Traumatisme dento-parodontale in Dentitia temporara

Leziunile traumatice parodontale

Luxatiile:
I.1. Luxatiile partiale:

I.1.1.Intruzia dentara:
 Cea mai frecventa forma de traumatism din DT, cel mai des in zona incisiva
 In functie de impactul traumatic, poate fi:
 Partiala: coroana clinica este mai mica decat in mod normal (sau decat a dintelui omolog,
daca anterior traumatismului dintii au erupt complet);
 Totala: dintele dispare complet in alveola → dd: avulsia sau fractura radiculara, cu
desprinderea completa a fragmentului coronar. Anamneza + Rx in incidenta Oc si/sau
aducerea dintelui/fragmentului sunt probe edificatoare. Uneori poate patrunde in fosa
nazala → sangerare nazala (pentru dg. Se poate realiza o Rx extraorala laterala).
 Deplasarea dintelui in alveola se poate face in diferite directii, radacina putand fi deplasata spre V
sau O (cand apexul dintelui intruzat poate intercepta cripta DP → defecte dentare de dezvoltare.
 La examenul clinic:
o Inspectia: dupa realizarea toaletei blande a zonei traumatizate cu solutie antiseptica, se
observa gradul de infundare dentara (partiala/totala) + aspectul tesutului din
vecinatate.
o Examinarea tabliei osoase V → directia de deplasare a dintelui intruzat. Examinarea se
faceprin palpare digitala a vestibulului sau peste buza superioara cand tumefactia nu
permite examenul intraoral.
 Cand radacina este deplasata spre V se constata:
o Tumefactia buzei superioare;
o Hematom subcutanat in vecinatatea narinelor si in vestibulul superior din zona I;
o Proeminenta tabliei osoase V
 Rx: important pentru precizarea pozitiei radacinii dintelui intruzat fata de cripta DP (Rx
periapicala sau extraorale laterale – in cazul intruziei unui singur IC cand nu se detecteaza
proeminenta tabliei osoase V, iar Rx periapicala nu evidentiaza modificari in alinierea DP/ in
cazul copiilor < 20 de luni, cand datorita imaturitatii dezvoltarii SDD, compararea opactatilor cu
dintii neafectat nu este posibila).
o In cazul deplasarii spre V: dintele apare mai scurt si mai radioopac decat omologul sau, cu
zona apicala vizibila (spatiu intre I temporar si coroana DP), iar coroana DP are pozitie
identica cu dintele omolog.
o In deplasarea spre cripta DP: radacina pare alungita si zona apicala nu este vizibila.
 Conduita terapeutica: in functie de varsta pacientului si cea dentara, gradul de intruzie si directia
de deplasare a dintelui in alveola, gradul de cooperare. Se opteaza pt expectativa si extractie in
functie de:
 raportul dintelui intruzat cu DP.
o Expectativa: Daca nu este interceptata cripta DP (radacina este deplasata spre V) →
reeruptia DT depinde de gradul de intruzie si gradul de imaturitate dentara in zona apicala
= 2 saptamani pana la 2-6 luni. Prognostcul e mai bun la dintii cu apex deschis.
o Extractia: Daca radacina este deplasata spre cripta DP. Acesta se realizeaza cu miscari
blande, pt a nu traumatiza splimentar DP.
 Gradul de infundare al dintelui:
o Expectativa: cu posibilitatea reeruptiei, cand este intruzata mai putin de ½ din inaltimea
coroanei;
o Extractie: cand este intruzata mai mult de ½ din inaltimea acesteia.
 Se recomanda extractia si atunci cand pacientul nu poate fi urmarit in timp.
  Indiferent de situatie, se recomada: utilizarea alimentelor de consistenta cat mai moale
pentru 10-14 zile + mentinearea unei igiene orale bune (periaj dupa fiecare masa +
clorhexidrina 0.1%, de 2 ori/zi timp de o saptamana).
 In perioada de expectativa → controale periodice pt oservarea stadiului de reeruptie +
eventuale complicatii (mortificare pulpara).
 In mortificarea pulpara: absenta simptomatologiei subiective, coaroana dintelui capata o tenta
mai inchisa + fistula in cazul complicatiilor periapicale. Tratament: cand se decide pastrarea
dintelui → trepanarea dintelui la locul de electie , tratament endodonctic + obturatie de canal
cu material resorbabil. Daca tratamentul noii situatii pune in pericol DP, atunci → extractie.

I.1.2. Luxatia laterala:

 Consta in deplasarea spre V/O sau M/D a dintelui traumatizat.
 Se poate asocia si cu fractura tabliei V/O a procesului alveolar (constatata Rx si prin palpare). In
fractura tabliei V: apexul dintelui poate ramane blocat pe linia de fractura → dintele nu
prezinta mobilitate.
 La percutie: sunet metalic;
 Rx: din incidenta Oc → marirea spatiului periodontal apical si uneori relatia cu DP;
 In functie de directia deplasarii, poate determina o serie de consecinte:
o Spre Palatinal: la pacienti cu ocluzie psalidodonta → interferente ocluzale + contacte
premature;
o Spre vestibular: poate intercepta cripta DP.
 Conduita terapeutica: in functie de severitatea luxatiei, directia deplasarii, tipul relatiilor
ocluzale, de consecintele de vecinatate produse si de varsta.
 Cand nu este interesat DP ( coroana deplasata spre P si nu sunt interferente ocluzale – ca in
ocluzia deschisa) → repozitionarea spontana a dintelui.
 daca sunt interferente ocluzale minime → slefuire selectiva;
 daca sunt interferente ocluzale mari → dintele se repozitioneaza manual prin miscari blande
+ contentie asigurata de arcada inferioara cand ocluzia este psalidodonta.
 in restul situatiilor → imobilizare 1-2 saptamani.
 Daca deplasarea coroanei este spre V + interceptarea DP → extractia
 Atunci cand dintele este in perioada de exfoliere → extractia
 Prognosticul: mai favorabil atunci cand repozitionarea este spontana fata de cei repozitionati manual
→ risc de necroza pulpara ↑
 In timp pot sa apara si calcificari pulpare (se urmareste evolutia) sau coroana are tenta galben-bruna.

I.1.3. Extruzia:
 Rezultatul deplasarii exiale a dintelui si consta in iesirea partiala a dintelui din alveola.
 In urma impactului:
→ deteriorare importanta a ligamentelor parodontale → sectionate patial sau total
→ lezare a pachetului vasculo-nervos apical, dar osul alveolar nu este afectat.
 Dintele pare mai alungit, coroana clinica este mai lunga decat a dintelui omolog, este foarte mobil si
dureros la percutie.
 Desi deplasarea este axiala, ea poate fi asociata si cu o deplasare spre V (protruzie) sau O (retruzie).
 In extruziile severe, deplasarile in alt ax fata de cel axial sunt foarte pronuntate, uneori mai pronuntate
decat deplasarea extruziva propriu-zisa.
 Dd: fractura radiculara cu deplasare.
 Rx: marirea spatiului periodintal periapical. Se recomanda Rx in incidenta ocluzala → evaluarea
dimensiunii deplasarii si excluderea unei posibile fracturi radiculare.
 Tratamentul: in functie de marimea deplasarii, gr. de mobilitate, varsta dentara si cooperarea
copilului.
 La dintii imaturi cu extruzie < 3 mm → repozitionarea spontana sau manuala prin presiune
blanda, dar ferma pe marginea incizala
 Extractie:
 Extruzie severa la DT matur;
 Extruzie severa sau cu mobilitate mare;
 Dintele aproape de perioada de exfoliere;
 Copil necooperant in situatia de urgenta;
 In cazul copilului mic → risc ↑ de aspirare al dintilor mobili sau deteriorare a mugurilor
DP.

I.2. Luxatia totala (avulsia, exarticularea)

 Iesirea completa a dintelui din alveola.
 Examenul clinic: absenta dintelui
 DD: intruzie totala sau fractura radiculara cu pierderea fragmentului coronar → Cand pacientul/
apartinatorul nu aduc dintele expulzat si nici nu pot preciza daca au vazut ca a cazut din alveola;
 Rx: din incidenta ocluzala → diagnosticul.
 Nu se recomanda replantarea → risc de deteriorare al germenului DP
 Sunt recomandate controale periodice pana la eruprea DP → risc de afectare al mugurelui DP in
momentul avulsiei.
 In cazul pierderii unui DT frontal → nu se pune problema de mentinere a spatiului intre 3-7 ani
deoarece in aceasta perioada de timp nu se produce o crestere laterala importanta a maxilarelor.
 Chiar daca pierderea se produce inainte eruptiei C temporar → risc foarte redus de micsorare a
spatiului din regiunea anterioara a maxilarului.
 Aplicarea mentinatoarelor de spatiu → pentru refacerea aspectului fizionomic, impiedicarea
tulburarilor de fonatie si pentru a evita obiceiurile de interpozitie.

I.3. Contuzia:
 apare in urma unui traumatism usor si reprezinta inflamatia strict localizata a fibrelor ligamentare.
 Semn clinic: durerea la atingere, ce dispare la cateva zile de la traumatism.
 Rx: nu sunt modificari ale spatiului periodontal. Se indica Rx din incidenta ocluzala → posibile
semne de deplasare sau existenta unei fracturi radiculare.
 Tratament: pastratea igienei orale → periaj cu periuta moale, aplicatii locale de clorhexidrina 0,1% de
2 ori/zi timp de 1 saptamana.

I.4. Subluxatia:
 Consecinta unui traumatism mai important → deteriorare ligamentara mai extinsa si uneori o oarecare
afectare a pachetului vasculo-nervos apical.
 Semne clinice: durere la atingere + diferite grade de mobilitate
 Atitudinea terapeutica: asemanatoare cu cea din contuzii.
 Leziunile traumatice dentare

II. Fracturile dentare:

II.1. Fractura coronara a smaltului:
 Rara, datorita formei coroanei DT (scurta si globuloasa) si grosimii reduse a smaltului. Frecvent →
fracturi penetrante.
 Tratament:
 se netezesc marginile anfractuoase + preparate fluorurate.
 In fracturile penetrante
 cand distructia nu este mare → pulpotomia + aplicarea unui preparat medicamentos peste
plaga pulpara + refacerea distructiei coronare cu material compozit /
 cand distrcutia este mare → protectie cu coroane prefabricate.

II.2. Fractura radiculara:

 rare la DT, frecvent localizate 1/3 medie sau apicala;
 fragmentul coronar este mobil si poate prezenta deplasare.
 Dd: extruzia → cand fragmentul coronar este deplasat (diagnostic cu ajutorul Rx in incidenta
ocluzala sau periapicala)
 Coroana poate prezenta o modificare de culoare → rosu, gri, iar dintele este dureros la percutie.
 Tratament: se ia in consideratie daca fragmentul dentar prezinta deplasare.
 Fara deplasare → nu este necesar tratamentul;
 Deplasare moderata a fragmentului → repozitionare
 Deplasare marcata a fragmentului → extractie cu miscari blande;
 Cand fragmentul radicular nu poate fi indepartat cu usurinta → se lasa pe loc, se elimina
spontan, fie se resoarbe.

Consecintele traumatismelor DT:

a. Consecinte asupra dintilor traumatizati:
1. Inflamatii pulpare (pulpite reversibile/ireversibile);
2. Infectii ale ligamentelor periodontale;
3. Mortificari pulpare
4. Complicatii periapicale de tip osteitic +/- parulis/fistula;
5. Modificari de culoare a coroanei;
6. Calcificari pulpare ( modificare de culoare galben-bruna);
7. Resorbtii radiculare de tip inflamator (externe, interne) si de inlocuire;
*pentru prevenirea acestor consecinte:
 controale periodice clinic
 radiologic: dupa 1 luna si dupa 2 luni de la tratament, deoarece: la 3 luni de la traumatism →
radiotransparente datorita mortificarii pulpare → resorbtii radiculare de tip inflamator, iar la 6-
7 saptamani se pot observa resorbtiile de inlocuire.
 in absenta semnelor clinice (absenta durerii, culoare coronara normala, absenta mobilitatii si
fistulei → control Rx dupa 6 luni de la traumatism.
b. Consecintele asupra DP de inlocuire:
1. Anomalii de dezvoltare:
 Anomalii de structura de cauza locala ale DP: hipomineralizari, hipoplazii, dinte Turner;
 Anomalii de forma: delacerari coronare/radiculare;
 Asocieri intre delacerari si defecte de structura;
 Deplasari ale mugurilor DP;
 Odontoame;
2. Perturbari ale eruptiei DP: devierea traseului eruptiv, intarzieri ale eruptiei (1-2 luni datorita
unui capac osteofibros), eruptii accelerate in cazul extractiilor recente.
 Traumatismele dento-parodontale in DP la copil si adolescent

Tratamentul fracturilor coronare nepenetrante:

 atitudinea fata de suprafata dentara descoperita;
 atitudinea fata de lipsa de substanta → inainte de refacerea coronara cu compozit, dintele este
urmatit 4-6 saptamani, daca linia de fractura este la distanta de CP si de 6-8 saptamani daca
linia este aproape de CP.

1. Fracturi coronare nepenetrante limitate la smalt:

 Tratament:
 Pierdere mica de substanta → simpla netezire a marginii anfractuoase cu discuri de hartie +
aplicatii de preparate fluorurate pe traseul liniei de fractura;
 Daca fractura implica unghiul incizal distal → simpla rotunjire;
 Daca fractura implica unghiul mezial, cu defect mare → refacere cu material compozit;

2. Fracture coronare nepenetrante de smalt si dentina:

 Tratament: se va tine cont de distanta liniei de fractura fata de CP, varsta dentara si vechimea leziunii
traumatice
 Canaliculele dentinare deschise prin fractura → cale de acces pt flora microbiana catre CP
 Cu cat pacientul este mai tanar → dintele este mai imatur, iar canaliculele dentinare sunt mai lungi.
 Scopul tratamentului: sigilarea canaliculelor dentinare (tratamentul plagii dentinare → Ca(OH)2 cu
acceleratori de priza) si de a reface lipsa de SDD.
 Daca linia este la distanta de CP → Ca(OH)2 se aplica sub forma de liner.
 In functie de marimea lipsei de SDD, refacerea morfologiei coronare → caracter temporar (aplicare
de capace cu glassionomeri/compozit, cape/coroane provizorii) sau de durata.
 Lipsa de SDD nu este prea mare + linie de fractura la distanta de CP → refacere cu material
compozit pentru refacerea conturului initial al dintelui = tratament de durata daca evolutia este
favorabila.
 Pentru retentia materialului compozit → crearea unui bizou in smalt, in jurul liniei de fractura cu o
freza cilincdro-conica sau cilindrica inclinata la 45°.
 Cand distructia coronara este mare (fracturi orizontale) → aplicare de stifturi parapulpare, in dentina
paralele cu axul lung al dintelui.
 O modalitate de protectia a suprafetei dentinare descoperite si de refacere a distructiei coronare →
reatasarea fragmentului coronar fracturat. Daca reatasarea este amanata pt urmarire starea pulpei →
plaga dentinara se protejeaza cu un capac de glassionomer/material compozit, iar fragmentul se
pastreaza la frigider, in mediu umed, lichidul fiind schimat saptamanal.

3. Fracturile coronare penetrante pe dinti vitali:

 in alegerea metodei de tratament se tine cont de:
 timpul scurs de la producerea traumatismului;
 marimea orifiuciului de deschidere a CP;
 starea pulpei (indemne sau pulpite);
 starea anterioara a dintelui;
 stadiul de dezvoltare radiculara (apex deschis/inchis);
 asocieri cu alte leziuni traumatice;
 daca dintele traumatizat este imatur → importanta pastrarea vitalitatii pulpare, in totalitate sau partial
→ favorizeaza inchiderea apexului prin apexogeneza → tehnici de lucru vitale.
 Tratamentul presupune:
 Atitudinea fata de plaga dentinara;
 Modalitatea de refacere a lipsei de SDD:
 Coafaj direct:
- Traumatism recent, de 1,2h pana la 6h;
- Orificiu punctiform de deschidere al CP;
- Pulpa indemna (absenta semnelor de pulpita);
- Dinte indemn inainte de traumatism;
- Absenta leziunilor traumatice associate;
- Existenta conditiilor ca materialul de coafaj sa fie bine acoperit si protejat (inchidere
etansa)
*se lucreaza in conditii de izolare, cu miscari blande, uneori fiind necesara protectia materialului de
coafaj cu corone prefabricate.
Tehnica:
 anestezie la nevoie
 toaleta cu o buletă sterilă umectată cu ser fiziologic
 uscarea cu bureţi sterili
 se aplică un strat de Ca (OH)2 cu un fuloar sferic (de dimensiune potrivită cu mărimea peretelui
dentinar), pe zona de deschidere a camerei pulpare şi pe toată zona dentinară din jurul deschiderii
 se aşteaptă priza, se îndepărtează excesul de la marginea cavităţii cu sonda
 se acoperă cu un material de bază (CIS, FOZ)
 se aplică obturaţia definitivă (amalgam, compozit)
 control postoperator la 3, 6, 9 luni - se efectuează - teste de vitalitate - Rx – existenţa punţilor de
dentină - închiderea orificiului

 Pulpotomie partiala:
 Fracturi mai vechide 6 ore – 2 zile;
 Orificiu de deschidere al CP mai > 1-2 mm;
 Dinte indemn in antecedente;
 Absenta semnelor de afectare pulpara;
 Absenta traumatismelor associate;
 Esec al coafajului direct;

Tehnica de lucru:
 Anestezie fara vasoconstrictor;
 Izolare + antisepsia regiunii dentare;
 Spalarea zonei dentinare si pulpare → solutie salina izotona;
 Largirea orificiului de deschidere al CP → freza sferica;
 Indepartarea cu miscari blande a unei portiuni pulpare de cca. 2-4 mm din dreptul orificiului de
deschidere al CP → lingura black/freza sferica diamantata sub racire cu apa;
 Hemostaza → solutii saline, NaOCl, prin presiune usoara. Se poate folosi si o buleta de vata
carbonizata (daca sangerarea nu se opreste dupa 2 minute de irigatii cu solutii saline → inflamatie
pulpara extinsa → pulpotomie totala);
 Aplicare Ca(OH)2 fara accelerator de priza peste plaga pulpara, apoi se aplica Ca(OH)2 cu
accelerator de priza, realizand o acoperire etansa (glassionomer,compozit, coroane prefabricate,
reatasarea fragmentului coronar).
Pentru succesul tehnicii se respecta:
 Stabilirea precisa a diagnosticului + dinte indemn in antecedente;
 Tehnica de lucru corecta, fara traumatizare suplimentara a tesutului pulpar;
 Plaga pulpara ramasa dupa indepartarea portiunii burjonate sa fie neta, neanfractuoasa;
 Realizarea corecta a hemostazei + aplicarea Ca(OH)2 in contact intim cu plaga pulpara, fara
interpunerea unui cheag sanguin;
 Obturatia coronara sa fie etansa;

Avantajele pulpotomiei partiale fata de cea totala:

 Pastrarea unei portiuni de pulpa coronara bogata in celule cu potential bun de vindecare → depundere
fiziologica de dentina in zona coletului → ↓ riscul resorbtiilor la nivelul coletului;
 Reducerea sangerarii postoperatorii + favorizarea vindecarii;
 Reducerea riscului de calcificari pulpare la nivel radicular;
 Mentinerea apozitiei dentinare fiziologice;
 Posibilitatea efectuarii testelor de vitalitate;
 Mentinerea culorii si transparentei naturale a dintelui;
*pulpotomia partiala → DE ELECTIE IN EXPUNERILE PULPARE LA DPI

 Pulpotomia totala (cervical, amputatia pulpara);

 Traumatism mai vechi de 2 zile;
 Orificiu de deschidere al CP > decat cel punctiform;
 Semne de inflamatie coronara pulpara;
 Prezenta unui PC profund netratat sau a unei obturatii coronare;
 Esec al coafajului direct sau al pulpotomiei partiale;
Tratamentul: Daca postoperator sangerarea este de culoare inchisa sau greu de oprit → afectare a pulpei
radiculare = pulpectomia partiala;
Etape:
1. Anestezie;
2. Spalarea cavitatii coronare cu apa de la unitul dentar;
3. Crearea campului operator – izolare + stergere dinte si denti vecini cu alcool iodat;
4. Indepartarea in totalitate a tavanului CP cu instrumentar rotativ la turatie conventionala cu freze
cilindrice si sferice;
5. Controlul indepartarii tavanului pulpar, prin palpare cu sonda dinspre podeaua CP spre tavan pe toti
peretii;
6. Examinarea pulpei coronare – culoare, consistenta la palpare, aspectul ei general;
7. Excizia si exereza pulpei coronare, cu linguri black ascutite/instrumentar rotativ/excavator;
8. Spalarea cavitatii coronare de resturile de dentina;
9. Verificarea diagnosticului prin examinarea aspectului sangerarii din pulpa radiculara (culoarea
sangerarii, debitul, daca este profunda sau nu);
10. Hemostaza – solutii nocive – bulete sterile usor umectate in solutie hemostatica. Sangerarea trebuie sa
se opreasca in 3-5 min.
11. Aplicarea unui pansament medicamentos peste bontul radicular si pe podeaua CP – Ca(OH)2, eugenat
de Zn, formocrezol, glutaraldehide, MTA, preparate de colagen;
12. Aplicare peste pansamentul medicamentos a obturatiei de baza si de durata/provizorii.
  Pulpectomia partiala: indepartarea pulpei coronare + o portiune din cea radiculara, cu
pastrarea unei portiuni din filetul radicular de cativa mm la nivel apical → edificare
apicala prin apexogeneza
 Traumatism mai vechide 2 zile;
 Orifiuciu mare de deschidere al CP;
 Semne de inflamatie coronara pulpara;
 Prezenta unui PC profund netratat sau a unei obturatii coronare;
 Esec al pulpotomiei;
Tehnica: Anestezie;
1) Indepartarea partiala a dentinei alterate;
2) Spalarea cavitatii coronare cu apa de la unitul dentar;
3) Crearea campului operator – izolare + stergere dinte si denti vecini cu alcool iodat;
4) Indepartarea in totalitate a dentinei alterate;
5) Indertarea in totalitate a tavanului CP cu instrumentar totativ la turatie conventional cu freze
cilindrice si sferice;
6) se spala cavitatea coronara cu ser fiziologic, apa distilata, apoi se efectueaza urmat.timpi
operatori:
7) reperarea orificiilor canaleler radiculare cu sonda rigida
8) indepartarea pulpei radiculare cu ace Tirre-nerfs, de dimens.potrivite cu diametrul canalului
9) pregatirea canalului radicular in vederea realiz.obturatiei de canal – tratament mechanic de canal
cu ace Kerr nr.15, 20, 25, se efectueaza pana la 1-2mm de zona apicala
10) hemostaza
11) uscarea canalelor
12) obturatia de canal

Semnele de succes:
1. Absenta simptomatologiei subiective;
2. Dintele este functional;
3. Absenta pe mucoasa a semnelor de complicatii pulpare (roseate, nodul, fistula);
4. Rx evidentiaza continuarea dezvoltarii dentare

Semnele de esec:
1. Simptomatologie subiectiva zgomotasa (absenta in mortificarile pulpare fara complicatii
parodontale);
2. Semne obiective: durere la atingerea dintelui, mobilitte dentara, nodul, fistula, etc;
3. Rx: oprirea dezvoltarii radiculare si chiar radiotransparenta apicala in complicatiile parodontale;
*la dintele cu apex inchis → pulpotomie, pulpectomie

4. Fracturile coronare penetrante cu pierderea vitalitatii:

 Dinte cu apex deschis: se urmareste stimularea potentialului biologic existent in zona apicala →
inchiderea apexului prin obtinerea unei bariere dure apicale. = apexificare
 Peretii radiculari nu se mai ingroasa, raman subtiri, ca in momentul mortificarii pulpare, dar
deschiderea larga apicala va fi inchisa in plan orizontal de obstacolul dur creat.
 Pentru stimularea inchiderii apicale → Ca(OH)2, MTA.
 In cazul mortificarii pulpare, in urma traumatismului → complicatie cu parodontita apicala acuta
= drenaj + indepartarea simptomatologiei subiective, apoi apexificarea.
 Dinte cu apex inchis: tratament classic de grangrena + obturatie de canal cu material neresorbabil.
 Modalitatile de refacere coronara in fracturile penetrante:
1. Material compozit;
2. Glassionomer, cu reatasarea fragmentului;
3. Corone prefabricate;
4. Corone realizate extemporaneu

5. Fracturile corono-radiculare:
 Linia de fractura intereseaza atat coroana cat si radacina unui dinte, la nivelul smaltului, dentiei si
cementului.
 Frecvent: linie de fractura oblica, lasand un fragment mai mare in regiunea V si unul mai mic spre O.
 In functie de traseul liniei de fractura fata de CP → fracturi nepenetrante/ penetrante;
 In fracturile coronoradiculare penetrante → dureri mari si sangerare din deteriorarea parodontiului
marginal sau din CP.
 Pot exista mai multe fragmente sau 1 singur fragment atasat de dinte ptin ligamentele supragingivale.
 Rx: evidentiaza portiunea coronara a fracturii, nu si portiunea apicala.
 Tratament: in functie de forma clinica (nepenetranta/penetranta) si de pozitia liniei de fractura fata de
creasta alveolara (deasupra/sub). Se face tratamentul de urgenta apoi cel de durata.
 In fracturile necomplicate → reatasarea fragmentului cu material compozit
 In fracturile complicate:
 daca linia de fractura este deasupra crestei alveolare → terapie pulpara in functie de
situatia clinica + reatasarea fragmentului;
 daca linia de fractura este sub creasta alveolara → indepartarea fragmentului fracturat.

6. Fracturile radiculare:
 Frecvent: la dintii cu apexul inchis, mai rar la DPI (apex deschis);
 Liniile de fractura pot prezenta trasee: orizontale, cvasiorizontale, verticale (rar) si pot fi unice sau
multiple.
 Rezultate nefavorabile: fracturi in 1/3 cervicala → vecinatatea marginii gingivale (infiltratie
microbiana);
 Pot fi cu/fara deplasare de fragmente.
 Daca este cu deplasare → usoara extruzie a dintelui; Dintele poate prezenta mobilitate sau nu.
 Daca este fara deplasare si fara mobilitate → trec neobservate
 Tratament: se iau in considerare stadiul de dezvoltare apicala (dinte imatur sau matur), prezenta sau
absenta mobilitatii si deplasarii;
 Fractura descoperita intamplator si dintele este vital → nu e necesar tratament;
 Fracuri radiculare cu cel putin 1 semn clinic (deplasare/mobilitate) → interventie terapeutica;
 Fracturi radicukare cu deplasare, cu/fara mobilitate → repozitionarea fragmentului coronar
prin presiune asupra marginii incizale + verificare pe Rx corectitudinea repozitionarii +
imobilizare.
 Fracturi radiculare cu mobilitate, fara deplasare → imobilizare
*se recomanda imobilizare elastica pentru 4 saptamani sau mai mult, pana la 4 luni pt fracturile din 1/3
coronara a radacinii.
*se fac controale clinice si radiologice dupa suprimarea imobilizarii, apoi dupa 6-8 saptamani, dupa 4 si
6 luni, 1 an si apoi anual timp de 5 ani → pentru a decela eventuale modificari pulpare.
* daca se produce necroza pulpara, este localizata doar in fragmentul coronar, suportul sangvin din
fragmentul apical nu este afectat → tratament endodontic numai in fragmentul coronar pana la linia
de fractura. Daca dupa 3 luni de la traumatism → nu raspunde la testele de vitalitate + Rx cu
radiotransparenta la capetele liniei de fractura → tratament endodontic.
 Leziunile traumatice ale parodontiului:

1. Contuzia:
 Dureros la atingere, fara mobilitate si deplasare.
 Tratament: expectativa, igiena orala corecta, clatiri cu solutie de clorhexidrina 0,1% de 2 ori/zi
timp de 1 saptamana, evitarea masticatiei pe zona traumatizata, alimente de consistenta moale.
 Complicatii: necroza pulpara, calcificare radiculara, fara resorbtie radiculara.

2. Subluxatia:
 Durere la atingere, mobilitate dentara anormala, fara deplasare, sangerare la nivelul marginii
gingivale libere.
 Tratament:
 expectativa, igiena orala corecta, clatiri cu solutie de clorhexidrina 0,1% de 2 ori/zi timp de
1 saptamana, evitarea masticatiei pe zona traumatizata, alimente de consistenta moale.
 Nu este necesara imobilizarea elastica, exceptie atunci cand mobilitatea dintelui este foarte mare
sau sunt subluxati mai multi dinti → 1-2 saptamani, pt refacerea ligamentelor.
 Se va urmari in timp dintele.
 Complicatii: mortificare pulpara, calcificarea pulpei radiculare sau resorbtii radiculare progressive.

3. Luxatiile partiale → Obiectivele tratamentului:

 Refacerea aspectului fixionomic;
 Mentinerea vitalitatii pulpare;
 Refacerea stucturilor parodontale deteriorate si aportului nervo-vascular apical;
 Mentinerea dintelui pe arcada;

a. Intruzia:
 Forma grava de luxatie, cu infundarea in grade diferite a dintelui in alveola, uneori chiar complete.
 Frecvent directia de deplasare este axiala, se poate combina si cu deplasari colaterale;
 In urma traumatismului se produc modificari la nivelul structurilor parodontale:
 Lezarea pachetului vasculo-nervos apical;
 Contuzii sau lacerari ale ligamentelor periodontale;
 Contuzii ale osului alveolar;
 Zdrobiri ale fundului alveolei
 In intruzia partiala:
 coroana clinica mai scurta decat coroana dintelui omolog;
 la percutia dintelui se aude un sunet metalic→ anchiloza dentara;
 nu prezinta mobilitate;
 In intruzia totala:
 dintele dispare in alveola, uneori patrunzand in fosa nazala;
 Rx: din incidenta ocluzala, periapicala sau laterala (in intruzia totala pentru raportul dintrului intruzat
cu fosele nazale) → diagnosticul
 Tratamentul urmareste:
 Repozitionarea, readucerea dintelui la pozitia anterioara traumatismului → spontan sau pe cale
ortodontica, chirugicala sau cale combinata = intai chirurgicala, apoi ortodontica.
*alegerea metodei de repozitionare se face in functie de varsta dentara si de severitatea intruziei!
 Repozitionarea spontana → cel mai bun prognostic si este indicata la dinti cu apex deschis in
intruzii minore/ moderate (intruzie pana la 7mm) si dinti cu apex inchis cand intruzia este minora
(pana la 3 mm).
 Daca dupa cateva saptamani nu apar semne de reeruptie → repozitionare
ortodontica/chirurgicala.
  Repozitionarea ortodontica → in intruziile mai > 7mm la dintii cu apex deschis si cele intre 3-7
mm la dinti cu apex inchis = CAND PACIENTUL SE PREZNTA TARDIV
 Repozitionarea chirugicala → intruziile mai > 7 mm la dintii cu apex deschis si inchis = CAND
PACIENTUL SE PREZINTA LA SCURT TIMP DE LA PRODUCEREA INTRUZIEI.
 Tratamentul are reusita la dintii cu apex deschis
 Tratamentul endodontic → la 2 saptamani de la traumatism + obturatie de canal cu Ca(OH)2 +
urmarire in timp → metoda pentru prefenirea mortificarii pulpare, a resorbtiei radiculare si a
osului alveolar.
 Urmarirea Rx → cel putin 1 an pt a observa eventuale complicatii si pt a interveni corespunzator.
 In cazul RR externe → pe suprafata radiculara apar niste geode, iar daca tratamentul a avut
succes, geodele sunt acoperite cu cement radicular. Daca pe Rx acest fenomen nu s-a produs → se
inlocuieste Ca(OH)2.
 Daca dintele intruzat are apexul inchis → nu se asteapta reeruptia, deoarece daca ar exista o
reeruptie spontana, ar fi foarte lenta → resorbtiei de inlocuire/ anchiloza dentara. In acest caz →
repozitionare ortodontica sau chirugicala.
 Repozitionarea chirurgicala este recomandata la dinti cu mobilitate si nu e indicata la dintii
intruzati ferm (fara mobilitate) → resorbtie radiculara si pierderea osului alveolar.

b. Extruzia:
 Tratament: repozitionarea dintelui in alveola prin presiune digitala blanda si ferma pe marginea
incizala + imobilizare 2-3 saptamani.
 Este recomandat ca repozitionarea sa se faca cat mai curand de la traumatism, pentru a nu fi
ingreunata de organizarea cheagului sangvin.
 Se poate realiza fara anestezie locala
 Daca s-a intarziat → repozitionarea ptin tratament ortodontic bland.
 Urmarirea evolutiei: controale clinice si Rx dupa 2 saptamani, 1 luna, 2 luni, 6 luni si 12 luni.
 Complicatii: mortificare pulpara sau rezorbtii radiculare → tratament endodontic.

c. Luxatia laterala:
 Frecvent dintele este deplasat spre O, V, M /D → daca exista spatiu (dintele vecin lipsesre sau are
distructie coronara mare)
 Se poate asocial cu fractura tabliei osoase sau a procesului alveolar → ingreuneaza evolutia.
 Dintele nu este mobil (apexul ramane blocat la nivelul liniei de fractura, teste de vitalitate frecvent
negative cu un risc crescut de mortificare pulpara si pozitiv → in deplasarile minore.
 Tratamentul:
 Repozitionare + imobilizare;
 Repozitionarea → se face sub anestezie locala, apoi cu policele se palpeaza mucoasa V si se
percepe apexul (cand coroana e deplasata spre O), iar aratatorul este fixat pe F.O. a dintelui. Cu
policele → deblocarea apexului prin impingerea acestuia spre planul de ocluzie. Dupa ce apexul a
fost deblocat, cu aratatorul se impinge coroana spre V. Dupa repozitionare, dintele este imobilizat
de la 2 pana la 4 saptamani, sau 6-8 saptamani in cazul supraadaugarii fracturii procesului
alveolar (in acest caz, pe perioada imobilizarii se poate elimina un sechestru osos din zona de
fractura).
 In perioada imobilizarii → control Rx pt aparitia si tratarea complicatiilor pulpare sau a
resorbtiilor radiculare. La primul semn de mortificare → tratament endodontic + indepartarea
continutului pulpar + aplicarea de Ca(OH);
 d. Luxatia totala (avulsia sau exarticularea);
 Daca dintele nu s-a pierdut, in avulsie → replantare, cu sanse de reusita mai mari daca are loc in
primele 30 de minute de la traumatism, iar dintele a fost pastrat intr-un mediu umed (lapte, saliva, nu
in apa curenta). Pastrarea dintelui in lapte, saliva → reduce riscul aparitiei RR.
 Un dinte pastrat in lapte dupa 6h, are aceleasi sanse de reusita ca in cazul replantarii dupa 30 de
minute.
 Dintele trebuie mereu manevrat de la nivel coronar pentru a nu deteriora resturile ligamentelor de la
nivelul radacinii.
 Manevrele de reimplantare: miscari blande, dupa verificarea alveolei, dintele se introduce in alveola
si se imbobilizeaza.
 Imobilizarea → elastica, 7-10-14 zile → refacerea ligamentului periodontale si intrarea lor in functie.
Astfel se impiedica RR de tip inflamator si a anchilozei radiculare.
 In cazul dintelui cu apexul deschis → nu se recomanda tratament endodontic. Daca se oberva semne
de mortificare/resorbtie → tratament endodontic + Ca(OH)2 care se acopera etans cu materila de
obturatie (galssionomer/compozit).
 Este recomandat sa se amane cat mai mult tratamentul endodontic → posibilitatea de revascularizare.
 In cazul dintelui cu alex inchis → sansele de reusita sunt mai mici. Dupa replantare → tratament
endodontic si obturatie radiculara cu Ca(OH)2 dupa 1-2 saptamani de la replantare → previne
necroza pulpara.
 Evolutia: favorabila, cu pastrarea vitalitatii, la dintii cu apexul deschis. In caz contrar → RR externa
si/sau anchiloza cu disparitia treptata a radacinii.
 Dupa replantare se recomanda: antibioterapie, antialgice, antiinflamatoare si igiena orala + clatiri cu
clorhexid.

Principiile imobilizarii in tratamentul traumatismelor dento-parodontale:

Imobilizarea elastica: prinderea a cate unui dinte de o parte si de alta a dintelui traumatizat
Imobilizarea rigida: prinderea a cate 2 dinti.
Cerintele imobilizarii:
1. Sa nu traumatizeze parodontiul marginal;
2. Sa nu permita o mobilitate fiziologica a dintelui;
3. Sa nu deterioreze relatiile de ocluzie;
4. Sa permita accesul la CP in cazul aparitiei complicatiilor in perioada imobilizarii;
5. Sa fie acceptabila dpdv estetic;
6. Sa poata fi realizat usor;
7. Sa se indeparteze usor;
8. Sa poata fi igienizata usor;

Metodele de realizare:
 Cu caracter de urgenta → imobilizare cu bloc de stent.
 Gutiere din acrilat pana in 1/3 de colet. In timpul prizei, gutiera se mobilizeaza pt a nu ajunge in
spatiile interdentare. Dupa priza finala gutiera, gutiera se indeparteaza si se modeleaza nivelul
coletului,a.i. sa fie la distanta de cca. 2 mm de acesta si se bizoteaza pentru a nu permite retentia
alimentelor. Se adapteaza in ocluzie, se lustruieste si se cimenteaza.Dezavantajele gutierei din
acrilat: inestetica si modifica relatia de ocluzie → egresiunea dintilor din zona laterala.
 Metoda modern → materiale compozite armate cu sine de sarma ortodontica. Se configureaza
sarma, modelandu-se dupa fiecare convezitate a dintilor, iar capetel sarmei se rasucesc sub forma
unor bucle. Dintii sunt izolati, demineralizati in 1/3 medie, spalare, uscare, se aplica sarma pe
F.V. si se fixeaza butonii din material compozit care se fotopolimerizeaza. Intai se fixeaza
capetele sarmei, apoi din aproape in aproape, a.i. dintele traumatizat sa fie fixat ultimul.
 Imobilizarea se indeparteaza prin subtierea compozitului si indepartare sinei. Se fluorizeaza in
zonele demineralizate.
 Compozitele nearmate → imobilizare mai elastica, se pot prinde 2 cate 2 unghiurile incizale ale
dintilor invecinati.
 Atelele din titaniu (sistem TTS) → grosime de 0,2 mm, sunt maleabile, fiind indoite manual si
dunt disponibile in 2 lungimi = 52 si 100mm. Se prezinta sub forma unei insiruiri de romburi, in
ochiurile carora se pune compozitul → fixare pe dinte.

Complicatiile traumatismelor dento-parodontale:

Categorii:
1. Mortificare pulpara;
2. Calcificare pulpara;
3. RR;
4. Micsorarea inaltimii procesului alveolar;
5. Micsorarea spatiului pe arcada;

1. Mortificarea pulpara:
 Factori favorizanti:
 Intinderea si localizarea zonei de fractura;
 Asocierile intre diferite forme clinice de traumatisme (asociere intre o fractura coronara si luxatie)
 Gradul de dezvoltare radiculara;
 Proptitudinea aplicarii tratamentului

2. Calcificarea pulpara: Rar intalnita, ca raspuns la o trauma moderata si nu e urmata de consecinte →

10% au complicatie cu necroza pulpara).

3. Rezorbtiile radiculare: complicatii ce apar frecvent dupa forme severe de luxatie. Sunt de 2 tipuri:
externe si interne.

a. RR externa: este de 3 tipuri → de suprafata, de tip inflamator si de inlocuire (anchiloza).

 Resorbtia de suprafata: manifestare pasagera dupa traumatisme, autolimitata si nu prezinta
consecinte in timp;
 Resorbtia externa de tip inflamator:
- apare ca urmare a combinatiei dintre gradul de deteriorare parodontala si infectarea
spatiului endodontic.
- Frecventa si are evolutie mai rapida la dintii imaturi.
- Initial → resorbtie localizata a cementului radicular → resorbtia dentinei radiculare →
microorganismele invadeaza suprafata externa a radacinii → RR inflamatorie.
- Se instaleaza in primele 30 de zile de la traumatism.
- Pe Rx: radiotansparenta radiculara si osul alveolar. Geodele apar initial in zona in care
impactul a fost cel mai mare.
- Oprirea din evolutie → realizarea tratamentului cat mai curand dupa depistare → Rx in
primele 2 saptamani de la traumatism sau dupa prima luna.
- Tratament → evidarea continutului pulpar mortificat si infectat, sterilizarea spatiului
endodontic, obturatie de canal cu Ca(OH)2 cu inchidere etansa pentru cateva luni.
- Vindecarea → survine indiferent de intinderea resorbtiei cu conditia indepartarii
continutului mortificat si infectat si introducerea Ca(OH)2.
- Cand radiotransmaprenta nu mai avanseaza si geodele se remineralizeaza prin depundere
de cement → oprirea procesului resorbiv.
 Resorbtia externa de inlocuire:
- Complicatie severa a carei evolutie nu poate fi oprita;
 - Instalarea ei depinde de gradul traumatizarii parodontale, mai ales pe suprafata
ligamentara viabila restanta.
- Se intalneste in: intruzii, luxatii severe, cu evolutie rapida la copii.
- Apare dupa 2 luni de la traumatism.
- In functie de suprafata ligamentara distrusa → rezorbtie tranzitorie ( mai putin de 20% din
2
suprafata ligamentara este interesata) sau permanenta (cand depaseste 4mm ).
- Dpdv clinic, in resorbtia de inlocuire → lipseste mobilitatea dentara, prezinta
sonoritate la percutie si dintele, poate fi in infraocluzie.
- Pe Rx: disparitia spatiului periodontal si inlocuirea progresiva a radacinii cu os alveolar;

b. Resorbtia radiculara interna: de 3 tipuri → de suprafata, de tip inflamator si de inlocuire.

 Resorbtia interna de tip inflamator:
 Rar intalnita, evolutie asimptomatica → se depisteaza tarziu, cand cosecintele devin
evidente clinic ( perforarea radacinii + fistula)
 Este consecinta activitatii tesutului de granulatie prezent in spatiul endodontic.
 Initial → mortificarea pulpei coronare → progreseaza daca nu se intervine.
 Tratamentul: evidarea continutului pulpar mortificat si infectat + obturatia de canal cu
Ca(OH)2 la 2-3 saptamani, iar dupa cateva luni → inchiderea comunicarii cu parodontiul.
 Dupa obtinerea inchiderii, canalul se obtureaza cu gutaperca prin condensare verticala.
 Tratamentul endodontic → realizat cu dificultate datorita sangerarii abundente a tesutului
de granulatie → mortificare prin aplicari repetate de Ca(OH)2
 Dintii care prezinta RR de tip inflamator pot fi tratati si pe cale chirurgicala.
 ANOMALIILE DENTARE DE DEZVOLTARE

Clasificare:
In functie de dezvoltare, se clasifica in raport cu etapa formativa in care actioneaza factorul
etiologic si cu tipul de perturbare aparut.
In functie de etapa formativa interceptata:
1. In timpul initierii germenilor dentara;
2. In timpul morfodiferentierii germenilor dentari;
3. In timpul apozitiei TDD;
4. In timpul calcificarii TDD;
5. In timpul eruptiei
In functie de posibilul rezultat al actiunii factorilor etiologici asupra diferitelor stadia de deszvoltare
dentara:
1. Anomalii de numar;
2. Anomalii de dimensiune
3. Anomalii de forma
4. Anomalii de strunctura;
5. Anomalii de culoare;

Anomaliile de dezvoltare se impart in 2 categorii:

a. Distrofii primare, la care actiunea factorului perturbator are loc in perioada de formare a dintelui;
b. Distrofii secundare, unde este greu de evidentiat o legatura cu perioada formativaa dintelui;

A. Distrofiile primare:
1. Distrofiile cicatriceale/stabile:
 In functie de faza de dezvoltare dentara interceptata de agentul cauzal: modificari de numar,
dimensiune, forma, structura si distrofiile dentare complexe;
 Defectele de dezvoltare sunt prezente la eruptia dintilor in CB, si in general nu au tendinta de
evolutie.
2. Distrofiile evolutive/active: cuprind unele anomalii de structura (cauza genetica→
amelogenezele imperfect sau dentinogenezele imperfecte). Devine evidenta clinic la un timp dupa
eruptia dintilor si are evolutie progresiva → distructii mari dentare, greu de rezolvat si cu
consecinte grave asupra functionalitatii ADM.

B. Distrofiile secundare:
 La eruptia din CB dintii au aspect normal, modificarile apar la distant de momentul eruptiv.
 La DT → caria circulara a dintilor frontali superiori;
 La DP → sdr. Dentar Dubreuil-Chamberdel → localizare selectiva la toti dintii frontali superiori.

1. Anomaliile de numar:
 Ca urmare a perturbarii procesului de formare a lamelor dentare si/sau a mugurilor dentari.
 Apar o serie de perturbari locale in inducerea si diferentierea din lama dentara → variatii numerice
prin scaderea sau cresterea nr;

a. Anomalii prin scaderea numarului de dinti:

 Agenezie → lipsei dentare prin neformarea mugurilor
 Anodontie → lipsa complete a tuturor dintilor, dar cu existent mugurilor si pierderea lor in urma
unei interventii chirurgicale sau procese patologice. Boboc foloseste termenul de anodontie →
absenta unor dinti pana la nr total de dinti datorita neformarii mugurilor dentara sau a distructiei
lor in stadiile incipiente de dezvoltare. Anodontie adevarata → prin perturbarea procesului
 formative si anodontie falsa → absenta clinica, fara perturbari in formarea si dezvoltarea
mugurilor dentara.
 Oligodontie (americanii) / hipodontie (britanicii) → absenta unuia sau a mai multor dinti.
Duterloo utilizeaza termenul de oligodontie → hipodontia unui nr considerabil de DT si/sau DP,
forma anormala a coroanei si/sau radacinilor si intarzieri ale dezvoltarii dentare. Alti autori
folosesc termenul de hipodontie → cand lipsesc numai cativa dinti, 1 sau 2 si oligodontie →
absenta mai multor dinti, mai mare de 6 dinti.

a.1. Anodontia totala:

 Intalnita rar, intereseaza ambele dentitii, uneori afectand doar DP;
 Se asociaza cu displazie ectodermala hipohidrotica → frecventa la barbate si intereseaza toate
structurile rezultate din ectoderm;
 Pacientii se recunosc dupa: aspect cranio-facial caracteristic → frunte proeminenta, saua nazala
infundata, buzele in protruzie, parul blond, subtire, absenta genelor si sprancenelor, tegumente uscate,
glande sudoripale reduse ca nr sau lipsesc → capacitate scazuta de a tolera temperaturile inalte,
sindactilie;
 La acesti pacienti anodontia poate fi completa, dar frecvent este partial, cu dintii de forma conica
si aspect opalescent → oligodontie severa;

a.2. Anodontia partiala (hipodontia):

 Absenta congenitala a unuia sau a mai multor dinti din DT si/sau DP;
 Poate fi:
 afectiune izolata, non-sindromica
 ca manifestare in cadrul unor bolli complexe → Srd. Down, despicaturile labio-maxilo-
palatine, sdr. Reiger, displazie ectodermala, sdr. Oro-facio-digital;
 In functie de nr redus de dinti, hipodontia poate fi redusa → 1-2 dinti absenti de pe o hemiarcada sau
intinsa → severa, numita si oligodontie, absenta prin agenezie a cel putin 4,6 sau 8 in functie de
autor.
 In afectiune izolata, non-sindromica → hipodontii reduse, iar cele sindromice → hipoplazii intinse.

a.3. Hipodontia in DT:

 Absenta partial, prin neformare a DT → redusa, fara diferente intre cele 2 sexe;
 Frecvent in zona frontala, la nivelul IL de la ambele arcade si C inferior.
 Forma exitinsa de hipodontie → rara si se asociaza cu afectiuni generale →dispazia ectodermala
hipohidrotica;
 Exista o corelatie intre hipodontia DT cu cea a DP → agenezia unui I temporar este urmata de absenta
succesorului permanent, uneori si de anodontii in alte regiuni.

a.4. Hipodontia in DP:

 Este mai frecventa decat cea din DT;
 Adesea absenta este simetrica si afecteaza ambele sexe;
 Afecteaza fregvent ultimii dinti din fiecare grup dentar: M3, IL sup, P2. Nu este exclusa absenta
oricarui alt dinte. Rar absenta IC, C si P1 permanenti.
 Fregvent → agenezia P2 inf apoi P2 superior sau IL superior apoi IC inferior si P1 suporior.
 Agenezia M3 → relativ crescuta;
 Agenezia Ps → P2 inferior;
 Agenezia ILs sup → 90% din cazuri, frecvent la sexul feminin.
 Hipodontia DP se poate asocial si cu afectiuni generale → displazie ectodermala, sdr. Down,
despicaturile labio-palatine sau cu alte anomalii dentare → anchiloza M temporary, taurodontie, IL
sup in forma de tarus, hipoplazii de smalt
Diagnostic diferential:
Anodontia trebuie diferentiata cu:
1. Pseudoanodontie/incluzia dentara:
 absenta clinica a dintilor datorita unor incluzii dentare sau eruptii intarziate.
 Intereseaza
o frecvent: M3 inf, C sup;
o rar: P, C inf, M2
o foarte rar: I si M1.
 Cauze:
o Diferite obstacole: inghesuiri dentare, obstacole fizice → dinte supranumerar, odontom.
o Trasee anormale eruptive datorita unei orientari nefiresti ale germenului dentar;
o Anchiloza dentara→ fuziunea dintelui cu osul alveolar, frecvent la M temp;
o Etuptia intarziata → in disostoze cleido-craniene si sdr. Down;
2. Anodontie falsa:
 absenta clinica a dintilor datorita exfolierii/indepartarii germenului DP in formare odata cu
extractia DT

Etiologie anodontie: perturbari la nivelul structurilor implicate in initierea formarii lamei dentare sau a
mugurilor dentari → datorita unor factori de mediu si/sau genetici
Factori genetici:
 anodontia din displazia ectodermala ereditara
 anodontie de IL max
 absenta IL + ptoza palpebrala
Factori de mediu:
 despicaturile de maxilar. La copii cu despicaturi, absenta congenital a IL este mai mare decat la cei
normali.
 expunerea la radiatii ionizante: mugurii dentari se opresc din dezvoltare sau se distrug complet.
 Chimioterapia intensive si repetata;

Tratament → se tine cont de:

1. forma clinica de agenezie,
2. tipul detitiei,
3. topografia,
4. tulburaruile funtionale determinate,
5. varsta la care se depisteaza anomalia
 in hipodontiile intinse → implicatii estetice si asupra celorlalte functii ale ADM;
 in agenezia tuturor dintilor si in hipodontiile intinse → protezarea mobilizabila, care ajuta la
restabilirea functiilor ADM si au un beneficiu psihologic. Datorita dinamicii procesului de crestere →
protezari successive, adaptari si modificari. Uneori proteza poate fi prevazuta cu elemente
ortodontice → producerea de deplasari dentare pt pregatirea CP pentru protezarea definitive dupa
incetarea cresterilor maxilarelor.
 In hipodontiile reduse → tratamentul nu este necesar in cazul absentei DT. Dar la DP, necesita
tratament care depinde de prezenta/absenta DT.
 Cand exista DT → pastrarea lui + modelare coronara sau extractive + mentinator de
spatiu pana cand se va putea realiza o lucrare protetica fixa sau deplasare ortodontica a
dintilor vecini.
 Cand nu exista DT → inchidere ortodontica/ aplicare de mentinator de spatiu pana cand
se va putea realiza o lucrare protetica fixa.
 In ageneziile frecvente (IL sup, P2):
 Agenezia IL max:
 o Cand exista spatiu → proteza partiala, inlocuita in viitor cu o punte + urmarire
clinica si Rx a traseului eruptiv al C permanent + extractia C temporar (daca C
permanent pare sa se deplaseze M de acesta);
o Cand nu exista spatiu → proteza partial + rezolvare incongruentei cand erup Ps sau
se lasa C sa erupa in spatiul IL, apoi redresare ortodontica.
 Agenezia P2:
o Cand exista spatiu → pastrarea cat mai mult a M2 teporar, daca e sanatos sau
extractie + inchiderea partiala a spatiului (migrarea spre M a M1 permanent →
necesita tratament endodontica inainte de realizarea unei punti);
o Cand nu exista spatiu → agenezia P, mai ales daca este bilaterala → nu se face niciun
tratament.

b. Anomalii prin cresterea numarului de dinti:

 Perturbarea procesului de proliferare → formarea unui nr mai mare de muguri dentara
 Termini: hiperdontie, dinti supranumerari, dinti suplimentari, dinti accesorii, dinti aditionali;
 Dintii supranumerari se pot intalni ca anomalie unica a unui individ sanatos, trasatura familial sau
simptom in cadrul unui sdr.
 Dpdv al morfologiei:
 Dinti care seamana cu cei din seria normala → forma, dimensiune normale = dinti suplimentari;
 Dinti care nu seamana cu cei din seria normala → forma conica sau tuberculata = dinti
supranumerari/rudimentary
 Odontoamele → conglomerate formarte din SDD care nu seamana cu niciun dinte;
 Caracteristici epidemiologice ale dintilor supranumerari:
 Frecventa mai mare decat cea a hipodontiilor → la ambele dentitii, frecvent la DP;
 In DP mai frecvent la sexul masculin;
 Mai frecvent la maxilar decat la mandibula
 Pot fi unici/multipli(afectiuni labio-maxilo-palatine, disostoza ectodermala), frecvent 1-2 dinti;
 Dispozitie simetrica (bilateral) sau asimetrica (unilaterala);
 Orientare normal a marginii incizale/F.Oc. catre planul de Oc sau au pozitie inversata (dinti
anastrofici).
 Localizare:
 in DP:
1. pe linia mediana a maxilarului (meziodens),
2. zona M (distomolari → erup D de ultimul M si paramolari → V sau O de zona M)
3. P2 mandibular → parapremolari.
4. Intercalate, intre M1 si M2 sau intre M2 si M3
 In DT: In zona frontala, la nivelul IL si C de la ambele arcade. Anomalia de la DT se poate regasi
in DP, la acelasi nivel sau in alta zona sau sub forma altei anomalii.
 Tablou clinic:
 Pot erupe sau pot ramane inclusi;
 Tulburari produse:
- eruptie ectopica/aliniere in arcul dentar a dintelui supranumerar erupt mai devreme decat
dintele din seria normala;
- impiedicarea eruptiei/devierea traseului eruptive al dintelui din seria normala;
- inghesuiri dentare;
- perturbarea relatiilor ocluzale;
- tulburari functionale: fizionomine si de fonatie (meziodensi);
Meziodensul:
 1 sau 2 meziodensi, devoltati ceva mai palatinal fata de dintii din seria normala;
 Forma: conic, de dimensiuni mai mici si radacina mai scurta sau tuberculat;
 Cel conic poate erupe inaintea dintelui normal, uneori ocupandu-i locul pe arcada;
 Cel tuberculat poate ramane inclus, ca si meziodensul anastrofic.
 Poate bloca sau devia traseul eruptive al I din seria normala;
 Poate determina blocaje articulare si tulburari fizionomice si de fonatie

Etiologia dintilor supranumerari:

 Factori genetici: disostoza cleidocraniana si sdr. Gardner
 Factori de mediu: despicaturile de buza si de palat unilaterale, mai ales despicaturile incomplete de
buza, la nivelul despicaturii se intalnesc dintii supranumerari → forma conica/de incisiv

Mecanism de producere al dintilor supranumerari – teorii:

1. Activitatea in exces a lamei dentare;
2. Scindarea mugurilor dentar;
3. Reactivarea resturilor epiteliale (perlele lui serres) ce raman dupa dezintegrare, in stadiul de clopot, a
lamei dentare;
4. Teoria atavica;

Tratament:
 Tinem cont de urmatorii factori:
1. Tipul dentitiei;
2. Localizarea anomaliei;
3. Forma dintelui/dintilor supranumerari;
4. Daca DSN a erupt sa nu, daca blocheaza eruptia dintelui din seria normala;
5. Pozitia pe arcada sau in afara acesteia a DSN;
6. Tulburarile functuonale generate;
7. Varsta pacientului/dentara in momentul depistarii anomaliei;
 In DT → rar intalniti, tratamentul nu este necesar;
 In DP → anomalia este in zona frontal → extractia DSN cu/fara tratament orthodontic;
 Meziodensii care sunt inclusi, dar asimptomatici → lasati pe loc;
 Daca a erupt IL iar IC nu a erupt → Rx + extractie, pentru a vedea un posibil DSN de forma
tuberculata ce blocheaza traseul eruptiv;
 Anomalie in zona laterala → extractia DSN sau a celui din seria normal, cand acesta prezinta PC
avansate, apoi se urmareste alinierea dintelui pe arcada→ spontana/orthodontic;
*o intarziere a eruptiei mai mare de 6 luni fata de eruptia dintelui omolog → investigatie Rx: OPG;

2. Anomaliile de dimensiune:
 Perturbarea procesului de morfodiferentiere;
 Etiologie:
 Afectiuni endocrine (deficit/exces de STH);
 Cauze genetice (transmitere autosomal dominanta → IL max, sdr. Down);
 Perturbari in procesul de formare a extremitatii cefalice;
 Cauze neprecizate;
 Dintii vor avea dimensiuni mai mici (microdontie) sau mai mari (macrodontie);
 Microdontia si macrodontia pot fi: generalizate(toti dintii prezinta modificari de dimensiune)/
localizate (intereseaza un grup de dinti/ 1 singur dinte);
 Formele generalizate: adevarate sau false (relative) → consecinta actiunii factorilor ereditari
 Provoaca tulburari de fizionomie mai ales in formele localizate
 a. Microdontia:
 Microdontia generalizata adevarata → rara, toti dintii sunt mai mici, cu spatieri, oasele maxilare au
dimensiune normala. → cauza endocrina (nanism hipofizar);
 Microdontia generalizata falsa (relativa) → oasele maxilare sunt putin mai mari decat in mod normal,
iar dintii au dimensiune normala sau sunt usor mai mici;
 Forma localizata → frecvent la IL sup, M3 sup si la DSN;
 Microdontia IL sup → se asociaza cu o modificare de forma – incisiv in forma de tarus, cu
suprafetele proximale convergente spre marginea incizala si radacina mai scurta. (in sdr. Down).
Poate genera tulburari fizionomice;
 Microdontia localizata la un grup de dinti → in microsomia hemifaciala
 Este mai pronuntata in despicaturile bilateral fata de cele unilaterale;
 Tratament:
 refacerea functiei fizionomice prin corectarea coroanelor dintilor frontali cu materiale
composite sau coroane de invelis.
 In cazul IL in forma de tarus → refacerea formei si dimensiunii coronare cu material
compozit (capă).
 In incongruentele cu inghesuire → extractia I cu forma de tarus + tratament ortodontic.

b. Macrodontia:
 Generalizata adevarata → dimensiuni mai mari a tuturor dintilor, rar intalnita → cauza endocrina
(gigantismul hipofizar);
 Generalizata falsa →dimensiunea oaselor maxilare mai mica decat normalul, cu dimensiunea dintilor
normal sau putin mai mare → incongruente dento-alveolare, eruptii anormale datorita spatiului
insuficient;
 Localizata → 1 dinte sau un grup dentar. La un dinte → destul de rar, frecvent la IC sup, apoi P2 inf,
uneori si M3 inf; DD: dintre rezultat din fuziunea a 2 sau mai multi dinti;
 Macrodontia localizata la un grup de dinti → hipertrofia hemifaciala: dintii din aceasta regiune se
dezvolta mai repede si erup precoce;
 Tratament:
 In macrodontia falsa generalizata: corectarea incongruentei cu inghesuire;
 In forma localizata → extractie + punte dupa tratament orthodontic;
 Daca dimensiunea nu este foarte mare se poate slefui pana la 1 mm din F.Prox;

3. Anomaliile de forma:

a. Germinarea:
 Apare in urma diviziunii partiale sau totale a unui germen dentar. Diviziune totala → 2 coroane
dentare complet separate cu 1 radacina si 1 canal radicular, cand diviziunea e partial → crestatura pe
marginea incizala;
 Se intalneste la ambele sexe si ambele dentitii, mai frecvent in DT;
 In DT localizarea este in zona frontal → IL si C;
 Etiologie → iodopatica, dar poate fi traumatismul si tendinta ereditara;
 Tratament → corectarea fizionomiei: remodelare coronara din material compozit sau coroana
de invelis fizionomica cu tratament endodontic; in cazul inghesuirii → extractia dintelui +
inchiderea spatiului prin tratament orthodontic;
 b. Fuziunea:
 Alipirea a 2 sau mai multi germeni dentara invecinati, in orice stadiul al dezvoltarii;
 Alipirea poate fi pe toata lungimea dintilor sau numai la nivelul radacinilor → dentina si cementul
sunt comune.
 Poate fi completa → cand fuziunea se realizeaza precoce, rezultand 1 corona, mai mare ca
dimensiune, cu 1 CP si 1 canal radicular; incomplete → cand exista 2 CP si 2 canale radiculare unite
prin intermediul dentinei sau prin fuziunea radacinilor daca alipirea s-a produs dupa formarea
coroanelor;
 Mai frecventa in DT, rar in DP;
 Frecvent in zona frontala mandibulara, unilaterala/bilaterala. → frecvent fuziune intre IL si C sau IC
si IL.
 Cand fuziunea este unilaterala, pe arcada temporara va exista 9 dinti, dintre care 1 dinte are diametrul
mai mare, iar in cazul germinarii vor exista 10 dinti, dintre care unul este mai mare.
 Fuziunea se poate realiza si intre un dinte din seria normala cu un DSN → dinte dublu;
 Se asociaza cu agenezia in DP;
 Cauze → preziune sau forte fizice c ear crea constact strans intre germeni, predispozitie genetic si
diferente rasiale;
 Tratament: In functie de localizare, tulburarea produsa, varsta pacientului in momentul diagnosticarii.
 Zona frontal mandibulara → tulburari estetice in DT nu creaza problem → nu se intervine
therapeutic; se urmareste procesul de RR si daca este incetinit → extractie dinte fuzionat;
 In DP, datorita dimensiunii mai mari → extractive + inlocuire protetica / remodelare
coronate + tratament endodontic;
 Daca dintele are apexul deschis → asigurarea conditiilor de inchidere a procesului de
apexogeneza;

c. Concrescenta:
 Alipirea la nivel radicular, prin intermediul cementului, a 2 sau mai multi dinti déjà formati;
 Alipirea poate avea loc inainte sau dupa eruptia acestor dinti;
 Cauze → traumatism local sau incongruenta dento-alveolara → liza osului alveolar si unirea
radacinilor invecinate prin depunere de cement radicular.
 Frecvent la DP → M2 si M3 sup;
 Depistarea acesteia se face doar Rx;
 In cazul dintilor indemni → nu creaza problem;
 In cazul in care unul dintre dinti prezinta suferinta pulpara complicate, iar celalalt dinte este sanatos→
extractive, dupa descoperirea chirurgicala si separarea radacinilor unite.

d. Dilacerea:
 Angulare anormala a coroanei/radacinii dentare, avand ca si cauza un factor perturbator local in
perioada de formare a dintelui;
 Dupa incetarea actiunii factorului perturbator, dintele isi continua formarea, dar din pozitia deja
capatata → celulele din EAI nu au fost deteriorate.
 Daca interventia factorului perturbator este severa → defecte de structura, in urma deteriorarii unui
grup de cellule din EAI;
 Etiologie → traumatismul, defect iodopatic de dezvoltare;
 Frecvent la IC permanenti sup;
 Daca traumatismul DT are loc in perioada formarii coroanei DP, in urma impactului, coroana DP se
va deplasa spre P si se va forma in continuare in aceasta pozitie;
 Daca traumatismul DT se produce dupa mineralizarea coroanei DP si debutul formarii radacinii→
dilacerarea DP va fi spre V, cu incurbarea radacinii
 Dupa exfolierea I temporari, un traumatism al I permanent cu radacina in formare (intruzie) →
dilacerarea radacinii in 1/3 apicala;
 Supradozarea fortelor ortodontice la DP, cu zona apicala incomplete formata → dilacerare radiculara.
La dintii cu formarea radacinii incheiata → RR → radacini tesite, scurtate;
 In DP, din lipsa de spatiu → M3 cu dilacerare radiculara;
 In DT, la nivelul I → cauze: iodopatice, traumatism prin manevre intempensive la intubaria oro-
traheala si laringoscopie in perioada neonatala → I dilacerat + defecte de structura;
 In functie de localizare si severitate, avem urmatoarele tulburari:
 Dintele ramane inclus → in dilacerari radiculare/coronare importante;
 Dintele erupe → in functie de pozitia angularii → modificari de fizionomie, relatii ocluzale;
 Tratamentul: rezolvarea tulburarilor produse:
 daca dintele nu este erupt → descoperirea lui chirurgicala + extractie/ se pastreaza si se
aduce pe arcada prin mijloace chirurgicale si ortodontice;
 daca dintele a erupt → tulburarile fizionomice se corecteaza prin remodelare coronara, iar
contactele premature → slefuire selectiva;

e. Dintele invaginat:
 “exagerarea si accentuarea fosetei linguale”
 Frecvent in DP, la ambele sexe, localizat la dintii superiori → IL sup, se poate intalni si la oricare alt
dinte anterior, afectare bilaterala, IC, P, C si M;
 Dpdv clinic → diferite forme de la superficial ce intereseaza doar coroana pana la defect profund, ce
cuprinde coroana si radacina. = 2 forme clinice: tipul coronar si tipul radicular;
 Tipul coronar → ca urmare a invaginarii in papilla dentara a tuturor structurilor ce alcatuiesc organul
smaltului → dinte mic, captusit cu smalt = dinte in dinte;
 Tipul radicular → datorita plierii tecii Hertwig in radacina de formare → in radacina se dezvolta o
formatiune captusita cu cement;
 In functie de aspectul Rx, impart tipul coronar in 3 grupe:
 Invaginare la nivelul coroanei, captusita cu smalt;
 Invaginare extinsa spre radacina, dar nu trece dincolo de JSC;
 Invaginare care patrunde in suprafata radiculara si are directie apicala sau lateral → al doilea
foramen apical,
 Dpdv Rx, tipul coronar apare ca o invaginare radioopaca piriforma ce se apropie de CP si prezinta un
mic orificiu de deschidere spre suprafata dentara; portiunea interioara a invaginarii este mai
radioopaca datorita captusirii cu smalt;
 Daca invaginarea este extinsa → coroana malformata;
 Etiologie: factori genetici;
 Evolutia → legata de gradul acumularii placii bacteriene in foseta O si de predispozitia la aparitiei
precoce a cariei + complicatii ei. Complicatii acute (pulpita) → simptomatologie zgomotoasa.
Evolutia asimptomatica a cariei → mortificare pulpara → chist periapical.
 Tratament:
 Preventiv→ sigilarea fosetei O / obturatie preventiva;
 Curative → in invaginarile mai profunde, cu dentina alterata, se indepartea cu grija pentru a
evita deschiderea accidentala a CP (se recomanda folosirea fresei sferice cu tija lunga) +
aplicarea Ca(OH)2 in profunzimea cavitatii si pe peretele V + obturatie coronara;
 Cand exista o interesare pulpara → tratament endodontic;
 f. Dintele evaginat:
 Dezvoltarea unei formatiuni asemanatoare unui cuspid/tubercul pe suprafata coronara.
 Are dimensiuni variate, alcatuita din smalt si dentina, poate contine o prelungire a unui corn pulpar.
 Este rezultatul evaginarii unei portiuni din EDI catre reticulul stelat si a unei hiperplazii focale
trecatoare a celulelor periferice mezenchimale din papilla dentara
 Etiologie: factori genetici si de mediu. La nivelul P → caracteristica mostenita.
 Se intalnesc la ambele dentitii, mai ales la DP, la mandibula de 5x mai frecventi decat la maxilar;
 Poate fi anomalie izolata sau in asociere cu alte anomalii dentare, uni- sau bilaterale;
 Frecvent la nivelul P, rar la M. La I si C → s.n. → talon cusp;
 Cand se intalneste la dintii laterali → proeminenta Oc, intercuspidiana sau la nivelul unei creste
marginale, de forma unei picaturi sau a unui con ascutit/cilindric;
 Cand proeminenta are o dimensiune mai mare → interfera cu relatiile ocluzale → contacte premature;
daca grosimea smaltului si dentinei este redusa → microdeschidere a prelungirii pulpare in interiorul
proeminentei;
 Rx: radioopacitatea tuberculului suprapusa peste conturul coronar, cu o radiotransparenta centala
atunci cand tuberculul contine si o prelungire pulpara;
 Tratament: variaza de la slefuire selective → tratament endodontic.
 Daca proeminenta interfera cu relatiile ocluzale → slefuiri selective, mai multe sedinte succesive
+ fluorizari intre sedinte;
 daca exista semne se imbolnavire pulpara, se tine cont de forma patologiei pulpare si de
dezvoltarea zonei apicale:
o dinte imatur cu imflamatie pulpara → metode ce permit edificarea apicala prin
apexogeneza;
o mortificare pulpara cu/fara complicatii periapicale → tratament endodontic de
stimulare a apexificarii;

g. Talon cusp:
 Variant de dinte evaginat, localizat in zona frontala;
 Apare ca urmare a dezvoltarii uneo proeminente de dimensiuni variabile, pe suprafata coronara a
dintilor frontali → rezultatul proliferarii unei portiuni din EAI si a mezenchimului subiacent;
 Forma de cuspid, asemanare cu o gheara de vulture sau forma de calcai;
 In functie de dimens. apreciata de la JSC → marginea incizala: talon cusp, semitalon, trace talon;
 Se intalneste la ambele dentitii, mai ales la DP, frecvent la sexul masculin;
 90% se intalnesc la maxilar → la nivelul IL permanenti, dar si IC si C;
 Se dezvolta mai des pe suprafata orala, de la JSM/cingulum → marginea incizala. Se poate dezvolta
sip e FV si P la acelasi dinte.
 In DT, se intalneste pe IC sup;
 Poate fi uni- sau bilateral, ca anomalie izolata sau asociata cu alte anomalii dentare (IL in forma de
tarus, meziodensul, ageneziile dentare, odontoamele compleze, caninii inclusi) sau ca simtopatologie
in afectiune generala.
 Ex. clinic → se observa o formatiune pe suprafata coronara, localizare, dimensiunea si eventuale
tulburari;
 Examen Rx: radioopacitate crescuta, la un anumit nivel pe suprafata coronara, cu o radiotransparenta
central, corespunzatoare prelungirii pulpare. Cand dintele nu a erupt inca → imaginea Rx nu e
concludenta, putand fi confundat cu un odontom compus, DSN sau dinte invaginat.
 In functie de topografie si dimensiune, avem urmatorele tulburari:
 Contacte premature cu deplasarea dintelui, cand e situate O si e voluminos;
 Complicatii pulpare → pulpit, mortificare pulpara, ca urmare a deblocarii contactului
prematur;
 Grefarea PC la nivelul santului dintre proeminenta si suprafata dentara;
  Tulburari fizionomice, cand e pe FV si de fonatie;
 Discomfort si leziuni ale partilor moi (limba, mucoasa labial)
 Tratamentul: in funtie de momentul in care se prezinta pacientul, marime si localizarea formatiunii si
de simptomatologia acuzata;
 Localizare O, proeminenta mica, fara tulburari de ocluzie → masuri de prevenire a cariei
prin sigilarea santului dintre proeminenta si suprafata dentara / motode minim invazive
( sigilari largite, obturatii preventive);
 Proeminenta mare, cu interferente ocluzale si deplasarea dintelui → slefuiri selective din
aproape in aproape + fluorizari.
 in reducerile importante, care nu se pot realize fara deschiderea CP → pulpotomie partiala.
 Dupa indepartarea interferentelor, dintele se redreseaza spontan.;
 Daca au aparut complicatii pulpare ca urmare a deblocarii spontane a contractului premature
→ tratament dinte evaginat;
 localizare V → remodelare coronara;

h. Taurodontia:
 Existent unei CP alungite, cu podeaua plasata mai spre apical, cu radacini mai scurte.
 Morfologie coronara nemodificata;
 Apare ca urmare a pierderii tecii Hertwig la un alt nivel decat cel normal sau este rezultatul
perturbarii procesului de unire a septurilor in cursul formarii podelei CP la dintii pluriradiculari;
 Etiologie: factor genetic;
 Poate fi izolata sau in asociere cu alte anomalii de dezvoltare ( amelogenera imperfect tipul 4) sau ca
simptom in cazul unui sdr.(klinefelter);
 Se intalneste la dintii laterali, in general la DP → M, uneori P;
 Se poate intalni la toti molarii unui individ, iar cu cat M are o pozitie mai posterioara cu atat anomalia
este mai pronuntata;
 Semnificatie clinica: fara importanta daca dintele nu prezinta niciun semn de patologie. Capata
importanta atunci cand dintele prezinta patologie pulpara → tratament endodontic.

i. Chinodontia:
 Morfologie radiculara a M asemanatoare cu cea a dintilor de caine → la M temporari;
 Dpdv clinic → fara modificari coronare, dar radacinile se desprind direct din baza coroanei, fara
trunchi radicular comun;
 Exista risc de perforatie a CP;

j. Perlele de smalt:
 Mici formatiuni, de natura epiteliala, pe suprafata radiculara;
 Se intalnesc mai frecvent la M sup, de obicei in zona furcatiei;
 Daca se gasesc in zona marginii gingivale → pungi parodontale;
 Datorita formei neregulate → geutati in curatirea zonei respective.

4.Anomaliile de structura:
 Ele pot fi intalnite la una din SDD sau pot interesa toate SDD
 Factori cauzali → generici si de mediu, cu actiune pe cale locala sau generala
 In functie de intensitatea factorului cauzal → aplazie, hipoplazie, hipomineralizare.
 Aplazia → absenta completa a SDD si este rezultatul neformarii/distrugerii celulelor raspunzatoare
de formarea tesuturilor dure
 Hipoplazia si/sau hipomineralizarea (hipocalcificare) → perturbarea procesului de apozitie a
matricilor organice si/sau de mineralizare a acestora
 In hipoplazie: matricea organic se depune in cantitate mai mica, cu mineralizare relativ normal → in
zona afectata smaltul va avea grosime mai mica, cu duritate si luciul smaltului normal.
 In hipomineralizare: matricea organica este depusa in cantitati anormale → mineralizare defectuoasa
→ dintele nu are conturul modificat, dar in zona defectului de structura, smaltul are o culoare alb-
cretoasa
 Anomaliile de structura de cauza genetica → anomalii primare, evolutive, aparute in urma
perturbarii procesului de histodiferentiere → celulele care formeaza TDD sunt structurate defectuos
si nu vor functiona normal. Anomalia de structura se va intalni, frecvent la toti dintii sip e toate
suprafetele, atat in Dt cat si in Dp. Au o frecventa redusa.
 Anomaliile de structura in urma actiunii factorilor de mediu → anomalii primare cicatriciale,
stabile, neevolutive → ameloblastele, raspunzatoare de formarea smaltului sunt vulnerabile la
actiunea factorilor de mediu perturbatori, sunt structurate corespunzator, dar activitatea lor este
impiedicata in momentul actiunii acestora. Anomalia se intalneste numai pe anumite grupe dentare si
doar pe anumite zone ale acestora, frecvent pe dintii sip e acele suprafete ale caror matrici organice se
formau sau se mineralizau in momentul actiunii factorilor perturbatori.

1. Anomaliile de structura ale smaltului

a. Datorita actiunii pe cale generala a factorilor de mediu:

A. Hipoplaziile:
 Sunt evidente de suprafetele dentare in momentul eruptiei;
 Se intalnesc la ambele dentitii, dar mai frecvent la DP;
 Sunt situate pe grupe de dinti simetrici, omologi → grupele dentare ale caror smalt se formau in
momentul actiunii factorului de mediu perturator;
 Este localizata numai pe anumite portiuni de pe suprafata dentara;
 Respecta tiparul de crestere, fiind dispuse paralel cu MI sau su F.Oc;
 Dpdv clinic → santuri, geode, brazed paralele cu MI sau F.Oc. Au diferite intinderi in suprafata si
profunzime, in functie de durata si intensitatea actiunii factorului etiologic;
 Nivelul la care sunt defectele de structura, depind de gradul de formare a smaltului in momentul
actiunii factorului etiologic;
 Pot exista mai multe defecte de structura pe acelasi dinte sau pe aceeasi suprafata, fiind despartite de
SDD sanatoasa → atunci cand in perioada de formare a smaltului intervin mai multi factori etiologici,
la interval diferite de timp;
 Indifferent de factorul care a generat leziunea si de perioada de timp → acelasi aspect al leziunii;
 Nu evolueaza, dar poate prezinta complicatii de tip PC/fractura coronara de MI daca defectul de
structura este apropiat de JSD sau daca este aproape de MI;
 Se refac usor prin metode de tratament simple;

B. Hipomineralizarile:
 Cele produse pe cale generala a factorulor de mediu → descrise la categoria anomaliilor de culoare;
 Cele produse pe cale locala → la nivelul M1 permanenti (de la 1 pana la toti cei 4 M) asociate sau nu
si cu hipomineralizari localizate la nivelul I permanenti.
 Culoare alb-galbuie;
 Acestea au fost denumite MIH (molar-incisor hypomineralisation);
 Etiologie: factori pre-, peri-, postmatali din primii 3 ani de viata
 Defectele de tip MIH → rezultatul perturbarii amelogenezei, amelobrastele aflandu-se in stadiile de
tranzitie si de maturare. Ca mechanism de producere → influentarea potentialului resorbiv al
ameloblastelor, cu inhibarea enzimelor proteolitice si reducerea fosfatului de Ca → retentia de
proteine si la cresterea cristalelor si maturarea smaltului;
 In categoria de tip MIH sunt descrise:
  Opacitati bine delimitate;
 Leziunile de hipomineralizare cu distructia TDD;
 Obturatiile atipice cu opacitati la periferie;
 Absenta M1 permanenti prin extractive dentara MIH;
 Opacitatile sunt localizate in 1/3 incizala sau Oc. si rar in 1/3 cervicala. Culoare variaza de la alb →
galben brun, unde smaltul are duritate mai mica, fiind mai poros.
 Defectele de tip MIH sunt:
 Usoare: opacitatile sunt bine delimitate cu smaltul intact, uneori sensibilitate la stimuli
externi (aer, apa) dar nu si la periaj. In cazul localizarii la I, defectele au o modificare de
culoare redusa.
 severe → opacitati bine delimitate cu smaltul interupt, cu carii grefate pe defectele de
hipomineralizare, hipersensibilitate provocata sau spontana, inclusiv la periaj, iar in zona I
provoaca probleme estetice mari.

C. Factori de mediu cu actiune pe cale generala:

 Pot actiona in viata intrauterina, in jurul nasterii sau postnatal → influentand depunerea matricilor
organice sau mineralizarea acestora la acele grupe dentare a coror formare are loc in momntul
interventiei acestor factori.
 La DT, defectele apar datorita interventiei factorilor de mediu incepand cu luna a4-a de v.i.u. si
ontinuand in primele luni de viata postnatal;
 La DP, factorii de mediu pot intervene chiar de la nastere si continua pana in primii ani dupa nastere;
 Factori de mediu cu actiune in v.i.u:
 Alergici;
 Infectiosi;
 Chimici;
 Metabolic;
 Neurologici;
 De nutritie;
 Endocrini;
 Imcompatibilitatea de Rh;
 Afectiuni ale tractului genital al mamei;
 Obiceiuri ale mamei
 Factori cu actiune in jurul nasterii:
 Factori legati de nastere: travaliu prelungit sau mai scurt, nastere premature, traumatic,
circulara de cordon, hipoxie la nastere;
 Boli in perioada neonatala;
*aceste defecte de structura devin evidente pe traseul liniei neonatale → hipoplazii neonatale
 Factori postnatali: hipocalcemie asociata cu defecte de structura la Dt, la copii nascuti prematuri si cei
cu aport scazut de lapte matern in S1 de viata. Acesti factori sunt:
 Tulburarile dispeptice din primul an de viata;
 Infectiile respiratorii;
 Insulte ale creierului si defecte neutologice;
 Rahitismul;
 Tulburari endocrine;
 Tulburarile de malabsorbtie cu sdr nefrotic;
 Ingeste de F in exces, din apa potabila sau supradozarea suplimentelor fluorurate;
 Antibiotice (tetraciclina, amoxicilina);
 Carente vitaminice (vitamina A, B, C, D – importanta in metabolismul Ca);
 b. Datorita actiunii pe cale locala a factorilor de mediu:
Caracteristici ale defectelor de structura ale smaltului datorita actiunii pe cale locala a factorilor de
mediu:
1) Prezente pe suprafata dentara in momentul eruptiei;
2) Se intalnesc la ambele dentitii, frecvent la DP;
3) Defectele se intalnesc doar pe 1-2 dinti, aceia care in perioada de formare a SDD au venit in contact
cu factorul etiologic;
4) Dispozitia defectelor nu respecta tiparul de crestere, sunt dispuse pe suprafata dentara la un nivel care
corespunde zonei de impact cu factorul etiologic;
5) Dpdv clinic → defecte de diferite intinderi de tip hipoplazic → forma de geode sau de tip
hipomineralizare → zone circulare de hipomineralizare sau chiar zone mai intinse in suprafata
6) Nu evolueaza
Etiologie: patologia DT → traumatisme si caria complicate;
 Traumatismele DT:
 forme severe de luxatii ce intercepteaza cripta Dp → intruzie, luxatia laterala, avulsia →
defecte de structura si dilacerari simple sau asociate cu defecte de structura. Rol important il are si
severitatea impactului;
 Defectul de structura apare daca Dt traumatizat suprinde coroana Dp in momentul mineralizarii
portiunii incizale.
o Daca traumatismul intercepteaza ameloblastele in stadiul de secretie a matricei smaltului,
procesul de apozitie se opreste din distrugerea grupului de ameloblaste care se vor
morfodiferentia ulterior → defect hipoplazic in locul unde a fost contactul dintre Dt
traumatizat si coroana Dp in formare.
o Daca ameloblastele sunt interceptate in faza de mineralizare, dupa secretia matricei →
activitatea din zona de contact va suferi → zona de smalt hipomineralizat.
 Carie complicata:
 Osteita periaplicala cu punct de plecare gangrene Dt, ajunge pana in apropierea criptei Dp, iar
coroana acestuia sa se fi format doar pe jumatate;
 Consecinta → dintele Turner, dinte fragil, cu multiple modificari de structura, zone de smalt
incomplete mineralizate sau cu defecte de tip hipoplazic + prezenta unor depozite de cement pe
suprafata smaltului;
 Alte cauze ale defectelor de structura ale smaltului:
 Intubatia oro-traheala la copiii foarte mici → defecte la nivelul I temporari;
 Radioterapia;
 Fracture ale oaselor maxilare;
 Unele tratamente “ traditionale” → perforarea cu un ac al procesului alveolar in care se gaseste un
Dt neerupt (Canin);

Tratamentul defectelor de structura datorita actiunii factorilor de mediu:

Urmareste refacerea functiei fizionomice si masticatorii;
In zona frontala:
 Leziunile hipoplazice → materiale composite, dupa un periaj profesional pentru a indeparta
coloratiile extrinseci.
 Leziune hipoplazica + grefarea unui PC → exereza dentinei alterate + protectie pulpara +
material compozit
 Daca defectele sunt extinse → fatete laminate, coronae de invelis;
In zona laterala:
 Leziunile hipoplazice → composite posterioare, amalgam de Ag, coroane de invelis metalice.
Pentru defectele de tip hipomineralizare → microabrazie, fatete laminate
 c. Anomaliile de structura ale smaltului de cauza gentica – Amelogeneza imperfecta:
Amelogenezele imperfecte (AI) – un grup de afectiuni de dezvoltare, de origine genomica, care afecteaza
mai mult sau mai putin, structura si aspectul smaltului tuturor/aproape a tuturor dintilor si pot fi asociate
cu modificarile morfologice si biochimice din alta parte a corpului.
Caracteristici:
- Interesarea in general a ambelor dentitii;
- Afecteaza toate suprafetele dentare;
- Nu sunt prezente in momentul eruptiei, sunt evidente dupa intrarea dintelui in activitate;
- Leziunile sunt evolutive, evolutia poate fi oprita prin mijloace obisnuite de tratament;
Amelogenezele apar datorita unor perturbari ale histodiferentierii.
Categorii – 3:
1. AI, forma hipoplazica – producerea unei cantitati mai mici de matrice a smaltului, dar este bine
mineralizata → smaltul are grosime mai mica. Este evidenta la aparitia dintilor in CB.
2. AI, forma hipocalcificata – matricea normal este in cantitate normala, dar mineralizarea este
defectuloasa → smaltul are grosime normala dar este putin rezistent;
3. AI, forma hipomaturata – matricea smaltului este in cantitate normala, dar ultima etapa a
mineralizarii – maturarea- se realizeaza defectuos → smaltul are grosime normal dar este putin
rezistent, desi este mai bine mineralizat decat in forma hipocalcificata.
Clasificare: Winter si Book
1. AI, forma hipoplazica:
a. Cu smalt subtire si neted;
b. Cu smalt subtire si rugos;
c. Tipul cu geode;
d. Tipul localizat;
e. Tipul rugos cu transmitere dominant legata de sex;

2. AI, forma hipocalcificata:

a. Cu transmitere autosomal dominanta;
b. Cu transmitere autosomal recesiva;

3. AI, forma hipomaturata:

a. Tipul hipomaturat neted cu hipoplazie ocazionala cu geode si taurodontie cu transmitere
autosomal dominanta;
b. Tipul hipomaturat neted cu hipoplazie, cu smalt subtire si taurodontie cu transmitere
autosomal dominanta
Forme clinice:
1) AI, forma hipoplazica: rara;
a. forma cu smalt subtire si neted:
 modul de transmitere → autosomal dominant;
 intereseaza ambele dentitii, toti dintii si toate suprafetele dentare;
 grosimea smaltului este foarte redusa;
 dintii sunt mici, cu spatieri intre ei + sensibilitate la ag excitanti;
 suprafata smaltului → dura, lucioasa, cu modificari de culoare (galben-bruni) → dintii cafenii;
 sentibilitate la agenti temici;
 ocluzie deschisa in regiunea frontala;
 Rx → nu se difera radioopacitatea smaltului fara de cea a dentinei (grosime redusa a smaltului),
calcificari intrapulpare si resorbtii coronare ale dintilor neerupti;
 Dintii sunt rezistenti la PC;
 Dentina, pulpa si cementul radicular → normale;
 Eruptia se poate produce cu intarziere sau pot ramane inclusi cu resorbtii coronare;
 Se gasesc numeroase conglomerate asemanatoare smaltului
 b. Forma cu smaltul subtire si rugos:
 Modul de transmitere → autosomal dominant;
 Intereseaza ambele dentitii;
 Dintii sunt mai mici, cu spatieri;
 La palpare, suprafata smaltului este rugoasa → proeminente, de dimenisiuni diferite pe suprafata
smaltului;
 Dintii au modificati de culoare → galben-brun, datorita suprafetei rugoase → o coloratie extrinseca;
 Rar se intalnesc incluzii dentare si concglomerate asemanatoare smaltului

c. Forma cu geode:
 Transmitere autosomal dominanta;
 Intereseaza ambele dentitii;
 Grosimea smaltului aprox. normala, dar prezinta geode de diferite dimensiuni pe toata suprafata;
 Dimensiunea geodelor este varialbil;
 Nu prezinta spatieri → au dimensiune normala cu exceptia zonelor unde sunt geodele.
 Culoarea dentinei nu transpare prin grosimea smaltului;
 Prezenta fosetelor → coloratii extrinseci, cu nuanta galben-bruna;

d. Forma localizata:
 Transmitere autosomal dominanta;
 Intereseaza ambele dentitii, dar in Dt sunt mai interesati M , iar in Dp – Ic sup;
 Dpdv clinic → defectul de structura nu cuprinde toata suprafata smaltului, fiind localizata in 1/3
medie coronara.
 La M temp → fosete si santuri orizontale, iar la IC sup permanenti →benzi hipoplazice pe F.V;
 Are loc doar in stadiile initiale de formare a dintilor, deoarece smaltul formar dupa 12-18 luni este
normal.

e. Forma hipoplazica rugoasa:

 Transmiterea este autosomal dominanta;
 Intereseaza ambele dentitii, aspectul difera in functie de sex → masculin: smaltul este subtire si
granular; feminine → benzi verticale de smalt de aspect normal ce alterneaza cu benzi de smalt
subtire hipoplazic;
 Severitatea este < la sexul feminine.

2)AI, forma hipoclacificata(hipomineralizata):

 mai frecventa decat dect forma hipoplazica;
 este rezultatul unei perturbari ale procesului de mineralizare a matricei organice a smaltului;
 matricea smaltului se depunde in cantitate normala → smalt cu grosime normala, dar consistenta mai
moale datorita calficarii defectuase.
 Modul de transmitere → autosomal dominant sau recesiva, avand 2 subtipuri de AI, forma
hipocalcificata→ ambele avand acelasi tablou clinic, dar grade diferite de severitate. Severitatea mai
mare se intalneste la subtipul cu transmitere autosomal recesiv;
 Tabloul clinic:
 intereseaza toti dintii de la ambele dentitii;
 imediat dupa eruptie, coroanele dentare au forma si dimensiune normala dar culoare modificata
→ de la alb la culoare mierii de albine;
 datorita permeabilitatii → culoare capata o nuanta galben-cruna,”mohorata”
 la scurt timp dupa eruptive → smaltul incepe sa se desprinda datorita consistentei sale mai
scazute, cu descoperirea dentinei;
 desprinderea este mai importanta in zonele in care suprafetele sunt mai solicitate → F.Oc;
  zona de colet mai rezistenta, smaltul cervical este mai bine calcificat;
 este prezenta ocluzia deschisa frontal, iar atunci cand uzura este severa → pierderea DVO;
 datorita desprinderii → sensibilitate la actiunea siferitilor excitanti din CB si la periaj → gingivita
 Rx: smaltul poate avea aceeasi radioopacitate ca a dentinei sau chiar mai scazuta. Datorita alternantei
dintre zonele acoperite se smalt si zonele neacoperite → pe Rx “ smalt mancat de molii”
 DD → floroza dentara endemica: se intalneste la toti membrii familiei, distributie regionala.

3) AI, forma hipomaturata:

 se intalnesc 3 tipuri, la ambele dentitii;
 difera prin modul de transmitere → genetic si prin aspectul clinic si Rx;
 formele cele mai putin severe;
a. AI, forma hipomaturata cu transmitere recesiva legata de sex:
 smaltul de grosime normala, dar mai moale;
 poate fi perforat cu un instrument ascutit si sufera uzura importanta in zonele supuse
masticatiei;
 prezinta modificari de culoare, ce difera in functie de sexul pacientului
 masculin: la Dt – alb-opac, la Dp – aspect patat cu nuante de galben, brun si alb.
 feminin: suprafata smaltului se prezinta sub forma unei alternante de benzi
verticale de smalt normal si smalt afcetat a carui culoare variaza de la galben →
alb-opac.
 Rx → radioopacitatea smaltului diferita de cea a dentinei
b. AI, forma hipomaturata pigmentata cu transmitere autosomal recesiva:
 Smalt de grosime normala, dar mai moale;
 Rx →opacitatea smaltului nu poate fi diferentiata de cea a dentinei;
 Clinic → 2 forme: una in ca smaltul este alb-cretos si alta in care aspectul este
meliceric stralucitor;
c. Dintii acoperiti cu zapada:
 Modul de transmitere autosomal dominant;
 Marginile incizale ai F.Oc. au culoare alb-opaca;
 Dintii superiori sunt mai afectati decat cei inferiori
d. AI, forma hipomaturata –hipoplazica asociata cu taurodontie:
 Rara, cu transmitere autosomal dominanta, ce prezinta 2 subtipuri;
 Primul subtip: la Dp → pe un fond de smalt patat opac, alb-galben-brun se asociaza
leziuni hipoplazice si taurodontie. Leziunile hipoplazice → fosete, dispuse in regiunea
cervical coronara sau mai frecvent pe F.V.;
 Al doilea subtip: pe un fond de smalt predominant hipoplazic, dar subtire, se asociaza zone
de hipomaturare si taurodontie.

Principii de tratament:
 Obicetivele generale ale tratamentului ce urmaresc combaterea simtomatologiei subiective si
corectarea functiilor afectate:
1. Instruirea in realizarea unei igiene orale corecte si importanta mentinerii acesteia → prevenirea
PC si a imbolvanirii parodontiului marginal;
2. Combaterea sensibilitatii dentare;
3. Corectarea aspectului fizionomic;
4. Oprierea procesului de uzura ocluzala/incizala;
5. Corectarea ocluziei deschise frontale;
 Corectarea aspectului fizionommic in formele hipoplazice → fatate laminate, coroane de invelis
(jaket) la Dp vizibili;
 In forma cu geode → se obtureaza cu materiale composite;
 In formele hipocalcificate si hipomaturate → corectarea fizionomica si stoparea uzurii → coroane
de invelis, mai ales in zona laterala, coroane prefabricate din otel inoxidabil pana la aplicarea
tratamenului definitiv;
 Pentru cresterea rezistentei smaltului si combaterea sensibilitatii dentare → aplicatii locale frecvente
de preparate fluorurate (gel toxitropice);
 In cazul PC limitate → obturare cu materiale aderente - CIS sau composite
 Corectarea ocluziei deschise frontale → terapie combinata ortoontica si chirurgicala

2. Anomaliile de structura ale dentinei:

1. Dentinogenezele imperfecte;
2. Displaziile dentinare;
3. Defectele de structura din rahitismul hipofosfatemic rezistent la vitamina D

a. Dentinogenezele imperfecte (DI):

 Tipul I → DI asociata cu osteogeneza imperfeca;
 Tipul II → DI izolata ( “dentina opalescent ereditara cap de pont”);
 Tipul III → Dentina opalescenta ereditara izolata Brandywine;
Aspectul dintilor din I si II de DI este asemanator si difera de cel din tipul III.
DI sunt rezultatul unor mutatii genetice:
 In tipul I → mutatia a 2 gene corespunzatoare de codificarea colagenului de tip I;
 In tipul II si III → dentin-sialo-fosfoproteina, gena care codifica proteinele necolagenice
dentinare, presinta anumite defecte;
Toate formele de DI au mod de transmitere autosomal dominant.

a.1. DI asociata cu osteogeneza imperfecta:

 Osteogeneza imperfecta – defecte ale tesutului conjunctiv, generate de o deficienta ale colagenului de
tip I. Semne clinice: fragilitate osoasa, sclera albastre, laxitate ligamentara, surditate, memebrele
inferioare sunt incurbate, oasele lungi fracturate usor, deformarea coloarei vertebrale;
 DI se intalneste in unele tipuri de osteogeneza imperfect → 1B, 3 si 4B.
 Pacientii cu DI asociata cu OI → mici de statura, anomalia de structura a dentinei la ambele dentitii,
mai severa la Dt. La acelasi individ → CP complet obliterate de depunerile de dentina, iar la alti dinti
sa prezinte detina de aspect normal;

a.2. DI izolata:
 Anomalie izolata la pacienti sanatosi;
 Intereseaza ambele dentitii;
 Histologic → dentina circumpulpara prezinta modificati de structura: mai putine, orientate
dezordonat, forma si dimensiune anormala, scurte, largi si neregulate, calcificari de tip interglobular;
 Frecvent la personae cu deficiente de vitamina D sau expunere la concentratie crescuta de fluor in
perioada de formare a dentinei;
 Odontoblastele produc dentina neregulata, de consistenta moale, ce oblitereaza in timp CP si canalele
radiculare;
 Desi dentina periferica nu prezinta modificari, exista modificari la nivelul JSD;
 Legatura dintre smalt si dentina este rectilie, fiind mai slaba si mai vulnerabila la solicitarile
masticatorii → smaltul normal se desprinde de pe dentina, denudand-o.
 Tablou clinic:
 Coroanele tuturor dintilor par translucide, opalescente, coloristica diferita → chihlimbar, gri,
galben-bruna, albastruie;
  Coroane globuloase, in forma de clopot, cu o constrictie la colet, radacinile inguste si scurte → pe
Rx dinte cu aspect de lalea;
 Dupa eruptie si intrarea dintelui in functie → smaltul se desprinde treptat, descoperind dentina,
care incepe sa se uzeze → aspect de bonturi slefuite, ajungand uneori pana la RR;
 Sensibilitate redusa si rezistenti la PC;
 Complicatii parodontale aplicale;
 Rx → dinte in forma de lalea, mai ales la monoradiculari si radioopacitate de diferite grade a CP
si a canalelor radiculare care sunt obliterate prin depunderi de dentina. In tipul I → la unii dinti
CP sa aiba aspect normal, insa la tipul II nu se intalneste acest aspect;

a.3. Dentina opalescent ereditara izolata Brandywine:

 Rara;
 Coroane cu aspect globulos, mai ales in Dp;
 Transluciditatea coronara, constrictia de la colet, instalarea uzurii coronare → prezente/absente;
 Stratul de dentina este subtire, CP si canalele radiculare nu mai sunt obliterate de depunerile de
dentina → dinte scoica;
 Rx → radiotransparenta CP si canalelor radiculare, inconjurata de radioopacitatea cu grosime limitata
a tesuturilor dure, smaltul avand grosime normala, iar dentina grosime limitata;
 Datorita dentine subtiri → microcomunicari intre CB si CP → complicatii periapicale → pe Rx
multiple radiotransparente de origine necarioasa;
 Dintii au rezistenta scazuta → fracture radiculare;

Principii de tratament:
 Tipurile I si II:
 prevenirea/stoparea procesului de uzura → microproteze de invelis, la toti dintii inainte de
instalarea uzurii, in zona lateral impiedicand si scaderea DVO; Acoperirea M1 permanenti cu
coroane din otel inoxidabil. In Dt, unii autori sustin ca e de ajuns acoperirea M2;
 pentru prevenirea desprinderii smaltului si a descoperirii dentinei → aplicarea de onlay-uri
ocluzale turnate pe M1 permanenti, imediat dupa eruptie;
 daca uzura s-a instalat → solutii protetice fixe – onlay, coroane de invelis, RCR = rezultate
nemultumitoare;
 daca dintii au ajuns in stadiul de RR → supraprotezarea, patrate pana cand dintii nu vor mai
putea fi pastrati → extractive + proteze obisnuite;
 in cazul complicatiilor parodontale aplicale → extractia, desi este de preferat pastratea cand mai
mult a dintilor compromisi pt a pastra inaltimea osului alveolar → aplicarea unui implat in viitor
 Tipul III → aceleasi recomandari chiar si in cazul dintilot cu fractura radiculara.

b. Displaziile dentinare
 Rare, cu transmitere autosomal dominanta;
 Dpdv clinic si Rx → 2 tipuri de displazii dentinare:
a. Displazia dentinara tipul radicular → nu se cunoaste defectul genetic
b. Displazia dentinara tipul coronar → defectul este la nivelul dentino-sialo-fosfoproteinei;

b.1. Displazia dentinara de tipul radicular:

 Afecteaza ambele dentitii si sexe;
 Coroanele dentare → forma si culoare normala, uneori aspect translucid sau pot prezenta o
constrictive cervicala marcata.
 Radacinile sunt scurte, conice, cu varful ascutit → dinti fara radacina (rootless teeth);
 Rx → coroanele nu prezinta modificari importante, dar canalele radiculare sunt in mare parte
obliterate prin depuneri de dentina, resturile pulpare apar sub forma unor radiotransparente dispuse in
 benzi orizontale → “bolovali intr-o apa curgatoare”; periapical → radiotransparente de diferite
dimensiuni → granuloame/chisturi;
 Dintii sunt rezistenti la carie, dar datorita radacinilor foarte scurte → mobili si se pierd destul de
repede;
 Tratamentul → de regula este greu de realizat: se extrag dintii foarte mobile + restaurari protetice
mobile;

b.2. Displazia dentinara de tin coronara:

 Afecteaza ambele dentitii;
 Dpdv morphologic, coroanele dentare au aspect diferit in funtie de tipul dentitiei:
 Dt → aspectul celor de la DI (modificari de culoare, opalescente,etc);
 Dp → nu prezinta modificari;
 Dentina are grosime redusa → CP largi, dar partial obliterate prin depuneri de globule de dentina
anormala;
 Radacinile sunt relative normale, fara leziuni periapicale;

b.3. Rahitismul hipofosfatemic rezistent la vitamina D:

 afectiune genetic rara, caracterizata prin nivel plasmatic redus al fosfatului anorganic;
 leziunile dentare → modificari calitative si cantitative ale dentinei:
 CP si canare radiculare largi, cu intarzieri in inchiderea apexului;
 Clasificarea defectuoasa a dentinei si prezenta saptiilor interdentare;
 Existent unor micromodificari intre CP s JSD sau chiar comunicari cu suprafata dentara →
afectare pulpara prococe si apartitia leziunilor periapicale la un dinte apparent sanatos;
 Exista si modificari de structura ale smaltului → de tip hipoplazic , localizate la nivelul MI si al F.Oc.
care se uzeaza rapid;
 Tratamentul → individualizat, in functie de varsta la care este adus la stomatolog si simptomatologie;
 daca este adus precoce, inainte de instalarea patologiei pulpare, pentru prevenire uzurii →
coroane de invelis;
 daca este adus tardiv, dupa aparitia leziunilor periapicale, ori de cate ori situatia clinica permite →
se trateaza aceste leziuni pentru a pastra dintele (garantia unui substrat osos necesar in
tratamentele ulterioare);

c. Anomaliile de structura ale cementului:

 rare, frecvent in unele afectiuni generale;
 clasificare:
1. hipofosfatemia;
2. displazia cleidocraniana;
3. epidermoliza buloasa distrofica;

c.1. Hipofosfatemia:
 Afectiune metabolic de cauza genetica, transmitere autosomal recesiva → nivel scazut de fosfataza
alcalina in sange si tesuturi, si cresterea fosfoetanolaminei in urina;
 Apar probleme la nivelul: oaselor, dintilor, rinichilor;
 In functie de varsta, se descriu unrmatoarele forme clinice:
a. Tipul congenital: deformari scheletice importante → mortalitate
b. Tipul infantile precoce: manifestari asemanatoare, mai putin severe → apare in primele 6 luni
de viata, 50 % din cazuri – deces;
c. Tipul cu debut in copilarie;
d. Tipul cu debut la adult;
 Poate fi depistata precoce pe baza manifestarilor orale:
a. Pierderea precoce a Dt, mai ales a I inf;
 b. Formare deficitara a radacinii, mai ales spre apex;
c. Cement radicular hipoplazic sau absent (aplazie);
d. Liza osoasa alveolara, des in zona anterioara a maxilarelor;
 Absenta suportului osos si insertia defectuoasa a ligamentelor periodontal → pierderea premature a
dintilor;
 Exista si defecte de structura ale smaltului si dentinei, asemanatoare cu cele din rahitismul rezistent la
vitamina D:
 Smalt hipoplazic;
 Dentina formata anormal, cu o zona larga de predentina si cu dentina interglobulara;
 CP larga;
 Pot fi afectate ambele dentitii;
 Tratament:
 Pentru incetinirea ritmului de pierdere al dintilor → igiena orala riguroasa;
 Cand dintii se pierd → restaurare protetica, pentru restabilirea functiilor;

c.2. Displazia cleidocraniana:

 Dp nu prezinta cement celular, iar cel acelular, este partial hiperplazic;
 exfoliere tardiva a dintilor temporari, eruptia Dp mult mai intarziata/raman inclusi.
 DSN multipli, raman inclusi.
 Osul alveolar dens, de pe traseul eruptiv sa opuna rezistenta in timpul miscarilor eruptive →
impiedica formarea cementului;
 Tratament: momentul optm pt extractia → Dt mentinuti mult peste varsta de exfoliere;
 Extractia DSN → cand mai mult de jumate din lungimea radacinii Dp este formata; Prin expunerea
chirurgicala precoce a Dp neerupti + tratament ortodontic → stimuleaza formarea cementului si
eruptia dintilor cu radacina formata normal

c.3. Epidermoliza buloasa distrofica:

 Afectiune ereditara, autozomal dominant/recesiva, debut in prima copilarie.
 Vezicule, bule la nivelul pielii si mucoaselor: glezne, genunchi, coate, maini, picioare;
 La nivelul CB → dupa traumatisme minime → bule cu continut sanguinolent, a coror vindecare duce
la formarea unor cicatrici retractile. → ingustarea orificiului bucal si ingreunarea in cursul
tratamentelor stomatologice.
 Cementul celular este produs in exces, iar cel acelular este fibros si slab calcificat;
 Tratament → evitarea traumatismelor in general, chemoterapie si steriozi pe cale generala;

4. Anomalii de structura care intereseaza toate SDD:

 Odontodisplazia regionala → anomalie de structura a tuturor tesuturilor dure la dintii dintr-o regiune
sau cadran;
 Frecvent la maxilar, in special in zona frontala, la Dp dar si la cei temporari –mai rar;
 Frecvent la fete → smaltul si dentina sunt foarte subtiri iar CP sunt largi → “dinti fantoma/ghost
teeth”
 Smaltul este cel mai afectat → modificari de culoare: galben-brun si defecte de tip hipoplazic;
 Dintii sunt nanici si erup cu intarziere sau nu erup;
 Rx:
 Radioopacitate redusa a SDD, fiind foarte subbtire, smaltul aproape nu se distinge;
 CP foarte larga;
 Radacini scurte, cu apexurile deschise;
 La dintii apparent necariati → leziuni periapicale acute sau cronice, care se pot acutiza.
 Igiena orala defectuasa → gingivite;
 Etilogie: cauza iodopatica;
 Tratament: extractia dintilor afectati + restaurare protetica, cu tratamente endodontice – pentru
a pastra grosimea osului alveolar pentru inserarea ulterioara a unor implanturi. La dintii partial erupti
→ obturatii cu materiale compozite prin tehnica demineralizarii acide.

5. Anomaliile de culoare:
 Aparute in urma actiunii factorilor perturbatori in timpul odontogenezei → modificari de culoare
endogene (intrinseci) : rezultatul unor factori de mediu care actioneaza in timpul formarii SDD sau
sunt rezultatul unor modificari genetice.
 In functie de modul de produce, pot fi de 2 categorii:
1. Anomalii de culoare datorita perturbarii procesului propriu-zis de formare a SDD;
2. Anomalii de culoare datorita actiunii unor agenti coloranti asupra SDD in formare →
medicamente: tetraciclina, pigmenti sangvini in incompatibilitatea Rh, afectiunile cailor biliare,
anemii.

a. Anomalii de culoare datorita perturbarii procesului propriu-zis de formare a SDD: In aceatsa

categorie sun incluse:
1) DI si in unele forme de AI;
2) fluoroza dentara endemica:
- perturbare a procesului de mineralizare a matricei smaltului in conditiile unui aport crescut de ioni de
F, din apa potabila, peste, ceai, administrarea incorecta a suplimentelor fluorurate, atmosfera sau solul
din vecinatatea unor platform industrial care eliberea ioni de F
- consumul de apa potabila cu concentratie de pana la 1,5 ppm ioni de F – nu produce modificari ale
aspectului SDD in formare;
- la o concentratie de 1,8 ppm → pete albe cretoase, expresie a zonelor de smalt incomplete
mineralizate;
- petele alb-cretoase devin brune la scurt timp dupa eruptie, iar la o concentratie mai mare de 6 ppm
ioni de F → defecte de tip hipoplazic, initial - decelabile doar microscopic, apoi prin cresterea
concentratiei de F → devind evidente clinic;
- aceste modificari de culoare → anomalii de structura ca si cele din anomaliile determinate
determinate pe cale generala de factorii de mediu;
- leziuni cu character simetric, pe acele grupe dentare la care perioada de mineralizare a smaltului
coincide cu perioada de consum in exces a ionului de F;
- dintii cei mai afectati sunt in ordine descrescatoare → P, M2 permanenti, I sup, M1 permanenti si I
inf;
- aspecte clinice → indicele Dean (de la 0 la 4):
 scor 0: smalt normal;
 scor 0,5: fluoroza chestionabila, pe suprafata dentara → zone mici, albe + modificare a
transluciditatii;
 scor 1: forma foarte usoara de fluoroza, clinic → zone mici opace, “alb de hartie”, dispuse la
intamplare pe suprafata dentara, care insumate nu depacesc 25% din suprafata smaltului;
 scor 2: fluoroza usoara → zone albe opace mai extinse, care nu depasesc 50% din suprafata
dentara;
 scor 3: fluoroza moderata → zone modificate, la dintii afectati pot aparea zone de uzura dentara si
o coloratie bruna;
 scor 4: fluoroza severa → suprafata dentara este interesata in totalitate, apar defecte de tip
hipoplazic, iar ameloblastele sunt distruse de efectul toxic al F. conturul dintelui este modificat,
defectele hipoplazice → geode/fosete separate prin zone de smalt cu aspesc normal. → “dintii au
aspect colorat, “ruginit” “
- histologic → existenta unei hipomineralizari a substantei interprismatice si defecte in producerea
matricei organice;
- stratul superficial al smaltului este hipermineralizat;
- tratamentul: diferentiat, in functie de dintii interesati si de gravitatea tulburarilor → microabrazie,
albire, fatetari, microproteze de invelis;

b. Anomaliile de culoare datorita actiunii unor ag. coloranti asupra structurilor dure in formare:

b.1. Tetraciclina:
 Dintele capata o tenta galbuie, care in timp devine bruna, gri, apoi negricioasa – oxidarea tetraciclinei
sub actiunea razelor solare.
 Modificarea de culoare este data de → doza de tetraciclina administrate, cu cate este mai mare in
raport cu greutatea corporala, cu atat modificarea de culoare este mai importanta;
 Este un factor de mediu pe cale generala, interesand grupele dentare ale caror calcificare se realizeaza
in momentul administrarii;
 Administrarea in perioada de mineralizare a SDD → defecte de tip hipoplazic: geode/santuri;
 La Dp modificarea de culoare poate fi uniforma, cu tenta gri, galben, brun, sau poate exista o
alternanta de dungi orizontale in aceste culori, cu o coloristica mai inchisa la colet.
 Tratament: aspectul estetic → tehnici vitale de albire. in cazurile severe → fatete sau coroane de
invelis.

b.2. Eritroblastoza fetala:

 Anemie hemolitica severa determinate de incompatibilitatea de Rh (mama Rh - , copilul Rh +)
 In urma reactiei Ag-Ac → hemoliza hematiilor → pigmenti biliari: bilirubina si biliveedina.
Pigmentii biliari se fixeaza in urmatoarele regiuni: piele, sclere, nuclei bazali, dentina dintilor in
formare → modificari de culoare numai la Dt;
 In cazurile severe → moartea fatului;
 La nivel dentar → coloratie endogena galbui-verzuie sau albastru-verde.
 Cu cat anemia este mai pronuntata, cu atat coloratia este mai intense.
 Se pot intalni defecte de tip hipoplazic → aspect inelar, corespunzatoare traseului liniei neonatale: in
½ inferioara la I, in ½ coronara a C si pe varful cuspizilor M temporary.

b.3. Porfiria congenitala:

 Producerea in exces a pigmentului numit porfirina, afectand ambele sexe;
 Imediat dupa nastere sau in anul 1 de viata → urina este rosie. Al doilea semn → fotosensibiliatea, pe
toate zonele expuse ale corpului → eruptive veziculoasa/buloasa cu continut lichidian de culoare
rosie. Bulele se sparg → cicatrici colorate, retractile;
 Sunt afectate ambele dentitii, dintii au o tenta rosiatica/bruna, iar prin expunerea acestora la razele
UV devin rosu fluorescent;
 Uneori radacina poate sa fie modificata ca si culoare;
 Tratamentul nu este absolute necesar;

b.4. Afectarea ductelor biliare – atrezia biliara:

 Dintii au tenta galbuie, datorita pigmentilor biliari din sange;
 Dintii afectati sunt cei care s-au format pana in momentul cand s-a efectuat tratamentul chirurgical al
atreziei. Dintii ce se formeaza ulterior interventiei, nu prezinta nicio modificare de culoare;
 Modificarile sunt minore → nu necesita tratament;
c. Coloratiile exogene (extrinseci):
 Modificari de culoare apar dupa ce dintii si-au incheiat formarea, au erupt si au devenit functionali.
 Sunt rezultatul unor depunderi din mediul salivar pe suprafata externa a dintilor.
 Tratament: periaj profesional sau, in cazul coloratiilor mai severe → ultrasunete. Se recomanda ca
periajul sa se efectueze pe dintii uscati.
 Dpdv clinic, se descriu urmatoarele nuante coloristice:
Coloratie bruna:
 pelicule subtiri de culoare maron → alcatuita din mucina salivara si este lipsita de bacteria.
 Se gaseste pe suprafetele dentare apropiate de orificiul gl. salivare → FV ale M superiori
(orificiul stenon) si F.O. ale I inferiori (orificiul Wharton);
 mai frecvent se intalneste la coletul dintilor.
Coloratia neagra:
 Deposit aderent, subtire, negru, prezent sub forma unei linii/benzi pe FV si FO, in 1/3 de colet
sau sub forma unor pete difuze pe F.Prox., mai ales acolo unde dintii nu au vecini.
 Coloratia se indeparteaza mai greu cu cat aceasta este mai ferma, avand si tendinta de refacere
in timp.
 Mai frecvent la fete, cu igiena orala buna.;
 Dt cu asemenea coloratie sunt mai rezistenti la carie;
 Apare la copiii mici care primesc suplimente cu Fe;
Coloratia verde:
 Localizare specifica la nivelul dintilor fontali superiori, pe FV, in 1/3 de colet;
 Mai frecventa la copii, mai ales la baieti si indivizi cu tuberculoza ganglionara.
Coloratie portocalie:
 Rar la copii, sub forma unui deposit subtie rosu-caramiziu, frecvent pe FV si FO a dintilor
frontali.
 Se indeparteaza usor;

6. Anomalii de dezvoltare complexe (destrofii complexe):

 Se grupeaza mai multe tipuri de anomalii ( de forma, de dimensiune si de structura) la acelasi dinte;
 Factorul perturbator poate actiona atat in faza de morfodiferentiere cat si in cea de
apozitie/mineralizare a SDD;
 Clasificare:
a. Dintii Hutchinson;
b. Molarii Moser;

a. Dintii Hutchinson:
 Se intalneste la I permanenti, mai ales la Ic superiori;
 Dintii au dimensiuni mai mici decat normalul, forma de dalta/surubelnita/butoias → F.Prox. converg
spre MI;
 In 1/3 medie a marginii incizale, exista o modificare de structura decelata microscopic;
 Dupa ce dintele a erupt si a intrat in functiune, aceatsa zona cedeaza avand rezistenta mai scazuta;
 In urma uzurii 1/3 medii incizale → MI se transforma intr-o margine orizontala;
 In timp unghiurile M si D al MI → se uzeaza;
 Radacinile sunt divergente;
 Etiologie: luesul congenital → triada : I Hutchinson, cheratita interstitial si surditate labirintica;
 b. Molarii Moser:
 M1 permanenti care prezinta modificari de forma, dimensiune si structura, ca urmare a unor
perturbari ale procesului lor de formare;
 M sunt mai mici, F.Oc. au un perimetru mai mic decat 1/3 medie
 intre 1/3 ocluzala sic ea medie → o treapta orizontala;
 F.Oc poate prezenta mai multi cuspizi, de dimeansiune mica → “aspect de duda”;
 F.Oc. mai poate presenta defecte de structura de tip hipoplazic → santuri/geode dispuse anarchic –
moon molars.
 Cauze → rahitismul sever in primul an de viata, luesul congenital.