CURS 1

TRAUMATISMELE DENTO-PARODONTALE
Generalităţi
- Frecvenţă - reprezintă a II a patologie pedodontică după carie. Zona cea mai
frecvent traumatizată este cea a incisivilor superiori mai ales la băieți. Trebuie
să se examineze şi incisivii inferiori pt că de multe ei suferă traumatisme
minore dar care pe termen lung dau complicații grave.
- Evoluţia lor în timp este imprevizibilă putând apărea la distanţă în timp
complicaţii de gravităţi diferite. (ex. pot să apară parodontite apicale cronice
sau resorbţii radiculare după luxaţii) De aceea orice traumatism dento-
parodontal trebuie dispensarizat pe termen lung
- Leziunile traumatice pot afecta DT sau DP aflaţi în diferite stadii de
dezvoltare (dinţi imaturi cu rădăcini scurte şi apex incomplet format sau dinți
maturi). Pot apărea modificări ale germenului dentar de înlocuire vizibile la
erupţie (ex dilacerări sau anomalii dentare de dezvoltare de structură);
- Factori favorizanţi: proalveolodenţiile superioare, defectele de structură,
crize comiţiale, carii.
- Reprezintă urgenţe stomatologice pentru care trebuie să se aplice la prima
prezentare un tratament de urgenţă.
Clasificare
După OMS, completată de Andreasen
Traumatismele dento-parodontale sunt:
 Traumatisme dentare
- După zona dentară afectată: coronare, corono-radiculare, radiculare
- După structura dură interesată: fisuri ale smalţului, fracturi ale smalţului,
fracturi ale smalţului şi ale dentinei
- După afectarea camerei pulpare: fracturi penetrante şi nepenetrante
- La fracturile coronare: după direcţia liniei de fractură (oblică, orizontală cu
interesarea unghiurilor incizale sau a muchiei incizale, fractura unui cuspid la
molari sau premolari),
- La fracturile corono-radiculare: după direcţia liniei de fractură (oblică,
verticală), după interesarea camerei pulpare (penetrante şi nepenetrante)
- La fracturile radiculare: după numărul liniilor de fractură (1-sau mai multe
linii de fractură, cu fragment interpus sau fracturi cominutive); după direcţia
liniei de fractură (orizontală, oblică, verticală); după existenţa sau nu a
deplasării fragmentelor
 Traumatisme ale sistemului de susținere a dintelui (parodontale)
 Contuzia (comoţia)=strivirea pachetului vasculo-nervos
Ex. clinic: durere la atingere in masticatie şi la percuţie, fără mobilitate sau
deplasare dentară
 Subluxaţia
Ex. clinic: durere şi mobilitate, uneori sângerare gingivală, fără deplasare
 Luxaţii
 Luxaţia parţială
Ex. clinic: durere, mobilitate, deplasare în plan vertical (intruzie-extruzie) sau
lateral (vestibulară sau orală).
 Intruzia
- deplasarea spre os parţiala sau totala a dintelui
- pachetul vasculo-nervos apical este strivit și cel cervical este elongat (întins)
în funcţie de gradul de brutalitate a loviturii.
Extruzia
- pachetul vasculo-nervos apical este întins
- ligamentele din treimea gingivală vor fi întinse.
 Luxaţii laterale
- deplasarea v,o,m,d a dintelui
- strivirea pachetului vasculo-nervos spre partea deplasată
- întinderea pachetului vasculo-nervos de partea opusă deplasării cu ruperea de
fibre din ligamentul periodontal (LP) → sângerare gingivală
- posibilă fixare în osul alveolar a apexului radăcinii → dintele nu prezintă
mobilitate
- pot exista modificări de ocluzie, fractura peretelui alveolar, dureri la percuție
si spontane.
 Luxaţia totală (avulsia)
- toate fibrele parodontale sunt rupte
- plagă recentă cu sângerare sau cheag aspecte asemănătoare cu cele întâlnite în
plaga postextrtacțională.

Clasificarea Ellis:
I. fracturi coronare Smalț / limitat dentină
II. fracturi coronare S+D
III. fracturi coronare S+D+Pulpă
IV. fracturi coronare + necroză pulpară
V. avulsie dentară
VI. fracturi radiculare (cu/fără fracturi coronare)
VII. luxaţii parţiale (cu/fără fracturi coronare sau radiculare)
VIII. fractura coronară totală.

Traumatismele dinţilor temporari

Anatomie
1. Craniul și fruntea sunt relativ mai mari la copil în comparație cu oasele faciale
ceea ce oferă protecție mandibulei
2. Țesut adipos facial mai gros la copil poate atenua socul traumatic
3. Oasele maxilare sunt mai elastice la copil
4. Oasele faciale au un cortex subțire și o spongioasă mai mare.
Diferențe față de adult
1. Tratamentul de urgență trebuie privit cu mai mare responsabilitate la copil
2. Examinarea clinică și radiografică sunt mai dificile la copil având un rol ceva mai
redus în diagnostic
3. Tratamentul trebuie să țină cont de lipsa dezvoltării faciale și dentare, dentiția
mixtă
4. Vindecarea este mai rapidă la copil și de aceea tratamentul trebuie să fie instituit
precoce, timpul de imobilizare trebuie să fie mai redus,
 5. Complicațiile pulpare sunt mai frecvente și apar mai repede la DT
6. Traumatismele intracraniene și ale măduvei sunt mai frecvente la copil
7. Intervențiile terapeutice prezintă un risc mai mare de lezare a structurilor în
creștere.
Frecvenţă
- interesează ambele sexe
- mai frecvent la maxilar (ICS)
- vârsta (1,5-2,5 ani când copilul începe să meargă
Cauze
- căderi, loviri, contactul cu obiectele din casă la momentul la care copilul
deprinde mersul
- accidente de joacă în casă sau afară
- bătaie
- accidente de maşină.
Factori favorizanţi
- proalveolodonţia
- anomalii de dezvoltare (hipoplazia / hipomineralizare smalțului) apar mai rar
la DT
- carii
- crize comiţiale (epilepsia).
Forme clinice
- pot apărea toate formele clinice de traumatisme dentare şi parodontale
- mai frecvente sunt luxaţiile din cauza: axului de implantare mai vertical,
osului alveolar cu o structură mai moale, elastică, buzei care oferă o protecţia
mai slabă decât la DP
- dintre luxații intruziile sunt mai frecvente.

Diagnosticul
Examinarea copilului cu traumatism: anamneză, examen clinic, examen radiologic
○ Anamneza
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului dentar → 3 întrebări → când, unde și cum s-a produs
accidentul
○ Examenul clinic
○ Examene radiologice
Rolul Rx
• pentru diagnostic și evaluarea tratamentului
• importante ca documente care atestă situația inițială
• depistarea FR, RR, gradul dezv. rad., dim. camerei pulpare
• radiotrasparențe periapicale
• grd. deplasării dinților, poziția dinților neerupți
• depistarea fracturilor osului alveolar sau ale fracturilor maxilarelor
• prezența de corpi străini părțile moi (ex. dinți).

Tehnici radiologice
 nu există o serie standard de radiografii pt DT;
  toate tipurile de radiografii în care se vede bine zona apicală a dintelui traumatizat
sunt indicate;
 în cazul suspectării unei fracturi radiculare, trebuie efectuate mai multe Rx
periapicale retroalveolare din unghiuri ușor diferite atât în plan vertical cât și în
plan ușor orizontal, pentru a verifica localizarea și extinderea fracturii;
 o radiografie foarte folositoare pentru stabilirea planului de tratament în intruziile
IC temporari este cea în incidență latero-anterioară;
 Rx ocluzală este utilă în luxații laterale, FR în 1/3 apicală și medie
 se obține o imagine f bună dacă se aplică un film pt Rx intraorală în contact cu
buzele copilului și perpendicular pe conul de raze X; pt această radiografie timpul
de expunere este dublu față de cel pt o radiografie periapicală;
 pt a depista prezența corpilor străini ca fragmente de dinți în grosimea buzelor sau
limbii se utilizează un timp de expunere de un sfert din timpul normal; filmul este
plasat sub țesutul ce trebuie să fie examinat și apoi se face expunerea;
Urmărirea radiologică în timp:
 multe modificări patologice nu sunt aparente radiologic imediat
posttraumatic;
 după aproximativ 3 săptămâni pot fi observate radiologic:
- radiotransparențele provocate de necroza/gangrena pulpei;
- resorbția radiculară externă produsă de inflamație
 după aproximativ 6-7 săpămâni se poate observa anchiloza dento-
alveolară (fuziunea osului alveolar cu rădăcina dintelui) asociată cu
resorbția radiculară de înlocuire (dintele este înlocuit cu os)
 de aceea este bine ca următoarele radiografii după cele inițiale să se
efectueze la 1 - 2 luni după traumatism;
 în absența altor semne clinice cum ar fi apariția fistulei, a mobilității
anormale, a modificărilor de culoare sau a durerii nu se indică efectuarea
unor radiografii suplimentare mai devreme de 6 luni;

FRACTURILE CORONARE
- Fracturile nepenetrante sunt rare în special cele în smalţ
- Fracturile penetrante sunt mai frecvente din cauza grosimii mici a structurilor
dure la DT
- Tratamentul:
 F. de smalţ - netezire a marginilor anfractuoase cu discuri abrazive+aplicări de
preparate fluorurate
 F. smalţ+dentină nepenetrantă - protecţie dentinară și pulpară cu lineri cu hidroxid
de calciu (HC) + refacerea defectului cu compozite sau coroane
prefabricate de înveliş
 F. Penetrantă
- tratament conservator cu tratament endodontic (pulpotomie sau pulpectomie) în
funcţie de mărimea orificiului de deschidere, starea pulpei, vechimea
traumatismului + refacere cu compozit, glasionomeri sau coroane
prefabricate.
 - Uneori lipsa de cooperare a copilului face ca tratamentul conservator să fie înlocuit
de extracţie.
 dacă pierderea survine după erupţia caninului temporar nu este necesar
menţinătorul de spaţiu pentru menţinerea spaţiului.
 totuşi menţinătorul de spaţiu rezolvă problema prevenirii obiceiurilor de
interpoziţie (buza, limba) şi problemele de fonaţie.

FRACTURILE RADICULARE
- sunt destul de rare
- apar în stadiul II de evoluție a DT
- dintele poate fi mobil și deplasat
- impun de regulă extracţia fragmentului coronar cu menţinerea fragmentului
apical care se va elimina prin RR.
- alte ori se poate face tratament endodontic pe fragmentul coronar.

LUXAŢII
Intruzia la dinţii temporari
- de gravitate diferită: de la o uşoară înfundare la înfundarea totală
- se asociază leziuni ale părţilor moi (echimoze, plăgi)
Examen clinic relevă: leziunile părţilor moi şi micşorarea coroanei clinice sau absenţa
dintelui (aspect de plaga postextractionala).
Tratamentul:
 Regim igieno-dietetic: toaleta cu apă oxigenată a părţilor moi, igiena dentară
corectă, igiena alimentaţiei (alimente moi, nu acre sau piperate)
 Tratamentul propriu zis: de la extracţie la expectativă
 Criterii de alegere a metodei de tratament:
- gravitatea intruziei este cel mai important factor deoarece stabilește relaţia
DT intrudat cu DP de înlocuire (Rx în incidenţă antero-laterală).
- vârsta copilului
- gradul sau de cooperare la tratament.
 Metode de tratament
- Expectativa dacă coroana este intrudată < de ½ din înălţimea coroanei pt
că coroana DT intrudat nu interferă cu DP de înlocuire. Expectativa se
justifică prin posibilitatea ca DT intrudat să reerupă într-o perioadă de
timp variabilă de la câteva săptămâni (2-3) până la câteva luni (6) în
funcţie de gradul de înfundare iniţial. Unii autori recomandă expectativa
deoarece consideră că DP a fost lezat doar în momentul traumatismului şi
că ulterior nu mai survin leziuni suplimentare.
- Extractia se impune dacă coroana este intrudată > de ½ din înălţimea
coroanei deci rădăcina DT intrudat interferă cu dintele permanent de
înlocuire). Alti autori atrag atenția că există riscul traumatizării
suplimentare a DP în timpul extracţiei
- Monitorizarea dintelui este indicată pe toată perioada de expectativă
(modificarea culorii dintelui în gri-cenușiu ca urmare a mortificări pulpare
impune inițierea tratamentului endodontic
 - Tratament endodontic se recomandă la copilul cooperant: pulpectomie
non-vitală, tratament de canal, obturație de canal cu pastă resorbabilă și
obturaţie coronară iar la copilul necooperant se indică extracţie.
- Prognosticul cel mai bun o au intruziile de la DT imaturi.
Extruzia
- este mai rară
- coroana clinică este mai lungă decât la dintele temporar omolog putând determina
interferențe ocluzale
- dintele prezintă mobilitate şi uneori şi fracturi radiculare
- tratamentul este deobicei extractia dar poate fi și repoziționarea și imobilizarea.

Luxaţiile laterale
- Apar frecvent fiind favorizate de osul alveolar moale (mai puțin dens)
- Ele afectează osul alveolar, ligamentele periodontale, gingia şi de cele mai
multe ori pulpa.
- Dintele este deplasat faţă de poziția sa inițială
- Apar sângerări gingivale și leziuni ale părţilor moi care impun antibioterapia
pe cale generală
- tratamentul constă în repoziţionarea precoce a dintelui cu indexul şi policele
medicului
- de cele mai multe ori nu este necesară contenţia adică imobilizarea la DT (de
ex. dacă luxaţia este palatinală dinţii antagonişti vor menţine poziţia dintelui
iar dacă luxaţia este spre vestibular buza va realiza contenţia). Dacă totuşi
trebuie imobilizare aceasta se face pentru o perioadă scurtă de 2 săpt.
- ritmul resorbţia radiculară a dintelui luxat este de obicei accelerat
- la primul semn de mortificare se impune tratament endodontic finalizat prin
obturaţie de canal cu materiale resorbabile sau extracţie în funcţie de vârsta
copilului și grd. lui de cooperare
- în cazul modificării de culoare spre galben maroniu ceea ce trădează o
degenerescenţă calcară a pulpei nu este obligatoriu tratamentul endodontic ci
numai expectativă
- în luxațiile vestibulare rădăcina dintelui este deplasată spre oral putând
interfera cu DP de înlocuie situație în care este indicată extracția
Avulsia
- La copiii mai mari crește frecvența avulsiilor în timp ce numărul intruziilor
scade
- nu se recomandă de regulă replantarea deoarece: dintele va fi înlocuit, RR
este rapidă şi contenţia este greu de realizat la copiii mici.

COMPLICAŢIILE TRAUMATISMELOR DENTO-PARODONTALE

ASUPRA DT/ DP AFECTAȚI DE TRAUMATISM
1. Hiperemia pulpară (pulpită reversibilă)
 este răspunsul inițial al pulpei la traumatism
 capilarele pulpare se dilată
 reversibilă / tranzitorie
 modificări ale culorii dintelui într-o tentă rozalie
  vindecarea:
 restitutio ad integrum
 evoluție spre o pulpită cronică
2. Hemoragia pulpară
 reversibilă
 ca urmare a hemoragiei se depun pigmenți sanguini în canaliculele dentinare ceea
ce conduce la modificare de culoare închisă a dintelui spre brun
3. Pulpite ireversibile
 Este indicată pulpectomie vitală
4.Metamorfoza calcică (calcificări pulpare)
 depunerea de dentină de reacție până la închiderea completă a camerei pulpare și
a canalelor radiculare
 pulpectomie vitală
5. Necroza pulpara / gangrena
 apexul este închis, nu a început resorbția radiculară și se rupe pachetul vascular
 modificarea culorii dintelui în gri spre negru
 pulpectomie nonvitală / extracție în funcție de tipul și gravitatea traumatismului
6. Infecția ligamentului periodontal
 apare în luxații în care ruperea fibrelor LP favorizează invazia microbiană din
cavitatea bucală
 ca urmare apare pierderea osului alveolar (Rx)
 apare puroi din șanțul subgingival sau din alveolă după replantare, mobilitatea
dentară crește și se recomandă extracția
7. Modificări de culoare ale coroanei dintelui
 colorație roz după hemoragie pulpară prin ruperea vaselor sanguine. Ea poate
dispărea cu timpul sau poate determina o colorație întunecată provocată
de invadarea canaliculelor dentinare cu derivați ai hemoglobinei. Este
indicată expectativa.
 colorație roșietică ca urmare a unei resorbții interne în camera pulpară. Ea nu
dispare pt că procesul resobtiv progresează determinând pierderea
coroanei. Este indicată extracția DT cu menajarea DP succesor
 colorație galbenă apare în calcificările pulpare coronare vizibile Rx. Este indicat
tratmentul endodontic (pulpectomie) dacă apar și alte manifestări clinice
sau expectativă daca nu apar
 colorație închisă (gri, maro, negru) apare când pulpa se necrozează și infectează
sau pe termen lung după o hemoragie pulpară. Este indicată pulpectomia
non vitală
8. Exfolierea prematura a DT
9. Deplasarea permanentă a dintelui temporar / permanent după luxații
10. Resorbții radiculare patologice a DT/DP
Etiologie
 cauze locale (traumatisme de diverse intensități, patologia ligamentului
periodontal, malocluzia, chisturi, tumori, forțe ortodontice supradozate, obiceiuri
vicioase, dinții incluși prin presiunile exercitate pe rădăcini, albirea intracoronară,
tratament cucu HC, erupție întârziată a DP, iatrogenia-leziuni termice ale pulpei,
 tratament periodontal incorect, materiale dentare – nitrat de Ag., cimenturile
silicat).
 cauze generale (hipofosfatemia, dezechilibrul hormonal cu hiperparatiroidism,
hipo sau hiperpituitarism, hipotiroidism, boala Paget, infecția herpes zoster, sindr.
Papillon Lefevre, sindr. Turner, deficiența vitaminiei A, boli renale sau hepatice
grave, radioterapia etc)
 idiopatice.
Clasificare
 fiziologică doar la DT
 patologică care poate apărea atât la DT cât și la DP:
 cu tipar patologic: externă și internă care pot apărea simultan sau
de sine stătător
 cu viteză (accelerare / încetinire).
RESORBȚIA RADICULARĂ EXTERNĂ poate fi:
a) RR de suprafață de obicei este tranzitorie (reversibilă) fiind asociată cu leziuni
posttraumatice ale cementului și cementoblaștilor
b) RR inflamatorie (RRI) de origine pulpară (necroza, infecție) sau parodontală (ruperi
ale LP de ex după luxații). RRI poate continua unei RR de suprafață când se produce
descoperirea dentinei iar procesul resorbtiv nu mai este reversibil. Cu cât canaliculii
dentinari expuși sunt mai largi cu atât RR avansează mai rapid
Diagnosticul se face pe baza:
-depisării unui traumatism dento-parodontal în antecedente
-examinării clinice (inspecție, palpare, percuție) evidențiază necroza, gangrena
pulpară sau parodontitele apicale
-Rx radiotransparență ce marchează pierderea structurii dentare externe, geode cu
contur neregulat cervical, lateral, apical și
-pierderea osului alveolar din jur
Tratament
- îndepărtarea țesutului necrozat și infectat pulpar
- obturarea canalului cu hidroxid de calciu pt 6-24 luni
- apoi se face obturația definitivă de canal
c) RR de înlocuire care succede unei anchiloze dento-alveolare. Anchiloza reprezintă
fuziunea osului alveolar cu rădăcina dintelui și LP dispare. Anchiloza favorizează
procesul de înlocuire a țesuturilor radiculare (cement la inceput și apoi și dentina) cu os.
Apare frecvent după luxații și în special după avulsii. RR de înlocuire este cel mai
frecvent progresivă.
Clinic
 infraocluzia
 migrări ale dinților vecini și antagoniști
 sunet ascuțit metalic la percuție
 lipsa mobilității dentare
 modificări de culoare
Rx lipsa spațiului periodontal prin dispariția LP, contur radicular neregulat
d) RR externă asociată cu boli sistemice

Tratament
Prevenirea lezarii LP este singura modalitate de tratament
Reducerea ritmului RR
- tratarea cu solutie cu F / solutie de tetraciclina a suprafetei radiculare inaintea replantarii
- imobilizare elastică pt 7-10 zile
- tratament endodontic
RESORBȚIA RADICULARĂ INTERNĂ (alte denumiri granulom intern, resorbție
internă progresivă, pulpom sau dintele roz)
Frecvență
Este mai rară în general și în special la DP. Mai frecvent afectează DP imaturi. Poate
afecta dinții anteriori și uneori se observă simultan la mai mulți dinți.
Patogenie
Este produsă de traumatisme care conduc la inflamația cronică ireversibilă a pulpei și
apoi la necroza pulpei. RR internă începe întotdeauna din dentină și progresează spre
cement. Stimulul pt începerea RR este pulpa necrotică aflată coronar de focarul de
resorbție. În focarul de resorbție mai există resturi de pulpă vie care sunt o condiție
estențială pt apariția resorbției. RR internă se oprește când necroza cuprinde toată pulpa
vie și astfel se întrerupe vascularizarea pulpei
Clasificare după localizare și gravitate:
 RRI tip A intracoronară
 RRI tip B intraradiculară
 RRI tip C cu perforarea peretelui canalului radicular
 RRI tip D cu perforarea peretelui camerei pulpare
Clasificare după evoluție:
- tranzitorie care implică pierderea doar a odontoblastului și a predentinei
- progresivă care continuă după pierderea predentinei cu pierderea dentinei.
Clasificarea după patogeneză:
a) RR internă inflamatorie
Diagnostic clinic și Rx
- este depistată de obicei radiologic în RRI fara perforatie și clinic si Rx în cele
perforate
- cavitatea de resorbție este vizibilă în porțiunea incipientă a canalului și extinsă
spre coroană dintelui (tipul A,D)
- cavitatea de resorbție este vizibilă în rădăcina dintelui (în canalr) (tipul B, C)
- resorbția evoluează de obicei asimptomatic; rareori când se produce acutizarea
inflamației pulpare apare durerea
- testele de vitalitate sunt de obicei normal (+); testele de vitalitate devin (-) când
resorbția a perforat peretele coronar (tipul D și pulpa s-a necrozat
- coroana dintelui apare roz (în tipul A) → țesutul de granulație transpare prin
dentina subțire →. pe Rx: contur coronar net radiotransparent,
- în tipul B cavitatea de resorbție poate fi văzută pe Rx ca o lărgire rotundă sau
ovală radiculară cu o suprafață netedă, regulată, bine delimitată.
- în tipul C se produce perforarea peretelui canalului și se poate produce fractura
rădăcinii. În plus se poate produce subțierea osului alveolar în vecinătatea
perforației
Tratament
- tratament individualizat în funcție de pacient, forma clinică și aspectul Rx, tipul dintelui
și grd dezvoltării sale
- dacă d. nu este restaurabil este indicată extracția și tratament protetic
- dacă dintele are prognostic favorabil se poate face tratament conservator / chirurgical
sau conservator-chirugical.
- dacă RR a fost provocată de o inflamație ireversibilă cronică (țesut de granulație) este
indicat tratament endodontic. Îndepărtarea pulpei se va face cu instrumentar manual (nu
rotativ) rapid pentru a stopa procesul de resorbție. Irigații endodontice cu apă oxigenată
3%. Obturație de canal provizorie cu HC timp de câteva săptămâni pt dizolvarea țesutului
de granulație restant ți apoi se obturează utilizând metode termice ex Thermafil
b) RR internă de înlocuire este provocată fie de traumatisme ușoare fie de inflamația
cronică ireversibilă și este caracterizată de resorbția dentinei cu depunerea
simultană de țesut dur asemănător osului sau cementului în cavitatea de resorbție.
Pe Rx se observă lărgirea cavității dintelui și obliterarea parțială/totală a canalului
sau camerei pulpare

CONSECINȚELE TRAUMATISMELOR DENTO-PARODONTALE ALE DT

ASUPRA DP SUCCESORI
Factorii care influențează apariția lor:
- direcția forței traumatice
- gravitatea traumatismului
- vârsta copilului la momentul traumatismului
- gradul dezvoltării DP. De ex: mineralizarea Ics începe la 3-4 luni postnatal şi
se încheie la 4-5 ani. Apar defecte de structură dacă DP nu a trecut de
jumătatea perioadei de mineralizare.
Tipuri
1. defecte de structură ca hipoplazia / hipomineralizarea (sindrom dentar Turner
produs de traumatisme / infecții ale DT)
2. oprirea în evoluţie a DP (sechestrarea germenului),
3. odontoame (tumori)
4. perturbări ale erupţiei dintelui permanent
 eruptie întârziată. Când un incisiv de lapte se pierde prematur cu peste 1-2 ani
datorită traumatismului, erupţia succesorului permanent este întârziată prin
organizarea unui capac osteo-fibros pe locul edentat.
 erupție accelerată când pierderea prematură a DT traumatizat se produce cu mai
putin timp înaintea momentului de exfoliere fiziologică și dintele succesor se
găsește superficial în os
 erupţia ectopică a DP după devierea traseului lui eruptiv de catre un DT intrudat.
5. depunerea de dentină de reacție (calcificare pulpară)
6. dilacerarea care este o modificare gravă a axului lung al dintelui. Angularea este
situată de obicei la joncţiunea dintre coroană şi rădăcină dar și la nivel coronar sau
radicular. Angularea maximă este de 90o. Dilacerarea apare de obicei ca urmare a
unei traume asupra unui dinte în dezvoltare.

Diagnosticul și tratamentul traumatismelor dento-parodontale la DT

Forma clinică Simptome Semne Tratament
Fisură de smalţ - nedureroase -fără lipsă de - monitorizare
substanţă - fluorizare
-1-mm trasee - să evite rece, fierbinte
Fractură smalț - nedureroase -cu lipsă mică - netezire
de substanţă - fluorizare
-muchii tăioase - monitorizare
leziuni ale
părţilor moi

Fractură S+D - dureri la -dentina - coafaj cu Ca(OH)2 +

atingere, la descoperită de compozit
agenţi termici, culoare mai - monitorizare 4-6 săpt.
la masticaţie galbenă

Fractură 1) dinte vital 1) dinte vital 1) dinte vital

S+D+P -dureri - orificiu de a. Cooperare bună-
provocate de deschidere cu pulpotomie/ pulpectomie
ag. fizici sau pulpa roşie b. Lipsă de cooperare-
chimici, de înconjurat de extracţie
masticaţie dentină şi apoi
-dureri smalţ dureros la
spontane dacă palpare
există
inflamaţie
pulpară
2) dinte 2) dinte non 2) dinte nonvital
nonvital vital a. Cooperare bună-
- lipsa durerii la - orificiu de tratament conservator de
N/GS deschidere cu G şi obt.canal cu pastă W
- dureri de pulpa gri iodof.
diferite grade la nedureroasă la b.Lipsă de cooperare-
GC palpare extracţie

Fractură - linia de 1) Dinte fix sau uşor

radiculară fractură: oriz., mobil – monitorizare
vert., oblică, 2) Dinte mobil
- cu localizare /interferenţă ocluzală –
în 1/3 apicală, extracţia fragmentului
medie sau coronar
cervicală),
-cu deplasare /
fără deplasare
- mobilitate de
grade diferite
ale fragm.
 coronar

Contuzie Jenă
Monitorizare

Subluxaţie Jenă
Monitorizare

Luxaţie 1) Fără interferenţă

palatinală ocluzală – monitorizare
2) Cu interferenţă
ocluzală sau mobilitate
mare – extracţie
Luxaţie Repoz, şi expectativă
vestibulară 1) dacă nu apare
interferenţa cu germenul
permanent - monitorizare
2) dacă apare interferenţa
cu germenul permanent –
extracţie
Intruzie 1) Cu interferenţa
germenului permanent -
extracţie
2) Fără interferenţa
germenului permanent-
expectativă.
Extruzie 1) Cu interferenţă
ocluzală mare-extracţie
2) Fără interferenţă
ocluzală- expectativă
Avulsie
Nu se replanteză
 CURS 2
Traumatisme dento - parodontale (TDP) la dinți permanenți

♣ Clasificarea dupa Andreasen

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei
a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului
ii. Fracturi ale smaltului
iii. Fracturi ale smaltului si dentinei
 nepenetrante
 penetrante (care deschid camera pulpara)
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante (oblice)
ii. Penetrante (oblice, longitudinale)
c. Fracturi radiculare
2. Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui
3. Fracturi ale crestei alveolare

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

○ Frecventa:
- baietii sufera de aproape 2 ori mai multe traumatisme dento-
parodontale decat fetele
- varsta la care se produc cele mai multe leziuni dento-parodontale: 8-
11 ani
- afectare mai ales a incisicilor sup, mai ales Icsup
- formele clinice cele mai frecvente sunt fracturile coronare.

► Etiologie:
♠ Factori determinanti:
 la scolarul mic:
o accidentele din curtea scolii sunt foarte frecvente
o accidente produse prin caderi sau imbranciri in timp ce copiii se
joaca sau alearga
o accidente de bicicleta, patine, schiuri
 la adolescenti:
- accidente sportive precum: hochei pe gheata, fotbal, baschet
- agresiunea intre colegi sau prieteni pt rezolvarea diferendelor,
eventual pe fondul consumului de alcool
- accidente rutiere

1
  agresiunea adultilor asupra copiilor nu trebuie omisa avand un
procentaj semnificativ de traumatisme dento-parodontale si
traumatisme ale partilor moi din sfera oro-faciala si fracturi osoase
 mai rar → cauza iatrogena → prin derparea instrumentarului in cursul
extractiei din cauza unui sprijin inadecvat

♠ Factori favorizanti:
- proalveolodontia cu inocluzie sagitala si incompetenta labiala
- starea dintilor frontali: carii profunde, extinse
- diverse grade de pierdere a vederii
- obezitatea
- intarzierea mintala → lipsa coordonarii motorii, conditiile de
aglomerare din institutiile de ingrijire a lor;
- epilepsia → traumatisme dentare repetate, afectand mai multi dinti,
localizate si in zona laterala ]n cadrul caderii din trimpul crizei
epileptice

► Examinarea copilului cu TDP atât la DT cât și la DP

 ANAMNEZA:
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului → 3 intrebari → “cand, unde, cum” s-a
produs accidentul?
3. Intrebari legate de aspectul aparatului dento-maxilar inainte de
traumatism pt ca prin compara;ie sa depistam modificarile survenite
posttraumatic (familia poate furniza eventuale fotografii de dinainte
de traumatism)

1. Antecedente medicale generale

Trebuie sa se obtina date de rutina privind starea generala de sanatate a
pacientului:
- bolile cardiace ce necesita profilaxie impotriva endocarditei
bacteriene subacute
- tulburari de coagulare
- alergii la medicamente
- tulburari epileptice
- interventii chirurgicale suferite anterior
- medicatii
- profilaxia antitetanica
2. Istoricul traumatismului dentar
a. excluderea traumatismelor cranio-cerebrale

2
 b. CÂND timpul scurs de la producea accidentului
c. UNDE locul unde s-a produs accidentul
d. CUM modul in care s-a produs accidentul

a. Leziuni cranio-cerebrale trebuie excluse de la început:

- pierderea constientei, voma sau dezorientarea dupa accident / agresiune
pot indica posibile leziuni ale SNC fiind obligatoriu consult neorologic
precoce
b. Timpul scurs de la producerea accidentului:
- are un rol determinant in alegerea tipului de tratament ce va fi aplicat
- stomatologul trebuie sa afle daca dintele a mai suferit un traumatism
anterior si daca a mai fost tratat anterior
c. Locul unde s-a produs accidentul
- ofera indicatii asupra gravitatii accidentului
- poate ajuta la determinarea necesitatii profilaxiei antitetanice
d. Modul in care s-a produs accidentul
- ofera informații despre gravitatea traumatismului
- este necesara determinarea directiei fortei traumatice care a actionat
asupra dintelui. Astfel o lovitura din partea de jos a obrazului produce
fracturi ale dintilor posteriori sau uneori fracturi mandibulare pe linia
mediana; Aceste lovituri pot fi asociate uneori cu fracturi ale coloanei
cervicale;

 EXAMENUL CLINIC:
Examenul subiectiv:
- daca are dureri spontane generale, faciale sau/ si orale
- daca prezinta sensibilitate termica dentara
- daca prezinta sensibilitate la masticatie / atingerea dintilor
Examenul obiectiv:
Este necesar un mod de abordare sistematic al examenului clinic:
I.extraoral (general, facial, ATM)
II. intraoral (dinti, gingie, mucoasa orala, maxilare)

I. Examenul clinic obiectiv extraoral

1) Examenul clinic obiectiv general
- important pt a putea gasi dacă traumatismul s-a extins și la nivel
general;
- semne vitale: puls, TA, reflex pupilar, stare de constienta;
- sangerari (ex nazale etc);
- diplopie sau limitarea miscarilor globilor oculari;

3
 - modificari in alte zone ale corpului: plagi, fracturi osoase, leziuni
cerebrale si medulare;
2) Examenul clinic obiectiv facial
- inspectie: trebuie inregistrate toate plagile, escoriatiile, tumefactiile
extraorale;
- se palpeaza contururile scheletului facial pt a depista discontinuitati la
nivelul fetei semn de fracturi osoase;
- in cazul depistarii unor discontinuitati osoase se noteaza daca exista
mobilitate a fragmentelor osoase sau nu
- se palpeaza ATM si se inregistreaza orice leziune, tumefiere,
cracmente sau crepitatii; se controleaza toate miscarile mandibulare;
- orice rigiditate (intepenire) sau durere la nivelul fetei / gatului face
obligatorie trimiterea copilului la un specialist care sa infirme o
leziune a coloanei cervicale;

III. Examenul clinic obiectiv intraoral

Interventii initiale in scop de diagnostic
- initial toaleta cavitatii bucale pt indepartarea chegurilor, corpilor
straini
- identificarea si indepartarea corpi straini de la nivelul plagilor
obrazului sau a buzei de la prima consultatie pt a elimina riscul
instalarii infectiilor cronice si a fibrozarilor;
Examinarea partilor moi bucale: buze, mucoasa bucala, gingie si se noteaza
orice leziune (plagi, tumefactii, hematoame);
Statusul dentar
- fiecare dinte se examineaza din punct de vedere al unor posibile
fracturii cu/fara deschiderea camerei pulpare;
- in unele fracturi coronare ramane un strat foarte subtire de dentina
prin care transpare pulpa, avand aspectul unor pete roz de dentina
(fracturi coronare nepenetrante profunde);
- modificarea pozitiei dentare trebuie notata
- modificarea mobilitatii dentare in plan vertical / orizontal;
- se inregistreaza reactia la palpare si la percutie a dintelui;
- inregistrarea relatiilor de ocluzie normale / modificate posttraumatic
(anamneza);
Examenul radiologic presupune luarea in discutie a 3 aspecte:
a) indicatii de prescriere a ex radiologic
b) tehnici radiologice (tip Rx, tip expunere, timp expunere, tehnici)
c) urmarirea radiologica in timp

4
a) Indicatii pt a prescrie o radiografie:
- este obligatorie in cazul oricărui TDP
- radiografia reprezinta o parte importanta a diagnosticului și reprezinta
o modalitate obiectiva de evaluare a tratamentului leziunilor dento-
parodontale
- desi unele radiografii nu arata modificari imediate ele reprezintă
importante documente care sa ateste situatia initiala și deci sunt
obligatorii
Examenul radiologic in scop de diagnostic:
- fracturi radiculare (prezenta fracturii, nr fracturilor, traseul lor, daca
exista deplasari sau nu)
- fracturi os alveolar, de maxilare
- gradul dezvoltarii radiculare
- dimensiunea camerei pulpare
- radiotrasparente periapicale
- resorbtii radiculare patologice
- gradul deplasarii dintilor
- pozitia dintilor neerupti
- prezenta corpilor straini / dinti in partile moi.

3) Tehnici radiologice
- nu exista o serie standard de radiografie pt fiecare tip de traumatism
sau pentru fiecare dinte permanent
- orice Rx s-ar prescrie ar trebuie sa se vada bine zona apicala a dintelui
traumatizat;
- in cazul suspectarii unei fracturi radiculare trebuie efectuate multiple
(minim 2) Rx din incidente diferite (unghiul incidentei sa fie usor
modificat pt a verifica localizarea si extinderea fracturii)
Incidente Rx frecvent folosite pt dg. traumatismelor dento-parodontale
- Rx periapicala retroalveolara izometrica si ortoradiala (pt
suspiciunea de F radiculare in 1/3 medie și cervicala, F alv și luxații
axiale)
- Rx endobucala axiala cu film ocluzal (cu “film muscat”) Acest tip de
radiografie este mai mare ca precedenta și evidențiază localizarea și
dezvoltarea dinților de pe arcada superioara / inferioara. Este utilizată
pentru a vedea fracturi de maxilar, și corpi straini, în luxatii laterale,
FR în 1/3 apicală și medie
- Rx exobucala incidenta antero-laterala (pt intruziile incisivilor centrali
temporari pt a elimina / infirma suspiciunea de interferare a radacinii
dintelui temporar intrudat cu corana DP succesor)

5
 - Rx panoramice exobucale (OPG) (pt suspiciunea de fracturi
mandibulare sau de condil);
- pt a depista prezenta corpilor straini ca fragmente de dinti in
grosimea buzelor sau a limbii se utilizeaza un timp de expunere de un
sfert din timpul normal, filmul fiind plasat sub tesutul ce trebuie sa fie
examinat;

3) Urmarirea radiologica in timp

- Imediat posttraumatic multe modificari patologice nu sunt vizibile
- După 3 sap. pot aparea: radiotransparente din gangrena pulpara,
resorbtii radiculare cauzate de inflamație
- După 6-7 sap.: anchiloza dento-alveolară
- mai repede de 6 luni de la traumatism nu se indică efectuarea de Rx
suplimentare în absenta unor semne clinice / simptome ca fistule,
mobilitate, modificării de culoare sau durerii
- Urmarirea radiologica continua la 9 luni, 1 an si apoi anual inca 3-4
ani în special in cazul luxațiilor, replantări, F radiculare.

Forme clinice ale traumatismelor tesuturilor dento-parodontale la

dentitia permanenta
1. Fisurile smaltului
- Sunt fracturi incomplete ale smaltului, fara pierdere de substanta
dura dentara
- Deseori trec neobservate
- Pot fi puse in evidenta cu ajutorul luminii focalizate
2. Fracturile smaltului
- sunt pierderi de substanta dura dentara limitate numai la smalt
3. Fracturile smaltului si dentinei nepenetrante
- sunt pierderi de substanta dentara atat la nivelul smaltului cat si a
dentinei, fara afectarea camerei pulpare
- cel mai frecvent sunt oblice si afecteaza unghiul mezial al Icsup
- pot fi si orizontale la diferite niveluri ale coroanei
- asocierea uneori si a unei lezari a ligamentului periodontal
Clinic:
- Sensibilitate la agentii termici si la masticatie, intensitatea
simptomelor fiind in functie de suprafata de dentina descoperita si
de gradul de maturitate al dintelui
Radiologic:
- Pune in evidenta linia de fractura care nu afecteaza CP

6
 - Trebuie avut in vedere ca pe radiografie CP este mai mica decat in
realitate
4. Fracturi dentare ale smaltului si dentinei penetrante
- sunt fracturi ale smaltului si dentinei care afecteaza si camera
pulpara
- se poate observa o usoara hemoragie la nivelul zonei unde CP este
deschisa daca pacientul este adus la scurt timp dupa accident sau
prezenta unui polip pulpar la mai mult timp
- dureri puternice la agentii termici si la masticatie
- tesutul pulpar expus este acoperit cu un strat de fibrina, iar
fenomenele inflamatorii se limiteaza la o profunzime de 1-2 mm in
prima perioada
- fracturile coronare penetrante prezinta mai multe aspecte clinice in
functie de marimea orificiului de deschidere a camerei pulpare, de
vechimea traumatismului in functie de care aspectul pulper expuse
variaza
5. Fracturi corono-radiculare
- afecteaza smaltul, dentina si cementul, si uneori pulpa, LP
- forme: penetrante și nepenetrante
- apar ca urmare a unui impact orizontal si determina o linie de
fractura principala care urmeaza traseul prismelor de smalt de pe
suprafata vestibulara a coroanei si apoi va urma un traseu oblic
pana la nivelul crestei gingivale palatinale
Clinic
- linii de fractura unice / multiple ce pornesc din linia de fractura
principala
- fractura poate interesa osul alveolar daca este profunda sau nu in
cazul unei fracturi supraalveolare (superficiala)
- o fractura corono-radiculara netratata conduce la aparitia durerilor
la masticatie datorita mobilitatii fragmentului coronar, fara alte
simptome
- in cazul mobilitatii fragmerntului coronar poate aparea sangerare
gingivala si o usoara extruzie a acestuia
- dg unei fracturi corono-radiculare este evident cand fragmentul
coronar este usor mobil, fiind mentinut in pozitie doar de fibrele
palatinale ale ligamentului periodontal
Ex radiologic
- dg radiologic este mult mai dificil, in ceea ce priveste extinderea
fracturii spre oral
6. Fracturile radiculare

7
 - afecteaza concomitent cementul, dentina, pulpa si LPA
- de obicei FR apare in urma unei lovituri cu directie orizontala, care
creaza zone de compresiune vestibulara si palatinala
- se produc cel mai frecvent la dinti cu apexul inchis
- dintii imaturi pot prezenta fracturi radiculare incomplete
- pot fi orizontale sau oblice:
 in 1/3 cervicala, medie sau apicala
 prognostic favorabil au cele din 1/3 apicala si medie
- vindecarea
 spontan prin anchiloza
 tratata se poate vindeca prin aparitia unui calus osos
(apozitie de cement, os) sau tesut conjunctiv
 esecul tratamentului este marcat de lipsa aparitiei calusului
radicular si prin aparitia a diferite complicatii precum
aparitia unui tesut de granulatie la locul fracturii care
produce deplasarea fragmentelor si aparitia unor resorbtii
radiculare patologice
Examenul clinic:
- discreta extruzie a dintelui, cu modificarea relatiilor ocluzale
- gradul de mobilitate a dintelui depinde de localizarea fracturii
- prin palpare se poate simti mobilitatea fragmentului coronar si
lipsa mobilitatii in portiunea apicala
Examenul radiologic:
- expunerea radiologica dintr-o incidenta aproape oblica
- uneori este necesara o incidenta diferita a conului central.

8
 CURS 3
Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

1. contuzia
2. subluxatia
3. extruzia
4. luxatia laterala – vestibulara / palatinala
5. intruzia
6. avulsia

► Forme clinice:
1. Contuzia
- reprezinta un traumatism minor al ligamentului parodontal (LP) si al
pulpei, care poate determina edem si inflamatie al LP, facand dintele
dureros la percutie verticala si laterala la masticatie;
- totusi, deoarece fibrele LP sunt intacte dintele nu este mobil si nu
exista sangerare din santul gingival;
Radiologic nu apar modificari;
Testele de vitalitate sunt de obicei normale; vascularizatia si inervatia pulpei
nu sunt de obicei afectate;
2. Subluxatia
- impactul asupra dintelui a determinat leziuni mai grave, o parte din
fibrele LPD fiind rupte;
- dintele este mobil, dar nu este deplasat;
- frecvent apare o sangerare redusă din santul subgingival;
- dintele este dureros la percutie si masticatie;
Radiologic – nu apar in evidenta modificari la nivelul spatiului periodontal;
Testele de vitalitate sunt de obicei normale.
3. Extruzia
- se produce o lezare combinata a pulpei si a parodontiului;
Clinic
- dintele extruzat este deplasat axial in afara alveolei
- dintele este extrem de mobil, fiind mentinut numai de cateva fibre
gingivale palatinale intacte
- sângerare mare
- dureri spontane
- ocluzia este imposibilă.
Radiologic
- sunt necesare expuneri din incidente excentrice pt a putea evidentia
deplasarile produse

1
 - se observa largirea spatiului periodontal în special apical.
4. Luxatia laterala – vestibulara / palatinala
- impactul are o directie orizontala , deplaseaza coroana spre palatinal si
apexul spre vestibular sau invers;
- ambele deplasari pot duce la aparitia contuziei sau a fracturilor
peretilor alveolari;
- in luxatia laterală se produc atat compresie (de partea deplasată) cat si
elongarea (de partea opusă deplasării) cu ruptura LP. Apar de
asemenea leziuni ale pulpei si osului alveolar;
Clinic
- coroana dintelui luxat lateral este deplasata in plan orizontal: spre
palatinal in luxatia palatinala si spre V in cea vestibulara
- radacina este deplasata in sensul opus deplasarii coroanei
- dintele poate fi fixat in peretele alveolar opus deplasării coroanei caz
in care el nu este mobil si prezinta un sunet metalic la percutie ca in
anchiloza dento-alveolara
- exista sangerare din santul gingival in partea opusa deplasarii
coroanei provocata de ruperea fibrelor LP
- exista durere la percutie in ax, laterala si la masticatie;
Radiologic:
- se pot face expuneri din incidente diferite (mai spre ocluzal sau
orientata excentric) pt a evidentia natura reala a traumatismului
- pe radiografia din incidenta obisnuita dintele luxat apare mai scurt.
5. Intruzia
- s-au produs maximul de afectari ale pulpei si tesuturilor de sustinere
datorate unui impact axial direct;
- urmarile traumatismului depind de varsta pacinetului;
Dg. clinic
- este mai dificil de pus deoarece un dinte intrudat poate fi confundat cu
un dinte in eruptie de care se deosebeste (dg. diferential) prin
rezultatul percutiei:
- in cazul unui dinte in eruptie sunetul este mat
- iar in cazul unui dinte intrudat sunetul este metalic, ascutit,
patognomonic pentru luxatie si intruzie.
Radiologic:
- Rx pune in evidenta deplasarea dintelui si disparitia sau micsorarea
spatiului periodontal
- la dintele matur se poate observa modificarea pozitie joctiunii smalt-
dentina (JSD);
Evolutie

2
 - este asociata cu instalarea complicatiilor prin afectarea LPD si a
pulpei (pulpite / gangrena simpla sau complicata);
- pot aparea complicatii majore - resorbtia radiculara patologica externa
/ interna sau ambele forme vizibile pe Rx (vezi si curs 1)
6. Avulsia
- consta in indepartarea totala a dintelui din alveola sa si ruperea tuturor
fibrelor LPD si a pachetului vasculo nervos apical;
- se poate produce mai frecvent la dintii imaturi, in urma unui impact
orizontal;
Clinic:
- dintele lipseste din alveola sa
- durere spontană şi la masticaţie,
- alveola contine un cheag de sange
- aspectul este asemanator cu cel din plagile postextractionale;
Radiologic:
- alveola este goala; se face diagnosticul diferenţial cu intruzia totală.

TRATAMENTUL PREVENTIV AL TRAUMATISMELOR DENTO-

PARODONTALE
- încălţăminte, covoare antiderapante,
- mobile cu colţuri rotunjite, să încuie sertarele
- oferirea copilului permanent a unui sprijin pt evitarea căderii copilului
mic (1-11/2 ani) pe scări, în casă, afară
- să supravegheze permanent copilul când iese afară sau în timpul mesei
deoarece frecvent au tendinţa să muşte tacâmurile
- copilul preşcolar să se joace fără a se împinge sau a se bătea cu alţi
copii
- scaun de maşină plasat pe bancheta din spate a autoturismului şi
centură de siguranţă,
- să le interzică: deschiderea capacelor sticlelor cu dinţii, cățărarea pe
scaune, scări, în pomi, leagăne,
- să mănânce sau să bea în alte locuri decât aşezat la masă pe scaun, să
le interzică consumul de alimente tari (ex. floricele, pâine prăjită),
muşcarea pe obiecte dure (ex. creioane, pixuri),
- dacă scrâşneşte din dinţi - să aplice o mască de protecție dentară
pentru prevenirea uzurii şi a TDP ale dinţilor,
- să poartă o mască dentară, facială şi cască când practică diferite
sporturi periculoase,
- să urmeze tratament ortodontic pentru d. protrudaţi.

3
Tipuri de măști de protecţie dentară
 Gutiera preformată (stock mouthguard) este prefabricată din cauciuc
/ plastic, are diferite dimensiuni (mică, medie, mare).
Avantaje:
- necesită ajustări minore pe dinţi (cu foarfeca / cuţitul),
- cea mai ieftină gutieră.
Dezavantaje:
- retenţie redusă pe dinţi/
 Gutiera confecţionată în gură („boil-and-bite”) folii din mat.
termoplastic (etilenă-acetat de vinil)
Avantaje:
- cea mai utilizată pt că oferă protecţie mulţumitoare,
- are o tehnică de adaptare relativ simplă
- un preţ convenabil
Dezavantaje:
- confort și retenție relativ mai mici față de gutiera individuală,
- gamă restrânsă de dimensiuni,
- grosimea după adaptare poate să difere de cea optimă (V3mm, P2mm
şi Oc3mm).
 Gutiera individuală confecţionată pe model (custom-made
mouthguards) de dentist / tehnician
Avantaje:
- prezintă o adaptare precisă pe dinţi,
- oferă un confort crescut
- deformare neglijabilă.
Tehnica:
- se ia o amprentă a arcadei dentare cu alginat
- se toarnă un model
- pe care va fi confecţionată gutiera prin două tehnici: prin presiune
(pressure laminated custom made mouthguard) sau în vacuum
(vacuum custom made mouthguard).

TRATAMENTUL CURATIV AL TRAUMATISMELOR DENTO-

PARODONTALE LA DINTII PERMANENTI

A. Factorii care influenteaza alegerea tratamentului:

○ Factori locali:
- forma clinica de traumatism
- stadiul dezvoltaii dintelui

4
 - starea pulpei
- timpul scurs de la traumatism
- asocierea diferitelor forma clinice
- starea anterioara a dintelui
○ Factori generali:
- starea generala de sanatate a copilului, eventuale leziuni in alte regiuni
ale corpului
B. Etapele tratamentului TDP ale dentitiei permanente
1. Tratament de urgenta
 toaleta plagilor, profilaxie antitetanica, antibioterapie, antalgice
si antiinflamatorii
 reducerea si imobilizarea fracturilor osoase si sutura plagilor
 extractia dintilor irecuperabili
 dezangrenarea din os (manual/cleste), reducerea
(manual/cleste), si imobilizarea luxatiilor dentare
 protectia plagii dentinare sau trat. endodontic corespunzator
starii pulpei
 restaurare provizorie
2. Tratament intermediar
 urmarirea si aplicarea tratamentelor eventualelor complicatii,
tratamente ortodontice / protetice;
3. Tratament final
 conservator odontal: obturatii, fatetari
 protetic: RCR, coroane, punti

Tratamentul fracturilor la dintii permanenti:

1). Fisurile smaltului

- fluorizare
- lacuri adezive (flow)
- evitarea alimentelor reci sau fierbinti
- dispensarizare.

2). Fracturile smaltului

- netezirea zonei si fluorizare
- refacerea cu compozite cu sau fara bizou.

5
3). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
- depinde de apropierea liniei de fractura de camera pulpara si de varsta
copilului;
- tratamentul plagii dentinare se face pt protectia dentinei expuse la
invazia microbiana și a pastra astfel vitalitatea pulpara și pt
mentinerea spatiului pt refacerea coronara prin obturatii provizorii /
coroane prefabricate;
- linia de fractura la distanta de camera pulpara: Ca(OH)2 si protectie
4-6 saptamani, apoi refacere coronara cu compozit;
- linia de fractura aproape de camera pulpara: Ca(OH)2, protectie
preferabil cu coroane 6 – 8 saptamani, apoi refacere cu compozit cu
bizou sau aplicarea stifturilor parapulpare in axul lung al dintelui
- daca s-a gasit fragmentul fracturat, se poate reatasa imediat sau dupa
4 - 8 saptamani in functie de nivelul liniei de fractura;

4) Fracturi ale smaltului si dentinei penetrante

 Obiectivul tratamentul este pastrarea cel putin partiala a vitalitatii
pulpare.
 Criterii de alegere a metodei de tratament:
- timpul scurs de la accident
- dimensiunile orificiului de deschidere al camerei pulpare
- starea pulpei anterior / ulterior traumatismului
- asocierea unor leziuni parodontale
- starea dintelui anterior traumatismului
- posibilitatea de refacere coronara
- posibilitatea pacientului de a reveni periodic la tratament si controale
- gradul de cooperare al copilului
 Metode de tratament
a) Coafajul direct
Indicatii:
- fracturi recente: 1 – 6 ore
- orificiu mic de deschidere: sub 1 mm
- pulpa vitala, sanatoasa: roz, rosiatica sau inflamata incipient (pulpita
reversibila)
- posibilitatea inchiderii etanse
- lipsa leziunilor parodontale
- Urmarirea 4 - 8 saptamani

b) Pulpotomia partiala
Indicatii:

6
 - fracturi vechi de peste 6 ore → 2 zile
- orificiu de deschidere de 1- 2 mm
- pulpita hiperplazica (polip pulșpar) strict in jurul orificiului de
deschidere
- esec al coafajului direct
Tehnica:
- anestezie, izolare, toaleta
- largirea orificiului si indepartare a 2 mm din pulpa coronara din
dreptul cornului pulpar
- spalaturi, hemostaza
- aplicare Ca(OH)2
- inchiderea etansa cu CIS, capa.

c) Pulpotomia
Indicatii:
- fracturi vechi de peste 2 zile
- orificiu de deschidere al CP mai mare de 1 – 2 mm
- pulpita partiala, reversibilă
- esec al coafajului direct si al pulpotomiei partiale
Tehinica:
- anestezie, izolare, toaleta
- largirea orificiului de deschidere al CP si indepartarea pulpei
coronare
- spalaturi, hemostaza
- aplicarea de Ca(OH)2
- inchiderea etansa cu CIS, capa.

d) Pulpectomia partiala
Indicatii:
- fracturi mai vechi de 2 zile
- orificiu de deschidere al CP larg
- pulpita ireversibila
- asocierea cu leziuni parodontale
- la dintii cu carii si obturatii
- in esecuri ale pulpotomiei
Tehnica:
- anestezie, izolare, indepartarea tavanului CP
- indepartarea pulpei coronare si partial a pulpei radiculare cu ac ac
Hedström cu varf aplatizat, hemostaza
- obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2

7
 - obturatia coronara
- refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea
apexului
- obturatia definitiva a canalului si refacerea coronara definitiva.

e) Apexogeneza – terapia pulpară vitală

Indicatii:
- dinte imatur cu pulpită / gangrenă parțială
Obiectiv:
- asigurarea continuării creșterii rădăcinii și închiderii apexului pe
baza funcționalității tecii lui Hertwig
Tehnica:
- îndepărtarea conținutului canalului cu păstrarea resturilor pulpare
vii apicale și menajarea parodonțiului apical, tratament mecanic
blând
- sterilizare
- obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
- obturatia coronara
- refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la obtinerea
apexogenezei
- obturatia definitiva.
f) Apexificare
Indicatii:
- dinte imatur cu necroză / gangrenă
Obiectiv:
- inducerea formării unei bariere dure apicale când teaca lui Hertwig
și-a pierdut funcționalitatea,
- bariera dură va constitui un stopper pt realizarea obturației de canal
definitive

 Modalitati de protectie a plagii dentinare in fracturile coronare

- banda in T
- inel ortodontic
- coroanele prefabricate metalice / acrilice / celuloid
- capele acrilice confectionate in cabinet
- acoperirea cu CIS / rasini compozite
- realipirea fragmentului fracturat cu compozit.

5) Fracturile corono-radiculare la DP

8
 - In FCR superficiala nepenetrantă se indeparteaza fragmentul coronar,
se face tratamentul plăgii dentinare si se reface coroana cu compozit;
- In FCR medie nepenetrantă / penetrantă (depaseste rebordul alveolar)
se indeparteaza fragmentul coronar si se asociaza gingivectomia si
osteotomia alveolara, tratamentul plăgii dentinare / tratament
endodontic si se reface coroana cu compozit;
- In FCR profunda se indeparteaza fragmentul coronar si se asociaza
extruzia chirurgicala / ortodontica a radacinii;
- mentinerea pe loc a fragmentului radicular pana la sfarsitul pubertatii,
pt mentinerea osului alveolar dupa care se extrag si se aplica un
implant SAU
- extractia atraumatica a dintelui cu aplicarea imediata a unui implant
osteointegrat.

6) Fracturile radiculare:
- vindecare spontana in proportie de 50%, indiferent daca sunt sau nu
tratate,
- indepartarea pulpei si efectuarea tratamentului endodontic sunt
contraindicate in lipsa unor semne clare de necroza / gangrena;
- pt a usura vindecarea pulpara si a LPD este considerat ca esentiala
repozitionarea optima a fragmentului coronar deplasat
- de asemenea este importanta mentinerea imobilizarii rigide pe o
perioada de 1 – 2 luni sau mai mult pt a permite o stabilitate maxima a
calusului osos;

Tratamentul traumatismelor parodontale al dinților permanenți:

- subluxatia → RID, imobilizarea elastică (imobilizarea se face doar
dacă dintele are o mobilitate mai mare) timp de 1-2 sapt.
- extruzia → repoziționare + imobilizare semielastică 2-3 săpt
- luxatia laterala → dezangrenare din peretele alveolar dacă rădăcina
este fixată în os+ repoziționare + imobilizare elastică 3-4 sapt
- luxatia laterala+ fractura os alveolar → dezangrenare din peretele
alveolar + repoziționare + imobilizare semielastică 4-8 sapt.
- intruzia
 la DP imaturi – RID și expectativa pt ca dintele poate reveni
spontan pe arcada,
 tratament endodontic la nevoie,
 la DP maturi descoperire chirurgicală + repozitionare ortodontică+
imobilizare 6-8 saptamani și tratament endodontic
- avulsia → RID, replantare + imobilizare elastica 1-2 săpt.

9
Replantarea:
Reguli:
- replantare precoce in 30-60 min posttraumatic
- nu se atinge radacina
- dintele se spala cu apa curenta/ ser fiziologic la temperatura corpului
10 sec doar daca a fost contaminat
- nu se freaca radacina pt ca se distrug fibrele LP
- daca nu poate fi replantat imediat se pastreaza in lapte, ser fiziologic,
saliva
- NU este indicat sa fie pastrat in apa curenta, sau servetel, batista etc
- Se transporta imediat copilul la spital
Recomadari dupa replantare:
- antibioterapie, antalgice, antiinflamatoare
- clatiri cu clorhexidina
- regim igieno-dietetic.
Tratament endodontic:
- la dintii imaturi se face, DOAR cand exista semne si simptome sigure
de complicatie pulpara. Se supravegheaza dintele si in functie de tipul
si gravitatea complicatiei pulpare se realizeaza pulpotomie,
pulpectomie partiala vitale sau pulpectomie non vitala
(revascularizarea / apexificarea)
- la dintii cu apexul inchis se face pulpectomie vitala / nonvitala dupa
imobilizare
 Imobilizarea dintilor cu traumatisme dento-parodontale

Dispozitivele de imobilizare sunt aparate menite sa sprijine si fixeze dintii

mobili in scopul favorizarii vindecarii LPD (prin regenerarea fibrelor
parodontale sau formarea unui calus).

Tipuri de dispozitive de imobilizare

- ligaturi interdentare de sarma subtire 0.1-0.2 mm
- barele / atele vestibulare
- gutierele acrilice confectionate in cabinet/laborator
- sine din sarma de wipla elastica fixate cu butoni de compozit
- sine de compozit
- sine din plasa de titan fixate cu butoni de compozit
- sarma ortodontica si bracketuri.

10
Tipuri de tmobilizari:
- rigida care nu permite miscari ale dintilor imobilizati. Cu cat sarma
este mai groasa si nr. dintilor cuprinsi in imobilizare este mai mare cu
atat imobilizarea este mai rigida
- elastica care permite miscari ale dintilor imobilizati (ex sarma subtire
elastica de wipla si butoni de compozit)
- intermediara (alte denumiri: semielastică, semirigida SAU rigid-
elastica, elastic-rigida).

Cerintele unui sistem de imobilizare:

- sa poata fi aplicat in cavitatea bucala fara ajutorul laboratorului
- sa nu traumatizeze dintii sau partile moi
- sa favorizeze readucerea dintelui in pozitia initiala
- sa fixeze dintele pe toata perioada imobilizarii (imobilizare rigida,
elastica, intermediara)
- sa nu lezeze tesuturile gingivale
- sa nu favorizeze aparitia cariilor
- sa poata fi usor curatate
- sa fie estetice
- sa nu modifice ocluzia
- sa permita efectuarea testelor de vitalitate si eventualelor tratamente
endodontice
- sa permita o usoara mobilitate a lor pt a favoriza reorientarea
functionala a fb LPD (imobilizarea elastica).
Timpul de mentinere al imobilizarii
- replantare: 1-2 sapt.
- extruzie: 2-3 sapt.
- luxatii laterale: 3-4 sapt. pana la 8 saptamani in special in formele
clinice cu afectarea peretelui alvelor (fractura / fisura)
- fracturi radiculare: 1-2 luni în funcție de gravitatea fracturii.
- dupa aceste periode se verifica daca dintele s-a fixat corespunzator in
os astfel: se indeparteaza, prin frezare, butonul de compozit de pe
dintele afectat și se verifica daca mai are mobilitate patologica
(trebuie sa aiba mobilitate fiziologica). Daca dintele nu este
corespunzator fixat se reaplica butonul de compozit pentru inca cateva
zile/1săpt. si apoi iar se verifica mobilitatea.
Tipuri de imobilizare in functie de forma clinica:
- replantare → imobilizarea elastică este de elecție cu sârmă
de 0.5 mm dar este acceptată și cea semielastică (sârmă

11
 elastică subțire 0,6 mm și 2 dinți vecini cuprinși în
imobilizare în afara celor afectați)
- luxatii laterale, extruzii → elastică cu sârmă de 0.5 mm /
semielastica cu sarma elastica de 0.6-0.7 mm si 2-4 dinți
cuprinși în imobilizare în afara celor afectați)
- fracturi radiculare → imobilizarea rigidă sau semielastică
(sârmă groasă 0.6-0.7 mm și mai mulți dinți luați în
imobilizare). Vezi tabelul de mai jos
Atenție dacă unii dintre dinții vecini celor traumatizați au mobilitate
(ex DT pe cale de exfoliere) sau sunt în erupție atunci imobilizarea se
aplică pe alți doi dinți situați distal de cei mobili sau în erupție care nu
sunt introduși în dispozitivul de imobilizare.

Tip traumatism Durata Tip de imobilizare Diametrul Nr dinți în

imobilizării sârmei afara celor
traumatizați
Subluxație 1-2 săpt. Elastică ≤ 0.5 mm 2
Extruzie 2-3 săpt. Elastică / 0.5 mm 2-4
Semielastică 0.6-0.7 mm
Luxație laterală 3-4 săpt Elastică 0.5 mm 2-4
Luxație laterală + 4-8 săpt Semielastică 0.5-0,7 mm 3-4
Fractura alveola
Intruzie doar după 3-4 săpt. Elastică 0.5 mm 2-4
repoziționarea
chirurgicală
F radiculară 1-2 luni Semielastică 0.5-0,7 mm 3-4
FR în 1/3 cervicală 3-4 luni Semielastică 0.5-0,7 mm 3-4
Avulsie 1-2 săpt Elastică ≤ 0.5 mm 2
Avulsie stocare 4 săpt. Elastică ≤ 0.5 mm 2
uscată ˃ 1 oră
F alveolară 1 lună Semielastică 0.5-0.7 mm 2-3

12
 CURS 4 an V
ANOMALII DENTARE DE DEZVOLTARE
Definiţie
- Anomaliile dentare de dezvoltare apar pe dinte, de obicei, ca rezultat al unei
perturbări a procesului normal de odontogeneză,
- Anomaliile dentare de dezvoltare se evidenţiază după erupţia dintelui,
- Procesul de odontogeneză este unul de lungă durată (săpt.5 viu odată cu formarea
mugurilor incisivilor temporari până la 14-15 ani odată cu închiderea apexurilor
molarilor 2 şi 3 permanenţi)
- Procesul de odontogeneză poate fi perturbat în toate etapele lui
- Diferitele grupe dentare se formează având o cronologie specifică (la anume
momente în timp) dar urmând toate aceleaşi etape iniţierea, proliferarea,
histodiferenţierea, morfodiferenţierea, apoziţia matricilor organice, mineralizarea,
erupţia
- Intesitatea şi caracterul perturbărilor precum şi aspectul clinic depind de: momentul,
durata, intensitatea acţiunii factorului etiologic, oricare ar fi acesta (în general nu
există modificări specifice care să caracterizeze un anume factor etiologic).
Factori etiologici
- apar prin acţiunea a variaţi factori etiologici care intercepteză etapele
odontogenezei.ce se desfășoară pe o perioadă lungă de timp
- factorii etiologici implicaţi în apariţia anomaliilor de dezvoltare sunt: factori
determinanți și favorizanți.
- Factorii determinanți sunt:
 factori genetici
 factori de mediu
o generali ca de ex. afecţiuni ale mamei / copilului
o locali ca de ex. traumatismele DT generează defecte locale ale DP:
dinţii dilaceraţi.
Clasificarea anomaliilor dentare de dezvoltare
1. după faza formatoare interceptată
 iniţierea: apar anomalii de număr
 proliferarea: anomalii de număr şi unele anomalii de formă (dinții dubli)
 histodiferenţierea:
- factorul etiologic genetic afecteză celulele formatoare de dentină şi smalţ:
ameloblastul şi odontoblastul
- de aceea apar anomalii de structură de cauză genetică: amelogeneză imperfectă,
dentinogeneză imperfectă, displazia dentinară, odontodisplazia regională
 morfodiferenţiere: anomalii de formă şi dimensiune
 depunerea matricilor organice (stadiul coronar al odontogenezei)
- apar hipoplazii de smalţ
- apar displazii dentinare
 mineralizarea
- hipomineralizări ale smalțului și dentinei

2. Clasificarea lui Majito: după momentul producerii (primare şi secundare)

 ANOMALII DE DEZVOLTARE PRIMARE
- sunt evidente la erupţia dintelui sau apar la scurt timp după aceasta
- există o legătură între factorul cauzal şi efect.
- Anomaliile de dezvoltare (distrofiile) primare se clasifică în: neevolutive şi evolutive
 ANOMALII DE DEZVOLTARE SECUNDARE
- care se evidenţiază la multă vreme după erupţie fiind greu de făcut legătura între
defecte şi perioada formativă: ex. caria circulară la DT, caria circulară a frontalilor
superiori permanenţi (sindromul Dubreuil-Chambardel).
- acestea sunt carii rampante care nu se dezvoltă întotdeauna pe un teren distrofic.
- evoluează fără semne clinice subiective şi nu răspund la tratament.
- lipseşte transmiterea ereditară dar există o vulnerabilitate excesivă la factorii externi.

 ANOMALII DE STRUCTURĂ NEEVOLUTIVE, CICATRICIALE, STABILE

I. Anomalii dentare de număr
A. În minus
Anodonţia-dinţi lipsă
1). Anodonţie totală–când lipsesc toţi dinţii
2). Anodonţie parţială-când lipsesc 1 sau mai mulţi dinţi
a) anodonţie redusă 1-2 dinţi
b) hipodonţie–1-5 dinţi lipsă
c). oligodonţie–6 sau mai mulţi dinţi lipsă
1). Anodonţie adevărată–dintele nu s-a format
2). Anodonţie falsă–dintele s-a format dar a fost extras
3). Pseudoanodonţie–dintele pare a fi lipsă dar este inclus
B. În plus
Hiperdonţie-dinţi prea mulţi
1). Dinţi supra numerari : dinţi în plus de dimensiuni normale (mesiodens,
distomolarii)
2). Dinţi accesorii : dinţi în plus dar mai mici decât ne-am putea aştepta
normal (paramolari)
II. Anomalii dentare de dimensiune
A. În minus
1. Microdonţia
1). Generalizată-toţi dinţii sunt mai mai mici
a). adevărată–dinţii sunt reduşi ca dimensiune
b). relativă–maxilare mari şi dinţi normali
2). Localizată-afectează dinţi izolaţi
B. În plus
1. Macrodonţia
1). Generalizată
a). adevărată
b). relativă
2). Localizată
III. Anomalii dentare de formă
A. Coronare
1. formă de lopată
2. cuspizi accesorii – pot afecta unii dinţi
a. Cuspidul lui Carabelli - pe faţa palatinală a M1 permanent
 b. Talon cusp - pe faţa palatinală a incisivilor superiori
c. Cuspidul lui Bolk - pe faţa vestibulară a molarilor permanenți
d. Dinte evaginat - cuspid accesoriu în foseta centrală a PM de obicei
3. Geminaţia-un mugure divizat apare ca un dinte dublu
4. Fuziune-doi dinţi uniţi apare tot ca un dinte dublu
5. Dens invaginatus (dens in dente)
a. dens in dente coronar
b. dens in dente corono-radicular
c. dens in dente radicular (vezi la rădăcină)
6. Dilacerarea
a. coronară
b. corono-radiculară
c. radiculare
B. Radiculare
1. rădăcini accesorii (rădăcini supranumerare)
2. dilacerare - angulare neobişnuită a rădăcinii
3. perle de smalţ
4. taurodonţie
5. concrescenţa - fuziunea dinţilor prin cement în timpul odontogenezei
6. hipercementoză - producerea de cement în exces
7. dens invaginatus radicular
IV. Anomalii de structură
A. Smalţ
a. hipoplazia de smalţ de cauză locală (trauma sau inflamaţia localizată) (dintele
Turner)
b. hipoplazia de smalţ de cauză generală : factori sistemici de mediu ca de ex.
infecţii bacteriene/virale sifilis, scarlatină, inflamaţie, carenţe nutriţionale (Vit. A, C, D
calciu), intoxicaţii chimice (fluoroza), traume etc.
- incisivii Hutchinson,
- molarii Mulberry,
- smalţ pătat prin fluoroză dentară
- modificări de culoare dentară date de boli sistemice
B. Dentină
a. displazia dentinei de cauză locală
b. displazia dentinei de cauze sistemice
- rahitism,
- rahitism rezistent la vitaminaD,
- hipoparatiroidism,
- administrarea de medicamente ca de ex. tetraciclina.

 ANOMALII DE STRUCTURĂ EVOLUTIVE, ACTIVE

- se evidenţiază puţin după erupţie
- evoluează în suprafaţă şi profunzime fiind greu de stopat prin tratament,
- de cauză genetică
1. Care afecteză SMALŢUL
 Amelogeneza Imperfectă (dinții cafenii)
 a. tip hipoplazic: matricea organică este deficitară
b. tip hipocalcificat: mineralizarea matricii este deficitară
c. tip hipomaturat: maturarea smalţului este deficitară
d. tipul hipoplazic / hipomaturat cu taurodonție
2. Care afecteză DENTINA
 Dentinogeneza Imperfectă (Dentina opalescentă ereditară)
a. Shilds tip I asociată cu osteogeneză
b. Shilds tip II de sine stătătoare
c. Shilds tip III (Brandywine)
 Displazia dentinară
a. Tip I: displazie dentinară radiculară (“dinţi fără rădăcină”)
b. Tip II: displazie dentinară coronară.
3. Care afecteză CEMENTUL
 hipofosfatazia,
 displazia cleidocraniană
 epidermoliza buloasă distrofică.
4. Care afecteză SMALŢUL, DENTINA, CEMENTUL
 Odontodisplazia regională (dinţii fantomă).

MODIFICĂRILE DE NUMĂR

- Apar în etapa de iniţiere şi proliferare

1. Număr mai mic de dinţi (anodonţie, agenezie)
Forme clinice
a. anodonţia totală
b. anodonţia parţială
- anodonţie redusă 1-2 dinţi mai frecventa in cazurile non-sindromice
- anodonţie întinsă : hipodonţie 1-5 d. şi oligodonţie peste 5 dinţi
Frecvenţă
- este afectat frecvent ultimul dinte dintr-un grup de dinţi (Ilat., PM2, M3) iar
la Dt apare la Ilat. şi la Ic.
- apare mai frecvent la DP 1,5-20% fără M3
- anodonţia M3 apare la 25-30% dintre cazuri
- popoare: australieni 1%, japonezi 3%, caucazieni 10-20%
Etiologie
- reducere filogenetică ca semn de evoluţie
- sindroame: displazia ectodermală, sindrom Down, sindrom Hurler, displazia
condroectodermală, incontinenţia, pigmentii, sindromul Reinger.
- factori locali: DLMP-oprit în evoluţie, radioterapie.
Clinic
- absența tuturor dințlor sau a multor dinți apare în displazia ectodermală
- dinţi absenţi de pe arcadă mult după termenul de erupţie
- cu/fără persistenţa DT
- cu/fără menţinerea spaţiului pe arcadă
- anodonţia poate fi simetrică interesind dinţii simetrici şi omologi
 - anodonţia poate fi unilaterală (asimetrică) asociindu-se cu omolog nanic,
conic (ţăruş)
- Rx confirmă dg. prin absenţa d. (anodonţie adevărată) sau prin prezenţa lui
(anodonţie falsă sau pseudoanodonţie).
Tratament
- refacerea fizionomiei şi masticaţiei
- închiderea spaţiului prin tratament orthodontic
- tratament protetic de refacere
- la pseudoanodonţie- tratament chirurgical de extracţie a d. supranumerari pt.
favorizarea erupţiei DP.
2. Număr mai mare de dinţi (d supranumerari)
Frecvenţă
- mai frecvent la maxilar peste 90% dintre supranumerari apar la maxilar
- mai frecvent la DP 3%, DT 0,3-1,7%
- băieţii sunt afectaţi de două ori mai frecvent
- japonezii au mai frecvent
- mai frecvent în zona frontală (meziodens), în zona PM (parapremolarii), în
zona molarilor (para şi distomolarii)
Clasificare
- unici sau multipli
- erupţi sau incluşi
- în zona frontală, PM, M
- formă normală, conici, tuberculaţi etc
- nanici, normali, macrodonţi
Etiologie
- involuţie filogenetică (atavism)
- genetici: displazia cleido-craniană, sindromul Gardner (polipoza intestinală),
sindrom Down, disostoza cranio-facială (sindrom Crouzon), angiomatoza
Stuge Weber
- locali : scindarea mugurilor normali ex. DLMP, reactivarea şi hiperproducţia
lamei dentare datorată unor factori locali
Clinic
Meziodensul
- dinte erupt între cei 2 Ic de obicei palatinal, care de obicei nu poate atinge
planul de ocluzie
- formă de ţăruş, nanic, tuberculat sau normal ca formă şi dimensiune
- dinte supranumerar inclus
- rădăcina de obicei este mai scurtă
Tulburări:
- provoacă incluzia DP,
- provoacă deplasarea DP,
- provoacă înghesuirea DP,
- dilacerări dentare,
- resorbţii radiculare ale vecinilor,
- necroze ale DP vecini,
- chiste dentigene,
 - tulburări de ocluzie.
Paramolarii sau parapremolarii sau distomolarii
- formă de PM, M mai mici sau normali ca dimensiune, cu formă normală sau
modificată (cuspizi suplimentari)
- plasaţi în zona laterală lângă PM, M sau distal de M
- pot fi erupţi/incluşi
- tulburări de ocluzie
Anastroficii (inversați)
- pot fi dinţi supranumerari sau normali care sunt răsturnaţi şi au plasată
rădăcina spre arcadă.
- cu modificări de formă (ţăruş) şi dimensiune (nanici)
- apar mai frecvent în zona incisivilor, premolarilor
- se descoperă întâmplător pe Rx
- pot perturba erupţia DP provocând ectopii dentare
- extracţia pune probleme pt. că poate afecta DP
Tratament
- îndepărtarea d. supranumerar în caz de complicaţii în funcţie de starea dintelui
permanent şi a celui supranumerar, urmat de tratament ortodontic
- expectativă dacă erupţia DP este satisfăcătoare.

MODIFICĂRILE DE DIMENSIUNE
- apar în etapa de morfodiferenţiere
Clasificare:
- macro / microdonţie,
- localizată / generalizată
- adevărată / falsă în funcţie de relaţia dinte - proces alveolar.
Etiologie
- afecţiuni genetice cu microdonţie: sindrom Down, displazia ectodermală,
displazia condroectodermală (sindr. Ellis van Creveld), microsomia
hemifacială (sindr. Goldenhar)
- afecţiuni genetice cu macrodonţie: sindromul otodentar, macrosomia
hemifacială.
- afecţiuni hormonale (hipofiza: gigantism sau nanism)
- factori locali (dinţii dublii).
Clinic
Macrodonţia adevărată generalizată
- toţi dinţii sunt mai mari
- cauza: gigantism hipofizar
- suma incisivă este mai mare de 35 mm
- incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire
- incluzii şi ectopii dentare
- bombări ale proceselor alveolare
- perturbări ocluzale şi funcţionale
Microdonţia adevărată generalizată
- toţi dinţii sunt mai mici
- cauza: nanism hipofizar
 - suma incisivă este mai mică de 28 mm
- spaţieri dentare
- perturbări funcţionale

Macrodonţia adevărată localizată

- macrodonţia se manifestă la un grup dentar (frontal, lateral)
- poate fi afectat dor 1-2 dinţi
- procesul alveolar bombează în zona respectivă
- I lateral superior, M3, dinţi supranumerari.

Microdonţia adevărată localizată

- microdonţia se manifestă la un grup dentar (frontal, lateral)
- poate fi afectat doar 1-2 dinţi
- procesul alveolar este excavat în zona respectivă
- dinţii sunt conici
- I lateral superior, M3, dinţi supranumerari
- Rădăcinile sunt scurte şi subţiri
- Valoare protetică redusă
Tratament
- extracţie
- tratament ortodontic
- remodelări coronare cu composite
- tratament protetic
 CURS 5
ANOMALII DENTARE DE DEZVOLTARE DE FORMĂ
Forme clinice
- fuziunea
- geminaţia
- concrescenţa
- dilacerarea
- dens invaginatus
- dens evaginatus
- taurodonţia
- chinodonţia.
Etiologie
- cauze generale: diferite boli generale (hormonale)
- cauze locale: (traumatisme),
- genetice,
Frecvenţa
- afectează 1-2 dinţi
- afectează DT şi DP.
DINŢII DUBLI
- dintele dublu are o coroană de obicei compusă din 2 dinți,
- poate avea 1-2 rădăcini depinzând de cauza de dezvoltare care a produs d.
dublu,.
- dinții dubli sunt mai predispuși la carie din cauza formei lor neobișnuite
- pot fi asociați uneori cu lipsa (anodonția) dintelui permanent
Cauza:
- factori de mediu locali (ca înghesuirea germenilor dentari, traumatisme)
- factori de mediu sistemici,
- factori ereditari. (b. genetice cu (transmitere autosomal dominant sau
autosomal recesiv)
Frecvență:
- apar mai frecvent la copii decât la adult (0.5% dintre copii pot avea d dubli)
- dinții frontali sunt mai afectați decât cei laterali
- rudele sunt mai frecvent afectate.
Clasificare:
În funcție de mecanismul patogenic:
- dinți dublii produși prin fuziunea a 2 sau mai mulți muguri vecini (dinți
fuzionați)
- dinți dubli produși prin diviziunea unui mugure (dinți geminați)
GEMINAŢIA DENTARĂ
Etiologie
- factori locali (traumatism)
- factor ereditar
Frecvenţă
- DT: Ic, Ilat. inf. se face obligator Rx pt. că se poate asocia cu anodonţie la DP
succesori
 - DP: Ic, PM, M3 mandibulari,
- rar la maxilar.
Patogeneză
- scindarea (diviziunea) unui mugure în etapa de proliferare
Clinic
- 2-3 coroane unite
- de obicei dacă se numără dinții apare un număr normal de dinți (d. geminat se
numără ca un singur d.)
- forma coroanelor este mai mult sau mai puţin asemănătoare
- dimensiunea coroanelor este mai mică
- separaţia poate fi parţială (şanţuri) sau totală
- au 1 rădăcină, 1 canal, o cameră pulpară
Tratament
- ameliorarea fizionomiei
- reducerea coroanelor în sens mezio-distal şi fluorizări
- coroane fizionomice
- sigilări și refaceri cu compozite
- extracţie şi tratament orto sau protetic.
FUZIUNEA DENTARĂ
Patogeneză
- unirea a doi sau mai mulţi muguri vecini prin dentină ca urmare a unei
presiuni de vecinătate exercitată pe mugurii în formare
- fuziunea poate apărea în diferite stadii ale dezvoltării
- alipirea poate fi prin coroană sau prin rădăcină (coalescenţă)
- se pot uni 2 DT sau 2 DP normali
- se poAte uni 1 dinte din seria normală cu un dinte supranumerar situație
clinică ceea ce este imposibil de diferenţiat de o geminare deoarece numărul
de dinţi apare normal.
Frecvenţă
- DP: I inf., I lat. sup.
Etiologie
- congenital din cauze necunoscute
- local prin traumatism sau presiune de vecinătate. exercitată pe mugurii în
formare
Clinic
- 2-3 coroane unite
- formă asemănătoare şi dimensiuni normale ⇒ macrodont
- la numărătoarea dinților apare lipsa unui dinte
- au mai multe canale, camere pulpare şi rădăcini proprii
- Rx este obligatorie pentru dg de fuziune dar și pentru dg de anodonţie a DP.
Tratament
- separarea coroanelor este grea mai ales la nivel radicular
- dinţii cu aspect şi dimensiune normale se separă şi apoi se fluorizează
- tratament ortodontic pentru ameliorarea fizionomiei
- refaceri cu compozite
- coroane fizionomice
CONCRESCENŢA
Patogeneză
Prin presiuni de vecinătate (traumatism) se produc alipiri de 2-3 dinţi vecini la
nivel radicular prin cement după formarea rădăcinii.
Etiologie
- traumatisme
- înghesuiri dentare
Frecvenţă
- I central temporar cu I lat., I lat. cu caninul
- Molarii maxilari
Clinic
- fiecare dinte are cameră pulpară, canal radicular propriu
- depistare Rx întâmplător
- apar spaţieri dentare
Tratament
- chirurgical prin separare şi tratament ortodontic
- prin extracţie
- tratament endodontic.
DILACERAREA
Patogeneză
- angulare anormală a uneia din părţile componente ale dintelui mai mult de 90o
(flexia angulare sub 90o )
- factorul perturbator produce oprirea în dezvoltare a dintelui. După încetarea
acțiunii factorului perturbator dezvoltarea se reia dar într-o altă direcţie decât
cea normală.
Etiologie
- traumatisme ale DT (intruzii)
- DLMP
Tipuri
- angulare coronară
- angulare corono-radiculară
- angulare radiculară.
Frecvenţă
- frecvent la Ic sup., PM inf şi mai rar la M3.
Clinic
 Dilacerare coronară
- angulare coronară afectează fizionomia
- hipoplazii de smalţ pe fondul cărora se grefează carii simple şi complicate
(traumatisme la DT)
- dinţii pot rămâne incluşi
- pot provoca modificări ale ocluziei
- se pot asocia și alte modificări ale formei
- gravitatea angulării depinde de:
o vârsta mugurelui DP la momentul intervenției factorului etiologic,
o de intensitatea traumatismului
 o de raportul dintre DT şi DP
 Dilacerare radiculară
- angulare la nivel radicular
- depistate întâmplător pe Rx
- dintele de obicei ramâne inclus.
Tratament
- descoperire chirurgicală
- tratament ortodontic
- tratament endodontic greu
- tratament protetic (remodelare)
- extracţia dacă are complicaţii periapicale mari.

DINTE INVAGINAT (DENS IN DENTE)

Etiopatogeneză
- necunoscută pe deplin
- factorul genetic a fost implicat găsindu-se frecvent la rude,
- invaginarea epiteliului adamantin intern spre papila dentară înaintea
calcificării în stadiul de morfogeneză.
Tipuri
Clasificarea Oehlers (1957) cuprinde 3 tipuri determinate de cât de mult se
extinde invaginarea din coroană în rădăcină
- Tipul I: dens in dente coronar. Invaginarea este minimă și este acoperită cu
smalț, se află în interiorul coroanei dintelui și nu se extinde dincolo de nivelul
JSC.
- Tipul II: dens in dente corono-radicular Invaginarea este căptușită cu smalț și
se extinde din camera pulpară în canalul radicular, fără comunicare cu
ligamentul parodontal.
- Tipul III dens in dente radicular.
Subtip IIIA: Invaginarea se extinde în rădăcină și comunică lateral cu zona lig.
parodontal printr-un pseudo-foramen. De obicei, nu există comunicare cu
pulpa, care se află comprimată în rădăcină.
Subtipul IIIB: Invaginația se extinde mai profund în rădăcină și comunică cu
lig. parodontal la foramenul apical. De obicei, nu există nici o comunicare cu
pulpa.
In tipul III infecția din cadrul invaginării poate conduce la o inflamare a
țesuturilor parodontale care dănd naștere la o "parodontită peri-invaginație".
Frecvenţă
- apare mai frecvent la mongoloizi și rar la rasa neagră
- mai frecvent apare la DP (fetele) decât la DT (băieții)
- afectează mult mai frecvent dinții maxilari
- I lateral maxilar permanent este cel mai afectat 90%, caninii și dinții laterali
sunt mai rar afectați iar la DT apare mai frecvent la Ilateral maxilar
- pot apărea asimetric dar și simetric (43%)
Clinic
- dinţii au forme şi dimensiuni normale
- foramen caecum mai adânc
 - el apare ca un traiect liniar în smalţ care fie se termină în deget de mănuşă în
coroană sau rădăcină fie în ligamentul periodontal
- carii frecvente şi complicaţii precoce
- sunt depistate pe Rx
Tratament
- sigilarea foramen caecum
- tratamentul endodontic este dificil
- extracţia dacă apar complicaţii şi tratamentul endodontic nu dă rezultate.

DINTE EVAGINAT (DENS EVAGINATUS)

Patogeneză
- evaginarea epiteliului adamantin intern spre exterior spre reticulul stelat, cu
apariţia unui cuspid suplimentar
- apare în stadiul de morfodiferenţiere ca şi celelalte anomalii de formă şi
dimensiune
Etiologie
- necunoscută
- ereditară: sindromul Stuge Weber, sindromul Ellis van Creveld, incontinenţia
pigmenti (talon cusp apare individual sau în cadrul sindroamelor)
- factori de mediu
Tipuri
- la I şi canini se numeşte talon cusp
- la PM superior apare pe cuspidul vestibular pe suprafaţa ocluzală
- la molarii inferiori poate apărea cel de al 6 lea cuspid (sixtum)
- la M1 perm. sup. Şi M2 temporar sup. se găseşte frecvent tuberculul lui
Carabelli (mezio palatinal). Este perceput ca o variaţie a formei şi nu ca o
anomalie de formă
- tuberculul lui Bolk pe f vestibulara a M2 permanent
- tuberculul lui Zuckerkandel pe fata vestibulara a M1 temporar.
Frecvenţă
- talon cusp:
- frecvenţă mare la maxilar 92% (I lateral 55%, Ic 36%, C sup.)
- variaţie etnică 0,06-7,7%
- tuberculi suplimentari PM inf., M3, dinţii supranumerari De obicei apar
bilateral. Variaţii rasiale: indienii americani (premolarul superior al lui 'Uto-
Aztecan'), europenii prezintă frecvent tuberculul lui Carabelli
- Mai frecvent la băieţi
- Mai frecvenţi la DP dar poate apărea şi la DT (Ic, Ilat)
- mongoloizi, asiatici 1-2%, eschimoşi şi indienii nord americani 3-4%
Clinic
- pe faţa ocluzală a dinţilor laterali apare un cuspid suplimentar (ex. molarul
sixtum)
- pe fața palatinală a M1 permanent și M2 temporar apare tuberculul lui
Carabelli,
- formaţiunea prezintă smalţ, dentină şi cameră pulpară (uneori nu are c.p.) care
este de fapt o prelungire a camerei pulpare normale
 - fracturi frecvente
- interferenţe ocluzale
- carii în şanţuri, complicaţii pulpare şi periapicale.
- Talon cusp (gheară, călcâi, Y): cingulumul este accentuat dar are formă de
ţăruş; poate ajunge la planul de ocluzie producând interferenţe
Tratament
- slefuiri selective pentru reducerea înălţimii şi fluorizări
- se pot produce deschideri ale camerei pulpare ale dintelui afectat şi atunci se
fac coafaje, tratament endodontic.

TAURODONŢIA
Patogeneză
- plierea tecii lui Hertwig se face la alt nivel decât cel normal.
Etiologie
- afectează mai mulţi dinţi în cadrul unor sindroame genetice (Klinefelter,
Down).
- Amelogeneza imperfectă tip IV care se însoţeşte de taurodonţie.
Frecvenţă
- eschimoşi 11%
Clinic
- cameră pulpară mare
- camera pulpară nu are constricţie la nivelul joncţiunii smalţ cement
- podeaua camerei pulpare este situată spre canalele radiculare
- rădăcinile par scurte, globuloase
- depistare Rx întâmplătoare.
Tratament
- nu are semnificaţie patologică

CHINODONŢIA
Clinic
- apare mai frecvent la dinţii temporari
- dinţii se aseamănă cu cei de câine
- camera pulpară este mare şi se continuă cu rădăcina (practic nu există
podeaua camerei pulpare).

PERLELE DE SMALŢ (enameloame, smalț ectopic)

Frecvență
- la asiaticii apar mai frecvent
- apar cel mai frecvent în zona furcației interradiculare a molarilor
- molarii maxilari sunt cel mai frecvent afectaţi
Etiopatogenie
- perturbarea activității tecii epiteliale a lui Hertwig
- asociată cu depunerea de smalţ aberant peste cement
Clinic
- mici noduli de smalţ care apar pe rădăcină, pe sau foarte aproape de
joncţiunea smalţ cement
- frecvent mimează tartrul subgingival
 - uneori pot conţine corn pulpar şi dentină.
Radiologic:
- sunt vizibile ca mici radioopacități sferice pe rădăcină
Tratament
- fără tratament specific de obicei
- menținerea igienei corecte pt a evita apariția bolii parodontale
- îndepărtarea lor ar putea fi necesară dacă apar probleme parodontale la furcație

RĂDĂCINI SUPRANUMERARE
Apar mai frecvent pe:
- C, PM inf (bifurcaţi) şi Molar în special pe M3
- PM sup. pot avea 3 rădăcini.
- M 1 inf. pot avea 3 rădăcini, cea mezială fiind bifurcată
- apar rar pe incisivi
 CURS 6
ANOMALII DENTARE DEZVOLTARE DE STRUCTURĂ

CARACTERELE GENERALE
- sunt cele mai frecvente forme de anomalii dentare de dezvoltare
- pot interesa smalțul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
- sunt produse: prin acțiunea factorilor de mediu (mai frecvent) și a factorului genetic
- când intervin factorii de mediu perturbarea are loc în stadiul coronar al odontogenezei,
perioadă în care se depun matricile organice și minerale ale structurilor dure dentare
⇒ anomalii de structura primare NEVOLUTIVE și anume
 hipoplazia de smalț / displazia dentinară (perturbarea depunerii matricii organice) ⇒
grosimea mai mică a structurii dure și mineralizare corespunzătoare
 hipomineralizarea (perturbarea procesului de calcificare) ⇒ structurile dure au grosime
normală, dar mineralizarea este defectuoasă
- când intervin factorili genetici perturbarea are loc în perioada de histodiferentiere în care
se diferențiază celulele formatoare a țesuturilor dure dentare (ameloblastul,
odontoblastul). ⇒ anomalii de structură primare EVOLUTIVE
- există defecte de structură diferite dar care nu sunt specifice unui anume factor etiologic
- gravitatea formelor clinice este în funcţie de: momentul acţiunii factorilor etiologici,
durata lor şi intensitatea lor.

CLASIFICARE ANOMALIILOR DE STRUCTURA

A. după momentul apariţiei:
` 1. primare (de dezvoltare)
2. secundare (după ce s-a terminat formarea)
B. după criteriul evoluţiei
1. neevolutive - cicatriciale, stabile
2. evolutive
C. după criteriul etiologic
1. de cauză generală
2. de cauză locală
3. de cauză genetică.
D. după etapa formatoare în care s-au produs:
1. perturbarea histodiferenţierii (AI, DI, DD, ODR)
2. perturbarea morfodiferenţierii şi a st. coronar
- af. dep. matricii organice (HS, displazii)
- af. depunere matricii minerale (HM).
E. după structura dură afectată:
1. SMALŢ
a) Ereditare
• amelogeneza imperfectă cu 4 tipuri și 7 subtipuri
• hipoplazia rh - eritroblastoza fetală
• rahitismul vitamina-D dependent
b) De mediu
• hipoplazia localizată - necronologică (pete albe și pigmentate şi d. Turner)
 • ]hipoplazia generalizată - cronologică (febrele eruptive, deficienţele nutriţionale,
hipocalcemia, sifilisul congenital, fluoroza dentară - smalţ pătat).
2. DENTINĂ
a) Ereditare
• Dentinogeneza imperfectă
• Displazia dentinară
• Rahitismul rezistent la vit.D hipofosfatemic
3. SMALŢ ŞI DENTINĂ
a) De mediu: anomalii de structură produse de tetraciclina (incorporarea tetraciclinei în smalț
este minimă sau uneori inexistentă).
b) Necunoscute: odontodisplazia regională (dinţii fantomă)
4. CEMENT ŞI DENTINĂ
• Hipofosfatazia (cu trnsmitere AR sau AD).

ANOMALIILE DE STRUCTURĂ A SMALȚULUI NEEVOLUTIVE

1. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR GENERALI DE MEDIU

Caracteristicile generale
- se întâlnesc la ambele dentiții, dar mai frecvent în dentiția permanentă
- leziunile se întâlnesc pe grupe de dinți simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare
care își formează smalțul în perioada acțiunii factorului etiologic
- defectele sunt vizibile la erupția dinților
- leziunile interesează anumite zone ale suprafeței dentare și nu întreaga suprafață dentară
- defectele de structură ale smalțului sunt de două tipuri care de obicei apar concomitent:
 hipoplazia de smalţ (HS) care rezultă prin depunerea unei cantități reduse de
matrice organică a smalţului. Clinic: HS apare ca o lipsă de substanță cu
modificarea conturului dintelui (geode rotunde, ovalare, lipsă de substanță
punctiformă, şanţuri liniare, brazde sau benzi hipoplazice etc) defecte localizate
oriunde pe suprafața coroanei
 hipomineralizarea (HM) smalțului care rezultă prin deficit de calcificare a matricii
organice. Clinic HM apare ca zone alb opace sau gălbui fără modificarea conturului
dintelui - leziunile pot să fie localizate oriunde pe suprafața coroanei
- aspectul clinic al defectelor smalțului, deși variat, nu este specific factorilor etiologici
perturbatori ceea ce face ca relaţia cauză - efect să fie greu de precizat
- defectele de structură produse prin acțiunea factorilor generali de mediu respectă tiparul
de creștere, fiind dispuse paralel cu marginea incizală sau vârful cuspizilor (suprafața
ocluzală) adică au o dispoziție CRONOLOGICĂ. Exemplu: un factor etiologic apărut la
naştere va afecta vârful cuspizilor M6 ani pe când un factor etiologic apărut la 6 luni va
afecta Ic la 1 mm de la marginea incizală, M1 la baza cuspizilor și C la vârful cuspizilor.
- HS au diferite adâncimi și întinderi în suprafață depinzând de durata și de intensitatea
acțiunii factorului etiologic:
 factor etiologic de tip acut (cu durata de acțiune scurtă și intensitate mare) ⇒ o
leziune mai profundă și mai îngustă
 factor etiologic de tip cronic (cu durata de acțiune lungă și intensitate mică) ⇒ o
leziune mai superficială și mai extinsă în suprafață
 - nivelul de pe suprafața dentară la care se găsesc defectele corespunde gradului de formare
a smalțului la momentul acțiunii factorului perturbator
- dacă în perioada de depunere a matricii organice a smalțului, la intervale diferite de timp
intervin mai mulți factori etiologici există posibilitatea apariției a mai multor leziuni de
tip hipoplazic pe suprafața dentară, despărțite de zone de smalâ sănătos
- indiferent de tipul, intensitatea, durata factorului etiologic care a generat aceste leziuni
hipoplazice precum și de momentul acțiunii lui aspectul clinic al leziunilor este
asemănător
- defectele de tip hipoplazic nu evoluează dar aspectul lor clinic se poate schimba în cazul
grefării unui proces de carie sau a apariției unei fracturi coronare dacă hipoplaziile sunt
plasate mai aproape de marginea incizala
- aceste defecte de structură pot fi refacute usor prin metode de tratament simple
Factorii etiologici generali de mediu
- în funcție de momentul intervenției lor sunt: 1. intrauterini, 2. perinatali, 3. neonatali, 4.ai
copilăriei.
1. Factori intrauterini care interesează organismul matern:
- infecții virale: rubeola prenatală care poate determina:
o tulburări dentare (tulburări dentare de structură, de formă, de număr şi erupţie
întârziată), afectează DT
o tulburări generale (tulburări oculare, cardiovasculare, psihice). Cu cât boala se
contactează mai devreme cu atât complicațiile ei sunt mai grave, putându-se ajunge
pâna la avort
- infecții bacteriene: sifilisul congenital (treponema pallidum): treponema trece bariera
placentară mai frecvent după 4 luni i.u. când se formează mugurii molarilor de 6 ani și cei
ai incisivilor centrali superiori permanenți determinând:
o defecte de formă și dimensiune dentare
o defecte de structură de tip hipoplazic la nivelul acestor dinți.
o sindromul dentar Hutchinson pe frontalii maxilari, în special pe I centrali
(surditate labirintică, cheratită parenhimatoasă şi modificări complexe ale dinţilor)
și a molarilor Mulberry pe molarii unu permanenți.
- factori medicamentoşi:
o tetraciclina administrată (in concentrații mari și cu o durată mare) la gravidă
începând cu semestrul al II-lea de sarcină trece prin placentă (aproximativ 2/3 din
doza administrată) și poate determina defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare
și modificări de culoare pe acei DT şi DP care încep să se mineralizeze când se
administrează acest antibiotic,
o fluorul administrat la gravidă (peste 1,5 mg/zi) sau consumul exagerat de ceai
negru produce fluoroza dentară sau smalţul pătat
• fluorul trece prin placentă și poate produce defecte de tip hipoplazie,
hipomineralizare,
• nu se recomanda consumul de fluor la gravide,
• linia neonatală poate să devină aparentă îb acest caz.
- afecțiunile endocrine ale femeii gravide,
- modul de viață al femeii gravide: consum frecvent și în cantitate mare de cafea / ceai →
defecte de structură ale smalțului, la femeile supraponderale defectele de structură sunt
mai frecvente,
 - carenţe vitaminice (vit. A,C,D) și minerale (Ca, P, Mg) (HS),
- diabet zaharat deficit de structuă dentară cu defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare,
- afecţiuni ale tractului urogenital (sindrom nefrotic),
- alergii severe,
- intoxicaţii cu Pb, alcool, nicotina (HS ce interesează DT şi M de 6 ani).
2. Factori perinatali
- factori care țin de mamășa naștere
o nașterea prematură, prelungită, accidente în timpul nașterii → anoxie asupra
copilului → mai frecvent defecte de structură la DT
o aceste defecte de structura devin evidente pe traseul liniei neonatale (hipoplazia
neonatală)
- factori care țin de copil la naștere
o afecțiuni neurologice: apar prin hipoxie (traumatisme cerebro-meningeale)
o afecțiuni ale copilului în jurul nașterii,
o la copii subponderali → mai frecvent defecte de structură
o anoxia la naştere (linia neonatală devine bandă neonatală cu defecte de structură
la DT)
3. Factori neonatali (0-1 an)
- rahitismil, tetania
- tulburări de nutriţie grave
- tulburări metabolice grave
- tulburări digestive (gastroenterocolite)
- tulburări respiratorii febrile, prelungite
- carenţe vitaminice
- tulburări hormonale, enzimatice
4. Factorii copilăriei (peste 1 an)
- se continuă factorii perioadei neonatale
- febrele eruptive
- tulburări respiratorii
- rahitismul
- hipoparatiroidie hipocalcemii (sub 6-8 mg)
- tulburări ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
- tulburări hormonale
- administrarea tetraciclinei nu se indică până la 8 ani
- administrare de F peste 1,5 – 2 mg zilnic (apă, aer, alimente, aer, ceai, tablete).
Clasificarea fluorozei după Dean (indici 1-4)
Dean 1 (f. uşoară) pete albe puţine 25%
Dean 2 (uşoară) pete albe multe 50%
Dean 3 pete albe şi brune multe peste 75%
Dean 4 pete albe şi brune şi lipsă de substanţă pe toată suprafaţa 100%
Hipomineralizarea molari - incisivi localizată la nivelul M1 şi a incisivilor MIH
- etiologie-neprecizată dar sunt implicaţi factori de mediu generali
- leziunea este de tip HM, neevolutivă
- localizare M1 permanenți, incisivii permanenți interesând unul sau toţi dinţii
enumeraţi
- pete bine demarcate de culoare alb gălbui / alb cremos / maronii
 - leziunile sunt prezente la erupţie
- smalţul HM se fracturează prezentând lipsă de substanţă (dg dif cu HS)
- la palpare smalțul este rugos
- susceptibilitate mare la carii.

2. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR LOCALI DE MEDIU

Caracteristici generale:
- defectele de structură sunt vizibile pe suprafața dentară în momentul erupției
- defectele apar doar pe 1-2 dinți și anume pe acei dinți care se găseau în perioada de
formare când au venit în contact cu factorul local perturbator
- defectele afectează acea zonă a suprafeței dentare unde s-a produs impactul cu factorul
perturbator (nu afectează toată suprafața dentară)
- defectele NU respectă tiparul de creștere adică defectele nu sunt paralele cu marginea
incizală sau cu suprafața ocluzală ci sunt plasate oriunde pe suprafața dintelui acolo unde
s-a produs impactul cu factorul etiologic deci sunt NECRONOLOGICE
- defectele pot fi de tip hipoplazic sau mai frecvent de tip hipomineralizare
- defectele nu evoluează (stabile, cicatriciale) dar își pot modifica aspectul în situațiile
menționate mai sus la factorii ce acționează pe cale generală
- defectele răspund bine la tratamentul restaurator (obturații, coroane, fațete)
Clasificarea factorilor etiologici ce acționează pe cale locală:
a) factori intrauterini, perinatali, neonatali: puţini
b) factor traumatic posteruptiv: traumatismele DT care afectază DP succesori în
stadiul coronar (HS/HM)
- nu orice traumatism poate produce defecte de structură
- anumite forme ca: intruzia, luxația laterală, avulsia produc mai frecvent defecte
de structură
- în cazul intruziilor DT este important modul în care este interceptată cripta
dintelui de înlocuire (dacă rădăcina este deplasată spre vestibular există risc f.
mic de afectare a succesorului; dacă rădăcina este deplasată spre palatinal atunci
riscul de a se produce un defect de structura a dintelui permanent este mare)
- riscul depinde și de vârsta dentară a dintelui succesor (dacă vârsta este mare si
coroana d. suucesor s-a format atunci nu există risc de apariției a defectelor de
structură)
c) factor infecţios posteruptiv (caria complicată a DT): gangrena DT cu afectarea DP
succesor (sindr dentar Turner)
d) Alte cauze
- iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
- radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
- unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)
Sindromul dentar Turner
Este expresia cea mai gravă a HS de cauză locală
Etiologie:
 -
gangrena complicată cu osteită mare periradiculară care ajunge la dintele
permanent aflat în os în formare
- traumatismele produse la DT prin forţa impactului sau prin complicaţiile
periapicale
Mecanism de acţiune
- procesul de osteită mare afectează sacul folicular al DP
- ca urmare stratul de ameloblaste şi ţesutul conjunctiv din jur sunt afectate
- defectele sunt cu atât mai grave cu cât factorul etiologic a acţionat mai timpuriu,
a durat mai mult şi a avut o intensitate mai mare.
- se depune cement aberant pe defectele smalţului
- se poate produce și afectarea dentinei apărînd alături de hipoplazia de smalţ și
displazia dentinară
Localizare
- descris pt prima dată la PM
- afectează PM 1 dacă osteita a apărut pănă la 3 ani și PM 2 dacă osteita a apărut
pînă 4 ani
- dinţii frontali sunt afectați prin impactul traumatic direct dar și de factorul
infecțios
Clinic
- modificări de formă, de dimensiune (coroane mici), de structură și de culoare
- pot apărea frecvent zone de diferite întinderi de smalț incomplet mineralizat
(smalț alb-gălbui, alb-brun cu / fără defecte de tip hipoplazic - geode)
- rar se pot asocia tulburări de sensibilitate la agenți fizici și chimici
- rezistenţa smalţului este redusă
- se grefează carii pe structura defectuoasă şi repede apar complicații pulpare.
- rădăcini scurte → valoare implantară scăzută → pierderea precoce de pe arcada
- depunere de dentină care micșorează camera pulpară și canalele radiculare →
tratament endodontic dificil
- depunere aberantă de cement pe suprafața smalțului în geode

Tratamentul defectelor de structură de tip hipoplazic / hipomineralizare:

- defectele sunt relativ ușor de restaurat
Obiective: restaurarea morfo-funcțională a defectelor (fizionomia, masticația etc)
Criterii de alegere a tratamentului sunt: în funcţie de tipul, gravitatea, topografia defectului,
vârsta pacientului, tipul relaţiilor ocluzale, gradul de cooperare al copilului, afectarea sau/nu a
pulpei
Tratament HS
- FRONTAL leziuni mici cu modificări de culoare extrinseci se face periaj şi fluorizări
- leziuni mici puţin întinse în suprafață şi profunzime → obturaţii de compozit cu/fără
protecţie pulpară în funcție de profunzime
- defecte extinse şi pacient necooperant → obturaţii de CIS
- defecte extinse şi pacient cooperant → obturaţii de compozit, faţete (compozit), coroane
fizionomice
- în caz de dilacerare se face tratament endodontic şi remodelare coronară sau coroane de
înveliș.
 - LATERAL obturații de amalgam, compozit de posterior, CIS modificat cu rășină, coroane
fizionomice / nefizionomice prefabricate
- în cazul în care s-a grefat un proces carios → exereza dentinei alterate, prepararea
cavitații, toaleta, protecție dentinară și pulpară și obturație de compozit
Tratament HM
- periaj profesional pt îndepărtarea colorațiilor extrinseci
- îmbunătăţirea tehnicii de periaj
- aplicaţii de fluor
- microabraziune
- albire
- faţetare în cazuri grave de distrucții coronare mari la dinții permanenți maturi
- coroane de înveliș
 CURS 7

ANOMALII DE STRUCTURA EVOLUTIVE INDUSE DE

ACȚIUNEA FACTORILOR GENETICI
CARACTERE GEHERALE
- perturbarea activității: amelo, odonto, cementoblastelor in timpul histodiferențierii,
- de obicei indivizii sunt sănătoşi dpdv general (excepție DI tip I care este asociată cu
osteogeneza Imperfectă),
- interesează ambele dentiţii,
- se evidenţiază la scurt timp după erupţie,
- au caracter evolutiv → uzură, fracturi d.,
- în general interesează toți dinţii, toate S dar și toată suprafața dintelui,
- dinţii de obicei sunt rezistenţi la carie,
- nu răspund bine la tratament.

1. ANOMALII DE DEZVOLTARE EVOLUTIVE ALE SMALȚULUI

Clasificare
A. Amelogenezele imperfecte (AI)
B. Hipoplazia și modificările de culoare produse de incompatibilitatea Rh din
Eritroblastoza fetală
C. Defectele de structură ale smalțului din rahitismul vitamina-D dependent

A. AMELOGENEZELE IMPERFECTE
Definiție:
Este o anomalie de structură evolutivă a smalțului de cauză genetică.
Frecvență:
- defecte foarte rare
- mai frecventă este AI forma hipocalcificată 1/12.000
- AI forma hipoplazică apare 1/40.000 de cazuri
- poate apărea de sine stătător sau poate să fie semn în cadrul unor
afecțiuni generale
Etiologie genetică
- reprezintă rezultatul perturbării formării ameloblastelor în perioada de
histodiferențiere ⇒ un ameloblast cu deficiențe morfologice și funcționale
- se incadreaza in categoria anomaliilor de structura evolutive
Caracteristicile generale ale amelogenezei imperfecte:
- defectele sunt prezente la scurt timp după erupția dintelui
- defectele se modifică în timp (evolutive)
- prezintă toate modificări de culoare
- sunt interesate ambele dentiții
- sunt interesate toate grupele dentare
- sunt interesate toate suprafețele dentare
- sunt greu de tratat prin metodele obișnuite de tratament
- genetică cu transmitere AD, AR, x-linkat D, R

1
Clasificarea AI
Criteriile de clasificare sunt: aspectul clinic și transmiterea genetică (Witkop)
 Clinic sunt 4 tipuri:
 AI tip I hipoplazică (60-73%) în care matricea organică a smalțului este secretă
în cantitate redusă, dar are o mineralizare corespunzătoare
 AI tip II hipocalcificată (7%) în care secreția matricii organice este
corespunzătoare, dar mineralizarea este insuficientă
 AI tip III hipomaturată (20-40%) în care matricea organică a smalțului este
secretată corespunzător dar defectul apare spre sfârșitul perioadei de maturare
afectând mai ușor mineralizarea.
 AI tip IV hipomaturată-hipoplazică cu taurodonție
 Transmiterea genetică:
 AI cu transmitere autosomal dominantă (AD) afectează 50% dintre
descendenți
 AI cu transmitere x-linkată dominant afectează 50% dintre descendențo
 AI cu transmitere x-linkată recesiv afectează 25% dintre descendenți
 AI cu transmitere autosomal recesivă (AR) afectează 25% dintre descendenți

1. AI FORMA HIPOPLAZICĂ (reprezintă 60-73% din totalul AI)

Caractristici generale
- afectează ambele dentiţii
- transmitere genetică AD, AR, x-linkat D
- matricea organică a smalţului este depusă în cantitate insuficientă
- mineralizarea smalțului și toate componentele dentare derivate din mezenhim sunt
normale (dentina, cemenet, os alveolar, ligamente periodontale
- reducerea cantitativă a smalţului este de grade diferite în funcţie de subtip (de la
aproape normal la subtipul 1 cu geode AD la foarte subţire la subtipul 7 cu
denumit agenezia smalţului)
- în funcţie de grosimea smalţului dinţii pot avea dimensiuni aproape normale sau
pot fi mai mici → apar spaţieri mai mari sau mai mici între dinți în funcție de
grosimea smalțului
- aspectul smalţului: geode, neted, rugos
- smalţul afectat poate cuprinde o arie din suprafaţa dintelului (localizat) sau poate
acoperi întreaga suprafaţă dentară (generalizat, difuz)
- culoarea smalţului poate fi normală la erupţie dar se modifică ulterior în galben-
brun prin depunerea de pigmenţi exogeni de culoare neagră în special la formele
cu geode şi cu smalţ cu rugos sau gălbui când smalțul este foart esubțire și
transpare culoarea dentinei
- există o rezistenţă la afectarea prin carie
- sensibilitate la agenţii termici este cu atât mai mare cu cât smalţul este mai subţire
- contrastul smalţului este mai mare decât al dentinei dar uneori se observă cu greu
când smalțul este foarte subţire sau absent
Clasificarea subtipurilor de AI hipoplazică după Witkop
În funcţie: de aspectul clinic, radiologic, histologic, de transmitere
genetică există 7 subtipuri diferite:
1.1. AI hipoplazică generalizată cu smalț cu geode - AD

2
 1.2. AI hipoplazică localizată cu smalț cu geode - AD
1.3. AI hipoplazică localizată cu smalț cu geode - AR
1.4. AI hipoplazică difuză cu smalț neted - AD
1.5. AI hipoplazică difuză cu smalț neted - x linkat D
1.6. AI hipoplazică difuză cu smalț rugos - AD
1.7. AI cu smalț f, subțire și rugos / absent (agenezia smalțului) - AR
Diagnosticul amelogenezelor imperfecte
1.1. AI hipoplazică generalizată cu smalț cu geode - AD
- interesează ambele dentiții
- grosimea smalțului este aproape normală
- pe suprafața smalțului sunt dispuse geode cu dimensiuni variabile cu diametrul de
dimensiunea unui vârf de ac până la dimensiunea unei gămălii de ac răspândite
întâmplător sau rareori dispuse pe coloane verticale,
- culoare smalțului este normală dar uneori pot exista modificări de culoare prin
depunerea de colorații extrinseci galben maroniu brun
- la DT smalțul are aspect ceva mai neted și poate fi subțire
- defectul genetic este necunoscut
1.2. AI localizată cu geode – AD
- defectul ameloblastului intervine până la 1 ½ ani
- se localizează de predilecţie doar la molarii temporari sau la molarii temporari şi
la I,C şi M1 permanenţi
- prezintă smalț hipoplazic sub formă de geode, șanțuri orizontale în 1/3 medie a
dinților respectivi
- defectele apar la acelaşi nivel pe suprafaţa dinţilor cu toate că zonele afectate se
formează la momente diferite în timp
- în rest smalţul este de grosime şi aspect aproape normal
- defectul genetic este situat pe gena enamelinelor
1.3. AI localizată cu smalț cu geode - AR
- este mai gravă decât forma autosomal dominantă prin faptul că smalţul afectat
este mai extins şi defectele sunt mai adânci
- smalţul are grosimea aproape normală
- apar colorații exogene pe defectele hipoplazice
1.4. AI hipoplazică difuză cu smalț subțire și neted - AD
Clinic
- interesează ambele dentiții
- depunerii unei cantități insuficiente de matrice organică ⇒ smalțul tuturor dinților
este subțire ⇒ dinții sunt mici ⇒ prezintă prezintă spațieri
- matricea organică fiind bine mineralizată ⇒ smalțul este dur și lucios
- hipersensibilitate dentară la agenți fizici din cauza smalțului subțire ⇒ ocluzie
deschisă frontală în 60% dintre cazuri (din cauza hipersensibilității la diferiți
agenți din mediul înconjurător pacienții tind să-și pună limba pe dinți pt a-i
proteja)
- prin transparența stratului subțire de smalț se poate vedea dentina de culoare
gălbuie și cu timpul culoarea poate ajunge până la galben maroniu → “dinți
cafenii”
- smalțul prezintă rezistență la carii

3
 - este posibil ca uneori erupția dentară să fie întârziată sau dinții pot să nu erupă
rămânând incluși
- dinții un sunt predispuși la carie dar uneori pot prezenta defecte hipoplazice mari
în mijlocul coroanei, colorate anormal
- defectul plasat pe gena enamelinelor
Examenul radiologic:
- smalțul se distinge greu de dentină
- uneori se pot observa calcificări intrapulpare
- la dinții cu întârzieri mari în erupție sau la cei incluși pot apărea resorbții
coronare
- dentina, pulpa, parodonțiul, cementul sunt în general de aspect normal
- cementul poate acoperi smalțul la jonctiunea smalț-cement.
1.5. AI hipoplazică difuză cu smalț subțire și neted - x linkat D
- apar grade diferite de afectare între sexe
- băieţii au smalţ subţire, neted, lucios, galben brun
- fetele au smalţ normal care alternează benzi verticale de smalţ colorat în galben
brun sau alb opac cu geode verticale
- defectul este plasat pe gena amelogeninelor
1.6. AI hipoplazică difuză cu smalț subțire și rugos - AD
- interesează ambele dentiții
- toți dinții sunt mai mici ca dimensiune pt că smalțul este subțire
- există spațieri între dinți (lipsa punctelor de contact)
- pe suprafața smalțului există mici rugozități
- dinții au modificări de culoare prin transparența dentinei
- în plus rugozitățile favorizează apariția colorațiilor extrinseci
- celelalte structuri au aspect normal
- incluzile dentare apar mai rar decât în tipul de AI precedent
- dinții având smalțul subțire prezintă hipersensibilitate la diferiți agenți
1.7. AI hipoplazică difuză cu smalț f. subțire și rugos / absent (agenezia
smalțului) - AR
- smalţul este foarte subţire sau absent
- dinţi foarte mici şi cu spaţii mari între ei
- suprafața dinților are aspect rugos (granular, aspru)
- smalțul este colorat în galben deschis sau galben brun
- smalţul se crapă uşor de pe dentină
- dinţii permanenţi nu erup rămânând incluși
- ocluzie deschisă frontală
- defectul nu este cunoscut.
2. AI FORMA HIPOCALCIFICATĂ - AD
- interesează ambele dentiții
- matricea organică a smalțului este depusă în cantitate normală (smalț de grosime
normală)
- mineralizarea este deficitară ⇒ smalț de consistență mai moale
- imediat posteruptiv smalțul dinților are aspect normal
- după intrarea dintelui în funcție dinții încep să se uzeze
- culoarea dinților este galben-brună cu tentă cenușie, închisă

4
 - smalțul începe să se desprindă de la suprafețele unde se exercită masticația
descoperind astfel dentina
- în zona cervicală a dintelui smalțul este mai rezistent nedesprinzându-se de pe
dinte ⇒ o treaptă de smalț în zona cervicală
- pe această structură anormală se pot grefa carii.
Radiologic:
- aspect de « smalț mâncat de molii »
- adică apar radioopacități care alternează cu radiotransparențe.
- dacă prin anamneză se descoperăi defecte de smalț asemănătoare la alți membrii ai
atunci este AI care are transmitere genetică
3. AI FORMA HIPOMATURATĂ
Caractere generale
• reprezintă 20-40% dintre AI
• există 3 subtipuri cu transmitere genetică diferită (AD, AR, x-linkat R):
• interesează ambele dentiţii
Clinic:
• grosimea smalţului este normală
• este afectată maturarea smalţului deci există un oarecare grad de hipomineralizare
a smalțului care este relativ moale și se desprinde de pe suprafața dintelui dar nu
la fel de pronunțat ca în tipul de AI hipocalcificat
• pot exista diferențe în privința maturării smalțului între sexe
• există variaţii mari de duritatea a smalţului între subtipuri
• apar fracturi şi uzuri ale smalţului care cu cât sunt mai mari cu atât crește și
sensibilitatea la agenţii termici
• aspectul smalţului: pătat sau cu geode
• culoarea modificată în funcţie de subtip
Radiologic
• contrastul smalţului este puţin mai mare sau aproape egal cu al dentinei în funcţie
de gradul hipomaturării
Subtipuri
Cele 3 subtipuri clinice și 4 în funcție de transmitere care se deosebesc prin
modificările de culoare ale dinților care merg de alb-opac la nuanțe de galben-brun-opac.
 Hipomaturată pigmentată AR
- smalţul este slab mineralizat fiind moale, fracturându-se şi uzându-se
uşor
- sensibilitate la agenți fizici și chimici
- ocluzie deschisă frontală
- culoarea smalţului este galben brun
- tartru masiv la incisivi care irită gingia și poate produce îmbolnăvirea
parodonțiului marginal.
 Hipomaturată x linkată recesivă
- aspect diferit între sexe
- la băieţi: smalţul este relativ moale, alb opac la DT şi pătat la DP
(galben brun alternând cu smalţ alb)
- la fete DT sunt albi opaci cu benzi verticale normale iar DP sunt cu
smalţ alternând benzi verticale alb opace sau galben opace

5
  Hipomaturată cu “dinții acoperiți de zăpadă” - AD sau x-linkată R
- 1/3 incizală / ocluzală a dinților maxilari este hipocalcificată, de culoare alb-opacă
de unde și denumirea acestui subtip.
- dinţii inferiori sunt frecvent neafectaţi
- apare uzura la nivel ocluzal sau a marginei incizale.
4. AI CU TAURODONȚIE
Clinic
• există o combinație între modificările de structură ale smalțului (hipoplazia /
hipomaturarea) și taurodonție.
• smalţul are grade variate de hipoplazie (de la grosime aproape normală la o
reducere cantitativă importantă)
• leziuni hipoplazice (geode) în special în regiunea cervicală.
• smalţ pătat de la alb opac la galben brun opac
• dinţii cu camere pulpare mari, rădăcini scurte (taurodonţie)
Radiografia
• contrastul smalț dentină se observă dar mineralizarea mai slabă a smalțului este
marcată pe Rx printr-o radioopacitate mai redusă a smalţului.
Subtipuri:
- forma hipomaturată-hipoplazică cu taurodonţie AD
- forma hipomaturată-hipoplazică cu taurodonţie AR.

Diagnostic pozitiv în AI
- anamneză, istoricul familial
- examen clinic (inspecţie, palpare cu sonda)
- Rx caracteristic
- ex histopatologic: prismele de smalţ apar contorsionate de la JSD, cristalite
orientate neregulat cu spaţii libere, etc
Diagnostic diferenţial
 sindromul trico-dento-osos este o boală genetică rară cu transmitere AD
care prezintă numeroase anomalii fizice generale și dentare care se
accentuează odată cu vârsta
- defecte ale părului (părul creț în copilărie, cade repede),
- modificări ale oaselor: creșterea densității minerale osoase, scleroză
tubulară a oaselor lungi, cranio sinostoză, lipsesc pneumatizarea
mastoidei și a sinusurilor
- smalț subțire sau absent, cu hipoplazii de smalț mici, dintele are un
aspect fragil, fiind mic și malformat, la palpare este moale din cauza
hipomaturării smalțului → se uzează ușor
- taurodonție pe molarii unu f. gravă
- cu modificări de culoare ale dinților galben maroniu închis sau fără
culoare modificată,
- prognație mandibulară accentuată cu ocluzie inversă severă →
tulburări fonetice și masticatorii
- clinic se aseamănă cu AI tip III subtipul hipoplazic-hipomaturat
- predispoziție la carii dentare care se complică rapid producând abcese.
- tendință mare la erupții întârziate,

6
  tulburările dobândite ale smalţului (fluoroza gravă).
Fluoroza afectează doar una dintre dentiţii și nu se transmite ereditar.
Fluoroza are o răspândire endemică aparând la toate persoanele unei
comunități care au consumat apă cu conținut crescut de fluor (din fântâni)
sau trăiesc în zone unde atmosfera este bogată în fluor.
Dg. De fluoroză se pune pe baza anamnezei și a examenului clinic.
In comparație cu fluoroza amelogenezele imperfecte formele
hipocalcificate și hipomaturate sunt boli rare, cu transmitere genetică care
apar la mai multe generații ale unei familii.
TRATAMENT
Obiective:
• prevenirea sau tratamentul cariei dentare și a bolii parodontale
• prevenirea sau tratamentul uzurii, a fracturilor dentare în special în zonele laterale
pentru a preveni reducerea DVO,
• combaterea hipersensibilității pentru a da posibilitate pacientului să efectueze un
periaj corect și astfel să prevină apariția bolii carioase și parodontale (în AI
hipocalcificată pacientul evită periajul din cauza durerii)
• resfacerea morfo-funcțională a dinților (corectarea funcțiilor în special masticația
și fizionomia),
• menţinerea sau corectarea ocluziei.
Principiile generale ale tratamentului amelogenezelor imperfecte
- diagnosticul precoce al AI este util pentru aplicarea metodelor profilactice și
curative precoce,
- tratament profilactic de bază instituit precoce:
 corectarea și controlarea igienei bucale la domiciliu dar și prin periaj
profesional (coloraţii extrinseci) la cabinet,
 fluorizări acasă sau la cabinet (pt desensibilizarea dinților)
 corectarea dietei
 sigilarea dinților cu suprafețe ocluzale retentive imediat posteruptiv.
- tratamentul curativ restaurator trebuie să fie instituit precoce și realizat în cadrul
unei echipe multidisciplinare de specialiști (ex, pediatru, pedodont, endodont,
ortodont, protetician, chirurg OMF),
- tratamentul restaurator trebuie să satisfacă cerinţele morfologice și funcţionale
impuse de tipul și gravitatea defectelor (uzură și fracturi), de gradul dezvoltării
dentare precum și localizarea lor
- prepararea dinților în vederea tratamentului restaurator odontal sau protetic
trebuie să se facă cu economie de substanță dentară dură cu păstrarea vitalității
pulpare,
- piesele protetice nu trebuie să exercite presiuni incorect dozate pe dinții stâlpi pt
prevenirea apariției fracturilor radiculare.

Metodele de tratament
RESTAURATOR
Criteriile principale de alegere a tratamentului restaurator sunt:
- tipul AI,
- gradul afectării dentare,

7
 - vârsta pacientului,
- gradul cooperării,
- gradul dezvoltării radiculare.
Tipuri de restaurații utilizate.
- restaurații directe adezive (obturații din compozit, CIS, amalgam adeziv)
- fațetările din compozit nu sunt indicate în cazurile de ocluzie adâncă
- restaurare protetică fixă (coroane prefabricate metalice, de policarboxilat, de
compozit, coroane fizionomice de înveliș). Restaurațiile de acoperire totală sunt
cele care oferă maximum de protecție, de estetică și funcționalitate. Astfel:
coroanele din oțel inoxidabil sunt cele mai eficiente restaurații în gestionarea
sensibilității dentare, refacerii molarilor temporari și permanenți la copii. Ele pot
fi aplicate după o preparare minimă a dintelui, păstrând cât mai multă structură
dentară în vederea pregătirii pentru un tratament definitiv ulterior. Cu toate
acestea, coroanele din oțel inoxidabil nu au margini perfect adaptate și, ca atare,
utilizarea lor pe termen lung pe dinții permanenți trebuie să fie verificată periodic.
Onlay-urile plasate pe dinții posteriori permanenți pot de asemenea să protejeze
structura dintelui rămas și pot fi fabricate fără pregătire dentară. Aceste restaurări
pot fi folosite înainte ca dinții să fie complet erupți.
Coroanele acrilice sau de policarbonat pot fi utile pentru restaurarea dinților
frontali permanenți, în special în dentiția mixtă. Când defectele de smalț implică
suprafețele proximale sau când se poate prevedea pierderea retenției restaurațiilor
adezive, aceste coroane oferă o estetică și o retenție rezonabile.
Coroanele de porțelan NU sunt indicate la copii și adolescenți deoarece necesită o
reducere semnificativă a dintelui care ar pune în pericol pulpa dinților permanenți
imaturi care este foarte mare. Rx este obligatorie înaintea tratamentului
restaurator pentru a stabili daca aceste coroane sunt indicate sau nu.
- restaurare protetică mobilă (proteze parțiale, protezele de supraacoperire sunt
indicate când uzura dinților este foarte mare). Proteza de supraacoperire oferă o
soluție de tratament simplă pentru cazurile grave de AI care pun probleme
complexe protetice → permite modificări ale protezei intraorale când creșterea și
dezvoltarea cavității bucale o cer.
Endodontic
• tratamentul endodontic este dificil din cauza calcificărilor pulpare radiculare.
• trebuie să țină cont de gradul dezvoltării dentare la DP (imaturi / maturi)
Ortodontic
• tratamentul ortodontic este necesar pentru corectarea problemelor scheletale și
dentare
• provocările tratamentului cu aparate ortodontice fixe sunt: de a determina dacă
smalțul defect poate retenționa aparatul în timpul tratamentului, de a obține o
ocluzie corectă, de a plasa dinții într-o poziție care să faciliteze aplicarea
restaurațiilor. O soluție la aceste probleme ar fi plasarea de bracket-uri pe coroane
metalice inoxidabile sau coroane din policarboxilat care după finalizarea
tratamentului vor fi îndepărtate.
Stadiile tratamentului AI la copii și adolescenți
Cuprinde:
a) Stadiul de tratament temporar (în dentiția temporară și mixtă)

8
Dentiția temporară
- scopul tratamentului este de a asigura condiții favorabile pentru erupția DP și pentru
asigurarea creșterii normale a oaselor faciale și a ATM
- la molari sunt indicate fie obturațiile directe din compozit fie coroanele
prefabricate din oțel inoxidabil pentru tratarea cariilor extensive și a uzurii, care
mențin în același timp și spațiul adecvat și dimensiunea verticală a ocluziei.
- la frontali sunt indicate coroanele din policarbonat, coroanele prefabricate
metalice cu / fără componentă fizionomică sau
- obturații din compozit directe / din CIS modificat cu rășină (RMGI).
Dentiția mixtă
- scopul tratamentului este preveni uzura dentară, reducerea DVO, de a menține
vitalitatea pulpară, de a reduce sensibilitatea dentară de a îmbunătăți estetica și
masticația.
- când erup M 1 și incisivii permanenți este necesară o primă evaluare ortodontică și
protetică. Totuși în aceast stadiu din cauză că dinții au diferite secvențe de erupție,
tratamentul definitiv nu poate fi făcut până la erupția tuturor DP și se recurge la un
tratament temporar asemănător cu cel din dentiția temporară.
- la molarii permanenți imaturi sunt indicate coroanele din oțel inoxidabil aplicate cât
mai precoce pentru menținerea DVO și a stabilității ocluziei. De asemenea onlay-
urile aplicate pe suprafețele ocluzale sunt indicate pentru restaurarea defectelor dar
și pentru creșterea DVO
- obturațiile directe din compozit pot fi utilizate ca abordări conservatoare în
tratamentul cariei.
- frontal sunt indicate fațetele din compozit confecționate prin metoda directă /
indirectă dar și coroanele de înveliș din compozit sau din policarbonat pt
îmbunătățirea fizionomiei, morfologiei coroanare și a contactul cu dinții vecini.
b) Stadiul de tratament de tranziție (după ce toți DP au erupt până la vârsta adultă)
- obiectivele tratamentului sunt: reducerea sensibilității, restaurarea DVO,
îmbunătățirea funcțiilor în special estetica și masticația.
- tratamentul în această etapă este complex și multidisciplinar (pedodonție, endodonție,
ortodonție, parodontologie, endodonție, chirurgie ortognată, pediatrie etc). Astfel:
- creșterea coroanei clinice și reconturarea gingivală pot fi indicate în cazul coroanelor
clinice scurte și a hiperplaziei gingivale
- tratamentul ortodontic poate fie folosit pentru a închide spațiile interdentare înainte de
restaurare și pentru a corecta malocluzia din zona anteriorară (ocluzia deschisă,
inversă).
- tratamentul endodontic este indicat când apar expuneri pulpare cauzate de o uzură
severă sau la dinții mici
- chirurgia ortognatică poate fi indicată în malocluzia severă.
Consultarea acestor specialiștii contribuie la elaborarea planului de tratament final
individualizat.
c) Stadiul de tratament permanent (la adult)
Individualizarea tratamentului pe tipuri de AI
 AI hipoplazică
- smalțul este, de obicei (excepția formei AI agenezia smalțului), suficient pentru
tehnici adezive

9
- restaurațiile adezive (obturaţii din compozit, obturații din CIS pentru zonele
nesupuse efortului masticator) pot avea succes în îmbunătățirea morfologiei coroanei
și a fizionomiei și pentru protecția dinţilor împotriva cariei și uzuri
- faţetele directe / indirecte sunt indicate pe dinţii anteriori cu modificări de formă,
dimensiune şi culoare.
- tratamentul ortodontic poate fi folosit pentru închiderea spaţiilor interdentare înainte
de restaurarea dinților.
- coroane metalice sau fizionomice sunt indicate pentru restaurarea dinților laterali.
 AI hipomaturată şi hipomineralizată
- nu există un smalț bun pentru restaurări adezive pe termen lung.
- de aceea obturațiile de CIS, din compuzit sau amalgam adeziv ar putea avea succes
în formele ușoare de AI și de asemenea ca restaurări temporare în dentiția temporară
și mixtă
- în cazul AI hipomaturate AI, smalțul este hipomineralizat și conține materii organice
excesive care în timp devin poroase și se colorează.El trebuie îndepărtat înainte de
plasarea reswtaurației.
- în cazurile grave când smalțul nu mai are capacitatea de a reține materiale adezive
sunt indicate restaurări cu coroane prefabricate atât la DT cât şi la cei permanenţi ca
tratament restaurator temporar și cu coroane de înveliș metalice sau ceramice ca
tratament restaurator definitiv
- tratamentul ortodontic poate fi folosit pentru prevenirea / corectarea apariției ocluziei
deschise frontale. NU sunt indicate aparatele fixe colate pt că smalțul nu are
capacitate de retenție a materialelor adezive.
B. HIPOPLAZIA DIN INCOMPATIBILITATEA RH - ERTROBLASTOZA
FETALĂ
- este provocată de incompatibilitateai factorului Rh. Hemoliza hematiilor eliberează
hemosiderină care se depune în smalţ şi dentină producând modificări de culoare a
dinţilor temporari în verde spre albăstrui
- uneori poate interfera cu formarea smalţului producând hipoplazii în special a
muchiilor incizale şi a suprafeţei ocluzale a molarilor.
C. RAHITISMUL VITAMINA-D DEPENDENT
- rahitismul vitamina-D dependent tip I este ereditar şi se transmite autosomal recesiv.
Pacienţii au un deficit de creştere, hipotonie, slăbiciune, convulsii, tetanie, fontanele
deschise şi fracturi patologice. Smalţul este foarte hipocalcificat.
- rahitismul vitamina-D dependent tip II este asemănătoare cu tipul I dar este însoţită
de absenţa totală a părului capului (alopecie totală).
Tabelul 1 Amelogenezele imperfecte
Tipul Aspect clinic Grosime smalţ Aspect Rx Transmitere
ereditară
AI Tip I -dim. coroanelor variază de la -variază -smalţ subţire -AD
hipoplazică mică la normală -Sm. subţire şi -smalţul are -AR
-dinţii mici, cu spații, fără neted contrast N / -x linkat D
pcte de contact - Sm. subţire şi uşor mai mic față
-culoarea variază de la rugos de dentină
normal la alb - opac sau -Sm. cu grosime
galben - brun aproape N și
geode,
-Sm cu geode/

10
 șanțuri localizate
AI Tip II - culoare de la alb opac la -Sm. cu grosime -Sm are contrast AD
hipomineraliz galben brun normală similar sau < ca AR
ată - Sm este rugos, tartru masiv -mineralizare al dentinei
- Sm este moale deficitară
- treaptă cervicală -Sm se uzează și
-sensibilitate la ag. termici fracturează uşor
-ocluzie deschisă
AI Tip III -variază de la gălbui - opac la -Sm cu grosime -Sm are contrast AD
hipomaturată galben / brun normală similar sau ˃ ca AR
-suprafaţa d. este rugoasă - mineralizare ușor al dentinei x-linkat R
- Sm este moale deficitară
-sensibilitate la ag. termici -Sm se fracturează
-ocluzie deschisă şi uzează uşor

11
 CURS 8

DEFECTE DE STRUCTURĂ ALE DENTINEI

Clasificarea defectelor de structură ale dentinei
I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

I. DENTINOGENEZE IMPERFECTE

Frecvenţă:
Dentinogeneza imperfectă este o afecţiune rară care apare cu o frecvenţă de 1/6000-
1/8000. Ambele sexe sunt în mod egal afectate.
Etiopatogenie:
- DI este o boală ereditară a cărei anomalie primară se situează la nivelul papilei
dentare a germenului dentar și se produce prin perturbarea histodiferenţierii.
- Defectele dentinei sunt evolutive
- transmiterea bolii se face predominant autozomal dominant dar și autozomal
recesiv rar, nefiind legată de sex. 50% dintre membrii unei familii fac boala.
- mutaţia genetică se situează pe cromozomul 4q 13-21.
Clasificare DI după Shilds:
- tip I DI asociată cu osteogeneză imperfectă
- tip II DI izolată (dentina opalescentă ereditară, maladia Cap-de-Pont, dinţii cui, DI
tip II propriu-zisă)
- tip III DI izolată Brandy-Wine (dintele scoică sau aplazia dentinară).
Caracteristicile generale ale dentinogenezelor imperfecte
- sunt afectate ambele dentiţii
- aspect dentar este asemănător pentru DI de tip I şi II
- defectul este generalizat afectând toți dinții și întrega suprafață a dinților
- defectul de structură se situază la nivelul dentinei restul structurilor dentare fiind
normale
- dinții sunt opalescenţi având o transluciditate tipică de diferite culori anormale:
gri-albăstrui, galben maroniu de culoarea ambrei, purpurie, gri-purpurie, maro-
purpurie.
- defectele sunt evolutive
- tratamentul este dificil și complex.
Dentinogeneza imperfecta tipul I asociată cu osteogenezî imperfectă (OI)
Semne clinice OI:
- fragilitate osoasă (fracturi),
- laxitate ligamentară,
- scleroticele au o culoare albastră,
- surditate labirintică.
Clasificarea OI (Sillence)
- 4 tipuri dintre care doar tipurile 3 și 4 se asociază cu DI
- DT sunt mai afectați,iar la DP afectarea este mai puțin evidentă)

1
  OI tip I ușoară, cea mai frecventă (50%) frecvent fără DI. Fragilitate osoasă
ușoară, relativ puține fracturi și deformări ale membrelor, dureri cronice,
sclere albastre, statură ușor mai mică, frecvent surditate, colagen în cantitate
puțin mai mică dar cu structură normală.
 OI tip II gravă, fără DI, membre foarte scurte de la naștere, torace mic, craniu
moale, poziție anormală a picioarelor, fracturi intrauterine a craniului, a
oaselor lungi, a vertebrelor, sclere albastre sau gri, membre subdezvoltate,
greutate mică, probleme respiratorii și cardiace, macrocefalie – deces
precoce
 OI tip III gravă, se aseamănă cu tipul II dpdv general + cu DI în majoritatea
cazurilor, Colagenul tip I se depune insuficient.
 OI tip IV moderată, cu DI. Se aseamănă cu tipul III, Colagenul I este
insuficient și structurat prost. Dg frecvent tardiv, fracturile apar când începe
să meargă, retard mental moderat - sever ceea ce distinge aceste cazuri față
de celelalte tipuri
Tratamentul OI
- Tratament general cu bisfosfonat. necesitatea integrării sociale și în cazuri
grave intervenții chirurgicale pentru fracturi și deformări osoase
- Tratament dentar – vezi DI tip II
Dentinogeneza imperfectă tipul II
Histologic
- joncțiunea smalț-dentină (JSD) este foarte puțin ondulată aproape rectilinie şi de
aceea ea nu oferă un suport suficient smalţului care se desprinde ușor de pe
dentină
- dentina circumpulpară este afectată
- mantaua dentinară este normală
- canaliculii dentinari sunt neregulați, mai largi, mai scurți, mai puţini, sunt
orientați dezordonat, prezintă dentină interglobulară și sunt sclerozați prematur
- dentina este moale pentru că prezintă arii largi de matrice organică cu deficit de
calcificare
- dentina se depune continuu şi obliterează total sau parţial camera pulpară şi
canalele radiculare.
- smalţul este de obicei normal dar uneori poate fi ușor afectat.
- dentina conţine cu 60% apă mai multă față de normal.
Clinic
- interesează ambele dentiții dar DT par a fi mai afectați față de DP
- culoarea dinților este modificată: translucidă, cu o opalescență cu nuanțe diferite
(galben-brun, chihlimbariu ,albăstrui)
- aspectul coroanelor: sunt mai scurte și globuloase și au o constricție la colet
(aspect de lalea / clopot),
- imediat după erupție smalțul începe să se desprindă de pe dentină → dintele se
dezgolește → dentina se uzează foarte repede până la nivelul coletului → dinții în
final au aspect de bonturi dentare șlefuite, Diag. diferențial cu caria rampantă
- DVO se micșorează

2
 - susceptibilitatea la carie este redusă datorită: defectelor de la nivelul canaliculelor
dentinare, a deretentivizării suprafeţelor dentare prin pierderea prematură a
smalţului şi a dentinei
- cariile care totuși apar evoluează lent către complicații periapicale →tratament
endodontic difícil din cauza depunerii aberrante de dentină → de obicei se face
extracție
- dinții sunt puțin sensibili.
Radiologic
- prezintă aspecte radiologice patognomonice
- coroanele au aspect caracteristic de lalea sau clopot
- camera pulpară și canalul radicular sunt obliterate parțial sau total de depozite de
dentină care se depun continuu → radioopacitate uniformă coronară și radiculară
- rădăcinile sunt scurte și boante
- la dinţii temporari apar uneori rarefacţii periapicale fără a avea expuneri sau
gangrene pulpare.
Diagnostic:
- istoric familial al bolii rezultă din anamneză
- aspectul clinic și radiologic caracteristic
TRATAMENT
Obiective
- prevenirea sau reducerea uzurii, cel puţin în zonele posterioare ale arcadelor
- menţinerea unei dimensiuni verticale intermaxilare optime.
Principii de tratament - tipul I si II
- diagnostic precoce şi instituirea rapidă a unui tratament adecvat îmbunătaţeşte
prognosticul bolii
- tratament profilactic de bază (instructajul pentru igiena bucală, folosirea raţională
a fluorului)
- păstrarea pe cît posibil a dinților pentru menținerea înălțimii osului alveolar în
vederea aplicării ulterioare de implanturi, extracția fiind indicată doar în cazul
dinților fracturați irecuperabili și în cazul apariţiei unor complicaţii periapicale la
care tratamentul endodontic a eșuat din cauza obliterării canalelor radiculare
- restaurare dentară care să satisfacă cerinţele morfologice şi funcţionale.
- piesele protetice trebuie să nu exercite presiuni inadecvat dozate pe dinţii stâlpi
deoarece pot apărea uşor fracturi radiculare care impun de asemenea extracţia.
Metode de tratament restaurator
- ideal ar fi acoperirea cu microproteze de inveliș a tuturor dinților înainte de a se
instala uzura dentară.
- pe DT anteriori sunt recomandate obturațiile de compozit sau coroanele de
celuloid, acrilat, compozit
- pe DP anteriori care au cerințe estetice sunt indicate coroanele de celuloid, acrilat,
compozit
- pe molarii temporari și molarii permanenți imediat posteruptiv (care nu au cerinţe
estetice) sunt indicate coroanele prefabricate de oţel inoxidabil (pentru a preveni
uzura) deoarece obturaţiile nu sunt rezistente din cauza consistenţei scăzute a
dentinei.
- coroanele turnate sunt recomandate pe molarii 1 permanenţi,

3
 - refacerile metalo-ceramice sunt recomandate pe premolari după definitivarea
crețterii
- faţetele fizionomice sunt recomandate pe dinţii permanenţi anterior
- în DI tip II severe, când uzura dentară este marcată se recomandă protezele de
supraacoperire totale sau parţiale.
Dentinogeneză imperfectă tipul III – Brandy-Wine
Frecvența
- formă rară 1/8000 cazuri
- formă izolată gravă întâlnită în Maryland.
Clinic
- afectează ambele dentiții dar în special DT
- dentina este subțire și cu defecte de structură
- coroanele DT sunt opalescente colorate în gri-albăstrui / galben-maroniu
- DP pot prezenta HS mici, ocluzie deschisă frontală
- repede după erupție dinții se uzează și pt că camera pulpara este voluminoasă
(dentină subțire) apar deschideri ale camerei pulpare → frecvent complicații
periapicale.
Radiologic
- radiotransparențe periapicale
- dinții scoică pentru că camera pulpară este mare și dentina subțire.
Tratament:
- obiectivele tratamentului la DT sunt: prevenirea uzurii, păstrarea vitalității
pulpare, prevenirea extracțiilor precoce, restaurarea morfo-funcțională optimă
- aplicarea de coroane de acoperire prefabricate în dentiția temporară și mixtă și
apoi soluții protetice de durată
- în dentiția mixtă și permanentă tratamentul necesită abordare multidisciplinară
prin colaborarea pedodontului cu proteticianul, ortodontul etc.
- deși caria nu reprezintă o preocupare majoră în majoritatea cazurilor,
instrucțiunile stricte de igienă orală și tratamentul preventiv sunt importante.
II. DISPLAZII DENTINARE
Clasificare după Shields:
- tip I – radicular
- tip II – coronar
Caracteristici generale
- sunt afecțiuni rare cu transmitere autozomal dominantă
- interesează dentina circumpulpară
- afectează morfologia radiculară.
 Tipul I – radicular „rootless teeth„

Clinic
- modificările principale sunt la nivel radicular coroana având aspect normal
- rareori coroanele pot avea un aspect translucid
- dinții au implantare defectuoasă și de aceea pot fi mobili
- la scurt timp după erupție devin mobili, pierzându-se precoce
Radiologic:
- dinții au rădăcină scurtă, subțire (sunt denumiți și dinții fără rădăcină),

4
 - canalele radiculare sunt obliterate parțial de depuneri de dentină defectuoasă dând
un aspect caracteristic de alternanță a zonelor radiotransparente cu cele
radioopace
- apar frecvent reacții periapicale de tip granulom sau chiar chist.
 Tipul II - coronar
Clinic
- modificarea principală este la nivel coronar
- modificările coronare sunt mai pronunțate la DT decât la DP unde sunt mai puține
numeric
- coroanele au aspectul dinților cu dentinogeneză imperfectă, cu transluciditate
opalescentă de culoare gri-brună
Radiologic
- camera pulpară este largă și pe alocuri obliterată cu depuneri de dentina anormal
structurată
- rădăcinile sunt relativ normale, nu apar reacții periapicale ca în tipul radicular
Tratament
- tipul II coroanr nu pune probleme speciale de tratament
- tipul I radicular
- obiectivul tratamentului este păstrarea suportul osos pt un viitor implant și de
aceea ori de câte ori apar reacții periapicale se instituie tratament endodontic
repede pentru a evita extracția
- dacă tratamentul endodontic eșuează → extracția dinților implicați → tratament
protetic.

III. RAHISTISMUL REZISTENT LA VITAMINA D HIPOFOSFATEMIC

- afecțiune genetică cu transmitere dominantă legată de sex
- se caracterizează printr-un nivel scăzut de fosfat organic în plasmă (din cauza unei
deficiențe renale),
- apar semne asemănătoare rahitismului (scădere în înălțime, deformări severe ale
scheletului) chiar dacă Ca și P au valori normale
- apar modificări importante ale cantității (grosime mai mică) și calității dentinei
(calcificare defectuoasă cu prezența spațiilor interglobulare)
- există căi de comunicare de la pulpă la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge
microscopic la suprafața smalțului
- camera pulpară este voluminoasă
- canalele radiculare sunt anormal de largi → apar întârzieri în închiderea apicală
- frecvent apar parodontite apicale
- este posibil să se asocieze și hipoplazii de smalț.
Tratamentul
- la fel ca la celelalte defecte ale dentinei
- păstrarea dintelui cât mai mult pe arcadă, în vederea păstrării suportului osos pt
aplicarea ulterioară a unui implant

5
 ANOMALII DE STRUCTURA ALE CEMENTULUI
- sunt rare
- în general se întâlnesc în unele afecțiuni genetice ca: hipofosfatazia, displazia
cleidocraniană și epidermoliza buloasă distrofică.

 Hiopofosfatazia
- afecțiune metabolică cu transmitere principală ereditară, autozomal recesivă
- există un nivel scăzut de fosfatază alcalină atât în sânge (ser) cât și în țesuturi
ceea ce face să crească fosfoetanolamina în urină
Mecanism de acțiune:
- fosfataza alcalină eliberează ionii fosfat din diferiții fosfați organici
- când scade fosfataza alcalină nu se mai extrag ionii fosfat și crește eliminarea
acestora prin urină
- ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfați organici în urină
Clasificare 4 forme, în funcție de momentul debutului:
1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut în copilărie
4. tip cu debut la adult
Defectul
- lipsește cementul celular → aplazia cementului celular
- cementul este prezent dar este subțire și are defecte de structură
Clinic
- DT se pierd precoce în special monoradicularii din cauza afectării cementului
- camerele pulpare ale DT sunt mari
- oasele lungi și dinții au mineralizare defectuoasă asemănătoare cu cele din
rahitism
- în plus apare o dezvoltare incompletă a rădacinii în zona apicală
Mecanism de producere:
- dinții respectivi au o implantare foarte proastă, existând o liză alveolară precoce
- există de asemenea o ancorare slabă a ligamentelor periodontale la nivelul
cementului radicular → fie cementul nu se dezvoltă (aplazia cementului), fie
cementul se dezvoltă anormal
Tratament:
- refacerea dentiției prin mijloace protetice
 Displazia cleido-craniană
Defectul
- cementul DP prezintă deficiențe (lipsește cementul celular → aplazia cementului
celular și uneori și cementul acelular este afectat
Clinic
- dinții supranumerari numeroși nu au puterea să erupă
- apar întârzieri în erupț DP, cu persistența pe arcadă a DT mult peste vârsta de
exfoliere
- resorbția radiculară a DT este defectuoasă
Tratament:
- colaborare interdisciplinară între ortodont - chirurg - pedodont

6
 - se recomandă extracția DT dacă examenul radiologic evidențiază că rădăcinile DP
de înlocuire s-au dezvoltat mai mult de ½ din lungimea lor finală (extracție prin
descoperire chirurgicală)
- există posibilitatea ca la DP respectivi să se stimuleze formarea cementului și în
felul acesta să fie ajutată erupția dintelui respectiv a cărui rădăcină se va dezvolta
normal.
 Epidermoliza buloasă distrofică
Transmitere: autozomal dominant / recesiv
Clinic
- pot apărea leziuni la nivelul conjunctivei și corneei în funcție de modul de
transmitere
- apar vezicule și bule la nivelul pielii și mucoaselor
- zone afectate în principal: încheieturile, genunchi, coate, la nivelul mâinilor,
gleznelor, picioare
- bulele apar și la nivelul cavității bucale, după traumatisme minore (de ex strănut),
se sparg foarte ușor producând ulcerații foarte dureroase
- indiferent de localizare, bulele au un conținut sanguinolent
- vindecarea se face cu apariția de cicatrici retractile
Defectul:
- cementul celular se produce în exces
- cementul acelular este slab calcificat, fibros
Tratament:
- agenți chimioterapici
- tratament dentar: se pune accent pe profilaxie deoarece tratamentul curativ este
foarte dificil

DEFECTE DE STRUCTURĂ A TUTUROR COMPONENTELOR DINTELUI

 Odontodisplazia regională (“ghost teeth”)
- afecteză toate structurile dure ale dintelui
- etiologia este necunoscută fiind implicați numeroși factori neereditari ca:
traumatismele, infecția, substanțe teratogene, tulburări vasculare locale,
incompatibilitatea Rh, iradierea, hipofosfatazia, hipocalcemia, hiperpirexia,
leziuni nervoase, tulburări metabolice și nutriționale, carențe vitaminice
Frecvență
- boală rară
- mai frecvent la sexul feminin și la dinții maxilari
Clinic
- smalțul este cel mai afectat (hipoplazic și hipocalcificat)
- dentina este displazică și hipocalcificată
- interesează unul sau mai mulți dinți din anumite zone sau grupe de dinți de
predilecție (frontalii maxilari) și hemiarcada maxilară
- se mai numesc “ghost teeth” (dinții fantomă)
- dinții respectivi prezintă:
o anomalii de formă,
o anomalii de dimensiune (dinți mici),

7
 o anomalii de structură ale smalțului și dentinei care produc un aspect
exterior neregulat
o modificări de culoare → tentă galbenă, galben-brună
- camerele pulpare sunt voluminoase
- apare erupția întârziată sau incompletă
- apar frecvent dureri dentare în absența unor carii profunde ce pot genera asemnea
dureri
- de asemenea pot prezenta parodontite apicale acute / abcese
Radiografia
- smalțul și dentina sunt foarte subțiri
- smalțul adesea nu poate fi evidențiat pe Rx
Tratament:
- extracția dintilor afectați
- restaurare protetică.

8
 CURS 9
ANOMALII DE CULOARE ENDOGENE
Clasificare ]n funcție de etiologie
1. cauze externe, exogene (coloraţii extrinseci) produse posteruptiv (de la alb la roşu la
verde, în special maro şi negru)
- igienă orală deficientă (de la alb la roşu şi verde)
- fumatul, mestecare de tutun (gălbui maroniu la negru)
- alimente şi băuturi (ceai, cafea, vin roşu) (maro la negru)
- medicamente (fier, clorhexidină, antimicrobiene)
- mestecarea de frunze de piper
- pigmenţi bucali care impregnează structurile dure dentare: obturaţii, fisuri, carii
- vârsta modifică culoarea naturală a dinţilor
2. cauze interne (coloraţii intrinseci) care afecteză structura smalţului sau dentinei
a. Locale (produse posteruptiv)
- traumatisme (galben, maro)
- carii (alb, maro sau negru)
- resorbţie internă intracoronară (pata roz)
- materiale obturaţie coronare (negru ca la amalgam) şi de canal
- necroze pulpare (de la gri spre negru)
- idiopatice
b. Generale (produse în perioada de odontogeneză)
- medicamente: tetraciclina (galben, maro, gri etc) şi fluoroza dentară (alb sau
maro)
- boli sistemice în timpul odontogenenzei: icter sau atrezia biliară (verde)
- idiopatice
c. Genetice (produse în perioada de odontogeneză)
- amelogenesis imperfecta (maro, galben)
- dentinogenesis imperfecta (maro, galben, gri opalescenţi)
- displazia dentinară coronară.
- porfiria congenitală
- eritroblastoza fetală
- hiperbilirubinemia congenitală
FLUOROZA DENTARĂ (smalț pătat)
Definiție
Fluoroza dentară este o anomalie de dezvoltare de structură primară neevolutivă
însoțită de modificări de culoare endogene,
Cauză
- expunerea individului la concentrații crescute de F în perioada de formare a
structurilor dure dentare. Astfel doza carioprotectoare de F este de 1 – 1,2 ppm F
și peste 1,5 ppm F apare fluoroza
- cu cât concentrația de F ingerată / inhalată este mai mare, cu atăt gravitatea
fluorozei dentare crește
- frecvența și severitatea fluorozei variază în funcție:
 concentrația F pe zone geografice. Astfel în zone cu concentrații de F f.
mari (ca de ex. Africa de Sud - 53 ppm F, Tanzania - 45 ppm F, la poalele
muntilor), fluoroza este f. gravă și frecventă

1
  cantitatea de apa consumată zilnic
 preferințele și obiceiurile alimentare zonale (ceai, alge, pește)
 ingestie de medicamente cu F, pastă de dinți cu F
 mediul înconjurator al fiecărei zone care poate favoriza apariția fluorozei
- de ex fabricile de criolit, industria striclei (fluorură naturală de Al și Na).
Mecanism de producere al fluorozei:
- cu cât concentrația de F este mai mare ameloblastul suferă modificări enzimatice
- în cazul în care concentrația de F este foarte mare, devine toxică pentru
ameloblaste care vor fi distruși
- la concentrații mai mari de 6 ppm F în apa potabilă încep să apară modificări de
tip benzi cafenii pe smalț cu modificări hipoplazice microscopice
- în ciuda acestor modificări (hipomineralizarea substanței interprismatice și
defecte în matricea organică), stratul superficial al smalțului este hipermineralizat
Diagnostic clinic
- afecțiunea constă în modificarea structurii smalțului cu apariția de leziuni și
colorații pe dinte
- anomalie de structură produsă de acțiunea pe cale generală a unui factor de mediu
(F) ⇒ leziuni simetrice pe dinții omologi
- leziunile sunt evidente la erupția dinților
- există o diferență în privința afectării diferitelor grupe dentare: PM sunt cei mai
afectați, urmați în ordine descrescătoare M 2, Incisivi maxilari, canini, M 1 I inf.
(cei mai puțin).
- apar opacități albe (hipomineralizări) bine delimitate cu diferite întinderi pe
suprafața dentară
- la concentrații mari de F pot apărea hipoplazii de smalț (fosete separate /
confluente) pe fondul hipomineralizărilor albe.
- În cazuri grave apar modificări de culoare de la galben la pete brune, răspândite
pe suprafața smalțului dând aspectul dintelui de “dinte corodat”, cu “smalt
mancat de molii”
- pigmentarea este limitată în special în 1/3 externă a smalțului și mai puțin în rest
- în smalțul fluorotic se întâlnește mangan, care lipsește din smalțul sănătos
Radiologic: radiotransparențe alternând cu radioopacități
Diagnostic diferential
Se face cu alte leziuni ale smalțului:
- sindromul dentar Turner (hipoplazia de smalț de cauză locală - infecțioasă sau
traumatică) la care defectele sunt localizate la 1-2 dinți vecini
- hipoplazia din boli generale ca boli gastro-intestinale (ex boala celiacă
nediagnosticată și netratată)
- hipoplazia din bolile genetice ale smalțului ca amelogeneza imperfectă
- cariile dentare
- hipomineralizările din sindromul MIH: hipomineralizarea este localizată la nivelul
M1 și / sau incisivilor permanenți, de cauză necunoscută. Au fost implicați factori
generali. Se ct opacități de obicei rugoase, bine demarcate, albe, galben-maroniu,
susceptibile la carii
Criterii de diferențiere a fluorozei de alte afecțiuni:
- distribuția simetrică a leziunilor

2
 - lipsa transmiterii genetice la mai mulți membrii ai familiei
- apariție endemică a bolii
- excluderea cauzelor locale: infecția / traumatisme / caria
- forma, culoarea, aspectul leziunilor
- dinții afectați de predilecție.
Diagnosticul diferențial al fluorozei dentare ușoare cu alte opacități
Caracteristica Fluoroza ușoară Alte opacități ale S
Zona afectată Vârful cuspizilor și marginea Pe S. netede de la ½ spre
incizală incizal; pot af. toată coroana
Forma leziunii Au un traseu ce urmărește liniile Rotunde, ovalare
de cr. ale smalțului
Demarcare Contur care se pierde treptat în Contur bine demarcat
smalțul normal
Culoare Albe ca foaia de hârtie, fără Crem-găbui, portocaliu,
pigmentare la erupție pigmentate la eruție
Dinții afectați D. care se mineralizează mai Orice d. poate fi afectat,
t\rziu, cu afectare simetrică (PM) chiar și un singur dinte
Rar pe DT, I inf., M1 perm. Apar pe DT
Hipoplazie severă Nu apar, smalțul este neted și Nu apar, smalțul este opac
lucios la palpare și rugos la palpare
Detectare La lumină care cade tangențial La lumină care cade ┴ pe
pe S. coroanei suprafața coroanei

Clasificarea fluorozei dentare utilizând indicele DEAN

Indicele DEAN - scoruri în funcție de aspectul clinic și gravitate:
- scor 0 = smalț cu aspect normal
- scor 0,5 = fluoroză chestionabilă → pe suprafața smalțului apar ușoare modificări
de transluciditate și cu apariția ocazională a unor mici pete albicioase (de
hipomineralizare)
- scor 1 = fluoroza foarte ușoară → pe suprafața smalțului se întâlnesc zone mici
opace, de culoare alb ca hârtia, împrăștiate neregulat pe suprafața dentară, dar nu
depășesc 25% din suprafața dentară
- scor 2 = fluoroza usoară → zone alb-opace, mai extinse în suprafață, dar care nu
cuprind mai mult de 50% din suprafața dentară
- scor 3 = fluoroza moderată zone alb-opace pe întreaga suprafață dentară,
suprafețele dentare prezintă o uzură marcată; pe alocuri poate apărea o colorație
brună
- scor 4 = fluoroza severă zone alb-opace pe întreaga suprafață dentară; se întâlnesc
și zone hipoplazice care pot duce la modificarea conturului dintelui.
Tratament:
- în funcție de forma clinică, localizarea ei și de tulburările funcționale produse
tratamentul este diferit
- foarte ușoare, chestionabile → tratamentul nu este obligatoriu
- în formele ușoare → se recomandă microabrazia
- în formele moderate → sunt indicate tehnicile vitale de albire și fațetele laminate

3
 - în formele grave → sunt preferate microprotezele de invelis.

MODIFICĂRI DE CULOARE INDUSE DE TETRACICLINE

Definiție
Este o anomalie de dezvoltare de structură primară, neevolutivă însoțită de
modificări de culoare endogene.
Mecanism de producere
- apar ca urmare a fixării tetraciclinei, în perioada de formare a dintelui, la nivelul
dentinei,
- mecanismul de fixare este prin chelare sub forma unui compus tetraciclină - Ca
ortofosfat
Clinic
- defectele de structură sunt evidente la erupția dinților
- apar pe dinți simetrici și omologi
- în general nu evoluează
- defectul constă în apariția modificărilor de culoare (nuanțe de la galben - la brun
și de la gri - la negru) fără a fi modificat conturul dintelui
- în cazurile foarte severe se pot asocia și hipoplazii ale smalțului
- tetraciclina este fluorescentă la lumina ultravioletă
- sub acțiunea luminii nuanța coloristică a dintelui se închide de la galben la brun ca
urmare a oxidarii,
- există o relație directă între doza de tetraciclină adminstrată și greutatea copilului
- aprox. 1/3 din concentrație trece prin placentă  modificări la DT
- nu toate tipurile de tetraciclină sunt la fel de nocive:
o modificări mai severe: tetraciclina hidroclorică
o modificări mai usoare: doxiciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina
- este contraindicată administrarea tetraciclinei până se încheie mineralizarea
tuturor dinților 7 - 8 ani (excepție în afecțiuni grave de ex. fibroza chistică în care
contează viața pacientului mai mult decât dinții)
- modificările de culoare la DP pot să aibă un aspect uniform cu tentă gri, galben-
gri, brună sau modificarea poate fi sub forma unor dungi / benzi orizontale iar în
zona coletului apare gri-întunecat → răspunsul la tehnicile de albire este mai bun
în cazul afectărilor cooristice uniforme
Tratamentul:
- în funcție de gravitate, aspect clinic și localizare
- albire
- microabrazie
- fațete laminate
- microproteze de înveliș

MODIFICĂRI DE CULOARE DIN ERITROBLASTOZA FETALĂ

Etiologie
- in incompatibilitatea Rh
Mecanism de producere
- liza hematiilor fătului → bilirubina eliberată se depune la diferite niveluri în
organism (creier - icter nuclear, piele – icterul nou-născutului)

4
Clinic
- modificări de culoare cu tenta verde, albastru-verde la nivelul DT prin depunerea
de bilirubină în smalțul și dentina în formare
- în cazurile mai severe poate apărea hipoplazia de smalț la nivelul liniei neonatale
Tratamentul:
- nu este necesar pt că afectează doar DT.

MODIFICĂRI DE CULOARE DIN PORFIRIA CONGENITALĂ

Este o boală genetică care apare ca urmarea a prodiucerii în exces de porfirină
- afectează în egală măsură ambele sexe
- primul semn de boală: urina roșie
- debut imediat după naștere / în primul an de viață
- fotosensibilitatea este evidentă din perioada neonatală sau în primul an de viață
- erupție veziculoasă / buloasă cu conținut de culoare roșie → veziculele se sparg și
lasă cicatrici retractile
- modificări de culoare dentare pe DT și DP → tentă roșie / brună prin depunerea
porfirinei în structurile dentare în formare
- prin expunerea la soare dinții capătă tentă roșie fluorescentă → ajută la punerea
dg la cei care nu au modificări evidente

MODIFICĂRI DE CULOARE DIN ATREZIA CĂILOR BILIARE

- modificări de culoare la DT → galben / galben-verzui
- dacă se intervine chirurgical cu corecția defectului → dinții se vor forma în
continuare normal

MODIFICĂRILE DE CULOARE EXOGENE (DISCROMII)

“STAINING”, “STAINED TEETH”
- apar pe suprafața dentară după încheierea odontogenezei și după erupția dinților
- pe suprafața dentară apar diferite culori, la anumite niveluri
- se pot îndeparta de regulă prin periaj profesional.
Factori etiologici:
- bacterii cromogene
- alimente
- unele medicamente (suplimente) → suplimente de Fe
- ceaiuri (ex. de mentă)
Tipuri de colorații:
a. brună
- frecvență: apare mai frecvent la DT și la fete
- localizare: apare pe suprafața dinților din vecinatatea glandelor salivare (fetele
vestibulare a molarilor superiori / fetele orale ale incisivilor inferiori)
- apare sub forma unor depuneri punctiforme, mici, ce descriu un contur colorat
(în apropierea coletului sub forma unei linii subțiri, întunecate)
- dinții sunt mai rezistenți la carie
- apare și la cei cu o igienă orală bună
- culoarea poate fi dată de sulfatul feros și în proporție de 1% de
microorganismele cromogene.

5
 b. neagră
- localizare: se găsește la nivelul coletului tuturor dinților, pe suprafața orală și
vestibulară
- se îndepărtează prin periaj,
- are tendința de refacere
c. verde (verde-galben, verde-gri)
- localizare: de regulă se întâlnește pe suprafața vestibulară a dinților frontali
maxilari în 1/3 cervicală
- este o colorație aderentă de suprafata dintilor
- este pusă pe seama unor microorganisme fluorescente din grupa Penicilinum
sau Aspergillus
- frecvență: la băieți, la pacienții cu tuberculoză, la respiratorii orali apare mai
frecvent
d. portocalie (paste de dinți pe bază de staniu, clorhexidina)
- se întâlnește mai rar
- este mai puțin aderentă față de colorația verde
- localizare: suprafețele vestibulare și orale ale dinților anteriori
- poate căpăta tentă roșu-cărămiziu.
Tratament:
- periajul profesional (pasta abrazivă și perii ca o cupă)
- la colorațiile care se îndepărtează mai greu se recomandă ca pasta să fie
uscată și suprafața dentară să fie mai uscată
- se pot folosi cu ultrasunetele/

ANOMALIILE DE DEZVOLTARE COMPLEXE

Anomaliile dentare de dezvoltarea care cuprind mai multe tipuri de defecte:
dimensiune, formă, structură, devieri ale traseului eruptiv.
Tipuri:
- sindromul dentar Hutchinson (la nivelul incisivilor)
- sindromul dentar Moser (la nivelul molarilor de 6 ani). Anomaliile cu localizare la
nivelul molarilor de 6 ani sunt întâlnite în literatură sub diferite denumiri (“molari
în formă de dudă-Mulberry”, “molarii Moon”, „molarii Moser„)
Sindromul dentar Hutchinson
Etiologie:
- luesul congenital (13%)
Localizare:
- la nivelul incisivilor permanenți (mai frecvent IC sup perm.)
- dinții sunt mai mici,
- dinții au formă specifică de butuoiaș cu diametrul cel mai mare situat în 1/3 medie
a coroanei
- la erupție marginea incizală este plană nepărând modificată
- modificarea de structură devine evidentă după ce dintele devine funcțional. Prin
uzură marginea incizală din 1/3 medie devine concavă, cu concavitatea spre
planul de ocluzie
- ulterior, prin uzura unghiurilor meziale și distale, marginea incizal devine din nou
plană

6
 - există și o deviere a axului de erupție, coroanele având axele lungi convergente
spre incizal
Tratament:
- doar dacă dinții devin prin uzură foarte mici → microproteze de înveliș
Sindromul Moser (molarii Moser)
Etiologie:
- luesul congenital
- rahitismul (mai frecvent)
Clinic
- modificări de dimensiune: molarii sunt mai mici
- modificări de formă (formă de butoiaș) având diametrul maxim în 1/3 medie a
coroanei
- există o trecere netă între 1/3 ocluzală și 1/3 medie uneori chiar o treaptă
- suprafața ocluzală prezintă numeroși cuspizi de dimesiuni reduse (aspect de dudă)
- din cauza modificărilor de structură pot apărea fracturi și uzuri la masticație cu
descoperirea dentinei.
Tratament:
- sigilare mai ales la cei cu mulți cuspizi
- microproteze de înveliș.

7
 CURS 11
GINGIVITELE
1. Particularitățile parodonțiului marginal la copil (Tabelul 11.1)

2. Generalități cu privire la gingivite

- la copil şi adolescent b. parodontală are unele particularități de prevalență a anumitor
forme clinice.
- gingivita este forma cea mai obişnuită de afecţiune parodontală întâlnită la copil şi
adolescent fiind de obicei reversibilă.
- la copii se impune diagnosticarea și tratamentul precoce ale bolii
- metodele de prevenire şi de tratament fiind relativ simple şi foarte eficiente.
3. Etiologia gingivitelor
Factorii etiologici sunt:
 factori determinanți: factorul microbian, respectiv placa bacteriană. În condiţiile
unei igiene orale necorespunzătoare ca şi în prezenţa unor factori locali care
favorizează retenţia alimentară, se creează condiţii propice pentru formarea plăcii
bacteriene pe suprafeţele dentare, în regiunea cervicală.
 factori favorizanți (predispozanți) sunt:
a) factori locali:
- placa bacteriană și tartru
- procese fiziologice ale ciclului de viaţă dentar: erupţia și exfolierea DT
- leziunile odontale proximale sau cervicale și obturaţiile proximale sau cervicale incorecte
- unele anomalii ortodontice (ex. incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire) și purtarea
aparatelor orodontice, în special a aparatelor fixe.
b) factori sistemici:
- influenţe hormonale, cum ar fi cele întâlnite la pubertate
- afecţiuni generale: afecţiuni hematologice, afecţiuni genetice (ex. sindromul Down),
afecţiuni metabolice (ex. diabetul), SIDA
- medicamente (ex. medicaţia imunosupresoare)

1
- malnutriţia.
c) obiceiurile vicioase cu rol în etiologia gingivitei este inclusă respiraţia orală.
4. Prevalenţa gingivitelor
- frecvența creşte odată cu vârsta pacientului (frecventă la pubertate
- frecvența crește în timpul erupţiei
- frecvența și gravitatea scade ușor spre sfârşitul perioadei dentiţiei mixte.
- starea socio-economică poate influența sănătatea gingivală.
5. Tablou clinic
- Simptomatologia este ştearsă în formele cronice de îmbolnăvire și se manifestă prin
dureri în formele acute.
- Semne clinice:
 inflamaţia gingivală (gingivita) poate fi:
- localizată la una sau mai multe zone ale mucoasei gingivale (frecvent apare la
marginea liberă gingivală şi papilele interdentare) sau
- generalizată la toți dinții
 gingivita se asociază cu: modificări de culoare, dimensiune şi consistenţă a mucoasei
gingivale, sângerare provocată (la periaj, la palpare cu sonda) sau spontană.
6. Evaluarea gravităţii îmbolnăvirii gingivale
Se utilizează frecvent indicele lui LOE şi SILNESS (indice gingival), cu toate că
aprecierea este destul de subiectivă. În funcţie de semnele constatate la nivelul mucoasei
gingivale, se acordă scoruri de la 0 până la 3, care definesc tipul de inflamaţie gingivală
în funcție de gravitate:
 Scor 0 – absenţa semnelor de inflamaţie
 Scor 1 – gingivită uşoară cu modificare a culorii şi consistenţei gingiei
 Scor 2 – gingivită moderată: modificare de culoare, de consistenţă, sângerare
provocată la presiune
 Scor 3 – gingivită severă: modificare de culoare (roșeață marcată din cauza
congestiei), de consistenţă (moale), ulcerație, sângerare spontană.
7. Forme clinice de gingivite
Clasificarea formelor clinice de gingivită:
A. Gingivita acută:
a) gingivita acută nespecifică,
b) gingivita acută bacteriană (gingivita ulcero-necrotică acută, infecţia
Vincent)
c) gingivita acută traumatică (traume mecanice, chimice, termice)
d) gingivita acută virală (herpes simplex) vezi 12
e) gingivita acută fungică (Candida albicans) curs 13
f) ulcerațiile din aftele recidivante curs 14
B. Gingivita cronică produsă cu contribuția factorilor locali (placa bacteriană
și alți factori iritativi locali)
a) GINGIVITA CRONICĂ SIMPLĂ
 Gingivita de erupţie
 Gingivita asociată cu placa bacteriană (igiena orală redusă/absentă)
 Gingivita din alergii - vezi mai jos
b) GINGIVITA CRONICĂ NESPECIFICĂ (alți factori iritativi locali)
C. Gingivite hiperplazice (măriri de volum gingivale induse/condiţionate)

2
 a) Induse de factori locali
- GINGIVITA DE LA RESPIRATORUL ORAL
- GINGIVITA DE LA PURTĂTORUL DE APARATE ORTODONTICE
b) Induse de factori sistemici
 GINGIVITE HIPERPLAZICE PRODUSE DE FACTORI
SISTEMICI
- Gingivita întâlnită la pubertate
- Fibromatoza gingivală
- Gingivita prin deficienţă de acid ascorbic
- Gingivitele din discraziile sanguine
 GINGIVITE HIPERPLAZICE INDUSE DE MEDICAMENTE
 GINGIVITA ÎNTÂLNITĂ ÎN ALERGII ca de ex la polenul de
mesteacăn). Este o gingivită simplă care se manifestă prin
inflamaţie gingivală (tumefacție, congestie, sângerare) și are
caracter sezonier.

DESCRIEREA FORMELOR CLINICE

A. Gingivita acută:
a) Gingivita acută nespecifică (abces gingival)
Debut brusc, localizat
Etiologie: iritații locale traumatice, diferite substanțe
Clinic: tumefiere localizată la marginea gingivală sau la o papilă interdentară, dureroasă,
leziunea evoluează rapid (24-48 ore) de la o tumefacție roșie strălucitoare cu suprafață
netedă la o tumefacție fluctuentă.
Tratament:
- incizie și drenaj
- îndepărtarea iritațiilor locale
b) Gingivita ulcero-necrotică (infecția Vincent)
Frecvenţă:
- apare de obicei la adultul tânăr dar poate apărea şi la adolescenţi (17-25 ani)
- are o frecvenţă mai mare la copiii şi tinerii unor populaţii din Africa, Asia şi
America de sud
Etiologie:
- apare ca o exacerbare acută a unei gingivite cronice preexistente sau a unei
gingivite ulcero-necrotice latente fiind o boală recidivantă
- boala este dependentă de placa bacteriană
- microbiologie: spirochete (bacteriile anaerobe ca speciile de Treponema),
bacterii fusiforme (Bacteroides intermedius), Prevotella intermedia.
- factori predispozanţi: igienă orală deficitară, infecţii virale, malnutriţie,
stres emoţonal, insomnia, boli sistemice, respiraţia bucală, scăderea rezistenţei
organismului.
Clinic:
- sunt afectaţi în special incisivii inferiori
- caracteristic bolii sunt debutul precoce al durerii gingivale și gingivita acută însoțită de
ulceraţii şi apoi de necroza papilelor gingivale interdentare. Ulceraţia papilelor

3
 interdentare uneori se extinde la ţesuturile moi vecine. Ulceraţiile sunt acoperite de un
ţesut gri/galben murdar.
- sângerare spontană,
- miros foetid al cavităţii orale.
- durerea orală apare precoce la masticaţie sau periaj dentar.
- uneori poate apărea febră şi adenopatie submandibulară
Tratament:
- detartraj şi îmbunătăţirea igienei orale
- medicamente antibacteriene locale şi generale
- eliminarea inflamaţiei acute se face prin curăţarea leziunilor şi întărirea igienei
orale
- Metronidazol (Flagyl) 200mg x 9, 1 tb 3x/zi. Atenție: să se evite în sarcină. Să
nu se bea alcool. sau Penicillină V 250mg x 20, 1 tb 4x/zi
- instructaj pentru îngrijire acasă - clătiri cu apă de gură cu clorhexidină, periaj
atent dar blând, curăţare interdentară
- oprirea fumatului.

Evoluţie:
- este o boală autolimitantă care persistă 10-14 zile
- recidivează.

B. Gingivita cronică produsă cu contribuția factorilor locali

a) Gingivita cronică simplă
 Gingivita de erupţie
- este o formă tranzitorie de gingivită care se întâlneşte în perioada erupţiei dentare.
- gingia este mărită de volum (tumefacție), marginea liberă gingivală are un contur mai
rotunjit şi mai roşiatică (congestie) → din cauza acumulării de placă bacteriană şi a
contactului direct al bolului alimentar cu mucoasa gingivală → sângerări gingivale.
Gradul afectării scade pe măsură ce dintele avansează spre planul de ocluzie.
- inflamaţia gingivală poate determina apariţia unei dureri cu caracter temporar, care
cedează odată cu erupția dintelui
- gingivita de erupţie poate apărea la DT dar este mai frecventă în timpul erupţiei molarilor
permanenţi și poate atinge forme severe la erupţia molarului de minte.
Pericoronarita
- este o infecţie gingivală localizată caracterizată prin inflamaţie gingivală acută / cronică
care însoţeşte un dinte parţial erupt (de obicei dinte permanent şi cel mai frecvent molarul
de minte).
Tratamentul:
- îmbunătăţirea igienei orale în formele uşoare
- în formele dureroase se recomandă asocierea de clătiri de 2-3 ori pe zi cu soluţii
neiritante (soluţie salină sau apă de gură comercială ex. Peroxyl)
- antibiotice pe cale generală dacă pericoronarita se însoţeşte de febră, tumefacție şi
adenopatie semnificativă..
 Gingivita cronică simplă provocată de placa bacteriană
- este cea mai frecventă formă de îmbolnăvire parodontală la copiii

4
 - igiena orală este redusă sau absentă ceea ce favorizează acumularea de placă
bacteriană la marginea gingivală, unde începe şi boala
- se caracterizează prin: inflamaţie a marginii gingivale și a papilelor interdentare fără
pierdere a osului sau ataşamentului inserţiei epiteliale.
- semnele de inflamaţie cronică sunt aceleași cu cele întâlnite la adult: congestie,
tumefacția patilelor gingivale, sângerare gingivală provocată
- pot apărea şi modificări ale conturului gingival, creşterea temperaturii sulculare,
creşterea exudatului gingival
- examen microbiologic: nivele crescute subgingivale de Actinomices sau specii
anaerobe.
- trecerea gingivitei inflamatorii spre periodontita distructivă apare de obicei peste
vârsta de 12-15 ani
- culoarea, conturul şi consistenţa gingivală prezintă modificări diferite în funcţie de
intensitatea inflamaţiei generate de igiena orală deficitară
- în formele ușoare pot apărea sângerări provocate la atingere iar în cele mai severe se
pot întâlni sângerări spontane.
Tratamentul:
- îndepărtarea mecanică a plăcii bacteriene (periaj profesional)
- instituirea igienei orale corecte prin:
o instruirea părinţilor şi copiilor asupra importanţei şi aplicării corecte a
metodelor de igienă orală
o adaptarea şi asocierea metodelor de igiena orală (periaj, aţă dentară, apă
de gură antibacteriană) în funcţie de vârstă, stare generală, condiţii locale.
b) Gingivita cronică nespecifică
- se întâlneşte în mod obişnuit la preadolescent şi adolescent
Etiologie:
- factori locali ca leziuni cu margini ascuţite în vecinătatea mucoasei gingivale - carii
proximale, de colet, obturaţii incorecte proximale, cervicale, anomalii dentare de
dezvoltare de structură de tip “hipoplazie”, incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire
care împiedică sau îngreunează efectuarea corectă a igienei orale
- factori generali ca aportul insuficient de legume şi fructe → deficienţă vitaminică în faza
subclinică.
Clinic:
- inflamaţie gingivală: localizată în regiunea anterioară maxilară sau generalizată.
- este asemănătoare cu gingivita produsă de igiena orală redusă
- nedureroasă
- cedează foarte greu la tratament având o simptomatologie persistentă
Tratamentul urmăreşte:
- îmbunătăţirea gradului de igiena orală;
- îndepărtarea factorilor locali favorizanţi prin tratarea corectă a cariilor carioase,
refacerea corectă a obturaţiilor defectuoase, corectarea anomaliilor dento-alveolare
etc.
- asigurarea aportului alimentar corespunzator, după ce, în prealabil, s-au identificat
deficienţele din alimentaţie.

5
C. GINGIVITE HIPERPLAZICE (MĂRIRILE DE VOLUM GINGIVALE
CONDIŢIONATE/INDUSE)
Terminologie
- gingivite hiperplazice termen inpropriu deoarece dpdv morfo-patologic nu este o
hiperplazie adevărată
- creştere (mărire) de volum gingivală este un termen mai potrivit.
Clasificare:
- localizate produse de factori locali
o într-o anumită regiune (ex. gingivita la respiratorul oral)
o la o singură papilă (ex: inflamaţia unei singure papile produsă de obturaţii
proximale incorecte)
- generalizate produse de factori generali.
Răspunsul tisular la factorii etiologici:
- de tip inflamator, cu producere de edem (tumefacție)
- de tip fibros, cu producere de ţesut fibros, dens.
Aspectul clinic
 al răspunsului de tip inflamator:
- mucoasa gingivală are culoare roşu strălucitor sau cianotic
- consistenţă moale, edematoasă
- tendinţă pronunțată la sângerare.
 al răspunsului de tip fibros:
- mucoasa gingivală prezintă modificare de culoare uşoară
- fermitate la palpare
- tendinţă mai redusă la sângerare.
a) GINGIVITA RESPIRATORULUI ORAL (predomină răspunsul tisular de tip inflamator)
Clinic
- mucoasa gingivală neprotejată de buză este uscată şi separată printr-o demarcaţie netă de
restul mucoasei gingivale
- leziunea se poate extinde şi pe porțiunea anterioară a bolţii palatină
- la trezirea din somn apare senzaţia de gură uscată, semn important pentru diagnostic →
halenă
- mucusul şi placa bacteriană sunt mai vâscoase → necesită igienă orală foarte bună
Tratamentul
- complex, interdisciplinar (ortodont şi ORL-ist)
Obiectivele tratamentului:
- îmbunătăţirea igienei orale (vezi vâscozitatea salivară crescută)
- protejarea ţesuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor în cursul nopţii şi prin purtarea
unui scut de protecție (scut labial sau placuţă vestibulară care prezintă iniţial perforaţii,
care vor fi obliterate ulterior, pe măsură ce copilul se adaptează)
- decondiţionarea respiraţiei orale, abordată interdisciplinar.
b) GINGIVITA PURTĂTORULUI DE APARATE ORTODONTICE
- formă moderată de îmbolnăvire
- apare la aproximativ o lună de la aplicarea aparatului chiar şi la pacienţii cu igienă orală
foarte bună
- modificările gingivale sunt tranzitorii, fenomenele retrocedând după îndepărtarea
aparatului

6
c) BOLI GINGIVALE PRODUSE DE FACTORI SISTEMICI
 Gingivita întâlnită la pubertate (predomină răspunsul tisular de tip inflamator)
Frecvență
- mai frecventă la grupa de vârstă 9-14 ani (pubertate)
- frecvenţa creşte începând cu vârsta de 10 ani la fete şi cu vârsta de 13 ani la băieţi, ceea
ce sugerează o asociere cu instalarea pubertăţi
Etiologie
- hormonii sexuali au influenţă asupra reacţiilor inflamatorii locale şi asupra regenerarii
tisulare. Ei acţionează ca factor de creştere pentru specia Bacteroides, în special
intermedius (acest microorganism creşte la copii la pubertate, la gravide şi la persoanele
care folosesc contraceptive orale)
- gradul de igienă orală are o importanţă mai mare în apariţia sângerării gingivale decât
stadiul pubertăţii.
Clinic:
- formă localizată de îmbolnăvire (creșterea de volum a papilelor interdentare din regiunea
anterioară maxilară sau la nivelul unei singure arcade)
- gingia poate prezenta sângerare provocată sau spontană
- de obicei mucoasa gingivală orală este indemnă.
Tratamentul constă în:
- îmbunătăţirea igienei orale
- îndepărtarea factorilor locali de iritaţie
- dietă corespunzătoare
- administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 săptămâni
- gingivoplastie în cazurile severe care nu răspund la tratamentul local şi general, cu
posibilităţi minime de recidivă dacă se efectuează corect igiena orală.
 Fibromatoza gingivală ereditară (elefantizis gingival, fibromatoză idiopatică,
hiperplazie ereditară gingivală)
Frecvenţă
- formă rară de îmbolnăvire gingivală
- 1 la 175000
- interesează în egală măsură ambele sexe.
Etiologie:
- boală ereditară cu transmitere AD, dar poate fi şi recesivă.
- se poate dezvoltă de sine stătător sau în cadrul unor sindroame (ex: sindroamele
Zimmerman-Laband, Cowden şi Cros, în care se întâlnesc: hipertricoză, epilepsie,
interesare mentală).
Clinic
- de obicei este generalizată și uneori poate fi localizată
- mărire de volum gingivală care survine odată cu erupţia DT şi devine mai pronunţată prin
erupţia dinţilor permanenţi. În cazurile severe, mărirea de volum poate fi atât de mare
încât poate acoperi coroana clinică a dinţilor.
- de dimensiuni variabile,
- fermă, fibroasă,
- gingia are culoare normală, nu sângerează şi nu este dureroasă la palpare

7
- se pot suprapune modificări inflamatorii din cauza dificultăţilor de păstrare a igienei
orale. Mucoasa îşi schimbă culoarea, roşul palid iniţial devenind un roşu mai închis, este
mai puţin fermă la palpare şi sângerează mai uşor.
Complicații în funcţie de dimensiunea măririi de volum: tulburări fizionomice, întârzieri
în eruptive, deplasări dentare, datorită ţesutului fibros, malocluzii, dureri, când mucoasa
acoperă parţial suprafaţa ocluzală şi este traumatizată în timpul masticaţiei.
Histologic
- hiperplazie moderată epitelială cu hipercheratoză şi alungirea papilelor dermice
- creşterea şi îngroşarea benzilor de colagenâ
- grad mare de diferenţiere tisulară şi puţine fibroblaste tinere.
Tratament
În funcţie de mărimea hiperplaziei şi de amploarea tulburărilor funcţionale
- mărire de volum gingivală minimă: detartraj minuţios şi respectarea cu stricteţe a
regulilor de igienă orală
- mărire de volum gingivală mare și tulburări funcţionale (fizionomice, de masticaţie,
de fonaţie): remodelarea chirurgicală a ţesutului gingival.
GINGIVECTOMIA se poate realiza prin:
o tehnica clasică, cu bisturiul pe cadrane, în mai multe şedinţe, deoarece ţesutul
sângerează excesiv sau
o cu ajutorul laserului cu CO2 metodă ce are următoarele avantaje:
 necesită doar o singură şedinţă deoarece sângerarea intraoperatorie este redusă, ceea
ce îmbunătăţeşte vizibilitatea,
 grăbeşte viteza de execuţie,
 vindecarea se produce mai repede prin scăderea durerilor, a tumefacţiei şi a sângerării
post-operatorii
- controalele periodice, îngrijirile profilactice în cabinet o data la 6 luni, igiena orală
zilnică riguroasă pot întâzia apariţia recidivei. Recidiva se produce după câteva luni
de la intervenţia chirurgicală, dar la dimensiunea gingivală anterioară operaţiei se
ajunge abia după câţiva ani
 Măririle de volum gingivale induse de unele medicamente (predomină răspunsul tisular
de tip fibros)
- îmbolnăviri gingivale generalizate
- principalele medicamente care induc măriri de volum gingivale la copil şi adolescent:
o fenitoina (difenilhidantoina), anticonvulsivant major utilizat în tratamentul
epilepsiei
o ciclosporina A, imunosupresor utilizat pentru împiedicarea rejetului în cazul
transplantului de organe şi în tratamentul bolilor autoimune
o nifedipina, blocant al canalelor de calciu folosit pentru combaterea efectului
citotoxic al ciclosporinei
Mecanismele de producere a măririlor de volum gingivale:
 în cazul fenitoinei:
- producere în exces de colagen prin acţiunea asupra unui grup distinct fenotipic de
fibroblaste care au potenţial să sintetizeze cantităţi mari de proteină
- afectarea maturarii epiteliului oral prin deficienţa acidului folic
 în cazul ciclosporinei A
- stimularea proliferării fibroblastelor şi a producerii de colagen

8
 - efect inhibitor asupra distrugerii colagenului
- creşterea nivelului de proteine în matricea extracelulară gingivală infiltrată cu celule
inflamatorii
 în cazul nifedipinei
- în absenţa Ca+2 intracelular fibroblastele nu mai produc colagenază; absenţa
colagenazei este responsabilă de acumularea colagenului la nivel gingival
Frecvenţa inducerii măririlor de volum gingivale este variată:
- fenitoina (40-50%, chiar 95%), ciclosporina A (30-70%), de nifedipină (10-15%).
- copiii au o predispoziţie mai mare decât adulţii la apariţia măririlor de volum
gingivale ca urmare a administrării de ciclosporină
- măririle de volum sunt mai severe dacă la ciclosporina A se asociază şi nifedipina,
aşa cum se întâmplă în cazul transplantului renal.
Tablou clinic
- primele semne ale măririlor de volum gingivale induse (mărire de volum izolată a
papilelor interdentare mai accentuată vestibular şi anterior) apar la 2-3 săptămâni
(fenitoina) până la 3-4 luni după administrarea medicamentului
- cu timpul papilele interdentare capătă aspectul unor lobuli situați pe mijlocul dintelui
care uneori poate acoperi întreaga coroana clinică, ajungând la suprafaţa ocluzală.
- apar pungi gingivale cu adâncimi diferite
- mucoasa gingivală are culoare roz, consistenţa este fermă şi nu sângerează uşor la
palparea cu sonda
- prin supraadaugarea inflamaţiei, în condiţiile unei igiene orale defectuoase, culoarea
mucoasei devine roşie, consistenţa este mai puţin fermă, dispare aspectul de suprafaţă
gingivală proeminentă, apărând aspectul de suprafaţă netedă şi creşte sângerarea la
palpare
Complicaţii
- tulburări fizionomice, de fonaţie, de masticaţie
- întârzieri în erupţia dentară
- boală parodontală prin persistenţa inflamaţiei gingivale timp îndelungat.
Tratament:
- instituirea igienei orale corecte atât la nivel individual, cât şi în cabinetul
stomatologic
- clătiri orale cu soluţii de clorhexidină, de 2 ori pe zi când periajul normal şi
utilizarea aţei dentare sunt ineficiente pentru controlul plăcii bacteriene
- utilizarea medicaţiei alternative ori de câte ori este posibil (valproat de sodiu,
carbamazepină în loc de fenitoină; tacrolimus, un antibiotic de tip macrolidă
izolat din Streptomyces tsukubaensis, ca imunosupresor în locul ciclosporinei A)
- remodelarea chirurgicală în măririle de volum mari induse de fenitoină; nu se
recomandă intervenţia chirurgicală în cazul măririlor induse de ciclosporina A,
deoarece pacienţii au o predispoziţie crescută la infecţii
 Gingivita prin deficit de acid ascorbic (gingivita scorbutică)
Etiologie
- provocată de carenţa de vitamina C ca rezultat al unui aport alimentar lipsit de foarte
redus sau absent (la copiii alergici la sucurile de fructe la care nu se administrează
supliment de vitamina C) sau ca rezultat al unor necesităţi crescute ale organismului în
anumite stări fiziologice (activități fizice susținutev sau patologice (stări febrile)

9
- rolurile vit. C: în metabolismul celular, în formarea colagenului, în activitatea
osteoblaştilor, în dinamica vasculară)
- efectele carenţei de vitamina C: creşterea permeabilităţii şi fragilităţii capilarelor →
apariția de hemoragii, scăderea formării anticorpilor → reducerea posibilităţilor de
apărare ale organismului, inducerea anemiei prin perturbarea metabolismului fierului.
Clinic:
- dureri severe
- marginea gingivală liberă şi papila interdentară sunt mărite de volum, modificate de
culoare şi sângerează spontan
- în cazuri severe (rare) apare necroză, cu ulceraţii gingivale, mobilitate şi exfoliere dentară
Tratament
- precizarea etiologiei gingivitei: aport insuficient de vitamina C sau cauze sistemice
- dacă se evidenţiază un aport alimentar redus de vitamina C, se recomandă administrarea
de vitamina C în doză zilnică de 250-500 mg. Pentru a grăbi vindecarea, la copiii mai
mari se administrează 1 g/zi timp de 2 săptămâni
- manifestările gingivale pot fi reduse prin aplicare de folat direct pe gingie
- îmbunătăţirea igienei orale, îndepărtarea oricăror factori locali favorizanţi
contribuie la vindecare
- alimentatie bogată în vitamina C (fructe acide - zeamă de lamâie, legume
proaspete, ardei verde, roşii crude etc.).
 Gingivitele din discraziile sanguine
 Anemia se însoţeşte de paloare şi edeme gingivale.
 Policitemia produce congestie şi inflamaţie gingivală, sângerări şi dureri gingivale
 Leucemii
Clinic
- cea mai frecventă manifestare orală a leucemiei este gingivita hiperplazică
generalizată implicând toți dinții (leucemia monocitară, mielomonocitară acuta şi
în leucemia limfocitară). Frecvent dinţii sunt acoperiţi de gingia hiperplazică
- gingia are o culoare modificată în roşu-albăstrui (cianotic).
- țesuturile sunt friabile şi sângerează uşor
- hemoragiile intratisulare produc hematoame.
- apar de asemenea edeme şi limfoame gingivale.
- în cazuri grave pot apărea ulceraţii necrotice ale gingiilor şi ale mucoasei orale
apărând gingivostomatita ulceronecrotică
- distrucţia osului alveolar şi necroza ligamentelor parodontale poate duce uneori la
mobilitate dentară şi exfolierea dinţilor.
- manifestările orale datorate bolii de bază pot fi agravate de factori locali de
iritaţie.
Tratament
- Tratamentul se adresează bolii de bază (chimioterapie, iradiere şi transplant de
măduvă).
- Tratamentul oral cuprinde: eliminarea factorilor locali de iritaţie (placa, tartrul
etc), îmbunătăţirea igienei orale pentru a evita apariţia infecţiilor secundare,
tratament antiinfecţios local (aplicarea de gel de clorhexidină 1% şi spălături
bucale la 6 ore cu soluţii ce conţin clorhexidină) şi tratament general cu
antibiotice.

10
 Histiocitoza x
- este o proliferare neoplazică acută / cronică diseminată și localizată a
histiocitelor Langerhans.
- în forma acută diseminată apar leeziuni osoase ale maxilarelor la bebeluși care
produc resorbţie a osului alveolar cu exfolierea consecutivă a dinţilor sau
germenilor dentari. Rx se observă "dinţi plutitori". Există de asemenea gingivită
marcată şi necroza ţesuturilor moi. Boala este în general fatală
- în forma cronică diseminată apare exfolierea prematură a dinţilor la copil
datorită leziunilor intraosoase. Evoluția este lungă şi benignă.
- în forma localizată a histiocitozei Langerhans se produce mobilitatea şi
exfolierea rapidă a dinţilor permanenți la adultul tânăr (după 20 ani).

11
 CURS 10
Boala parodontală la copil și adolescent
La copil și adolescent îmbolnăvirea parodontală propriu-zisă este mai rară decăt
imbolnavirea gingivală. Totuși, când ea apare, se deosebesc entități ce pot evolua fie de sine
stătător, fie ca manifestări în cadrul unor afecțiuni generale.
2 forme principale de îmbolnăvire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberală
2. Periodontita (parodontita) juvenilă
Aceste două forme sunt descrise în prezent sub denumirea de periodontită agresivă în
continuare ele vor fi descrise separat.
De asemenea, se mai poate întâlni şi retracţia gingivală, ca afecţiune propriu-zisă şi nu ca
o complicaţie în cadrul periodontitei agresive.
1. PERIODONTITA PREPUBERALĂ
Periodontita prepuberală:
- reprezintă afectarea parodonțiului de înveliș și de susținere în perioada prebuberală care
afectează copiii de vârste mici cu dinți temporari.
- prezintă 2 forme clinice: a) localizată, b) generalizată
a) Periodontită prepuberală forma localizată
Localizare
- interesează parodonțiul câtorva dinți (1-3)
Debut:
- aproximativ în jurul vârstei de 4 ani
- copiii sunt în general sănătoși dar pot prezenta otite medii sau infecții ale căilor respiratorii
superioare
Etiologie:
- în zonele afectate apare flora bacteriană gram-negativă (Actinobacilus actinomicetemcomitans
(AAC) în special,dar și Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia
- există o anomalie în funcția chemotactică a leucocitelor, care se întâlnește fie la PMN, fie la
monocite.
- unii autori au observat posibilitatea transmiterii cu caracter familial.

1
Clinic
- există o discrepanță între semnele clinice minore și liza osoasă severă
- este o boală cu evoluție insidioasă
- depozite minime de tartru și placă bacteriană
- inflamație gingivală redusă
- liza osoasă severă și rapidă cu apariția de pungi adânci
Tratament:
- local:
o educarea părinților cu privire la importanța igienei orale corecte
o îndepărtare a spinelor iritative (tartru, placă bacteriană) prin detartraj și periaj profesional
precum și indicații de igienă oral corectă
o extracția dinților irecuperabili cu aplicare sau nu de menținătoare de spațiu
o control la 3 luni a monitoriza evoluția bolii
- general:
o administrarea de antibiotice: din categoria penicilinelor, antibiotice cu spectru larg:
Augmentin sub forma de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina și Metronidazol: 20-
40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile
o irigații subgingivale cu clorhexidină
b) Periodontita prepuberală forma generalizată
Localizare
- afectează toți dinții temporari
Debut
- debutul este mai devreme decât în forma localizată, frecvent imediat după erupția dinților,
- survine la copiii cu infecții persistente, cu otită medie, cu întârzieri în vindecarea plăgilor
Etiologie:
- floră microbiană gram-negativă (Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) în special, dar și
Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia
- apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite sau o deficiență de adeziune a
leucocitelor într-o boală cu transmitere genetică autozomal-recesivă
- periodontita prepuberală generalizată poate exista ca boală de sine stătătoare
- în unele afecțiuni generale grave: discrazii sanguine, sindromul Papillon-Lefevre, neutropenie

2
Clinic
- precoce apare distrucția osului alveolar care este mai rapidă și mai gravă decât la forma
localizată
- pacientul suprimă periajul → acumulare de placă bacteriană ceea ce conduce la apariția
inflamației gingivale severe acute (durere, tumefacție, roșeață, căldură locală crescută, pungi
mari etc) a marginii gingivale libere și a gingiei fixe
Tratament:
- tratamentul bolii generale de bază .
- tratamentul local frecvent nu se poate efectua din cauza evoluției rapide a bolii, din cauza
vârstei mici a pacientului și din cauză că boala este refractară la tratamentul cu antibiotice
- frecvent este indicată extracția dinților afectați cu aplicarea de menținătoare de spațiu
2. Periodontita juvenilă (periodontita cu debut precoce)
Există 2 forme clinice: localizată și generalizată

a) Parodontita juvenilă forma localizată

Localizare
- interesează M1 permanenți, incisivii permanenți și eventual 1-2 dinți din celelalte grupe
dentare
Debut:
- la pubertate 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau
- adultul tânăr (în jur de 20 de ani sau puțin peste această vârstă).
- apare la indivizi sănătoși
Epidemiologie:
- prevalență redusă, variind în funcție de lotul studiat și de zona geografică: pt adolescenții
britanici: 0,1%, pt cei din Europa centrală 0,1-1,3%, pt cei din SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- există diferenţă intre sexe ca frecvență atât la forma localizată cât și la cea generalizată. La
fete boala este de 4 ori mai frecventă decăt la băieți, în special când boala debutează la vârsta
de 11-13 ani
Etiopatogenie
Etiologie
a) factor ereditar (predispoziție ereditară în transmiterea deficienței PMN cu transmitere AR
sau AD legată de sex.

3
b) factori de mediu ca de ex. floră microbiană mixtă:
 bacterii gram-negativ (coci, bacili, spirochete, forme filamentoase)
 microorganisme specifice:
 AAC (în focarul de boală este de 100 de ori mai frecvent decât în alte zone)
 Capnocitophaga (gram-negativ).
Patogeneză
- microorganismele produc substanțe toxice care afectează mecanismele de apărare locală.
AAC produce factori virulenți cu rol important în declanșarea îmbolnăvirii
a) leucotoxina - o exotoxină cu acțiune toxică asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - o endotoxină epiteliotoxică, factor ce inhibă fibroblastul
- apar defecte imune în declanșarea bolii ce constau în defecte funcționale ale PMN și/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slăbi atracția chemotactică a PMN sau capacitatea de a
fagocita, de a digera microorganismele
Există unele argumente care explică localizarea strictă a leziunilor în zona M1 și a
incisivilor:
 după colonizarea inițială a M1 și incisivilor permanenți erupți, AAC evită apărarea
gazdei prin diferite mecanisme. După atacul inițial, este stimulată o apărare imună
adecvată pentru a produce agenți opsonizați ce îmbunătățesc fagocitoza
microorganismelor de către PMN și neutralizează factorii distructivi prevenindu-se
astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
 se dezvoltă bacterii antagonice AAC reușind să limiteze zonele de colonizare
bacteriană şi gradul de distrucție osoasă
 AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel că evoluția bolii este oprită
sau întârziată
 ar exista posibilitatea existenței unor defecte în formarea cementului radicular dinților
respectivi, responsabile de localizarea strictă a acestor leziuni
 s-au observat perioade de oprire spontană a evoluţiei sau perioade de evoluţie ciclică.
Clinic:
Debutul bolii este insidios și prezintă semne clinice caracteristice:
- apare distrucția osoasă mare (liza, resorbția osoasă) cu pungi parodontale adânci în condiţiile în
care semnele de inflamație gingivală sunt reduse sau chiar absente. Astfel deși există liză osoasă,

4
multă vreme marginea gingivală la coletul dinților pare nemodificată. Rareori marginea gingivală
crește în volum acoperind parțial coroanele dentare.
- tiparul lizei osoase este:
 bilateral, simetric,
 de tip vertical în zona molarilor în formă de "arc de cerc", care pornește de la suprafața
mezială a M2 și se extinde până la suprafața distală a PM2 (concavitatea privește către
planul de ocluzie),
 de tip orizontal în zona incisivă.
- pungile parodontale sunt puse în evidență prin măsurare cu sonda parodontală. Sângerarea
gingivală la palpare și eliminarea de secreții sanguinolente, din aceste pungi, apar tardiv, mult
după ce s-a instalat liza osoasă
- consecințele lizei osoase:
 mobilitatea dentară
 migrările dentare
- gravitatea și tiparul migrărilor depind de:
 prezența factorilor locali (placă bacteriană, tartru etc), Migrările incisivilor produc
creșterea dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizează acumularea plăcii
bacteriene și a tartrului, cu evidențierea unor semne clinice de inflamație gingivală.
Astfel la incisivii superiori apar migrări disto-vestibulare, care conduc la formarea
distemei iar la incisivii inferiori apar migrări mai reduse, deoarece osul este mai
compact.
 de tiparul ocluzal
 de presiunea exercitată de limbă.
- Alte manifestări clinice:
 retracții gingivale
 dezgolire radiculară cu hipersensibilitate la agenții termici și tactili (presiune),
determinând jenă în masticație, durere cu caracter profund, surd, iradiat
 abcese parodontale
 adenopatie regională
Evoluția bolii

5
Evoluția bolii este rapidă. Astfel resorbția osoasă se produce cu o viteză de 3 ori mai mare față
de periodontita adultului, astfel încât într-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
Din cauza manifestărilor clinice insidioase de debut, boala se depistează foarte târziu,
întâmplător, când deja există mobilitate și migrări dentare. Aceste semne clinice odată apărute
scad și mai mult șansele de reușită ale tratamentului. Dacă nu se intervine, se ajunge repede la
exfolierea dintelui sau la necesitatea extracției.

b) Parodontita juvenilă forma generalizată

- distrucția osoasă interesează M1 permanenți, incisivii și mai mulți dinți din celelalte zone
(deci mare parte sau chiar toată dentiția)
- tabloul clinic oral se aseamănă cu cel din forma localizată dar într-o formă mai gravă
- se asociază cu tulburări sistemice (neutropenie, granulocitoză).
- - este o formă mai agresivă decât cea localizată
- - se ajunge la pierderea precoce a dinților prin exfoliere sau extracție

Tratamentul periodontitei juvenile

- ar trebui instituit precoce (de obicei acest lucru nu se poate, deoarece boala este
diagnosticată foarte târziu)
- tratamentul este complex
- urmărește două obiective: a) anihilarea florei microbiene și b) eliminarea conținutului
patologic al pungilor
a) Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administrează pe cale generală antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
Antibiotice din grupa tetraciclinelor, toate categoriile, ex. doxiciclina, minociclina):
 tetraciclină hidroclorică - se adm. 2-4 săpt. în doze de câte 1g/zi - 1 tb. de 250 mg
/4 ori/zi (activă pe AAC, Capnocitophaga)
 minociclina - are ca avantaje perioada mai lungă de înjumătățire serică, rata
redusă a excreției urinare, liposolubilitate mai mare. Se adm. câte 200 mg/zi timp
de 8 zile.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (Bacteroides), dar
mai puțin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administrează în doză de 200mg de 3 ori pe

6
zi, timp de 7-10 zile. Nu se administrează metronidazol timp îndelungat, deoarece apare
rezistența microbiană. Metronidazolul poate fi asociat și cu amoxicilina.
b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor
Se practică Terapia Periodontală Standard (TPS) care cuprinde:
- detratraj
- chiuretaj radicular cu netezire radiculară minuțioasă
La nevoie se practică intervenția chirurgicală (operație cu lambou cu/fără grefă osoasă).
Etapele tratamentului:
- TPS
- antibioterapie pe cale generală
- igienă orală riguroasă
- controale periodice dpdv clinic şi microbiologic. Se recoltează din pungile parodontale pentru a
se vedea dacă numărul microorganismelor patogene a scăzut sau nu.
- dacă boala nu se ameliorează, se impune intervenția chirurgicală.
Scheme de tratament, recomandate în funcţie de diferite aspecte clinice:
a) TPS + tetraciclină 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8 săptămâni
b) tetraciclină 1g/zi timp de 14 zile + operație cu lambou + controale periodice 1 dată/lună în
primele 6 luni și apoi 1 dată/ 3 luni. Operația se face la 1-2 zile de la administrarea
antibioterapiei.
Postoperator: pacientul clătește de 2 ori/zi timp de 2 minute, timp de 2 săpt. cu soluție de
clorhexidină 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilină pe cale generală + operație cu lambou și aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: TPS + spălături în pungile parodontale cu soluție de săruri anorganice saturate
și cloramină T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasă aplicări zilnice de
pasta cu peroxid de hidrogen 3% și bicarbonat de sodiu și spălături cu săruri anorganice și ser
fiziologic.
Retracţia gingivală localizată la copil
Localizare
- localizată la un dinte sau la grupe dentare,
- mai frecvent se localizează la incisivii inferiori (mai ales la centrali)

7
 - pe fața vestibulară a incisivilor inferiori permanenți apare despicătura lui Stillmann, mică
fisură pe mijlocul marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafaţa
radiculară
Cauze:
- poziția anormală a dinților pe arcadă (vestibulopoziții, înclinații, rotații) La nivelul
acestor dinți gingia poate fi subțire și predispusă la retracție.

- trauma ocluzală și / bruxismul se caracterizează prin dezvoltarea unor forțe excesive

atunci când dinții intră în contact ce antrenează retragerea gingiei.
- de asemenea obiceiurile vicioase de interpunere de obiecte între dinți (ex. capăt de
creion, unghie, etc.) pot traumatiza în timp gingia suficient de mult pentru a cauza
retracția acesteia
- prezenţa unui fren cu inserție înaltă pe marginea gingivală liberă (împiedică curațirea
marginii libere)
- în cursul tratamentul ortodontic când prin alinierea dinților, rădăcinile devin mai
proeminente. Astfel, se subțiază atât osul ce acoperă rădăcina dentară, cât și gingia care
devine mai fragilă și se retrage.

- boala parodontală
- rădăcini dentare proeminente
- impactul alimentar cu acțiune directă. Alimentele cu consistență dură pot traumatiza în
mod indirect gingia provocând retracția acesteia.
- periaj excesiv, exagerat de frecvent, cu periuțe cu peri duri și/sau cu o forță excesivă
aplicată pe dinți și gingii poate cauza retragerea gingiei.
- leziuni carioase în apropierea gingiei. Cariile ce se dezvoltă în vecinătatea gingiei pot
favoriza “îndepărtarea” gingiei din acea zonă.
- obturații dentare și lucrări protetice incorecte. Obturațiile dentare prea mari sau cu
margini nelustruite, precum și lucrările protetice incorect adaptate la marginea gingivală
pot traumatiza în mod direct gingia, determinând retracția sa din calea lucrărilor.
- intervenții chirurgicale. Unele intervenții chirurgicale (ex. gingivectomie) pot fi urmate
de retragerea gingiilor de pe dinți.

Clinic

8
 - mucoasa gingivală poate fi normală sau inflamată în funcție de absenţa sau prezenţa
factorilor locali de iritație
- lipsesc pungile parodontale
Tratament:
- frecvent se repară de la sine
- intervenții chirurgicale sau grefe.
AFECȚIUNI GENERALE CARE SE ÎNSOȚESC DE ÎMBOLNĂVIRE PARODONTALĂ
A. BOLI HEMATOPOETICE:
- Leucemia
- Neutropenia ciclică
Leucemia
Este o afecțiune gravă cu caracter neoplazic.
Frecvență
- frecventă la copil (1/3 din neoplaziile copilului sunt leucemii)
- forma cea mai frecventă la copil este leucemia acută limfoblastică (dacă nu este tratată
eficient conduce la deces).
Manifestări clinice orale
Apar modificări parodontale:
- creșterea în volum a gingiei de aspect roșu albăstrui cianotic a gingiei
- ulcerații ale marginii gingivale din cauza infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul
țesutului gingival
- țesutul moale oral este friabil și sângerează ușor → sângerări gingivale și ale mucoasei
orale
- infiltratul inflamator determină și modificări osoase: subțierea laminei dura, distrucția
ligamentelor periodontale, distrucția osului, migrări dentare etc.
- modificările parodontale pot fi produse sau accentuate și de tratamentul general al bolii -
vezi mai jos
Tratament
Tratament general:
- chimioterapie intensivă: Vincristina, Metrotrexat
Tratament cap-gât:

9
 - iradierea cervico-craniană îmbunătățește prognosticul bolii dacă tratamentul este
început mai devreme de 10 ani
Tratament de întreținere:
- Nistatin care previne / tratează infecțiile fungice
- Cotrimoxazol (BISEPTOL) pentru prevenirea infecțiilor bacteriene.
Tratamentul poate induce și el modificări gingivale. Astfel chimioterapicele actionează
pe țesutul bolnav dar și sănătos prin următoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producând: inflamație, subțierea mucosei,
sângerare.
Tratament oral
- păstrarea igienei orale corecte și educarea părintelui de a supraveghea și corecta igiena
orală permanent
- clătiri cu gluconat de clorhexidină + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- în cazul unei intervenții sângerânde bucale este necesară colaborarea cu hematologul
pentru că pericolul infecției este mare.
Neutropenia ciclică
Este o boală rară cu transmitere genetică autozomal dominantă
Manifestări clinice generale:
- scăderea treptată până la dispariție a neutrofilelor într-un ciclu de 21 de zile
- scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu în aceeași proporție.
După 21 de zile de scădere, apare o refacere în 5-8 zile a celulor distruse fără a se ajunge
la numărul normal anterior.
- pacientul este supus la infecții severe (mai ales în perioadele de vârf), manifestate prin:
febră, stare generală alterată care amenință viața pacientului
Manifestări clinice orale
- ulcerații mucozale, gingivite severe, deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului
alveolar
- ulcerațiile se aseamănă cu ulcerația aftoasă, dar se localizează în zone unde nu apar afte
- caracteristicile leziunii ulcerative: există o delimitare netă între gingia afectată și cea
neafectată.

10
Tratament
- general, cu antibiotice și injecții zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculară și păstrarea igienei orale.
Alte boli de sange cu manifestări parodontale: anemia cu celule sub formă de seceră,
(talasemia), anemia aplastică.
B. HIPOFOSFATAZIA
Este o afecțiune rară, cu tranamitere autozomal recesivă care se caracterizează prin
concentrația redusă serică a fosfatazei alcaline (detrermină un deficit de mineralizare
ososasă) și modificări ale fosfoetanolaminei urinare.
Clasificare în funcție de vârsta de debut - 4 forme clinice:
1. tip congenital:
- debut în perioada perinatală
- mortalitate neonatală foarte mare - aproximativ 75%
- modificări scheletice importante cu defecte de mineralizare a oaselor lungi
2. tip infantil precoce:
- debut în primele 6 luni de viață
- mortalitate - 50%
- malformații scheletice similare cu cele din forma anterioară, dar mai puțin severe; calcinoze
renale, sinostoză craniană, dezvoltare motorie întârziată, pierderea prematură a DT
3. tip cu debut în copilarie
4. tip cu debut la vârsta adultă.
Manifestări orale principale:
- afectarea prematură a parodonțiului marginal, ducând la mobilitate prematură a dinților
cu pierderea în special a DTmonoradiculari
- deficiențe în formarea cementului radicular (de la hipoplazie până la aplazie cementară)
- uneori formarea rădăcinii poate fi deficitară în zona apicală
- coroanele dinților interesați pot prezenta defecte hipoplazice.
C. SINDROMUL PAPILLON-LEFEVRE
Afecțiune rară, cu transmitere genetică autozomal recesivă
Frecvență:
- 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egală pe sexe

11
Etiologie:
- cauza genetică → deficiență celulară în funcția chemotactică și fagocitară a
neutrofilelor
- factor local: microorganismelor gram-negative ca Bacteroides gingivalis, spirochete,
AAC, Capnocitophaga în pungile parodontale
Manifestări clinice generale
- leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate.
Manifestări clinice orale
- distrucții parodontale severe precoce înainte de vârsta de 4 ani
- apare inflamație gingivală, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfolierea
DT până la 5-6 ani.
- DP erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încât la vârsta de 15 ani
copilul este edentat total.
Diagnostic diferențial
- boala Meleda la care leziunile hiperkeratozice nu sunt însoțite de afectare parodontală
Tratament general
- administrarea de Tetraciclină la dentiția temporară și în preajma erupției M1 și a
incisivilor permanenți se mai administrează încă o doză de Tetraciclină pentru a reduce
flora bacteriană și procesele distructive SAU
- Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10 zile,
repetat la 6 luni.
- administrarea pe cale generală de analogi de vit. A = Acitrecin.
Tratament local
- extracția DT precoce la aproximativ 3 ani,
- controlul mecanic și chimic al plăcii bacteriene prin detartraj și folosirea apei de gură cu
Clorhexidina 2%, ceea ce poate întârzia pierderea DP.
- proteze mobilizabile.
D. SINDROMUL DOWN (TRISOMIA 21)
Afecțiune cromozomială.
Frecvență
- de 1/700 de nașteri.

12
Manifestări clinice generale
- aspect facial caracteristic
- deteriorare fizică generală a indivizilor, manifestată prin:
 rezistență scăzută la infecții din cauza vascularizației terminale deficitare,
 defecte în maturarea limfocitelor T
 defecte în funcția chemotactică a limfocitelor
 număr crescut de bacteroides melaninogenicus
 modificări ale sistemului imun: receptorii solubili ai interleukinei 2, impiedică
apărarea organismului gazdă.
Manifestări orale
- boala parodontală - inflamația cronică a parodonțiului este semnul oral cel mai
reprezentativ. Apare frecvent, toți bolnavii de peste 30 de ani prezentând îmbolnăvire
parodontală cu distrucții osoase mari, cu pungi adânci. Afectarea este mai accentuată la
frontalii inferiori
- retracții gingivale marcate în regiunea anterioară inferioară asociată aparent cu inserția
înaltă a frenului
- leziuni gingivale acute necrotice
- evoluția lor conduce rapid la pierderea dinților
- activitatea carioasă este redusă
E. HISTIOCITOZA X
Este o reticuloendotelioză nelipidică ce constă în multiple leziuni ale țesuturilor dure și
moi care conțin histiocite și eozinofile.
Semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de
proliferarea celulelor Langerhans
Forme clinice
a) Boala Letterer-Siwe
- histiocitoza acută diseminată
- forma cea mai severă
- debut la vârste foarte mici (în primii 2 ani de viață) cu sfârșit letal
- interesează diferite organe (splina, ficatul, plămânii, măduva osoasă, nodulii limfatici),
oasele, pielea

13
b) Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronică generalizată, progresivă a bolii
- afectează copiii mai mari de 3 ani
- se localizează în special la nivelul oaselor
- se caracterizează prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie și diabet
insipid
- frecvent limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
c) Granulomul eozinofil
- este forma cronică localizată a bolii
- este forma cea mai benignă
- afectează copiii mai mari
- pacienții prezintă leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar în formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivală mărită de volum, cu ulcerații și necroze
- liză osoasă generalizată sau localizată în special la furcația molarilor, frecvent localizată
la mandibulă.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibulă și
craniu
- dinții se pierd prematur prin parodontopatie marginală profundă cu distrucția extensivă a
osului, mobilitate dentară, pungi adânci cu puroi
Tratament:
- citostatice: Vincristină, Vinblastină
- injecții intralezionale cu prednison.
- granulomul eozinofil mare se chiuretează
- local: igienă corectă, clătiri cu soluții antiseptice și extracția dinților foarte mobili
F. ACRODINIA (BOALA LUI PINK SI SWIFT)
Este o afecțiune dobândită, provocată de expunerea prelungită la mercur
Semne clinice:
- descuamarea pielii,
- glosită,
- erupție și exfoliere prematură a dinților (dinții pot fi extrași cu mâna),

14
 - gingie dureroasă.
G. RAHITISMUL REZISTENT LA VIT. D
Nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbția defectuoasă a acesteia la nivelul tubilor
renali
H. DIABETUL ZAHARAT
La copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent)
Etiologie
- este provocat de acțiunea virală și toxică asupra insulelor pancreatice la copiii cu
predispoziție genetică
Frecvență
- 2/1000
- copiii ce fac parte dintr-o familie de diabetici sunt de 2 1/2 mai expuși la boală.
Semne clinice generale:
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infecții recurente, candidoze, glicozurie
Semne clinice orale:
- îmbolnăvire parodontală cu resorbție osoasă
- inflamație gingivală ce mimează o periodontită juvenilă
- xerostomie → creșterea frecvenței carioase
- abcese intraorale
- hipoplazii / hipocalcificări ale smalțului
- erupția dinților este precoce / întâziată
- microorganisme numeroase: candida albicans, streptococi hemolitici, stafilococi.
Tratament:
- tratamentul stomatologic propriu-zis nu diferă de cel de la copii sănătoși dar necesită
precauțiuni speciale
- pacientul trebuie să mănânce dimineața pentru a evita criza de hipoglicemie
- dacă intervenția stomatologică se anticipează că va fi stresantă, se ia legătura cu
internistul pentru a adapta doza de insulină
- în interventiile sângerânde (ex detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- să existe în cabinet o sursă de glucoză pentru o eventuală criză hipogliccemică.

15
I. SINDROMUL EHLERS-DANLOS
Afecțiune genetică, cu transmitere autozomal dominantă sau recesivă sau legată de sex.
Există 10 tipuri de îmbolnăvire dintre care tipul 8 are transmitere autozomal dominantă
este de interes pt stomatolog.
Manifestări clinice generale
- hiperextensibilitatea pielii, piele subțire, pergamentoasă
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulară (degete, coaste, genunchi).
Manifestări clinice orale
- afectare parodontală cu debut precoce la vârste mici a gingivitei severe generalizate cu
retracții gingivale ce duc la dezgolirea rădăcinilor molarilor temporari
- există pungi osoase adânci (4-5mm), în special la molari
- mucoasă orală fragilă, suferă ușor contuzii care se vindecă greu
Tratamentul:
- local: igienă, antiseptice, antibiotice dar nu dă în general rezultate.

16
 Cursul 12

AFECŢIUNI ALE MUCOASEI ORALE

LA COPIL ŞI ADOLESCENT

Clasificarea patologiei mucoasei orale:

1. Afecțiuni de dezvoltare ale mucoasei orale (rare)
- sunt chisturi de dezvoltare
- nu au semnificaţie patologică
- au frecvenţa cea mai mare în perioada neonatală
- sunt mai frecvente la maxilar
- involuează spontan în primele 3-5 luni.
Forme clinice în funcție de localizare:
a) Chisturile gingivale ale nou-născutului
Frecvență la n.n. (13,8%), fără predilecție de sex
Etiopatogeneză: chisturi de dezvoltare, odontogene ce provin din resturile LD (resturile
lui Serres) și sunt chisturi adevărate pline cu cheratină conținând ocazional celule
inflamatorii. Epiteliul acoperitor este subțire, scuamos cu zone de paracheratoză
Clinic: noduli mici, multiplii / rar unici, superficiali, alb gălbui situați în mucoasa crestei
alveolare maxilare și mandibulare.
Tratamentul: nu este indicat, degenerează / rup spontan în 2 săp -5 luni
b) nodulii BOHN
Frecvență la n.n. 47,4%, fără predilecție de sex.
Etiopatogeneză: chisturi umplute cu cheratină, derivate din resturile epiteliului odontogen
ce acoperă glandele salivare minore sau uneori din lama dentară.
Clinic: noduli de 1-3 mm, alb-cenușii localizați de predilecție pe mucoasa vestibulară
maxilară dar și lingual sau pe mucoasa palatului, la depărtare de linia mediană, de-a
lungul joncțiunii dintre palatul dur și văl, nedureroși și nu afectează suptul

1
Tratamentul nu este indicat, de rup spontan și dispar în câteva săptămâni până la câteva
luni.
c) perlele lui EPSTEIN (chisturi non-odontogene ale rafeului palatinal median)
Frecvență la nou-născuți 35,2%, fără predilecție de sex.
Etiopatogeneză: apar din resturile epiteliale ce rămân după fuzionarea mugurilor
palatinali pe linia mediană, pline cu keratină
Clinic: asimptomatice, noduli în regiunea rafeului palatinal median de-a lungul liniei de
fuziune. Sunt mici noduli de culoare alb-gălbuie de 1-3 mm situați pe mijlocul bolții
palatine și care pot conțin un lichid de culoare gălbuie
Tratamentul: nu este indicat, dispar singure
Diagnosticul diferențial
- chisturile de dezvoltare se pot diferenția între ele în special prin localizare și
etiopatogeneză
- cu dinții natali.
Chistul gingival este un chist alb-gălbui situat pe creasta alveolară.
Perla Epstein este un chist mic, alb, plin cu cheratină, situat pe rafeul median al palatului.
Nodulul lui Bohn pe mucoasa V a crestei alveolare, pe mucoasa palatinală la depărtare de
linia mediană
Dinții natali (Ic) de obicei, erup în centrul creastei alveolare mandibulare. Ei sunt mobili
pt ca au o rădăcină mică.

2. Afecţiuni dobândite ale mucoasei orale (frecvente):

a) boli infecţioase:
A. virale,
B. bacteriene
C. micotice (fungice)
b) boli neinfecţioase:
A. aftele recidivante,
B. limbă geografică,
C. leziunile traumatice,
D. granulomul piogen.

Afecţiunile dobândite ale mucoasei orale sunt întâlnite mai frecvent la copil şi adolescent.
a) boli infecţioase:
A. INFECŢIILE VIRALE

2
 Bolile virale sunt determinate de:
1. Virusurile herpetice
a) v. herpes simplex tipul I care determină, de regulă, infectare de la talie
spre extremitatea cefalică şi produce: gingivostomatita herpetică primară,
- herpesul secundar (recurent) cu localizare labială sau orală, panariţiul
herpetic, ocazional, herpesul genital
b) v. herpes simplex tipul II care determină, de regulă, infecţie de la talie în
jos şi produce: herpesul genital și ocazional, herpesul oral
c) v. varicelo-zosterian care produce: varicela (primoinfecţie) și zona zoster
(infecţie recurentă)
d) v. Epstein-Barr care produce: mononucleoza infecţioasă și leucoplazia
păroasă
e) citomegalovirusuri care produc: boli ale glandelor salivare
2. Picornavirusuri
a. v. Coxsackie care produc: boala mână-picior-gură și herpangina
b. rinovirusurile care produc: guturai
3. Paramixovirusuri
a. v. rujeolei care produce rujeola
b. v. urlian care produce oreionul
c. v. parainfluenza care produce infecţii respiratorii

1. Infecţiile cu virusuri herpetice

a) Infecţiile cu virus herpes simplex tipul I
Transmitere:
- contactul direct al persoanei infectate cu persoana sănătoasă
- în perioada neonatală (prima lună după naştere), nou-născutul poate face boala
prin infectare în timpul naşterii, dacă mama are o infecţie vaginală cu v. herpes
simplex tipul II.
Primoinfecţia
- manifestă cu semne clinice zgomotoase (rar) fie subclinică (majoritatea
indivizilor)

3
 - incubaţie de 6-14 zile
- frecvenţa primoinfecţiei herpetice creşte de la vârsta de 6 luni şi atinge maximum
la vârsta de 2-4 ani.
- se manifestă prin apariţia unei erupţii specifice (vezicule care apoi se ulcerează)
pe ţesuturile orale şi periorale
- stare generală puternic afectată.
Infecția secundară (recurența)
- virusul se deplasează pe traseul nervului trigemen şi se cantonează la nivelul
ganglionului Gasser, unde rămâne în stare latentă
- anumite condiţii determină reactivarea virusului când particulele virale părăsesc
ganglionul Gasser şi se deplasează pe traseul nervului trigemen până la tegument
sau mucoasa orală unde provoacă o recurență a infecției (erupţie veziculoasă
strict localizată, limitată ca întindere, care ulterior se ulcerează)
- lipsesc simptomele generale, spre deosebire de primoinfecţie, care se însoţeşte de
simptomatologie generală zgomotoasă. Absenţa semnelor generale în infecţia
secundară se datoreşte dezvoltării, după primul contact cu virusul herpetic, a
mecanismelor de apărare tisulare şi umorale.
Gingivostomatita primară herpetică
- gingivostomatita primară herpetică apare de regulă, la copilul sub vârsta de 5 ani
- incubaţie de 6-7 zile, max. 2 săptămâni
- boala debutează brusc cu semne locale, generale și loco-regionale, fără semne
prodromale
- durata bolii între 1 săptămână şi 10-20 zile.
Semne locale:
- apar vezicule pe tegumente, pe roşul buzelor sau oriunde pe mucoasa orală (nu
există o zonă de predilecţie!)
- veziculele sunt mici, cu conţinut lichidian gălbui sau alb. Ele sunt înconjurate de
un halou roşu, caracteristic, dar mucoasa din jur are aspect normal. Veziculele se
sparg după cîteva zile, lăsînd ulceraţii acoperite de o membrană gri-albicioasă
- ulceraţiile au diametrul de 1-3 mm, dar pot conflua, căpătând un contur neregulat.

4
 - ulceraţiile sunt dureroase → alimentaţia pacientului se face cu dificultate, iar
ingerarea de alimente sau lichide cu conţinut acid sporeşte durerile
- se poate asocia tumefacţie gingivală, eritem
Semne generale
- febră, dureri articulare, cefalee, stare generală alterată
Semne loco-regionale: adenopatie cervicală / geniană.
- perioada de evoluţie a bolii este influenţată de virulenţă şi de starea generală a
pacientului
- vindecarea se face fără a lasa cicatrici, deoarece leziunile sunt localizate numai
intraepitelial.
Infecţia recurentă (secundară)
Factori ce pot produce reactivarea virusului și recurența sunt: expunerea prelungită la
soare / la frig, traumatisme, de stress, de imunosupresie, unele manevre
stomatologice de rutină, iritaţia produsă de materialul din care este confecţionată
diga, injecţia pentru obţinerea unei anestezii locale, pot determina recurenţa.
Frecvenţa puseelor de reactivare a virusului şi apariţia recurenţelor este mai mare la
indivizii tineri şi scade odată cu înaintarea în vârstă.
Semnele generale în infecţia secundară lipsesc.
Semnele prodromale care preced infecția secundară sunt
- senzaţie de furnicătură, de arsură sau durere, se întâlnesc pe locul unde se vor
dezvolta leziunile, cu câteva ore înainte de apariţia acestora.
Clinic:
- vezicule multiple, fragile, cu viaţă scurtă, deoarece, la scurt timp, se ulcerează.
- ulceraţiile rotund-ovalare confluează şi dau naştere unor ulceraţii cu dimensiuni
mai mari, cu contur neregulat
- vindecarea se produce fără a lăsa cicatrici.
- infecţia secundară se localizează mereu în același loc:
o în majoritatea cazurilor, pe tegumentele periorale sau perinazale, la
nivelul zonelor de trecere dintre tegument şi mucoasă, mai frecvent la
zona de trecere dintre tegument şi roşul buzei

5
 o în cazuri mai rare, circa 5%, veziculele pot să apară şi la nivelul cavităţii
bucale, zone de predilecţie fiind palatul dur şi gingia fixă.
- la pacienţii imunocompromişi se întâlnesc ulceraţii cronice, trenante, de multe ori
cu aspect dendritic, localizate frecvent pe limbă. La aceşti pacienţi şi, în general,
la pacienţii cu stare generală compromisă leziunile se vindecă mai greu.
Panariţiul herpetic
- o primoinfecţie sau infecţie secundară, periunghială
- leziuni: roşeaţă, tumefacţie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup în final şi se
transformă în ulceraţii. Se însoţesc de adenopatie axilară sau epitrohleară.
- evoluţia leziunilor durează 4-6 săpt
- se poate modifica şi starea generală
- pot apărea recidive în acelaşi loc.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
1) Diagnosticul diferential al gingivostomatitei herpetice primare se face cu:
 Faringita streptococică
- ulceraţiile nu sunt precedate de vezicule
- leziunile nu interesează buzele şi ţesuturile periorale
 Eritemul polimorf
- Boală acută autolimitantă și ades recurentă care afectează tegumentele și
mucoasele inclusiv mucoasa bucală
- cauzată de factori variați, incluzând infecțiile virale, medicamentele
(anticonvulsivantele, antibioticele etc), predispoziția genetică.
- Leziunile polimorfe hematice (macule, papule, vezicule) în scurt timp se erodează
lăsând ulcerații mai mari decât cele din herpes acoperite cu membrane gri-albe,
foarte dureroase.
- afectarea gingiei este foarte rară
- buzele prezintă fisuri şi cruste hematice caracteristice
 Gingivita acută ulcero-necrotică (infecţia Vincent)
- este o infecţie bacteriană produsă de Spirochete şi de Prevotella intermedia.
- se întâlneşte rar la preşcolari, fiind mai frecventă la adolescenţi.

6
- declanşarea bolii este favorizată de: infecţii virale (inclusiv HIV), malnutriţie,
stări emoţionale, perioade scurte de somn, unele boli generale
- leziunile se localizează la nivelul papilelor interdentare și marginii gingivale la
nivelul cărora se produce necroză tisulară și ulcerații (! neprecedate de vezicule)
- febră, dureri acute gingivale, halenă
- cedează în 48 de ore după îmbunătățirea igienei orale și clătiri cu apa oxigenată
diluată sau cu alți agenți oxidanți
2) Diagnosticul diferențial al herpesului secundar cu localizare intraorală se
face cu:
 Stomatita aftoasă
 Ulceraţiile postraumatice
 Arsurile chimice
 Alergia de contact.
3) Diagnosticul diferențial al herpesului secundar labial se face cu:
 pustulele întâlnite în impetigo, infecție cutanată cu bacterii piogene. Este o
piodermita superficială, contagiosă. Apar vezicule sau bule pe o bază
eritematoasă care se rup și lasă suprafețele denudate. Prin uscarea exudatului se
formează cruste melicerice. Veziculele se extind periferic și se vindecă central
(erupție cu aspect cincinat).
Zonele afectate de elecție sunt fața (perinazal, perioral) și membrele.
Se produce vindecare spontană în 2-3 săptămâni.
TRATAMENT
A. Tratamentul gingivostomatitei herpetice
Principiile de tratament din faza acută a bolii sunt:
1. Tratament antiinfecțios antiviral prin administrarea pe cale generală de
Acyclovir (Zovirax): capsule / suspensie
- la adolescenți Acyclovir (Zovirax) capsule 200 mg de 5 ori /zi timp de 10 zile
(1000 mg/zi),
- la copilul mic Acyclovir (Zovirax) sub formă de suspensie orală: 15ml/kg corp de
5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca eficienţa tratamentului să crească, se recomandă

7
 ca administrarea suspensiei de Acyclovir să înceapă în primele 3 zile de la
debutul bolii.
2. Reducerea simptomatologiei acute, pentru a permite alimentarea
pacientului prin:
- administrarea de analgezice pe cale generală
- aplicaţii locale de anestezice uşoare înaintea orelor de masă - dyclonină
hidroclorică 0,5%; lidocaină - care reduc temporar durerea şi permit
alimentarea cu alimente moi. Se dă copilului o linguriţă de anestezic, pe care o
ţine în gură timp de 2-3 minute şi apoi scuipă.
- Amestecul de benadril (elixir de diphenilhydramine care este un anestezic
ușor) şi caolin-pectat este indicat la copiii foarte mici, care nu ştiu să scuipe,
prin acoperirea leziunilor acest amestec
3. Prevenirea infecţiei secundare
- aplicaţii locale de pulbere de tetraciclină după fiecare masă timp de câteva
zile. Se folosesc aplicatoare umezite cu ser fiziologic pudrate cu pulbere luată
direct din capsula de antibiotic.
- clătiri cu soluţie de tetraciclină hidroclorică 10 ml (250 mg tetraciclină) se
recomandă în ulceraţia herpetică severă. Soluţia se ţine în gură 2-3 minute,
apoi se scuipă. Manevra se repetă de 3 ori pe zi, timp de 3 zile, după care se
face pauza 3 zile pentru a se evita apariţia candidozei orale. Tratamentul se
poate repeta dacă este nevoie.
4. Hidratarea și vitaminizarea pacientului pe toată perioada bolii. În locul
sucurilor naturale acide sau acre care exacerbează durerile, se recomandă
administrarea de vitamine.
5. Liniștirea copiilor agitaţi prin administrarea de antihistaminice în doza
minimă eficientă pentru a produce o stare de confort şi de toropeală.
6. Repaus la pat în camere curate, aerisite, izolate faţa de ceilalţi copii din
familie.
1) Tratamentulul herpesului recurent cu localizare orală

8
- tratament antiinfecțios antiviral, pe cale generală cu Acyclovir capsule sau
suspensie administrate ca în faza acută a bolii imediat după apariția semnelor
prodromale,
- tratament antiinfecțios antiviral, pe cale locală cu cremă Acyclovir (Zovirax)
5% - aplicaţii de 5 ori/zi, timp de 4 zile la copiii în vârstă de 12 ani.

9
 CURS 13
Infecţiile cu virusuri herpetice - continuare
c) Infecţia cu virusul varicelo-zosterian
Virusul varicelo-zoster (v.VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infecţia
primară produce varicela. După primoinfecţie, virusul migrează în ganglionii senzitivi şi rămâne
în stare latentă. Reactivarea v.VZ produce herpesul zoster, afecţiune întâlnită mai frecvent la
persoanele adulte în vârstă şi la indivizii cu imunitate compromisă. Prin reactivarea virusului,
apar vezicule care se ulcerează ulterior, localizate pe tegumente sau pe mucoase.
Varicela
Reprezintă primoinfecția cu v VZ, este o afecţiune întâlnită mai frecvent în copilărie şi
are o evoluţie benignă, autolimitantă. Poate avea, însă, evoluţie severă, uneori fatală, dacă apare
la imunodeprimaţi, la gravide şi la nou-născuţi. Tendinţa, observată pe plan mondial, dar şi în
România, de deplasare a morbidităţii prin varicelă de la copilul mic spre adolescent şi adultul
tânăr, a dus la creşterea procentului de forme severe şi complicate de boală.
Varicela este o boală ciclică care parcurge mai multe etape.
Infectarea se face prin inspirarea picăturilor contaminate cu virus şi, mai puţin obişnuit,
prin contact direct.
Perioada de incubaţie este total asimptomatic și durează 10-14 zile
Perioada preeruptivă
- durează două-trei zile
- pacientul prezintă subfebrilitate,
- discret catar respirator şi adenopatii laterocervicale.
Perioada eruptivă cu apariţia exantemului tegumentar.
- erupţia tegumentară este generalizată, interesând întreaga suprafaţă cutaneo-mucoasă,
inclusiv pielea păroasă a capului, semn patognomonic pentru varicelă.
- leziunile constau macule pt o scurtă perioadă → se transformă în papule → în câteva
ore apar veziculele pruriginoase cu conţinut clar → după 48 de ore ele se transformă
în false pustule aseptice → după 2-4 zile, aceste pustule se transformă în ulcerații
dureroase care apoi se acoperă de cruste care → dispar în 2-3 săptămîni.
- vindecarea apare fără a lăsa cicatrici cu excepţia leziunilor suprainfectate bacterian,
suprainfectare favorizată de leziunile de grataj datorită erupţiei intens pruriginoase.
 - erupţia apare în pusee succesive, astfel încât, la un moment dat, pot fi surprinse
leziuni în toate stadiile de evoluţie.
- Localizarea leziunilor: pe mucoasa orală, cu localizare de predilecţie pe palat sau pe
mucoasa labială, jugală şi pe limbă apar ulceraţii multiple, superficiale
- Aspect: de formă rotundă sau ovalară, înconjurate de haloul roşu, caracteristic.
- în formele severe, afectările cutanate sunt extensive şi se asociază cu afectări
multiviscerale.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte primoinfecţii date de virusurile herpetice, care
interesează şi cavitatea bucală (infecţia cu v. herpes simplex, tipul 1, boala mână-picior-gură).
Tratament
- la pacienţii care nu au alte probleme medicale, este suficient tratamentul de susţinere
- la pacienţii imunodeprimaţi, la gravide, la nou-născuţi, la adolescenți în fomele severe
sau complicate de boală este obligatoriu tratamentul antiviral cu ACYCLOVIR
administrat cât mai precoce, preferabil pe cale intravenoasă, pentru a preveni
diseminarea viscerală.
- în cazurile rezistente la acyclovir, rezistenţă întâlnită aproape exclusiv la
imunodeprimaţi, acyclovirul se înlocuieşte cu FOSCARNET. În general, la pacienţii
imunocompromişi se contraindică administrarea de corticosteroizi.
- Igienă orală bună
d. Infecţia cu virusul Epstein-Barr
Mononucleoza infecţioasă (febra glandulară pozitivă Paul-Bunnel)
- afecţiunea este mai frecventă la adolescent şi la adultul tânăr.
- perioada de incubaţie este foarte lungă (30-50 de zile)
- pacientul prezintă febră, disfagie, adenopatie.
- semne orale: ulceraţii, exudat amgdalian, edem faringian și rar edemul faringian poate
duce la obstruarea căilor aeriene.
- la circa 25–50 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel moale, se întâlnesc
congestie difuză şi peteşii sau macule roşii rare, izolate (semn aproape patognomonic
pentru mononucleoza infecţioasă)
- asemenea leziuni însă pot fi întâlnite şi în alte boli virale, cum ar fi în cazul infectării
cu virusul HIV sau în cazul rubeolei, dar şi în trombocitopatii.
 - administrarea de ampicilină sau de amoxicilină poate determina apariţia unei erupţii
tegumentare care maculo-papuloasă care nu reprezintă o reacţie alergică la penicilină.
2. Infecţiile cu Picornavirusuri
Virusurile Coxackie, care fac parte din familia Picornavirusurilor, produc, între altele,
boala mână-picior-gură şi herpangina.
a) Boala mână-picior-gură
Boala mână-picior-gură (stomatită veziculoasă cu exantem)
- apare cu caracter epidemic sau endemic
- interesează, în special, copiii sub vârsta de 5 ani.
- perioadă scurtă de incubaţie de până la 1 săpt.
- pacientul prezintă simptomatologie blândă spre moderată, care constă în febră redusă, stare
generală uşor alterată, adenopatie
- adesea semnul principal al îmbolnăvirii este reprezentat de durerea produsă de leziunile orale.
care constau în vezicule multiple, care pot să apară oriunde pe mucoasa orală, dar a căror
localizare de predilecţie este la nivelul palatului, pe limbă şi pe mucoasa jugală.
- veziculele se sparg repede, transformându-se în ulceraţii foarte mici, superficiale, dureroase,
acoperite de un înveliş galben de fibrină şi care sunt înconjurate de un halou eritematos.
- concomitent sau la scurt timp după apariţia leziunilor orale, apar şi leziuni pe tegumente,
dispuse în zonele mai proximale ale feselor, pe mâini şi pe picioare. La nivelul mâinilor şi
picioarelor, leziunile se localizează în special pe partea lor dorsală şi laterală. Iniţial, leziunile
apar sub formă de maculo-papule multiple, care evoluează la stadiul de vezicule, care sunt
înconjurate de un halou eritematos. Veziculele se pot ulcera şi se acoperă cu cruste.
- vindecarea se produce spontan, în circa o săptămână.
Diagnosticul diferenţial se face cu gingivostomatita primară herpetică, eventual cu
varicela. Boala mână-picior-gură se deosebeşte de aceste afecţiuni prin simptomatologia blândă,
prin caracterul distribuţiei cutanate, prin apariţia epidemică..
Tratament – durata scurtă a bolii, caracterul ei autolimitant, lipsa unei terapii antivirale
specifice pledează doar pentru un tratament simptomatic. Discomfortul oral poate fi redus prin
utilizarea apelor de gură nespecifice..
Herpangina
Herpangina este o afecţiune acută virală dată de alte tipuri de v. Coxackie decât cele care
produc boala mână-picior-gură. Herpangina apare de obicei endemic, vara, toamna şi este mai
frecventă la copil decât la adult. Este o afecţiune care se vindecă spontan în 7-10 zile..
Simptomatologia este blândă spre moderată şi constă în stare generală uşor alterată, febră,
disfagie, cefalee.
Manifestările orale sunt localizate în zona faringo-amigdaliană. Pacientul prezintă
faringită eritematoasă difuză şi erupţie veziculoasă pe palatul moale, pe pilierii amigdalieni şi pe
amigdale. Prin spargere, veziculele se transformă în ulceraţii rotunde, superficiale, dureroase.
În unele situaţii, boala se manifestă doar ca o infecţie subclinică, fără leziuni faringiene.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- alte primoinfecţii virale care interesează şi cavitatea bucală (gingivostomatita herpetică, boala
mână-picior-gură, varicela) de care se deosebeşte prin localizarea caracteristică şi durata scurtă
de evoluţie;
- faringita streptococică de care se deosebeşte prin caracterul difuz al faringitei, prezenţa
veziculelor, simptomatologia blândă şi apariţia sezonieră;
- stomatita aftoasă în care simptomatologia generală este diferită.
Tratamentul, în general, nu este necesar datorită simptomatologiei blânde, a duratei
scurte de evoluţie, cu complicaţii reduse, precum şi a caracterului autolimitant al bolii. Când
situaţia clinică o impune, se recomandă clătiri cu o soluţie formată din părţi egale de
antihistaminice şi caolin-pectat.
3. Infecţiile cu Paramixovirusuri
a) v.Rujeola
Rujeola este o febră eruptivă determinată de virusul rujeolei. Epidemiile de rujeolă apar
iarna şi primavara.
Perioada de incubaţie este de 7-14 zile. Simptomatologia constă în: catar precoce, strănut,
rinoree, tuse, fotofobie, febră, stare de indispoziţie.
Erupţia tegumentară este precedată de apariţia pe mucoasa jugală, în dreptul molarilor
temporari sau al premolarilor, a unor pete albe, proeminente, de dimensiunea unei gămălii de ac,
dispuse pe un fond eritematos, realizând un aspect de “sare grunjoasă” aruncată pe mucoasă.
Această erupţie pe mucoasa orală (enantem) este cunoscută sub denumirea de semn Köplik.
 Din a 4-a zi apare erupţia tegumentară maculo-papuloasă, de culoare roşie, confluentă
neregulat. Erupţia începe în jurul urechilor, pe faţă şi pe gât şi se extinde în jos pe corp. După o
perioadă de 1-2 zile, leziunile se decolorează şi starea generală a pacientului se îmbunătăţeşte.
Între complicaţiile rujeolei se citează bronhopneumonia şi otita medie.
Tratamentul constă în izolarea pacientului la domiciliu timp de două săptămâni şi repaus
la pat, regim alimentar corespunzător şi ingestie de lichide, tratament simptomatic cu
administrare de analgezice.
Pentru prevenirea rujeolei se face vaccin.
Rujeola trebuie deosebită de rubeolă. Spre deosebire de rujeolă, care este produsă de un
paramixovirus, rubeola, cunoscută sub denumirea de “german measles” (“pojarul german”) este
determinată de un virus din familia togavirusuri. Simptomatologia şi evoluţia rubeolei sunt mult
mai uşoare decât cele întâlnite în rujeolă. Erupţia tegumentară, care are nuanţe mai deschise,
durează mai puţin (aproximativ 36 de ore), iar semnul Koplik lipseşte. În schimb, rubeola
contactată de femeia gravidă poate determina malformaţii ale fătului, gravitatea acestora fiind în
funcţie de vârsta sarcinii la momentul contactării bolii.
b) Parotidita epidemică (oreionul)
Oreionul este produs de virusul urlian. Se întâlneşte mai frecvent la copiii sub vârsta de
14 ani. Epidemiile de oreion izbucnesc iarna şi primavara.
Perioada de incubaţie este de 14-18 zile.
Simptomatologia constă în:
- febră,
- stare generală uşor alterată,
- cefalee, dureri în gât, exacerbate de sugerea unei substanţe foarte acre, de exemplu suc de
lămîie, dureri în timpul masticaţiei şi la deglutiţie.
Clinic
Se produce o mărire de volum a glandei parotide, initial unilateral, dar se poate extinde şi la
cealaltă glandă. Tumefacția este situată retroauricular și în jos spre gât, astfel că se percepe greu
mandibula la palpare. Urechea este deplasată ăn sus și în afară.
- senzația de gură uscată (xerostomie), papila canalului Stenon poate fi congestionata (roşie) şi
mărită de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei
- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta
- complicatii: - pancreatita
- orhita, ce poate duce la sterilitate
B. INFECŢIILE BACTERIENE
La copii, între afecţiunile bacteriene cu simptomatologie în cavitatea bucală, se citează:
scarlatina, sifilisul, actinomicoza, tuberculoza.
Scarlatina
Este produsă prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secretă o toxină eritrogenă.
Boala este predominanată în lunile de iarnă.
Are un debut brusc. Ca semne generale se citează: cefalee, febra, voma, stare moderată de
rău general. Pacientul prezintă amigdalită, faringită severă. De asemenea, apar modificări la
nivelul mucoasei orale care poate fi congestionată. Limba suferă modificări caracteristice sub
forma unui ciclu lingual: limba la inceput este saburala, apoi se descuameaza de la varf si
margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul superficial se deprinde, ramanand
proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (“limba zmeurie”).
Erupţia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii: - reumatism articular acut
- glomerulonefrita
- endocardita
Tratament: pacientul necesită internare si administrare de antibiotice (Penicilina).

C. INFECŢIILE FUNGICE
Candidoza orală
Candidoza este inclusă in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-galbene
neepiteliale).
Factorul etiologic determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofită. Aceasta devine
patogenă când mecanismele de aparare ale gazdei sunt perturbate.
Factori etiologici predispozanți:
- imaturitatea imunologică a nou-născutului
- tulburări endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu steroizi
- malignitatea avansată
- malabsorbția, malnutriția
 - terapia cu antibiotice pe cale generală (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe
antibiotice cu spectru redus)
- chimioterapia
- imunitate scăzută (SIDA).
Forme clinice:
A. Candidoza acută pseudomembranoasă (muguet, margaritarel)
- este forma obișnuită la sugar, la copilul mic și la persoanele cu imunitate scăzută.
- apar pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, lăptoase, confluente, care
acoperă obrajii, palatul moale, limba și mucoasa labială
- pseudomembranele se pot îndepărta, lăsând o suprafață eritematoasă, erodată, care
sângerează ușor.
- simptomatologia este de obicei uşoară, durerea fiind de cele mai multe ori absentă.
Copilul poate prezenta dificultăţi de hrănire şi iritabilitate.
B. Candidoza acuta atrofică
- este legată de terapia cu antibiotice
- mucoasa este rosie, edemațiată, dureroasă
- uneori la periferia acestor leziuni se pot decela zone mici de muguet.
Tratament:
1. Antifungice
a) Nistatin soluție a 100.000 UI/ml, după mese. Se administrează 1ml de soluție de 4 ori/zi, pe
care copilul o ține în gură și apoi o scuipă. Tratamentul se continuă 3 zile după dispariția petelor
b) Nistatin unguent pentru leziunile periorale - 100.000 IU/gram. Se fac aplicații de 2-4 ori/zi. Se
continuă timp de o săptămănă după ce leziunile s-au vindecat.
c) Amfotericina B sau Ketoconazol / Clotrimazol
2. Izolare 14 zile, repaus la pat, dietă moale, analgezice.
 Cursul 13
b) BOLILE NEINFECŢIOASE

A. Leziuni