copilul mai mic se recomand folosirea sub form de spray.
Spray-ul poate fi folosit i la pacienii cu ulceraii oro-faringiene.
3. Apele de gur antiseptice cu gluconat de clorhexidin (0,2%)
Se folosesc pentru a combate infecia secundar bacterian i pentru controlul plcii
bacteriene n condiiile n care periajul dentar nu poate fi efectuat datorit durerilor generate de
ulceraiile aftoase. La copilul mai mare de 7-8 ani se utilizeaz sub form de cltiri. La copilul cu
o vrst mai mic de 7-8 ani, datorit greutii efecturii cltirilor, prinii aplic antisepticul
peste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consider c metoda nu este satisfctoare.
PARKIN recomand utilizarea gelului de gluconat de clorhexidin n concentraie de 1%
sub form de periaj dentar, de dou ori pe zi. Sub form de soluie (concentraie 2%), recomand
cltiri de 4 ori pe zi. Utilizarea clorhexidinei mbuntete igiena oral, reduce indicele de plac
i favorizeaz vindecarea n infeciile orale n situaiile n care periajul dentar este imposibil.
Utilizarea ndelungat a clorhexidinei poate duce la apariia unei coloraii dentare
121

extrinseci care dispare prin efectuarea unui periaj profesional, bine-neles dup vindecarea
leziunilor de pe mucoas.
4. Cltiri cu soluii de tetraciclin
Sunt utile n ulceraiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7-8 ani. Sunt contraindicate la
copiii mai mici de aceast vrst deoarece pot genera coloraii intrinseci prin ncorporarea
tetraciclinei n dentina dinilor n formare.
5. Aplicaii locale de corticosteroizi
Se folosesc pentru a calma simptomatologia i pentru a reduce durata aftelor minore.
Pentru ca efectul s fie optim, aplicaiile trebuie fcute n faza prodromal. Se recomand:
-

Triamcinolon acetonid (0,1%) sub form de unguent (ADCORTYL

n ORABASE, firma SQUIBB) aplicat pe leziune n cantitate
foarte mic de 2-4 ori pe zi.

Discuri de hidrocortizon succinat de sodiu (2,5mg) (preparatul

CORLAN al firmei GLAXO) se dizolv lent n gur, n
vecintatea leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomand la
copilul mai mic de 7-8 ani.

Ulceraiile herpetiforme nu rspund la aplicaiile topice de corticosteroizi.

Majoritatea autorilor arat c la copiii mai mari cu afte minore, evoluia este favorabil n
cazul folosirii cltirilor orale cu clorhexidin 0,2% suplimentate naintea orelor de mas cu o ap
de gur analgezic (DIFFLAM) n situaiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori
este util pasta cu triamcinolon. La copiii mai mici, prinii pot aplica paste protectoare, cu sau
fr triamcinolon sau gel de lidocain.
n cazul aftelor severe, mai rare din fericire, este foarte important tratamentul de
susinere. n aceste cazuri se recomand:
-

repaos la pat;

administrarea de lichide pentru meninerea balanei hidrice;

analgezice sub form de elixir de paracetamol fr zahr;

sedative pediatrice (promethasin), folosite pe perioade scurte, dac somnul este

perturbat.

n situaiile n care se impune tratament pe cale general cu steroizi sau alte forme de
imunosupresoare, se indic spitalizarea pentru o scurt perioad de timp.
122

n cazul ulceraiilor orale, ele nu trebuie neglijate, fiecare copil trebuind s fie investigat
n ntregime.
2. Limba geografic
Limba geografic, numit i eritem migrator sau glosit benign migratorie, este o
afeciune a crei etiologie este necunoscut. S-a presupus c un rol n declanarea modificrilor
mucoasei linguale l-ar putea avea stress-ul emoional, infeciile fungice i bacteriene. De
asemenea s-a constatat c afeciunea are un caracter familial (o component genetic).
Ca frecven, limba geografic se ntlnete la 1-1,5-2% din populaie, mai afectate fiind
persoanele de sex feminin.
Boala se caracterizeaz prin apariia i dispariia unor zone roii cu tipar circinat
neregulat, cu sediu variabil. La marginea zonei de culoare roie se poate ntlni o linie subire
alb sau galben de demarcare. Zona de culoare roie apare datorit descuamrii papilelor
filiforme, iar linia alb de demarcaie, datorit papilelor filiforme albe, hipertrofice, cheratinizate
din vecintate.
Boala evolueaz n general asimptomatic. Unii pacieni pot prezenta o uoar senzaie de
arsur i glosodinie.
Tratamentul nu este necesar, datorit tendinei de autolimitare i evoluiei, de cele mai
multe ori, asimptomatice. De obicei, n cazul familiilor n care se ntlnete aceast afeciune, ea
este cunoscut i nu nelinitete pe nimeni. n celelalte cazuri trebuie explicat c este o afeciune
benign, fr semnificaie important.
Dac afeciunea este nsoit de semne subiective, tratamentul aplicat este empiric i
simptomatic. REGEZI consider c pot fi utile aplicaii locale de steroizi la care se asociaz i un
antifungic.
3. Leziunile traumatice ale mucoasei orale
Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezint sub forma unor ulceraii traumatice
sau eroziuni. De obicei aceste ulceraii sunt unice, au forme variabile, au marginile neregulate,
prezint o suprafa pseudomembranoas roie sau galben i sunt dureroase. Pot fi superficiale
sau profunde. Se pot ntlni pe feele laterale ale limbii, pe mucoasa jugal, pe buze, pe mucoasa
palatinal.
123

Cauzele sunt reprezentate de injurii de natur mecanic (traumatic), chimic, termic,

electric.
a) Leziunile traumatice sunt generate de:
-

cderi sau alte accidente care produc deteriorri ntinse ale esuturilor moi i
dure;

mucarea mucoasei orale jugale sau labiale, dup insensibilizarea prin anestezie
local; ca urmare apar ulceraii cu contur neregulat;

mucarea prilor moi la copii cu handicap motor;

prezena incisivilor temporari inferiori ca dini natali sau neonatali duce la

lezarea frenului lingual i a feei ventrale a vrfului limbii cu apariia de
ulceraii n aceste zone (boala RIGA-FEDE);

periaj dentar intempestiv;

tulburri emoionale care duc la apariia unor leziuni gingivale autoprovocate

(n special n timpul orelor la coal, cu unghia sau cu creionul, copilul i
traumatizeaz gingia ntr-o anumit zon);

automutilri n cazul unor afeciuni generale (de exemplu sindromul LESCHNYHAM, boala HALLERVORDEN-SPATZ).

Sindromul LESCH-NYHAM este o boal metabolic rar, cu transmitere recesiv legat

de sex. n aceast afeciune este perturbat metabolismul purinei. Pacientul prezint simptome
generate de hiperuricemie (gut), retard mental, anemie megaloblastic, automutilare.
Atutomutilarea este unul din semnele importante ale sindromului i const, n esen, n
mucarea unei pri a corpului sau n lovirea capului. ntr-un studiu efectuat pe 14 pacieni cu
vrste cuprinse ntre 5 i 28 de ani s-a artat c cele mai obinuite injurii sunt mucarea
degetelor, a buzei inferioare, a limbii i a obrajilor. 93% dintre pacieni prezentau o deteriorare
permanent a buzei inferioare (MANIERE i col., 1999).
Boala HALLERVORDEN-SPATZ este o afeciune neurodegenerativ progresiv rar,
concretizat prin depozite de fier anormal de mari la nivelul creierului. Boala are o transmitere
autozomal recesiv. Tabloul clinic este variabil i include:
-

distonie progresiv;

rigiditate;

coreoatetoz;
124

deteriorare mental;

spasticitate, convulsii;

deteriorarea retinei i/sau atrofie optic;

disartrie;

automutilare cu apariia unor ulceraii persistente la nivelul prilor moi

ale cavitii orale (buz inferioar, limb).

n cazul sindromului LESCH-NYHAM, pentru prevenirea automutilrii se aplic metode

care nu sunt foarte eficiente:
-

administrarea pe cale general a benzodiazepinei;

aplicarea de protectori orali, metod eficient cu caracter temporar, dar

nesatisfctoare pe termen lung;

n unele situaii, singura metod de tratament eficient este reprezentat de

extracia dentar.

n boala HALLERVORDEN-SPATZ se recomand confecionarea unor gutiere din

polivinil moale pe toat arcada, care sunt purtate n perioadele de spasm intens oro-facial.
b) Injuriile de natur chimic apar n diferite situaii:
-

aplicaii locale de substane chimice (aspirin, ageni caustici). Este cunoscut

obiceiul de a ine o tablet de aspirin pe mucoasa oral lng o zon dureroas
(dinte cu pulpit, pericoronarita molarului de minte, etc.);

accidente n cabinetul stomatologic prin utilizarea incorect a soluiei sau

gelului de H3PO4;

folosirea exagerat a apelor de gur care conin alcool;

Ca urmare a acesto injurii chimice apar leziuni cu caractere clinice diferite, n funcie de
timpul de contact cu mucoasa oral i de concentraia substanei respective:
-

eritem uor localizat apare dup o expunere de scurt durat la ageni capabili
s produc necroz tisular;

necroz de coagulare superficial, urmat de o ulceraie alb n cazul creterii

concentraiei substanei i a timpului de contact. Sub membrana care acoper
ulceraia, suprafaa mucoasei este friabil, dureroas i sngereaz uor la
atingere.

125

c) n urma injuriilor termice apar aa-numitele arsuri termice ntlnite n mod obinuit
pe mucoasa palatului dur (prin ingestie de alimente mai consistente gen sticks), pe
limb sau pe palatul moale (prin ingestia de lichide fierbini). Leziunile sunt n
general eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile de necroz produse prin arsuri
chimice, care sunt leziuni albe.
d) Leziunile prin mucarea unor cabluri electrice ntlnite la copiii precolari seamn
cu cele produse prin injurii termice, producnd acelai rspuns tisular.
Arsurile electrice se caracterizeaz prin existena unei zone declive, alb-cenuii,
coagulate, cu margini eritematoase. Spre deosebire de arsurile termice, n arsurile electrice,
distrucia este mai profund dect este evideniat clinic; n jurul marginilor de esut necrotic
inflamaia este minim. Leziunea este nedureroas i este nsoit de efecte sistemice minime. Se
produce o pierdere minim de plasm i de electrolii, iar epitelizarea se produce mai lent.
Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale const, n general, n tratament
simptomatic i n ndeprtarea cauzei, atunci cnd ea este cunoscut.
n cazul leziunilor traumatice autoinduse pe un fond de tulburri emoionale, rolul
psihologului sau medicului psihiatru este important. Decondiionarea factorului psihic va duce n
final la asigurarea condiiilor necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. n absena acestei
decondiionri, orice tratament local va recidiva.
n leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termice, tratamentul simptomatic
local se va aplica cu sau fr administrare de analgezice pe cale general. Pentru reducerea
simptomatologiei se administreaz acetat de hidrocortizon cu sau fr benzocain i soluii
diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonin 1% - DYCLONE).
n arsurile electrice trebuie luate msuri pentru pstrarea normal a deschiderii gurii cu
evitarea formrii cicatricilor mutilante la acest nivel.
4. Granulomul piogen
Granulomul piogen apare ca urmare a unei reacii tisulare exagerate fa de iritani de
natur nespecific de obicei. El poate fi ntlnit pe gingie, buze, limb. Mai frecvent se
localizeaz pe gingie la maxilar, n regiunea anterioar, pe faa vestibular, cu punct de plecare
papila interdentar. Este o leziune moale de tip vascular, pediculat sau sesil, cu suprafaa
verucoas sau ulcerat. Simptomul cel mai obinuit este sngerarea.
126

Din punct de vedere histologic, leziunea este alctuit din esut de granulaie foarte
vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.
n absena tratamentului, leziunile capt un aspect mai fibros asemntor epulisului
fibros.
Tratamentul const n excizie chirurgical. n cazul exciziei incomplete sau persistenei
factorilor locali predispozani se produce recidiva.

5. Chisturile gingivale ale nou-nscutului

Chisturile gingivale ale nou-nscutului sunt chisturi de dezvoltare i nu au semnificaie
patologic. Ele trebuie cunoscute, deoarece muli prini se adreseaz ngrijorai stomatologului
pedodont.
Aceste chisturi au frecvena cea mai mare n perioada neonatal apoi involueaz spontan;
fie se rup, fie se exfoliaz.
Chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei gingivale poart numele de noduli
BOHN, iar chisturile localizate pe linia median a palatului poart numele de perlele lui
EPSTEIN.
Nodulii lui BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentar din care se
formeaz mugurii dinilor temporari). Dezintegrarea acestei lame dentare este evident spre
sfritul sptmnii a dousprezecea de via intrauterin. Chisturile gingivale sunt numeroase la
fetus i la nou-nscut. La nou-nscut se prezint sub forma unor noduli albicioi cu baza lit, cu
diametrul de aproximativ 2 mm. Se pot ntlni unul sau mai muli noduli la nivelul crestei
alveolare.
Perlele lui EPSTEIN rezult din resturile epiteliale prinse pe linia median n procesul de
fuziune a palatului. Ele se ntlnesc de-a lungul rafeului median spre jonciunea palatului dur cu
palatul moale.

127