CHIRURGIE MAXILO-FACIALĂ

CONSPECTE

1. EXAMENUL CLINIC

Obiectivele chirurgiei orale:

- Extracții dentare
- Implant dentar
- Tratamentul incluziilor dentare
- Chirurgia ajutătoare tratamentului endodontic
- Chirurgia preprodetică
Obiectivele chirurgiei maxilo-faciale:
- Traumatismele viscero-craniului
- Patologia tumorală
- Anomalii maxilofaciale
- Patologia articulației temporo-mandibulare
- Patologia glandelor salivare
- Infecții odontogene
Examenul clinic exo-oral:
a. Inspecția : frontal și profil
- Se urmărește simetria facială, conturile anatomice, fanta palpebrală și labială
- Poate pune în evidență: deformări, tumefacție, ulcerații, traumatisme
b. Palpare
- Conturul osos, ganglionii, articulația temporo-mandibulară, punctele trigeminale
c. Percuție/Auscultație
- Crepitații, cracmente osoase
- Proeminențe osoase
Examenul clinic endo-oral:
- Pacientul în decubit dorsal, cu capul fixat în titeră
- Medicul în fața și dreapta pacientului
- Se abordează sistematic:
 Deschiderea gurii (amplitudine, deviații, obstacole în mișcare)
 Vestibulul oral
 Cavitatea orală
 Arcadele dentare
 Orofaringele

1
 2. EXTRACȚIA DENTARĂ

Def. : procesul de îndepărtare a unui dinte de la nivelul arcadelor dentare. Se extrag dinții
irecuperabili și cei care întrețin procese patologice.
INDICAȚII PENTRU EXTRACȚIE:
a. De tip dento-parodontic:
- dinții cu distrucții întinse, ce nu mai pot fi restaurați
- dinții cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică
- dinții complicați cu procese supurative
- dinții ce întrețin sinuzita
- dinții cu grad de mobilitate II/III
b. De tip traumatic:
- Dinții fracturați, care nu permit restaurarea
- Dinți aflați în focarul de fractură al oaselor maxilare ce pot întreține supurații sau pot
împiedica reducerea corectă a fracturii
c. De tip ortodontic:
- Dinții incluși ce nu mai pot erupe
- Dinți care provoacă înghesuiri
d. De tip preprotetic:
- Edentația subtotală maxilară
- Dinți extruzați sau înclinați
Cazuri aparte sunt extracțiile dinților temporari:
- Când împiedică erupția dintelui permanent
- Când are procese carioase complicate
- Când sunt fracturați sau prezenți în focar de fractură
CONTRAINDICAȚII PENTRU EXTRACȚIE
a. Contraindicații locale:
- Inflamații acute
- Dinți din tumori maligne
- Dinți din linia de fractură, atunci când ajută la stabilizarea fragmentelor
- Dinți din zonele de iradiere (se poate genera osteoradionecroză)
b. Contraindicații generale:
- Leucemii necontrolate
- Boli metabolice severe (DZ: risc de hemoragie și vindecare deficitară)
- Boli cardiace necontrolate și severe
- Chimioterapia (la fel ca la iradiere)
- Sarcina ( se evită anestezia și medicamentele)

2
Înainte de extracție, se realizează un examen clinic și un examen radiologic. Examen clinic
stabilește indicația de extracție și evoluează gradul de dificultate, la fel și pentru examen
radiologic.
Examenul clinic urmărește:
- Abordul dintelui
- Imposibilitatea deschiderii gurii
- Malpoziția dintelui
- Starea coroanei
- Mobilitatea dintelui
Examenul radiologic urmărește:
- Numărul, mărimea și forma rădăcinilor
- Direcția rădăcinilor
- Densitatea osoasă
- Raporturile dintelui
- Leziuni periapicale
- Septul interradicular
- Spațiul periradicular
ETAPELE EXTRACȚIEI DENTARE
I. SINDESMOTOMIA = secționarea ligamentelor alveolo-dentare superficiale pentru a
permite inserarea cât mai apicală a elevatoarelor sau cleștilor, fără a traumatiza
gingivo-mucoasă alveolară.
- În practică, sindesmotomia se realizează cu elevatorul și asimilează și etapa a doua, cea a
dilatării osului alveolar.
II. LUXAȚIA = se realizează cu ajutorul cleștilor, prin mișcări de basculare vestibulo-
orale. În cazul dinților monoradiculari, se pot face și mișcări de rotație în jurul axului
proprie
III. EXTRACȚIA propriu-zisă se realizează printr-o tracțiune în ax.
! În axul extracțiilor multiple se începe cu dinții maxilar (pt. că țesutul patologic să nu
pătrundă în alveolele mandibulare), dinspre posterior înspre anterior ( pt. că sângerarea să nu
intre în câmpul operator).
- În cazul rădăcinilor profunde se recurge la ALVEOLOTOMIE
INDICAȚII POSTEXTRACȚIE:
- Pansament compresiv supraalveolar pentru 1 oră;
- Se poate relua după îndepărtarea pansamentului, însă în prima zi e semilichidă;
- Se recomandă evitarea clătirii gurii, băuturile carbogazoaze în primele zile, pentru a evita
dislocarea cheagului;
- Spălarea dinților este permisă din dimineața următoare, cu menajarea zonei respective;
- Se pot face clătiri ușoare cu soluții antiseptice, pe bază de clorhexidină;

3
 - În cazul alveolotomiei se prescrie antibioterapie, iar firele se scot la 7-10 zile.
ACCIDENTELE EXTRACȚIEI DENTARE:
I. DENTARE:
- Fractura dintelui de extras (coronară sau radiculară);
- Fractura coronară a dintelui vecin;
- Luxația dintelui vecin (mânuirea incorectă a elevatorului);
- Fractura coronară a dinților antagoniști (forța de tracțiune verticală necontrolată);
- Extracția unui alt dinte;
- Lezarea mugurilor dinților permanenți.
II. ALE PĂRȚILOR MOI:
- Plăgi generate prin utilizarea unor forțe excesive, necontrolate.
III. OSOASE:
- Fractura corticalei alveolare;
- Fractura corticalei linguale;
- Fractura tuberozității maxilare;
- Fractura mandibulei.
+ACCIDENTE SINUSALE ( deschiderea sinusului maxilar, împingerea dintelui în
sinus)
+LEZIUNI NERVOASE
COMPLICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE:
1. Durere, tumefacție, trismus;
2. Hemoragie;
3. Echimoze, hematom;
4. Alveolită;
5. Vindecare întârziată.

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC ȘI CHIRURGIA

ENDODONTICĂ

Tratamentul endondotic = tratarea leziunilor pulpei dentare și a complicațiilor acestora:

- Pulpite;
- Gangrene/necroze;
- Granuloame/chisturi= complicații.
Cauze: delta apicală, absența tratamentului endodontic / calitatea lui
Tratament: rezecție apicală, retratament endodontic, chistectomie.
INCLUZIA DENTARĂ

4
Def. un dinte complet dezvoltat este reținut intraosos sau submucos peste pericada normală de
erupție, fără a avea posibilitatea sau tendința de a erupe.
Cauze locale:
- Tulburări ale dezvoltării dintelui ( ex. traumatismul mugurului dentar);
- Obstacole în calea erupției dintelui (ex. malpoziții ale dinților vecini);
- Reducerea spațiului de pe arcadă (ex. lipsa dezvoltării mandibulei);
- Osteoscleroza procesului alveolar (o inf. a dintelui temporar corespunzător).
Cauze generale:
- Disfuncții endocrine: hipotiroidism, nanism hipofizar;
- Avitaminoze;
- Tulburări metabolice (rahitism, anemii);
- Cauze toxice;
- Factori ereditari.
Cel mai frecvent, incluzia se întâlnește la molarii 3 (de minte), canini și premolarii 2.
Diagnosticul este adesea accidental, fiind asimptomatic. Se observă:
- Lipsa dintelui definitiv de pe arcadă la o pericadă după momentul normal al erupției;
- Prezența pe arcadă a dintelui temporar;
- Existența unui spațiu pe arcadă;
- Deplasări ale dinților vecini;
- Procese inflamatorii ale mucoasei;
- Fistule cronice;
- Rx.
Complicații asociate incluziei dentare:
1. Comlplicații septice: au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al dintelui
închis (pericoronarită) cu coci aerobi G+ și anaerobi G- / poate ajunge la ostemielită
2. Complicații mecanice:
- Leziuni carioase prin presiunea exercitată de molar 3 pe fața distală a molarului de 12
ani;
- Modificări pulpare și resorbții radiculare ale molarului de 12 ani prin același mecanism;
- Înghesuiri, deplasări, blocarea evoluției molarului 2;
- Tulburări ale dinamicii ATM;
- Gingivo-stomatită odontiazică prin tulburare vasomotorie neuroreflexă.
- Nevralgii;
- Trismus.
3. Complicații tumorale:
- Incluzia molarului 3 inferior favorizează apariția unor chisturi sau formațiuni tumorale
benigne odontogene, frecvent localizate la nivelul unghiului și ramului mandibular.
- Aceste chisturi se pot infecta și supura; tumora poate ulcera printr-un traumatism produs
de dinții antagoniști; fractură de unghi mandibular prin demielinizare osoasă.

5
Atitudinea terapeutică:
- Se stabilește după examenul clinic și radiologic;
- Poate să fie conservator sau radical/odontectomie;
- Se stabiliește în funcție de complicații:
 Incluzie fără complicații: se recomandă extracția profilactică
 Incluzie cu tulburări inflamatorii ușoare:
 Pericoronarită congestivă: AINS, antialgice, irigații orale cu antiseptice;
 Pericoronarită supurată: drenajul sacului pericoronar sau decapușonarea
( când există șanse să erupă și se face numai după remiterea inflamației).
 Incluzie cu tulburări inflamatorii severe:
 Timp 1= antiseptice, antibiotice, antiinflamatoare
 Timp 2= incizia și drenajul colecțiilor
 Timp 3= odontectomie după cedarea fenomenelor inflamatorii
 Incluzie cu complicații diverse, neinflamatorii – chistectomie și odontectomie.
- După odontectomie:
 Se menține tamponul supraalveolar 1-2 h;
 Pentru edemul de vecinătate sau echimoză periangulomandibulară – comprese
reci;
 Trismusul postoperator – mecanoterapie;
 AINS;
 Fire suprimate la 7 zile;
 Dietă semilichidă în prima zi, periaj din a doua zi, cu menajarea zonei.
! pentru incluziile parțiale ce recurge la tratament ortodontic, dacă există spațiu suficient pe
arcadă.
Evoluția după extracția dentară:
- Atrofie osoasă (1/3 primele 12 luni)
- Deficit de țesut dur/moale.
Deficit de părți moi:
- Creasta balantă
- Fibromatoza tuberozității
- Frenuri/bride
- Mucoasă fixă redusă
Deficit osos:
- Câmp neregulat/exostoze
- Torusuri
CHIRURGIA PREPROTETICĂ – A ȚESUTURILOR MOI
I. Anomalii ale frenurilor

6
 - Frenul labial poate necesita corecție pentru că împiedică adaptarea marginală a protezei,
cu mobilizarea sa în timpul actelor funcționale, sau din cauza inserției joase poate cauza
diastemă, necesitând frenoplastie înainte de tratamentul ortodontic.
- Frenul lingual poate genera probleme la fonație și mobilizarea protezei.
II. HIPERPLAZIA DE PROTEZĂ (INFLAMATORIE)
- Atunci când atrofia suportului osos nu este compensată, sau proteza mobilă este incorect
adaptată marginal, traumatizarea mucoasei produce hiperplazie inflamatorie.
- De obicei este vizată zona fundului de sac vestibular (+palatul).
- Se rezecă cu ajutorul electrocauterului (mai nou laser) și se reaplică imediat proteza
veche, cu marginile corectate (se face histopat la piesa de excizie).
III. FIBROMATOZA TUBEROZITARĂ
= hiperplazia mucoasei crestei alveolare din regiunea retromolară maxilară, cauzată de regulă
de traumatismele masticatorii.
- Prezența sa scade distanța intermaxilară și dinstanța dintre tuberozitate și apofiza
coronoidă;
- Este asimptomatică, cu o mucoasă cu suprafața netedă, consistență elastică sau fermă la
palpare, însă nu poate susține o proteză mobilă;
- Înaintea tratamentului chirurgical, este neesară o ortopantomogramă, pentru a confirma
natura conjunctivă a formațiunii și a exclude o tumoră sau un dinte inclus;
- Rx pentru a evalua poziția podelei sinusului și a evita perforarea acestuia intraoperator;
- Se realizează o incizie perituberozitară „în felie de portocală”, ce cuprinde ambele
versante ale crestei;
- Obligatorie ca după intervenție să se aplice proteza veche rebazată sau o placă palatinală
de protecție, care să împiedice apariția dehiscențelor.
IV. CREASTA BALANȚĂ
= hiperplazie fără aspect inflamator, care apare în zonele frontale edentate ca o consecință a
presiunii constante și îndelungate asupra osului, generată de o proteză incorect adaptată.
- Inciziile sunt paralele cu osul alveolar, respectând periostul;
- După intervenție, purtarea protezei rebazate nu mai este obligatorie;
- De foarte multe ori, corectarea acestei leziuni provoacă reducerea înălțimii șanțului
vestibular, ce va necesita o nouă intervenție chirurgicală.
CHIRURGIA PREPROTETICĂ – A ȚESUTULUI OSOS
- În momentul extracției, în vederea pregătirii unui pacient pentru protezare, se poate
recurge la extracție cu alveoloplastie;
- În cazul în care pacientul este deja edentat, fie că este vorba de o creastă alveolară
ascuțită (în lamă de cuțit) sau un proces alveolar cu exostoze, este nevoie de remodelarea
suportului osos pentru susținerea protezei mobile;
- Indicația chirurgicală se bazează pe examenul radiologic;
- Principalul dezavantaj în urma exciziei este reducerea marcată a înălțimii și/sau lățimii
crestei alveolare;

7
 - Se mai poate să fie nevoie să recurgem la tuberoplastii, rezecția spinei nazale anterioare,
rezecția apofizelor genii hipertrofice, rezecția modelantă a crestei oblice interne, rezecția
osteoamelor mari.
PLASTIA MODELANTĂ A TORUSURILOR
TORUSUL PALATIN: când jenează protezarea este nevoie de intervenție chirurgicală;
- De obicei este asimptomatic, acoperit de o mucoasă normală;
- Atenție la podele foselor nazale;
- Situat pe linia mediană.
TORUSUL MANDIBULAR: situat uni sau bilateral în zona canin-premolar
- După rezecția modelantă a torusurilor, se îndepărtează excesul de mucoasă și se aplică
vechile proteze sau plăci de protecție pentru a evita formarea hematoamelor

4. IMPLANTUL DENTAR

= dispozitiv aplicat la nivelul osului alveolar, cu rolul de a înlocui o rădăcină dentară.

OSTEOINTEGRAREA : apariția osoasă la suprafața implantului (capacitatea osului de a integra
implantul). Între os și implant apare o legătură strânsă, în absența ligamentului parodontal.
Condiții necesare efecturăii implantului:
FACTORII LOCALI: cantitatea de os disponibilă, inflamații, tumori
FACTORI SISTEMICI: afecțiuni sistemice, medicație.
Componentele restaurării prin implant:
- Implantul dentar (pe post de rădăcină);
- Capa de vindecare ( previne acoperirea implantului în timpul osteointegrării);
- Bontul protetic (elementul de legătură dintre implant și coroană);
- Coroană dentară.
Alegerea momentului inserării implantului:
- Imediat postextracțional – au o rată de succes de 95%;
- După vindecarea plăgii postextracționale – rată de succes de 98% ( la 4 luni după
extracție).
Reconstrucția osoasă – se impune atunci când există un deficit de suport osos.
În cazurile cu atrofie osoasă, există mai multe posibilități de tratament:
- Implanturi orale speciale

8
 - Regenerare osoasă dirijată
- Tehnici de expansiune osoasă
- Grefe de apoziție și interpoziție
- Elongare osoasă dirijată ( osteodistracția)
- Tehnici de transpoziție a nervului alveolar inferior.
Implantul ( în cazul atrofiei masive) la niveul etajului superior, se realizează frecvent în
procesele pterigoide și zigomatice. Această manevră evită și elevația mucoasei sinusale ( sinus
lifting). Fiind implanturi de adâncime mare = implanturi speciale.
REGENERARE OSOASĂ DIRIJATĂ: presupune aplicarea unui izolator între mecanismele cu
rol în regenerarea osoasă și exterior. Pentru defectele osoase mici este suficient coagulul, deși
materialul biologic cu rol osteoinductor este mai util ( cel mai indicat rămâne osul
maxilar/mandibular autolog).
Materiale izolatoare:
- Membrane neresorbabile = tetrafluorură de polietilenă
- Membrane resorbabile = colagen, polimer de acid lactic
Pentru defectele mari e nevoie de plase de titan, care au nevoie de acoperire cu lambouri mari
gingivo-mucoase și ablația ulterioară.
TEHNICILE DE EXPANSIUNE OSOASĂ vizează maxilarul (la mandibulă, corticală osoasă e
densă) și constă în introducerea unor dispozitive care să expansioneze volumetric spațiu dintre
tablele osoase vestibulară și orală, pentru a permite inserția unui implant.
GREFELE OSOASE:
- Aloplastice = hidroxiapatita, fosfat tricalcic
- Os autolog
- Alogrefe = os uman liofilizat
- Xenogrefe = prelevat de la specii diferite
 Se cuplează cu membrane
 Integrarea grefelor osoase are 3 faze:
1. Încorporare = proliferare neovasculară și osteoblastică, cu formarea
osteoidului;
Osteoinducție = stimularea celulelor mezenchimale nediferențiate și
transformarea lor în osteoformatoare
Osteoconducție = matrița, reprezentată de grefă, depune os de neoformație.
2. Înlocuire = pe parcursul unui an, complexul grefon – os este înlocuit cu os
matur laminar;
3. Remodelare = adaptarea arhitecturii trabeculare și corticale la necesităților
biomecanice.
 Principalele zone donoare:
Orale: tuberozitatea maxilară, simfiza mentonieră, trigon mandibular;
Extraorale: tibia, creasta iliacă
9
 +TEHNICA DE SINUS LIFTING

OSTEODISTRACȚIA = osteotomie, cu separarea lentă a celor două fragmente osoase, pentru ca

procesul de moapoziție să se desfășoare progresiv.
Se utilizează osteodistractoare de tip intraosos pentru defectele mici și extraosos pentru defectele
mari. După 7 zile de la implantul distractorului se activează într-un ritm de 1 min/zi.
TRANSPOZIȚIA NERVULUI ALVEOLAR INFERIOR= atunci când este imposibilă
osteoplastia procesului alveolar pentru că îngustează spațiul protetic, nervul se repoziționează
lateral, fie prin abord anterior sau abord lateral cu fenestrație osoasă.
SINUS LIFTING = elevarea mucoasei sinusale.
- După edentație, cavitatea sinusală se expansionează, iar pentru inserția implanturilor este
necesară adiția de os inferior și sub membrana sinusală.
- Clasificarea crestelor alveolare după dimensiuni și grad de atrofie:
a. 10 mm sau mai mare
b. 8-10 mm
c. 4-8 mm – se indică lifting prin abord deschis, adiție de os și implant în același timp
chirurgical
d. Sub 4 mm – similar cu c, dar impactul se realizează ulterior.
- Sinus lifting închis = cu ajutorul osteotomului introdus transalveolar. Se poate face adiție
până în 2-3 mm. Există riscul de a perfora mucoasa sinusală.
- Sinus lifting deschis prin abord lateral = se incizează gingivo-mucoasă de la canin până la
regiunea tuberozitară, iar lamboul se decolează. La 2-3 mm suprior de planșeul sinusului
se formează o fereastră osoasă, iar fragmentul fracturat se împinge atent spre interior și
superior, apoi în spațiul când se introduce materialul de adiție sau biomateriale în amestec
(os fragmentat+matrice osoasă demineralizată de origine animală+os antogen).
- Implantul se realizează în același timp operator sau ulterior, în funcție de dimensiunea
verticală a crestei alveolare.
- Contraindicații: sinuzita, rinită alergică, radioterapia în regiunea oro-maxilo-facială.
- Tehnica mixtă= inlay+onlay

5. TRAUMATOLOGIE MAXILO-FACIALĂ

Cauze:
- Agresiune
- Accident rutier
- Cădere accidentală
- Accident de muncă

10
 - Arme de foc
- Iatrogene
Traumatologia țesuturilor moi = plăgi oro-maxilo-faciale, iar a țesutului osos = fracturi
PLĂGILE PĂRȚILOR MOI CERVICO-FACIALE
- Frecvente între 20-40 de ani
- 50% din cazuri vizează doar țesuturile moi
- Genul masculin afectat ≥ 80 %
a. Plagă neinfectată : sub 6 ore și necontaminată cu f. externi, de obicei prin ag.
traumatici ascuțiți
b. Plagă infectată (complicată): de obicei plăgi contuze/zdrobite, contaminate, peste 12
ore, profunde și asociate arsurilor.
TRATAMENT:
1. Decontaminarea și debridarea plăgilor
- Se identifică și se ligaturează vasele de calibru semnificativ responsabile de hemoragie;
- Sub anestezie locală se explorează și se decontaminează plaga (cu ser steril, Betadine, sau
apă oxigenată, când plaga nu comunică cu o cantitate naturală sau nu e profundă).
- Se debridează țesuturile necrozate.
*dacă nu se decontaminează plaga riscăm: infecții, reacție de corp străin, tatuaj traumatic
2. Sutura primară imediată
- În primele 24 h, plăgile neinfectate
- Sutura tegumentelor faciale respectă o serie de puncte cheie, pentru refacerea exactă a
continuității; limita tegument- vermilionul buzei, marginea palpebrală, pragul narinar,
conturul palvilionul auricular, șanțurile cutanate, etc. Staplerele se recomandă pentru
regiunea cervicală și scalp. La copii se mai utilizează și adezivi tisulari.
3. Sutura primară întârziată
- Mai mult de 24 de ore spre 3-7 zile
- Se debridează țesuturile necrotice înainte de sutură
4. Sutura secundară
- Mai mult de 7-10 zile, frecvent complicată cu proces supurativ-trenant
- În cazul plăgilor întinse, cu lipsă de substanță.
- În CMF se evită, pentru că se formează cicatrici inestetice.
Principii de respectat pentru un rezultat optim:
- Structurile lezate se repoziționează cât mai aproape de poziția lor anatomică;
- Reconstrucția se face cu țesuturi cu proprietăți similare;
- Se reface continuitatea structurilor afectate (ex. duct salivar)
- Drenajul plăgilor post-traumatice dacă la nivelul spațiului mort nu s-a putut obține
hemostază;
- Firele se mențin, de regulă, 7 zile. Dacă vindecarea e întârziată, se pot obține mai mult și
se pot aplica benzi adezive care să limiteze tensiunea în marginile plăgii.

11
Factorii de risc pentru vindecarea întârziată a plăgilor:
a. LOCALI:
- Plăgi zdrobite
- Corpi străini restanți
- Electrocoagulare excesivă, cu inducerea necrozei
- Sutură în tensiune
- Hematoame
- Suprainfectare
b. GENERALI:
- Boli metabolice
- Deficite nutriționale
- Imunosupresia
- Vârsta
- Radio/chimioterapia în antecedente
Tratamentul cicatricilor:
- Revizia chirurgicală, cu repoziționarea corectă în puncte cheie;
- Detensionarea prin plastii în „v-y” sau „z”;
- Excizia zonelor în tatuaje traumatice;
- Creme pe bază de corticoizi pentru cicatricile hipertrofice.
FRACTURI
1. FRACTURILE MANDIBULEI
- Mandibula e osul cu cea mai mare rezistență de la nivelul viscerocraniului, dar 70% din
fracturi se localizează la acest nivel.
- Ramul mandibular are 2 apofize: condilul mandibular (ATM) și apofiza coronoidă ( m.
temporal – scuama temporalului)
- Grupe musculare:
a. Grupul ridicător: înainte, în sus, spre lateral
b. Grupul coborâtor = deschide gura
- Cel mai frecvent la bărbații tineri (20-45 ani), destul de frecvent și la copii, în special la
nivelul labio-mentonier (corpul, condilul, unghiul, simfiza, ramul, procesul coronoid)
- Cea mai frecventă cauză sunt agresiunile umane.
- Cauze iatrogene:
1. Odontectomia molarilor de minte inf. = f. unghi
2. Îndepărtarea unor chisturi
3. Rezecții marginale extinse pt. extirparea unor tumori
- Zonele de minimă rezistență:
 Zona parasimfizară = canin înfipt adânc
 Gaura mentonieră = între cei 2 premolari
 Unghiul mandibulei
 Colul condilului

12
  Procesul alveolar
 Os patologic (chist, tumori, osteomielită, osteoradionecroză, osteopatii)
 Vârstnici, copii (dar fac în lemn verde), implanturi
- Mecanismele de producere:
1. FLEXIE= presiune pe arcul mandibulei, cu o fractură independentă și asincronă a
corticalelor în funcție de f. primară directă ( lingual -> vestibular) sau f. secundară
indirectă (invers)
2. PRESIUNE= traumatisme prin arme de foc – directă
3. TASARE= fractura condilului intracapsular (impact aplicat pe unghi, de jos în sus) –
indirectă
4. FORFECARE= impact vertical la niv. unghiului => acțiune – reacțiune = f. verticală
a ramului – indirect
5. SMULGERE= contracție m. temporal smulge apofiza coronoidă.
- Clasificarea fracturilor de mandibulă:
1. După numărul liniilor de fractură: unice, duble, triple, cominutive
2. După gradul de interesare osoasă: incomplete, complete
3. După relația cu mediul extern: închise/simple, deschise/compuse
4. După statusul dento-parodontal și ocluzal: tip A = favorabil aplicării atelelor; tip B =
edentat, nefavorabil, tip C = edentiție temporară sau mixtă, nefavorabil.
Cel mai frecvent, după localizare:
1. Corp= median, paramedian, lateral
2. Unghi
3. Ram
4. Condil
Semnele clinice comune f. de mandibulă:
1. ÎNTRERUPEREA CONTINUITĂȚII OSOASE:
- Deformări osoase ale etajului inferior a feței
- Mobilitatea anormală a fragmentelor osoase
- Diminuarea sau absența trimiterii mișcării în ATM, de partea lezată
- Modificări ale raporturilor de ocluzie
2. TULBURĂRI FUNCȚIONALE:
- Durere spontană sau provocată
- Masticație imposibilă, jenă la deglutiție, fonație
3. SEMNE CLINICE ASOCIATE:
- Cervico-faciale: edemul părților moi, hematoame, excoriații, plăgi, hemoragie, tulburări
de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior
- Orale: luxații/fracturi dentare, hematoame/plăgi ale mucoasei, hemoragii;
Tehnica de apreciere a mobilității anormale a fragmentelor osoase:
- Policele aplicat oral, pe fața ocluzală
- Celelalte degete aplicate tegumentelor

13
 - Mișcări în plan vertical și orizontal
Manevrele Lebourg ( pentru puncte dureroase):
- Se aplică presiune pe mandibulă, la distanță de focar => durere în focaăr
1. Presiune sagitală pe menton: durere în f. de unghi, ram, condil;
2. Presiune bilaterală pe unghiurile mandibulare : f. de corp mandibular;
3. Presiune bilaterală verticală pe unghiurile mandibulare: f. de ram sau condil.
Diagnosticul fracturilor de mandibulă:
1. Radiologie: obligatoriu + semiologie
- Ortopantomogramă
- Rx cu incidență laterală
- Rx tangențială de ram și unghi
- Rx în incidență Parwa
- Rx de craniu ant-post.
- Rx retroalveolar și cu film mușcat pt dinții din focarul de fractură
- CT
Evoluția spre vindecare:
- Primară: plăcuțe și șuruburi = direct calus osos
- Secundară: mobilizare non-rigidă (4-6 săpt) : faza inițială: hematom + reacție
inflamatorie, apoi calus cartilaginos, apoi calus osos prin osificarea cartilajului și apoi
remodelare osoasă.
Factorii care influențează consolidarea osoasă: timpul scurs de la producerea traumatismului
până la aplicarea tratamentului, tipul ți corectitudinea tratamentului aplicat, vârsta, status
nutrițional, etc.
Complicațiile fracturilor de mandibulă:
a. Imediate: leziuni neurologice, insuf. respiratorie obstructivă superioară, hemoragie cu risc
vial, șoc hipovolemic, complicații locale generale de deplasări importante = lezarea
pachetului vasculo-nervos alveolar inferior.
b. Secundare: septice (datorită bacteriilor din cav. bucală și prezenței dinților în focarul de
fractură).
c. Tardive: apar din cauza gravității traumatismului sau a tratamentului inadecvat =
pseudoartroza, anchiloza ATM, tulburările de creștere ale mandibulei.

Tratamentul frac. de mandibulă:

a. De urgență:
- Iminență de stop cardio-respirator: ALS- ABC-ul
- Fractură asociată cu leziuni cu risc vital:

14
  Leziuni ale cervicalei: extremități flasce, areflexive, respirație diafragmatică,
imposibilitatea de extensie a antebrațelor, hipotensiune fără hemorafgie, nu simte
stimulii dureroși de sub claviculă.
 Fractură de bază de craniu: echimoze periorbitale bilaterale, retroauriculare
bilaterale, chemosis bilateral, epistaxis, rinolicvoree, otoragie, otolicvoree,
deficite motorie în teritoriul unor nervi cranieni
 Hemoragie intracraniană și edem cerebral post-traumatic: pierderea stării de
conștiență, greață, vărsături, cefalee, tinitus pulsatil, pupile inegale, deviația
conjugată a ochilor în jos sau de partea afectată, obnubilare, stupor, comă.
 Insuf. respiratorie obstructivă superioară: dispnee predominant inspiratorie, tiraj
suprasternal, supraclavicular, coborârea proeminenței laringiene în inspir, cianoza
feței, turgescența jugularelor, anxietate, senzație de sufocare. Cauze: corp străin=
aspirație, bloc maxilar deplasat, glosoptoză, edem/hematom
 Hemoragie cu risc vital -ATI
 Șoc hipovolemic -ATI
- Fractură de mandibulă fără leziuni cu risc vital: seroprofilaxie antitetanică (6 luni),
anestezie logo-regională/sedare, sutura plăgilor, extracție dentară din focar, reducerea
fracturii, imobilizare, provizorie (bandaj mentocefalic, capelină cu frondă mentonieră,
ligaturi intermaxilare) + AINS, antialgice, antibiotice.
b. DEFINITIV
- Metode ortopedice = imobilizarea intermaxilară cu ațele cu ligaturi de sârmă
circumdentare (4-6 săpt)
 Atelele nu se pun în focar și nici pe dinții vecini = > diastoris
 La nevoie, prinele 24-48 h = imobilizare elastică ( ca la f. de condil – 2 săpt) apoi
rigidă. În cazul condilului, după 2 săpt, se începe mecanoterapia.
- Metode chirurgicale = osteosinteză prin intermediul ligaturilor de sârmă transosoase sau a
miniplăcuțelor de osteosinteză sau plăcilor de reconstrucție. Oricum se imobilizează 10-
15 zile (elastic sau rigid)
c. AL COMPLICAȚIILOR SECUNDARE ȘI TARDIVE
- Complicații secundare: supurații (vezi curs următor), osteită, osteomielită,
bronhopneumonie de aspirație, abcese pulmonare
- Complicații tardive:
 Leziuni dento-parodontale = dinții din focar își modifică poziția, au necroză
pulpară = tratament endo/ortodontic.
 Consolidare întârziată = îndepărtarea factorilor cauzatori + reaplicarea mijloacelor
de imobilizare ( în general osteosinteză cu plăcuțe și șuruburi)
 Pseudoartroza strânsă, laxă și balanță = apariția unei false articulații între
segmentele fracturii. Se îndepărtează ț. fibro-conjunctiv și se face osteosinteză cu
plăcuțe și șuruburi (uneori e nevoie de grefă osoasă de interpoziție).
 Consolidare vicioasă = refracturarea fragmentelor consolidate vicios, reducerea
lor în poziție anatomică și osteosinteză cu plăcuțe și șuruburi.

15
  Constricția mandibulei = limitarea mișcării de deschidere a cav. orale prin bride
cicatriceale ale părților moi, retractile; miozită osificantă traumatică. Tratamentul
e profilactic = mecanoterapie ( în miozită se și extirpă leziunea).
 Anchiloza ATM = se secționează blocul osos anchilozat și se interpune o grefă
între cavitatea glenoidă și condilul remodelat – se asociază cu tulburări de creștere
a mandibulei la copii (se va trata anchiloza, iar la sfârșitul perioadei de creștere se
va insera grefă de interpoziție = elongare osoasă dirijată).
! la nivelul masivului central al feței există zone de maximă rezistență:
- În plan vertical: eminența canină, creasta zigomato-alveolară continuată cu osul malar,
baza tuberozității maxilare + apofizele pterigoide și aripa mare a sfenoidului.
- În plan orizontal: palatul dur, rebordul orbital inferior, rebordul orbital superior, restul
sunt zone de rezistență minimă, care interesează fracturi.

2. FRACTURILE DE MAXILAR
- Sunt mai puțin frecvente decât cele de mandibulă;
- Mai frecventă la bărbați tineri (20-35)
- Deplasările secundare sunt înspre inferior și posterior, de acolo complicația respiratorie
obstructivă (inserțiile musculare)
- Clasificarea fracturilor de maxilar:
a. Parțiale: ale crestei alveolare, ale tuberozității maxilare, perforații ale boltei palatine
etc.
b. Totale: orizontale, verticale, asociate.
 F. crestei alveolare apare cel mai frecvent anterior, putând fi fără pierdere osoasă
(zdrobire) sau fragment alveolar mobil.
 F. tuberozității maxilare apare mai frecvent în timpul extracției molarului de
minte. O fractură cu traiect oblic superior înspre înapoi.
 F. la nivelul boltei palatine apar frecvent la copii, care cad cu gura deschisă pe un
corp ascuțit. Apare o comunicare cu foza nazală => epistaxis, lichidele refluează
pe nas, vocea e nazonată.
Fracturile orizontale:
1. Le Fort I: întreaga boltă palatină, împreună cu procesul alveolar sunt desprinse de restul
masivului facial = fractură transversală joasă.
- Se produc în urma agresiunilor frontale deasupra apexurilor incisivilor, uneori prin
agresiune laterală în zona premolar – molar sau indirect prin impact mandibular.
- Semne clinice:
 Leziuni ale părților moi în regiunea naso-labială sau geniană
 Echimoză în potcoavă la nivelul fundului de șanț vestibular superior, echimoze
palatine (în special vălului moale)
 Palpare dureroasă la nivelul fundului de șanț și retrotuberozitar (semn Guerin)

16
  Mobilitate anormală, mai ales în sens transversal
 Ocluzie încrucișată sau contacte premature la nivelul molarilor, bilateral.
2. Le Fort II = are o componentă orbito-nazo-sinusală, cu traiect subzigomatic. Maxilarul
este desprins în totalitate = fractură piramidală a maxilarului
- Se produce în urma unei agresiuni directe la rădăcina nasului, uneori din lateral
- Semne clinice:
 Facies în butoi
 Înfundarea etajului mijlociu al feței, cu menținerea reliefului zigomatic
 Echimoze palpebrale și infraorbitale, chemosis bilateral
 Epistaxis bilateral
 Epiphora prin blocarea canalului nazo-lacrimal
 Lezarea n. infraorbitar , cu tulburări de sensibilitate
 Emfizem subcutanat, prin deschiderea foselor nazale + sinusurilor
 Echimoze în potcoavă, la nivelul vălului moale și retrotuberozitar
 Mobilitate anormală a blocului maxilar cu piramida nazală și podeaua orbitei
 Ocluzie inversă (fals retrogmatism maxilar); ocluzie încrucișată, sau ocluzie
deschisă frontal, cu contact prematur la nivelul molarilor.
3. Le Fort III = disjuncția cranio-maxilară înaltă = o fractură cu linie oblică și în jos de la
nivelul suturii nazo-frontale. Întregul masiv facial se desprinde de baza craniului
- Se produce printr-o agresiune la nivelul glabelei sau asupra osului zigomatic, din lateral
- Se pot însoți de fracturi propriu-zise ale bazei craniului
- Semne clinice: aceleași ca la Fort II, mai accentuate;
 Mobilitate anormală a etajului mijlociu al feței, atât vertical cât și orizontal;
 Enoftalmie+diplopie; exoftalmie cu diplopie prin prezența hematoamelor;
hemoragii intraoculare, cu tulburări grave de vedere, pareze ale nervilor ciliari și
oculomotori
 Rinolicvoree (semnul șinelor de tramvai) și/sau otolicvoree
 Obstrucția căilor aeriene superioare
FRACTURI VERTICALE:
1. Fractura medio-sagitală a maxilarului:
- Poate avea deschidere anterioară sau posterioară
- Se poate produce indirect, când pacientul cu gura închisă când se aplică traumatisme pe
menton
- Se observă o plagă interincisiv, ce se întinde la nivelul bolții palatine, pe linia mediană
- Când pacientul închide gura și strânge din dinți apare o diastemă interincisivă
2. Fractura paramediană
- Poate fi unică, dar cel mai frecvent este vorba de o fractură dublă, ce desprinde un
segment de maxilar
- Deschide aproape întotdeauna sinusul maxilar
FRACTURI MIXTE -> forme particulare

17
 1. Fractura Huet: două linii paramediane care se unesc și detașează premaxila
2. Fractura Richet: o fractură Le Fort I sau II, combinată cu o f. medio-sagitală, delimitând
un hemimaxilar
3. Fractura Bassereau: Le Fort I/II + 2 linii paramediane => 3 fragmente
4. Fractura Walther: Le Fort I/II + linie medio-sagitală + 2 linii paramediane => 4
fragmente
FRACTURI COMINUTIVE:
- Etiopat: lovituri de copită, accidente rutiere, proiectile.
Diagnosticul fracturilor de maxilar se pune pe baza simptomatologiei clinice, împreună cu
examenul (radiologic) imagistic. Radiologia nu e foarte concludentă, e nevoie de mai multe
incidențe (față profil, semiaxială). Se recomandă CT sau CT cu reconstrucție 3D.
- Se vindecă repede decât fracturile de mandibulă (os spongios, bine vascularizat). Calusul
fibros apare în 8-10 zile , iar cel osos în 20-30.
- Complicațiile secundare supurative sunt mai puțin frecvente decât la mandibulă și apar
din cauza deschiderii focarului de fractură în cantitățile naturale ale viscerocraniului. Pot
apărea supurații geniene, ale sinusului maxilar și orbitei, osteita sau osteomielita,
supurații meningeale, encefalice, sau tromboflebita sinusului cavernos.
- Complicațiile tardive sunt frecvente: consolidări vicioase. Consolidările întârziate sau
pseudoartrozele sunt excepționale.
Tratamentul fracturilor de maxilar:
1. DE URGENȚĂ:
- Iminența de stop cardio-respirator: ca la mandibulă
- Leziuni cu risc vital: ca la mandibulă
- Fractură de maxilar fără leziuni cu risc vital: sero-profilaxie antitetanică în cazul plăgilor
deschise, anestezie, sutura plăgilor, reducere și imobilizare de urgență
- În cazul fracturilor procesului alveolar, fragmentele mici se excizează, mucoasa necrozată
se debridează și se încearcă o apoziționare cât mai bună, în vederea limitării defectelor
pentru o protezare ulterioară. Fragmentele mari se pot reduce și imobiliza cu atele mono-
maxilare, când prezintă mobilitate numai în plan orizontal, sau imobilizare intermaxilară
în cazul mobilității în plan vertical
- Bolta palatină perforată se acoperă cu o meșă iodoformată, menținută cu fire de sutură
sau ligaturi de sârmă „în punte”. Tratamentul definitiv e reprezentat de o placă palatinală
acrilică.
- Reducerea fracturilor orizontale se poate realiza prin tracțiune manuală directă ( anterior
și superior) sau prin intermediul unor sârme fixate de o parte și de alta a arcadei dentare
(tot ant. și sup.)
- În urgență, imobilizarea se poate realiza cu:
 Bandaj mento-cefalic
 Capelină cu frondă mentonieră
 Dispozitiv în zăbală

18
 - Imobilizarea fracturilor verticale, după reducerea manuală, se poate realiza astfel:
 Ligatură hipocratică „în 8” – 3 – 4 dinți de o parte și de alta a liniei de fractură
 Ligatura de sârmă „în punte” peste bolta palatină
 Atela monomaxilară
 Imobilizare intermaxilară elastică sau rigidă
! fracturile fără deplasare au ca tratament definitiv, doar măsurile de contenție.
- Antibioterapie, AINS, antialgice

2. DEFINITIV
- Dacă fractura nu a prezentat deplasări – știm deja. Dacă a prezentat deplasări, se reduc
cele din plan vertical, orizontal, se imobilizează intermaxilar și se montează o capelină cu
fronda mentonieră. Metodele de contenție se mențin 20-30 de zile= metode ortopedice.
- Metodele chirurgicale se folosesc pentru fracturile mixte și cominutive.
a. Suspendarea scheletică de tip Adams:
 După imobilizarea intermaxilară, cu ajutorul unor fire de sârmă se ancorează atela
de părțile moi de deasupra liniei de fractură
 Elimină nevoia de bandaj mento-cefalic, capelină
b. Osteosinteză:
 Se poate realiza cu ligaturi de sârmă transosoase sau cu mini-plăcuțe de
osteosinteză (titan sau materiale resorbabile) (cel mai recomandat e ultimul)
3. FRACTURĂ DE PODEA DE ORBITĂ
- Generează enoftalmie, diplopie, strabism
- Abordul este rino-sinusal, iar după reducere se fixează cu o meșă iodoformată sau cu un
balonaș gonflabil, a căror capete se lasă în meatul nazal inferior și se scot după 10-12
zile, când s-a format calusul fibros.
4. FRACTURA PIRAMIDEI NAZALE
- Durere spontană și la presiune
- Deformare
- Emfizem subcutanat cnd comunică cu fosa nazală sau cu sinusul etmoidal
- Epistaxis bilateral
- Rinoscopia anterioară evidențiază soluția de continuitate
- Se tratează prin reducere cu abord endo+exonazal și se imobilizează printr-o meșă
iodoformată și un conformator din aluminiu. Acestea se mențin 8-10 zile.

6.SUPURAȚII

Formele anatomopatologice ale supurațiilor sunt:

a. CELULITA ACUTĂ:

19
- E o inflamație seroasă, reversibilă spontan sau sub tratament antibiotic
- Semne celsiene prezente
- Vasodilatație, cu marginație leucocitară și formarea unui exudat proteic.
b. CELULITA CRONICĂ
- Exudatul e bogat în leucocite și fibrinogen
- Se constată un infiltrat păstos, moderat dureros, legat de factorul cauzal dentar printr-un
cordon fibros decelabil la palpare
- Starea generală nu e septică
- Se remite după suprimarea factorului cauzal
c. ABCESUL
- Microtromboza vasculară generează necroză, iar în zona respectivă, toxinele bacteriene
atrag granulocitele, a căror enzime proteolitice digeră ț. necrozat și formează exudatul
purulent, delimitat de membrana piogenă formată din granulocite și macrofage.
- Tratamentul constă în incizie și drenaj. Netratate, pot fistuliza sau difuza în spațiile
vecine.
- Semiologie: semne celsiene, tahicardie, diureză alterată, frison
d. FLEGMONUL ( difuz hemifacial și al planșeului bucal)
- O supurație difuză, fără colecție
- Semiologic: tumefacție masivă, dură, cu crepitații gazoase, tegumentele acoperitoare
cianotice, sindrom SEPTICO-TOXIC
Sindromul SEPTICO-TOXIC – semne:
1. Generale:
- Temp. Sub 36 sau peste 38
- Alterarea statusului mental
- Alura ventriculară peste 90
- Tahipnee
- Edeme
- Hiperglicemie în absența diabetului
2. Inflamatorii
- Leucocitoză
- Proteină C reactivă crescută
3. Hemodinamice:
- TA sub 90 mmHg sau cu 40% mai mică decât de obicei
4. DISFUNCȚIE DE ORGAN
5. SCĂDEREA PERFUZIEI TISULARE

A. SUPURAȚII PERIOSOASE
- Se cantonează în diferite spații, în raport intim cu oasele maxilare
1. SPAȚIUL VESTIBULAR
- Supurațiile spațiului vestibular au ca și etiologie infecții periapicale (dentare)
- În evoluție se identifică 2 etape:

20
  Faza subperiostală: dureri intense, continuu, date de distensia periostului,
fibromucoasa corespunzătoare dintelui cauzal este congestionată și edemațiată, cu
o tumefacție cu limite imprecise, dureroasă la palpare
 Faza submucoasă: localizarea tumefacției și decelarea fluctuenței la palpare.
Edemul inflamator de însoțire ne ghidează spre factorul cauzal dentar. Buza de
tapir = dinții frontali maxilari; trismus = molarii mandibulari; Stare generală =
ușor agitat, febră moderată.
- Diagnosticul diferențial: chist în faza de exteriorizare – fără semne inflamatorii; chist
suprainfectat – deformarea osoasă precede semnele inflamatorii, radiografia pune
diagnosticul.
- Tratamentul – incizie declivă, drenaj și o lamă de dren menținută 24 – 48 h + analgezice
+ AINS și antibiotice la nevoie
- O incizie incorectă în supurația cu punct de plecare de la canin, poate leza n. suborbital,
iar în cazul premolarilor mandibulari => lezarea n. mentonier.
2. SPAȚIUL PALATINAL
- Mai frecvent la nivelul palatului dur
- Ca etiologie dentară, incisivii centrali nu sunt implicați
- O tumefacție hemisferică, elastică, extrem de dureroasă și fluctuentă. Când se extinde
spre vălul palatin generează disfagie, disfonie, dispnee și alterarea stării generale
- Diagnosticul diferențial:
 Chist suprainfectat – deformarea osoasă precede semnele inf. – radiologie
 Tumori fibromucoase sau osoase – fără semne inflamatorii
 Goma luetică – simptome și semne sistemice de lues
- Tratament: incizie plasată marginal, cu decolarea țesutului până la colecție, sau excizia
unei porțiuni din mucoasa palatinală, în felie de portocală (pentru a evita artera palatină și
artera incisivă) + drenaj cu ajutorul unei meșe iodoformate (antibioterapie la nevoie).
Excizia în felie de portocală, în cazul chistelor radiculare sau foliculare suprainfectate,
deschide comunicări buco-nazale sau buco-sinusale.
3. SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR
- Ca etiologie se regăsesc afecțiunile premolarilor și molarilor mandibulari
- Localizare bazilară a tumefacției cu fluctuență, tegumentele acoperitoare sunt destinse,
palide, lucioase, trismus. Oral, în dreptul dintelui – cauză, mucoasa este congestionată,
împăstată și edemațiată. Febră, tahicardie, stare generală alterată.
- Diagnosticul diferențial:
 Abces submandibular – tumefacția în 1/3 posterioară bazilară
 Adenita supurată submandibulară – cu debut nodular
 Tumori suprainfectate ale corpului mandibular – Rx
- Tratament = incizie la două lățimi de deget sub marginea bazilară pentru evitarea n. facial
(3-5 cm lungime), plasarea a două tuburi prin care se fac irigații cu soluții antiseptice 24-
48 h, antibiotice, analgezice, AINS. După remiterea fenomenelor inflamatorii și
trismusului, se extrage dintele cauzal.

21
B. INFECȚIILE SPAȚIILOR FASCIALE
- Fascia superficială acoperă mușchii viscerocraniului; fascia cervicală profundă se împarte
în:
 O porțiune anterioară, care învelește mandibula, mușchii masticatori și parotida
 O porțiune mijlocie, viscerală, care ajunge de la nivel subhioidian în mediastinul
superior, unde se continuă cu adventicea esofagului și traheei.
 O porțiune posterioară, care învelește pachetul vasculo-nervos al gâtului și se
continuă cu fasciile alară și prevertebrală.
- Peterson împarte spațiile delimitate de aceste fascii astfel:
 Spațiile fasciale primare maxilare (bucal, canin, infratemporal)
 Spațiile fasciale primare mandibulare (bucal, submandibular, submentonier,
sublingual)
 Spațiile fasciale secundare (maseterin, pterigomandibular, temporal superior și
profund, laterofaringian, prevertebral)
1. SPAȚIUL GENIAN
- Ca etiologie: molarii
- Tumefacție inițial fermă, ce evoluează înspre păstoasă, ce nu ajunge la niv. marginii
bazilare și devine fluctuentă. Edemul se extinde periregional, tegumentele lucioase,
congestionate, destinse, mucoasa jugală congestionată, amprentată de fețele laterale ale
dinților, febră, frison, tahicardie.
- Diagnosticul diferențial:
 Celulita geniană dată de H. influenzae ( la copii cu inf. resp. sau otită medie)
 Flegmon difuz hemifacial
 Adenite geniene supurate
 Tumori
 Chist sebacee genian suprainfectat
- Incizia este tegumentară, nu orală.
2. SPAȚIUL PARAMANDIBULAR
- Etiologie = pericoronarită supurată a molarului de minte inferior
- Se poate palpa un cordon fibros ce leagă tumefacția de molar, iar la presiune se
evacuează puroi pe sub capușonul dintelui
- Tratament clasic, cu irigații și lamă de drenaj
3. SPAȚIUL CANIN
- Se șterge șanțul nazo-genian și se extinde tumefacția în regiune
- În fundul de sac vestibular se vede tumefacție și mucoasă congestionată
- Se poate extinde procesul infecțios înspre artera angulară -> a. oftalmică -> sinus
cavernos, cu trombozarea acestuia. Primul semn e congestia unghiului intern al ochiului
- Incizia este orală, excepțional tegumentară.
4. SPAȚIUL INFRATEMPORAL
- Puncții anestetice la tuberozitate care nu respectă asepsia/antisepsia, puncții sinusale
greșite, infecții ale molarilor superior, etc.
- Apare trismusul, iar când colecția coboară pe peretele lateral faringian -> disfagie

22
- Diagnostic diferențial: tumori sau nevralgii de trigemen ( în fazele inițiale)
- Ca tratament se aplică incizie în 2 puncte (cranial și caudal) și extracția dinților-cauză
5. SPAȚIUL BUCAL – regiunea bucală este împărțită în spațiul genian și spațiu
paramandibular ( s-a vorbit despre ele mai sus)
6. SPAȚIUL SUBMANDIBULAR
- Etiologie: infecții ale molarilor inferiori, litiaza glandei submandibulare, adenite supurate
- Diagnosticul diferențial:
 Litiaza submandibulară supurată – la alimentație, iar la presiune elimină puroi
 Abcesul spațiului corpului mandibular – nu se poate palpa marginea bazilară
- Incizie tegumentară la 2 lățimi de deget sub marginea bazilară
7. SPAȚIUL SUBLINGUAL
- Etiologie: frontalii premolari și molarii, litiaza canalului Wharton, corpii străini, difuzii
- Diagnosticul diferențial:
 Flegmonul difuz al planșeului bucal – stare toxico-septică + tumefacție lemnoasă
 Abcesul spațiului submandibular – planșeul ant. e suplu
 Whartonită, perwhartonită – se evacuează puroi la presiune
 Tumori de planșeu
- Incizie tegumentară la jumătatea distanței dintre m. bazilară și hioid.
8. SPAȚIUL MASETERIN
- Tumefacția se întinde de la unghiul mandibular la arcada temporo-zigomatică
- Diagnosticul diferențial:
 Abces de spațiul bucal – plasat anterior
 Adenită supurată
 Abces parotidian – marginea post. a ramului mandibular
 Parotidită acută supurată
 Osteomielită ramului mandibular
 Tumori
- Incizie subangulomandibulară
9. SPAȚIUL LATEROFARINGIAN
- Etiologie: molarii de minte, amigdalite, otite medii, parotidite supurate
- Apare și în trismus
- S. Horner – ptoză, mioză, anhidroză = luarea gg. cervical superior
- Diagnosticul diferențial:
 Flegmon amigdalian
 Abces submandibular – peretele lateral faringian nu e afectat
 Tumori
10. SPAȚIUL PAROTIDIAN
- Disfagie, torticolis, limitarea antalgică a deschiderii gurii
- Incizie subangulomandibulară
11. ABCESUL LIMBII
- Etiologie: leziuni traumatice, suprainfectarea unui hematom, difuzare, tumori
suprainfectate

23
- Macroglosie, amprente dentare, gura între deschisă , etc.
- Diagnosticul diferențial: chisturi suprainfectate sau tumori suprainfectate
- Incizie orală pentru 2/3 ant. și paralelă cu m. bazilară (tegumentară) pt. baza limbii
12. ABCESUL ORBITEI
- +chemosis și exoftalmie
- Incizie:
 În unghiul intern orbital pentru punct de plecare etmoidal
 Marginea superioară a orbitei – punct de plecare în sinusul frontal
 Marginea inferioară – sinus maxilar și spațiul infratemporal

C. SUPURAȚII DIFUZE
- Asociază necroză tisulară marcată, fenomene toxico-septice, insuf. multiple de organ
1. FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL
- Generat frecvent de patologia infecțioasă a molarilor de minte inferiori
- În faze avansate prezintă crepitații gazoase
- Tegumentele acoperitoare: marmorate, flictene și/sau sfacele, edem în pelerină
- Mucoasa orală edemațiată în „creastă de cocoș” prezintă false membrane
- Macroglosie cu amprente dentare
- Subfebril (37.5 grade Celsius) și tahicardic (peste 120 b/min)
- Determină tromboze septice ale sinusurilor, tromboflebite, mediastinită, gangrenă
pulmonară
- Tratament: incizie cutantaă în formă de potcoavă la 2 degete de m. bazilară, se evacuează
o serozitate murdară și fetidă, necrectomie, irigații antiseptice de 4-6 ori/zi
- Medicamente: reechilibrare HE, antibiotice, tonicardice, vitamine, imunoterapie
- Apariția febrei, puroiului și disp. fenomenelor toxice e semn +

2. FLEGMONUL DIFUZ FACIAL (HEMI)

- Frecvent debutează cu o supurație a spațiului bucal
- Crepitații gazoase, tegumente cianotice, în tensiune
- Mucoasă jugală tumefiată, cu amprente dentare, cu false membrane, trismus, halenă
fetidă
- Se poate complica cu osteomielite ale maxilarului și mandibulei, tromboflebite de sinus
cavernos sau meningite. Pot apărea supurații pleuro-pulmonare sau hepato-renale
- Diagnosticul diferențial: abcese ale spațiului bucal, tumori jugale suprainfectate
- Tratament: incizie submandibulară, suprazigomatică, periorbitală, temporală,
tegumentară; incizie în vestibulul superior și în marg. anterioară a vestibulului inferior –
oral+ antibiotice+etc.

3. FASCIITA NECROZANTĂ
- Un rol major au streptococ beta-hemolitic, staph. aureus, G-

24
- Tromboza septică a vaselor terminale => necroza sistemului musculo-aponevrotic, ce se
extinde la nivelul fasciei
- Aspect clinic: debutează nespecific, cu tegumente acoperitoare hiperemice congestive,
dureri atroce, fenomene toxico-septice, tumefacție și edem periferic. Ulterior, durerea se
ameliorează, apare o hipoestezie locală, tegumentele devin brun-violacee, crepitații
gazoase, sfacele ce expun ț. necrozant
- Tratament: necrectomie, drenaj, irigații cu substanțe antiseptice, antibioterapie
parenterală  plastia defectului rezultat.

7.SINUZITĂ MAXILARĂ

- Sinusul maxilar ocupă aproape în totalitate osul maxilar la adult, fiind o piramidă cu baza
în peretele lateral al fosei nazale și vârful către osul zigomatic (aprox. 7 cm3).
- Comunică prin meatul nazal mijlociu
- Dinții implicați în patologia sinusală sunt, conform incidenței: molarul 1, molarul 2,
premolarul 2, molarul 3, premolarul 1 și mai rar, caninul.
- Pe lângă patologia odontogenă, e implicată și patologia rinogenă. Diferența dintre cele 2
e că în cazul sinuzitei rinogene, afectarea sinusală e bilaterală
- Sinuzita maxilară de cauză odontogenă nu apare la sugari și e rară la copil pentru că
sinusul nu atinge valoarea maximă a capacității
- Factorii determinanți ai sinuzitei odontogene:
 Afecțiuni dento-parodontale a dinților sinusali: parodontită, chisturi
suprainfectate, osteita procesului alveolar, complicații infecțioaseale incluziei
dentare;
 Eșecuri ale tratamentelor endodontice: obturații de canal incomplete, care
generează parodontite, sau obturație de canal la un dinte sinusal, cu material străin
în sinus;
 Accidente și complicații ale extracției dentare: împingerea rădăcinii în sinus,
chiuretaj intempestiv, comunicare neobservată, etc.
 Eșecuri în implantologia dentară: implanturi prea adânci, erori în timpul tehnicii
de sinus lifting.
- Factorii favorizanți ai sinuzitei odontogene:
 Locali: inflamația cronică a mucoasei, teren alergic, scăderea motilității ciliare
cuplate cu creșterea secreției de mucus;
 Generali: fumatul și expunerea la noxe, imunosupresie.
A. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ
- Are 3 forme evolutive:
1. Congestivă: mucoasă tumefiată, cilii dispar, celulele epiteliale se descuamează, se
produc exulcerații, hipersecreție glandulară, hiperemie, edem;
2. Catarală: apar și infiltratul inflamator și exudatul în sinus;

25
 3. Supurată: forma catarală netratată => tumefierea se accentuează, leziuni inflamatorii
în straturile profunde, țesut de granulație, exudat sero-purulent sau purulent
- Semne obiective:
 Durere unilaterală la nivelul etajului mijlociu al feței, exacerbată de poziția
declivă, care iradiază orbital, temporal și occipital;
 Obstrucție nazală;
 Rinoree purulentă anterioară sau posterioară;
 Febră de 38-39 grade Celsius.
- Semne subiective:
 Senzație de plenitudine sau presiune;
 Cacosmie subiectivă, hipo- sau anosmie;
 Pentru dg. + se corobează semiologia cu teste adiționale: puncție sinusală,
endoscopie sinusală, examen bacteriologic al puroiului + antibiograma, examen
de laborator
- Diagnosticul diferențial:
 Sinuzita acută rinogenă: de obicei bilaterală;
 Puseu de reacutizare al sinuzitei cronice;
 Rinita purulentă unilaterală secundară rinolitorei sau corpilor străini;
 Supurații geniene odontogene: lipsește rinoreea mucopurulentă;
 Chisturi maxilare complicate septic: deformarea în antecedente, lipsește rinoreea;
 Osteomielita maxilarului: fenomene inflamatorii în vestibulul bucal.
- Complicații:
 Pansinuzite;
 Osteită, osteomielită;
 Supurații ale regiunilor învecinate;
 Nevralgii infraorbitare;
 Faringite, laringite, traheite prin scurgerea puroiului în timpul somnului.
- Tratamentul profilactic prin tratarea corectă a infecțiilor dentare și evitarea accidentelor
în timpul extracției sau implantului
- Tratamentul curativ:
 Îndepărtarea cauzei: tratament radical sau conservativ;
 Asigurarea drenajului sinusal: cu decongestive 7-10 zile (Bixtonim), puncție sau
sinusoscopie terapeutică (dacă nu merge cu medicația);
 Tratament medicamentos: decongestive, antibiotice (amoxicilina, augmentin,
ampicilina+sulbactam, cefalosporine de gen II sau III sau macrolide –
claritromicină, azitromicină, luicosamide – chidamicină) 8-14 zile, AINS și
steroidiene : Prednison 5-7 zile
B. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
- Poate să fie parțial localizată ( în planșeu ) sau generalizată;
- Mucoasa este profund alterată, hiperplaziată, îngroșată neuniform, cu formațiuni
polipoide sau chistice și puroi consistent, fetid;
- Poate să fie:

26
  Reversibilă: când cilii sunt astenici sau au dispărut complet, mucusul e vâscos,
IgA crescut
 Parțial reversibilă: hiperemie, edem marcat, mucoasă uscată, tulburări metabolice,
Ig M, IgG crescute
 Ireversibile: dispariția totală a cililor, ulcerații, metaplazie, tendința la scleroză și
chisturi, IgM, IgG crescute
- Diagnosticul diferențial:
 Sinuzită cronică rinogenă: cauze rinogene și de obicei bilaterală;
 Sinuzită fungică: Aspergillus se dg. histopatologic;
 Sinuzita alergică: IgE prezent;
 Chist mucos intrasinusal: Rx, chisturi;
 Tumori;
 Sinuzite specifice: TBC, LUES;
 Sinuzită consecutivă fracturilor de maxilar, din cauza hematomului suprainfectat
sau corpilor străini.
- Tratamentul este în funcție de stadiul sinuzitei:
1. Stadiile reversibile și parțial reversibile:
 Îndepărtarea cauzei;
 Asigurarea drenajului și tratament medicamentos similar sinuzitei acute;
! sunt rare cazurile reversibile și parțial reversibile depistate.
2. Stadiile ireversibile:
 Îndepărtarea factorului cauzal;
 Cura radicală a sinusului maxilar: cel mai indicat procedeu e cura Caldwell-Luc.
Scopul este de a îndepărta în întregime mucoasa cu fenomene inflamatorii
ireversibile și asigurarea unui drenaj eficient prin antrostomie intranazală.
Abordul e la nivelul fosei canine.
C. COMPLICAȚIILE:
1. OSTEITĂ MAXILARĂ
 Infecția corticalei osoase;
 Mandibula este cea mai frecvent afectată;
 Aspecte clinice: tabloul e dominat de procesul acut dento-parodontal, stare
generală moderal alterată, deformarea corticalei vestibulare, evoluție spre
fistulizare;
 O formă particulară = alveolită postextracție;
 Tratament : îndepărtarea cauzei.
2. OSTEOMIELITA MAXILARĂ
 Infecția corticalei și spongioasei;
 Afectează și maxilarul și mandibula;
 Poate avea diferite stadii:
o Stadiul de congestie osoasă: hiperemie, vasodilatație, edem medular și
periostal;

27
 o Stadiul de supurație osoasă: necroza țesutului medular, cu microabcese,
periost decolat;
o Stadiul de necroză osoasă: necroză osoasă cu sechestrare;
o Stadiul de reparație osoasă: după eliminarea elementelor patologice;
 Fazele acute vizează drenajul și irigații antiseptice;
 Fazele cronice se tratează prin sechestrectomie.
3. FISTULE CRONICE:
 Un proces septic dentar, adenite sau infecții osoase se deschid la nivelul
tegumentului;
 Se drenează intermitent secreții purulente;
 Se poate palpa un cordon de comunicare;
 Halon de congestie în jurul fistulei;
 Se efectuează cura radicală a sinusului, apoi plastia comunicării (fistulei).

8.CHISTURILE EXTREMITĂȚII FACIALE

- Se împart în chisturi ale țesuturilor moi și chisturi osoase.

A. CHISTURI ALE PĂRȚILOR MOI:
 Orale: dermoid, teratoid, gastrointestinal heterotopic, limfoepitelial oral;
 Cervicale: branhial, canalului tireoglos și gușa linguală, chisturi salivare
(mucocel, sialochist, ranula), chisturi ale structurilor epidermului și anexele
sale (sebaceu/epidermoid, cu incluziuni epidermale).

1. CHIST DERMOID:
 Este un chist de dezvoltare secundar incluziunilor epiteliale rămase restante, care
se transformă chistic;
 Se localizează pe linia mediană, cel mai frecvent la nivelul planșeului bucal;
 Au o creștere lentă, asimptomatică, au o consistență ferm-elastică, la presiune lasă
godeu. Dacă se perforează, elimină un conținut păstos cenușiu-gălbui și se poate
suprainfecta;
 Cu creșterea în volum, împinge limba în sus și posterior și induce tulburări de
alimentație, respirație, fonație;
 Diagnosticul diferențial:
a. Ranula sublinguală;
b. Chistul teratoid – imposibil de diferențiat clinic;
c. Limfangiomul chistic al planșeului bucal: prezent de la naștere sau în primii
ani de viață, frecvent polichistic, cu lichid clar sau sero-hemoragic;
d. Supurațiile lojei sublinguale: semne celsiene;
e. Tumorile glandelor sublinguale: se mobilizează odată cu glanda;
f. Ranula suprahioidiană;

28
 g. Abcesul lojei submentoniere;
h. Adenită submentionier;
i. Chistul canalului tireoglos – se mobilizează în deglutiție și în protruzia limbii
 Conținutul chistului este keratină + sebum;
 Tratament = excizie completă. Recidive rare.

2. CHIST BRANHIAL (LIMFOEPITELIAL CERVICAL, CERVICAL

LATERAL)
 Derivă din incluziunea restantă epitelială a unui pliu endodermic la nivelul celei
de-a doua fante branhiale. Apare de-a lungul m. sternocleidomastoidian
 Mai frecvente la femei și pe partea stângă
 Au o evoluție lentă, pe o perioadă lungă, după care se dezvoltă rapid volumetric,
în 1-3 săpt., fiind corelat cu o infecție acută a căilor aeriene superioare
 Au o consistență moale sau fluctuență și nu se mobilizează cu mișcările capului
sau în deglutiție. Când se suprainfectează, apar semnele celsiene.
 Diagnosticul diferențial:
a. Limfangioame cervicale – au tendința să remită odată cu creșterea corpului
b. Adenopatii cervicale – au consistență fermă
c. Adenite cronice specifice – biopsie ganglionară.
d. Lipom laterocervical – evoluție extrem de lentă, consistență moale, dar
nefluctuantă.
 Peretele chistului este țesut pavimentos stratificat (keratinizat sau nu), înconjurat
de țesut limfoid, iar conținutul este tulbure, lăptos, cu numeroase celule
descuamate (devine purulent când se suprainfectează)
 Tratament: excizie cu incizie orientată, care să diminueze un pliu natural al
gâtului
 Sunt citate cazuri de metastazare, dar nu se consideră că se poate transforma
malign.

3. RANULA
 Este transformarea chistică a unui canal Rivinius ( de excreție a glandei
sublinguale), spre deosebire de sialochist, care caracterizează glandele mici.
 Localizează paramedian la nivelul planșeului conținutului lichidian îi oferă o
colorație tipică albăstruie
 Este nedureroasă, aderă de planurile profunde, poate împinge limba în sus și de
partea opusă, se poate perfora spontan, cu eliminarea unui lichid vâscos similar
salivei. Se decomprimă, dar ulterior revine la volumul inițial și poate crește și mai
mult.
 Rar, se poate suprainfecta.
 O formă rară e „ranula în bisac”, de forma unei clepsidre, și cu localizare
suprahioidiană
 Diagnosticul diferențial:

29
 a. Dilatații chistice ale canalului Wharton (corp străin care blochează la mese)
b. Chist dermoid, teratoid, gastrointestinal heterotopic
c. Hemangioame, limfangioame
d. Adenom/adenocarcinoame de sublinguală
e. Tumori maligne ale mucoasei planșeului.
 Membrana chistică are 3 straturi:
a) Periferic = fibroblaști
b) Mijlociu = ț. conjunctiv bine vascularizat
c) Intern = celule epiteliale cilindrice, poliedrice, mai rar ciliate.
 Tratament = extirparea ranulei împreună cu glanda implicată, pentru a preveni
recidiva. Se poate marsupializa sublinguala, dar riscul de recidivă este mare.

4. CHIST SEBACEU/EPIDERMOID
 Chist sebaceu = blocarea excreției de sebum la nivelul foliculului pilos
 Chist epidermoid = invaginarea epiteliului părții superioare a unității pilo-sebacee.
Nu conține sebum.
 Cel mai frecvent apar în regiunea geniană și preauricular, la bărbații, pe un fond
acneic
 Se prezintă ca un nodul solitar, de consistență fermă sau fluctuență, nedureros cu
tegumente acoperitoare ușor hiperemiate, care prin transluciditate arată o
formațiune alb-gălbuie, este mobil, dar prin suprainfectări repetate se poate fixa
prin fibroză
 Uneori se poate fistuliza la tegument
 Diagnosticul diferențial: adenită acută, tumori benigne parotidiene, chist branhial
suprainfectat, chistul canalului tireoglos sau chistul dermoid.
 Perete chistic similar epidermului, conținut din ortokeratină/sebum
 Tratament: extirpare completă, cu excizie în „felii de portocală” a tegumentului
care aderă. În cazurile cu suprainfecție se temporizează intervenția + antibiotice +
antiinflamatorii

B. CHISTURILE OASELOR MAXILARE

- De dezvoltare :
 Odontogene: keratochistul odontogen, chistul folicular, chistul de erupție, chistul
parodontal lateral, chistul gingival al adultului/ al nou-născutului, chistul
odontogencalcificat, chistul odontogen glandular;
 Neodontogene: chistul nazo-palatin, chistul median palatinal, chistul nazo-labial,
chistul globulomaxilar.
- Inflamatorii: chistul radicular, chistul rezidual
- Pseudochisturi: cavitatea osoasă idiopatică, chistul osos anevrismal
- Chisturile de dezvoltare provin din structuri epiteliale intraosoase remanente în urma
dezvoltării embriologice

30
- Chisturile inflamatorii apar în urma stimulării resturilor epiteliale remanente de către
citokinele inflamatorii și factorii de creștere
- Majoritatea chisturilor oaselor maxilare au caractere similare: creștere lentă,
asimptomatică, deformarea corticalei osoase
- Diagnosticul plus se pune în urma ex. histopatologic

1. CHIST FOLICULAR (CHIST DENTIGEN)

 Transformarea chistică a sacului folicular care înconjoară coroana unui dinte
neerupt
 Deși sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea tumori în urma unor fenomene
inflamatorii locale
 Clinic este asimptomatic, cu excepția dintelui care lipsește de pe arcadă. În situații
rare poate crește și eroda corticalele osoase
 Se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral (în cazul dintelui
semiindus) sau de la un proces apical al dintelui supraiacent
 Rx: radiotransparență uniloculară, care înconjoară coroana unui dinte și se așează
la coletul dintelui. În cazul în care a fost suprainfectat, limitele par mai puține nete
 Diagnosticul diferențial: keratochistul odontogen dentigen, ameloblastomul,
fibromul ameloblastic, chistul/tumora adenomatoidă
 Peretele chistic este format din epiteliu nekeratinizat, pe 2-4 straturi, înconjurat de
ț. fibros. În cazul suprainfectărilor multiple, peretele fibros prezintă infiltrat
inflamator cronic, iar epiteliul prezintă hiperplazie. Se pot identifica insule de
celule glandulare mucoase și sebacee. Uneori sunt prezente zone de keratinizare
superficială
 Tratament = chistectomie + odontectomie ( uneori se poate conserva dintele), în
cazurile cu chisturi mari, inițial se poate face marsupializare
 Risc moderat de transformare în ameloblastom.
2. CHIST DE ERUPȚIE
 Analogul la nivelul părților moi al chistului folicular. Apare în cazul unui dinte
aflat în erupție, la nivel submucos
 Mucoasa acoperitoare e intactă, sub sacul folicular se acumulează un hematom, ce
dă un aspect albăstrui, au consistență fluctuentă și e dureros la palpare
 Rx dintele a perforat corticala crestei alveolare
 Tratament= în general se marsupializează singur prin erupția dintelui. Se
recomandă menținerea igienei orale pentru a evita suprainfectarea
 Există cazuri în care marsupializarea se face chirurgical, cu excizia unor părți din
mucoasă în „felii de portocală”
3. CHIST RADICULAR
 Poate fi plasat periapical sau lateral
 Este inițial asimptomatic, cu semne indirecte de durere la percuția dintelui în ax.
Ajunge să distrugă corticala
 Se poate suprainfecta

31
  Rx e radiotransparență bine delimitată
 Ca evoluție: gangrenă -> parodontită apicală cronică -> necroză centrală -> chist
 Tratament: îndepărtarea chistului și tratamentul factorului cauzal

9.TUMORILE BENIGNE ALE ȚESUTURILOR MOI

- Caractere de benignitate:
 Nu metastează
 Nu pericilitează viața bolnavului
 Radiorezistente
 În general bine delimitate
 Dimensiuni mici
 Debut lent, asimptomatic
- Clasificarea tumorilor benigne:
1. Hiperplazii și hipertrofii reactive și inflamatorii
 „Epulis-like” : hiperplazia fibroasă inflamatorie, granulomul piogen, fibromul
osificant periferic, granulom periferic cu celule gigante, granulom congenital
 Musculare: hipertrofia masetermă benignă, miozita osifiantă
2. Tumori benigne epiteliale
 Ale structurilor epiteliale propriu-zise: papilom, adenom/papilom al glandelor
salivare mici
 Leziuni pigmentare ale mucoasei și tegumentelor: macula melanică rală, nevul
melanocitar dobândit
 Tumori ale anexelor pielii
3. Tumori benigne mezenchimale
 Fibroase: fibromul, fibromatoza gingivală
 Adipoase: lipomul, lipomatoza cervico-facială
 Nervoase: scwhanom, neurofibrom, neurofibromatoza, paragangliom
 Musculare: rabdomiom, leiomiom
 Vasculare: hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom
 Osoase și cartilaginoase: osteom, condrom

I. HIPERPLAZIA FIBROASĂ INFLAMATORIE

- Epuluis fissuratum este hiperplazia generată de protezele dentare mobile. Sunt afectate
fața vestibulară a arcadei dentare și fundul șanțului vestibular. Apar 2 pliuri de mucoasă,
paralele cu creasta alveolară, care delimitează un șanț între ele (corespunde marginii
protezei). Mucoasa acoperitoare poate fi nemodificată sau hiperemiată și cu o ulcerație la
nivelul șanțului. Leziunea are un aspect fibros, o consistență fermă, fiind nedureroasă sau
ușor dureroasă la palpare.
- Polipul fibroepitelial apare la nivelul mucoasei palatului dur, fiind comprimat de proteză.

32
- Hiperplazia papilomatoasă inflamatorie apare la nivelul mucoasei palatului dur sau mai
rar, la nivelul arcadei superioare, la purtătorii de proteze mobile incorect adaptate. Poate
fi o manifestare a infecției cu HIV. Mucoasa e hiperemiată, cu multiple excrescențe de
mici dimensiuni. Se asociază frecvent cu candidoza orală, când apare senzația de
usturime și durerea la palpare.
- Diagnosticul diferențial e important în cazul epulis fissuratum, când e nevoie de ex.
histopatologic pt excluderea unei tumori maligne cu debut ulcerativ. Se pune în evidență
o mucoasă hiperparakeratorică, o hiperplazie a ț. fibros, infiltrat inflamator difuz în
vecinătate (bogat în eozinofile) și fenomene de sialadenită la nivelul glandelor mici.
- Tratamentul constă inițial în renunțarea la proteză pentru 10-14 zile, împreună cu un
colutoriu oral antiinflamator. Dacă nu se remite, pacientul este trimis spre secția de CMF,
cu excizia hiperplaziei. În cazul exciziei, se modifică proteza în hipercorecție, pentru a
obține un rezultat postoperator potrivit unei reprotezări corecte.
- Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implică refacerea protezei dentare,
tratament antifungic local/general și evitarea purtării permanente a protezelor.
- Etiologia mai include resturi radiculare restante și resorbția osului maxilar.

II. GRANULOMUL PIOGEN

- Nu au origine infecțioasă (batriococul nu e implicat), este o hiperplazie cu aspect
granulomatos, fără caracter piogen ( nefiind în relație cu o infecție bacteriană). Apare tot
din cauza microtraumatismelor repetate.
- Leziunile recente sunt mai intens vascularizate, iar cele vechi sunt fibrozate – cu o
culoare roz roșie. Suprafața poate să fie netedă, globuloasă sau cu zone ulcerative, au
consistență moale, e nedureros, dar sângerează la cel mai mic traumatism,
- Debutul este rapid, după care staționează.
- Mai frecvent gingival, dar poate fi jugal sau lingual.
- La suprafața leziunii e prezentă o membrană fibro-purulentă, perilezional = infiltrat
inflamator abundent, iar zonele mai vechi sunt fibrozate.
- Diagnosticul diferențial al granulomului piogen gingival:
 Fibromul osifiant periferic ( mai dur, în legătură cu un dinte)
 Granulom periferic cu celule gigante – mai albătrui
 Tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare
- Diagnosticul diferențial al granulomului piogen cu alte localizări (botriomicone):
 Papilomul mucoasei orale – nu sângerează spontan sau la mici traumatisme
 Fibromul mucoasei orale – mai ferm, roz închis
 Tumori maligne ale mucoasei, în formă de debut
- Tratamentul granulomului piogen gingival = excizie cu margini de siguranță, de aprox. 2
mm, cu îndepărtarea corticalei și, la nevoie, chiuretaj la nivelul osului. Plaga
postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu o meșă iodoformată sau cu
ciment parodontal. De asemenea, se îndepărtează factorul cauzator iritativ: detartraj,
tratamentul carii subgingivale, extracția restului radicular irecuperabil, refacerea lucrării
protetice adaptate necorespunzător.

33
- Tratamentul botriomicomului = similar, dar plaga se închide primar.
- Riscul de recidivă e scăzut.

III. GRANULOMUL GRAVIDEI

- Este un granulom piogen care apare la gravide din al doilea trimestru de sarcină și care
regresează după naștere
- Etiologie: dezechilibre hormonale (estrogen și progesteron crescut), deficiențe
nutriționale, igienă orală deficitară
- Au o culoare roșie-purpurie, se decolorează la presiune, sângerează spontan
- Au potențial malign

IV. PAPILOMUL
- Este o proliferare a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză probabilă HPV (cel
mai frecv.)
- Este o excrescență verucoasă sau conopidiformă, cu prelungiri digitiforme și dimensiuni
de max. 1 cm.
- În funcție de gradul de keratinizare poate fi alb sau roșiatic, în funcție de prezența/absența
ț. fibros au o consistență moale sau fermă.
- Are 3 variante histopatologice: scuamos, inversat și cu celule cilindrice,
- Poate apărea la nivelul mucoasei orale, sino-nazale, sau la nivelul tegumentelor cervico-
faciale, când au aspect clinic asemănător verucii maligne. În unele forme apare
papilomatoza.
- Diagnosticul diferențial: granulom piogen, fibromul mucoasei orale, forme de debut ale
carcinomului verucos, forme de debut ale carcinomului spinocelular.
- Leziunea prezintă un cordon central fibrovascular, epiteliu cu ortokeratoză, parakeratoză
sau/și acantoliză, mitoze limitate la nivelul stratului bazal (confuzie cu displazia de grad
I), koilocite.
- Tratament = extirpare chirurgicală.

V. FIBROMUL
- Cea mai frecventă formațiune tumorală benignă de la nivelul cavității orale,
- Rareori depășește 2 cm.
- Este o formațiune nodulară, reliefată, cu suprafață netedă, cu bază sesilă sau pediculată și
mucoasă acoperitoare de aspect normal. Nedureros la palpare, cu consistență moale,
fermă sau dură, în funcție de conținutul în fibre conjunctive.
- Fibroamele tegumentare sunt localizare frecvent la nivelul regiunii geniene, nazale sau
frontale, sub formă de nodulii fermi, mobili, proeminenți, subtegumentar.
- Fibroamele situate în profunzimea părților moi sunt înconjurate de o capsulă conjunctivă.
- Diagnosticul diferențial: granulomul piogen, papilomul mucoasei orale
- Provine din ț. conjunctiv submucos sau din periostul alveolar.

34
 - Tratament = excizie chirurgicală

Tumorile vasculare: diferența dintre hemangioame și malformații vasculare e că:

- Hemangiomul e format din vase e neoformație, care apar după naștere și involuează până
la 5-10 ani
- Malformațiile vasculare sunt prezente de la naștere, nu prezintă structuri proliferative și
sunt prezente toată viața.

VI. HEMANGIOMUL
- Cel mai frecvent la sexul feminin
- Rareori sunt prezente de la naștere sub formă completă, însă se poate decela uneori o
zonă maculară cu o rețea teleangiectatică.
- Hemangioamele superficiale sunt boselate, de consistență dură și nu se golesc la presiune,
iar cele aflate în profunzime, sunt discret reliefate și cu o tentă albăstruie.
- Ca și evoluție: proliferează până la 6-8 luni, stagnează până la 18 luni și începe să
involueze (devine purpurie și de consistență moale). Frecvent dispare complet până la 5-6
ani.
- În unele cazuri pot rămâne modificări persistente, de tip atrofie, cicatrice, teleangiectazie.
- Complicațiile apar în aproximativ 20% din cazuri: hemoragie, ulcerație, ambliopie,
snabism, astigmatism, obstrucția căilor respiratorii superioare. În cazul hemangioamelor
de mari dimensiuni, poate apărea sindromul Kasabach-Merrit ( purpură
trombocitopenică, hemoliză, coagulopatie fibrinoliză), cu mortalitate de 30-40% la
copilul mic
- Tratamentul hemangioamelor care prezintă ulcerații, hemoragii, creștere marcată, sau
dacă induc tulburări funcționale importante => tratament medicamentos preferat celui
chirurgical = cortizon 60-90 zile ( pentru a evita efectele sistemice, se poate injecta
triamcinolon sau betametazonă intralezional). Dacă nu răspund la corticoterapie, se poate
recurge la interferon 2-α
- Radioterapia are risc mare de malignizare
- Scleroterapia e utilă în hemangioame mici
- Chirurgia e complicată pentru că se diferențează cu greu de structurile malformate.

VII. MALFORMAȚII VASCULARE

- Capilare = „pete în viu de Porto”, de culoare de la roz la purpuriu, mai închise la
persoanele în vârstă; evoluează odată cu dezvoltarea întregului organism și au flux scăzut
- Venoase = este posibil să nu fie aparente clinic de la naștere, au culoare albăstruie, sunt
compresabile, pot produce tromboze vasculare secundare și fleboliți și au flux scăzut
- Arterio-venoase = apar la nivelul șunturilor arterio-venoase, se asociază uneori cu
ulcerații tegumentare, durere și sângerare și au flux crescut

35
- Tratament = scleroterapie sau chirurgical, cu o embolizare sub control angiografic cu 24-
48 h preoperator.

10. TUMORI BENIGNE OSOASE

A. Tumori odontogene = au originea în structurile mugurelui dentar

 Tumori ale epiteliului odontogen = ameloblastomul și tumora odontogenă
(scuamoasă sau epitelială calcificată)
 Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen = fibromul
ameloblastic, odontomul, fibro-odontomul ameloblastic, odontoameloblastomul
 Tumori ale ectomezenchimului odontogen = fibrom, mixom, cementoblastom
B. Tumori neodontogene = derivate din alte structuri decât cele dentare
 Leziuni osteogene
 Leziuni nonosteogene

1. AMELOBLASTOMUL
- Cea mai frecventă tumoră odontogenă
- Au 3 forme anatomo-clinice: ameloblastom intraosos multichistic, ameloblastom
intraosos unichistic și ameloblastom extraosos
- Au caractere locale maligne

AMELOBLASTOMUL MULTICHISTIC (SOLID)

 Apare mai frecvent peste 19 ani (30-40 ani)
 Afectează cel mai frecvent unghiul mandibulei
 Este asimptomatic. Cu creșterea sa în volum ajunge să deformeze conturul feței,
însă durerile sau paresteziile sunt rareori prezente.
 Rx: radiotransparență multiloculară cu margini neregulate „fagure de
miere/baloane de săpun” frecvent cu un dinte inclus la nivelul leziunii (forma
desmoplazică apare în special în zona anterioară a maxilarului, radiotransparență
cu zone radioopace datorate metaplaziei osoase și mineralizării septurilor
fibroase) (formele foliculară și plexiformă sunt cele mai frecvente)
 Tratament: chiuretajul tumorii ( există focare microscopice restante și recidivă de
50-90%) , rezecție marginală (cu margine de siguranță de 1-1.5 cm, recidivă este
de 15-20%, la unghiul în ramul mandibulei e imposibilă rezecția marginală și se
practică rezecția segmentară). E radiosensibilă, dar riscul de malignizare post-
radioterapie e ridicat. Rezecția segmentară și hemirezecția de mandibulă cu sau
fără dezarticulare este tratamentul curativ.
AMELABLASTOMUL UNICHISTIC
 Se aseamănă clinic cu cel multichistic

36
 
Rx. : radiotransparență uniloculară, care se aseamănă cu un keratochist sau un
chist radicular
 Tratament: chistectomie pentru formele microinvazive e necesară rezecția osoasă
marginală.
 Riscul de recidivă e scăzut: 10-20%
AMELABLASTOMUL EXTRAOSOS
 Formațiune tumorală sesilă sau pediculată, situată pe mucoasa gingivală
vestibulară a dinților laterali, mai frecvent la mandibulă
 Rx: erodare limitată a osului subiacent
 Diagnosticul diferențial: hiperplazii epulis-like, tumori gingivale
 Tratament = excizie cu margini de siguranță

2. ODONTOMUL
- Combină elemente epiteliale cu elemente ectomezenchimale
- Sunt în fapt hamartoame , nu tumori benigne propriu-zise. Transformarea unui dinte care
nu a erupt încă.
- Au două forme anatomo-clinice: forma compusă (structuri asemănătoare unui dinte) și
formă complexă (conglomerat de smalț și dentină)
- Mai frecvent la maxilar/la tineri
- Sunt asimptomatice
- Rx.:
 Formă compusă= radioopacitate similară unui dinte, înconjurată de o zonă
radiotransparență
 Forma complexă = masă amorfă de radiodensitate echivalentă unui dinte
- Tratament = excizie
 Un dinte indus subiacent se va lăsa să erupă, se va trata ortodontic sau se va
extrage (când e malformat)

3. CHERUBISMUL
- Afecțiune familială cu caracter autozomal dominant
- Se manifestă în jurul vârstei de 2-4 ani, progresează rapid până la 7-8 ani, crește mai lent
la pubertate, se stabilizează și regresează spontan după 25-30 de ani
- Sunt leziuni cu celule gigante la nivelul maxilarului, în absența unor tulburări hormonale
(hiperparatiroidism), care dau copilului aspect „bucălat”, de „heruvim” ( privește spre cer
pt că e afectată sclera sub iris)
- Rx: radiotransparențe multiloculare bilaterale, uneori radioopacități slabe de os rezidual
- Tratament = expectativă. La nevoie intervenție chirurgicală. Radioterapia crește riscul de
osteosarcom de 400 de ori,

37
 11. LEZIUNI PREMALIGNE ȘI CU POTENȚIAL DE MALIGNIZARE
Premalign= sigur se va dezvolta malign
Potențial malign = are posibilitatea să se dezvolte malign
A. LEZIUNI CU POTENȚIAL DE MALIGNIZARE
1. LEUCOPLAZIE – placard alb la nivelul mucoasei, care nu poate fi îndepărtat și nu
poate fi încadrat în altă entitate patologică
- Histologic poate fi de la hiperkeratoză, până la carcinom spinocelular
- Incidența maximă după 40 de ani
- Factorii favorizanți apariției se suprapun exact factorilor de risc pentru transformarea
malignă
- Localizată cel mai frecvent la niv. limbii, jugal, rebordului alveolar
- Leucoplazia omogenă = pată albă sidefie, nereliefată, cu aspect neted = potențial de
malignizare
- Premaligne:
 Leucoplazia nodulară = placard de mici dimensiuni, cu supraf. neregulată
 Leucoplazia verucoasă proliferativă (cu candida) = placarde multiple, slab
delimitate, cu suprafața anfracturoasă și tendință de extindere progresivă.
Evoluează spre carcinom verucos sau spinocelular ( când se grefează cu
eritroplazie)
2. CHEILITA ACTINICĂ (leuza fermierului/marinarului) – degenerare tisulară
accentuată a mucoasei vermilionului buzei, mai ales a buzei inferioare ca urmare a
expunerii îndelungate la soare.
- Buza are aspect atrofic, este fisurată, cu riduri spre limita cutano-mucoasă și ușor edem
periferic
- Forme de debut:
 Formă ulcerativă: o mică ulcerație
 Formă superficială : o zonă albicioasă îngroșată care evoluează spre aspect
verucos sau ulcerație cu creste hemoragice
 Formă vegetantă
- Forme în perioada de stare:
 Formă ulcero-distructivă
 Formă ulcero-vegetantă
3. CANDIDOZĂ CRONICĂ (HIPERPLAZICĂ)
- Candida catalizează producerea de nitrozamine, cu caracter carcinogen
- Se corelează observațional cu prezența cancerului
- Pete albicioase care nu se pot îndepărta prin radaj
- Cel mai frecvent asociată cu deficit imun
4. LICHENUL PLAN
- Keratoză cutaneo-mucoasă (keratoza = afecțiune epitelială caracterizată prin creștere
cornoasă excesivă)
- Etiologia este incertă, presupus mecanism imun

38
- Au 3 forme: keratozică, atrofică, erozivă
5. MANIFESTĂRI CUTANATE:
- Afectează 20-60% dintre pacienții
- Leziuni violacee, mici, poligonale, papuloase
- Uneori zone atrofice, hipertrofice, etc.
6. LUPUS
- Afecțiune autoimună complexă
- Forma acută = LES, afectează sexul feminin între 20-40 de ani
- Forma cronică = lupus eritematos discoid
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
- Leziunile tegumentare și mucoase sunt pe plan secundar, principalele afectării fiind de
natură organică (articulații, inimă, rinichi)
- Leziunile tegumentare au aspectul tipic de fluture
- Leziunile orale sunt similare cu cele din formă cronică
LUPUSUL DISCOID
- Localizat la nivel oral și tegumentar
- Afectarea predilectă a genului feminin
- Leziuni tegumentare : plăgi discoide eritematoase cu margini hiperpigmentate; leziuni
orale: leziuni eritematoase/ulcerate
7. KERATOACANTOM
- Leziune proliferativă scuamoasă, care afectează preponderent pielea expusă la soare
- Etiologia e incertă: tulpini virale, produse chimice carcinogene
- Debutează ca o maculă roșie, crește 4-8 săptămâni; în perioada de stare = nodul
hemisferic, elastic, asimptomatic, cu margine eritematoasă. Involuează, cu descuamarea
zonei și formarea unui crater cu aspect de cupă.
8. CORNUL CUTAN
- Keratoză specifică persoanelor cu ten de culoare deschisă, care apare pe fondul unei
leziuni hiperkeratozice
- Favorizat de traumatisme
- Clinic asimptomatic
- Dur
9. ERITROPLAZIA
- Singura leziune premalignă, de fapt fiind deja un carcinom in situ
- O pată roșie, cu aspect catifelat, care nu poate fi îndepărtată prin ștergere și nu poate fi
încadrată în altă unitate patologică. Asimptomatică.
- Frecvent se asociază cu leucoplazia = eritroleucoplazie

12.CANCERUL CAV. ORALE

- Protooncogenele activate implicate în cancerul MF sunt: be, myc, ras.

- Antioncongenă cea mai frecventă e p53. Cantitatea de proteină p53 este un indicator al
prognosticului

39
- Prin definiție, termenul de malign se aplică atunci când displazia depășește membrana
bazală
- Factorii de risc în apariția cancerului OMF:
 Tutunul și alcoolul concentrat = tutunul e mutagen, alcoolul cade eficiența
mecanismelor de reparare ale ADN
 Absența igienei orale
 Agenți industriali: poluanți eliminați prin salivă
 Agenți virali (herpes, HPV, HIV)
 Tratamente antitumorale: Chir, radio, chimio
 Vârstă, ereditate, alimentația, anemii
- Modificări celulare: genotipice -> proto/antioncogene + modificarea mecanismelor imune
- Modificări tisulare: diviziune incontrolabilă a celulelor maligne -> liza și înlocuirea
țesuturilor sănătoase -> înlocuirea celulelor normale cu celule maligne vs împingerea
celulelor normale la benign
! fibrele de elastină și cartilajul au cea mai mare rezistență la acțiunea celulelor maligne,
de aceea nu se metastează arterial
- Metastazarea este mai frecventă pe calea limfatică în cazul cc. oral: tumora crește ->
contact cu vasul -> invadare -> embolizare (continuă/discontinuă)
- Zone de risc oncologic:
 Buze
 Marginea laterală a limbii
 Fața ventrală a limbii
 Planșeul oral
 Vălul palatin
 Pilierii amigdalieni anteriori
 Plica gloso-epiglotică
 Comisura intermaxilară.
- Forme de debut ale tumorilor maligne orale:
 Eritroleucoplazia – semnul carcinomului in situ
 Forma ulcerativă – ulcerație de mică dimensiune, pe fundalul unei
leuco/eritroleuco/eritroplazii. Fundul ulcerației e granulos, asimptomatică și este
cea mai frecventă
 Formă vegetantă – conopidiformă, tinde să se infilitreze
 Forma nodulară – caracteristică glandelor salivare mici; un nodul ferm cu limite
imprecise în profunzime, care va evolua spre invazie și ulcerarea mucoasei (debut
în profunzime)

1. CANCERUL BUZEI
- Apare predominant la bărbați, în decada a 6-a, afectând cu precădere buza inferioară;
- Factorii de risc: expunerea prelungită la UV, iritații mecanice cronice, microtraumatisme,
fumatul, alcoolul, igienă orală deficitară

40
- Forme histopatologice:
 Carcinom spinocelular – 95%, în forma incipientă greu de diferențiat de cheilita
actinică
 Carcinom verucos ( formă aparte de carcinom spinocelular) – bază de implantare
largă, culoare albă sau roz, bine diferențiat, insule de celule normale care
înconjoară zone proliferative, cu celule keratinizate. Extrem de invazivă, nu
metastazează des, lasă integră membrana bazală
 Carcinomul cu celule fusiforme ( variantă de spinocelular) – celulele au formă de
fus similare celor din sarcom, cu histologie bifazică are rată de mortalitate mare
 Carcinomul bazocelular se consideră că pornește de la limita cutaneo-mucoasă și
invadează buza ( roșul buzei)
 Melanomul = nodul submucos moale, negricios sau albăstrui, acoperit o mucoasă
subțire, intactă macroscopic. Melanomul oral apare mai frecvent pe mucoasa
palatului sau pe gingivo-mucoasă alveolară
 Carcinoamele glandelor salivare mici = noduli de consistență fermă, cu creștere
lentă (adenocarcinom, carcinom mucoepidermoid, carcinom adenoid chistic)
- Debutul : superificial = ulcerație, profund = nodul – localizare paramediană
- Perioada de stare: ulcero-distructivă, ulcero-proliferativă (vegetantă) și infiltrativ
schiroasă
- Diagnosticul diferențial: ulcerații mecanice, arsuri, ulcerații herpetice, ulcerații
tuberculoase, șancrul primar, cheilite microbiene sau chimice, tumori benigne ale buzelor
: adenom, papilom, botriomicomul, chisturi, hemangiom, etc.
- Au evoluție lentă, dar odată depășită etapa locală, apar metastazele ganglionare
( participă la invazia osoasă mandibulară)
- Tratament:
 În fazele incipiente, e nevoie de margini libere negative de 5 mm. În perioada de
stare e nevoie de 10 mm.
 Se recomandă și radioterapie profilactică în N0.
 Defectele se acoperă în cea mai mare parte cu lambouri locale.

2. CANCERUL DE LIMBĂ ȘI PLANȘEUL ORAL

- Limba și planșeul sunt cele mai frecvente localizări ale tumorilor maligne orale ( peste
50% din tumori)
- În fazele de debut au o evoluție relativ asimptomatică, dar sunt extrem de invazive și au
un caracter limfofil marcat. Debutul poate fi ulcerativ sau nodular. La nivelul planșeului
bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian și sunt ulcerative.
- Faza de stare poate avea 3 forme: ulcero-distructivă, ulcero-vegetantă, schiroasă
- Tumorile din porțiunea post-sulcală a limbii au un debut insiduos, dar o evoluție rapidă,
cu un grad mare de malignitate pe plan local și metastazare precoce
- Diagnostic diferențial: ulcerații traumatice, afte bucale, ulcerația tuberculoasă, sifilisul
primar, tumori benigne, chisturi ale planșeului bucal, litiaza canalului Wharton, abces
- Durerea se accentuează pe parcursul invaziei nervilor
- Tratament: excizie chirurgicală cu margini de siguranță, repararea defectului
41
3. CANCERUL JUGAL
- Factorii implicați în apariția cancerului jugal sunt cei cunoscuți deja, împreună cu
mestecatul de betel și microtraumatismul pe linia albă (la nivelul planului de ocluzie)
- Ca și forme de debut: ulcerativă, vegetantă (pe fondul unei leucoplazii verucoase) și
nodulară
- În perioada de stare: ulcerativă și vegetantă
- Extensia tumorii în profunzime, face ca straturile să devină aderentem cu aspect de „coajă
de portocală” și ulterior să ulcereze la tegument
- Diagnosticul diferențial: ulcerații traumatice, ulcerația tuberculoasă, tumori benigne,
abcesul genian, adenita geniană, afte bucale, ulcerații sifilitice, litiaza canalului Stenon
- În evoluție apare trismusul, masticația este îngreunată, iar cu fiecare mișcare apare o mică
hemoragie
- Adenopatia apare rapid
- Prognosticul e legat de profunzimea infiltrării: sub 6 cm prognostic bun, peste 6 cm
supraviețuire redusă
- În cazul în care tumora nu infiltrează m. buccinator, abordul este oral
- De cele mai multe ori, tumora depășește acest nivel, iar excizia lasă un defect ce se va
acoperi cu o meșă iodoformată și defectul se va vindeca per secundam. Cicatricea are un
efect retractil, fapt pentru care se va începe mecanoterapia la 7-10 zile. În cazul defectelor
mari, se utilizează lambouri.

4. CANCERUL COMISURII INTERMAXILE

- Factorii implicați sunt cei cunoscuți deja + distrucții coronare ale molarilor de minte,
incluzii submucoase în poziții vicioase la molarul 3
- Debutul poate să fie sub formă de ulcerație (mai mică fisură), nodul și vegetantă
- Perioada de stare = forma ulcero-distructivă
- Trismus, hipersalivație reflexă, halenă fetidă
- Având în vedere caracterul extrem de limfofil ale tumorilor orale, adenopatia cervicală
apare precoce
- Tratament:
 În cazul tumorilor mici, se extirpează pe cale orală, se face sutură margino-
marginală, grefă liberă de piele sau vindecare per secundam. Evidarea cervicală se
poate face în a doua etapă.
 În cazul tumorilor de dimensiuni mari, se extirpează monobloc: pilurul
amigdalian, vălul palatin, mucoasa jugală, procesul alveolar amigdalian, ramul
mandibular și piesa de evidare cervicală

13.CANCERELE OASELOR MAXILARE

A. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI

42
- Majoritatea sunt secundare, de la părțile moi orale sau periorale
- Formele histologice sunt în principal sarcoame și carcinoame:
 Carcinom primar/ invazie de vecinătate
 Sarcoame: condrosarcom, osteosarcom, sarcom Ewing, etc.
 Odontogene
 Limfoame
- Factorii de risc implicați în apariția tumorilor maligne endosoase: iradiere, boala Paget,
displazia fibroasă, virusul Epstein Barr
- Formele histopatologice se sistematizează astfel:
 Tumorile primare de origine mezenchimală: osteosarcom, sarcom Ewing, sarcom
periostal, condrosarcom/condrosarcom mezenchimal, angiosarcom, fibrosarcom
 Tumori primare odontogene: carcinom/sarcom/carcinom odontogen
 Tumori multifocale: limfom oso non-hodgkinian, limfom Burkitt
 Metastaze la nivelul oaselor maxilare

1. SARCOAMELE
- Stadiul de dubut: dureri neuralgiforme, mobilitate dentară fără implicare dento-
parodontală, tulburări de sensibilitare pe traseul nervului alveolar inferior
- Perioada de stare: deformarea corticalei vestibulare, tumoră vegetativă endooral,
sângerări spontan sau la microtraumatisme, alterări funcționale, dureri de mare
intensitate, iradiate în hemicraniu
- Aspect radiologic diferit, în funcție de caracterul osteolitic sau osteogen al tumorilor
OSTEOSARCOMUL
 Afectează cel mai frecvent corpul mandibulei
 Este o tumoră cu caracter osteogen
 Își are originea în zona centrală medulară
 Debutul poate fi asimptomatic sau cu dureri spontane, mobilitate dentară,
parestezii sau hipoestezii pe traiectul nervului alveolar inferior
 Rx: spiculi osoși cu deformarea periostului = aspect de „raze de soare”
 Evoluție: deformare osoasă și invazie masivă a țesuturilor de vecinătate, cu
metastaze osoase și pulmonare
 Tratament: chirurgical și chimioterapie adjuvantă pre sau postoperatorie

2. ODONTOGENELE
CARCINOM ODONTOGEN
 Carcinoame spinocelulare endosoase
 Se poate dezvolta dintr-un ameloblastom, din membrana epitelială a unui chist sau
direct din resturile epiteliului odontogen

43
  Rx.: în formele cu evoluție lentă, radiotransparența este relativ bine delimitată, iar
în cazul formelor cu evoluție rapidă, radiotransparența este difuză, cu margini
zimțate, neregulate
- Conduita terapeutică în cazul tumorilor de mandibulă: rezecția marginală, sau rezecție
segmentară. Rezecția marginală îndepărtează procesul alveolar, rezecția segmentară poate
fi:
 Simfizectomia segmentară = pierde inserțiile anterioare ale limbi
 Rezecția segmentară a corpului mandibular
 Hemirezecția de mandibulă, fără dezarticulare
 Hemirezecția de mandibulă, cu dezarticulare

B. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI

- Pot să fie:
 Primare: din resturile epiteliale, degenerarea unui chist sau din mezenchim
 Secundare: din invazie de vecinătate (cel mai frecvent)
 Metastaze
- Frecvența cea mai mare o are carcinomul spinocelular. Formele sunt exact ca și în cazul
mandibulei.
- Clasificarea anatomo-clinică:
 Tumori maligne de infrastructură: platoul palato-alveolar
 Tumori maligne de mezostructură: endosinuzale
 Tumori maligne de suprastructură = etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-
orbitale

I. TUMORILE DE INFRASTRUCTURĂ
1. De tip carcinom:
 Cel mai frecvent este o invazie de la nivelul mucoasei gingivale
 Perioada de debut este de obicei sunt formă ulcerativă, care în perioada de stare
evoluează spre formă ulcero-vegetantă sau ulcero-distructivă, putând perfora
podeaua sinusului maxilar
 Durerile sunt prezente mai ales în perioada de stare, devenind violente și iradiate
în hemicraniu odată cu invazia structurilor profunde
 Dinții devin mobili fără cauză dento-parodontală
 Rx.: în perioada de debut se observă demineralizare neomogenă, în perioada de
stare apare o distrucție osoasă neregulată, zimțată, în care dinții par suspendați
2. De tip sarcom:
 Perioada de debut este nespecifică, oligosimptomatică, cu odontalgii și dureri
nevralgiforme și mobilitate dentară

44
  În perioada de stare apare asimetria, cu efracționarea corticalei și pătrunderea în
vestibul sau palat. Tumora vegetantă sângerează la cele mai mici traumatisme
 Diagnosticul diferențial: epulis, tumora cu mieloplaxie, osteodistrofii, etc.

II. TUMORILE DE MEZOSTRUCTURĂ

1. De tip carcinom:
 Au ca punct de plecare: mucoasa sinusului maxilar, extinderi din infrastructură,
extinderea unui proces tumoral malign al tegumentelor etajului mijlociu al feței
 Debutul este nespecific, semnalul de alarmă este tras de secrețiile sero-
sanguinolente sau sero-purulente care apar pe una dintre narine, însoțite de durere
și mobilitate dentară
 Perioada de stare: tumoră ulcero-vegetantă care invadează vestibulul, mucoasa
palatinală sau jugală, cu tendință de invazie a foselor nazale, orbitei, spațiului
pterigomaxilar sau bazei craniului. Un semn caracteristic în perioada de stare este
hiperestezia nervului infraorbital.
 Rx: sinus maxilar voalat omogen, cu pereții osoși distruși, fără limite precise
 Diagnosticul diferențial: sinuzita odontogenă, osteită/osteomielită, tumoră cu
mielopaxe, sarcoame
2. De tip sarcom:
 În formele de debut, simptomatologia este extrem de redusă: scurgeri
serosanguinolente unilaterale, fetide, mobilitate dentară și dureri iradiate în
hemicraniu
 În perioada de stare: asimetrie facială, semn de invazie a țesuturilor de vecinătate
(edem palpebral, chemosis, nevralgii de tip oftalmic, obstrucție nazală, epistaxis,
deformări ale piramidei nazale)
 Prin extensie, tegumentele aderă de planul osos și au culoare roșie-violacee
 Rx: opacitatea sinusului și distrucția pereților osoși

III. TUMORILE DE SUPRASTRUCTURĂ

1. De tip carcinom:
 Debutează cel mai frecvent în unghiul supero-intern al sinusului maxilar, sau în
celulele etmoidale anterioare. Are caracter invaziv.
 Semnele de debut: semnele sinusale descrise la suprastructură sau semne oculare
(exoftalmie, diplopie, diminuarea acuității vizuale, amauroză)
 În perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul pleoapei și unghiului
intern al ochiului. Tegumentele devin roșii-violacee și ulcerează.
 Rx.: demielinizare difuză a conturului orbital, opacifierea porțiunii supero-interne
a sinusului maxilar, distrucția pereților orbito-etmoido-sinusali – contur crenelat,
fără limite precise
2. De tip sarcom:

45
  Forme rare
 Debutează similar carcinoamelor
 Erodează complet osul și invadează părțile moi
 În cazul tumorilor maligne de la nivel maxilar, adenopatia metastatică are o
incidență scăzută
 Tratament: maxilectomie

14.PATOLOGIA ARTICULAȚIEI TEMPORO-MANDIBULARE

1. SINDROMUL ALGODISFUNCȚIONAL
- Este a doua cauză de durere la nivelul viscerocraniului, după durerea odontogenă
- Nu există o etiologie stabilită, însă există o serie de teorii:
 Teoria deplasării mecanice: modificarea ocluziei ca urmare a pierderii molarilor și
premolarilor, cu 4 poziții patologice ale condilului:
o Poziție cranială în fosă
o Poziție caudală
o Poziție ventrală ( în ocluzia inversă)
o Poziția dorsală (contactul prematur la nivelul molarilor împinge mandibula
înapoi)
 Teoria neuromusculară
 Teoria psiho-fiziologică: oboseala maseterilor => spasm => dezechilibru ocluzal
 Teoria musculară: lipsa exercițiului muscular + suprasolicitare
 Teoria psihologică: tulburări emoționale, comportamentale și de personalitate
- Clinic:
 Durerea:
o Simptomul predominant
o Caracter acută, constantă, bine localizată <- articulară
o Lancinantă, uni sau bilaterală, iradiază în zona auriculară, regiunea latero-
cervicală sau umăr <- musculară
o Apare dimineața, la trezire și dispare sau diminuează în cursul zilei
o Se poate amplifica în condiții de stres, anxietate, frig și în timpul
menstrelor
 Limitări ale mișcărilor și deviații: gradul de limitare e un indicator al severității și
apare dimineața și dispare progresiv în timpul zilei
 Crepitații și cracmente:
o Crepitațiile = bulgăre de zăpadă, specifice modificărilor de tip
degenerativ, se însoțesc de simptome mai ample, apar după mai mult timp
de evoluție

46
 o Cracmentele = zgomote de scurtă durată, ce apar în timpul mișcărilor, pot
fi cauzate de subluxații, tulburări musculare sau modificări structurale
articulare
 Rx, CT, RMN, artroscopia
 Tratament:
o Dietă semilichidă pe perioada tratamentului
o Analgezice, AINS, miorelaxante centrale, anxiolitice, antidepresive
(infiltrațiile cu cortico pe termen lung generează hipoplazie condiliană
prin inhibarea osteoblaștilor), toxina botulinică ( pt durere și disfuncții)
o Fizioterapie: pt cauzele extraarticulare (crioterapie, terapie prin căldură,
mecanoterapie)
o Terapia ocluzală: reversibilă (gutierele ocluzare sau plăcile palatinale cu
platou retronazal) și ireversibilă (slefuiri selective, tratamente ortodentice,
etc)
o Stimularea nervoasă electrică transcutanată, presopunctura, acupunctura

2. APLAZIA CONDILIANĂ
- De obicei e unilaterală, când e bilaterală se combină cu hipoplazia ramurilor ascendente
=> profil de pasăre
- Diagnosticul precoce se poate face numai cu CT, de obicei se pune diagnosticul tardiv
- Tratament: restabilirea potențialului de creștere și dezvoltare a mandibulei prin grefe
autogene, funcționalizarea ocluziei ( terapia ortodontică precoce) și restabilirea simetriei
mandibulare (chirurgie)

3. HIPOPLAZIA CONDILIANĂ
- Factori etiologici: congenitali, traume prepubertale și obstetricale, endocrini
(hipotiroidism, hipopituitarism), artrită reumatoidă juvenilă
- Hipoplazia unilaterală:
 Pe partea afectată, ramul mandibular scurtat și lat, hemimandibula respectivă pare
proeminentă
 Pe partea neafectată, nu apar modificărim dar hemimandibula pare turtită
- Se asociază cu tulburări de erupții pe partea afectată
- Tratament: reconstrucție cu implante aloplastice cu grefe autogene (după încheierea
perioadei de creștere), chirurgie ortognală, elongare osoasă dirijată

4. HIPERPLAZIA CONDILIANĂ
- Etiologie: ereditate, idiopatice, endocrine

47
- Pe partea afectată: mărirea condilului și alungirea procesului condilian, alungirea ramului
și corpului mandibular, păstrarea reliefului la nivelul gonionului, ocluzie deschisă în zona
laterală
- Pe partea neafectată, corpul și ramul sunt normale, mentonul este proeminent
- Diagnosticul diferențial cu osteocondromul
- Tratament: chirurgie

5. LUXAȚIA ATM
- Condilul se deplasează în afara spațiului articular, dar rămâne în interiorul capsulei
ANTERIOARĂ = condil deplasat anterior
 În momentul producerii apare o durere puternică, asociată unui cracment
intraarticular și imposibilitatea închiderii gurii. Ulterior apare tulburări
funcționale
 Reduceri ( în cazul celor cronice se poate recurge la capsulorafie, rezecție
modelantă, etc.)
POSTERIOARĂ
 Asociată frecvent cu fractura peretelui anterior al conductului auditiv extern
 Etiopatogenie: traumatisme directe, anomalii de formă ale componentelor
articulare, favorizate de absența molarilor sau de tulburările de ocluzie
 Simptomatologie: mișcări mandibulare absente, otoragii cu scăderea acuității
auditive și gură întredeschisă la 1-2 ani, retrogmatism mandibular cu inocluzie
sagitală frontală, obrajii turtiți, depresiune pretragiană, condilii se palpează în
conductul auditiv extern, dacă peretele anterior al conductului auditiv nu este
fracturat, gura este închisă și incisivii inferiori intra în contact cu mucoasa
palatinală
 Tratament: reducere ortopedică
LATERALĂ
 Posibilă numai în asociere cu fractură subcondiliană
 Simptomatologie: ocluzie încrucișată, menton deviat de partea leziunii
 Se tratează fractura subcondiliană

6. CONSTRICȚIA DE MANDIBULĂ
- Limitarea progesivă și permanentă a mișcărilor mandibulei
- Etiologie:
 Cauze periarticulare: transformarea cicatriceală a capsulei articulare
 Cauze musculare: cel mai frecvent postraumatic, cu sclerozarea mușchilor
ridicători ai mandibulei
 Cauze cutaneo-mucoase: cicatrici la nivelul mucos sau cutanat
- Sunt mai puțin afectate mișcările de lateralitate și propulsie

48
- Un depărtător de arcade poate mări amplitudinea deschiderii gurii, dar apare durere
articulară și laterodeviație de partea afectată
- Rx: nu există leziuni ale componentelor osoase articulare
- Diagnosticul diferențial: trismus, anchiloza ATM
- Tratament: metode nechirurgicale: mecanoterapia și fizioterapia și metode chirurgicale

7. ANCHILOZA ARTICULAȚIEI TEMPORO-MANDIBULARE

- Limitarea permanentă a mișcărilor ATM, prin formarea de țesut osos între mandibulă și
osul temporal
- Mai frecventă la copii, unilateral
- Etiopatogenie:
 Anchiloza intracapsulară : traumatisme, infecții (osteite, osteomielite), poliartrite
reumatoide, factori neprecizați
 Anchiloza extraarticulară: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită
osifiantă postraumatică, supurații odontogene sau otomastoidiene, hipertrofia
apofizei coronoide, tratamentul multinodal al tumorilor maligne
- După extensia blocului osos, are 3 stadii de evoluție:
 Apofiza condiliană
 Apofiza condiliană și incizura sigmoidă
 Apofiza condiliană, incizura sigmoidă, coronoida
- Semne clinice:
 Anchiloza intracapsulară unilaterală: menton retrudat, linia incisivă deviată de
partea bolnavă, mișcarea de lateralitate pe partea sănătoasă e diminuată. La copii,
hemimandibula e hipoplazică, dar pare bombată, obrazul relaxat și în tensiune pe
partea sănătoasă
 Anchiloza intracapsulară bilaterală: profil de pasăre
 Anchiloza extracapsulară: mișcările de protruzie și lateralitate posibile, dar reduse
ca amplitudine, asimetrie facială mai redusă
- Rx bloc osos intracapsular sau proces coronoid deformat/ fractură vicios consolidată a
arcului sau complexului zigomatic
- Tratament: artroplastie, îndepărtarea cauzei, mecanoterapie, fizioterapie

15.PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

1. SIALOLITIAZA
- Frecventă la glanda submandibulară + Wharton, mai rar la glanda parotidă și Stenon și
excepțional la glanda sublinguală sau la glandele accesorii

49
- Calculii salivari sunnt formați din fosfați, carbonați, oxalați, care se depune pe un nucelu
central organic (mucină, celule epiteliale, descuamate, microorganisme). Au culoare
gălbuie și suprafașa neregulată. Cei ovalari sunt intraglandulari.
GLANDA SUBMANDIBULARĂ
- Cea mai frecvent afectată pt că:
 Secreția e bogată în mucus și favorizează catarul litogen
 Poziția anatomică declivă a glandei predispune la stază salivară
 Canalul Wharton au 2 curburi
 Orificiul de deschidere a canalului Wharton este mai îngust
- Sialoadenita litiazică acută: edem interstițial, dilatarea și inflamarea acinilor cronică:
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei
- Sialolitiaza se manifestă clinic prin triada salivară a lui Theodorescu: abces, colică,
tumoră
- Colica salivară:
 Cauzată de obstrucție salivară totală, ritmată de alimentație (în distal)
 Tumefacție (tumoră fantomă) sau dispare la 30 min – 2/3 h și durere ce iradiază în
ureche, ATM și regiunea latero-cervicală
 Gura uscată și diminuarea percepției gustative
 Eliminarea bruscă de salivă (gust sărat) și dispare durerea
- Hernia salivară:
 Blocaj momentan, parțial
 Tumefiere în timpul meselor, jenă la nivelul planșeului
 Dispar după încetarea stimulării secreției salivare
- Abcesul salivar:
 Infecție suprapusă fenomenelor de colică
 Tumefacția în creastă de cocoș a planșeului bucal
 Elimină puroi
 Durere, congestie de vecinătate, febră
- Tumora:
 Sialoadenită cronică, cu glandă mărită în volum, îndurată, neregulată
 Ostium proeminent, interdeschis, cu eliminare de secreție mucopurulentă la
presiune
- Investigații imagistice: Rx simplu, sialografia (rx cu contrast) pt calculii transparenți
„lacuna sialografică”, ecografie, scintigrafie funcțională, CT, RMN
- Principii de tratament:
 Calculii care se pot palpa în planșeul bucal sau în bazinet trebuie îndepărtați
chirurgical
 Calculii care nu se pot palpa, sub 8 mm, situați în bazinet sau intraglandular au
indicație de litotriție extracorporeală
 Iar peste 8 mm, în bazinei sau intraglandulari, sau calculii multipli =>
submaxilectomie

50
 GLANDA PAROTIDĂ
- Calculul este de obicei unic, coraliform, și de mici dimensiuni
- Perioada de latență e mai îndelungată, tabloul clinic mai puțin caracteristic și colicile rare
- Fenomenele supurative sunt estompate = stenonită, salivă tulbure sau purulentă la
presiune
- Tratament:
 Îndepărtarea calculilor trebuie făcută principal prin tratament conservator
(masajul glandei, stimularea secreției)
 Există riscul de stenoză cicatriceală, dacă se face papilotomie sau dihotomie cu
prudență
 Endoscopia e de elecție pt calculii de pe canal, iar pt calculii intraglandulari e
litotriția extracorporeală
 Parotidectomia e ultima fază

2. SIALADENITA
- Virală (epidemică):
 Sunt determinate de boli infecțioase acute, contagioase
 Tipuri de virusuri care pot da parotidita epidemică: virus urlian, influenzae și
parainfluenzare, CMV, Epstein-Barr
 Parotidele virale sunt dominate de parotidita epidemică urliană, toate celelalte
infecții virale prezentând un tablou clinic similar, fiind confundate frecvent cu
oreionul
 Clinic: parotidită bilaterală nesupurată, pot fi și cu forme cu caracter unilateral,
precum în localizări submandibulare și sublingual, creând confuzii.
 Simptome: stare generală alterată, febrilă/subfebrilă, mărire de volum a glandelor
parotide, dureroase la palpare plus o jenă locală la masticație.
 Fiindcă sunt de caracter autolimitant, evoluează pe o perioadă de două săpt, după
care pacientul dobândește o imunitate permanentă la boală
 Tratamentul e simptomatic și de susținere (antipiretic, antiinflamator, hidratare,
vitaminoterapie)
- Bacteriană nespecificată:
 Cauză retrogradă, drenaj deficitar
 Senzație de uscăciune a gurii, durere spontană sau provocată, tumefacție, +/-
eritem al tegumentelor acoperitoare, febră
 La presiune elimină salivă tulbure în cantitate redusă
 Poate retroceda sau supura în 3-4 zile, în această etapă, starea generală se
alterează, durerile se intensifică și devin pulsatile ducând la trismus
 Tratament: administrare de antibiotice cu spectru larg (beta-
lactamine+metronidazol, macrolide sau lincomicine) și antiinflamatoare, evident
înainte de administrare de antibiotice, se efectuează un examen bacteriologic din

51
 secreția salivară modificată, urmând ca pe baza antibiogramei, să se facă
tratamentul antibioterapic.

3. ADENOMUL PLEOMORF (TUMORA MIXTĂ)

- Cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare
- Apare adesea la adulți (40-60 de ani)
- Afectează sexul feminin (60%)
- Cel mai adesea localizate sunt parotide, restul mai puțin pe submandibulare și glandelor
salivare mici
- Debutează cel mai adesea în lobul superficial (3/4 din cazuri), dar se poate dezvolta și în
lobul profund. Inițial, se prezintă ca un nodul solitar, de mici dimensiuni cu consistență
fermă, elastică, nedureros și poate fi mobil sau imobil, depinde de profunzimea localizării
- Tegumentele acoperitoare nemodificate clinic și nu aderă de formațiunea tumorală, nu
determină tulburări motorii ale n. facial
- Dacă tumora va fi localizată în lobul profund, atunci semnele sunt estompate, tumora
fiind observată cel mai des neobservată sau tardiv. Dar în momentul în care crește în
volum, atunci pacientul poate prezenta disfagie.
! indiferent de localizare și dimensiunea tumorii, secreția salivară NU va fi modificată
calitativ sau cantitativ, iar starea generală nu va fi influențată

4. CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
- Cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, reprezentând aproximativ 90%
dintre tumorile maligne ale glandelor salivare
- Poate apărea la orice vârstă, începând de la adulți tineri până la vârsta a treia și afectează
la femei
- Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide
- Tabloul clinic și evoluția sunt strict corelate cu gradul de diferențiere histologică.
Formele bine diferențiate sunt bine circumscrise și într-o oarecare măsură încapsulate,
fața de cele slabe diferențiate care sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat
și nu sunt încapsulate
- Determinarea gradului de diferenţiere nu se limitează numai la criterii histopatologice, ci
are şi o componentă clinică şi evolutivă.
- Carcinomul mucoepidermoid bine diferenţiat debutează sub forma unei formaţiuni relativ
bine delimitate, asimptomatice, a glandei parotide, cu creştere lentă, pe o perioadă de
câţiva ani. După acest interval de timp, se va instala simptomatologie dureroasă
progresivă, şi totodată tumora va infiltra şi va ulcera tegumentul, alarmând pacientul. în
evoluţie, se instalează pareza facială, iar tardiv tumora va invada ramul mandibulei.
- Carcinomul mucoepidermoid moderat şi cel slab diferenţiat se prezintă iniţial ca o masă
tumorală difuză, slab delimitată. Evoluţia este mult mai rapidă, în decursul câtorva luni,
tumora ajungând la dimensiuni relativ mari, deformând în totalitate regiunea parotidiană,
infiltrând ţesuturile învecinate. Se asociază adeseori cu adenopatie cervicală.

52
 - Carcinomul mucoepidermoid al glandelor submandibulare prezintă un tablou clinic
asemănător, dar formele sunt de cele mai multe ori slab diferenţiate, cu evoluţie şi
prognostic severe.
- Carcinomul mucoepidermoid al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai
frecvent la nivelul fibromucoasei palatului dur. Pentru această localizare, de obicei
formele sunt bine sau moderat diferenţiat. Clinic, se prezintă ca o masă tumorală
nedureroasă, cu creştere progresivă, iniţial nedureroasă.
5. TUMORĂ MIXTĂ MALIGNIZATĂ
- Reprezintă forma malignă a adenomului pleomorf
- Prezintă 3 forme clinico-evolutivo-histopatologice:
 Carcinomul ex-adenom pleomorf – adică din adenom pleomorf (tumora benignă)
se transformă în carcinom (tumoră malignă). De obicei apare atunci când
adenomul pleomorf nu este tratat la timp sau ajung la recidive tumorale. Clinic,
tumora crește brusc în dimensiuni, devine boselată, are consistență variabilă,
neuniformă, se fixează la planurile profunde și la tegument, ajungând în final să
se ulcereze și să se suprainfecteze. Durerea, pareza facială și apariția adenopatiei
cervicale reprezintă semne suplimentare de malignizare, ceea ce înseamnă că
evoluează rapid transformarea lor.
 Adenomul pleomorf malign – tumoră malignă per primam, aici afectează atât
partea epitelială, cât și mezenchimală, au caracter malign de la începutul apariției.
Este de tip carcinosarcom, evoluția este rapidă, agresivă, cu apariția precoce a
metastazelor loco-regionale și la distanță.
 Adenomul pleomorf metastazant – o formă rară de adenom pleomorf benign, care
se caracterizează printr-un potențial de metastazare în ggl loco-regionali sau la
distanță (metastaze osoase, pulmonare, hepatice) – are caracter benign
- În primele 2 forme necesită tratament agresiv chirurgical și radiochimioterapeutic, având
un prognostic rezervat

16.TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE

SEVERE
PRINCIPII GENERALE:
- Anomaliile dento-faciale implică modificări semnificative ale arhitecturii
viscerocraniului, asociate cu malocluzie dentară. Aceste malformații se constituie în
cursul creșterii și dezvoltării somatice postnatal sau sunt congenitale, în cadrul unor
sindroame complexe.
- Factorul etiologic poate fi genetic, metabolic, endocrin, traumatic sau funcțional
(obiceiuri vicioase, respirația orală, deglutiție infantilă)
- În anomaliile severe, cu dezechilibre scheletale importante, planul general de tratament
cuprinde procedee combinate ortodontice și chirurgicale
CLASIFICAREA ANGLE A ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE

53
 - Criteriul clasificării este raportul de ocluzie în plan sagital la nivelul molarilor de șase
ani. Așadar, sunt 3 clase de anomalii:
 Clasa I: intercuspidarea se realizează între cuspidul mezio-vestibular al molarului
1 superior și șanțul meziovestibular molarului 1 inferior, raportul fiind neutral.
Anomalia este localizată la nivelul zonei frontale.
 Clasa a II-a: șanțul mezio-vestibular al molarului 1 inferior este distalizat fața de
cuspidul mezio-vestibular al molarului unu superior. Se descriu două diviziuni:
o Diviziunea I: axul incisivilor centrali superiori formează un unghi mai
mare de 15 grade cu perpendiculara pe planul de ocluzie, incisivii fiind în
prodenție (sindrom de ocluzie în acoperiș)
o Diviziunea II: axul incisivilor centrali superiori formează un unghi mai
mic de 15 grade cu perpendiculara pe planul de ocluzie, incisivii fiind în
retrodenție (sindrom de ocluzie acoperită)
 Clasa a III-a: șanțul mezio-vestibular al molarului unu inferior este situat mezial
față de cuspidul mezio-vestibular al molarului unu superior, raportul fiind
mezializat.
- Luând în considerare doar relaţia de oclu- zie în plan sagital la nivelul molarilor de şase
ani, deci un criteriu strict dentar, clasificarea nu este relevantă pentru raporturile
scheletale maxilo-mandibulare. Cu atât mai mult cu cât pot exista diferenţe între tipul
relaţiei dento-alveo- lare bimaxilare şi tipul relaţiei scheletale. De exemplu, un raport de
ocluzie distalizat la nivelul de molarilor şase ani poate corespunde unei relaţii scheletale
neutrale în plan sagital.
- Astfel că, ulterior, pornind de la clasificarea Angle, s-a stabilit şi o clasificare scheletală a
anomaliilor, în funcţie de raportul în plan sagital al bazelor, maxilară şi mandibulară.
Pentru a de- fini această relaţie se ia în considerare raportul în plan sagital al punctelor
antropometrice A şi B, situate pe baza maxilară, respectiv mandibu- lară, definite prin
valoarea unghiurilor SNA, SNB şi a unghiului ANB care se delimitează între acestea.
Astfel, se descriu trei clase de anomalii scheletale:
 Clasa I scheletală: corespunde unor valori nor- male ale unghiurilor SNA, SNB,
ANB.
 Clasa a ll-a scheletală: corespunde unui unghi ANB mărit, care apare prin mărirea
unghiului SNA şi/sau micşorarea unghiului SNB.
 Clasa a lll-a scheletală: corespunde unui unghi ANB micşorat sau negativat
(punctul B este si- tuat anterior de punctul A în plan sagital)
- Această completare a clasificării Angle este foarte utilă în stabilirea diagnosticului
complex al anomaliilor dento-maxilare scheletale, orientând, de la început, alegerea
tipului de tratament, ortodonţie sau asociat, ortodonţie şi chirurgical ortodonţie.
- Anomaliile ortodontice sunt caracterizate de modificări care interesează: arcadele dento-
alveolare, arcadele dento-alveolare și baza scheletală maxilară și/sau mandibulară
INDICAȚII ȘI CONTRAINDICAȚII:
- Indicațiile tratamentului chirurgical-ortodontic sunt următoarele:

54
  Anomalii dento-maxilare severe, cu decalaje scheletale majore
 Anomalii dento-maxilare severe diagnosticate tardiv, pentru care tratamentul
ortodonție este depășit ca vârstă
 Eșecuri ale tratamentelor ortodontice
- Contraindicații depinde de afecțiuni generale asociate, nivelul nerealist al așteptărilor
post-terapeutice și complianța redusă a pacientului față de tratament. O contraindicație
foarte importantă este neîncheierea perioadei de creștere.
- Obiectivele tratamentului (7):
 Redarea poziției normale a ATM
 Simetria și estetica facială
 Ocluzia echilibrată și funcțională
 Parodonțiu sănătos
 Motivația pacientului
 Aspectul tridimensional al arcadelor dentare și viscerocraniului
 Permeabilitatea căilor aeriene
PROTOCOLUL STANDARD PRIVIND ETAPIZAREA TRATAMENTULUI
ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE SEVERE
1. Stabilirea diagnosticului și a conduitei terapeutice chirurgical-ortodontice
2. Tratament ortodonție pre-chirurgical (9-12 luni)
3. Tratament chirurgical
4. Tratament ortodonție post-chirurgical (12-16 luni)
5. Tratamente asociate
TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MANDIBULEI
1. Osteotomia sagitală a ramului mandibular (Obwegeser-Dal Pont modificată de Epker), cu
retrudare
2. Osteotomia verticală a ramului mandibular (Caldwell-Letterman), cu retrudare
3. Osteotomia „în L inversat” a ramului mandibular (Datillo), cu retrudare
4. Osteotomia cu ostectomia corpului mandibular (Blair modificată)
- Pe lângă aceste tehnici chirurgicale, e nevoie o intervenție asociată cu repoziționarea
mentonului prin genioplastie (Obwegeser)
1. OSTEOTOMIA SAGITALĂ A RAMULU MANDIBULAR
- Cea mai frecventă tehnică utilizată pentru mandibulă
- Se practică cu abord oral, fără cicatrici cutanate
- Linia de osteotomie interesează corticala internă a ramului mandibular dinainte-înapoi,
între spina Spix și incizura sigmoidă, apoi marginea anterioară a ramului mandibular, în
jos și în afară, continuând la nivelul corticalei externe a corpului mandibular, până în
dreptul nivelului molar doi și extinsă până la bazilara mandibulei. Intervenția se practică
bilateral.

55
 - Aceasta va permite repoziționarea liberă a fragmentului distal în poziția vizată, fapt care
poate implica retrudarea (pentru anomaliile de clasa a III-a) sau avansarea (pentru
anomaliile de clasa a III-a)
- Mai permite și corectarea anomaliilor pe plan vertical (prin modificarea angulației dintre
corpul și ramul mandibular) și plan transversal (asimetriile faciale) prin avansarea sau
retrudarea asimetrică a corpului mandibular în raport cu ramurile acestuia.
- Fixarea acestora în noua poziție se poate realiza cu plăcuțe de osteosinteză și șuruburi din
titan, sârmă, sau șuruburi transcorticale.
2. OSTEOTOMIA VERTICALĂ A RAMULUI MANDIBULAR (CALDWELL-
LETTERMAN)
- Intervenția se poate realiza pe cale orală sau cutanată, periangulomandibulare
- Constă în secționarea verticală a ramului mandibular, bilateral, posterior de spina Spix,
pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos alveolar inferior
- Linia de osteotomie are traiect de la unghiul mandibulei până la incizura sigmoidă,
interesând întreaga grosime a ramului mandibulei.
- Fixarea acestora în noua poziție se poate realiza cu plăcuțe de osteosinteză și șuruburi din
titan, sârmă, sau șuruburi transcorticale.
3. OSTEOTOMIA RAMULUI MANDIBULAR ÎN „L INVERSAT” (DATILLO)
- Rar folosită
- Se indică doar atunci când există o divergență marcată spre posterior a ramurilor
mandibulare. Se face doar dacă se eșuează la tehnica osteotomiei sagitale a ramului
mandibular, adică poate duce la despicări necontrolabile a ramului.
- Intervenția se face pe cale orală sau cutanată și vizează efectuarea unei osteotomii
orizontale supraspingiene și a unei verticale retrospingiene a ramului mandibular
- Permite corectarea anomaliilor sagitale de clasa a III-a și respectiv a II-a.
- Fixarea acestora în noua poziție se poate realiza cu plăcuțe de osteosinteză și șuruburi din
titan, sârmă, sau șuruburi transcorticale.

17.DESPICĂTURI LABIO-MAXILO-PALATINE
Formarea şi dezvoltarea embriologică a structurilor faciale se desfăşoară în săptămânile 5-8 de
viaţă intrauterină, astfel încât embrionul de 34 de zile va avea:
1. procesul nazal lateral
2. procesul nazal medial
3. procesul nazo-maxilar
4. procesul mandibular
5. şanţul ce separă procesul nazal lateral de procesul maxilar
6. şanţul ce separă procesul nazal medial de cel maxilar

Între ziua a 34-a şi ziua a 38-a are loc fuziunea proceselor embrionare faciale, astfel încât la
sfârşitul săptămânii a 8-a dezvoltarea feţei este aproape încheiată1. în paralel, în săptămâna a 5-a
se formează şi palatul primar prin fuzionarea proeminenţelor nazale mediane.

56
Palatul secundar se va forma în săptămâna a 7-a după coborârea limbii care are o poziţie înaltă în
contact cu septul nazal. Procesele laterale palatine, palatul primar şi septul nazal vor fuziona pe
linia mediană, astfel încât între săptămânile 7-12 procesul de fuziune este total. Orice mecanism
care perturbă aceste procese condiţionează apariţia despicăturilor faciale.
Etiopatogenie
1. Factorii genetici sunt importanţi, dar nu determinanţi. La pacienţii cu despicături labiale sau
palatine s-a observat că un procent de 25-30% dintre aceştia avea în antecedentele heredo-
colaterale un caz cu malformaţie facială. Prin studii familiale, s-a putut deduce transmiterea
defectelor congenitale: la un adult cu despicătură în antecedente şi al cărui prim născut are
aceeaşi afecţiune, riscul ca cel de-al doilea născut să prezinte aceeaşi malformaţie este între 17-
20%. Fosetele congenitale ale buzei inferioare sunt genetic asociate cu despicături labiale. De
asemenea, despicăturile labiale pot coexista în cadrul unor malformaţii cranio-faciale cum sunt:
• sindromul Pierre-Robin ce evoluează cu micro- gnaţie, retrognaţie, glosoptoză şi
despicătură palatină;
• sindromul Patau (trisomia 13-15) caracterizat prin despicătură labio-palatină, malformaţii
cardiace, oculare, arinencefalie
• sindromul Klippel-Feil caracterizat prin cheilo- palato-skizis, sudarea vertebrelor
cervicale;
• trisomia 17-18 (sindromul Edwards) ce evoluează cu malformaţii cardiace, renale,
oculare, osoase şi cheilo-palato-schizis;
• sindromul Down (trisomia 21) la care des- picătura labială este prezentă la 6% din cazuri;
• sindromul velo-cardio-facial;
• sindromul „cri du chat”;
• sindromul Optiz

2. Factorii de mediu acţionează în momentul fuziunii dintre procesele nazale, maxilare şi

mandibulare. Există mai multe grupe:
• agenţi infecţioşi: virusurile rubeolei, incluziunilor citomegalice, toxoplasmozei
• radiaţiile: Rx, ionizante
• medicamente (thalidomida)
• droguri
• hormoni steroizi
• deficienţe nutriţionale în special aminoacizi esenţiali şi vitamine.

Fetopatia rubeolică se caracterizează prin despicătură labio-palatină, anoftalmie şi malformaţii

cerebrale compatibile sau nu cu viaţa.
CLASIFICAREA VALERIAN POPESCU:
- face o clasificare bazată pe criterii morfologice şi embriologice:
A. Despicături parţiale:
1 -Anterioare- care interesează în diferite grade structurile palatului primar: incomplete (uni
sau bilaterale); complete (uni sau bilaterale);

57
 2 - Posterioare - care interesează structurile palatului secundar: incomplete/complete
B. Despicături asociate
C. Despicături totale: unilaterale/bilaterale
Despicăturile parţiale anterioareinteresează segmentul labio-nazo-alveotar, uni sau bilateral. în
funcţie de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe
forme anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele următoare:
a. despicături anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai ţesuturile moi
labio-narinare pe întinderi diferite. în acest grup se diferenţiază două grade:
• gradul 1 - despicătură afectează părţile moi ale buzei, putând fi simple schiţe (echivalenţă
minoră);
• gradul 2 - despicătură afectează buza superioară în totalitate şi pragul narinar unilateral
sau bilateral;
b. despicături anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în
totalitate, pragul narinar şi procesul alveolar (unilateral sau bilateral)
Despicăturile parţiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar
(palatul dur şi vălul palatin), şi în acest caz, în funcţie de afectarea segmentului respectiv, se
pot distinge mai multe forme clinice:
a. despicături posterioare incomplete limitate la luetă şi vălul palatin, şi în acest grup sunt
diferenţiate două grade:
• gradul 1 - despicătură afectează numai lueta;
• gradul 2 - despicătură afectează atât lueta cât şi vălul palatin;
b. despicăturile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar, adică
bolta palatină pe întinderi variabile, vălul şi lueta. Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafilo-
schizis) rezultă din asocierea despicăturilor
anterioare şi posterioare complete, interesând buza superioară, pragul narinar, creasta
alveolară, palatul dur, vălul palatin şi lueta. Ele pot fi:
a. despicături totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte: despicătură
posterioară este pe linia mediană, vomerul ataşat de partea sănătoasă poate accentua
asimetria;
b. despicături totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte şi de alta a
bontului median, devenit mai mult sau mai puţin proeminent şi se continuă cu o diviziune
unică velopalatină mediană în centrul căreia se găseşte vomerul. în formele bilaterale,
despicătură palatului primar poate fi incompletă în una din părţi.

58
Despicăturile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despicăturilor anterioare
de gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parţial sau total integritatea
procesului alveolar. Despicătură segmentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce
despicătură segmentului velo-palatin este de obicei mediană.

18.DUREREA ÎN TERITORIUL ORO-MAXILO-FACIAL

ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI DURERII

STIMULII DUREROȘI
- La nivel tegumentar sunt reprezentați de cei cu potențial lezional: înțepături, presiune,
tăieturi, stimuli termici.
- La nivel visceral sunt reprezentați de: distensie sau spasm al musculaturii netede,
inflamații ale mucoasei.
- La nivel muscular durerea este produsă de: ischemie, necroză, hemoragie, injectare de
substanțe iritante, lezarea tecilor conjunctive.
- La nivel articular: elongarea sau ruperea ligamentelor duc la durere, la fel și expunerea
sinovialei
MEDIATORI AI DURERII:
- În cazul lezării țesuturilor, se eliberează enzime proteolitice, care acționează asupra
proteinelor tisulare, transformându-le în substanțe ce excită nociceptorii periferici.
- Aceste substanțe (histamina, serotonina, prostaglandinle și ionii de K) – au capacitate de
a declanșa durere dacă sunt injectate intraarterial sau dacă sunt aplicate pe tegument sub
formă de plasture și kininele sunt producătoare de durere, fiind eliberate de terminațiile
nervoase senzoriale sau aduse prin circulația sangvină
- Stimularea directă a nociceptorilor eliberează mediatori polipeptidici care cresc percepția
dureroasă. Mediatorul polipeptidic este substanța „P” eliberată de terminațiile fibrelor
„C” de la nivelul tegumentului în timpul stimulării nervilor periferici. Ea produce eritem
prin dilatația vaselor cutanate, edem prin degranularea mastocitelor, dar este și factor
chemotactic pentru leucocite.
- Această reacție denumită inflamație neurogenică de către White și Helme este mediată de
potențiale de acțiune antidromice din neuroni mici situați în ganglionii spinali și este baza
reflexului de axon descris de Lewis.
PERCEPȚIA DUREROASĂ
- Pragul de percepție a durerii reprezintă intensitatea cea mai scăzută a stimulului, ce
determină o senzație dureroasă și este aproximativ egală la toți oamenii.
- El este diminuat de inflamație, proces, denumit sensibilizare, importanța clinică fiind
aceea că, în țesuturile inflamate diverși stimuli obișnuiți pot produce durerea.

59
- Pragul de percepție a durerii este crescut de anestezice, diverse leziuni ale sistemului
nervos precum și de analgezicele cu acțiune centrală.
- Conștientizarea percepției durerii apare doar atunci când impulsurile ating la nivelul
talamo-cortical.
MODULAREA SENZAȚIEI DUREROASE
- Poate fi activat de către opioizi sau pe cale naturală de către mediatori cerebrali cu
proprietăți farmacologice asemănătoare cu a opioizilor (endorfină)
- Acțiunea lor este pre și postsinaptică asupra neuronilor de la nivelul cornului posterior
medular, inhibând impulsurile dureroase aferente atât de la nivelul fibrelor A-delta cât și
„C”.
ASPECTE CLINICE ȘI PSIHOLOGICE ALE DURERII
- Hiperestezia – sensibilitate crescută dentară sau cutanată
- Hiperalgezia – sensibilitate crescută + scăderea pragului la stimuli dureroși. Ex. arsuri
- Hipoalgezia – fenomen opus
- Allodinia – reacția exagerată care în mod normal nu provoacă durere
- Cauzalgia – senzație dureroasă de tip arsură ce poate apărea după întreruperea nervilor
periferici/traumatizarea lor
În funcție de cauză, durerea poate fi în 3 categorii:
1. Durere somatică
2. Durere neurogenă
3. Durere psihogenă
Din punct de vedere clinic, sunt două tipuri de fenomene dureroase:
1. Durere cutanată – trei tipuri: acută (superficială) pe tegument, atunci când este înțepat sau
tăiat – transmis prin fibre rapide A-delta; durere surdă cu caracter de arsură- transmis prin
fibre amielinice „C” și durere profundă – structuri viscerale, musculo-scheletale, nu pot fi
localizate cu precizie
2. Durere iradiată – este situată în afara locului unde se declanșează durerea. Sunt transmise
prin fibre ce provin din cutanate și viscerale, la nivelul conului medular dorsal și talamic.
Sunt două tipuri de dureri: acută și cronică. Acută este cea care persistă brusc, intensitate
crescută, poate provoca anxietate, tahicardie, tahipnee, hipertensiune, transpirații și
dilatare pupilară, iar cea cronică este de durată lungă, poate dura luni sau ani, de obicei se
însoțește de tulburări vegetative.
ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE OMF:
Clasificarea cauzală a durerii OMF:
- Afecțiuni dureroase de cauză neurogenă
- Afecțiuni dureroase de cauză somatică
- Afecțiuni dureroase de cauză psihogenă

60
Nevralgia de trigemen
- Afecțiune dureroasă de cauză neurogenă
- Debut 30-40 de ani, etiologie fiind: scleroză multiplă, mielom, carcinom metastatic al
sfenoidului, meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, anevrisme
- Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-28 de ani, iar pentru
formele simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii,
demielinizare) apare la 30-35 de ani.
- Nevralgia trigeminală clasică – primară, idiopatică:
 Crize dureroase, intense pe ramura maxilară și/sau mandibulară a trigemenului
 Tipic unilaterală, doar poate fi și bilaterală (rar)
 Durerea cu caracter lancinant, de șoc electric, cu o durată de câteva secunde, cu
debut și sfârșit brusc și este declanșat de un stimul senzitiv banal ipsilateral
aplicat la nivelul zonei lor „trigger” de la nivelul tegumentului, mucoaselor sau
dinților. Poate declanșa spasmul mușchilor faciali, ceea ce îl face pe pacient să
grimaseze.
 Nu este asociată cu afectare senzitivă sau motorie
 Criterii de diagnostic: atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de
secundă până la 2 minute, durerea are cel puțin una dintre aceste caracteristici :
intensă, ascuțită sau cu caracter de „împungere” sau declanșată de ariile trigger,
atacurile sunt stereotipe, nu există deficit neurologic, nu sunt atribuite altor
afecțiuni.
 Creşterea frecvenţei explorării fosei posterioare prin rezonanţă magnetică (RMN)
a demonstrat că la mulţi pacienţi există o compresiune pe ramura trigeminală
datorită vaselor aberante sau sinuoase - mici ramuri desprinse din artera bazilară
(Janetta). Această compresiune determină demielinizarea părţii proximale a
rădăcinii trigeminale.
 La vârstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică
determinată de compresia ganglionului Gasser de către o arteră tortuoasă
aterosclerotică (de obicei artera cere- beloasă postero-inferioară) - evidenţiată prin
RMN şi care determină demielinizare focală.
- Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară):
 se datorează unei leziuni structurale a ganglionului Gasser şi se însoţeşte de
tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuţie al trigemenului, de deficitul
motor sau atrofia muşchilor masticatori şi de afectarea altor nervi cranieni
adiacenţi.
 La tineri, apariţia nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu
prezenţa unei plăci de demielinizare la zona de intrare a rădăcinii trigeminale.
 Durerea nu interesează niciodată partea opusă, dar poate fi în unele cazuri
bilaterală şi în această condiţie trebuie căutată o cauză centrală (scleroza
multiplă).
 Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori localizate la nivelul unghiului
ponto- cerebelos: neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.

61
  Criterii de diagnostic sunt asemănătoare cu cele de mai sus plus o leziune cauzală.
 Diagnosticul se bazează pe baze clinice, precum punctele „trigger” și hipoestezie
pe una dintre ramurile trigemenului care să semnaleze o nevralgie secundară
+RMN la nivelul unghiului ponto-cerebelos și foramenului de ieșire a nervului
trigemen din craniu
- Diagnosticul diferențial: nevralgia trigeminală din scleroză multiplă, nevralgia de nerv
gloso-faringian, nevralgia nervului facial, nevralgia nervului intermediar Wrisberg,
nevralgia occipitală, etc.
- Tratamentul medicamentos: medicația anticonvulsivantă ( oxcarbamazepina – 300 mg/zi
doza de început, iar doza de menținere 1500-2000 mg/zi) iar cei care nu suportă
carbamazepina, se poate folosi baclofenul- doza de început 15 mg/zi, iar doza de
întreținere 80 mg/zi
- Tratamentul chirurgical: dacă nu merge tratamentul medicamentos, atunci trebuie luat în
considerare chirurgia. Procedeele chirurgicale vizează:
a) blocajul chimic anestezic,
b) proceduri neurolitice percutanate - injectarea ganglionului Gasser,
c) termocoagularea prin radiofrecvenţă,
d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,
e) alte procedee chirurgicale.
a) Blocajul chimic prin infiltraţii anestezice, folosit curent în practica pentru determinarea
sediului durerii a dus la o ameliorare a crizelor dureroase. După mai multe infiltraţii crizele au
devenit mai rare şi de intensitate mult redusă. în multe cazuri, crizele au dispărut chiar şi în lipsa
tratamentului medicamentos, sau dacă acesta a existat, dozele au fost minime.
b) Se pot folosi infiltraţii la nivelul ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau glicerol,
cu cât injectarea e mai proximală rezultatele pe termen lung fiind mai bune. Infiltraţiile
retrogasseriene cu glicerol pot produce hipoestezie facială, disestezii dureroase şi rareori
anestezie dureroasă, însă se însoţesc frecvent de keratite. Timpul mediu de recurenţă variază
între 6 şi 47 luni.
c) Ganglioliza prin radiofrecvenţă produce ameliorarea durerii în 82-100% din pacienţi cu o rată
a recurenţei de 9-28%. Complicaţiile majore sunt rare, dar la 70% din pacienţi dispare reflexul
cornean şi la jumătate dintre pacienţi apare deficit muscular al maseterilor care se amelioa- rează
în 3-6 luni. De asemenea, pot apărea parestezii la 10% dintre pacienţi, dar anestezia dureroasă
este rară.
d) Procedeul Janetta (decompresia micro- chirurgicală) efectuată prin craniotomie occipitală
îndepărtează vasele sangvine aberante situate în proximitatea rădăcinii trigeminale şi le
repoziţionează pentru a evita încrucişarea acestora cu fibrele nervoase.
Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu proceduri mai puţin invazive precum
infiltraţiile în zonele trigger cu soluţii anestezice şi rizotomia prin radiofrecvenţă (efectuarea
percutanat cu anestezie locală împreună cu injectarea unui barbituric cu durata scurtă de acțiune),

62
iar decompresiunea microvasculară trebuie privită ca o procedură de rezervă în cazul pacienţilor
refractari la tratament.
e) Alte procedee de distrucţie a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la criochi- rurgie şi
umflarea unui balon în cavul Meckel.

63