SRZF

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ
2018-2019
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI
Tematica este structurată în 77 de subiecte extrase din cele zece manuale enumerate în
bibliogra-fie, la sfâ rșitul că rții. Volumul tipă rit cuprinde textul, tabelele și imaginile în paletă grayscale
(alb-negru).
Din prudență și din dorința de a oferi o resursă câ t mai completă, am inclus și pasajele de text
din paginile desemnate în lista de subiecte ce preced sau succed conținutului în cauză . Această instanță
poate fi identificată prin utilizarea unui descriptor formatat cu font-ul Courier New, de regulă ”În
cadrul sec-țiunii xyz” și a unei linii orizontale unice de demarcație. În cazul în care paragraful
începe pe paginea precedentă sau se termină pe pagina urmă toare, pasajul respectiv este delimitat de
acolade. În cazul su-biectelor ce cuprind pagini din mai multe capitole, demarcarea secțiunilor s-a făcut
prin numerotarea pa-ginilor limitrofe și separarea acestora cu linie orizontală dublă .
În viitorul apropiat, volumul tipă rit va fi suplimentat de un suport digital ce va pune la
dispoziție imaginile color (dacă sunt disponibile) și exemple adiționale, precum și un model de
„dicționar” de ter-meni medicali menit să reîmprospă teze memoria cititorului cu privire la anumite
subiecte sau puncte de interes.
Fă ră a mai ză bovi, vă ură m spor la învă țat și succes la examen!
CUPRINS
UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI..........................................................................................................................3

1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)..................................................9
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34)..........................................................21
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65).....................................................................................36
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67).......................................................................38
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81)......................................................42
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102)...................................................43
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 141-145). 54
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151)......................................................59
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179)........................................................64
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 180-
181).................................................................................................................................................................. 69
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210).............................................................................71
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)......................................................................................73
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1, pag. 245-247)..........76
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249)...................................................................................................80
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273)........................................................................................................83
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284).......................................................87
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308)...................................................................................91
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323)...........................................96
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347).........................................99
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366)...............................................................102
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)......................................................106
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382)........................................108
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)......................................................................................................110
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407)......................................................................................................113
25. RANULA (1, pag. 412-414).......................................................................................................................116
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420)...............................................................................................119
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423)..........................................................122
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426)..................................................................................................................125
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456)......................................................................................128
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458).................................................................................132
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471).............................................................................................136
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482).....................................................................................................142
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE
(1, pag. 585-587)............................................................................................................................................151
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag. 597-600).............154
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622).......................................................159
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ,
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE (1, pag. 628-631).........................161
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-645)......................165
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691)....................................170
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702)......................................................................174
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727).........................................................................177
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749)...........................................................180
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)................................................186
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)......................................188
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831)..................................................................190
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922)..............................194
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2, pag. 317-347, 350-
369, 433-445).................................................................................................................................................202
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33).....................................................................................................................243
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63).................................................................................................253
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90).........................................................................................................265
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117).................................................................................................276
51. ECTOPIA DENTARĂ (3, pag. 121-127)......................................................................................................283
52. DIASTEMA (3, pag. 133-140)....................................................................................................................287
53. TRANSPOZIȚIA DENTARĂ (3, pag. 149-154)............................................................................................293
54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE (4, pag. 169-182, 296-302, 311-322)..................................................297
55. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE (4, pag. 52-61)..................................................................................321
56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR DINȚILOR PERMANENȚI (5, pag. 68-93).......................329
57. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ (5, pag. 94-102)................................................................................347
58. PARODONTITE APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 103-125)................................................................354
59. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE (5, pag. 158-173, 198-202)....................................370
60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE (5, pag. 214-238).......................................................................385
61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 249-260)...............................404
62. MORFOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL (6, pag. 40-46)..................................................................412
63. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE (6, pag. 109-111, 137-155).................417
64. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE (6, pag. 189-199).....................................432
65. FORME CLINICE ȘI SIMPTOMATOLOGIE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE MARGINALE (6, pag. 221-245,
254-269, 274-278)..........................................................................................................................................439
66. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII ALE PARODONTOPATIILOR (6, pag. 282-286).......................470
67. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE (6, pag. 288-292, 305-336, 342-
360)................................................................................................................................................................ 474
68. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE (6,
pag. 465-477).................................................................................................................................................510
69. OCLUZIA DENTARĂ (7, pag. 25-76)..........................................................................................................519
70. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE (7, pag. 170-189)............................................................553
71. RESTAURĂRI EXTRACORONARE (7, pag. 190-198, 228-239)...................................................................568
72. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PUNȚILOR DENTARE (7,pag. 451-463)....................................................584
73. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE (8, pag. 116-152).........................593
74. DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXILARE ÎN EDENTAȚIA TOTALĂ (8, pag. 550-563)......................619
75. NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT (9, pag. 7-40).........................628
76. PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI (9, pag. 117-148). 645
77. CARIA LA DINȚII TEMPORARI: FORME CLINICE ȘI DIAGNOSTIC, PATOLOGIA PULPARĂ ȘI METODE DE
TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ (10, pag. 43-82, 99-119, 127-157)..................................................660
BIBLIOGRAFIE.................................................................................................................................................697
1. SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ (1, pag. 6-16)
În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

{Durata acţiunii anestezicului depinde de capacitatea substanţei de a se lega de proteine.
Fracţiu-nea liberă, nelegată de proteine, determină intensitatea şi durata acţiunii anestezice. Această
fracţiune creşte cu câ t concentraţia anestezicului este mai mare, dar creşte astfel şi riscul accidentelor
generale. Durata acţiunii depinde şi de concentraţia de forme cationice din} jurul axonului, iar această
concentraţie depinde de capacitatea de difuzibilitate a anestezicului şi de rata lui de eliminare.
Eliminarea este conse-cinţa difuziunii pasive a anestezicului de-a lungul gradientului de concentraţie de
la nivelul nervului la spaţiul extraneural şi de absorbţia în vasele de sâ nge din nerv şi din jurul acestuia.
Efectul vasodilatator este aproape universal pentru anestezicele locale.
Din punct de vedere clinic, anestezicele locale anulează progresiv, pe mă sura instală rii
anesteziei, transmiterea durerii, variaţiei termice, propriocepţiei şi în final a tonusului muscular.
Structural, substanțele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivați aminici terțiari –
aminoal-cooli – ai acizilor aromatici), fie amide, (combinații între două amine), în acest ultim caz
existâ nd o grupa-re aminică (NH2) și la nivelul lanțului intermediar.
În structura orică rui anestezic local, sunt prezente astfel două grupă ri chimice esențiale.
Radicalul aromatic (componenta anionică H-) și gruparea aminică terțiară (componenta
cationică B+).
Aceste două componente, rezultate după disocierea intratisulară a substanței anestezice, au ro-
luri diferite și foarte importante privind acțiunea substanței anestezice. Prin componenta lor cationică,
anestezicele locale sunt derivați cuaternari de amoniu și pot bloca transmiterea sinaptică neuronală .
Radicalul aromatic conferă substanțelor anestezice locale caracterul lipofil, care face posibilă
tra-versarea membranei perinervoase axonale, pentru acțiunea directă asupra celulelor și fibrelor
nervoase.
Amina terțiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a substanței. O ilu-
strare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale în zonele cu infecții acute,
unde pH-ul este scă zut (acid).
Pentru anestezie, o cantitate relativ crescută de anestezic local este injectată în imediata
apropie-re a mă nunchiului nervos. Legarea de țesuturile nespecifice (gră sime, țesut conjunctiv, fibre
musculare) și absorbția în sâ nge reduc cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza în țesutul nervos.
Odată absor-bite în fluxul sanguin, anestezicele locale sunt distribuite la țesuturi în general, fiind
metabolizate în ficat în compuși care vor fi eliminați în primul râ nd renal.
În fluxul sanguin, substanța anestezică locală circulă sub două forme: forma legată , transportată
de o proteină circulantă (acid α1 glicoproteină – AGP) și forma liberă (nelegată de proteină ). Forma
liberă nelegată de proteină are efect anestezic dar și toxic, dacă depă șește anumite concentrații.
În circulație, α1 glicoproteina transportă și alte substanțe medicamentoase, cum sunt
betablocan-tele (propranolol), blocante de calciu (verapamil), antiaritmice (chinidină ). Astfel, la
pacienții cu suferințe cardiace, care se tratează cu unele din aceste medicamente, fracțiunea liberă
(nelegată ) de anestezic local va crește în circulație și pot apare accidente generale de supradozare, chiar
în limita dozelor uzuale de anestezic, interpretate ca accidente de intoleranță , alergice etc.
Din punct de vedere al compoziției chimice se descriu2:
Esteri:
1. ai acidului paraaminobenzoic:
• Procaina (novocaina, neocaina)
• Clorprocaina (nescaina)
• Propoxicaina
2. ai acidului benzoic:
• Cocaina
[9]
• Tetracaina
• Benzocaina
• Piperocaina
• Hexylcaina
• Butacaina
• Butamben
Amide:
• Lidocaina
• Mepivacaina
• Bupivacaina
• Etidocaina
• Prilocaina
• Ropivacaina
• Articaina
• Cincocaina
Chinoline:
• Centbucridine
Substanțele anestezice locale folosite în medicina dentară sunt numeroase.
Unele din acestea, derivați esterici, cum ar fi:
• Procaina (Novocaina)
• Ametocaina (Tetracaina)
• Clorprocaina
• Piperocaina
• Benzocaina au fost înlocuite în practică de substanțe cu calită ți superioare, avâ nd în prezent numai
inte-res documentar.
Altele:
• Bupivacaina
• Hostacaina
• Prilocaina
• Unacaina
• Primacaina, din grupa amidelor, mai cunosc numai o utilizare ocazională în medicina dentară .
Astă zi, în medicina dentară modernă , sunt utilizate substanțe anestezice cu calită ți superioare.
[10]
SUBSTANȚE ANESTEZICE LOCALE FOLOSITE ÎN MOD CURENT ÎN MEDICINA DENTARĂ ȘI CHIRUR-
GIA ORO-MAXILO-FACIALĂ
LIDOCAINA (XILINA)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2-(dietilamino)-N-(2,6-dimetil-fe-
nil)-monohidroclorid, cu masa moleculară de 270,8 și cu formula generală C14H22N2O·HCl (lidocaină
clor-hidrat). Soluția are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0).
Lidocaina se comercializează sub formă de soluții apoase, izotone, sterile, apirogene, care conțin
agent anestezic, cu sau fă ră adrenalină , și care se administrează parenteral, prin infiltrații anestezice
(Tab. 1.1).
Soluția conține de cele mai multe ori un conservant numit metilparaben (care poate avea efect
alergenic). Produsele care nu conțin acest conservant sunt marcate MPF (Methyl-Paraben-Free). Produ-
sele de tip xilină cu adrenalină conțin și metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce reacții
severe la persoanele alergice, sau episoade astmatice la pacienții susceptibili. Incidența acestor
accidente este relativ scă zută .
Tabel 1.1. Produse comerciale pe bază de lidocaină , pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Substanțe active/fiolă, carpulă
Firma Denumirea
Prezentare Clorhidrat de Observații
producătoare produsului Adjuvant
lidocaină
Sicomed Xilină 1% Fiole a 1% – Rar folosite în
10 ml/ 20 ml 100 mg/200 mg anestezia locală
(10 mg/ml) stomatologică
Xilină 2% Fiole a 2 ml 2% – Fiole de sticlă
40 mg (20 mg/ml) colorată
Xilină 2% cu Fiole a 2 ml 2% Adrenalină Fiole din sticlă
adrenalină 40 mg (20 mg/ml) 1:200.000 colorată
10 µg
Xilină 4% Fiole a 2 ml 4% – Rar folosită în
80 mg (40 mg/ml) anestezia locală
stomatologică
3M ESPE Xylestin-A Carpule a 2% Adrenalină –
1,7 ml 34 mg (20 mg/ml) 1:80.000
21,25 µg
Septodont Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj verde
ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj albastru
special ml 36 mg (20 mg/ml) 1:80.000
22,5 µg
Lignospan Carpule a 1,8 2% Adrenalină Marcaj roșu
forte ml 36 mg (20 mg/ml) 1:50.000
36 µg
Astra Zeneca Xylocain 2% Fiole a 2 ml 2% – –
40 mg (20 mg/ml)
Diferiți Lidocain, Spray 10% – Pentru anestezie
producă tori Xylocain topică
Spray
Diferiți Lidocain, Gel 2% – Pentru anestezie
producă tori Xylocain, topică
Topican Gel
Efectul anestezic
Puterea anestezică este de două ori mai mare decâ t cea a procainei – procaina a fost considerată
etalon pentru toate celelalte anestezice locale, în ceea ce privește potența anestezică și toxicitatea (notare:
procaina = 1); în prezent se consideră etalon pentru celelalte anestezice lidocaina (notare: lidocaina = 1),
[11]
dar se menține și raportarea la procaină. Instalarea anesteziei este mai rapidă decâ t la procaină (circa 2-
5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul terapeutic este variabilă , dar re-lativ redusă (20-
45 de minute). Toxicitatea este de 2 ori mai mare față de procaină .
Farmacologie
Mecanism de acțiune: Lidocaina stablizează membrana neuronală prin inhibarea fluxurilor
ionice responsabile pentru inițierea și conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are efect anestezic
local.
Hemodinamică: Un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modifică ri ale fracției de
ejec-ție cardiacă , ale rezistenței vasculare periferice și implicit ale tensiunii arteriale. Asupra centrilor
de con-trol cardiovascular din sistemul nervos central, are un efect depresor. Apare asfel o ușoară
hipotensiune la administrarea unei doze uzuale de lidocaină fă ră adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după
administra-rea parenterală , rata de absorbție în fluxul sanguin fiind dependentă în primul râ nd de
prezența sau ab-sența agentului vasoconstrictor. Proporția de lidocaină clorhidrat legată plasmatic
depinde de concentra-ția soluției administrate; proporția de lidocaină legată este mai scă zută în cazul
unei soluții mai concen-trate. Lidocaina clorhidrat trece bariera hemato-encefalică , cel mai probabil
prin difuziune pasivă .
Substanța este metabolizată rapid în proporție de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar
metaboli-ții și restul de 10% din substanța nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de
înjumă tă țire este re-dusă , la aproximativ 1,5-20 ore.
Avâ nd în vedere metabolizarea hepatică, majoritatea afecțiunilor hepatice influențează mai
mult sau mai puțin farmacocinetica acestei substanțe – perioada de înjumă tă țire se poate dubla sau
tripla. Afe-cțiunile renale nu influențează farmacocinetica lidocainei, dar pot duce la acumularea de
metaboliți.
Manifestă rile sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 µg/ml.
Acidoza, precum și substanțele cu efect stimulator sau depresor SNC, influențează pragul de
concentrație plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie și mod de administrare
Se recomandă injectarea unei doze minime de anestezic care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este
de 20-100 mg lidocaină , deci 1-5 ml soluție 2%. Se va avea în vedere să nu se depă șească doza minimă
pentru o ședință .
Astfel, la adulții să nă toși:
• doza maximă de lidocaină fă ră adrenalină este de 4,5 mg/kg-corp, fă ră a depă și 300 mg;
• doza maximă de lidocaină cu adrenalină este de 7 mg/kg-corp, fă ră a depă și 500 mg.
La copiii peste 3 ani, cu dezvoltare normală , doza maximă de lidocaină fă ră adrenalină este de 3-
4 mg/kg-corp.
Contraindicații și precauții
Lidocaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic. Se va evita injectarea intravasculară , fapt pentru care este necesară aspirația înainte de
in-jectarea substanței. Se recomandă administrarea unei doze minime eficiente de anestezic. Reamintim
ris-cul alergenic datorat conservanților de tip paraben și respectiv sulfit din produsele cu adrenalină.
Se vor monitoriza permanent după anestezie ritmul cardiac și cel respirator, precum și starea
de conștiență a pacientului. Semnele precoce de neurotoxicitate centrală sunt agitația, anxietatea,
tinitusul, amețeala, tulbură rile de vedere, tremură turile, stă rile depresive și somnolența.
Avâ nd în vedere metabolizarea hepatică a anestezicelor de tip amidic, este necesară administra-
rea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice severe.
Administrarea în timpul gravidității și lactației:
• efect teratogen: lidocaina clorhidrat se încadrează în clasa de toxicitate B. Riscul teratogen pare a fi
relativ scă zut, dar se recomandă temporizarea administră rii la gravide în primul trimestru de sarcină ,
în care are loc organogeneza;
[12]
• monitorizarea cardiacă fetală este recomandabilă, avâ nd în vedere faptul că lidocaina penetrea-ză
bariera feto-placentară ;
• hipotensiunea de sarcină poate apă rea în rare situații la paciente cu sarcină avansată , după ad-
ministrarea de lidocaină ;
• nu s-a dovedit clar faptul că lidocaina ar fi eliminată în laptele matern; se recomandă totuși înlo-cuirea
alimentației la sâ n pentru 24 de ore, în cazul pacientelor la care s-a practicat anestezia locală cu
lidocaină cu sau fă ră adrenalină .
Interacțiuni medicamentoase
Administrarea de soluții anestezice locale cu adrenalină sau noradrenalină la pacienți sub trata-
ment cu IMAO sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severă persistentă .
Fenotiazinele și butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al adrenalinei.
Interacțiunea cu medicația vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauză obstetrică )
sau medicația ocitocică ergotamnică pot duce la hipertensiune persistentă sau chiar la accidente vascu-
lare cerebrale.
Reacții adverse și supradozaj
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea sunt
rare și au legă tură cu nivelurile crescute de lidocaină liberă plasmatică , cauzate de supradozaj,
absorbție rapi-dă, injectare intravasculară , sau fenomene idiosincrazice.
Manifestări SNC: Manifestă rile sunt de tip excitație sau/și inhibiție corticală , caracterizate prin
senzație de căldură sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie, amețeală, tinitus,
somno-lență , vedere dublă sau neclară , greață și vomă , tremură turi, convulsii, stare de inconștiență și
chiar stop cardio-respirator.
Manifestă rile clinice de excitație corticală pot lipsi sau pot fi de foarte scurtă durată – în acest
caz tabloul clinic evoluează direct cu somnolență , inconștiență și stop cardio-respirator. Este de reținut
faptul că moleșeala/somnolența după administrarea lidocainei reprezintă un semn clinic pentru nivel
plasmatic ridicat.
Manifestări cardio-vasculare: Manifestă rile clinice au caracter cardiodepresor, cu bradicardie,
hi-potensiune și în cazuri rare, colaps cardio-vascular și stop cardio-respirator.
Manifestări alergice: reacțiile alergice sunt rare și se datorează mai degrabă conservantului
metil-paraben (și a sulfitului în cazul produselor cu adrenalină ); reacțiile alergice la lidocaina HCl în
sine sunt excepționale. Evaluarea clinică a sensibilită ții la anestezic prin injectare intradermică sau
subcutanată are valoare discutabilă , manifestă rile alergice constau în urticarie, edem sau reacții
anafilactoide.
Atitudinea terapeutică în supradozaj
În primul râ nd este necesară o atitudine preventivă , cu limitarea cantită ții de substanță
injectată, monitorizarea cardio-respiratorie și cea a stă rii de conștiență . La apariția orică ror semne de
supradozaj, se va recurge în primul râ nd la oxigenoterapie, cu continuarea monitoriză rii semnelor
clince. Dacă simptomele nu se remit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
MEPIVACAINA
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid,N-(2,6-
dimetilfenil)-1-metil – monohidrocoloid, cu formula structurală C15H22N2O · HCI (mepivacaină
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca soluții izotonice
sterile pentru administrare parenterală , prin infiltrație (Tab. 1.2).
Mepivacaina HCl este înrudită chimic și farmacologic cu toate celelalte anestezice locale
amidice.
Efectul anestezic
Are o potență de 2 în comparație cu procaina (față de lidocaină ) și o toxicitate de 1,5-2 față de
procaină . Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este
crescută (2-3 ore).
Farmacologie
[13]
Mecanismul de acțiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea potențialului de
acțiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamică: absorbția sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore asupra apara-
tului cardiovascular și SNC. În concentrații plasmatice uzuale pentru anestezia locală , apar modifică ri
ne-semnificative ale excitabilită ții, conductibilită ții și contractilită ții cardiace, iar modifică rile de
rezistență vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive, efectul vasodilatator este redus, fapt
pentru care mepivacaina poate fi administrată eficient și fă ră vasoconstrictor.
Farmacocinetică și metabolism: Rata de absorbție sistemică a anestezicului local este
dependentă de doză , concentrație și de prezența sau absența adjuvantului vasoconstrictor. Este de
remarcat faptul că agenții vasoconstrictori nu prelungesc semnificativ anestezia cu mepivacaină !
Mepivacaina se leagă în proporție de aproximativ 75% de proteinele plasmatice. Este rapid
meta-bolizată hepatic, și doar 5-10% din anestezic este eliminată renal ca atare. Peste 50% dintre
metaboliții hepatici ai mepivacainei sunt excretați biliar; se pare însă că sunt din nou resorbiți la nivel
intestinal, fiind eliminați apoi renal (un procent foarte mic se regă sește în fecale). Perioada de
înjumă tă țire este de 2-3 ore la adult și 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului și
metaboliților să i sunt eliminați în aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează ușor bariera hemato-
encefalică și feto-placentară .
Tabelul 1.2. Produse comerciale pe bază de mepivacaină , pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea Prezentar
Clorhidrat de Observații
producătoare produsului e Adjuvant
lidocaină
3M ESPE Mepivastesin Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Septodont Scandonest 3% Carpule a 3% – –
Plain 1,8 ml 54 mg (30 mg/ml)
Scandonest 2% Carpule a 3% Noradrenalină –
Noradrenaline 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 36 µg
Scandonest 2% Carpule a 3% Adrenalină –
Special 1,8 ml 36 mg (20 mg/ml) 1:100.000
18 µg
Astra Zeneca Carbocaine 3% Carpule a 3% – –
1,7 ml 51 mg (30 mg/ml)
Carbocaine 2% Carpule a 3% Levonordefrin –
Neo-Cobefrin 1,7 ml 51 mg (30 mg/ml) – (neo-corbefrin)
1:20.000
Dentsply Polocaine 3% Carpule a 3% – –
1,8 ml 51 mg (30 mg/ml)
Polocaine 2% Carpule a 3% – Methyparaben-
sau 3%, MPF 1,8 ml 51 mg (30 mg/ml) free (fă ră
conservant)
Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. Mepivacaina se va administra în doze reduse la pacienții în vâ rstă sau/și cu afecțiuni cardiace,
hepatice sau renale. Injectarea rapidă a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferâ ndu-se
fracți-onarea dozei.
La pacienții adulți, normoponderali, fă ră afecțiuni generale asociate, doza maximă pentru o
admi-nistrare este de 400 mg (1 ml soluție injectabilă conține 30 mg clorhidrat de mepivacaină ). Au fost
admi-nistrate doze de pâ nă la 7 mg/kg-corp, fă ră efecte adverse, dar o astfel de doză maximă este
nerecoman-dabilă, fiind acceptată doar în situații excepționale. O administrare suplimentară de
mepivacaină este permisă numai după cel puțin 90 de minute. Doza totală pentru 24 de ore nu va
depă și 1000 mg.
La copiii sub 15 kg, doza maximă va fi de 0,5 mg/kg-corp. O altă variantă de calcul a doză rii
Mepivacainei pentru copii este:
[14]
Greutatea copilului(kg)
× doza maximă recomandată pentru adult (400 mg)
75
Mepivacaina hidroclorică este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anes-
tezice locale de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Sunt valabile de altfel toate
cele-lalte atenționă ri și precauții descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat conservantului sulfit
din pro-dusele cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace la pacienți sub anestezie
generală ; risc de neurotoxicitate centrală ). Avâ nd în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală ,
este necesară administrarea cu precauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe. În cazul
administră rii anestezicului la sportivi, testul antidoping se poate pozitiva datorită unui principiu activ
conținut de carpula anestezică .
• efect teratogen: mepivacaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu se va folosi mepivacai-na ca
anestezic local în primul trimestru de sarcină decâ t în anumite cazuri, în care beneficiul este mult mai
mare decâ t riscul, deoarece 70% se leagă de proteinele plasmatice și 30% trece bariera feto-placenta-
ră .
• eliminarea mepivacainei în laptele matern este incertă ; se recomandă totuși înlocuirea alimen-tației la
sâ n pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu mepivacaină cu sau fă ră
adrenalină .
Dacă se administrează concomitent aprindina (antiaritmic clasa I-a) și mepivacaină , este
posibilă o cumulare a reacțiilor adverse. APRINDINA are reacții adverse similare datorită structurii sale
chimice asemă nă toare cu aceea a anestezicelor locale.
Reacțiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice și se datorează
unor niveluri crescute de mepivacaină liberă plasmatică , cauzate de supradozaj, absorbție rapidă ,
injecta-re intravasculară sau fenomene idiosincrazice. Aceste reacții sunt, în general, dependente de
doză : nervo-zitate, agitație, tremor, nistagmus, cefalee, logoree, greață , tahipnee urmată de apnee, efect
inotrop nega-tiv și hipotensiune arterială . Dozele mari pot produce vasodilatație, colaps, tulbură ri și
chiar aritmii vas-culare. Reacțiile alergice, foarte rare, sunt reprezentate de erupții cutanate, prurit,
edeme sau reacții de tip anafilactic. În caz de supradozaj poate să apară methemglobinemie și stimulare
nervoasă centrală (tremor, dezorientare, vertij, creșterea metabolismului și a temperaturii corporale și,
în cazul dozelor foarte mari, contractură spastică și convulsii).
La apariția orică ror semne de supradozaj, este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei
pe mască , cu oxigen 100%, fiind preferabil chiar un sistem care să permită presiunea pozitivă a
oxigenului administrat. Se monitorizeazză semnele clinice, iar dacă simptomele de insuficiență
respiratorie nu se re-mit, se va apela de urgență la un serviciu specializat.
În caz de convulsii se administrează i.v. Diazepam 5-10 mg; se vor evita barbituricele.
ARTICAINA
Articaina este considerată un anestezic local amidic, dar care conține atâ t o grupare amidică câ t
și una esterică. Are formula metil 4-metil-3-(2-propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-carboxilat mo-
nohidrocloric, formula structurală fiind C13H20N2O3S · HCl (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de soluție izotonică sterilă pentru administrare parente-
rală , prin infiltrație și este înrudită chimic și farmacologic atâ t cu anestezicele locale amidice, câ t și cu
ce-le esterice (Tab. 1.3).
Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională în medicina dentară sau chirurgia
oro-maxilo-facială și se livrează numai cu adrenalină 1/200.000 (forma „simple”) sau 1/100.000 (forma
forte).
Efectul anestezic
[15]
Are o potență de 4-5 în comparație cu procaina (2 față de lidocaină ) și o toxicitate de 1-1,5 față
de procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente
este de aproximativ 60-75 de minute pentru cele cu vasoconstrictor.
Farmacologie
Mecanismul de acțiune: blocarea potențialului de membrană la nivel neuronal.
Farmacocinetică și metabolism: După anestezia la nivelul pă rților moi orale, peak-ul plasmatic
de articaină apare la aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de înjumă tă țire plasmatică este
de 100-110 minute. Articaina este hidrolizată rapid de colinesterazele plasmatice în proporție de 90%.
Metabolizarea articainei este hepatică , în proporție de 8% iar eliminarea din organism are loc în 12-24
de ore, în urină – 95% sub formă de metaboliți, iar 2-5% sub formă de articaină nemetabolizată .
Tabel 1.3. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilziate
Firma Denumirea
Prezentare Clorhidrat de Observații
producătoare produsului Adjuvant
lidocaină
3M ESPE Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ubistesin Carpule a 4% Adrenalină –
Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Septodont Septocaine Carpule a 4% Adrenalină –
1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Aventis Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Ultracaine Carpule a 4% Adrenalină –
D-S Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Ultracaine Fiole a 4% Adrenalină –
D-S 2 ml 80 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astra Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
Pharma 4% 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:200.000
Astracaine Carpule a 4% Adrenalină –
4% Forte 1,7 ml 68 mg (40 mg/ml) 1:100.000
Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obținerea unei anestezii
eficiente. În general, o carpulă de 1,7-1,8 ml de soluție anestezică este suficientă pentru anestezia
plexală și 1-2 carpule pentru anestezia tronculară . Se recomandă injectarea câ t mai lentă a soluției (1
ml/min). Nu este permisă în niciun caz injectarea intravasculară de articanină – din acest motiv este
obligatorie aspirația înainte de injectare.
Articaina se va administra în doze reduse la pacienții în vâ rstă sau/și cu afecțiuni cardiace,
hepati-ce sau renale.
La pacienții adulți, normoponderali, fă ră alte afecțiuni generale, doza maximă pentru o admini-
strare este de 7 mg/kg-corp, fă ră a depă și 500 mg într-o ședință , echivalent a 12,5 ml articaină cu
adrena-lină 1/100.000, știut fiind faptul că 1 ml de soluție injectabilă conține 40 mg clorhidrat de
articaină și 0,012 mg clorhidrat de epinefrină . În acest caz, doza maximă exprimată în ml este de 0,175
soluție injecta-bilă pe kg/corp.
Este contraindicată administrarea articainei la copii sub 4 ani. În cazul copiilor peste 4 ani cu
gre-utate medie de 20-30 kg sunt suficiente doze de 0,25-1 ml soluție injectabilă . Pentru copii cu
greutate în-tre 30-45 kg sunt necesare doze de 0,5-2 ml soluție anestezică. Doza maximă la copii peste 4
ani este de 7 mg articaină pe kg/corp (0,175 ml soluție anestezică pe kg/corp).
Articaina HCl este contraindicată la pacienții cunoscuți cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic sau la alte componente ale soluției anestezice. Se va evita în special administrarea la
pacien-ții care au prezentat bronhospasm în antecedente, deoarece anestezicele locale cu articaină
conțin în general conservanți de tip sulfit (pentru adrenalină ). Articaina este de asemenea
contraindicată la:
[16]
• pacienți cunoscuți cu deficit de colinesterază plasmatică ;
• pacienți cu tulbură ri de conducere atrio-ventriculară severe;
• pacienți epileptici fă ră tratament;
• porfirie acută recurentă .
Avâ nd în vedere metabolizarea hepatică și eliminarea renală, este necesară administrarea cu
pre-cauție la pacienții cu afecțiuni hepatice sau renale severe.
La sportivii de performanță , trebuie avut în vedere faptul că articaina poate da un fals rezultat
po-zitiv la testele de dopaj.

• efect teratogen: articaina HCl se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu există rezultate certe ale
studiilor efectelor articainei în sarcină , dar se cunoaște faptul că trece bariera feto-placentară ; din acest
motiv, se recomandă evitarea pe câ t posibil a folosirii articainei la femeia gravidă , în primul trimestru
de sarcină .
Articaina se leagă în procent de 90% de proteinele plasmatice, deci numai 10% poate trece în
cir-culația fetală.
• eliminarea articainei în laptele matern este incertă ; se recomandă totuși înlocuirea alimentației la sâ n
pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu articaină .
Efectul simptomatic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea simultară a
in-hibitorilor de monoaminooxidază (IMAO) sau antidepresivelor triciclice. Dacă nu se poate evita
asocierea cu guanetidină , administrarea trebuie fă cută cu precauție, datorită creșterii importante a
tensiunii arteri-ale. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-cardioselective poate
conduce la o creștere a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului.
Anumite anestezice inhalatorii cum ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce
poate induce aritmii în cazul utiliză rii acestora pentru anestezie generală , la scurt timp după
administra-rea unei soluții de articaină cu vasoconstrictor 1/100.000.
Reacțiile toxice apar în relație cu concentrații plasmatice crescute de articaină , fie prin injectare
intravasculară , fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbție rapidă sau idiosincrazii.
Manifestări SNC: nervozitate, cefalee, tremură turi, nistagmus, logoree, amețeală, greață , tinitus;
Manifestări respiratorii: tahipnee, urmată de bradipnee și în final apnee;
Manifestări cardiovasculare: reducerea puterii de contracție a miocardului, cu scă derea alurii
ven-triculare și pră bușirea tensiunii arteriale;
Manifestări alergice: sunt foarte rare și se manifestă prin rash, prurit, urticarie, sau chiar reacție
anafilactică .
Alte efecte adverse, tardive:
• risc crescut de necroză locală , corelat în special cu injectarea rapidă și în cantitate mare a aneste-
zicului;
• tulbură ri persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat – se remit progresiv, în
aproximati 8 să ptă mâ ni;
• methemglobinemie la administrarea în doze mari, la pacienții cu methemglobinemie
subclinică.
Semnele clinice „clasice” de supradozaj pot fi înșelă toare și pot avea o durată foarte scurtă –
urma-te rapid de stop cardio-respirator. Este necesară instituirea de urgență a oxigenoterapiei pe
mască , cu oxigen 100%, precum și administrarea la nevoie de medicație anticonvulsivantă . Se va apela
de urgență la un serviciu specializat.
ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ
[17]
Prilocaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai rar în medicina dentară și chirurgia
oro-maxilo-facială . Instalarea anesteziei este rapidă , iar efectul este de durată medie. Efectele asupra
sis-temului cardiovascular sunt reduse, în schimb există un risc (minim) de methemglobinemie în
situațiile de supradozaj. Prezintă un risc teratogen clasă C. Doza maximă pentru o ședință este de 6
mg/kg-corp, maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este Citanest (AstraZeneca)
– prilocaină 3% cu felipresină .
Bupivacaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales în anestezia epidurală, dar
uneori și în teritoriul oro-maxilo-facial. Anestezia se instalează în 2-10 minute și se menține eficientă
aproximativ 90 de minute, în schimb o relativă anestezie (și chiar akinezie!) se poate menține multe
ore. Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută , toxicitate SNC în doze mari și risc teratogen clasă
C. Doza maximă administrată pentru o ședință este de 9-18 mg. Pentru chirurgia oro-maxilo-facială se
recomandă bupivacaină 0,5%, cu sau fă ră adrenalină . Se comercializează sub denumirile comerciale
(AstraZeneca) de Marcain, Sensorcaine sau Vivacaine.
ADJUVANȚI VASOCONSTRICTORI
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat o
absorb-ție rapidă a anestezicului în circulație, diminuâ nd durata efectului anestezic local și crescâ nd
concentrația plasmatică a substanței anestezice. Din acest motiv, majoritatea preparatelor anestezice
locale conțin un agent vasoconstrictor, care permite:
• o resorbție mai lentă a anestezicului în ciruclație;
• efect anestezic local cu potență și durată semnificativ crescute;
• risc mai scă zut de toxicitate sistemică ;
• diminuarea sâ ngeră rii locale.
Clasificarea vasoconstrictorilor
Agenții vasoconstrictori din anestezicele locale sunt în marea majoritate a cazurilor
catecolamine – adrenalina și noradrenalina –, mai rar fiind folosite felipresina (analog sintetic al
vasopresinei) sau neo-cobefrinul.
Catecolamine: adrenalina și noradrenalina
Catecolaminele – adrenalina (numită în literatura ango-saxonă și epinefrină ) și noradrenalina
(numită în literatura anglo-saxonă nor-epinefrină ) – sunt substanțe de tip monoamină, avâ nd în mod
obi-șnuit rol de hormoni „de stress” și de neurotransmiță tori.
Adrenalina este o monoamină simpatomimetică derivată din fenilalanină și tirozină ; are formula
structurală C9H13NO3. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultat din dopamină , avâ nd formula
structurală C8H11NO3.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală , în special în situații de stress
sau efort, crescâ nd aportul de oxigen și glucoză în creier și musculatura striată, cu limitarea temporară
a fluxului sanguin la nivelul tubului digestiv sau la nivel cutanat. Adrenalina sau noradrenalina exogenă
are aceleași efecte.
Adrenalina este cel mai eficient vasoconstrictor folosit în soluțiile anestezice locale. Se prezintă
sub formă de sare hidrosolubilă , în concentrații de 1:50.000 pâ nă la 1:200.000, fiind necesară și adăuga-
rea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte similare, dar prezintă o serie de dezavantaje, unele generale cum ar fi
hipertensiunea arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală și se referă la o vasoconstricție la
locul injectă rii mult mai redusă. Rata risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare decâ t
pentru adrenalină .
Efectele generale ale catecolaminelor
Efectele catecolaminelor sunt mediate prin receptorii adrenergici, conform Tab. 1.4.
Efecte locale
Adrenalina și noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectă rii, prin stimularea
receptorilor din pereții arteriolari. Contracția sfincterelor precapilare este cea responsabilă pentru
limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de injectare, inducâ nd o hemostază rapidă și eficientă .
[18]
Totodată , vasoconstricția reduce arata de absorbție a anestezicului în fluxul sanguin, ceea ce induce o
putere anestezică mai mare și un efect mai îndelungat.
Farmacocinetică
După injectarea în teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor, peak-ul
plas-matic apare la 10-20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite și redistribuite, fiind
ulterior inactivate de catechol-o-metiltransferază (prezentă în majoritatea țesuturilor). Eliminarea
metaboliților se face la nivel renal.
Pacienți cu afecțiuni cardiovasculare: efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este
în primul râ nd cel asupra aparatului cardio-vascular. Efectele sunt dependente de doza administrată –
adre-nalina induce hipertensiune arterială (sistolic) și tahicardie.
Spre deosebire de adrenalină, în cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai
semnifica-tiv. Apare o vasoconstricție periferică {generalizată și o bradicardie prin reflex compensator
vagal, care determină apariția unei hipertensiuni arteriale marcate, neînsoțită de tahicardie. Pacienții cu
vasculopa-tii periferice și cei cu hipertensiune arterială pot prezenta un ră spuns local exagerat la
amdinistrarea de vasoconstrictor. Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de asemenea administrate cu
precauție la pacienții sub anestezie generală, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienți cu astm bronșic: se va evita administrarea de adjuvanți catecolaminici la cei care au pre-
zentat bronhospasm în antecedente, din cauza conservanților de tip sulfit.
Pacienți diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru care se va
evi-ta pe câ t posibil anestezia locală cu substanțe cu vasoconstrictor.
Pacienți alergici: deși teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita administrarea de
anestezice cu vasocorectiv la acești pacienți, datorită riscului alergogen al conservantului bisulfit.
Paciente gravide: adrenalina și noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa C, fapt
pentru care sunt de evitat în primul trimestru de sarcină . De asemenea, avâ nd în vedere efectul de con-
tracție a uterului gravid, nu se administrează în ultimul trimestru de sarcină (risc de declanșare a trava-
liului).
Tabel 1.4. Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Receptor Efecte Adrenalină vs.
i Noradrenalină
α1 Contracția musculaturii netede de la nivelul ureterelor, uretrei, mușchilor A ≥ NA
erectori ai foliculilor piloși, uterului (la gravide), bronhiolelor (efect
bronhospastic);
Stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei, la nivel hepatic și în țesutul
adipos;
Stimularea secreției sudoripare;
Stimularea reabsorbției renale de Na+;
α2 Inhibarea eliberă rii de insulină la nivelul pancreasului; A ≥ NA
Stimularea eliberă rii de glucagon de la nivelul pancreasului;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
ß1 Creșterea debitului cardiac: creșterea alurii ventriculare (efect tahicardic); A=N
creșterea fracției de ejecție;
Eliberarea de renină din celulele juxtaglomerulare renale;
Lipoliza în țesuturile adipoase;
ß2 Relaxarea musculaturii netede bronșice – minim efect bronhodilatator; A > > NA
compensat de efectul pe receptorii α1 – astfel că efectul global al
catecolaminelor și simpatomimeticelor neselective este bronhospastic;
Relaxarea uterului la femei care nu sunt gravide;
Vasodilatație arteriolară la nivelul musculaturii scheletale;
Glicogenoliză și gluconeogeneză ;
Contracția sfincterelor tractului gastro-intestinal;
Secreție vâ scoasă a glandelor salivare;
Inhibarea eliberă rii de histamină din mastocite – efect antialergic;
Secreție de renină din celulele juxtraglomerulare renale;
[19]
ß3 Lipoliză în țesutul adipos; A < NA
Stimulare SNC.
Alți vasocontrictori
Felipresina este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, derivat de vasopressină . Nu are
efecte directe de tip adrenergic asupra miocardului, fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la
paci-enții cu afecțiuni cardiovasculare este semnificativ redus. Felipresina are însă efect ocitocic, fiind
contra-indicată la gravide. Este de obicei folosită în combinație cu prilocaină 3%.
Levonordefrinul este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, de tip aminoetil-
dihidroxiben-zil. Are efecte ß-adrenergice, asociind deci aceleași riscuri ca și catecolaminele. Are ca
denumiri comercia-le alternative Neo-Corbefrin sau Nordefrin, și se gă sește uneori ca adjuvant
vasoconstrictor pentru pro-dusele anestezice pe bază de mepivacaină .}
Referințe bibliografice
2. Mugnier A: Embryologie et Developpement bucco-facial, Ed. Masson et C ie, Julien Prellat, Paris, 1964,
206-210
[20]
2. TEHNICI FOLOSITE ÎN ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ (1, pag. 19-34)
În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

Anestezia locală prin infiltrație se efectuează după o anumită tehnică, urmâ nd cu strictețe o
serie de cerințe:
• Utilizați ace sterile, de unică folosință .
• Verificați permeabilitatea acului și mișcați pistonul (scoateți aerul).
• Poziționați corect pacientul pe scaunul stomatologic cu capul fixat adecvat anesteziei pe care intențio-
nați să o faceți.
• Uscați locul puncției, folosiți un antiseptic pentru mucoasă , și eventual un anestezic de contact pentru
a diminua durerea puncției.
• Stabiliți un contact ferm al mâinilor: cea cu seringa, sprijiniți-o pe pacient iar cu cealaltă mâ nă fixați
re-perele și puneți țesuturile în tensiune.
• Seringa este bine să nu stea în câ mpul vizual al pacientului.
• Nu atingeți cu acul decâ t locul puncției, fă ră a atinge buzele, obrajii, dinții, limba, masa de operație.
• Acul se introduce cu bizoul spre os.
• Acul se introduce ferm, lent, putâ nd fi injectate câ teva pică turi de anestezic pe mă sură ce avansați în
profunzime.
• Aspirați (obligatoriu la anesteziile tronculare periferice).
• Injectați anestezicul, rata optimă fiind de 1 ml/minut.
• Retrageți seringa încet pâ nă la ieșirea din țesuturi.
• Ț ineți pacientul sub observație.
ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

Anestezia topică se bazează pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substanțe anestezice
cu posibilitatea de a determina insensibilitatea stratului superficial al mucoasei și a țesutului submucos
(circa 2-3 mm sub mucoasă ). Concentrația anestezicului folosit este mai mare decâ t pentru injectare. Se
folosește un produs avâ nd ca ingredient activ xilina în concentrație de 5-10%, sau mai rar tetracaina
2%, cutacaina 4%, benzocaina 14%. Anestezia de contact se utilizează pentru mici intervenții pe
fibromucoa-sa gingivală (detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei obturații de colet,
înaintea puncției anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de vomă în cazul folosirii materialelor de
amprentă sau apli-că rii filmului radiologic distal în cavitatea orală . De asemenea, sub anestezie de
contact se mai pot extrage dinți temporari mobili, cu rizaliză accentuată , sau se pot inciza abcese
superficializate la mucoasă .
Anestezia topică se poate utiliza și în cazul unui nerv situat relativ submucos. Tehnica poartă
numele de „imbibiție” (D. Theodorescu) și se folosește pentru3:
• anestezia nervului lingual în șanțul mandibulo-lingual, în dreptul molarului de minte;
• anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe podeaua fosei nazale, anterior de cornetul inferior
(Pro-cedeul Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune us-
carea prealabilă a locului de aplicare a anestezicului, depune-
rea acestuia, așteptarea instală rii anesteziei (2-3 minute pâ nă
la 10-15 minute) și apoi efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute și poate
dura uneori pâ nă la 45-60 de minute. Aplicarea se poate face
sub for-mă de pastă (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu
toate că în ultimul timp produsele sub formă de aerosoli sunt
foarte fo-losite, se pare că cele sub formă de paste sunt mai
bune deoare-ce se poate aprecia exact cantitatea de anestezic
folosit.
[21]
Aceste anestezii sunt relativ rar folosite în prezent atâ t în medicina dentară câ t și în chirurgia
oro-maxilo-facială deoarece interesează doar pă rțile moi, fiind mai frecvent folosite în sfera ORL.
ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Reprezintă modalitatea cea mai folosită de anestezie în medicina dentară câ t și în chirurgia oro-
maxilo-facială. Presupune introducerea anestezicului în țesuturi cu ajutorul seringii și dispunerea lui în
apropierea terminațiilor nervoase sau lâ ngă un trunchi nervos (anestezie tronculară ).
Anestezia locală prin infiltrație se poate efectua pentru mucoasa cavită ții orale, puncția
anestezi-că fiind efectuată submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale puncția anestezică se poate
efectua intra-dermic sau subcutanat, realizâ ndu-se astfel o anestezie superficială sau profundă .
La nivelul cavită ții orale, în medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială sunt considerate tot
anestezii prin infiltrație (specifice acestui domniu medical): anestezia paraapicală supraperiostală , ane-
stezia intraligamentară , anestezia intraosoasă și anestezia tronculară periferică.
Anestezia submucoasă a fost descrisă de Dan Theodorescu4 și se aplică în cazul abceselor

super-ficializate, situate strict submucos. Acul pă trunde strict submucos, deasupra procesului septic și
anestezi-cul se infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe mă sură ce acul înaintează și
anestezicul pă trunde se observă ischemierea (albirea) mucoasei. Incizia se efectuează rapid, câ t timp
mucoasa ră mâ ne cu as-pect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică . Pe de altă parte, nefiind
anesteziat periostul, senzația dureroasă apare în momentul excită rii unei presiuni asupra acestuia.
Anestezia intradermică este similară ca tehnică anesteziei submucoase, dar se adresează tegu-
mentelor, în timp ce anestezia subcutanată poate fi efectuată fie prin infiltrație, „în straturi”, fie prin
tehni-ca „în baraj”. Cele două procedee sunt utilizate în intervențiile la nivel tegumentar pentru excizia
unor formațiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postextracționale sau pentru
plastii cu lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pă trunzâ nd cu acul în profunzime la nivelul

dermului infiltrâ ndu-se strat cu strat aria viitoare plă gi operatorii.
Anestezia subcutanată „în baraj” se realizează prin infiltrația anestezicului la distanță de lezi-
uni, creâ ndu-se astfel o arie cu aspect patrulater, ce circumscrie viitoarea plagă . Acul pă trunde
subcutanat în două puncte diametral opuse, care constituie două din cele patru vâ rfuri ale
patrulaterului. Printr-o singură puncție, rotâ nd acul la 45°, se realizează două laturi ale patrulaterului.
Mișcarea este identică și pentru punctul diametral opus.
Anestezia paraapicală supraperiostală (PAS, anestezia plexală) este anestezia cel mai frec-
vent utilizată la maxilar. Presupune injectarea anestezicului supraperiostal și difuzarea lui prin canalele
haversiene în grosimea osului unde anesteziază ramurile dentare înainte ca ele să pă trundă în apexul
dintelui. Acest tip de anestezie se poate utiliza doar în regiunile cu corticală osoasă subțire pentru ca
ane-stezicul să poată difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toată întinderea sa, cu rezerve în ceea ce privește molarul
de șase ani unde structura osoasă a crestei zigomatico-alveolare împiedică difuzarea optimă a soluției
anestezice.
La mandibulă, numai zona frontală are o structură osoasă ce permite difuzarea trans-osoasă a
anestezicului prin această tehnică .
Anestezia plexală este mai eficientă la copii și la tineri avâ nd în vedere prezența unei corticale
osoase mai puțin dense și o spongie cu canale haversiene mai largi.
Acest procedeu asigură anestezia a 1-2 dinți, a mucoasei vestibulare, periostului și osului în
zona în care s-a infiltrat substanța anestezică.
În medicina dentară și chirurgia oro-maxilo-facială această tehnică este frecvent folosită pentru
(Fig. 1.10):
[22]
• extracții dentare
• rezecții apicale
• inserarea implanturilor dentare
• intervenții chirurgicale parodontale
• extirparea tumorilor gingivale și a chisturilor de mici dimensiuni.
Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

cțiuni de tip supurativ situate la nivelul locului de puncție, exis-
tâ nd riscul de diseminare, ca și în cazul unor ulcerații sau tu-
mori.
Puncția anestezică se efectuează în vestibulul bucal, în
mucoasa mobilă , deasupra apexului dintelui, acul avâ nd bizoul
orientat spre planul osos. Direcția oblică a acului per-mite
injectarea supraapicală supraperiostală a soluției anestezice.
Retragerea acului se va face lă sâ nd atâ t mezial câ t și distal o
cantitate mică de soluție anestezică , procedeu care permite
extinderea teritoriului anesteziat.
Anestezia plexală a incisivilor centrali superiori necesită ca puncția anestezică să se efectueze
tre-câ nd cu acul din partea opusă prin frenul buzei superioare (aneste-zie transfrenulară ), deoarece
permite abordul supraapical direct și blocarea fibrelor nervoase contralaterale (Fig. 1.11).
Cantitatea de anestezic folosită în mod frecvent pentru anestezia plexală este de 1,5-1,7 ml.
Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor

speciale, care ușurează tehnica. Acest procedeu anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre
care:
• posibilitatea localiză rii anesteziei la un singur dinte;
• durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde);
• folosirea unei cantită ți reduse de substanță anestezică (0,15-0,20 ml);
• posibilitatea de a anestezia simultan mai mulți dinți fă ră a supradoza anestezicul;
[23]
• lipsa anesteziei la nivelul pă rților moi (teritoriul anesteziat se
reduce la fibromucoasa gingivală, osul alveolar și pachetul vas-
culo-nervos dentar).
Avantajele enumerate sunt însă contrabalansate de dez-
avantaje la fel de notabile:
• necesită seringi speciale;
• apare frecvent alveolita postextracțională prin ischemia dată
de presiunea substanței anestezice în spațiul alveolo-dentar,
câ t și prin prezența vasoconstrictorior din anestezic;
• durerea locală postanestezică este mai frecventă decâ t în
cazul altor procedee anestezice.
Indicațiile acestui tip de anestezie se referă în mod spe-
cial la pacienții cu risc hemoragic (hemofilici, pacienți sub trata-
ment cu anticoagulante, pacienți cu tulbură ri hepatice, etc.), la
care anestezia intraligamentară evită riscul unor puncții pro-
funde care pot determina leziuni vasculare sau nervoase. Nu
este indicată în cazul dinților temporari și atunci câ nd există in-
fecții și inflamații la locul de puncție.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă spe-
cială cu arc care la o apă sare pe declanșator eliberează o
cantita-te prestabilită de 0,20 ml anestezic.
Se antiseptizează papilele interdentare ale dintelui inte-
resat și se utilizează un anestezic de contact.
Acul se introduce prin papila dentară cu bizoul orientat
spre dinte și se pă trunde în spațiul alveolo-dentar unde se lasă
0,20 ml soluție anestezică. La dinții pluriradiculari (maxilari,
mandibulari), anestezia intraligamentară presupune și puncții
vestibulare și palatinale/linguale (Fig. 1.12).
Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită , de

obicei la mandibulă 3, prin care se ură rește infiltrația soluției
anestezice în spongioasa osoasă prin traversarea corticalei (Fig.
1.13).
Indicațiile și teritoriul anesteziat sun similare cu cele ale
anesteziei intraligamentare. În fapt cele două tehnici (intraliga-
mentară și intraosoasă ) sunt versatile, indicația uneia sa alteia
fiind dată de posibilită țile tehnice de infiltrație. Dacă în anestezia
intraligamentară se folosește o seringă specială cu arc, ane-stezia
intraosoasă presupune un perforator cu mandren care stră bate
corticala și permite substanței anestezice să ajungă intraosos la
nivelul spongioasei. Perioada de instalare este scurtă (aproxima-
tiv 30 de secunde), iar durata anesteziei variază de la 15 la 45 de
minute.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

Anestezia tronculară periferică este o anestezie loco-
regională prin infiltrație în care soluția anestezică acționează pe traiectul unui nerv, întrerupâ nd
conductibili-tatea și determinâ nd anestezie în zona în care acesta se distribuie. Spre deosebire de
celelalte tipuri de anestezii discutate anterior, care se adresează fileltelor nervoase terminale, anestezia
tronculară periferică vizează trun-chiul nervos și ramurile sale.
Deoarece are o durată de acțiune mai mare și nu de-formează regiunea anesteziată , anestezia
tronculară periferică permite efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai întinse și într-un
[24]
interval de timp mai larg. Orice tehnică de anestezie tronculară periferică trebuie descrisă prin câ teva
elemente legate de repere, locul de puncție, direcția acului, profunzimea introducerii și cantitatea de
anestezic administrată . Reperele care ghidează locul de puncție pot fi principale sau esențiale, fiind
reprezentate de elementele osoase de la nivelul craniului și care rămâ n stabile pe tot parcursul vieții.
Reperele secundare sunt constituite de dinți și de pă rți moi. Ori de câ te ori ane-steziile tronculare se
efectuează de-a lungul ramurilor ner-vilor maxilar sau mandibular, aceste tehnici poartă denu-mirea de
anestezii tronculare periferice. Anestezia acestor nervi la ieșirea din baza craniului (gaura rotundă
pentru nervul maxilar și gaura ovală pentru nervul mandibular) constituie anestezia tronculară bazală .
Anesteziile tronculare bazale larg utilizate în chirurgia oro-maxilo-facială înainte de dezvoltarea și
perfecționarea anesteziei genera-le, sunt astă zi tehnici ce aparțin istoriei.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori
La nivelul arcadei superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziată printr-o tehnică
defini-tă curent în medicina dentară drept anestezia „la tuberozitate”, procedeu ce vizează nervii
alveolari supe-ro-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori cu osul alveolar, fibromucoasa vestibulară,
pere-tele posterior al sinusului maxilar și mucoasa sinusală adiacentă . Inconstant nu se anesteziază
ră dă cina mezio-vestibulară a molarului de șase ani, uneori însă anestezia poate cuprinde parțial sau
total și zona premolarilor.
Anestezia „la tuberozitate” este indicată pentru proce-
duri terapeutice stomatologice sau chirurgi-cale la nivelul regi-
unii molarilor superiori, atunci câ nd anestezia plexală este ine-
ficientă .
Contraindicațiile aceste tehnici se referă la prezența
unor procese inflamatorii sau tumorale localizate în treimea di-
stală a vestibulului superior sau retrotuberozitar. Datorită
condițiilor anatomice locale (plexul venos pterigoidian), ane-
stezia „la tuberozitate” este contraindicată la pacienții cu risc
hemoragic (hemofilici, pacienți sub tratament cus
anticoagulan-te, etc.)
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori se poate
efectua pe două căi: orală și cutanată (externă ). Anestezia „la
tu-berozitate” pe cale cutanată se efectuează extrem de rar atâ t
în medicina dentară câ t și în chirurgia oro-maxilo-facială
actuală.
Puncția anestezică se face în obraz înaintea mușchiului
maseter, sub marginea inferioară a osului zigomatic și distal de
creasta zigomato-alveolară, fă ră a per-fora mucoasa jugală .
Poate fi indicată atunci câ nd afecțiunile asociate statu-
sului general contraindică anestezia generală, riscul fiind mult
mai mare decâ t beneficiul. În contextul sus menționat, procede-
ul cutanat este indicat câ nd există obstacole la nivelul locului
de puncție pe cale orală (abcese, tumori, trismus).
În practica curentă , calea orală este cel mai frecvent fo-
losită . Reperele pentru anestezia „la tuberozitate” sunt:
• creasta zigomato-alveolară ;
• ră dă cina mezială a molarului de 12 ani;
• mucoasa mobilă.
[25]
Pacientul este așezat în fotoliul dentar cu capul în ușoa-ră extensie, gura întredeschisă și
mandibula ușor deviată de partea unde se va face puncția anestezică , astfel încâ t coronoida să nu
blocheze accesul în zona molară.
Pă rțile moi labio-geniene se îndepă rtează cu in-dexul mâinii stâ ngi câ nd se practică anestezia „la
tuberozitate” din dreapta și cu policele pe partea stâ ngă , pulpa degetului fixâ nd reperul osos (creasta
zigomato-alveolară ) (Fig. 1.15).
Puncția se face în mucoasa mobilă deasupra ră dă cinii meziale a molarului de 12 ani, distal de
creasta zigomato-alveolară.
Direcția acului este oblică în sus, înapoi și înăun-tru, făcâ nd un unghid de 45° cu planul de
ocluzie al molarilor superiori. Acul se introducec cu o singură mișcare continuă rezultată din
combinarea celor trei și nu din trei mișcă ri diferite.
După ce se ia contact cu osul, se pă trunde de-a lungul tuberozită ții menținâ ndu-se contactul
osos pâ nă la o profunzime de 2-2,5 cm. Pe mă sură ce acul avansează se va aspira pentru a controla dacă
aceasta nu este într-un vas al plexului pterigoidian. Injectarea soluției anestezice se va face progresiv,
continuu, avâ nd în vedere că filetele nervilor alveolari superio-posterior pă trund în os la nivele diferite.
Cantitatea de anestezic administrată este de 1,7-2 ml.
Ori de câ te ori nu se menține contactul osos sau anatomic plexul venos pterigoidian este situat
foarte jos, există riscul producerii hematomului la tuberozitate. Acesta se formează în urma hemoragiei
apă rute prin înțeparea cu acul a plexuluid venos pterigoidian și are un caracter rapid extensiv,
neexistâ nd o limitare osoasă strictă a spațiului pterigo-maxilar.
Tratamentul de urgență constă în mă suri de limitare a hematomului prin comprimarea
obrazului sub osul zigomatic cu podul palmei, asociată cu o compresiune orală printr-un tampon plasat
în fundul de sac vestibular superior. Este indicat și un tratament medicamentos antibiotic și
antiinflamator pentru a preveni suprainfectarea hematomului.
Anestezia nervului nazopalatin

Gingivo-mucoasa palatinală este inervată în zona anterioară de nervul nazopalatin al lui Scarpa
care iese în boltă prin orificiul canalului nazopalatin, profund de papila interincisivă , la 1 cm posterior
de limbusul intraalveolar interincisiv central. Anestezia sa determină insensibilizarea mucoasei
palatinale de la nivelul liniei mediene pâ nă la caninul din partea respectivă inclusiv. Caninul superior se
gă sește, din punct de vedere al inervă rii mucoasei palatinale, la intersecția zoneid de acțiune a doi
nervi: nazopalatin Scarpa și palatin mare (anterior), astfel încâ t pentru extracție va fi necesară
anestezierea ambilor nervi.
La nivelul cavită ții orale, papila incisivă acoperă gaura incisivă situată pe linia mediană , imediat
înapoia incisivilor centrali. Cele două canale incisive care se unesc la nivelul găurii incisive sunt apoi
des-pă rțite printr-o lamă osoasă subțire și iau o direcție oblică în sus, înapoi și înafară deschizâ ndu-se
pe planșeul foselor nazale, de o parte șid de alta a septului nazal, imaginea pe secțiune frontală fiind „V”
sau „Y”.
Teritoriul anesteziat se referă la treimea anterioară a fibromucoasei palatine, demarcația
posteri-oară fiind o linie transversală de la canin la canin.
Anestezia la gaura incisivă se indică în asociere cu anestezia plexală sau tronculară periferică a
nervilor infraorbitali pentru intervenții în regiunea grupului dinților frontali superiori.
În medicina dentară procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisivă (gaura
palatină anterioară ) se practică pe cale orală .
Puncția anestezică se face la nivelul papilei incisive care acoperă gaura incisivă , aceasta fiind
situ-ată (Fig. 1.16):
• pe linia mediană , palatinal, între incisivii centrali superiori;
• la 0,5 cm înapoia și deasupra coletului incisivilor centrali superiori.
Acest procedeu anestezic este destul de dureros datorită inervației bogate de la nivelul papilei,
aderenței fibromucoasei palatine și a lipsei țesutului conjunctiv de la acest nivel. În scopul combaterii
du-rerii provocate de puncția anestezică este necesară anestezia de contact, puncția pe marginea
papilei și injectarea câ t mai lentă .
[26]
Acul va fi introdus din lateral pe marginea papilei incisive, la 0,5 cm înapoia și deasupra
marginii gingivale a incisivilor centrali superiori. Se dă acului o direcție în sus, înapoi și înafară , intrâ nd
în canalul incisiv pe o distanță de aproximativ 0,5 cm. Se merge paralel cu axul incisivului central și se
introduce 0,20-0,50 ml de soluție anestezică .
Tehnica de anestezie a nervului nazopalatin a fost modificată de unii autori pentru a o face mai
puțin dureroasă prin evitarea înțepă rii în jurul papilei incisive. Malamed descrie puncția anestezică la
ni-velul frenului labial superior câ nd se introduce 0,2-0,3 ml anstezic, așteaptă câ teva minute apoi face
o puncție în papila interdentară dintre incisivii centrali

maxilari pe creasta vestibulară la baza frenului labi-al și
pă trunde perpendicular printre incisivi spre papila in-
terincisivă din boltă , injectâ nd lent anestezic (0,3-0,4 ml).
După câ teva minute, dacă sensibiltiatea zonei persistă , se
poate face o puncție palatinală fă ră durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin
Din dorința de a înlocui puncția palatinală , s-a descris
procedeul de anestezie prin imbibiție a ner-vului nazopalatin
pe podeaua fosei nazale (procedeul Escat), înapoi pragului na-
rinar cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer (Fig. 1.17)
de anestezie prin puncție la nivelul mucoasei nazale de la același nivel. Aceste tehnici sunt totuși rar
folosite în practica uzuală stomatologică sau în chirurgia oro-maxilo-facială , fiind mai mult folosite în
sfera ORL.
Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Fibromucoasa palatinală din regiunea posterioară (distal de canin) este inervată de nervul
palatin mare, ram din nervul maxilar care iese în boltă prin gaura palatină mare (gaura palatină
posterioară ).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la „gaura palatină ”) are ca indicație anestezia
fibromu-coasei palatine în cele 2/3 posterioare, la nivelul premolarilor și molarilor. Se asociază de
obicei în com-pletarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii tronculare periferice la nervii alveolari
supero-poste-riori atunci câ nd se fac manopere terapeutice în regiunea posterioară a maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatină se folosesc urmă toarele repere:
• ultimul molar la 1 cm deasupra coletului;
• la 0,5 cm înaintea marginii posterioare a palatului dur, în unghiul diedru format de creasta alveolară
cu lama orizontală a osului palatin;
• la 1 cm înaintea câ rligului aripii interne a apofizei pterigoide.
Puncția anestezică se face în șanțul palatin în dreptul molarului doi, unde adeseori mucoasa se
înfundă „în pâlnie”. Direcția acului va fi în sus, înapoi și ușor înafară , seringa ajungâ nd în dreptul
comisurii de partea opusă . Nu se urmă rește pă trunderea în canal, 0,5 ml de substanță anestezică fiind
suficientă pentru a obține anestezia în acest teritoriu (Fig. 1.18).
[27]
Literatura de specialitate citează câ teva accidente minore ce se pot produce prin această tehnică
de anestezie:
• hemoragie prin înțeparea vaselor palatine, hemostaza realizâ ndu-se prin compresie digitală timp de
câ teva minute;
• injectarea bruscă a unei cantită ți mari de anestezic duce la decolarea mucoperiostului, existâ nd riscul
de necroză limitată a fibromucoasei palatine;
• infiltrarea vă lului moale cu producerea unui edem tranzitoriu, atunci câ nd se pă trunde cu acul că tre
posterior.
Anestezia prin infiltrație a fibromucoasei palatine
Se pracitcă pentru fibromucoasa palatină atunci câ nd intervenția vizează o arie redusă ca
întinde-re (1-2 dinți).
Puncția anestezică se efectuează la 1 cm de parginea gingivală , acul fiind ținut perpendicular pe
os. Avâ nd în vedere aderența fibromucoasei palatine față de planul osos, injectarea bruscă a unei
cantită ți mari de anestezic provoacă distensia fibromucoasei cu decolare periostală, factori de risc în
apariția necrozei de mucoasă la acest nivel (Fig. 1.19).
Cantitatea de substanță anestezică recomandată în acest tip de anestezie este de 0,30-0,50 ml.
Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

Nervul infraorbital reprezintă porțiunea nervului maxilar care stră bate canalul infraorbital și se
exteriorizează la nivelul gă urii infraorbitale dâ nd ramuri palpebrale inferioare, ramuri nazale, ramuri
la-biale superioare și nervii alveolari supero-anteriori care sunt ră spunză tori de sensibilitatea dinților
fron-tali. Inconstant există și nervul alveolar supero-mijlociu care asigură inervația premolarilor și
ră dă cinii mezio-vestibulare a primului molar. Aria de anestezie va cuprinde astfel urmă toarele structuri
anatomi-ce:
• dinții frontali superiori (incisiv central, lateral, canin) de partea anesteziată ;
• procesul alveolar între linia mediană și primul premolar (atunci câ nd nervul alveolar supero-mijlociu
este inexistent);
• mucoasa vestibulară și periostul în această zonă ;
[28]
• peretele anterior al sinusului maxilar și mucoasa care îl tapetează ;
• jumă tate din buza superioară ;
• aripa nasului;
• pleoapa inferioară .
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la „gaura infraorbitală ”) are ca indicație principală
pra-cticarea de manopere terapeutice în teritoriul de inervație al acestui nerv. Intervențiile chirurgicale
din această zonă necesită frecvent completarea prin iniltrație a fibromucoasei palatine, iar atunci câ nd
este interesat incisivul central este necesară anestezia nervului nazo-palatin sau chiar anestezia plexală
vesti-bulară.
Anestezia nervului infraorbital este efectuată în mod frecvent în medicina dentară pe cale orală,
iar în chirurgia oro-maxilo-facială pe cale cutanată.
Gaura infraorbitală este situată :
• la 6-8 mm sub rebordul orbitl inferior;
• la unirea celor 2/3 externe cu 1/3 internă a marginii
infraorbitale, sub sutura zigomato-maxilară ;
• la 5 mm înă untrul liniei verticale mediopupilare;
• pe linia verticală care trece între cei doi premolari superiori;
• pe aceeași verticală care unește gaura supraorbitară cu gaura
mentonieră .
Puncția anestezică pe cale orală se practică în fosa
cani-nă , în mucoasa mobilă , deasupra și lateral de vâ rful
ră dă cinii caninului. După ce se ia contact cu osul, se merge de-
a lungul fo-sei canine, acul avâ nd o direcție în sus, înapoi și în
afară , pă trun-zâ ndu-se în gaura infraorbitală . Pe tot parcursul
efectuă rii aces-tei tehnici, indexul mâ inii stâ ngi va fi fixat
supraorbitar, perce-pâ ndu-se astfel momentul pă trunderii
acu-lui în canal. Pentru anestezia dinților frontali este ne-
cesară pă trunderea în canal pe o distanță de 6-10 mm întrucâ t
nervii alveolari supero-ante-riori și eventual supero-mijlocii se
desprind în canal la acest ni-vel. Dacă nu se poate pă trunde în
canal, anestezia va fi incom-pletă , limitată doar la pă rțile moi
(Fig. 1.20).
Puncția anestezică pe cale cutanată se practică medial și inferior de gaura infraorbitală , în
dreptul aripii nazale, la 0,5-1 cm în afara șanțului nazogenian (Fig. 1.21).
Acul va stră bate pă rțile moi și va lua contact cu osul dâ n-dui-se o direcție în sus, înapoi și în
afară pă trunzâ nd în canal nu mai mult de 0,5-1 cm pentru a nu leza globul ocular prin intra-rea acului în
orbită . Pentru a evita acest accident, indexul mâinii stâ ngi se va poziționa pe podeaua orbitei, sub globul
ocular, în timp ce policele reperează gaura infraorbitală . Dacă vâ rful acului pă trunde în orbită și
substanța anestezi-că este injectată în gră simea orbitară poate apare diplopie tranzitorie prin anestezia
ramurii inferioare a nervului oculomotor comun. În mod cu totul excepțional se poate produce lipsa
temporară a vederii prin anestezia nervului optic.
ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alvelar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici în practica curentă
atâ t în medicina dentară câ t și în chirurgia oro-maxilo-facială .
Teritoriul anesteziat permite intervenții asupra osului, dinților, gingivomucoasei vestibulare (de
la gaura mentonieră la linia mediană ) pe o hemiarcadă , precum și a pă rților moi labio-mentoniere, cu
ex-cepția ariei inervate de nervul bucal (mucoasa vestibulară distal de gaura mentonieră ).
Această anestezie este practicată în mod frecvent pe cale orală în medicina dentară . Este destul
de rar folosită în prezent pe cale cutanată în chirurgia oro-maxilo-facială , câ nd procesele inflamatorii
sau tumorale însoțite de trismus nu permit accesul la locul de puncție.
[29]
Reperele pentru spina Spix sunt:
• creasta temporală , medial și posterior de marginea anterioară
a ramului mandibular;
• plica pterigomandibulară situată de-a lungul marginii
anterioare a mușchiului pterigoidian intern;
• planul de ocluzie al molarilor inferiori.
Prin palpare cu indexul mâ inii stâ ngi, câ nd anestezia se
practică pe partea dreaptă , sau cu policele câ nd anestezia se
efectuează pe partea stâ ngă , se reperează marginea anterioară
a ramului mandibular, degetul ră mâ nâ nd fixat între marginea
anteri-oară și creasta temporală , ținâ nd în tensiune pă rțile moi
(Fig. 1.22).
Locul puncției este între creasta temporală și plica
pteri-gomandibulară, la 1 cm deasupra planului de ocluzie al
molari-lor inferiori la pacientul dentat și la 1,5 cm față de
creasta eden-tată .
Direcția acului este la început sagitală antero-posterior
pâ nă câ nd se ia contact cu osul în zona crestei temporale,
corpul seringii ră mâ nâ nd paralel cu arcada inferioară . Acul va
progresa în contact cu osul, înaintâ nd în profunzime pe fața
internă a ramului mandibular și, pe mă sură ce pă trunde,
datorită oblicită-ții acestuia, necesitatea menținerii contactului
osos, va deplasa progresiv corpul seringii că tre linia mediană a
mandibulei, ajun-gâ nd chiar în dreptul caninilor sau
premolarilor arcadei opuse, în funcție de oblicitatea ramului
mandibular.
Injectarea anestezicului începe în momentul în care acul
atinge osul. La 1 cm în profunzime se anesteziază nervul lingual, apoi la 1,5-2 cm nervul alveolar
inferior situat mai posterior.
Această tehnică clasică de anestezie a nervului alveolar inferior presupune obligatoriu și ane-
stezia nervului bucal pen-tru orice intervenție chirurgicală dento-alveolară în zona latera-lă a
mandibulei.
Greșelile de tehnică duc la neinstalarea anesteziei și se datorează în principal nerespectă rii
locului de puncție și a direcției acului, astfel:
• puncția efectuată mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea în canalul mandibular și
anestezia nu se instalează ;
• puncția efectuată mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia pavilionului
auricular) sau paralizia mușchiului maseter;
• puncția efectuată prea lateral (în afară ) va duce la proptirea acului în marginea anterioară a ramului
mandibular, fă ră instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar inferior;
• puncția efectuată prea medial (înă untru) de plica pterigomandibulară va determina o anestezie la
nivelul laterofaringelui însoțită de tulbură ri de deglutiție;
• puncția efectuată prea profund (2,5-3 cm) va infiltra glanda parotidă cu anestezia nervului facial și
pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera drept accidente ale puncției
anestezice la spina Spix:
• ruperea acului, în prezent extrem de rară avâ nd în vedere
noile tipuri de ace folosite;
• înțeparea pachetului vasculo-nervos cu producerea fie a unei
hemoragii și a unui hematom de dimensiuni reduse, fie a unei
nevrite tranzitorii;
[30]
• pă trunderea substanței anestezice în vas va duce la antrena-rea substanței anestezice în circulație,
producâ nd tahicardie, paloare, lipotimie.
Pe lâ ngă tehnica clasică descrisă există tehnici alterna-tive care permit anestezia simultană ,
printr-o singură puncție anestezică , a nervilor alveolar inferior, bucal și lingual.
Cel mai utilizat procedeu pentru anestezia simultană a acestor nervi este tehnica Veisbrem (Fig.
1.23).
Avâ nd în vedere raporturile de vecină tate ale celor trei nervi la nivelul tuberozită ții
mandibulare, cu aceeași dispunere dinspre anterior spre posterior (n. bucal, n. lingual, n. alveolar
inferior) reperele sunt identice cu cele ale anesteziei la spina Spix, însă diferă doar locul de puncție.
Tuberozitatea mandibulară este o proeminență osoasă localizată pe fața internă a ramului
mandi-bular, la jumă tatea distanței dintre incizura sigmoidă și spina Spix, la intersecția a două creste
ceare co-boară de pe fața inter-nă a apofizei coronoide și respectiv care coboară de la nivelul condilului
mandibu-lar.
Se reperează plica pterigomandibulară și marginea anterioară a ramului mandibular, puncția
anestezică practicâ ndu-se între aceste două repere la 0,5 cm sub planul de ocluzie al molarilor superiori
sau la 1,5 cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori. La pacienții la care lipsesc molarii
superi-ori, puncția se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară .
Direcția acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel încâ t corpul seringii se află în dreptul
primului molar de partea opusă . Acul pă trunde aproximativ 1,5 cm luâ nd contact osos la nivelul
tuberozi-tă ții mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul lingual și alveolar
inferior, apoi se retrage acul 3-4 mm injectâ ndu-se restul soluției anestezice pentru nervul bucal.
Astă zi, folosirea cu predilecție a seringilor pentru carpule și ac atraumatic, impune utilizarea
ace-stei tehnici în detrimentul celei clasice, deoarece atâ t flexibilitatea acului câ t și mă rimea
ansamblului se-ringă , carpulă , ac nu permit manevrele descrise în tehnica clasică (anestezia la spina
Spix).
În 1973, George Gaw-Gates a descirs o tehnică simultană de anestezie a nervilor alveolar
inferior, lingual, bucal și auriculo-temporal.
Puncția se realizează în mucoasa obrazului la întâlnirea linei ce unește tragusul cu comisura
buca-lă cu o linie ce trece la jumă tatea distanței dintre plica pterigomandibulară și tendonul de iserție al
tempo-ralului.
Direcția acului este înapoi și în afară , corpul seringii ajungâ nd în dreptul caninului sau
premolaru-lui de partea opusă . Acul pă trunde în profunzime aproximativ 3-3,5 cm ajungâ nd la inserția
mușchiului pterigoidian extern pe fața internă a condilului, unde se lasă depozitul anestezic.
Aspirația pentru acest procedeu este obligatorie deoarece dacă se pă trunde mai mult există
riscul leză rii arterei maxilare interne.
De-a lungul timpului au mai fost descrise și alte tehnici de anestezie simultană (procedeul
Gines-tet, procedeul C. Stieber-R. Willderman), dar treptat la
aceste tehnici s-a renunțat datorită noilor substan-țe anestezice
cu un grad ridicat de difuziune tisulară .
Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanată
descrisă clasic prin cele trei posibilită ți de abord
(submandibular, retromandibular și superior) este practicată în
mod cu totul excepțional astă zi, și numai în chirurgia oro-
maxilo-facială, câ nd abordul oral nu este posibil.
Performanțele actuale realizate în anestezia generală ,
confortul pacientului dar și al medicului operator aus scos
practic din uz aceste procedee pe cale cutanată.
Anestezia nervului bucal

În medicina dentară , în practica curentă , anestezia ner-vului bucal este o anestezie de
completare pentru mucoasa gingi-voalveolară situată distal de gaura mento-nieră , atunci câ nd se
practică intervenții de chirurgie dento-alveolară .
[31]
Practic anestezia de completare se realizează printr-o
puncție anestezică în vestibulul inferior în zona în care
urmează să se intervină , substanța anestezică fiind injectată
submucos (Fig. 1.24).
Literatura de specialitate descrie și tehnica pe cale
orală câ t și tehnica pe cale cutanată însă , în mod uzual,
anestezia singulară a nervului bucal nu se justifică . Subliniem
încă o dată faptul că anestezia nervului bucal este numai o
anestezie de completare în procedeul clasic de anestezie la
spina Spix.
Anestezia nervului lingual în planșeul bucal

Nervul lingual se anesteziază de obicei cu nervul alveo-
lar inferior prin procedeele descrise anterior.
Anestezia separată a nervului lingual se practică pre-
ponderent în chirurgia oro-maxilo-facială pentru intervenții
chirurgicale asupra planșeului bucal și limbii.
Teritoriul în care se obține anestezia este:
• versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul molar la
lini-a mediană ;
• mucoasa hemiplanșeului bucal;
• regiunea presulcală a hemilimbii de partea anesteziată .
Puncția anestezică se realizează în șanțul mandibulo-lingual în dreptul ultimului molar, direcția
acului fiind înapoi și ușor în afară spre os, pă trunzâ nd submucos aproximativ 1 cm.
O variantă a acestei tehnici este descrisă de Dan Theodorescu pentru porțiunea anterioară a
planșeului bucal, unde nervul este situat superficial. Puncția anestezică se efectuează în dreptul
caninului sau primului premolar, în unghiul de ră sfrâ ngere a mucoasei procesului alveolar spre planșeu
(Fig. 1.25).
Nervul lingual este anesteziat în mod normal odată cu anestezia nervului alveolar inferior la
spina Spix, unde se gă se-ște la circa 1 cm anterior față de acesta. Nervul lingual se mai poate anestezia
în locurie unde este mai superficial în planșeul bucal. Una din locații ar fi în planșeul bucal, în șanțul
mandibulo-lingual în dreptul molarului de minte, înainte de a pă trunde pe sub mușchiul milohioidian în
loja submandibulară . Pacientul este așezat pe fotoliu cu gura larg deschisă ; cu mâ na ajută toare și
oglinda se depă rtează limba astfel încâ t să avem vizibi-litate la nivelul planșeului în dreptul molarului
de minte. Puncția se efectuează în planșeu, aproape de creasta alveolară , pă trunzâ ndu-se 1-2 mm
submucos și se depun 0,5-0,8 ml anestezic. Anestezia se insta-lează în circa 1-2 minute și cuprinde
hemilimba, hemiplanșeul și mucoasa crestei alveolare de pe versan-tul lingual de partea respectivă .
În intervențiile pe planșeul anterior se poate folosi tehnica „Dan Theodorescu”, ce presupune
ane-stezia filetelor terminale ale nervului lingual.
Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

La nivelul gă urii mentoniere nervul alvolar inferior se bifurcă în nervul incisiv care reprezintă
de fapt porțiunea terminală a acestuia, intraosoasă și nervul mentonier care iese prin orificiul
mentonier și asigură sensibilitatea pă rților moi respectiv hemibuza inferioară și regiunea mentonieră .
Teritoriul în care se obține anestezia este reprezentat de dinții frontali inferiori de partea
aneste-ziată (canin, incisiv lateral, incisiv central și uneori primul premolar), procesul alveolar și
fibromucoasa vestibulară între gaura mentonieră și linia mediană , hemibuza inferioară și tegumentul
regiunii mentoni-ere de partea respectivă.
Acest procedeu anestezic este indicat în urmă toarele situații:
[32]
• completarea anesteziei nervului alveolar inferior câ nd se efectuează proceduri terapeutice la nivelul
li-niei mediene, prin infiltrație la gaura mentonieră opusă ;
• intervenții chirurgicale labio-mentoniere câ nd anestezia
locală prin infiltrație deformează pă rțile moi.
Gaura mentonieră este situată pe fața externă a
corpului mandibulei la jumă tatea înă lțimii osului între
ră dă cinile celor doi premolari. La edentați, gaura mentonieră
este situată frecvent în mijlocul distan-ței dintre simfiza
mentonieră și marginea anterioară a mușchiului maseter.
Uneori, datorită atrofiei accentuate a procesului alveolar,
gaura mentonieră poate ajunge foarte aproape de creasta
alveolară , sau chiar pe creastă , sub mucoasa gingivală .
Anestezia la gaura mentonieră se poate practica pe cale
orală sau pe cale cutanată .
În medicina dentară se practică de obicei calea orală , cu toate acestea fiind un procedeu
anestezic mai rar folosit.
Puncția anestezică pentru calea orală se practică în
vestibulul inferior în mucoasa mobilă în dreptul ră dăcnii mezi-
ale a primului molar. Acul va avea o direcție oblică în jos, înăun-
tru și înainte, făcâ nd un unghi de 15-20° cu axul premolarului
doi și avâ nd astfel înclinarea corespunză toare canalului mento-
nier care privește în sus, înapoi și înafară . După traversarea
mucoasei se atinge planul osos și prin tatonare se pă trunde în
gaura mentonieră . În momentul în care acul se angajează în
canal, acesta devine fix, iar pacientul acuză o fulgurație în dinții
incisivi. Se injectează o canitate de 0,5-1 mm soluție anestezică
(Fig. 1.26).
Injectarea soluției anestezice la nivelul găurii mento-niere produce numai anestezia pă rților
moi, în timp ce pă trunderea în canalul mentonier produce și anestezia dinților și procesului alveolar.
Calea cutanată, frecvent folosită pentru tratamentul ne-vralgiei trigeminale cu zonă „trigger” la
nivelul găurii mentonie-re, dar și pentru intervențiile chirurgicale pe țesuturile moi labi-o-mentoniere,
este mai ușor de efectuat avâ nd în vedere poziția și orientarea gă urii și acanalului mandibular (Fig.
1.27).
Puncția anestezică se face cutanat în regiuena geniană inferioară , înapoia și deasupra gă ruii
mentoniere, la aproxima-tiv 2 cm înapoia comisurii bucale.
Direcția acului va fi în jos, înă untru și înainte, traver-sâ nd pă rțile moi pâ nă se ajunge pe planul
osos. Print tatonare se pă trunde în gaura mentonieră 0,5-1 cm unde se lasă depozi-tul anestezic.
Anestezia nervului maseterin

Prezența trismusului necesită uneori anestezia nervului maseterin, nerv motor, abordat la
incizu-ra sigmoidă ală turi de nervul temporal și cei doi nervi pterigoidieni intern și extern.
Puncția anestezică se practică sub arcada zigomatică , imediat înaintea tuberuclului zigomatic
an-terior.
Soluția anestezică se injectează imediat după atingerea mușchiului maseter, pâ nă la o
profunzime de 2,5 cm, unde se lasă 2-3 ml soluție anestezică . Dacă se înaintează cu acul încă 1 cm se
anesteziază mușchiul temporal împreună cu mușchii pterigoidieni, medial și lateral.
Anestezia plexului cervical superficial

Plexul cervical superficial asigură inervația superficială a porțiunii antero-laterale cervicale,
prin intermediul ramurilor cervicale C2-C4. Din plexul cervical superficial se desprind (la nivelul
marginii posterioare a m. sternocleidomastodian) patru ramuri:
• nervul occipital mic – inervează regiunea mastoidiană și occipitală ;
[33]
• nervul auricular mare – inervează regiunea mastoidiană, parotidiană și cele două fețe ale pavilionului
urechii;
• nervul transvers al gâ tului – inervează regiunea supra- și subhioidiană ;
• ramul supraclavicular (nervul supraclavicular) – inervează regiunile supra- și subclaviculare și
umă rul.
Anestezia plexului cervical superficial este uneori necesară pentru intervenții minore la nivel
cervical. Pacientul va fi așezat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenției. Pentru a
identifica locul puncției, se vor urmă ri ca repere de suprafață procesul mastoid și tuberculul
Chassaignac (al vertebrei C6). Se palpează marginea posterioară a m. sternocleidomastoidian și de-a
lungul ei se imaginează o linie care unește cele două repere descrise anterior. Emergența celor patru
ramuri (punctul Erb) este situată pe această linie, la jumă tatea distanței dintre cele două repere. Se va
pă trunde cu acul numai superficial, ca într-o anestezie „de baraj”, care se va extinde 2-3 cm cranial și
caudal de reperul de-scris. Nu se va pă trunde cu acul în profunzime (mai mult de 1-2 cm).
Anestezia plexului cervical profund

Anestezia plexului cervical profund este de fapt un blocaj anestezic paravertebral C2-C3-C4, în
apropierea emergențelor vertebrale ale acestor nervi. Anestezia plexului cervical profund va avea ca re-
zultat în mod evident și anestezia plexului cervical superficial.
Această anestezie este indicată pentru ligatura carotidei externe și alte intervenții de durată
scur-tă sau medie la nivel cervical: limfadenectomie, extirparea unor chisturi cervicale etc.
Plexul cervical este format din trunchiurile anterioare ale primilor patru nervi cervicali. Se
situea-ză pe fața anterioară a primelor patru vertebre, deasupra m. ridică tor al unghiului scapulei și m.
scaleni, și sub m. sternocleidomastoidian. Anestezia plexului cervical interesează în fapt C2-C3-C4,
deoarece C1 este în principal motor și nu este anesteziat prin această tehnică. Din plexul cervical se
desprind atâ t ra-muri superficiale (care fomrează plexul cervical superficial), câ t și ramuri profunde.
Ramurile plexului superficial inervează tegumentul și structurile imediat subiacente ale gâ tului, capului
și regiunii superfi-ciale. Ramurile profunde inervează structuri cervicale profunde, inclusiv musculatura
anterioară a gâ tu-lui, precum și diafragmul (prin nervul frenic).
Pacientul va fi poziționat în decubit dorsal, cu capul
rotat în partea opusă intervenției. Reperele de suprafață sunt:
mastoida, procesul transvers al C6 (tuberculul Chassaignac) și
marginea posterioară a m. sternocleidomastoidian. De obicei,
tuberculul Chassaignac se palează ușor în spatele capă tului
clavicu-lar al m. SCM, la un nivel imediat inferior față de un
plan orizontal ce trece prin marginea inferioară a car-tilajului
cricoid. Se palpează marginea posterioară a m. SCM și se
imaginează (sau se trasează ) o linie de-a lungul acesteia, de la
mastoidă la tuberculul Chassaignac. Pe acest segment, reperele
sunt urmă toarele: C2 la 2 cm inferior de mastoidă , C3 la 4 cm, iar C4 la 6 cm. Tegumentul și țesutul
subcutanat vor fi fixate între index și police. Se pă trunde cu acul orientat întotdeauna spre caudal
(pentru a evita pă trunderea în canalul medular) și se avansează încet pâ nă se ajunge în contact cu
procesul transvers al respectivei ver-tebre. Se retrage acul 2-3 mm, se verifică prin aspirație
nepă trunderea într-un vas de sâ nge și apoi se in-jectează 3-4 ml soluție anestezică . Se repetă procedura
pentru fiecare dintre cele 3 repere (Fig. 1.28).
În majoritatea cazurilor, procesele transverse sunt si-tuate la o profunzime de 1-2 cm, folosind
această tehnică . Nu se va pă trunde niciodată mai profund de 2,5 cm, pentru a nu leza artera vertebrală
sau chiar conținutul medular.
Nervul auriculo-temporal poate fi anesteziat printr-o infiltrație subcutanată situată în fața
pavilionului urechii, pos-terior de artera zigomatică . Nervul auricular mare și occipital inferior pot fi
anesteziați printr-o infiltrație retroauriluclară .
Complicațiile anesteziei plexului cervical
[34]
Regiunea cervicală este bine vascularizată și absorbția anestezicului local este importantă , de
ace-ea doza de anestezic folosită nu trebuie să depă șească doza maximă admisă . Principalul risc îl
reprezintă injectarea anestezicului în artera vertebrală , ceea ce produce constant convulsii la cantită ți
foarte mici de anestezic.
Injectarea intrarahidiană produce o rahianestezie totală.
Difuzarea anterioară a soluției produce blocul nervului laringeu superior cu modificarea vocii,
sau a simpaticului cervical cu apariția sindromului Claude-Bernard-Horner.
Extinderea anesteziei la plexul brahial, format din ultimii patru nervi cervicali, se manifestă prin
anestezia umă rului asociată cu un deficit moderat în teritoriul C5-C6 (flexia antebrațului).
Pareza de hemidiafragm este practic constantă , fă ră consecințe la pacienții normali, dar putâ nd
decompensa o afectare respiratorie preexistentă (anestezia nervului frenic).
3. Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HW, McTigue DJ, Novak AJ: Pediatric Dentistry, Fourth Edition.
Elsevers Saunders, 2005
4. Boboc Gh: Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală , București, 1971
[35]
3. INDICAȚIILE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 64-65)
Stabilirea indicației de extracție dentară necesită o evaluare clinică și radiologică atentă .

Totoda-tă, se vor avea în vedere afecțiunile locale și cele generale care pot influența decizia extracției
dentare.
Indicațiile de extracție a dinților permanenți sunt multiple, fiind legate de starea dintelui re-
spectiv, patologia structurilor adiacente și afecțiunile asociate. Principal, un dinte trebuie extras atunci
câ nd metodele de conservare ale acestuia nu au indicație sau au eșuat.
Indicații legate de patologia dento-parodontală:
• dinți cu distrucții corono-radiculare întinse, care nu mai pot fi restaurați cu ajutorul unor obtu-rații
sau prin mijloace protetice – în special situațiile în care distrucția coronară este extinsă și subgingi-val;
• dinți cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică (granuloame periapicale, chisturi), la care
tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezecție apicală ) nu are indicație sau a eșuat;
• dinți care au determinat complicații supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la care nu sunt
idicate metodele de tratament endodontic sau chirurgical conservator;
• dinți care au determinat complicații supurative grave (abcese ale spațiilor fasciale, flegmoane,
osteomielita oaselor maxilare. Este de cele mai multe ori vorba de dinții laterali, cu procese infecțioase
periapicale importante, la care nu este indicat un tratament conservator;
• dinți care au determinat sau/și întrețin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilară de cauză
dentară );
• dinți cu parodontopatie marginală cronică profundă și mobilitate de gradul II/III, la care trata-mentul
parodontal conservator nu este indicat.
Indicații legate de patologia pseudotumorală sau tumorală de cauză dentară:
• dinți care, în urma iritației locale cronice, au dus la apariția unor leziuni hiperplazice reactive și
inflamatorii („epulis-like”);
• dinți care au suferit transformă ri chistice/tumorale benigne, precum și dinții vecini care sunt cuprinși
în procesul tumoral.
Indicații legate de patologia traumatică oro-maxilo-facială:
• dinți cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit restaurarea prin
mijloace odontale sau protetice;
• dinți cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinți cu fracturi transversale în treimea
cervicală sau medie;
• dinți fracturați sau luxați complet în urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
• dinți aflați în focarul de fractură al oaselor maxilare, care pot genera sau întreține supurații în focar
sau care împiedică reducerea corectă a fracturii.
Indicații legate de anomalii de număr, formă, poziție ale dinților (se recomandă stabilirea
indicației de extracție în colaborare cu medicul ortodont):
• dinți incluși ce nu mai pot erupe;
• dinți incluși sau erupți ce provoacă înghesuiri, sau împiedică erupția sau redresarea ortodontică a
dinților vecini;
• dinți în malpoziție care produc leziuni traumatice importante ale pă rților moi, și care nu pot fi
redresați ortodontic;
• alte indicații de extracție în scop ortodontic.
Indicații de extracție în cadrul tratamentului preprotetic:
• dinți mult extruzați, egresați sau înclinați, care defavorizează tratamentul protetic;
• edentația subtotală maxilară , atunci câ nd prezența unui singur dinte împiedică adaptarea marginală
corectă a protezei.
Situații speciale în care se indică extracția dentară:
• la pacienții cu afecțiuni generale care impun necesitatea asană rii focarelor infecțioase din cavi-
tatea orală înainte unei intervenții chirurgicale majore sau înaintea tratamentului radiant;
[36]
• lipsa posibilită ților practice de realizare a unui tratament conservator, chiar dacă acesta ar fi
in-dicat (de exemplu în cazul pacienților foarte în vâ rstă , a pacienților tarați, cu handicap psiho-motor
etc).
Indicațiile de extracție ale dinților temporari sunt mai restrâ nse, dar cu toate acestea există
unele dificultă ți privind decizia terapeutică de extracție înainte de perioada de exfoliere fiziologică de
pe arcadă, fiind necesare anumite precauții, ce vor fi discutate ulterior. Principal, indicațiile de extracție
a dinților temporari sunt:
• dinți temporari care împiedică erupția celor permanenți sau determină o erupție a lor în malpo-ziție;
• dinți temporari cu procese carioase complicate, fă ră indicație de tratament conservator, și care
întrețin procese septice locale sau generale (adenite, abcese, osteite, osteomielite, boală de focar);
• dinți temporari fracturați sau prezenți în focare de fractură , care împiedică reducerea fracturii sau
întrețin procese supurative.
O situație specială este anodonția dintelui permanent succesional, cu ră mâ nerea pe arcadă a
din-telui temporar, relativ bine implantat, și după operioada în care ar fi trebuit să fie înlocuit de dintele
per-manent. Este obligatoriu un examen radiologic, pentru a evalua prezența sau absența dintelui
permanent în grosimea osului alveolar. În cazurile cu agenezia dintelui permanent, se recomandă
menținerea dinte-lui temporar.
[37]
4. CONTRAINDICAȚII ÎN EXTRACȚIA DENTARĂ (1, pag. 65-67)
Extracția dentară este o manoperă de necesitate. Eventualele precauții sau temporiză ri sunt de-
terminate de unele afecțiuni locale sau generale ale pacientului.
Contraindicațiile absolute ale extracției sunt leucemia acută și infarctul miocardic recent (mai
recent de 6 luni).
Contraindicațiile relative sunt legate de unele afecțiuni locale sau generale. Acestea implică în
unele situații temporizarea extracției dentare și acolo unde este necesar, aplicarea unui tratament
speci-fic pentru afecțiunea locală sau pentru compensarea afecțiunii generale.
Complicațiile locale ale extracției sunt:
• leziuni locale ale mucoasei orale (herpes, stomatite, afte, cheilite, candidoze etc.);
• sinuzita maxilară rinogenă ;
• procese supurative acute (pericoronarite acute, celulita acută, abcese periosoase, abcese ale spațiilor
fasciale, flegmoane) – acestea impun mai întâ i drenajul colecției temporizarea extracției pâ nă la
remiterea fenomenelor inflamatorii acute;
• pacienți care urmează sau au urmat recent un tratament radioterapeutic la nivelul extremită ții
cefalice; în aceste situații, la nivel local există un risc crescut de osteoradionecroză declanșată de
trauma-tismul local al extracției dentare; de asemenea, la pacienții supuși radio-chimioterapiei,
(indiferent de re-giunea afectată ), se vor avea în vedere contraindicațiile și precauțiile legate de starea
generală a pacientu-lui;
• tumori malinge în teritoriul oro-maxilo-facial – nu se vor practica extracții dentare ale unor dinți
situați într-o masă tumorală (prezumptiv) malignă !
Contraindicațiile generale țin de terenul pacientului și necesită de cele mai multe ori un abord
interdisciplinar. În aceste situații, este necesară temporizarea extracției dentare pâ nă la compensarea
afecțiunii de bază. De asemenea, în unele afecțiuni, se vor avea în vedere precauțiile specifice afecțiunii
generale.
Bolile cardovasculare. Infarctul miocardic recent (sub 6 luni) este o contraindicațe absolută a
extracției dentare.
În cazul pacienților cu cardiopatie ischemică sau/și cu hipertensiune arterială , se recomandă
efe-ctuarea extracțiilor cu anestezie locală fă ră vasoconstrictori, precum și limitarea pe câ t posibil a
stresului legat de manoperele de extracție.
O problemă care trebuie luată în considerație la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare este
necesi-tatea sau nu a antibioprofilaxiei endocarditei bacteriene, avâ nd în vedere faptul că extracția
dentară este o manoperă sâ ngerâ ndă . Indicația de antibioprofilaxie a endocardotei bacteriene se
stabilește în funcție de clasele de risc:
• Risc major: purtă tori de proteze valvulare, endocardită bacteriană în antecedente, malformații
cardiace complexe cianogene, șunturi sistemico-pulmonare chirurgicale;
• Risc mediu: valvulopatii necorectate, defecte septale necorectate, canal arterial, coarctație de aortă ,
cardiomiopatie hipertrofică , prolaps de valvă mitrală cu regurgitație;
• Risc scăzut/neglijabil: malformații cardiace corectate (de mai mult de 6 luni), prolaps de valvă mitrală
fă ră regurgitație, sufluri inocente sau funcționale, reumatism articular acut în antecedente (fă ră sechele
valvulare), purtă tori de pacemaker, infarct miocardic cronic, by-pass coronarian.
Pentru pacienții cu risc major sau mediu, se va aplica protocolul standard de antibioprofilaxie a
endocarditei bacteriene (protocol AHA 20075): administrarea de amoxicilină 2 g, în doză unică , per os,
cu o oră înaintea extracțiilor. La copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2 g. În cazul administră rii
intrave-noase a antibioticului, aceasta se va face cu 30 de minute înainte de intervenție. La pacienți
alergici la ß-lactamine, sau la care s-au administrat ß-lactamine în ultimele două să ptămâ ni, se va
recurge la un proto-col alternativ, de exemplu cu clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg, maximum
600 mg).
Tratamentele anticoagulante. La pacienții sub tratament cu anticoagulante orale cumarinice
(Trombostop, Sintrom, Marcumar), est necesară aplicarea unui protocol specific, bine definit. Chiar și o
[38]
extracție dentară simplă, dar fă ră aplicarea acestui protocol, se asociază cu risc major de sâ ngerare
masi-vă și extrem de dificil de controlat. După stabilirea indicației de extracție dentară , pacientul va fi
trimis la medicul curant care a prescris respectivul anticoagulant, pentru a întrerupe această medicație
și la nevoie a o înlocui cu anticoagulante heparinice. Se monitorizează apoi INR (International
Normalisation Ratio, valori normale 0,8-1,2), urmâ nd a se practica extracția dentară doar după ce INR ≤
2,1 (acest lucru se întâ mplă de obicei la 2-3-4 zile de la întreruperea tratamentului cumarinic). În mod
obligatoriu se va sutura plaga postextracțională . Se recomandă ca mă sură suplimentară aplicarea unei
plă ci de protecție confecționată preoperator sau extemporaneu, care se va menține 48-72 de ore
postextracțional, pentru a limita hemoragia postextracțională . Se reia medicația anticoagulantă orală a
doua zi după extracție.
Diabetul zaharat. Pacienții cu diabet zaharat sunt expuși riscului unor complicații
postextracțio-nale, datorate în principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie
postextracțională ) și vin-decă rii deficitare. Pacienții diabetici au grade diferite de risc privind extracția
dentară :
Pacienți cu risc scăzut:
• bun control metabolic, regim stabil, asimptomatici, fă ră complicații (neurologice, vasculare,
infecțioase);
• glicemie a jeun sub 200 mg/dl;
• HBA1c < 7%;
Pacienți cu risc moderat:
• ocazional simptome, dar sunt într-un echilibru metabolic rezonabil, fă ră istoric recent de
hipoglicemie/cetoacidoză , prezintă doar puține dintre complicațiile diabetului;
• glicemie a jeun sub 250 mg/dl;
• HBA1c 7-9%;
Pacienți cu risc crescut:
• multiple complicații ale bolii, slab control metabolic, frecvente episoade de hipoglicemie/ceto-acidoză ,
nevoia de a ajusta frecvent tratamentul;
• nivelurile glicemiei depă șesc frecvent 250 mg/dl;
• HBA1c > 9%.
În principiu, se pot efectua extracții dentare în situațiile în care glicemia este relativ constantă și
mai mică de 180 mg/dl (pragul de eliminare renală ). Se recomandă efectuarea extracțiilor la diabetici la
jumă tatea intervalului dintre două mese. La acești pacienți este indicată anestezia cu substanțe fă ră
vaso-constrictor, atâ t pentru a evita inducerea unor fenomene de hiperglicemie, câ t și pentru a reduce
riscul de necroză a pă rților moi, postanestezic. Postextracțional, se indică sutura plă gii și antibioterapie.
Leucemiile acute contraindică total extracția, deoarece plaga sâ ngerează , se suprainfectează
ușor, putâ ndu-se complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică, alveolită, necroză osoasă ,
chiar osteomielită. Leucemiile cronice impun mă suri hemostatice locale (sutură ) și antibioprofilaxia
infecțiilor locale.
Tulburările hepatice determină modifică ri importante în hemostază prin perturbarea sintezei
factorilor ce intervin în coagulare (protrombină , fibrinogen, sinteza vitaminei K) și în apă rare prin
tulbu-rarea sintezei proteice. Avâ nd în vedere posibila etiologie virală a afecțiunii hepatice (hepatite B,
C etc), se vor aplica mă surile suplimentare de protecție a personalului medical.
Infecția HIV/SIDA se poate transmite relativ ușor; cu toate că în literatura de specialitate se
con-sideră că este mult mai puțin contagioasă decâ t hepatita. Gravitatea bolii și lipsa unui tratament
specific impun mă suri de protecție deosebite a medicului, personalului ajută tor și pacienților. Bolnavul
va fi pro-tejat contra hemoragiei și a infecțiilor postextracționale. Se impune o atenție deosebită în
manipularea materialelor sanitare și instrumentarului folosit.
Imunosupresoarele sunt medicamente administrare la pacienți cu transplante, boli autoimune,
reacții de hipersensibilitate. Toate acestea scad semnificativ capacitatea de apă rare a organismului,
astfel că este necesară antibioterapia postextracțională .
Corticoterapia determină scă derea capacită ții de apă rare a organismului și favorizează apariția
complicațiilor infecțioase postextracționale. În cazul unor extracții la acești pacienți nu se va întrerupe
[39]
administrarea corticosteroizilor, fiind uneori necesară creșterea dozei perioperator. Conduita postex-
tracțională trebuie să cuprindă antibioterapie și o igienă locală riguroasă .
Radioterapia la nivelul extremității cefalice. Așa cum am ară tat și la contraindicațiile locale, la
pacienții care au urmat un tratament radioterapeutic la nivelul extremită ții cefalice (pentru tumori
mali-gne din teritoriul oro-maxilo-facial, sau pentru tumori cu alte localiză ri cervico-faciale), adeseori
oasele maxilare sunt expuse iradierii. Astfel, apar modifică ri semnificative la nivelul structurii osoase,
existâ nd un risc latent de apoptoză în momentul diviziunii osteoblastelor în procesul de vindecare
osoasă ; totoda-tă apar modifică ri structurale ale microvascularizației osoase (fibroză a peretelui
vascular etc). După un tratament radiant recent, o extracție dentară se complică întotdeauna cu
osteoradionecroză . Din această cauză se indică extracția dinților care prezintă un risc de apariție a unei
patologii dento-parodontale, înainte de a începe tratamentul radiant. Aceste extracții se vor practica
înainte cu 10-14 zile de la începe-rea radioterapiei, pentru a permite vindecarea plă gii
postextracționale. În aceste cazuri, se va sutura tot-deauna plaga postextracțională , pentru a favoriza o
vindecare rapidă și fă ră complicații.
Chimioterapia are o influență majoră asupra seriei albe și a trombocitelor sanguine. De regulă ,
tulbură rile apar la circa 3 să ptămâ ni de la încetarea tratamentului. Se va monitoriza pacientul prin
efectu-area seriată a hemogramei. Este permisă practicarea extracțiilor dentare numai atunci câ nd
leucocitele > 2.000/mm3 și trombocitele > 50.000/mm3.
Tratamentul cronic cu bifosfonați. Există o multitudine de afecțiuni care necesită tratament
cronic cu bifosfonați cum ar fi profilaxia osteoporozei (Alendronat-Fosamax), mielomul multiplu
precum și tratamentul metastazelor osoase ale tumorilor maligne din sfera genitală (Zoledronate-
Zometa). Trata-mentul cu bifosfonați contraindică realizarea extracției dentare, din cauza riscului de
osteomielită mandi-bulară , determinată de modifică rile structurale osoase induse de această medicație.
Sarcina este o perioadă fiziologică ce presupune o serie de modifică ri fundamentale în starea
fe-meii gravide. În primul trimestru de sarcină , în perioada organogenezei, este indicată restrâ ngerea la
ma-ximum a administră rii medicamentelor, examenul radiologic fiind o contraindicație relativă și
indicat nu-mai în cazuri extrem de bine justificate. Anesteziile se vor administra cu mare prudență , în
doze mici și tratamentul va fi câ t mai netraumatizant. În ultimul trimestru de sarcină nu mai apar aceste
probleme, însă prin manoperele noastre putem provoca o naștere prematură , de aceea tratamentele se
vor realiza în ședințe scurte, fă ră tratamente laborioase.
Examenul clinic și examenul radiologic

Examenul clinic local contribuie la stabilirea indicației de extracție dentară și la evaluarea
gradu-lui de dificultate al unei extracții.
• abordul dintelui;
• starea coroanei;
• mobilitatea dintelui;
• imposibilitatea deschiderii gurii dată de trismus, constricție etc.;
• poziția dintelui pe arcadă sau în afara acesteia (malpoziție).
Examenul radiologic în contextul stablirii indicației de extracție dentară este reprezentat de obi-
cei de radiografia dentară simplă (în incidență RIO) sau ortopantomogramă . Examenul radiologic este
necesar înaintea orică rei extracții dentare, pentru a evidenția:
• numă rul, mă rimea și forma ră dăcinilor;
• direcția ră dă cinilor;
• septul interradicular;
• spațiul periradicular;
• densitatea osoasă ;
• prezența sau absența leziunilor periapicale;
• raporturile cu elementele anatomice adiacente.
Evaluarea relației dintelui cu elemente anatomice, cum ar fi sinusul maxilar sau nervul alveolar
inferior, este uneori necesară și în acest caz impune efectuarea unei radiografii de tip
[40]
ortopantomogramă . Pentru dinții cu raport sinusal câ t și pentru extracția/odontectomia molarilor de
minte, examenul radio-logic (RIO, OPG) este obligatoriu.
Gradul de dificultate a unei extracții dentare depinde de o serie de factori locali, ce trebuie eva-
luați în cadrul examenului clinic și radiologic.
1. Accesul chirurgical. Primul factor care trebuie urmă rit este deschiderea interarcadică
pentru că orice limitare a deschiderii va împiedica realizarea unei extracții simple, de rutină. Se va
{stabili cauza trismusului (asocierea cu disfuncții ale ATM, leziuni traumatice, tumorale sau infecțioase)
și apoi localizarea și poziția dintelui ce va fi extras, iar în final tehnica de extracție a acestui dinte. Dinții
în malpo-ziții sau incongruența dento-alveolară cu înghesuire reprezintă o dificultate în poziționarea
corectă a cleștelui și de multe ori trebuie ales un clește care să se adapteze, sau se va apela la un abord
chirurgical.}
5. Luca R: Pedodonție, vol. 1, 2, Ed. Cerma, București, 2003
[41]
5. EXTRACȚIA DENTARĂ CU SEPARAȚIE INTERRADICULARĂ (1, pag. 81)
Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci câ nd:

• examenul radiologic relevă prezența unor ră dăcini divergente – în aceste cazuri se poate decide încă
de la înce-put separația interradiculară , care va ușura manevrele de ex-tracție;
• examenul radiologic relevă prezența unei ră dăcini curbe, foarte divergente, sau cu fenomene de
hipercemento-ză sau solidarizare interradiculară („dinte barat”), care nu ar permite extracția în bloc a
ră dă cinilor;
• dinți cu distrucție a unei porțiuni coronare, care nu permite o aplicare eficientă a cleștelui de extracție,
iar extrac-ția monobloc cu elevatorul nu este posibilă ;
• dinți cu distrucție coronară extinsă , la care ră dă cini-le sunt încă unite la nivelul podelei camerei
pulpare;
• în cazul producerii unei fracturi coronare sau coro-no-radiculare în timpul manevrelor de extracție cu
elevato-rul sau cleștele;
• molari temporari fă ră rizaliză semnificativă a ră dă -cinilor, la care există riscul de smulgere a
mugurelui dintelui permanent, situat între ră dă cini.
Dacă restul radicular este la nivelul osului alveolar, ră dăcinile se separă cu instrumentar rotativ,
prin crearea unu șanț adâ nc, care să secționeze în totalitate podeaua camerei pulpare. Separația poate fi
definitivată cu elevatorul drept inserat în șanțul creat, urmâ nd ca printr-o mișcare ușoară de rotație să
se realizeze fractura completă a cu separarea ră dăcinilor. În continuare, ră dă cinile se extrag separat, fie
cu elevatorul, fie cu cleștele de ră dăcini (și nu cu cleștele de molari, deoarece acesta nu este adaptat
dimensional segmentelor radiculare rezultate). În cazul în care restul radicular este sub rebordul osului
alveolar, este de multe ori necesară asocierea alveolotomiei cu separația radiculară . Separația
radiculară este în general aplicată pentru molarii superiori (avâ nd în vedere prezența a trei ră dă cini,
care sunt rela-tiv divergente) sau cei inferiori (avâ nd în vedere densitatea osoasă , care de multe ori nu
permite o dilata-re suficientă a alveolei pentru a extrage în bloc ră dă cinile).
În cazul molarilor superiori se va practica o separație radiculară „în T” (sau în „Y”), rezultâ nd
trei fragmente, reprezentate de cele trei ră dăcini ale acestor molari. În cazul molarilor inferiori se va
[42]
practica o separație radiculară liniară , vestibulo-orală , rezultâ nd două fragmente, reprezentate de cele
două ră dă cini ale molarilor (Fig. 2.23, 2.24).
[43]
6. ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE (1, pag. 92-102)
În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

Corticala osoasă va fi resorbită complex abia după 4-6 să ptămâ ni de la extracție, câ nd radiologic
nu mai este vizibilă lamina dura. Pe mă sură ce alveola este ocupată de os, epiteliul se deplasează
superior, spre creastă , și poate ajunge la același nivel cu mucoasa fixă adiacentă .
Singurul semn vizibil la nivelul alveolei la un an de la extracție este o bandă de țesut fibros slab
vascularizat (cicatricea) situată la nivelul crestei alveolare edentate.
ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE
Accidentele și complicațiile extracției dentare pot fi reduse la minim printr-o evaluare clinică și
radiologică preextracțională și prin respectarea principiilor de extracție în corelație cu statusul local și
general.
În producerea acestor accidente sunt implicați o serie de factori legați de:
• particularită țile morfologice ale dintelui ce urmează a fi extras;
• particularită țile morfologice ale structurilor de vecină tate;
• leziuni patologice preexistente;
• greșeli de tehnică prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate.
În mod didactic accidentele datorate extracției dentare pot fi clasificate astfel:
• leziuni dentare;
• leziuni ale pă rților moi perimaxilare;
• leziuni osoase;
• accidente sinusale;
• împingerea dinților în spațiile perimaxilare;
• leziuni nervoase;
• luxația ATM.
1. Leziuni dentare
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent în timpul extracției dentare, fiind favorizat de
distruc-ții mari corono-radiculare prin procese carioase, prezența unor obturații voluminoase, carii de
colet, etc. Fractura coronară a dintelui de extras poate să apară și datorită unei prize incorecte a
cleștelui sau prin manevre brutale în cursul luxă rii dintelui. Acest accident ar putea fi prevenit printr-un
examen clinic și radiologic complex, adaptâ nd soluțiile terapeutice la situația locală. Dacă s-a produs
accidentul se va adapta conduita terapeutică la noua situație clinică, respectiv extracția resturilor
radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar în cazul utiliză rii unei tehnici chirurgicale
corecte. Factorii de risc sunt:
• Ră dă cini subțiri, efilate
• Ră dă cini curbe, cudate, în „baionetă ”
• Ră dă cini divergente (în special la primii molari superiori)
• Sept interradicular gros
• Fenomene de hipercementoză
• Os alveolar dens
• Anchiloza dento-alveolară
Pentru a preveni acest accident este esențială evaluarea riscului de fractură radiculară , în
special a apexului prin examen radiologic, precum și adaptarea tehnicii chirurgicale corespunză toare
(extracție cu separație radiculară , alveolotomie).
[44]
Fractura coronară a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dinților adiacenți prin
procese carioase extinse sau obturații voluminoase. Dacă la examenul clnic se observă acest aspect,
pacientul tre-buie avertizat asupra riscului de apariție a accidentului.
Accidentul poate să apară și din cauza unor erori în manevrarea instrumentarului de extracție:
• utilizarea unui clește inadecvat (fă lci prea late)
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, în afara axului dintelui
• aplicarea incorectă a cleștelui de extracție, fă ră adaptarea la conturul dintelui
• aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin
• deraparea instrumentarului de extracție.
Luxația dintelui vecin

Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extracție, în special al
elevato-rului care se sprijină pe dintele vecin, în loc să se sprijine pe alveola dentară . Dintele vecin luxat
sau parți-al avulsionat va fi reaplicat în poziție corectă și imobilizat. Este necesară monitorizarea
vitalită ții dintelui, cu devitalizarea acestuia câ nd apar leziuni ale pulpei dentare. În avulsii complete,
câ nd pereții alveolei sunt integri, se realizează replantarea. De obicei se produc luxații cu mobilitate
redusă care nu necesită un tratament specific, eventual urmă rirea vitalită ții pulpare.
Fractura coronară a dinților antagoniști
Se produce din cauza aplică rii unor forțe de tracțiune verticală necontrolată asupra cleștelui de
extracție, mai frecvent în cazul extracției dinților inferiori.
Extracția unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se întâ mple. Totuși, frecvența acestei erori este
destul de mare. Medicul trebuie să evalueze și să controleze clinic și radiologic statusul odonto-
parodon-tal. Accidentul apare mai frecvent în cazul extracțiilor dirijate în scop ortodontc. Dacă dintele
și țesutul periapical sunt intacte, se poate încerca replantarea imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dinților permanenți
Se poate produce în timpul extracției cu cleștele a molarilor temporari, ale că ror ră dăcini
insufici-ent resorbite înconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea profundă a fă lcilor
cleștelui pe dintele temporar, sau prin pă trunderea în profunzime cu elevatorul și lezarea sacului
folicular sau a mu-gurelui dentar.
Se va realiza mai întâi o evaluare radiologică preextracțională și, în cazul în care ră dăcinile
mola-rului temporar înconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la extracția cu separație
radiculară . De asemenea, nu se va pă trunde în profunzime cu fă lcile cleștelui de extracție sau cu
elevatorul.
Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent, acesta se va reintroduce în alveolă și se
va practica sutura mucoasei supraiacente. Dacă s-a lezat numai sacul folicular și/sau mugurele dintelui
permanent, se va practica sutura mucoasei supraiacente.
Evoluția poate fi favorabilă , spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a evoluției
dinte-lui respectiv. Dacă apare o supurație, este necesară extracția mugurelui dintelui respectiv.
2. Leziuni ale părților moi

Lezarea pă rților moi din cavitatea orală apare aproape întotdeauna ca rezultat al folosirii unor
forțe excesive, necontrolate, în timpul extracției dentare.
Leziunile pot fi:
• plă gi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorectă a clește-lui pe
mucoasă . Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă . Tratamentul constă în suturarea plă gii
atunci câ nd lambourile rezultate sunt viabile sau în excizia fragmentelor de mucoasă mici, devitale și
apoi sutura plă gii.
• plă gi întinse cu decolă ri osoase importante produse în timpul extracțiilor laborioase. Marginile
mucozale sunt dilacerate, zdrobite, osul alveolar fiind descoperit parțial. Tratamentul în regularizarea
marginilor osoase, excizia țesuturilor moi devitale și repoziționarea prin sutură a pă rților moi astfel re-
[45]
zultate, pentru a asigura acoperirea osului alveolar. Dacă nu este posibilă reacoperirea, osul va fi
protejat cu o meșă iodoformată .
• plă gi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor
superiori. Dacă se produce lezarea arterei palatine, poate să apară o hemoragie în jet, fiind necesară
liga-turarea vasului distal de plagă .
• plă gi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracției molarilor inferiori. Aceste
plă gi pot fi însoțite de hemoragii importante din vasele linguale, uneori manifeste clinic, cu apari-ția
hematomului disecant. Pentru controlul hemoragiei este necesară sutura în masă a plă gii, deoarece
hemostaza prin tamponament nu este eficientă (Fig. 2.36).
• plă gi ale planșeului bucal produse prin înțeparea mucoasei. Aceste plă gi pot fi însoțte de hemo-ragii
masive, cu apariția de hematoame disecante, complicațiile ulterioare fiind fie asfixia prin obstrucția
căilor aeriene superioare, fie suprainfectarea hematomului. În cazul apariției acestor hematoame dise-
cante de limbă și planșeu este necesară asigurarea permeabilită ții că ilor aeriene superioare și
trimiterea de urgență într-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.36, 2.37).
3. Leziui osoase
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent în cazul extracțiilor din zone cu corticală subțire:
• corticala vestibulară de la nivelul caninului superior și molarilor superiori
• corticala vestibulară de la nivelul grupului frontal inferior
• corticala linguală din dreptul molarilor inferiori
• tuberozitatea maxilară
• podeaua sinusului maxilar (câ nd are raport strâ ns cu ră dăcinile dinților sinusali).
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la început la
extracția prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică față de fracturile procesului alveolar depinde de tipul și amploarea
fractu-rii:
[46]
• dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detașat de periost, acesta
se îndepă rtează , apoi se regularizează marginile osoase și se suturează plaga.
• dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repoziționează și se suturează cu atenție plaga, în
acest caz neexistâ nd pericolul de necroză , vascularizația fiind menținută prin vasele periostale.
Fractura corticalei linguale
Se poate produce în cursul extracției molarilor inferiori.
Acest accident se poate asocia cu împingerea dintelui în
planșeul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea
terapeutică este similară orică rei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozității maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent în timpul extrac-
ției unui molar de minte superior, sau chiar a molarului doi
(câ nd molarul trei lipsește), prin aplicarea unor forțe orientate
spre distal, cu elevatorul drept sau prin aplicarea fă lcilor clește-
lui de extracție pe corticala osoasă .
De multe ori, fractura tuberozită ții maxilare duce la le-
zarea plexului venos perituberozitar, cu apariția unei hemoragii
importante, sau a unui hematom, cu risc septic crescut (Fig.
2.38).
De asemenea, se pot produce comunică ri oro-sinusale
largi, mai ales câ nd dintele extras antrenează și un fragment osos tuberozitar (smulgerea tuberozită ții
maxilare).
Atitudinea terapeutică este similară celei pentru fracturile procesului alveolar. Dacă fragmentul
osos ră mâ ne atașat de periost, se va menține și se vor lua toate mă surile pentru reintegrarea osoasă .
Dacă însă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată împeună cu dintele îndepă rtat, există
mai multe opțiuni terapeutice. Dacă dintele și țesutul osos formează corp comun, se poate încerca
reatașarea tuberozită ții împreună cu dintele extras și monitorizare timp de 6-8 să ptă mâ ni, urmată de
extracția prin alveolotomie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detașată și separată de periost, aceasta se va
îndepă rta și se va închide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. Dacă se constată
prezența comuni-că rii oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi sepcifică acestui accident.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extracția sau
odontectomia molarului de minte inferior. Examenul clinic și radiologic poate evidenția elemente care
să constituie fac-tori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a molarului de minte
inferior, atrofia accentua-tă a mandibulei, prezența unor procese patologice la nivelul mandibulei (chist
folicular, osteomielită etc.) ce pot favoriza producerea unei fracturi în os patologic.
Este contraindicată folosirea elevatorului Lecluse pentru extracția unui molar de minte inferior
cu ră dăcini drepte, deoarece poate fi favorizată producerea unei fracturi de unghi mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează estracția dentară (dacă este posbil), iar
atitu-dinea terapeutică este similară orică rei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce fractura și se
[47]
va aplica tratamentul de urgență specific fracturilor de
mandibulă , pacientul fiind trimis de urgență într-o clinică de
chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.39).
4. Accidentele sinusale
Condițiile anatomice și procesele resorbtive periradicu-
lare de la nivelul premolarilor și molarilor superiori favorizează
apariția accidentelor sinusale care constau în:
• deschiderea sinusului maxilar.
• împingerea ră dăcinilor sub mucoasa sinusală sau în plină cavi-
tate sinusală (Fig. 2.40).
Diagnosticul și tratamentul accidentelor sinusale sunt
descrise în capitolul „Afecțiuni de origine dentară ale sinusului
maxilar”.
5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Se produce prin aplicarea unor forțe exagerate, necon-
trolate, care duc la perforarea structurilor osoase sau adiacente
și împingerea dintelui, sau a unui fragment dentar în spațiile
perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat de-
spre acest lucru și se va adopta o atitudine terapeutică specifică , în funcție de situația clinică.
Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Molarii trei superiori pot fi împinși distal, pă trunzâ nd în spațiul infratemporal, dacă se aplică
ma-nevre energice cu elevatorul, fă ră a dirija direcția de aplicare a forței. Se recomandă aplicarea distal
de molarul trei a unei presi-uni digitale a operatorului, pentru a evita acest accident. Se asociază adesea
cu fractura tuberozită ții maxilare. Dintele este situat între lama laterală pterigoidiană și m. pterigoidian
ex-tern. Uneori, dintele se situează imediat medial de ramul mandibular, producâ nd tulbură ri ale
deschiderii cavită ții orale. Prin pă trunderea de resturi dentare
în fosa infra-temporală , există riscul unor complicații septice
severe, cum ar fi abcesul spațiului infratemporal sau chiar
flegmonul hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va încerca imediat înde-
pă rtarea dintelui pă truns în pă rțile moi profunde, dacă acest
lucru este posibil. Uneori hemoragia datorată leză rii plexului
ve-nos pterigoidian va împiedica rezolvarea imediată a acestui
ac-cident. Explorarea chirurgicală și îndepă rtarea dintelui se va
face în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigații
radiologice prin care să se identifice poziția exactă a dintelui.
Împingerea molarului trei inferior în planșeul bucal
Accest accident este de obicei rezultatul aplică rii unor
forțe exagerate cu elevatorul spre posterior și lingual, în
prezen-ța unei corticale linguale foarte subțiri sau absente.
Prin acest mecanism, molarul de minte inferior pă trun-
de în pă rțile moi ale planșeului bucal fie deasupra mușchiului
milohioidian, fie sub acesta (Fig. 2.41).
Pacientul va fi trimis de urgență în serviciul de chirurgie
oro-maxilo-facială unde abordul va fi oral pentru molarul îm-
pins deasupra mușchiului milohioidian sau pe cale cutanată
câ nd molarul este situat sub acesta.
[48]
O metodă modernă de localizare a dintelui în spațiile pe-rimaxilare este navigația chirurgicală ,
un concept din cadrul chirurgiei asistate de computer. Metoda constă în primul râ nd în realizarea unui
model virtual al regiunii vizate, pe baza unui CT preoperator. Se folosește intraoperator un sitem
computerizat de localizare tridimensională (pe bază de raze infraroșii sau unde electromagnetice), care
va permite localizarea facilă a dintelui în pă rțile moi (vezi și capitolul „Tratamentul complex al
anomaliilor dento-maxilare”, secțiunea „Un nou concept în chirurgia ortognatică – Chirurgia asistată de
computer”). Odată localizat, dintele poate fi îndepă rtat cu mai mare ușurință din spațiul respectiv.
Astfel, timpul de interven-ție este redus, iar riscul de lezare a unor structuri anatomice scade
semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.
6. Leziuni nervoase
Este posibil ca extracția dentară să determine leziuni ale structurilor nervoase adiacente.
Filetele nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul alveolar
inferior, nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Nervul alveolar inferior, împreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile
premola-rilor și molarilor inferiori la o oarecare distanță de acesta. Acest raport anatomic este extrem
de variabil. Evaluarea orientativă a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologic preoperator
(radiografie retro-dentară , OPG etc.).
Extracția prin alveolotimie a premolarilor inferiori necesită o atenție sporită în evitarea leză rii
n. mentonier. Dacă se datorează reflectă rii sau tracțiunii exagerate a lamboului creat, sensibilitatea va
reve-ni în decurs de câ teva să ptă mâ ni. Câ nd însă nervul mentonier a fost secționat, anestezia este
definitivă.
Lezarea nervoasă în cazul extracțiilor molarilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri. În
majori-tatea situațiilor, tulbură rile se remit fă ră tratament – tulbură rile se remit în timp pentru 96%
dintre paci-enții cu leziuni ale nervului alveolar inferior și 87% dintre cei cu leziuni ale nervului lingual.
Recuperarea funcțională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil faptului că
nervul este reținut în interiorul unui canal osos și astfel terminațiile nervului afectat ajung în contact di-
rect mai ușor. Se consideră în general că recuperarea funcțională a n. alveolar inferior sau a n.
mentonier apare la 6-9 luni, și uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte puțin probabil să se mai
producă o recuperare spontană .
Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decâ t cea a nervului alveolar inferior (într-un
procent de 1% dintre cazurile de extracție a molarului de minte). În schimb, tulbură rile afectează într-o
mare mă -sură pacienții, întrucâ t presupun modifică ri gustative, iar recuperarea spontană este mult mai
puțin pro-babilă . Există o mare variabilitate anatomică a nervului lingual; în anumite cazuri, nervul
lingual poate trece prin trigonul retromolar. Perforarea corticalei linguale, în zona în care nervul lingual
este în contact direct cu periostul, poate de asemenea să explice unele cazuri de lezare a acestuia.
Diferențele de tehnică în extracția molarilor inferiori, și în special a molarului trei inferior, pot
determina reducerea incidenței leză rii nervului lingual. De aceea, se va evita rezecția corticalei linguale,
asociată cu o incidență crescută a leză rii nervului lingual. Se vor evita chiruetajul intempestiv și
decolarea brutală a sacului folicular al molarului de minte de pe versantul lingual al alveolei.
Trepanarea osoasă se va face câ t mai mult la nivelul corticalei osoase vestibulare, iar dintele va fi
secționat dacă este necesar, pentru a facilita extracția acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale
cu instrumentarul rotativ. Suturile vor fi plasate superficial în lamboul lingual pentru a evita
„încă rcarea” și lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi secționat în timpul realiză rii lamboului pentru odontectomia canini-
lor incluși. Zona de inervație senzitivă a acestor filete nervoase este redusă și de obicei recuperarea
apre destul de repede, astfel că secționarea lor nu va determina aparița unor sechele.
[49]
7. Luxația ATM
În cazul în care mandibula nu este sprijinită corect în timpul extracției molarilor inferiori,
pacien-tul acuză o durere intensă în articulația temporomandibulară uni- sau bilateral, cu
imposibilitatea închi-derii cavită ții orale. S-a produs astfel o luxație anterioară a mandibulei, terapia de
urgență a acesteia fiind descrisă în capitolul „Patologia articulației temporo-mandibulare”.
8. Alte accidente
Există și riscul altor accidente care pot apă rea în timpul extracției dentare, de care medicul
trebu-ie să fie conștient:
• înghițirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase – riscul este mai crescut atunci câ nd
pacientul are o poziție orizontală în fotoliul dentar;
• fracturarea unor instrumente – uneori cu retenția în spațiul periodontal, în os, sau în structurile
învecinate. Dacă porțiuena fracturată este vizibilă la examenul clinic, se va recurge la investigații
radiolo-gice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau pă trunderea apexurilor în spațiile
învecinate.
COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Durerea, tumefacția, trismusul
Senzația de disconfort și tumefacția sunt de cele mai multe ori prezente după extracția dentară ,
într-o mă sură mai mare sau mai mică . Extracțiile laboriaose, alveolotomiile și mai ales tracțiunea exage-
rată a lambourilor cu depă rtă toarele favorizează îndeosebi edemul postextracțional. Trismusul apare în
urma extracțiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor de minte inferiori. Se datorează de obicei
con-tracției spastice a m. pterigoidian intern, datorată iritației de natură inflamatorie, și cedează trepat.
În general, în scop decongestiv se recomandă menținerea unei temperaturi locale scă zute
(prișniț cu apă rece). Se administrează la nevoie antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS),
care sunt în general eficiente în controlul durerii postextracționale.
După extracția laborioasă sau odontectomia molarilor de minte poate apă rea odinofagia, care
ce-dează progresiv după câ teva zile și se poate ameliora prin administrarea de
analgezice/antiinflamatoare. De asemenea, pacientul va fi sfă tuit să aibă o dietă semilichidă.
Hemoragia postextracțională
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut în vedere. Aceasta
limitează confortul operator și uneori poate avea consecințe grave, în funcție de cantitatea de sâ nge
pierdut și de durata hemoragiei.
În mod normal, sâ ngerarea plă gii postextracționale se oprește după 15-20 de minute, prin
forma-rea cheagului sangvin. Există însă unele situații în care hemoragia persistă sau apare la un
interval de timp de la extracție.
În funcție de momentul apariției hemoragiei postextracționale, aceasta poate fi clasificată în:
• hemoragie imediat-prelugnită – câ nd sâ ngerarea continuă peste perioada normală de formare a
cheagului și nu există tendința de oprire spontană .
• hemoragie precoce – sâ ngerarea apare la 2-3 ore de la extracție.
• hemoragie tardivă – sâ ngerarea se declanșează la câ teva zile de la extracție.
Hemoragiile postextracționale apar datorită unor factori locali și/sau generali care, fie se opun
formă rii cheagului, fie favorizează liza prematură a acestuia.
Factorii locali implicați în hemoragiile postextracționale ar putea fi:
• vasodilatația secundară , în cazul anesteziilor plexale în care se folosește vasoconstrictor;
• persistența țesutului de granulație în alveolă ;
• prezența unor eschile osoase, resturi dentare sau proeminențe osoase în alveolă , care produc iritații
locale;
• plă gi mucoase întinse, cu delabră ri ale gingivomucoasei;
• fractura procesului alveolar;
[50]
• lezarea unor vase (de exemplu artera alveolară inferioară );
• nerespectarea de că tre pacient a instrucțiunilor privind îngrijirile postextracționale (în special clă tirea
cu apă după extracție).
Factorii generali care determină tulbură ri în mecanismul hemostazei:
• vasculopatii (cresc fragilitatea și permeabilitatea vasculară );
• carențe vitaminice;
• insuficiența hepatică ;
• infecții acute (febre eruptive) și cronice;
• hipertensiune arterială ;
• stă ri alergice;
• afecțiuni ale sistemului endocrin;
• perioada menstruației;
• trombocitopatii și coagulopatii congenitale sau dobâ ndite;
• afecțiuni care interesează elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii, agranuloci-toză );
• afecțiuni trombocitare cantitative și calitative;
• deficiențe izolate sau asociate ale factorilor plasmatici;
• tratamente anticoagulante sau antiagregante plachetare;
• tratamente citostatice.
Prevenție
Cea mai importantă din acest punct de vedere aste o anamneză completă și corect condusă , pen-
tru a identifica potențialii factori de risc sau eventuale tulbură ri de hemostază în antecedentele
personale patologice.
În primul râ nd, înaintea unei extracții dentare, pacientul va fi întrebat dacă a avut vreodată
feno-mene de hemoragie persistentă (în contextul altor extracții dentare, a amigdalectomiilor sau în
urma unor plă gi accidentale, etc.). Trebuie diferențiată din anamneză o tulburare a hemostazei de
sâ ngeră rile postoperatorii normale. De exemplu, o mică sâ ngerare pe o durată de 12-24 de ore
postextracțional este normală . Dacă pacientul relatează însă că sâ ngerarea postextracțională a durat
mai mult de 24 de ore și au fost necesare îngrijiri medicale, atunci există o suspiciune.
În al doilea râ nd, se vor obține informații privind eventuala medicație a pacientului, care poate
interfera cu sâ ngerarea. Hemostaza este influențată de substanțele din grupul celor 5 „A”: Aspirină ,
Anti-coagulante, Antibiotice, Alcool și Antitumorale (citostatice). Nu se vor efectua extracții dentare la
pacienții aflați în tratament cu anticoagulante orale, fără un consult interdisciplinar. Principal, medicul
care a pre-scris respectivul anticoagulant va indica pacientului întreruperea administrării de
anticoagulante orale și, dacă este nevoie, înlocuirea acestora cu derivați heparinici injectabili. Nu se va
întrerupe tratamentul cu anticoagulante sau citostatice fără consultul medicului care le-a prescris.
În al treilea râ nd, se vor identifica din anamneză bolile care se asociază cu un risc crescut de
sâ n-gerare. Dacă se decelează o tulburare a hemostazei, de origine vasculară , plachetară sau plasmatică,
se vor lua toate mă surile de precauție în vederea extracției dentare, dacă aceasta nu se poate temporiza
pâ -nă la corectarea deficitului de hemostază .
La pacienții cu risc, extracția se va realiza câ t mai atraumatic posibil, mai ales fă ră sfaceliză ri sau
dilaceră ri ale pă rților moi. Hemostaza prin compresie este de obicei insuficientă . Se suturează plaga
postextracțională și aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv trebuie să fie eficientă . Se reco-
mandă ca pacienții să ră mâ nă sub supraveghere încă o perioadă de timp (30-60 de minute), pentru a fi
siguri de obținerea hemostazei.
În unele situații, la pacienții cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie postextracțională , se
recomandă realizarea în prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor fi aplicate peste creasta
alveola-ră , avâ nd efect de compresie mecanică și limitare a hemoragiei sau hematomului, precum și de
protecție a alveolei.
Tratamentul local
[51]
În cazul hemoragiei postextracționale precoce (la câ teva ore de la extracție), se îndepă rtează
cheagurile, se spală abundent alveola cu ser fiziologic și se introduce în alveolă un burete de gelatină
(Ge-laspon), asociat sau nu cu trombină . La nevoie se completează sutura plă gii postextracționale. Se
aplică un pansament supraalveolar compresiv. Uneori este necesară menținerea tamponamentului cu
un conformator realizat extemporaneu din Stents sau Kerr.
Pentru pacienții cunoscuți cu tulbură ri ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia B, boala
von Willebrand, sau deficit plachetar, extracțiile se vor realiza în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială,
în condiții de spitalizare. Pentru pacienții cu deficit de factori plasmatici de coagulare, sau în cazul
hemo-ragiilor tardive se vor administra în condiții de spitalizare transfuzii îmbogă țite cu factorul
deficitar.
Echimoza și hematomul
Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales în cazul extracțiilor laboriaose, cu tracțiuni
exagerate asupra pă rților moi. Factorii favorizanți pot fi vâ rsta înaintată a pacienților, precum și stă rile
de fragilitate vasculară.
Evoluția este de regulă favorabilă , cu remisie spontană în 5-7 zile. La pacienții cu teren
nefavorabil și cu hematoame mai mari se recomandă instituirea antibioterapiei, din cauza riscului de
suprainfectare.
Complicațiile infecțioase
Acestea sunt favorizate de:
• nerespectarea riguroasă a asepsiei și antisepsiei.
• extracție atraumatică , cu delabră ri de gingivomucoasă și prezența de eschile osoase.
• utilizarea intempestivă , fă ră ră cire, a instrumentarului rotativ.
• chiuretajul alveolar incomplet.
• efectuarea extracției în plin proces inflamator („la cald”).
Alveolita este o formă de osteită locală , care poate apă rea ca o complicație specifică extracției
dentare.
Aceasta este favorizată de:
• extracții laborioase, cu traumatiză ri ale mucoasei și pereților osoși;
• persistența unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care întâ rzie procesul normal
de vindecare;
• infecții preexistente acute sau croncie;
• aplicarea intraalveolar al unor substanțe cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu orga-
nizarea cheagului;
• pansament compresiv intraalveolar prelungit;
• tulbură ri vasomotorii regionale datorate atâ t traumatismului operator, câ t și acțiunii vasocon-
strictorilor utilizați;
• activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat al unei infecții acute, inflamă rii spațiului medular osos sau
a altor factori. Aceasta va duce la absența cheagului și expunerea consecutivă a osului la mediul septic
oral.
Alveolita uscată („dry socket”)

Reprezintă un proces osteolitic localizat la nivelul alveolei postextracționale, cel mai frecvent la
pacienții cu reactivitate imunitară redusă . Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră bacteriană
saprofită . Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului, datorată acțiunii
fibrinolitice inițiată de osul alveolar și, posibil, datorită salivei, asociată cu flora orală saprofită .
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2-3 zile
postextracți-onal și care nu sunt ameliorate decâ t parțial prin medicația antalgică uzuală . Nu este
prezentă adenita și lipsesc semnele generale de infecție sistemică . La examenul oral se constată lipsa
cheagului organizat la nivelul alveolei postextracționale. La inspecție se obiectivează gingivomucoasa
[52]
atonă , iar intraalveolar se observă pereții osoși uscați, fă ră tendință la sâ ngerare. Uneori, mai ales la
bolnavii tarați, alveolita uscată se poate complica cu osteomielita, cel mai frecvent în zona unghiului
mandibular, după extracții laborioa-se ale molarului de minte inferior.
Tratamentul este în principal simptomatic (antialgic, biostimulator nespecific).
Irigațiile alveolei cu soluții slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum și aplicarea de conuri cu
antibiotice și anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă , dar primele semne de
vindecare apar lent, progresiv, în aproximativ 10-14 zile de la apariția simptomatologiei dureroase.
În literatura francofonă se descrie și o formă de alveolită umedă . Această entitate clinică nu se
re-gă sește în prezent în literatura de specialitate de pe plan internațional.
Din punct de vedere clinic și anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea de
țesut de granulație în exces la nivelul alveolei postextracționale, manifestată clinic prin durere
moderată , pre-zența unui cheag exuberant, murdar, fetid (suprainfectat), care uneori poate lua aspect
de polip gingival. După îndepă rtarea cheagului se obiectivează gingivomucoasa inflamată,
congestionată , iar intraalveolar se poate constata prezența de resturi radiculare, sechestre osoase, corp
stră ini, margini osoase neregula-te. La palpare pereții osoși sunt moi, osteitici.
Tratamentul constă în chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea marignilor osoase și avivarea
marginilor de gingivomucoasă. Aplicarea în alveolă a conurilor cu antibiotice și anestezice locale poate
ameliora simptomatologia. Suplimentar este necesar controlul simptomatologiei dureroase prin
admini-strarea de antialgice și antiinflamatoare nesteroidiene uzuale. Antibioterapia nu se impune
decâ t atunci câ nd apar fenomene infecțioase generale (reacție ferbilă, etc.).
Infecțiile spațiilor fasciale oro-maxilo-faciale pot apă rea ca și complicații ale extracțiilor
labori-oase, alveolotomiilor sau odontectomiilor dificile. Aspectele clinice și terapeutice au fost
discutate în capi-tolul respectiv.
Vindecarea întârziată
Factorii care influențează vindecarea întâ rziată a plă gii postextracționale sunt:
• dehiscența plă gii;
• boli generale asociate și medicația cronică specifică acesteia;
• malnutriția;
• radioterapia;
• vâ rsta pacientului.
Dehiscența plăgii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creat în vederea extracției chirurgicale trebuie să
aibă un aport sanguin suficient. Lamboul „plic” și cel „în L” nu ridică probleme din acest punct de
vedere, deoa-rece baza lamboului este largă , neîntreruptă de incizii. În schimb, pentru lamboul „în
trapez” este esenția-lă o bază mai largă decâ t marginea liberă , pentru a evita necroza unor porțiuni de
lambou sau a lamboului în totalitate.
Dehiscența plă gii este cauzată în general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel,
prezența de spine iritative osoase duce la dehiscența plă gii și chiar la o complicație infecțioasă, fapt
pentru care este obligatorie regularizarea atentă a osului înainte de sutură . Un lambou repozițonat și
suturat fă ră a avea un suport osos subiacent duce la apariția dehiscenței. Sutura în tensiune a lamboului
duce la ische-mie locală a marginilor plă gii, urmată de necroză tisulară și dehiscență . De asemenea,
realizarea unor no-duri prea strâ nse sau prea apropiate favorizează ischemia. Pentru ca traumatismul
lamboului prin puncție cu acul să fie minim și pentru a evita sfâ șierea marginilor lamboului, este
necesară folosirea unor ace de mucoasă (rotunde pe secțiune) și inserarea corectă a acului în mucoasă ,
perpendibcular pe supra-fața lamboului. Odată perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, și
nu tracționat. Pentru a avea stabilitate, nodul chirurgical va fi dublu și completat de un nod suplimentar,
invers, de siguranță .
Firele de sutură pentru plă gile orale se suprimă la 7-10 zile postoperator, în cazul unei evoluții
favorabile, fă ră complicații.
[53]
Medicația cronică specifică unor boli asociate
Anumite medicamente influențează vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulantele și gluco-
corticoizii întâ rzie vindecarea plă gii postextracționale. Hormonii de creștere și vitaminele A și C favori-
zează și gră besc vindecarea. Administrarea postextracțională de antiinflamatorii steroidiene poate înce-
tini vindecarea plă gii, prin inhibiția migră rii macrofagelor și a remodelă rii colagenului, precum și prin
stimularea proliferă rii țesutului de granulație.
Malnutriția
Malnutriția este cel mai important factor implicat în vindecarea îtâ rziată , în special la
persoanele în vâ rstă . Pentru vindecarea plă gilor, este important aportul de proteine, carbohidrați,
gră simi, vitamine, minerale.
Radioterapia
Efectele radiațiilor ionizante nu sunt limitate la țesutul tumoral, ci se manifestă și în țesuturile
normale. Mucoasa orală are o rată de turn-over crescută , fiind deci extrem de radio-sensibilă .
Modifică rile acute constau în mucozită, eritem, xerostomie etc. Modifică rile cronice sunt ireversibile și
constau în fi-broză , vasculită obliterativă, ră spuns imun diminuat. Vindecarea plă gilor orale la acești
pacienți este înce-tinită și riscul de infecție este crescut. Prin diminuarea ră spunsului imun nespecific
mediat celular și de-presia medulară la pacienții iradiați în alte regiuni ale organimsului, și acești
pacienți sunt expuși acelo-rași riscuri.
Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacienții tineri au o vindecare bună , iar la cei învâ rstă vindecarea
este deficitară , datorită depresiei imune specifice vâ rstei, malnutriției și a bolilor generale asociate.
[54]
7. TULBURĂRI ASOCIATE ERUPȚIEI ȘI/SAU INCLUZIEI MOLARULUI DE MINTE INFERIOR
(1, pag. 141-145)
Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Ca rezultat al acestor sisteme de clasificare, Peterson sistematizează o serie de factori care
îngreunează sau ușurează odontectomia molarului de minte inferior. Astfel:
Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

• poziția mezio-angulară ;
• clasa I după Pell și Gregory;
• clasa A după Pell și Gregory;
• ră dă cini formate pe 1/3 sau 2/3;
• ră dă cini conice sau fuzionate;
• spațiu parodontal larg;
• os „elastic”;
• spațiu față de molarul doi;
• relație la distanță de canalul alveolar inferior;
• incluzie în țesut moale.
Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

• poziția disto-angulară ;
• clasa a III-a după Pell și Gregory;
• clasa C după Pell și Gregory;
• ră dă cini lungi și subțiri;
• ră dă cini curbe și divergente;
• spațiu parodontal îngust/anchiloza dento-alveolară ;
• os dens, rigid;
• contact strâ ns cu molarul doi;
• raport direct cu canalul mandibular;
• incluzie osoasă completă .
Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior
Tulbură rile ce acompaniază erupția sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la apariția
unor manifestă ri clinice extrem de variate și astfel, întâ lnim:
• Complicații septice;
• Complcații mecanice;
• Complicații trofice;
• Complicații nervoase;
• Complicații tumorale.
Complicații septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus provocâ nd
peri-coronarita (operculita), supurație septică ușoară care se poate complica sau agrava ducâ nd la
complicații septice, unele deosebit de grave (Fig. 3.31).
Prima și cea mai importantă complicație septică determinată de erupția molarului de minte
inferior este pericoronarita denumită de Laskin8 și operculită. Este un proces septic al sacului
pericoronar care constituie punctul de plecare al altor complicații septice în pă rțile moi perimaxilare, în
os, în gangli-oni și la distanță .
Infecția sacului pericoronar al molarului inclus se poate face:
[55]
• printr-un traumatism care produce o soluție de continuitate și o comunicare a sacului coronar cu
cavitatea bucală ;
• de la o gangrenă complicată a dinților vecini;
• de la o pungă paodontală de vecină tate;
• de la un focar de osteomielită ;
• printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentați, care poate duce la deschiderea sacului coronar;
• printr-o leziunie de decubit produsă de o proteză mobilă ;
• pe cale sanguină în cursul bolilor infecțioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt saprofiți,
aceeași care se gă sesc în sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi grampozitivi și coci anaerobi
gramnegativi.
Deoarece flora bucală este o combinație a bacteriilor aerobe și anaerobe, nu este suprinză toare
gă sirea în cele mai multe dintre infecțiile odontogene atâ t a florei aerobe, câ t și a cele anaerobe.
Peterson arată într-un studiu statistc că infecțiile cauzate de germeni aerobi numă ră
aproximativ 5% din totalitatea infecțiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%, iar mixte 60%.
Pericoronarita poate îmbrăca două forme clinice și anume: pericoronarita congestivă și
pericoro-narita supurată .
Pericoronarita congestivă
Este și leziunea inițială a complicațiilor septice sau, așa
cum a fost denumită , „accident de alarmă ”. Ea survine cu mai
mare frecvență între 18 și 25 de ani.
Bolnavul acuză dureri spontane sau provocate de intensi-
tate variabilă, jenă în deglutiție și discret trismus. Obiectiv, se
remarcă distal de molarul de 12 ani, în regiunea retromolară , o
mucoasă hiperemică , congestivă , tumefiată . La presiune, de sub
capușonul de mucoasă apare o secreție serosanguinolentă , iar la
palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului
de minte. Este prezentă adenita submandibulară (Fig. 3.32).
[56]
Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câ te-va zile, fie spontan, fie printr-un tratament
anti-septic local. De multe ori însă, această fază congestivă evoluează că tre o formă supurativă ,
instalâ ndu-se pericoronarita supurată .
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau
mai puțin febrilă (38-39,5 °C), inapetență , jenă în deglutiție și
tri-smus.
Cu sonda dentară se poate palpa coroana molarului de
minte. Prin evacuarea spontană a secreției purulente de sub
capușonul de mucoasă , pericoronarita poate ceda, capușonul
mucos se poate retrage progresiv, iar dintele își poate continua
erupția, fapt întâlnit atunci câ nd dintele este inclus submucos,
cu spațiu suficient pe arcadă, într-o incluzie în ax vertical, iar
capușonul de mucoasă este subțire. De cele mai multe ori însă ,
procesul infecțios întreținut de pericoronarită duce la apariția
unor complicații septice în pă rțile moi perimaxilare, în oasele
maxilare, în ganglioni sau la distanță . Difuzarea procesului
septic în spațiile fasciale primare sau secundare mandibulare
poate duce la apariția unor infecții ale acestor spații (Fig. 3.33).
Complicațiile asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita molarului
de minte inferior difuzează sunt descrise în capitolul infecțiilor oro-maxilo-faciale. Particularită țile de
locali-zare, debut și evoluție ale proceselor supurative avâ nd drept cauză pericoronarita supurată a
molarului de minte inferior sunt determinate de:
• caracteristicile morfologice ale regiunii – orientarea ră dăcinilor în raport cu tablele osoase, existența
unor loji și comunică ri între ele;
• tipul și virulența germenilor cauzali;
• reactivitatea și terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care îl întreține, poate constitui punctul de plecare al
ostei-tei și/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicații osoase ră mâ n însă destul de rare.
Procesul septic se poate propaga la os pe cale:
• periostală – în urma unor infecții ale țesuturilor perimandibulare;
• ligamentară , infecția propagâ ndu-se de-a lungul ră dă cinilor,
prin ligamentele alveolo-dentare disociate;
• direct prin sacul pericoronar în incluziile profunde.
Sub incidența procesului infecțios cronic se poate pro-
duce o osteită hipertrofică cu reacție proliferativă osoasă sau
chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, ge-
nieni și uneori pretragieni în procesul septic datorat pericoro-
naritei supurate determină apariția adenitelor acute sau croni-
ce (Fig. 3.34). În afara complicațiilor infecțioase regionale în ca-
re, propagarea infecției se face din aproape în aproape, se pot
manifesta și multe complicații septice la distanță , cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicații septice pulmona-
re sau septicemii.
Complicații (tulburări) mecanice

Molarul de minte inferior în erupție sau rămas în inclu-zie intraosoasă poate provoca o serie de
tulbură ri și accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii, pe care le vom
grupa în funcție de tipul patologiei induse.
La nivelul dinților vecini putem întâ lni patologie odon-tală :
[57]
• prin presiunea exercitată de coroana molarului de minte pe
fața distală a molarului de 12 ani pot să apară leziuni carioase
(Fig. 3.35);
• modifică ri pulpare și resorbții radiculare ale molaru-lui de 12
ani prin același mecanism.
Molarul de minte este responsabil și pentru declanșarea
sau agravarea patologiei ortodontice:
• incongruență dento-alveolară cu înghesuire în reagiunea fron-
talilor inferiori;
• deplasă ri dentare cu rotație linguală sau vestibulară ;
• factor de blocare a evoluției molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenței dento-alveolare;
• factor de recidivă a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicațiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate
incongru-enței dento-alveolare sau/și tulbură ri în dinamica ATM26.
La nivelul mucoasei jugale și limbii, prin inritație cronică , pot apă rea leziuni ulcerative, fie la
nive-lul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcare a limbii. Aceste leziuni ulcerative se pretează
adese-ori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne în perioada de debut.
Tulburări trofice
Aceste tulbură ri sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică . Apare
brusc în lipsa orică rei supurații pericoronare, evidențiată de partea molarului de minte în erupție.
Este dureroasă și caracterizată prin apariția ulcerațiilor acoperite de depozite alb-gă lbui, puțin
aderente, constituite din resturi de mucoasă sfacelizată . La detașarea lor are loc o ușoară hemoragie.
Ulcerațiie se gă sesc pe capușonul mucos, dar și pe mucoasa obrazului și stâ lpii vă lului palatin,
le-ziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate îmbră ca o formă congestivă simplă , dar poate merge pâ nă la o
gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică .
Gingivo-stomatita odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură
neurorefle-xă legată de iritația produsă prin erupția dificilă a molarului de minte inferior, care alterează
troficitatea mucoasei. Astfel se explică debutul brusc al leziunilor și unilateralitatea lor.
Tulburări nervoase
În cursul erupției dificile a molarului de minte inferior, erupție însoțită sau nu de reacții
inflamatorii, pot apă rea diverse tulbură ri nervoase.
Regiunea unde evoluează ultimul molar, prin vecină tatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar
inferior, este o zonă reflexogenă .
Astfel pot să apară :
Tulburări senzitive, cum ar fi:
• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.
Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale mușchilor feței;
• paralizii faciale.
Tulburări salivare prin participarea sistemului simpatic:
• sialoree;
• asialie.
[58]
Complicații tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este adeseori asoci-
ată sau favorizează apariția unor chisturi sau formațiuni tumo-
rale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului
și ramului mandibular (Fig. 3.36):
• chist folicular;
• keratochist;
• ameloblastom;
• odontom etc.
Existența acestor chisturi sau formațiuni tumorale
odon-togene poate provoca o serie de complicații, cum ar fi:
• supurații ale spațiilor fasciale și fistule prin infectarea chistu-
lui;
• ulcerarea tumorii prin traumatism produs de dinții antago-
niști;
• fracturi de unghi mandibular (fracturi în os patologic)
datorate demineraliză rii întinse a osului.
8. Gă nuță N, Bucur A: Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială , vol. II, Ed.
Național, București, 2005
26. Langlade M: Diagnostic orthododontique, Maloine S.A.
Editeur, Paris, 1981
[59]
8. ODONTECTOMIA MOLARULUI DE MINTE INFERIOR (1, pag. 147-151)
Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Pericoronarita congestivă și mai ales cea supurată se pot complica cu procese septice severe la
nivelul pă rților moi, oaselor, ganglionilor sau la distanță .
În aceste cazuri, se indică urmă toarea conduită terapeutică
• timpul 1: se aplică un tratament local și general (irigații antiseptice, administrare de antibiotice și
antiin-flamatoare);
• tipul 2: incizia și drenajul colecțiilor supurative care pot apă rea ca și complicații inflamatorii (vezi
capi-tolul „Infecții oro-maxilo-faciale”);
• tipul 3: după cedarea fenomenelor inflamatorii/infecțioase, se îndepă rtează cauza – se practică odon-
tectomia sau extracția molarului de minte.
Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

În cazul complicațiilor chistice sau tumorale, tratamentul este numai chirurgical, constâ nd în
chis-tectomie asociată cu îndepă rtarea molarului de minte care a produs respectiva complicație.
În cazul ameloblastoamelor, se indică tratamentul chirurgical cu extirparea în totalitate a
tumorii împreună cu molarul de minte inclus (vezi capitolul „Chisturi, tumori benigne și osteopatii ale
oaselor maxilare”).
Câ nd incluzia molarului de minte a provocat nevralgii, sinalgii, tulbură ri mecanice sau ulcerații
ale mucoasei se recomandă extracția molarului de minte.
Tratamentul stomatitei odontiazice se efectuează îndepă rtâ nd în primul râ nd depozitele moi
folo-sind soluții slab antiseptice și administrarea unor colutorii ce conțin substanțe antiinflamatoare,
antisep-tice și analgezice, iar după ce leziunile s-au remis, obligatoriu se practică odontectomia
molarului de min-te.
În toate cazurile câ nd nu există posibiliteatea unei erupții normale a molarului de minte sau
câ nd acesta a provocat diverse accidente sau complicații, se impune tratamentul chirurgical, și anume
odonte-ctomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic și radiologic, ală turi de
investigații uzuale privind constantele biologice (hemogramă , TS, TC, VSH, glicemie, creatinină , uree,
probe hepatice etc.).
Radiografia retroalveolară nu dă întotdeauna o imagine completă a molarului de minte. Această
radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul
de 12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigațiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea
orto-pantomograma).
În cazurile de vestibulo- sau linguopoziție este uneori necesară și o radiografie axială cu film
oclu-zal (mușcat) pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală , precum și cu
canalul mandibular. Un examen de tip „Cone-beam computerized tomography” conferă cele mai
complete infor-mații privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie se vor respecta 5 principii de bază și anume:
• Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou suficient de mare;
• Ostectomia, ce permite accesul și îndepă rtarea molarului inclus;
• Separația corono-radiculară – dacă este cazul, pentru a lmita pe câ t posibil defectul osos rezultat prin
osteoctomie;
• Plaga postextracțională va fi irigată cu o soluție antiseptică și se vor îndepă rta eschilele osoase,
fragmentele dentare posibil restante și țesutul care forma sacul pericoronar în totalitate;
Sutura se va realiza într-un plan, cu fire separate.
Principial, ca timpi operatori, odontectomia cuprinde:
• incizia și decolarea unui lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase;
• trepanarea corticalei osoase;
[60]
• evidențierea coroanei molarului inclus prin îndepă rtarea
substanței osoase;
• degajarea coroanei de țesut osos;
• secționarea corono-radiculară (dacă este cazul);
• luxarea și extracția molarului;
• îndepă rtarea țesuturilor restante ale sacului folicular;
• regularizarea planului osos;
• reaplicarea lamboului și sutura.
Ne vom referi, în continuare, la cele mai frecvente forme
clinice de incluzie a molarului de minte inferior (mezioangulară ,
verticală, orizontală și distoangulară ) și la particularită țile odon-
tectomiei ace-stor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte, acesta avâ nd coroana situată sub
ră dă cinile molarului de 12 ani sau în contact direct cu aceste ră dăcini, unii autori recomandă extracția
de necesitate a molarului de 12 ani și apoi extracția mo-larului
de minte inclus. Această conduită terapeutică se poate justifica
printr-un sacrificiu câ t mai mic al osului într-o zonă mandibulară
de minimă rezistențp. Credem însă că sacrificâ nd o porțiune
osoasă din corticala externă și secționâ nd apoi molarul de minte,
rereori este necesară extracția de necesitate a molaru-lui de 12
ani.
Incizia și decolarea
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt
abordate de regulă în funcție de poziția molarului, raportul cu
ramul man-dibular și molarul de 12 ani. Astfel, se pot practica:
Incizia „plic” – care pornește de la papila gingivală mezi-
ală a molarului de 6 ani inferior, continuă în jurul coletului mola-
rului de 6 și 12 ani pâ nă la unghiul distovestibular al molarului
de 12 ani și apoi posterior și lateral în sus pe marginea
anterioară a ramului ascendent. Incizia se face numai pe zonă cu
substrat osos subiacent, palpâ ndu-se în prealabil zona trigonului
retro-molar. Decolarea lamboului spre lateral evidențiază osul
aveolar (Fig. 3.37).
Incizia în „baionetă” este cea mai frecvent practicată
pentru odontectomia molarului de minte inferior. Se începe prin-
tr-o incizie verticală situată de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, coboară pe mijlocul crestei în trigonul re-
tromolar, și apoi înconjoară fața distală a molarului de 12 ani. Se
continuă cu o incizie de descă rcare oblică în jos, în vestibul, în
dreptul ră dăcinii distale a molarului de 12 ani (Fig. 3.38a).
Incizia cu decolarea unui lambou „cu trei laturi” este
o variantă a inciziei ”în baionetă ”, indicată în special în cazul în
care dintele este nclus intraosos profund; practic incizia are ace-
lași traseu, dar se extinde anterior pâ nă la ni-velul ră dă cinii dis-
tale a molarului de 6 ani (Fig. 3.38b).
Indiferent de tipul de incize practicat, aceasta se va prac-
tica pă trunzâ nd cu bisturiul direct pâ nă la os, secționâ nd dintr-o
dată mucoasa și periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral,
iar pentru menținerea lui îndepă rtată se folosesc depă rtă toarele Langenbeck, expunâ ndu-se astfel
planul osos.
[61]
Trepanarea osului alveolar, secționarea, luxarea și
extracția dintelui
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la tura-
ție convențională și sub răcire permanentă (ser fiziologic), cu
ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmă rește
eliminarea unei rondele osaose pentru a evidenția coroana mo-
larului inclus (Fig. 3.39).
În cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este
eliberată pâ nă aproape de linia coletului spre distal și vestibu-
lar, se secționează porțiunea distală (sau duă caz, mezială ) a
co-roanei cu o freză cilindrică , îndepă rtâ ndu-se o porțiune din
co-roană . Se insinuează apoi un elevator pe fa-ța mezială a
molaru-lui de minte și, prin rotație și ridicare, se extrage
molarul (Fig. 3.40).
În incluzia orizontală , după îndepă rtarea osului dinspre
ocluzal, vestibular și distal se evidențiază coroana molarului de
minte. Se secționează apoi coroana cu o freză cilindrică,
separâ n-du-se astfel porțiunea coronară de cea radiculară .
Această secționare se face astfel încâ t din porțiunea radiculară
să ră mâ nă vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se
extrage într-un prim timp porțiunea coronară , iar în timpul al
doilea va fi extrasă separat ră dăcina (sau ră dă cinile) cu ajutorul
unui elevator (Fig. 3.41).
În incluzia verticală, în cazul în care molarul prezintă ră-
dă cini drepte, paralele sau divergente, care îngreunează
extracți-a, se poate practica o separație interradiculară a
molarului, urmată de extracția separată a celor două porțiuni
rezultate (Fig. 3.42).
În incluzia disto-angulară , este de multe ori nece-sară o
osteoctomie extinsă spre distal, urmată de extracția dintelui.
Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca și în cazul
molarilor orzinontali, secționâ ndu-se mai întâi coroana. După
separarea corono-radiculară , este mai întâi extrasă porțiunea
coronară , ca apoi să fie extrase și ră dăci-nile, împreună sau
separat. La nevoie, se poate practica un mic orificiu în blocul
radicular, care să permită aplicarea elevatorului curb și
îndepă rtarea monobloc a ră dăcinilor (Fig. 3.43).
Îndepărtarea sacului folicular, regularizarea osoasă
și sutura
După extracția molarului este obligatorie îndepă r-tarea (prin chiuretaj) a (resturilor) sacului
foli-cular. Mar-ginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză sferică de
dimensiune mare. Se irigă apoi plaga cu o soluție de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul osos și
se suturează cu fire separate.
Îngrijiri postoperatorii
Indicațiile postoperatorii și îngrijirile după odon-tectomia molarului se referă la urmă toarele
aspecte:
• tamponamentul supraalveolar să fie menținut 1-2 ore pentru a preveni apariția unei sâ ngeră ri și
pentru a proteja formarea cheagului alveolar;
• posibilitatea apariției unui edem de vecintă tate sau a unei echimoze periangulomandibulare. Această
tumefacție atinge maximul la 48-72 ore și scade din a patra zi de la intervenție. Se indică aplicarea de
prișniț rece la temperatura camerei în a doua, a treia și a patra zi;
[62]
• se poate instala un trimsus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reacție inflamatorie
locală la nivel muscular;
• dieta: se recomandă o alimentație semilichidă la temperatura camerei în primele 24-48 de ore;
• periajul dentar se reia de a doua zi, evitâ nd zona de intervenție. De asemenea se recomandă apă de
gură sau spray cu soluții antiseptice (clorhexidină );
• pacientul trebuie avertizat asupra posibilită ții apariției durerii și a unei stă ri de disconfrot, de aceea se
recomandă analgetice și antiinflamatoare. După intervenții laborioase, cu sacrificiu osos important, se
poate institui antibioterapia.
[63]
Accidente și complicații ale odontectomiei molarului trei inferior
Accidente intraoperatorii
În odontectomia molarului de minte inferior se pot produce o serie de accidente intraoperatorii,
datorate condițiilor anatomice loco-regionale, morfologiei molarului de minte, unor tehnici incorecte
sau folosirii unui instrumentar inadecvat, coroborate cu o examinare clinică și radiologică superficiale.
Astfel, se descriu:
• fractura ră dăcinilor molarului de minte;
• luxația sau fractura molarului de 12 ani;
• deschiderea canalului mandibular și lezarea pache-tului vasculo-nervos alveolar inferior;
• fractura tablei osoase linguale și lezarea unor ele-mente anatomice ale planșeului lingual – în special
nervul lingual;
• împingerea molarului în planșeul bucal, spațiul pte-rigomandibular sau laterofaringian;
• fractura mandibulei;
• luxația mandibulei.
Complicații postoperatorii
Complicațiile după odontectomia molarului de minte inferior sunt legatede:
• durerea, edemul și trismusul postoperator – pre-zente într-o mă sură mai mare sau mai mică la toți
pacienții;
• hemoragia postextracțională (precoce sau tardivă );
• complicații infecțioase;
• deschiderea plă gii, vindecarea îtâ rziată ;
• fractura de unghi mandibular, postoperator.
Aceste accidente și complicații au fost larg descrise în capitolul „Extracția dentară ”.
Molarul de minte superior

La sfâ rșitul etapei de mineralizare coronară , molarul trei superior va fi situat în poziție înaltă ,
in-tratuberozitar, juxtaorbitar și va avea o direcție oblică înapoi și în afară (vestibulo-disto-înclinare).
Spre deosebire de molarul de minte inferior, în patologia molarului de minte superior, factorul
creștere osoasă nu mai este atâ t de incriminat, obstacolul posterior fiind absent, deoarece creșterea la
ni-velul suturii palato-maxilare și pterigo-maxilare asigură pâ nă după erupția molarului, o dezvoltare
im-portantă .
[64]
9. TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ (1, pag. 176-179)
În cadrul secțiunii „CONTRAINDICAȚIILE REZECȚIEI APICALE. EVALUAREA CAZULUI” (1, pag. 175)
Eșec
• apare o leziune periapicală sau se mă rește cea preexistentă
• în decurs de patru ani leziunea periapicală preexistentă a ră mas identică sau s-a micșorat
dimensiunea, fă ră a dispare complet
• apar semne radiologice de rezorbție radiculară sau hipercementoză
• există o contradicție între simptomatologia clinică și imaginea radiologică
După stabilirea indicației intervenției de chirurgie endodontică și îndeplinirea tuturor
condițiilor de teren patologic general, precum și a celor locale, medicul trebuie să planifice și să practice
intervenția chirurgicală în cele mai bune condiții, asigurâ nd o evoluție postoperatorie favorabilă , cu
limitarea la ma-xim a riscului complicațiilor. Pentru a se atinge aceste obiective și a diminua riscul de
eșec, trebuie evalua-te preoperator urmă toarele aspecte:
1. numă rul de dinți ce vor fi abordați prin respectiva intervenție chirurgicală
2. lungimea și forma ră dăcinilor interesate
3. prezența sau absența proceselor patologice
4. amploarea proceselor patologice
5. cantitatea de gingivomucoasă fixă
6. existența și profunzimea pungilor parodontale
7. inserțiile musculare și ale frenurilor
8. adâ ncimea fundului de sac vestibular
9. poziția elementelor anatomice învecinate (pachet vasculo-nervos alveolar inferior, sinus maxilar)
10. grosimea corticalei osoase
11. tipul de acces chirurgical necesar
12. prezența de coroane turnate, pe dinții interesați sau cei vecini
Examenul radiologic trebuie să includă atâ t radiografii retroalveolare (pentru a vizualiza clar
lezi-unea) câ t și ortopantomograma (pentru a putea stabili contextul mai larg al leziunii și raporturile
anato-mice de vecină tate – canalul mandibular, gaura mentonieră , podeaua fosei nazale sau sinusul
maxilar.
Scopul evaluă rii radiologice este de a completa examinarea clinică prin furnizarea informațiilor
cu privire la țesuturile periradiculare – și în primul râ nd localizarea, dimensiunea și rapoartele orică rei
leziuni periapicale cu dinții vecini și formațiunile anatomice, învecinate – ca și numă rul, lungimea,
dispoziția, forma ră dă cinilor și numă rul de canale radiculare ale acestora. Se urmă rește totodată
calitatea interfeței cu substratul dentar a restaură rilor prezente la nivel corono-radicular, orice posibilă
infiltrație sau microinfiltrație ulterioară putâ nd compromite rezultatul actului operator. În situația
prezenței unei fistule, traiectul acesteia se evidențiază prin realizarea unei radiografii cu un con de
gutapercă introdus prin aceasta.
În prezența unei leziuni periapicale, existența unei serii de imagini radiologice ale situației
clinice respective realizate în antecedente poate prezenta eventuala evoluție dimensională și mai ales
topografi-că a leziunii, furnizâ nd astfel elemente orientative în plus pentru stabilirea concretă a
detaliilor interven-ției chirurgicale.
Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

Instrumentarul necesar pentru efectuarea rezecției apicale trebuie să conțină : trusa de
consulta-ție, bisturiu, decolator, pensă anatomică și chirurgicală , depă rtă toare (de obicei depă rtă tor cu
fereastră Mitteldorf și depă rtă tor Langenbeck), chiurete de diferite dimesniuni, excavatoare, freze de os
și de turbi-nă , ace pentru tratamentul de canal, fuloare și spatulă dentară , materiale de obturație,
forfecuță , port-ac, fire de sutur, comprese. Se recomandă utilizarea aspiratorului chirurgical, dotat cu
canulă de dimensiuni mici, care să poată fi folosită pentru a aspira în spațiul restrâ ns al unei cavită ți
osoase periapicale.
[65]
Incizia
Pentru crearea accesului este necesară incizia pă rților moi, realizată cu ajutorul unui bisturiu. În
acest caz, se preferă lama nr. 15. Lama nr. 11 este mai puțin preferată , deoarece are vâ rful ascuțit,
puncti-form, existâ nd deci un risc crescut de derapare a instrumentului.
TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul semilunar
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, con-
vexă spre marginea gingivală. Incizia începe la limita dintre mu-
coasa fixă și cea mobilă și urmează un traseu semilunar, convexi-
tatea maximă fiind spre marginea gingivală liberă . Extremită țile
inciziei trebuie să fie situate la distanță de cel puțin un dinte de lo-
cul de abord chirurgical, iar convexitatea maximă trebuie să se si-
tueze la 5-10 mm distanță (deasupra sau dedesubt) de capetele in-ciziei. Se recomandă ca cea mai mare
parte a inciziei să fie situată în gingivomucoasa fixă , la cel puțin 3 mm de șanțul gingival (Fig. 4.1).
Avantaje:
1. incizie și decolare facile
2. după decolarea și reclinarea lamboului, se expune zona apexului dentar
3. nu necesită o anestezie locală extinsă
4. nu se intervine asupra marginii gingivale libere
5. se evită astfel dehiscențele non-patologice: inserția gingivală marginală nu este modificată
6. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. dimensiunile limitate ale lamboului oferă un acces minim, ceea ce constituie un inconvenient dacă
ape-xul sau leziunea periapicală sunt dificil de localizat
2. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei pentru
crearea unui acces suplimentar
3. ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot apă rea hemoragii intraoperatorii
4. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică modificarea
traseului inciziei
5. decolarea se realizează folosind uneori forțe excesive, ceea ce duce la delabrarea lamboului la capete
6. se poate produce un defect gingival („fisură ”) dacă incizia este realizată prea aproape de marginea
gin-givală liberă
7. incizia intersectează eminențele radiculare, unde țesuturile sunt cele mai destinse, ceea ce poate duce
la formarea unor cicatrici patologice
8. nu există un punct de referință pentru repoziționarea lamboului, putâ ndu-se forma un pliu de
mucoasă la un pol al plă gii
9. dacă incizia și sutura interesează și mucoasa mobilă, pot apă rea dureri postoperatorii (datorită
tracțiu-nilor asupra plă gii prin musculatura periorală ) și chiar o vindecare întâ rziată , cu formarea de
cicatrici pa-tologice
Lamboul Ochsenbein-Luebke
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se
practică la distanță de marginea gingivală liberă . Prezintă două
incizii oblice de descă rcare.
Se realizează întâi incizia orizontală , paralelă cu contu-
rul festonului gingival, unind cele două incizii verticale. Se prac-
tică mai întâi incizia/inciziile verticale, plasate între eminențele
radiculare ale dinților vecini leziunii. Acestea converg spre fes-
[66]
tonul gingival, ajungâ nd pâ nă la 3-5 mm de marginea gingivală liberă . Inciziile verticale formează întot-
deauna un unghi obtuz cu cea orizontală , astfel că baza lamboului este mai largă (Fig. 4.2).
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descă rcare, la
extremi-tatea mezială a inciziei orizontale, rezultâ nd astfel un lambou „în L”.
Avantaje:
1. lamboul este ușor de realizat și de decolat
2. accesul este favorabil, după decolarea lamboului
3. festonul gingival nu este interesat, ceea ce scade semnificativ riscul unei reacții gingivale, ceea ce con-
stituie și un avantaj în cazul în care pe dinții interesați sunt prezente coroane
4. se evită astfel dehiscențele non-patologice, deși totuși acestea se pot produce
5. corticala osoasă este bine evidențiată
6. decolarea și reclinarea lamboului se realizează cu ușurință
7. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, exisâ nd puncte de referință
8. pacientul poate menține o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia de că tre
incizii-le verticale
2. colțurile lamboului se pot necroza
3. inserțiile musculare și ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea inciziei
orizontale
4. dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce un defect
gingival („fisură ”)
5. irigația lamboului poate fi deficitară , chiar dacă inciziile verticale au fost realizate corect
6. sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subțire.
Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul triunghular este format dintr-o incizie orizon-
tală practicată în șanțul gingival (care interesează și papilele
dentare), continuă cu o incizie verticală de descă rcare. Aceasta
din urmă se practică în spațiul dintre eminențele radiculare, la-
teral de leziune, la o distanță (mezial, mai rar distal) de 1-2
dinți de leziune, ajungâ nd pâ nă în unghiul disto-vestibular al
dintelui respectiv. Incizia orizontală se practică în șanțul gingival inte-resâ nd festonul gingival și
papilele interdentare. Aceasta se întinde pâ nă la 2-3 dinți față de leziune, de partea opusă inciziei
veriticale. Lamboul va fi astfel creat încâ t baza sa să fie situată mai spre fundul de sac vestibular și
lateral de leziune (Fig. 4.3).
Avantaje:
1. riscul de intersectare a leziunii este eliminat
2. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
3. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
4. este indicat pentru dinții cu ră dăcini scurte
5. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existâ nd puncte de referință ; reaplicarea incorectă a
lam-boului este practic imposibilă
6. irigația lamboului este maximă
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început; tracționarea este dificilă
2. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale superficiale poate duce la formarea
unei pungi parodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
3. inciziile trebuie să fie prelungi în cazul dinților cu ră dă cini lungi
4. forțele de tracțiune în lambou sunt importante și se poate produce delabrarea acestuia și de
asemenea apare un disconfort muscular al ajutorului
[67]
5. dacă incizia se extinde în mucoasa mobilă pentru favorizarea accesului, pot apă rea dureri post-
operatorii (datorită tracțiunilor asupra plă gii prn musculatura periorală ) și chiar o vindecare întâ rziată,
cu formarea de cicatrici patologice
6. interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul
coroanelor protetice
7. sutura interdentară este mai dificilă
8. igiena orală este mai dificil de menținut
Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul intrasulcular trapezoidal este constituit
dintr-o incizie orizontală în șanțul gingival, completată la
cele două extremită ți cu două incizii verticale de descă rcare.
Incizia orizontală se practică în șanțul gingival, inte-
resâ nd festonul gingival și papilele interdentare. Se practică
apoi două incizii verticale în spațiul dintre eminențele radi-
culare, la o distanță (mezial și distal) de 1-2 dinți de leziune.
Acestea converg spre festonul gingival, ajungâ nd pâ nă la un-
ghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinți. Baza lamboului va fi mai largă decâ t extremitatea sa
libe-ră (Fig. 4.4).
Avantaje:
1. accesul chirurgical este foarte bun
2. tensiunea în lambou este minimă
3. este indicat pentru abordul mai multor dinți sau pentru leziuni importante
4. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existâ nd puncte de referință
5. ră dă cinile dentare sunt vizibile în totalitate
6. sunt facilitate chiuretajul parodontal și alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
7. oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
8. este indicat atâ t pentru ră dăcini lungi, câ t și pentru cele scurte
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă la început
2. vascularizația lamboului este deficitară, existâ nd riscul de ischemie și necroză
3. decolarea festonului gingival și a fibrelor parodontale marginale poate duce la formarea unei pungi
pa-rodontale dacă apare o dehiscență non-patologică
4. interesarea prin incizie a festoului gingival poate duce la un deficit fizionomic, în special în dreptul
co-roanelor protetice
5. sutura interdentară este mai dificilă
Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

Lamboul gingival în „plic” se justifică doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este format
dintr-o incizie orizontală de-a lungul marginii libere gingivale. Se practică o incizie în șanțul gingival,
interesâ nd festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale și papilele interdentare. Incizia
[68]
se extinde la nivelul a 4-5 dinți din vecină tatea procesului patologic. Pentru abordul chirurgical
palatinal al grupului dentar lateral, pentru o mai bună vizualizare se poate practica o mică incizie de
descă rcare (0,5 cm), ante-rior de canalul palatin mare sau/și posterior de canalul nazo-palatin (Fig.
4.5).
Avantaje:
1. concomitent se poate practica și gingivectomia
2. inserția gingivală poate fi modificată după necesită ți
3. repoziționarea lamboului nu ridică probleme, existâ nd puncte de referință , fiind practic imposibilă
de-plasarea laterală a lamboului
Dezavantaje:
1. decolarea lamboului este dificilă
2. tensiunea asupra lamboului este excesivă
3. absența inciziilor de descă rcare duce de multe ori la delabrarea extremită ților inciziei
4. interesarea festonului gingival este completă
5. uneori pot apă rea hemoragii
6. cu câ t ră dăcina dintelui interesat este mai lungă , cu atâ t lamboul este mai extins, ridicâ nd uneori pro-
bleme de anestezie loco-regională
7. lezarea vaselor palatine poate duce la apriția unei hemoragii mai greu de controlat
8. accesul și vizibilitatea ră dă cinilor sunt minime
[69]
10. PRINCIPII GENERALE PRIVIND INCIZIA ȘI CREAREA LAMBOURILOR ÎN REZECȚIA
APICALĂ (1, pag. 180-181)
1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

Pentru a obține cele mai bune rezultate, toate inciziile trebuie realizate printr-o mișcare fermă
și continuă , cu lama în permanent contact cu osul. Astfel, lama va urma relieful osos, evitâ nd astfel
inciziile incomplete în grosimea lamboului, la nivelul foselor interradiculare.
2. Incizia nu trebuie să intersecteze o cavitate osoasă deja existentă sau care urmează a fi
creată intraoperator
Trebuie reținut că radiografiile indică doar dimensiuni-
le demineraliză rii corticalei și ale medula-rei afectate. Întinde-
rea reală a leziunii nu poate fi de fapt evaluată radiologic. De
multe ori, corticala superficială restantă este suficient de radio-
opacă încâ t să „mascheze” extinderea mezială și distală a leziu-
nii. În planificarea intervenției se va avea în vedere un defect
osos mai mare decâ t zona de demineralizare vizibilă radiologic,
iar lamboul creat va respecta acest lucru, atâ t în plan vertical,
câ t și orizontal. Dacă incizia intersectează o astfel de cavitate,
se produce o comunicare directă între cavitatea orală și
leziune, ceea ce favorizează invazia bacteriană, cu apariția
infecției, a durerii și a vindecă rii deficitare (Fig. 4.6).
Este cunoscut faptul că vindecarea se face transversal față de linia de incizie, astfel că extinderea
lamboului nu influențează vindecarea chirurgicală . Din acest motiv, inciziile verticale se vor plasa la 1-
2-3 dinți de dintele afectat.
3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

Gingivo-mucoasa de la nivelul eminențelor radiculare este foarte subțire, se sfacelizează și se
necrozează ușor, iar sutura este dificilă . Aceste dificultă ți apar atunci câ nd inciziile verticale traversează
oblic mai multe astfel de eminențe radiculare. Pentru rezultate optime, aceste incizii verticale trebuie
pla-sate în concavită țile osoase, cu mucoasă acoperitoare mai groasă și cu vascularizație mai bogată .
4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

plasa în dreptul unghiului diedru dinte suprafețele
dentare (mezială/distală și vestibulară)
În cazul lamboului intrasulcular triunghiular și al celui
trapezoidal, incizia orizontală se unește cu cea verticală la nive-
lul marginii gingivale libere. Joncțiunea liniilor de incizie trebu-
ie să fie plasată la nivelul unghiului diedru dintre suprafețele
dentare, și nu interdentar sau la convexitatea maximă. Astfel se
va putea realiza sutura fă ră a sacrifica papila interdentară , cu
risc de apariție a unui defect fisural (Fig. 4.7).
5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă
[70]
Dacă incizia verticală se extinde la limita dintre
mucoasa fixă și cea mobilă, marginile plă gii vor fi tracționate
odată cu mișcă rile musculaturii periorale (în special a buzelor)
și, avâ nd în vedere vasculari-zația bogată de la acest nivel,
sâ ngerarea poate fi semnificativă . Postoperator, menținerea
igienei în acea-stă zonă este dificilă , în special daorită faptului
că firele de sutură sunt „înfundate” în pă rțile moi, datorită
edemului. În plus, pacientul percepe durere și disconfort la
fiecare mișcare normală a buzelor. Pentru a evita trecerea în
mucoasa mobilă, linia de incizie verticală trebuie să formeze un
unghi ușor obtuz cu cea orizontală . Astfel accesul chirurgical
este mai larg, deoarece incizia verticală va fi mai lungă , fă ră să
depă șească mucoasa fixă (Fig. 4.8).
6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

marginea sa liberă
Inciziile de descă rcare vor fi divergente față de incizia
orizontală , astfel încâ t să nu se compromită irigația lamboului,
cunoscut fiind faptul că vasele capilare care irigă gingivomu-
coasa au traiect vertical, paralel cu axul dinților. Pentru o iriga-
ție corespunză toare a lamboului, baza acestuia trebuie să fie
aproape de două ori mai largă , prin accentuarea oblicită ții inci-
ziilor verticale (Fig. 4.9).
7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze

struc-turile anatomice de vecinătate
Incziile care vor delimita lamboul vor fi create în așa fel
încâ t să protejeze structurile anatomice de vecină tate. Cea mai
frecventă situație este aceea în care este necesară menajarea n.
mentonier în rezecțiile apicale la premolarii inferiori. În acest
scop, se recomandă o incizie intrasulculară (și nu una tip
Oschenbein-Luebke) și realizarea inciziei de descă rcare mai
anterior, la nivelul caninului (Fig. 4.10).
Similar, pentru facilitarea suturii, se recomandă ca
inciziile să nu intersecteze frenurile labiale. Astfel, incizia
verticală se poate limita la nivelul hemiarcadei pe care se
operează . Dacă extinderea leziunii periapicale nu permite acest
lucru, se poate extinde incizia orizontală spre hemiarcada
opusă , continuâ nd cu inciziile de descă rcare la nivelul dinților
de la acest nivel.
8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de edentațiile protezate conjunct

Pentru a evita dificultă țile de decolare și sutură , se vor evita inciziile la limita dintre mucoasă și
un corp de punte. În aceste situații, lamboul va fi limitat pâ nă la dinții stâ lpi ai punții, sau se va recurge
la crearea unui lambou de tip Ochsenbein-Luebke. Ca alternativă , se poate realiza {o incizie orizontală
in-trasulculară , care la nivelul corpului de punte își modifică trase-ul și continuă la distanță de corpul de
punte (Fig. 4.11).}
[71]
11. PLASTIA ȘANȚURILOR PERIOSOASE (1, pag. 208-210)
La mandibulă , inserțiile musculare înalte în raport cu procesul alveolar pot apă rea atâ t la nivelul
versantului vestibular, câ t și pe cel lingual. Mușchii de la nivelul versantului vestibular sunt m. genian și
m. buccinator, iar pe versantul lingual, mm. geniogloși și mm. milohioidieni. Aceste inserții musculare
pot fi repoziționate chirurgical, pentru a crea condiții favorabile tratamentului protetic mobil; în cazul
mm. geniogloși, dezinserția acestora afectează funcțional mișcă rile de protracție și retracție a limbii.
Vestibuloplastia la mandibulă
Vestibuloplastia la mandibulă a fost descrisă pentru prima dată în 1924 de Kazanjian2. Acesta
re-comandă realizarea unei incizii la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă , cu decolarea unui lambou,
în-cepâ nd de la nivelul suprafeței mucozale a buzei inferioare, pâ nă la creasta procesului alveolar. După
de-colare, se stabilește poziția fundului de sac vestibular nou creat și se suturează mucoasa, iar
porțiunea de buză ră masă neacoperită se va vindeca per secundam (Fig. 5.15).
O modificare a tehnicii constă în crearea și decolarea unui al doilea lambou de la nivel periostal
care va fi rotat și va acoperi buza (lambou de transpoziție). Fundul de sac se va conforma prin fosolirea
unei proteze totale că ptușite. Intrvenția se finalizează prin fixarea protezei cu fire circummandibulare.
Acest tip de vestibuloplastie se poate realiza atunci câ nd înă lțimea mandibulei este de 10-15
mm și fundul de sac este îngust, prin inserarea înaltă a musculaturii (Fig. 5.16).
Tehnicile de vestibuloplastie la mandibulă au ca principal dezavantaj modificarea
postoperatorie a adâ ncimii șanțului vestibular din cauza bridelor cicatriciale și stimularea atrofiei
osoase la nivelul cres-tei alveolare.
Plastia șanțului pelvilingual

Prima plastie a șanțului pelvilingual a fost descri-să de
Trauner în 19523 și a fost modificată de Macintosh și Obwegesser în
19674, prin plastia concomitentă a șanțului pelvilingual și a fundului
de sac vesti-bular; spe deosebire de metoda Kazanjian, se utilzează
lambouri parți-ale labiale și jugale. Această variantă de tehnică este
indicată atunci câ nd osul alveolar are un contur corespunză tor
proteză rii și o înă lțime de cel puțin 15 mm. Se indică efec-tuarea
acestei tehnici sub anestezie generală .
După incizia mucoasei pe coama crestei, prin decolare supra- Figura 5.16. Vestibuloplastia modifi-
periostală se prepară lambourile parțiale, vestibular și lingual, pâ nă la cată: a - evidențierea lamboului mu-
1 cm deasupra marginii bazilare. cozal labial și a celui periostal; b –
Ulterior se dezinseră fibrele m. milohioidian de periost la su-tura cu fire separate a
lambourilor
nive-lul crestei oblice interne, iar fibrele m. genioglos se dezinseră
[72]
doar superficial. Marginile lambourilor
muco-zale (vestibular și lignual) se
repozițio-nează inferior, împreună cu
fibrele mus-culare, prin fire resorbabile
circumman-dibulare. Suprafața expusă
periostului este acoperită cu grefe de
piele (cu grosi-me despicată ), recoltate
de pe coapsă sau din alte zone. La final,
se aplică con-formatorul chirugical, care
este fixat pentru 7-10 zile cu fire de
sâ rmă circum-mandibulare, sau cu
șuruburi transcorti-cale (Fig. 5.17).
Vestibuloplastia la maxilar
Tehnica de vestibuloplastie la
maxilar a fost descrisă de Obwegesser în
19645, fiind indicată la pacienți cu atro-
fie severă și șanț vestibular neutru, din
cauza inserțiilor musculare înalte pe
procesul alveolar. O condiție clinică
obligatorie este ca lungimea mucoasei
mobile labiale să fie satisfăcă toare,
pentru ca postoperator să nu fie
midificată estetica buzei. Prin această
intervenție, țesutul submucos este
îndepă rtat, permițâ nd repoziționarea
mucoasei vestibulare la periost.
Incizia se realizează la nivelul
mucoasei, pe linia mediană , după care se
creează două tuneluri cu forfecuța de
disecție, primul submucos și al doilea
supraperiostal, pâ nă la tuberozitate; în
continuare se îndepă rtează țesutul
submucos care separă cele două
tuneluri. Mucoasa labială și cea
vestibulară sunt repoziționate la noua
adâ ncime a fundului de sac vestibular,
cu ajutorul unei proteze totale fixate cu
șuruburi transcorticale (Fig. 5.18).
2. Kazanjian VH: Surgical operations as related to satisfactory dentures, Dent Cosmos 66:387-95, 1924
3. Trauner R: Kinnvergrosserung und Kinnverleinerung, Fortschr Keiferorthop, 13-16, 1952
4. Macintosh RB, Obwegeser HL: Preprosthetic surgery: A scheme for its effective employment, J Oral
Surg 25:394-413, 1967
5. Obwegeser H: Surgical preparation of the maxilla for prosthesis, J Oral Surg Anesth Hosp Dent Serv
22:127-34, 1964
[73]
12. EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTCĂ (1, pag. 211-214)
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL SUBSTRATULUI OSOS
REMODELAREA PROCESULUI ALVEOLAR
Michael și colab.6 au realizat un studiu asupra gradului de resorbție osoasă comparâ nd diferite
tehnici de extracție dentară : extracția simplă, extracția alveoloplastică și extracția cu alveolotomie. Dacă
inițial gradul de resorbție era similar, ulterior s-a remarcat că înălțimea crestei alveolare s-a menținut
mai bine după extracția simplă . Orice tip de alveoloplastie trebuie să respecte urmă toarele principii.
• cunoașterea exactă a anatomiei zonei (vascularizație și inervație);
• inciziile se realizează pe coama crestei, fă ră incizii de descă rcare;
• dacă inciziile de descă rcare nu pot fi evitate baza lamboului trebuie să fie mai mare decâ t celelalte
laturi;
• decolarea lamboului mucoperiostal să fie minimă.
EXTRACȚIA ALVEOLOPLASTICĂ
Alveoloplastia reprezintă o intervenție chirurgicală care se

realizează concomitent cu extracțiile dentare, prin care se realizează
conservarea osului alveolar, odată cu regularizarea osoasă la nivelul
suprafețelor neregulate și/sau a septurilor interradiculare (inter-
dentare), în scopul favoriză rii stabilită ții protezelor mobile.
După extracția dentară , se realizează o incizie la nivelul fes-
tonului gingival care este prelungită 0,5-1 cm față de ultima alveolă
postextracțională . După decolarea minimă a lambourilor, vestibular
și oral, se regularizează osul alveolar cu instru-mentar rotativ. Dacă
acest tip de lambou nu permite expunerea tuturor zonelor osoase
neregulate se pot realiza incizii de descă rcare divergente spre
fundul de sac vestibular, pentru a preveni astfel ruperea accidentală
a mucoperiostului în timpul remodelă rii osoase. Marginile în exces
ale lamboului mucozal se îndepă rtează împreună cu papilele
interden-tare. Plaga se suturează cu fire separate sau continue (Fig.
5.19).
Extracția alveoloplastică intraseptală

Metoda este asemă nă toare cu cea precedentă , fiind indicată
după extracții multiple și adaptată pentru a conserva câ t mai bine
înă lțimea osului alveolar. După extracția seriată a dinților, câ t mai
atraumatică, pentru a evita fracturarea corticalelor, se realizează o
incizie mucoperiostală pe mijlocul crestei alveolare, cu decolarea li-
mitată a lambourilor. Cu ajutorul instrumentarului rotativ și a
pensei ciupitoare de os se îndepă rtează septurile interdentaare
restante, se regularizează marginile osoase și se realizează
osteotomia corticalei vestibulare la extremită ți. După
repoziționarea corticalei vestibula-re, se excizează papilele
interdentare și mucoperiostul în exces. Sutura se poate realiza cu fir
continuu sau cu fire separate (Fig. 5.20).
Dean în 1941 modifică tehnica inițială realizâ nd fracturarea
corticalei vestibulare și orale prin aplicarea unei presiuni digitale.
[74]
Dezavantajul acestei tehnici este că poate favo-riza apariția unei crestea alveolare ascuțite, nefavorabile
proteză rii ulterioare (Fig. 5.21).
Obwergesser realizează osteotomia corticalei vestibulare și

orale la baza crestei alveolare cu instrumentar rotativ. După fractura-
rea corticalelor, acestea se repoziționează în așa fel încâ t creasta
alve-olară să nu fie ascuțită (Fig. 5.22).
Avantajul extracției alveoloplastice constă în faptul că permi-
te deretentivizarea corticalei vestibulare, în acceași etapă cu extracția
dentară , fă ră a modifica înă lțimea crestei, conservarea periostului și a
vascularizației locale, reducâ nd atrofia postextracțională . Dezavan-
tajul major consecutiv îndepă rtă rii unei cantită ți mari de os medular
este o grosime mică a crestei care poate limita ulterior inserarea im-
planturilor osoase.
Extracțiile alveoloplastice ale dinților egresați

Egresiunea dentară este o situație clinică des întâ lnită la paci-
enții cu creastă alveolară antagonistă edentată terminal de o lungă
perioadă de timp. De aceea, pentru a se putea realiza o reabilitare cu
proteze mobile este indicată extracția dinților egresați și rezecția mo-
delantă a procesului alveolar. Preoperator, examenul radiologic este
obligatoriu pentru a exclude din diagnosticul diferențial patologia tu-
morală osoasă și a stabili raporturile procesului alveolar cu elemente
anatomice (sinus maxilar, canal mandibular, fosa nazală , gaura men-
tonieră ).
După anestezia locoregională , se realizează extracțiile denta-
re și incizii de descă rcare ce permit decolarea mucoperiostului și ex-
punerea procesului alveolar. Regularizarea osoasă postextracțională
urmă rește mă rirea spațiului dintre cele două creste edentate, pen-tru
a permite inserarea protezelor. Se realizează cu instrumentar rotativ
sau cu pensa ciupitoare de os; se preferă sutura cu fire separate, după
îndepă rtarea excesului de mucoasă (Fig. 5.23).
[75]
În cazul egresiunilor accentuale, este posibil ca această
tehnică să nu dea un rezultat satisfă că tor, fiind în acest caz necesa-
ră o intervenție de chirurgie ortognată .
Alveoloplastia crestelor alveolare edentate

Metoda este indicată atâ t în cazul unui proces alveolar
edentat neregulat (cu exostoze), câ t și în cazul unei creste alveola-
re ascuțite (în „lamă de cuțit”). Are ca scop remodelarea
suportului osos în vederea proteză rii mobile. Ș i de această dată,
diagnosticul și indicația chirurgicală se bazează pe examenul
radiologic.
După anestezia locoregională , se realizează o incizie pe
coama crestei edentate și se decolează minim lamboul mucoperi-
ostal pentru a evidenția exostozele. După regularizarea osoasă cu
instrumentar rotativ, se reaplică lamboul și se suturează plaga cu
fir continuu (Fig. 5.24).
Principalul dezavantaj al acestei tehnici este reducerea
înă lțimii și/sau lă țimii crstei alveolare, în unele situații; această
problemă poate fi rezolvată ulterior prin folosirea grefelor osoase.
6. Michael CG, Barsoum WM: Comparing ridge resorption with various surgical techniques in immediate
dentures, J Prothest Dent 35(2):142-55, 1976
[76]
13. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN SUPURAȚIILE ORO-MAXILO-FACIALE (1,
pag. 245-247)
Flegmonul
Flegmonul este o supurație difuză cu caracter extensiv, în care nu există o colecție supurată. Se
caracterizează prin tromboză septică vasculară, necroză întinsă cu apariția desfacele și prezența bulelor
gazoase. Flemgoanele feței (flegmonul planșeului bucal și flegmonul difuz hemifacial) se remarcă
printr-o tumefacție masivă , dură („lemnoasă ”) cu crepitații gazoase iar tegumentele acoperitoare sunt
destinse, cianotice sau livide. Starea generală este marcată de prezența sindromului toxico-septic.
Sindromul toxico-septic se instalează atunci câ nd la infecție se asociază unul sau mai multe din
urmă toarele semne:
1. Generale:
• Temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C
• Alterarea statusului mental
• Alura ventriculară mai mare de 90 sau peste de două ori valoarea normală
• Tahipnee
• Edeme clinice
• Hiperglicemie în prezența diabetului
2. Inflamatorii:
• Leucocitoză sau leucopenie sau forme imature peste 10%
• Proteina C reactive[ sau procalcitonina dep[;ind de două ori valoarea normală
3. Hemodinamice
• Tensiunea arterială sistolică
mai mică decâ t 90 mm HG sau
scă zută cu mai mult de 40% din
valoarea normală
4. Disfuncții de organ
(insuficiență pulmonară ,
hepatică, renală , cerebrală )
• Hipoxie arterialî
• Oligurie (sub 0,5 ml/kg
corp/h)
• Creatinină mai mare de 2
mg/dl
• Trombocite mai puțin de
100.000/mm3
5. Scă derea perfuziei

tisulare
Tratamentul va urmă ri
reechilibrarea stă rii generale a
pacientului, incizia și drenajul
tuturor spa-țiilor fasciale
implicate în procesul supurativ
difuz și îndepă rtarea factorului
[77]
cauzal dentar. Flegmoanele tratate necorespunză tor au o evoluție letală, extinzâ ndu-se rapid spre baza
caninului sau mediastin.
Consideră m necesară stabilirea urmă toarelor criterii în conduita terapeutică a supurațiilor oro-
maxilo-faciale:
1. Supurația este o urgență medico-chirurgicală , iar tratamentul trebuie să fie precoce și
complex (chirurgical, antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică ).
2. Incizia se practică în zone declive pentru a permite drenajul gravitațional. Excepție fac
cazurile în care necesită țile estetice sunt mari, inciziile fiind practicate în zone estetice.
3. Incizia nu se practică în zonele centrale ale tumefacției slab vascularizate.
4. Alegerea locului de incizie trebuie să țină cont de spațiile anatomice afectate, de o eventuală
evoluție în spațiile fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acest nivel, de tipul de drenaj, de
posi-bilele sechele postoperatorii.
5. Incizia trebuie să faciliteze abordarea spațiilor fasciale afectate, dar și a spațiilor fasciale
vecine ce ar putea fi afectate de extensia supurației.
6. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului și drenajul colecției
purulente precum și evacuarea țesuturilor necrozate.
7. Disecția practicată pentru drenaj este boantă .
8. Drenajul supurației se practică preferabil cu tuburi fixate la tegument sau mucoasă . Drenajul
trebuie să permită evacuarea colecției purulente dar și spă lă turile antiseptice. Tuburile de dren se
mențin 24-72 de ore, pâ nă câ nd secreția purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă în
plagă .
9. Spălă turile antiseptice efectuate sunt unidirecționale.
10. Tratamentul cauzal poate fi conservator sau radical, în funcție de amploarea procesului
supu-rativ, dar și de starea dintelui cauzal ce se apreciază în urma examenului clinic și radiologic.
Tratamentul conservator al dintelui cauzal constă în chiuretajul periapical sau rezecție apicală și
sigilarea suprafeței de secțiune a ră dăcinii, el se aplică numai după remiterea fenomenelor inflamatorii
acute. Această procedură terapeutică este precedată de drenajul endodontic ce se efectuează în timpul
episodului acut.
Tratamentul radical constă în extracția dintelui cauzal și îndepă rtarea prin chiuretaj a leziunii
periapicale.
11. Tipul de anestezie pentru incizia supurațiilor se alege după anumite criterii:
Anestezia loco-regională este indicată în urmă toarele situații:
• abcese periosoase fă ră implicarea spațiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienților care refuză anestezia generală ;
• în cazul supurațiilor la pacienți cu stare generală alterată, câ nd anestezia generală este contrain-
dicată , tratamentul chirurgical fiind o urgență ;
Anestezia generală este indicată în urmă toarele situații:
• abcese de spații fasciale;
• în supurații cu evoluție extensivă și rapidă , câ nd este necesară explorarea spațiilor fasciale învecinate;
• pacienți necooperanți, inclusiv copii cu vâ rste sub zece ani;
12. Antibioterapia se asociază tratamentului chirurgical în urmă toarele situații:
• pacienți imunocompromiși;
• pacienți în vâ rstă ;
• supurații cu evoluție extensivă și rapidă ;
• supurații în spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• supurații perimandibulare cu evoluție îndelungată ;
• stare generală alterată, cu febră peste 38°C, tulbură ri de respirație.
13. Antibioterapia de primă intenție utilizează antibiotice uzuale, de preferință în asociere
eficace pe flora aerobă și anaerobă .
14. Antibioterapia țintită conform antibiogramei se indică în urmă toarele condiții:
[78]
• tratamentul inițial antibiotic ineficient;
• evoluție rapidă severă , după antibioterapia de primă intenție și tratament chirurgical;
• supurații care interesează spațiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• pacienți cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
• pacienții în vâ rstă , imunocompromiși sau cu afecțiuni sistemice;
• supurații perimandibulare (risc de osteomielită );
• supurații trenante, cu evoluție îndelungată , cu repetate tratamente antibiotice în antecedente;
15. Vindecarea plă gilor chirurgicale se va realiza per secundam.
CLASIFICAREA INFECȚIILOR ORO-MAXILO-FACIALE

A. Infecții nespecifice
1. Infecții periosoase
• spațiul vestibular
• spațiul palatinal
• spațiul corpului mandibular
2. Infecțiile spațiilor fasciale
a) primare maxilare
• bucal
• canin
• infratemporal
b) primare mandibulare
• bucal
• submandibular
• submentonier
• sublingual
c) secundare
• maseterin
• pterigomandibular
• temporal superficial și profund
• laterofaringian
• prevertebral
• parotidian
d) localizări particulare
• abcesul limbii
• abcesul orbitei
3. Supurații difuze
• flegmonul planșeului bucal
• flegmonul difuz hemifacial
4. Fasciite necrozante
5. Limfadenite
• acute
• cronice
6. Infecții osoase
• osteoperiostită
• osteită
• osteomielită
– supurată acută
– supurată cronică
– nesupurată
[79]
• osteonecroză
B. Infecții specifice
1. Actinomicoză
2. Sifilis
3. TBC
[80]
14. INFECȚII PERIOSOASE (1, pag. 247-249)
Infecțiile periosoase pot fi cantonate în urmă toarele spații:

• spațiul vestibular;
• spațiul corpului mandibulei;
• spațiul palatnal;
SPAȚIUL VESTIBULAR
Delimitare
• medial: mandibulă sau maxilar împreună cu periostul acoperitor;
• lateral: mucoasa vestibulară ;
• superior: m. buccinator;
• anterior: mușchii intrinseci ai buzelor;
• posterior: spațiul maseterin și laterofaringian.
Etiologie
Supurațiile spațiului vestibular sunt consecința exterioriză rii infecțiilor periapicale. Erodarea
corticalei osoase vestibulare poate fi localizată :
• deasupra inserției m. buccinator la mandibulă în zona posterioară ;
• deasupra inserției m. mental la mandibulă în zona anterioară ;
• sub inserția m. buccinator la maxilar în zona posterioară ;
• sub inserția m. ridică tor al buzei și aripii nasului la maxilar în zona frontală .
Aspecte clinice
Din punct de vedere evolutiv, putem surprinde două faze: subperiostală și submucoasă .
Faza subperiostală este dominată de dureri intense, continue, date de distensia periostului.
Fibro-mucoasa corespunză toare dintelui cauzal este congestionată și edemațiată , decelâ ndu-se o
tumefacție fă-ră limite precise, dureroasă la palpare (Fig. 7.3).
În faza submucoasă durerile scad în intensitate, tumefacția capă tă un caracter localizat decelâ n-
du-se la palpare o zonă de fluctuență . Edemul inflamator de însoțire ne poate orienta spre stabilirea
facto-rului cauzal dentar. De exemplu aspectul de „buză de tapir” apare câ nd punctul de plecare al
supurației este reprezentat de dinții frontali maxilari. În abcesele vestibulare care au punct de plecare
molarii mandibulari pacienții prezintă trismus. Starea generală este discret alterată cu febră moderată
și agitație.
Diagnostic diferențial
• chistul de maxilar în faza de exteriorizare, al că rui tablou clinic nu include semne inflamatorii;
• chistul de maxilar suprainfectat, în care deformarea osoasă precede semnele inflamatorii, iar
examenul radiologic precizează diagnosticul;
Tratament
Tratamenul constă în incizia și drenajul pe cale orală a colecției supurate, urmată după rezoluția
fenomenelor inflamatorii acute de tratamentul dintelui cauzal (extracție sau tratament chirurgical con-
servator). Incizia va fi plasată longitudinal în vestibulul bucal, decliv de colecția supurată . Astfel,
inciziile din vestibulul superior sunt localizate câ t mai aproape de fibromucoasa fixă, în timp ce inciziile
din vesti-bulul inferior sunt cantonate câ t mai aproape de fundul șanțului vestibular. După evacuarea
colecției su-purate se va plasa o lamă de dren pentru 24-48 de ore.
Inciziile plasate incorect pot leza structuri anato-mice din vecină tatea
apexurilor dinților cauzali. Astfel poate fi lezat sau secțional nervul
infraorbital câ nd abcesul vestibular a avut ca punct de plecare caninul
maxilar. Nervul mentonier poate fi interesat în timpul inciziei unui
abces vestibular al că rui dinte cauzal este unul din premolarii
mandibulari.
[81]
Tratamentului chirurgical i se asociază analgezice și AINS. Antibioterapia se va administra doar
în cazul în care starea generală a pacientului sau afecțiunile asociate o impun.
SPAȚIUL PALATINAL
Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur și mai rar în
vă lul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur și caudal de periost. Evoluția
supurații-lor este limitată de prezența arcadelor dentare plasate anterior și lateral, iar rafeul median
împiedică ex-tinderea infecției contralateral.
Etiologie
Supurațiile spațiului palatinal au punct de plecare incisivul lateral maxilar, ră dăcinile palatinale
ale premolarilor și molarilor maxilari (Fig. 7.4).
Aspecte clinice
La nivelul palatului se observă o tumefacție hemisferică, elastică , extrem de dureroasă , cu
fluctu-ență la palpare în zona centrală (Fig. 7.5).
Fenomenele dureroase sunt asemă nă toare ca amploare cu cele din faza subperiostală a
abcesului vestibular.
Evoluția nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de extinderea supurației spre vă lul
pala-tin, câ nd pacientul va prezenta disfagie, difonie, dispnee și alterarea stă rii generale.
• chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformă ri ce a
evoluat timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidențiază o radiotransparență bine delimitată ;
• formațiuni tumorale ale fibromucoase palatinale sau ale osului maxilar – nu prezintă semne
inflamatorii;
• goma luetică – se încadrează în simptomatologia generală a afecțiunii de bază, examenele sero-logice
confirmâ nd diagnosticul.
Tratament
Incizia și drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul leză rii arterei palatine și arterei
inci-sive. Traiectul inciziei va menaja vasele menționate. Există mai mutle variante de plasare a inciziei
în fun-cție de locul unde este cantonată colecția supurată . Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul
festonu-lui gingival, dacă colecția supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se
va pă trun-de cu decolatorul pâ nă la nivelul colecției supurate.
Evoluția supurației spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porțiuni din mucoasa
palatinală „în felie de portocală ”. Ea va fi plasată spre linia mediană, evitâ nd lezarea pachetului vasculo-
nervos palatinal mare. După incizie colecția se drenează cu o meșă iodoformată pentru a evita acolarea
prematură a marginilor inciziei. O atenție deosebită se va acorda supurațiilor palatinale produse de chi-
sturi radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari. În aceste cazuri o incizie mediană „în
felie de portocală ” complică tratamentul definitiv al formațiunii chistice, favorizâ nd apariția unei
comuni-că ri buco-nazale sau buco-sinusale.
Un drenaj eficient al colecției supurate nu necesită antibioterapie, cu excepția unor pacienți cu
afecțiuni generale asociate.
[82]
Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.
SPAȚIUL CORPULUI MANDIBULAR (abces peribazilar, perimandibular extern, „semilunar”)

Delimitare
Spațiul corpului mandibular este un spațiu virtual plasat între marginea bazilară și periostul
aco-peritor.
Etiologie
Această supurație recunoaște drept etiologie parodontitele apicale acute, chisturile
suprainfecta-te și parodontopatiile marginale acute ale premolarilor și molarilor mandibulari (Fig. 7.6).
Aspecte clinice
Examenul cervico-facial relevă o tumefacție ce face corp comun cu marginea bazilară și nu

permi-te palparea acesteia spre deosebire de abcesul paramandibular. Tegumentele sunt congestionate,
destin-se și lucioase, decelâ ndu-se fluctuență la palpare. (Fig. 7.6a).
Examenul oral dificil de realizat din cazua trismusului, evidențiază congestia, edemațierea și îm-
pă starea mucoasei în dreptul dintelui cauzal. Starea generală este alterată cu febră și tahicardie.
• abcesul de spațiu submandibular, în care tumefacția este situată în treimea posterioară a cor-pului
mandibular sub marginea bazilară ;
• adenita supurată submandibulară, în care debutul este nodular;
• tumori suprainfectate ale corpului mandibular, în care examenul radiologic este caracteristic.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și medicamentos. Incizia cutanată cu lungimea de 3-5 cm este

plasa-tă submandibular, decliv de coleția supurată la două lă țimi de deget sub marginea bazilară
evitâ nd astfel lezarea ramului marginal al nervului facial (Fig. 7.7).
Incizia interesează tegumentul și țesutul celular subcutanat, apoi secționează platisma și fascia
cervicală superficială permițâ nd astfel accesul la colecția supurată . Palparea instrumentală decelează
zonele rugoase, deperiostate ale corpului mandibular. Se vor plasa două tuburi de politen fixate la
[83]
tegument ce se vor menține 24-48 de ore, pe care se vor realiza irigații cu soluții antiseptice.
Tratamentul medicamentos va fi reprezentat de antibiotice, analgezice și AINS.
După dispariția fenomenelor inflamatorii acute și remisia trismusului se va îndepă rta factorul
eti-ologic (extracția dintelui cauzal).
[84]
15. SUPURAȚII DIFUZE (1, pag. 270-273)
În supurațiile difuze procesul infecțios are o tendință extensivă și se asociază cu o necroză

tisulară marcată , fiind absentă o colecție supurată bine delimitată. Flora cauzală este polimorfă , fiind
reprezentată de o asociație de germeni aerobi și anaerobi, care se potențează reciproc crescâ ndu-și
virulența și produ-câ nd toxine de tipul neurotoxine, miotoxine, neurolizine.
Factorii favorizanți ai apariției supurațiilor difuze sunt reprezentați de scă derea rezistenței
orga-nismului (boli cașectizante, surmenaj, diabet, chioterapie, corticoterapie etc), virulența crescută a
florei microbiene, precum și antibioterapia incorect condusă .
Clinic se remarcă fenomene toxico-septice generale, cu discordanță între puls și temperatură ,
pre-cum și insuficiențe multiple de organ.
FLEGMONUL PLANȘEULUI BUCAL

Flegmonul planșeului bucal se mai numește și „angina Ludwig”. Procesul supurativ cuprinde
toate structurile planșeului bucal: spațiile submandibulare, spațiile sublinguale și spațiul submentonier
(Fig. 7.28). Supurația difuză se poate extinde spre spațiul laterofaringian, spațiul infratemporal, limbă,
regiu-nea cervicală anteroară , dar și descendent spre torace. Focarul hipertoxic gangrenos principal
este locali-zat cel mai frecvent la nivelul spațiului sublingual.
Etiologie
„Angina Ludwig” are ca punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoronaritele
supurate ale molarilor de minte inferiori.
Aspecte clincie
Flegmonul de planșeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supurații a spațiului
sublingual. Clinic se decelează o tumefacție plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă ,
fuzează apoi sub-mandibular bilateral și submentonier. Tumefacția este masivă și se întinde de la un
gonion la celă lalt, cu-prinzâ nd toate spalțiile fasciale ale planșeului. La palpare tumefacția are o duritate
„lemnoasă ” (flegmon „lemnos”), fă ră zone de fluctuență , dar prezentâ nd crepitații gazoase în fazele
avansate. Tegumentele acoperitoare sunt marmorate putâ nd apare flictene și/sau sfacele. La periferie
apare un edem difuz de însoțire, ce se extinde genian, supraclavicular și parasternal (edem „în
pelerină ”).
La inspecție planșeul anterior bombează depă șind marginea incizală a frontalilor inferiori sub
forma unei „creste de cocoș”. Mucoasa sublinguală este congestionată , în tensiune, acoperită cu depozite
fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă spre posterior, pe marginile ei observâ ndu-se
amprentele dentare ca urmare a macroglosiei (Fig. 7.29).
Tulbură rile funcționale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee.
Dispneea este inițial de cauză obstructivă și apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză
cen-trală (intoxicația centrilor respiratori bulbo-pontini).
În stadiul de debut procesul septic mimează o supurație de spațiu sublingual, pacientul prezen-
tâ nd o stare septică cu febră (39-40°C), ceea ce indică reactivitatea organismului. Agravarea stă rii
toxico-septice este marcată de discordanța între puls și temperatură . Pacientul devine subfebril (37-
[85]
37,5°C), pulsul rămâ ne tahicardic (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completâ nd
tabloul clinic. Probele biologice evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și devierea formulei Arneth spre
stâ nga11. Formula Arneth reprezintă proporția (procentuală ) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau
mai mulți nuclei. Persoanele cu neutrofilie și devierea formulei Arneth la stâ nga (predominența
neutrofilelor tinere, cu nuclei puțini) indică un fenomen infecțios.
Flegmonul de planșeu bucal poate determina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor
craniene, meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducâ nd la apariția mediastinitelor
acute sau a gangrenei pulmonare.
• supurațiile spațiilor fasciale ale planșeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.
Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputâ nd fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia cuta-
nată are formă de „potcoavă ” și se întinde de la un unghi mandibular la celă lalt. Ea este plasată decliv de
tumefacție cu două lă țimi de deget sub marginea bazilară . Se secționează tegumentul, țesutul celular
sub-cutanat, platisma și fascia cervicală. Pentru deschiderea și drenarea tuturor spațiilor implicate este
nece-sară secționarea mușchilor milohioidieni bilateral și a ambelor pâ ntece anterioare ale mușchilor
diga-strici (Fig. 7.30).
Nu se evacuează o secreție purulentă ci doar o serozitate murdară și fetidă , țesuturile avâ nd un
aspect aton, siderat. Se drenează larg spațiile planșeului bucal și se explorează spațiul laterofaringian și
parenchimul lingial. În timpul intervenției se îndepă rtează sfacelele necrotice deja delimitate (necrecto-
mie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen pereche fixate la tegument pentru fiecare spațiu
implicat. El va fi menținut timp de 5-7 zile, iar irigațiile cu soluții antiseptice se realizează de 4-6 ori/zi,
frecvent fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive. Suprimarea factorului cauzal dentar este
obligatorie.
Tratamentul medicamentos va cuprinde ală turi de reechilibrarea hidro-electrolitică,
antibiotera-pie (inițial cu spectru larg și apoi conform antibiogramei), tonicardiace, vitaminoterapie și
imunoterapie. Evoluția este favorabilă câ nd dispar fenomenele toxico-septice, câ nd apare secreție
purulentă la nivelul plă gii și câ nd se înregistrează o ascensiune termică (febră ).
FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL
[86]
Flegmonul difuz hemifacial interesează în evoluția sa urmă toarele spații: spațiul bucal, spațiul
maseterin, temporal, infratemporal, submandibular și se poate extinde la nivelul sinusului maxilar și
orbitei12.
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme cra-
nio-faciale, precum și stafilococii cutanate faciale.
Aspecte clinice
Debutul mimează o supurație a spațiului bucal sau mai rar a spațiului submandibular.
Tumefacția are însă o tendință extensivă , cuprinzâ nd progresiv regiunea parotideo-maseterină,
temporală , palpebra-lă și cevicală . Tumefacția este dură la palpare, fă ră zone de fluctuență , prezentâ nd
în stadii avansate crepi-tații gazoase. La periferie apare un edem de însoțire localizat palpebral, la
nivelul piramidei nazale și bu-zelor, ducâ nd la dispariția reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt
cianotice și în tensiune fă ră o deli-mitare netă față de țesuturile să nă toase.
La inspecție se observă o mucoasă jugală tumefiată cu amprente dentare și acoperite de „false
membrane”, întreaga regiune fiind inextensibilă . Pacientul prezintă trismus și halenă fetidă . Starea toxi-
co-septică, discordanța puls-temperatură și modifică rile probelor biologice sunt, de asemenea,
caracteri-stice (Fig. 7.31).
Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului și mandibulei,
trombofle-bite de sinus cavernos sau meningite. La distanță pot apare supurații pleuro-pulmonare sau
hepato-rena-le.
• abcese ale spațiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea generală nu prezintă
fenomene toxico-septice.
• tumori jugale suprainfectate, în care prezența formațiunii tumorale precede episodul supura-tiv
acut supraadăugat.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmă rește drenarea tuturor spațiilor afectate prin incizii cutanate și
ora-le, fă ră a respecta considerentele fizionomice cervico-faciale. Inciziile cutanate vor fi plasate
submandibu-lar, suprazigomatic, temporal și periorbital, deschizâ nd spațiile submandibular, maseterin,
infratempo-ral, temporal, periorbital.
Inciziile orale sunt plasate în vestibulul superior prelungite retrotuberozitar și în vestibulul
infe-rior prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular. Prin debridare instrumentală
sau manuală se realizează o comunicare între inciziile cutanate și cele orale. Drenajul este asigurat
pentru 5-7 zile cu câ te două tuburi de dren fixate la tegument sau mucoasă pentru fiecare spațiu
implicat în proce-sul supurativ, pe care se realizează irigații cu soluții antiseptice de 4-6 ori pe zi.
Îndepă rtarea factorului cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului chirurgical i se asociază o terapie
medicamentoasă ce vizea-ză atâ t procesul infecțios câ t și sindromul toxico-septic ca și în cazul
flegmonului difuz al planșeului bucal.
FASCIITE NECROZANTE
Etiopatogenie
[87]
Termenul de fasciite necrozante a fost introdus de Wilson în 1952 și se referă la o supurație
gravă a pă rților moi determinată de o floră aerobă și facultativ anaerobă care acționează sinergic.
Un rol deosebit pare a avea streptococul betahemolitic, la care se adaugă stafilococul auriu, ger-
meni aerobi, câ t și numeroase bacterii gramnegative.
Factorii generali favorizanți sunt reprezentați de afecțiuni ce determină tulbură ri vasculare
peri-ferice cu modifică ri ale pereților vaselor de calibru mic de tipul: diabet, ateroscleroză , obezitate,
malnutri-ție, etilism cronic.
Tromboza septică a vaselor terminale duce la necroza sistemului musculo-aponevrotic, ce se
poa-te extinde și la nivelul fasciei cervicale profunde. Lipsa de vascularizație a sistemului fascial
favorizează extensia rapidă a procesului supurativ de-a lungul acestuia. Inițial infecția este cantonată
subcutan.
Poarta de intrare nu poate fi decelată întotdeauna cu ușurință , ea poate fi reprezentată de
leziuni traumatice, cu soluții de continuitate sau de afecțiuni dento-parodontale supurative. Fasciita
necrozantă poate reprezenta însă și o complicație post-operatorie după incizia și drenajul unei
supurații de spațiu fascial primar sau secundar.
Aspecte clinice
Fasciita debutează nespecific, cu tegumente acoperitoare hiperemice congestive. Apoi
afecțiunea evoluează exploziv, cu dureri locale atroce, tumefacția se extinde progresiv prezentâ nd un
edem periferic, iar starea generală este marcată de fenomene toxico-septice.
În etapele ulterioare simptomatologia dureroasă se ameliorează, instalâ ndu-se o hipoestezie lo-
cală ca urmare a afectă rii terminațiilor nervoase senzitive și chiar a nervilor plexului cervical superficial
de că tre procesul necrotic.
Tegumentele ce acoperă fascia necrozată își modifică aspectul din congestiv în brun-violaceu ca
urmare a trombozei vasculare {septice. Pe acest fond pot apare manifestă ri buloase pe mă sură ce se
insta-lează procesul de necroză și lichefacție a tegumentelor acoperitoare. În final procesul gangrenos
duce la apariția sfacelelor tegumentare expunâ nd astfel fascia și țesutul celular subcutanat necrozat13.}
11. Lindner HH: The anatomy of fasciae of the face and neck with particular reference to the spread and
treatment of intraoral infections (Ludwig’s) that have progressed into adjacent fascial spaces, Ann Surg
204:705-715, 1986
12. Chow AW: Life-threatening infections of the head and neck, Clin Infect Dis 14:991-1002, 1992
13. Richardson D, Schmitz JP: Chronic relapsing cervicofacial necrotizing fasciitis: Case report, J Oral
Maxillofac Surg 55:403-408, 1997
[88]
16. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE OASELOR MAXILARE (1, pag. 281-284)
Infecțiile nespecifice ale oaselor maxilare se clasifică în funcție de mecanismele etiopatogenice,

evoluția locală și generală. În acest mod s-a îmbună tă țit considerabil eficacitatea tratamentului și a pro-
gnosticului afecțiunii.
OSTEOPERIOSTITA
Osteoperiostita este o reacție inflamatorie osoasă localizată (osteită periapicală ), periostul fiind
deformat și mineralizat excesiv.
Etiopatogenie
Sunt incriminați ca factori etiologici germeni microbieni proveniți din leziuni dento-parodontale
acute și cronice, precum și traumatisme chirurgicale sau accidentale.
Reacția inflamatorie duce la aparița unui exudat seros ce decolează periostul în dreptul dintelui
cauzal. Exsudatul seros se poate transforma într-unul purulent, ce erodează periostul producâ nd o
supu-rație limitată .
Aspecte clinice
Odontalgiile moderate se pot asocia cu mobilitate dentară . În dreptul dintelui cauzal există o
împă stare dureroasă la palpare. Deformarea reliefului facial este hotă râ toare pentru prezentarea
pacien-tului la medic.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, putâ nd fi confirmat radiologic prin
identificarea factorului cauzal dentar, pe OPG se observă o îngroșare localizată a periostului, care este
decolat de corticală .
Diagnosticul diferențial se face cu osteita, ostemielita și supurațiile periosoase.
Tratament
Tratamentul constă în identificarea și suprimarea factorului cauzal dentar, precum și în admini-
strarea unei medicații nespecifice pentru creșterea capacită ții de apă rare a organismului.
OSTEITA
Etiologie
Din punct de vedere etiopatogenic este o infecție primară osoasă , monoostică , prezentâ nd un
sin-gur focar osteitic.
Osteita este un proces infecțios cauzat de pă trunderea germenilor la nivelul țesutului osos, însă-
mâ nțarea realizâ ndu-se fie în urma unor procese infecțioase dento-parodontale, posttraumatic sau
post-extracțional.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia procesului acut dento-parodontal (durere
pulsa-tilă iradiată , mobilitate dentară ), cu stare generală moderat alterată . La examenul clinic se
constată o de-formare a corticalei vestibulare sau orale, care evoluează fă ră fistulizare.
O formă particulară de osteită localizată este alveolita, complicație care apare la 4 zile
postextrac-țional, cu simptomatologie dureroasă intensă , rebelă la analgeticele uzuale. Examenul clinic
stabilește da-că alveolita este umedă sau uscată , schema terapeutică fiind diferită .
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și radiologice, depistâ ndu-se o
radiotranspa-rență periapicală difuză.
Tratament
Evoluția este favorabilă dacă se realizează un tratament corect încă de la primele semne clinice.
Tratamentul se adresează dintelui cauzal, putâ nd fi conservator sau radical, în funcție de imaginea
radio-logică . Neîndepă rtarea factorului cauzal dentar poate duce la cronicizarea osteitei, la osteomielită
sau la o supurație periosoasă .
[89]
OSTEOMIELITA
Etiologie
Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar septic principal
aflat la distanță . Ea poate avea multiple localiză ri la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de
producere a osteomielitei poate fi însă mâ nțarea directă . În acest caz germenii pă trund la nivelul osului
prin extensie de la procese infecțioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical sau
accidental.
Flora microbiană responsabilă de apariția osteomielitei este reprezentată de stafilococul alb și
auriu, streptococul ß-hemolitic și Escherichia coli.
Clasificare
Clasificarea osteomielitelor după Laskin17 este urmă toarea:
• osteomielite supurate (acute sau cronice);
• osteomielite nesupurate, de tip cronic sclerogen (Garré);
• osteomielitele după infecții specifice (TBC, sifilis, actinomicoză ).
Forme anatomo-patologice
Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în urmă toarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza țesutului
medular cu formarea de microabcese, ce confluează și se exteriorizează decolâ nd periostul. Acest
proces accentuează tulbură rile de vascularizație periostală .
• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a circulației sanguine
locale, ce duce la necroză osoasă și delimitarea sechestrelor.
• stadiul de reparație osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.
OSTEOMIELITA SUPURATĂ ACUTĂ

Aspecte clinice
Afecțiunea apare brusc cu alterarea stă rii generale (febră , frison, insomnie, tahicardie). Durerea
se amplifică rapid, devenind paroxistică și iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se
constată o tumefacție difuză , cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase și indurate. Procesul
supurativ determi-nă mobilitatea dintelui cauzal și deformarea ambelor corticale osoase.
În cazul osteomielitei cu localizare mandibulară apare precoce anestezia labio-mentonieră
(sem-nul Vincent d’Alger). În osteomielita maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în
teritoriul de distribuție al nervului infraorbitar.
Simptomatologia se ameliorează în momentul fistuliză rii muco-tegumentare, câ nd se evacuează
secreție purulentă și chiar unele sechestre lameliforme. Tumefacția și semnul Vincent persistă chiar și
după fistulizare. La ex-plorarea traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic. Osteomielita su-
purată acută a maxilarului se poa-te extinde sinusal (se adaugă
tabloului clinic semnele clinice de sinuzită maxilară acută ) sau
orbitar (cu apariția diplopiei, chemozisului, ede-mului palpebral
inferior). Se-mnele radiologice de osteomielită apar după un interval
de aproximativ o să ptămâ nă , câ nd se produce o de-mineralizare
osoasă la 30-60%. Imaginile radiologice sunt de „os marmorat” sau
de „miez de pâ ine”, în care alternează zonele de osteo-liză cu zonele
de osteocondensare, avâ nd un contur neregulat.
Imaginea radiologică clasică de „sarcofag” este reprezentată
de o zonă de radiotransparență (osteoliză ), ce înconjoară la distanță
o zonă de radioopacitate (fragment de os condensat – sechestru)
(Fig. 7.40).
• osteita după procese infecțioase dento-parodontale, în care simptomatologia orală este strict
localizată , iar simptomatologia generală este absentă .
• supurații periosoase, care au o evoluție de scurtă durată și sunt precedate de simptome legate de
factorul cauzal.
[90]
OSTEOMIELITA SUPURATĂ CRONICĂ
Aspecte clinice
Osteomielita supurată cronică prezintă două forme clinice distincte: osteomielita supurată
croni-că a adultului și osteomielita supurată cronică a copilului.
Osteomielita supurată cronică a adultului este urmă torul stadiu evolutiv al unei osteomielite
supurate acute.
Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la examenul clinic se constată deformarea
ambelor croticale mandibulare, semnul Vincent este pozitiv (anestezie labio-mentonieră ) și pot apă rea
multiple fistule cutaneo-mucoase. La explorarea fistulelor cu stiletul butonat se obiectivează os moale,
osteitic. Radiologic în osteomielita supurată cronică a adultului se decelează zone de radiotransparență
avâ nd un contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.
Osteomielita supurată cronică a copilului este localizată frecvent la nivelul unghiului mandi-
bular.
Debutul este lent, asimptomatic, fă ră semne infecțioase nete. Ambele corticale mandibulare sunt
deformate, dar semnul Vincent este negativ.
La examenul radiologic se observă zone de radiotransparență centrală cu reacție periostală .
Se face cu: displazia fibroasă, osteomul osteoid, tumori benigne osoase (în special osteomul
osteoid, cu aspect radiologic extrem de asemă nă tor), tumori maligne osoase sau infecții specifice
osoase.
Tratament
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care este surprins procesul de osteo-
mielită .
În osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmă rește drenarea procesului septic
prin incizia supurațiilor și lă rgirea fistulelor, asociată cu irigații abundente cu soluții antiseptice.
Antibio-terapia de primă intenție va folosi antibiotice cu spectru larg, rezultatul antibiogramei
optimizâ nd sche-ma terapeutică . Extracția dinților cauzali se face câ t mai precoce.
În osteomielita supurată cronică sechestrectomia trebuie temporizată pâ nă există o
confirma-re radiologică a delimită rii complete a sechestrului (la 3-5 să ptă mâ ni de la debut). Această
intervenție se practică de elecție pe cale orală pentru a menaja periostul. Corticotomia este o altă
opțiune terapeutică , indicată după emndarea fenomenelor supurative acute. Ea constă în îndepă rtarea
corticalei avasculare favorizâ nd acțiunea antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară .
Intraoperator după sechestrectomie și/sau corticotomie se vor aplica pe suprafața osoasă perle acrilice
cu gentamicină care eliberează lent antibioticul. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterape
conform antibiogramei.
Osteomielita maxilarelor este o afecțiune gravă întotdeauna cu evoluție variabilă. Faza acută a
osteomielitei este urmată constant de perioade cu evoluție cronică . După eliminarea sechestrelor există
„iluzia” unei vindecă ri, dar afecțiunea de bază ră mâ ne latent asimptomatică putâ ndu-se oricâ nd
croniciza.
OSTEOMIELITA CRONICĂ NESUPURATĂ (GARRÉ)

Osteomielita cronică nesupurată este o afecțiune rară și apare cu predilecție la tineri, la care
activitatea osteogenetică este încă intensă .
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacție extinsă de-a lungul substratului osos, care este dură la palpare și
evoluează lent progresiv.
La examenul radiologic se observă îngroșarea periostului și deformarea corticalei osoase cu
dispariția spaților medulare.
Diagnosticul diferențial se face cu:
[91]
• osteoperiostita, care are o evoluție lentă ;
• tumori benigne osoase;
• tumori maligne osoase.
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, îndepă rtarea orică rui posibil focar etologic
dentar și monitorizarea deformă rii timp de 4-5 luni. În timpul manevrelor de extracție se recomandă ,
dacă este posibil, recoltarea unui fragment osos în vederea examenului histopatologic pentru a exclude
diagnosticul de displazie fibroasă . Dacă nu se constată remisiunea progresivă a simptomatologiei, se
realizează o rezecție modelantă , calea de abord preferată fiind cea orală .
OSTEONECROZA MAXILARELOR
Etiologie
Osteonecroza maxilarelor este un proces de degradare a țesutului osos secundar unor tulbură ri
trofice. Aceste modifică ri apar ca urmare a acțiunii unor factori chimici sau fizici la care se supraadaugă
infecția.
Agenții chimici sunt reprezentați de arsenic, fosfor, mercur, bismut și bifosfonați ce pot acționa
direct la nivelul osului pe cale hematogenă sau indirect prin eliminare salivară . Bifosfonații sunt utilizați
în cadrul tratamentului multimodal al tumorilor maligne, dar și în tratamentul osteoporozei.
Osteonecro-za maxilarelor este declanșată de intervenții chirurgical-stomatologice la pacienți ce
urmează un trata-ment cu bifosfonați. Ca agenți fizici implicați în procesul de osteonecroză putem
enumera: că ldura și radi-ațiile ionizante folosite în tratamentul complex al tumorilor maligne cu
localizare maxilo-facială.
Radiosensibile sunt celulele endoteliului vascular și osteocitele, astfel se modifică echilibrul din-
tre apoziție și resorbție osoasă . De asemenea, să rurile minerale înmagazinează radiațiile, devenind
surse secundare de iradiere continuâ nd astfel alterarea osoasă . Osul iradiat are o capacitate redusă de
vindeca-re și este foarte sensibil la infecțiile secundare, ce pot apare după traumatisme sau extracții
dentare.
Osteonecroza postiradiere poate apă rea precoce sau tardiv (1-10 ani după radioterapie).
Aspecte clinice
Durerea iradiată nu este justificată de procese acute dento-parodontale. Osteoradionecroza este
asociată cu fenomene de radiodermită și radiomucozită . Specifice sunt leziunile ulcerative, extinse la ni-
velul mucoasei ce lasă un os descoperit, rugos, cenușiu-murdar. Suprainfectarea apare frecvent și se
ma-nifestă clinic prin febră și trismus moderat. Osteoradionecroza are întotdeauna tendință extensiv-
progre-sivă . Imaginea radiologică este necaracteristică.
Tratament
Profilaxia osteonecrozei include asanarea cavită ții orale înaintea începerii tratamentului multi-
modal al tumorilor maligne. Afecțiunile dento-parodontale vor fi tratate conservator sau radical în
funcție de situația clinică. Majoritatea specialiștilor recomandă o perioadă de aproximativ două
să ptă mâ ni înain-te de inițierea tratamentului multimodal.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul colecțiilor supurate și îndepă rtarea sechestrelor
osoa-se, la care se asociază irigiații cu soluții antiseptice. Tratamentul local se completează cu o
antibioterapie cu spectru larg.
17. Laskin MD: Oral and maxillofacial surgery, vol. I, II, The CB Mosby Co, St. Louis-Toronto-London,
1985
[92]
17. COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ (1, pag. 303-308)
O entitate aparte este reprezentată de comunicarea oro-

sinuzală (oro-antrală ), care reprezintă o soluție de continuitate în
cavitatea orală și sinusul maxilar. Localiză rile cele mai frecvente
sunt pe creasta alveolară („fistule joase”), mai rar în vestibul („fistu-
le înalte”) sau în bolta palatină .
ETIOPATOGENIE
Aceste comunică ri se produc prin desființarea peretelui
osos care separă anatomic cavitatea orală de cavitatea sinuzală .
Comunică rile oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal, acestea reprezentâ nd
un factor etiologic important în apariția sinuzitei maxilarecronice
de cauză dentară .
Frecvența crescută a etiologiei postextracționale în apariția
comunică rilor oro-sinuzale se datorează în primul râ nd unor factori
anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are
variații anatomice dimensionale semnificative, putâ nd fi între 0,2 și
16 mm. În aceste condiții, un sinus maxilar voluminos se poate
extinde pâ nă la nivelul apexurilor dentare, sau chiar poate coafa,
pă trunzâ nd în spațiile interradiculare ale molarilor și premolarilor
superiori. Existența unui proces periapical cronic în această situație
crește riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul extracției
dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de
cele mai multe ori absenței sau interpretă rii eronate a examenului
radiologic preextracțional sau manevrelor chirurgicale
intempestive în extracția dentară (manevre de forță cu
instrumentarul de extracție, lipsa oțiunii pentru alveolotomie etc.).
Nerecunoașterea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare
imediată a deschiderii accidentale a sinusului maxilar duc la lipsa
unei atitudini terapeutice adecvate, cu permanentizarea unei
comunică ri oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feței (Fig 8.10),
intervențiile chirurgicale la nivelul procesului alveolar maxilar
(rezecții apicale, chistectomii), precum și unele procese patologice infecțioase nespecifice (osteită ,
osteomielită , necroză osoasă etc) sau specifice (TBC, lues etc.) la acest nivel constituie alți factori
etiologici în apariția comunică rii oro-sinuzale.
SEMNE CLINCIE ȘI DIAGNOSTIC

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în
timpul extracției dinților cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza urmă toarelor criterii:
• sâ ngerarea mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
• proba Valsava pozitivă – această metodă trebuie folosită cu prudență , deoarece se poate infecta
sinusul cu flora nazală și se poate lă rgi soluția de continuitate a mucoasei sinuzale;
• explorarea blâ dă a alveolei cu un stilet butonat evidențiază o senzație de „că dere în gol” – explorarea
trebuie să fie câ t mai puțin traumatizantă pentru a nu mă ri comunicarea și a nu produce infectarea
sinususlui;
• examinarea dintelui extras relevă prezența unui fragment osos atașat la apex, sau, cel mai frecvent, a
unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
[93]
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă , reprezintă o permanentizare a deschiderii
sinusului maxilar în cavitatea orală și constă în prezența unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care
expune sinusul maxilar la pă trunderea germenilor din cavitatea orală , inducâ nd astfel o sinuzită
maxilară cronică. La examenul clinic, se constată prezența unui orificiu fistulos la nivelul crestei
alveolare, care este de multe ori acoperit de țesut de granulație. Proba Valsava este pozitivă , iar
explorarea fisutlei cu stiletul butonat duce la pă trunderea acestuia în plin sinus maxilar. Pacienții acuză
tulbură ri funcționale legate de refluarea lichidelor pe nas, tulbură ri fonatorii și de cele mai multe ori
este prezentă simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.
TRATAMENT
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ IMEDIATĂ (DESCHIDEREA ACCIDENTALĂ A SINUSULUI MAXILAR)
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracția completă a dintelui
Este un accident al extracției dentare, care, dacă a apă rut, este necesară diagnosticarea imediată
și adaptarea atitudinii terapeutice în funcție de dimensiunea deschiderii.
Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să
se favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat și instruit în privința unor
mă suri pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
• evitarea variațiilor presionale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, stră nutul, fumatul,
bă utul cu paiul) timp de 3-4 să ptă mâ ni;
• alimentația în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă .
Este posibil ca în unele cazuri, comunică ri oro-sinuzale mici să ră mâ nă nediagnosticate și să se
închidă spontan, prin formarea cheagului, fă ră alte complicații.
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor mă suri
suplimentare pentru menținerea cheagului, care constau în primul râ nd în sutura sutura margino-
marginală a gingivomucoasei alveolei postextracționale. Supraalveolar se va aplica o meșă iodoformată
menținută cu ligatură de sâ rmă „în 8” pe dinții vecini, sau o gutieră din stents confecționată
extemporaneu, sau, dacă este posibil, o placă palatinală acrilică de protecție confecționată în regim de
urgență . Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit să respecte recomandă rile
expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal
pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), și antibiotice (ß-
lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine), timp de 5-7 zile.
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunică rii într-
unul sau două planuri, cu lambou vestibular sau/și palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunică rii oro-sinuzale se va realiza în funcție de:
• mă rimea și localizarea defectului;
• cantitatea și starea țesuturilor disponibile;
• opțiunea (experiența) chirurgului;
• prezența sau absența dinților;
• prezența lucră rilor protetice fixe;
• edentații totale sau parțiale protezate mobil sau neprotezate.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică , utilizâ ndu-se
lamboul vestibular trapezoidal alunecat (Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular (Fig. 8.11). Acest
lambou trebuie să fie în concordanță cu dimensiunea comunică rii, și de asemenea suficient decolat
(alunecarea poate fi facilitată de incizia periostului la baza lamboului), pentru a permite translatarea
spre creasta alveolară și afrontarea la mucoasa palatinală , fă ră tensiune. Sutura se va realiza pe suport
osos, și nu în dreptul orificiului de comunicare. Tehnica este mai ușor de realizat, dar incertă din punct
de vedere al rezultatului final, pediculul lamboului fiind în permanență tracționat de țesuturile jugale
care sunt mobile. Acest tip de lambou are avantajul că produce modifică ri minime a adâ ncimii șanțului
vestibular, dar în schimb posibile retracții gingivale ulterioare asemă nă toare bolii parodontale.
Se descriu și alte tipuri de lambouri vestibulare pentru plastia comunică rii oro-sinuzale, cum ar
fi lamboul vestibular dreptunghiular transpozițonat, cu pedicul anterior sau posterior (Fig. 8.12), dar
acestea sunt rar folosite în practică.
[94]
O altă opțiune pentru plastia într-un singul plan este lamboul dreptunghiular palatinal. În
prezent se utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat și avansat în defect (Fig. 8.13).
acest tip de lambou are o vascularizație bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar
grosimea sa este comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare – astfel rezultatul plastiei
comunică rii este mult mai sigur. În schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere
tehnic și are dezavantajul persistenței unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă ,
care se va epiteliza „per secundam”.
Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decâ t cea într-un singur
plan. Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea și ră sturnarea uneo colerete de mucoasă
vestibulară , astfel încâ t fața mucozală a acestui lambou să fie orientată că tre sinus, iar cea sâ ngerâ ndă
că tre cavitatea orală . Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai
multe ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafața sâ ngerâ ndă formată de planul profund și
suturat fă ră tensiune (Fig. 8.14).
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator și

decongestiv și se vor respecta recomandă rile legate de evitarea variațiilor presionale intrasinuzale.
[95]
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare sub mucoasa
sinuzală, fără ca aceasta să fie perforată
Această situație clinică pune două probleme: (1) prezența restului radicular sub mucoasa
sinuzală și (2) comunicarea oro-sinuzală, cu toate implicațiile sale.
După reevaluarea radiologică , obligatorie în astfel de situații, se va trece la extracția
ră dă cinii/ră dăcinilor împinse sub mucoasa sinuzală pe cale alveolară lă rgită (tehnica Wassmundt),
urmată de plastia imediată a comunică rii oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De asemenea se
instituie tratamentul medicamentos și se vor respecta recomandă rile postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în plină
cavitate sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de elecție, se îndepă rtează ră dă cina intrasinuzală și se realizează
plastia comunică rii într-unul sau două planuri. Dacă se constată prezența concomitentă a unei mucoase
sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează și cura radicală a sinusului maxilar,
bineînțeles dacă condițiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară .
COMUNICAREA ORO-SINUZALĂ VECHE

Aceste comunică ri oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modifică ri croncice
ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practică rii unei cure radicale a
sinusului maxilar, urmată de plastia comunică rii oro-sinuzale, care se va efectua în aceeași ședință (Fig.
8.15).
Pentru comunică rile oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunică rii
într-un singur plan, cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. În schimb, în comunică rile medii
sau mari se recomandă plastia în două planuri.
În cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre
urmă toarele variante:
• lambou „în coleretă ”, format din țesuturile imediat adiacente orificiului de comunicare, ră sturnate și
suturate în defect;
• lambou vestibular din vecină tate, ră s-
turnat în defect (Fig. 8.16), cu fața mu-
cozală că tre sinus și cea sâ ngerâ ndă că -
tre cavitatea orală .
Planul oral poate fi reprezentat
fie de un lambou vestibular, fie de unul
palatinal, existâ nd astfel trei variante
de plastie:
• lambou „în coleretă ” și lambou vesti-
bular;
• lambou „în coleretă ” și lambou palati-
nal;
• lambou vestibular și lambou palati-
nal.
Dacă plastia comunică rii oro-
sinuzale medii sau mari nu s-a realizat
imediat postextracțional, se mai poate
totuș efectua în primele 7-10 zile, dar
în aceste situații este necesară uneori
asocierea cu cura radicală a sinusului
maxilar. După acest interval, plastia co-
munică rii se va temporiza aproximativ
3-4 luni, timp în care comunicarea oro-
sinuzală se stabilizează. Astfel, proce-
[96]
sul de cicatrizare s-a încheiat, margini-le fistulei s-au epitelizat, mucoasa vestibulară și cea palatinală și-
au recă pă tat structura normală și nu mai există proces osteitic la nivelul orificiului de comunicare, iar
fenomenele sinuzale s-au estompat. Pâ nă la realizarea acestui deziderat care să permită o plastie în
condiții optime, se va aplica o placă palati-nală acrilică de protecție, care va favoriza procesul de
stabilizare a comunică rii oro-sinuzale (Fig. 8.17). Intervenția chirurgicală va presupune obligatoriu cura
radicală a sinusului maxilar, însoțită de plastia co-munică rii într-unul sau două planuri.
[97]
18. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MANDIBULĂ (1, pag. 322-323)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ. CLASIFICAREA DUPĂ LOCALIZAREA

ANATOMICĂ A LINIEI DE FRACTURĂ”
{- fracturi subcondiliene înalte (fracturile colului condilului) – situate strict la nivelul colului
condilului; linia de} fractură este transversală sau oblică la acest nivel;
- fracturile corpului condilian (intracapsulare) – sunt de fapt fracturi cominutive, cu
interesare strict intraarticulară ;
• fracturi ale apofizei coronoide – linia de fractură are un traiect oblic în jos și înainte, pornind de la
incizura sigmoidă că tre marginea anterioară a ramului mandibular, la baza apofizei coronoide.
Clasificarea după statusul dento-parodontal și ocluzal, în relație cu posibilitatea tratamentului

ortopedic
După Kruger și Schill5, clasificarea fracturilor după statusul dento-parodontal și ocluzal, în
relație cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor) este urmă toarea:
• tip A – status dento-parodontal favorabil aplică rii atelelor;
• tip B – edentat total sau parțial cu situație nefavorabilă aplică rii atelelor;
• tip C – dentiție temporară sau mixtă, nefavorabilă aplică rii atelelor.
Clasificare după localizarea liniei de fractură, raportată la dentiție, în relație cu posibilitatea

tratamentului ortopedic
După Kazanjian și Converse6, clasificarea după localizarea liniei de fractură , raportată la dentiție,
în relație cu posibilitatea tratamentului ortopedic (aplicarea atelelor), este urmă toarea:
• Clasa I – dinți prezenți pe ambele fragmente fracturate;
• Clasa a II-a – dinți prezenți numai pe unul dintre fragmentele fracturate (fractură retrodentară );
• Clasa a III-a – dinți absenți pe ambele fragmente fracturare (edentat total).
Aceste ultime două clasifică ri oferă informații suplimentare asupra indicației de tratament orto-
pedic sau chirurgical. Astfel, de exemplu, o fractură laterală a corpului mandibular tip A, clasa I are
indica-ție clară de tratament ortopedic (imobilizare intermaxilară cu atele). În schimb, pentru o fractură
laterală a corpului mandibular tip A, clasa a II-a (fractură retrodentară ), indicația terapeutică este de
osteosinteză și nu de tratament ortopedic.
Semnele clinice reprezentative pentru diagnosticul fracturilor de mandibulă se împart în trei

categorii (după V. Popescu7):
a) Seme clinice de întrerupere a continuității osoase
• deformă ri osoase ale etajului iferior al feței;
• mobilitatea anormală a fragmentelor osoase;
• crepitații osoase;
• diminuarea sau absența transmiterii mișcă rilor în ATM, de partea lezată ;
• modifică ri ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburări funcționale
• durere spontană sau provocată la mișcă rile mandibulei sau la examenul clinic, masticație imposibilă ,
jenă în deglutiție, fonație;
c) Semne clinice asociate leziunii traumatice
Cervico-faciale:
• edemul pă rților moi, echimoze, hematoame, excoriații sau plă gi perimandibulare, hemoragii;
• tulbură ri de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior (hipoestezii, anestezii);
[98]
Orale
• luxații sau fracturi dentare, hematoame și plă gi ale mucoasei fixe și
mobile orale la nivelul procesului alveolar și fundului de sac vestibular,
hemoragii (Fig. 9.12).
La pacienții cu fracturi de mandibulă, examenul clinic constă în
inspecția și palparea cervico-facială și orală, pentru evidențierea
semnelor clinice descrise mai sus.
La inspecție se observă toate modifică rile pă rților moi și ale conturului
osos, precum și tulbură rile de ocluzie.
La palpare se va urmă ri conturul marginii bazilare la nivelul corpului
mandibular și al marginii posterioare a ramului, pentru a evidenția
prezența focarelor de fractură, pe baza urmă toarelor semne clinice:
• puncte dureroase (vezi manevrele Lebourg);
• discontinuitate osoasă ;
• înfundă ri sau proeminențe osoase;
• decalaje între fragmente;
• mobilitate anormală a fragmentelor, uneori percepâ ndu-se crepitații
osoase.
Tehnica de apreciere a mobilității anormale a fragmentelor

osoase
7
V. Popescu descrie o metodă simplă de apreciere a mobilită ții osoase. Se prind cele două
fragmente de o parte și de alta a focarului de fractură, cu policele aplicat oral, pe fața ocluzală a dinților,
sau pe creasta alveolară la edentați, celelalte degete fiind aplicate tegumentar, pe marginea bazilară a
mandibulei. Se imprimă mișcă ri în plan vertical și orizontal, pentru a decela mobilitatea anormală la
nivelul focarului de fractură ; aceste manevre vor fi efectuate cu blâ ndețe, pentru a nu provoca dureri și
a nu accentua deplasarea fragmentelor. Nu se va insista pentru perceperea crepitațiilor osoase.
Manevrele Lebourg
Aceste manevre au un caracter orientativ în stabilirea diagnosticului și constau în depistarea
punctelor dureroase de la nivelul focarelor de fractură prin presiune exercitată indirect pe mandibulă ,
la distanță de focar:
• la presiunea sagitală pe menton apare durere la nivelul focarului de fractură în cazul
fracturilor unghiului, ramului sau condilului mandibular;
• la presiune bilaterală transversală că tre medial pe unghiurile mandibulare, apare durere la
nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor corpului mandibular (mediane, paramediane sau
laterale);
• la presiune bilaterală verticală pe unghiurile mandibulare, apare durere la nivelul focarului de
fractură în cazul fracturilor de ram sau condil mandibular (manevra are o relevanță clinică mai scă zută
decâ t în cazul aplică rii presiunii sagitale pe menton).
SEMNELE CLINICE SPECIFICE DIFERITELOR LOCALIZĂRI ALE

FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
Fracturile mediane (mediosimfizare)
Linia de fractură este situată între cei doi incisivi centrali
inferiori, avâ nd traiect oblic descendent paramedian că tre marginea
bazilară , ocolind simfiza mentonieră (zonă cu rezistență crescută ) –
Fig. 9.13.
[99]
5. Kruger, E, Schilli W (eds): Oral and Maxillofacial Traumatology. Vol. 2. Quintessence, Chicago, 1986,
pag. 19-43
6. Kazanjian VH, Converse JM (eds): The surgical treatment of facial injuries, 3 ed. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1974
7. Popescu V (sub red): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică , București, 1967.
[100]
19. ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ (1, pag. 346-347)
În cadrul secțiunii „TRATAMENTUL DEFINITIV. METODE ORTOPEDICE”

În toate situațiile clinice, imobilizarea intermaxilară rigidă se menține 4-6 săptămâni la
adulți și 6-8 săptămâni la vârstnici.
Pacientul necesită maximum 24-48 ore de spitalizare (dacă nu apar complicații), acesta fiind
externat cu recomandarea unei medicații specifice (antibiotică, antiinflamatoare, antialgică ), cu
indicația unei igiene orale riguroase și cu obligativitatea controlului periodic să ptă mâ nal, pe durata
imobiliză rii.
Evoluția procesului de consolidare este urmă rită prin examenul clinic periodic să ptă mâ nal, pe
toată perioada imobiliză rii, și presupune:
• controlul și refacerea integrită ții aparatului de imobilizare (uneori se poate constata o deteriorare
parți-ală sau chiar absența dispozitivului de imobilizare);
• corectarea tulbură rilor de ocluzie dentară consecutive deterioră rii parțiale sau totale a aparatului de
imobilizare;
• aprecierea gradului de igienă orală a pacientului;
• identificarea eventualelor semne clinice orale sau cervico-faciale de supurație în focarul de fractură ;
• testarea vitalită ții pulpare la dinții din focarul de fractură – în serviciile de stomatologie;
• verificarea eventualei mobilită ți anormale în focarul de fractură , imediat după îndepă rtarea aparatului
de imobilizare.
Toate aspectele de mai sus se consemnează obligatoriu în foaia de observație a pacientului, care
reprezintă un act medico-legal ce dovedește evoluția favorabilă sau nefavorabilă a procesului de
vindeca-re.
ATITUDINEA FAȚĂ DE DINȚII DIN FOCARUL DE FRACTURĂ

Pentru a stabili conduita terapeutică conservatoare sau radicală față de dintele/dinții din
focarul de fractură, trebuie ca printr-un examen clinic și radiologic să fie evaluate:
• rolul dintelui în contenția fracturii;
• stabilitatea sau mobilitatea acestuia în focarul de fractură ;
• integritatea dintelui/dinților adiacenți focarului;
• rolul să u fizionomic și funcțional.
Dinții din focarul de fractură se extrag în momentul imobilizării în urmă toarele situații:
a) dinți ce prezintă fracturi coronoradiculare și care sunt irecuperabili din punct de vedere
stomatologic;
b) dinți luxați în urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II/III);
c) dinți care împiedică reducerea fragmentelor în poziție corectă.
Dinții din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilară în

urmă toarele situații:
a) dinți din focarul de fractură care contribuie la imobilizarea fragmentelor și nu permit ascensionarea
acestora, dar prezintă distrucții corono-radiculare, focare cronice periapicale, fracturi interradiculare la
dinți pluriradiculari etc.;
b) dinți semiincluși, situați la nivelul focarului de fractură – mai ales molarul trei în fracturile de unghi
mandibular, atunci câ nd acesta nu a fost extras înaintea de aplicarea tratamentului orotopedic,
deoarece ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;
Dacă în tipmpul manevrelor de extracție nu s-au produs deplasă ri ale fragmentelor osoase, se
reaplică imobilizarea intermaxilară rigidă pentru încă 2 să ptămâ ni. Dacă însă s-au produs deplasă ri, se
reaplică imobilizarea rigidă pentru 4 să ptă mâ ni.
[101]
Dinții din focarul de fractură se conservă în
urmă toarele situații:
a) dinții din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce
pot fi restaurate prin tratamente odontale sau protetice
specifi-ce;
b) molarii de minte total incluși în grosimea osului și, deși se
află în focarul de fractură , nu împiedică reducerea și contenția
fracturii, și nu există soluție de continuitate orală ; aceștia pot
uneori favoriza menținerea contactului între fragmentele frac-
turate (Fig. 9.45).
În contextul tratamentului conservator al dinților din
focarul de fractură, este necesară extirparea pulpară și obtura-
ția de canal, atunci câ nd aceștia nu ră spund la testele de vitali-
tate sau prezintă semne de suferință pulpară – în serviciile de stomatologie. Acest tratament se va aplica
după îndepă rtarea aparatului de imobilizare.
La dinții cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală, îndeosebi la dinții
monoradiculari, se va practica rezecția apicală . Aceasta se va efectua fie după îndepă rtarea aparatului
de imobilizare, fie intraoperator, atunci câ nd s-a optat pentru o metodă chirurgicală de tratament
definitiv al fracturii de mandibulă (osteosinteză ).
METODE CHIRURGICALE
Considerațiile de ordin estetic, mult mai importante în regiunea oro-maxilo-facială decâ t în alte
regiuni ale coprului, precum și particularită țile anatomice ale scheletului viscerocraniului, au constituit
dificultă ți considerabile în implementarea principiilor biomecanice de bază ale osteosintezei, așa cum
aceasta este utilizată în fracturile oaselor lungi.
În afara faptului că este alcă tuit din oase mult mai mici, scheletul maxilo-facial este caracterizat
printr-o serie de particularită ți de care a trebuit să se țină cont în alegerea tehnicilor și a materialelor
de osteosinteză :
1. mandibula, singurul os din organism cu dublă articulație (câ te una la fiecare extremitate) și
ca-re articulează cu același os (craniul prin intermediul osului temporal) necesită o reducere și o
imobilizare aproape perfecte, în caz contrar rezultâ nd tulbură ri de ocluzie și modifică ri ale poziției
condililor în cavi-tatea glenoidă ;
2. ocluzia habituală între dinții maxilarului și ai mandibulei trebuie restabilită complet în cadrul
tratamentului chirurgical, aceasta constituind „cheia” sau „reperul” de control al reducerii și imobiliză rii
perfecte a fragmentelor fracturate.
Nu există alte oase din corp care trebuie repoziționate atâ t de precis.
3. mandibula, supusă forțelor puternice ale mușchilor masticatori, conține dinți de-a lungul
acele-iași zone unde ar fi fost benefică fixarea elementelor de stabilizare (zona de tensiune). Mai mult,
pachetul vasculo-nervos alveolar inferior, din interiorul mandibulei, complică utilizarea dispozitivelor
de imobili-zare în această zonă . Marginea inferioară a mandibulei este singura zonă unde se gă sește de
obicei os dur pentru plasarea materialului de osteosinteză . Din nefericire, din punct de vedere
biomecanic, bazilara mandibulei este mai puțin indicată pentru plasarea dispozitivelor de imobilizare
(zonă de compresie);
4. regiunea condiliană , frecvent sediul unei fracturi, se află într-o zonă greu accesibilă plasă rii
ma-terialului de osteosinteză ;
5. de cele mai multe ori, fracturile de mandibulă sunt suprainfectate prin deschiderea acestora
la nivelul cavită ții orale sau a tegumentului. Chiar și în cazul unor fracturi fă ră deplasare, acestea pot fi
con-siderate deschise sau contaminate, dacă traiectul lor traversează o zonă dentată . Acest lucru a
necesitat plasarea chirurgicală a materialului de osteosinteză numai sub protecție antibiotică.
În cursul vindecă rii, fragmentele osoase consecutive fracturilor de mandibulă sunt supuse unor
puternice forțe biomecanice dinamice și de aceea, necesită o imobilizare deosebit de stabilă. Spre
[102]
deose-bire de mandibulă, fragmentele osoase consecutive fracturilor etajului mijlociu al feței sunt
ssupuse unor forțe biomecanice statice.
Osteosinteza în chirurgia oro-maxilo-facială a fost imaginată inițial pentru fracturile de
mandibu-lă, ulterior fiind aplicată și pentru fracturile etajelor mijlociu și superior al feței, în soluțiile de
continuitate osoasă de la nivelul mandibulei și în osteotomiile maxilare și mandibulare din chirurgia
anomaliilor den-to-maxilare, astă zi fiind considerată o intervenție de rutină folosită în traumatologie,
reconstrucție și chi-rurgie ortognată .
Utilizarea osteosintezei în chirurgia oro-maxilo-facială are o istorie mult mai scurtă , dar cu un
ritm de dezvoltare mult mai rapid decâ t osteisinteza pentru oasele lungi.
Americanul Gordon Buck este creditat ca fiind primul care a plasat un fir de sâ rmă intraosos
într-o fractură de mandibulă . Acest lucru se întâ mpla în 1847, imediat după introducerea anesteziei cu
eter.
Milton Adams a fost totuși acela care a popularizat tehnica, aceasta fiind recunoscută ca unul din
progresele cele mai importante din patologia traumatică oro-maxilo-facială . În {scurta sa carieră (a
murit la 52 de ani), Adams a extins limitele eficacită ții osteosintezei cu fire metalice și a înmulțit
aplicațiile sale. Imobilizarea fracturilor de mandibula prin această metodă necesita obligatoriu
imobilizare intermaxilară rigidă .}
[103]
20. FRACTURI ORIZONTALE ALE MAXILARULUI (1, pag. 363-366)
În cadrul secțiunii „FRACTURILE DE MAXILAR. CLASIFICARE. FORME ANATOMO-CLINICE. FRACTURI

PARȚIALE. FRACTURILE CRESTEI ALVEOLARE”
La examenul clinic oral, la nivelul mucoasei vestibulare și palatinale se observă echimoze sau
plă gi sâ ngerâ nde, fragmentul osos putâ nd fi deplasat fie vestibular, fie palatinal, împreună cu dinții res-
pectivi. De multe ori, dinții prezintă luxații, uneori cu intruzie sau extruzie, fracturi coronare sau
corono-radiculare. Există situații clinice în care fragmentul osos delimitat este înfundat în sinusul
maxilar sau respectiv în fosa nazală.
Fracturile tuberozității maxilare

Se produc foarte rar prin mecanism direct, fiind de cele mai multe ori rezultatul unui accident al
extracției dentare, în timpul manoperei de luxare distală cu elevatorul al molarului de minte superor.
Tu-berozitatea maxilară fie va prezenta o fisură, fie va fi desprinsă parțial sau complet, linia de fractură
avâ nd o direcție oblică în sus și înapoi. În fracturile cu deplasare, pot apă rea semnele clinice ale unei
comunică ri oro-sinuzale.
Perforațiile bolții palatine

Sunt întâ lnite cel mai frecvent la copii, prin că derea cu gura deschisă pe un corp ascuțit (creion,
bă ț, tub de plastic, andrea etc.). La examenul clinic la nivelul mucoasei palatine se observă o plagă
sâ nge-râ ndă , cu margini anfractuoase, înconjurată de mici echimoze, și care, la explorare, evidențiază o
comuni-care cu fosa nazală. Astfel, apare epistaxisul, lichidele refulează pe nas, iar vocea este nazonată .
FRACTURI TOTALE
Fracturile totale ale maxilarului interesează structurile osoase în toată grosimea lor. Acestea se
pot clasifica în funcție de orientarea liniilor de fractură (orizontale, verticale sau asocieri între acestea).
Fractura Le Fort I
Se mai numește fractură transversală joasă sau fractură
tip Guerin. Linia de fractură are traiect orizontal prin: apertura
pi-rifomră , deasupra apexurilor dentare, fosa canină , creasta
zigo-mato-alveolară , tuberozitatea maxilară și 1/3 inferioară a
apofi-zelor pterigoide. Astfel întregul proces alveolar împreună
cu bolta palatină este desprins de restul masivului facial (Fig.
9.59).
Se produce cel mai frecvent prin traumatisme directe
aplicate frontal deasupra apexurilor incisivilor, sau uneori
lateral, prin traumatisme aplicate în dreptul premolarilor sau
molarilor. În mod cu totul excepțional se poate produce și prin
mecanism indirect, prin impactul mandibulei asupra potcoavei
maxilare, în traumatismele aplicate în plan vertical pe menton
(agresiune umană , că deri accidentale).
Aspecte clinice
• la nivel cervico-facial nu sunt prezente semne clinice majore, ci
eventualele leziuni asociate ale pă rților moi: echimoze, excoriații,
hematoame sau plă gi limitate la nivelul regiunii nazo-labiale
superioare sau geniene;
• echimoze vestibulare „în potcoavă ” la nivelul fundului de șanț
vestibular superior și echimoze palatine, în special la nivelul
vă lu-lui moale;
[104]
• palpare dureroasă la nivelul fundului de șanț vestibular
superi-or, de-a lungul traiectului de fractură ;
• palpare dureroasă retrotuberozitar, în dreptul apofizei
pterigo-ide (semnul Guerin);
• mobilitate anormală a porțiunii inferioare a maxilarului, mai
ales în sens transversal;
• tulbură ri de ocluzie minime, reprezentate fie de contacte
premature la nivelul molarilor, bilateral, datorită unei discrete
retruzii a maxilarului, fie ocluzie încrucișată atunci câ nd există
deplasă ri în plan transversal.
Fractura Le Fort II
Se mai numește și disjuncție cranio-maxilară joasă sau frac-
tură piramidală a maxilarului. Linia de fractură are traiect oblic în
jos și înapoi prin: oase nazale, os lacrimal, apofiza ascendentă a
ma-xilarului, rebordul orbital la nivelul gă urii infraorbitale
(podeaua orbitei rămâ ne integră ), peretele antero-lateral al
sinusului maxi-lar, 1/3 mijlocie a apofizelor pterigoide, peretele
lateral al fosei na-zale, vomerul, septul nazal cartilaginos (Fig.
9.62).
Mecanismul de producere este numai direct, printr-un tra-
umatism puternic aplicat la nivelul etajului mijlociu al feței, la
ră dă -cina nasului, sau uneori, din lateral. Osul maxilar este
desprins în totalitate de craniu. Fractura Le Fort II se definește prin
componen-ta orbito-nazo-sinusală și traiectul să u subizigomatic.
Aspecte clinice
• edem facial important („facies în butoi”);
• deformarea etajului mijlociu al feței, cu înfundarea piramidei na-
zale și a regiunii infaorbitale, dar cu menținerea reliefului zigoma-
tic;
• echimoze palpebrale și infraorbitale, însoțite de chemozis con-
junctivo-bulbar, bilateral;
• uneori echimoze, hematoame, excoriații, plă gi la nivelul zonei de
impact (ră dă cina nasului);
• epistaxis bilateral;
• uneori epiphora prin obstrucția canalului nazo-lacrimal;
• tulbură ri de sensibilitate (hipo- sau anestezie) în teritoriul n. infraorbital;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare și a foselor nazale;
• echimoze ale mucoasei orale la nivelul fundului șanțului vestibular superior, dar mai ales la nivelul
vă lu-lui moale și retrotuberozitar în dreptul apofizelor
pterigoide;
• mobilitate anormală a întregului bloc maxilar, în bloc cu pira-
mida nazală și podeaua orbitei, cu palparea unei trepte osoase
la nivelul oaselor proprii nazale, marginii inferioare a podelei
orbitei și crestei zigomato-alveolare;
• tulbură ri de sensibilitate în teritoriul n. palatin mare;
• tulbură ri de ocluzie: în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul
grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat; în plan
vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la ni-
velul molarilor, bilateral; în plan transversal – ocluzie
încrucișa-tă, atunci câ nd există și deplasă ri laterale.
[105]
Fractura Le Fort III
Se mai numește disjuncție cranio-maxilară înaltă . Linia de
fractură are traiect oblic în jos și înapoi prin: oasele nazale la nivelul
suturii naso-forntale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului,
suprafața orbitală a etmoidului, peretele inferior al orbitei (pâ nă la
fisura sfeno-maxilară ), peretele extern al orbitei (prin sutura fronto-
malară ), apofiza pterigoidă în 1/3 superioară , arcada temporo-zigo-
matică, lama perpendiculară a etmoidului, vomerul (Fig. 9.64).
Mecanismul de producere se datorează unui traumatism vio-
lent aplicat fie frontal asupra glabelei, fie lateral asupra osului zigo-
matic, ducâ nd la desprinderea completă a întregului masiv facial de
la baza craniului. Fracturile Le Fort III au uneori gravitate mare,
deoa-rece se pot însoți de fracturi porpriu-zise ale bazei craniului.
Aspecte clinice
Semnele clinice esențiale sunt aceleași cu cele din fracturile
tip Le Fort II, tabloul clinic fiind mult mai impresionant prin
accentua-rea acestora (Fig. 9.65), existâ nd totodată și unele
caracteristici:
• mobilitate anormală a întregului etaj mijlociu al feței în raport cu
baza craniului, atâ t în sens orizontal, câ t ș vertical, aceasta putâ nd fi
percepută de pacient în timpul mișcă rilor de închidere și deschidere
a gurii, care au ca rezultat deplasarea în plan vertical a piramidei
nazale, oaselor zigomatice și chiar a globilor oculari;
• tulbură ri oculare: enoftalmie și diplopie – prin deplasarea podelei
orbitei în jos și înapoi; alteori exoftalmie și diplopie – prin prezența unor hematoame importante sub- și
retrobulbare; de asemenea se pot produce hemoragii intraoculare cu tulbură ri grave de vedere, pre-
cum și pareze ale nervilor ciliari și oculomotori;
• rinolicvoree (semnul „șinelor de tramvai”) – atunci câ nd se însoțește de fractura anterioară a bazei
cra-niului și/sau otolicvoree - atunci câ nd se însoțește de fractura bazei craniului la nivelul stâ ncii
temporalu-lui;
• tulbură ri respiratorii prin obstrucția că ilor aeriene superioare prin deplasarea importantă în jos și
îna-poi a întregului bloc maxilar.
Observații privind sistemul de clasificare a fracturilor orizontale de maxilar

Clasificarea Le Fort este și în prezent cea mai acceptată și folosită în practica clnică , atâ t pentru
fracturile orizontale de maxilar câ t și pentru liniile de osteotomie în chirurgia anomaliilor dento-
maxila-re. Totuși, această clasificare nu este extrem de precisă în ceea ce privește încadrarea cazurilor
clinice, avâ nd în vedere faptul că în majoritatea situațiilor, linia
de fractură nu este strict orizontală , ci de cele mai multe ori,
fracturile de maxilar au un caracter cominutiv, mai mult sau
mai puțin extins18
Clasificarea Wassmund19 reprezintă o variantă a clasi-
fică rii Le Fort, care, deși nu este folosită frecvent în practică , se
regă sește în unele studii clinice:
• fractura Wassmund I: traiect de fractură Le Fort II, dar fă ră
interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund II: traiect de fractură identic cu Le Fort II;
• fractura Wassmund III: traiect de fractură Le Fort III, dar fă ră
interesarea oaselor nazale;
[106]
• fractura Wassmund IV: traiect de fractură identic cu Le Fort III.
FRACTURI VERTICALE
Fractura medio-sagitală a maxilarului (disjuncția intermaxilară)
Are traiect vertical prin pricesul alveolar între incisivii centrali, în sus și înapoi prin sutura
medio-palatină , despă rțind masivul facial în 1/3 inferioară în două jumă tă ți, cu deschidere anterioară
(Fig. 9.66 a) sau posterioară (Fig. 9.66 b). Se produce prin mecanism indirect în traumatismele pe
menton, pacientul fiind surprins cu gura închisă.
18. Shah AR, Valvassori G, Roure RM: Le Fort Fractures. www.emedicine.com/radio/topic385.htm,
2006.
19. Wassmund M: Frakturen und Luxationen des Desichtsschaedels, Berlin, Meusser, 1927.
[107]
21. SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR (1, pag. 369)
DIAGNOSTICUL FRACTURILOR DE MAXILAR

Diagnosticul fracturilor de maxilar se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și examenelor
imagistice, care, pentru depistarea traiectelor de fractură , devin obligatorii
SEMNE CLINICE COMUNE FRACTURILOR DE MAXILAR

Tulburări morfologice
• înfundarea etajului mijlociu al feței;
• edem post-traumatic facial important, care maschează de multe ori modifică rile de relief osos;
• prezența de hematoame, echimoze, escoriații și plă gi ale tegumentelor cervico-faciale;
• accentuarea diametrelor transversale și/sau verticale ale feței;
• mobiltiatea anormală mai mult sau mai puțin importantă , în funcție de tipul de fractură ; aprecierea
mo-bilită ții anormale se face de că tre examnator prin prinderea între police și index a arcadei dentare
superi-oare și încercarea de mobilizare a maxilarului, atâ t în plan vertical, câ t și orizonta, pentru a
evidenția eventualele deplasă ri;
Semne clincie orale

• echimoze și plă gi ale fibromucoasei orale;
• întreruperea conturului osos la nivelul crestei zigomato-alveolare;
• leziuni dentare (fracturi coronare sau corono-radiculare, luxații, intruzii, extruzii sau chiar avulsii
den-tare);
Tulburări ocluzale
• în plan sagital – ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar,
prin deplasarea în jos și posterior a blocului osos fracturat;
• în plan vertical – ocluzie deschisă frontală și contacte premature la nivelul molarilor;
• în plan transversal – ocluzie încrucișată, atunci câ nd există și deplasă ri laterale;
• atipice, în cazul fracturilor parțiale, mixte și cominutive.
Tulburări funcționale
• dificultă ți în masticație, fonație, deglutiție, dar mai puțin importante decâ t în cazul fracturilor de
mandi-bulă, solicitarea funcțională a maxilarului fiind pasivă (os fix);
• uneori tulbură ri respiratorii prin obstrucția că ilor aeriene superioare (corpi stră ini, deplasarea
impor-tantă a blocului maxilar în jos și înapoi);
Manifestări clinice orbitale

• hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
• uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treaptă osoasă la nivelul rebordului orbital inferior sau
lateral în fracturile Le Fort II sau III;
• exo- sau enoftalmie;
• diplopie;
• pareza pleoapei inferioare – care denotă leziuni ale nervului facial, în asociere cu plă gi ale pă rților moi
de vecină tate;
• epifora – presupune implicarea oaselor proprii nazale și oaselor lacrimale, cu obstrucția canalului
nazo-lacrimal;
Manifestări clinice nazale și sinuzale

• epistaxis moderat (în cazul implică rii septului nazal și/sau a sinusului maxilar) sau sever (în cazul
inte-resă rii celulelor etmoidale anterioare);
[108]
• discontinuitate osoasă cu mobilitate patologică a oaselor nazale în cazul fracturilor Le Fort II, III sau
de piramidă nazală ;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare.
Manifestări neurologice
• rinolicvoree, otolicvoree – sugerează fractura anterioară a bazei craniului;
• tulbură ri de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau al nervului palatin
mare.
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Examenul radiologic nu este foarte concludent. De aceea, se recomandă radiografii în mai multe
incidențe (față , profil, semiaxială ) pentru a putea depista liniile de fractură care sunt de obicei mascate
prin proiecția suprapusă a diferitelor structuri osoase ce formează masivul facial. Cel mai indicat în
aceste cazuri este examenul CT sau, mai sugestiv, examenul CT cu reconstrucție tridimensională .
[109]
22. DIAGNOSTICUL FRACTURILOR COMPLEXULUI ZIGOMATIC (1, pag. 381-382)
Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabilește pe baza simptomatologiei clinice și

examenelor imagistice.
SEMNE CLINICE ALE FRACTURILOR DE MALAR

FRACTURI ANTERIOARE
Fracturi anterioare fără deplasare

• edem post-traumatic al regiunii zigomatice și palpebrale;
• chimoză palpebrală „în monoclu” și echimoze ale conjunctivei bulbare;
• puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;
• discretă hipoestezie în teritoriul n. infraorbital;
• uneori epistaxis unilateral;
• deschiderea gurii în limite normale (Fig. 9.76).
Fracturi anterioare cu deplasare

Semnele descire mai sus (edem, echimoză palpebrală și conjunctivală „în monoclu”, epistaxis
unilateral) sunt mult mai accentuate (Fig. 9.77), la care se adaugă :
• asimetrie facială prin înfundarea reliefului malar;
• întreruperea continuită ții osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se percepe o denivelare
„în treaptă ” sau „în șanț” a acestuia, și uneori la nivelul peretelui lateral al orbitei, în dreptul suturii
zigomatico-frontale. Edemul post-traumatic important uneori maschează înfundarea osului malar și fac
dificilă sau imposibilă palparea discontinuită ților osoase;
• oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare „în treaptă ”, dureroasă la palpare;
• exoftalmie (datorată hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea pereților orbitei);
• crepitații gazoase datorate emfizemului subcutanat prin pă trunderea aerului de la nivelul sinusului
maxilar;
[110]
• tulbură ri funcționale:
○ oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea mușchilor oculomotori și/sau prin deformarea
pereților orbitei;
○ mandibulare: limitarea mobilită ții mandibulei prin blocarea apofizei coronoide de că tre blocul
osos malar înfundat în jos și înă untru;
• tulbură ri de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie în teritoriul n. infraorbital de partea
lezată.
FRACTURI POSTERIOARE
Fracturi posterioare fără deplasare
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• palpare moderat dureroasă la nivelul arcadei temporo-zigomatice.
Fracturi posterioare cu deplasare
• înfundarea reliefului oso al arcadei temporo-zigomatice, cu perceperea unei discontinuită ți osoase „în
treaptă ”, „în șanț” sau „în V”, în funcție de numă rul liniilor de fractură (unice, duble, triple), care este
ulterior mascată de edem;
• discretă echimoză sau escoriație în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• limitarea mișcă rilor mandibulare, care este mult mai evidentă decâ t în fracturile anterioare,
fragmentul osos înfundat presâ nd pe apofiza coronoidă și pe tendonul m. temporal (Fig. 9.78).
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE
Constituie baza diagnosticului fracturilor de malar, examenul radiologic fiind obligatoriu.
Pentru stabilirea diagnosticului de fractură de malar, se recomandă unul sau mai multe dintre
urmă toarele tipuri de investigații radiologice (imagistice):
a) incidența semiaxială Hirtz: cea mai largă indicație, deoarece proiectează reliefurile osoase zigomatice
și arcada temporo-zigomatică în afara contururilor osoase cranio-faciale, putâ ndu-se observa liniile de
fractură , direcția și gradul de dislocare al fragmentelor osoase;
b) CT – indicat mai ales pentru fracturile de malar vechi, vicios consolidate (mai ales CT cu
reconstrucție tridimensională ) (Fig. 9.79).
[111]
23. CHISTUL DERMOID (1, pag. 403-404)
CHISTURILE PĂRȚILOR MOI ORALE ȘI CERVICO-FACIALE

Sunt în general chisturi de dezvoltare, avâ nd cel mai frecvent origine embrionară , dar pot fi
dato-rate și transformă rii chistice a glandelor salivare (chistul mucoid, ranula), a foliculului pilos
(chistul epi-dermoid) sau glandelor sebacee (chistul sebaceu).
Chisturi ale părților moi orale

• Chistul dermoid
• Chistul teratoid
• Chistul gastrointestinal heterotopic
• Chistul limfoepitelial oral
Chisturi cervicale
• Chistul branhial
• Chistul canalului tireoglos și gușa linguală
Chisturi salivare (ale părților moi orale)
• Mucocelul și sialochistul
• Ranula
Chisturi ale structurilor epidermului și anexelor sale
• Chistul sebaceu / chistul epidermoid
• Chistul cu incluzii epidermale
CHISTUL DERMOID
Patogenie și aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulții tineri, uneori
fiind prezent chiar la naștere. Se datorează transformă rii chistice a incluziilor epiteliale restante de la
locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia mediană . Practic din acest motiv se poate localiza oriunde
pe linia mediană acoo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor branhiale.
Localzarea tipică a chistului dermoid este în planșeul bucal, pe linia mediană ; totuși poate fi și
paramedian la acest nivel. Alteori poate apă rea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din
plan-șeul bucal în loja submentonieră . Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii,
pe linia mediană , sau alteori în loja submandibulară .
Chistul dermoid oral (Fig. 10.1) se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în planșeul bucal
anterior. Chistul dermoid poate varia în dimensiuni de la câ țiva milimetri pâ nă la 10-12 cm.
Formațiunea chistică are creștere lentă , asimptomatică , destinde mucoasa acoperiotoare nemodificată
și etalează fre-nul lingual, lă sâ nd să se vadă prin transparență conținutul chistic gălbui. Chistul dermoid
are o consisten-ță ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. În cazul în
care este perfo-rat, se elimină un conținut pă stos de culoare cenușiu-gă lbuie și se poate suprainfecta.
Prin creșterea sa, ajunge să deformeze planșeul bucal anteiror și să împingă limba spre în sus și spre
posterior, inducâ nd tulbură ri de alimentație, fonație și chiar respirație.
[112]
Chistul demoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian)
(Fig. 10.2) duce la apariția unei deformații submentoniere, care dă aspect de „bă rbie dublă ”, fă ră
modificarea tegumentelor supraiacente și cu aceleași caracteristici palpatorii ca și în cazul localiză rii
orale.
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid cu localizare în planșeul bucal se poate face cu:
• ranula sublinguală – este situată paramedian și are aspect clnic și conținut caracteristic, consistență
fluctuentă ;
• chistul teratoid – practic imposibil de diferențiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital,
consistența este mai fermă , uneori se palpează un conținut ferm/dur;
• limfangiomul chistic al planșeului bucal – este prezent la naștere sau în primii ani de viață , are frec-
vent aspect polichistic, interesâ nd pă rțile moi supraiacente, și conține un lichid clar sau sero-
hemoragic;
• supurațiile lojei sublinguale – prezintă semne caracteristice de supurație, evoluție rapidă , stare
gene-rală alterată ;
• tumorile glandelor sublinguale – situate paramedian, au consistență fermă , se mobilizează odată cu
glanda;
Diagnosticul diferențial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
• ranula suprahioidiană – consistență fluctuentă , la palpare bimanuală orală /cervicală, conținutul
ranu-lei este împins de compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);
• abcesul lojei submentoniere – prezintă semne caracteristice de supurație, cu tegumente destinse, lu-
cioase, hiperemice, evoluție rapidă , stare generală alterată ;
• adenita submentonieră – aceleași caractere de supurație, dar cu aspect circumscris;
• chistul canalului tireoglos – se mobilizează în deglutiție și în protruzia limbii, frecvent prezintă
fistule cervicale mediane;
• adenopatia metastatică submentonieră – prezența unei tumori maligne în teritoriul de drenaj
(buză , planșeu bucal anterior, limbă ), consistență fermă, evoluție mai rapidă, tendință de infiltrare și
fixare la țesuturile adiacente.
Anatomie patologică
Așa cum sugerează și numele, chistul dermoid conține structuri ale dermului. Membrana
chistică este groasă , formată din epiteliu stratificat keratinizat, putâ nd conține și anexe aberante ale
pielii, cum ar fi glande sebacee sau sudoripare. Conținutul chistic include o mare cantitate de keratină și
de multe ori sebum.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical și constă
în extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral sau cutanat, în
funcție de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este
necesar abordul mixt, oral și cutanat. Extirparea este de multe ori
dificilă , din cauza extinderii formațiunii chistice mai ales că tre baza
limbii, dar și din cauza aderențelor pe care le formează pe mă sură ce
se fibrozează parcelar, în special dacă a fost suprainfectată .
Recidivele după extirparea completă sunt extrem de rare (Fig. 10.3).
CHISTUL TERATOID
Chistul teratod este un chist de dezvoltare asemă nă tor chistului dermoid, care are însă
caracteris-tic faptul că include întotdeauna structuri derivate din toate cele trei straturi germinative
embrionare. Apare prin transformarea chistică a unor incluzii de celule stem restante de la locul de
[113]
unire a arcurilor branhiale, acestea putâ ndu-se diferenția în cele mai
diverse linii celulare3 (Fig. 10.4).
Este o formațiune de natură chistică, dar care conține sufici-
ente structuri musculare cartilaginoase, osoase sau dentare), încâ t
poate avea aparent un caracter solid. Are aceeași localizare și
caracte-re clinice ca și chistul dermoid, fiind adeseori dificil de
diferențiat de acesta. Un aspect caracteristic le diferențiază totuși:
dacă chistul der-moid apare cel mai frecvent la adulți, chistul teratoid
este aproape întotdeauna congenital. În plus, acesta din urmă are o
consistență mai fermă , uneori palpâ ndu-se structuri dure, care de
altfel pot fi eviden-țiate și {radiologic. Chistul teratoid aderă de cele mai multe ori de structurile
învecinate, putâ nd interesa arcul mentonier în unele situa-ții.}
3. Modolo F, de Melo Alves S Jr, de Almeida Milani B, Jorge WA, de Sousa SO, Mantesso A: Congenital
teratoid cyst of the floor of the mouth. Otolaryngol Head Neck Surg 136(1):134-6, 2007
[114]
24. CHISTUL BRANHIAL (1, pag. 406-407)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GASTROINTESTINAL HETEROTOPIC”

Tratament
Abordul chirurgical este oral și vizează extirparea formaiunii chistice împreună cu țesutul
perile-zional nemodificat clinic, avâ nd în vedere capsula incompletă. Recidivele sunt rare după excizia
completă .
CHISTUL LIMFOEPITELIAL ORAL

Este o leziune rară cu origine la nivelul structurilor limfoide ale cavită ții orale (inelul lui Walda-
yer: amigdalele palatine, amigdalele linguale şi structurile adenoide faringiene), fiind localizată la acest
nivel. Poate deriva şi din structuri adenoide accesorii, putâ nd apă rea la nivelul planşeului bucal, feţei
ven-trale a limbii, marginilor acesteia sau la nivelul vă lului palatin 5 . Se întâ lnesc la orice vâ rstă , dar
este mai frecvent la adulţii tineri.
Are o structură similară chistului branhial, dar este de dimensiuni mult mai mici. Se prezintă ca
o formaţiune nodulară submucoasă, de dimensiuni mai mici de 1 cm, rareori depă şind 1, 5 cm. Mucoasa
acoperitoare este nemodificată, iar leziunea are o culoare albicioasă sau gă lbuie care transpare prin mu-
coasă ; la palpare formaţiunea are consistenţă fermă şi este nedureroasă . În cazul în care este
traumatiza-tă, se elimină un conţinut chistic cremos, de culoare alb-gă lbuie, iar leziunea se poate
suprainfecta, deve-nind dureroasă şi cu ţesuturi adiacente de aspect inflamator.
Leziuni similare se pot dezvolta şi la nivelul parotidei, avâ nd aspect nodular cu dimensiuni de 2-
5 cm.
Diagnostic diferenţial
Se face cu adenoamele glandelor salivare mici, dar şi cu toate formaţiunile chistice cu localizare
la nivelul cavită ţii orale. Localizarea la nivelul structurilor adenoide ale inelului lui Waldayer orientează
într-o oarecare mă sură diagnosticul.
Aspectul histopatologic este identic chistului branhial, luâ nd practic naştere prin transformarea
chistică a incluziilor epiteliale de la acest nivel. Prezintă o membrană formată din epiteliu stratificat,
para-keratinizat, din care se descuamează celule epiteliale care „plutesc” în conţinutul chistic. Este
tipică pre-zenţa de incluzii de ţesut limfoid în peretele chistic – de cele mai multe ori constituind un
strat care cir-cumscrie întregul chist. Alteori, acest strat limfoid este discontinuu sau doar sub formă de
insule de ţesut.
Tratament
Tratamentul chisturilor limfoepiteliale orale este chirurgical şi constă în excizia în totalitate a
acestuia. După extirparea completă , riscul de recidivă este minim.
Chisturile limfoepiteliale parotidiene necesită parotidectomie
superficială .
CHISTUL BRANHIAL (CHISTUL LIMFOEPITELIAL CARVICAL,

CHISTUL CERVICAL LATERAL)
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m.
sternocleidomastoidian și derivă din incluzia epitelială restantă a
unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie
susține că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar
[115]
(probabil din parotidă ) restante la nivelul unui ganglion limfatic și care ulterior degenerează chistic,
teorie susținută și de prezența elementelor limfoide care se evidențaiză la examenul histopatologic al
peretelui chistului branhial. În orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului
tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la nivelul canalului
tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare în special la adolescenți sau adulți tineri, mai frecvent la sexul feminin.
Unele studii statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stâ ngă , și doar o
treime pe partrea dreaptă – fapt contestat de alți autori7.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latență , după care se dezvoltă rapid volumetric, în
aproximativ 1-3 să ptă mâ ni, deseori pacienții fă câ nd o corelație între o infecție acută a că ilor aeriene
superioare și debutul creșterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- și
sub-sternocleidomastoidian, în treimea superioară și medie a acestuia, în dreptul bifurcației carotice.
Poate fi localizat și periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a mușchiului sterno-
cleido-mastoidian.
Chistul branhial (Fig. 10.5) are dimensiuni variabile, putâ nd ajunge pâ nă la 8-10 cm.
Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistență moale sau fluctuent și nu
[116]
se mobilizează cu mișcă rile capului și nici în deglutiție. Totuși, deși nu este fixat, nu se mobilizează liber,
avâ nd raport intim cu carotida externă și cea internă , insinuâ ndu-se pe sub pâ ntecele posterior al m.
digastric, că tre peretele lateral al faringelui și vâ rful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar,
este nedureros, dar, atunci câ nd se suprainfectează , palparea acestuia este dureroasă , tegumentele au
aspect destins, congestiv, pacientul prezentâ nd semnele clinice locale și generale ale unei supurații
laterocervicale.
• limfangioame cervicale – apar în prima copilă rie, nu sunt bine delimitate și uneori au tendință de
remisie odată cu creșterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale – prezența unor tumori maligne orale sau faringiene, consistență
fermă , atunci câ nd au dimensiuni mari sunt fixate și infiltrează planurile adiacente;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) – consistență fermă, de obicei
poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic;
• adenite croncie specifice – examenele paraclinice specifice și biopsia ganglionară stabilesc
diagnosticul de certitudine;
• tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) – au caracter pulsatil;
• lipomul laterocervical – evoluție extrem de lentă , consistență moale, dar nefluctuentă .
Peretele chistului branhial este gros și format de cele mai multe ori din epiteliu pavimentos
stratificat, keratinizat sau nu, alteori putâ nd fi de tip pseudostratificat sau respirator ciliat, putâ nd
prezenta ulcerații, atunci câ nd a fost suprainfectat. Un strat de țesut limfoid circumscrie parțial sau în
întregime peretele chistic, fiind adeseori organizat în adevă rate centre germinative. Conținutul chistului
este un lichid tulbure, lă ptos, în care se gă sesc numeroase celule epiteliale descuamate. Câ nd se
suprainfectează, conținutul devine purulent.
Tratamet
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală , astfel încâ t cicatricea
postoperatorie să fie disimulată într-un pliu natural al gâ tului. În trecut se folosea abordul prin incizie
cervicală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian, care avea avantajul unui acces
mai facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică . Extirparea chistului branhial presupune
desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâ tului, iar în porțiunea sa superioară , de peretele
lateral al faringelui și de vâ rful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor
branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial
nu recidivează (Fig. 10.6).
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuși se consideră că în fapt ar fi vorba
despre metastaze ganglonare cu conținut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavită ții orale
sau orofaringelui, și nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.
7. Doshi J, Anari S: Branchial cyst side predilection: fact or fiction: Ann Otol Rhinl Laryngol 116(2):112-
4, 2007
[117]
25. RANULA (1, pag. 412-414)
În cadrul secțunii „MUCOCELUL (CHISTUL MUCOID) ȘI

SIALOCHISTUL (CHISTUL MUCOS, CHISTUL DE DUCT SALIVAR).
PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”
În evoluțe, se dezvoltă o cavitate chistică identificată întâm-
plă tor, în urma unui examen radiologic (SAF sau OPG), cu aspect de
„soare-ră sare”.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
se poate face cu:
• hemangioame sau limfangioame de mici dimensiuni, sau dilatații
venoase în mucoasa orală, cel mai frecvent la nivelul mucoasei labia-
le;
• tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare mici.
Diagnosticul diferențial al mucocelului și sialochistului
sinusului maxilar se poate face cu:
• polipul sinuzal;
• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar (de mezostructură ).
Mucocelul nu prezintă o membrană proprie, fiind totuși circumscris de un țesut de granulație
cu multiple macrophage și zone de fibroză , iar conținutul este format din secreție salivară . Ț esuturile
perilezionale prezintă un infiltrate inflamator cronic, iar glandele salivare accesorii învecinate au canale
de excreție dilatate.
Sialochistul prezintă o membrană constituită din epiteliu atrofic și conținut lichidian sau
mucos. Uneori apar modifică ri metaplazice oncocitice ale epiteliului, cu prezența de proeminențe
papilare, oarecum asemă nă toare celor din tumora Warthin, dar fă ră stromă limfoidă . De aceea, uneori
diagnosticul histopatologic este de chistadenom papilar, care însă nu are o componentă tumorală în
adevă ratul sens al cuvâ ntului.
Tratament
Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan de cele mai multe ori, dar, dacă are
caracter recidivant și evoluează spre sialochist, atitudinea terapeutică este de extirpare chirurgicală ,
împreună cu glandele salivare implicate.
Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar
parotidectomiei.
Mucocelul și sialochistul sinusului maxilar nu necesită în general un tratament chirurgical.
Dacă are dimensiuni mari și obstruează ostiumul sinusului maxilar, întreținâ nd fenomenele de sinuzită
cronică , se recomandă cura radicală a sinusului maxilar.
RANULA
Ranula este un termen care definește o entitate înrudită cu
sialochistul planșeului bucal, cuvâ ntul derivâ nd din latinescul rana
(broască ). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia
dintre canalele de excreție ale glandei sublinguale, care se deschid în
[118]
planșeul bucal sau în porțiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care este
caracteristic glandelor salivare mici11.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formațiune chistică , cu dimensiuni variabile,
localizată paramedian în planșeul bucal, deasupra mușchiului milohioidian (Fig. 10.11). Pe mă sură ce
crește în vo-lum, ranula ridică mucoasa planșeului bucal, prin transparența că reia este vizibil conținutul
lichidian al acesteia, fapt care îi conferă o colorație tipică albă struie. La palpare, ranula are o consistență
fluctuentă , este nedureroasă , nu aderă la corticala linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile
profunde, un-de nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupâ nd în
totalitate hemi-planșeul în care se gă sește, împingâ nd limba în sus și de partea opusă . Uneori, poate
depă și linia mediană , apă râ nd ușor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan,
eliminâ ndu-se un lichid vâ scos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de
ptialină sau chiar lipsa acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în câ teva zile, la început avâ nd
dimensiuni mai mici, ulteri-or revenind la volumul inițial sau putâ nd
crește și mai mult. Rar, ranula se poate suprainfecta.
O variantă clinică mai rar întâ lnită este ranula „în bisac”
(ra-nula suprahioidiană, ranula plonjantă ), în care formațiunea
chistică cu conținut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja
submento-nieră , loja submandibular), printre fibrele m.
milohioidian, sau prin interstițiul hiogloso-milohioidian. Astfel,
formațiunea chistică apare ca fiind formată din două compartimente
situate deasupra m. milohi-oidian în planșeul bucal și, respectiv sub
m. milohioidian, în loja sub-mentonieră sau/și submandibulară (Fig.
10.12).
Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conținut li-
chidian, presiunea exercitată pe unul dintre compartimente determi-
nâ nd mă rimea de volul a celuilalt.
Clinic, formațiunea chistică bombează submentonier sau/și
submandibular, paramedian, iar între marginea bazilară a
mandibulei și osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect
normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planșeului bucal,
compartimentul su-pramilohioidian (superior) al ranulei în bisac este mai puțin evident clinic, fiind
acoperit de glanda sublinguală . Prin presiunea exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian
(inferior), formațiunea chistică bombează submucos în planșeul bucal, avâ nd caracteristicile unei
ranule sublingua-le.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situație clinică în care aceasta aderă la
glanda submandibulară , această entitate clinică apă râ nd de obicei după extirpă rile incomplete ale
ranulei în bisac.
Diagnosticul diferențial al ranulei sublinguale se face cu:
• dilatațiile chistice ale canalului Wharton – apar prin obstrucția canalului datorată unui corp stră in sau
unui calcul salivar, tumefacția fiind legată de orarul meselor și însoțită mai mult sau mai puțin de
fenomene de colică salivară ;
• chistul dermoid – localizare pe linia mediană, consistență pă stoasă , culoare gă lbuie;
• chistul teratoid – consistență variabilă, fermă -fluctuentă , culoare gă lbuie;
• chistul gastrointestinal heterotopic – mai rar în planșeul anterior, aspect de masă nodulară ;
• hemangioame, limfangioame ale plașeului bucal – evoluție mai îndelungată , aspect clinic caracteristic;
• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
• tumori maligne ale mucoasei planșeului bucal.
Diagosticul diferențial al ranulei suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază
cu modifică ri minime la nivelul planșeului bucal, și se face cu toate celelalte leziuni chistice sau
tumorale sau cu fenomenele supurative ale regiunii submentoniere sau/și submandibulare.
[119]
Aspectul histopatologic este similar sialochistului cu alte localiză ri, prezentâ ndu-se ca o colecție
de secreție salivară , circumscrisă relativ de o membrană chistică formată din trei straturi: (1) stratul
periferic alcă tuit din fibroblaști (foarte aderent la țesuturile adiacente – mucoasa planșeului bucal,
mușchi, glande salivare), (2) stratul mijlociu, alcă tuit din țesut conjunctiv bine vascularizat și (3) stratul
intern, format din celule epiteliale cilindrice, poliedrice și mai rar ciliate. Conținutul chistului este un
lichid vâ scos, clar, similar salivei, dar din care lipsește ptialina sau aceasta are o concentrație foarte
mică. De asemenea, se gă sesc suspensii de celule epiteliale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice,
împre-ună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariția recidivelor.
În cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planșeului bucal.
Extirparea este destul de dificilă , avâ nd în vedere faptul că membrana chistică este foarte subțire și
extrem de ade-rentă la țesuturile adiacente. Se vor identifica, izola și conserva elementele anatomice
din plașeul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. și v. linguală .
O variantă terapeutică mai puținofolosită astă zi este marsupializarea ranulei, care permite
resta-bilirea drenajului glandei sublinguale în cavitatea orală . Este indicată numai în cazul ranulei
sublinguale, avâ nd dezavantajul apariției frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evoluție strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical
cervical, submandibular, extirparea acesteia fă câ ndu-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda sub-
mandibulară de care aderă.
Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral și cutanat, atunci câ nd
formațiu-nea chistică, strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai
prin abordul cervical submandibular.
CHISTUL SEBACEU / CHISTUL EPIDERMOID

Chistul sebaceu își are originea la nivelul foliculului pilos și
include glande sebace secretoare de sebum care umple cavitatea
chis-tică. Se pare că ia naștere prin blocarea excreției de sebum, cu
acumu-larea acestioa și proliferarea consecutivă a epiteliului
adiacent.
Chistul epidermoid apare prin transofmrarea chistică a unei
porțiuni invaginate a epiteliului pă rții superioare a unită ții pilo-seba-
cee, neincluzâ nd și glandele sebacee, fapt pentru care nu conține se-
bum. Chistul epidermoid poate apă rea rareori și în urma invagină rii traumatice a foliculului pilos.
Chistul epidermoid și chistul sebaceu (Fig. 10.13) apar relativ frecvent la nivelul tegumentelor
cervico-faciale, cel mai adesea în regiunea geniană și preauricular.
11. Galloway RH, Gross PD, Thompson SH, Patterson AL: Pathogenesis and treatment of ranula: report
of three cases. J Oral Maxillofac Surg 47(3):229-302, 1989
[120]
26. GRANULOMUL PIOGEN (1, pag. 418-420)
Îm cadrul secțiunii „HIPERPLAZIA FIBROASĂ INFLAMATORIE”

{Tratament
Epulis fissuratum va ridica întotdeauna suspiciunea unei forme de debut ulcerative a unei tu-
mori maligne. I se va recomanda pacientului să renunțe la purtarea protezei timp} de 10-14 zile și i se
va prescrie un colutoriu oral antiinflamator, urmâ nd ca pacientul să revină la control după acest
interval.
Dacă în acest interval de timp leziunea se remite în totalitate, etiologia microtraumatică
datorată unei proteze dentare adaptate deficitar se confirmă . Medicul stomatolog va adapta sau va
reface proteza, astfel încâ t să nu mai constituie un factor iritativ mucozal, iar pacientul va fi
dispensarizat pentru a urmă ri dacă leziunea reapare. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că o
astfel de leziune iritativă cronică , asociată sau nu cu alţi factori de risc locali sau generali, prezintă un
risc de transformare malignă .
Dacă leziunea nu se remite, pacientul va fi trimis într-o secţie de chirurgie oro-maxilo-facială,
un-de se va practica intervenţia chirurgicală de extirpare a leziunii.
Aceasta presupune excizia în totalitate a zonei hiperplazice, printr-o incizie care circumscrie
for-maţiunea, plasată în mucoasa clinic să nă toasă . Deoarece pacientul nu a mai purtat proteza
aproximativ două să ptămâ ni, s-a produs reducerea în volum a ţesutului hiperplazic, prin scă derea
reacţiei inflamatorii şi astfel intervenţia chirurgicală va fi mai de mai mică amploare, menajâ nd pe câ t
posibil şanţul vestibular.
Se recomandă menţinerea periostului subiacent. Obligatoriu, după intervenţia chirurgicală se va
aplica proteza dentară , ale că rei margini au fost readaptate pentru a nu constitui din nou un factor
iritativ. Purtarea protezei imediat postoperator se impune, pentru a putea menţine, pe toată perioada
cicatriză rii per secundam, forma şi adâ ncimea şanţului vestibular, necesare unei viitoare reproteză ri
corecte.
Uneori, în funcţie de situaţia clinică postoperatorie, este necesară că ptuşirea vechii proteze în
hi-percorecţie, cu Stents sau alte materiale de amprentă , asigurâ nd astfel un rezultat postoperator în
con-cordanţă cu necesitatea unui câmp protetic corespunză tor unei viitoare proteză ri corecte. Această
inter-venţie chirurgicală de extirpare a leziunii hiperplazice are un dublu rol: (1) îndepă rtarea
chirurgicală în totalitate a formaţiunii hiperplazice şi (2) profilaxia unei eventuale recidive prin
asigurarea unui câmp protetic corespunză tor (în special adâ ncirea fundului de sac vestibular), care să
permită o reprotezare ulterioară corespunză toare.
Este obligatoriu examenul histopatologic al piesei de extirpare, avâ nd în vedere aspectul clinic
ex-trem de asemă nă tor cu o formă de debut ulcerativă a unei tumori maligne a gingivomucoasei crestei
alveolare, precum şi riscul de tranformare maligne a unei astfel de hiperplazii inflamatorii.
Tratamentul polipului fibroepitelial al mucoasei palatului dur constă în extirparea
chirurgicală la distanţă , incluzâ nd o porţiune limitată de mucoasă palatinală care circumscrie pediculul
polipului.
Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implică refacerea protezei dentare,
trata-ment antifungic local şi/sau general şi instituirea unor mă suri de igienă orală riguroasă , precum şi
evita-rea purtă rii permanente a protezelor. Uneori este totuşi necesară extirparea chirurgicală.
GRANULOMUL PIOGEN
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavită ții orale, formată din țesut
granulativ, ca ră spuns la un factor iritativ local.
Această entitate anatomo-clinică a fost denumită în trecut în numeroase moduri, reflectâ nd o
serie de concepte eronate privind patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (în special de pe
mucoasa linguală sau jugală ) au fost denumite multă vreme botriomicom, considerâ ndu-se că factorul
[121]
etiologic este botriococul, dar în prezent s-a dovedit faptu că aceste
leziuni nu au etiologie infecțioasă .
În fapt, și denumirea de granulom piogen este improprie,
avâ nd în vedere faptul că este o hiperplazie cu aspect granulomatos,
și nu de un granulom în sine, și pe de altă parte nu are caracter
piogen, nefiind în relație cu o infecție bacteriană .
Totuși, din motive istorice, pentru a nu se crea confuzii, denu-
mirea de granulom piogen a fost menținută . Tot din aceste motive,
este încă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată ,
sau sesilă , de dimensiuni de la câ țiva milimetri la câ țiva centimetri,
de culoare de la roz la roșu intens (purpuriu), în funcție de vechimea
lezi-unii – leziunile recente sunt mai intens vascularizate, în timp ce
leziu-nile vechi sunt mai fibrozate și deci cu o culoare roz-roșie.
Suprafața leziunii poate fi netedă , globulară , sau poate prezenta zone
ulcerative caracteristice. La palpare are consistență moale, este
nedureroasă și sâ ngerează la cel mai mic traumatism, datorită
intensei vascularizații.
Evoluția granulomului piogen este la început rapidă, după
care staționează . Acest lucru alarmează pacientul, care se va prezenta
la medic în cel mai scurt timp. Există posibiltatea confuziei granulo-
mului piogen cu o tumoră malignă în faza de debut. Poate apă rea la
ambele sexe și la orice vâ rstă .
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este
cea mai frecventă formă de granulom piogen oral (Fig. 10.15). Apare
în spațiul interdentar, în special pe versantul vestibular, fiind în
majo-ritatea cazurilor în legă tură cu un dinte care prezintă o carie
subgingi-vală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar,
microiritația locală și inflamația cronică pe fondul unei igiene orale deficitare constituind factorul
cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, lingu-ale sau jugale, așa-numitul
„botriomicom”, apare de asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe ori
legat de traumatizarea mucoasei în momentul contactului arcadelor denta-re. De multe ori, pacientul
corelează apariția leziunii cu un trauma-tism acut al mucoasei prin mușcare în timpul mișcă rilor
funcționale (Fig. 10.16).
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide – așa-numitul granu-
lom al gravidei (tumora de sarcină). Incidența acestuia se accentuează în trimestrul al treilea de
sarci-nă , cauza probabilă fiind de natură hormonală , prin creșterea nivelului estrogenilor și
progesteronului, la care se adaugă și alți factori care țin de deficiențe nutriționale, în asociere cu o
igienă orală necorespun-ză toare. După naștere, granulomul piogen involuează, putâ nd chiar dispă rea în
totalitate.
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen gingival (epulius granulomatos) se face cu:
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă, culoare roz deschis, nu apare
decâ t în legă tură cu prezența unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albă struie;
diagnosti-cul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei alveolare.
Diagnosticul diferențial al granulomului piogen cu alte localizări orale („botriomicom”) se
face cu:
[122]
• papilomul mucoasei orale – nu sâ ngerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferențiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – consistență mai fermă ; culoare roz deschis;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei orale.
Se evidențiază o proliferare marcată a structurilor vasculare, asemă nă toare cu cea din țesutul de
granulație, cu prezența a numeroase vase de neoformație care se organizează sub forma unor agregate
cu aspect lobular. Suprafața leziunii este ulcerativă , cu prezența unei membrane fibrino-purulente. Este
prezent un infiltrat inflamator perilezional abundent. Leziunile mai vechi prezintă zone extinse de fibro-
ză , care pot ajunge chiar să înlocuiască în totalitate celelalte structuri ale leziunii. Se pare că o mare
parte a fibroamelor gingivale sunt de fapt granuloame piogenice care s-au fibrozat în timp.
Tratament
Tratamentul granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) constă în extirparea
chirur-gicală cu margini de siguranță de aproximativ 2 mm, cu îndepă rtarea periostului subiacent, pâ nă
la nive-lul osului alveolar. Dacă se constată că osul este moale, demineralizat, se practică chiuretajul
osos pâ nă în țesut să nă tos.
Extracția dintelui/dinților adiacenți leziuni nu este obligatorie decâ t atunci câ nd, după
chiuretajul osos, apare o mobilitate a acestuia/acestora, sau dacă prezența lor împiedică extirparea
completă a for-mațiunii.
Plaga postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu meșă iodoformată sau ciment
parodontal. Este necesară totodată îndepă rtarea factorului iritativ local (detartraj, tratamentul cariei
dentare subgingivale, extracția restului radicular irecuperabil, refacerea lucră rii protetice fixe adaptate
necorespunză tor).
Tratamentul „botriomicomului” (granulomul piogen cu alte localiză ri orale) constă în
extirparea chirurgicală împreună cu țesut adiacent clinic normal.
Este de asemenea necesară identificarea și îndepă rtarea factorului iritativ local. Plaga se închide
de obicei prin sutură primară , dar se poate aștepta și epitelizarea secundară .
Recidivele sunt rare și apar de obicei în contextul în care extirparea a fost incompletă și nu s-a
în-depă rtat factorul iritativ local. Granulomul gravidei are un risc mai mare de recidivă pe perioada
sarcinii.
FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC

Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului
conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Avâ nd în vedere faptul că îşi are originea în
structurile parodontale, este posibilă prezenţa unor osifică ri intralezionale care derivă din structurile
dure parodontale (cement, lamina dura).
Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legă tură cu prezenţa unui
dinte cauzal. Rezultă deci că diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare
edentate. Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în
re-giunea frontală .
Se prezintă clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizată la nivelul papilei in-
terdentare, sesilă , mai rar pediculată , care îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are
dimensi-uni mici, de pâ nă la 2 cm, culoare roz sau roşie, putâ nd fi uneori ulcerată , iar la palpare are o
consistenţă fermă (Fig. 10. 17). Evoluţia este relativ lentă , de cele mai multe ori dintele implicat nefiind
mobil. Exame-nul radiografie poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de
la nivelul dinte-lui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros.
[123]
27. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (1, pag. 421-423)
În cadrul secțiunii „FIBROMUL OSIFIANT PERIFERIC”

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistenţă mai redusă , culoare roşie,
sâ ngerează la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) – culoare mai albă struie;
diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în perioada de debut.
Leziunea conţine un ţesut reactiv cu o cantitate mare de ţesut fibros cu celularitate crescută ,
pre-cum şi zone de ţesut fibrovascular cu componentă inflamatorie. Uneori sunt prezente focare
microscopice de osificare, sau chiar de dimensiuni mai mari, prin formarea de trabecule osoase de că tre
osteoblaşti ac-tivi. Pot fi prezente rare celule gigante multinucleate. Leziunea nu este încapsulată .
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună
cu structurile parodontale din care derivă . Astfel, de cele mai multe ori, pe lâ ngă extirparea leziunii la
dis-tanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.
Există şi situaţii clinice câ nd dintele poate fi conservat, dar numai atunci câ nd chiuretajul
spaţiului parodontal s-a efectuat corect şi dintele nu şi-a pierdut stabilitatea.
Rata de recidivă este semnificativă , de 1520%, fiind în primul râ nd legată de îndepă rtarea
incom-pletă a structurilor parodontale din care derivă epulisul fibros.
GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) este o leziune
hiperplazi-că cu aspect pseudotumoral, localizată la nivelul crestei alveolare, care derivă din periost sau
din structu-rile ligamentului parodontal. Are de asemenea etiologie iritativă . Aspectul histopatologic
sugerează fap-tul că este expresia clinică la nivelul pă rților moi a granulomului central cu celule gigante,
cu localizare intraosoasă . Trebuie avut în vedere că , în cazul granulomului periferic cu celule gigante,
leziunea nu este asociată cu hiperparatiroidismul.
Apare la orice vâ rstă , ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la
se-xul feminin. Se localizează exclusiv la nivelul crestei alveolare, în legă tură cu un dinte cauzal care
prezintă un factor iritativ gingivo-parodontal (o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată
deficitar), sau pe creasta alveolară edentată . La pacienții edentați, leziunea localizată pe creasta
alveolară are formă ovoidală sau fuziformă , cu aspect asemă nă tor unei tumori vasculare (Fig. 10.18a).
Se prezintă ca o leziune nodulară cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putâ nd ajunge în situații
rare pâ nă la 5-7 cm. Are culoare roșie-violacee, consistență ferm-elastică și este sesilă, mai rar
pediculată. Examenul radiologic evidențiază o liză osoasă caracteristică , care afectează limbusul
alveolar subiacent și uneori suprafața radiculară a dintelui cauzal, sau, în cazul zonelor edentate,
creasta alveolară subiacen-tă , care prezintă o eroziune superficială cu aspect de „os ciupit”. Se pot crea
confuzii cu aspectul radiologic al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor maligne
ale gingivomucoasei crestei alveo-lare (Fig. 10.18b).
În rare situații poate fi expresia clinică a exterioriză rii la nivelul pă rților moi a granulomului
cen-tral cu celule gigante (Fig. 10.19).
[124]
Diagnosticul diferențial al granulomului periferic cu celule
gigante (epulis cu celule gigante) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) – consistență
mai redusă , culoare roz-roșie, sâ ngerează la mici traumatisme; dia-
gnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) – consistență mai fermă,
culoare roz deschis, nu apare decâ t în legă tură cu prezența unui
dinte; diagnosticul de certitudine se stabilește numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în faza de debut.
Se constată constată o proliferare a celulelor gigante multinu-
cleate, pe fondul prezenței celulelor mezenchimale ovoide sau fuzi-
forme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice determină pre-
zența unor depozite de hemosiderină la periferia leziunii. Studiile de
specialitate au ară tat că celulele gigante multinucleate sunt într-ade-
vă r osteoclaste, fapt care explică și liza osoasă subiacentă .
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea în totali-
tate a formațiunii cu margini libere plasate în țesut să nă tos (aproxi-
mativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, pâ nă la nivelul osului
alveolar. Este necesară îndepă rtarea prin chiuretaj a țesutului paro-
dontal din care derivă leziunea, precum și a osului alveolar modificat.
Îndepă rtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de
conservare a dintelui/dinților implicați se va face în funcție de gradul
de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet
al spațiului parodontal din care derivă formațiunea, precum și a osu-
lui alveolar modificat. Chiuretajul osos pâ nă în țesut să nă tos este obligatoriu și în localiză rile la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plă gi se face prin epitelizare secundară , fiind protejată cu meșă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv șină linguală sau placă palatinală de protecție (pentru
leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).
Rata de recidivă este de aproximativ 10%, fiind în principal legată de neîndepă rtarea
structurilor dure subiacente afectate.
Obsevație
Granulomul piogen gingival (epulisul granulomatos), fibromul osifiant periferic (epulis fibros) şi
granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) formează o triadă de epulide cu
caracte-re clinice relativ similare, existâ nd totuşi câ teva elemente clinice orientative care le diferenţiază
(Tab. 10. 1).
Tabel 10.1
Epulis granulomatos Epulis fibros Epulis cu celule gigante
Localizare Creastă alveolară dentată sau Creastă alveolară Creastă alveolară dentată sau
edentată dentată edentată
Alte localiză ri pe mucoasa
orală (botriomicom)
Culoare Roșu intens Roșu-roz Roșu-violaceu
Sâ ngerează spontan sau la
cele mai mici traumatisme
Consistență Moale Fermă Ferm-elastică
Risc de 6-8% 15-20% 10%
recidivă
[125]
Trebuie avut în vedere şi faptul că uneori aceste leziuni prezintă elemente histopatologice
intrica-te, împrumutâ nd caractere de la una la cealaltă . Din aceste motive, tratamentul va urma aceleaşi
principii de radicalitate, iar examenul histopatologic al piesei de excizie este singurul care poate preciza
diagnosti-cul de certitudine.
GRANULOMUL CONGENITAL
Granulomul congenital (epulisul congenital) este o leziune extrem de rară care apare la nou-
nă scut, avâ nd o histogeneză incertă . Afectează cel mai adesea sexul feminin (aproape 90% dintre
cazuri). Deşi ţesutul nu are receptori pentru estrogeni, factorul hormonal implicat în apariţia sa nu
poate fi negli-jat. Se localizează cel mai frecvent pe creasta alveolară
maxilară , paramedian.
Se manifestă clinic ca o formaţiune cu aspect pseudotumoral
care este prezentă la naştere pe creasta alveolară , sau în mod
excepţi-onal îşi poate avea originea la nivelul mucoasei linguale. Se
prezintă ca o masă polipoidă de culoare roz-roşie, ovoidală sau
multilobulată , cu suprafaţă netedă , avâ nd de cele mai multe ori
dimensiuni de la câ ţiva milimetri pâ nă la aproximativ 2 cm, dar
putâ nd fi şi mai mare (Fig. 10. 20).
În cazul formaţiunilor de dimensiuni mari, pot apă rea tulbu-
ră ri respiratorii sau chiar fenomene de subnutriţie, fapt care impune extirparea chirurgicală precoce.
Avâ nd în vedere prezenţa la naştere a leziunii şi caracterele specifice, diagnosticul diferenţial se
poate face cu chistul gingival al nou-nă scutului (leziuni multiple de mici dimensiuni, cu caracter chistic).
Epulisul congenital este caracterizat de prezenţa unor celule rotunde, mari, cu citoplasmă
eozino-filă, granulară . în cazul în care formaţiunea evoluează de mai mult timp, aceste celule devin
alungite şi se-parate de ţesut fibros.
[126]
28. PAPILOMUL (1, pag. 425-426)
În cadrul secțiunii „MIOZITA OSIFIANTĂ TRAUMATCĂ . PATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE”

Apare de cele mai multe ori la adolescenți sau adulți tineri, care relatează un traumatism acut în
antecedente, cu plagă zdrobită la acel nivel. Cel mai adesea este interesat m. maseter, dar pot fi implicaţi
şi alţi muşchi. Principalul motiv de prezentare la medic al pacienţilor cu miozită osificantă traumatică
maseterină îl constituie trismusul persistent, ca semn al constricţiei de mandibulă consecutive.
Examenul clinic nu relevă nicio modificare semnificativă , doar eventual prezenţa unei cicatrici
posttraumatice a re-giunii. Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei care relevă traumatismul cu
plagă zdrobită în antece-dente şi a examenului CT care va scoate în evidenţă radioopacită ţi în masa
musculară, uneori în legă tură cu corticală osoasă . în unele situaţii, focarele de osificare fac corp comun
cu articulaţia, inducâ nd o adevă -rată anchiloză temporo-mandibulară , care ridică dificultă ţi de
tratament.
• osteosarcoame sau condrosarcoame ale ramului mandibular;
• hemangiom cu multipli fleboliți;
• fibroză musculară cicatriceală post-traumatică care induce constricția de mandibulă .
Miozita osificantă traumatică este o leziune reactivă care se produce la nivelul unui muşchi
striat. Se evidenţiază fibroblaşti cu aspect pleomorf şi cu multiple mitoze, precum şi vascularizaţie
abundentă . Zona este înconjurată de trabecule de osteoid şi de osteoblaşti activi. Sunt prezente şi zone
de proliferare condroidă sau mixoidă , putâ ndu-se evidenţia şi aspectul degenerativ al fibrelor
musculare. Aspectul histopatologic pare a fi sugestiv pentru diagnosticul de sarcom, dar faptul că
leziunea este limitată infirmă acest diagnostic.
Tratament
Tratamentul chirurgical de extirpare a leziunii are rezultate bune, în contextul în care se
asociază cu mecanoterapie, putâ ndu-se astfel restabili, chiar dacă nu în totalitate, mişcă rile mandibulei.
În cazul în care este prezentă anchiloza temporo-mandibulară , este necesară instituirea tratamentului
specific, de artroplastie cu material de interpoziţie, sau chiar protezarea articulaţiei temporo-
mandibulare.
TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, avâ nd drept
cauză probabilă infecția cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de
tipuri de HPV, cel puțin 24 sunt implicate în apariția papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială , iar
tipurile virale 2, 6 și 11 sunt în mod relativ constant indentificate în cele cu localizare orală . Se pare că
HPV este prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fă ră însă a induce vreo manifestare
clnică. Modul de transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidența paploamelor este relativ mare la
nivelul populației generale, afectâ nd una din 250 de persoane, fă ră prevalență în funcție de sex, grupa
de vâ rstă cea mai afectată fiind între 30 și 50 de ani. Poate apă rea însă la orice vâ rstă , inclusiv la copii15.
Papilomul se manifestă clinic ca o formațiune tumorală cu creștere exofitică , verucoasă sau
cono-pidiformă , avâ nd prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil și are dimensiuni mici, de
maximul 0,5-1 cm, ajungâ nd excepțional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistență moale sau
fermă , în func-ție de prezența sau absența țesutului fibros. Suprafața formațiunii tumorale este
neregulată , fiind de cu-loare albă, roșiatică sau avâ nd aspectul mucoasei normale, în funcție de gradul
de keratinizare (Fig. 10.22).
[127]
Localiză rile papiloamelor sunt tipice, cu predilecție la nivelul
mucoasei linguale, jugale, la nivelul roșului de buză , dar poate avea și
alte localiză ri, la nivelul mucoasei palatului dur, vă lului palatin și
chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu loca-
lizare la nivelul mucoasei cavită ții nazale sau sinuzurilor paranazale
(în special sinusul maxilar) și care este practic asimptomatic, fiind
descoperit de cele mai multe ori întâ mplă tor la un examen endosco-
pic sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos,
papilomul inversat și papilomul cu celule cilindrice. Pe lâ ngă dificultă țile de diagnostic diferențial pe
care le ridică, o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un risc de malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apă rea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situații
avâ nd un aspect clinic asemă nă tor verucii vulgare.
În unele situații apar numeroase leziuni papilare, așa-numita papilomatoză, cu localizare tegu-
mentară , orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană .
Papilomul oral trebuie diferențiat de:
• granulomul piogen („botriomicomul”) – sâ ngerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferențiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale – suprafață netedă , mucoasă acoperitoare normală ;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelula;
Papilomul sino-nazal trebuie diferențiat de:
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură ).
Papilomul este o proliferare benignă a stratului spinos al epiteliului, fapt pentru care se
regă sește în literatura de specialitate și sub denumirea de papilom scuamos – am evitat acest termin
pentru a nu crea confuzii cu carcinomul spinocelular.
Leziunea prezintă proiecții papilare exofitice, cu un cordon central fibrovascular. Epiteliul
prezin-tă ortokeratoză , parakeratoză sau/și acantoliză . Mitozele sunt frecvente, dar limitate la stratul
bazal, aspectul putâ nd fi adesea confundat cu displazia de gradul I. Se evidențiază koilocite (celule
epiteliale cu nuclei picnotici înconjurați de un halou clar), care sunt prezente frecvent în infecțiile virale,
dar prezența acestora nu este suficient de specifică pentru confirmarea etiologiei virale. Este prezent și
un infiltrat inflamator cronic perilezional.
Papilomul sino-nazal prezintă trei variante histopatologice: papilomul scoamos, papilomul
inversat și papilomul cu celule cilindrice, fiecare prezentâ nd aspecte histopatologice specifice.
Tratament
Papilomul oral necesită tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a
formațiu-nii împreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare a papilomului în sine este scă zut, dar totuși există o controversă în ceea ce
privește implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, avâ nd în vedere faptul că infecția HPV con-
stituie un factor de risc local, în interrelație cu alți factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin
evoluție, acesta desființează peretele sino-nazal, localizâ ndu-se și la nivelul sinusului maxilar, în aceste
cazuri intervenția chirurgicală presupunâ nd cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică .
[128]
TUMORI BENIGNE CU ORIGINE LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE MICI
Patogenie și aspecte clinice comune
Tumorile cu origine la nivelul glandelor salivare mici se dezvoltă prin proliferarea tumorală a
structurilor epiteliale ale acestora, și anume epiteliul glandular sau cel al canalelor de excreție. Dacă
pentru glandele parotide, 80% dintre tumori au caracter benign, în cazul glandelor salivare mici,
tumorile maligne predomină .
Forme tumorale benigne care afectează glandele salivare mici sunt: adenomul pleomorf,
{adeno-mul canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal,
sialadenomul papilifer etc. Fiecare dintre aceste forme tumorale are localizarea predilectă, incidență și
caractere anato-mopatologice specifice, fiind practic imposibil de diferențiat pe criterii clinice. Aspectul
clinic al acestor tumori benigne este comun, iar atitudinea terapeutică este convergentă pentru toate
aceste forme.}
15. Chinn L: Exophytic growths on the gingiva. Squamous papillomas. Gen Dent 55(4):367, 371, 2007
[129]
29. KERATOKISTUL ODONTOGEN (1, pag. 452-456)
CHISTURI DE DEZVOLTARE
CHISTURI ODONTOGENE
KERATOCHISTUL ODONTOGEN
Keratochistul odontogen a fost denumit și chist primordial. Această denumire a fost adeseori
controversată și a creat confuzii6. În trecut se considera că chistul primordial rezultă prin degenerarea
chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltă rii structurilor dure dentare. Astfel, un chist
primordial se dezvoltă în locul unui dinte.
În anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din
lamina dentară, cu caractere clinice și histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus la
acceptarea noțiunilor de chist primordial și keratochist odontogen ca sinonime. În clasificarea OMS din
1972 se preferă termenul de chist primordiar, dar în cea mai recentă clasificare OMS, din 1992, se
preferă termenul de keratochist odontogen. În prezent aceste suprapuneri de termeni au fost
soluționate pe criterii de patogenie.

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particulari-
tă ți de ordin patogenic, anatomo-clinic, histopatologic și de evo-
luție. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în locul
unui dinte și derivă din resturile Serres sau din celulele bazale
ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger se dez-
voltă în jurul unui dinte și derivă din epiteliul adamantin redus.
Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat.
Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului
nu este cel obișnuit, legat de creșterea presiunii osmotice intra-
chistice, ci se datorează unor factori de creștere incomplet eluci-
dați de la nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de că tre
unii autori că keratochistul odontogen este o tumoră benignă
chistică și nu un chist propriu-zis7.
Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales
la adolescenți și tineri, fiind ceva mai frecventela sexul masculin. Pot fi prezente și la copii, de obicei în
contextul sindromului nevic bazocelular (sindrom Gorlin) – în aceste cazuri keratochisturile pot fi
multiple, prezente simultan sau apă râ nd în diferite localiză ri, la intervale de câ țiva ani. Cel mai frecvent,
keratochisturile se localizează la mandibulă, în special în dreptul molarului trei; la maxilar, pot apă rea
în dreptul molarului trei sau uneori în dreptul caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante și dimensiuni.

Unele sunt forme mici și uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau multiloculare. Sunt
în general asimptomatice, dar pe mă sură ce evoluează , induc mobilitatea dințlor adiacenți, precum și
[130]
resorbția progresivă a ră dăcinilor acestora. Deși împing pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre
bazilara mandibulei, nu induc tulbură ri senzitive în teritoriu. Au tendința de a se extinde mai mult în
plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puțin dense) și mai puțin vestibulo-lingual (liza
osului cortical, dens, apă râ nd tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai
subțire și mai puțin densă (la maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona
laterală, și spre vestibular în zona anterioară și premolară ). Uneori peretele chistic se poate perfora,
conținutul bogat în keratină pă trunzâ nd în structurile învecinate și provocâ nd o reacție inflamatorie
marcată , manifestată clinic prin durere și edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un
fenomen de corticalizare perilezională . Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele localizate în
dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidențiază un dinte neerupt, situat parțial intralezional.
Aceasta este expresia radiologică a keratochistului odontogen dentiger, avâ nd un aspect radiologic
practic imposibil de diferențiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui intralezional este sugestivă pentru
un keratochist odontogen primordial. Resorbția ră dă cinilor dinților adiacenți erupți pe arcada dentară
este frecventă , dar nu patognomonică (apare și în cazul chisturilor dentigere sau radiculare).
Pe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferențial se face în funcție de forma anatomo-
clinică .
Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferențiat de:
• chistul folicular;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localiză rile anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferențiat de:
• chistul parodontal lateral;
• cavitatea osoasă idiopatică;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localiză rile anterioare;
• ameloblastomul și fibromul ameloblastic.

Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel
obișnuit al unui chist, fiind mai degrabă asemă nă tor unei tumori. De aceea, diagnosticul diferențial se
face cu:
[131]
• ameloblastomul;
• mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante;
• malformațiile arterio-venoase osoase centrale.
Diagnosticul de certitudine al keratochistului odontogen se stabilește numai în urma
examenului histopatologic.
Keratochistul odontogen prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat,
joncțiunea epitelio-conjunctivă neprezentâ nd un aspect papilar. Suprafața epiteliului este
[132]
parakeratinizată, iar celulele bazale sunt hipercromatice, cilindrice sau cubice, cu nuclei în palisadă.
Peretele fibros poate prezenta focare de keratinizare sau cu conținut chistic, care constituie chisturi
satelite. Nu este prezentă o reacție inflamatorie perilezională, decâ t în cazul suprainfectă rii. Conținutl
chistic este format dintr-un lichid clar, care conține keratină în catită ți variabile.
O variantă histopatologică este keratochistul odontogen ortokeratinizat, care are o evoluție
mai puțin agresivă și o rată scă zută de recidivă .
Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă de cele mai multe ori în chistectomie. Pentru formele de
mari dimensiuni, se indică marsupializarea sau rezecția osoasă marginală sau chiar segmentară .
Chistectomia se va practica ca primă intenție curativă, pentru un keratochist de dimensiuni
relativ mici. Se impune îndepă rtarea în totalitate a membranei chistice, pentru a reduce pe câ t posibil
riscul de recidivă. Este necesar un abord care să permită o vizibilitate intraoperatorie optimă, fiind
adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile care interesează unghiul și ramul
mandibular. Dacă corticala mandibulară este efracționată , este de reținut faptul că keratochistul nu
invadează pă rțile moi, fapt pentru care nu este necesară extirparea unei zone de țesut de la nivelul
pă rților moi adiacente. În schimb, în cazul keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei
porțiuni de mucoasă alveolară hiperkeratinizată , pentru a îndepă rta astfel alte resturi epiteliale cu
potențial de transformare în keratochist.
Dinții adiacenți pot fi menținuți dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul atent al
acestora, pentru a nu fi menținute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar inferior va fi
conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica în cazul keratochisturilor odontogene dentigere, în urma
acestei intervenții creâ ndu-se totodată și posibilitatea erupției dintelui inclus la nivelul procesului
chistic.
Rezecția osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci câ nd au existat recidive
multiple după chistectomie sau dacă leziunea este de mari dimensiuni și a erodat corticala osoasă , fapt
pentru care chiuretajul ar întrerupe continuitatea osoasă .
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), în special după chistectomie
sau marsupializare. Factorii de risc sunt: neîndepă rtarea chistului monobloc, keratochistul odontogen
primordial, keratochisturile de mari dimensiuni, cele multiloculare, sau cele care au erodat coriticalele
osoase.
Pe lâ ngă riscul de recidivă , există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale cu
aceeași localizare în keratochisturi independente.
6. Adelsperger J, Campbell JH, Coates DB, Summerlin DJ, Tomich CE: Early soft tissue pathosis associated
with impacted third molars without pericoronal radiolucency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 89(4):402-6, 2000
7. Daley TE, Wysocki GP: New developments in selected cysts of the jaws. J Can Dent Assoc 63(7):526-7,
530-2, 1997
[133]
30. CHISTUL FOLICULAR (DENTIGER) (1, pag. 456-458)

Chistul folicular (denumit și chist dentiger) apare prin transformarea chistică a sacului folicular
care înconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor
maxilare, reprezentâ nd aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare. Chistul folicular
înconjoară coroana dintelui neerupt și este întotdeauna atașat la joncțiunea smalț-cement a acestui
dinte.
Se formează prin acumularea de conținut chistic între coroana dintelui și epiteliul adamantin
redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie susține faptul că lichidul chistic se acumu-
lează între stratul extern și cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă ră mâ nâ nd atașat
pe suprafața smalțului dentar.
Deși sunt chisturi de dezvoltare, pot apă rea uneori în urma unor fenomene inflamatorii locale:
procese inflamatorii periapicale cronice ale dintelui decidual supraiacent sau feno-mene repetate de
pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legă tură cu un molar de minte inclus
sau semiinclus, se poate localiza și la nivelul caninului superior inclus, dar și la nivelul orică rui dinte
neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandi-bular etc.). Afectează cel mai adesea adolescenții și
tinerii, mai frecvent de sex masculin.
Clinic, chistul folicular de mici dimensiuni este practic asimptomatic (cu excepția lipsei dintelui
erupt pe arcadă ), fiind descoperit de multe ori întâ mplă tor în urma unui examen radiologic. În evoluție,
crește în dimensiuni, putâ nd ajunge să depă șească câ țiva centimetri în diametru, și în situații rare să
erodeze corticalele osoa-se. Trebuie reținut faptul că în general o formațiune cu aspect de chist
[134]
dentiger, dar care are dimensiuni mari și ajunge să deformeze pă rțile moi, este în fapt un keratochist
odontogen dentiger sau un ameloblas-tom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui dinte
semiin-clus, sau de la un proces infecțios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Radiologic, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de radiotransparență
unilocu-lară, care înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus și care se atașează la coletul
dintelui. În evoluție, atașarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea radiologică .
Radiotransparența este bine delimitată , cu contur net, adeseori discret radioopac; în cazul în
care a fost suprainfectat, limitele chistului par mai puțin nete. Trebuie avut în vedere faptul că există o
serie de variațiuni ale acestui aspect radiologic. Astfel, varianta cu extensie laterală este prezentă în
cazul unui molar de minte inferior semiinclus, în care radiotransparența interesează doar porțiunea
distală a dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulară apare în contextul unui molar de minte inferior semiinclus,
dintele împingâ nd chistul spre vestibular, astfel încâ t imaginea radiologică este de radiotransparență
uni-loculară suprapusă peste bifurcația ră dă cinilor acestui dinte. Această variantă a fost denumită și
chist paradentar sau chist vestibular de bifurcație, considerat de unii autori ca entitate clinică
separată , cu localizare la nivelul primului molar sau molarului de minte inferior.
Varianta „circumferențială” se prezintă ca o radiotransparență care se extinde spre apical, ne-
respectâ nd joncțiunea amelo-dentinară a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie radiologic
dintele. În cazul chisturilor foliculare de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent multilocular, dar
acesta se da-torează unor trabecule osoase restante, suprapuse peste radiotransparența chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul că ruia derivă , în special
pentru formele circumferențiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dinții adiacenți cu
care vine în contact, sau poate induce resorbția radiculară a acestora.
Diagnosticul diferențial al chistului folicular se poate face cu:
• keratochistul odontogen dentiger;
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă – pentru localiză rile anterioare.
Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă , spre deosebire de keratochistul
odontogen dentiger, la care membrana este subțire.
[135]
Uneori este dificil de stabilit histopatologic diferența între un sac folicular mă rit și unul
transfor-mat chistic. Examenul histopatologic relevă un perete chistic alcă tuit dintr-o membrană
epitelială forma-tă din 2-4 straturi de celule epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv
fibros cu conținut crescut de glicozaminoglicani și cu insule de resturi epiteliale odontogene aparent
inactive.
În cazul în care chistul a prezentat multiple episoasde de suprainfectare, peretele fibros prezintă
infiltrat inflamator cronic, iar stratul epitelial prezintă hiperplazie și strat papilar epitelio-conjunctiv ac-
centuat. Se pot identifica și insule de celule glandulare mucoase și sebacee. Uneori sunt prezente zone
de keratinizare superficială .
Tratament
Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie și odontectomia dintelui semiinclus sau
inclus. În unele situații, dacă se consideră că este necesară și totodată posibilă erupția respectivului
dinte pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie și chiuretajul complet al inserției chistului
la nive-lul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă
marsupiali-zarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o
etapă chirurgicală ulterioară , se va practica chistectomia.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o
chist-ectomie cu abord cervical.
[136]
Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepă rtarea completă. Prezintă un risc moderat de
transformare în ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a
epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom
mucoepider-moid.
CHISTUL DE ERUPȚIE
Chistul de erupţie (numit şi hematom de erupţie) este analogul
la nivelul pă rţilor moi al chistului folicular. Apare în cazul unui dinte în
erupţie, aflat submucos, prin separarea foliculului dentar de supra-faţa
coroanei dintelui.
Apare cel mai frecvent în contextul erupţiei dentiţiei temporare
(la copilul mic), sau a incisivilor superiori sau a molarilor permanenţi
(la copii de 6-8 ani). Poate apă rea şi la adulţi, în contextul unui dinte
ră -mas semiinclus.
Clinic se prezintă sub forma unei leziuni cu aspect chistic, loca-
lizată în dreptul dintelui în erupţie. Mucoasa acoperitoare este intactă,
lă sâ nd să transpară hematomul acumulat sub sacul folicular, ceea ce îi
conferă prin transparenţă o culoare albă struie. La palpare, are consis-
tenţă fluctuenţă şi este discret du-reros.
Radiologic se evidenţiază dintele în erupţie, care a perforat corticală crestei alveolare, fă ră a fi
vizibile modifică ri de ordin patolo-gic.
Avâ nd în vedere caracteristicile chistului de erupţie, diagnosticul diferenţial nu ridică în general
probleme, putâ nd fi rareori confundat cu un hematom post-traumatic al crestei alveolare sau cu o
malfor-maţie vasculară de mici dimensiuni. Examenul radiologic care indică prezenţa dintelui în erupţie
stabile-şte diagnosticul.
Examenul histopatologic este rareori efectuat pentru chisturile de erupţie. Pe faţa {mucozală a
chistului, mucoasa orală poate prezenta un infiltrat inflamator. Epiteliul care tapetează chistul de
erupţie este de tip pavimentos nekeratinizat, subţire. Conţinutul chistic este adesea hematie.}
[137]
31. CHISTURI INFLAMATORII (1, pag. 466-471)
În cadrul secțiunii „CHISTUL GLOBULOMAXILAR”

{Clasic, chistul „globulomaxilar” este descris sub
forma unui chist endoosos situat între incisivul lateral şi
caninul superior (sau mai rar între incisivul central şi cel
lateral supe-rior), care iniţial este asimptomatic, dar în
evoluţie se poate exterioriza la nivelul pă rţilor moi din fundul
de şanţ vestibular sau în palat, sub forma} unei deformă ri
dureroase şi fluctuen-te. Imaginea radiologică este de
radiotransparenţă situată la nivelul maxilarului între aceşti
dinţi, ră dă cinile acestora fiind divergente şi prezentâ nd
uneori fenomene de resorbţie radi-culară.
Aspectul histopatologic, evoluţia şi tratamentul sunt în
concordanţă cu forma anatomo-patologică a că rei expresie cli-
nică o reprezintă .
CHISTUL MEDIAN MANDIBULAR

Chistul median mandibular a fost considerat un chist
„fisural”, rezultat din resturile epiteliale res-tante la nivelul
limitei de fuziune pe linia mediană a mugurilor mandibulari.
S-a demonstrat însă că, din punct de vedere embriologic, man-
dibula derivă dintr-un singur mugure bilobat, care prezintă un
istm central, care dispare progresiv în evoluţia embrionară .
În fapt, chistul median mandibular reprezintă expresia clinică a unui chist radicular cu punct de
plecare la nivelul incisivilor inferiori, cu toate caracterele clinice, radiologice, histopatologice, de
evoluţie şi tratament ale acestuia.
II. CHISTURI INFLAMATORII

CHISTUL RADICULAR
Patogenie
Chistul radicular este un chist inflamator endoosos care înconjoară apexul unui dinte devital, ca
o complicație a patologiei dentare (carie dentară , pulpită, gangrenă pulpară, granulom periapical și
ulterior chist radicular). În evoluție, caria dentară ajunge să deschidă camera pulpară , iar germenii
pă trund și produc inflamația conținutului acesteia (pulpita), ajungâ nd în final să producă necroza
septică a pulpei dentare (gangrena pulpară ). Procesul infecțios se extinde de la nivelul pulpei dentare,
prin foramenul apical, în spațiul parodonțiului apical, format între suprafața apexului dentar și corticala
internă a osului alveolar care urmă rește conturul dintelui (denumit din punct de vedere radiologic
lamina dura) – astfel se produce parodontita apicală . Aceasta poate evolua acut, sub abces, sau poate
avea caracter cronic, formâ ndu-se un țesut de granulație cu caracter inflamator, numit granulom
periapical. Granulomul periapical poate dezvolta o pseudomembrană conjunctivă. În evoluție,
inflamația cronică periapicală stimulează transformarea chistică a resturilor epiteliale de vecină tate
(cum ar fi membrana sinusului maxilar), fapt ce duce la transformarea granulomului periapical în chist
radicular, prin mecanismul „cercului vicios” care stă la baza formă rii orică rui chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare și prezintă trei forme
anatomo-clinice, în funcție de localizare și evoluție: chistul periapical, chistul radicular lateral și
chistul rezidual.
[138]
CHISTUL PERIAPICAL
Aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gan-
grenă pulpară (netratat, neobturat pe canal).
O situație particulară este cea a unui dinte cu obturație de canal,
com-pletă sau incompletă , cu prezența la nivelul apexului a unui chis
periapical care își continuă sau nu evoluția. Chistul periapical al unui dinte
cu obturație de canal este considerat de că tre unii autori chist rezidual în
urma tratamen-tului endodontic.
Clinic, chistul periapical este inițial asimptomatic, fiind prezente
uneori semne indirecte, cum ar fi sensibilitatea la percuția în ax a dinte-
lui/dinților cauzali, sau jena dureroasă la palparea vestibulului bucal în
drep-tul apexului acestor dinți. Testele de vitalitate ale dinților cauzali sunt
întot-deauna negative, avâ nd în vedere prezența gangrenei pulpare.
În evoluție, chistul periapical crește în dimensiuni și subțiază cortica-
la osoasă . La palparea în vestibulul bucal se percepe o consistență de „minge
de celuloid” sau „coajă de ou spart” (semnul lui Dupuytren), datorată lizei
corticale osoase; zona este discret dureroasă la palpare. În final, chistul ajun-
ge să perforeze corticala osoasă și să se exteriorizeze în pă rțile moi, submu-
cos. Deformează fundul de șanț vestibular (sau respectiv palatul), mucoasa
acoperitoare avâ nd aspect normal. Palparea este dureroasă și se percepe o
zonă de fluctuență .
Chistul se poate suprainfecta, evoluția fiind spre un abces vestibular,
palatinal sau de spațiu fascial primar. Prin extinderea tridimensională , chistul poate interesa și
ră dă cinile dinților vecini. De asemenea, după o evoluție îndelungată , poate fistuliza în cavitatea orală, la
tegument, sau se poate deschide în sinusul maxilar.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotranspa-

rențe periapicale în jurul dintelui cauzal, care continuă , defor-
mează și șterge conturul laminei dura în porțiunea apicală a
dintelui. Radiotransparența este bine delimitată, prezentâ nd
uneori un contur radioopac care se datorează fenomenelor de
scleroză perichistică . Are formă rotundă sau ovală , alteori ne-
regulată în contextul în care este de dimensiuni mari și intere-
sează mai mulți dinți. Apexurile dinților implicați sunt incluse
în cavitatea chistică, prezentâ nd uneori resorbție radiculară .
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic
imposibil de diferențiat radiologic de un granulom periapical.
Diagnosticul diferențial se poate face cu majoritatea chisturi-lor osoase. De asemenea, pentru
[139]
localiză rile la nivelul grupului premolar sau molar superior, uneori este dificil de diferențiat radiologic
de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un recessus alveolar proci-dent. „Chistul median
mandibular” reprezintă de cele mai multe ori expresia clinică și radiologică a unui chist radicular la
nivelul dinților frontali inferiori.
Chistul prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat, cu exocitoză sau hiper-
plazie. Uneori, epiteliul prezintă zone de calcificare liniare sau arcuate, numite corpi Rushton. Un strat
conjunctiv fibros, uneori cu infiltrat inflamator, înconjoară la exterior stratul epitelial. Conținutul chistic
este format dintr-un lichid care conține resturi celulare. În peretele sau/și în conținutul chistului se pot
[140]
identifica uneori focare de calcificare distrofică , granule de colesterol, celule gigante multinucleate,
hema-tii sau depozite de hemosiderină . Peretele chistic poate prezenta corpi stră ini hialini formați din
material eozinofil înconjurat de fibre dense de colagen.
Tratament
Atitudinea terapeutică față de chistul radicular este influențată de o serie de factori, cum ar fi di-
mensiunea chistului și posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal sau
respectiv necesitatea extracției acestuia. Principial, tratamentul vizează îndepă rtarea chistului și
tratamentul factorului cauzal dentar. În cazul granuloamelor periapicale, ca primă intenție se poate
încerca tratamen-tul endodontic al dintelui cauzal. În cazul eșecului acestui tratament, cu persistența
leziunii, se va practica tratamentul chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu
rezecție apicală și sigilarea suprafeței de secțiune a ră dăcinii).
Pentru chisturile de dimensiuni mici și medii, există două posibilită ți terapeutice, în funcție de
starea dintelui/dinților cauzali. Dacă dintele cauzal este recuperabil, cu implantare bună , și dacă mai
pu-țin de o treime din ră dă cină este inclusă în formațiunea chistică, se va practica chistectomia cu
rezecție apicală a dintelui (îndepă rtarea apexului inclus în formațiunea chistică ) și tratamentul
endodontic intra-operator, cu sigilarea suprafeței de secțiune a ră dă cinii.
Dacă dintele cauzal prezintă o distrucție coronară masivă, fiind irecuperabil din punct de vedere
protetic, sau dacă mai mult de o treime din apex este inclusă în formațiunea chistică, se va practica
extrac-ția dentară și chistectomia prin alveola postextracțională . Dacă accesul este insuficient pentru
îndepă rta-rea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
În cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica în mod similar chistectomia prin abord
vestibular (mai rar palatinal – la maxilar) și respectiv extracția sau tratamentul conservator (rezecția
apicală cu tratament endodontic și sigilarea suprafeței de secțiune a ră dăcinii) al dinților cu interesare
chistică . Atitudinea față de acești dinți (radicală sau conservatoare) se bazează pe criteriile descrise mai
sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind că tre sinusul maxilar, dar la care se menține
o separație osoasă minimă între peretele chistic și mucoasa sinuzală , nu este necesară cura radicală a
sinusului maxilar. În schimb, atunci câ nd chistul afectează mucoasa sinuzală , se indică și cura radicală a
sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibulă și care prezintă un risc
crescut de fractură în os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie importantă în
sinusul maxilar sau în fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea chistului, în asociere cu
tratamentul conservator sau radical al dintelui/dinților cauzali.
CHISTUL RADICULAR LATERAL

Din punct de vedere patogenic și histopatologic, chistul radicu-
lar lateral este similar chistului periapical, cu diferența că se dezvoltă la
nivelul suprafeței laterale a ră dăcinii dintelui, pe seama unor canale
pul-pare aberante. Se prezintă sub forma unei formațiuni chistice, cu
ace-leași caractere clinice și evolutive, aspectul radiologic relevâ nd însă
o radiotransparență de mai mici dimensiuni localizată radicular lateral,
de cele mai multe ori în limbusul osos interdentar sau mai rar
interradicu-lar.
Diagnosticul diferențial al chistului radicular laterale se poate
face cu:
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă.
[141]
Tratament
Principiile de tratament sun similare cu cele pentru chistul periapical. Avâ nd în vedere evoluția
laterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolar interdentar, în cele mai multe cazuri implantarea
din-telui cauzal este afectată , impunâ nd extracția dentară și chistectomia prin alveolă .
CHISTUL REZIDUAL
Chistul rezidual este în fapt un chist radicular care persistă după tratamentul endodontic sau ex-
tracția dentară . Clasic se consideră chist rezidual acel chist restant după extracția dentară fă ră chiureta-
rea alveolei. În prezent, termenul de chist rezidual a fost extins și pentru chistul periapical persistent
du-pă un tratament endodontic care nu a reușit să eradicheze focarul infecțios de la nivelul apexului.
[142]
Eșecul tratamentului endodontic se poate datora fie indicației eronate legate de dimensiunile chistului,
fie unei obturații de canal deficitare, care nu a reușit să sigileze canalul radicular, acesta rămâ nâ nd
permeabil pentru germenii din cavitatea orală ; alteori, dimpotrivă , o obturație de canal cu depă șire
reprezintă un factor iritativ care continuă evoluția chistului.
Chistul rezidual după tratament endodontic are aspectul radiologic al unui chist periapical
locali-zat la un dinte cu obturație de canal. Chistul rezidual după extracția dentară se prezintă radiologic
ca un chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate, după vindecarea osoasă a
alveolei postextracționale.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după tratament endodontic se face cu chistul
periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferențial se poate face și cu
alte entită ți chistice sau tumorale, ca și în cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferențial al chistului rezidual după extracția dentară se poate face cu leziunile
chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic și radiologic nu sunt în
legă tură cu un dinte: keratochistul odontogen primordial, chistul osos, traumatic, chistul osos
anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual după tratament endodontic urmă rește aceleași principii terapeu-
tice ca și în cazul chistului periapical de mici dimensiuni – chistectomie cu rezecție apicală și sigilarea
su-prafeței de secțiune a ră dă cinii. Tratamentul chistului rezidual după extracția dentară constă în
chistecto-mie prin abord oral.
[143]
32. AMELOBLASTOMUL (1, pag. 474-482)
TUMORILE BENIGNE ALE OASELOR MAXILARE

Tumorile benigne ale oaselor maxilare se clasifică în tumori odontogene și respectiv tumori
neodontogene, în funcție de implicarea în patogenie a structurilor rezultate în urma odontogenezei.
I. TUMORI ODONTOGENE
Tumorile odontogene constituie un grup heterogen de leziuni cu caractere clinice,
histopatologice și de evoluție extrem de variate. Acestea sunt de cele mai multe ori tumori benigne
propriu-zise, dar unele pot fi considerate hamartoame.
Tumorile odontogene apar în urma interacțiunilor aberante dintre epiteliul odontogen și
ectome-zenchimul odontogen. În trecut denumirea folosită era de mezenchim odontogen deoarece se
consideră că acesta derivă din stratul mezodermal embrionar. În prezent s-a demonstrat că se deszvoltă
din stratul ectodermal al porțiunii cefalice a embrionului.
Clasificarea tumorilor benigne odontogene se face în funcție de țesutul de origine. Astfel,
tumori-le epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fă ră implicarea
ectomezenchimului odon-togen. Tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul odontogen și elemente
ectomezenchimale. În aceste cazuri poate fi prezent sau nu țesut dur dentar. Tumorile
ectomezenchimului odontogen sunt în principal derivate din elemente ectomezenchimale. Deși aceste
tumori pot include epiteliu odontogen, se pare că acesta nu are un rol semnificativ în dezvoltarea
tumorii.
Pe baza acestor criterii patogenice, clasificarea tumorilor benigne odontopatogene conform
O.M.S (1992) este urmă toarea3:
Tumori ale epiteliului odontogen
• ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de țesut
dentar dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus și odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă edenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus
• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)
• mixomul odontogen
• cementoblastomul
TUMORI ALE EPITELIULUI ODONTOGEN

AMELOBLASTOMUL
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă , avâ nd de altfel și cea mai mare
importanță clinică și terapeutică . Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din
resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale. Sunt tumori cu creștere lentă , dar extrem de
invazive. Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos solid sau multichistic,
ameloblastomul intraosos unichistic și ameloblastomul periferic (extraosos).
[144]
AMELOBLASTOMUL INTRAOSOS SOLID SAU MULTICHISTIC
Aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic poate apă rea la orice vâ rstă , dar este relativ rar în
interva-lul de vâ rstă 10-19 ani și excepțional la copii sub 10 ani. Afectează în egală mă sură sexul
masculin și pe cel feminin. În majoritatea cazurilor se localizează la mandibulă , cel mai adesea în zona
molarului trei și în ramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, dar se pot localiza în special în zona
posterioară .
Inițial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâ mplă tor în
urma unui examen radiologic de rutină . După un interval de timp, apare o tumefacție a mandibulei, cu
evoluție lentă , relativ asimptomatică , deformâ nd progresiv contururile feței și putâ nd ajunge la
dimensi-uni impresionante. Durerea sau paresteziile sunt rareori
prezente, chiar și în formele avansate. În general, după
efracționarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendința de a
invada pă rțile moi.
Aspectul radiologic este de radiotransparență multilo-
culară , cu margini neregulate. Loculațile pot fi de mici
dimensiuni, dâ nd aspectul radiologic de „fagure de miere”, sau de
mari dimen-siuni, cu aspect de „baloane de să pun”. Frecvent la
nivelul leziunii este prezent un dinte inclus intraosos, de cele mai
multe ori un molar de minte mandibular; de asemenea apare
resorbția radicu-lară a dinților adiacenți tumorii. Uneori, pentru
forma multichisti-că, aspectul radiologic poate fi aparent de
radiotransparență uni-loculară .
Forma desmoplastică a ameloblastomului prezintă o se-
rie de caractere clinice și radiologice distincte. Acesta se localizea-ză în special în zona anterioară la
maxilar, avâ nd aspect de radio-transparență cu zone radioopace, datorate metaplaziei osoase și
mineraliză rii septurilor fibroase dense.
Diagnosticul diferențial radiologic al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilo-
cular, se poate face cu toate celelalte entită ți cu imagine de radiotransparență multiloculară :
• keratochistul odontogen;
• chistul osos anevrismal;
[145]
• fibromul ameloblastic;
• fibromul sau mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (în special
displazia fibroasă);
• angioame sau malformații vasculare edoosoase etc.
Trebuie avut în vedere faptul că ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic de
transparență aparent uniloculară , fiind în aceste cazuri necesar diagnosticul diferențial cu toate
entită țle cu aspect similar.
[146]
Ameloplastomul solid sau multichistic are în general și o componentă chistică ; în general,
majori-tatea prezintă caractere de tumoră solidă alternâ nd cu zone chistice.
Sunt descrise mai multe forme anatomo-patologice de ameloblastom – cele mai frecvente sunt:
ameloblastomul folicular și cel plexiform, formele mai rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu
celule granulare, desmoplastic și bazocelular.
[147]
Forma foliculară este cea mai frecventă . Se evidențiază insule epiteliale cu structură asemă nă -
toare epiteliului organului adamantin, care sunt situate într-o stromă de țesut conjunctiv fibros. Insulele
epiteliale sunt formate dintr-o zonă centrală cu celule dispuse angular, asemă nă tor reticulului stelat al
organului adamantin, și respectiv o zonă periferică formată dintr-un singur strat de celule cilindrice
ase-mă nă toare ameloblaștilor. Nucleii acestor celule sunt dispuși la polul opus membranei bazale
(polaritate inversată ). Se evidențiază de asemenea zone chistice cu dimensiuni variable, de pâ nă la
câ țiva centimetri.
Forma plexiformă se prezintă histopatologic sub forma unor cordoane de epiteliu odontogen
care se anastomozează între ele, delimitate de celule cilindrice sau cubice asemă nă toare ameloblaștilor.
Stroma înconjură toare este laxă și cu structuri vasculare bine reprezentate. Zonele chistice sunt mai rar
prezente pentru această formă histopatologică , fiind mai degrabă vorba de degenerarea stromei cu for-
marea de lacune necrotice.
Forma acantomatoasă derivă din forma foliculară și se caracterizează prin metaplaiza
scuamoasă cu formarea de keratină în porțiunea centrală a insulelor epiteliale. Această formă nu se
caracterizează prin agresivitate crescută, dar se poate confunda histopatologic cu un carcinom
spinocelular sau cu tumora odontogenă scuamoasă .
Forma cu celule granulare se caracterizează prin transformarea celulelor epiteliale în celule
granulare, cu citoplasmă abundentă care conține granule eozinofile similare lizozomilor. Deși prezintă
aparent o formă degenerativă după o evoluție de foarte lungă durată a tumorii, din pă cate este o formă
agresivă care apare și la pacienți tineri.
Forma desmoplastică prezintă mici insule sau cordoane de epiteliu odontogen situate într-o
stromă densă de colagen.
Forma bazocelulară este cea mai rar întâ lnită formă de ameloblastom. Se prezintă sub forma
unor insule de celule bazaloide, aspectul fiind asemă nă tor cu cel al carcinomului bazocelular. Reticulul
stelat poate fi evidențiat în zona centrală a insulelor epiteliale. Celulele periferice sunt cuboidale.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat și variază de la simpla
enucleere cu chiuretaj, pâ nă la rezecție osoasă segmentară extinsă . Ameloblastomul are tendința de a
infiltra printre trabeculele medulare osoase adiacente, fapt pentru care marginile libere trebuie extinse
dincolo de limitele clinice și radiologice ale tumorii.
Chiuretajul tumorii se poate practica într-o primă fază , dar vor exista focare tumorale
microscopice restante pe osul aparent să nă tos, rata de recidivă fiind de 50-90%. Trebuie de asemenea
avut în vedere faptul că recidivele pot apă rea după mulți ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar
de 5 ani nu semnifică neapă rat vindecarea.
Rezecția marginală este tratamentul de elecție, fiind necesare margini libere osoase de cel
puțin 1-1,5 cm față de limitele radiologice ale tumorii. Obținerea acestor margini libere este practic
imposibilă prin rezecție marginală pentru localiză rile de la nivelul unghiului sau ramului mandibulei, în
această situație fiind indicată rezecția segmentară . Rata de recidivă după rezecția marginală este de 15-
20%.
Ameloblastomul este considerat o tumoră radiosensibilă , fapt pentru care de-a lungul timpului
s-a indicat de că tre unii autori radioterapia. Avâ nd în vedere însă riscul major de malignizare după
radioterapie, acest tratament este contraindicat.
Rezecția segmentară și hemirezecția de mandibulă cu sau fără dezarticulare constituie
metode de tratament curativ ale ameloblastoamelor. Avâ nd în vedere problemele de reconstrucție a
defectului, această intervenție este indicată pentru formele de mari dimensiuni sau pentru formele
recidivate după una sau ma multe intervenții de chiuretaj.
Așa cum am ară tat, rata de recidivă a ameloblastomului este extrem de ridicată, de pâ nă la 50-
90% după chiuretaj și de aproximativ 20% după rezecție osoasă marginală . Recidivele pot apă rea la
intervale mari de timp, și după 10 ani postoperator. Deși este o tumoră benignă , sunt descrise cazuri de
metastazare (fă ră transformare malignă ) în ganglionii loco-regionali sau la distanță , în alte structuri
osoase.
[148]
AMELOBLASTOMUL UNICHISTIC
Patogenie și aspect clinic
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte, avâ nd în vedere
caracteristicile sale clinice, radiologice și histopatologice.

Ca mecanism pathogenic, se consideră că poate apă rea de novo sau prin transformarea tumorală
benignă a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai probabil ambele meca-
nisme sunt valabile, fiind practic imposibil de stabilit cu precizie modul în care a apă rut
ameloblastomul, din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor.
Apare mai ales la pacienți tineri și se localizează în marea majoritate a cazurilor la mandibulă, cel mai
[149]
frecvent în zona posterioară . Este inițial asimptomatic, dar în evoluție poate ajugne să deformeze
corticalele osoa-se, fă ră a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar
inferior.
Radiologic se prezintă sub forma unei radiotransparențe uniloculare bine delimitate, cu aspect
asemă nă tor unui keratochist odontogen (primordial sau dentiger), sau unui chist radicular (sau rezidu-
al), în general ameloblastomul unichistic nu prezintă aspect radiologic multilocular.
Avâ nd în vedere mecanismul de transformare a unui chist în ameloblastom, diagnosticul de
certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice. Totuși, diagnosticul diferențial pe criterii
radi-ologice se poate face cu alte entită ți cu aspect de radiotransparență uniloculară , în special cu cele
cu locali-zare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul median mandibular;
• chistul radicular;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică.
A esxistat o controversă privind stabilirea gradului de extensie macroscopică a
ameloblastomului unichistic. Marx și Stern1 recomandă chiar renunțarea la termenul de ameloblastom
unichistic și clasifica-rea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează :
Ameloblastomul in situ:
• ameloblastomul in situ, mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al
chistului și limitate la acest strat;
• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele chistic în
cavitatea chistului; aceste focare pot fi de mici dimensiuni sau pot ajunge să umple cavitatea chistică ;
pro-iecțiile tumorale intrachistice au uneori un tipar histologic plexiform (forma unichistică
plexiformă );
Ameloblastomul microinvaziv:
• ameloblastomul microinvaziv intramural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial
al chistului cu extindere limitată în stratul conjunctiv;
• ameloblastomul microinvaziv transmural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul
epiteli-al al chistului și proliferate în întreaga grosime a stratului conjucntiv;
Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv și care se extind în osul adiacent.
Pentru oricare dintre forme, este necesară evaluarea pe secțiuni multiple, pentru a se butea
stabili extinderea în straturile chistului ale diferitelor arii de transformare ameloblastică .
Tratament
Avâ nd în vedere faptul că aspectul clnic și radiologic este extrem de asemă nă tor unui chist al oa-
selor maxilare, prima intenție de tratament va fi de chistectomie. Diagnosticul de ameloblastom
unichis-tic va fi stabilit abia după examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficientă . Totuși este necesară dispensarizarea pe o
perioadă lungă de timp.
În schimb, pentru formele microinvazive, se consideră că este necesară rezecția osoasă
margi-nală ca tratament profilactic. Alți autori preferă dispensarizarea radiologică pe termen lung,
tratamentul chirurgical instituindu-se doar dacă se evidențiază recidive. Formele invazive urmează
aceleași princi-pii de tratament ca și ameloblastomul solid sau multichistic.
Trebuie avut în vedere faptul că riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai
scă zut, fiind de 10-20%.
AMELOBLASTOMUL EXTRAOSOS
[150]
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară , care derivă cel mai
probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazal al mucoasei orale.
Clinic, se prezintă sub forma unei formațiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de mici
dimensiuni (rareori maai mare de 1,5 cm), nedureroase și cu mucoasa acoperitoare aparent intactă,
aspectul clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucoasa gingivală vestibulară a dinților laterali, mai
frecvent la mandibulă . Radiologic se poate evidenția uneori o erodare limitată a osului subiacent.
Avâ nd în vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale și aspectul clinic nespecific,
diagnosticul diferențial al ameloblastomului extraosos se poate face cu:
• hiperplazii „epulis-like”;
• tumori benigne gingivale (în special fibroame);
• forme de debut ale tumorilor maligne gingivale etc.
Aspectul histopatologic al ameloblastomului extraosos este similar formelor intraosoase solide.
Trebuie avut în vedere însă faptul că pot exista confuzii de diagnostic histopatologic între fibromul
mucoasei gingivale și ameloblastom.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul constă în extirparea leziunii, împreună cu țesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă este
ralativ scă zută.
TUMORA ODONTOGENĂ SCUAMOASĂ

Tumora odontogenă scuamoasă este o entitate rară care derive cel mai probabil din resturile
Serres ale laminei dentare sau din resturile Malassez. Pâ nă în 1975 se considera că este o formă atipică
de ameloblastom acantomatos sau se confunda cu carcinomul spinocelular 23.
Ulterior a fost definite ca entitate de sine stă tă toare. Statistic s-a constatat că are o componentă
ereditară , încă neelucidată 24.
Poate apă rea la orice vâ rstă , la nivelul procesului alveolar atâ t la maxilar, câ t și la mandibulă .
Iniți-al este asimptomatică , putâ nd fi evidențiată întâmplă tor radiologic, sub forma unei
radiotransparențe triunghiulare între fețele proximale ale ră dăcinilor unor dinți. Radiotransparența are
dimensiuni mici și poate fi delimitată de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab
delimitată .
Diagnosticul diferențial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase sau radiotransparență osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidențiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de țesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuoliză ri
microchisti-ce și keratiniză ri ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate
[151]
microscopice, la nivelul stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în
cazul chistului dentiger sau al chistului radicular.
Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea și chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos
odonto-gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecția osoasă .
Diagnosticul diferenţial radiologic al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• tumori benigne osoase cu radiotransparenţă osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Se evidenţiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de ţesut conjunctiv fibros.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuoliză ri
microchisti-ce şi keratiniză ri ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcificate
microscopice, la nivelul stratului epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în
cazul chistului dentiger sau al chistului radicular.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea şi chiuretajul complet al leziunii. Recidivele
sunt rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos
odonto-gen, fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă .
1. Marx RE, Stern D: Oral and maxillofacial pathology. Quintessence, Chicago, 2003
3. Le Charpentier Y: Classification of odontogenic tumors, 2nd edition (WHO, 1992). Ann Pathol
14(1):55-7, 1994
23. Goldman KE: Mandibular Cysts and Odontogenic Tumors www.emedicine.com/ent/topic684.htm
24. Lahbabi M, Fleuridas G, Lockhart R, Delabrouhe C, Guilbert F, Bertrand JC: Florid cemento-osseous
dysplasia: a poorly recognized entity. Apropos of 5 cases. Rev Stomatol Chir Maxillofac 99(1):33-9, 1998
[152]
33. TUMORILE MALIGNE ALE BUZELOR: PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC
DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE (1, pag. 585-587)
În cadrul secțiunii „CARCINOMUL CU CELULE FUZIFORME”

Această formă este în general foarte agresivă , cu o mortalitate între 42% și 61%, dar localizarea
la nivelul buzei are un prognostic relativ mai bun față de localiză rile orale, unde această variantă
histopa-tologică are un prognostic rezervat.
Carcinomul bazocelular
Există o controversă în ceea ce privește incidența și chiar existența carcinomului bazocelular cu
localizare la nivelul roșului buzei.
Se consideră că marea majoritate a carcinoamelor bazocelulare au ca punct de plecare limita
cuta-neo-mucoasă , interesâ nd de fapt tegumentul de la acest nivel, cu invazie ulterioară la nivelul
roșului de buză .
Tumorile diagnosticate drept carcinom bazocelular la nivelul buzei reprezintă mai puțin de 1%
din totalul cancerelor localizate la acest nivel.
Apar cu egală frecvență la buza superioară și cea inferioară , dar incidența relativă este mai mare
la buza superioară .
Melanomul
Melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul tegumentului buzei, roșului de buză și
porți-unii orale a acesteia, fapt pentru care melanomul poate apă rea în oricare din aceste zone.
Melanomul mucoasei orale se localizează însă mai frecvent la nivelul mucoasei palatului sau gin-
givo-mucoasei alveolare, și mai rar pe fața orală a buzei sau pe vermillon.
Aspectul este de nodul submucos moale, negricios sau albă strui, acoperit de o mucoasă subțire,
intactă macroscopic.
Carcinoamele glandelor salivare mici

Pe fața orală a buzelor se gă sesc numeroase glande salivare mici. De remarcat este faptul că
aceste structuri lipsesc la nivelul roșului de buză .
Au fost descrise tumori maligne ale glandelor salivare mici la nivelul buzelor, acestea prezentâ n-
du-se de obicei ca noduli de consistență fermă cu creștere lentă , situați sub mucoasă .
Aceste tumori sunt considerate în fapt ale mucoasei labiale (parte a mucoasei orale), punctul de
plecare fiind glandele salivare mici.
Cel mai frecvent tip de tumoră malignă al glandelor salivare mici de la acest nivel este
carcinomul adenoid chistic, urmat în ordine ca frecvență de carcinomul mucoepidermoid.
O oarecare incidență , controversată de altfel, o are adenocarcinomul.
S-a observat o incidență mai mare a acestor carcinoame ale glandelor salivare mici la buza
superi-oară , fă ră a se putea da o explicație certă în acest sens.
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,

EVOLUȚIE
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub formă
ulcerativă, superficială sau forma nodulară în grosimea
buzei. În aceste stadii de debut, elementul ce orientează
diagnosticul prezumtiv este localizarea paramediană a tumorii
(Fig. 12.25, Figura 12.26).
În perioada de stare, tumorile maligne de buză îmbracă
două forme clinice: forma ulcero-distructivă, forma ulcero-ve-
getantă (exofitică) (Fig. 12.27, Figura 12.28).
[153]
O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a
evo-luat lent, în special la perosanele în vâ rstă , și care s-a
extins semnificativ, interesâ nd buza și structurile adiacente,
este de-numită formă terebrantă . Consideră m că aceasta nu
este o for-mă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei
tumori ma-ligne de buză în stadiu avansat (Fig. 12.29).
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu
margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulcerații herpetice, care însă sunt precedate de erupții vezi-
culoase cu margini suple, ulcerații ce se remit în cel mult 14
zile;
• ulcerații tuberculoase – acestea sunt însă suple, acoperite de
depozite murdare, iar perilezional se gă sesc granulații gă lbui
(Trelat);
• șancrul primar – ulcerație cu baza indurată , cartonată , fundul
ulcerației fiind de culoare roșie intensă ;
• cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu
formele infiltrative, dar examenul histopatologic precizează
diagnosti-cul;
• tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare
mici, papilomul, botriomicomul, chistul mucoid, hemangiomul,
limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
Evoluția tumorilor maligne ale buzelor este în general
lentă , dar odată depă șită etapa locală, apar adenopatia metasta-
tică loco-regională , afectarea osoasă de vecină tate și metastaze-
le la distanță . Starea generală nu este afectată decâ t în stadiile
tardive de invazie tumorală .
Datorită evoluției prin contiguitate, tumorile maligne
ale buzelor se extind, invadâ nd pă rțile moi labio-geniene, vesti-
bulul bucal și ulterior arcul osos mentonier. Afectarea osoasă
mandibulară are loc în special în cazul evoluției tumorii pe fața
mucozală a buzei și se realizează pe două că i:
• directă – prin invazia osului din aproape în aproape cu exten-

sie ulterioară de-a lungul canalului mandibular, cu implicarea
pachetului vasculo-nervos.
• indirectă – prin adenopatia submandibulară secundară , fixa-

tă , ce va efracționa la început periostul și apoi va invada
cortica-la osoasă .
Afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali
este relativ tardivă. Prezența ganglionilor cervicali palpabili la
primul consult are o incidență de 10-15%, fiind interesat în
special neivelul I cervical.
Cu toate acestea, prin dispensarizare activă , s-a obser-
vat prezența metastazelor cervicale în primul an de la diagnosti-carea tumorii de buză în aproximativ
25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toți pacienții. În cazul recidivelor tumorii primare,
incidența metastazelor ganglionare cervicale crește pâ nă la 30%.
[154]
CONDUITA TERAPEUTICĂ CHIRURGICALĂ
De regulă, tumorile maligne ale buzelor în stadii incipiente necesită margini libere negative de
cel puțin 5 mm față de tumora decelabilă clinic. În perioada de stare, marginile libere vor fi situate la
minim 10 mm. Deși rata de metastazare ganglionară este ceva mai scă zută, totuși recomandăm ca
atitudine tera-peutică cervicală evidarea cervicală profilactică bilaterală în N0 și cea terapeutică în N+.
Alternative la această conduită sunt radioterapia cervicală profilactică în N0 sau dispensarizarea activă ,
care ră mâ ne însă opțiunea cea mai de ultimă alegere.
Pentru plastia defectelor rezultate, cel mai adesea se optează pentru lambouri locale, folosind
diferite tehnici de reconstrucție, cu rezultate mai bune, care au devenit oarecum „standardizate” în
plastia reconstructivă a defectelor de buză.
Lambourile de la distanță sunt mai rar folosite în plastia reconstructivă a buzei, de obicei pentru
defecte de mare amploare.
De-a lungul anilor, au fost descrise diverse metode de extirpare și plastie reconstructivă a buzei.
Dieffenbach a fost unul dintre primii autori care a descris o tehnică de reconstrucție, în 1834:
Tehnica se baza pe translarea spre anterior a țesuturilor din regiunea obrazului, unilateral sau
bilateral în funcție de mă rimea defectului.
Se realizau două incizii orizontale la nivelul obrazului, în toată grosimea acestuia,
paracomisural, acestea permițâ nd alunecarea lamboului spre anterior. Tehnica a fost modificată
ulterior de Burow (1855), Szymanowsky (1858) și May (1946). O abordare similară a fost descrisă de
Bernard în 1852, auto-rul propunâ nd translarea spre anterior a țesuturilor, după excizarea unor zone
triunghiulare tegumenta-re rămase în exces și situate deasupra și dedesubtul zonei de translare.
În 1859, von Bruns descrie pentru prima dată lamboul nazo-labial cu grosime totală, pentru
recon-strucția buzei.
Această metodă a fost însă rapid abandonată , deoarece implica denervarea mușchilor buzei
supe-rioare.
În 1957, Gillies și Millard descriu așa-numitul „fan-flap”, iar în 1974, Johanson și colab. descriu
teh-nica „în treaptă ” de reconstrucție a buzei inferioare.
O serie de specialiști în domeniu au modificat tehnicile de bază, ceea ce a permis lă rgirea ariilor
de indicații, ală turi de o refacere funcțională și fizionomică superioară .
Încă din 1920, principiile plastiei reconstructive a defectelor postexcizionale ale buzelor au fost
formulate de Sir Harold Delf Gillies29: „Reconstrucția se realizează dină untru în afară , primul fir de
sutură fiind trecut la linia cutaneo-mucoasă. Se refac apoi structurile din profunzime și ulterior
tegumentul”.
În plastia reconstructivă a buzei se va ține cont de parametrii normali ai acesteia, și anume: dis-
tanța intercomisurală , descrierea maximă a gurii (mă surată la nivelul pă rților moi), adâ ncimea șanțului
vestibular, sensibilitatea buzei și tonicitatea musculaturii periorale.
Reconstrucția defectului va urmă ri refacerea fantei labiale, acoperirea arcadelor dentare,
obține-rea unei fizionomii și fonații acceptabile, câ t și o deschidere în limite funcționale a cavită ții orale.
[155]
34. TUMORILE MALIGNE ALE PĂRȚII ORALE A LIMBII ȘI ALE PLANȘEULUI ORAL (1, pag.
597-600)
EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC

Limba și planșeul buccal sunt cele mai frecvente localiză ri ale tumorilor maligne orale. Practice
mai mult de jumă tate dintre tumorile maligne ale mucoasei cavită ții orale au localizare la nivelul limbii
sau/și planșeului buccal. Incidența este mult mai crescută la sexul masculine, probabil și datorită
expune-rii la factori de risc locali (fumat, consum cronic de alcool, igienă orală deficitară ). În plus,
trebuie mențio-nat faptul că planșeul buccal constituie un „rezervor decliv”, în care stagnează diverși
produși carcinogeni solubili.
FORME HISTOPATOLOGICE
Într-un studiu retrospectiv38 realizat pe 668 pacienți prezenți în Clinica de Chirurgie Oro-
Maxilo-Facială din București, pentru tumori de limbă , am constatat că cea mai mare incidență o prezintă
carcino-mul spinocelular diferențiat (94,31%), urmat de carcinomul nediferențiat (3,5%),
adenocarcinomul – în special în baza limbii (0,59%), sarcomul fibroblastic (0,44%), carcinomul adenoid
chistic (0,44%), rabdo-miosarcomul (0,43%), sarcomul fuzocelular (0,29%).
PARTICULARITĂȚI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, EVOLUȚIE

Tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal au o evoluție relativ asimptomatică în fazele de
debut, dar sunt forme extrem de invazive și cu caracter limfofil marcat, pacienții prezentâ nd destul de
frecvent adenopatii cervicale metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă sub forma unor leziuni
ulce-rative (Fig. 12.46), prezente de cele mai multe ori pe fond leucoplazic (Fig. 12.48). inițial acestea
sunt ne-dureroase, iar durerea ce apare ulterior este asociată cu suprainfectarea leziunii. Ulcerațiile
limbii pot fi asociate uneori cu factori iritativi reprezentați de obturațiile rugoase, cu margini tăioase
sau neregulate. O altă formă de debut este cea vegetantă (Fig. 12.49). La nivelul limbii debutul poate fi și
sub formă nodu-lară, intraparenchimatoasă , de obicei în contextul în care tumora își are originea la
nivelul glandelor Sali-vare mici. În evoluție, forma nodulară efracționează mucoasa (Fig. 12.47).
Formele de debut la nivelul limbii se localizează cel mai frecvent la nivelul marginii laterale a
acesteia, pe fața ventrală și în șanțul pelvilingual, și mai rar pe vâ rful limbii sau pe fața dorsală a
acesteia.
La nivelul planșeului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian în porțiunea
anterioară a acestuia, sub forma de leziune ulcerativă sau mai rar proliferativă . În multe cazuri, un ele-
ment care orientează diagnosticul este prezența leziunii pe un fond leucoplazic.
Localiză rile posterioare situează leziunea spre șanțul amigdaloglos și au un progrnostic mult
mai rezervat.
[156]
În perioada de stare, tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal se prezintă de cele mai
multe ori sub formă ulcero-distructivă. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei atunci câ nd este
localizată la nivelul marginii libere a acesteia) și mai rar doar planșeul bucal (Fig. 12.50).
Atunci câ nd tumora este localizată în planșeul bucal și extinsă la nivelul feței ventrale a limbii
(sau invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, avâ nd în vedere caracterul de „versatilitate”, fapt
pentru care este considerată o tumoră pelvilinguală . În aceste
situații, leziunea are aspectul unei „că rți deschise” (numită și „în
foaie de carte”) (Fig. 12.51).
Forma ulcero-vegetantă este mai adeseori prezentă în

localiză rile de la nivelul limbii și mai rar în planșeul bucal (Fig.
12.52).
Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) a tumorilor

maligne orale este caracteristică doar localiză rlor intraparenchi-
[157]
matoase linguale. Este o formă cu evoluție lentă , infiltrâ nd difuz întreg parenchimul lingual, cu un
prognostic rezervat (Fig. 12.53).
Studiile clinico-statistice arată că 75% dintre tumorile maligne linguale afectează cele 2/3
anteri-oare și numai 25% dintre ele interesează porțiunea limbii situată înapoia „V”-ului lingual.
În localiză rile anterioare, aceiași autori demonstrează , pe baze statistice, că 50% dintre tumori
afectează marginile limbii (localiză ri laterale), urmâ n în ordine: localiză rile pe fața ventrală a limbii,
vâ r-ful limbii, tumorile cu evoluție intraparenchimatoasă și, mai rar, localiză rile pe fața dorsală a limbi.
Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar în ceea ce privește incidența metastazelor
cervicale, majoritatea studiilor arată că incidența acestora este direct influențată de dimensiunile și
localizarea tumorii primare. Într-un studiu efectuat în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială din București,
pe un lot de 320 pacienți cu tumori maligne ale limbii și planșeului bucal, 2/3 dintre aceștia prezentau
adenopatie cervicală la primul consult de specialitate.
Tumorile porțiunii post-sulcale a limbii constituie o formă clinică aparte, care manifestă
parti-cularită ți de debut, evoluție dar și de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori este insidios și,
de obi-cei, sunt diagnosticate tardiv, în stadii avansate de evoluție. Manifestă rile clinice subiective
suntjena în deglutiție, iar într-o fază mai avansată , ală turi de disfagie, apare durerea, accentuată de
actele funcționale la care participă și limba. Examenul clinic, mai dificil de efectuat, poate pune în
evidență creșterea de vo-lum a 1/3 posterioare a limbii, arie ce devine dureroasă la presiune.
În aceste cazuri se impune și examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare tehnice
de examinare se poate evidenția prezența unor deformații sau chiar a unor leziuni ulcerative localizate
în porțiunea verticală a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai multe ori, un grad mare de
malignitate pe plan local, tumorile evoluează rapid, metastazarea este precoce, iar posibilită țile de
tratament sun mai reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constantă a ganglionului retrodigastric
(Kuttner I) ce pare a fi patognomonic în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, care din punct de
vedere anato-mic drenează porțiunea posterioară a limbii. Autorii americani însă subliniază prezența
constantă a gan-glionului supraomohioidian în tumorile maligne de limbă și planșeu bucal, din punct de
vedere anatomi acest ganglion drenâ nd porțiunea anterioară a limbii și planșeul bucal anterior.
Diagnosticul diferențial al tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal se poate face cu:
• ulcerațiile traumatice, ale că ror cauză este ușor de identificat, ele retrocedâ nd după suprimarea
aces-teia;
• aftele bucale – ulcerație de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan și la palpare; se remite în
7-10 zile;
• ulcerația tuberculoasă (șancru primar), frecvent situată pe fața dorsală a limbii; perilezional se
remar-că granulațiile gă lbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar – se prezintă sub forma unei ulcerații cu fundul neted, curat, iar baza are o indurație
li-mitată ;
• tumori benigne – în special pentru formele nodulare; leziunea este în general bine delimitată și nu
infil-trează difuz structurile adiacente;
• chisturi ale planșeului bucal – evoluție îndelungată , consistență moale;
• litiaza canalului Wharton – colică salivară în legă tură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublinguale, abcesul lojei submandibulare cu evoluție în recessus,
fleg-monul planșeului bucal – semne de supurație, stare generală alterată .
Evoluția tumorilor maligne ale limbii și planșeului bucal este de regulă rapidă , cu invazia
țesutu-rilor din aproape â n apropae și extinderea că tre amigdale, vă lul palatin, formele de evoluție
pelvi-linguală putâ ndu-se extinde ulterior și la nivelul mandibulei. Apariția durerii este precoce și se
accentuează pe mă sura creșterii și invaziei tumorale, prin invazia nervului lingual și uneori a nervului
glosofaringian – din acest motiv sunt limitate actele funcționale (masticație, deglutiție, fonație),
putâ ndu-se ajunge la o formă gravă de „anchiloză pelvi-linguală ” cu afectare funcțională majoră .
[158]
[159]
Adenopatia în tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal apare precoce, fiind în general de-
pendentă mai degrabă de și nu este obligatoriu dependentă de localizarea, profunzimea invaziei și
gradul de diferențiere al tumorii, decâ t de dimensiunile tumorii.
Conduita terapeutică pentru tumorile maligne ale limbii și planșeului bucal este corelată cu
locali-zarea tumorii, dimensiunile acesteia, forma anatomo-clinică și interesarea structurilor adiacente.
[160]
Extir-parea tumorii primare se va face respectâ nd criteriile privitoare la marginile libere, după tehnici
standar-dizate în raport cu aceste criterii. Avâ nd în vedere caracterul extrem de limfofil al acestor
tumori, se reco-mandă tratamentul chirurgical cervical în majoritatea situațiilor.
TUMORILE MALIGNE ALE PORȚIUNII PRESULCALE A LIMBII, ÎN T 1, T2, FĂRĂ INTERESAREA PLAN-
ȘEULUI BUCAL
Pentru tomori în T1 de până la 0,5 cm, se va practica exereza-biopsie, marginile libere fiind
situate la aproximativ 1 cm (Fig. 12.54, 12.55).
Pentru tumori în T1 și T2, se va practica glosectomie parțială, cu margini libere în suprafață și
profunzime (Fig. 12.56, 12.57).
Închiderea defectului se va realiza prin sutură primară în mai multe planuri, pentru a limita
spațiul mort chirurgical de la nivelul parenchimului lingual.
Tiparul de glosectomie parțială se va adapta în funcție de localizarea tumorii primare.
38. Jewer DD, Boyd JBm Nabjtekiw RT, Zuker RM, Rosen IB, Gullane PJ, Rotstein LE, Freeman JE:
Orofacial and mandibular reconstruction in Head and Neck Cancer. Churchill-Livingstone, London, 1994
[161]
35. TUMORILE MALIGNE ALE MUCOASEI GINGIVALE (1, pag. 621-622)
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale sunt localizate predominant în regiunea premolară sau
molară , atâ t la maxilar câ t și la mandibulă.
Epidemiologie și factori de risc

Tumorile maligne ale mucoasei gingivale reprezintă aproximativ 5-10% din totalul tumorilor
ma-ligne orale. Aceiași factori de risc locali și generali sunt implicați în etiologia acestor tumor: fumatul,
alco-olul, sepsisul dentar, deficiențele nutritive și imune etc.
Forme histopatologice
Formele cu localizare primară la nivelul gignivomucoasei sunt de cele mai multe ori de tip carci-
nom spinocelular moderat sau bine diferențiat și extrem de rar tip adenocarcinom cu punct de plecare
la nivelul glandelor salivare mici situate în submucoasă .
Particularități clinice, diagnostic diferențial, evoluție

Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe ori fiind
vorba de extensia secundară la acest nivel a unui proces tumoral de vecină tate (planșeu bucal, mucoasă
jugală , comisura intermaxilară , fibromucoasă palatină , tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc).
În continuare ne vom referi strict la localiză rile primare la nivelul gingivomucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă (Fig.
12.90) și forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos) (Fig. 12.91, 12.92).
La pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legă tură cu o papilă interdentară ,
tumora avâ nd o bază mică de implantare. Treptat, ea se mă rește și devine infiltrativă , fixată de
substratul osos. În acest caz se pretează adesea la confuzii cu epulisul, gingivita hiperplazică sau leziuni
fibro-epiteli-ale sesile. Se asociază în evoluție cu mobilizarea dinților adiacenți, datorită proliferă rii
[162]
tumorale de-a lun-gul ligamentului parodontal, putâ nd fi ușor confundată cu un epulis sau cu o
afecțiune parodontală .
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulcerații superficiale nedureroase sau
discret dureroase, asemă nă toare leziunilor de decubit datorate protezelor dentare, însă formele
maligne sunt adesea adiacente sau inclavate într-o arie leucoplazică. Forma de debut nodulară sau
vegetantă la nivelul crestei alveolare edentate deformează creasta alveolară și induce instabilitatea
protezelor denta-re.
În perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice: forma ulcero-distructivă
(Fig. 12.93) și forma ulcero-vegetantă (Fig. 12.94). În forma ulcero-distructivă , estensia procesului tu-
moral este rapdă, atâ t în suprafață câ t și în profunzime, invadâ nd osul subiacent, de cele mai multe ori
prin spațiul parodontal. Osteoliză secundară ia aspect crateriform, ce poate fi acoperit de un țesut
granu-lativ, sau osul ră mâ ne denudat. Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar
distruc-ția osoasă subiacentă este prezentă .
Atâ t în pedioada de debut câ t și în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară
accen-tuată fă ră cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/și disconfort la purtarea protezelor
mobile, dificul-tă ți de masticațe și fonație.
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• ulcerații mecanice, herpetice sau aftoase;
• ulcerații specifice;
• tumori de granulație nespecifice: epulide;
• tumori benigne ale mucoasei crestei alveolare;
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluția tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei alveolare subia-
cente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult
mai limfofile decâ t cele de la nivelul maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.
[163]
36. TUMORILE MALIGNE ALE MANDIBULEI: TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE
MEZENCHIMALĂ, TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE ȘI TUMORI MULTIFOCALE
(1, pag. 628-631)
TUMORI MALIGNE PRIMARE DE ORIGINE MEZENCHIMALĂ (SARCOAME)

Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezintă în general câ teva
tră -să turi comune ale tabloului clinic.
În stadiul de debut apar dureri nevralgiforme și mobilitate dentară , fă ră semne de implicare
odonto-parodontală . Pot să apară de asemenea tulbură ri de sensibilitate pe traiectul n. alveolar inferior.
În perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceasta
prezentâ nd o suprafață neregulată , de consistență variabilă. După efracționarea corticalei și a
periostului, tumora se extinde în pă rțile moi de vecină tate, iar la nivelul cavită ți orale se observă o masă
tumorală cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau șanțul mandibulolingual. Tumora
sâ ngerează spontan și/sau la cele mai mici traumatisme și provoacă tulbură ri funcționale în masticație,
deglutiție, fo-nație. Durerile sunt de mare intensitate și iradiate în hemicraniu. În cazul în care însă
tumora nu s-a exte-riorizat în pă rțile moi, dar se practică extracția dentară în focarul tumoral (datorită
prezentă rii pacientu-lui la medicul stomatolog pentru durere și mobilitate dentară ), prin alveolă se vor
exterioriza burjoni tu-morali că rnoși, care sâ ngerează ușor.
Examenul radiologic prezintă aspecte diverse în funcție de forma histopatologică și caracterul

osteolitic sau osteogen al tumorii/ în procesele distructive osteolitice, imaginea radiologică evidențiază
o ștergere a desenului trabecular cu apariția unor zone de radiotransparență difuză , conturul osos este
deformat, iar corticala este distrusă pe arii importante. În procesele distructive osteogene (de exemplu
osteosarcomul) apar imagini de radioopacitate neomogenă cu caracter neregulat – aspect numit „arici”,
„pernă cu ace” sau „os pieptă nat”.
Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, avâ nd un caracter agresiv și care se localizează rareori la
nive-lul oaselor maxilare.
Apare mai frecvent la bă rbați (raportul incidenței M:F=1,5:1), în special în jurul vâ rstei de 25-30
de ani și afectează de cele mai multe ori corpul mandibulei. În etiopatogenie sunt incriminați factori
cum ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta osteosarcom), iradierea sau complicațiile survenite
în ca-drul bolii Paget.
Osteosarcomul este o tumoră agresivă, caracteristică fiind neoformarea de țesut osteoid.
Originea tumorii este în zona medulară centrală, invadâ nd ulterior celelalte porțiuni de os, precum și
țesuturile periosoase.
Tabloul clinic constă în apariția unei deformă ri de consistență dură , care crește rapid în câ teva
luni și se asociază cu dureri spontane, în episoade relativ scurte. Mucoasa acoperitoare este subțiată , lu-
cioasă, cu un desen vascular accentuat. Ulterior apare mobilitate dentară însoțită de parestezii sau hipo-
estezii pe traiectul n. alveolar inferior (Fig. 12.102).
Radiologic, se constată o distrucție osoasă neregulată,
cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile lui Codman”.
Această imagine se datorează împingerii periostului și
formă rii de spiculi de țesut osos de novo cu orientare radiară ,
aspecte radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mandi-
bulă. La acești pacienți, nivelul seric al fosfatazei alcaline este
crsecut în peste 50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristi-
că asocierea de plaje celulare sarcomatoase fuziforme cu neo-
formare de țesut osos și matrice osteoidă . În funcție de tipul ce-
lular predominant, se descriu cinci forme histologice de
[164]
osteosarcom: osteoblastic (45% din cazuri), con-droblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%)
și teleangiectazic (1%).
Evoluția bolii este rapidă avâ nd o incidență crescută de metastază în alte structuri osoase sau la
nivel pulmonar.
Factori importanți de prognostic sunt forma histologică și gradul de diferențiere. Tratamentul
de elecție este cel chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing
Sarcomul Ewing este o tumoră rară care afectează predominant oasele membrelor inferioare
sau pelvisul. La nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecție la nivelul corpului mandibulei.
Reprezin-tă aproximativ 10-14% din totalul tumorilor osoase.
Grupa de vâ rstă cel mai frecvent afectată este cuprinsă între 5 și 30 ani, incidența fiind dublă la
bă rbați față de femei.
Simptomele sunt nespecifice și cuprind deformarea osoasă , asociată adesea cu durere, evoluția
fiind rapidă , în câ teva luni. Poate apă rea mobilitate dentară prin distrucție osoasă , iar mucoasa acoperi-
toare poate ulcera.
Imaginea radiologică este specifică , denumită „în foi de ceapă ”, datorată reacției periostale. Fe-
bra, leucocitoza, VSH crescut și anemia sunt semne de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observă insule de celule tumorale mici, delimitate prin
septuri fibroase. Colorația PAS evidențiază cantită ți crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distanță , în special în plă mâ ni sau la nivelul vertebrelor.
Tra-tamentul multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supraviețuire pe
termen lung fiind de aproximativ 60%.
Se va asocia tratamentul chirurgical cu radio-chimioterapia concomitentă . În mai mult de un
sfert din cazuri, se obțin rate de control ridicate în ceea ce privește metastazele la distanță (Tab. 12.7).
Tabel 12.7. Diferențe clinice și terapeutice de diferențiere între osteosarcom și sarcomul Ewing
Osteosarcomul Sarcomul Ewing

Afectează de regulă metafizele Afectează de regulă diafizele
Afectează de regulă oasele scurte Afectează de regulă oasele lungi
Radiografic: Triunghiurile Codman Radiografic: „foi de ceapă ”
De regulă radiorezistent De regulă radiosensibil
Se asociază cu alte tumori (de ex. retinoblastom)
Sarcomul periostal
Este o varietate anatomo-patologică relativ rară (reprezintă 3-4% din totalul
osteosarcoamelor). Afectează de obicei mandibula, cu o frecvență mai mare la sexul feminin.
Clinic se prezintă ca o masă tumorală cu creștere lentă , ce poate fi localizată la suprafața osului
sau în structurle imediat învecinate, are de obicei formă rotundă , fiind grefată pe o bază tumorală largă .
Radiologic, sarcomul periostal prezintă o bază mai radioopacă și o porțiune superficială mai
radiotransparentă . Pe imaginea radiologică se va face diangosticul diferenția cu osteocondromul și
miozi-ta osifiantă .
Condrosarcomul
Este un sarcom cu neoformare de țesut cartilaginos. Dintre tipurile de sarcoame,
condrosarcomul este pe locul doi ca frecvență , după osteosarcom. Se localizează la nivelul oaselor
maxilare în 9% din ca-zuri. Afectează mai frecvent maxilarul (60% din cazuri), în special regiunea
anterioară . Riscul de apariție crește odată cu vâ rsta. Poate debuta în os să nă tos sau se poate grefa pe
leziuni benigne osoase, în special encondroame. Alți factori de risc implicați în apariția bolii sunt
iradierea și boala Paget.
Tabloul clinic include durere, deformare și mobilitate dentară . În forme avansate are loc
invazia pă rților moi, prin exteriorizarea tumorii. Macroscopic se prezintă sub forma unor tumori
[165]
voluminoase, netede sau lobulate, constituite din arii cu caracter cartilaginos asociate adesea cu zone
mixomatoase, zo-ne de calcificare și zone de osificare.
Radiologic, imaginea arată o radiotransparență largă , cu pereți groși, cu zonă centrală de
calcifie-re „în pernă de ace”. Distrucția corticală apare tardiv, câ nd tumora evoluează expansiv spre
exteriorizare.
La examenul histopatologic se evidențiază celule multinucleate, cu nuclei voluminoși hiper-
cro-matici, cu frecvente mitoze atipice.
Acest tip de tumoră are o incidență crescută de recidivă locală , mai ales în cazul formelor slab
di-ferențiate (mult mai agresive). Tratamentul constă , în principal, în rezecție radicală , în special în
cazul tu-morilor bine diferențiate, deoarece condrosarcomul este rezistent la radio-chimioterapie.
Condrosarcomul mezenchimal
Este o variantă tumorală caracterizată prin predominanța zonelor compacte constituite din
celule mici, nediferențiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară și nuclei mici hipercromi. Se
constată prezența de zone cu diferențiere stromală condroidă .
Condrosarcomul mezenchimal are o incidență de 15-35% în regiunea craniofacială , existâ nd
însă și forme care se dezvoltă la nivelul pă rților moi.
Se manifestă clinic la cele mai diverse vîrste și nu are semne sau simptome specifice. Tipice
sunt totuși creștearea rapidă și apariția bruscă a durerii, precum și mobilitatea dentară .
Radiologic, se observă o zonă de radiotransparență , cu mici focare de calcificare. Leziunea este
doar parțial delimitată și nu prezintă scleroză periferică . Există și o variantă tumorală unde se pot recu-
noaște doar mici insule de celule ce se organizează ca țesut cartilaginos.
Angiosarcomul
Angiosarcomul osos este un neoplasm extrem de rar la nivelul mandibulei. Examenul histologic
evidențiază o proliferare vasculară cu componentă sarcomatoasă , într-o stromă conjunctivă laxă . Angio-
sarcomul osos este mai puți progresiv decâ t cel localizat la nivelul pă rților moi.
TUMORI MALIGNE PRIMARE ODONTOGENE
Carcinoame odontogene
Sunt definite ca fiind „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care inițial nu sunt în
conexi-une cu mucoasa orală , și care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiția
O.M.S).
Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin:
• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile epiteliului odontogen, după dezvoltarea structurilor dentare (așa-numitele carci-
noame endosoase primare);
• din membrana epitelială a chisturilor odontogene.
Indiferent de originea tumorală , carcinoamele odontogene au caractere similare din punct de
ve-dere anatomo-clinic. Apar mai frecvent la sexul masculin, în decadele a 5-a și a 6-a de viață, dar pot
apă rea de multe ori și la vâ rste tinere (sub 30 ani).
Adesea tumora malignă este precedată de o tumoră benignă odontogenă . Semnele clinice de
mali-gnizare sunt nespecifice și oligosimptomatice pe o perioadă îndelungată de timp.
Examenul radiologc are cea mai mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deși
tu-mora prezintă numeroase variații în ceea ce privește mă rimea, forma și aspectul marginilor zonei de
ra-diotransparență . În formele cu evoluție lentă , radiotransparența este relativ bine delimitată , în timp
ce în formele cu evoluție rapidă , radiotransparența este difuză, cu margini zimțate, neregulate.
Sarcoame odontogene
Prezintă numeroase forme: sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomul ameloblastic și
fibroodontosarcomul ameloblastic.
[166]
Sarcomul ameloblastic este un neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar
în care componenta mezenchimală prezintă caracteristici de sarcom.
Fibrodentinosarcomul ameloblastic și fibroodontosarcomul ameloblastic sunt forme simi-
lare fibrosarcomului ameloblastic, în care se fomrează cantită ți limitate de dentină displazică sau, în a
do-ua formă , dentină și smalț displazice.
Carcinosarcomul odontogen
Aceasta este o tumoră rară , similară ca tipar cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atâ t
com-ponenta epitelială, câ t și cea ectomezenchmală, prezintă caracteristici citologice de malignitate.
TUMORI MULTIFOCALE
Limfomul osos non-hodgkinian

Reprezintă cca. 1% din tumorile maligne osoase. Localizarea cea mai frecventă este mandibula
și sinusul maxilar, incidența fiind maximă la 50-60 ani.
Clinic, se manifestă prin durere, urmată de deformație, parestezie și mobilitate dentară . La exa-
menul radiologic se evidențiază zone osteolitice. Erodarea corticalei și extinderea în pă rțile moi apare
destul de rar.
Limfomul Burkitt
Această tumoră , observată în principal la copiii africani, constă în deformații osoase, mase
tumo-rale abdominale și deseori paraplegie. Este asociat cu virusul Epstein-Barr. Cel mai frecvent
interesat este osul maxilar, dar apare cu o frecvență comparabilă și la mandibulă.
METASTAZE LA DISTANȚĂ LA NIVELUL OASELOR MAXILARE

Cele mai frecvente localiză ri pentru tumorile primare care metastazează în această regiune sunt
plă mâ nii, sâ nul, rinichii și medulosuprarenalele (Fig. 12.103).
Tabloul clinic este asemă nă tor cu cel pentru o tumoră primară de la acest nivel.
Simptomele inițiale ale leziunilor metastatice includ deformarea, durerea, parestezia, trismusul,
mobilitatea dentară , lipsa vindecă rii în urma extracțiilor dentare.
Tumorile metastatice sunt adesea greșit diagnosticate deoarece pot mima patologia dentară , în
special alveolita postextracțională .
[167]
37. TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI: FORME ANATOMO-CLINICE (1, pag. 642-
645)
CONDUITA TERAPEUTICĂ CERVICALĂ

În toate situațiile descrise, conduita terapeutică cervicală va fi adaptată situației clinice, pre-
cum și tipului de abord (cervical sau oral) al tumorii și va viza evidarea cervicală, în aceeași etapă sau
în-tr-o a doua etapă chirurgicală , avâ nd în vedere caracterul limfofil al tumorilor maligne ale
mandibulei, și în special a celor de tip carcinom spinocelular al mucoasei orale cu invazie secundară în
mandibulă .
TUMORILE MALIGNE ALE MAXILARULUI
În funcție de punctul de plecare, tumorile maligne ale maxilarului pot fi primare, secundare sau
metastatice.
Formele primare sunt rare și își au originea fie în degenerescența malignă a resturilor
epiteliale Malassez sau a tumorilor chistice netratate sau extirpate incomplet, fie în țesuturile
mezenchimale.
Formele secundare provin din invazia oaselor maxilare de la tumori maligne de vecină tate,
punctul de plecare fiind mucoasa sinusului maxilar, etmoidal sau a foselor nazale, gingivo-mucoasa
cres-tei alveolare, fibromucoasa palatului sau tegumentele feței.
Formele metastatice sunt foarte rare, punctul de plecare fiind tumorile maligne ale tractului
ae-ro-digestiv, sâ n, tiroidiene, pulmonare, osoase etc.
Epidemiologie și factori de risc

Studiile clinico-statistice despre tumorile maligne ale oaselor maxilare includ aceste tumori fie
în cadrul formelor osoase, fie în cadrul tumorilor maligne ale cavită ții orale, astfel încâ t epidemiologia
aces-tor tumori oferă informații incomplete.
S-a observat o incidență mai mare la bă rbați, între 52-65%. Vâ rsta cea mai afectată este
cuprinsă între 50-60 ani, dar nu de puține ori boala afectează și tineri sub 30 ani.
Factorii de risc pentru formele secundare cu invazia maxilarului sunt cei general valabili pentru
tumorile maligne orale. Factorii de risc implicați în apariția tumorilor maligne maxilare primare, endo-
osoase se referă la: iradiere, boala Paget, displazia fibroasă și virusul Epstein-Barr.
Frecvența cea mai mare o deține carcinomul spinocelular, acesta fiind prezent în peste 80% din
cazuri.
Tumorile primare osoase de tip sarcom sau tumorile primare maligne odontogene sunt mult
mai rare și sunt reprezentate de: osteosarcom, sarcomul Ewing, sarcomul odontogen și
carcinosarcomul odontogen. Aceste forme anatomo-patologice au fost descrise la cancerul de
mandibulă . Faptul că 80% din totalul formelor anatomo-patologice sunt carcinoame spinocelulare
atestă faptul că frecvența mai mare în afectarea malignă a oaselor maxilare se datorează extensiei
proceselor tumorale de vecină tate.
Forme anatomo-clinice
Luâ nd în considerare evoluția procesului tumoral, consideră m deosebit de utilă și în prezent
cla-sficarea anatomo-clinică a lui Sebileau49:
• tumori maligne de infrastructură (platoul palato-alveolar);
• tumori maligne de mezostructură (endosinuzale);
• tumori maligne de suprastructură (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
[168]
Tumorile maligne de infrastructură
Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atâ t de formele de tip carcinomatos, câ t și
formele de tip sarcomatos.
Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom

În cazul carcinomului de infrastructură , cel mai frecvent se realizează o invazie din mucoasa
gingi-vală în substratul osos și extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la nivelul platoului
palato-alveolar.
De obicei întâ lnim în perioada de debut o ulcerație a gingivo-mucoasei crestei alveolare, situată
frecvent pe versantul vestibular. Această ulcerație, ce evoluează
în perioada de stare sub formă ulcero-vegetantă sau ulcero-
distructivă produce defecte oasoase crateriforme, iar uneori
această invazie agresivă perforează podeaua sinusului maxilar.
Durerile sunt prezente mai ales în perioada de stare, iar odată
cu invazia structurilor profunde, devin violente și iradiate în
hemicraniu. Dinții devin mobili, fă ră cauză odonto-parodontală .
Câ nd punctul de plecare este un carcinom adenoid chis-
tic, acesta se prezintă inițial sub forma unui nodul bine delimitat
situat în 1/3 posterioară a palatului dur, cel mai frecvent în
șanțul palatin la nivelul molarilor superiori. Creșterea este lentă ,
progresivă , fă ră acuze dureroase. Prin evoluție, se extinde,
invadâ nd osul și chiar sinusul maxilar (Fig. 12.113).
Radiologic, în perioada de debut se observă o zonă de demineralizare neomogenă , iar în
perioada de stare o distrucție osoasă cu margini neregulate, zimțate, în care dinții par a fi sus-pendați.
Tumori maligne de infrastructură de tip sarcom
Perioada de debut este nespecifică și oligosimptomatică . Apar dureri nevralgiforme, odontalgii
și mobilitate dentară .
În perioada de stare, apare asimetrie facială datorată unei deformă ri osoase. Prin evoluție, tu-
mora efracționează corticala și se exteriorizează în vestibul sau în palat. Formațiunea tumorală are o
evo-luție rapidă, un caracter vegetant, polilobat, acoperind dinții și sâ ngerâ nd la cele mai mici
traumatisme.
Diagnosticul diferențial se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc. Evoluția
rapidă și examenul anatomo-patologic stabilesc diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructură

Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom
Tumorile maligne de mezostructură au ca punct de plecare:
• mucoasa sinusului maxilar;
• extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructură ;
• extinderea unui proces tumoral malign al tegumentelor etajului
mijlociu al feței.
Pentru carcinoamele primare de mezostructură , debutul
este nespecific, primele semne care constituie un semnal de
alarmă sunt secrețiile serosanguinolente sau seropurulente pe
una din narine, însoțite de dureri și mobilitate dentară . Extracția
dinților mobili este contraindicată , deoarece dacă aceas-ta se
practică , alveola postextracțională nu se vindecă , ci se umple cu
muguri tumorali ce sâ ngerează spontan sau la cele mai mici
traumatisme.
În perioada de stare, tumora erodează pereți osoși ai si-
nusului maxilar invadâ nd vestibulul, mucoasa palatinală sau juga-
lă. Formațiunea tumorală îmbracă un aspect ulcero-vegetant, cu
[169]
tendință de invazie progresivă spre fosele nazale, orbită , spațiul pterigomaxilar sau baza craniului.
Rinoscopia anterioară evidenți-ază prezența de muguri că rnoși tumorali în meatul mijlociu. Un semn
caracteristic în perioada de stare este hipoestezia n. infraor-bitar, ca urmare a tropismului perineural al
tumorii.
Examenul radiologic evidențiază valoarea omogenă a si-nusului maxilar, cu interesarea
pereților osoși unde sunt prezente distrucții osoase cu contur neregulat, zimțat, fă ră limite precise.
Tomografia computerizată oferă cele mai bune date în legă tură cu extensia procesului tumoral în zonele
de vecină tate (Fig. 12.114).
Diagnosticul diferențial se face cu sinuzita odontogenă , osteita sau osteomielita maxilarului
su-perior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
Clasificarea TMN pentru carcinoamele de mezostructură
Avâ nd în vedere caracteristicile specifice ale evoluției tumorilor maligne de mezostructură cu
punct de plecare din mucoasa sinusului maxilar, a fost definit un sistem de clasificare TMN separat
pentru aceste tumori, după cum urmează :
Tx: Tumora primară nu poate fi evaluată ;
T0: Nu există dovezi despre prezența unei tumori primare;
Tis: Tumoră in situ;
T1: Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fă ră infiltrarea structurilor osoase;
T2: Tumoră care erodează sau distruge pereții osoși (inclusiv podeaua sau peretele medial al
sinusului maxilar), dar nu interesează peretele posterior sinuzale;
T3: Tumoră care invadează peretele posterior sinuzal, țesutul subcutanat sau tegumentul
obrazu-lui, podeaua sau peretele medial al orbitei, fosa infratemporală , lamele apofizelor pterigoide,
sinusurile etmoidale;
T4: Tumoră care invadează structuri dincolo de podeaua sau peretele medial al sinusului
maxilar sau/și lama cribriformă , baza craniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal, sinusul frontal.
Clasifică rile N și M sunt aceleași ca pentru toate tumorile maligne din teritoriul oro-maxilo-
facial.
Tumorile maligne de mezostructură tip carcinom

În formele de debut ale sarcoamelor de mezostructură , simptomatologia este extrem de
redusă . Primele semne care atrag atenția sunt cele sinuzale, marcate de scurgeri sersanguinolente
unilaterale, fe-tide. Apare mobilitatea dentară , asociată cu dureri iradiate în hemicraniu.
În perioada de stare, apare o asimetrie facială datorată
evoluției extensive a procesului tumoral. Invazia țesuturilor de
vecină tate duce la apariția unor semne oculare (edem palpebral,
chemosis, nevral-gii de tip oftalmic), ală turi de fenomene de
obstrucție nazală , epistaxis și deformă ri ale piramidei nazale.
Prin extensie, tegumentele sunt infiltrate tumoral, devin
aderente de planul osos și au culoare ro-șie-violacee. Tumora se
exteriorizează în cavitatea orală sub forma unei tumori vegetante,
evoluția este rapidă , iar boala are un prognostic sever.
Examenul radiologic este mai puțin concludent, relevâ nd
opacifierea sinusului cu distrucția pe-reților osoși.
Tumorile maligne de suprastructură

Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructură debutează cel mai frecvent
în unghiul superio-intern al sinusului maxilar sau în celulele
etmoida-le anterioare. Datorită caracterului invaziv, afectează orbita,
sinusul maxilar și fosa nazală unilateral.
Semnele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. În
pe-rioada de debut, semnele sinuzale nu diferă de cele descrise
[170]
anterior, la cancerul de mezostructură . Semnele oculare devin însă mai eviden-te și apar diplopie,
exoftalmie, diminuarea acuită ții vizuale sau chiar amauroză .
În perioada de stare, tumora se exteriorizează la nivelul pleoapelor și în unghiul intern al
orbitei. Tegumentele devin roșii-vio-lacei și se ulcerează, iar tumora are o evuluție extensivă , rapă diă
că tre baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului (Fig. 12.155a).
Examenul radiologic pune în evidență o demineralizare di-fuză a conturului orbitar,
opacifierea porțiunii supero-interne a sinu-sului maxilar, distrucția pereților orbito-etmoido-sinuzali,
ce prezin-tă un contur crenelat fă ră limite precise (Fig. 12.155b). Interesarea limfonodulilor este
precoce și afectea-ză în principal nivelele cervicale I și II.
Tumorile maligne de suprastructură de tip sarcom

Sunt forme rare și prezintă în stadiile de debut aceleași semne indirecte. În evoluție erodează în
întregime osul și invadează pă rțile moi.
Adenopatia metastatică
Pentru tumorile maligne ale maxilarului, adenopatia metastatică are o incidență scă zută și apare
relativ tâ rziu în evoluția bolii. Carcinoamele de infrastructură se asociază ceva mai frecvent cu
adenopatia cervicală metastatică, decâ t cele de mezostructură sau suprastructură .

Rezecția tumorală monobloc cu margini libere la nivelul maxilarului implică necesitatea
efecută rii unei maxilectomii. În funcție de amploarea acesteia în plan vertical și transversal, dar și a
structurilor in-teresate, s-a definit o serie de maxilectomie. Abordul pentru tumorile de maxilar este de
cele mai multe ori oral, dar se poate practica și un abord tegumentar, de tip Weber-Ferguson sau
Liston-Nélaton (Fig. 12.116).
Clasificarea tiparelor de maxilectomie și a defectelor rezultate

În funcție de tiparul de rezecție și de extinderea superioară a liniei de osteotomie, este general
acceptată în prezent clasificarea lui {Brown și colab.50 a maxilectomiilor și defectelor rezultate, astfel:
• Clasa 1: maxilectomie fă ră comunicare oro-sinuzală ;
• Clasa a 2-a: defecte după maxilectomie joasă (care nu includ podeaua sau conținutul orbitei);
• Clasa a 3-a: defecte după maxilectomie înaltă (interesâ nd conținutul orbitei);
• Clasa a 4-a: maxilectomie radicală (inclusiv cu exenterație de orbită ).
[171]
În funcție de amploarea intervenției în plan transversal, la nivelul palatului, clasele 2,3 și 4
prezintă urmă toarele subdiviziuni:
• Subclasa a: maxilectomie unilaterală ;
• Subclasa b: maxilectomie care depă șește linia mediană ;
• Subclasa c: maxilectomie totală.}
49. Brown JS, Rogers SN, McNaily DN, Boyle M: A modified classification for the maxillectomy defect.
Head Neck, 22(1):17-26, 2000
50. Cohn BA: In consideration of the E in the melanoma ABCDE mnemonic. Arch Dermatol Apr,
142(4):528-9, 2006
[172]
38. LUXAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ: LUXAȚIA ANTERIOARĂ (1, pag. 688-691)
Apare atunci câ nd condilul este deplasat spre înainte, plasâ n-

du-se pe partea anterioară a tuberculului articular. Luxația
anterioară poate fi acută, cronică sau recidivantă .
Luxația anterioară acută

Frecvență: predomină la femei, poate fi unilaterală sau
bilate-rală .
Etiopatogenie:
• traumatism direct (că deri pe menton cu gura deschisă );
• traumatism indirect (luxarea mandibulei la extracția unui dinte,
că s-cat larg etc.);
• spasme musculare (deschiderea gurii timp îndelungat).
Este favorizată laxitatea capsulei articulare, scă derea tonicită-
ții mușchilor masticatori, cavitate glenoidă puțin adâ ncă, tubercul ar-
ticular cu panta ștearsă , deformă ri condiliene etc.
Simptomatologie. În momentul producerii apare o durere
puternică asociată cu un cracment intraarticular și imposibilitatea în-
chiderii gurii. Ulterior apar tulbură ri funcționale: incontinență Saliva-
ră , masticație imposibilă, fonație și deglutiție dificile.
În luxația anterioară bilaterală:
• gura este parțial deschisă, cu mandibula protruzată ;
• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimii molari, linia
interin-cisivă nefiind deplasată ;
• depresiune pretragiană ;
• condilul poate fi palpat sub arcada temporo-zigomatică ;
• obraji turtiți și alungiți (Fig. 13.9, 13.10).
În luxația anterioară unilaterală:

• gura este mai puțin deschisă ;
• contactul între molari există doar pe partea afectată ;
• linia interincisivă este deplasată contralateral;
• obrazul este turtit și alungit pe partea afectată și relaxat pe partea opusă (Fig, 13.11, 13.12).
Diangosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, a istoricului afecțiunii și a examenului
radio-logic.
Diagnostic diferențial: se realizează mai ales în luxațiile unilaterale cu:
• fractura subcondiliană (menton deviat de partea bolnavă , deschiderea gurii este posibilă );
• contractura spastică a mușchilor ridică tori ai mandibulei;
• paralizii faciale.
Principii de tratament:
• reducerea imediată a luxației, după tehnica Nelaton sau tehnica Valerian Popescu;
• se efectuează radiografii înainte de reducere pentru a elimina diagnosticul de fractură ;
[173]
• reducerea poate fi realizată fă ră anestezie, dar uneori poate necesita anestezie locală sau generală.
Unii autori recomandă folosirea unei anestezii locale pentru această manevră , bazâ ndu-se pe faptul că
luxația se presupune a fi întreținută , printre altele, de spasmul muscular secundar stimulului dureros de
la nive-lul capsulei. Pentru relaxare musculară se mai poate injecta un anestezic local fă ră
vasoconstrictor în mușchiul pterigoidian lateral.
Tehncia Valerian Popescu urmă rește parcurgerea urmă torilor timpi9:

• se deschide la maximum gura pacientului după ce se introduc bilateral, între ultimii molari, două
suluri de comprese cu diametrul de 5-6 cm; la pacienții edentați aceste suluri trebuie să fie mai groase
și se vor așeza înaintea marginii anterioare a ramurilor ascendente;
• se aplică palma pe menton și se exercită o presiune continuă , progresivă , de jos în sus, obținâ ndu-se o
basculare a mandibulei în jurul rulourilor de comprese; astfel ramul ascendent este coborâ t pâ nă câ nd
condilul ajunge sub tuberculul articular;
• presiunea în sus pe menton se combină cu o presiune spre înapoi, pâ nă câ nd se aude un cracment,
care semnifică faptul că condilul a depă șit vâ rful tuberculului articular;
• în acest moment se scot rulourile continuâ ndu-se cu o presiune constantă pe menton în sus și înapoi,
pâ nă câ nd se refac relațiile de ocluzie (Fig. 13.13).
Tehncia Nélaton constă în urmă toarele manevre9:

• se aplică policele bilateral pe fețele ocluzale ale molarilor sau înaintea marginii anterioare a ramului;
• cu celelalte degete se prinde marginea bazilară și unghiul mandibulei;
[174]
• se imprimă inițial o mișcare de coborâ re efectuată treptat pentru depă șirea obstacolului reprezentat
de tuberculul articular;
• se împinge apoi mandibula că tre posterior, asociind și o rotație cu ridicarea mentonului;
câ nd condilul ajugne în cavitatea glenoidă se aude un cracment și gura se închide brusc (Fig. 13.14).
După reducere se utilizează bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivy timp de 24
de ore pentru a preveni reluxarea.
Pentru o să ptă mâ nă se recomandă o alimentație semilichidă și limitarea mișcă rilo mandibulare.
Luxația anterioară recidivantă cronică

Este definită ca fiind deplasarea repetată a condilului anterior de tuberculul articular cu
blocarea frecventă în această poziție.
Frecvență: rară . Poate fi unilaterală sau bilaterală.
Etiopatogenie:
• tubercul articular cu relief șters;
• spasm muscular (în cadrul crizelor tonico-clonice din epilepsie);
• laxitate mandibulară produsă de dezechilibre ocluzo-articulare.
Simptomatologie:
• producerea luxației este dureroasă ;
• apare un cracment caracteristic;
• celelalte semne clinice sunt aceleași ca și în luxația anterioară acută (Fig. 13.15).
Principii de tratament. Reducerea luxației anterioare recidivante trebuie fă cută câ t mai precoce
(tehnica Nelaton sau V. Popescu). După reducere unii autori recomandă injectarea intraarticulară a unei
soluții sclerozante pentru a strâ nge capsula.
În cazul luxațiilor frecvente și dureroase se recomandă tratamentul chirurgical putâ ndu-se efec-
tua capsulorafie, sau rezecție modelantă a tuberculului articular (se urmă rește favorizarea repozițioă rii
spontane a condilului.
[175]
Subluxația anterioară
Este definită ca o luxație anterioară , parțială , cu autoreducere.
Frecvență: rară , apare la pacienții care au prezentat în antecedente o luxație anterioară acută.
Etiopatogenie: capsula articulară laxă, coordonare musculară deficitară , formă anormală a
com-ponentelor osoase articulare.
Principii de tratament. De obicei pacientul învață singur să -și reducă subluxația, mai mult sau
mai puțin frecventă . Uneori însă , este indicat tratamentul chirurgical (capsulorafia). În ultima perioadă
s-a folosit injectarea intra-articulară de soluții sclerozante, care, prin fibrozarea capsulei, pot produce o
diminuare a mișcă rilor excesive ale mandibulei. Aplicarea sau utilizarea greșită a soluțiilor sclerozante
poate fi urmată de complicații, de aceea Laskin recomandă selectarea cu atenție a cazurilor pentru
această terapie8.
Înainte de alegerea conduitei terapeutice este obligatorie realizarea echilibră rii ocluzale (Fig.
13.16).
8. Mercuri LG: Temporomandibular joint disorders. In Kwon PH, Laskin DM: Clinicianã s Manual of Oral
and Maxillofacial Surgery, 3rd Edition, Quintessence Publishing Co, Inc., Illinois, 2001, 407-425
9. Popescu V, Burlibașa C: Tehnici curente de chirurgie stomatologică . Editura Medicală, București,
1961; 404-408
[176]
39. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ (1, pag. 700-702)
În cadrul secțiunii „CONSTRICȚIA MANDIBULEI”

{Diagnosticul diferențial se face cu:}
• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă . Este un simptom în
cadrul unor afecțiuni generale (tetanos, intoxicații cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala
Parkin-son, eclampsie) sau locoregionale (traumatisme articulare sau periarticulare, fracturi ale
ramului mandi-bular, contuzii ale mușchilor ridică tori ai mandibulei, supurații odontogene sau
amigdaliene, tumori ma-ligne).
• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală de tip anterior, câ nd sunt prezente mișcă ri de mică ampli-
tudine la deschiderea gurii, în lateralitate și protruzie. Examenul radiologic precizează diangosticul.
Principii de tratament. tratamentul constricției de mandibulă se poate face prin metode nechi-
rurgicale și chirurgicale.
Metodele nechirurgicale urmă resc distensia țesuturilor cicatriciale prin mobilizarea mandibu-
lei, folosind mecanoterapia în asociere cu fizioterapia. Mecanoterapia se realizează cu ajutorul unor dis-
pozitive care dechid pasiv gura (pene de lemn, depă rtă toare de arcade tip Heister, aparatul Darcissac
sau aparatul Lebedinski). Dilatarea se face lent, progresiv, timp de 30-40 de zile (1-2 mm/zi).
Metode chirurgicale se folosesc numai după ce mecanoterapia nu a dat rezultate satisfă că toare.
În Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Fiacială București se folosesc urmă toarele metode chirurgicale4:
• secționarea simplă sau transversală a bridelor cu sutură longitudinală ;
• acoperirea suprafețelor sâ ngerâ nde cu grefe libere de piele, lambouri cutanate alunecate din
vecină tate;
• dezinserția mușchilor maseteri și pterigoidian intern, în cazurile de scleroză cicatricială a acestora;
• secționarea inserției mușchilor temporali de pe apofiza coronoidă sau chiar osteotomia apofizei
corono-ide.
Indiferent de tehnica chirurgicală folosită , mecanoterapia postoperatorie este obligatorie.
ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Anchiloza temporo-mandibulară este defi-
nită ca limitarea permanentă a mișcă rilor mandi-
bulare, prin formarea unui țesut osos, fibros sau
mixt, cu dispariția structurilor articulare (condil,
disc, fosă gle-noidă ).
Frecvența afecțiunii este destul de rară ,
apare mai ales în copilă rie. Este mai frecvent unila-
terală și mai rar bilaterală (Fig. 13.18, 13.19).
Etiopatogenie
Pe o statistică retrospectivă realizată în Cli-

nica de Chirurgie O.M.F. Bucureși, în care au fost
in-cluse 140 de cazuri, apar urmă torii factori
etiolo-gici ai anchilozei intracapsulare: traumatici
45,6%, infecțioși 38,3%, poliartrite reumatoide
1,93%, ne-precizați 15,6%4.
Factorii traumatici sunt reprezentați în or-
dinea frecvenței de: fracturile intraarticulare ale
condilului, fracturile cavită ții glenoide, traumatis-
mul obstretical, plă gile articulației. Timpul mediu
[177]
de instalare a unei anchiloze posttraumatice este de 6 luni pentru traumatismul direct și de 18 luni
pentru traumatis-mul indirect.
Factorii infecțioși sunt, în ordinea frecvenței: supurațiile oto-mastoidiene, supurațiile localizate
la nivelul ramului ascendent mandibular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice,
artritele reumatice suprainfectate. Anchilozele postinfecțioase se instalează în timp îndelungat. Ca
regulă generală , apariția anchilozei este mai rapidă la copii și mai lentă la adulți.
Anchilozele extraarticulare pot apare după : fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită
osifiantă posttraumatică, supurații odontogene sau otomastoidiene, tratamentul multimodal al
tumorilor maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.
Forme clinice
Există două tipuri de anchiloze10: anchiloza intracapsulară și anchiloza extracapsulară
(pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni- sau bilaterale.
După extensia blocului osos, anchilzoa temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de
evoluție:
• Bloc osos limitat la apofiza condiliană .
• Bloc osos extins pâ nă la incizura sigmoidă.
• Bloc osos extins pâ nă la nivelul apofizei coronoide.
Anchiloza intracapsulară – semnele clinice sunt:
• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,
• asimetrie facială cu caracteristici specifice:
– anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviaă de
partea bolnavă iar mișcarea de lateralitate de partea să nă toasă este diminuată. La palparea bidigitală a
articulației afectate se poate percepe blocul osos, mișcă rile condilului contralateral putâ nd fi absente.
La copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată , cu unghiul mandibular apropiat de
90°; obrazul apare relaxat de partea afectată și în tensiune de partea opusă .
– anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este șters, bă rbia fiind mult retrudată .
Bolnavii au profilul caracteristic de „pasă re”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar
hipertrofie maseterină și hipertonia musculaturii suprahioidiene.
Anchiloza extracapsulară – semnele clinice sunt:

• limitarea parțială dar permanentă a deschiderii gurii;
• devierea mandibulei de partea afectată ;
• mișcă rile de protruzie și lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine;
• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară .
Semne radiologice
În anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spațiului intraarticular
și/sau dispariția acestuia. Pentru precizarea localiză rii, formei și volumului blocului osos sunt necesare
radiografii în mai multe incidențe. Ortopantomograma evidențiază și tulbură rile de dezvoltare ale
mandi-bulei (Fig. 13.20).
[178]
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat
(hipertrofie), o fractură vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.
Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidențiază cel mai exact extensia în
plan tridimensional a blocului osos.
Principii de tratament
În anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmă rește
crearea unei noi articulații.
În anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) tratamentul chirurgical urmă rește
îndepă rtarea cauzei. Indiferent de tipul anchilozei, postoperator este obligatorie instituirea pe termen
lung a mecano-terapiei în asociere cu fizioterapia.
TULBURĂRI DE DEPLASARE A DISCULUI ARTICULAR

În timpul deschiderii maxime a gurii condilul efectuează atâ t o mișcare de rotație în axul
balama, câ t șio o mișcare de translație spre poziția cea mai inferioară a tuberculului articular. În timpul
mișcă rilor de deschidere a gurii, discul articular rămâ ne permanent atașat de condil, schimbâ ndu-și
succesiv însă poziția față de elementele osoase temporale (fosa glenoidă, panta posterioară a
tuberculului articular).
Clasificare. Tulbură rile de deplasare ale discului pot fi anterioare, cu sau fă ră reducere.
Morfologia discului și severitatea deplasă rii au fost considerate ca indicatori ai gravită ții afecțiunii.
4. Burlibașa C et col. Chirurgie Orală și Maxilofacială. Editura Medicală, București, 2001; 1169-1211
10. Wilkes CH: Internal derangements of the temporomandibular joint: Pathological variation. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg; 115:469, 1989
[179]
40. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE (1, pag. 725-727)
În cadrul secțiunii „SIALOLITIAZA”

Calculii salivari sunt formați din fosfați, carbonați sau/și oxalați de calciu, care se depun
progresiv în unui nucleu central organic, format din mucină, celule epiteliale descuamate și
microorganisme.
Sub influența diverșilor factori favorizanți locali (septicitatea cavită ții orale, fumatul, tartrul
dentar, microtraumatisme locale, pă trunderea de corpi stră ini în canalele excretorii) și pe fondul unor
factori generali incomplet elucidați, se produc, pe cale reflexă, tulbură ri funcționale ale secreției
salivare, cu modifică ri ale chimismului și echilibrului coloido-mineral al salivei.
Concomitent, apar și tulbură ri în dinamica fluxului salivar, cu încetinirea acestuia, creâ ndu-se
condiții favorabile depunerii să rurilor minerale. Apare astfel un fenomen denumit de Valerian Popescu8
„catar iatrogen”, care constă de fapt în formarea nucleului organic central, pe care se depun, prin
precipitare, să rurile minerale conținute în salivă .
Microcalculii inițiali se formează probabil în acinii salivari, în zone de stază salivară și apoi
migrează în canalele salivare, crescâ nd treptat în volum, pe mă sura depunerii materialului anorganic.
Majoritatea microcalculilor sunt antrenați de fluxul salivar și eliminați, dar uneori aceștia rămâ n
în arborele salivar, cresc progresiv în dimensiuni și pot predispune la obstrucție mecanică .
Calculii salivari cu dimensiuni semnificative se pot localiza în glanda salivară , la nivelul
bazinetului sau de-a lungul canalului de excreție. Un studiu clinic 9 prezintă valori orientative privind
frecvența diferitelor localiză ri ale calculilor salivari (Tabelul 7.2).
Tabelul 7.2. Frecvența localiză rilor calculilor salivari.

Glanda submandibulară Glanda parotidă
Arborele salivar intraparenchimatos 9% 23%
Bazinet 57% 13%
Canalul Wharton/Stenon 36% 64%
Calculii intracanaliculari sunt ovoidali, fuziformi, adesea cu un șanț longitudinal format prin
scurgerea salivei. Calculii intraglandulari au formă sferoidală , neregulată .
Indiferent de localizare, sunt de obicei de culoare gă lbuie, cu suprafață rugoasă ; pe secțiune pot
avea aspect omogen sau o structură lamelară concentrică.
Variază dimensional de la mai puțin de 1 mm, pâ nă la câ țiva centimetri.
Așa cum am ară tat, interesarea litiazică a glandei submandibulare și canalulu Wharton este de
departe cea mai frecventă , fapt datorat mai multor particularită ți:
(1) secreția salivară este bogată în mucus, favorizâ nd catarul litogen și precipitarea fosfaților și
carbonaților de calciu;
(2) poziția anatomică declivă a glandei și caracterul antigravitațional al excreției salivare, fapt ce
predispune la fenomene de stază salivară ;
(3) canalul Wharton, deși este aproape la fel de lung ca și canalul Stenon, prezintă pe traiectul să u două
curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian și alta la locul unde „ia la braț”
n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai îngust decâ t cel al canalului Stenon.
Un calcul unic, situat în canal în poziție distală , în apropierea papilei de excreție, va determina
frecvent manifestă ri clinice pe fondul fenomenului de retenție mecanică , în timp ce un calcul situat
proximal în canal, sau intraglandular, va provoca fenomene în special inflamatorii și va favoriza
infectarea glandei. Porțiunea canalului salivar situată înapoia calculului se dilată și apare inflamația
[180]
epiteliului canalicular (sialodochită ). În contextul în care inflamația se extinde în pă rțile moi adiacente
canalului, apar fenomene suplimentare de periwhartonită sau peristenonită .
În glanda salivară se produce edem interstițial, dilatarea și inflamația acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evoluție spre
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei.
Sialolitiaza are o perioadă de latență îndelungată , fiind pacienți care elimină spontan calculi de
mici dimensiuni, uneori nefiind conștienți de existența bolii.
După această perioadă de latență , sialolitiaza se manifestă clinic prin una sau mai multe dintre
formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub numele de triadă salivară: colica, abcesul și
„tumora” salivară .
Colica salivară apare prin blocarea de moment, dar totală , a
fluxului salivar. Acest fenomen apare atunci câ nd calculul migrează
de-a lungul canalului și se „blochează ” că tre extremitatea distală a
acestuia. Calculul este antrenat de secrția salivară declanșată în tim-
pul meselor sau în contextul activă rii reflexului salivar, de exemplu
prin stimuli olfactivi. Clinic, după Dan Theodorescu, colica salivară se
manifestă prin două simptome principale: criza dureroasă și „tumora
salivară fantomă ”. Durerea apare brusc, în legă tură cu orarul meselor
și este uneori violentă , fiind localizată în planșeul bucal și la nivelul
limbii, cu iradiere că tre ureche, articulația temporo-mandibulară și
regiunea latero-cervicală.
Concomitent și rapid se produce tumefacția regiunii subman-
dibulare, care uneori este voluminoasă , bine delimitată . Pacientul se-
sizează o tensiune a regiunii submandibulare, uscă ciunea gurii și di-
minuarea percepției gustative. Durerea cedează rapid, în schimb tu-
mefacția se remite treptat, în timp de 30 min – 2-3 ore. În acest inter-
val, la un moment dat, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui
val de salivă , percepută datorită gustului să rat al acesteia. Colica
salivară se va repeta cel mai probabil și la mesele urmă toare, în rare
situații producâ ndu-se expulzia spontană a calculului (Fig. 14.7).
„Hernia” salivară corespunde unui blocaj momentan, dar parțial, al secreției salivare. În timpul
meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, însoțită de o discretă jenă dureroasă
la nivelul planșeului bucal, fenomene care dispar odată cu încetarea stimulă rii secreției salivare.
Abcesul salivar este de cele mai multe ori urmarea (complicația) fenomenelor mecanice
retenti-ve care au determinat colica salivară , sau se poate instala de la început, datorită unei infecții
supraadă uga-te, pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Dacă calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infecția determină o
whartonită , care se complică rapid cu periwhartonită și apoi cu abces de lojă sublinguală. Aceasta se
manifestă clinic prin apariția unor dureri intense, lancinante, localizate sublingual unilateral, cu iradiere
spre ureche. Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasă în miș-
că rile limbii, edem accentuat al regiunii sublinguale, cu apariția tume-
facției în „creastă de cocoș” a hemiplanșeului bucal afectat. Canalul
Wharton este îngroșat iar prin ostiumul edemațiat se elimină puroi.
Nu apare trismusul și nu există nicio legă tură între tumefacția
sublinguală și fața internă a mandibulei, eliminâ ndu-se astfel o cauză
dentară .
Dacă calculul este situat în porțiunea submilohioidiană a cana-
lului Wharton, sau intraglandular, se produce inițial o supurație strict
a glandei submandibulare (abcesul salivar), care nu depă șește capsula
glandulară . Astfel, presiunea pe glandă este dureroasă și duce la elimi-
narea unei cantită ți semnificative de puroi, semnele clinice orale și
cer-vico-faciale fiind mai estompate decâ t în abcesul de lojă
[181]
submandibu-lară . În evoluție, supurația depă șește capsula glandulară și se extinde în întreaga lojă ,
ducâ nd la formarea unui abces de lojă submandibulară (Fig. 14.8).
„Tumora salivară” reprezintă în fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoade
supura-tive acute repetate ale glandei, sau al infecțiilor cronice cu evoluție îndelungată , pe fondul
fenomenelor de litiază și stază salivară . Semnele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv,
glanda este mă rită de volum, indurată , neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este proemnent,
întredeschis, elimi-nâ ndu-se câ teva pică turi de secreție muco-purulentă la presiunea pe glandă (Fig.
14.9).
8. Zenk J, Constantinidis J, Kydles S, Homung J, Iro H: Klinische und diagnostische Befunde bei der
Sialoli-thiasis. HNO 47:963-69, 1999
[182]
41. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE (1, pag. 744-749)
În cadrul secțiunii „CLASIFICAREA TUMORILOR GLANDELOR SALIVARE”

Tumori benigne
• adenomul pleomorf (tumora mixtă )
• mieloepiteliomul
• adenomul cu celule bazale
• adenomul canalicular
• chistadenolimfomul papilar (tumora Whartin)
• oncocitomul
• adenomul sebaceu/limfadenomul sebaceu
• papiloame ductale
– sialadenomul papilifer
– papilomul ductal
– papilomul ductal inversat
• chistadenomul papilar
• sialoblastomul
Tumori maligne
• carcinomul mucoepidermoid
• carcinomul cu celule acinoase
• carcinomul adenoid chistic
• tumora mixtă malignizată
– carcinomul ex-adenom pleomorf
– carcinosarcomul
– adenomul pleomorf metastazant
• adenocarcinomul polimorf bine diferențiat
• adenomul cu celule bazale
• carcinomul epitelial-mioepitelial
• carcinomul mioepitelial
• carcinomul de duct salivar
• chistadenocarcinomul
• adenocarcinomul sebaceu
• adenocarcinomul cu celule clare
• carcinomul oncocitic
• carcinomul spinocelular
• carcinomul limfoeptielial (leziunea limfoepitelială malingă )
• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferențiat)
• alte tipuri de adenocarcinoame
Dintre entită țile benigne, vor fi detaliate în continuare adenomul pleomorf și o serie de alte
forme tumorale înrudite și a că ror prevalență justifică o mai bună cunoaștere în context didactic. În
ceea ce pri-vește tumorile maligne, de interes practic pentru clinician este în fapt gradul de diferențiere
specific fiecă-rei entită ți, care conferă indicii privind evoluția, prognosticul și conduita terapeutică .
TUMORI BENIGNE
Adenomul pleomorf (tumora mixtă)

Adenomul pleomorf (tumora mixtă ) este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare.
Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vâ rsta adultă (în special în perioada 40-60 de ani), fiind
rela-tiv rare în perioada de creștere, și la adulții tineri; afectează mai ales sexul feminin (60% dintre
cazuri). Se localizează cel mai adesea la nivelul parotidei – aproximativ 3/4 dintre tumorile de parotidă
[183]
sunt be-nigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf apare cu o
frecvență mai scă zută la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentâ nd totuși aproape 1/2 din tumorile
submandibula-re și 1/3 din tumorile glandelor salivare mici. Din aceste motive, tabloul clinic,
investigațiile paraclinice, diagnosticul și posibilită țile terapeutice ale adenomului pleomorf
caracterizează și sunt valabile prin ex-tensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale benigne ale
glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debutează cel mai adesea în lobul superficial (aproximativ
3/4 dintre cazuri), dar se poate dezvolta în lobul profund parotidian. Inițial, se prezintă ca un nodul
solitar, de mici dimensiuni, care deformează discret și limitat regiunea parotidiană . Are consistență
ferm-elasti-că , este nedureros și este mai mult sau mai puțin mobil pe planurile subiacente, în funcție de
profunzimea localiză rii. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinic și nu aderă de formațiunea
tumorală . Nu determină tulbură ri motorii pe traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris în zona
parotidiană va ridica suspiciunea de tumoră parotidiană , cel mai probabil adenom pleomorf (Fig. 14.22,
14.23).
[184]
Dacă tumora debutează în lobul profund parotidian, semnele clincie sunt estompate, tumora
fiind observată de cele mai multe ori tardiv. Odată cu creșterea în volum, tumora de lob profund va
deforma discret regiunea parotidiană , evoluția fiind de multe ori că tre laterofaringe. În acest caz,
pacientul poate prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea și dimensiunile tumorii,
secreția salivară nu este modificată calitativ sau cantitativ, iar starea generală nu este influențată .
Indiferent de localizare, evoluția tumorală este de creștere lentă , progresivă , fă ră a se asocia cu
durere, tulbură ri funcționale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de cele mai
multe ori, pacientul ingoră prezența tumorii și se prezintă tardiv la medic (Fig. 14.24).
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioadă lungă de timp și poate ajunge la dimensiuni
importante, deformâ nd în totalitate regiunea parotidiană . În această etapă , tumora destinde
tegumentele regiunii, pacientul putâ nd acuza o discretă senzație de tensiune în regiunea parotidiantă .
Suprafața tumorală are uneori contur boselat, polilobat, tumora ră mâ nâ nd mobilă pe planurile
superficiale și profunde.
Adenomul pleomorf al glandei submandibulare debutează de asemenea sub formă de nodul
circumscris, nedureros, ferm, care deformează tardiv regiunea submandibulară , odată cu creșterea
tumo-rală. Ridică adeseori probleme de diagnostic diferențial cu o adenopatie submandibulară , sau
chiar o litia-ză submandibulară în faza pseudotumorală (Fig. 14.25).
Adenomul pleomorf al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul
fibromucoasei palatului dur (60% dintre cazuri), dar pot rezulta și prin transformarea tumorală a
glande-lor salivare accesorii ale buzei (20% dintre cazuri), limbii (10% dintre cazuri), mucoasei jugale
(10% din-tre cazuri). Tumora debutează sub forma unui mic nodul nedureros, care nu modifică
mucoasa acoperi-toare. În această fază , poate fi descoperit întâ mplă tor în contextul unui consult
stomatologic. Are o crește-re lentă , dar poate ajunge să deformeze structurile adiacente. Tardiv,
mucoasa acoperitoare se poate ulce-ra, datorită microtraumatismelor croncie locale din timpul actelor
funcționale, astfel putâ ndu-se confun-da cu o tumoră malingă (Fig. 14.26).
În ceea ce privește adenomul pleomorf, din punct de vedere clinic și terapeutic, cel mai
important aspect este legat de capsulă tumorală . Macroscopic, tumora pare bine delimitată și prezintă o
capsulă mai mult sau mai puțin completă (de obicei capsula este aproape completă la tumorile
parotidiene și incom-pletă câ nd derivă din glandele salivare accesorii). Trebuie avut în vedere faptul că
această capsulă delimi-tează doar aparent tumora, prezentâ nd celule tumorale atâ t în grosimea ei, câ t și
sub formă de extensii în structurile adiacente. Din acest motiv, simpla „enucleere” a tumorii va lă sa pe
loc focare reziduale, care vor dezvolta recidive. Așa-numitul „caracter multifocal” al adenomului
[185]
pleomorf (multipli noduli intrapa-rotidieni) se referă în fapt nu la
tumora primară , ci la caracterul clinic al recidivelor după extirpă ri
incom-plete. Intraoperator, tumora prezintă o suprafață netedă sau
boselată . Pe secțiune, țesutul tumoral este alb-gă lbui, avâ nd aspectul
de „cartof tăiat”, prezentâ nd însă arii cenu-șii de material cartilaginos,
precum și zone cu aspect gelatinos. Forme-le tumorale cu evoluție
îndelungată pot prezenta uneori zone chistice (Fig. 14.27).
Microscopic, tumora se caracterizează printr-un „mozaic” de
structuri epiteliale derivate din epiteliul ductal, câ t și mezenchimale,
reprezentate de componenta mioepitelială . Tocmai datorită acestui
aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumo-ra poartă numele de adenom
pleomorf sau „tumoră mixtă”. Structu-rile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă , numă r și
distribu-ție, și au adeseori un conținut de mucină , cu caracter eozinofil. Materialul intracelular este
predominant fibros, cu prezența de arii mixoide, asemă nă toare cartilajului. Capsula tumorală este de
natură cojunctivă și este incompletă . Deși este bine delimitată pe cea mai mare parte a circumferinței,
tumora prezintă pe alocuri prelungiri digitiforme sau lobulate.
O variantă histopatologică este aceea în care tumora este formată în cea mai mare parte din
com-ponentă mioepitelială, elementele epiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind în totalitate.
Această vari-antă este denumită mioepiteliom.
Avâ nd în vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsulă incompletă și extensii
digiti-forme microscopice, rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ 5%. Riscul de
recidivă se asociază și cu deschiderea accidentală a tumorii în timpul intervenției chirurgicale. Tumorile
recidiva-te prezintă un risc de aproximativ 7%.
Adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporțional cu durata de evo-
luție și dimensiunile tumorii, rata de malignizare putâ nd ajunge pâ nă la 25%. Din acest motiv, se reco-
mandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semnele clincie de malignizare a unei tumori mixte
parotidiene sunt urmă toarele:
• accelerarea bruscă a creșterii tumorii;
• neregularitatea suprafeței și conistența variabilă, neuniformă a tu-
morii;
• fixarea la țesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• apariția la suprafața tegumentelor a unui desen vascular mai accen-
tuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribuție
a n. facial;
• apariția adenopatiei regionale;
• transformarea senzațieie de tensiune și presiune în durere;
• alterarea stă rii generale (Fig. 14.28).
Chistadenomul papilar (tumora Warthin)

Tumora Warthin este o tumoră benignă cu caracter chistic al glandelor savilare, care afectează
aproape exclusiv parotidele. Are o prevalență mult mai redusă decâ t
adenomul pleomorf (5-10% dintre tumorile de parotidă ), ocupâ nd
totuși locul doi ca frecvență . Termenul de „chistadenolimfom”
subliniază în mod exagerat componenta limfoidă a acestei tumori,
creâ nd confuzii de încadrare în categoria limfoa-melor – din acest
motiv, cei mai mulți autori folosesc în prezent denu-mirea de
chistadenom papilar limfomatos.
Tumora Warthin apare la adulți, mai ales în intervalul de
vâ rstă de 50-60 de ani. Afectează mult mai frecvent sexul masculin și
se pare că este în strâ nsă interdependență cu ufmatul. Se localizează
[186]
în special în polul inferior parotidian, avâ nd aspectul unui nodul dure-ros, de consistență fermă sau
renitentă și cu creștere lentă . Specific pentru această tumoră este faptul că poatea avea caracter
multifocal la nivelul aceleiași glande parotide, și în plus, poate afecta bilateral pa-rotidele în 5-15%
dintre cazuri, concomitent sau succesiv (Fig. 14.29).
Macroscopic, tumora este încapsulată și bine delimitată, avâ nd aspect polichistic septat.
Conținu-tul chistic este clar, mucoid, sau semisolid, de culoare maronie. Microscopic, tumora este
formată din structuri epitelialte ductale și stromă limfoidă. Se prezintă ca o structură polichistică,
pereții chistici fiind formați din două râ nduri de celule encocitice, și dintr-un al treilea strat de celule
cuboidale. Prezintă pro-iecții papilare spre cavitatea chistică, acestea conținâ nd material eozinofil.
Structurile adiacente sunt for-mate din țesut limfoid reactiv, care formează de obicei centre
germinative.
După extirpare completă, tumora Warthin recidivează rar, în schimb tumora poate apă rea după
un interval de timp la glanda parotidă controlaterală . Riscul de malignizare este neglijabil.
Adenomul monomorf
Termenul de adenom monomorf a fost folosit mult timp pentru a descrie o serie de adenoame
cu tipar histopatologic uniform, cu componentă epitelială, și fă ră componentă mezenchimală. De-a
lungul timpului, numeroase forme tumorale au fost reunite sub denumirea de adenom monomorf:
adenomul cu celule bazale, adenomul canalicular, oncocitomul etc. Alți autori au folosit termenul într-
un mod mai spe-cific, ca sinonim doar pentru una din aceste entită ți. Avâ nd în vedere ambiguitatea
termenului, în prezent el nu mai este folosit în diagnosticele histopatologice.
Adenomul canalicular
Adenomul canalicular este o tumoră rară care afectează aproape exclusiv glandele salivare acce-
sorii, la persoanele în vâ rstă . Se localizează în special la buza superioară – astfel, tumorile benigne ale
glandelor salivare ale buzei superioare sunt în marea majoritate a cazurilor adenom canalicular sau
ade-nom pleomorf. Clinic, se prezintă ca o masă nodulară de consistență fermă , sau uneori renitentă , cu
creș-tere lentă , asimptomatică , pâ nă la dimensiuni de aproximativ 2 cm. Histopatologic, prezintă un
tipar mo-nomorf cu prezența de celule epiteliale monostratificate, bazofile, cilindrice sau cuboidale,
care înconjoa-ră structurile ductale ale glandelor salivare. După excizia completă , recidivele sunt
extrem de rare.
Adenomul cu celule bazale

Adenomul cu celule bazale este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, care poate afecta
atâ t parotida, câ t și glandele salivare mici (cu predilecție la nivelul buzei superioare și mai rar din
fibromucoa-sa palatină ). Apare mai ales la vâ rsta a treia și se prezintă ca o masă nodulară bine
circumscrisă , nedure-roasă , cu creștere lentă , pâ nă la 1-3 cm. Macroscopic, tumora este bine
circumscrisă și încapsulată, putâ nd prezenta uneori microchisturi. Microscopic, prezintă numeroase
celule cu citoplasmă eozinofilă , dispuse într-un tipar solid, trabecular-tubular sau membranos. După
extirpare completă recidivele sunt relativ rare. Forma histopatologică membranoasă are un risc de
recidivă mai crescut, prin faptul că are caracter multilobular sau chiar multifocal.
Oncocitomul
Oncocitomul este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, rezultată prin proliferarea
reactivă a oncocitelor. Apare mai ales după vâ rsta de 50 de ani, fiind considerat un hamartom dezvoltat
pe fondul modifică rilor canaliculare legate de înaintarea în vâ rstă . Se localizează de obicei în lobul
superficial al glandei parotide, unde se prezintă sub formă de nodul mobil, nedureros, de consistență
fermă și care crește lent pâ nă la dimensiuni de aproximativ 5 cm. Rareori apare sub formă multifocală –
situație clinică denumită oncocitoză. Histopatologic, se prezintă sub forma unei proliferă ri
hamartomatoase limitate, încapsulate, formate din celule granulare eozinofile, rareori putâ ndu-se
evidenția zone chistice. Prezintă numeroase celule clare, care ultrastructural și imunohistochimic sunt
identificate ca fiind oncocite. După extirpare completă, recidivele sunt extrem de rare.
[187]
TUMORI MALIGNE
Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare, repre-
zentâ nd aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare (15-20% din totalul tumorilor
glandelor parotide şi 5-10% din totalul tumorilor glandelor salivare accesorii). 16, 17 Poate apă rea la orice
vâ rstă , începâ nd de la adulţii tineri şi pâ nă la vâ rsta a treia. Apare mai rar la adolescenţi, dar se remarcă
drept cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare la copii. Afectează ceva mai frecvent sexul
feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri).
Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt
strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică . Formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi
într-o oarecare mă sură încapsulate. Formele slab diferenţiate sunt imprecis delimitate, au caracter infil-
trativ marcat şi nu sunt încapsulate.
Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de (1) celule
secretoa-re de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care formează cordoane sau
tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.
Gradul de diferenţiere se stabileşte pe baza unor criterii histopatologice precise: (1) prezenţa de
focare chistice, (2) severitatea atipiilor celulare şi (3) proporţia de celule mucoase, epidermoide şi
inter-mediare. Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low
grade”) prezintă numeroase focare chistice, atipii celulare limitate şi
relativ numeroase celule mucoase. Formele slab diferenţiate (maligni-
tate crescută, „high grade”) sunt forme solide, cu insule de celule
epidermoide şi intermediare cu un accentuat pleomorfism şi activitate
mitotică crescută , iar celulele mucoase sunt rare. Formele moderat
diferenţiate („intermediate grade”) prezintă un aspect histopatologic
intermediar, combinâ nd elemen-te cu severitate medie.
Determinarea gradului de diferenţiere nu se limitează numai la
criterii histopatologice, ci are şi o componentă clinică şi evolutivă . Carci-nomul mucoepidermoid bine
diferenţiat debutează sub forma unei for-maţiuni relativ bine delimitate, asimptomatice, a glandei
parotide, cu creştere lentă , pe o perioadă de câ ţiva ani (Fig. 14. 30).
16. Everson JW, Cawson RA: Tumours of the minor (oropharyngeal) salivary glands: a demographic
study of 336 cases. J Oral Pathol 14(6):500-9, 1985
17. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR: Surgical pathology of the salivary glands. WB Saunders, Philadelphia,
1991
[188]
42. TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE PAROTIDIENE (1, pag. 761-763)
Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principiile de

extirpare completă impun extirparea în întregime a lobului parotidian
(superficial sau profund) care conține tumora. Pentru tumorile care
in-teresează atâ t lobul superficial câ t și pe cel profund, este necesară
ex-tirparea ambilor lobi parotidieni. Abordul chirurgical este de tip
Re-don, cu incizie pre-, sub- și retroauriculară , continuată de-a lungul
m. sternocleidomastoidian (Fig. 14.42).
Nu sunt permise intervențiile chirurgicale incomplete, cu
men-ținerea țesutului glandular restant al lobului parotidian interesat
tu-moral. Piesa operatorie trebuie să conțină în bloc formațiunea
tumora-lă împreună cu întreg țesutul glandular al lobului/lobilor în
care aceas-ta s-a dezvoltat, pentru a evita recidivele. Principal, n.
facial trebuie conservat, fapt pentru care intervenția de
parotidectomie are ca timp chirurgical obligatoriu identificarea
trunchiului n. facial, izolarea și conservarea ramurilor sale.
Parotidectomia este intervenția chirurgicală de extirpare a țe-
sutului glandular parotidian (Fig. 14.43).
În funcție de amloarea intervenției, parotidectomiile pot fi:
• parotidectomii parțiale, care constau în extirparea unui lob paroti-
dian:
– parotidectomia superficială, care constă în extirparea în
tota-litate a lobului superficial parotidian;
– parotidectomia lobului profund, care constă în extirparea în
totalitate a lobului profund parotidian;
• parotidectomia totală, care constă în extirparea în totalitate a glan-
dei parotide (atâ t a lobului superficial, câ t și a celui profund).
În funcție de atitudinea față de n. facial, parotidectomiile se
cla-sifică în:
• parotidectomie cu conservarea n. facial;
• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuia sau mai multor ra-
muri, sau chiar a trunchiului n. facial).
Astfel intervențiile chirurgicale pentru tumorile benigne ale

glandelor parotide sunt standardizate în funcție de localizarea și
extin-derea tumorii:
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul su-
perficial, se va practica parotidectomia parțială a lobului
superfici-al, cu conservarea n. facial; piesa excizată va cuprinde
lobul superfi-cial parotidian în totalitate (Fig. 14.44);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate în lobul superfici-
al, dar care se extind subfacial (în lobul profund), se va practica pa-
rotidectomia totală cu conservarea n. facial; acest tip de
intervenție permite asigurarea marginilor de siguranță pentru această situație clinică ; aceeași indicație
este valabilă și pentru tumorile de lob profund extinse superficial (Fig. 14.45);
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul profund, se va practica
parotidectomi-a parțială a lobului profund, cu conservarea n. facial; piesa operatorie va include
lobul profund în tota-litate.
[189]
Excepție de la aceste principii face tumora Warthin, la care este suficientă simpla enucleere a
acesteia.
În cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiană , car care nu derivă din țesutul glandular (fi-
brolipom, chist sebaceu etc.), tratamentul chirurgical nu se supune acelorași reguli referitoare la necesi-
tatea extirpă rii în întregime a lobului/lobilor parotidieni interesat(i).
Aceste intervenți chirurgicale reprezintă în fapt extirparea respectivei tumori localizate

parotidi-an, și nu parotidectomii propriu-zise (Fig. 14.46).
[190]
43. TEHNICI CHIRURGICALE DE OSTEOTOMIE A MAXI-LARULUI (1, pag. 793-794)
Se adresează anomaliilor în plan sagital sau vertical cu componentă care implică osul maxilar.
Trebuie menționat faptul că anomaliile maxilarului sunt în majoritatea cazurilor asociate cu
anomalii ale mandibulei.
Situațiile în care este interesat doar osul maxilar sunt rare și sunt de obicei prin retrognatism
maxilar în contextul unei sechele după despică turi labio-maxilor palatine.
Pentru anomaliile de clasa a III-a cu componentă maxilară , cel mai adesea este indicată
intervenția tip Le Fort I cu avansarea maxilarului.
În cazul unor anomalii severe, cu hipoplazia întregului etaj mijlociu al feței, se recurge al alte
tehnici chirurgicale alternative.
Osteotomia tip Le Fort I

Intervenția se realizează pe cale orală și constă în practicarea unor osteotomii orizontale la
nivelul maxilarului.
Planul de osteotomie pornește de la apertura piriformă și interesează peretele antero-lateral al
sinusului maxilar, prin puncte situate la 35 mm deasupra vâ rfurilor cuspizilor caninilor superiori și
respectiv la 25 mm deasupra vâ rfurilor cuspizilor primilor molari superiori, la nivelul crestei zigomato-
alveolare.
Osteotomia se continuă spre posterior, retrotuberozitar, pâ nă la nivelul apofizelor pterigoide, în
treimea inferioară a acestora.
Se continuă cu osteotomia peretelui nazal lateral și de asemenea cu osteotomia septului nazal
cartilaginos și a vomerului, la nivelul planșeului nazal.
În acest mod, întreg blocul maxilar este desprins și se poate avansa conform planifică rii
preoperatorii, pentru anomaliile de clasa a III-a (Fig. 15.24). De asemenea, se poate repoziționa
maxilarul în plan vertical, în sensul „impactă rii” sau „dezimpactă rii” acestuia față de baza osoasă
craniană , precum și în plan transversal, pentru corectarea unor asimetrii în acest plan.
Fixarea blocului maxilar la baza osoasă , în noua poziție, se va realiza prin osteosinteză cu
plă cuțe și șuruburi din titan, cu un design specific pentru chirurgia ortognată , cu „treaptă ” care să
permită fixarea în poziție avansată .
Atunci câ nd grosimea osoasă o permite, se pot practica și osteosinteză cu sâ rmă sau suspendă ri
scheletice tip Adams.
Tehnici chirurgicale alternative

Osteotomia tip Le Fort I „înaltă” poate fi aplicată în unele situații în care deficitul de
dezvoltare maxilară se întinde în întreg etajul mijlociu al feței, pâ nă la marginea infraorbitală . În aceste
cazuri, osteotomia porțiunii laterale a maxilarului se practică mai sus. Metoda are multiple dezavantaje:
fața anterioară a maxilarului este uneori foarte subțire și deci expusă fracturilor necontrolate; creasta
[191]
zigomato-alveolară poate proemina mult în cazul unor avansă ri importante ale maxilarului; pot apare
tulbură ri funcționale datorate avansă rii maxilarului și modifică rilor conturului aperturii piriforme; sunt
contraindicate în cazurile de asociere cu anomalii în plan transversal (asimetrii faciale).
Osteotomiile tip Le Fort II sau Le Fort III sunt practicate în

unele cazuri cu anomalii sau malformații faciale severe, cu hipoplazia
întregului etaj mijlociu al feței.
Osteotomia tip Le Fort II se poate realiza pentru anomaliile de
clasa a III-a cu deficit maxilo-nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselor
nazale și maxilare, asociate cu un anumit grad de hipoplazie a regiunii
infraorbitare, însă fă ră afectarea oaselor malare și a peretelui lateral al
orbitei. De asemenea, osteotomia tip Le Fort II este indicată pentru
alungirea verticală a nasului prin rotația complexului nazo-maxilo-
madnibular (Fig. 15.25).
Osteotomia tip Le Fort III se adreasează anomaliilor de clasa a III-a cu deficit maxilo-malar sau
maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudarea oaselor nazale și maxilare, a regiunii infraorbitare,
inclusiv a peretelui lateral al orbitei.
Pentru osteotomiile tip Le Fort II și III, abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelul
scalpului), combinat cu abordul oral.
Osteotomiile Le Fort II și III sunt intervenții chirurgicale ortognate cu aplicabilitate limitată , din
cauza dificultă ților și riscurilor semnificative pe care le implică (în primul râ nd fracturi necontrolate ale
bazei craniului). Din aceste motive, chiar și pentru aceste cazuri severe, indicația de elecție este
osteotomia tip Le Fort I asociată cu intervenții de adiție osoasă la nivelul structurilor hipoplazice.
Protocol postoperator
Indiferent de tipul de intervenție, de caracterul monomaxilar sau bimaxilar al acesteia și de
metoda de osteosinteză , se recomandă imobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a intervenției
chirurgicale.
În prima zi postoperatorie: Control radiologic. Verificarea blocajului intermaxilar și se
stabilește durata menținerii acestuia.
În a doua zi: Exerciții de închidere și deschidere a gurii pentru mobilizarea condililor.
Evaluarea ocluziei (raporturile ocluzale la nivel canin și molar, ocluzia psalidodontă , linia mediană ).
Blocaj elastic intermaxilar pentru 24 de ore. Se continuă cu exercițiile de deschidere a gurii (elasticele
se vor schimba la fiecare două zile). Ortodontul sau chirurgul va schimba elasticele încrucișate de clasa
a II-a sau a III-a o dată pe să ptă mâ nă . Se verifică igiena orală , dacă există tulbură ri senzoriale, pierderi
de greutate, edem.
Între săptămânile a 2-a și a 7-a se îndepă rtează gutiera (dacă aceasta a fost pă strată ). Se
schimbă arcurile și elasticele. Se mobilizează arcurile interarcadice. Se examinează ocluzia, igiena orală ,
dacă există disfuncție senzorială . Exerciții de deschidere a gurii (fizioterapie activă ).
Săptămânile 8-12: Elasticele se mențin doar pe perioada nopții. Arcuri ortodontice
rectangulare (dacă spațiile s-au închis). Examinare ocluzală . Fizioterapie activă .
Săptămâna a 16-a: îndepă rtarea elasticelor nocturne. Examenul ocluziei. Exerciții de
deschidere a gurii. Se continuă tratamentul ortodontic postoperator.
[192]
44. CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR DE BUZĂ (1, pag. 828-831)
Cu referire la „MĂSURI DE IGIENĂ ȘI INDICAȚII ÎN ALIMENTAȚIA COPIILOR CU DESPICĂTURI

LABIO-MAXILO-PALATINE
Copii cu despică tură pot fi alimentați ca și ceilalți copii, pentru că există variate posibilită ți. În
unele cazuri, hră nirea se realizează fă ră dificultă ți, încă de la naștere, iar la alții alimentarea reprezintă
o adevă rată problemă raportată și la tipul de despică tură.
Amploarea tulbură rilor mecanice depinde de aspectul despică turii, dacă aceasta este o
despică tu-ră labială simplă sau una labio-palatinp, dacă este unilaterală sau bilaterală și însoțită de
hipoplazia seg-mentelor maxilare.
Acolo unde există dificultă ți în alimentația copilului este necesară adaptarea tipului de tetină și
a orificiului de ieșire a laptelui, pentru a facilita succiunea. Astfel, există tetine speciale, destinate
copiilor cu despică tură și care închid orificiul de comunicare oro-nazal fiind însă utilizate în cazuri
extreme. În alte cazuri, ală ptarea copilului se realizează normal și chiar se indică alimentarea cu lapte
matern.
De obicei, îndemnă m pă rinții să utilizeze o tetină obișnuită cu un orificiu adaptat, iar pentru a
facilita ieșirea laptelui să utilizeze presiunea degetelor. Se vor utiliza tetine speciale, doar atunci câ nd
ali-mentarea se realizează cu multă dificultate.
Alimentarea orală trebuie instituită, indiferent de întinderea despică turii și în toate cazurile se
va evita hră nirea prin sonda nazogastrică , mai ales dacă reflexul de siucciune a fost deja creat. Au
existat co-pii alimentați prin sondă și care apoi au că pă tat reflexul de succiune lent și foarte dificil. După
fiecare ma-să trebuie igienizată cu atenție zona de despică tură cu o compresă umedă sau mici bețișoare
cu va-tă /bumbac cum sunt cele utilizate în cură țarea urechilor. Dacă s-au format cruste, acestea se vor
îndepă r-ta cu vaselină .
Există multe clasifică ri propuse de diverși autori, dintre care sunt prezentate în continuare doar
câ teva dintre acestea. În practica de specialitate din Româ nia, cea mai utilizată clasificare este cea
propu-să de V. Popescu.
CLASIFICAREA VEAU
Clasificarea propusă de Veau2 este urmă toarea:
Clasificarea despicăturilor labiale (după Veau)

1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) – despică tură labială cicatricială sau forma minoră (schița-
tă ).
Clinic se prezintă ca o mică dehiscență în roșul de buze sau în phyltrum.
2. DLUS (Despicătură labială unilaterală simplă)

Apare ca o dehiscență ce cuprinde roșul de buze și se extinde variabil și în pă rțile moi labiale
(te-gument) pâ nă la șanțul nazo-labial, fă ră afectarea acestuia. Uneori, orificiul narinar de partea
afectată es-te ușor lă rgit. Procesul alveolar este integru, dar pot exista anomalii dentare de tipul
ageneziilor sau dinți supranumerari.
3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală)

În acest caz, malformația afectează toată structura buzei pâ nă la palatul primar. În majoritatea
cazurilor se asociază cu despică tură palatină și atunci lipsește și palatul dur. Dacă nu se asociază cu
despi-că tură palatină , podeaua nazală este mult mai lată, aripa nazală este distorsionată cu cartilaj alar
aplatizat și columela deviată.
[193]
4. DLBS (Despicătură labială bilaterală simetrică)
Este vorba despre o despică tură simplă bilaterală. După cum indică și numele, defectul are
același aspect clinic bilateral, neafectâ nd osul alveolar sau podeaua nazală.
5. DLBA (Despicătură labială bilaterală asimetrică)

Defectul labial congenital este bilateral, dar cu aspect diferit. Într-o parte există despică tură
totală iar în cealaltă o despică tură simplă, tabloul clinic fiind foarte variat. De obicei se asociază cu
despică tură palatină simplă sau totală .
6. DBLT (Despicătură labială bilaterală totală)

În acest caz de complexitate majoră , despică tura labială este totală și bilaterală . Aproape
întotdea-una se asociază cu despică tură palatină bilaterală totală . Regiunea labială este divizată în trei
pă rți: două laterale și una centrală , denumită prolabium, cu aspect hipoplazic și să rac în ceea ce privește
inserția fi-brelor musculare. Procesul alveolar fiind despicat bilateral, generează trei porțiuni: una
centrală – pre-maxila –, unită cu septul nazal și vomerul, și două pă rți laterale.
7. DLC (despicătură labială centrală)

Cazul este de o complexitate majoră , buza este despicată pe linia mediană, structurile medio-
faci-ale sunt hipoplazice, malformațiile cerebrale asociate și aflate de asemenea pe linia mediană sunt
incom-patibile cu supraviețuirea.
CLASIFICAREA DESPICĂTURILOR PALATINE (DUPĂ VEAU)

Criteriile de clasificare a despică turilor labiale stau și la baza clasifică rii despică turilor palatine.
Astfel, există două mari grupe: despică turi palatine simple și totale. În cele simple este afectat în grad
va-riabil palatul secundar, iar în cele totale atâ t palatul secundar câ t și cel primar.
1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) – caz în care este afectată doar musculatura velo-palatină ,
mucoasa acoperitoare fiind integră . De obicei, se asociază cu despicarea luetei.
2. DPSs (Despicătură palatină simplă cu stafiloschisis) – interesează vă lul palatin pe o întindere

varia-bilă – 1/2 , 2/3 sau în totalitate. Palatul dur este integru.
3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cu urano-stafiloschisis) – interesează vă lul palatin în tota-

litate și parțial palatul dur, pâ nă la orificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita (embriologică ) dintre
palatul secundar și cel primar. Procesul alveolar și implicit arcada maxilară sunt integre.
4. DPUT (Despicătură palatină unilaterală totală) – interesează vă lul palatin, palatul dur și
unilateral procesul alveolar. Podeua nazală lipsește de partea despicată , astfel încâ t este posibilă
comunicarea largă oro-nazală.
5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală) – interesează atâ t palatul secundar câ t și cel primar
bilateral. Premaxila, aflată central și despă rțită de cele două segmente maxilare se unește doar cu septul
nazal pâ nă la vomer, acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană în porțiunea distală a despică turii.
Lip-sește plașeul nazal, iar comunicarea oro-nazală este completă .
6. DPC (Despicătură palatină centrală) – despică tura palatină aflată pe linia mediană se asociază cu
agenezia de prolabium și hipoplazia structurilor anatomice medio-craniene.
7. DPA (Despicătura procesului alveolar) – afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cu palatul
secundar.
[194]
Despică tură , localizată la nivelul procesului alveolar uni/bilateral, se asociază întotdeauna cu
des-pică tură labială unilaterală totală.
CLASIFICAREA VALERIAN POPESCU
Valerian Popescu (1964)3 face o clasificare bazată pe criterii morfologice și embriologice:
A. Despicături parțiale:
1 - Anterioare – care interesează în diferite grade structurile palatului primar:
a. incomplete (uni sau bilaterale);
b. complete (uni sau bilaterale);
2 - Posterioare – care interesează structurile palatului secundar:
a. incomplete;
b. complete;
B. Despicături asociate
C. Despicături totale:
a. unilaterale;
b. bilaterale.
Despică turile parțiale anterioare interesează segmentul labio-nazo-alveolar, uni sau bilateral. În
funcție de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe forme
anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele urmă toare:
a. despică turi anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai țesuturile moi
labio-narinare pe întinderi diferite. În acest grup se diferențiază două grade:
• gradul 1 – despică tura afectează pă rțile moi ale buzei, putâ nd fi simple schițe (echivalență minoră );
• gradul 2 - despică tura afectează buza superioară în totalitate și pragul narinar unilateral sau bilateral.
b. despică turi anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în to-
talitate, pragul narinar și procesul alveolar (unilateral sau bilateral).
Despică turile parțiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar
(pala-tul dur și vă lul palatin), și în acest caz, în funcție de afectarea segmentului respectiv, se pot
distinge mai multe forme clinice:
a. desipăcturi posterioare incomplete limitate la luetă și vă lul palatin, și în acest grup sunt
diferen-țiate două grade:
• gradul 1 – despică tura afectează numai lueta;
• gradul 2 – despică tura afectează atâ t lueta câ t și vă lul palatin;
b. despică turile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar, adică
bolta palatină pe întinderi variabile, vă lul și lueta.
Despică turile totale (cheilo-gnato-stafilo-schizis) rezultă din asocierea despică turilor anterioare
și posterioare complete, interesâ nd buza superioară , pragul narinar, creasta alveolară , palatul dur, vă lul
palatin și lueta. Ele pot fi:
a. despică turi totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte: despică tura
posterioară este pe linia mediană , vomerul atașat de partea să nă toasă poate accentua asimetria;
b. despică turi totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte și de alta a bontului
median, devenit mai mult sau mai puțin proeminent și se continuă cu o diviziune unică velopalatină
medi-ană în centrul că reia se gă sește vomerul. În formele bilaterale, despică tura palatului primar poate
fi in-completă în una din pă rți.
Despică turile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despică turilor anterioare
de gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parțial sau total integritatea procesului
alve-olar.
Despică tura semgentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce despică tura
segmentului velo-palatin este de obicei mediană .
CLASIFICAREA LAHSAL
De multe ori s-a încercat realizarea unui sistem universal acceptat de clasificare a despică turilor
labio-maxilo-palatine. Cel mai notabil sistem a fost cel „în Y”, dezvoltat de Kernahan4. După modifică ri
succesive ale acestui sistem de notare, în prezent se folosește clasificarea LAHSAL, realizată de Kreins5,
[195]
la recomandarea Royal College of Surgeons din Marea Britanie. În această clasificare a fost eliminat cel
de-al doilea „H” (vezi în continuare), care simplifică notarea, dar nu permite încadrarea despică turilor
duble (bilaterale) ale palatului dur, care de altfel sunt extrem de rare. Sistemul LAHSAL este compatibil
cu siste-mul ICD 106 și registrul informatizat CRANE7 (Fig. 16.7).
Codificarea LAHSAL este formată din inițialele în limba engleză a diferitelor structuri
ana-tomice afectate de despică turi. Structurile interesate pot fi ilustrate „în Y” și sunt reprezentate de:
• L = right Lip (hemibuza dreaptă );
• A = right Alveolus (procesul alveolar de partea dreaptă );
• H = Hard palate (palatul dur);
• S = Soft palate (palatul moale; vă lul palatin);
• A = left Alveolus (procesul alveolar de partea stâ ngă );
• L = left Lip (hemibuza stâ ngă ).
Se va avea în vedere faptul că notarea se face de la dreapta la stâ nga pacientului. Se indică
prezen-ța unei despică turi complete cu majusculă (de exemplu „H”), a unei despică turi incomplete cu
minusculă (de exemplu „s”) și lipsa afectă rii cu punct.
TRATAMENTUL DESPICĂTURILOR DE BUZĂ
Despicătura unilaterală simplă

Interesează pă rțile moi ale buzei pe o treime din întinderea acesteia sau pâ nă la șanțul nazo-
labi-al, podeaua nazală fiind întotdeauna integră . În acest caz, ca de altfel și în celelalte cazuri de
despică turi labiale, mușchiul orbicular este divizat într-un fascicul intern, inserat pe spina nazală
anterioară , colume-lă și marginile despică turii și un fascicul extern inserat pe aripa nazală și de
asemenea pe marginea despi-că turii. Punerea în tensiune a fibrelor musculare (râ s, plâ nset)
accentuează malformația, astfel încâ t colu-mela câ t și aripa nazală deviază de partea afectată . Mușchiul
aflat în repaus bombează porțiunea aflată extern de despică tură (Fig. 16.8).
Pentru corecția chirurgicală a despică turilor unilaterale simple, mai mulți autori au propus
diver-se tehnici, dar în opinia noastră , tehnica chirurgicală cu cel mai bun rezultat este cea a
triunghiurilor echi-laterale, propusă de Réné Malek, deoarece se pă strează dimensiunea buzei pâ nă la
șanțul nazo-labial (Fig. 16.9). În multe cazuri, s-au obținut bune rezultate utilizâ nd și tehnica Millard de
rotație-avansare. Dar, indiferent de tehnica utilizată, este foarte important ca lambourile obținute să fie
complet libere, fă ră inserții musculare, astfel încâ t rotația și avansarea acestora să se facă fă ră tensiune,
pentru a permite refacerea corectă a planurilor chirurgicale și cicatrizarea ulterioară .
2. Veau V (ed): Division palatine. Ed. Masson, Paris, 1931
3. Popescu V (ed): Chirurgie buco-maxilo-facială. Editura didactică și pedagogică , București, 1967
[196]
4. Kernahan, D. A. The striped Y: A symbolic classification of cleft lips and palates. Plast. Reconstr. Surg.
47:469, 1971
5. Royal College of Surgeons, England, 1995
[197]
45. ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ (1, pag. 916-922)
În cadrul secțiunii „ASPECTE CLINICE ȘI PSIHOLOGICE ALE DURERII”

{În funcție de cauză, durerea poate fi încadrată în trei categorii distincte:
• durerea somatică }
• durerea neurogenă
• durerea psihogenă
Din punct de vedere clinic ne întâ lnim cu două categorii de fenomene dureroase:
• durerea cutanată
• durerea iradiată
Durerea cutanată este la râ ndul ei de două feluri. O durere acută ce apare imediat atunci câ nd
tegumentul este înțepat sau tă iat și o durere mai surdă , cu caracter de arsură ce apare la distanță de una
– două secunde. Împreună constituie „dublul ră spuns” descris de Lewis. Ambele tipuri de dure cutanată
sunt localizate cu precizie. Primul tip de durere este transmis prin fibrele rapide A-delta, iar cel de-al
doilea prin fibrele amielinice „C”. Durerea profundă este evocată de structurile musculo-scheletale sau
diferite viscere și spre deosebire de cea cutanată nu poate fi localizată cu precizie. Ea este percepută ca
fiind situată mai adâ nc, sub tegument, dar delimitarea marginilor teritoriului dureros nu se poate face
cu precizie. Acest fenomen se datorează faptului că terminațiile nervoase libere sunt mai puțin
reprezentate la acest nivel.
Durerea iradiată reprezintă durerea ce se proiectează la alt nivel decâ t cel la care este situată .
Se pare că de acest fenomen este ră spunză toare convergența fibrelor ce provin de la diverse niveluri
cuta-nate, cu cele viscerale, la nivelul cornului dorsal medular și la diverse niveluri talamice. Durerea
iradiată se produce pe teritorii senzoriale segmentare. Cel mai frecvent exemplu la nivel maxilo-facial
este repre-zentat de cefaleea sau durerea auriculară din timpul erupției molarului trei.
Durerea poate fi acută, sau cronică .
Durerea acută debutează brusc și de obicei nu durează mult timp. Dacă este de intensitate cres-
cută, poate provoca anxietate, creștere a ritmului cardiac, a frecvenței respiratorii, a tensiunii arteriale,
transpirații precum și dilatare pupilară .
Durerea cronică poate persista să ptă mâ ni sau luni. Ca și entitate clinică, durerea cronică este
aceea care persistă mai mult de o lună după ce boala a trecut, durerea recurentă ce durează luni sau ani
sau durerea asociată unei boli cronice cum ar fi cancerul. De obicei durerea cronică nu se însoțește de
tulbură ri vegetative, dar în schimb, poate produce depresie, tulbură ri de somn, pierdere a apetitului,
scă-deri în greutate.
ENTITĂȚI CLINICE ASOCIATE CU DURERE ORO-MAXILO-FACIALĂ
Clasificarea cauzală a durerii oro-maxilo-faciale:

• afecțiuni dureroase de cauză neurogenă ;
• afecțiuni dureroase de cauză somatică ;
• afecțiuni dureroase de cauză psihogenă .
1. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ NEUROGENĂ
Nevralgia de trigemen
Etiologia nevralgiei de trigemen variază cu vâ rsta. Câ nd debutează la 30-40 de ani, cele mai
frec-vente cauze sunt reprezentate de demielinizare (scleroză multiplă ), compresia ră dăcinii nervului
trige-men la intrarea în craniu prin foramen (mielom, carcinom metastatic al sfenoidului), procese
expansive tumorale intra-craniene (meningiom, neurinom de acustic, colesteatom, chondom),
anevrisme (în special de arteră bazilară ) și alte anomalii vasculare.
[198]
La vâ rstnici, nevralgia trigeminală este rezultatul compresiei vasculare a nervului trigemen
dato-rită buclelor arteriale anormale situate în apropierea zonei de intrare a ră dă cinii. Compresia
vasculară determină demineralizare și activitate neuronală aberantă care poate produce sensibilizarea
nucleului caudal al trigemenului.
Diagnosticul nevralgiei de trigemen

Cea mai frecventă formă de nevralgie craniană o reprezintă nevralgia trigeminală care are o
inci-dență de 4-3 persoane la 100.000 locuitori pe an, cu un raport pe sexe de 3/2 în favoarea sexului
feminin.
Incidența nevralgiei trigeminale este mai ridicată la vâ rstnici avâ nd un vâ rf al incidenței de 155
cazuri la un milion de locuitori.
Vâ rsta medie la debutul nevralgiei trigeminale idiopatice este de 52-58 ani, iar pentru formele
simptomatice (determinate de traumatisme, cauze vasculare, neoplazii, demielinizare) apare la 30-35
ani7.
Nevralgia trigeminală clasică (primară , idiopatică ) se caracterizează prin crize dureroase deo-
sebit de intense pe ramura maxilară și/sau mandibulară a trigemenului (rareori apare pe traiectul oftal-
micului).
Este tipic unilaterală dar poate fi și bilaterală la 4% din pacienți8.
Durerea are caracter lancinant, de șoc electric, cu o durată de câ teva secunde, cu debut și sfâ rșit
brusc și este declanșată de un stimul senzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zoneor „trigger” de la
nive-lul trigemenului, mucoaselor sau dinților.
Durerea poate declanșa spasmul mușchilor faciali, ceea ce îl face pe pacient să grimaseze –
motiv pentru care este denumită și „tic dureros”.
Nevralgia trigeminală clasică apare după vâ rsta de 40 ani și nu este asociată cu afectarea
senzitivă sau motorie în teritoriul trigemenului.
Nevralgia trigeminală clasică – criterii de diagnostic 9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă pâ nă la 2 minute, afectâ nd una sau
mai multe ramuri ale nervului trigemen.
B. durerea are cel puțin una din urmă toarele caracteristici:
1. intensă , ascuțită , superficială sau cu caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipice la fiecare individ
D. nu există deficit neurologic evident clinic
E. nu sunt atribuite altor afecțiuni
Creșterea frecvenței exploră rii fosei posterioare prin rezonanță magnetică (RMN) a demonstrat
că la mulți pacienți există o compresiune pe ramura trigeminală datorită vaselor aberante sau sinuoase
– mici ramuri desprinse din artera bazilară (Janetta). Această compresiune determină demielinizarea
pă rții proximale a ră dă cinii trigeminale.
La vâ rstnici apare în special această formă de nevralgie trigeminală clasică determinată de com-
presia ganglionului Gasser de că tre o arteră tortuoasă aterosclerotică (de obicei artera cerebeloasă
poste-ro-inferioară ) – evidențiată prin RMN și care determină demielinizare focală .
Termenul de nevralgie clasică este preferat celui de primară , la pacienții la care anamneza este
tipică de nevralgie primară , dar la care a fost descoperită pe parcurs sursa vasculară a compresiei.
Termenul de nevralgie secundară poate fi rezervat pentru cazurile la care este demonstrată o
leziune structurală intracraniană .
Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară ) se datorează unei leziuni structurale a

gangli-onului Gasser și se însoțește de tulbură ri de sensibilitate în teritoriul de distribuție al
[199]
trigemenului, dar deficitul motor sau atrofia mușchilor masticatori și de afectarea altor nervi cranieni
adiacenți.
Durerea nu se deosebește de nevralgia trigeminală primară , dar este cauzată de leziuni
structura-le demonstrate, altele decâ t compresia vasculară .
La tineri, apariția nevralgiei trigeminale poate fi expresia sclerozei multiple, cu prezența unei
plă ci de demineralizare la zona de intrare a ră dă cinii trigeminale.
Durerea nu interesează niciodată partea opusă , dar poate fi în unele cazuri bilaterală și în
această condiție trebuie căutată o cauză centrală (scleroza multiplă ).
Demielinizarea determină hiperexcitabilitate axonală cu transmitere aberantă la nivelul
axonilor lezați învecinați. Descă rcă rile sincrone ale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuli ușori
recrutează fibrele adiacente care transmit stimulii nociceptivi, provocâ nd durere intensă .
Nevralgia simptomatică poate fi produsă de tumori localizate la nivelul unghiului ponto-cerebe-
los: neurinom de acustic, de trigemen, meningiom, chist epidermoid.
Nevralgia trigeminală simptomatică – criterii de diagnostic 9:

A. atacuri paroxistice de durere cu durată de la fracțiuni de secundă pâ nă la 2 minute – cu sau fă ră
durere între paroxisme – afectâ nd una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen
B. durerea are cel puțin una din urmă toarele caracteristici:
1. intensă , ascuțită , superficială sau caracter de „împungere”
2. declanșată de ariile trigger sau de factorii trigger
C. atacurile sunt stereotipe la fiecare individ
D. o leziune cauzală, alta decâ t compresia vasculară , a fost demonstrată prin investigații speciale și/sau
explorarea fosei posterioare
Diagnosticul de nevralgie de trigemen se stabilește pe baze clinice. Examenul obiectiv poate evi-
denția punctele „trigger” și hipoestezie pe una din ramurile trigemenului care să semnaleze o nevralgie
secundară . Evaluarea imagistică trebuie să includă RMN cu o atenție sporită acordată unghiului ponto-
cerebelos și foramenului de ieșire a nervului trigemen din craniu.
Diagnosticul diferențial al nevralgiei de trigemen:

• nevralgia trigeminală din scleroza multiplă
• nevralgia de nerv gloso-faringian
• nevralgia nervului facial
• nevralgia nervului intermediar Wrisberg
• nevralgia occipitală
• nevralgia nervului laringeu superior
• nevralgia vidiană (Vail)
• nevralgia nazociliară (sindrom Charlin)
• nevralgia trigeminală postherpetică
Tratamentul nevralgiei de trigemen
A) Tratament medicamentos
În absența unei leziuni structurale se inițiază tratamentul medicamentos. Nevralgia trigeminală
clasică ră spunde de obicei la farmacoterapie. În cazul celei secundare trebuie tratată și cauza
subiacentă .
Tratamentul medicamentos utilizează medicație anticonvulsivantă (Tab. 18.1).
Unul dintre medicamentele anticonvulsivante folosite în tratamentul nevralgiei de trigemen
este oxcarbamazepina și există un stiudiu pilot și pentru topiramat10.
Baclofenul este util la cei care nu suportă carbamazepina sau ca adjuvant la unul dintre anticon-
vulsivante.
B) Tratament chirurgical
[200]
Dacă medicația nu reușește să realizeze controlul adecvat al simptomelor trebuie luate în consi-
derare procedurile chirurgicale.
Procedeele chirurgicale vizează :
a) blocajul chimic anestezic,
b) proceduri neurolitice percutanate – injectarea ganglionului Gasser,
c) termocoagularea prin radiofrecvență ,
d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,
e) alte procedee chirurgicale.
a) Blocajul chimic prin infiltrații anestezice, folosit curent în practică pentru determinarea
se-diului durerii a dus la o ameliorare a crizelor dureroase. După mai multe infiltrații crizele au devenit
mai rare și de intensitate mult redusă. În unele cazuri, crizele au dispă rut chiar și în lipsa tratamentului
medi-camentos, sau dacă acesta a existat, dozele au fost minime. Filipescu (1981) a raportat cazuri de
remisiune completă a durerii pe o perioadă de 1-3 ani după infiltrarea cu xilină 2% și Clorpromazină
(Largactyl), asociată cu medicație sedativă și hipnotică 11.
b) Se pot folosi infiltrații la nivelul ganglionului Gasser (în cavul Meckel) cu alcool sau
glicerol, cu câ t injectarea e mai proximală rezultatele pe termen lung fiind mai bune. Infiltrațiile
retrogasseriene cu glicerol pot produce hipoestezie facială , disestezii dureroase și rareori anestezie
dureroasă , însă se în-soțesc frecvent de keratite. Timpul mediu de recurență variază între 6 și 47 luni.
Tabel. 18.1. Medicația folosită în nevralgia de trigemen

Denumire Doza de Doza de Precauții Efecte adverse
generică început menținere pretratament
Carbamazepină 300 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, Sedare, hiponatremie,
electroliți, ECG leucopenie
Fenitoină 300 mg/zi 300-400 mg/zi Hematologie, ECG Hirsutism, hipertrofie
gingivală
Lamotrigină 25 mg/zi 300-600 mg/zi Funcția renală și Rash
hepatică
Gabapentin 900 mg/zi 2400-3600 mg/zi Funcția renală Sedare
Valproat de sodiu 500 mg/zi 1500-2000 mg/zi Hematologie, funcție Creștere în greutate,
hepatică alopecie, greață
Clonazepam 1,5 mg/zi 6-8 mg/zi - Sedare
Baclofen 1,5 mg/zi 80 mg/zi - Sedare
c) Ganglioliza prin radiofrecvență produce ameliorarea durerii în 82-100% din pacienți cu o

rată a recurenței de 9-28%. Complicațiile majore sunt rare, doar la 70% din pacienți dispare reflexul
cor-nean și la jumă tate dintre pacienți apare deficit muscular al maseterilor care se ameliorează în 3-6
luni. De asemenea, pot apă rea parestezii la 10% dintre pacienți, dar anestezia dureroasă este rară .
Rizotomia selectivă termală prin radio-frecvență a ră dă cinilor trigemenului se poate efectua
percutanat cu anestezie locală împreună cu injectarea unui barbituric cu durată scurtă de acțiune. Dis-
trucția selectivă a fibrelor durerii cu pă strarea fibrelor responsabile de sensibilitatea tactilă reduce
posi-bilitatea de apariție a anesteziei corneene cu abraziune consecutivă și a anesteziei dureroase12.
d) Procedeul Janetta (decompresia micro-chirurgicală) efectuată prin craniotomie

occipitală îndepă rtează vasele sangvine aberante situate în proximitatea ră dăcinii trigeminale și le
repoziționează pentru a evita încrucișarea acestora cu fibrele nervoase.
Beneficiile pe termen lung au fost raportate la 80% dintre pacienți, cu rate de recurență 1-6%.
Mortalitatea chirurgicală este de 1% și morbiditatea serioasă de 7%13.
Datorită ratelor crescute de morbiditate trebuie început cu proceduri mai puțin invazive
precum infiltrațiile în zonele trigger cu soluții anestezice și rizotomia prin radiofrecvență , iar
decompresiunea microvasculară trebuie privită ca o procedură de rezervă în cazul pacienților refractari
la tratament.
[201]
e) Alte procedee de distrucție a fibrelor durerii din nervul trigemen se referă la criochirurgie și
umflarea unui balon în cavul Meckel.
Nevralgia glosofaringeană
Este un sindrom mai puțin frecvent decâ t nevralgia de trigemen, dar seamă nă în foarte multe
as-pecte. Durerea este intensă și paroxistică. Originea ei este la nivelul fosei amigdaliene, și este
provocată cel mai frecvent de deglutiție, dar și de vorbit, râ s sau că scat.
Durerea poate fi localizată în ureche sau poate iradia din gâ t spre ureche, implicâ nd ramura
auri-culară a vagului. Este singura nevralgie ce poate fi acompaniată de bradicardie și chiar sincope.
Arareori carcionoame ale regiunii oro-faringiene sau abcese preamigdaliene pot determina dureri, care,
din punct de vedere clinic, sunt greu de diferențiat de nevralgia glosofaringiană .
Tratamentul nevralgiei glosofaringiene idiopatice constă în administrarea de carbamazepin, ga-
bapentin sau baclofen.
În cazurile rebele la tratament procedeele chirurgicale de întrerupere a nervului gloso-faringian
sau decompresia vasculară a unei bucle situate sub aceasta, pot da rezultate favorabile.
Nevralgia occipitală (Arnold)

Etiopatogenia nevralgiei occipitale este inflamația sau traumatismul nervului suboccipital Ar-
nold.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin dureri lancinante, paroxistice, localizate pe
teritoriul de distribuție a nervilor occipitali. Cel mai frecvent durerea se localizează la nivelul vertexului,
dar în epi-soadele severe poate iradia retroorbitar sau temporal. Episodul dureros poate fi declanșat și
de presiunea pe anumite zone trigger, acestea fiind situate la nivelul inserției mușchiului splenius
capitis.
În funcție de tipul durerii, nevralgia occipitală se clasifică în mai multe forme:
• nevralgie esențială, caracterizată prin crize paroxistice și dispariția completă a durerii între crize
• nevralgie secundară, câ nd pe un fond dureros continuu apar crize dureroase paroxistice
• nevralgie simpatalgică, atunci câ nd durerile difuze se însoțesc de fenomene vegetative (eritem,
hipersu-dorație).
Tratamentul constă în infiltrații tronuclare periferice lente cu soluții anestezice fă ră
vasoconstric-tor, la care se poate asocia un antiinflamator de tip steroidian.
Nevralgia nervului laringeu superior (nevralgia Halphen)

Etiologia bolii nu este pe deplin clarificată, infecțiile virale, traumatismele, factorii morfologici
(variații anatomice ale osului hioid), fiind pe râ nd incriminate.
Durerea este puternică, lancinantă , cu caracter paroxistic, fiind situată în regiuena laringiană
late-rală , iradiind spre partea superioară a cartilajului tiroid, unghiul mandibular și spre regiunea
auriculară . Declanșarea durerii poate fi provocată de: tuse, vorbire, deglutiție sau că scat. Zona trigger
poate fi situată la nivelul sinusului piriform sau a cartilajului tiroid.
Tratamentul este medicamentos, ca în cazul nevralgiei de trigemen. În cazuri refractare se poate
face infiltrația anestezică tronculară periferică a nervului laringeu superior, între cornul mare al osului
hioid și marginea superioară a cartilajului tiroid.
Zoster acut și nevralgia postherpetică

Nevralgia asociată cu o erupție veziculară dată de virusul herpes zoster poate afecta atâ t nervii
cranieni câ t și pe cei periferici. La nivel cranian sunt frecvente două sindroame:
• Herpes zoster auricular
• Herpes zoster oftalmic.
Ambele pot fi extrem de dureroase în fazele acute ale bolii. În primul caz, durerea este situată la
nivelul meatului extern, a palatului sau a regiunii occipitale și se poate însoți de tinitus, vertij sau chiar
surditate.
[202]
Acest sindrom descris inițial de Ramsay Hunt este cunoscut ca herpes geniculat, deși pâ nă în
zilele noastre nu s-a dovedit implicarea singulară a ganglionului geniculat.
Durerea datorată infectă rii cu herpes zoster a ganglonului Gasser, precum și a că ilor periferice
și centrale ale nerului trigemen este aproape întotdeauna limitată la ramura oftalmică (herpes zoster
oftal-mic).
De cele mai multe ori, erupția apare la 4-5 zile de la instalarea durerii, dar s-au descris și cazuri
în care boala evoluează fă ră manifestă ri cutanate.
Durerea durează câ teva să ptă mâ ni pâ nă la câ teva luni după dispariția erupției.
Tratamentul cu aciclovir limitează durata erupției și a durerii dar nu previne apariția durerii
cro-nice. În special la pacienții în vâ rstă durerea are un caracter de arsură peste care se suprapune o
durere acută ce apare în valuri, avâ nd caracter fulminant. Alodinia este prezentă frecvent.
Această nevralgie postherpetică este de cele mai multe ori rebelă la tratament, și pune mari pro-
bleme atâ t pacientului câ t și medicului. Antidepresivele cum ar fi amitriptilina sau fluoxetina pot fi utile
la unii pacienți.
De asemenea o ameliorare se poate obține după administrarea de carbamazepină , gabapentin
sau fenitoin.
2. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ SOMATICĂ
Durerea dento-parodontală
Reprezintă cea mai frecventă durere din teritoriul oro-maxilo-facial. Durerea parodontală este
de tip somatic profund, parodonțiul fiind bogat în proprioreceptori, și se aseamă nă cu durerea
provenită de la mușchi, oase și articulații. Ea poate fi localizată cu destulă precizie, anamneza, inspecția,
palparea și percuția fiind de folos în diagnostic. Spre deosebire de durerea de origine pulpară dentară ,
durerea paro-dontală nu este influențată de stimuli termici.
Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată , pulpa dentară conținâ nd mai puțini receptori
ce transmit durerea spre nucleul trigeminal. Caracteristica principală este iradierea, inițial la dinții
vecini, urmâ nd întreagea hemiarcadă , regiunea geniană sau temporală și se poate asocia cu fenomene
vegetative (lă crimare sau congestie nazală ).
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea de natură sinusală

În sunuzita maxilară acută apar dureri intense, pulsatile, senzație de tensiune în zona sinuzală
maxilară , cu iradiere spre orbită și zona alveolo-dentară maxilară posterioară . Durerile se exacerbează
la modificarea poziției capului (aplecare, poziție declivă , decubit lateral). După tratarea sinuzitei
durerile se remit.
Sindromul Eagle
Sindromul Eagle implică un tip de durere datorat elongației procesului stiloid. Deși această ano-
malie este prezentă la aproximativ 4% din populație doar o mică parte dezvoltă simptomatologie dure-
roasă 14. Au fost descrise două tipare de durere pentru acești pacienți. Primul, la pacienții ce au suferit
tonsilectomie, este caracterizat de o senzație de corp stră in la nivelul faringelui, dificultă ți la deglutiție,
și dureri faringiene cu iradiere spre ureche. Durerile faringiene pot fi ascuțite sau lancinante, dar sunt
mai puțin severe decâ t în nevralgia glosofaringiană . Cel de-al doilea tipar dureros se întâ lnește la nivel
parie-tal și pe teritoriul de distribuție al arterei oftalmice, și se datorează deplasă rii mediale sau laterale
a axului carotic de că tre un proces stiloid alungit. Dacă este implicată artera carotidă externă , durerea
este situată la nivelul feței, suborbitar. Diagnosticul este susținut de palparea procesului stiloid la
nivelul fosei amig-daliene ce declanșează dureri asemă nă toare cu cele acuzate de pacient. De asemenea
examenul radiologic este de un real folos. Îndepă rtarea chirurgicală a procesului stiloid ameliorează
simptomatologia.
Sindromul Ernst
[203]
Simptomatologia seamă nă cu cea prezentă în tulbură rile articulației temporo-mandibulare. Se
pare că este implicat ligamentul stilomandibular ce leagă mandibula de baza craniului. Dacă acest liga-
ment este lezat se produc dureri în mai multe regiuni topografice ale feței, capului și gâ tului: regiunea
su-prazigomatică, subzigomatică, auriculo-temporală , la nivelul orofaringelui în special la deglutiție, și
la ni-velul ultimilor molari mandibulari. Tratamentul este favorabil în aproape 80% din cazuri și constă
în inf-iltrații anestezice precum și în administrarea de corticoizi.
Sindromul Costen
Descris în 1934 de James Costen reprezintă cea de-a doua cauză de durere oro-facială după
dure-rea dentară . Este o formă de durere cranio-facială ce apare ca urmare a unei disfuncții a
articulației tem-poro-mandibulare. Academia Americană de Durere Orofacială recomandă termenul de
disfuncție tempo-ro-mandibulară (DTM), malocluzia ce era incriminată inițial în apariția sindromului
nefiind unanim recu-noscută ca factor cauzal15.
Disfuncția temporo-mandibulară se clasifică în două mari clase:
• de cauză musculară
• de cauză articulară
DMT de cauză musculară este cea mai frecventă . În forma ei pură , nu prezintă modifică ri
radiolo-gice ale articulației temporo-mandibulare și poate avea mai multe etiologii, cum ar fi bruxismul,
sau încleștarea dinților în timpul zilei la persoanele stresate sau anxioase. Cauza simptomatologiei
(durere, jenă , spasme ale mușchilor masticatori) o reprezintă hiperactivitatea musculară și disfuncții
datorate malocluziei. Factorii psihologici pot juca un rol important.
DMT de cauză articulară are ca etiologie deplasarea discului articular, dislocarea cronică
recuren-tă discală, tulbură ri articulare degenerative, anchiloza, infecții sau neoplazia.
Simptomatologia constă în durere, cracmente articulare, limită ri le deschiderii gurii, cefalee,
otal-gie. Durerea de obicei este preauriculară , asociată cu masticația, iradiată la nivelul craniului. În
disfuncția de cauză musculară durerea este bilaterală , spre deosebire de cea de cauză articulară în care
durerea apa-re la nivelul articulației lezate.
• carotidinia
• dureri de cauză dentară
• miotonia mandibulei
• infecții otice
• sindromul Ernst
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, miorelaxante, antidepre-
sive triciclice. În ultimii ani s-au folosit injecții cu toxină botulinică , rezultatele fiind favorabile în special
la DTM asociate cu hiperactivitate masticatorie (von Lindern 2003).
Gutierele ocluzale autorepoziționante sunt cele mai folosite. O ameliorare a durerii s-a constatat
la 70-80% din pacienții ce au folosit gutierele. În cazurile acute gutierele se poartă 24 de ore pe zi, timp
de mai multe luni, pe mă sură ce simptomatologia cedează urmâ nd a fi purtate doar noaptea.
Tratamentul chirurgical se adresează DTM de cauză articulară, și constă în artrocenteze,
chirurgie artroscopică și mai rar chirurgie prin deschiderea articulației.
Carotidinia
Această entitate descrisă în 1927 de că tre Temple Fay și denumită pâ nă nu de mult nevralgia
Slu-der, desemnează un tip aparte de durere cervico-facială ce este declanșată de presiunea pe carotida
co-mună la pacienții cu nevralgie facială atipică . Compresia pe artera carotidă la acești pacienți
declanșează o durere la nivelul feței ipsilaterale, ureche, maxilare, dinți sau descendent cervical. Acest
tip de durere mai poate apare în maladia Horton (arterita cu celule gigante), și a mai fost descrisă la
pacienții la care axul carotic a fost deplasat datorită unor tumori. o variantă de carotidinie a fost
descrisă de Roseman16 și apare la pacienții tineri, sub forma unor atacuri recurente, autolimitante, cu
durată de una-două să ptă-mâ ni. În timpul atacului dureros mișcarea capului, masticația sau deglutiția
exacerbează durerile. Această formă beneficiază de tratament analgezic simplu.
[204]
3. AFECȚIUNI DUREROASE DE CAUZĂ PSIHOGENĂ
Durerea facială atipică

Sub această denumire putem grupa simptomatologia dureroasă ce apare la nivelul feței fă ră o
cauză obiectivă clară . Majoritatea pacienților sunt de sex feminin, cu vâ rste tinere, ce descriu durerea ca
fiind constantă , extrem de severă , situată profund la nivelul feței sau la nivelul șanțului nasogenian.
Dure-rea nu ră spunde la niciun fel de medicație analgezică . Din cauza imposibilită ții de a gă si o cauză
organică , acest sindrom dureros a fost atribuit diferitor factori emoționali sau psihogeni, precum și
unor tipuri de personalitate. Doar o mică parte dintre acești pacienți satisfac criteriile de isterie, marea
majoritate suferind de depresii de diferite grade. Mulți dintre acești pacienți, cu sau fă ră depresie,
ră spund favorabil la antidepresive triciclice și inhibitori de monoaminoxidază . Durerea facială atipică ,
necesită o observație atentă , putâ nd fi un simptom pregnant al carcinomului de nasofaringe.
Glosodinia
Este o afecțiune de origine psihogenă . Apare mai frecvent la femei, în decada a patra de vâ rstă , și
este în general însoită de depresii sau anxietate. Durerea are caracter de arsură la nivelul limbii, dispare
în repaus sau seara și reapare dimineața. Nu cedează la blocajul chimic anestezic, tratamentul indicat fi-
ind cel psihiatric.
7. Roceanu A, Bă jenaru B: Diagnosticul și tratamentul cefaleelor, Ed. Amaltea, București, 2005

8. Delasio DJ: Diagnosis and treatment of cranial neuralgias, Med Clin North Am, 75:605-15, 1991
9. Peatfield R, Dodick DW: Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society.
În Headaches, ediția a doua, Health Press, Oxford, UK, 2003
10. Gilron I, Booher SL, Rowan JS, Max MB: Topiramate in trigeminal neuralgia: a randomized, placebo-
controlled multiple crossover pilot study, Clin. Neuropharmacol, Mar-Apr; 24(20:109-121), 2001
11. Burlibașa C: Chirurgie orală și maxilofacială , Editura medicală , București, 1999
12. Samuels MA: Manual of Neurologic Therapeutics, ediția a șaptea, Lippincott Williams&Wilkins, 2004
13. Janettta PH: Posterior fossa neurovascular compresion syndromes other than neuralgias. În Wilkins
RH, Rengacharuy SS: Neurosurgery, ediția a doua, McGraw-Hill, New York, pag. 3227-33, 1996
14. Rapoport A, Sheftel F, Tepper S: Conquering headache, ediția a treia, Empowering Press, 2001
15. John H Noseworthy: Neurological Therapeutics Principles and Practice, ediția a doua, Informa
Healthcare, pag 211-223, 2006
16. Roseman DM: Carotidynia, Arch Otolaringology, 85:103, 1967
[205]
46. ROLUL FACTORILOR FUNCȚIONALI ÎN FORMAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR (2,
pag. 317-347, 350-369, 433-445)
(317)
Capitolul VII
CORELAȚIILE DINTRE RESPIRAȚIE ȘI DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR
Asocierea la același pacient a unor tulbură ri ale respirației nazale și a unor tulbură ri de ale con-
formației aparatului dentomaxilar a fost observată pentru prima dată de că tre Robert (1843). De atunci,
s-au efectuat nenumă rate cercetă ri experimentale și observații clinice. Au fost formulate opinii variate,
în multe privințe contradictorii. De problema corelațiilor dintre respirație și dezvoltarea aparatului
den-to-maxilar se leagă întrebă ri de o deosebită importanță , pe de o parte pentru că ele caută să
elucideze ra-porturile Ap. D.M. (aparat dento-maxilar) și economia generală a organismului (respirația
fiind una din funcțiile de bază ), iar pe de altă parte, pentru că , în funcție de ră spunsurile pe care le
primesc aceste întrebă ri, depinde și aprecierea metodelor alese pentru terapia anomaliilor
dentomaxilare, valoarea și utilitatea acestor metode.
Întrbă rile puse de corelațiile dintre tipurile de respirație
(orală , mixtă sau nazală ) și dezvoltarea Ap. D.M. se referă la:
– importanța trecerii curentului de aer prin nas, în timpul
respirației, asupra stă rii de să nă tate și a dezvoltă rii corpului (fig,
249);
– posibilită țile de supleere orală a unei respirații nazale în-
greunate (obstrucționate);
– influența respirației orale (R.O.) asupra devoltă rii
aparatu-lui dentomaxilar; mecanismele prin care R.O. poate
determina apa-riția An. D.M.;
– influența negativă a unor anomalii dentomaxilare asupra
respirației;
– dacă R.O. și An. D.M. sunt legate cauzal sau este vorba nu-
mai de o asociere accidentală ;
– dacă există posibilitatea ca prin tratarea și corectarea unor An. D.M., prin metodele ortopediei
faciale, să se îmbună tă țească condițiile respiratorii.
În cele ce urmează se va face – pe curt – o sistematizare a celor mai importante date.
VII.1. IMPORTANȚA PASAJULUI AERIAN NAZAL PENTRU RESPIRAȚIE

În mod normal, în timpul respirației, coloana de aer stră bate cavită țile nazale, faringele,
laringele, traheea, bronhiile și ramificațiile acestora pentru a ajunge la nivelul alveolelor pulmonare.
Pă trunderea aerului se face prin vestibulul nazal, care are o structură fibrocartilaginoasă , cu rol activ în
reglarea refle-xă a fluxului aerian. Vestibulul este considerat o veritabilă valvă de admisie cu reglaj
automatic (J. Chassi-gnol). Parcurgâ nd cavită țile nazale și faringele, aerul inspirat suferă transformă ri
cantitative și calitative, care-l prepară , îl adaptează la condițiile cerute de respirația pulmonară . Au loc
modifică ri instantanee ale conductului respirator în raport cu elementele ce țin de starea individului
(starea de repaus sau de efort, fonație, deglutiție, miros etc.) și de variații ale mediului înconjură tor
(temperatură , umiditate, altitudine etc.). Pasajul aerian nazo-faringian poate realiza această adaptare a
curentului de aer datorită :
– arhitectonicii speciale;
– funcțiilor specifice ale epiteliului;
– funcțiilor glandulare;
– țesutului venos erectil (radiatorul nazal);
– inervației.
a) Reglarea cantității și schimburilor de direcție ale fluxului aerian. Pasajul aerian nu se prezintă
ca o linie dreaptă , ci, componentele sale au axe diferite, care produc schimbă ri de direcție ale fluxului
[206]
ae-rian. În plus, datorită sinuozită ților pe care le prezintă fosele nazale se creează curente și vâ rtejuri
secun-dare și se micșorează viteza de tranzit. În reglarea cantită ții de aer și modificarea vitezei, mai
intervin și alte elemente cum ar fi modifică rile de calibru ale sistemului cavernos, ce poate duce la
blocarea completă a tranzitului. Deci iuțeala și direcția aerului inspirat sunt determinate nu numai de
apariția intratoracică, ci și de posibilită țile de calibrare ale pasajului nazal care reacționează în mod
reflex.
În ultima vreme, cercetă rile teleradiografice au ară tat că și hipofaringele are posibilită ți de
modi-ficare a calibrului în diferite momente respiratorii. Aceste modifică ri sunt mai nete în situațiie în
care pa-sajul nazal este deficitar (rol de supleere?). se pare că modifică rile faringiene fac parte dintr-un
întreg complex postural, care interesează și mandibula, sistemul hioidian (os, mușchi și ligamente
conexe) și limba, complex dotat cu posibilită ți motorii atâ t în bloc, câ t și izolat (Gudin, Maccary, Hoffer).
b) Purificarea aerului, oprirea impurităților. Particulele mari sunt oprite chiar de la nivelul vesti-
bulului de că tre firele de pă r. Mucoasa pituitară este alcă tuită din celule cilindrice cu cili orientație
dinain-te-înapoi. În stratul epitelial superficial se gă sesc glande caliciforme ce secretă mucus, iar în
corion glande sero-mucoase în aglomerații sub formă de strugure. Fiecare cil este acoperit cu o peliculă
de mucus, de care aderă impurită țile din aer. Secreția glandelor din mucoasa nazală este foarte bogată
în lizozim, al că-rui rol bacteriostatic este binecunoscut. Trecerea curentului de aer prin fosele nazale
antrenează și aerul din sinusurile maxilare, care este mereu înnoit, totodată sunt aspirate și secrețiile
sinuzale; se face astfel un drenaj al sinusurilor (Heskia).
c) Umectarea aerului. La nivelul mucoasei nazale, secreția în 24 de ore este în medie de 500 cm 3
cu variații mari în funcție de condițiile de umiditate și de temperatură ale mediului înconjură tor. Devine
posibil astfel ca totdeauna aerul să poată avea o stare de umiditate optimă.
d) Încălzirea aerului. În cavită țile nazale există un sistem venos profund al mucoasei care este
foarte bogat reprezentat, alcă tuind un veritabil radiator (camerele de cald Worms).
După Maduro, el este înconjurat de o rețea musculară densă avâ nd funcțiile caracteristice de
țesut erectil. Prin modifică rile acestui țesut ca și prin modificarea constantă a iuțelii de circulație, aerul
este în-că lzit, astfel încâ t la nivelul coanelor prezintă o temperatură cosntantă de 36°, astfel că prin
temperatura sa, nu mai este nociv pentru căile respiratorii subiacente și pentru plă mâ ni.
e) Activitatea reflexă și senzorială. Căile respiratorii sunt alcătuite pe principiul unităților funcțio-
nale. Unitatea este întreținută prin intermediul stimulilor declanșați de contactul coloanei de aer cu mu-
coasa pituitară (Kurilski, Heskia, Chassignol, Chateau etc.). Prin reflexe este reglată activitatea aripilor
nasului, calibrul foselor nazale. Se acționează asupra traheei, bronhiilor, mușchilor toracici. Mucoasa
nazală este foarte bogată în terminații nervoase. Că ile aferente sunt cele ale nervului olfactiv și nervului
trigemen (ramul oftalmic și maxilar). Terminațiile trigeminale culeg stimulii termici, mecanici, algici.
Ter-minațiile sistemului nervos vegetativ apar la mucoasă fie de-
a lungul arteriolelor, fie incluse în fasciculele trigeminale.
Parasimpaticul este stimulator al secrețiilor și vasodilatator;
ortosimpaticul este inhibitor și vasoconstrictor.
Mucoasa nazală constituie punctul de plecare pentru nu-
meroase reflexe: reflexe nazoglotice, nazolaringiene, nazobronhi-
ale, reflexul nazal de stră nut, reflexe nazocardice, nazovasculare,
nazolacrimale, nazodentare, nazosalivare, olfactogustative,
olfac-togastrice, olfactoenterice. Unele reflexe trec prin centrii
respira-tori din bulb, care sunt și foarte sensibili la variațiile
privind con-centrațiile în CO2 și O2 din sâ nge (fig, 250, 251).
Reflexe nocive, apă rutre prin exercitarea anormală a că i-
lor aeriene superioare antrenează condiții respiratorii mediocre,
favorizâ nd staza pulmonară secundară , accelerația cardiacă
(Heskia). Maccary a pus în evidență semne ale unui travaliu
cardi-ac crescut la copii cu respirație nazală îngreunată . Kurilski
a des-cris tulbură ri morfologice locale și staturale, ce decurg
dintr-o respirație nazală insuficientă .
[207]
Tulbură rile respirației nazale, legate de
arhitectura defi-citară a foselor nazale, antrenează
dificultă ți de drenaj și stagnă ri locale, ce se pot
propaga la nivelul căilor descendente. Faptul că
aceste îmbolnă viri nu se înâ lnesc la toți indivizii cu
respirație nazală perturbată este legat (Chateau)
de existența unei rezistențe particulare consti-
tuționale a mucoasei că ilor respiratorii la infecții.
Orice excitație anormală a căilor nazale superioare
determină reflex o încetinire a ritmului respirator
(H. Magne, A. Mayer). Insuficiența respiratorie se
produce mai mult pe această cale reflexă , decâ t
prin deficitul cantitativ al ventilației pulmonare.
Apar consecințe asupra bronhomotricită ții și bron-
hosecreției. Modifică rile calibrului endobronșic se
transmit pe calea reflexă la centrii bulbari (fig. 252), traducâ ndu-se printr-o nouă adaptare a ven-tilației
(Binet, Hess). Apar modifică ri în activitatea mușchilor respiratori, modifică ri în sistemul circu-lator.
După Lubet-Barbon, respirația prin gurp este la fel de anormală ca și alimentația prin nas.
VII.2. POSIBILITĂȚILE DE SUPLEERE ORALĂ A UNEI REPSIRAȚII NAZALE ÎNGREUNATE

În anumite condiții, datorită necesită ților crescute sau în unele dificultă ți în trecerea aerului în
totalitate prin cavită țile nazale, se face apel în inspirație la calea orală , cale subsidiară . Gura împreună
cu hipofaringele și aparatul hioidian posedă unele posibilită ți de adaptare la funcția respiratorie. Dar
calea orală nu poate suplini, în totalitate, calea nazală . Repercursiunile pe care le are respirația orală
(R.O.) de-pind de momentul instală rii, durata, precum și de faptul că pasajul nazal este exclus în
totalitate sau parți-al.
La nou nă scut, repsirația este independentă de alimentarea copilului; calea aeriană și digestivă
sunt separate anatomofuncțional. Laringele și epiglota au o poziție mai ridicată, ceea ce permite
copilului să sugă și să respire în același timp. Dacă în această perioară se produc blocă ri ale pasajului
aerian-nazal, ele sunt foarte grave deoarece pâ nă la un an, calea orală nu are posibilitatea să-l supleeze
(Neuberger, De Coster, Hoffer).
Calea bucală capă tă treptat posibilită ți de înlocuire a căii nazale, dar niciodată într-o mă sură
com-pletă, iar înainte de terminarea dezvoltă rii generale corporale, există totdeauna riscul unor
repercursiuni generale (Hoffer). Rezultă că în aprecierea influenței pe care o poate juca R.O. este de mare
importanță să se stabilească momentu instalării ei.
Pe de altă parte, trebuie luat în considerare faptul că trecerea coloanei de aer prin cavitatea
bucală se soldează cu deficiențe în ceea ce privește reglarea cantită ții de aer, încă lzirea, purificare,
umectarea și sterilizarea aerului. La respiratori orali, Mendet și Poli au pus în evidență o reducere
globală a debitlului de aer la nivelul parenchimului pulmonar. De asemenea, au fost ară tate și unele
modifică ri ale lumenului faringian în timpul inspirației, ca și modifică ri de frecvență (ce devine mai
ridicată ), de amplitudine (care devine inegală ) și de ritm (ce devine neregulat), care pâ nă la un punct
[208]
pot fi considerate ca fenomene de compensare și anume când R.O. se exercită pe perioade scurte. Dacă
însă R.O. se prelungește multă vreme – cum este cazul în obstrucțiile cronice ale pasajului nazal – pot
apă rea tulbură ri atâ t în dezvoltarea maxi-lofacială , câ t și în cea generală a copilului. Deci pentru
aprecierea rolului R.O. în producerea unor modifi-că ri locale și generale prezintă importanță durata ei
de exercitare.
Datorită devierii coloanei de aer prin gură se perturbă ansamblul de reflexe, ce au ca punct de
plecare mucoasa nazală și se dezorganizează unitatea funcțională a că ilor respiratorii. Fluxul aerian
nazal ar avea un rol deosebit în troficitatea mucoasei nazale.
În unele cazuri, permeabilizarea chirurgicală a pasajului aerian nazofaringian nu duce la reinsta-
larea unei respirații nazale. Din această cauză se admite că pe lâ ngă obstrucția pasajului aerian, este
posi-bil să mai intervină și alți factori (Ballard, Chateau, Hoffer). După Heskia și Chasigniol, se poate
vorbi atâ t de o insuficiență funcțională primitivă (rară ), câ t și de o insuficiență funcțională nazală
secundară, ce ră-mâ ne după cura chirurgicală pentru vegetații adenoide. Acești autori consideră că
reeducarea respirato-rie nazală este foarte dificilă după 12 ani. Mela, în schimb, referindu-se la
restabilirea respirației nazale (R.N.) după disjuncțiile intermaxilare, consideră că R.N. se menține într-
un procent mai ridicat la copiii de vâ rstă mai mare. Cercetă ri recente radiochinematografice au ară tat o
conformație foarte asemă nă toa-re a limbii în timpul insirației la R.O., cu cea care se produce în timpul
deglutiției infantile, tră gâ ndu-se concluzii asupra înrâ uririlor reciproce dintre perturbă rile celor două
funcții.
Pe de altă parte, corelația dintre respirație și fonație este cunoscută de multă vreme, fie sub
forma concepției mai vechi, care atribuie un rol primordial presiunii subglotice în vibrarea corzilor
vocale, fie sub forma concepțiilor mai noi, de valorificare a vibrațiilor acestor corzi determinate de
descă rcă rile sal-velor recurențiale (a se vedea și capitloul dedicat fonației). (Capitolul X)
VII. 3. INFLUENȚA RESPIRAȚIEI ORALE ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M. MECANISMELE PRIN CARE
RESPIRAȚIA ORALĂ DETERMINĂ APARIȚIA ANOMALI-ILOR DENTOMAXILARE (R.O. → An. D.M.)
Numeroase cercetă ri au scos în evidență faptul că există corelații între tulbură rile respirației și
anomaliile dentomaxilare. Rezultatele studiilor statistice asupra acestor probleme pot fi sintetizate în
ur-mă toarele două concluzii:
a) La suta de copii cu An. D.M., numă rul de copii cu R.O. este mai mare decâ t la suta de copii care
au o dezvoltare normală a aparatului dento-maxilar.
b) La suta de copii cu R.O. se gă sesc mai mulți purtă tori de An. D.M. decâ t la suta de copii cu
respi-rație nazală .
Ipoteza unei influențe a R.O. asupra dezvoltă rii Ap. D.M. a fost emisă pentru prima dată de că tre
ORL-iști. După Worms, Doumenge, Delavan, R.O. determină „distrofia osoasă maxilară” (citați de Hoffer,
Heskia) (fig. 253). La aceștia s-au adă ugat și stomatologi cu preocupă ri ortodontice sau chiar ortodonți
ca: Wustrow, De Coster, Kantorowicz, Schwarz, Planas, care atribuie un rol mare R.O. în apariția An. D.M.
Unele studii experimentale vin în sprijinul acestui punct de vedere:
– Delavan a astupat o narină la iepurele de casă și a observat că s-a produs o deformație cranio-
facială semnificativă .
– Malio-Collier, în experiențe similare, observă deplasarea scheletului că tre narina exclusă de
res-pirație.
[209]
– Ziem (1890), în urma unor experiențe pe animale diferite (șoareci, câini, viței, oi), la care le-a
as-tupat câ te o narină prin sutură sau tampon, a pus în evidență asimetrii faciale, laterodeviații ale
suturii mediane și osului incisiv, precum și unele modifică ri la distanță (deformații ale toracelui și ale
coloanei vertebrale).
– Wankiewicz, în mai multe experiențe pe câ ini, producâ nd obstacole respiratorii prin injecții de
parafină la nivelul inelului Waldeyer și obigâ nd animalul la o anumită poziție a capului, obține:
– în flexia capului: o deplasare anterioară a mandibulei;
– în extensia capului: o deplasare posterioară a mandibulei. El ajunge la concluzia că poziția
capului joacă un rol de particularizare a anomaliei produsă de R.O.
Ș i alți cercetă tori (Petranoni, Früwald, Arlotto etc.) confirmă că la animale, cu respirația nazală
îngreunată experimental, apare o întâ rziere su o oprire în dezvoltarea scheletului facial și o alterație a
mucoaselor.
Studii la om. Lang și Kohler, în toate cazurile de atrezie congenitală a coanelor, au gă sit R.O. și
palat înalt.
Hoffer, pe un lot de 103 adulți, care de la naștere sau din fragedă copilă rie, au avut ocluzie foarte
accentuată sau incompletă – mono sau bilaterală – a pasajului aerian nazal, nu a gă sit niciun subiect
care să poată fi catalogat ca normal din punct de vedere al dezvoltă rii Ap. D.M. Același autor, pe un lot
de copii la care obstrucția nazală a apă rut înainte de 4 ani și a durat peste 48 de luni, gă sește o frecvență
a An. D.M. de 75-80% (aproape dublu decâ t pe loturile martore).
Ș i alți cercetă tori (Wan Thiel, Marcus, Calderrari, Chateau etc.) scot în evidență frecvența mai
mare a An. D.M. la R.O. (fig. 254).
Prin ce mecanism intervine respi-
rația orală asupra dezvoltă rii aparatului
dentomaxilar și feței în general?
Au fost incriminate cauze aerodi-
namice fizice, cauze mecanice:
a) Se consideră că aerul inspirat
pe gură are o acțiune directă asupra bolții
care suferă o deplasare în sus (cu produ-
cerea palatului înalt). Coloana aerului, in-
spirat pe gură , are la nivelul coanelor un
efect de tiraj (în obstrucții parțiale) asu-
pra aerului aflat în cavită țile nazale și si-
nusale. Presiunea din sinus se reduce și ast-
fel nu mai este contrabalansată presiunea
atmosferică, ce se exercită pe pereții late-
rali ai maxilarului superior îngustâ ndu-l.
Gura fiind deschisă, se adaugă lip-
sa de eficiență a buzei superioare, ce nu
mai poate neutraliza forțele laterale de în-
[210]
gustare a arcadei superioare și incisivii su-periori se deplasează în prodenție (Kör-ner, Euler,
Kantorowicz, Wustrow, Misch, Kunnert etc.).
b) Deoarece gura este deschisă , apare o întindere și o aplicare a muscula-turii obrazului pe
pereții laterali ai maxila-rului superior, avâ nd deci tot un rol de compresiune.
c) În plus, madnibula fiind cobo-râ tă (în poziție de gură deschisă ) limba nu-și mai poate exercita
acțiunea sa de apă sare pe pereții laterali ai bolții (Körner, Eckert-Möbius, McCoy). Se consideră că limba
are un rol deosebit în arcuirea bolții.
d) Apar modificări în comportamentul complexului hiodian, ce favorizează o retropoziție a mandi-
bulei și limbii cu tulburări în dezvoltarea sagitală (Bloch, Misch, McCoy, Stanton).
e) După Wustrow și Kantorowicz, paltul îngust și înalt1 s-ar datora unui dezechilibru între
presiunea negativă a insiprației nazale, care nue este echilibrată de presiunea expirației nazale, câ t și
unei hipertensiuni a expirației bucale, în cazurile în care s-ar produce o închidere a valvueli labiale prin
sugerea buzelor.
1. în ceea ce privește palatul înalt, unele cercetă ri au dovedit, pentru o parte din cazuri, caracterul să u
ereditar și congenital (Chateau, Hoffer, Gerlach).
f) Ei consideră că, pentru producerea modifică rilor, ar fi necesară și existența unor perturbări în
jocul antagonist al suprafețelor masticatorii ale molarilor. Frank consideră , de asemenea, că respirația
nazală obturată poate să acționeze asupra dezvoltă rii maxilarului numai secundar prin intermediul
masticației. Müller-Gianpalma gă sește că tulburările de masticație sunt constante la respiratorii orali.
După Howell la R.O. există și o deglutiție infantilă; aceasta ar fi de fapt cauza îngustă rii arcadei.
Prin scă derea peresiunii limbi pe palatul moale, se dereglează drenajul retronazal al secrețiilor, ceea ce
duce la o acumulare de secreții nazofaringiene și o infecție cronică a căilor respiratorii.
g) La R.O lipsesc stimulii naturali de creștere la nivelul ansamblului nazal și al zonelor limitrofe
(Fränkel, Winckler, Carter).
După Retter, mucoasa nazală hiperemică patologic determină anumite îngroșări osoase și o slabă
resorbție osoasă.
După Eckert-Mobius, în respirația orală lipsesc oscilațiile presorii respiratorii, ce se găsesc la vase
și, prin acest mecansim, se poate ajunge la o inhibare a creșterii osoase.
Grupul Hipertrofia Vegetații Grupul Respirația Respirația

examinat amigdalelor și adenoide examinat bucală mixtă
amigdalectom
ie
urban bă ieți 18% 9,6% urban bă ieți 15,9% 24,3%
urban fete 22% 7,1% urban fete 12,28% 29,8%
rural bă ieți 20% 0,9% rural bă ieți 18,5% 26,2%
rural fete 13,2% 0% rural fete 26,4% 39,5%
Fig. 255 – Frecvența hipertrofiilor amigdaliene, a Fig. 256 – Frecvența respirației orale și mixte la
amigdalectomiilor și a vegetațiilor adenoide la un un grup de 714 copii de vâ rstă 7-14 ani.
grup de 714 copii de vâ rstă 7-14 ani.
h) Prezența vegetațiilor limfoepiteliale (amigdale hipertrofice), ce împiedică funcția respiratorie,

poate determina o deplasare înainte a mandibulei pentru a lă rgi lumenul faringian (Izard, Korkhaus,
Wakiewiecz) (fig. 255, 256).
Câ nd obstacolul limfoepitelial este înalt, în același scop (pentru a ușura trecerea aerului) se pro-
duce o ușoară extensie a capului, care duce la o deplsarare distală a mandibulei.
VII.4. INFLUENȚA UNOR An. D.M. ASUPRA ESPIRAȚIEI (R.O. ← An. D.M.)
Problema dacă anumite anomalii dentomaxilare pot prejudicia condițiile respiratorii, determi-
nâ nd o respirație orală sau agravâ nd-o, prezintă o importanță deosebită pentru activitatea medicului
or-todont, deoarece aceasta justifică nu numai necesitatea unor tratamente de ortopedie dentofacială
[211]
(O.D.F.) începute timpuriu, dar pune în fața acestora obiective care privesc dincolo de alinierea mai
mult ori mai puțin armonioasă a dinților pe arcade, în special urmă toarele tulbură ri ale dezvoltă rii
aparatului dentomaxilar atrag atenția din acest punct de vedere:
a) îngustarea maxilarului superior;
b) retropoziția mandibulei;
c) ocluzia deschisă .
Susțină torii teoriilor ce admit influența negativă a An. D.M. asupra respirației aduc în sprijin
urmă toarele argumente și observații:
– legă tura strâ nsă dintre scheletul nazal și maxilar și participarea scheletului nazal în deformărle
maxilarelor (Landsberger, Walkhoff);
– o predispoziție la inflamații în mod frecvent favorizată de îngustimea pasajului nazal
(Neumann);
– fenomene de stază limfatică și circulatorie în același condiții ca mai sus (Landsberger,
Thielemann);
– variațiile de poziție ale limbii în unele An. D.M. S-a ară tat, mai înainte, legă tura pe care o face
Howel între alteră rile deglutiției și respirației. Asupra rolului limbii insistă foarte mulți autori (Müller,
Eckert-Möbius, Macary, Chateau). S-au fă cut observații asupra diferitelor poziții posturale ale limbii și în
special asupra că derii ei înapoi – glosoptozei.
Asupra glosoptozei și consecințele ei a atras atenția P. Robin (1923). El a fă cut și o descriere
amă nunțită a complexului creat de glosoptoză , ară tâ nd că , în general, e vorba de copii în întâ rziere pri-
vind dezvoltarea lor generală , cu aspect palid și suferind, care mă nâ ncă repede și înghit nemestecat,
pen-tru a degaja orificiul bucal în vederea respirației. Ei înghit aer și beau mult pentru a ușura
coborâ rea bolu-lui alimentar. Relativ recent (Bimler – 1954, Gudin – 1957) s-a ară tat că în cadrul
dismorfozelor maxilare pe lâ ngă modifică rile maxilarelor există și o participare a coloanei cervicale a
cărei lordoză este foarte ac-centuată.
Poziția posterioară a dorsumului limbii, de cele mai multe ori, este legată de poziția posterioară
a mandibulei; această retrognație mandibulară este considerată ca fiind în mare mă sură responsabilă
pentru instalarea unei respirații orale. După Korkhaus, retrognația mandibulară se poate datora unor
cau-ze congenitale, unei ală ptă ri artificiale sau obiceiurilor vicioase. Schwartz atribuie un mare rol
hiperex-tensiei capului. Poziția distală a mandibulei se însoțește de o lipsă de închidere a fantei labiale
în repaus, favorizată și de o proeminență anterioară a arcadei superioare (ce se întâlnește frecvent la
acești copii). Fanta labială deschisă permite trecerea coloanei de aer prin gură și se consideră că aceasta
este modalita-tea prin care se instalează , în cazul retrognațiilor mandibulare (uneori chiar fă ră
glosoptoză ), respirația orală cu tot cortegiul modifică rilor morfologice și funcționale ce decurg. Autorii
englezi acordă o impor-tanță deosebită , ca factor prim în instalarea respirației orale, inocluziei labiale.
VII.5. RESPIRAȚIA ORALĂ ȘI An. D.M. CA MANIFESTĂRI ASOCIATE ALE ALTOR CAUZE (R.O. ⇋ An.
D.M.)
Există puncte de vedere ce consideră că nu se poate stabili nici un raport de interdependență
între respirația orală și anomaliile dentomaxilare, argumentâ nd și cu faptul că respiratori orali se
gă sesc în toate tipurile de anomalii. Atât R.O. cât și An. D.M. ar fi condiționate de premise constiuționale.
Korkhaus le consideră ca fiind procese evolutive paralele, ce se pot întâ lni la aceiași copii, cu dezvoltare
deficitară , iar efectele lor se potențează reciproc; de aceea este indicată intervenția terapeutică atâ t prin
metodele ORL, câ t și prin cele ale ortopediei dentofaciale (O.D.F.).
Spre deosebire de Weidemann, Kantorowicz și Hotz, care nu gă sesc o relație pozitivă între
vegeta-țiile adenoide și An. D.M., A. M. Schwarz, Krauss, Reichenbach consideră că R.O. și An. D.M. sunt
într-o core-lație reciprocă, fiecare dintre ele putâ nd fi consecința celeilalte. Brückl atrage atenția asupra
asocierii și altor mecanisme și în special a obiceiurilor vicioase.
Autorii englezi (Ballard, Howel) consideră că nu este vorba de existența anticipată a uneia sau
al-teia, ci de un tip constituțional (tipul leptosomatic al lui Gwinne, Ballard, Evans), caracterizat prin față
pre-lungită , fantă labială deschisă , compresiune pe maxilar, astm, tendință alergică și prezența
vegetațiilor adenoide. După ei, la baza tuturor acestor modifică ri ar sta incompetența labială (din cauza
[212]
buzei superi-oare care e foarte scurtă ) și perturbă ri în închiderea diafragmei lingvo-palatinale.
Respirația orală nu este decâ t un semn al unui sindrom caracterizat prin particularită ți labiale și
linguale.
Opinii, care pun la baza modifică rilor existența unui tip constituțional, au emis: Muzy și May
(1954, tipul astenic, longilin microplanhnic), Gerlach (1953, tipul microcranio-leptoprosop).
Kressmer și Eckert-Möbius atribuie însă fenomenele puse în discuție unei tendințe evolutive a
spe-ciei umane, caracterizată printr-o hiperdezvoltare progresivă a craniului cerebral și o reducere a
schele-tului facial.
Gudin consideră că este vorba de un teren aparte, predispozant, atribuind un rol deosebit
particu-larită ților sistemului conjunctiv și descriind un tip de elastopat, care este foarte apropiat ca
descriere de tipurile adenoidiene (fig. 257).
A. M. Schwarz consideră vegetațiile adenoide ca o manifestare parțială a unei predispoziții
generale a țesutului limfatic în cadrul patologic al diatezei exsudative. La acești copii, el descrie, pe lâ ngă
alte feno-mene, și obișnuința de a sta cu gura deschisă, glosoptoza, oprirea sau încetinirea în creșterea
maxilarelor, ca manifestă ri concomitente.
Deși în ceea ce privește mecanismul etiopatogenic al R.O. și An. D.M. există divergențe de pă reri,
marea majoritate a autorilor subliniază aspectul de potențare negativă reciprocă , precum și necesitatea
și utilitatea unei terapii complexe atâ t prin metodele ORL câ t și prin cele ale O.D.F.
VII.6. POSIBILITATEA ÎMBUNĂTĂȚIRII CONDIȚIILOR RESPIRATORII PRIN TRATAREA ȘI

CORECTAREA An. D.M.
Sunt binecunoscute intervențiile chirurgicale efectuate de specialiștii ORL pentru liberarea
pasa-jului aerian rinofaringian. În cea mai mare parte, ele se adresează acelor afecțiuni care umplu,
obturează mai mult sau mai puțin la diverse niveluri, că ile respiratorii.
La acestea, se adaugă terapia prin metode O.D.F. (ortopedie dentofacială) în fața că riea stau pro-
bleme diferite și anume de a modifica însuși calibrul cavităților nazofaringiene și de a reobișnui copilul –
după ce condițiile anatomice permit – să-și refacă respirația pe nas. Aceasta presupune o mă rire a
calibru-lui foselor nazale (deci modifică ri ale pereților săi osoși) și a lumenului faringian (prin
deplasarea stabilă înainte a limbii și mandibulei și reducerea lordozei cervicale). La acestea se adaugă
modifică ri ce privesc „diafragma labială ” și „diafragma lingvopalatinală ”.
Promotorii metodelor terapeutice (ale An. D.M.) care se bazează în principal pe extracția unor
dinți și alinierea celorlalți în cadrul spațiilor rezultate și pe modelarea arcadei superioare (prin
deplasarea posterioară a dinților anteriori) după extracția premolarilor, după calapodul arcadei
inferioare (situată funcțional și anatomic distal) neagă posibilitatea îmbunătățirii condițiilor respiratorii
prin tratarea și co-rectarea conservativă a anomaliilor dentomaxilare.
Promotorii metodelor conservative în O.D.F. au adus însă dovezi, din care rezultă lărgirea, chiar
infimă a foselor nazale (Schwarz, Mü ller, Kressmer) pe baza creșterii de la nivelul suturii palatine și
[213]
sutu-rii cu osul vomer. Hoffer susține că a reușit coborârea palatului la pacienți, la care deformația
acestuia nu era ereditară . Schwarz și Müller au prezentat documentații elocvente privind deplasarea
stabilă înainte și creșterea corporală a mandibulei. Gudin și Macary au demonstrat reducerea lordozei
cervicale ca urmare a unei terapii prin metode ale O.D.F. mai complexe. Cu ocazia unui congres al
societă ții germane de orto-pedie dentomaxilară , a avut loc un schimb de pă reri între ORL-iști și
stomatologi. După relatarea lui Hoffer, aceste convorbiri au scos în evidență faptul că ORL-iștii
consideră că pă rerea veche după care tul-bură rile de dezvoltare ale maxilarelor ar putea fi prevenite cel
mai bine eliberâ nd că ile aeriene, cores-pund numai la un numă r mic de pacienți, ce sunt de competență
exclusiv ORL. Pentru majoritatea cazuri-lor, fără încercarea unei terapii ortodontice asociate, succesele
sunt limitate. Mai mult, stă rile de ușoară hiperplazie ale inelului Waldeyer se pot elimna prin
tratamente O.D.F. (Kressmer). La respiratorii orali, cu hipertrofie limfoepitelială , este indicată
adenectomia, iar după aceea intervenția ortodontului în sco-pul de a obține lă rgirea pereților laterali ai
nasului, pentru o respirație mai bună (Loebell).
Lă rgirea nasului prin disjuncția intermaxilară rapidă și ultrarapidă este recunoscută în unanimi-
tate. Dar s-a demonstrat că ea se poate obține și prin tratamente lente. A. M. Schwarz a ară tat că în
majori-tatea cazurilor supuse acțiunii de expansiune cu ajutorul plăcilor ortodontice, ală turi de
transformă rile osoase de la nivelul pereților laterali ai maxilarului, se ajunge la apoziție osoasă în
regiunea suturii palati-ne, ceea ce duce la o lă rgire a cavită ților nazale. Podeaua cavită ților nazale se
lă rgește în medie cu un mm de fiecare parte. Practic se ajunge – după calculele sale, confirmate și de
cele ale lui Müller – la o dublare a volumului pasajului aerian, iar în unele cazuri chiar mai mult. Au fost
puse în evidență de asemenea mo-difică ri verticale favorabile. Prin poziționarea anterioară a
mandibulei se obține o lă rgire a lumenului fa-ringian. Pentru deplasă rile anterioare stabile ale
mandibulei cele mai bune rezultate au fost obținute prin terapia cu aparate funcționale și prin acțiuni
complexe asupra aparatului dentomaxilar. Diferitele corela-ții dintre respirație și celelalte funcții ale
Ap. D.M. scot în evidență necesitatea reechilibră rii tonusului și reeducă rii funcționale a buzelor,
masticației, deglutiției și fonației.
Mă rimea lumenului faringian reclamă pe lâ ngă acțiunile terapeutice pentru deplasarea stabilă
înainte a mandibulei și o terapie mai complexă , ce are ca scop îndepă rtarea poziției scheletice, creșterea
capacită ții toracice, coordonarea ritmului respirator (Macary, Gudin, Balters etc.) cunoscută ca terapie
maxilo-toracică, kinesiterapie generală.
Relațiile dintre respirație și dezvoltarea Ap. D.M. sunt deosebit de complexe. Deosebirile dintre
punctele de vedere ale autorilor se pot explica prin varietatea mare de manifestă ri.
În situația coexistenței An. D.M. și R.O. se poate pune în evidență de la caz la caz:
– că R.O. a precedat și este una din cauzele An. D.M.;
– că An. D.M. a favorizat instalarea R.O.;
– că amâ ndouă s-au instalat și evoluează paralel ca manifestă ri ale aceluiași teren predispozant
(Korkhaus).
[214]
Indiferent care este raportul dintre ele, câ nd aceste două grupuri de manifestă ri se gă sesc
împreu-nă , ele se accentuează reciproc într-un fel de cerc vicios, iar terapia trebuie să se adreseze
fiecă ria dintre ele. La acești pacienți, examenul va trebui să precizeze pe lâ ngă An. D.M. și obstacolele
eventuale, ce există în pasajul rinofaringian, precum și comportamentul „diafragmei labiale” și a celei
„lingvo-palatinale”. Un examen ORL este indispensabil atunci câ nd se bă nuiește existența unor deviații
de sept, formațiuni limfo-epiteliale, atrezie coanală și alte afecțiuni ORL.
Tratamentul trebuie început, în aproape toate cazurile, prin intervențiile chirurgicale de
liberare a pasajului aerian urmate obligatoriu de reeducarea funcțională , care trebuie să se adreseze
atâ t funcției respiratorii (gimnastica respiratorie), câ t și celorlalte funcții, dacă sunt interesate, precum
și reeducă rii orbicularului buzelor.
De o importanță deosebită consideră m a fi reînceperea exercițiilor de reeducare respiratorie
după ablația vegetațiilor adenoide chiar la copiii ce nu prezintă anomalii dentomaxilare. Pentru aceasta,
s-ar putea ca serviciile ORL să fie dotate cu scuturi labiale din acrilat sau cauciuc prefabricate, asortate
pe câ teva mă rimi, care să fie aplicate în vestibulul anterior în zilele imediat urmă toare intervenției
chirur-gicale (fig. 258).
În terapia anomaliilor dentomaxilare la acești pacienți apare indicată orientarea spre acele
meto-de care urmă resc dezvoltarea transversală a maxilarului superior și propulsia mandibulei.
Capitolul VIII
ROLUL MASTICAȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTO-MAXILAR
VIII.1. FUNCȚIA MASTICATORIE
Pentru mulți autori, masticația este funcția principală a aparatului dentomaxilar, pe care-l defi-
nesc în consecință : aparat masticator. Chiar și adepții definiției de aparat dentomaxilar (care vor să
accen-tueze prin aceasta participarea sa la un grup de funcțiuni și acte fiziologice) consideră masticația
ca func-ția sa cea mai specifică , funcție ce-i devine în întregime.
În digestie, cavitatea bucală are rol în prehensiunea alimentelor, gustație, impregnarea salivară ,
fragmentarea alimentelor, constituirea bolului alimentar în vederea deglutiției, precum și un început de
digestie propriu-zisă (prin fermenți) pentru unele alimente.
VIII.1.1. ALĂPTAREA LA SÂN
[215]
La nou-nă scut, nu se poate vorbi de masticație în adevă ratul sens al cuvâ ntului. Alimentul să u –
laptele matern – este introdus în tractul digestiv prin actul sugerii. Mecanismul sugerii, descris amă nun-
țit de multă vreme (Dreyfus, 1927) comportă două mișcă ri distincte: una este de succiune, care necesită
realizarea unui vid în cavitatea bu-cală , iar alta de presiune (Hoffer) sau de mulgere (Marcovici), care
con-stă din acțiunea de exprimare a laptelui matern din mamelon. Efectua-rea acestui act impune
copilului să facă propulsii ale mandibulei, miș-că ri ale limbii, buzelor și obrajilor (fig. 259). Izard
menționează exis-tența în timpul succiunii a unui sincronism între musculatura feței și gâ tului.
Mișcă rile determină orientă ri funcționale ale mușchilor mobilizatori, că rora li se atribuie un rol
important privind creșterea locală și funcționarea armonioasă a Ap. D.M. Ar avea un rol, îndeosebi în
rit-mul crescut de dezvoltare a mandibulei și în „mezializarea” ei fiziologică .
Cercetă rile radiocinematografice relativ recente (Ardran 1958) au ară tat că, în timpul suptului,
mamelonul și o parte a areolei sunt atrase în gura copilului; mamelonul mult alungit (pâ nă la 2-3 ori)
ajunge cu orificiul său la nivelul joncțiunii dintre palatul dur și moale și chiar înapoia acestei joncțiuni.
Baza sa este prinsă între gingia superioară și vâ rful limbii. Partea dorsală
a limbii ia forma unui jgheab și s-a pus în evidență un fel de undă
peristaltică , de la vâ rf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului.
Laptele ar fi eliberat și prin contracția elementelor mioepiteliale sub
influența oxitocinei eliberată reflex de că tre hipofiza posterioară la
excitația mamelonului. Deplasă rile mandibulei ar asigura modifică rile de
presiune din interiorul cavită ții bucale, iar buzele ar contribui la supt
prin închiderea ermetică a cavită ții bucale și prin compresii ritmice la
nivelul areolei.
VIII.1.2. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ

Față de ală ptarea la sâ n, alimentarea artificială prezintă unele inconveniente ce constau în
special în:
– laptele curgâ nd mai ușor și în cantiate mai mare, copilul
evită facă mișcări de propulsie;
– ingestia, împreună cu laptele, a unei cantită ți de aer, deci
aerofagie;
– se reduce secreția salivară (prin diminuarea activită ții
glandelor salivare, nesolicitate de acțiu-nea musculară – Hoffer);
– travaliul muscular din timpul sugerii naturale pune copilul în
condiții mai bune și-i asigură un somn liniștit și odihnitor;
– prin absența stimulilor funcționali de propulsie a mandibulei,
ar fi periclitată așezarea corectă a primelor elemente dentare, în special datorită perturbă rilor în
dezvoltarea mandibulei;
– la acestea se adaugă influențe de ordin general, deoarece nici un substituent nu poate întruni
toate calită țile nutritive și imunologice ale laptelui matern.
Kantorowicz și Korkhaus, pe baza unui studiu efectuat pe copii ali-mentați artificial, au constatat
că 70% prezentau deformații rahitice ale maxilarelor. După ei, influențele dezavantajoase ale acestei
maladii asu-pra maxilarelor se traduc fie prin opriri în dezvoltare, fie prin adevă rate deformații, care, la
maxilarul superior sunt situate mai mult la nivelul apo-fizei alveolare, iar la mandibulă la nivelul
corpului.
Scoțâ ndu-se în evidență importanța ală ptatului la sâ n în poziție de ortostatism a copilului (fig.
259), s-au preconizat mă suri pentru situațiile în care nu poate fi evitată alimentarea artificială . Au fost
imaginate dispo-zitive care, aplicate la biberon, vor obliga copilul să execute aproape ace-leași mișcă ri
ca și în ală ptarea la sâ n ca de exemplu dispozitivele Davis și Dunn (fig. 260).
Trebuie ară tat, totuși, că nu toți copiii care au fost alimentați artificial prezintă An. D.M. Mai
mult, au fost urmă riți în timp copii, care la naștere prezentau o poziție posterioară a mandibulei și care
[216]
au fost hră niți cu sonda. Ulterior, la acești copii s-au stabilit raporturi intermaxilare neutrale, ceea ce
denotă că instalarea acestor raporturi se datorește unei fenomenologii proprii Ap. D.M. (Hoffer). În
unele cazuri, potențele naturale de creștere sunt suficiente pentru a asigura dezvoltarea mandibulei,
chiar în condițiile aplică rii artificiale, în alte cazuri, în absența stimulă rii funcționale, mandibula ră mâ ne
în urmă cu dezvol-tarea. Pentru a rezuma atitudinea ce trebuie adoptată față de problema alimentă rii
naturale sau artificia-le, trebuie menționat că este necesar ca mamele să fie sfă tuite totdeauna pentru a
fi adeptele unei ală ptă ri la sâ n. Câ nd aceasta nu este posibilă , vor fi învă țate să asigure copiilor o
alimentație rațională din punct de vedere al conținutului și al modului de administrare (tetină cu
orificiu îngustat, poziție verticală, aplicarea unor dispozitive care să -l forțeze pe copil să facă mișcă ri de
propulsie a mandibulei). Dacă există unele opinii, care neagă alimentă rii artificiale vreun rol în
producerea An. D.M. (Koev) sau altele care-l ad-mit cu unele rezerve (Hoffer, Reeichenbach), în schimb,
nu se gă sește nicio menționare care să considere că ală ptarea la sâ n n-ar fi utilă sau că ar fi dă ună toare.
VIII.1.3. REFLEXELE MASTICATORII

Treptat, chiar înainte de erupția dinților, mișcă rile devin mai complexe și apar unele
schi-țe de mișcă ri masticatorii pentru alimentele pă stoase, ce se adaugă la hrana copilului. Reflexul
inițial, care are o structură tactilokinestezică, caracterizat prin mișcă ri de sugere și secreție salivară față
de orice corp stră in ce este introdus în cavitate bucală se complică , devenind un reflex
tactilogustativokinestezic (E. Costa).
VIII.1.4. ETAPIZAREA FUNCȚIEI MASTICATORII ÎN DEZVOLTARE

Erupția succesivă a dinților oferă condițiile pentru desfă șurarea unei masticații eficiente, ce se
adaptează în timp la o alimentație variată. După Ackermann, perioadele principale ale variațiilor
funcțio-nale masticatorii sunt:
1. Perioada prenatală : schița funcțională .
2. Perioada postnatală de la 0-6 luni: succiune labioalveololinguală.
3. Perioada primei dentiții neabrazate: cei 20 de dinți de lapte ascuțiți și cu îngustare ocluzală ,
cer o presiune minimă pentru un efect funcțional maxim.
4. Perioada primei dentiții abrazate, în care se exercită o presiune funcțională mai mare decâ t
cea din timpul perioadei a 3-a.
5. A doua dentiție neabrazată.
6. A doua dentiție abrazată care cere o presiune funcțională mai mare decâ t în perioada a 5-a.
Mișcă rile masticatorii pot fi comandate în mod automat sau se pot desfă șura ca acte voluntare.
Caracterul reflex automatizat a fost ară tat de Sherrington (1916) în experiențele sale, pe pisici
decerebra-te, din care rezultă că mișcă rile continuă atâ ta vreme câ t între maxilare există ceva de
mestecat. Câ nd ju-mă tă țile mandibulei au fost separate astfel încâ t fiecare să se poată mișca
independent, reflexul va avea loc numai pe jumă tatea pe care a acționat stimulul.
Masticația se realizează prin deplasă ri verticale și orizontale ale mandibulei (ca urmare a
contrac-ției mușchilor săi mobilizatori) și prin stabilirea de contacte dinamice sub o anumită presiune
între arca-dele dentare, între care se gă sesc interpuse alimente. Cercetă ri multiple au ară tat că în A.T.M.,
în timpul masticației, se produc mișcă ri în balama (mișcă ri specifice la carnivore); mișcă ri de propulsie
și retropul-sie (caracteristice roză toarelor), precum și mișcă ri de lateralitate (caracteristice
rumegă toarelor). Mișca-rea complexă a mandibulei, rezultă din combinarea celor trei tipuri amintite
anterior, este denumită miș-care de circumducție.
În primele luni, absența dinților și morfologia A.T.M. permit o mare libertate de mișcă ri. Odată
cu apariția dinților temporari și a angrenajului interdentar, apare o limitare și o conducere a acestor
mișcă ri, cel puțin o anumită întindere a lor, ceea ce duce la sistematizarea și ordonarea contracțiilor
musculare, la un fel de tipizare a mișcă rilor.
Concomitent cu producerea abraziunii dinților temporari, relieful ocluzal se atenuează și apare
o libertate ceva mai mare a mișcă rilor, pentru ca odată cu erupția dinților definitivi, care prezintă
cuspizi mai proeminenți, morfologia funcțională a arcadelor dentare să se schimbe din nou. Se produc
[217]
noi modifică ri în dinamica masticatorie. Abraziunea dinților definitivi, edentațiile și eventualele
proteză ri aduc elemente noi în tipizarea mișcă rilor masticatorii.
S-a constatat că mișcă rile orizontale oferă o eficiență masticatorie mai mare decâ t cele verticale.
Ele sunt favorizate de dinți puțin cuspizați sau abrazați, ceea ce a făcut pe unii specialiști (Thielemann,
Ackermann, Dal Maso) să considere etapele de abraziune ale dinților temporari și definitivi ca
perioadele de eficiență maximă masticatorie, ca cele mai favorabile să nă tă ții parodontale. Se consideră
deci normală evoluția că tre etapele de abraziune, fiind precedate de cele două etape de cuspidare.
Concepția mai veche, care considera abraziunea ca fiind totdeauna un fenomen negativ (Gysi) nu mai
este admisă .
VIII.1.5. TIPURLE FUNCȚIONALE MASTICATORII

În raport cu partiularită ție mișcă rilor masticatorii, ce se pot efectua dominant vertical sau
orizon-tal, se disting mai multe tipuri de comportament masticatoriu – stereotipuri dinamice de
masticație (E. Costa):
– un tip în care caracteristica o formează mișcă rile verticale de închidere și deschidere (stereoti-
pul dinamic de masticație tocător, după E. Costa sinonim cu tipul masticator maseterin Ackermann).
Acest tip se caracterizează prin dinți cu cuspizi proeminenți, supraocluzie incisivă accentuată , pantă
mare și abruptă cu cuspizi proemineți, supraocluzie incisivă accentuată , pantă mare și abruptă a
tuberculului ar-ticular, o dezvoltare musculară mai redusă și oase maxialre – în special mandibula – mai
gracile;
– un tip morfofuncțional în care predomină mișcă rile orizontale, în special cele de lateralitate
(stereotipul dinamic frecător E. Costa, sinonim cu tipul de masticație pterigoidian Ackerman). Acest tip
se caracterizează printr-o masticație viguroasă și o dezvoltare puternică a aparatului dentomaxilar.
– E. Costa arată însă că majoritatea subiecților ocupă o situație intermediară între cele două
tipuri, fiind mai aproape fie de unul, fie de celă lalt: stereotipul dinamic de masticație intermediar, care
poate fi deci cu predominanță de tocare sau de frecare. După E. Costa, stereotipul de masticație se
formează și se perfecționează în trei etape: imediat după naștere, în timpul erupției dinților temporari,
în timpul erupției dinților permanenți. Această distincție clarifică și ilustrează totodată laturi
importante ale corelațiilor morfo-funcționale de la nivelul aparatului dentomaxilar.
VIII.1.6. MECANISMELE MASTICAȚIEI
În efectuarea mișcă rilor masticatorii, punctul de plecare pentru deplasă rile mandibulare este
dat de poziția de repaus, în care acest os este menținut grație echilibrului tonic dintre grupele
antagoniste ale mușchilor mobilizatori, pe de o parte și acțiunea gravitației, pe de altă parte. Mișcă rile
efectuate prin contracția mușchilor mobilizatori sunt complexe; ele se fac în vederea prehensiunii,
tă ierii sau sfâ șierii alimentelor, în scopul zdrobirii și tritură rii lor.
[218]
Pentru incizia alimentelor mandibula efectuează pregă titor o
coborâ re ușoară și o propulsie ur-mată de ridicarea ei, ajungâ nd pâ nă
la o poziție de cap la cap între incisivii superiori și inferiori, în timpul
acestei mișcă ri, alimentul este secționat, după care urmează mișcarea
de întoarcere distală . În timpul inci-ziei, incisivii inferiori alunecă pe
fața palatinală a celor superiori (fig. 261).
G. West (1925) a ară tat că traiectele funcționale variază după
natura alimentelor. Pentru alimente-le dure este necesară secțiunea în
poziția cap la cap. Pentru cele de consistență mai scă zută nu este nece-
sară această poziție. Studii radiocinematografice, efectuate de
Jankelson (1953) conrifrmă că traiectoriile funcționale de incizie variază după consistența alimentelor.
După Ackermann, incizia solicită incisivii la basculare în jurul punctului de rotație (numit și
hypomochlion radicular). La aceasta se opune rezistența pe care osul alveolar o gă sește în musculatura
buzelor și a limbii. O a doua tendință este de intruzie a din-ților. Dacă cele două forțe se exercită în
limite fiziologice contribuie la modelarea funcțională a osului (fig. 262). Axul ră dăcinii, diferit de cel al
coroanei, ar avea rolul de ruptor de presiune (Ackermann). În timpul inciziei există o mică inocluzie
molară („desocluzie”), care ar avea rol și în protecția parodontală .
Pentru unele alimente, actul de incizie poate fi asociat cu o tracțiune cu mâ na a fragmentului
exo-bucal, ce poate acționa ca o forță de basculare vestibulară suplimentară . Cităm cazul unei fetițe de 8
ani cu ocluzie inversă frontală, cu o supraocluzie moderată . După efectuarea saltului articular (în primul
tratament cu inele ortodontice prelungite ca plan înclinat) apare recidiva, deși gradul supraocluziei nu
ar fi putut explica aceasta. După o nouă redresare ortodontică (de această dată printr-o gutieră
inferioară cu planul înclinat), recidiva se produce din nou. Cercetâ nd îndeaproape cauzele acestor
recidive, s-a con-statat că fetița avea o anumită deprindere în timpul inciziei alimentelor. Utiliza
fragmente alimentare mari, iar incizia o făcea utilizâ nd în special incisivii inferiori, pe care presa
alimentul. În timpul secționă rii, efectua cu mâ na o mișcare de fracționare în jos și înainte a alimentului.
Apă rea astfel o forță de vestibula-rizare care acționa asupra incisivilor inferiori. După o nouă redresare
ortodontică , o supraveghere atentă în timpul meselor, pentru a evita acest obicei, și o alimentație
adecvată ca mod de prezentare (pe o durată de trei luni), s-a ajuns la consolidarea rezultatului, care se
menține și la vâ rsta adultă .
Caninii sunt folosiți pentru sfâ șierea alimentelor mai consis-tente. Axul coroanei, diferit de cel al
ră dă cinii, ar avea și la ei rol de ruptor de presiune. Ei iau, de asemenea, contacte funcționale mastica-
[219]
torii în timpul mișcă rilor diagonale (combinații de propulsie și laterali-tate). În deplasă rile laterale
contactele intercanine declanșează „deso-cluzia” dinților laturali.
Premolarii servesc la zrobirea alimentelor. Ei se caracterizează prin cuspizi ascuțiți, care le
facilitează pă trunderea în interiorul ali-mentelor, pentru a le fragmenta în particule relativ mari.
Molarii, prin suprafața ocluzală mare, au rolul important în fă -râmițarea în continuare a
alimentelor, în triturarea lor, în special prin mișcă ri de lateralitate (fig. 263). Studiul atent a ară tat însă
că, în timpul acestui proces se produc mișcă ri în toate sensurile, înregistră rile grafi-ce au scos în
evidență evidența unor trasee foarte variate. În timpul acestei mișcă ri Maronneaud distinge patru etape:
– o fază de atac sau fază liberă ;
– o fază de orientare, numită și prejuxtaocluzală (Martinet), timp în care se afrontează vâ rfurile
cuspidiene;
– o fază juxtaocluzală (Dubecq), ce corespunde alunecă rii, unul pe altul, a flancurilor cuspidiene;
– o fază de ocluzie, care duce la o angrenare totală maximă. Molarii sunt în contact, dar incisivii
ră mâ n separați printr-un spațiu minim de 0,1 mm. Se realizează de fapt o protecție parodontală
mutuală a dinților anteriori prin cei posteriori și invers. Pe lâ ngă deplasă ri laterale, se produc și mișcă ri
sagitale. În timpul mișcă rilor de măcinare, alimentele sunt așezate alternativ între arcadele dentare în
sectoarele laterale. Acest fenomen a făcut obiectul unor studii numeroase, în special în legă tură cu
protetica dentară , cercetâ ndu-se fenomenele ce se produc atâ t de „partea activă ” (unde se gă sesc
fragmentele alimentare), câ t și de partea opusă , „partea de balans”. Important de reținut este faptul că ,
pe lâ ngă forțele verticale iau naștere și forțe orizontale puternice.
Alimentele sunt reașezate între arcadele dentare prin acțiunea coordonată a limbii și obrajilor.
Pe mă sura tritură rii lor, alimentele sunt amestecate cu salivă , suferind procesul de insalivare. În timpul
meselor, secreția salivară este crescută ca urmare a acțiunii reflexelor condiționate și necondiționate și
a acțiunii mușchilor asupra glandelor salivare.
Limba, datorită terminațiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele fragmente care
sunt bine triturate și insalivate; le strâ nge la un loc, într-un „bol”, pregă tindu-le astfel pentru deglutiție.
Tot ea are rolul principal în deplasarea acestuia în timpul deglutiției. Dar limba contribuie la masticație
și prin fă râ marea unor alimente, pe care le presează pe palatul dur. Mișcă rile fine ale limbii de așezare a
alimentelor între arcadele dentare, de triere a fragmentelor, mișcă rile din timpul insalivă rii și
constituirii bolului alimentar în deglutiție și de cură țiere a arcadelor dentare după deglutiție, se fac atâ t
prin deplasă ri ale limbii în totalitate (prin contracția mușchilor extrinseci), câ t și prin mișcă ri parțiale
ale vâ rfului limbii, schimbă ri de formă (prin contracția mușchilor intrinseci).
Limba, palatul, mucoasa obrajilor și buzelor reprezintă un teritoriu imens de receptori senzitivi
cu rol în coordonarea dinamicii masticatorii. De exemplu, s-a constatat că în tulbură ri ale sensibilită ții
lo-cale, se pot produce chiar alteră ri ale sistemului dentar, care sunt puse în legă tură cu pierderea
capacită ții de a discerne consistența și temperatura hranei.
Dahlberg (1942), studiind factorii care controlează numă rul mișcă rilor masticatorii, ajunge la
concluzia că, fiecare individ trebuie să -și formeze o deprindere fixă privind numă rul mișcă rilor mastica-
torii. Copiii pâ nă la 7 ani execută un numă r mai redus de mișcă ri decâ t adulții, iar femeile ceva mai
puține decâ t bă rbații. Numă rul mișcă rilor variază și cu natura alimentelor ce sunt supuse procesului
masticator.
VIII.1.7. EFICIENȚA MASTICATORIE. TESTE

Eficiența masticatorie depinde de mai mulți factori. Anderson și Picton (1957) cercetâ nd
simultan activitatea maseterină prin electromiografie și contactul interocluzal (înregistrat cu ajutorul
unui curent de joasă tensiune, al că rui circuit se închide câ nd dinții sunt în contact), gă sesc ce jumă tate
din subiecți stabilesc la pâ ine și carne contacte ocluzale la fiecare mișcare, pe câ nd la biscuiți proporția
contactelor este mai mică.
[220]
Deși contactele variază cu natura alimentului, peste jumă tate din mișcă rile masticatorii duc la
sta-bilirea de contacte interocluzale. Jankelson gă sește o proporție mai redusă. Suprafața de contact
ocluzal prezintă de asemenea importanță în aprecierea rolului pe care îl au diferiți factori asurpa
eficienței masti-catorii.
Pe un grup de tineri cu aparat dento-maxilar normal și arcade integre, Dahlberg gă sește media
ariei de ocluzie de 435 mm 2 spre deosebire de adulții vâ rstnici, unde aceasta este sensibil mai mare
(532 mm2). Mă rirea suprafeței de contact ocluzal este rezultatul abraziunii. Variațiile individuale sunt
însă foarte mari.
Capactatea de triturare a aparatului dentomaxilar se numește eficiență masticatorie. Ea se
caracte-rizează cu ajutorul unor teste (probe funcționale). Unele metode (Rubinov) constau din a da
subiectului o cantitate mă surată de hrană dură (sâ mbure de nucă ). Subiectul execută fie un numă r
anumit de mișcă ri masticatorii, fie că mestecă pâ nă în momentul în care simte că este să facă o mișcare
de deglutiție. În loc să înghită, depune conținutul bucal într-un recipient cu apă . Hrana este apoi
strecurată printr-o suită de site cu orificii calibrate, din ce în ce mai mici. Se apreciază proporția
fragmentelor reținute de diversele site. Cu câ t proporția fragmentelor mai mici este mai crescută, cu
atâ t eficiența este mai bună.
Dahlberg (1942) folosește, în același scop, gră unțe de gelatină întă rite prin tratare cu formalină ,
care sunt strivite și aplatizate prin mișcă rile masticatorii, numă rul gră unțelor ră mâ nâ nd relativ
constant. Le cerne apoi prin site cu orificii, ce au diametrul înte 1 și 10 mm. Cu câ t proporția
fragmentelor în sitele cu ochiuri mai mari este mai ridicată cu atâ t eficiența este mai bună .
Katz, propune urmă toarea formulă pentru aprecierea eficienței masticatorii:
P ∙t
K= (K = coeficientul de eficiență masticatorie, P = presiunea masticatorie, t = timpul necesar
d ∙R
pentru mestecarea hranei, d = defectul arcadei dentare, R = starea organismului).
Masticația eficientă influențează favorabil digestia, deoarece fragmentele alimentare mici oferă
o suprafață foarte mare pentru acțiunea fermenților digestivi1. Pe de altă parte, se cunoaște că o
masticație robustă determină o creștere a fluxului salivar și a sucului gastric. Se pare că volumul
particulelor intrate în stomac controlează timpul de golire a stomacului. Particulele mari cer un travaliu
gastric mai intens și mai îndelungat, ceea ce duce la o suprasolicitare, ce ar putea contribui la instalarea
unor afecțiuni digestive.
1. Experiențe făcute de Farrel (1951), prin care s-a cercetat influența masticației asupra digestiei la 29
de alimente, au stabilit că alimentele pot fi împă rțite în 3 grupe: 1) alimente care lasă reziduuri mari
dacă sunt înghițite nemestecate și care lasă unele reziduuri chiar dacă sunt mestecate; 2) almente care
lasă unele reziduuri câ nd sunt nemestecate, dar care sunt digerate complet dacă sunt mestecate și 3)
alimente care pot fi complet digerate chiar dacă au fost sau nu mestecate.
Eficiența masticatorie este scă zută în unele anomalii dentomaxilare (de exemplu, Cernomordick
a ară tat că în patogienie ea este scă zută cu 50%). Scă derea eficienței masticatorii prin pierderea
unită ților masticatorii a fost pusă în evidență experimental de că tre Sognnoes (1941) pe șobolani,
că rora le-a fă cut extracția molarilor, studiind la un lot mă rimea fragmentelor introduse în stomac, iar la
alt lot, reziduurile de digestie din fecale. Dar eficiența masticatorie poate fi diminuată și prin
comportamentul funcțional in-dividual. Cu deosebire la copii, se observă deprinderi masticatorii
dă ună toare, ca masticația leneșă. Este vorba de copiii care mă nâ ncă sub imboldul unor promisiuni sau
povești și la care mișcă rile masticatorii se fac în ritm foarte lent, cu o contracție redusă a musculaturii
masticatorii; alimentele sunt mai mult plimbate în cavitatea bucală decâ t masticate. Opusul ei –
masticația grăbită – duce, de fapt, la aceleași re-zultate. Introducerea alimentelor în cavitatea bucală
este urmată de câ teva mișcă ri masticatorii sumare, după care se face deglutiția. Atâ t masticația leneșă
câ t și cea gră bită prezintă consecințe pentru digestie și pentru dezvoltarea Ap. D.M. Deseori aceiași
copii, care în primii ani aveau o masticație leneșă, devin mai tâ rziu, în perioada vâ rstei școlare,
masticatori gră biți, terecerea fă câ ndu-se foarte ușor deoarece nici una nici alta nu solicită efort.
[221]
VIII.2. INFLUENȚELE MASTICAȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.
Rolul masticației asupra dezvoltă rii Ap. D.M. este mare. Prezentarea câ torva date are darul să
ilustreze aspectele acestei influențe.
VIII.2.1. ASAMBLAJ MANDIBULOMAXILAR ȘI DENTOALVEOLAR

Aparatul dentomaxilar poate fi considerat că prezintă două asamblaje care concură la
desfă șura-rea funcției masticatorii. Unul este asamblajul mandibulomaxilar, care cuprinde raportarea
statică și dina-mică a mandibulei față de restul scheletului craniofacial prin intermediul unui dispozitiv
complex muscu-lotendinos și articular, precum și prin contactele interarcadice.
Al doilea este asamblajul dentoalveolar considerat ca o articulație de tip gomfoză , în care
joncțiu-nea dinte-os este asigurată prin complexul parodontal, ale că rui fibre orientate diferit în zona
cervicală, mijlocie și apicală, asigură implantă rii dentare în repaus, un echilibru tensional antagonist 2.
2. Fibrele cervicale sunt considerate fibre de suspensie sau de egresiune: cele apicale, fibre de retenție
sau ingresiune, iar cele intermediare, de stabilizare sau orientare (Maronneaud, 1956).
VIII.2.2. FORȚELE MASTICATORII

Forța de presiune verticală ce se exercită în timpul masticației este transformată datorită
structurii parodontale în forță de tracțiune, și transmisă ca atare țesutului osos, care poate ră spunde
astfel adaptiv-constructiv. Mușchii mobilizatori ai mandibulei, care asigură deplasarea maxilarului
inferi-or și stabilirea unor contacte succesive interarcadice cu o intensitate capabilă să învingă
rezistența ali-mentelor, pot declanșa forțe foarte mari. Dintre toate actele funcționale la care participă
aparatul dento-maxilar, masticația se desfășoară cu cea mai mare intensitate de contracție a mușchilor
mobilizatori. Cele mai vechi mă sură tori ale forței de masticație au fost făcute de Borelli (1681). După
Gysi, forțele unor mușchi care intervin în procesul de masticație au valori ce sunt prezentate în tabelul
53 (cercetă ri făcute pe baza suprafeței de secțiune musculară ):
Tabelul 53
SUPRAFAȚA DE SECȚIUNE ȘI INTENSITATEA FORȚEI LA MUȘCHII MOBILIZATORI AI MANDIBULEI (DUPĂ
GYSI, CITAT DE ACKERMANN)
Mușchiul Suprafața de secțiune Forța în kg
2
Temporal 4,3 cm 35
Pterigoidian extern 4 cm2 28
Maseter 3,87 cm2 26
Pterigoidian intern 2,3 cm2 16
Vorobiev și Iasovin dau urmă toarele valori pentru aceiași mușchi: mușchiul temporal are la
adult o suprafață de 8 cm2 și poate declanșa o forță de 80 kg, la nou-nă scut suprafața este de 1,2 cm2;
mușchiul maseter prezintă la adult o suprafață de 7,5 cm2 și o forță de 75 kg, iar la nou-nă scut o
suprafață de 1,3 cm2; mușchiul pterigoidian intern are la adult o suprafață de 4,0 cm2 și poate declanla o
forță de 40 kg, la nou nă scut suprafața este de 0,73 cm2 (ei au fă cut îngregistră ri bilaterale).
În același timp, s-a stabilit că dinții pot suporta presiuni verticale mari (Max Müller – 1925, A.
Ketis – 1930). Iată presiunile bilaterale menționate de Max Müller (medii statistice):
– incisivi – 32 kg
– canin – 35 kg
– premolar II – 44 kg
– molar I – 45,70 kg
– molar III – 64 kg.
Datele concordă cu afirmațiile lui A. Kazis (1930), după care incisivii ar suporta jumă tate din
presi-unea pe care o suportă molarii de minte. Cercetă ri mai recente (Anderson – 1953), fă cute cu
gnatodinamo-metre mai perfecționate, care folosesc mă sură tor monometrice și hidraulice au ară tat că
forța de mastica-ție la tinerii popoarelor civilizate este în medie de 100 lb1 la nivelul molarilor). La
[222]
nivelul premolarilor și incisivilor forța dezvoltată este o treime din forța molarilor. Această diferență ar
fi în legă tură cu suprafa-ța mare ocluzală a dinților posteriori și poziția lor în raport cu inserțiile
musculare. La atleți, forța este mai mare datorită dezvoltă rii puternice a musculaturii. La sexul feminin,
forța dezvoltată la nivelul molarilor este numai de 2/3 din cea a bă rbaților. La nivelul incisivilor și
caninilor forțele sunt mult mai mici.
1. 1 lb = livră englezească (1 lb = 453,592 g).
VIII.2.3. ROLUL EXERCIȚIULUI ÎN CREȘTEREA PUTERII DE SUPORT A DINȚILOR

În masticația obișnuită s-ar utiliza aproximativ o treime din forța maximă . Aceasta ar însemna
că fiecare mișcare masticatorie s-ar însoți de desfă șurarea unor forțe în jur de 35 kg (Jenkins). După
Bînin și Betelman, ea n-ar depă și 15-20 kg. Exercițiul are un efect favorabil asupra creșterii intensită ții
forței în timpul masticației. Brekhus (1941), Worner și Anderson (1944), introducâ nd exerciții
masticatorii supli-mentare și dozate, arată că se produce o creștere gradată a forței masticatorii cu circa
40% în primele 30 de zile, dar după a 50-a zi ea ră mâ ne practic constantă . Dacă exercițiul n-a durat
prea multă vreme, după două să ptămâ ni de la terminarea experimentului, forța revine la nivelul
anterior. Practica îndelungată duce însă la modifică ri constante. Este cazul masticatorilor unilaterali,
care de partea folosită prezintă o forță de masticație dublă față de partea opusă . De asemenea, la
eschimoși, care se hră nesc cu alimente crude, mă sură torile gnatodinamometrice au pus în evidență , la
nivelul molarilor, forțe, care sunt de trei ori mai mari decâ t la subiecții ce foloses o alimentație
preparată .
Intensitatea forței masticatorii depinde însă nu numai de puterea de contracție a mușchilor, ci și
de pragul de toleranță , de sensibilitatea parodonțiului. Forțele de presiune masticatorii, datorită
structu-rii parodontale sunt transformate în forțe de tracțiune la nivelul osului, făcâ nd astfel posibilă
suportarea unor forțe mari la nivelul acestuia.
Cercetă ri făcute de Coolidge (1937) au ară tat că funcția masticatorie favorizează dezvoltarea
„membranei periodontale”. Studiind comparativ dinți fă ră antagoniști și dinți cu semne de funcționare
intensă masticatorie, el gă sește că la cei din urmă grosimea membranei periodontale era de 0,18 mm
față de 0,13 mm.
VIII.2.4. MIȘCĂRILE DENTARE SUB INFLUENȚA MASTICAȚIEI
[223]
Sub acțiunea forțelor de presiune verticală, dinții suferă o oarecare mișcare de intruzie (Parfitt –
1960, Picton – 1962). Această mișcare cuprinde două faze. O primă fază câ nd intensitatea forței crește
pâ nă la 300-600 g (după dinte). Mișcarea este mai rapidă și se face mai rapid. Ea s-ar datora
modifică rilor funcționale de la nivelul fibrelor parodontale. A doua fază, care are loc după ce forța
devine mai ridicată , este mult mai redusă și se datorește deformă rii elastice a osului alveolar sub
tracțiunea fibrelor periodon-tale. Această mobilitate scade cu vâ rsta, deoarece scade elasticitatea
țesutului osos. Picton, aplicâ nd o capă metalică de 0,5 mm pe molarul permanent (astfel încâ t contactul
ocluzal să se facă numai la nivelul lui) studiază mobilitatea verticală a acestui dinte. Ea este foarte
crescută în primele cinci zile, pentru ca mai apoi să descrească treotat, ajungâ nd ca după 4 să ptă mâ ni să
devină normală . La finele celor 4 să ptă -mâ ni, se gă sesc în ocluzie și ceilalți dinți (prin egresiunea lor și
mai ales prin intruzia primilor molari). Forța masticatorie aplicată la nivelul dinților posteriori se
transmite într-o anumită măsură și la dinții ante-riori. Câ nd forța este aplciată la nivelul incisivilor,
efectul la nivelul molarilro este minim. Picton consideră că în timpul mișcă rilor masticatorii, dintele se
înclină mezial și transmite această forță la dintele situat mezial de el și fenomenul ar fi cauza majoră a
tendinței fiizologice de mezializare. De asemenea, câ nd for-ța masticatorie a fost aplicată pe dinți într-o
anumită regiune a arcadei au putut fi puse în evidență și miș-că ri ușoare ale dinților din partea opusă .
După Pieton, ele s-ar datora distorsiunii mandibulei și ar fi, deci, o dovadă a transmiterii undei de forță
de-a lungul osului.
După cercetă rile amble, Mühlemann descrie tot două faze de mobilitaet – una inițială i una
secun-dară mult ma lentă și mai redusă .
VIII.2.5. MECANISMELE PRIN CARE MASTICAȚIA INFLUENȚEAZĂ Ap. D.M.

Forțele declanșate de contracția musculară, prin intermediul dinților și al controlului
parodontal, sunt transmise oaselor maxilare și prin intermediul acestora la nivelul întregului schelet
facial și cranian. Datorită intensită ții, ele joacă un rol deosebit în dezvoltarea și arhitectonica oaselor
maxilare, în organizarea lor funcțională 1.
1. A se vedea și capitolul „Factorii echilibrului orofacial”

Dar oasele maxilare, în timpul masticației, sunt supuse, pe lâ ngă forțele pe care le primesc prin
intermediul dinților și acțiunii unor forțe directe aplicate de că tre limbă, buze și obrași, la nivelul
că rora, în această perioadă , au loc contracții puternice. Corelația dintre masticație și dezvoltarea Ap.
D.M. trebuie privită și sub alt aspect. Activitatea musuclară intensă se însoțește de un aport sanguin
crescut și de o mă rire a aportului de substanță e nutritive. În mod reflex (Andersen) se produce și o
creștere a fluxului sanguin la nivelul oaselor maxilare, care, fiind mai bine nutrite, au condiții mai bune
de dezvoltare. S-a amintit deja, că unele teorii mai vechi ca și unele cercetă ri mai recente consideră că
rolul eutrofic al respirației nazale asupra maxilarelor se exercită cel mai bine dacă există condițiile unei
[224]
masticații viguroase, care, detorită axelor pe care le prezintă molarii, și-ar cumula acțiunea cu cea a
respirației.
În dezvoltarea unei masticații viguroase, un rol deosebit joacă consistența alimentelor.
Alimentele de consistență crescută, conținâ nd multe crudită ți, oferă cele mai bune condiții pentru:
– efectuarea unor mișcă ri masticatorii suținute care asigură dezvoltarea oaselor maxilare, a
musculaturii, structuralizarea parodotnală , favorizează abraziunea cu mă rirea suprafeței de masticație;
– creșterea secreției salivare care contribuie, împreună cu mișcă rile pă rților moid, la
desfă șurarea unei autocură țiri eficiente, avâ nd rol în profilaxia afecțiunilor stomatologice.
Toate aceste fenomene sunt în strâ nsă corelație și legate de același element: folosirea unei
alimentații raționale atâ t din punct de vedere al conținutului, câ t și al modului de prezentare. Bînin și
Betelman, pentru a sublnia unitatea dintre aceste fenomene, utilizează pentru întregul complex
termenul de autoreglare funcțională1.
1. E. Costa: „Automenținere”
Numeroase fapte experimentale, observații antropologice și clinice probează influența

masticației asupra dezvoltă rii Ap. D.M.
– Experiențele lui Watt și Williams pe șobolani tineri împă rțiți în două loturi și hră niți timp de 4
luni: un lot cu hrană dură , celă lalt cu aceeași hrană însă măcinată și amestecată cu apă au constatat că
volumul total, greutatea și grosimea mandibulei au fost mai mari la șobolanii care au avut o alimentație
de consistență crescută .
– Pottenger, în experiențe ce au durat 10 ani, a studiat mai multe generații de pisici (în total 900
de animale) influența consistenței hranei. Un lot de pisici a fost hră nit cu carne fiartă , lapte fiert și ulei
de ficat de morun. La lotul martor a dat hrană crudă, lapte crud și ulei de ficat de morun. Lotul martor a
pă strat de-a lungul generațiilor caractere perfecte din punct de vedere al să nă tă ții, al dezvoltă rii
armonioase, al menținerii pă rului și reproducerii. La celelalte, s-au observat fenomene regresive, care
agravâ ndu-se s-a ajuns ca la a patra generație să nu se mai poată deosebi din punct de vedere al
dezvoltă rii somatice un mascul de o femelă . Contururile craniului s-au redus, s-au schimbat contururile
malare și ale orbitelor, ale maxilarului superioar și ale mandibulei. Dinții erupeau cu variații de timp
mari, în poziții neregulate și cu modifică ri de formă . Modifică rile produse la nivelul extremită ții cefalice
amintite mai sus, deveneau accentuate începâ nd cu generația a 3-a. A fost suficient ca aceste animale să
fie trecute la un regim alimentar crud, pentru ca anomaliile să dipară de la generația a 2-a.
– În experiențele pe animale, la care s-a fă cut unilateral denervarea mușchilor masticatori sau
secționarea mușchilor, s-a observat că se produc diferențe importante privind dezvoltarea craniofacială
de aceeași parte.
– Korkhaus, în cadrul cercetă rii „Forrog” (1937), administrâ nd la copiii din unele cămine din
Kö ln pâ ine uscată, a pus în evidență la aceștia nu numai o reducere a procentului de carie, dar și o
dezvoltare facială mai bună . Cercetă rile „Forrog” arată că la copiii din acest lot, care prezentau la
începutul experimentului unele anomalii dentomaxilare, s-au observat modifică ri favorabile în sensul
unei dezvoltă ri ulterioare a mandibulei micrognate și o înă lțare a ocluziei.
– King (1949) arată că mestecarea trestiei de zahă r și a cartilajelor osoase influențează favorabil
starea gingiilor și a membranei parodontale.
– Hotz (1959) prezintă un material documentar în sprijinul afirmației că există o tendință
marcată spre anomalii dentomaxilare la copiii cu masticație leneșă . Ală turi de ea, aceeași semnificație se
înscrie masticația gră bită .
– Cercetă ri antropografice efectuate pe cranii de mumii egiptene (Bolender și colab.) și pe
populații actuale aborigene (Begg) scot în evidență dezvoltarea mai mare a maxilarelor. La aceeași
concluzie conduc și cercetă rile făcute la eschimoși. De altfel, teoria tendinței la reducere a aparatului
dento-maxilar leagă aceste fenomene în special de schimbarea alimentației.
Tulbură rile masticatorii ca factori predispozanți pentru producerea naomaliilor dentomaxilare
intervin prin mai multe că i:
[225]
– Datorită activității insuficiente, musculatura masticatorie și oasele maxilare sunt dezvoltate mai
puțin, orientarea funcțională a trabeculelor este mai discretă , parodonțiul marginal oferă o implantare
dentară mai puțin robustă .
– În ultima perioadă a dentiției temporare, datorită funcției masticatorii perturbate, abraziunea
fiziologică lipsește sau este foarte redusă. Se mențin raporturile instalate în perioada erupției dinților
temporari, nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei, iar erupția molarilor de 6 ani vor stabiliza
raporturi interarcadice, care de acum devin nefiziologice. Pot să apară obstacole, contacte premature, în
drumul de închidere al mandibulei, ce pot fi sursa unor glisă ri anormale.
– Secreția salivară mai scăzută – și condițiile nesatisfă că toare ce decurg pentru autocură țire,
favorizează instalarea proceselor distructive coronare cu reducerea și mai mare a eficienței
masticatorii.
Ele pot sta la originea unor migrări verticale și orizontale ale dinților cu apariția blocajelor în
mișcă rile mandibulei, cu reducerea sau dispariția spațiului pentru unii dinți permanenți, astfel încâ t
înghesuirea dentară poate să apară atâ t datorită dezvoltă rii insuficiente a maxilarelor, câ t și
malpozițiilor, ectopiilor și incluziilor prin migrarea altor dinți din spațiul care, normal, ar fi trebuit să
revină dinților ce exteriorizează anomalia. Migră rile verticale și înclină rile anormale ale unor dinți
determină rezultante orizontale puternice prin descompunerea forțelor de masticație, ce se pot
transmite de-a lungul arcadei dentare, care sunt sursa unor malpoziții dentare la distanță (incisivi și
canin de partea opusă ), așa-numita acțiune diagono-transversală (Gerber, Thielemann).
– Cariile dentare, în perioada dureroasă, pot sta, la râ ndul lor, la originea unor tulbură ri
masticato-rii, prin evitarea contactelor puternice și în special prin instalarea unei masticații unilaterale
care se poate permanentiza ca o deprindere masticatorie.
VIII.2.6. MECANISMELE PRIN CARE An. D.M. INFLUENȚEAZĂ MASTICAȚIA

La râ ndul lor, anomaliile dentomaxilare odată instalate pot micșora eficiența masticatorie prin
mai multe mecanisme:
[226]
– Reducerea suprafeței de contact ocluzal. Anomalii dentomaxilare caracterizate prin ocluzie dis-
talizată , ocluzie deschisă și ocluzie progenă cu inocluzie sagitală reduc apreciabil suprafața de contact
ocluzal, datorită decalajului sagital sau vertical interarcadic. Ca o consecință , la nivelul dinților pe care
se fac contactele apar fenomene de supraîncă rcare funcțională ; la nivelul dinților ce nu pot intra în
contact funcțional se creează zone de infra-solicitare. Cercetă rile lui Reichenbach, făcute pe un lot
numeros de copii, au ară tat că ră sunetul acestor tulbură ri de solicitare presională este resimțit în
special la nivelul dinților aflați în infrasolicitare funcțională .
– Absența sau dificultatea în efectuarea unor mișcări masticatorii. În ocluziile deschise

anterioare, ca și în progeniile cu inocluzie sagitală inversă accentuată , nu pot fi efectuate mișcă rile de
incizie, în oclu-ziile lingualizate, pentru stabilirea unui câ mp articular interarcadic câ t de câ t
satisfă că tor de partea acti-vă , se fac mișcă ri mandibulare de laterialitate cu o amplitudine crescută, în
ocluziile încrucișate, în forme-le puțin accentuate, mișcă rile de lateralitate sunt de amplitudine minimă,
iar în formele accentuate, pen-tru a putea stabili contacte numai de partea activă , mandibula trebuie să
execute chiar o mișcare de par-tea opusă , ceea ce perturbă dinamica mandibulară în masticație.
Limitarea mișcărilor masticatorii, prin blocaje. Ocluziile adâ nci, malpozițiile dentare orizontale,
migră rile verticale ale unor dinți înspre breșele de pe arcada antagonistă cu stabilirea unei angrenă ri,
care nu mai este interocluzală ci intercoronară , limitează considerabil mișcă rile de circumducție și pre-
dispun la instalarea unui stereotip de masticație vertical (tocă tor) (fig. 266, 267).
– În unele ocluzii foarte adâ nci, dinții pot leza direct mucoasa de pe maxilarul antagonist
(incisivii inferiori – mucoasa palatină ; cei superiori – mucoasa vestibulară la nivelul frontalului
inferior). Senzația dureroasă reduce din forța de contracție. În unele angrenaje inverse ale incisvilor,
datorită forțelor ori-zontale puternice, ce iau naștere datorită blocajului, apare precoce suferința
parodontală maifestată prin mobilizarea dintelui, resorbția gingiei și a parodonțiului marginal (în
special pe fața vestibulară a incisivi-lor inferiori).
[227]
VIII.3. MĂRIREA EFICIENȚEI MASTICATORII; REABILITAREA FUNCȚIEI MASTICATORII
Pentru atingerea acestor deziderate, activitatea curativo-profilactică trebuie orientată în mai
multe direcții:
a) Primul lucru care trebuie fă cut este înlăturarea fenomenelor dureroase (dacă există ). Trata-
mentul cariilor, tratamentul antiinflamator al afecțiunilor gingivale. În masticațiile unilaterale
îndelunga-te, pe partea neutilizată a arcadei dentare, se pot gă si depozite mari de tartru. Detartrajul se
impune. Mă-surile de igienă bucodentară trebuie repsectate riguros.
b) Câ nd există anomalii dentomaxilare care limitează suprafața de contact ocluzal sau blochează
ocluzia, tratamentul trebuie să includă pe lângă reeducarea funcțională și acțiuni care să urmărească co-
rectare An. D.M. ceea ce se obține de obicei cu ajutorul aparatelor ortodontice. Tipul aparatelor și
etapele de tratament depind de ansamblul anomaiei pe care o prezintă pacientul.
c) Reeducarea funcției masticatorii (în masticațiile gră bite, leneșe, unilaterale) prin învă țarea co-
pilului și supravegherea lui să folosească ambele pă rți în masticație, să facă mișcă ri susținute de
mastica-ție, să folosească mișcă rile de lateralitate. Introducerea unor exerciții de tonifiere a mușchilor
mobiliza-tori ai mandibulei sunt de un real ajutor. Crearea deprinderii noi, de a efectua masticația ca un
proces au-tomaticaz, cere un timp îndelungat de supraveghere, precum și o ordonare a întregului
program zilnic al copilului, care să -i asigure timp sufient pentru masă, în scopul de a putea efectua
mișcă rile masticatorii necesare liniștit, relaxat din punct de vedere psihic.
d) Introducerea unei alimentații raționale nu numai din punct de vedere al compoziției
principiilor nutritive, ci și ca mod de prezentare, intercalâ ndu-se în mod rațional crudită ți, salate, fructe,
precum și utilizarea pâinii integrale nu prea proaspete. Faptul că astăzi foarte mulți copii mici trăiesc în
colectivități {organizate – cămine, grădinițe – unde iau masa în comun, oferă posibilitatea alcătuirii unor
regimuri co-respunzătoare și din acest punct de vedere, la o vâ rstă în care funcția masticatorie poate
acționa cu maxi-mum de eficiență local și general.}
(347-348)
(350)
Capitolul IX
ROLUL DEGLUTIȚIEI ÎN DEZVOLTAREA APARATULUI DENTOMAXILAR ȘI ÎN PRODUCEREA
ANOMALIILOR DENTOMAXILARE
După ce hrana a fost masticată în mă sură suficientă și amestecată cu salivă , ea este adunată prin
mișcă rile limbii într-o masă , denumită bol alimentar, proiectată de-a lungul faringelui și esofagului prin
deglutiție. Această funcție are loc nu numai în cazul ingeră rii alimentelor consistente, dar și în timpul in-
geră rii alimentelor zemoase și a lichidelor. Mai mult, ea este o funcție permanentă , în sensul că se desfă -
șoară atâ t în perioadele de veghe, câ t și în cele de somn. În perioadele din afara alimentației se face
deglu-tiția de salivă . În 24 de ore, numă rul deglutițiilor este de circa 1 200 – 1 6001 (Graber).
1. Flanagan (1963), cu ajutorul unui microfon, atașat la nivelul gâ tului, a înregistrat pe bandă de
magneto-fon zgomotele deglutiției. După el, în 24 de ore se produc 590 de deglutiții repartizate: 196 în
timpul me-selor, 394 între mese, dintre care 50 în timpul somnului
IX.1. TIMPII DEGLUTIȚIEI

Se descriu trei timpi sau stadii ale deglutiției (după unii, 4 timpi). Dintre aceștia, pentru
specialita-tea noastră un interes deosebit prezintă primul stadiu. Înainte de a prezenta datele
referitoare la primul timp se va face o descriere sumară a întregii deglutiții pentru a avea o imagine de
ansamblu asupra acestei funcții.
Primul timp, timpul bucal, este voluntar și constă din transportarea bolului alimentar din
cavitatea bucală în faringe prin mișcă ri coordonate ale limbii, palatului moale, mandibulei și
complexului hioidian. La începutul primului timp al deglutiției are loc o inspirație (inspirația
[228]
deglutiției), după care urmează o inhibiție completă a inspirației, pâ nă la finele celui de-al doilea timp
(Best, Taylor).
Timpul II sau faringian este scurt și autonom. Stimulii pentru pregă tirea faringelui în vederea
de-glutiției sunt produși de contactul alimentelor cu diverse pă rți ale gurii și faringelui. Ei stau la
originea a numeroase reflexe al că ror rol principal este asigurarea condițiilor pentru ca bolul să coboare
în esofag și să nu pă trundă în laringe sau în nazofaringe. Zonele cele mai sensibile ar fi la nivelul
pilierului anterior și la peretele posterior al faringelui (Jenkins G. Neil). Progresiunea bolului în faringe
este asigurată de contracția reflexă a constrictorului superior al faringelui deasupra sa, silindu-l să
treacă în esofag. Înain-tea bolului, în faringe și esofag, se creează o presiune negativă de circa 35 cm3
apă (Best). Faringele este ridicat prin contracția mușchilor palato-faringian și stilofaringian.
În decursul stadiului II, bolul alimentar se mai poate angaja pe încă trei căi:
a) să se înapoieze în gură ;
b) să se deplaseze în sus, spre nazofaringe;
c) să se deplaseze în jos și înainte, în laringe.
a) Înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracția mușchilor
palato-glos și palatofaringian, care îngustează istmul. Bolul poate fi redus în gură printr-un reflex
special de tuse, de cură țire a faringelui.
b) Pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin acolarea palatului moale la pe-
retele posterior al faringelui (încă din perioada stadiului I) prin acțiunea mușchilor ridică tor și tensor al
vă lului palatin.
c) Pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii digestive de cea
respira-torie. La început s-a considerat că acest fenomen se realizează prin coborâ rea epiglotei, care
închide glota. Însă Stuart și McCormick (1897) putâ nd face observații directe la un operat, care avea o
plagă cervicală laterală largă , au constatat că epiglota ră mâ nea ridicată în timpul deglutiției.
Observațiile lor au fost con-firmate de cercetă rile radilogice ale lui Barcley și de constatarea că în
ablația unor pă rți mari din epiglotă , deglutițiile puteau fi efectuate. Cercetă ri mai recente
radiocinematografice (Jonston – 1942, Kemp – 1950) au scos în evidență faptul că în timpul deglutiției
epiglota se deplasează în jos prin mișcă ri foarte rapide (probabil din această cauză au scă pat
observațiilor mai vechi). Totuși, epiglota nu închide efectiv intrarea în laringe decâ t după ce bolul a
trecut și câ nd acționează ca un capac previne aspirarea hranei după ce s-a restabilit calea respiratorie.
Protejarea laringelui se face prin ridicarea sa ca urmare a contracției muș-chiului tirohioid, care-l aduce
sub protecția epiglotei și a bazei limbii 1. Câ nd laringele e fixat de un proces patologic, înghițirea devine
imposibilă . Laringele este închis și prin ală turarea corzilor vocale. Se conside-ră că aceasta ar fi cea mai
primitivă funcție a laringelui, ea precedâ nd funcția fonatorie (Jenkins).
1. Datorită faptului că la sugar laringele ocupă o poziție mai înaltă , copilul poate respira și suge în
același timp, laptele scurgâ ndu-se pe pereții laterali ai faringo-laringelui.
Orificiul inferior al faringelui este închis prin „sfincterul cricofaringian”. Rolul să u ar fi

prevenirea pă trunderii în esofag al aerului inspirat (Negus – 1944). Deschiderea sa reflexă pentru
trecerea bolului este corelată cu ridicarea laringelui și ală turarea corzilor vocale, și prin traversarea sa
de că tre bol – înce-pe timpul III al deglutiției (esofagian). Progresiunea bolului se face prin unde
peristaltice, pâ nă câ nd ajun-ge la cardia.
În porțiunea cervicală a esofagului (cu o lungime medie de 6-7 cm), care e prevă zută cu
muscula-tură striată , deplasarea bolului este foarte rapidă ; se face într-o secundă , în porțiunea toracică ,
alcă tuită din fibre striate și fibre netede, deplasarea este ceva mai lentă , durează 1,5-2 secunde, în
partea inferioa-ră , prevă zută cu musculatură netedă, progresiunea e și mai lentă ; ea durează circa 3
secunde. Aceste dura-te au fost puse în evidență pentru deglutiția efectuată în condițile unei alimentații
solide. Rezultă că sta-diul esofagian al deglutiției durează 6-7 secunde (Jenkins, Best). Timpul bucal și
faringian, la un loc, durea-ză cam o secundă după Best și Taylor, în timp ce Cleall, înregistrâ nd deglutiția
cu ajutorul radiocinemato-grafiei, indică pentru stadiul bucal o durată ceva mai mare (circa 1,2
[229]
secunde), durată care este variabilă după natura conținutului înghițit (salivă, apă , hrană solidă ) și în
funcție de conformația aparatului dento-maxilar.
Unii autori descriu și un al IV-lea stadiu, care constă din relaxarea sfincterului de la nivelul
cardiei și trecerea bolului în stomac; alți autori, însă, îl consideră ca partea finală a stadiului III.
După aceste date, care s-au referit îndeosebi la stadiile II și III ale deglutiției, ne vom întoarce la
descrierea stadiului I (bucal), la care participă în mod deosebit structurile aparatului dentomaxilar.
IX.2. ISTORIC PRIVIND INFLUENȚA DEGLUTIȚIEI ASUPRA DEZVOLTĂRII Ap. D.M.

Problema influenței deglutiției asupra dezvoltă rii aparatului dentomaxilar a început să fie pusă
cu o acuitate deosebită începâ nd din 1946, ca urmare a lucră rilor lui Rix, la care s-au adăugat foarte
repede alți cercetă tori câ nd (folosind o expresie a lui Graber) lumea ortodontică „și-a dat brusc seama
că pacienții ei aveau și limbă ”. Au fost descrise caracteristicile deglutiției normale, cele ale deglutițiilor
anormale și s-au propus diferiți termeni pentru definirea lor. S-au desprins, în cazul anomaliilor
dentomaxilare, tablo-uri clinice semnificative produse de deglutiția anormală, au apă rut curente
terapeutice bazate (cel puțin în prima etapă ) pe reeducarea exclusivă a comportamentului lingual în
deglutiție. Au fost emise concluzii terapeutice pe baza experimențelor personale care au variat de la un
entuziasm deosebit (succe-se în re-educarea deglutiției urmate de corectarea spontană a An. D.M.),
pâ nă la scepticism constatâ nd că „e mai ușor de îmblâ nzit un leu decâ t limba” (Graber). În același timp,
au fost folosite cele mai moderne mijloace de investigație (electromiografia, miodinamometria,
radiocinematografia), pentru a explora câ t mai pro-fund această pistă de cercetare în vederea unei mai
bune înțelegeri a etiopatogeniei An. D.M. Nu se poate considera că lucrurile sunt pe deplin lămurite; nu
se știe încă precis unde se termină particularită țile ce se încadrează în variabilitatea individuală a
normalului și unde începe deglutiția anormală și dacă degluti-ția anormală stă la originea An. D.M. sau
dacă ea reprezintă un ră spuns, o adaptare funcțională la condiții-le create de modifică ri osoase și
dentare. Cu toate acestea se pot desprinde multe date care pot constitui un aport real pentru
desfă șurarea activită ții clinico-terapeutice în cadrul An. D.M.
Deglutiția este considerată ca cea mai veche dintre funcțiile la care participă aparatul
dentomaxilar (Jenkins, Gugni, Cauhépé). De asemenea, au fost puse în evidență comportamente
asemă nă toare între une-le faze ale deglutiției cu cele ale unor funcții la care participă Ap. D.M.:
respirația (de exemplu, comporta-mentul lingual este asemă nă tor în respirația orală și în deglutiția
anormală ) și în special fonația. Întrucâ t fonația este o funcție ce apare ceva mai tâ rziu, se susține chiar
că, în modifică rile pavilionului faringobucal – necesare vorbirii articulate –, copilul se folosește de
„abilitatea” câ știgată de pă rțile moid în timpul de-glutiției. Tulbură rile de deglutiție și de fonație se
gă sesc împreună la foarte mulți subiecți. Reflexul de îm-pingere a limbii înainte, cel al posturilor
mandibulare (ca și cel al respirației) se stabilesc înainte de naște-re (Gugni, Graber, Hoffer).
IX.3. ETAPELE EVOLUTIVE ALE PRIMULUI TIMP AL DEGLUTIȚIEI (STADIUL BUCAL)

Nou-nă scutul duce limba înainte, prinzâ nd mamelonul între ea și creasta alveolară superioară ;
dorsum-ul său formează un șanț longitudinal, prin care se scurge laptele spre faringe purtat de
conracțiile mușchilor linguali (s-a descries un fel de undă peristaltică ). Buzele asigură închiderea etanșă
a cavită ții bucale. În acest timp, maxilarele sunt depă rtate avâ nd limba așezată în partea anterioară , iar
în pă rțile la-terale se interpune mucoasa jugală și musculature obrazului. În repaus, crestele maxilare
fiind foarte pu-țin dezvoltate pă rțile laterale ale limbii pă trund între cele două maxilare menținâ ndu-le
depă rtate. Deci, atât în repaus cât și în deglutiție, între cele două maxilare rămâne un spațiu vertical , ele
ră mâ nâ nd distanța-te, iar elemental characteristic pentru deglutiție, la această vâ rstă , este dat de
această depă rtare a maxila-relor. Contractile buzelor și obrajilor sunt puternice (Gugni). Acest tip de
deglutiție a fost denumit de că -tre Rix deglutiție cu arcadele depănate sau deglutiție de tip infantil. Ea
este normal pentru această vâ rstă .
În jurul vâ rstei de 6 luni, odată cu erupția incisivilor, intră în acțiune impulsuri proprioceptive
noi, care modifică treptat comportamentul limbii în momentele erupției successive a dinților. Se trece
de la etapa deglutiției infantile la etapa tranzițională (Graber). Pe mă sură ce incisivii erup, limba își ia o
pozi-ție mai posterioară , înapoia lor (la început în repaus, apoi și în timpul deglutiției). Ea își modifică
[230]
forma, se lă țește, și porțiunile ei periferice pă trund între crestele maxilarului superior și inferior în
regiunile la-terale încă adentate. În timpul deglutiției, limba ră mâ ne înapoia incisivilor, buzele se închid,
iar cercetă ri-le electro-miografice au pus în evidență și contracții ale mușchilor mimicii.
În timpul erupției caninilor și molarilor temporary, în repaus, limba pă trunde între arcadele
den-tare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziții mandibulare, ce va fi definitivată prin
instala-rea unui echilibru de tonus între grupurile antagoniste ale mușchilor mobilizatori ai mandibulei;
deci, la fixarea „inocluziei fiziologice”. La început, limba rămâ ne între arcadele dentare în timpul
deglutiției. Ulte-rior, ea este cuprinsă în interiorul arcadelor, care vin în contact una cu cealaltă. Se trece
la o deglutiție cu arcadele în contact, o deglutiție matură, tipul caracteristic de deglutiție al adultului sau
deglutiție „somati-că”, în opoziție cu deglutiția infantilă , care mai este denumită și „viscerală ”.
Se consideră că pâ nă la vâ rsta de 6 luni deglutiția este numai de tip infantil, aproximativ pentru
încă un an, un an și jumă tate, ar urma stadiul tranzițional, după care deglutiția devine dominant
somatică , de tip adult.
Acest tip de deglutiție, cu arcadele în contact caracteristic adultului, are loc în condițiile ingerării
unei alimentații solide sau păstoase, a lichidelor în cantități mici și a deglutiției de salivă. Câ nd se beau
lichi-de și câ nd se ingeră alimente zemoase, arcadele dentare ră mâ n depă rtate în timpul deglutiției și la
adult.
În unele cazuri, copiii nu fac tranziția de la deglutiția de tip infantil la cea de tip adult, ci
efectuează în continuare deglutiția cu arcadele depă rtate și cu interpoziții linguale. Este prima distincție
pe care o face Rix, diferențiind deglutițiile anormale: persistența tipului de deglutiție cu arcadele
depă rtate.
Cercetă ri electromiografice repetate pe subiecți normali atâ t din punct de vedere al dezvoltă rii
Ap.D.M., al fonației, câ t și al deglutiției, apreciată clinic, au scos în evidență aspecte noi ale procesului
nor-mal de deglutiție. A reieșit de asemenea faptul că în cadrul normalului se întâ lnesc diferite variante
în ce-ea ce privește comportarea elementelor Ap. D.M. în timpul desfă șură rii stadiului bucal al
deglutiției, care țin atâ t de factorii individuali, câ t și de natura a ceea ce se înghite.
IX.4. PARTICULARITĂȚILE STADIULUI BUCAL LA TIPUL „ADULT” DE DEGLUTIȚIE

În deglutiție se pornește dintr-o pozție de repaus a mandibulei, în acest moment, vâ rful limbii
es-te așezat (în ceea ce privește poziția sa verticală ) la nivelul sau imediat sub nivelul planului
incisivilor in-feriori. Sagital, între vâ rful limbii și fața linguală a incisivilor inferiori, ră mâ ne în medie un
spațiu de 5-7 mm (Cleall). S-a gă sit o corelație între poziția sagitală a vâ rfului limbii și verticală a osului
hioid: câ nd vâ r-ful limbii este mai înainte, osul hioid are o poziție mai înaltă. Pă rțile laterale ale limbii
sunt în contact cu coletul dinților laterali superiori, iar palatul moale atinge sau este în vecină tatea
dorsum-ului lingual. În-tre arcadele dentare există spațiul de inocluzie fiziologică . Buzele sunt desrise
de majoritatea autorilor ca fiind în contact în acest moment. Cleall gă sește însă , într-o proporție destul
de mare (26%), buzele de-pă rtate. După el, gradul de separație a buzelor, împreună cu vâ rful limbii și
cu poziția arcadei dentare mandibulare par să fie în corelație, alcă tuind un complex postural, menținut
prin reflexe neuromusculare ce implică stimuli tactili, de la nivelul mucoasei de pe vâ rful limbii,
suprafața orală a buzelor și ligamentul alveolodentar.
Din această poziție, vârful limbii se mișcă în sus și înainte și face contact fie cu fața palatinală a
inci-sivilor, fie cu mucoasa palatinală imediat în spatele lor. Cleall gă sește că 11% din subiecții cercetați
(consi-derați normali clinic) împing limba ușor peste incisivii inferiori și fac contact cu fața palatinală a
incisivi-lor superiori. El susține ca normal numai contactul limbii cu mucoasa palatinală. În această fază ,
arcadele dentare nu sunt însă în contact. Se constată o tendință la apropierea buzelor la cei ce le aveau
depă rtate în faza de repaus. În acest moment, la toți subiecții buzele sunt în contact.
Mandibula începe să se deplaseze în sus și înainte, dar dorsum-ul limbii ondulează către
posterior, cu o mișcare asemă nă toare peristaltismului. Câ nd el atinge lmita dintre palatul dur și moale,
acesta din urmă se deplasează în sus și înapoi și face contact cu peretele posterior al faringelui,
separând astfel cavi-tatea bucală de cea nazală. Această separație se face înainte ca saliva sau bolul să fi
venit în contact cu vă -lul moale. Acest reflex este declanșat de unduirea feței dorsale a limbii, care face
contact cu marginea an-terioară a vă lului moale. Limba în totalitate execută o ușoară mișcare
[231]
posterioară , ceea ce face să se presu-pună că perioada de presiune maximă asupra incisivilor superiori
este foarte scurtă , în acest moment, la 30% din cazuri arcadele dentare intră în contact.
Paralel cu deplasarea limbii înapoi și unduirea ei, intră în contracție și mușchiul milohioidian, în
timp ce osul hioid se deplasează înainte și în sus atingâ nd în proiecție teleradiografică marginea
anterioa-ră a mandibulei. În această fază , încă 30% dintre subiecți stabilesc contacte între arcadele
dentare.
După studiile lui Cleall pe subiecții normali, 60% dintre ei, în timpul deglutiției, stabilesc contacte
între arcadele dentare și 40% nu. Metode speciale de investigație, folosind curent electric de joasă
tensiu-ne, aplicat în așa fel încâ t la contactul interarcadic se închid circuitele electrice, au condus la
concluzii a-semnă nă toare (Jenkins). Aceste date, foarte obiective, nu sunt în concordanță cu pă rerile lui
Rix și ale altor cercetă tori, care, pentru etichetarea deglutiției normale (de tip adult), pun condiția
obligatorie a stabilirii contactului între arcadele dentare.
Stadiul bucal al deglutiției se termină prin mișcă ri ale limbii în regiunea sa faringiană , cu
trecerea bolului în faringe, după care diferitele elemente, a că ror mișcare a fost descrisă mai sus, revin
la poziția lor inițială, deci în faza de repaus.
Eckert-Möbius arată că limba în timpul deglutiției presează puternic pe bolta palatină , iar câ nd
survine poziția de repaus, mușchii fiind fă ră tensiune, arcadele dentare se separă ; deasupra mijlocului
limbii (datorită modifică rilor tensionale din cavitatea bucală ) se formează un spațiu mic ovalar, de
succiu-ne a bolții către limbă, și că ruia îi acordă rol în modelarea funcțională a bolții. Toate mișcă rile
ară tate mai sus se produc într-un timp foarte scurt – circa 1-1,2” pentru deglutiția de salivă. Descrierea
lor a devenit posibilă numai în urma analizei schițelor făcute după înregistră rile cinematografice (fig.
268).
Durata stadiului bucal al deglutiției crește câ nd se înghite apă în cantită ți mici sau bolul
alimentar (față de deglutiția salivei). Creșterea se face în special în faza în care vâ rful limbii se
deplasează de la pozi-ția de repaus pentru a stabili contact cu bolta palatină.
S-au emis ipoteze pentru a explica transportul bolului de pe dorsum-ul lingual în faringe. Unul
dintre mecanisme (descris de că tre Barclay – 1936) ar avea loc după separarea cavită ții nazale de cea
bu-cală și ar consta din relaxarea rapidă a limbii și faringelui, care ar determina o presiune negativă în
farin-ge, ceea ce ar contribui la aspirația bolului din gură în faringe. Cercetă ri ulterioare (Jenkins)
contestă pro-ducerea unei presiuni negative în faringe. De obicei s-a gă sit o presiune pozitivă între 4-10
cm3 apă . Presi-unea negativă a fost gă sită numai în partea anterioară a cavită ții bucale (Rushmer și
Hendrom, 1953). Acest element ar putea fi adă ugat la cele indicate de Eckert-Möbius (greutatea limbii,
mandibulei, tracțiu-nea elastică a sistemului traheobronșic) în sensul contribuției la crearea spațiului
ovalar de succiune ling-vo-palatată. Alt mecanism (care este cel mai mult admis) consideră că
deplasarea bolului este asigurată prin contracția mușchiului milohioidian și unda peristaltică a limbii,
care sunt urmate de unda peristaltică provocată prin contracția mușchilor constrictori ai faringelui
(aceasta din urmă aparține deja stadiului al II-lea faringian).
În timpul deglutiției, la nivelul efectorilor Ap. D.M. iau naștere forțe a că ror acțiune prezintă un
interes deosebit pentru studiul influenței factorilor funcționali în dezvoltarea Ap. D.M. Kid și Toda
(1962), cu ajutorul unui aparat, care transformă forța în impuls electric, au putut studia presiunile
exercitate, în timpul deglutiției, de că tre limbă pe bolta palatină . Presiunile cele mai ridicate se exercită
în regiunea anterioară și pe pereții lateral ai bolții. Ele ating o medie de 112 g/cm 2 în deglutițiile
comandate și 52 g/cm2 în deglutițiile relaxate, fă ră observator prezent. În zona centrală a bolții,
presiunile sunt mai reduse (67 și respectiv 20 g/cm2). Aceste presiuni au fost mă surate la deglutiția
salivei. Pentru înghițirea apei au fost observate presiuni ceva mai reduse. Repartizarea zonelor de
presiune asupra bolții variază și cu for-ma palatului, deoarece ea influențează contactele limbii în
diferite porțiuni. La nivelul coroanelor dinților, presiunile linguale în deglutiția liberă , fă ră observator
prezent, variază între 41 și 70 g/cm2 (Winders).
[232]
Dacă se ia în considerare numă rul mare al mișcă rilor de deglutiție în 24 de ore (circa 600 după
Flanagan, 1 200 – 1 600 după Graber) rezultă că în deglutiție iau naștere forțe presorii mari, care
însuma-te pot ajunge de la 30 pâ nă la 90-100 kg pe cm 2 în unele regiuni. În timpul deglutiției normale,
mușchii buzelor și obrajilor se contractă foarte puțin și forța pe care o dezvoltă pe fața vestibulară a
apofizelor al-veolare și dinților este mică (Cauhépé și colab., Graber). După Graber, în deglutiția normală
numai mușchii pterigoidieni externi și interni, fasciculul mijlociu al temporalului și maseterul au o
activitate moderată ; mușchii buzelor și obrajilor au o activitate redusă . Rezultă că în fiecare deglutiție
limba dezvoltă , la nivelul arcadelor și oaselor, forțe ce acționează în sensul în care se face creșterea Ap.
D.M.
IX.5. DEGLUTIȚIA ANORMALĂ

Abaterile de la deglutiția normală reprezintă comportamente deosebite (față de cele descrise la
subiecții normali) ale elementelor Ap. D.M., ce pot fi considerate fie cauze ale An. D.M. – alcă tuind așa-
nu-mitul „sindrom Rix” – fie adaptă ri ale mișcă rilor mandibulare și ale pă rților moi la unele anomalii
produse prin acțiunea altor cauze. Gugni (adept al primei corelații: deglutiția anormală determină An.
D.M.) le sis-tematizează în trei tipuri diferite.
IX.5.1. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE DEPĂRTATE

În timpul deglutiției, limba se îngustează și se deplasează înainte, între arcadele depă rtate,
poate pentru a asigura etanșeitatea cavită ții bucale împreună cu buzele, care sunt hipotone
(incompetența labi-ală Ballard). În deplasarea sa, limba exercită o presiune asupra incisivilor,
vestibularizâ ndu-i cu atâ t mai mult cu câ t acțiunea sa nu poate fi contrabalansată de tonusul labial
deficitar.
IX.5.2. DEGLUTIȚIA CU ÎMPINGEREA LIMBII – ARCADELE ÎN CONTACT CEL PUȚIN ÎN REGIUNILE

POSTERIOARE
[233]
Dacă tonusul labial este puternic, se produce o oprire în evoluția verticală a incisivilor, cu
produ-cerea unei ocluzii deschise.
Câ nd tonusul labial este scă zut, se produce o vestibularizare incisivă cu o inocluzie sagitală
(unele anomalii clasa a II-a subdiviziunea 1-Angle). În această categorie se încadrează însă cel mai bine
acele ca-zuri caracterizate prin înclinarea vestibulară atâ t a dinților superiori câ t și inferiori cu spații
între ei și cu raporturi de ocluzie normală , în timpul deglutiției, se observă prin spațiile dintre dinți cum
limba presea-ză asupra arcadei, în special în regiunea frontală inferioară , determinâ nd cu timpul
deplasarea vestibula-ră a dinților.
IX.5.3. DEGLUTIȚIA CU ARCADELE DEPĂRTATE, FĂRĂ PRESIUNEA LIMBII

Limba face contact cu bolta palatină posterior. În schimb, există o contracție foarte puternică a
buzelor, care, nefiind compensată de cea linguală , ar produce o retrodenție superioară cu supraocluzie
accentuată (ocluzie adâ ncă acoperită ). Cauhépé adaugă la aceasta interpoziția limbii între sectoarele
late-rale ale arcadei1.
1. Afecțiunea este cunoscută în literatura franceză ca sindromul Cauhépé. După cercetă rile lui Korkhaus,
ocluzia adâ ncă acoperită are un caracter pronunțat ereditar și, deci, mișcă rile linguale reprezintă
adaptă ri la conformația dată de An.D.M.
Cleall, fă câ nd înregistră ri radiocinematografice (fig. 269) la subiecți cu deglutiții anormale, care
împing limba, trage concluzia că la aceștia succesiunea fazelor din primul timp al deglutiției este
neregu-lată, sacadată , prezentâ nd mișcă ri schimbate de la o deglutiție la alta, pentru fiecare individ.
Mandibula și vâ rful limbi, în repaus, ocupă în general o poziție mai inferioară , comparativ cu indivizii ce
au o degluti-ție normală . La 16% vâ rful limbii, în repaus, depă șește incisivii inferiori. Durata primei faze
active este mai lungă și se datorește în special timpului cheltuit cu deplasarea vâ rfului limbii înainte.
Separarea buze-lor există atâ t în repaus, câ t și în fazele intermediare. Osul hioid, în repaus și în funcție,
ocupă o poziție mai posterioară decâ t la cei cu deglutiție normală . Coordonarea neuromusculară a
structurilor implcate în deglutiție pare mai puțin conturată la cei ce împing limba. Corelația dintre
mișcă rile că tre înainte ale limbii și mandibulei a fostă gă sită viciată ; pe câ tă vreme la normali, atâ t limba
[234]
câ t și mandibula se depla-sează înainte, la ceilalți, mandibula face o mișcare înapoi în discordanță cu
mișcarea limbii. Cercetă rile statistice au ară tat că 60% dintre subiecții din acest lot fac deglutiția cu
arcadele depă rtate și 40% cu arcadele în contact; deci, raportul este inversat față de grupul martor (cu
deglutiția normală ). Clinic, la acești pacienți, se constată o contracție caracteristică a musculaturii
labiale, mentoniere și jugale, uneori luâ nd aspectul unei veritabile grimase. Ș i studiul electromiografic a
ară tat un comportament muscular diferit la deglutiția anormală față de cea normală . Aceste diferențe
interesează în primul râ nd activitatea mușchilor labiali inferiori și superiori, ai mușchilor mentonieri,
mușchilor supra- și subhioidieni, fascicu-lul posterior al temporalului, care este mai crescută la cei cu
deglutiție anormală. În schimb, activitatea maseterului, pterigoidianului extern și intern și fasciculul
mijlociu al temproalului este mai scă zută (Graber).
IX.6. CORELAȚIILE DINTRE DEGLUTIȚIE ȘI An. D.M.

Problema corelațiilor dintre tulbură rile deglutiției și An. D.M. este strâ ns legată de cea a
corelații-lor dintre mușchi pe de o parte și țesuturile dure ale complexului oro-facial, pe de altă parte:
dacă structu-ra și funcția țesuturilor moi determină deformarea scheletului și arcului dentar, sau dacă
țesuturile moi se conformează la o formă anormală a scheletului oro-facial.
Este ceea ce Bloomer definește paradoxul lingvo-dentar, în care, pe de o parte, limba are tendința
să ocupe spațiul ce-i stă la dispoziție, pe de altă parte, spațiul tinde să se extindă acomodâ ndu-se
organe-lor ce-l ocupă .
Rix, Straub, Cauhépé, Balters, Gugni acordă un rol deosebit deglutiției anormale (de tip infantil)
în producerea An. D.M. punctul de vedere se bazează în special pe considerentul că mușchii faciali și
mușchii masticatori sunt diferențați înainte de naștere. Oasele scheletului facial se dezvoltă încadrate
de un înve-liș alcă tuit din acești mușchi voluntari, care le influențează pe toată durata creșterii osoase
pâ nă la adoles-cență și chiar după aceea. Se poate admite că și în viața intrauterină se produc influențe
musculare asupra scheletului oro-facial (Gugni, Browne). Limba devansează mult la ceilalți mușchi din
punct de vedere al dezvoltă rii și, în primul râ nd, sunt resimțite acțiunile ei.
După naștere, condițiile noi de mediu (care se schimbă rapid), solicită modificarea și
standardiza-rea mișcă rilor în timpul deglutiției, ceea ce presupune o coordonare funcțională din ce în ce
mai comple-xă.
Prelungirea și permanentizarea stadiului de deglutiție infantilă reprezintă un eșec al copilului
de a-și adapta mișcă rile la noile condiții create de erupția dentară și se datorește unei întâ rzieri în
maturiza-rea musculară și nervoasă , în care componenta principală ar aparține elementului neural
(Gwine-Evans). Bloomer vorbește chiar de o „neuropatie ușoară ”. S-a creat și termenul de „imaturitate
neuromusculară” pentru a defini această stare, care este considerată ca o întâ rziere în dezvoltarea
neuromusculară . Faptul că unii copii cu dezvoltare neuropsihică înapoiată au obiceiul de împinge limba,
ar putea pleda în acest sens. În același timp, trebuie ară tat că majoritatea copiilor cu deglutiție infantilă
nu prezintă semne de în-tâ rziere în dezvoltarea neuropsihică sau neuromusculară a altor regiuni. Pe de
altă parte, fiind vorba de o întâ rziere ă n maturarea neuromusculară , ar însemna că, în timp, acești copii
vor dobâ ndi un mod de în-ghițire de tip adult. Dar acest fenomen nu se produce, în plus, se vă d cazuri
de An. D.M. accentuate, în care examinarea funcțională arată mișcă ri din partea țesuturilor moi de o
abilitate cu totul remarcabilă pentru a asigura desfă șurarea funcțiilor.
Aplicarea scuturilor linguale a ară tat o adaptare a limbii la noile condiții, dar și revenirea ei la
par-ticularită țile inițiale de comportament după îndepă rtarea scutului, dacă condițiile morfologice ale
Ap. D.M. au ră mas neschimbate. Această teză a imaturită ții neuromusculare are încă nevoie de preciză ri
în definirea ei exactă , cu privire la substratul să u, în punerea la punct a unor teste aplicabile în
activitatea clinico-terapeutică 1 pentru evidențierea ei și abia atunci se va putea depă și stadiul de
ipoteză . Pe scurt, înlă nțuirea fenomenelor conform punctului de vedere al imaturită ții neuromusculare
este urmă toarea: din cauza unei imaturită ții neuromusculare se permanentizează stadiul de deglutiție
infantilă sau stadiul tranzițional; în timpul deglutiției anormale se perturbă echilibrul de forțe, iau
naștere forțe care influen-țează negativ dezvoltarea Ap. D.M. și stau la originea unor An. D.M.
[235]
1. Testele indicate de Bloomer pentru studiul „mișcă rilor diadocochinetice” au valoare în special pentru
studiile statistice, unde se pot introduce teste de siguranță și semnificativitate statistică . În cercetarea
pe cazuri izolate pot sursa unor concluzii eronate datorită multor parametri ce pot influența activitatea
func-țională a copilului. În plus, presupune existența unei instalații de radiocinematografie (a se vedea
și capi-tolul „Fonație” pentru detalii asupra metodei).
Rix, Moyers au sugerat că permanentizarea tipului de deglutiție infantilă, s-ar putea datora și
tulbu-rărilor rinofaringiene. De asemenea, se admit și alte cauze (locale, generale), care ar fi la originea
perma-nentiză rii acestui tip de deglutiție și chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de
deglutiție și chiar revenirea la el din stadiul tranzițional sau chiar de la deglutiție de tip adult. S-a
introdus și un ter-men care să definească fenomenul: deglutiția inversată sau deglutiția pervertită
(Straub).
S-a căutat să se explice etiopatogenia unor anomalii dentomaxilare. Rix a făcut preciză ri pentru
incriminarea acestui factor în anomaliile aparținâ nd la cele trei clase Angle.
După Cauhépé (1953), la această etiologie pot fi atașate două sindroame morfologice. Unul
dintre ele se caracterizează prin producerea unei endalveolii superioare simetrice, datorită faptului că
pă rțile laterale ale limbii nu mai apasă asupra arcadelor dentare. Graber adaugă și forța dată de
contracția muș-chilor jugali a că ror activitate a fost gă sită crescută la acești pacienți. Arcada inferioară
este nemodificată și din această cauză apare o tulburare transversală de ocluzie, pe care copilul o
compensează printr-o la-terodeviație mandibulară, avâ nd ca urmare o ocluzie inversă unilaterală cu
devierea punctului incisiv in-ferior și a bă rbiei. Al doilea sindrom se referă la înclnarea vestibulară a
incisivilor superiori și a proceselor alveolare produse prin propulsia limbii. Ulterior, el a mai descris și
alte posibilită ți, ca, de exemplu, produ-cerea unei ocluzii adâ nci prin infrapoziție molară datorită
interpunerii limbii în regiunile laterale.
Alți autori sunt partizanii unui punct de vedere diferit în ceea ce privește corelația dintre An.
D.M. și deglutiție. Scott consideră că forma arcadelor și maxilarelor se bazează în primul râ nd pe
potențialul lor de creștere, iar presiunea musculară are probabil o importanță minimă . Ardran și Kemp
arată efectele conținutului oral asupra reflexelor de mișcare. Pentru Cleall, pe baza studiilor sale
radiocinematografice asupra deglutiției la subiecți cu An. D.M., modifică rile deglutiției la acești pacienți
apar ca determinate de anomaliile morfologice, un fel de adaptare mai mult ori mai puțin reușită a
mișcă rilor limbii și buzelor la condițiile existente. Deci, anomalia dentomaxilară este cea care creează
condițiile pentru deglutiția cu in-terpoziții.
Moyers, aflat printre primii autori care au fă cut studii sistematice electromiografice la nivelul
efectorilor bucali, consideră că poziția dinților și funcția mușchilor înconjură tori sunt asociate, dar nu se
află în relație directă de la cauză la efect. După cum se observă , el se situează pe o poziție intermediară ,
între cele două puncte de vedere. Opinia, care permite o interpretare mai adecvată a fenomenelor legate
de coexistența An. D.M. și deglutiția anormale este cea care pare să se degajeze din lucră rile lui Graber.
Ea ar putea fi rezumată în felul urmă tor: există cazuri în care deglutiția infantilă se poate permanentiza
sau se poate reinstala datorită altor cauze decât An. D.M., și care au produs modifică ri în echilibrul de
forțe exercitate la nivelul Ap. D.M. care îi perturbă dezvoltarea. Sunt însă alte cazuri în care deglutiția
infantilă se instalează ca un fenomen de adaptare la modificările produse de An. D.M. Odată ce sunt
asociate, se stabi-lește un fel de cerc vicios. Acest mod de a pune problema impune ca pacienților cu
astfel de asocieri să li se facă investigații în ambele direcții. Aceasta obligă la o examinare minuțioasă și
completă a cazului, în vederea elucidă rii raporturilor dintre ele. În plus, acțiunile terapeutice trebuie
întreprinse atâ t pentru obținerea unor modifică ri morfologice, care să asigure condiții adecvate pentru
desfă șurarea unei deglu-tiții normale câ t și pentur reeducarea funcțională a deglutiției, în scopul
stabilirii de noi reflexe, ce se vor materializa într-un nou echilibru al forțelor funcționale, care se
exercită la nivelul Ap. D.M. Pe de altă par-te, atunci câ nd se pun în evidență numai tulbură ri de
comportament al deglutiției, reeducarea acestei funcții se impune ca o acțiune profilactică a An. D.M.,
ceea ce necesită supravegherea stomatologică și din acest punct de vedere la vâ rste foarte mici
[236]
(preșcolare). Existența colectivită ților organizate (cămine, gră -dinițe) oferă premisele unei
supravegheri stomatologice dirijate și sitematizate pentru o foarte mare par-te din copii.
În instalarea deglutiției infantile, se pare că un rol mare îl joacă și obiceiul vicios de sugere al
degetu-lui. La sugar, sugerea nenutritivă (deget, susetă ) este considerată ca fiind normală , după unii
chiar un fe-nomen favorabil care îi dă copilului o stare de bine, de liniște, o preocupare. Această
deprindere dispare spontan la vâ rsta de 6-8 luni. Chiar și peste această vâ rstă sugerea degetului este
asociată ca nefiind dă u-nă toare (pentru unii autori limita superioară fiind fixată la 3 ani). Prezintă însă
o mare importanță moda-litatea, frecvența durata și intensitatea cu care este practicat acest obicei. Prin
presiunile care ese exercită , se produce deformarea segmentului anterior maxilar, cu vestibularizarea
incisivilor superiori. Această deformare are două consecințe: pe de o parte, incisivii fiind deplasați
înainte, limba nu mai este împiedi-cată să se deplaseze înainte și astfel din stadiul tranzițional,
deglutiția în loc să treacă la un tip adult, se întoarce la tipul infantil. Pe de altă parte, incisivii fiind
vestibularizați, buzele nu se mai pot apropia pentru a închide cavitatea bucală , ca să permită crearea
presiunii negative intraorale. Pentru a asigura etanșeita-tea închiderii cavită ții bucale, limba
propulsează între incisivi pentru a lua contact cu buzele1. Winders a remarcat că forța vâ rfului limbi este
foarte mare în comparație cu cea a buzelor, care caută să se opună . Venind în contact cu incisivii, limba
accentuează deplasarea vestibulară a celor superiori și oprește mi-grarea lor verticală . Se instalează
ocluzia deschisă . Limba se îngustează și se alungește. Porțiunile sale la-terale nu se mai așează între
fețele ocluzale în poziția de repaus. Ca urmare, spațiul de inocluzie fiziologică se micșorează pâ nă la
dispariție (Graber). Limba nu mai presează nici pe fața palatinală a arcadei superi-oare și din această
cauză nu mai este compensată acțiunea musculaturii jugale. Arcada superioară se în-gustează putâ nd să
apară și tulbură ri orizontale de ocluzie (ocluzie încrucișată, ocluzie distalizată ). În aceste cazuri,
consolidarea unei corectă ri ortodontice devine dificilă , dacă nu se face și înlă turarea obice-iului vicios și
reducerea deglutiției.
1. Rheinwald și Beeker urmă resc filmul unor tulbură ri de dezvoltare similare pornind de la o respirație
orală : ținerea gurii deschise produce uscarea mucoaselor, ceea ce-l determină pe copil să facă deglutiții
frecvente și să umezească mucoasele cu limba. Obiceiul de propulsie a limbii, plus numă rul mare al
deglu-tițiilor a dus la instalarea unei ocluzii deschise, demonstrată clinic și teleradiografic.
Alt moment în care se poate instala o deglutiție cu interpoziții este cel legat de înlocuirea
dinților temporari cu dinții permanenți. Câ nd dinții temporari (în special incisivii) cad în grup, și pâ nă
la erupția dinților definitivi se scurge o perioadă mai îndelungată , prin breșa temporară de edentație,
limba (nemai-înaintâ lnind opoziție) propulsează ; în momentul în care dinții încep să erupă, ei fie că
sunt deplasați vesti-bular, fie că sunt opriți în evoluța lor verticală . Exemplificăm acest aspect în cazul
unei fetițe la care pre-molarii, după ce au perforat mucoasa gingivală , s-au oprit în evoluție. La examen,
s-a constatat că limba pă trundea unilateral între fețele ocluzale ale acestor dinți în momentul
deglutiției. Timp de 8 luni de la primul examen, dinții n-au manifestat nici o tendință de evoluție. După
aplicarea unei plă ci cu un grilaj metalic, care să împiedice interpunerea limbii, dinții și-au reluat
evoluția și au stabilit contacte ocluzale între ei.
Macroglosiile pot sta de asemenea la originea unei deglutiții cu arcadele depă rtate, ca și buzele
scurte (Ballard).
În ceea ce privește perturbările deglutiției produse în cadrul anomaliilor dentomaxilare, lucrurile
se pot explica foarte ușor pentru ocluzia deschisă de natură dismetabolică, la care inocluzia verticală
oferă o fereastră prin care limba propulsează pentru a stabli contactul cu buzele (fig. 270).
În compresiunea de maxilar cu prodenție și ocluzie distalizată (clasa II Angle subdiviz. I) pentru
închiderea cavită ții bucale, buza inferioară pă trunde în spatele incisivilor superiori și se contractă cu
pu-tere (fig. 271). Contracția mușchilor mentonieri este de asemenea foarte puternică , ceea ce a
determinat cutarea bă rbiei (adâ ncirea șanțului labio-mentonier – Graber). Vâ rful limbii se deplasează
mult peste inci-sivii inferiori în peste 70% din cazuri (Cleall). Însă față de incisivii superiori, ea ră mâ ne
totuși mai posteri-or decâ t la subiecții normali. Deplasarea limbii înainte pare pasivă și legată de gradul
[237]
de separație al buze-lor din poziția de repaus. Limba fiind îngustă nu exercită permisiuni pe fața ovală a
arcadelor și se pertur-bă și în acest mod echilibrul transversal al forțelor ce se exercită asupra
arcadelor, împiedicâ nd dezvolta-rea lor transversală sau chiar favorizâ nd deformarea lor. La acestea
mai trebuie adă ugat că , datorită pozi-țiilor limbii nu se mai realizează nici spațiul ovalar de sucțiune de
la finele deglutiției și rolul limbii în mo-delarea bolții palatine se reduce foarte mult. În deplasarea
vestibulară a incisivilor superiori, un anumit rol ar juca buza inferioară , care se contractă puternic în
spatele lor.
În ocluziile adâ nci acoperite (Angle cl. II, subdiviz. 2), mandibula câ nd pleacă de la poziția de
repa-us la cea de contact este dirijată înapoi (de că tre incisivii superiori în retrodonție); deci, ea face o
mișcare nu în sus și înainte ci în sus și înapoi. Cercetă rile electromiografice au pus în evidență o
activitate crescută a fasciculului posterior al temporalului și maseterului. Datorită conformației arcadei
superioare, limba ocupă o poziție mai posterioară , este lă țită și se așează între arcadele dentare în
repaus (Graber, Mayne, Warren) și în deglutiție (Cauhépé). Limba ar fi astfel responsabilă în unele cazuri
de valorile crescute ale spațiului de inocluzie fiziologică (Mayne, Warren).
În unele anomalii din grupul prognațiilor mandibulare (Angle cl. III), în timpul deglutiției, apare
o mare activitate a buzei superioare, a musculaturii supra- și subhioidiene cu o mare mobilitate a osului
hioid (Graber). Limba ocupă o poziție inferioară foarte aproape de planșeu (Müller).
Din cele ară tate pâ nă acum se desprind unele concluzii privind raportul dintre deglutiție și dez-
voltarea Ap. D.M.:
1. Deglutiția este o funcție, care se efectuează zi și noapte, în timpul și între mese. În timpul
primu-lui stadiu al deglutiției (stadiul bucal) iau naștere forțe puternice, ce se exercită la nivelul Ap.
D.M. și care influențează dezvoltarea.
2. Primul stadiu al deglutiției se realizează prin mișcă ri complexe (coordonate prin reflexe) ale
diferitelor structuri ale aparatului dentomaxilar. În detaliile privind efectuarea primului stadiu, intervin
variante legate de o serie de factori, ceea ce în unele cazuri face dificilă precizarea limitelor dintre
degluti-ția normală și cea anormală. Nici unul dintre criteriile propuse nu poate avea o aplicabilitate
generală , după cum rezultă din cercetă ri obiective foarte precise.
[238]
3. Timpul I al deglutiției se schimbă cu vâ rsta. Pentru sugari este caracteristică o deglutiție în
care maxilarele sunt depă rtate, iar limba propulsată se așează între creste în regiunea anterioară . Este
degluti-ția de tip infantil. După erupția incisivilor temporari, limba nu-i mai depă șește în timpul
deglutiției. Este un stadiu de tranziție, care durează pâ nă la erupția dinților laterali temporari. El este
urmat de tipul de deglutiție zis „al adultului”.
4. Câ nd, după erupția dinților temporari, persistă sau se face reîntoarcerea la tipul deglutiției in-
fantile, acest fenomen se consideră ca anormal, deoarece are consecințe nefavorabile asupra dezvoltă rii
Ap. D.M.
5. Deși cercetă rile au scos în evidență nuanțe de comportament ale deglutiției la subiecții
normali, pentru activitatea clinico-terapeutică se poate considera că o deglutiție se desfă șoară normal
atunci câ nd:
– buzele ră mâ n în repaus sau prezintă o contracție foarte ușoară ;
– dinții posteriori sunt în contact sau aproape în contact;
– limba rămâ ne în interiorul limitelor cavită ții orale.
6. Examenul clinic al deglutiției poate pune în evidență în special modifică ri mari de comporta-
ment. Se cere copilului să facă mișcă rile de deglutiție a salivei și în același timp sunt urmă rite mișcă rile
buzelor, ale obrajilor. Efectuarea deglutiției se poate aprecia palpâ nd cu un deget pe regiunea
milohioidi-ană. Un alt deget, aplicat pe regiunea maseterină , poate pune în evidență – prin perceperea
contracțiilor acestor mușchi – contactele interarcadice. Depă rtâ nd buzele cu ajutorul unei oglinzi sau a
unui inel labial (speculum – fig. 272), se pot observa raporturile interarcadice și poziția limbii (fă ră ca
actul deglutiției să fie tulburat).
7. Persistența unei deglutiții de tip infantil se poate datora: unei „imaturită ți” neuromusculare,
ca rezultat al acțiuni unor cauze locale (sugerea degetului, afecțiuni rinofaringiene, unele fenomene
legate de înlocuirea dinților), ca și unor cauze generale (ce duc la apariția macroglosiei, de exemplu).
8. Deglutiția de tip infantil poate fi însă și rezultatul unor An. D.M. produse de alte cauze. Ea
apare ca o tendință de adaptare la condiții morfologice nefavorabile.
IX.7. REEDUCAREA DEGLUTIȚIEI ÎN TRATAMENTUL An. D.M.

În desfă șurarea activită ții terapeutice la pacienții care prezintă An. D.N. și tulbură ri ale
deglutiției, eforturile trebuie axate atâ t pentru obținerea corectă rilor morfologice (cu ajutorul
aparatelor ortodonti-ce), câ t și pentru modificarea comportamentului în deglutiție (prin exerciții și
aparate). Câ nd se gă sesc asociate și alte tulbură ri funcționale (fonația și respirația), reeducarea
funcțională trebuie să se adreseze și acestora.
Reeducarea deglutiției se poate face prin exerciții cu ajutorul aparatelor ortodontice.
[239]
Reeducarea prin exerciții are ca obiectiv gravarea în
sistemul nervos a unor imagini reflexe noi, pentru o coordonare
a mișcă rilor. În acest scop se recomandă să se ceară copilului –
așezat în fața unei oglinzi – să facă mișcă ri de deglutiție. Se
depă rtează buzele cu olginda (sau cu speculul) și i se arată
poziția vâ rfului limbii așezată între arcadele dentare. După ce i se
explică faptul că în aceasta constă anomalia lui de deglutiție, este
învă țat să facă o deglutiție corectă . Cu o sondă se face o
înțepă tură ușoară în mucoasa palatinală la nivelul papilei
incisive. Se cere copilului să închidă gura, aplicâ nd vâ rful limbii
pe locul unde a simțit înțepă tura și în același timp să se privească
în oglindă. De această dată , va vedea că arcadele vin în contact și
limba nu se mai observă . Acest exercițiu, după ce și-a însușit
elementele prin-cipale ale mișcă rii, îl repetă singur de mai multe
ori pe zi (cu ora-rul bine stabilit). S-a recomandat de asemenea
așezarea unei bomboane lipicioase pe cerul gurii pentru ca,
sugâ nd-o, să și apli-ce limba pe boltă în timpul deglutiției
(Clifford și Hagenach, Witt-man). Gugni susține că a obținut
rezultate foarte bune cu un apa-rat simplu compus dintr-un arc
palatinal, care, în regiunea retro-incisivă, are aplicată o bilă mică ,
mobilă, cu care limba se joacă, copilul reușind să -și gă sească o
nouă poziție foarte naturală , pen-tru deglutiție, în mod constant.
Aparatele ortodontice acționează acționâ nd împiedicâ nd
interpunerea limbii între arcade și în acest scop pot fi realizate
modalită ți variate. Rolul lor este dublu: să înlă ture forțele anor-
male pe care limba le exercită la nivelul arcadelor dentare,
permi-țâ nd prin aceasta o normalizare morfologică (de exemplu,
conti-nuitatea erupției dentare în unele ocluzii deschise) și să
producă reeducarea deglutiției. Partea din aparatul ortodontic,
special adaptată acestor scopuri, se numește scut lingual și poate
fi reali-zat în cadrul unor aparate fixe sau mobile. De cele mai
multe ori, el este sub forma unui grilaj de sâ rmă (fig. 273-275).
Prin studii radiocinematografice la pacienții care prezen-
tau o deglutiție de tip infantil, la care înregistră rile s-au fă cut
ime-diat după aplicarea unui scut lingual fix, la îndepă rtarea
scutului după 6 luni de purtare și la încă două luni după
îndepă rtare, s-au putut pune în evidență unele aspecte
importante (Cleall Graber):
1. La schimbarea mare de condiții, pe care o aduce pre-zența scutului lingual, mecanismele
neuromusculare orale ră s-pund printr-un grad mare de adaptabilitate funcțională . După 6 luni, se pare
că structurile orofaringiene în repaus și în funcție sunt bine adaptate la noile condiții.
[240]
2. După îndepă rtarea scutului lingual, se produc schim-bă ri imediate în secvențele înghițirii,
mișcă rile devin neregulate. Chiar din acest moment se observă o tendință la revenirea com-
portamentului inițial de protruzie a limbii.
3. La două luni de la îndepă rtarea scutului, în 60% din cazuri, comportamentul funcțional era
identic cu cel dinaintea aplică rii scutului. La restul cazurilor revenirea era parțială, dar erau prezente și
unele modifică ri morfologice. Numai în 6-7% din cazuri rezultatul s-a menținut; pacienții prezentau de
altfel în momentu îndepă rtă rii scutului și o corectare morfologică totală .
Aceste date arată importanța îmbinării tratamentului de reeducare funcțională cu corectarea
ano-maliilor morfologice în vederea obținerii unui rezultat stabil.
(369)
(433)
În cadrul secțiunii „XII.8. ARTICULAȚ IA TEMPORO-MANDIBULARĂ ”

{Szentpeteri și Kiss (1964), studiind mișcă rile de închidere a gurii, arată că și cuspizii dinților
infe-riori parcurg drumuri sub forma unor segmente mici de} elipsă, a că ror convexitate privește în
direcție in-fero-posterioară , ele fiind cu atâ t mai mici, mai puțin convexe și mai puțin înclinate, cu câ t
este vorba de un cuspid situate mai distal. Fiecare cuspid descrie, deci, segmente de elipsă ale că ror
convexită ți (fiind foarte scurte pot fi considerate ca arcuri de cerc) sunt particulare.
Particularită țile de mișcare în A.T.M. sub forma unor succesiuni de arcuri mici de cerc, mișcă ri
de forme asemă nă toare în traiectoriile cuspizilor, pot fi corelate cu observațiile privind conformații ce
țin de principiul organiză rii helicoidale sau sinusoidale (Ackermann) și cu transmiterea ondulatorie a
forțe-lor la nivelul sistemului facio-cranial (Crambes).
Conformația A.T.M. prezintă modificări succesive în raport cu vârsta. Aceste modificări par să fie
în-tr-o strânsă corelație cu fenomenele dentiției. Erupția dinților temporari se însoțește de modifică ri în
jocul muscular cu instalarea unor noi reflexe. La nivelul A.T.M. se constată modifică ri importante și, în
primul râ nd, dezvoltarea tuberculului articular și a capului condilului. Cercetă rile prin
radiocinematografie tridi-mensională (Higkey) au confirmat, și pe această cale, observațiile anterioare,
că pantele incizală și condili-ană au un rol determinant în dirijarea drumului parcurs de mandibulă , la
închiderea gurii. Dar acesta nu este apanajul numai al celor doi factori amintiți și al musculaturii descris
mai înainte; mai pot interveni și alți factori ca, de exemplu, contactele premature.
Modelarea funcțională a A.T.M. a fost scoasă în evidență prin observații numeroase, ea privind
atâ t conformația condilului mandibular. Obsevații experimentale și clinico-terapeutice, în domeniul An.
D.M. au scos în evidență atât existența unor modificări sau particularități la nivelul A.T.M., cât și
rezultatele bune terapeutice ce se obțin cu ajutorul unor aparate ortodontice ce pot acționa și la nivelul
A.T.M. (Bretner, Korkhaus, Häupl, Psanski, Chateau, Müller) etc.
XII.9. FACTORUL MUSCULAR
[241]
Rolul imens al factorului muscular în realizarea și menținerea E.O.F. reiese clar din referirile ce
s-au fă cut în prezentul capitol, din capitolele referitoare la rolul diferitelor funcții în dezvoltarea
Ap.D.M., ca și din capitolul consacrat special factorului muscular.
XII.10. ROLUL OBICEIURILOR VICIOASE ÎN PERTURBAREA E.O.F.

O analiză a factorilor ce pot interveni în bilanțul forțelor E.O.F. (echilibrului oro-facial) în timpul
dezvoltă rii Ap. D.M. nu poate face abstracție de la un grup de influențe posibile – foarte mult discutate
în cadrul etiopatogeniei An. D.M. – și care sunt încadrate sub denumirea generică , cea mai cunoscută , de
obi-ceiuri vicioase. Sunt acte, gesturi însușite spontan de subiect, practicate în mod consecvent uneori
pe o durată îndelungată a existenței, cu o anumită frecvență , ritmicitate și intensitate și care, în
perioada dez-voltă rii Ap. D.M. – în special în corelație cu alți factori – pot genera sau agrava An. D.M.
Chiar și după ter-minarea dezvoltă rii Ap. D.M., dacă sunt practicate unele obiceiuri vicioase, ele pot fi
nocive, determinâ nd, de exemplu, abraziuni localizate la un grup limitat de dinți, îmbolnă viri
parodontale etc.
Există multiple fapte de observație clinică , care atestă rolul jucat de obiceiurile vicioase în
instala-rea unor tablouri clinice; s-au fă cut chiar demonstrații experimentale ca, de exemplu,
deformarea regiunii alveolodentare incisive maxilare, în sus și înainte, prin presiuni digitale aplicate de
experimentator, în mai multe ședințe zilnice, la maimuțe tinere.
Obiceiul vicios, asupra că ruia s-au fă cut primele observații și care a fost cel mai amplu studiat a
fost interpoziția, cu sau fă ră succiune, a unuia sau mai multor degete. Aria lor este însă mult mai largă ;
uneori pot coexista mai multe obiceiuri vicioase, unele de obiceiuri au fost înlocuite prin altele, sau ace-
leași obiceiuri vicioase au suferit modifică ri în maniera de practicare, iar investigația etiologică, în
cadrul unei An. D.M. trebuie să precizeze nu numai care sunt obiceiurile vicioase practicate, ci și durata
și parti-cularită țile fiecă ruia dintre ele. Specificul investigației în acest domeniu se desprinde și din
faptul că aria lor se extinde de la practicarea unor deprinderi ce nu sunt proprii, ori indispensabile
dezvoltă rii și funcți-onă rii Ap. D.M., pâ nă la altele ce-și au originea în posturi ale capului și corpului, sau
în desfă șurarea para-normală a unor funcții ca respirația, deglutiția și fonația, astfel încâ t o grupare
largă ar putea fi:
1) Atitudini de postură ale capului și corpului în timpul somnului sau în starea de veghe.
2) Obiceiuri vicioase prin interpunerea la nivelul arcadelor dentare a unor elemente neaparți-
nâ nd Ap. D.M. (interpoziții heterotrope).
3) Obiceiuri de interpunere vicioasă
a unor pă rți moi ale Ap. D.M. între alte
elemente ale aceluiași aparat (interpoziții
autotrope).
4) Obiceiuri vicioase prin raporturi
sau declanșarea de foțe potențial nocive în
timpul desfă șură rii paranormale a unor
funcții.
XII.10.1. ATITUDINILE ANORMALE DE

POSTURĂ ALE CORPULUI ȘI CAPULUI
Atitudinile anormale de postură ale
corpului și capului în timpul somnului se
instalează adesea încă din primele luni de
viață , ele avâ ndu-și originea, pe de o parte,
în diferite poziții de obișnuință , pe care le
iau capul și corpul copilului în timpul
[242]
somnului, mai ales după ce se renunță la înfă șare; pe de altă parte, ele țin și de folosirea unor saltele
prea groase și prea moi și, mai ales, prin folosirea unor perne mari, care deplasează planul capului
copilului față de planul corpului, ceea ce duce la modifică ri în rapor-tul de forțe ale tonusului de
postură , ce asigură echilibrul de forțe al extremită ții cefalice în clinostatism. Dacă doarme în decubitus
dorsal sau cu o pernă mare sub cap (fig. 310), copilul ia o poziție de hiperflexie a extremită ții cefalice
față de corp, iar acțiunea forțelor gravitaționale, necompensate printr-o creștere corespunză toare a
tonusului de postură al mușchilor retropulsori, ar favoriza o deplasare (poziționare) înainte – peste
limitele normale – a mandibulei și ar putea sta la originea unei relații prognate (în raport cu maxilarul
superior). Invers, în dormitul în decubitus ventral pe perne înalte (sau în dormitul în decubi-tus dorsal
fă ră nici o pernă ori chiar cu o po-ziție a capului pe un plan subdenivelat celui al corpului (fig. 311),
capul are o postură în hiperextensie și mandibula ar rămîne într-o poziție posterioară sau chiar s-ar
putea ac-centua această retrognație de relație.
Dormitul într-un singur decubitus lateral poate influența nociv, mai ales în ca-zul în care există o
diferență mai mare între cele două planuri (al capului și al corpului). Consecințe ar putea apă rea nu
numai la ni-velul Ap. D.M. ci și la nivelul coloanei verte-brale (curburi în plan transversal – scolioti-ce).
Acțiunile devin și mai evidente atunci câ nd copilul – dormind în decubitus lateral – introduce una sau
ambele mâini sub față (fig. 312). Astfel de posturi ar sta la originea unor asimetrii faciale prin
dezvoltarea insu-ficientă sau deformarea unei hemifețe, ori printr-o poziție deviată lateral a
mandibulei.
Atitudinile particulare de postură în timpul somnului se poate prelungi uneori și la vâ rsta
adultă. Este de reținut totuși că , în timpul somnului, organismul nu pă strează o poziție unică , ci se
produce o anu-mită periodicizare a trecerii prin toate cele 4 poziții de bază (decubit dorsal, ventral,
lateral dreapta și stâ nga), ceea ce duce la o neutralizare reciprocă a diferitelor tendințe nocive. Acțiunea
dă ună toare s-ar exercita, astfel, numai în condițiile în care se produce o predominanță netă a uneia din
poziții față de opu-sa sa.
Atitudini de postură , care să aibă implicații în producerea An. D.M., pot exista și în starea de
veghe. Ele aparțin, de obicei, vâ rstelor mai mari. Cea mai cunoscută este sprijinirea unei zone a
extremită ții cefa-lice (totdeauna aceeași) pe una din mâ ini, cotul fiind sprijinit la râ ndul să u pe masă ,
bancă , genunchi. Zo-nele faciale de sprijin mai des interesate sunt:
– mentonul – în zona centrală , ceea ce ar determina, în timp, o inhibare a dezvoltă rii și o
retropozi-ționare a mandibulei (fig. 313);
– regiunea labială , iar consecința ar fi o biretroalveolodenție (care se întâ lnește, totuși, foarte
rar);
– zonele laterale ale pă rții inferioare a feței, ducâ nd la asimetrii faciale prin inhibă ri ale
dezvoltă rii sau deformă ri localizate prin laterodeviație mandibulară .
Sprijinul feței se poate face variat: fie pe pumn sau pe dosul mâinii, fie între index și police, fie în
palmă .
După Gudin, există un anumit teren favorabil instală rii unor astfel de atitudini – așa-numita con-
stituție elastopată , despre care s-a mai amintit.
[243]
Pe lâ ngă stă rile particulare de
postură , ce deviază de la normal
dezvoltarea Ap. D.M., există și atitudini
ale corpului și capului în dinamică, care
uneori se însoțesc de generarea unor
forțe, ce se pot manifesta la nivelul
extremită ții cefalice și care, prin
unilateralitatea exercită rii lor produc
modifică ri în bilanțul forțelor E.O.F. În
acest sens este de reamintit că poziția
caracteristică a corpului și capului în
timpul purtă rii ghiozdanului cu că rți
numai într-o singură mâ nă, duce cu
timpul la instalarea unei scolioze a
coloanei vertebrale cu denivelarea
planurilor umerilor. Scolioza toraco-
lombară , în tendința de a asigura
verticalitatea extremită ții cefalice, se
însoțește de o scolioză cervicală în sens
invers. Aceste curburi determină , la
râ ndul lor, pe lâ ngă o asimetrie de
acțiune a forțelor antagoniste ale
echilibrului extremită ții cefalice, și o
propagare sinuoasă a undelor de forță
care, implicit, duc la modifică ri de forțe
și la nivelul Ap. D.M.
XII.10.2. OBICEIURI VICIOASE PRIN

INTERPUNEREA LA NIVELUL
ARCADELOR DENTARE A UNOR
ELEMENTE CARE NU APARȚIN Ap.
D.M. (INTERPOZIȚII HETEROTROPE)
Cele mai ră spâ ndite dintre
acestea sunt obiceiurile de interpoziție
a degetelor (unul sau mai mul-te). Dar
se pot face și alte interpoziții ca, de
exemplu, regiunea dorsală a mâ inii la
nivelul metacarpianului 2, cearceaful,
colțul pernei, funda de la codițe la fete,
diverse obiecte la copiii mai mari
(creion, de exem-plu) etc. Toate
acestea sunt interpoziții între arcadele
dentare practicate dinspre exterior. Interpoziția se însoțește, de regulă , de gesturi asociate, ceea ce
explică , parțial, de ce se observă tablouri clinice variate, deși aparent obiceiul vicios este același. Din
acest punct de vedere se pot distinge mai multe modalită ți de acțiune:
a) Interpoziția simplă. Face ofi-ciul unui corp stră in așezat la un anu-mit nivel între arcadele
dentare. Acțio-nează prin volumul elementului inter-pus ca un obstacol mecanic în calea e-rupției
dinților, oprindu-o sau deter-minâ nd ingresiunea lor (mai rar, dacă se instalează ulterior erupției). De
fapt, interpoziția simplă nu există decâ t teo-retic, deoarece totdeauna se asociază mișcă ri mici ale
buzelor și obrajilor, probabil și ale limbii, care atestă faptul că se asociază și o ușoară succiune. In-
tensitatea și amplitudinile foarte redu-se ale acestor mișcă ri duc la declanșa-rea, numai, a unor forțe
[244]
minime, ceea ce face să se deosebească acest tip de interpoziție de modalitatea urmă toare de exercitare
a obiceiului vicios.
b) Interpoziția cu succine inten-să (fig. 314). Este modalitatea principa-lă, ceea ce a făcut ca în
practica clinico-terapeutică curentă , atenția cea mai mare, în privința obiceiurilor vicioase, să se acorde
sugerii degetelor. Se pro-duc contracții puternice ale musculatu-rii labiale a mușchiului moțului bă rbiei,
care aplică forțe concentrice la nivelul arcadelor dentare. Succiunea determi-nă o scă dere pronunțată a
presiunii in-traorale, iar presiunea atmosferică ne-contractată va avea un efect deformant asupra
maxlarelor și arcadelor denta-re, dacă sunt întrunite și alte condiți. Examenul facial, în momentul
practică -rii în această modalitate a obiceiului vi-cios, este elocvent în privința acțiunii. Se observă
contracțiile ritmice ale mu-sculaturii labiale în jurul elementului interpus, existența unor șanțuri juxta-
comisurarel și a depresunilor jugale. La sugă torii de police, care practică foarte insistent obiceiul vicios,
în ceea ce privește intensitatea și durata, se pot observa și modifică ri ale degetului interpus: roșeața,
încrețirea și chiar îngroșarea pielii în zona interesată , iar unghia apare mai netedă și mai lucioasă decâ t
celelalte.
XII.10.2.1. INTERPOZIȚIA PRIN EXCITAREA UNOR FORȚE DE PRESIUNE PRIN EFECT DE PÂRGHIE A
ELEMENTULUI INTERPUS
În această manieră de practicare a obiceiului vicios, pe prim plan se situează exercitarea – prin
intermediul elementului interpus – a unor forțe de presiune pe fața vestibulară sau orală a sectoarelor
alveolodentare superior ori inferior, în mai multe cazuri simultan asupra ambelor arcade, determinâ nd
deformații localizate corespunză toare.
Dacă interpoziția simplă duce la instalarea unei inocluzii verticale în regiunea anterioară a arca-
delor (simetrică sau asimetrică după locul interpoziției), dacă succiunea are ca efect direct îngustarea
ar-cadelor dentare, în special cea superioară , interpoziția cu efect de pâ rghie duce la deformă ri ale Ap.
D.M. după locul și sensul de exercitare a forțelor.
În sugerea policelui combinată cu efect de presiune, degetul este introdus în cavitatea bucală cu
fața palmară în sus; ultima sa falangă se sprijină direct pe regiunea incisivă superioară și pe versantul
an-terior al bolții. Sensul forței principale exercitate asupra grupului frontal superior este în sus și
înainte, iar deformarea consecutivă : prodenția. Buza superioară își pierde principalul să u rol, acela de a
contribui la închiderea orificiului bucal. Acțiunea ei se deplasează în sus spre regiunea apicală , devenind
coercitivă (deși tonusul să u este în general scă zut) cu efect de inhibare a dezvoltă rii osase înainte,
contribuind astfel la o accentuare și mai mare a decalajului dintre „arcada coronară ” (crescută , datorită
prodenției) și „arca-da apicală ”. Se mai adaugă și alte elemente: tonusul labial scă zut și modificarea ariei
de acțiune (acest fe-nomen mai este cunoscut și sub denumirea de „incompetență labială ”) se corelează
cu instalarea respira-ției orale și cu un tip anormal de deglutiție cu presiunea limbii înainte pe grupul
incisiv superior, agravâ nd anomalia. Dacă policele are o poziție mai orizontală , este posibilă apariția și a
unei denivelă ri a planului ocluzal inferior în regiunea incisivă (infraalveolodenție).
La sugerea policelui cu fața palmară în jos, efectul de pâ rghie asupra arcadei superioare este
mult mai redus. În schimb, este mai accentuat efectul de succiune. Forța verticală exercitată asupra
incisivilor inferiori poate fi, de asemenea, mai crescută .
Sugerea policelui poate fi fă cută simultan cu efect de pâ rghie asupra ambelor grupe incisive, de-
formâ ndu-le concomitent în sensuri opuse. Câ nd degetul este ținut în gură cu fața palmară în sus,
presea-ză, prin prima falangă , pe fața palatinală a incisivilor superiori (determinâ nd prodenție) și prin
cea de-a 2-a falangă pe muchia și fața vestibulară a incisivilor inferiori, determinâ nd retrodenția lor și
frâ nâ nd creșterea mandibulei. În aceste cazuri, inocluzia sagitală este foarte accentuată .
Mult mai rar policele poate fi ținut, fiind aplicat cu fața palmară a primei sale falange, pe fața
lingu-ală a incisivilor inferiori, producâ nd o înclinare vestibulară a lor. Are loc și o anumită presiune,
exercitată prin fața dorsală a degetului, pe fața vestibulară a dinților superiori, cu modificarea
consecutivă înapoi a axului acestor dinți, facilitâ nd astfel instalarea unor raporturi de ocluzie inversă
frontală (prin modifica-rea axelor incisive).
[245]
Ș i alte degete pot fi utilizate în practicarea obiceiului vicios, și anume: indexul și mediusul
(numai unul dintre ele sau ambele simultan). Efectul este similar celui din sugerea policelui, ținâ nd cont
de modul cum se face aplicarea lor la nivelul arcadelor dentare și de sensul forțelor declanșate.
Dacă în sugerea policelui interpoziția se face de regulă pe linia mediană , la celelalte degete
așeza-rea paramediană este mai frecventă . Sediul paramedian este, de asemenea, utilizat mai des și în
interpozi-ția diferitelor obiecte. În aceste situații deformă rile vor fi asimetrice.
Indexul și mediusul pot fi supte simultan fiind îndoite sub formă de câ rlig. Ele presează cu fața
palmară a primei falange pe fața linguală a incisivilor inferiori, ducâ nd la o prodenție inferioară , care
poa-te fi asociată și cu retrodonție superioară .
S-au căutat explicații pentru frecvența mare a interpozițiilor heterotrope și mai ales pentru
suge-rea policelui.
Pentru majoritatea obiceiurilor vicioase cu interpoziție (inclusiv cele autotrope), în ciuda unor
modalită ți variate de manifestare de la o formă la alta și chiar de la individ la individ, adesea se poate
con-stata că este prezent, într-o mă sură mai mare sau mai mică, efectul de sugere, astfel încâ t toate pot
fi redu-se la o alterație a reflexului de sugere. Acest reflex există chiar prenatal, deoarece a fost
demonstrată (du-pă Adorni și colab.) prin fluoroscopie prezența contracțiilor orale chiar înainte de
naștere. Actul sugerii reprezintă pentru nou-nă scut o modalitate de existență , deoarece îi asigură
posibilitatea de alimentare. Copilul suge înainte de a vedea și de a distinge sunetele (Tinn). Mai mult, în
primele 5-6 luni, copilul explo-rează mediul și pe sine însuși (mâini, picioare) cu gura – este așa-numita
„explorație bucală ” (Bulgarelli). Sugerea în timpul ală ptă rii este legată de ingestia hranei, de
satisfacerea foamei, fiind urmată de o stare de bine, de nevoia de somn. Această stare de bine este legată
de că tre copil de actul sugerii. Pe mă sură ce el se mă rește, cresc și nevoile de hrană , pe care el caută să
și le satisfacă sugâ nd orice vine în contact cu gura (mai ales câ nd se asociază și hipogalactia mamei). La
vâ rsta de 3 luni, dezvoltarea neuromotorie ajunge la un stadiu în care sunt posibile mișcă ri suficient de
ample ale membrelor superioare și mâ na poate fi adusă la nivelul gurii. Însă și atingerea feței sau
buzelor cu mâ na ar declanșa reflexul de sugere. Copilul își suge degetul (sau suzeta) mai ales atunci
câ nd este înfometat sau câ nd are o stare de neliniște – de agitație. Așa se explică frecvența mare a
practică rii obiceiului înainte de a adormi și în timpul somnu-lui. După Fraudet, un copil din doi suge
degetul, iar Tinn este și mai categoric, susținâ nd că în perioada neonatală sugerea degetului sau a
suzetei este prezentă la aproape toți copiii, pentru ca ulterior să dispa-ră la o parte dintre ei, pe mă sură
ce înțeleg că practicarea acestui obicei este neproductivă , însoțindu-se și de aport de hrană .
Considerentele expuse pâ nă acum stau la baza a două teorii, privind condițiile instală rii
obiceiului vicios:
a) Teoria alimentară care pornește de la faptul că nou-nă scutul gă sește în deget un înlocuitor al
mamelonului matern, care-i procură o senzație agreabilă similară . Alimentarea cu biberonul pare să
joace un anumit rol, deoarece majoritatea statisticilor arată o incidență mult mai mare la cei alimentați
artifici-al.
b) Teoria reflexă consideră sugerea degetului (sau a unui obiect) ca un reflex condiționat ce se
fi-xează pe parcurs și se transformă în obicei vicios (Levy). Se poate considera că sugerea degetului este
o anumită modalitate de manifestare a nou-nă scutului și copilului mic, care-i dă o anumită preocupare
și, implicit, o stare de calm. Ea este prezentă chiar la copilul să nă tos, vioi și l-ar ajuta să-și satisfacă
nevoile de joacă , de activitate sau să adoarmă liniștit. Din aceste motive, există aproape o unanimitate
de vederi în a considera, în prima parte a copilă riei, sugerea degetului nu ca pe o manifestare anormală,
iar institui-rea unor mă suri, care vizează decondiționarea sa, ar avea influență eventual negativă asupra
dezvoltă rii copilului din punct de vedere psihic.
Există însă mari diferențe de pă reri, în ceea ce privește vâ rsta, de la care sugerea degetului înce-
tează de a mai fi o manifestare în cadrul normalului și devine obicei vicios. Fraudet situează acest mo-
ment la vâ rsta de 4-5 ani; Tinn consideră o zonă foarte largă – întreaga perioadă preșcolară – și o leagă
nu atâ t de vâ rstă , câ t de gradul de dezvoltare psihică și de „vâ rsta mentală ”. Ne raliem punctelor de
vedere care situează această limită de vâ rstă la 2-3 ani, deoarece câ nd practicarea acestor obiceiuri se
prelungeș-te mai mult, ea se face în mod accentuat în ceea ce privește intensitatea, frecvența și durata
„ședințelor”, iar riscurile de a devia dezvoltarea Ap. D.M. cresc foarte mult. Pe de altă parte, dezvoltarea
[246]
psihointelec-tuală a copilului atinge un grad, care face
posibilă inserarea altor preocupă ri pentru a-și utiliza
energia într-o atmosferă de calm, echilibrată .
Persistența anormală a obiceiului și transformarea
sa în obicei vicios, ca și reluarea sau instituirea sa, este
legată de dezvoltarea psihică și de elemente conjuncturae:
teoriile psihologice, care consideră obi-ceiul vicios ca
rezultat al unei alterații a atitudinii psihice a copilului au
multe elemente de sprijin, iar ca-pacitatea
psihointelectuală a copilului trebuie să facă obiectul unei
investigații, care să preceadă terapia de decondiționare a
obiceiurilor vicioase și s-o orienteze în alegerea
mijloacelor.
Margaillan-Flamengo L., pe baza unor studii făcute
cu ajutorul testelor (Rollshchah) conchide că sugă torii (în
mod persistent) de deget au anumite particularită ți ale
personalită ții. Sunt în general anxioși și afrontează cu
reticență realitatea. Atunci câ nd lumea care-i înconjoară li
se impune mai presant, voința de a o întâ mpina cedează ,
iar evaziunea – refugiul – se manifestă în regresiune, în
tendința de transpunere într-un stadiu al dezvoltă rii, în
care nu există obligație sau constrâ ngere, iar sugerea
policelui îi aduce la acest „stadiu oral”, că tre perioada
neonatală . Aici s-ar afla probabil și explicația faptului că
uneori un copil supus decondiționă rii obiceiului vicios de
că tre ortodont – fă ră a se aplica și tratamentul cauzal
psihologic – renunță la acesta, dar capă tă o altă deprindere.
Diferitele obiceiuri vicioase de sugere sunt
considerate din ce în ce mai mult (Thomson, Stierni-mann,
Lindner), ca o expresie a unei stă ri deficitare, de
insatisfacție, a unei predispoziții la oboseală (Da-llavolta).
Este mult incriminat sentimentul de frustrare, generat de
lipsa afecțiunii materne. În acest sens, sunt edificatoare
statisticile lui Adorni-Bracessi și colab., efectuate pe
aproape 1 500 de copii, peste 500 dintre ei provenind de la
orfelinate sau care nu și-au cunoscut pă rinții de la naștere,
deci nu au simțit dra-gostea de familie. La aceștia din urmă,
frecvența obiceiurilor vicioase este mult mai mare, variind,
la di-verse loturi, între 63,5% și 71,2%. Alți autori dau cifre
mai reduse (Levy, Leighton, Silmann, Gardiner) mergâ nd
pâ nă la 45,6%.
La copiii frustrați, frecvența practică rii obiceiurilor
vicioase nu scade cu vâ rsta (la unele loturi) sau scade
foarte puțin (la altele), spre deosebire de loturile obișnuite
de co-pii unde curba frecvenței scade progresiv, odată cu
vâ rsta.
Pe lâ ngă lipsa stă rilor afective pozitive și a preocu-pă rilor pentru folosirea rațională a timpului
copilului, au fost remarcate și unele momente sau cauze, ce au favorizat instalarea obiceiurilor vicioase
cum ar fi: surmenajul, o boală infectocontagioasă (mai ales în perioada de convales-cență ), o stare
conflictuală cu alți copii sau cu persoane adulte, atmosferă de familie nesă nă toasă , mimetismul.
Buzele, obrajii și limba pot fi interpuse între arcade-le dentare, avâ nd, în mare, o acțiune
similară celorlalte in-terpoziții.
[247]
XII.10.3. OBICEIURI DE INTERPUNERE VICIOASĂ A UNOR PĂRȚI MOI ALE Ap. D.M. ÎNTRE ARCADELE
DENTARE (INTERPOZIȚII AUTOTROPE)
Atâ t buza superioară , câ t și cea inferioară pot fi in-troduse între arcadele dentare ca interpoziție
simplă („mușcarea buzelor”), uneori asociindu-se și o componentă de succiune (fig. 315). Interpoziția
buzei superioare se poa-te însoți de prodenție inferioară și retrodenție superioară . Interpoziția buzei
inferioare are efecte inverse: prodenția superioară și retrodenția inferioară . La ambele se poate asocia o
oprire în evoluția verticală a incisivilor, dacă obice-iul vicios se practică în momentul erupției dentare.
Interpoziția obrajilor între pă rțile laterale ale arca-delor a fost menționată rar, dar se pare că în
realitate este mai frecventă , multe cazuri trecâ nd neobservate. Efectul acestei deprinderi ar fi, în
special, o oprire în dezvoltarea verticală a arcadelor în sectoarele laterale, cu apariția unei supraocluzii
incisive accentuate. A fost descris chiar un sin-drom (Cauhépé) cauzat de acest tip de interpoziție,
caracte-rizat prin ocluzie adâ ncă și ocluzie inversă laterală.
Practicarea timp îndelungat a obiceiului de „mușca-re a obrazului” se poate însoți și de
modifică ri ale mucoasei jugale, iar la examenul clinic se poate observa o îngroșare liniară a acesteia în
dreptul planului de ocluzie.
Interpoziția pă rților moi periorale se face de obicei în momente de concentrare, de tensiune
psihică, uneori – în ceea ce privește buzele – și prin mimetism.
Interpozițiile limbii (interpoziții între arcadele den-tare făcute dinspre interior) au loc uneori în
timpul somnu-lui, alteori în mod compensator, în cazul incompetenței la-biale, dar cel mai adesea în
desfă șurarea paranormală a de-glutiției și fonației. Influența limbii este însă mai complexă, ea
intervenind nu numai prin interpoziție în-tre arcadele dentare, ci și prin presiunile pe care le exercită
pe fața orală a arcadelor dentare și la nivelul bolții palatine. Acțiunile ei trebuie analizate totdeauna în
context cu cele ale grupei externe a musculatu-rii.
XII.10.4. OBICEIURI VICIOASE PRIN CONTACTE ANORMALE SAU DECLANȘARE DE FORȚE POTENȚIAL
NOCIVE ÎN TIMPUL DESFĂȘURĂRII PARANORMALE A UNOR FUNCȚII
În această grupă intră respirația orală , masticația unilaterală sau ineficientă , deglutiția infantilă
și fonația cu interpoziție. Consecințele lor au fost expuse pe larg în capitolele consacrate rolului
factorilor funcționali în dezvoltarea aparatului dentomaxilar.
XII.10.5. RELAȚIA DINTRE OBICEIURILE VICIOASE ȘI An. D.M

Nu toți subiecții care practică sau au practicat obiceiuri vicioase fac An. D.M. Pe de altă parte, nu
toți posesorii unei An. D.M. au în antecedente obiceiuri vicioase. Au fost întâ lnite și sutiații aparent
para-doxale, în care existența unui obicei vicios contracara acțiunea nocivă asupra Ap. D.M. a altor
factori.
Pentru producerea unei anomalii dentomaxilare prin obiceiuri vicioase trebuie întrunite mai
mul-te condiții:
a) Unele dintre ele privesc însă și obiceiul vicios și se referă la:
– intensitatea cu care este practicat și, implicit, a forțelor pe care le declanșează ;
– durata, care se referă atâ t la durata fiecă rei „ședințe”, câ t și la anii de exercitare a obiceiului
vici-os;
– frecvența.
Cu câ t aceste elemente sunt mai mari, cu atâ t șansele de producere a An. D.M. cresc.
b) Alte condiții se referă la factorul-teren, care trebuie să fie „apt” pentru a se modifica sub
acțiu-nea forțelor declanșate în momentele practică rii obiceiului vicios, și care să confere o anumită
plasticitate oaselor maxilare. Terenul deformabil poate fi constituțional (terenul elastopat de exemplu),
sau dobâ ndit prin carențe alimentare, tulbură ri digestive sau metabolice. Există unii autori care
consideră că anomalia s-ar produce atunci câ nd copilul prezintă o tendință disgnatică a dezvoltă rii.
c) În fine, alte condiții privesc modul cum se intercalează forțele declanșate de obiceiul vicios în
bilanțul forțelor orofaciale și rezultanta generală care derivă .
[248]
În acest sens, șansele de generare a unei An. D.M. cresc atunci câ nd, la acțiunea obiceiului vicios,
se asociază și desfă șurarea anormală a funcțiilor (eventualitate deloc rară ).
Încadrarea obiceiurilor vicioase între factorii E.O.F. au fost fă cută, pe de o parte, datorită
frecven-ței mari cu care se întâ lnesc, iar pe de altă parte, datorită modalită ților complexe prin care
intervin în bi-lanțul general al forțelor orofaciale timp îndelungat și, în special, în perioada de maximă
plasticitate a aparatului dentomaxilar.
Formarea și dezvoltarea acestuia din urmă se prezintă ca un summum de procese, unele mai
bine cunoscute, pentru altele persistâ nd încă incertitudini.
Este de admis că rezultanta generală a dezvoltă rii eumorfice și funcționale (însă și accepțiunea
acestor termeni este susceptibilă de reconsideră ri) provine dintr-o gamă de variante privind conținutul
și forma de desfă șurare a proceslor. Cu câ t se pă trunde mai mult în intimitatea proceslor, cu atâ t
numă rul nuanțelor este mai crescut.
Unele deosebiri de date în prezentarea unor fenomene ale dezvoltă rii își pot gă si explicația și
într-un mod particular de abordade, dar și în existența unor particularită ți ale dezvoltă rii individuale.
Din mo-tive obiective, unele descrieri de fenomene ale dezvoltă rii intrauterine se bazează pe observații
unicat. Câ nd observațiile au putut fi fă cute pe serii de exemplare, a reieșit variabilitatea dezvoltă rii și
pentru această perioadă .
După naștere, influențele mediului – multiple și într-o dinamcă permanentă – se interacționează
cu tendințele proprii ale dezvoltă rii izvorâ te din patrimoniul genetic, status-ul endocrin etc.
În aceste condiții, prefigurarea evoluției în timp a aparatului dento-maxilar la un subiect anume
necesită o investigație adecvată în vederea deprinderii posibilită ților evolutive cu cele mai mari șanse
de realizare.
Cunoașterea filmului general al formă rii și dezvoltă rii acestui aparat oferă datele necesare
dezvă -luirii tendințelor principale viitoare. Ele orientează, în domeniul patologiei, atâ t mă surile
profilactice câ t și acțiunile terapeutice în ceea ce privește stabilirea obiectivelor, mijloacelor, a
ritmurilor de realizare și – fapt deosebit de important – sesizarea criteriilor privind obținerea unei
echilibră ri orofaciale individua-le la finele tratamentului.
[249]
47. ANODONȚIA (3, pag. 15-33)
DEFINIȚIE, TERMINOLOGIE, FRECVENȚĂ

Lipsa unui dinte sau a mai multor dinți, mergâ nd pâ nă la lipsa totală a acestora, datorită
neformă -rii mugurilor dentari, este cunoscută în literatură sub numele de anodonție. În fapt definirea
acestor si-tuații clinice nu poate fi separată de terminologia extrem de bogată și foarte sugestivă , fie sub
aspectul implicațiilor etiopatogenie, fi prin prisma imaginilor clinice. Astfel, pentru a defini minusul
numeric în formula dentară , literatura de specialitate utilizează termeni multipli și variați; uneori
nuanțați și contro-versați ca: absența congenitală de dinți, adenție, agenezie, anodonție, aplazie,
atelectodonție, diminuarea numă rului dentar, dinți subnumerari, hipodonție, lipsa ereditară a dinților,
oligodonție, reducerea nume-rică a dinților. Cei mai frecvent folosiți sunt: anodonția, hipodonția,
oligodonția, agenezia, aplazia dentară .
Oligodonția, hipodonția sau agenezia dentară semnifică pentru Chaput (1967) lipsa unuia sau a
unui numă r redus de dinți, anomalie pe care o consideră „primitivă ” sau „secundară ” unei agresiuni în
perioada de formare. În general, hipodonția sau oligodonția este considerată ca reducerea mai
numeroa-să sau mai puțin numeroasă a numă rului de dinți. În acest context, lipsa unui dinte o întâ lnim
definită fie cu termenul de oligodonție (Euler), fie cu termenul de hipodonție (Boros, Korkhaus, Roccia).
Nenuanțâ nd termenii, Gysel (1968) fixează ca limite pentru hipodonție absența unui numă r de minim 4
dinți, iar pen-tru oligodonție prezența a puțini dinți cu lipsa a peste 8 dinți din arcada dentară . Există și
pă rerea că hi-podonția ar fi reducerea filogenetică limitată la dinți simetrici, de obicei ultimul din
fiecare grup. Agenezia reprezintă după J.P. Fortier (1987) defectul de dezvoltare a unui țesut sau organ
prin absența matură rii sau „lipsa schiței embrionare” legat de o anomalie cu mesaj ereditar sau de o
embriopatie prin alte meca-nisme.
Nagy (1954), Clerk (1961), Chaput, Renak, Rusu, Shapira (1967), Fieschi (1968) folosesc terme-
nul de anodonție totală pentru a indica lipsa congenitală a tuturor dinților din prima dentiție, din a doua
dentiție sau din ambele. Termenul de anodonție parțială îl utilizează pentru situațiile în care formarea
dinților este doar în parte suprimată și la care numă rul elementelor dentare absente este considerată
anodonție întinsă sau redusă.
Häupl și Riedl, ca de altfel majoritatea autorilor germani, vorbesc de anodonția totală și
anodonția parțială , pentru ultima utilizâ nd și termenul de oligodonție; în cazul lipsei unor dinți izolați
„singuratici”, autorii folosesc termenul de „subnumă r dentar”.
Mulți autori (Dechaume, Gysel, Roccia, Salzman, Thoma, etc.) definesc distinct prin anodonție –
lipsa tuturor dinților (temporari și permanenți), lipsă datorată fie imposibilită ții de formare a dinților
din elementele înzestrate cu acest potențial, fie opririi în dezvoltare a mugurilor dentari (în stadiul de
prolife-rare).
Brodie și Herman au terminologia minusului numeric dentar bazată pe etiopatogenie:
hipodonție pentru lipsurile dentare justificate de ipoteza filogenetică reducțională , și oligodonție pentru
anomaliile dentare de numă r ce-și gă sesc cauzalitatea în perioada vieții embrionare.
Majoritatea autorilor însă, folosesc un singur termen pentru reducerea numerică dentară : ano-
donție (Kalvelis, Marcovici, Maximilian, Neagu, Firu, Shapira, Boboc), hipodonție (Asher, Brabant, Grah-
nen, Mü ller); oligodonție (Moyers, Tamasy); lipsa congenitală de dinți (Veronica Popa Molea).
Respectâ nd sensul explicativ dat de dicționar, anodonția ar trebui să reprezinte situația în care
lipsesc toți dinții („an” – fă ră , „odontos” – dinte); de altfel, se pare că termenul a fost asimilat de na „ano-
donta cygnea” – organism lamelibranhiat, cu valve mari, subțiri și lipsite de dinți.
Câ t privește termenul de oligodonție („oligos” – puțin), acesta ar defini situațiile în care sunt
pre-zenți doar puțini dinți (2 pâ nă la 6 dinți), dacă ar fi să -l acceptă m așa cum este acceptat termenul de
oligo-zaharide. Pentru situațiile în care lipsesc unul sau mai mulți dinți, mai potrivit pare a fi termenul
de hipo-donție („hypo” – sub, redus) față de numă rul dentar normal.
Referindu-se doar la ultimii doi termeni, se impune să subliniem că desemnează două entită ți
patologice diferite:
[250]
– oligodonția însemnâ nd absența unui numă r mare de dinți și, în consecință existența unui
numă r redus de dinți pe arcade,
– hipodonția însemnâ nd absența unui numă r redus de dinți, și ca atare prezența mai multor
dinți pe arcade.
În acest context și pornind de la ideea că , în orice exprimare este important și necesar a se opera
cu termeni cu putere maximă de expresie și sens clar, consideră m, fă ră a avea pretenția celei mai juste
aprecieri, că toate situațiile de minus în formula dentară (lipsa unuia sau a mai multor dinți, inclusiv
lipsa dentară totală ) pot fi exprimate mai corect prin termenul de agenezie dentară ; prin agenezie („a” –
fă ră , „genesis” – naștere) înțelegâ ndu-se din punct de vedere medical, anomalia caracterizată prin
nedezvolta-rea sau dezvoltarea insuficientă a unui țesut sau a unui organ în cursul perioadei
embrionare. În acest sens agenezia dentară câ nd interesează toți mugurii dentari – agenezie dentară
totală – definește aceeași situație ca și anodonția, iar atunci câ nd interesează doar anumiți dinți –
agenezie parțială dentară – defi-nește aceleași situații clinice ca și hipodonția și oligodonția.
În dorința unui dialog cu limbaj de largă comunicare științifică și profesională , în lucrare vom fo-
losi semantic, termenul generic de anodonție, ca fiind un termen deja încetă țenit și asimilat în vorbirea
și gâ ndirea ortodontică , deși așa cum am explicat este impropriu și nereprezentativ pentru toate
situațiile clinice.
Prezentarea anomaliei în contextul anomaliilor dento-maxilare, ca și raportarea sa la alți
parame-tri (dentiție interesată , maxilare, dinți afectați, sex) are ca bază a analizei o cercetare personală
efectuată pe un lot de 3221 de pacienți cu anomalii dento-maxilare în perioada 1990-1996.
Concluziile mele au fost uneori în concordanță , alteori diferite de datele existente în literatura
de specialitate. Astfel, frecvența relativă a anodonțiilor în raport cu alte anomalii dento-maxilare are în
anali-za mea statistică o valoare de 3,53% în timp ce în literatura de specialitate am întâ lnit valori ca
6,5% (Horowitz – 1968), 2,2% (Boboc – 1971), 9,6% (Mecher – 1973).
Câ t privește cele două dentiții, reducerea numerică apare în ambele dentiții, însă cu frecvență
mult mai mare în cea permanentă (raport de 16/1). Aceasta este și motivul pentru care în literatura de
specialitate referirile la minusul dentar la dentiția temporară sunt foarte modeste, nefiind centrate în
ge-neral pe dentiția temporară . Dacă în dentiția temporară reducerea numerică atinge aproape în
aceeași mă sură ambele sexe, în dentiția permanentă raportul de afectare este de 2/1 în avantajul
sexului feminin, ceea ce concordă cu datele furnizate de majoritatea studiilor statistice.
Referitor la dintele cel mai frecvent absent, observațiile mele plasează pe primul loc incisivul
late-ral superior, urmat de molarii de minte inferiori și superiori, premolarii II superiori, molarii II,
primii pre-molari și molarii, incisivul central superior. Aceeași ierarhizare se gă sește și în datele
statistice ale altor autori ca: Bolk (1914), Roccia (1953), Renak (1954), Grahnen (1956), Chaput (1968),
Salzman (1970), Veronica Popa Molea (1974).
Urmarea distribuției cazurilor de dinți în mnus în raport cu maxilarele și sectorul de arcadă
inte-resat a condus la concluzia că anodonția afectează ambele maxilare dar se regă sește mai frecvent
pe maxi-larul superior, raportul de 2/1 al cazuisticii noastre fiind inferior indicelui de 4/1 al lui Hotz
(1961) și mai mare de 5/4 a lui Kovacs (1962). Sunt și autori ca Grahnen (1956), Salzman (1970), care
susțin că nu există diferență între cele două maxilare.
În raport cu rasa și delimitarea geografică se pare că anodonția este mai frecventă la populația
europeană , mai frecventă la albi decâ t la negri (Dahlberg citat de Horowitz). Referitor la corelația
directă dintre prezența anodonției în dentiția temporară și cea permanentă , observațiile clinice au
condus spre urmă toarele constată ri:
1. dentiția permanentă poate evolua normal, chiar dacă dentiția temporară a fost afectată de
redu-cerea numerică ;
2. în dentiția permanentă se poate repeta situația de reducere numerică existentă în dentiția
tem-porară ;
3. în dentiția permanentă pot apare elemente dentare în plus, chiar dacă în dentiția temporară
acestea au fost în minus (mai rar).
ETIOPATOGENIA ANODONȚIEI
[251]
Conceptele etiopatogenice ale absenței congenitale a dinților abordează o paletă foarte largă ,
plu-rifactorială , care vine de departe din filogeneză , din teoriile evoluționiste și merge pâ nă la factorii
loco-regionali și generali în care elementul palpabil este doar absența unuia sau mai multor dinți.
Simplist, lip-sa dentară a unuia sau mai multor dinți este explicată fie prin absența formă rii mugurelui
dentar, fie prin lipsa de dezvoltare embrionară a unui mugure dentar, fie prin atrofia lui.
Teoria proterogenetică sau teoria reducției terminale (Bolk) – aduce argumente pentru ex-
plicarea anodonțiilor reduse.
Un prim ră spuns la întrebarea „cum dispare un dinte din formula dentară ?”, îl gă sim în lucră rile
lui Quinet (1964-1966), care precizează patru etape plauzibile în dispariția unui dinte:
a) trecerea de la biradiculație la monoradiculație și reducerea dimensiunii obiect al dispariției,
ca o consecință a evoluției filogenetice;
b) labilitate volumetrică , morfologică și variabilitate de poziție;
c) încorporare parțială a dintelui în cauză de că tre un dinte vecin;
d) încorporare totală cu dispariția dintelui.
În viziunea lui Quinet, gradientul de caninizare foarte puternic este cel care acaparează în detri-
mentul celui de incisivare, mai slab, dar avantajat de o cantitate micșorată de material embrionar, astfel
că faza urmă toare – dispariția – este asigurată de o diminuare mai mare a cantită ții materialului
embrio-nar și de o maim mare afirmare a gradientului cel mai puternic. Altfel spus, este vorba de un
material em-brionar insuficient cantitativ și deficitar calitativ: zestrea sa enzimatică nu este suficientă
pentru a asigura declanșarea fenomenelor de inducție necesare formă rii unui element dentar
individualizat. Ipotezele pe care Quinet le-a supus discuției creează posibilitatea explică rii cu suficientă
ușurință a ageneziilor incisi-vilor laterali superiori, premolarilor II (ținuți între doi gradienți puternici –
caninizare și molarizare) și molarilor de minte prin așa-zisa epuizare distală a gradientului de
molarizare. Toate acestea pot fi înglo-bate în cadrul evoluției generale a dentiției umane, într-un proces
evolutiv, proterogenetic, care merge cert spre refacerea numerică .
În acest proces, de modificare filogenetică a formulei dentare, sunt interesați ultimii dinți din
fie-care grup, respectiv incisivul lateral, al doilea premolar, molarul de minte; excepția acestei reguli
este prezentă pe grupul incisiv inferior, unde lipsește incisivul central. Faptul că , în majoritatea
cazurilor, aceste manifestă ri se localizează la nivelul anumitor dinți arată că aceștia prezintă o labilitate
crescută .
Corelâ nd datele, putem spune că filogenia trebuie inclusă fă ră rezerve în cauzele diminuă rii nu-
mă rului dentar. Suntem martorii continuă rii fenomenelor de reducere a maxilarelor la om, care în mod
necesar, antrenează reducerea cantită ții și calită ții formulei dentare, fenomen ilustrativ al permanentei
adaptă ri la modificarea condițiilor de viață , în particular la cele ce țin de alimentație. Acest proces de
adaptare, logic nu se desfă șoară ritmic, egal, programat, realitatea clinică aducâ nd de altfel multiple ex-
emple în care reducerea numă rului dentar nu respectă reguli precise, clare.
Teoriile ontogenetice – reprezintă suportul explicațiilor pentru anodonțiile întinse și cele
atipi-ce. Conform ipotezelor ontogenetice, absența dentară apare ori de câ te ori cauze cu ațiune electivă
pe for-mațiunile ectodermale acționează asupra embrionului în perioada de proliferare a mugurilor
dentari din lama dentară , caz în care lipsa dinților este multiplă , neselectiv distribuită .
Factorii potențiali cauzatori ai anodonțiilor au permis descrierea mecanismelor prin care
aceștia acționează :
a) insuficiența potențialului formativ al teoriilor prezumtiv odontogene; este vorba de lipsa unui
inductor primar, de o scă dere a capacită ții reacționale a teritoriului prezumtiv, de o modifcare a reacției
ariei embrionare sau de lipsă de armonie, de corelare a acestora. Aceasta este valabil pentru factorii
care intervin chiar de la începutul sarcinii și au mod de acțiune general sau indirect;
b) insuficiența potențialului evolutiv al componentelor odontogene prin reducerea proceselor
metabolice celulare sub nivelul de supraviețuire, care are ca rezultat atrofia produsului dentar format
parțial. Astfel, fie că mezodermul nu ră spunde inducției ectodermale și papila dentară nu se formează
iar ectodermul proliferat regresează , fie că papila dentară se formează dar prin epuizare nu este
capabilă să continue activarea inductoare și se atrofiază împreună cu epiteliul proliferat. Toate acestea
au la bază, în special, modifică ri în sinteza acizilor nucleici, care poate fi chiar inhibată de lipsa de
[252]
oxigen, ori situațiile în care organismul în dezvoltare suferă de lipsă de oxigen sunt multiple. Această
modalitate este atribuită acelor factori care acționează general, direct sau indirect, în perioada
organogenezei, gradul afectă rii de-pinzâ nd de intensitatea și durata acțiunii;
c) distrugerea lamei dentare și a produselor ei – prin acțiune locală și directă în a doua jumă tate
a sarcinii și la naștere (sifilis, forceps);
d) distrugerea germenilor dentari formați și parțial mineralizați – prin acțiune directă , locală
sau loco-regională în viața extrauterină (procese supurative, traumatice, tumorale sau iatrogene).
În consecință , în organogeneză , acționează ca factori siguri sau posibili cauzatori ai anodonțiilor,
atâ t factori generali, câ t și factori locali, prin aceasta subînțelegâ nd posibilitatea de acțiune generală sau
locală .
Amintim astfel ca factori generali:
a. bolile infecto-contagioase ale mamei (scarlatina, parotidita urliană , rubeola);
b. bolile constituționale;
c. deficiențele nutriționale din timpul sarcinii – fie prin carențele vitaminice, fie prin instalarea
unui dezechilibru mineral;
d. consumul irațional și abuziv de alcool sau de tutun de către gravidă;
e. traumatisme intrauterine (hipertonia uterină );
f. factori teratogeni (radiații, medicamente);
h. actul nașterii cu eventuale traumatisme (forceps, stă ri de anoxie și hipoxie).
și factori locali:
a. extracții brutale ale dinților temporari, intervenții chirurgicale (despică turi labio-maxilo-
palati-ne), traumatisme – determină distrucția traumatică sau enucleerea germenilor dentari permaneți
for-mați;
b. osteomielita acută și subacută a maxilarelor în timpul formă rii dinților, câ nd se pot distruge
mu-gurii formați, dar necalcificați sau expulza cei în curs de mineralizare; în același fel pot acționa
procesele osteitice maxilare;
c. necroza întinsă a maxilarelor (poate apare în cursul bolilor eruptive) antrenează pierderea
unei pă rți importante din maxilar împreună cu mugurii dentari;
d. tumori ale maxilarelor – pot distruge mugurii dentari prin invazie;
e. procesele supurative periapicale ale dinților temporari – pot, prin extinderea și severitatea lor,
să distrugă mugurii subiacenți;
f. iradierile loco-regionale în primii ani de viață – pentru neoplasme în regiunea cervico-facială
de-termină tulbură ri în dezvoltarea maxilarelor și a dinților;
g. despicăturile labio-maxilo-palatine – se însoțesc de anodonții pe zona despică turii.
Teoria ereditară
Bazați pe faptul că anodonția a fost constatată la mai mulți membri ai aceleiași familii și chiar la
mai multe generații, unii autori atribuie un rol important, uneori chiar exclusiv, eredită ții în apariția
aces-tei anomalii.
Modul de transmitere al anodonției s-a dovedit a fi autozomal dominant neregulat (în mod
special pentru absența incisivului lateral superior), dar nu se exclude și o transmitere recesiv
autozomală ca și mutațiile (Milcu).
MANIFESTĂRI CLINICE
Realitatea clinică arată că anodonția poate se poate manifesta fie ca fenomen izolat, fie, de multe
ori, ca expresia, uneori unică , mai mult sau mai puțin evidentă , în cadrul unor boli și sindroame cu
intere-sare organică , polivalentă , comportâ nd și afectă ri bucale.
Dintre toate formele clinice ale minusului în formula dentară , cel mai frecvent, se întâ lnesc
situați-ile clinice care interesează de preferință ultimii dinți din serie și anume incisivii laterali
superiori, premo-larii secunzi, molarii de minte. Excepția acestei reguli este legată de grupul incisivilor,
deoarece reducerea numerică interesează ultimul dinte din acest grup, respectiv incisivul lateral, doar
la maxilarul superior, la mandibulă aceasta afectează incisivul central.
[253]
Pentru aceste anodonții există semne patognomonice de diagnostic. În fața unei dentiții
tempora-re sau mixte normale nu poți avea decâ t indicii de prezență dentară . La copil, diagnosticul de
anodonție pentru dinții permanenți se face printr-un examen clinic atent și un examen radiologic
complet.
Examenul clinic, în funcție de vâ rstă , conduce că tre diagnosticul de anodonție prin urmă toarele
elemente:
– absența dinților permanenți la o vâ rstă la care ar fi trebuit să erupă ;
– persistența dinților temporari mult peste termenul de permutare dentară ;
– tulbură ri în procesul de erupție al dinților permanenți existenți (întâ rziere, malpoziții);
– dismorfoze ale dinților permanenți existenți (modifică ri de volum și formă sub aspectul
dinților conici, nanici etc).
Pentru a facilita înțelegerea acestei anomalii, în scop didactic, am împă rțit anodonțiile în două
grupe și anume:
A. anodonție redusă – câ nd lipsesc 1-2 dinți de pe o hemiarcadă ;
B. anodonție întinsă – câ nd lipsesc mai mult de 2 dinți de pe o hemiarcadă, mergâ nd pâ nă la ab-
sența tuturor dinților.
A. Anodonția redusă
Se referă , așa cum am precizat, la absența a 1-2 dinți de pe un hemimaxilar și interesează de
regulă molarii de minte, incisivii laterali superiori, premolarii II, incisivii inferiori, respectiv dinții
supuși reduce-rii filogenetice.
La examenul clinic se observă lipsa dintelui permanent la o vâ rstă la care ar fi trebuit să fie pre-
zent pe arcadă , sau persistența predecesorului său temporar.
Câ nd persistă dintele temporar, se face diagnosticul diferențial cu incluzia dintelui permanent
prin examen clinic (în incluziile joase se observă bombarea crestei alveolare) și radiologic (mai ales
inclu-ziile înalte).
Câ nd lipsește dintele temporar, diagnosticul diferențial trebuie fă cut atâ t cu incluzia câ t și cu ex-
tracția dintelui permanent, prin anamneză și prin examenul clinic, care evidențiază frecvent în
anodonție o creastă subțiată, de aspect concav diferită de cea rezultată după extracție, mai bine
conformată . Și aici examenul radiologie exclude o incluzie înaltă .
A1. Anodonția de incisiv lateral superior poate fi:
a) simetrică
– cu sau fă ră persistența corespondentului temporar;
– cu spațiu total sau parțial închis prin migră ri dentare sau cu spațiu pă strat (fig. 1)
b) asimetrică
– cu incisivul lateral omolog normal sau nanic;
Fig. 1. Anodonția incisivilor laterali superiori și a incisivilor centrali inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția incisivilor laterali superiori și a premolarilor secunzi
man-dibulari (Mujamad AH, Nezar W, Azzaldeen A, Musa B. Treatment of Patients with Congenitally
Missing Lateral Incisors: Is an Interdisciplinary Task. RRJDS [serial online] 2014 [cited 2018 Dec
8];2(4):5368. Available from: http://www.rroij.com/open-access/treatment-of-patients-with-
congenitally-missing-lateral-incisors-is-an-interdisciplinary-task-53-68.php?aid=34549#a1)
[254]
– cu sau fă ră persistența predecesorului temporar;
– cu sau fă ră spațiu pă strat.
Referitor la prezența, în fapt, persistența incisivului lateral temporar, în cazul anodonțiilor de
in-cisiv lateral trebuie precizat faptul că aceștia ră mâ n pe arcadă cam pâ nă în jurul vâ rstei de 16-20 de
ani, câ nd practic, se finalizează evoluția sistemului dentar și mare parte din procesele de creștere și
dezvolta-re. Persistența lor pe arcadă este explicată prin întâ rzierea procesului de rizaliză datorat
absenței succesi-onalilor, iar pierderea lor la această vâ rstă este pusă pe seama acceleră rii aceluiași
proces, ca urmare a lipsei stimulului funcțional. Forțele rezultate prin exercitarea funcțiilor aparatului
dento-maxilar pot în-cetini sau chiar opri procesul rezorbției în anodonții, dacă dintele temporar
ră mâ ne la nivelul planului de ocluzie, deci în contact funcțional. Aceleași forțe însă pot accelera procesul
de rezorbție al dinților tempo-rari ră mași sub nivelul planului de ocluzie. Este mai ales situația
incisivului lateral temporar, dar odată cu apariția tuturor dinților definitivi pe arcadă, rîmâ ne mult sub
planul de ocluzie pierzâ nd impactul func-țional.
Așadar, persistența incisivului lateral temporar pe arcadă este un element care complică , condu-
câ nd de cele mai multe ori la depistarea tardivă a anomaliei. Avâ nd în vedere localizarea este evident
fap-tul că anodonția de incisiv lateral superior determină tulbură ri de ordin estetic, mai mult sau mai
puțin importante, în funcție de forma clinică pe care o îmbracă .
Ală turi de tulbură rile fizionomice, care de cele mai multe ori orientează pacientul că tre
specialist, sunt și tulbură rile consecutive – uneori de o gravitate remarcabilă – dezvoltarea insuficientă
a arcadei al-veolare superioare și rapoarte de ocluzie inversă frontală . Acestea alterează și mai mult
fizionomia prin modifică ri faciale caracteristice ce țin în principal de inversarea treptei labiale și
proeminența mentonu-lui.
A2. Anodonția de incisiv central inferior
Ș i anodonția de incisivi centrali inferiori poate fi simetrică sau asimetrică , cu sau fă ră omolog în
seria temporară , cu spațiu micșorat sau pă strat.
În anodonția ambilor incisivi centrali inferiori, lipsind doi dinți, rezultă o breșă mare, similară
ce-lei din edentație, care antrenează tulbură ri funcționale complexe:
– fizionomice – generate atâ t de breșa în sine, câ t și de stagnarea limbii în repaus cu modificarea
conturului labial;
– fonetice – pronunția deficitară a fonemelor dentale și siflante, cu proiectarea salivei în timpul
vorbirii;
– ocluzale – care rezultă din edentația în sine, câ t și din migră rile secundare;
Fig. 2. Anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența molarilor temporari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția premolarilor II inferiori bilaterali cu persistența
molarilor II temporari (Dali M, Singh R, Naulakha D. Idiopathic nonsyndromic tooth agenesis: A report
of rare three. J Interdiscip Dentistry [serial online] 2012 [cited 2018 Dec 8];2:190-4. Available from:
http://www.jidonline.com/text.asp?2012/2/3/190/113257)
– parodontale – care pot apă rea precoce, dar mai frecvent ca ră spuns tardiv la trauma ocluzală.
A3. Anodonția de premolar II
Deși mai rară decâ t anodonția de incisiv lateral superior, frecvența ei nu este de neglijat și
depista-rea precoce poate scă pa unui examen clinic superficial. Ca și în stiuațiile precedente, ea poate fi:
[255]
a) simetrică
– cu persistența molarului temporar în poziție normală (fig. 2);
– cu reincluzia molarului temporar;
– cu absența corespondentului temporar.
b) asimetrică (fig. 3)
– cu persistența corespondentului temporar;
– cu absența dintelui temporar și înclinarea dinților vecini că tre breșă .
În anodonțiile de premolar II, predecesorul temporar, respectiv molarul II, poate persista pâ nă
la vâ rste înaintate (45-50 ani). Longevitatea mai mare a acestora este explicată de Harnisch (1950) prin
faptul că ră mâ nâ nd la nivelul planului de ocluzie suportă influența favorabilă a stimulului funcțional, în
special masticator. Brabant consideră că „longevitatea” acestora s-ar datora anchilozei osteoradiculare.
Manifestă rile clinico-funcționale determinate de aceste anodonții nu sunt prea evidente; în ab-
sența premolarului II este posibil, ca prin denivelarea planului de ocluzie (ca urmare a deplasă rilor
verti-cale și orizontale a antagoniștilor și vecinilor) relația de ocluzie să devină traumatogenă și să
Fig. 3. Anodonție 2.4, 3.5, 4.5; 1.4 în evuluție anastrofică și evoluția cazului după 2 ani (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă , comparativ, anodonția simetrică și asimetrică a premolarilor mandibulari
(Cameron CA, Widmer RP. Handbook of Pediatric Dentistry. Mosby Elsevier, 2013. Pag. 272, Fig. 11.1)
apară obsta-cole în dinamica mandibulară .

A4. Anodonția de molar de minte
De regulă nu pune probleme, decâ t dacă este asociată cu alte anomalii dento-maxilare.
Anodonția molarului III poate fi de la factor favorizant în terapia incongruențelor laterale pâ nă la factor
agravant câ nd devine lipsa stimulului tardiv de creștere sau mezializare, sau câ nd pierderea molarului
de 6 sau 12 ani stigmatizează pacientul edentat terminal. Ș i ele pot fi uni sau bilaterale, uni sau
bimaxilare.
Fig. 4. Anodonție 2.4, 2.8, 3.4, 3.5, 3.8, 4.4, 4.5, 4.8 (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție 1.2, 1.3, 1.4, 1.5, 1.8, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6, 2.7, 2.8, 3.2, 3.4, 3.5, 3.8, 4.2,
4.5, 4.8 (Luder, Hans & Mitsiadis, Thimios. (2012). Tooth Agenesis. 10.1002/9780470015902.a0005990.pub2.)
În cazuistica ultimilor ani este evident că anodonția redusă pare să nu mai respecte descrierile
clasice, întâ lnindu-se tot mai frecvent situații atipice, așa numitele anodonții „haotice” (Milicescu 1994).
Acestea se particularizează atâ t prin numă rul diferit de dinți câ t și prin interesarea diferită a grupelor
[256]
dentare (uneori absolut haotică ), care nu se regă sește în tiparele existente, care reă stoarnă ipoteze etio-
patogenice, dar mai ales antrenează tulbură ri clinico-funcționale majore, ridicâ nd mari probleme în
abor-darea terapeutică (fig. 4).
B. Anodonția întinsă
În grupa anodonțiilor întinse am inclus toate celelalte situații clinice în care lipsesc de pe o
hemi-arcadă mai mult de 2 dinți mergâ nd pâ nă la prezența pe arcadă a 4-6 dinți (anodonții subtotale) și
situații-le clinice în care lipsesc toți dinții (anodonții totale).
Anodonția întinsă interesează frecvent ambele maxilare, cu topografie de obicei simetrică , cu un
tablou clinic foarte asemă nă tor edentațiilor parțiale sau totale, diferențele fiind date de prezența
dinților, în numă r mai mare sau mai mic. Cu câ t numă rul dinților absenți este mai mare cu atâ t tabloul
clinic sea-mă nă cu cel al edentaților. Cu câ t lipsesc mai mulți dinți, cu atâ t creșterea și dezvoltarea
facială cunosc o atingere mai mare, știut fiind faptul că dinții sunt centre osteogenetice de creștere
secundară . (fig. 5)
Anodonțiile subtotale și totale declanșează probleme similare edentațiilor de amploare la care
se adaugă particularită ți agravante determinate de existența unui organism în perioada de creștere a
Fig. 5. Anodonția tuturor molarilor permanenți superiori, premolarului II superior stâ ng și

molarilor de minte inferiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonția molarilor de minte superiori, a premolarilor secunzi
superiori, a incisivilor laterali superiori, a premolarilor secunzi inferiori și a molarilor secunzi
inferiori (Arte, Sirpa. (2001). Phenotypic and Genotypic Features of Familial Hypodontia.)
unui câmp protetic nefavorabil menținerii protezelor și transmiterii forțelor.
Tabloul clinic este complex, cu semiologie caracteristică, atâ t extraoral câ t și intraoral.

Modifică rile faciale sunt evidente îmbră câ nd aspectul „de bă trâ n” prin: etajul inferior micșorat
(datorită unui suport dentar redus), profil concav cu deplasarea punctului gnation anterior de planul Si-
mon, șanțul labio-mentonier accentuat, buza inferioară ră sfrâ ntă . La palparea contururilor osoase se
con-stată o hipodezvoltare osoasă ; crestele sunt foarte reduse vestibulo-oral, chiar ascuție, în special la
arcada inferioară , unde se limitează la o zonă fibroasă îngustă . În anodonțiile subtotale, dinții existenți
sunt de cele mai multe ori simetrici, reduși de volum și atipici ca formă , cu ră dăcini scurte. (fig. 6)
Tulbură rile funcționale, masticatorii și fizionomice sunt foarte severe. Însă și dezvoltarea
generală este întâ rziată și perturbată datorită afecțiunilor de sitem câ t și deficiențelor funcționale.
Anodonția subtotală și totală este un semn, uneori singurul, și cu caracter patognomonic în
cadrul unor boli sistemice cu interesare organică complexă ecto-mezodermală cum ar fi: displazia
ectodermală , sindromul Langdom-Down (trisomia 21), displazia dento-facială (displazia ecto-
mezodermală ), sindro-mul oro-digito-facial etc.
[257]
Fig. 6. Anodonție subtotală . Dinții existenți sunt caninii bimaxilar, molarii I superiori și
molarii II temporari superiori (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă anodonție subtotală . Dinții existenți sunt molarii II
permanenți superiori și câ țiva dinți deciduali (5.2, 5.3, 6.2 și 7.1). (Chaturvedi M, Thakkar J,
Thaddanee R, Khilnani AK. Nonsyandromic oligodontia: A rare case report. Med J DY Patil
Univ 2015;8:337-9)
Evaluarea corectă a anodonției nu se poate realiza fă ră aportul examenului radiologic. Avâ nd în

vedere faptul că acest tip de anomalie se limitează destul de rar la un singur dinte, examenul radiologic
obligatoriu în cazul anodonțiilor este reprezentat de ortopantomogramă și teleradiografie.
Dat fiind că ortopantomograma asigură posibilitatea cuprinderii pe același film a imaginii desfă -
șurate a întregii dentiții, respectiv o privire de ansamblu a ambelor arcade (fiind probabil cel mai mare
avantaj al acestui tip de radiografie), oferă :
– evaluarea numă rului dinților;
– aprecierea poziției intraosoase, dimensiunii, conformației și anatomiei dinților;
– gradul de dezvoltare a dinților și eventuale modifică ri ale structurilor dentare.
În plus, ortopantomograma, în anodonții, permite, prin compararea radiografiilor efectuate la
anumite intervale de timp:
– evidențierea reactivită ții biologice a pacientului și urmă rirea evoluției sub tratament;
– analizarea deplasă rilor dentare dirijate ortodontic;
– evaluarea creșterii și dezvoltă rii oaselor maxilare (la nivelul de analiză a creșterii și
dezvoltă rii osoase, filmul panoramic nu se poate substitui teleradiografiei).
Teleradiografia reprezintă metoda obiectivă care trebuie să devină obligatorie în anodonție, de-
oarece furnizează pe o singură imagine structura și rapoartele tuturor elementelor aparatului dento-
ma-xilar între ele. Anomaliile de poziție, rotație, și înclinare a maxilarelor, alveolelor și dinților pot fi
astfel analizate în vederea stabliri unui diagnostic individualizat și al unui tratament în consecință .
Teleradiografia oferă posibilitatea aprecierii foarte exacte a direcției de creștere a elementelor
aparatului dento-maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de referință ),
structurile acestor elemente, tulbură rile de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție și rotație a
acestora. În plus, poate prevedea posibilită țile de creștere în raport cu vâ rsta și sexul (prognostic de
creștere) a acelo-rași elemente ale aparatului dento-maxilar, date extrem de utile în tratamentul
anomaliilor dento-maxila-re.
Investigația teleradiografică seriată, la aceiași bolnavi în curse de tratament, constituie mijloace
obiective de mare valoare în aprecierea eficienței metodelor terapeutice folosite.
În practică sunt realizate trei tipuri de teleradiografii: de profil, axială și de față , cea mai folosită
în cazul anodonției fiind cea de față. Ea evidențiază tulbură rile de dezvoltare în plan vertical și sagital al
[258]
masivului facial, dâ nd cele mai multe informații despre natura, direcția și gradul de dezvoltare al
structu-rilor osoase ce însoțesc anomalia.
Prelucrarea teleradiografiei s-a diversificat mult, fă ră însă a exista o metodă unitară ; există
meto-de diferite de interpretare teleradiografică, toate folosind în esență aceleași puncte
antropometrice.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Complexitatea tulbură rilor generate de anodonție și în mod special de anodonțiile întinse, impu-
ne rezolvarea terapeutică urgentă în condiții câ t mai biologice și fiziologice, adecvate specificului de
vâ r-stă .
Această anomalie pune probleme în tratament (mai ales câ nd interesează mai mulți dinți)
datori-tă faptului că este vorba de un organism în creștere, cu un aparat dento-maxilar supus celor mai
variate influențe și, ce este mai important, foarte receptiv la acestea.
Tratamentul anodonțiilor, cu precă dere a celor întinse, este o strategie de lungă durată , care
face întotdeauna apel la o colaborare interdisciplinară (odontoterapie conservatoare, ortodonție,
chirurgie, protetică, implantologie). Ea trebuie planificată câ t mai precoce, pentru a putea fi folosite
toate resursele {posibile în perioada de creștere a copilului în vederea pregă tirii elementelor de suport
pentru viitoarea lucrare protetică .}
[259]
48. DINȚII SUPRANUMERARI (3, pag. 40-63)

Existența unuia sau mai multor dinți (intraosos sau erupți), în plus față de formula dentară
actua-lă , poartă denumirea de dinți supranumerari.
Terminologia pentru dinții în plus nu este la fel de discutată ca aceea a lipsei dentare. Dacă
majori-tatea autorilor folosesc termenul de dinți supranumerari (Agrestini, Cadenat, Chaput, Chateau,
Gysei, Bo-boc, Grivu) sau cel de hiperdonție (Broglia, Cadoni, Roccia) se mai întâ lnesc și alte denumiri
ca: poliodon-ție, pleiodonție, pleodonție, poligenezie dentară , numă r dentar în exces, dinți suplimentari,
hiperdenție, producție multiplă de dinți, ateleodonție, hiperplazia dentiției, hiperodontogenie. Se mai
folosesc și ter-meni ca: meziodens (dinte situat lâ nă linia mediană ), dens in dente sau dens invaginatum
(un dinte situat în interiorul altui dinte), paramolare (lâ ngă molari), distomolare (distal de molari),
anastrofic (dinte ori-entat cu coroana spre baza maxilarului și ră dăcina spre planul de ocluzie.
Terminologia dinților supranumerari cunoaște și nuanță ri, diferențieri, ca de exemplu dinți
supli-mentari pentru a defini dinții în plus numeric, dar care au aspecte morfologice asemă nă toare
celor din seria normală și dinți supranumerari pentru dinții cu morfologie complet diferită de seria
normală (Pfaff – 1921).
Pentru a desemna plusul în formula dentară termenul de dinte supranumerar are o mai mare
pu-tere de expresie, a fost istoric mai ușor adoptat, este folosit de majoritatea autorilor.
Frecvența dinților supranumerari în raport cu alte anomalii dento-maxilare este de 3,04%
(rezul-tatele sunt ale unui studiu personal realizat în perioada 1990-1996, pe un eșantion de 3221
pacienți cu anomalii dento-maxilare). În alte studii statistice am întâ lnit valori de: 2,7% (Veronica Popa
Molea), 1,6% (Horowitz – 1969), 4,9% (Gysel – 1969), 3,5% (Boboc – 1971).
Dacă în cazul anodonției preferința era pentru sexul feminin, în cazul dinților supranumerari,
pro-centul de interesare este favorabil sexului masculin, analiza noastră statistică evidențiind o afectare
aproape dublă (2/1) a sexului masculin (64,28%) în raport cu cel feminin (35,71%), valorile fiind
concor-dante cu majoritatea datelor din literatură : 3/1 – Gysel (1961), Grivu, Mecher (1979).
Dint totalul cazurilor cu dinți supranumerari, doar 9,18% au prezentat dinți supranumerari în
dentiția temporară , restul de 90,81% avâ nd dinți supranumerari în dentiția permanentă . Aceasta
îndrep-tă țește afirmația că dinții supranumerari se întâ lnesc în ambele dentiții, dar cu o frecvență mai
mare în dentiția permanentă (9/1) în studiul meu, aceeași concluzie regă sindu-se și în datele din
literatură : 8/1 – Brabant (1964); 9/1 – Shapira (1969).
Cei mai mulți pacienți sunt purtă torii unui singur dinte în plus (73,46%). Urmează cei cu doi
dinți în plus (21,42%), cu trei dinți în plus (3,06%) și cu patru-cinci dinți supranumerari (1,02%); nu
am gă sit nici un pacient cu 6 sau mai mulți dinți supranumerari față de formula normală . Ș i în alte studi
statistice existența unui singur dinte în plus este cea mai frecventă 86% - Gysel (1969), 64,6% - Boboc
(1971).
Dinții supranumerari se regă sesc pe ambele maxilare, dar cu predilecție pe maxilarul superior,
aproximativ 91%, oarecum similar celorlalte statistici: 85-90% (Brabant – 1957; Chput – 1967), 83%
(Rusu și colab. – 1969). În raport cu sectorul de arcadă interesat, rezultatele studiului meu, ca și
majorita-tea datelor din literatură converg spre concluzia la care au ajuns Orlando și Bernardini,
sumâ nd un mare numă r de statistici în perioada 1881-1966 și anume că : regiunea cea mai vizată este
regiunea incisivă, mai ales la arcada superioară . Câ t privește interesarea pe hemiarcadă am gă sit o
frecvență mai mare pe hemiarcada sâ tngă , dar cu o valoare inferioară (48%) celor din literatură : 60% -
Taviani (1927), Cadoni (1956), Gysel (1969).
În raport cu rasa – se pare că există o frecvență mai mare a dinților supranumerari la populațiile
de culoare (36%) față de populația albă (1,5-15%) – studiu efectuat de Brabant și Hassar în 1966 la
popu-lația din Maroc.
ETIOPATOGENIE
[260]
Conceptele etiopatologice ale dinților supranumerari îmbracă un aspect complex plurifactorial,
care se leagă de filogeneză , prin teoria atavică și ajunge în ontogeneză pâ nă la factorii potențial
cauzatori asupra embrionului în dezvoltare, care, acționâ nd pe zonele odontogene ar determina o
condiție în plus numă rului dentar.
Teoria atavică
În explicarea cauzală a apariției de dinți în plus majoritatea autorilor s-au grupat în jurul teoriei
„atavice” sau teoriei „descendenței”, care în esență susține reîntoarcerea la formule dentare anterioare
(Magitot, Thompson, Rosenberg, Agrestini) sau revenirea în formula dentară actuală a unor elemente
dentare dispă rute în cursul filogenezei (Orlando). Această teorie încercă explicarea apariției dinților
supranumerari pornind de la formula dentară a primelor: 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari și 3 molari pe
o hemiarcadă.
Filogenia este considerată , de unii autori, doar în legă tură cu apariția de incisivi și premolari în
plus (Bolk, Perier) sau numai pentru premolari (Mathis). Dacă aproape unanim se admite că reducerea
formulei incisive s-a realizat dinainte-înapoi, și deci, din punct de vedere calitativ ar fi incisiv 2, incisiv 3
este ușor de acceptat că meziodensul este fenomen atavic. Mult mai discutată este transformarea
formulei premolare care inițial a fost 4/4: reducerea numerică se pară a nu se realiza strict nici mezio-
distal, nici terminal și mai ales nu este insidacă la cele două maxilare.
Serioase probleme, privind proveniența și modul de producere, au pus caninii supranumerari, a
că ror apariție fie ea și excepțională , vine să zdruncine pă rerea acelora potrivit că reia dinții supranume-
rari ar fi un strigă t al filogenezei umane cu revenire la formula primatelor, deoarece caninul nu apare
multiplu nici în formula dentară primitivă . Apariția caninului supranumerar își gă sește suport teoretic
în argumentele celor care susțin că dinții supranumerari apar prin supraproducție a lamei dentare, ca
ex-presie atavică a polifiodonlismului primitiv, deși legat de aceasta, există și pă rerea că , în ceea ce
privește caninul supranumerar nu poate fi luată în discuție filogenia (Eschler).
Teoria atavică , cel puțin în planul discuțiilor teoretice, și-a asigurat supremație în interpretarea
cauzală a dinților supranumerari cu toate că nu explică frecvența diferită pe cele două arcade precum și
coexistența la același individ de dinți supranumerari pe o arcadă dentară (fenomen atavic) cu anodonția
uni sau bilaterală pe cealaltă arcadă (expresie proterogenetică ). Aceste elemente nu pot fi interpretate
rupte de realitate; neglijarea zestrei ereditare, care este cumul calitativ, ne-ar condamna la o îngustă și
nefondată înțelegere, ca de altfel și recunoașterea altor factori cu potențial de influență diferită asupra
aparatului dento-maxilar sau pe segmentele acestuia.
Dacă micșorarea numă rului de dinți și-a gă sit în suficientă mă sură justificarea în acțiunea
singula-ră sau sinergică a unor factori potențali cauzatori asupra embrionului în dezvoltare, cauzele
care acțio-nâ nd pe zonele odontogene ar determina formarea unor elemente dentare în plus au ră mas
inabordabile. Atribuirea vreunui rol luesului congenital (Tandler – 1914-1927, Orlando și colab. –
1966) ne apare ne-convingă toare, mai ales că ea apare în perioada în care sifilisul domina obsesiv
gâ ndirea medicală . Abuzul de tutun și alcool la genitori rezistă și mai puțin discuției.
Literatura de specialitate ne oferă suficiente teorii și supoziții care reușesc să explice în bună
parte mecanismele de producere a dinților grupate astfel:
Teoria celei de-a treia dentiții

Conform acestei teorii dinții supranumerari ar fi rezultatul unei a treia perioade de producție a
lamei dentare. Această teorie este susținută de apariția dinților supranumerari mai frecvent în poziție
orală față de arcada dentară normală (deci ar aparține unei perioade ulterioare de activitate a lamei
dentare) și cu o mineralizare mai tardivă și uneori defectuoasă față de seria normală, elemente nu
totdea-una validate de realitatea clinică .
S-au descris dinți supranumerari ca aprținâ nd unei a treia dentiții (Dieck) și chiar cazuri de a
pa-tra, a cincea și a șasea dentiție.
Contraargumentele acestei teorii sunt reprezentate de prezența dinților supranumerari situați
vestibular sau chiar în linia arcadei, cu un grad de calcifiere similar celor din seriile normale, precum și
de dinți supranumerari ce însoțesc dentiția temporară .
[261]
Teoria mugurilor adamantini multipli
Susțină tor fervent al acestei teorii, Dashaume consideră că apariția unui numă r mai mare de
dinți se datorează faptului că lama dentară în mod fiziologic, generează o multitudine de muguri din
care majo-ritatea se atrofiază.
Dacă acest proces involutiv nu se produce, mugurii suplimentari își realizează dezvoltarea, care
nu se deosebește fundamental de cea a dinților normali, ceea ce ar explica forma și structura, de multe
ori, normală a dinților supranumerari.
Studii privind mugurii dentari la om, efectuate încă în secolul trecut (Kukenthal – 1898, citat de
Deschaume) notează existența de muguri rudimentari care, după dispariția lor, ar indica linia a patru
dentiții: prelacteală , lacteală, permanentă și postpermanentă sub formă de resturi epiteliale, care sunt
în mod normal, sortite dispariției complete, dar uneori ră mâ n ca atare pă strâ ndu-și și capacitatea de
for-mare de dinți de formă și volum mai mult sau mai puțin normale. Kristen a gă sit dinți
supranumerari care s-au dezvoltat cu mult înaintea celor permanenți, ceea ce ar putea fi argument
clinic pentru studiile lui Kukenthal.
Este de altfel și ceea ce Kurt Toma descrie ca dinți prelacteali: „structuri epiteliale rudimentare
prezente la naștere de forma unui capușon de gingie”; sunt structuri keratinizate ce pot fi ușor
îndepă rta-te, ele nu au ră dă cină și se pierd în general în cursul primelor să ptămâ ni de viață . Aceste
vestigii, dinți pierduți filogenetic, nu se pot preta la confuzii cu dinții de lapte prezenți pe arcadă la
naștere, prin erupție precoce. Bolk și Moon, și ei susțină tori ai acestui punct de vedere, consideră că
acești dinți sunt produși de o lamă epitelială accesorie, independentă , corespunză toare „bandei
glandulare” a reptilelor.
Un concept interesant în acest sens îl reprezintă teoria inducției a lui Cadenat: atrofia și
dispariția mugurilor multipli se realizează printr-o vascularizație redusă la nvelul lor; presistența unui
vas arterial care, în mod normal trebuie să regreseze și să dispară la nivelul urmelor epiteliale de
supraproucție fizio-logică a lamei dentare, reprezintă factor de inducție ce asigură apariția de elemente
dentare.
Deși această teorie explică cel mai bine varietatea mare a dinților supranumerari, din punct de
vedere histologic nu s-au pus în evidență muguri în plus față de cei din dentiția temporară sau cea
perma-nentă .
Teoria hiperactivități lamei dentare

Este o teorie lansată de Kolhann în 1868 adoptată treptat și susținută de cei mai muli autori
(Black – 1897, Rose – 1906, Dependorf – 1907, Mayrhofer – 1922, Gottardi – 1927, Santone – 1935,
Adloff – 1937, Rusconi – 1948, Mathis – 1951, Roccia – 1953, Haupl – 1966, Agrestini – 1969).
Pentru unii, lama dentară formează în perioada embrionară ca accident „un boboc epitelial” su-
pranumerar (Benagiano, 1967). Pentru alții, lama dentară , în mod fiziologic generează mai mulți
muguri (legea de dezvoltare a dinților câ știgată în filogeneză se transmite în cursul ontogenezei,
nereproducâ n-du-se exact din cauza condițiilor omului actual); din acești muguri, mai exact din cei ce în
mod normal ar trebui să se atrofieze, unii pot să-și realizeze dezvoltarea, în condiții ră mase
necunoscute încă , devenind dinți cu structură și formă de multe ori normale, dar numeric în plus. Există
și pă rerea că această supra-producție a lamei dentare se realizează pe seama acelor porțiuni care în
mod normal nu iau parte la for-marea dinților, cum ar fi lama dentară laterală (Hertwig, 1958).
Deshaume (1959), vorbind de o inducție vasculară ce ar determina o hiperactivitate a lamei dentare,
Quinet de un material embrionar disponibil excedentar, Grether și Tessier (1962) de o perturbare
histochimică ce influențează activitatea normală a lamei dentare, Verger (1968) de o modificare a
concetrațiilor sau o alterare a legă turilor radicalilor chi-mici ai substanțelor inductoare aduc argumente
în plus acestei teorii, cel puțin în plan teoretic.
Teoria diviziunii mugurelui dentar
[262]
Este cea mai veche supoziție (Geoffroy Saint-Hilaire, 1824; Brusch, 1897 citați de Dechaume). Pe
linia acestei teorii, din motive nedeterminate exact, un mugure dentar, din seria normală , se împarte în
două pă rți ce evoluează pe cont propriu, ceea ce ar însemna că cei doi dinți rezultați ar trebui să fie
micșo-rați de volum în mod uniform, apă râ nd din material redus. Deși există și dinți supranumerari
identici ce-lor din seria normală , mai frecvent, dinții în plus nu au volum corespunză tor unui dinte
normal. Respin-gem ideea existenței unui material embrionar limitat, destinat fiecă rui dinte,
considerâ nd că inducția (va-riațiile de intensitate metabolică locală cu transfer de energie intercelulară )
este cea care conduce ca sens, în spațiu și timp, formarea dinților, totul fiind patronat de informația
genetică . În plus, variațiile numerice ale substanțelor cu rol potențial în energetica celulară (ARN,
glicogen, mucopolizaharide, fosfataze alcali-ne), evidențiate la nivelul organului adamantin ar putea
determina diviziuni suplimentare ale schițelor dentare, fă ră ca prin aceasta să altereze odontogeneza
normală (Bouttonet).
Teoria evaginării epiteliului adamantin

Este conceptul școlii de stomatologie din Praga, care a făcut cercetă ri aprofundate pentru
explica-rea genezei anomaliilor de dezvoltare dentară pe mai mult de trei decenii (1923-1957). Sunt
descrise do-uă mari grupe:
a. una cauzată de proliferarea și invaginarea sau evaginarea stratului tecii epiteliale a lui
Hertwig;
b. cea de-a doua cauzată de proliferarea și evaginarea epiteliului adamantin extern urmată ime-
diat de epiteliul adamantin intern. Această prelungire se detașează de mugurele-mamă , una din posibili-
tă țile sale de exteriorizare fiind formarea unuia sau mai multor dinți supranumerari de aspect normal
sau dimensiuni mai mici.
Deși aduce probe de necontestat chiar și pentru posibilită țile combinate, deci permite clasarea
multor situații clinice, chiar și a celor mai rare, fiind susținută de localizarea frecventă a dinților
supranu-merari în regiunea incisivă , ea nu poate explica apariția lui „dens in dente”.
Teoria proliferării anormale și întârziate a unor resturi paradentare

Această opinie este și ea destul de veche; o gă sim la autori care au adoptat și posibilitatea
hiperac-tivită ții lamei dentare (Black – 1897, Rose – 1906) și se pare că își are izvorul în convingerea că
toate ce-lulele epiteliale care își au originea în lama dentară au aceleași calită ți biologice. Resturile
epiteliale în discuție ar proveni din gubernaelum dentis, din pediculul ce leagă mugurele de lama
dentară , (perlele lui Serres) și din teaca epitelială a lui Hertwig (resturile lui Malassez) și sunt
considerate ca sursă posibilă a dinților supranumerari. Nici un argument nu explică de ce, de cele mai
multe ori, aceste formațiuni epiteli-ale sunt suport în formarea unor tumori și datorită că ru fapt, alteori,
dau naștere la dinți, mai mult sau mai puțin normali ca formă și volum, dar totdeauna complet
structurați.
Teoria ereditară
Codificarea dinților supranumerari între boli cu caracter ereditar apare ca o problemă complexă
prin însă și natura ei. Este greu de observat anomalia la mai mulți membri ai aceleiași familii, cu atâ t mai
mult la mai multe generații, pentru simplul motiv că dinții supranumerari sunt de obicei extrași și încă
destul de devreme. Este aceasta o motivație a lipsei de studii în literatură și de aici rezidă și pă rerile dis-
cordante ale autorilor. În timp ce pentru unii caracterul ereditar al dinților supranumerari pare
incontes-tabil (Casotii, Gottardi, Lepoivre), pentru alții este doar posibil (Orlando, Roccia, Hauenstein).
Rolul eredi-tă ții în apariția dinților supranumerari este foarte mic (Hä upl), dubios (Dechaume, Rebel,
Shaper) sau chiar inexistent (Mathis).
Cu mult mai puține sunt observațiile care semnalează prezența de dinți supranumerari la mai
mulți frați (Ginestet, Graber, 1979) sau la mai mulți membri ai aceleiași familii (Gottardi, Verdiani,
Keller) și deși, la cazurile în speță, ereditatea este de necontestat, ele nu sunt suficiente pentru a afirma
cu certitu-dine sau a lă muri modul de acțiune ereditar. Dacă pentru a ră spunde întrebă rii: dinții
supranumerari sunt genetic determinați? apelă m la datele privind gemenii, observă m că și ele se
[263]
dovedesc insuficiente și mai ales derutante. Identificarea acelorlași dinți supranumerari la gemeni
monozigoți pledează pentru determinare genetică , dar cazurile de discordanță sunt mai numeroase
decâ t cele de concordanță .
Nu am putut aborda nici un cariotip cu dinți supranumerari, ci doar o discretă atențiune asupra
modului de transmitere am identificat prin Hochstrasser citat de Milcu și anume că meziodensul s-ar
da-tora unei dominante simple sau neregulate.
FORME ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

Dinții supranumerari prezintă în general aceleași caracteristici morfologice ca și dinții normali,
cu deosebirea că anumite modifică ri apar, mai des, la supranumerari; se pare că aceste modifică ri sunt
de origine dismetabolică , putâ nd fi puse în legă tură cu erupția dinților supranumerari, poziția lor pe
arca-dă , calitatea vascularizației și inervației lor, funcționalitatea și nefuncționalitatea lor ca elemente
mastica-torii. Oricum, nu este justificată pă rerea că dinții supranumerari ar constitui formațiuni
odontoide, deoa-rece ei îmbracă, din punct de vedere histologic, toate caracteristicile dinților normali.
Dinții supranumerari pot fi surprinși în diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet constituit
cuprinde toate țesuturile dentare. Sunt autori care înglobează în această entitate toate stadiile
intermedi-are, începâ nd cu perla de smalț. Pentru ca o formațiune să fie etichetată ca dinte
supranumerar, este nece-sară existența a cel puțin două țesuturi dure: smalț și dentină .
Dinții supranumerari se pot dezvolta ca formațiuni total independente, în legă tură cu un dine
din seria normală sau chiar cu un alt dinte supranumerar, înainte, după sau în același timp cu dentiția
Fig. 8. Incisiv lateral supranumerar pe partea dreaptă (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă un incisiv lateral supranumerar de partea dreaptă
(Wicomb, Gercheon & H Beighton, Peter. (2009). Familial Hyperdontia in the Deciduous
Dentition. Journal of International Dental and Medical Research. 2. 1-5.)
norma-lă :
– înaintea dentiției normale – formează dentiția predeciduală sau preprimară . Aceste organe
dentare sunt atașate simplu la gingie și nu posedă ră dă cini. Dinții neonatali propriuziși apar în primele
luni ale vieții; se întâ lnesc rar și sunt localizați frecvent la nivelul grupului incisiv inferior. Examinați
his-tologic, acestor dinți li s-a evidențiat un țesut conjunctiv pulpar foarte bogat vascularizat, acoperit
de un strat extrem de fin de smalț. Privit în ansamblu, dintele neonatal amintește de dinții mobili ai
peștilor și reptilelor;
– în același timp cu dentiția permanentă – în general este vorba de dinți ce se formează odată
cu dentiția permanentă . Ei pot să erupă sau să ră mâ nă incluși în același stadiu de diferențiere ca și dinții
din dentiția permanentă . (fig. 8)
Anomalia este în principal asimptomatică, diagnosticul este evident în cazurile, destul de rare,
câ nd un dinte supranumerar și-a făcut apariția pe arcadă, dar cum de obicei ră mâ n incluși, atenția poate
fi atrasă de unele semne clinice particulare, cum ar fi:
[264]
– absența închiderii unei diasteme interincisive mediene după erupția incisivului lateral și
chiar a caninilor;
– prezența distopiilor izolate;
– existența unor bombă ri la nivelul crestelor alveolare;
– persistența unuia sau mai multor dinți temporari peste vâ rsta obișnuită de permutare.
Acesta este un semn aproape caracteristic al prezenței unuia sau mai multor dinți
supranumerari incluși, care sunt obstacol în calea erupției dinților permanenți (vezi
capitolul „Incluzia dentară ”).
– după dentiția normală – sunt dinții
supranumerari care formează dentiția
postpermanentă . Ar putea fi vorba, după
Dendashti, Gugny, de dinți supranumerari
contemporani dentiției permanente, dar a că ror
erupție a fost întâ rziată , sau dinți formați după
dentiția. În această ultimă categorie intră cazu-
rile de mineralizare tardivă a germenilor
supranumerari a că ror apariție de mineralizare
tardivă a germe-nilor supranumerari a că ror
apariție, pe arcade, este foarte întâ rziată în raport
cu elementele dentare ve-cine, dar poate fi
vizualizată pe radiografie.
În toate cazurile în care dinții
supranumerari rămâ n incluși, diagnosticul de
bază este cel radiolo-gic. De altfel, impresia
clinică generală care se simte în ultimele decenii
de că tre numeroși specialiști este aceea a unei
creșteri a frecvenței anomaliei, pe care mulți o
explică , fă ră îndoială și prin generalizarea
contemporană a investigației radiologice.
Dinții supranumerari, de multe ori, sunt
de volum mai redus, atipici, de forme foarte vari-
ate, situați oral (fă ră a exclude localizarea vesti-
bulară ) față de linia normală a arcadei și, așa cum
am spus, cei mai mulți ră mâ n incluși. Unii dinți
in-cluși pot fi orientați cu ră dăcinile spre planul
de ocluzie și coroana spre baza maxilarului
cunos-cuți fiind sub denumirea de dinți
anastrofici (ter-men descris de Brabant).
O mențiune aparte merită dintele supra-
numerar cel mai frevent întâ lnit, am numit
mezio-densul. Termenul inițial de mediodens a
fost înlo-cuit cu cel corect de meziodens,
deoarece acest dinte tinde să ocupe o poziție câ t
mai mezială pe arcadă. Încă din 1937, Adolff arată că mezioden-sul nu se dezvoltă pe linia mediană, ci
aparține în mod cert uneia din jumă tă ți.
Principalele caracteristici ale mezioden-sului s-ar putea sintetiza astfel:
 apare doar la maxilarul superior;
 meziodensul erupe sau ră mâ ne inclus în poziție normală sau inversată și poate provoca
incluzia incisivilor centrali permanenți sau malpoziții ale acestora;
 erupția sa precede, însoțește sau ur-mează erupției incisivului central per-manent superior,
fiind în strâ nsă legă-tură spațială și cronologică cu evoluți-a acestor dinți;
[265]
 este unicuspidat, uniradicular, coroa-na avâ nd de
obicei o formă conică ; chiar dacă apare un
meziodens com-pus cu aspect de molar, în
majoritatea cazurilor, aspectul este cel de
complex fuzional în care elementul de bază
ră mâ ne cel conic;
 de regulă, se întâlnește meziodensul unic, mai rar
cel dublu, foarte rar tri-plu sau cvadruplu.
Față de dinții normali, meziodensul se comportă ca
un element stră in. Gravitatea tulbură rilor depinde de mo-
mentul erupției meziodensului. Se pot deosebi 4 situații
clini-ce principale:
a. meziodensul erupe înaintea incisivilor, le ocupă lo-
cul dacă nu este extras la timp, provocâ nd fie incluzia, fie
erupția anormală (distopoziție, vestibulopoziție) a incisivilor
centrali (distopoziție, vestibulopoziție), care se lasă ghidați
de meziodens. (fig. 9 și fig. 10)
b. dacă erupția meziodensului și a incisivilor centrali
are loc aproximativ concomitent, asistă m la lupta pentru
ocu-parea celui mai bun loc, luptă din care iese învingă tor de
obi-cei meziodensul, care pare a avea un tropism particular
pen-tru locul incisivilor centrali. Consecința este erupția Fig. 10. Meziodens tricuspidat erupt pe locul
vestibu-larizată , distalizată sau rotația incisivilor la 180° ca incisivului central superior stâ ng (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
o expresi-e a lipsei de spațiu provocată de meziodens. (fig.
clinic și radiologic al unui meziodens tricuspi-
11) dat (NAGAVENI, Nayaka Basavanthap-pa et al.
c. dacă meziodensul erupe după apariția incisivilor, Multi-lobed mesiodens with a palatal talon
apare de regulă pe o poziție palatinizată , lă sâ ndu-se el de cusp: a rare case report. Braz. Dent. J. [online].
astă dată ghidat. (fig. 12) 2010, vol.21, n.4 [cited 2018-12-08], pp.375-
378. Available from: <http://www.scielo.br/sc
d. meziodensul ră mâ ne inclus, provocâ nd incluzia ielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-64402
in-cisivului central sau erupția în poziție vicioasă a acestuia. 010000400016&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0103
(fig. 13) -6440. http://dx.doi.org/10.1590 /S0103-6
Sunt pă reri contradictorii privind apartenența mezi- 44 02010000400016.)
odensului la dentiția temporară sau la cea permanentă și
aceasta deoarece în majoritatea cazurilor, acesta erupe în
ju-rul vâ rstei de 6-7 ani. Este greu de precizat și astă zi cu
certi-tudine că rei dentiții îi aparține; noi l-am întâ lnit în
egală mă-sură însoțind dentiția temporară și dentiția
permanentă .
Alteori, formațiunea supranumerară se dezvoltă în
interiorul altui dinte (dens in dente). Primele cazuri au fost
descrise probabil de Quincy (1856), Thomes (1859) și
Baume (1874). Busch este cel care în 1897
folosește, pentru
Fig. 11. Dinte prima oară termenul
supranumerar erupt pe latinesc
locul Fig. 9. Doi dinți supranumerari tip meziodens erupți pe locul
incisivului central superior drept
„dens in dente”, considerâ nd că un germene obligat să incisivilor centrali care au provocat transpoziția parțială
erupă în vestibulopoziție (E. Ionescu) incisiv central/incisiv lateral superiori; deplasarea
dentar acoperă un altul ajungâ nd să-l circum-
ortodontică a incisivilor superiori după extracția dinților
scrie.ÎnÎnimaginea de mai sus, se observă aspectul
afara termenului deja amintit de „dens supranumerari (E. Ionescu)
clinic al unui meziodens erupt pe locul
in dente”, în literatură s-a mai vorbit de
incisivu-lui central superior drept obligat să „dens În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic a doi dinți
invaginatus”, „odontopa-gus
erupă în ve-stibulopoziție (Kumar, parasiticus
Arun & supranumerari tip meziodens erupți pe locul incisivilor
increstus”
Namdev,(Herbst și Apehtaedt),
Ritu & Bakshi, Lokesh & Dutta,„tectodont”
Samir. centrali, aspectul radiologic al anomaliei și aspectul clinic
(2012). Super-numerary teeth: Report of four post-extracțional (Elhag SB, Abdulghani AS. Bilateral double
(Pappo), „odontom coronar” (Broch), „dentoid
unusual cases. Contemporary clinical mesiodentes in the ugly duckling stage. Int J Oral Health Sci
in dente” (Davidoff), „dinți dilatați”, „dinți 2015;5:45-8)
dentistry. 3. S71-7. 10.4 103/0976-
gestanți”, „monstra per ev-cessum” etc.
237X.95110.)
[266]
Anomalia se localizează, de regulă , la nivelul unui singur
dinte și poate interesa orice dinte. Cu predilecție este
interesat însă incisivul lateral permanent superior, de-
oarece acest dinte prezintă frecvent un foramen caecum
adâ ncit, respectiv creste palatinale mai puternic exprimate,
sau poate prezenta anomalii de formă ; pierderea morfologiei
tipice, o formă conică sau cilindrică , cu schițarea unei supra-
fețe ocluzale bră zdate cu mă rirea sau dimpotrivă cu
micșora-rea diametrelor.
Examenul radiologic este obligatoriu în cazul
suspici-unii unei invagină ri dentare și relevă existența Fig. 12. Dinte supranumerar erupt după și
unei formați-uni dentoide radioopace în lumenul pulpar pala-tinal de incisivul central superior drept
(E. Io-nescu)
care la interior este căptușită cu smalț în cazul
În imaginea de mai sus, se observă aspectul
invagină rilor coronare. Ape-xul dinților invaginați
clinic al unui meziodens erupt după și
ră mâ ne de cele mai multe ori larg des-chis. Mergâ nd de la palatinal de incisivul central superior drept
centru spre periferie, există un lumen an-terior care (Gupta S, Marwah N. Impacted Supernumerary
comunică cu suprafața dintelui, dar posibil și cu camera Teeth—Early or Delayed Intervention:
Decision Making Dilemma?. Int J Clin Pediatr
pulpară , respectiv canalul radicular, urmează un strat de
Dent 2012;5(3): 226-230.)
smalț, un strat de dentină care îl acoperă , țesutul pul-par
împins lateral de formațiunea invaginată sub forma unor
coroane pulpare subțiri și ascuțite, apoi dentină propriu-zisă și, în fine, smalțul acoperitor normal al
dintelui. Cu alte cu-vinte, formațiunea invaginată prezintă o inversare a structu-rilor obișnuite (smalț și
dentină ). Bruszt deosebește pe lâ ngă invagină rile coronare și invagină ri radiculare, ambele pu-tâ nd fi
parțiale sau totale. Invagină rile coronare pot fi ușoare – câ nd se limitează la coroană , medii – câ nd ajung
pâ nă la ră -dăcină și grave – câ nd ajung în preajma deschiderilor apicale.
Pornind de la termenul inițial de „dens in dente” Me-yer se întreabă, aparent pe bună dreptate,
cum ar putea ajun-ge un dinte în interiorul altui dinte. Etiologia dinților invagi-nați nu este încă
clarificată. Se știe doar că , în marea majori-tate a cazurilor, intervine un proces de invaginare, dar, cum
se produce acest proces, ce țesuturi și ce cauze o determină, nu se știe. Se presupune că intervin două
me-canisme principale:
a) epitelilie adamantine proliferează activ, invaginâ ndu-se în mugurele dentar (mecanism
activ)
[267]
b) unele defecte ale epiteliului adamantin intern
provoacă ră mâ nerea în urmă a anumitor porți-
uni de smalț, invaginarea luâ nd naștere prin
proliferarea și înălțarea porțiunilor neafectate
(mecanism pasiv).
Deoarece în cazul invagină rilor radiculare
mecanismul etiopatogenic pare să fie, după toate apa-
rențele, activ, constâ nd dintr-o proliferare exagerată spre
interiorul ră dă cinii a tecii epiteliale Hertwig. Se consideră
prin similitudine că și în cazul invagină rilor coronare
intervine tot un mecanism activ, mai ales că ele apar, adesea,
la nivelul foramenului caecum, în a că rui formare intervine
tot un mecanism de invaginare. Întrucâ t în majoritatea
cazurilor procesul de invaginare este prezent, există
tendința la gene-ralizarea termenului de „dens invaginatus”.
Dar ce importanță clinică prezintă dinții invaginați?
La locul invagină rii, apare cu mare ușurință caria, deoarece
există condiții ideale de retenție alimentară , iar existența
Fig. 14. Dens in dente la nivelul incisivului late- unei căi preformate favorizează progresia cariei în
ral superior stâ ng cu reacție periapicală
profunzime. Complicațile pulpare apar de obicei precoce, fie
osteiti-că și degenerare chistică (E. Ionescu)
prin comunicarea lumenului formațiunii invaginate cu
În imaginea de mai sus, se observă aspectul ra-
diologic al unui incisiv lateral maxilar ce pre- țesutul pulpar, fie prin deschiderea coarnelor pulpare
zintă dens in dente și o reacție periapicală laterale. Oricâ t de prudent s-ar lucra, aceste coarne se
oste-itică și degenerare chistică (M V, Jothi & deschid cu ușurință și în cursul prepară rii cavită ților la
Ballal, Vasudev & Pradeep, B. (2013). Esthetic
astfel de dinți. Dispunerea anormală a țesuturilor dure den-
rehabi-litation of a disfigured tooth using an
interdisci-plinary approach. International
Journal of Cli-nical Dentistry. 6. 399-405.)
Fig. 13. Incluzia lui 2.1, datorită unui dinte supranumerar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al menținerii pe arcadă a dintelui 6.1. Radiologic, se
observă o formațiune tip odontom ce împiedică erupția dintelui 2.1. (Yeluri R, Hegde M, Baliga S,
Munshi AK. Multiple supernumerary teeth associated with an impacted maxillary central incisor:
Surgical and orthodontic management. Contemp Clin Dent 2012;3:219-22.)
tare și mai ales apexul larg deschis fac ca tratamentele endo-canaliculare să fie sortite eșecului în marea
majoritate a ca-zurilor. În afara situațiilor clinice descrise, se poate instala datorită particularită ților
structurale ale dinților invaginați, necroza pulpară în absența vreunui proces carios aparent. Urmarea
este, de obicei, apariția unei osteite periapicale, uneori chiar a unor chisturi radiculare. (fig. 14)
Se întâ lnesc și situații particulare privind formațiu-nile supranumerare definind geminația sau
fuzionarea – re-prezentată de unirea cu interdependență tisulară a doi sau mai mulți dinți. Câ nd
elementele sunt de conformații și di-mensiuni diferite, se folosește termenul de dentes confusi, iar câ nd
sunt de dimensiuni și forme asemă nă toare – dentes geminati. (fig. 15 și fig. 16)
[268]
După ali autori (Demares – Fremault) geminația este tentativa unui germene de a se divide; ea
este adesea prema-tură și nu se evidențiază decâ t printr-o simplă ancoșă (cres-tă tură ) pe marginea
incizală a incisivilor. Geminația poate fi însă și totală , vorbindu-se în acest caz de dinți gemeni, de re-
Fig. 16. Dinte bigeminat în dentiția permanentă și dinte supranumerar în palatopoziție (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, aspectul clinic al dinților 1.1 și 2.1 bigeminați (Mahendra L, Govindarajan S,
Jayanandan M, Shamsudeen SM, Kumar N, Madasamy R. Complete bilateral gemination of maxillary
incisors with separate root canals. Case Rep Dent. 2014;2014:425343.)
gulă eumorfici, cunoscută sub denumirea de bigeminație. Forma internă a bigeminației poate fi
clasificată numai radio-logic.
În cazul fuzionă rii se disting:
– fuzionă ri coronare – coroane solidarizate cores-punzâ nd la două ră dăcini normale și două
organe pulpare;
– fuzionă ri radiculare – coroane clinic normale, pre-zentâ nd adesea o ușoară malpoziție, cu
ră dăcini atipice; com-plexul pulpar radicular este uni în
totalitatea ră dăcinii sau pe o porțiune a acesteia;
– fuzionă ri dentare totale – care sunt o juxtapunere
completă a dinților, prezentâ nd adesea o cameră pulpară
unică.
Pentru stabilirea diagnosticului diferitelor forme de
geminism dentar este necesară examinarea atentă a arcade-
lor dentare pentru localizarea și observarea aspectului ma-
croscopic al dintelui în cauză , precum și a liniei de
demarcați-e între elementele constituite ale complexului
Fig. 15. Dinte bigeminat în dentiția temporară anormal. Exa-menului clinic i se adaugă ca element
(E. Ionescu) indispensabil cel radio-logic, care furnizează date asupra
În imaginea de mai sus, se observă aspectul gradului de unire a dinților interesați, de separare sau nu a
clinic al dintelui 5.1 bigeminat, care a camerelor pulpare și a cana-lelor radiculare.
determinat ectopia dintelui 5.2. (Neena IE,
Sharma R, Poornima P, Roopa KB. Gemination De multe ori, dinții supranumerari se manifestă ca
in primary central incisor. J Oral Res Rev fenomen izolat dar pot fi și semnul, uneori uni-cul al unui
2015;7:55-7.) sindrom polimalformativ, care constituie prin el însuși
entitate patogenică , cum ar fi: displazia cleido-craniană
(sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdom-
Down (trisomia 21), displazia oculo-mandibulo-facială (sindromul Hallermann-Streif-Franceis),
sindromul lui Gardner.
Toate aceste informații clinice, valabile mai ales pentru dinții supranumerari erupți trebuie obli-
gatoriu completate cu informații pe care le oferă examenul radiologic. Acesta este parte integrantă a
dia-gnosticului și tratamentului.
[269]
În cazul dinților supranumerari sunt foarte utile urmă toarele tipuri de radiografii:
Ortopantomograma este indispensabilă și obligatrie pentru aprecierea numă rului de elemente
dentare în plus în ansamblul întregii dentiții. (fig. 17)
Deși este superioară celorlalte metode de investigație radiologică, este corect să se spună că
regi-unea anterioară a filmului panoramic poate contribui la confuzii de diagnostic în cazul dinților
supranu-merari. Astfel, umbrele oaselor nazale, care sunt proiectate în apropierea linei mediane, uneori
par în le-gă tură cu dintele și pot să fie interpretate greșit ca meziodens. Poate fi infirmată sau
confirmată această supoziție printr-o radiografie retroalveolară sau ocluzală. Meziodensul, situat între
incisivii superiori, poate fi dificil de vizualizat pe ortopantomogramă , pentru că în centrul imaginii
filmului radiologic, dinte-le poate să se suprapună peste suprafața radiculară a unuia dintre centrali,
aceasta crescâ nd dificultatea unei interpretă ri specifice. Și, în acest caz, un film retroalveolar sau un film
mușcat suplimentează cu suc-ces ortopantomograma.
Radiografia cu film retroalveolar este cel puțin pentru regiunea anterioară de neînlocuit, ve-
nind de foarte multe ori în completarea ortopantomogramei, privind vizualizarea mai în detaliu a
dinților supranumerari (morfologie, stadiu de dezvoltare, raportul cu alți dinți, etc).
Radiografia ocluzală – incidența endobucală axială cu film ocluzal descrisă de Simpson (1930)
este cunoscută sub denumirea curentă de incidență dentară cu film mușcat. Acest tip de explorare
radio-logică endobucală oferind informații despre suprafețele osoase vestibulare și orale, permite
precizarea poziției dinților incluși în raport cu linia arcadei dentare, respectiv vestibular sau oral.
Metoda excentrică (Clark, Porderes) – este metoda care stabilește cu foarte mare precizie
Fig. 17. Pe ortopantomogramă se observă 2 premolari supranumerari inferiori și un dinte

supranumerar în dreptul caninului superior din hemiarcada dreaptă (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic a nu mai puțin de 14 dinți
Fig. 18. Radiografie
supranumerari, mezio-excentrică
majoritatea – dintesimilară
cu morfologie supranumerar inclus (Sundharam,
premolarilor palatinal (E. Ionescu)
Sivapatha &
În imaginea
Einstein, de mai sus,
A. (2007). se observă comparativ,
Non-syndromic aspectul radiografic
multiple supernumerary și tomografic
teeth: Report a doi
of a case withdinți
14
supranumerari teeth.
supplemental tip meziodens
Indian inlcuși,
Journalcare
of împiedică erupția incisivilor
Dental Research. 18. 144.centrali permanenți
10.4103/0970-
(Gurler G, Delilbasi C, Delilbasi E. Investigation of impacted supernumerary teeth: a cone
9290.33794.)
beam computed tomograph (cbct) study. J Istanb Univ Fac Dent. 2017;51(3):18-24.
Published 2017 Oct 2. doi:10.17096/jiufd.20098.)
sediul vestibular sau oral al dinților incluși. Realizarea ei se bazează pe principiul paralaxei: se fac două
radio-grafii ale regiunii, prima în incidență ortogonală , a doua în incidență excentrică. La efectuarea
celei de-a doua radiografii, la care sursa de radiații s-a deplasat într-o direcție x, pe filmul obținut
rapoartele dintre elementele anatomice se schimbă și anume, cele apropiate de film se vor deplasa în
aceeași direcție cu sursa de radiații, cele apropiate de tubul radiogen se vor deplasa în direcție opusă .
[270]
Așadar, pe cele două radiografii se examinează comparativ rapoartele dintelui inclus cu ră dăcinile
dinților vecini. Dacă pe cel de-al doilea film imaginea dintelui este deplasată în același sens cu
deplasarea conului incluzia este orală ; dacă deplasarea este inversă , incluzia este vestibulară . Pentru a
nu conduce la interpretă ri eronate, este obligatoriu a se însemna exact cele două filme și a se preciza
direcția în care a fost deplasat tubul radiogen în a doua expunere (mezial sau distal). (fig. 18)
Concluzionâ nd, am putea spune că, dacă pentru aprecierea de ansamblu a anomaliei, ortopanto-
mograma este superioară setului standard de radiografii retroalveolare, pentru localizarea și mai ales
precizia poziției dinților supranumerari incluși se impune aproape obligatoriu folosirea incidenței
„Clark” sau a celei cu „film mușcat”.
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
Atitudinea terapeutică în cazul dinților supranumerari nu este atâ t de discutată întrucâ t, în
majo-ritatea situațiilor (cu unele excepții) îndepă rtarea chirurgicală este metoda de elecție. Pentru
activitatea clinico-terapeutică este important să se judece supranumerari după consecințele pe care le-
au cauzat la nivelul dinților din seria normală . Din acest punct de vedere, putem vorbi de:
[271]
49. INCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 73-90)

Incluzia dentară este anomalia dentară de erupție, definită de majoritatea autorilor cam în ace-
leași coordonate, respectiv rămâ nerea unui dinte complet format în interiorul osului maxilar, mult
peste vâ rsta sa normală de erupție. Pentru Brabant și Adolff, incluzia (retenția dentară ) este rezultatul
fenome-nului ce împiedică dinții să treacă de os sau țesutul moale, pentru a ajunge la exterior. Archer
definește dintele inclus ca fiind acela care este neerupt complet sau parțial și este blocat de alt dinte, os
sau țesut moale astfel încâ t erupția sa în continuare este imposibilă .
V. Popescu consideră inclus un dinte care rămâ ne împreună cu sacul să u submucos, peste peri-
oada sa normală de erupție, avâ nd terminată evoluția morfologică , cu formarea completă a ră dăcinii, iar
Dechaume consideră incluși acei dinți a că ror cavitate pericoronară nu prezintă nici o comunicare cu
me-diul bucal, după data erupției obișnuite.
În aprecierea lui Firu, incluzia reprezintă neerupția unui dinte complet format, după trecerea
vâ r-stei sale de erupție. Și Roccia definește cam în aceiași termeni incluzia dentară , respectiv neerupția
unui dinte complet format la vâ rsta normală și ră mâ nerea în alveola proprie. Dinții incluși în alte poziții
îi nu-mește „ectopici”.
După Boboc, prin incluzie dentară (retenție primară ) se înțelege ră mâ nerea unor dinți în
profun-zimea osului, după ce termenul lor de erupție a trecut, fă ră a avea tendința sau posiblitatea să
erupă . Ti-moșca descrie o situație particulară a acestui fenomen, respectiv „anclavarea dentară ”, care se
referă la un dinte a că rui coroană , parțial degajată de os, se află sub fibromucoasa gingivală și al că rui
sac pericoro-nar comunică cu cavitatea orală, dar care nu-și poate desă vâ rși erupția datorită unui
obstacol mecanic, reprezentat cel mai adesea de dinții vecini. Această situație în care dintele a perforat
mucoasa cu o mică parte din coroana sa și s-a oprit în această stare este definită de alți autori cu
termenii de „incluzie parția-lă ” (Boboc) sau „inclavare” (Brabant).
Sub aspect semantic, anomalia cunoaște o terminologie diferită în funcție de autori:
– incluzie cu retenție primară – Brabant, Dechaume, Firu, Boboc – cel mai folost, acceptat și asu-
mat în limbajul specialiștilor;
– retenție primară – Fayolle;
– retenție totală – Izard, Gysel;
– incluzie patologică – Adolff;
– dinți retenționați – Pernex;
– erupție întâ rziată – Thibault, Akelman.
Trebuie făcută însă diferența între incluzie și întâ rzierile de erupție, cunoscâ nd cronologia
erupți-ei dentare normale pentru dentiția temporară și permanentă , ca și posibilitatea de modificare a
acestora în funcție de sex, afecțiunile generale, mediu.
Cel mai frecvent incluzia se întâ lnește la dinții permanenți (care de altfel interesează și cel mai
mult), urmați în ordine de dinții supranumerari și de dinții temporari, incluzia dinților temporari este
ra-ră , semnalâ ndu-se la nivelul molarilor inferiori.
Fenomenul incluziei, privit prin prismă ortodontică , se întâ lnește cel mai frecvent la nivelul
cani-nilor (după Rogers O`Mayer incluziile de canin reprezintă 50% din totalul incluziilor), urmate de
cele de premolari II inferiori și cele de incisivi centrali superiori.
Incluzia caninilor cunoaște anumite particularită ți în funcție de localizarea sa pe maxilare, vesti-
bular sau oral. Astfel, în ceea ce privește prezența incluziei de canin pe cele două maxilare, majoritatea
autorilor susțin, avâ nd suportul realită ții, că la maxilar incluziile sunt mai frecvente decâ t la mandibulă.
Explicația acestei situații poate fi legată și de faptul că la maxilar, exceptâ nd molarul de minte,
caninul este untimul dinte care erupe, și-n acest context dacă spațiul să u se reduce sau se închide
complet, fie erupe ectopic, fie nu mai erupe. Conformâ ndu-se acestei explicații, incluziile ar trebui să fie
mai ales bilaterale, în realitate însă incluziile unilaterale sunt mai des întâ lnite decâ t cele bilaterale,
avâ nd o locali-zare predominant pe partea stâ ngă (Kuftinec, Shapira).
[272]
Analizâ nd poziția caninului inclus în raport cu linia arcadei, observațiile conduc la concluzia că
majoritatea incluziilor se află în poziție palatinală (orală ). Studiile lui Bishara dau un raport de 3/1 pâ nă
la 6/1 iar Bass atribuie incluziilor vestibulare doar o frecvență de 1-2% din totalul cazurilor.
Particularizâ nd incluzia de canin și-n funcție de sex se pare că aceasta predomină la sexul
feminin (1,17%) față de cel masculin (0,51% - Bishara).
Incluzia dentară se regă sește în clasificarea germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar în
cea americană, de obicei în clasa I. Școala franceză o introduce în grupa dezarmoniilor sistemului
dentar, iar în clasificarea româ nească (clinico-antropologică ) este încadrată în grupa anomaliilor
dentare izolate, cu referire specială la anomaliile de erupție.
ETIOPATOGENIE
Erupția este un proces complex, integrat în dezvoltarea generală și influențat de o mulțime de
fac-tori, așa cum o consideră și Schwarz „o parte a dezvoltă rii generale a maxilarului”. În etiologia
incluziei dentare sunt incriminați factori loco-regionali și factori de ordin general; cauzele locale
favorizâ nd inclu-ziile unice, iar cele generale incluziile multiple.
Factori loco-regionali
1) micșorarea spațiului necesar erupției, mergâ nd pâ nă la închiderea (absența) completă a
acestuia – se pare că este cauza cea mai frecventă . (fig. 21)
Fig. 21. Incluzie bilaterală , bimaxilară cu spațiu complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al incluziei bilaterale a molarilor III mandibulari (Agbaje, Jimoh &
Heijsters, Guido & Salem, Ahmed & Van Slycke, Sarah & Schepers, Serge & Politis, Constantinus & Vrielinck, Luc. (2015).
Coronectomy of Deeply Impacted Lower Third Molar: Incidence of Outcomes and Complications after One Year Follow-Up.
2015. 10.5037/jomr.2015.6201.)
Deficitul de spațiu are la râ ndul să u mai multe explicații:

• macrodonția (relativă sau absolută ) – în care suportul osos este mai mic în raport cu volumul
dentar:
– macrodonția relativă – reprezintă situația în care, raportâ ndu-ne la aspectul facial al
in-dividului, mai exact la diametrul bizigomatic osos, dinții sunt mari chiar dacă suma incisivă
este în limite normale (sub valoare de 35 mm); în mod normal, SI reprezintă 1/3 din diametrul
bizigo-matic osos, după ce s-a aplicat indicele de corecție;
– macrodonția absolută – definește situația în care dinții sunt mari mai exact suma
incisi-vă este de 36 mm și chiar mai mult sau incisivii centrali depă șesc 1 cm ca lă țime mezio-
distală.
• dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precă dere dezvoltarea insuficientă în plan
transversal – are drept rezultat neconcordanța între dimensiunea insuficientă a suportului osos, în
raport cu cea a dinților ce trebuie să se alinieze pe arcadă . Consecințele apar la nivelul dinților ce erup
ultimii pe arcadă , respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior, molarii de minte.
[273]
• migrarea mezială în grup a dinților din zonele laterale, cunoscută în literatura de specialitate
ca „meziopoziții generalizate” (MPG). Acest fenomen este consecința distrucțiilor masive și a pierderilor
precoce a dinților din zona de sprijin temporară datorată proceselor carioase netratate sau tratate inco-
rect. Ca urmare, extracțiile precoce facilitează erupția molarilor de 6 ani mult mai mezial decâ t locul să u
real pe arcadă, la care se audaugă ulterior și erupția mezială a premolarilor. De remarcat macrodonția și
dezvoltarea insuficientă a mexilarelor pot fi suport explicativ pentru toate tipurile de incluzii dentare
(cu precă dere însă pentru dinții ce erup ultimii) în timp ce MPG oferă suport real doar pentru incluziile
de canini superiori. În schimb, dacă macrodonția și insuficienta dezvoltare a oaselor maxilare par a
explica mai ales incluziile bilaterale, meziopozițiile generalizate pot susține atâ t incluziile unilaterale
(datorate MPG unilaterale) câ t și pe cele bilaterale consecință a MPG bilaterale.
• reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar. Dezvoltarea fi-
logenetică a aparatului dento-maxilar se desfă șoară în sensul reducerii dimensiunilor elementelor com-
ponente, inclusiv oasele maxilare și dinți. Acest proces de reducție nu se desfă șoară cu aceeași viteză
pen-tru toate componentele sale; astfel, ritmul de reducere a maxilarelor este mai rapid decâ t cel de
reducere a numă rului și/sau volumului dentar. Ca rezultat al acestei situații spațiul necesar erupției și
alinierii den-tare se reduce creâ ndu-se condițiile necesare incluziilor, în special la nivelul molarilor de
minte.
2) obstacole în calea erupției dintelui – pot fi reprezentate de:
• persistența caninilor temporari peste termenul lor de eliminare;
• existența dinților supranumerari (incluși sau erupți pe arcadă ) pe locul de erupție a dintelui
permanent sau pe traseul de erupție a acestora;
• existența dinților supranumerari pe traseul de erupție a dinților permanenți.
Dinții supranumerari, erupți sau incluși, pot determina incluzii dentare în orice zonă a arcadelor
alveolo-dentare, însă , avâ nd în vedere afinitatea dinților supranumerari pentru regiunea anterioară , in-
cluziile, care au drept cauză formațiunile supranumerare, se întâ lnesc mai frecvent în această zonă . Așa
se explică mai ales incluziile de incisivi centrali uni sau bilaterale. În aceste situații, pe arcadă se
observă lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanenți la o vâ rstă la care ar trebui să fie erupți.
De cele mai multe ori, persistă pe arcadă predecesorii temporari cu mobilitate redusă sau chiar absentă
– acesta fiind considerat de majoritatea autorilor semn patognomonic al incluziei incisivilor centrali
prin dinți su-pranumerari. Persistența predecesorilor temporari face ca anomalia să fie descoperită
tardiv. Spațiul pe arcadă este îngustat prin migrarea vecinilor, mai exact prin mezioînclinarea acestora.
Creasta alveolară poate bomba vestibular sau/și oral, ca urmare a prezenței dinților incluși (în incluzia
medie și joasă ).
Dacă dinții supranumerari din regiunea anterioară țin în incluzie dinții permanenți o perioadă
în-delungată de timp, pot susține sau chiar determina modifică ri și în plan vertical, de tipul ocluziilor
deschi-se. În acest caz, există o asociere de 3 anomalii dentare: prima – de numă r – dinții supranumerai,
a doua, de erupție – incluzile, iar cea de-a treia – ocluzia deschisă , produsă prin interpoziția limbii în
segmentul anterior.
• fibromucoasă acoperitoare densă și dură , ca rezultat al extracțiilor precoce sau al inflamațiilor
cronice de lungă durată ;
• existența unor formațiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, folicular, odontoamelor,
ada-mantinoamelor, etc. (fig. 22)
• osteoscleroza procesului alveolar după traumatisme.
Traumatismele accidentale sau intervențiile chirurgicale practicate pe maxilare pentru diferite
afecțiuni (plastia despică turilor labio-maxilo-palatine) pot fi urmate de ră mâ nerea unor dinți în
incluzie.
3) caracteristici particulare ale dintelui – în legă tură directă cu:
• formarea mugurelui dentar mult prea profund în interiorul oaselor maxilare. În acest caz,
dinte-le în evoluția sa ar avea de stră bă tut un drum mai lung. Este cazul caninului, care se formează
într-o poziți-e foarte înaltă și rămâ ne în această poziție o perioadă apreciabilă ;
• conformația anatomică particulară (angulații coronare, radiculare, corono-radiculare, coroana
globuloasă , deformații coronare sau/ și radiculare);
[274]
Fig. 22. a) incluzie 1.3, 2.3, în poziție orizontală , b) 3.3 inclus datorită unui chist folicular, c) 3.5, 4.5, cu spațiu de erupție
complet închis (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al mai multor dinți incluși în cadranul IV, în asociere cu un chist
dentiger (Mortazavi, Hamed & Baharvand, Maryam. (2016). Jaw lesions associated with impacted tooth: A radiographic
diagnostic guide. Imaging Science in Dentistry. 46. 147. 10.5624/isd.2016.46.3.147.)
• poziția sa intraosoasă – modificată fie în sens sagital (mezioînclinații accentuate ce pot ajunge
pâ nă la poziții complet orizontale), fie transversal (dinte așezat de-a curmezișul arcadei), fie în ambele
sensuri;
• potențialul să u eruptiv – pierderea provizorie / definitivă a potențialului de erupție a dintelui
este o realitate și ca atare poate fi un argument pentru incluzia dentară . Potențialul eruptiv se poate
reac-tiva prin purtarea unor aparate ortodontice pe arcada respectivă sau pe arcada opusă . Același
fenomen s-a observat în unele cazuri sub lucră ri protetice ca urmare a presiunilor exercitate de acestea.
Factori generali:
– disfuncțiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
– tulbură rile metabolice;
– rahitismul;
– malnutriția;
– disostoza cleidocraniană – boală ereditară în care există o disfuncție a osteoclastelor care ar
pu-tea explica fenomenul incluziei;
– despică turile labio-maxilo-palatine;
– avitaminoze (în special avitaminoza D);
– cauze toxice (raze X, factori toxici de poluare);
– sindroame genetice (sindromul Down, Turner, boala Paget);
– tulbură rile neuropsihice;
– ereditatea.
ASPECTE CLINICE. CLASIFICARE
Mutlitudinea de forme clinice ale incluziei dentare a condus la tot atâ tea încercă ri de clasificare,
în acest sens fiind folosite diverse criterii de clasificare.
Din punct de vedere evolutiv, incluzia este totală sau completă – atunci câ nd dintele inclus se
află în întregime intraosos, și parțială sau incompletă – câ nd coroana dintelui inclus nu este înconjurată
în to-talitate de os, fiind separată de cavitatea orală de sacul pericoronar și de fibromucoasă.
De gradul de severitate (apreciat pe radiografia panoramică și reprezentat de distanța în mm
pâ -nă la planul de ocluzie), incluzia poate fi (Vermette și colab.) (fig. 23)
– ușoară – distanță mai mică de 12 mm;
– medie – distanță între 12 și 15 mm;
[275]
– severă – distanță mai mare de 15 mm;
Gradul de severitate a incluziei poate fi apreciat și prin alte coordonate. În cazul incluziei de
canin, Stivaros și Mandall au fă cut aprecieri referitoare la:
a) unghiul pe care axul caninului îl face pe linia mediană (fig.24)
– gradul 1: 0-15°;
– gradul 2: 16-30°;
– gradul 3: mai mult de 30°.
b) poziția antero-posterioară a apexului caninului (fig. 25)

– gradul 1: deasupra regiunii unde se află în mod normal poziția caninului;
– gradul 2: deasupra regiunii primului premolar;
– gradul 3: deasupra regiunii celui de-al doilea premolar.
c) înă lțimea verticală a coroanei în raport cu incisivul adiacent (fig. 26)

– gradul 1: sub nivelul joncțiunii smalț-cement;
– gradul 2: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, dar la mai puțin de jumă tate din
înă lțimea ră dăcinii;
– gradul 3: deasupra nivelului joncțiunii smalț-cement, la mai mult de jumă tate din înălțimea
ră dă cinii, neajungâ nd însă la apex;
– gradul 4: deasupra apexului.
[276]
d) gradul de suprapunere peste ră dăcina incisivului adiacent (fig. 27)
– gradul 1: nu există suprapunere;
– gradul 2: suprapunere peste mai puțin de jumă tate din lă țimea incisivului;
– gradul 3: suprapunere peste mai mult de jumă tate din lă țimea incisivului, dar nu o acoperă în
totalitate;
gradul 4: suprapunere completă peste lă țimea incisivului sau chiar mai mare.
În funcție de direcția axului dintelui inclus, Winter clasifică incluziile în:

• verticală – favorabilă tratamentului conservator;
• orizontală – mai puțin favorabilă , cu coroana situată între ră dăcinile dinților erupți, iar
ră dă cina orientată distal;
• oblică
– mezială – coroana dintelui inclus este deviată mezial;
– distală – coroana dintelui inclus este deviată distal;
• vestibulară /vestibulo-palatinală – cu coroana situată vestibular, iar ră dă cina orientată spre
palatinal – poziție denumită și „à cheval”;
• cu coroana orientată invers sensului de erupție – dinți anastrofici – „incluzie în retroversie”.
O altă clasificare poate fi realizată după locul în care sunt descoperiți dinții incluși – dinții se
pot gă si la locul în care, în mod normal, evoluează germenul dentar, sau la distanță – dar tot în limitele
procesului alveolar „incluzii ectopice”. Acestea trebuie diferențiate de „heterotopii” – care definește
situa-ția unui dinte care se formează în altă parte decâ t locul să u normal (marginea bazilară , condilul
mandibu-lar, fosele nazale, etc).
DIAGNOSTIC POZITIV
La examenul clinic, se observă tulbură ri ce pot sugera prezența unui dinte inclus:
• lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deși termenul lui de erupție este demult depă șit;
• persistența îndelungată a dintelui temporar, care are uneori o implantare foarte bună ;
• reducerea spațiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia;
• existența unui dinte supranumerar erupt ocupâ nd parțial sau chiar total spațiul dintelui din
seria normală ;
• uneori existența unui spațiu de edentație;
• prezența unei bombă ri vestibulare sau/și orale, de consistență dură , incompresibilă, care ar
putea fi sediul dintelui inclus;
• deplasă ri, prin înclinare spre breșă a dinților vecini;
• torsionă ri și mortifică ri ale dinților vecini – în incluziile severe;
• dureri cu caracter nevralgiform fă ră o cauză precizată ;
• procese inflamatorii ale mucoasei – pericoronarite și gingivo-stomatite;
• prezența unei fistule cronice, fă ră ră spuns terapeutic.
În cazul particular al caninului superior inclus, incisivul lateral prezintă o disto-înclinație
accentu-ată , datorată dintelui inclus în poziție oblic mezială , care presâ nd asupra apexului incisivului
lateral de-termină bascularea sa cu vâ rful ră dă cinii spre mezial și coroana spre distal (acest semn se
întâ lnește în aproximativ 50% din cazuri). Semnul lui Quintero – semn patognomonic al incluziei – se
[277]
traduce printr-o poziție vestibularizată a coroanei incisivului lateral superior și rotația sa mezio-
vestibulară .
Pentru a pune un diagnostic cert de incluzie dentară , examenul radiologic este indispensabil
(une-ori, incluzia dentară se descoperă cu ajutorul examenului radiologic efectuat pentru alte afecțiuni).
Pentru a preciza coordonatele dintelui inclus, se pot folosi mai multe tehnici radiologice, ce
impli-că efectuarea unor radiografii atâ t endo-orale câ t și exofaciale.
Fig. 28. Radiografii retroalveolare – imagini ale unor incluzii de canini maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic periapical al unor incluzii de canini maxilari
(Huang, Yu-Shan & Lin, yi-chun & Hung, Cheng-Yuan & Lai, Yu-Lin. (2013). Surgical considerations and
management of bilateral labially impacted canines. Journal of Dental Sciences. 11.
10.1016/j.jds.2013.02.027.)
Dintre metodele radiologice cu film intra-oral se disting:
• radiografia retroalveolară – furnizează în cazul incluziei dentare date despre: existența
dintelui, poziția acestuia în profunzimea maxilarelor, eventualele înclină ri sau rotații, aspectul
morfologiei coro-nare sau/și radiculare, relația sa cu dinții vecini, gradul mineraliză rii sau gradul
resorbției radiculare a predecesorilor temporari (fig. 28).
Fig. 29. Radiografii ocluzală – incluzii palatinale ale caninilor maxilari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiografic ocluzal al incluziei palatinale adinților 1.2 și 1.3
(Kumar, Santosh & Urala, Arun & Taranath Kamath, Abhay & Jayaswal, Priyanka & Valiathan, Ashima.
(2012). Unusual intraosseous transmigration of impacted tooth. Imaging science in dentistry. 42. 47-54.
10.5624/isd.2012.42.1.47.)
Radiografia retroalveolară nu oferă , însă , informații privind localizarea vestibulară sau orală a dintelui
inclus. În consecință , cu ajutorul ei se poate pune doar diagnosticul cert de incluzie. Pentru precizarea
[278]
poziției vestibulare sau orale a dintelui inclus se folosesc fie radiografia excentrică , fie radiografia cu
film mușcat (fig. 29) (vezi capitolul „Dinți supranumerari”).
Dintre metodele radiologice cu film extraoral, cele mai folosite pentru studierea incluziei sunt:
• Ortopantomograma, oferind o privire de ansamblu asupra ambelor arcade, dă posibilitatea
obți-nerii unor informații cu privire la:
– existența/absența dintelui;
– poziția dintelui în os, profunzimea și direcția axului să u;
– forma coroanei și a ră dăcinii dintelui inclus;
– gradul de dezvoltare și de evoluție a dinților;
– unele cauze ale incluziei (obstacole în calea erupției);
– raportul cu dinții vecini, formațiunile anatomice de vecină tate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular);
– prezența de formațiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame, adamanti-
noame, focare osteitice) (fig. 30).
Fig. 30. Ortopantomogramă – incluzia bilaterală a caninlor maxilari (E. Ionescu)

În ortopantomograma de mai sus, se observă aspectul radiografic al incluziei bilaterale a caninilor
maxilari (Abu-Hussein M, Watted N, Proff P, Watted A. Clinical Management of Bilateral Impacted
Maxillary Canines. Sci J Res Dentistry. 2017;1(1): 001-007.)
• Teleradiografia este un alt mijloc de investigare în vederea preciză rii unui diagnostic de
anoma-lie dento-maxilară . Imaginea cefalometrică este rezultatul proiecției unui volum pe un plan,
imagine ce rezultă mă rită și deformată față de obiectul real. În practică se folosesc 3 tipuri de
teleradiografii: de față , axială , de profil. Teleradiografia permite aprecierea direcției de creștere a
elementelor aparatului dento-maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de
referință ), structurilor acestor elemen-te, tulbură rile de dezvoltare cantitative, de ritm, poziție, direcție
și rotație a acestora (fig. 3-9). De aseme-nea, pe teleradiografie se analizează prognosticul de creștere,
respectiv posibilită țile de creștere și dez-voltare în raport cu vâ rsta și sexul. În cursul tratamentului, cu
ajutorul teleradiografiilor seriate, ale acelu-iași pacient, se poate aprecia eficiența metodelor
terapeutice folosite (fig. 31).
Radiodiagnosticul stomatologic, urmă rind procesele computeriză rii, beneficiază astă zi și de:
• Imaginea radiologică digitală – radioviziografia și ortopantomograma computerizată . Deși au
la bază tehnicile clasice, prezintă multiple avantaje față de acestea – detalii grafice de excepție,
posibilitatea de mă rire a zonelor de interes, etc.
• Tomografia computerizată axială – prezintă aspecte anatomice de excepție ale oaselor,
dinților, structurilor de vecină tate (fig. 32).
• Tomografia computerizată – tridimensională – adaugă , pentru dinții incluși ectopic, informații
care nu sunt disponibile dacă se efectuează doar radiografii retroalveolare, ocluzale, periapicale sau
panoramice. Cu ajutorul unui software de analiză volumetrică , folosind computerul din cabinetul
[279]
stoma-tologic, se poate determina localizarea exactă a
dinților incluși (din seria normală sau supranumerari) (fig.
33).
Aceste din urmă posibilită ți de investigare
radiologi-că nu sunt însă la îndemâ nă pentru majoritatea
pacienților noștri dat fiind prețul de cost foarte ridicat.
Tratamentul ortodontic al dinților incluși cuprinde,
în general, 3 etape:
1. Obținerea spațiului necesar evoluției dintelui
inclus – ce se poate realiza fie prin metode conservatoare
(cu ajutorul aparatelor ortodontice), fie prin metode radica-
le (extracționiste). Opțiunea pentru una din aceste două po-
sibilită ți se ia după o analiză completă a cazului, clinică și
Fig. 34. Ortopantomogramă – caninul inferior stâ ng în poziție oblic-orizontală , cu tendința de a depăși linia mediană la care
ra-diologică .
indicația terapeutică a fost extracția (E. Ionescu)
a) metode conservatoare – acestea vizează :
În imaginea de mai sus se observă aspectul dintelui 3.3. în poziție oblic-orizontală , care a depă șit linia mediană , la care
– mă chirurgicale
opțiunea terapeutică a fost ligaturarea la un aparat Herbst în urma descoperirii rirea perimetrului
(Treatment of aarcadei,
horizontally sub
influența Peerlings,
impacted mandibular canine in a girl with a Class II Division 1 malocclusion. forțe-lor declanșate
Robertus de Ameri-
Henricus Josephus. aparatele
can Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics , Volume 137 , Issue 4 ,în
ortodontice S154 - S162)
cazul dezvoltă rii și insuficiente a
acesteia;
– distalizarea zonelor laterale în cazul
meziopoziții-lor generalizate;
– combinații ale acestora.
În timpul tratamentului ortodontic de mă rire a peri-
metrului arcadei uneori dinții incluși își reiau spontan
evolu-ția, nemaifiind nevoie de intervenții chirurgicale.
Fig. 32. Tomografii computerizate tridimensionale: anterioară (a) și posterioară (b), urmă rind poziția caninului (C) și
ră dăcina dilacerată a incisivului central superior drept inclus orizontal (după Kee-Deog Kim și colab.) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus sunt descrise diverse incidențe extrase dintr-un scan CBCT: (a) imaginea panoramică arată
prezența unui dintre supranumerar în apropierea dintelui 2.2, cu erupția întâ rziată a dintelui 2.1. (b-d) diverse incidențe în
reconstrucția 3D permit evaluarea comparativă a poziției celor doi dinți (Kapila, Sunil & M Nervina, Jeanne. (2014). Cone
Beam Computed Tomography in Orthodontics: Assessment of Treatment Outcomes and Indications for Its Use.. Dento
maxillo facial radiology. 44. 20140282. 10.1259/dmfr.20140282)
Fig. 33. Tomografii computerizate axiale

ce prezintă incluzia incisivului central
(I) și a caninului superior (C), în
imediata vecină tate a canalului nazo-
palatin (N). (după Kee-Deog Kim și
colab.) (E. Ionescu)
În imaginea ală turată se descrie
angulația celor doi canini maxilari
impactați bilateral față de planul medio- Fig. 31. Imaginea unui canin maxilar inclus pe teleradiografie (A) și
sagital în cadrul unei incidențe axiale pe ortopantomogramă (B); Mă surarea pe teleradiografie a poziției
un CBCT (Uday N M, Kamath P, Kumar ver-ticale (C), a poziției sagitale (D) și înclinației sagitale (E);
VA, Kumar AB, Scindhia R, Raghuraj M Mă surarea pe ortopantomogramă a înă lțimii incluziei (F) (după
B, Rozario J. Comparison of axial and Gravel și Der-maut) (E. Ionescu)
sagittal views for angulation, cuspal tip În imaginea ală turată se observă aceeași situație clinică , a doi
distance, and alveolus width in canini maxilari impactați, în diverse ipostaze imagistice: aspect
maxillary impacted canines using CBCT. clinic in-traoral (A), radiografie din incidență ocluzală (B),
J Orthod Res [serial online] 2014 [cited ortopantomogra-fie (C), teleradiografie de profil (D), CBCT cu
2018 Dec 9];2:21-6. Available from: reconstrucție 3D (E) (VILARINHO, Marcelo Aires; DE LIRA, Ana de
http://www.jorthodr.org/text.asp? Lourdes Sá . Palatally impacted canine: diagnosis and treatment
2014/2/1/21/125919) options. Brazilian Journal of Oral Sciences, [S.l.], p. 70-76, dec.
2016. ISSN 1677-3225. Available at:
<https://www.fop.unicamp.br/bjos/index.php/bjos/
article/view/652>. Date accessed: 09 dec. 2018.)
[280]
b) metode radicale, respectiv extracția altor dinți pentru a obține spațiu necesar erupției
dintelui inclus. Ex-tracția terapeutică a fost și este obiect al controverselor. Ide-ea de a extrage un dinte
să nă tos reprezintă pentru pă rinți chiar și astă zi, un lucru greu de acceptat, și este privită ca o mutilare.
Extracția în ortodonție în general și extracția în tratamentul incluziei dentare în particular ră spunde
unei nevoi majore, aceea a spațiului imposibil de obținut prin mij-loace conservatoare. Astfel extracțiile
sunt indicate în situa-ții de macrodonție și-n toate cazurile în care spațiul necesar alinierii este complet
închis. Nance a stabilit limitele trata-mentului prin extracție sau lă rgire plecâ nd de la „necesarul de
spațiu” pe care l-a stabilit apreciind diferența dintre perimetrul existent și cel necesar al arcadei den-
tare. El este de pă rere că , atunci câ nd pe arcadă este nevoie pentru alinierea dinților de un spațiu mai
ma-re de 5 mm aceasta impune extracția. În unele situații în care poziția intraosoasă a dintelui inclus
este to-tal nefavorabilă deplasă rii și aducerii sale în curbura normală a arcade se ia în discuție însă și
extracția dintelui inclus; chiar și în incluziile de canin este indicată extracția câ nd aceștia sunt incluși în
poziție ori-zontală (fig. 34). This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is
ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost
text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text This is ghost text
[281]
50. REINCLUZIA DENTARĂ (3, pag. 107-117)
DEFINIȚIE. TERMINOLOGIE. FRECVENȚĂ

Reincluzia dentară reprezintă tendința la reîntoarcere sau reîntoarcerea progresivă în profunzi-
mea osului a unui dinte care a erupt, atingâ nd planul de ocluzie, și care și-a îndeplinit, pentru o perioadă
de timp, funcțiile sale.
Reincluzia dentară este considerată o anomalie de erupție, încadrată de școlile franceză și româ -
nească în grupa anomaliilor dentare izolate, de școala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar
de școala americană în clasa I sau în oricare dintre cele trei clase, în funcție de contextul general dento-
maxi-lar.
Pentru a denumi acest fenomen, termenii unanim acceptați sunt reincluzia dentară sau retenția
dentară secundară (prin analogie cu incluzia dentară sau retenția dentară primară ). Termenul de
reinclu-zie, adoptat de școlile franceză , germană și italiană , este cel mai folosit poate și datorită faptului
că suge-rează și separă clar procesul de reîntoarcere a unui dinte, inițial erupt pe arcadă , înapoi în os,
de neerupția sa. Pentru această anomalie se mai folosesc și alți termeni, cum ar fi cel de reintruzie
dentară (Jonse), an-chiloză dentară (școala anglo-saxonă ) Biedermann, cu referire specială la una din
teoriile etiopatogenice sau chiar scufundare dentară (Noyes – 1932). Literatura franceză mai citează ca
terminologie pentru această anomalie: „dinte inclavat” sau „dinte încleștat” (Bouysson), făcâ nd
trimitere la factorul mecanic care poate interveni în etiologie.
Reincluzia dentară este rezultatul unui proces progresiv și lent, ce se desfă șoară trecâ nd
succesiv prin toate etapele; el se poate opri, din motive încă neelucidate, într-un dintre aceste etape –
reincluzie parțială – sau poate ajunge la final – reincluzie totală – câ nd dintele s-a reîntors complet în os.
Din punct de vedere al momentului apariției, reincluzia poate fi precoce, caracterizată de instalarea
fenomenului cu 4-5 ani înainte de perioada fiziologică de permutare dentară sau tardivă , apreciată la
minim 1 an după această perioadă.
Literatura de specialitate nu abundă în date nici despre frecvența absolută , nice despre cea
relati-vă . Majoritatea autorilor susțin că reincluzia dentară se regă sește la ambele dentiții, predominant
însă la cea temporară , în cadrul că reia cel mai frecvent se întâ lnește la molarul II, mai ales inferior, (fig.
42) mai rar la molarul I temporar (fig. 43 și fig. 44).
Fig. 42. Reincluzie parțială a molarilor II temporari inferiori (7.5 și 8.5) – clinic și radiologic. Pe ortopantomogramă se
observă reincluzia parțială a acestor dinți cu și fă ră succesional (7.5. fă ră succesional și 8.5 cu succesional) (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă reincluzia parțială a dinților 8.4 și 8.5, ambii prezentâ nd dinții succesionali subiacent
(Cozza, Paola & Gatto, R & Ballanti, Fabiana & De Toffol, L & Mucedero, Manuela. (2004). Case report: severe infraocclusion
ankylosis occurring in siblings. European journal of paediatric dentistry : official journal of European Academy of
Paediatric Dentistry. 5. 174-8)
[282]
În dentiția permanentă se întâ lnește foarte rar, iar frecvența este mai mare în zonele laterale
(molarul de 6 ani și/sau molarul de 12 ani inferior) (fig. 45 și fig. 46).
Fig. 43. Reincluzia molarului I temporar inferior drept. (E. Ionescu)

Fig. 44. Reincluzia molarului I temporar superior stâ ng (E. Ionescu)
În imaginea din stâ nga sus, se observă reincluzia dintelui 6.4. (Mishra SK, Jindal MK, Singh RP, Stark TR, Hashmi GS.
Submerged and Impacted Primary Molars. Int J Clin Pediatr Dent. 2010;3(3):211-3.).
În imaginea din dreapta sus, se observă aspectul clinic al reincluziei dinților 8.4 și 8.5 (Dentistryiq.com. (2018). Ankylosed
primary teeth with no permanent successors: What do you do?. [online] Available at: https://www.dentistryiq.com
/articles/2015/03/ankylosed-primary-teeth-with-no-permanent-successors-what-do-you-do-part-1.html [Accessed 9
Dec. 2018].
Un studiu pe populația din țara noastră din 1987 (Milicescu) aduce și alte date despre reincluzia
dentară și anume: momentul depistă rii reincluziei – este mai ales în perioada dentiției mixte; sexul
feminin – este mai afectat; particularită țile reincluziei pe dentiții – reincluzia apare în dentiția
temporară mai frecvent la mandibulă, în timp ce în dentiția permanentă frecvența este mai mare la
Fig. 45. Reincluzia totală a molarului de 6 ani superior stâ ng (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al reincluziei molarilor secunzi permanenți mandibulari ( Cassetta
M, Altieri F, Di Mambro A, Galluccio G, Barbato E. Impaction of permanent mandibular second molar: a retrospective study.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18(4):e564-8. Published 2013 Mar 25. doi:10.4317/medoral.18869)
maxilar).
ETIOPATOGENIE
În determinarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactorială , existâ nd chiar
posibilitatea ca factori diferiți să concure pentru o aceeași formă clinică . În etiopatogenia reincluziilor,
fenomenele par a fi intim legate mai cu seamă de tulbură ri sau particularită ți ale procesului eruptiv,
[283]
Fig. 46. Reincluzia parițială a molarului de 6 ani inferior stâ nga – clinic și radiologic (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă semnele radiologice ale reincluziei parțiale a dintelui 1.6, cu dilacerarea ră dă cinii lui 1.5
(Shetty, Raghavendra. (2017). Submerged Permanent First Molar Report of Two Cases.)
însoțite de o reacție osoasă localizată și de traumatisme directe și indirecte și mai puțin legate de
perturbă rile resorbției radiculare a dinților temporari. În acest context, ipotezele etiopatogenice sunt:
– teoria mecanică (Vilain, Izard, Dorian, 1929);
– teoria opririi în dezvoltarea osoasă verticală (Gluckman, 1942; Biederman, 1956; Brabant,
1958);
– teoria anchilotică (Kronfeld, Dechaume, Silver, 1959);
– teoria tulbură rilor metabolismului local (Biedermann, 1953);
– teoria tulbură rilor proceselor evolutive ale dinților (Boboc, 1972).
Teoria mecanică (cea mai veche) – explică fenomenul de reincluzie prin ruperea echilibrului
normal al arcadei dentare la nivelul punctelor de contact prin erupția molarului de 6 ani, câ nd pot să
apară forțe determinate de componenta orizontală a forțelor masticatorii. Această teorie, conform
că reia reincluzia dentară este consecința directă a lucrului mecanic pe care îl dezvoltă erupția molarului
de 6 ani, deși pare a fi explicația reincluziilor de molar II temporar, are o valabilitate limitată , respectiv
doar pentru situațiile clinice în care molarul II temporar s-ar afla în infrapoziție în momentul erupției
primului molar permanent. Pe o arcadă normală , echilibrată , rezultanta forțelor masticatorii la nivelul
molarilor, transmisă direct pe fețele ocluzale ale acestora, poate fi considerată perpendiculară , și în
consecință funcțională . Câ nd un molar se gă sește în infrapoziție, forța masticatorie nu se transmite
decâ t asupra dinților vecini, care îl depă șesc în plan vertical. Componentele orizontale ale forței au
tendința să apropie dinții vecini care se înclină deasupra dintelui pe care, după această teorie, îl înfundă .
Pe scurt, infrapoziția discretă a molarului II temporar, tendința de mezializare accentuată a
molarului de 6 ani și influența componentelor orizontale ale forțelor de masticație vor induce reincluzia
molarului temporar. Aceasta presupune în fapt un contact interdentar strâ ns în sens mezio-distal. Și
totuși sunt cazuri clinice de reincluzie și în situații în care există spații între dinți.
Teoria tulburării proceselor de dezvoltare osoasă – este susținută de Gluckman (1942),
Bierdman (1956), Brabant (1958). Conform acestei teorii, un dinte, după ce a atins planul de ocluzie,
poate pierde la un moment dat capacitatea de a provoca o reacție din partea osului. Ca urmare, apar
tulbură ri ale procesului de dezvoltare osoasă a că ror rezultat se traduce printr-o insuficientă creștere
osoasă verticală . Această dezvoltare osoasă în plan vertical face ca ulterior dintele să nu mai poate urma
înă lță rile de ocluzie determinate de evoluția sistemului dentar.
[284]
Oricare ar fi mecanismul inițial de inducere a reincluziei, înfundarea, dacă se produce, nu
intervine decâ t ulterior după oprirea creșterii osoase. Dar câ nd se produce, fixează și consolidează
condițiile inițiale, producâ nd cel mai adesea o enostoză foarte strâ nsă . Această teorie își are susținerea
în realitatea clinică , foarte frecvent, la nivelul dinților reincluși, procesul alveolar fiind denivelat,
înfundat. Nu se știe însă dacă această denivelare osoasă precede sau este consecința procesului de
reincluzie.
Teoria anchilozei osteodentare (școala anglo-saxonă – Kronfeld, Dechaume, Silver, 1959) –
susține ideea că la baza procesului de reincluzie stă legă tura (fuziunea) strâ nsă de tip anchilotic dintre
osul alveolar și cimentul radicular. Aceasta este pusă în legă tură cu tulbură rile de creștere și dezvoltare
ce se produc în perioada erupției dentare. În mod normal, membrana parodontală se interpune
continuu între dinte și os, așa încâ t, pentru ca anchiloza să se producă , trebuie să existe un defect sau o
lacună , o soluție de continuitate la nivelul membranei. Odată fuziunea realizată , orice mișcare de
erupție sau de alt fel, devine imposibilă, potențialul eruptiv este absorbit și efectele anchilozei sunt
progresive. Clinic s-a demonstrat că acești dinți rămâ ni ficși, în timp ce vecinii lor continuă să erupă ,
determinâ nd astfel înclinarea lor unul spre altul, fuziunea dintre cement și os fă câ nd imposibilă
depunerea de os. Cu câ t anchiloza se instalează mai precoce, cu atâ t este mai mare efectul negativ
asupra creșterii osoase. Sunt sugerate ca posibile cauze ale anchilozei:
– o soluție de continuitate genetică sau congenitală la nivelul membranei parodontale, care
poate explica anchiloza dentară la dinții temporari (foarte rară ). În majoritatea cazurilor, contactul
prelungit dintre cement și os fă ră fuziune este o ipoteză greu de acceptat.
– presiunea masticatorie excesivă sau trauma ocluzală care poate determina lezarea locală a
membranei parodontale, urmată de osificare ca un proces reparator. Faptul că aproape toți dinții
reincluși sunt molari (expuși unor presiuni ocluzale mari) pare să susțină această ipoteză . Cu toate că
presiunile ce se produc în dentiția permanentă sunt cu mult mai mari decâ t în cea temporară , incidența
reincluziei dentare este sensibil mai mare la dinții temporari. Este greu așadar de asociat presiunea
directă asupra dinților și trauma ocluzală, cu atâ t mai mult cu câ t nici experimental nu a putut fi
determinată .
Această teorie explică mai degrabă incluziile dentare (retențiile primare); este greu de acceptat
că un dinte blocat de anchiloză se mai poate înfunda. Avâ nd în vedere dificultă țile ce apar la extracția
unor dinți reincluși, datorate acestei legă turi foarte strâ nse dinte-os, nu putem exclude în totalitate
anchiloza din fenomenul reincluziei. Ea pare însă mai firesc ca o consecință decâ t o cauză a reincluziei.
Teoria tulburării metabolismului local (aritmii de metabolism) (Biedermann – 1953) – în
mod normal, în procesul de rizaliză membrana parodontală dispare în cele din urmă. Dacă dispariția
membranei ar preceda rizaliza, cementul și osul ar veni în contact, făcâ nd posibilă reincluzia, aceasta
datorâ ndu-se astfel unei aritmii de metabolism. Ipoteza este dificil de extins la dintele permanent,
avâ nd în vedere faptul că la dintele permanent reinclus nu s-a constatat instalarea fenomenului de
rizaliză .
Teoria tulbură rii proceselor evolutive dentare – după cum este bine cunoscut, dinții, în evoluția
lor, cunosc în raport cu oasele maxilare, 2 etape distincte și anume:
– deplasarea componentei conjunctivo-epiteliale din afară că tre profunzimea
maxilarului (formarea și înfundarea lamei dentare) pentru a forma mugurele dentar, care
ră mâ ne în raport cu maxilarul pâ nă la constituirea definitivă a coroanei și începutul formă rii
radiculare;
– deplasarea dintelui din interiorul osului maxilar că tre exterior, în procesul
erupției dentare pâ nă la atingerea planului de ocluzie și intrarea sa în funcționalitate.
În cazul reincluziilor, la un interval de timp variabil de la erupție, dintele se reîntoarce înapoi în

os, de data aceasta ca entitate bine conturată , refă câ nd într-un fel primul traseu al evoluției sale (Boboc,
1971). Această teorie ar putea explica mai ușor reincluziile dinților temporari fă ră succesionali; mai
mult, în aceste situații, succesionalul își urmează propriul tipar evolutiv formâ ndu-și ră dă cina, chiar
dacă este împiedicat să erupă. După îndepă rtarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus,
premolarul își reia potențialul de erupție.
[285]
FORME CLINICE
Reincluzia se regă sește în patologia ortodontică sub două forme clinice: reincluzia parțială și
rein-cluzia totală.
Reincluzia parțială
Este caracterizată prin faptul că o parte din coroana dentară este vizibilă. Dintele reinclus se află
în infrapoziție, așa încâ t, între suprafața sa ocluzală și planul de ocluzie există spațiu variabil, în funcție
de gradul de reincluzie.
Dinții vecini, cel mai frecvent, sunt înclinați spre dintele reinclus, și în consecință spațiul în
drep-tul acestuia este redus. Sunt și situații clinice în care dinții vecini nu au modifică ri de poziție, iar
spațiul este chiar în exces (spațiu între dinți). În unele situații, antagoniștii corepsunză tori pot fi
egresați, agra-vâ nd astfel tulbură rle de ocluzie. Examenul clinic pune în evidență , pe lâ ngă infrapoziția
Fig. 47. Reincluzie bilaterală bimaxilară a ambilor molari temporari (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al reincluziei molarilor secunzi temporari bimaxilar (Ramos
Chrcanovic, Bruno et al. Primary and secondary impaction of four primary molar teeth in a single patient. Rev Cubana
Estomatol, Dec 2010, vol.47, no.4, p.439-446. ISSN 0034-7507)
dintelui, și o ușoară depresiune (denivelare) la nivelul

procesului alveolar repsectiv. La percuție cu instrument bont,
tonul dat de dintele anchilotic este mai vibrant, mai intens,
mai sonor, în contrast cu tonul mai asurzit dat de un dinte
normal, ton care apare prin amortizarea realizată de
membrana parodontală integră .
Reincluzia parțială se poate întâ lni la același subiect
la unul sau mai mulți dinți, interesâ nd același dinte sau dinți
diferiți (fig. 47 și fig. 48).
În reincluzia parțială , radiografiile seriate (retroalve-
olară , ortopantomogramă ) sunt de cea mai mare importanță ,
oferind, pe lâ ngă filmul procesului de reincluzie, date impor-
tante despre procesul de rizaliză de la nivelul ră dă cinilor din-
ților temporari, aflați în procesul de reincluzie, despre legă tu-
ra os-dinte, în special interradicular, despre prezența sau ab-
sența dintelui succesional, și despre relația sa cu dintele rein-
clus, gradul să u de evoluție, etc.
[286]
Reincluzia totală – se caracteriează prin absența din-telui de pe arcadă fă ră a fi fost extras în
prealabil. Și în această situație, locul poate fi pă strat sau, de cele mai multe ori este redus prin înclinarea
vecinilor. La nivelul crestei alveolare, se observă o denivelare iar în dreptul dintelui reinclus total există
aproape constat un orificiu prin care se poate palpa în profunzime fața ocluzală a din-telui reinclus
(ajută la diagnosticul diferențial). În reincluzia totală, dintele poate fi acoperit doar de fibro-mucoasă
sau poate fi acoperit de țesut osos și fibromucoasă . Acest tip de reincluzie se întâ lnește în special la
molarul II temporar. De aceea, examenul radiologic arată o imagine caracteristică reprezentată de mo-
Fig. 49. Molar II temporar superior stâ nga în reincluzie totală (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă reincluziei totale a dintelui 8.5 (K Mishra, S & Jindal, Mahendra & Singh, Rajat & R. Stark,
Thomas & Hashmi, Ghulam. (2010). Submerged and Impacted Primary Molars. The Journal of clinical pediatric dentistry. 3.
211-213. 10.5005/jp-journals-10005-1080i.)
larul II temporar cu ră dă cinile mai mult sau mai puțin resorbite, dar înfundat în os sau submucoasă, și
sub el, premolarul II (dezvoltat corespunză tor vâ rstei), situat de cele mai multe ori profund (fig. 49).
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de forma clinică a reincluziei. Astfel, în cazul
rein-cluziei parțiale diagnosticul diferențiale se face cu:
• oprirea în erupție a dintelui;
• intruzia posttraumatică parțială.
În aceste cazuri, anamneza, dar mai ales examenul clinic și radiologic riguroase pot decela
reinclu-zia; se pot evidenția pe lâ ngă semnele clinice antemenționate și obturații pe fețele verticale ale
dinților ca semn al prezenței și contactului lor în și cu cavitatea bucală.
Reincluziile totale trebuie diferențiate de:
• incluzii dentare – diagnosticul diferențial al reincluziei se face în special cu incluzia dentară .
Dia-gnosticul de certitudine al reincluzie dentare comparativ cu incluzia dentară se pune pe:
– datele obținute prin
Fig. 48. Reincluzie molar I inferior dreapta și molar II inferior stâ nga la anamneză ;
același pacient (E. Ionescu) – existența unor documentații
În imaginea ală turată se observă aspectul dintelui 2.6 reinclus, pe OPG obiective de tipul radiografiilor seriate
și radiografie retroalveolară periapicală (Razdolsky, Yan & El-Bialy,
sau al modelelor de studiu, pe care se
Tarek & Dessner, Stuart & E Buhler, John. (2004). Movement of
ankylosed permanent teeth with a distraction device. Journal of clinical
poate observa filmul progresiv al
orthodontics : JCO. 38. 612-20.) procesului de reincluzie;
[287]
– prezența unor leziuni carioase tipice; în cazul incluziilor se pot întâlni uneori, resorbții
coronare localizate;
– existența unor obturații pe oricare din fețele dintelui reinclus total;
– imaginea radiologică caracteristică a dintelui reinclus cu succesionalul să u. Dacă molarul tem-
porar și succesionalul său sunt situați unul deasupra celuilalt, este semn de reincluzie (vezi figura
prece-dentă ); câ nd molarul temporar și succesionalul să u sunt situați unul lâ ngă celă lalt, diagnosticul
este de incluzie a molarului II temporar. De asemenea, dacă succesionalul a erupt și molarul II temporar
se află intraosos, vorbim tot de incluzie. În această situație, sunt prezente aproape constant, la nivelul
premola-rului, alte 2 semne: supurația și rotația sa cu 90° (semnul premolar la lui Galippe).
• anodonție (prin examen radiologic care certifică absența dintelui, corelat cu anamneza și
exame-nul clinic) (vezi și capitolul „Anodonția”);
• extracție (prin anamneză și examen clinic);
• intruzii posttraumatice totale – prin examen clinic, anamneză și examen radiologic.
EVOLUȚIE. CONSECINȚE
Din perspectiva evoluției, reincluzia dentară este o anomalie dentară progresivă ; odată
instalată , oprirea în evoluție este greu de crezut că se poate realiza spontan. Evoluția sa este
dependentă în cea mai mare parte de potențialul de creștere individual și de momentul instală rii; o
reincluzie instalată precoce va avea o evoluție mia rapidă și corespunză tor consecințe mai grave,
comparativ cu una instalată tardiv. Printre consecințele reincluziei se numă ră :
a) denivelarea planului de ocluzie datorită infrapoziției dintelui reinclus;
b) tulbură ri de ocluzie datorate migră rilor dinților antagoniști și înclină rii vecinilor;
c) apariția unor forțe anormale la nivelul dinților înclinați, care îi solicită nefuncțional;
d) incluzia succesionalului permanent (cel mai frecvent) sau ectopia acestuia (mai rar);
e) carii de colet și radiculare ale dinților vecini prin erodarea de zone retentive subgingivale;
f) hiperestezie și hipersensibilitate, parodontopatie marginală cronică prin denudarea dinților
vecini.
[288]
51. ECTOPIA DENTARĂ (3, pag. 121-127)

Erupția unui dinte în afara sau înă untrul liniei normale a arcadei dentare, vestibular sau oral,
poartă numele de ectopie dentară . Unii autori fac distincție clară între erupția anormală vestibulară și
cea orală , folosind termenul de ectopie doar pentru situațiile clinice în care un dinte a erupt în afara
liniei ar-cadei, respectiv spre vesibular, pentru erupția dentară înă untrul liniei normale a arcadei (oral),
conside-râ nd mai sugestiv termenul de entopie.
Frecvența mult mai mare a erupțiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a dus la
înce-tă țenirea și acceptarea aproape unanimă a termenului de ectopie pentru ambele situații clinice,
acestuia adăugâ ndu-i-se calificativul care precizează sediul (localizarea): ectopie vestibulară și ectopie
palatinală . Pentru această anomalie, în literatură se mai întâ lnește și termenul de distopie, care însă nu
are relevanța și puterea de sugestie a termenului ectopie.
Ectopia dentară este încadrată de școala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar școlile
franceză și româ nească în râ ndul anomaliilor dentare izolate. După școala americană , ea se regă sește în
clasa I Angle, câ nd apare ca anomalie singulară , sau în celelalte clase, câ nd se asociază unor anomalii
sche-letale sau doar dento-alveolare.
Ectopia dentară se întâ lnește destul de frecvent în cadrul populației ță rii noastre, ea vizâ nd cu
precă dere anumiți dinți: în ordine descrescă toare, se manifestă la nivelul caninului superior (cel mai
frec-vent), premolarilor II inferiori, caninului inferior și premolarilor superiori. Prezența ei este
înregistrată și la nivelul incisivilor sau a molarilor (în special de minte) dar într-o incidență mult mai
mică. Ectopia dentară este corelată cu vâ rsta de erupție a dintelui respectiv, câ nd devine manifestă
clinic și, într-o mare mă sură , atâ t ca frecvență de apariție, câ t și ca etiopatogenie, evoluează sincron cu
incluzia dentară . În ceea ce privește caninul, incidența maximă se constată între 12 și 14 ani, într-un
procent de 12,4%. Frec-vența cea mai mare o înregistrează mai ales cel superior în poziție vestibulară
(ectopic), reprezentâ nd aproximativ 2/3 din totalul ectopiilor (Boboc).
ETIOPATOGENIE
Mecanismul principal de producere a ectopiei dentare ține de existența unei cauze obiective
care împiedică dintele să erupă la locul lui în cadrul arcadei dentare, știut fiind că dintele erupe pe
direcția în care întâ mpină cea mai mică rezistență . Astfel, dacă dintele în erupția sa întâ lnește un
obstacol, fie se oprește din evoluție, rămâ nâ nd în incluzie, fie erupe ectopic. Poziția vestibulară sau
orală a ectopiei de-pinde de nivelul vestibulo-oral la care se gă sește dintele în momentul întâ lniri
obstacolului. Același feno-men se întâ mplă și dacă dintele nu are spațiu suficient pentru erupție; poziția
vestibulară sau palatinală a caninului superior depinde de orientarea cuspidului acestuia față de linia
incisiv lateral – premolar.
Cauzele etiopatogenice ale ectopiei dentare se referă prin urmare, fie la existența unui obstacol
în calea erupției dintelui în cauză , fie la reducerea spațiului necesar pentru erupția dintelui interesat.
• Cele mai des întâ lnite obstacole în calea erupției dentare sunt reprezentate de:
– persistența dintelui temporar fă ră rizaliză sau cu un tipar atipic de rizaliză ;
– existența unui capac osos dens sau a unei fibromucoase dure ca urmare a extracției precoce a
predecesorului temporar;
– prezența unei formațiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obligă dintele să
eru-pă ectopic.
• Cauza cea mai frecventă a ectopiei dentare este reprezentată de reducerea sau chiar absența
spațiului necesar erupției și alinierii dentare. Micșorarea spațiului la nivelul arcadei dentare poate avea
o etiopatogenie foarte variată, începâ nd cu factorii genetici, funcționali sau putâ nd fi chiar consecința
unei intervenții de tip iatrogen.
Reducerea spațiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia este expresia
discordanței dintre dinți și suportul lor osos și se poate datora:
– macrodonției absolute sau relative (vezi cap. Incluzia dentară );
[289]
– dezvoltă rii insuficiente a maxilarului fie în plan transversal (endalveolii) fie în plan sagital (re-
trodenții, retrognații), fie în ambele planuri (fig. 50);
Fig. 50. 1.3, 2.3, 3.3, 4.3 – ectopie vestibulară , datorită dezvoltă rii insuficiente a maxilarelor (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și radiologic al ectopiei vestibulare a dinților 1.3, 2.3, 3.3, 4.3 (Dasari AK,
Kishore MSV, Aileni KR, Battula S, Prathima CR, Rachala MR.: Physiological Drifting of Ectopic Canines, J Clin Orth, Aug;
LI(8: 481-9), 2017)
– meziopoziției generalizate (MPG) ca urmare a lipsei tratamentului și/sau extracțiilor precoce

efectuate în zona de sprijin Korkhaus. Cel mai frecvent este caninul superior, premolarul I ajungâ nd în
multe situații în contact cu incisivul lateral. Meziopoziția generalizată unilateral poate fi pusă în
evidență cu ajutorul simetroscopului, prin materializarea asimetriei sagitale. Meziopoziția generalizată
bilaterală este mai dificil de apreciat. De aceea trebuie corelate datele obținute prin anamneză cu
mă sură torile de lungime a arcadei, ca și cu unele date teleradiografice (Ex: aprecierea poziției molarului
de 6 ani inferior față de axa y (axa Sellae – Gnathion) (fig. 51).
Fig. 51. 1.3, 2.3 – ectopie vestibulară cu spațiu complet închis datorită MPG și înghesurii maxilarelor (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al ectopiei dinților 1.3 și 2.3, cu închiderea completă a spațiului în
cadranul I (Marcia Francisco, Sheila & Cappellette, Mario. (2012). Aspects and clinical procedures of eruptive changes of
permanent upper canines. Dental Press Journal of Orthodontics. 17. 132-139. 10.1590/S2176-94512012000200023.)
[290]
ASPECTE CLINICE. CONSECINȚE
Ectopia dentară este evidentă odată cu erupția dintelui interesat, care are o poziție în afara sau
înă untrul liniei arcadei, respectiv vestibulară sau orală . Avâ nd în vedere că dintele cel mai frecvent vizat
de această anomalie este caninul superior, ectopia lui va fi observată , în general, în perioada proprie
erup-tivă, respectiv după 11-13 ani, fiind posibile variații mari în contextul altor anomalii dento-
maxilare.
Forma arcadei va fi efectuată uni sau bilateral, și, odată cu ea, și simetria. Poziția caninului poate
fi afectată în cele trei planui ale spațiului:
– în sens sagital – mezio sau disto poziție;
– în sens transversal – vestibulo sau oro poziție;
– în sens vertical – infra sau supra poziție.
Ectopia determină tulbură ri ale funcțiilor aparatului dento-maxilar. Astfel: ectopia, în special pe
zona frontală , induce tulbură ri fizionomice prin deformarea buzei în dreptul ei, în timp ce în vorbire sau
zâ mbet, pe lâ ngă vizibilitatea dinților malpoziționați, devine evidentă modificarea formei arcadei și disi-
metria aferentă cu o nuanță puternic inestetică . Ectopiile vestibulare pot determina ulcerații traumatice
ale mucoasei vestibulare. În cazul ectopiei palatinale, câ nd aceasta este într-o arie vizibilă , aspectul va fi
Fig. 52. 1.3 Ectopie palatinală cu spațiu redus (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al palatinale a dintelui 1.3. În cadrul tratamentului se urmă rește crearea
spațiului necesar aducerii în ocluzie a dintelui. (Al-Musfir, Tumadher M and David O. Morris. “Orthodontic treatment of a
stubborn palatally ectopic canine: a case report.” Journal of orthodontics 41 1 (2014): 46-50.)
de edentație, un alt aspect al inesteticului (fig. 52).
Erupția anormală a unui dinte antrenează și tulbură ri de ocluzie (mai evidente în ectopia palati-
nală , generatoare de angrenaje inverse și blocaje ocluzo-articulare consecutive). Caracteristic pentru
ec-topie, atâ t palatinală , câ t și vestibulară, este întrepă trunderea continuită ții normale a arcadei
dentare. Apare astfel o transmitere nefiziologică a forțelor orizontale, iar la nivelul dintelui ectopic se
manifestă forțe excentrice, care vor conduce pe de o parte la abraziune atipică și, pe de altă parte, la
modifică ri de natură parodontală ; odată anomalia tratată , se remit și semnele îmbolnă virii parodontale.
Tot ca urmare a întreruperii arcadei dentare, apare consecutiv și o reducere a ariei masticatorii. De
asemenea, în cazul ectopiilor dentare, ca urmare a tulbură rii relațiilor intermaxilare timp îndelungat,
pot apă rea semne ale suferinței la nivelul articulației temporo-mandibulare.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv al ectopiei dentare se pune pe baza simptomatologiei clinice. Examenele
complementare, în afara confirmă rii diagnosticului clinic, clar conturat și evident în cazul acestei
anoma-lii, au mai ales rolul de a conduce că tre o decizie terapeutică țintită , corectă , de elecție. Uneori,
[291]
examenul radiologic este cel care confirmă o anumită etiologie a ectopiei (de exemplu existența unui
dinte supranu-merar inclus).
Examenul radiologic, prin radiografia dentară retroalveolară , dar mai ales prin
ortopantomogra-mă oferă relații despre:
– structura osului și aspectul fibromucoasei;
– existența unei formațiuni supranumerare deviante pentru erupția dintelui permanent;
– lipsa abraziunii sau existența unui tipar atipic de abraziune la dintele decidual corespunză tor;
– raportul radicular al dintelui ectopic cu apexurile dinților vecini;
– existența sau nu a unor complicații la nivelul dinților învecinați (apexul deschis, rizaliza
patolo-gică, modifică ri de ax radicular, modifică ri de formă a ră dă cinii);
– existența sau nu a molarilor de minte pe arcada cu ectopia, posibili factori de amplificare a
lipsei de spațiu sau factor de recidivă atunci câ nd nu sunt luați în considerare.
Examenul radiologic, prin teleradiografia de profil permite în special în situații de meziopoziție
generalizată, stabilirea cu exactitate a relației dintre molarul de 6 ani și baza craniului prin axa y (axa
Sellae – Gnathion numită și axa de creștere), fă câ nd astfel posibilă diferențierea unor relații sagitale
false la nivelul molarilor.
Cel mai important obiectiv este desigur prevenirea anomaliei, avâ nd în vedere că este o
anomalie care se poate prognostica cu destul timp înainte de a fi instituită clinic. De aceea, tratamentul
preventiv trebuie să depisteze și să înlă ture obstacolele propriu-zise, să prevină apariția meziopoziției
generalizate prin tratamentul cariilor la nivelul zonei de sprijin Korkhaus sau, dacă extracțiile au fost
deja efectuate sau sunt inerente, prin aplicarea mențină toarelor de spațiu. De asemenea, tot cu caracter
preventiv, poate fi luată în discuție extracția „dirijată ” sau „de pilotaj” (Hotz). Extracția dirijată este
indicată în situațiile clinice în care, chiar dacă de la începutul permută rii dentare (6-7 ani), se schițează
tendința de instalare a unei dizarmonii dento-alveolare cu înghesuire, manifestată la nivelul incisivilor
centrali superiori, în curs de erupție, care nu au loc pentru aliniere în curbura normală a arcadei.
Această metodă începe la momentul erupției incisivului central superior și urmă rește reducerea fiecă rei
hemiarcade cu câ te un premolar 1 printr-o succesiune de extracții de dinți temporari și permanenți,
pentru a preveni în final erupția ectopică sau incluzia caninului superior.
Extracția dirijată se desfă șoară (pe parcursul a 4-6 ani sau chiar mai mult) în 4 etape după cum
urmează :
• etapa I – extracția incisivului lateral temporar (în jurul vâ rstei de 7 ani) pentru a asigura
spațiu necesar alinierii incisivului central permanent
• etapa II – extracția caninului temporar (în jurul vâ rstei de 8 ani) pentru a permite alinierea
spontană a incisivului lateral permanent
[292]
52. DIASTEMA (3, pag. 133-140)
Anomalia caracterizată prin existența unui spațiu, uneori de dimensiuni apreciabile, între
incisivii centrali permanenți poartă denumirea de diastemă (popular strungă reață ). Deși se întâlnește
cel mai frecvent la arcada superioară , nu este exclusă nici la nivelul mandibulei. Considerată deopotrivă
anomalie de poziție, dar și de erupție, diastema mai este denumită în literatură și cu alți termeni, cum ar
fi:
– diastema adevă rată , vera, primară (Kalvelis);
– diastema interincisivă (Boboc);
– diastema patologică (Pont, Dechaume).
Majoritatea autorilor acceptă denumirea de diastemă doar pentru spațiul prezent între incisivii
centrali, pentru celelalte spații între dinți, diferențiindu-se termenul de treme. Kalvelis însă , susține
denu-mirea de diastemă pentru orice spațiu existent între dinți, indiferent de localizare; în opinia sa,
tremele sunt de fapt tot diasteme, dar localizate între alți dinți decâ t incisivii centrali.
Referitor la diastema dintre incisivii centrali superiori, Kalvelis consideră că există două forme
de diastemă , respectiv:
a. diastema primară sau adevărată – cauzată de dezvoltarea exagerată a frenului buzei
superi-oare sau de inserția joasă între incisivi, aproape contopit cu papila retroincisivă .
b. diastema secundară sau falsă – avâ nd alte cauze (ex: anodonția incisivului lateral,
meziodens etc.) ambele forme putâ nd îmbră ca, în raport cu linia mediană, aspectul de diastemă
simetrică sau asime-trică .
O altă clasificare asemă nă toare o propun Diaconescu și Sava (1966), ținâ nd seama atâ t de
etiopa-togenie, câ t și de evidențierea diastemei ca fenomen singular sau asociat.
ETIOPATOGENIE ȘI ASPECTE CLINICE

Aspectul clinic al diastemei este dependent și evoluează în funcție de cauza care o produce.
Pont, Kalvelis susțin ca unic factor etiologic al diastemei primare (adevărate) existența unui fren al
buzei superioare hiperdezvoltat și jos inserat, la care se pot asocia sau nu modifică ri ale fibromucoasei,
ale septului fibros interincisiv și chiar ale osului de la acest nivel. După Dewy (citat de Boboc) clinic
putem întâ lni 3 tipuri de fren la pacienții cu diastemă :
a) fren lat – care generează o diastemă cu laturi paralele; (fig. 56)
b) fren lat cu inserția înaltă – care va induce o diastemă convergentă ocluzal;
c) fren cu inserție joasă – care va imprima diastemei un aspect divergent spre planul de ocluzie.
(fig. 57)
Frenul labial lat și de obicei jos inserat, poate fi însoțit de o fibromucoasă abundentă , situație în
care aceasta, înzestrată cu o elasticitate foarte mare și nefiind sensibilă remanierilor osoase eruptive ale
incisivilor centrali, menține dinții depă rtați. Uneori, în profunzimea osului este semnalată existența
unui sept fibros median, ca o continuare a fibromucoasei abundente la nivel osos profund. În această
situație, radiologic, interincisiv, în profunzimea osului maxilar pe linia mediană , apare o imagine de fâ șii
radio-transparente paralele.
[293]
Fig. 56. Diastemă cu laturi paralele datorită unui frâ u lat (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme cu laturi paralele (Abdullah M. Zakria
Jaija, Amr Ragab El-Beialy, and Yehya A. Mostafa, “Revisiting the Factors Underlying Maxillary Midline
Diastema,” Scientifica, vol. 2016, Article ID 5607594, 5 pages, 2016.
https://doi.org/10.1155/2016/5607594.)
În afara acestor elemente ocluzale obiective, în literatura de specialitate se mai face referire
pen-tru diastema vera la o posibilă transmitere ereditară de tip recesiv avâ nd uneori și suportul
realită ții cli-nice (Firu).
Fig. 57. Diastemă divergentă – clinic și radiologic (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme divergente, date de inserța înaltă a
frenului labial superior (Abraham, Reji & Kamath, Geetha. (2014). Midline Diastema and its Aetiology −
A Review. Dental update. 2014. 457 to 464. 10.12968/denu.2014.41.5.457.)
Spațiu între incisivii centrali mai poate să apară și din alte cauze, consecința acestor cauze fiind
denumită diastemă falsă sau diastemă secundară (Pont, Dechaume, Kalvelis). Astfel, diastema secun-
dară se poate întâ lni ca și consecință a anomaliilor dentare de numă r manifestate în zona frontală .
Anodonția uni sau bilaterală a incisivului lateral superior poate genera o diastemă asimetrică sau
simetri-că, prin erupția distanțată de la început a incisivilor centrali, poziție care are tendința să se
permanentize-ze, neexistâ nd nici un impuls pentru închiderea ei ulterioară . La arcada inferioară , se
poate instala diaste-ma în anodonția incisivului central inferior, uni sau bilaterală.
Pe de altă parte, existența unui dinte supranumerar pe zona mediană (meziodens, inclus sau
erupt) determină întotdeauna apariția unui spațiu între incisivii centrali. (fig. 58)
[294]
Fig. 59. Diastema fiziologică a dentiției temporare asociată cu diastema vera datorată unui sept fibros interdentar care
continuă inserția frenului buzei superioare (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme fiziologice în cadrul dezvoltă rii ocluziei definitive în
zona frontală (Osmó lska-Bogucka, Agnieszka & Siemiń ska-Piekarczyk, Barbara. (2015). Diastema pośrodkowa szczęki -
przegląd literatury.. Dental and Medical Problems. 3.)
Fig. 58. Diastemă datorată prezenței meziodensului între incisivii centrali (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și radiologic, pre- și postoperator al unei diasteme date de prezența
meziodensului între incisivii centrali maxilari (Bapat, S.M., Singh, C., & Bandejiya, P. (2017). Closing a Large Maxillary
Median Diastema using Bapat Power Arm. International journal of clinical pediatric dentistry.)
Boboc, Rakosi, Jonas, vorbesc de apariția diastemei și ca urmare a caninului inclus în poziție
rela-tiv orizontală . Câ nd caninii au contact cu apexul incisivilor centrali și își reiau potențialul eruptiv
intrao-sos, presâ nd spre mezial apexurile incisivilor centrali, vor înclina spre distal coroanele acestora,
determi-nâ nd apariția diastemei divergentă că tre planul de ocluzie.
Dimensiunii mezio-distală maximă a diastemei trebuie analizată și evaluată foarte corect pentru
că tratamentul se va adresa acestei dimensiuni. De aceea în situațiile în care se asociază și prodenția
gru-pului incisiv sau rotația incisivilor, pentru a obține o dimensiune reală a diastemei trebuie realizată
o co-recție, avâ nd în vedere că planul de manifestare a diastemei este planul transversal. Astfel,
Diaconescu, Sava (1966) propun un algoritm de corecție pentru diverse grade ale prodenției și rotației,
astfel pentru:
– prodenția de 0-5° – se scade 0,5 mm din valoarea inițială a diastemei;
– prodenția de 5-10° – se scade 1 mm;
– prodenția de 10-15° – se scade 1,5 mm;
– prodenția de peste 20° – se scad 2 mm;
– rotația cuprinsă între 0-45° – se scade 1 mm;
– rotația de peste 45° – se scad 2 mm.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Există multiple situații în care, între incisivii centrali, poate exista temporar sau permanent un
spațiu, care însă nu reprezintă diastema primară sau pe cea secundară . Astfel, pentru diastema primară
sau pe cea secundară . Astfel, pentru diastema adevă rată , diagnosticul diferențial se face cu o serie de
enti-tă ți clinice, cum ar fi:
► Diastemele fiziologice – acestea apar în condițiile unei dezvoltă ri armonioase în dentiția
tem-porară începâ nd cu vâ rsta de 4-5 ani, câ nd arcadele dentare încep să se pregă tească atâ t sagital câ t
și transversal pentru permutarea dentară . Spațiul dintre incisivii centrali temporari, mult prea mare
rapor-tat la celelalte spațieri, mai cu seamă câ nd există și asocierea unui fren anormal și eventual
[295]
inserat mai jos, pot atenționa în legă tură cu instalarea unei viitoare diasteme adevă rate, chiar din
perioada dentiției temporare. (fig. 59)
► Diastema tranzitorie de erupție – este spațiul care poate apă rea odată cu erupția incisivilor
centrali superiori, spațiu care dispare treptat, pe mă sură ce erup incisivii centrali și caninii. (fig. 60)
► Spațierile din compresia de maxilar, forma cu prodenție și spațiere – în acest caz, dat
fiind faptul că toți incisivii sau întreg grupul frontal se află în proalveolodenție marcată (ca rezultat al
înclină rii accentuate spre vestibular), apar spațieri între toți acești dinți. Corecția discutată anterior
permite să se diferențieze dacă există asociată sau nu o diastemă adevă rată (fig. 61)
► Spațierile din dizarmonia dento-alveolară cu spațiere datorată microdonției absolută
Fig. 60. Diastemă tranzitorie de erupție (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme tranzitorii de erupție (Kamatchi D, Vasanthan P, Kumar
SS. Orthodontic challenges in mixed dentition. SRM J Res Dent Sci 2015;6:22-8)
sau relativă (Chateau). Microdonția absolută este caracterizată de o sumă incisivă situată ca valoare sub
28 de mm (dinți mici și maxilare normale). Microdonția relativă se referă la situați în care dinții sunt
mici în raport cu aspectul facial, respectiv atunci câ nd suma incisivă (SI) este mai mică decâ t 1/3 din
diametrul bizigomatic osos (dinți normali și maxilare mai dezvoltate). (fig. 62)
[296]
Fig. 61. Spațieri în compresiunea de maxilar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al spațierilor la un pacient cu sindrom de compresie de maxilar (Toledo
SML, Díaz RR, Uribe-Querol E: Camouflage orthodontic treatment in an autistic class II patient with anterior open bite:
Case report. Revista Mexicana de Ortodoncia 2015;3(1):47-55
► Spațierile interdentare ca rezultat al dezvoltării exagerate a arcadelor – ca urmare a

unor factori disfuncționali. Această situație este direct legată de volumul (dimensiunile) și funcția
linguală. Atâ t macroglosia, câ t și deglutiția infantilă în anumite condiții, o anumită poziție și motilitate
linguală pot ge-nera spații exagerate interdentare, fă ră altă componentă generală, sau în cadrul unor
sindroame genetice (sindromul Down), edocrine (hipotiroidism).
Fig. 62. Spațieri interdentare în dizarmonia dento-alveolară prin microdonție (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al spațierilor din cadrul dizarmoniei dento-alveolare prin
microdonție (Bargale SD, Kiran SD. Non-syndromic occurrence of true generalized microdontia with
mandibular mesiodens - a rare case. Head Face Med. 2011;7:19. Published 2011 Oct 28. doi:10.1186/1746-
160X-7-19)
►
Spațierile după extracția unor dinți permanenți – situați relativ aproape de zona incisivă – pot apare
spații interincisive, ca rezultat al migră rilor dentare.
► Spațierile rezultate prin migrări ale dinților în bolile parodontale – afectarea
parodontală gravă duce în timp, în majoritatea cazurilor, la apriția spațierilor între dinți, distribuite pe
zona frontală sau pe întreaga dentiție. Aceste spațieri se însoțesc însă și de alte modifică ri (fenomene de
retracție paro-dontală , mobilitate marcată a dinților interesați, sâ ngerare, etc).
► Spațierile datorate unor obiceiuri vicioase de interpoziții heterotrope între dinți – obi-
ceiurile vicioase de interpoziție provoacă pe lâ ngă apariția spațiului pe zona respectivă și alte
modifică ri cum ar fi malpozițiile dentare, afectă ri ale țesutului de susținere, etc. (fig. 63)
[297]
[298]
Fig. 63. Diastema vera superioară și spațiere între incisivii centrali inferiori datorită obiceiului
vicios de interpoziție a creionului între dinți cu afectarea gravă a țesuturilor de susținere (E.
Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic al unei diasteme vera (Osmó lska-Bogucka,
Agnieszka & Siemiń ska-Piekarczyk, Barbara. (2015). Diastema pośrodkowa szczęki - przegląd
literatury.. Dental and Medical Problems. 3.)
Tratamentul diastemei interincisive pare relativ simplu, presupunâ nd apropierea ortodontică a
dinților distanțați, în realitate este însă destul de complicat. Dificultatea constă în faptul că, îndată ce
înce-tează efectul forței active, care produce apropierea dinților, apare recidiva. Acest aspect este
condiționat de o anumită structură morfologică inserarea foarte joasă a frenului labial, prezența unei
papile hipertro-fice, sutura palatină dilatată în partea frontală cu un sept fibros la nivelul ei. Spațiul
interdentar nu este ocupat de un sept interdentar, ci de țesut conjunctiv. Sub acțiunea aparatelor
ortodontice, în zona de pre-siune au loc procese de resorbție a peretelui alveolar, care {favorizează
deplasarea dintelui, iar în zona de tracțiune procese de apoziție osoasă , ceea ce dă un rezultat stabil
deplasă rii. Într-o diastemă adevă ra-tă , prin deplasarea dinților, țesutul conjunctiv, deși se comprimă ,
practic aproape nu suferă nici o restruc-turare, nici mă car nu-și pierde elasticitatea; de aceea, după
încetarea forței, se produce recidiva.}
[299]
53. TRANSPOZIȚIA DENTARĂ (3, pag. 149-154)

Transpoziția dentară este anomalia dentară de erupție și poziție care presupune inversarea
locu-lui pe arcadă a doi dinți învecinați. În cadrul școlilor franceză și româ nească, face parte din grupa
anomali-ilor dentare izolate. În școala americană , transpoziția se poate regă si în clasa I, ca element
singular sau în oricare altă clasă, atunci câ nd se asociază altor anomali. Este o anomalie rară , care se
întâ lnește se pare doar în dentiția permanentă . Dintele cel mai interesat în fenomenul transpoziției este
caninul superior, care își poate schimba locul fie cu incisivul lateral, fie cu premolarul I.
Rezultatele unui studiu personal efectuat în 2005 pe un lot mic de pacienți, cu transpoziție de
ca-nin, tratați ortodontic, respectiv 34 de pacienți, au ară tat urmă toarele:
– transpoziția se regă sește într-o proporție mai mare la genul feminin (raport de 4/5); Plunkett
și colab. (1988) dau un raport de 2/3. Aceasta poate fi însă o observație relativă , avâ nd în vedere
adresa-bilitatea mai mare a sexului feminin la tratament;
– majoritatea transpozițiilor au fost la maxilarul superior (97,66%), implicâ nd mai frecvent
cani-nul și premolarul I (82,35%), decâ t caninul și incisivul lateral (17,65%) (fig. 66)
Fig. 67. Transpoziție parțială canin/incisiv lateral inferior stâ nga (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic și imagistic al al transpoziției parțiale canin/incisiv lateral inferior
stâ nga (Savas S, Candabakoglu N, Kucukyilmaz E, Veli I. Management of incomplete transposition of mandibular lateral
incisor using removable appliances: Two case reports. J Pediatr Dent 2014;2:105-9)
Fig. 66. Transpoziție incompletă bilaterală superioară C/PM I (E. Ionescu)

În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral al transpoziției incomplete bilaterale superioare C/PM I
(Kuttapa, Nishant & Krishna Nayak, US & Shetty, Ashutosh & Patla, Murali. (2011). Bilateral Maxillary Canine-Premolar
Transposition. The Journal of Indian Orthodontic Society. 45. 193-197. 10.5005/jp-journals-10021-1034.)
– în transpozițiile de la mandibulă, caninul își schimbă invariabil locul cu incisivul lateral (fig.
67)
– majoritatea transpozițiilor au fost unilaterale (88,24%) și parțiale (96,67%) cu localizare pre-
dominant pe partea stâ ngă (63,33%).
Transpoziția dentară se mai întâ lnește și la nivelul incisivului central, care își schimbă locul cu
in-cisivul lateral, însă cu mult mai rar decâ t transpoziția de canin.
ETIOPATOGENIE
Dintele cel mai afectat de transpoziție fiind caninul, în special cel superior, există o legă tură
între profunzimea formă rii mugurelui acestuia în os, comparativ cu a vecinilor, situâ ndu-se deasupra
mugure-lui incisivului lateral și a primului premolar. Pentru producerea transpoziției concură mai mulți
factori: poziția intraosoasă a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte, cronologia
[300]
dentară . Ast-fel, transpoziția canin – incisiv lateral se produce dacă în momentul erupției incisivului
lateral s-a pierdut precoce caninul temporar, iar caninul permanent va erupe ulterior între el și incisivul
central. Transpozi-ția canin – premolar se produce dacă s-a pierdut caninul temporar înaintea erupției
primului premolar. Premolarul I, care precede în timp erupția caninului permanent, în virtutea
tendinței de mezializare a dinților, trece pe sub caninul permanent și erupe în breșa lă sată de pierderea
precoce a caninului tempo-rar. Ulterior, caninul permanent va erupe pe locul lă sat liber de pierderea
molarului I temporar, deci pe locul premolarului I.
ASPECTE CLINICE
Transpoziția dentară îmbracă 2 forme clinice: transpoziția completă sau totală și transpoziția
in-completă sau parțială.
Transpoziția completă presupune inversarea totală a 2 dinți vecini și alinierea acestora în cur-
bura normală a arcadei. Câ nd inversiunea este între canin și primul premolar, pot apare tulbură ri de
oclu-zie de tipul contactelor premature, generate de cuspidul palatinal al premolarului, prezent pe locul
cani-nului (fig. 68).
În cazul transpoziției canin – incisiv lateral, aceste tulbură ri sunt de natură fizionomică, datorită
prezenței caninului pe locul incisivului lateral, caninul fiind mai voluminos decâ t incisivul lateral și cu o
altă morfologie (fig. 69).
Transpoziția incompletă se caracterizează prin prezența celor 2 dinți situați în dreptul
celuilalt, linia arcadei trecâ nd printre ei. Mai rar, unul se gă sește pe linia arcadei, iar celălalt este situat
ectopic, vestibular sau oral. În plasarea ectopică sau entopică a unuia dintre ei, apar semnele clinice și
funcționale ale ectopiei dentare, iar în situația câ nd linia normală a arcadei dentare trece printre ei,
survin blocaje ocluzo-articulare (fig. 70).
Transpoziția incompletă mai poate îmbrăca și aspecte particulare, atipice, inversarea interesâ nd
numai coroanele sau numai ră dă cinile. Transpoziția coronară este evidențiată prin modificarea ordinii
coroanelor dentare în aliniamentul arcadei, în timp ce transpoziția radiculară nu este evidentă
intraoral, ordinea coronară fiind respectată (este vizibilă doar radiologic).
[301]
Transpoziția dentară este o anomalie foarte evidentă clinic și ușor de diagnosticat. Examenul ra-
diologic completează tabloul clinic și arată inversarea dentară completă în cazul transpoziției totale, su-
prapunerea dinților sau inversarea ră dă cinilor în transpoziția parțială.
Fig. 70. Transpoziție incompletă C/IL superior stâ nga la scurt timp după extracția caninului temporar (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral al transpoziției complete C/IL superior dreapta în urma
extracției caninului temporar (Prasad V, Tandon P, Singh GP, Maurya RP. Management of maxillary lateral incisor: Canine
transposition along with maxillary canine impaction on the contralateral side. J Orthod Res 2015;3:61-4)
Fig. 68. Transpoziție totală canin/premolar I superior stâ nga (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul radiologic al transpoziției totale bilaterale canin/premolar I superior (Memon,
S., Fida, M. (2014). Bilateral maxillary canine-first premolar transposition in permanent dentition. JCPSP: J Coll Physicians
Surg Pak., 24(8), 597-599)
Fig. 69. Transpoziție completă C/IL pe hemiarcada dreaptă superioară cu rotația caninului de 90° (E. Ionescu)
În imaginea de mai sus, se observă aspectul clinic intraoral și radiografic al transpoziției complete bilateral a C/IL
superioare, cu prezența unei diasteme divergente (Lorente T et al.: Surgical and orthodontic management of maxillary
canine-lateral incisors transpositions. AJODO 2016;150(5):876-885)
[302]
ASPECTE TERAPEUTICE
Obiectivele terapeutice se diferențiază în funcție de forma clinică a transpoziției.
• În transpoziția completă
– canin-incisiv latera – obiectivele terapeutice vor viza intervențiile fie asupra caninului (șlefuiri
modelante ale cuspidului caninului, în ședințe succesive, ameloplastia modelantă a caninului), fie
asupra incisivului lateral (cosmetizare prin adiție), fie la nivelul amâ ndurora;
– canin-premolar I – se efectuează șlefuiri selective în ședințe repetate ale cuspidului palatinal
al premolarului (câ nd acesta este prea proeminent și creează blocaje ocluzale) urmate, de obicei, de
pansa-mentul plă gii pentru desensibilizare. Realizarea morfologiei caninului ca premolar nu este
necesară, pen-tru că, aspectul vestibular al celor doi dinți implicați este asemă nă tor. Dacă modifică rile
estetice sunt aproape insesizabile, fie natural, fie cu ajutorul progresului materialelor compozite, pentru
acest tip de transpoziție, respectiv transpoziția completă , o problemă rămâ ne cea funcțională , legată de
posibilitatea dinților ce și-au inversat pozițiilem de a face față noilor solicită ri în timpul exercită rii
funcțiilor. Inversiu-nea afectează mai puțin caninul, astfel supus unor solicită ri inferioare poziției sale
normale, însă este un handicap funcțional pentru incisivul lateral și premolarul I, obligați să preia
sarcinile și rolurile caninului.
• În transpoziția incompletă – atitudinea terapeutică este dictată de raportul apexurilor celor
2 dinți interesați de procesul transpoziției. Se va alege ca soluție terapeutică optimă aceea care va
asigura deplasarea dentară cea mai mică și în direcția cerută de dinte. În acest sens, transpoziția
incompletă poate fi dirijată terapeutic fie spre ordinea normală , fie poate fi transformată în transpoziție
completă . Astă zi nici măcar transpoziția incompletă incisiv centra – incisiv lateral, transformată în
completă , nu mai ridică prea mari probleme estetice și funcționale, avâ nd în vedere posibilită țile
actuate de remodelare a incisi-vului lateral prin tehnici adezive și a incisivului central prin stripping.
[303]
54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE (4, pag. 169-182, 296-302, 311-322)
(169)
CAPITOLUL IX
PRINCIPII DE BAZĂ ÎN PREPARAREA CAVITĂȚILOR
Procedurile stomatologice nu pot și nu trebuie să fie un simplu act mecanic. Nu este simplu
trata-mentul unui dinte. Esențial este tratamentul persoanei. Aspectul psihologic al pacientului nu se
neglijează ci trebuie să fie luat în considerare. În sensul tratamentului local, factorul biologic și mecanic
nu va fi igno-rat. În continuare vom discuta importanța acestor concepte ce vor deveni evidente.
Înainte de clasificarea cavită ților sau descrierea principiilor de bază ale prepară rii cavită ților,
este esențial, pentru ca acestea să fie înțelese, cunoașterea anatomiei dinților.
9.1. NOMENCLATURA
Termenii anatomiei dentare, clasifică rii cavită ților și prepară rii cavită ților necesită o nomencla-
tură suplimentară . Nomenclatura se referă la un grup de termeni folosiți în comunică rile dintre
persoane cu aceeași profesiune, care-i ajută să se înțeleagă unul cu altul.
Cei mai folosiți termeni în clasificarea, descrierea și prepararea cavită ților sunt:
1) Unghiurile = joncțiunea a două linii (ascuțite, drepte, obtuze)
a) unghiul diedru = joncțiunea a două suprafețe, de-a lungul unei linii definite
b) unghiul diedru intern = unghiul al că rui vâ rf nu se observă
c) unghiul diedru extern = unghiul al că rui vâ rf se observă
d) colț = este dat de joncțiunea a trei suprafețe într-un punct
e) contur marginal = este unghiul format de joncțiunea dintre pereții cavită ții și suprafața
externă a dintelui
2) Pereții
a) suprafața internă a cavită ții = este suprafața unei cavită ți preparate care nu se extinde pe su-
prafața externă a dintelui
b) suprafața externă a cavită ții este suprafața unei cavită ți preparate care se extinde pe
suprafața externă a dintelui
c) peretele axial este o suprafață internă a unei cavită ți preparate care este paralelă cu axul lung
al dintelui
d) peretele pulpar este o suprafață internă a unei cavită ți preparate perpendicular pe axul lung
al dintelui
e) fundul sau podeaua reprezintă zona cea mai adâ ncă a penetră rii în cavită țile simple sau
compu-se, cum ar fi peretele axial sau pulpar, plus peretele gingival în cavită țile compuse
f) peretele de smalț este porțiunea de perete a cavită ții preparate compusă numai din smalț
g) peretele dentinar este porțiunea de perete a cavită ții preparate, compusă din dentină și
adesea constituind retenția
3) Marginile = joncțiunea pereților cavită ților preparate cu suprafața externă a dintelui.
a) Joncțiunea smalț-dentină = linia ce reprezintă unirea smalțului cu dentina.
Câ nd discutăm sau scriem un termen ce denotă o combinare a două sau mai multe suprafețe,
sfâ r-șitul prefixului –„al” se va transforma în „o”. Astfel, unghiul format de suprafața linguală și incizală
a unui dinte anterior va fi numit unghiul diedru linguo-incizal și nu lingual-incizal. La fel și pentru
celelalte un-ghiuri. Câ nd vorbim despre suprafețe ale dinților laterali: exemplu M și O, denumirea va fi
mezio-ocluzală și nu mezial ocluzal.
9.2. CARIILE
Etiologia și morfologia acestor entită ți patologice a fost discutată în paginile anterioare. Oricum,
există anumite variații ale acestor condiții patologice pe diferite zone ale dinților, care influențează
prepa-rarea cavită ților. În urma observațiilor clinice se evidențiază două tipuri de leziuni carioase.
[304]
1. caria șanțurilor, fisurilor și fosetelor,
2. caria suprafețelor netede.
Fosele și fisurile rezultă în urma coalescenței imperfecte a smalțului în stadiul de dezvoltare a
dintelui. Cariile care progresează în aceste zone, uneori sunt foarte puțin vizibile și nedepistabile clinic
pâ nă câ nd forțele masticatorii fracturează și pră bușesc smalțul subminat.
Caria astfel formează o mică arie de penetrare în smalț la nivelul fosei și fisurii care nu se
extinde decâ t atunci unde a luat contact cu joncțiunea smalț-dentină . La acest nivel produce o extindere
a leziunii carioase de-a lungul joncțiunii și începe să penetreze în dentină spre pulpă pe calea
canaliculilor denti-nari.
Din punct de vedere diagramatic caria foselor și fisurilor se poate reprezenta sub forma a două
conuri bază în bază , iar vâ rfurile îndreptate unul spre punctul de emergență a cariei iar celălalt spre
pul-pă .
Caria suprafeței netede nu debutează într-un smalț cu defect organogenetic ci într-o zonă mai
degrabă neigienică. Leziunea carioasă a suprafeței netede poate să fie de asemenea reprezentată sub
for-ma unei carii a că rei bază este la suprafața smalțului iar vâ rful la nivelul joncțiunii smalț-dentină .
O dată caria ajunsă la joncțiune se extinde rapid în dentină și realizează aceeași formă de con ca
în fose și fisuri. Astfel vâ rful conului carios de smalț ia contact cu baza conului carios din dentină .
Black susțiunea că în cazul prepară rii cavită ților de pe suprafețele netede cariate, restaurarea va
fi extinsă în zonele în care există o autocură țire normală, cu scopul de a preveni caria secundară . Acest
principiu este cunoscut ca: principiul extensiei preventive. La nivelul molarilor și premolarilor acest
prin-cipiu impunea îndepă rtarea smalțului defect restant.
Filozofia extensiei preventive s-a schimbat cu timpul, din cauza imunită ții relative la carie a su-
prafețelor netede dată de utilizarea mă surilor profilactice cum ar fi: fluoriză rile, igienei orale și
modifica-rea dietei. Aceasta a fă cut ca acest principiu să fie conservat în funcție de o serie de factori cum
ar fi: extin-derea cariei, materialul de restaurare folosit, forma dinților, poziția dinților și poziția dintelui
adiacent.
De aceea suprafețele netede care posedă potențial de trapă pentru debriuri vor fi considerate ca
zone posibil cianogene. În funcție de factorii menționați, aria imună de carie diferă de la suprafață la su-
prafață , depinzâ nd de circumstanțe nu numai de suprafață .
9.3. FORMA CAVITĂȚII

În termeni generali obiectivele prepară rii cavită ților sunt: îndepă rtarea tuturor țesuturilor alte-
rate și oferirea protecției necesare pentru pulpă, plasarea marginilor restaurațiilor câ t mai conservativ
posibil și să obțină o cavitate care sub acțiunea forțelor masticatorii să nu se fractureze și nici să nu
dislo-ce restaurarea, iar în plus să permită aplicarea estetică și funcțională a materialului restaurativ.
Aceste obiective executate, pe o bază științifică au fost prezentate de Black. Pentru mulți ani,
pre-pararea cavită ților după Black, cu câ teva modifică ri, formează baza pentru cele mai multe proceduri
în prepararea cavită ților.
Modificarea principiilor lui Black în prepararea cavită ților a fost posibilă datorită contribuțiilor
unor autori ca: Brauner, Ireland, Markley, R și C Sturdevant și Sockwell precum și datorită
perfecționă rii materialelor restaurative, instrumentarului și tehnicilor, și datorită cunoașterii și
aplică rii mă surilor pro-filactice în carie și boala parodontală .
9.4. CONTURUL MARGINAL

Este unghiul format în urma joncțiunii pereților cavită ții preparate cu suprafața exterioară a
din-telui. Tratamentul acestui contur marginal diferă în funcție de localizare pe dinte, de direcția
prismelor de smalț, de tipul de material restaurator folosit.
Finisarea acestor zone poate să fie în formă de unghi (teșitură ) oblică într-un unghi de 90° sau
chamfren. Aceste prepară ri diverse se vor discuta fie la materialul de restaurație fie în capitolul pași în
prepararea cavită ților.
9.5. CLASIFICAREA CAVITĂȚILOR
[305]
Există diverse criterii acceptate de clasificare a cavită ților, după :
(1) numărul suprafețelor implicate:
• cavită ți simple – care implică numai o suprafață ;
• cavită ți compuse – care implică două suprafețe ale dintelui;
• cavită ți complexe – care implică trei sau mai multe suprafețe ale dintelui.
(2) numele suprafeței dentare implicate:
De notat că :
• dinții frontali au cinci suprafețe pe coroana clinică : V-O-M-D și incizal
• iar cavitatea se poate clasifica conform cu suprafețele implicate cum ar fi:
– distală – abreviat D
– sau mezio-palatinală , - abreviat MP
Același criteriu se aplică la dinții posteriori – și este bine să cădem de acord asupra numelor
suprafețelor dentare:
• V (F sau B)
• OP sau OL.
(3) anatomo-topografică a cavităților
Criteriu bazat pe tipul de tratament care de asemenea include ariile anatomice implicate. Clasifi-
carea a fost prezentată de Black și numerotată prin numeralul roman după cum urmează : Clasa I, a II-a,
a III-a, a IV-a, a V-a.
Cavitatea de clasa I este cavitatea foselor și fisurilor celelalte fiind destinate suprafețelor netede.
Această din urmă metodă de clasificare categorizează tipul de cavitate pentru o ușoară recunoaștere.
Cu toate acestea, pentru început putem declara că am debutat în terapia cariei dentare simple,
te-rapie care recunoaște trei timpi – fiecare de imporanță capitală :
Timpul 1 sau etapa chirurgicală a terapiei cariei simple.
Timpul 2 sau etapa medicamentoasă sau tratamentul plă gii dentinare.
Timpul 3 sau etapa ortopedică – etapa de restaurare a substanței pierdute.
Obiectivele tratamentului cariei simple sunt acelea de a împiedica evoluția procesului distructiv
și a reface soluția de continuitate de la nivelul țesuturilo dure.
Suprimarea procesului carios se realizează prin exereza tuturor țesuturilor alterate și totodată a
microorganismelor patogene, iar lipsa de substanță dură care rezultă în urma acestui proces se va
înlocui cu un material heterogen, în ultimă instanță o microproteză care în termeni tehnici poarte
numele de „obturație”.
Obturația are rolul de areface anatomia dintelui și de a restabili funcțiile pierdute, în primul
râ nd a celor masticatorii și fizionomice. Această dublă menire se exprimă în formula deja consacrată de
„refa-cere morfofuncțională ” – cele două atribute neputâ nd fi separate între ele.
Obturația prin prezența ei trebuie să împiedice progresiunea leziunii carioase în țesuturile să nă-
toase învecinate. Tratamentul finalizat prin obturație are deci atâ t un rol curativ-restaurativ câ t și unul
profilactic.
Cavitatea carioasă se prezintă sub formă neregulată iar înainte de obturare trebuie să se
transfor-me într-o casetă corespunză toare, urmâ nd anumite principii, aplicâ nd reguli și tehnici, folosind
un instru-mentar corect. Aceste elemente de conduită sunt cuprinse în secțiunea „pași în prepararea
cavită ții” și este considerată etapa chirurgicală a tratamentului cariei.
9.6. FAZELE PREPARĂRII CAVITĂȚILOR

Prepararea cavită ților este un procedeu terapeutic prin care realizăm îndepă rtarea țesuturilor
dure dentare afectate de procesul carios și a unei mici pă rți de țesuturi să nă toase în vederea inseră rii
unei obturații.
Nu există în stomatologie alt domeniu care să aibe importanță mai mare. În cazul în care nu reu-
șim, prin mijloace de profilaxie, să controlă m și ră spâ ndirea bolii: depistarea la timp a leziunii
incipiente, prepararea corectă a cavită ții și obturarea adecvată , pot fi considerate adevă rate mijloace de
profilaxie a edentațiilor, a mutilă rii unei pă rți din organism.
[306]
Prepararea cavită ții (etapa chirurgicală ) devine astfel componenta cheie, deoarece dacă funda-
mentul este necorespunză tor, obturația ca element de suprastructură , are condiții precare de stabilitate
și se va compromite sub acțiunea stress-urilor funcționale.
Orice cavitate are forma unei casete sau derivă din această formă de bază . Prepararea ei se face
în mod diferit pe fețele aceluiași dinte și are tră să turi comune pe fețele omologe ale unor dinți diferiți.
Conform clasifică rii anatomo-topografice, care are o largă accepțiune există :
• cavitățile de clasa I – rezultă în urma tratamentului leziunilor coronare care evoluează în toate
fosele și fisurile de pe suprafața ocluzală a molarilor și premolarilor (clasa I A) din cele 2/3 ocluzale
vesti-bulare și orale ale molarilor (clasa I B) și de la nivelul suprafeței palatinale ale frontalilor maxilari
(clasa I C).
• cavitatea de clasa a II-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe suprafețele
proximale ale molarilor și premolarilor. De obicei accesul este greu atâ t pentru prepararea cavită ții câ t
și pentru obturarea ei. Însă extinderea procesului carios dictează modalitatea de obturare.
• cavitatea de clasa a III-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe suprafețele
proximale ale incisivilor și caninilor cu pă strarea unghiului incizal. Clasificarea lor aparte se justifică
prin tehnica comună de preparare și materialelor comune folosite la obutrare.
• cavitatea de clasa a IV-a – rezultă în urma tratamentului cariei de pe fețele proximale ale
incisivilor și caninilor, situație în care unghiul incizal este pră bușit și trebuie refăcut cu material
restaurator adecvat. Prepararea acestei cavită ți se justifică prin gradul de extindere a procesului carios,
modalită țile diferite de preparare a cavită ții precum și particularită țile tehnice de obturare.
• cavitatea de clasa a V-a – rezultă în urma tratamentului cariilor care au evoluat în 1/3
gingivală (de colet) a fețelor vestibulare și orale ale dinților. În acest caz este vorba de coroana
anatomică a dinților și debutul carios în smalț. Tratamentul cariilor de colet cu localizare pe suprafața
radiculară , seamă nă cu cele de clasa a V-a dacă facem abstracție de unele particularită ți.
• cavitatățile de clasa a VI-a – sunt cavită țile rezultate în urma tratamentului leziunilor de la
nive-lul marginilor incizale ale dinților anteriori sau de la nivelul vâ rfului cuspizilor dinților laterali. Tot
în această clasă sunt incluse și cavită țile atipice de genul MOD. Aceasta este o clasă adițională
neexistentă în nomenclatura lui Black.
Prepararea cavită ților se face conform unor reguli care au fost stabilite de Black în 1889 – denu-
mite principii și sunt unite în etape ce trebuiesc avute în vedere la preparare chiar dacă uneori se
supra-pun. Fiecare etapă va fi cunoscută în detaliu iar principiile pe care le includ se vor aplica cu
rigurozitate.
9.6.1. Etapele preparării cavităților

Prepararea corectă a cavită ților este însoțită de proceduri sistematice bazate pe principii bine
de-finite fizice și mecanice. Pentru a înțelege prepararea cavită ților este imperios necesară cunoașterea
la perfecțiune a anatomiei dinților. Este necesar, ca dintele de operat să fie vă zut în minte, ca o pică tură
atâ t pe din afară , câ t și prin interior.
Trebuie să se cunoască, direcția prismelor de smalț, grosimea smalțului, dentina, mă rimea și
pozi-ția pulpei, regiunea subgingivală precum și alți factori care ar contribui la acuratețea prepară rii
cavită ți-lor. Se impune de asemenea a diferenția procese patologice de cele cu manifestare clinică
fiziologică.
În plus, acești factori legâ nd dinții de mediul înconjură tor, se vor aprecia și lua în considerarea
proprietă țile fizice, chimice și compatibilitatea diferitelor materiale de restaurare. În afară de acestea
sunt necesare și informații în ceea ce privește mecanismul de tă iere al instrumentarului și menajarea
pa-cientului.
Pentru eficiența în prepararea cavită ții, procedurile au fost divizate în faze sau etape după cum
urmează :
1) Stabilirea conturului marginal
Înseamă plasarea marginilor cavită ții într-o poziție ce o va ocupa în final prepararea, cu excepția
finisă rii pereților de smalț și a marginilor cavită ții. Conturul marginal se va vizualiza și stabili înainte de
a începe sculptarea în țesuturile dure.
[307]
Sunt și situații în care vizualizarea clară al viitorului contur marginal este estompată , cum ar fi:
carii extensive, smalț fracturat, etc.
Există două principii generale, fă ră excepție, după care conturul marginal este stabilit, indiferent
de tipul de cavitate preparat.
a) tot smalțul subminat va fi îndepă rtat,
b) toate marginile cavită ții vor fi plasate într-o zonă care să permită o bună finisare a marginilor
viitoarei restaurații. Cel de-al doilea deziderat necesită o divizare deoarece diferă la cavită țile din
șanțuri fose și fisuri comparativ cu cavită țile suprafețelor netede.
• Stabilirea conturului marginal în cazul cavită ților preparate în șanțuri fose și fisuri
Extinderea conturului marginal în fose și fisuri este controlat de doi factori:
1. gradul de implicare al smalțului de că tre procesul carios;
2. extenisa care trebuie să fie făcută de-a lungul fisurilor obținâ ndu-se margini
să nă toase și netede.
Ca rezultat al acestor doi factori, în procesele de stabilire ale conturului marginal sunt implicate
o serie de condiții care pot fi interpretate ca reguli ce trebuiesc urmate în stabilirea conturului în fosete
și fisuri:
• extinderea marginilor cavității până în structuri dentare sănătoase, rezultând un smalț
nesubmi-nat care se sprijină pe dentină sănătoasă.
• extinderea marginilor cavității în așa fel încât să includă toate fisurile care nu pot să fie
eliminate printr-o ameloplastie potrivită.
• când două fose sau fisuri au între ele o structură dentară sănătoasă mai mică de 0,5 mm, acestea
se vor uni, eliminându-se acea structură.
• a se evita plasarea marginilor pe eminențe exagerate cum ar fi pantele cuspidiene sau crestele de
smalț. Dacă extensia include 1/2 sau mai mult din panta cuspidiană soluția va fi scurtarea și refacerea
cuspi-dului. Dacă extenia este peste 2/3, încoronarea este procedura cea mai potrivită. Aceasta va
îndepărta mar-ginația din zona supusă stresului masticator.
• extenisa marginilor să permită un acces suficient pentru prepararea cavității, aplicarea
restaura-ției și efectuarea finisării.
În aplicarea acestor reguli, extensia conturului marginal nu poate să fie efectuată în mod
exagerat, și oricum perfecționarea materialelor de obturație a permis o abordare mai conservatoare a
extensiei, decâ t cea imaginată de Black.
În mod natural conturul natural tipic variază cu forma anatomică a dintelui care trebuie operat.
Pe fața ocluzală, în fose și fisuri extensia conturului marginal nu va fi o linie dreaptă de la un punct la al-
tul; din contră pantele cuspidiene vor fi ocolite prin curbe netede care protejează structurile puternice
ale acestor elemente câ t mai mult posibil.
Un alt exemplu de genul acesta este fața ocluzală a premolarului I superior la care extensia
cuprin-de: șanțul intercuspidian, fosele M și D și apoi fisurile radiante vestibulare și orale. Conturul
marginal ca-re rezultă după această preparare, seamă nă cu un fluture în zbor, și adesea este numită tip
de preparare „fluture” sau „butterfly”.
Cea mai îngustă porțiunea a prepară rii în direcție VO este între cei doi cuspizi. Deci pantele
cuspi-diene vor fi câ t mai mult protejate sau mai bine zis, cruțate, avâ nd posibilitatea, ca să menținem în
același timp și alte principii. Pe fața ocluzală a molarilor mandibulari, toate șanțurile vor fi incluse în
conturul marginal, extinzâ ndu-se în fisurile lor existente.
Pentru fosele de pe suprafața orală (palatinală ) a frontalilor maxilari; și din cele 2/3 ocluzale ale
molarilor, extinderea și minimum de proceduri, vor fi criteriile de bază în cadrul extensiei.
Stabilirea conturului marginal în cazul prepară rii cavită ților pe suprafețele netede. Suprafețele
netede, cu excepția prepară rilor de clasa a V-a includ numai suprafețele proximale. Urmă toarele reguli
vor fi respectate în stabilirea conturului marginal la acest nivel:
• extinderea (plasarea) marginilor cavității până în țesuturile sănătpase, fără a lăsa smalț submi-
nat.
• a se evita terminarea marginilor pe pantele cuspidiene sau crestele de smalț.
• extinderea marginilor pentru a permite un acces suficient manoperelor adecvate.
[308]
• extinderea marginilor gingivale ale cavtății apical de contact pentru a permite o curățire optimă
dintre marginea gingivală și dintele adiacent.
• extinderea marginilor vestibulare și orale în cazul cavităților proximale, în interiorul
ambrazurilor respective pentru a permite o curățire eficientă a spațiului dintre marginile preparate și
dintele adiacent. Scopul acestei extensii este să plaseze marginile, departe de contactele strânse cu dintele
adiacent, în așa fel ca aceste margini să fie vizibile, ușor de instrumentat și în final ușor de curățat. În
cazul preparării cavității de clasa a III-a se acceptă localizarea marginii incizale în zona punctului de
contact, mai ales dacă restaura-rea se efectuează cu materiale estetice sau dacă ambrazura este îngustă
și nu permite păstrarea unui unghi incizal puternic.
Desigur, toate aceste modifică ri trebuie să ră mâ nă în interiorul unor limite și nu intenționează
să permită operatorului să se abată de la aceste principii în favoarea unor proceduri optime
stomatologice.
Condițiile care pot să permită deliberarea asupra restricționă rii extensiei sunt: conturul
proximal și vecină tatea cu ră dă cina; necesită ți estetice. Unele condiți care pot să ducă la sporirea
extensiei sunt:
1. handicap psihic sau fizic
2. vâ rsta înaintată a pacientului
3. restaurarea dinților care vor deveni stâ lpi de punte
4. necesitatea pentru mă suri suplimentare ale retenției și rezistenței
5. necesitatea de a ajusta conturul dinților.
2) Ameloplastia
Uneori fosele și fisurile nu sunt așa de pentrante (de adâ nci) în smalț și nu necesită prepararea
de cavitate. Dacă astfel de formațiuni anatomice sunt îndepă rtate și rotunjite zona devine cură țibilă , lus-
truibilă și conservatoare. Această procedură de remodelare a suprafețelor smalțului cu instrumentar
ro-tativ potrivit este numită „ameloplastie”.
Operatorul va stabili și alege zonele care se pretează la astfel de procedură . O fisură va fi
eliminată printr-o preparare normală dacă nu penetrează mai mult de 1/3 în grosimea smalțului. Dacă
este mai adâ ncă decâ t 1/3 fisura va fi pregă tită după procedura „ameloplastiei”. Această procedură este
aplicată șanțurilor suplimentare (fisuri sau nu) extinzâ ndu-se pe pantele cuspidiene.
O altă situație unde ameloplastia este indicată este pe o fisură superficială care se apropie sau
in-terceptează o creastă vestibulară sau orală pentru că dacă în această situație se practică prepararea
de cavitate cu siguranță se va trece pe altă față a dintelui.
Utilizâ nd procedura ameloplastiei este posibil a rămâ ne cu cavitatea pe o singură suprafață den-
tară și a realiza o unire netedă a suprafeței dentare cu materialul restaurativ.
Un exemplu este fisura linguală a molarului 1 mandibulară care se termină pe creasta de smalț
ocluzo-linguală . Extensia șanțului poate să ajungă cca 2 mm în interior față de creasta linguală și restul
de șanț remodelat va oferi porțiunea terminală a fisurii mai mică decâ t 1/3 din adâ ncimea șanțului.
Altfel cavitatea ar trebui extinsă pe fața linguală deoarece nu poate să se termine pe creastă .
Ameloplastia poate de asemenea să fie aplicată și la dinții la care nu este anticipată o preparare.
Oricum este necesară o prudență extremă în selecționarea acestor zone și adâ ncimea pâ nă la care
smalțul va fi îndepă rtat.
Această procedură nu va fi urmată dacă fisura poate să fie transformată într-un șanț cu bază
plată printr-o reducere minimă de smalț și dacă nu poate să fie menținut un contact centric.
3) Obținerea formei de rezistență
Forma de rezistență poate să fie definită ca o sculptare și plasare a pereților cavită ții, care să
per-mită în așa manieră , ca restaurația și dintele să reziste forțelor ocluzale și să fie în afara pericolului
de fracturare. Principii fundamentale implicate în obținerea formei de rezistență sunt urmă toarele:
(1) a se folosi cavită ți cu bază plană , care ajută dintele să reziste la forțele ocluzale prin virtutea
existenței unghiurilor drepte,
(2) reducerea existenței pereților cavită ții, pentru a permite cuspizilor și crestelor de smalț de a
avea suficientă dentină ca suport,
[309]
(3) acoperirea sau includerea corespunză toare a dinților distruși în restaurare ca să prevină
frac-tura lor prin forțe laterale,
(4) să furnizeze suficientă grosime materialului restaurativ pentru a-i preveni fractura sub
încă r-că tură ocluzală .
În principiu suprafețele cavită ții formează planuri drepte. De altfel joncțiunea acestor planuri se
termină în unghiuri diedre, care prin definiție sunt drepte în unele proceduri, dar este de dorit ca
această unire să se facă prin unghiuri rotunjite. Aceasta reduce concentrația de stressuri la joncțiunea
planurilor și va reduce incidența fracturii dinților câ t și a materialului de restaurație.
În cazul dinților cu rezistență scă zută prin extensia procesului carios, pentru a obține acest
princi-piu este necesar ca restaurația să se extindă atâ t pe fețele vestibulare câ t și pe cea orală a
dintelui.
O altă metodă este încrustația. O metodă adițională pentru a spori rezistența acestori dinți este
folosirea pinurilor (TMS) în dentina restantă .
Astfel în cazul cavită ților ocluzale, peretele pulpar este poziționat perpendicular pe axul lung al
dintelui. În cazul cavită ților proximo-ocluzale, peretele pulpar are aceeași localzare ca mai sus iar
perete-le gingival este de asemenea perpendicular pe axul lung al dintelui. Joncțiunea pereților laterali,
cu pere-tele pulpar și gingival este ușor rotunjită .
Îngustimea formei ocluzale este de asemenea esențială în obținerea unei bune forme de
rezisten-ță . Grosimea minimă ocluzală pentru amalgam este de 1,4 mm – pentru a furniza rezistență la
fractură și fiabilitate îndelungată în legă tură cu atriția.
În cazul dinților frontali, la prepară rile proximo-incizale, se va avea în vedere grosimea redusă a
acestor dinți și a suportului dentinar minim, în aplicarea formei de rezistență .
În cazul dinților depulpați, se aplică condiții speciale în obținerea formei de rezistență din cauza
naturii casante a structurilor restante. Cuspizii se reduc, apoi se acoperă și se refac cu material
restaura-tiv, pentru a preveni fisurarea sau fractura structurilor dentare rămase în acord cu principiile
de mai sus.
4) Obținerea formei de retenție
„Forma de retenție” – este acea sculptare sau design al cavită ții care permite cel mai eficient
resta-urației să reziste forțelor dizlocatoare. În unele împrejură ri atâ t forma de rezistență câ t și forma
de reten-ție sunt efectuate în același timp și sunt discutate împreună , deși sunt două entită ți separate.
În cazul în care se folosește amalgamul ca material de obturație, au loc câ teva prepară ri
specificie. În aceste prepară ri pereții V și O ai porțiunii ocluzale ai prepară rii ca și partea proximală,
converg spre suprafața ocluzală. Această convergență nu va fi prea exagerată pentru a nu lă sa prisme de
smalț nesusți-nute la nivelul conturului marginal al suprafeței ocluzale.
O retenție suplimentară a restaurației în aria proximală este obținută prin sporirea unghiurilor
PAP-V și PAP-O. Aceasta se va obține prin plasarea unui mic șanț care taie în două aceste unghiuri
diedre. Această formă de retenție se termină la joncțiunea smalț-dentină dar nu o subminează , la o
distanță de minim 0,2 mm.
Altă formă de retenție include micile zone de subminare a unghiurilor la 0,2 mm distanță de
jonc-țiunea smalț-dentină , cum ar fi unghiul incizal în prepară rile de clasa a III-a sau șanțul de-a lungul
unghiu-rilor diedre, cum ar fi unghiului diedru ocluzo-pulpar și gingivo-pulpar în cavită țile de clasa a V-
a pe mo-lari pentru prepară rile pentru amalgam.
Odată cu apariția tehnicii etching s-a oferit o nouă dimensiune formei de retenție și rezistență în
cazul prepară rilor pentru ră șini (compozite).
5) Obținerea formei de conveniență
Forma de conveniență este acea sculptură sau formare a cavită ții care va permite o observare
adecvată , accesibilitate și operare ușoară în prepararea și restaurarea cavită ții. Pentru a obține această
formă , de multe ori este necesară extensia mezială , vestibulară sau orală a pereților pentru a câ știga un
acces adecvat la porțiunea cea mai adâ ncă a cavită ții.
Extensia marginilor vestibulare pe dinții anteriori este contraindicată din motive estetice.
6) Îndepărtarea dentinei reziduale alterate restante
[310]
La dinții la care leziunea carioasă este minimă , materialul cariat este complet îndepă rtat o dată
cu etapele anterioare de preparare. Oricum, dacă va urma dentina cariată, după această etapă , este bine
ca acum să fie îndepă rtată .
Dacă peretele pulpar și parapulpar este formatși stabilit la un nivel corespunză tor, și există o
mică zonă de dentină cariată pe ei, numai această zonă va fi îndepă rtată , lă sâ nd în urmă o zonă rotundă
pe acești pereți. Nivelul sau poziția pereților nu va fi modificată .
Caria progresează în dentină , și o zonă de decalcifică ri precede penetrarea microorganismelor.
Această zonă de decalcificare adesea apare discromică în comparație cu dentina să nă toasă , și încă nu
ara-tă textura moale a cariei. Această condiție de dentină poate fi numită dentină „afectată ” și
diferențiată de dentina „infectată ” nefiind semnificativ invadată de microorganisme. Este o practică
acceptată de a per-mite ră mâ nerea dentinei afectate pe dinții preparați.
Folosirea aspectului cromatic numai pentru a determina câ tă denină se va îndepă rta este un
crite-riu nesatisfă că tor subiectiv. Astfel, pe de o parte apare riscul unei exereze excesive iar pe de altă
parte de a lă sa material carios.
Adesea caria cu dentină ramolită , manifestă aceeași culoare ca dentina înconjură toare astfel
încâ t nu poate să diferențieze dentina infectată de cea afectată. Pe de altă parte, dentina discromică
distinctă, cu siguranță afectată, este adesea să nă toasă și comparabilă în fermitate cu dentina
înconjură toare neafec-tată.
O descriere clinică exactă a locului unde se oprește dentina infectată și începe dentina afectată
es-te practic imposibil. Este o decizie empirică care este sporită prin cunștințe și experiență . Din
fericire, de-cizia nu necesită mare exactitate și pentru aceasta nu este necesar ca toată dentina invadată
de microor-ganisme să fie îndepă rtată .
În cavită țile mari cu țesut cariat extensiv, îndepă rtarea acestui material poate să se termine în
timpul doi al prepară rii. Este mult mai eficace să îndepă rtezi țesutul cariat înaintea timpului 1 deoarece
efortul cheltuit în prepararea unei cavită ți pentru un anumit material restaurator poate deveni inutil
con-statâ ndu-se că materialul este total neadecvat pentru o restaurare satisfă că toare.
O situație în care îndepă rtarea țesutului cariat este indicată prima în prepararea cavită ților este
în cavită ți orale cu nomeroase și extinse procese carioase. În aceste situații se pot aborda mai mulți
dinți: caria se poate îndepă rta și obtura cu materiale de obturație temporară , într-una sau mai multe
ședințe.
După ce toți dinții care au carii sunt tratați în așa manieră se reia fiecare dinte individual pentru
un tratament corespunză tor. Procedura stopează progresia cariei împiedicâ nd afectarea tuturor
dinților, procedură care este numită „controlul cariei”.
În general se acceptă că zone mari de țesut carios, este mai bine să fie îndepă rtate cu ajutorul
ex-cavatoarelor, frezelor globulare din oțel cu turație foarte mică și freze globulare din carbid la turații
înalte. Există multe considerente în îndepă rtarea acestui tip de țesut alterat din cavită țile profunde de
altfel toa-te avâ nd legă tură cu pulpa.
Traumatizarea poate să rezulte din cauza creerii că ldurii fricționale în timpul folosirii frezelor.
Pulpa se poate infecta, impactâ nd microorganismele în canaliculele dentinare, datorită presiunii mari
exercitate cu excavatorul, sau poate să se expună dacă se flosesc alte instrumente.
Metoda ideală pentru îndepă rtarea materialului carios va fi una în care se exercită o presiune
mi-nimă , că ldură funcțională aproape zero (zero) și există un control complet al instrumentului folosit.
Dacă ne luăm după acest raționament: folosirea frezei globulare din carbid, rotație redusă și ră cirea cu
aer va oferi operatorului un control optim al instrumentului, minimalizâ nd presiunea, și generarea de
căldură și permite vizibilitate adecvată a zonei de operat.
Caria dentară în mod ideal, se va cură ța pâ nă ce ră mâ ne dentină de aspect dur și normal
colorată . Oricum nu se va aplica o presiune mare cu sonda sau alt instrument mai ales unde se crede
existența unui strat subțire, pentru a nu expune inutil pulpa.
7) Finisarea pereților de smalț și a marginilor
Scopul finisă rii pereților de smalț este acela de a realiza o închidere marginală câ t mai bună în-
tre materialul restaurator și structurile dentare, să efectueze o joncțiune marginală netedă , pentru a
ofe-ri o rezistență maximă marginală a materialului restaurator câ t și a smalțului.
[311]
Câ teva considerații sunt reflectate în finisarea pereților și marginilor de smalț și mijloacele prin
care se efectuează :
1. direcția prismelor de smalț,
2. suportul prismelor de smalț atâ t la nivelul joncțiunii smalț-dentină câ t și lateral,
3. tipul de material restaurator ce va fi aplicat în cavitate,
4. localizarea marginilor,
5. gradul de netezime (finisare) dorit.
Din punct de vedere teoretic prismele de smalț radiază de la joncțiunea smalț-dentină la
suprafața externă a smalțului și sunt perpendiculare pe suprafață . Prismele se întind pe toată această
lungime. Pris-mele converg de la joncțiunea smalț-dentină la suprafața smalțului pe suprafețele concave
și diverg pe suprafețele convexe.
Deci, prismele converg spre centrul șanțurilor, fosetelor, fisurilor și diverg la nivelul cuspizilor
și crestelor de smalț. Pe suprafața netedă din treimea gingivală ele se înclină ușor spre apical.
Prismele smalțului ocluzal par să fie mai dure decâ t cele ale smalțului mezial, vestibular, distal și
oral. Aceasta se poate atribui cantită ții de întrepă trundere și ră sucire a prismelor în comparație cu pris-
mele drepte ale smalțului lateral. Smalțul cu astfel de prisme întrepă trunse este numit „smalț noduros”.
Avâ nd cunoștința despre direcția rpismelor de smalț pe diverse suprafețe, operatorul va finisa
pereții de smalț (cu excepția câ nd se utilizează procedura acid etching) în conformitate cu aceasta în așa
fel ca toate prismele care formează pereții de smalț să aibe capă tul interior pe dentină să nă toasă .
Prismele de smalț care nu au un traseu neîntrerupt de la marginea cavită ții la dentină tind să se
despice lă sâ nd un șanț în formă de „V” de-a lungul marginii obturației. Aceasta însă să nu se
interpreteze că toate prismele au lungime normală .
Prismele întregi formează conturul marginal și se poate sprijini în partea laterală a cavită ții pe
prisme scurte paralele cu prismele lungi, dar în același fel, terminate pe dentină să nă toasă .
Un mic mă nunchi de prisme de smalț care sunt ieșite în afara pereților cavită ții sunt subiectul
fracturii, chiar dacă au suport dentinar. Aceasta obligă ca pereții de smalț și conturul marginal să aibă o
curbură lină sau linie dreaptă. Câ nd două margini se întâ lnesc, unghiul va fi ușor rotunjit pe suprafața
de smalț. Cu alte cuvinte unghiurile formate de că tre pereții de smalț vor fi ușor rotunjite chiar dacă ele
sunt obtuze sau ascuțite.
Din cauza marginilor mai slabe sau a friabilită ții amalgamului, unghiul dintre conturul marginal
și pereții de smalț ai cavită ți va fi de 90% și va oferi o maximă protecție atâ t smalțului câ t și a
materialului împotriva fracturii. Aceasta se va obține prin extinderea totală a pereților de smalț și nu
prin unghiul scurt (bizotare) la acest nivel. În cavitatea de clasa I pentru amalgam, pantele înclinate ale
cuspizilor și convergența pereților cavită ții în scop retentiv realizează un unghi de 90°.
În cazul folosirii turbinei apar doi factori:
(1) absența stimulului tactil,
(2) rapida îndepă rtare a structurilor dentare.
Ț inâ nd cont de aceasta, finisarea pereților de smalț cu turbina nu se va efecta decâ t de
operatorii cu mare experiență . Dacă se folosește ca metodă de finisare, se va folosi freza fisură fă ră vâ rf
și fă ră tă ietu-ră transversală care într-adevă r lasă o suprafață fină .
Aceste instrumente sunt mult mai eficiente și lasă suprafețe mult mai netede decâ t în cazul
folosi-rii frezelor cu tăietură transversală , frezelor diamantate, sau a pietrelor de carborundum. Dacă
aceste fre-ze se atașează la piesa microaer se obține o excelentă finisare.
În cazul cavită ților proximale cu extensie minimă , din motiv estetic, instrumentele rotative nu
pot să fie folosite, ci aici se va utiliza instrumentul de mâ nă pentru prepararea cavită ților.
Instrumente de mâ nă cum ar fi: toporiștile de smalț și bizotatoare sunt folosite în planarea
pereți-lor de smalț, clivarea prismelor și realizarea unui unghi la nivelul smalțului.
Gradul de finisare depinde și de materialul restaurator, astfel că devine foarte mare la inlay în
comparație cu amalgamul. Oricum instrumentarul pentru finisare, indicat, este orientativ, important
este de a nu se ignora această fază .
Teșirea (bevel) conturului marginal – bizotarea – Această teșire nu este o rutină ci se aplică
în prepară rile pentru anumite materiale cum ar fi incrustațiile și ră șnile compozite.
[312]
În cazul folosirii amalgamului ca material de obturație, bizotarea este strict contraindicată . Dacă
acest unghi este mai mic de 90°, amalgamul marginal devine friabil și se vor fractura, creâ nd un șanț ă n
jurul obturației.
Materialele fizionomice de obutrație: porțelan, silicat și ră șină acrilică , în mod tradițional intră
în categoria materialelor care contraindică bizotarea. Odată cu dezvoltarea și acceptarea tehnicii
etching, bizoul a devenit indicat și de dorit în multe împrejură ri.
Această tehnică permite operatorului să nu țină cont de absența unei creste puternice și să se fo-
losească de avantajul bizoului. Acest bizou în cazul ră șinilor compozite crește zona necesară pentru
etch-ing și în plus face această zonă mai eficientă în dizolvarea capă tului prismelor de smalț.
Alt avantaj este cel estetic prin realizarea unei zone de creștere gradată în grosime a
materialului dinspre margini spre obturație. În concluzie se va sublinia și se va reaminti că în caz că nu
se utilizează tehnica etching bizoul este contraindicat.
8) Toaleta finală a cavității
Ultimul pas în prepararea cavită ții este toaleta finală a cavită ții. Această procedură include:
– îndepă rtarea tuturor așchiilor și debriurilor care s-au acumulat,
– uscarea cavită ții,
– efectuarea unei inspecții finale complete a prepară rii, în scopul de a descoperi dentina cariată
restantă , margini de smalț nesă nă toase sau orice alte condiții care fac cavitatea inacceptabilă pentru a
primi un material de obturație.
Debriurile multe și mari au fost deja îndepă rtate în celelalte etape, acum fiind vorba numai
despre debriurile fine restante.
Procedura obișnuită de efectuare a toaletei cavită ții, eliberează cavitatea de resturile fine cu aju-
torul apei calde de la spray. Uscarea cavită ți se va face în prima fază cu bulete de vată sterile urmată de
uscarea cu aer cald de la sonda unitului dar nu mai mult de 10 secunde. Se contraindică uscarea excesiv
(pâ nă apare culoarea albicioasă ) și nici aplicarea de alcool sau altor produse rapid volatile.
În cazul folosirii linerilor sau materialelor pentru obturațiie de bază se vor aplica numai pe
supra-fața dorită . Varnish-ul se va aplica și pe marginile de smalț în cazul utiliză rii amalgamului.
(182)
(296)
În cadrul secțiunii „14.3.2. LACURILE DENTARE (VARNISH-URILE)”

Indicații
– sigilarea interfeței plă gii dentinare cu obturațiile din amalgam de argint pâ nă la obținerea
aceluiași efect prin formarea produșilor de coroziune;
– protecția chimică a plă gii dentinare înaintea cimentă rilor incrustațiilor sau coroanele de
înveliș cu ciment fosfat de zinc.
14.3.3 Linerii
Inițial drept lineri s-au folosit suspensii de hidroxid de calciu în apă sau un solvent organic
(aceto-nă, alcool etilic), a că ror vâ scozitate putea fi crescută prin adaos de metil sau etilceluloză . Linerii
pot conți-ne de asemenea fluor (monofluorofosfat de calciu), perle de acrilat sau substanțe radioopace
(sulfat de ba-riu).
În prezent, în practica stomatologică există 3 feluri de lineri, constituiți din:
– hidroxid de calciu;
– ciment cu ionomeri de sticlă ;
– eugenat de zinc.
Linerii se aplică sub forma unei pelicule foarte fine cu grosime minimală, sub 0,5 mm (prin
evapo-rarea solventului), strict pe plaga dentinară , evitâ ndu-se interpunerea între marginile de smalț
ale cavită -ții și obturația coronară .
Acțiunea clinică optimă în timp a unui liner presupune:
[313]
– o bună rezistență mecanică la solicită rile masticatorii;
– insolubilitatea în lichidele de microinfiltrație marginală ;
– un grad de fluiditate care să permită distribuirea sa uniformă pe suprafața plă gii dentinare și
protecția completă a acesteia.
Avantaje:
– protecția chimică , prin sigilarea canaliculelor dentinare împotriva efectului iritant sau
neutrali-zarea acidită ții materialului de obturație coronară ;
– formarea unei bariere de protecție a plă gii dentinare care să reducă microinfiltrația marginală
a lichidelor bucale și bacteriilor cariogene la interfața dintre pereții cavită ții și obturație coronară ;
– efect cariostatic la interfața plă gii dentinare cu materialul de obturație coronară (linerii cu
fluor);
– utilizarea în coafajul indirect pentru efectul terapeutic de neodentinogeneză (linerii cu
hidroxid de calciu);
– utilizarea în coafajul direct (linerii cu hidroxid de calciu).
Dezavantaje:
– solubilizarea și dezintegrarea în lichidele bucale;
– desprinderea de pe suprafața plă gii dentinare, în cursul contracției de priză a ră șinilor acrilice
sau compozite;
– lipsa unei rezistențe mecanice semnificative;
– izolarea termică necorespunză toare.
Linerii de hidroxid de calciu. Forme de utilizare:
1 – suspensie de hidroxid de calciu într-un solvent care inițial a fost apa; ulterior s-au folosit în
locul apei metilceluloză în soluție apoasă sau polimeri sintetici în solvent organic volatil, în ideea
obținerii unui liner mai coeziv;
2 – pastă de hidroxid de calciu cu vehicul metilceluloza;
3 – ciment de hidroxid de calciu avâ nd la bază un sistem bicomponent de paste, care după
întă ri-rea prin spatulare, dau un produs amorf:
pasta bază: Ca(OH)2 50%, ZnO 10%, sulfatamidă 40%
pasta catalizator: butilenglicol disalicilat 40%, TiO2 și CaSO4 în cantită ți variabile.
Priza are loc prin formarea unui chelat între butilenglicol disalicilat și oxidul de zinc.
4 – hidroxid de calciu fotopolimerizabil la care priza are loc grație incorporă rii unei ră șini
uretan dimetacrilice; își menține biocompatibilitatea, dare se întă rește mai rapid, este mai stabil și mai
puțin so-lubil.
Avantajele linerilor cu hidroxid de calciu:
– alcalinitate crescută (pH 11-12) care se pă strează și după priză, deoarece se dizolvă ușor în
me-diu apos, eliberâ nd ionii de hidroxil;
– efect bacteriostatic;
– stimulează indirect depunerea de dentină secundară , în condițiile unei obturați coronare etan-
șe, grație pH-ului său ușpr iritant asupra pulpei.
Există și opinia că hidroxidul de calciu grație efectului să u antibacterian care împiedică
generarea unei inflamații pulpare prin intermediul microorganismelor, mai degrabă asistă decâ t
stimulează neo-dentinogeneza.
Dezavantajele linerilor cu hidroxid de calciu:
– manipularea dificilă a linerilor în suspensii apoase;
– rezistență foarte slabă la compresiune, depozitul de hidroxid de calciu din linerii în suspensii
apoase fracturâ ndu-se cu ușurință și detașâ ndu-se de plaga dentinară în cursul fulă rii amalgamului.
Utilizarea unei soluții apoase de metilceluloză sau a unor polimeri sintetici în solvenți organici
volatili poate crește coeziunea, dar rezistența la compresiune nu atinge mai mult de 8 MPa.
Pentru succesul final al actului terapeutic este necesară acoperirea linerului cu o bază propriu-
zi-să de ciment fosfat de zinc care întrunește calită țile mecanice necesare.
[314]
În schimb, linerii fotopolimerizabili separă presiunea de condensare (fulare) a amalgamului de
argint deoarece rezistența lor la compresiune este de 8,5-20 MPa.
– dizolvarea în timp, prin microinfiltrație marginală , în cazul obturațiilor neetanșe, favorizâ nd
re-cidiva de carie și fracturarea obturațiilor supuse presiunilor masticatorii directe;
– lipsa aderenței la dentină , ceea ce nu poate asigura o sigilare de durată ;
– descompunerea în cursul gravă rii acide.
Indicații:
– coafajul indirect, aplicâ ndu-se pe o suprafață câ t mai restrâ nsă a plă gii dentinare, strict
localizat în porțiunea sa cea mai profundă finalizarea coafajului, prin acoperirea în întregime a peretelui
cavită ții, se face cu ciment din ionomeri de sticlă.
Contraindicații:
– aplicarea pe întreaga suprafață a peretelui pulpar sau parapulpar al unei cavită ți (concepție
care a dominat ultima jumă tate de secol).
Tehnica de lucru:
– depunerea unor cantită ți egale de bază și catalizator pe folia de hâ rtie impermeabilă, la mică
distanță una de alta;
– spatularea rapidă cu vâ rful spatulei, timp de 20 secunde, pâ nă la obținerea unei culori
uniforme a amestecului;
– adunarea pastei într-o gră mă joară prin ștergerea spatulei la marginea foliei de hâ rtie;
– plasarea pastei în cavitate cu ajutorul aplicatorului de lineri (instrumentat asemă nă tor unui
„minifuloar” de silicat); în cazul linerilor autopolimerizabili priza are loc în cca. 2 minute;
– fotoactivare de 20 secunde (la linerii fotopolimerizabili).
Curățarea instrumentarului:
– îndepă rtarea pastei de pe spatulă și aplicator prin spă lare cu apă de robinet;
– desprinderea și aruncarea foliei de hâ rtie impermeabilă din minibloc.
Linerii din eugenolat de zinc (EOZ)
Avantaje:
– pH în apropierea neutraltă ții;
– neiritanți pulpar;
– efect sedativ pulpar.
Dezavantaje:
– solubulizați de lichidele de microinfiltrație marginală ;
– nu aderă de dentină ;
– inhibă polimerizarea ră șinilor.
Indicații:
– coafajul indirect (completarea aplică rii hidroxidului de calciu) grație efectului sedativ.
Contraindicații:
– absolute: coafajul indirect sub obturațiile din compozite;
– relative: coafajul direct (efectul toxic pulpar exercitat de eugenol în concentrație mare).
Tehnica de lucru:
Timpii de lucru și materialele sunt similare prepară rii orică rei paste de eugenolat de zinc. Priza
linerului în cavitate este de 4-5 minute.
Linerii din cimenturi cu ionomeri de sticlă (CIS). Forme de utilizare:
– CIS convenționale (cu priză chimică ), prin spatularea unei pulberi de fluoro-alumino-silicat cu
o soluție apoasă de copolimeri ai acidului poliacrilic sau triturarea în amalgamator 10-15 seunde a unor
capsule cu compoziție asemă nă toare;
– CIS fotopolimerizabile, formate dintr-un amestec de monomer Bis-GMA și HEMA, fotoinițiator
și 50% umplutură de pulbere de CIS, fosfat de calciu și sulfat de bariu cu substanță de contrast.
Lipsa acizilor poliacrilici nu conferă adezivitate linerului; în schimb, prin prezență HEMA
(hidro-xietil metacrilat), este permisă absorbția apei și punerea în libertate a fluorului, deși în mă sură
mult mai redusă comparativ cu CIS conveționale.
Avantaje:
[315]
– biocompatibilitatea (ră spuns pulpar destul de favorabil);
– adezivitatea la dentină , care exclude prezența bacteriilor;
– efectul cariostatic;
– rezistența la compresiunea masticatorie superioară celorlalți lineri (50-100 MPa);
– valoarea crescută a modulului de elasticitate, ceea ce permite utilizarea lor sub obturațiile cu
amalgam de argint;
– reducerea microinfiltrației marginale sub obturațiile cu amalgam de argint.
În cazul CIS fotopolimerizabile se mai adaugă comparativ cu linerii din CIS convenționale:
– creșterea adezivită ții la dentină (4-5 MPa la cele conveționale, 8-10 MPa la cele
fotopolimeriza-bile);
– priza rapidă ;
– rezistență sporită în mediu acid;
– bună rezistență la desicare, care previne fisurarea linerului, ameliorâ nd astfel capacitatea de
si-gilare și combatere a hipersensibilită ții dentinare.
Consistența optimă a CIS trebuie să asigure atâ t rezistența mecanică și la dizolvare, care se
obți-ne la spatulare printr-un raport maxim între pulbere și lichid, câ t și fluiditatea corespunză toare a
lineru-lui.
Este aspectul cel mai important, dar și cel mai delicat, al pregă tirii linerului deoarece raportul
ma-ximal pulbere/lichid îi crește vâ scozitatea (afectâ nd implicit acoperirea completă a plă gii dentinare)
și îi scurtează timpul de priză.
Pricatic, pentru obținerea consistenței optime se recomandă:
– respectarea proporției pulbere lichid indicată de fabricant;
– răcirea plăcuței în condițiile unei temperaturi crescute (priză rapid) a mediului ambiant
pentru a permite, prin prelungirea timpului de spatulare, incorporarea unei cantită ți corespunză toare
de pul-bere.
Tehnca de lucru:
Materiale necesare:
– flaconul cu pulbere de ciment și dozator și flaconul cu lichid;
– plă cuță de sticlă sau minibloc de hâ rtie impermeabilă ;
Se preferă de obicei hâ rtia, fiind de unică folosință , deoarece CIS se cură ță foarte greu de pe
plă cu-ța de sticlă după priză .
În condiții de lucru la temperaturi ridicate se preferă plă cuța de sticlă deoarece poate fi ră cită
prin pă strare la frigider, fie prin introducere 5 minute în apă rece (în acest din urmă caz trebuie uscată
foarte bine prin ștergere).
– spatulă din oțel inoxidabil;
– cronometru de laborator.
Timpi de lucru:
– „afâ narea” pulberii prin scuturarea energică a flaconului înainte de întrebuințare;
– încă rcarea dozatorului cu pulbere și depunerea pe folia de hâ rtie sau plă cuța de sticlă ;
– netezirea gră mă joarei de pulbere și divizarea sa în două pă rți egale;
– picurarea lichidului în imediata apropiere a pulberii ținâ nd flaconul vertical și respectâ nd
canti-tatea recomandată de fabricant;
– spatularea unei jumă tă ți din cantitatea de pulbere cu lichidul pe o suprafață întinsă timp de 15
secunde, pâ nă la obținerea unei consistențe cremoase omogene;
– incorporarea celeilalte jumă tă ți de pulbere și spatularea similară încă 10-15 secunde; la CIS
fo-topolimerizabile se incorporează de la început întreaga cantitate de pulbere, iar spatularea durează
doar 15 secunde.
Linerul are consistența dorită dacă prin ridicarea spatulei de pe gră mă joara de material se des-
prind „fire” de pastă de 1,5-2 cm.
– plasarea linerului în cavitate cu aplicatorul sub forma unui strat cu grosimea de 1 mm, ținâ nd
seama că timpul de lucru este de 1,5-2 minute; priza are loc în cca. 4 minute la CIS convenționale și în
30 secunde la cele fotopolimerizabile.
[316]
Curățarea instrumentarului:
– îndepă rtarea cimentului care nu a fă cut încă priză de spatulă , aplicator și plăcuță prin spă lare
cu apă de robinet;
– desprinderea și aruncarea foliei de hâ rtie impermeabilă din minibloc;
– îndepă rtarea cimentului care a făcut deja priză se face prin introducerea spatulei și plăcuței un
timp în apă fierbinte și prin frecare cu bicarbonat de sodiu.
14.3.4 Obturația de bază
Convențional, obturația de bază reprezintă stratul protector suplimentar izolat aplicat într-o
cavi-tate de adâ ncime medie, între suprafața plă gii dentinare și materialul de obturație definitivă ,
pentru pre-venirea transmiterii excitanților fizici și chimici la pulpa dentară .
Clinic, într-o cavitate de adâ ncime medie plaga dentinară de pe peretele pulpar sau parapulpar
al cavită ții poate îmbră ca două aspecte:
– dentină de aspect normal
– dentină dură pigmentată
În concepția terapeutică tradițională a școlii româ nești de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu)
tratamentul plă gii dentinare într-o cavitate de adâ ncime medie se face, după cum se practică de o
jumă ta-te de secol, prin obturația de bază .
Individualizarea atitudinii terapeutice presupune însă diferențierea materialelor utilizate în
func-ție de cele două situații clinice mai sus amintite, după cum urmează :
a) în cavită țile de adâ ncime medie cu dentină de aspect normal obturația de bază se poate face
cu ciment fosfat de zinc, ciment policarboxilic, cimenturi timolate (Fuoco, Timozin) și eugenolat de zinc,
uti-lizate direct cu baze propriu-zise.
b) în cavită țile de adâ ncime medie cu dentină dură pigmentată se impune luarea unor mă suri
su-plimentare de protecție antibacteriană .
Din acest motiv se indică mai întâi dezinfectarea și obliterarea canaliculelor dentinare prin im-
pregnă ri (albă sau neagră ), badijonă ri cu alcool timolat, aplicarea de cristale de timol lichefiate prin
încăl-zire sau de Timozin (oxid de zinc cu timol).
Protecția chimică și termică a plă gii dentinare prin obturația de bază (bază propriu-zisă ) se
reali-zează ulterior cu ciment fosfat de zinc sau ciment antiseptic.
Cimenturile antiseptice sunt cimenturi speciale care realizează atâ t dezinfecția plă gii dentinare
câ t și obturația de bază (baza propriu-zisă ).
Acțiunea lor se explică prin faptul că pe lâ ngă calită țile comune tuturor cimenturilor dentare, de
aderență și izolare, dețin și o capacitate antiseptică îndelungată prin componente specifice, cum ar fi eu-
genolul și timolul din cimentul Fuoco, argintul din Argyrol sau cuprul din Cuprit.
De obicei în această categorie este inclus pentru calită țile sale antiseptice și eugenolatul de zinc,
chiar dacă rezistența sa la compresiune nu este pe mă sura celorlalte cimenturi.
Concepția terapeutică contemporană privind atitudinea față de plaga dentinară a suferit însă
mari mutații. În prezent s-a ajuns la concluzia că cel mai bun material protector pentru pulpă ră mâ ne
dentina să nă toasă , grație excelentei sale calită ți de neutralizare a acidită ții și toxicită ții noxelor externe.
Conform datelor actuale, un perete de dentină cu grosimea minimă de 2 mm reușește să asigure
o protecție pulpară chimică și termică corespunză toare.
Capacitatea de izolare chimică a dentinei este remarcabilă chiar în cavită țile profunde. Ea se
redu-ce la 90% din valoarea inițială câ nd grosimea stratului restant de dentină atinge 1 mm și la 75%
câ nd grosimea ră mâ ne de numai 0,5 mm.
Din această perspectivă , în concepția modernă , școala bucureșteană (Iliescu) recomandă
obtura-ția de bază pentru protejarea plă gii dentinare doar în scopul izolă rii termice sau electrice a
pulpei denta-re.
Izolarea termică față de obturațiile metalice cu un strat de ciment, de minimum 0,75-1 mm,
devine necesară ori de câ te ori grosimea plă gii dentinare care acoperă pulpa scade sub 1 mm.
Obturația de bază se poate realiza în principiu cu orice tip de ciment deoarece toate au o
capacita-te termoizolantă asemă nă toare țesuturilor dure dentare. Unele baze, cum sunt cele din CIS, pot
asigura și sigilarea canaliculelor dentinare.
[317]
Obiectivele obturației de bază:
1. Substituirea dentinei cariate
2. Economisirea materialelor de obturație coronară
3. Eliminarea zonelor retentive pentru incrustații
Principiile obturației de bază:

1. Evitarea îndepă rtă rii intempestive a dentinei să nă toase în vederea obținerii spațiului necesar
plasă rii obturației de bază, întrucâ t „cea mai bună obturație de bază este dentina sănătoasă”.
2. Pă strarea unei grosimi câ t mai mari a dentinei să nă toase, care garantează suportul mecanic
optim pentru obturația coronară ca și vitalitatea pulpei.
3. Grosimea minimală , care să evite fracturarea obturației coronare prin restrâ ngerea implicită
a volumului acesteia.
Clasificarea obturațiilor de bază
Clasificarea modernă a obturațiilor de bază urmă rește criteriul clinic esențial al rezistenței la
solicită rile mecanice generate de plasarea obturației coronare (condensarea materialului) ca și la cele
care apar în cursul masticației. Conform acestui criteriu bazele se împart în:
1. baze propriu-zise, cu rezistență mecanică crescută , utilizate în obturația de bază
2. baze intermediare, cu rezistență mecanică scă zută, utilizate în coafajul indirect.
14.3.4.1. Bazele propriu-zise

Rolul lor, după cum s-a amintit, este de a asigura atâ t suportul mecanic al obturațiilor câ t și
termo-izolarea pulpei dentare.
În acest sens, proprietăile fundamentale pe care trebuie să le respecte bazele propriu-zise sunt:
a) rezistența mecanică – este superioară consistenței primare a aceluiași material, folosit
pentru cimentare, întrucâ t în preparare se folosește un raport crescut pulbere/lichid. Valoarea maximă
o întâ l-nim la cimentul fosfat de zinc (130-160 MPa), iar cea minimă la eugenolatul de zinc armat cu
polimeri (38 MPa).
Acest parametru trebuie atins într-un timp scurt pentru ca obturația de bază să reziste la
presiu-nea de fulare a obturației de durată (mai ales în cazul amalgamului).
b) modulul de elasticitate – reflectă capacitatea obturației de bază de a rezista la solicită rile
mas-ticatorii ca și la cele de fulare a materialului de obturație. Cu câ t modulul este mai mare, cu atâ t
obturația de bază este mai corespunză toare, deoarece devine mai rigidă .
Pe de altă parte, corespondeța modulului de elasticitate al obturației de bază cu a celei de durată
ca și grosimea bazei proriu-zise constituie factori de care depinde stabilitatea mecanică a întregii recon-
stituiri coronare.
Sub acțiunea solicită rilor masticatorii, orice nepotrivire în acest sens crează tensiuni de
interfață între obturația de durată și baza propriu-zisă care compromit stabilitatea ambelor materiale.
(302)
(311)
În cadrul secțiunii „14.3.4.1. BAZELE PROPRIU-ZISE”

{5. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
Ca material autopolimerizabil, se folosește atâ t ca bază intermediară câ t și ca bază propriu-zisă,
în acest din urmă caz trebuind să dezvolte o rezistență superioară la compresiune.}
Compoziție:
– pulberea: sticlă de aluminiosilicat de sodiu cu cca. 20% fluorură de calciu și aditivi minori,
simi-lară în compoziție cu cea din cimenturile silicat, de care se deosebește însă prin raportul mai mare
dintre oxidul de aluminiu și cel de siliciu;
[318]
– lichidul, în soluție apoasă , la care se adaugă ac. Tartric pentru reglarea reacției de priză , poate
fi alcă tuit din:
• copolimeri de ac. acrilic și ac. maleic
• copolimeri de ac. acrilic și ac. itaconic
Soluțiile apoase de poliacizi nu trebuiesc pă strate la frigider deoarece pot cristaliza.
Există preparate la care acidul liofilizat este inclus în pulbere, cimentul preparâ ndu-se prin
spatu-larea directă a pulberii cu apa. Pentru respectarea proporției corecte pulbere/lichid, apa se
depune pe plă cuță cu un dozator. Aceste preparate dețin și avantajul de a se spatula mult mai ușor.
Proprietăți:
– rezistența inițială la compresiune de minimum 65 MPa, crește cu pâ nă la 75% în interval de 1
an, spre deosebire de a bazelor din ciment policarboxilat, atingâ nd valori comparabile cimentului fosfat
de zinc, motiv pentru care suportă presiunea de condensare a amalgamului de argint.
CIS de tip cermet (cu armatură metalică ) dețin o rezistență la compresiune sensibil superioară
celor convenționale (130 MPa).
De reținut că spatularea pe o plăcuță de sticlă ră cită în vederea prelungirii timpului de priză
redu-ce sensibil rezistența la compresiune.
– tensiunea la încovoiere similară cementului fosfat de zinc le conferă friabilitate (cedează la 15-
20 MPa);
– modulul de elasticitate (3,7-9 GPa) este intermediar față de cimentul fosfat de zinc (22 GPa),
mai rigid și cimentul policarboxilat (5 GPa), mai elastic;
– transluciditate superioară cimentului policarboxilat întrucâ t conține mult mai multe particule
de sticlă nereacționate;
– adeziune de natură chimică la dentină (1-3 MPa), prin reacția de chelare cu ionii de calciu, este
inferioară bazelor din ciment policarboxilat.
Un alt mecanism care ar explica adeziunea pornește de la solubilizarea inițială a stratului
superfi-cial al hidroxiapatitei de că tre acidul poliacrilic.
Ulterior, prin creșterea pH-ului pe mă sura instală rii prizei, are loc reprecipitarea amestecului de
fosfați de calciu proveniți din dentină împreună cu să rurile de calciu ale poliacidului, ocazie prin care se
realizează cuplarea CIS pe dentină .
Ameliorarea adeziunii se poate face prin:
a – condiționarea plă gii dentinare cu acizi poliacrilici care îndepă rtează detritusul dentinar
rema-nent sau îl dizolvă și reprecipită, în vederea unei mai bune cuplă ri a acestuia pe dentină ;
b – utilizarea unei soluții apoase diluate de FeCl3 care, prin depunerea ionilor de fier, potențează
reacția chimică dintre CIS și hidroxiapatita dentinei;
c – cristalizarea unor soluții de fosfat sau sulfat de calciu pe suprafața plă gii dentinare, ceea ce
du-ce la formarea unui strat mult mai reactiv cu acizii poliacrilici din compoziția bazei de CIS.
S-a renunțat în schimb la acidul citric în calitate de condiționant al plă gii dentinare deoarece
prin îndepă rtarea prea multor ioni de calciu din structura dentinei se reduce implicit forța legă turilor
chimice adezive cu poliacidul din CIS.
Deși în principiu este dorită o adeziune câ t mai puternică , câ tă vreme coeziunea CIS cedează la
cca. 5 MPa, nu este realist a se obține valori ale cuplă rii adezive mai mari decâ t aceasta.
– solubilitate sensibil mai redusă în acizii organici elaborați de placa dentară bacteriană
compara-tiv cu cimenturile fosfat de zinc și policarboxilat;
– posibil efect bacteriostatic sau chiar bactericid prin eliberarea fluorului;
– pH-ul inițial, în momentul spatulă rii, are valoarea de pH=2-3 ca și cimentul policarboxilat.
Crește însă ceva mai lent după priză decâ t acesta din urmă ;
– biocompatibilitatea pulpară , tradusă printr-un ră spuns inflamator moderat care dispare în 30
zile, este considerată intermediară între cimenturile fosfat de zinc și policarboxilat, deși în culturi de
țesu-turi este mai puțin toxic chiar decâ t eugenolatul de zinc sau cimentul policarboxilat.
În cavită țile profunde CIS necesită însă aplicarea unei baze intermediare de hidroxid de calciu,
pe o suprafață câ t mai restrâ nsă , pentru a nu compromite adeziunea.
[319]
Deși reacția de priză a CIS este exotermă , generâ nd în cavită țile de dimensiuni medii creștere lo-
cală a temperaturii cu 2-5°C, consecințele asupra pulpei nu sunt îngrijoră toare.
– difuzibilitatea termică este asemă nă toare dentinei, conferindu-i acesteia o termoizolare cores-
punză toare;
– coeficientul de dilatare termică, foarte apropiat de al țesuturilor dure dentare, contribuie
ală turi de adeziune la prevenirea microinfiltrației marginale.
Pregătirea CIS pentru obturația de bază se face similar celorlalte cimenturi, cu mențiunea
însă că se impune de la bun început atingerea consistenței finale chitoase, fă ră a se mai trece prin etapa
interme-diară de consistență cremoasă indicată în cimentă ri.
Deși raportul pulbere/lichid, ca la orice ciment, trebuie să fie câ t mai mare pentru obținerea
unei rezistențe mecanice corepunză toare (fenomen facilitate de ră cirea plăcuței de sticlă înaintea
spatulă rii), realizarea în același timp și a unei bune adeziuni presupune pă strarea unei cantită ți de acid
liber, disponi-bil pentru reacția de chelare.
Livrarea în capsule a CIS convențional, deși ridică prețul de cost, facilitează prepararea
cimentului și respectarea proporției corecte dintre pulbere și lichid.
Crearea microretentivităților în baza de CIS convențional sau cermet folosită pentru o obturație
„tip sandwich” se poate face atâ t prin gravare acidă câ t și printr-un simplu lavaj cu apă .
Avantajele CIS cu mecanism dublu de priză comparativ cu cele convenționale:
– pă strarea capacită ții de cuplare la dentină grație creșterii implicite a coeziunii pe care o
induce prezența ră șinii;
– eliberare mai marcată de fluor comparativ cu CIS strict fotopolimerizabile;
– priză mai rapidă ;
– aciditate mai redusă ;
– creștere mai rapidă a pH-ului;
– rezistență mai mare la compresiune, prin prezența ră șinii;
– friabilitate mai redusă , tot prin contribuția ră șinii.
6. Baza din rășină compozită
Este o ră șină compozită alcă tuită dintr-un sistem bicomponent de tip pastă /pastă cu dublu
meca-nism de priză la care se folosește sistemul adeziv implicit.
Compoziție:
– ră șină Bis-GMA;
– diluant hidrofil;
– umplutură de sticlă donatoare de fluor;
– sticlă de bariu radioopacă.
Proprietăți:
– adeziunea la dentină de cca. 14 MPa;
– rezistența la compresiune de 130 MPa, asemă nă toare cimentului fosfat de zinc;
– tensiunea la încovoiere (25 MPa) superioară tuturor celorlalte baze, inclusiv a cimentului poli-
carboxilat (16 GPa);
– modulul de elasticitate de 5,6 GPa este asemă nă tor cimentului policarboxilat, fiind cuprins
între eugenolatul de zinc de tip IV armat cu polimeri (2,1 GPa) și cimentul fosfat de zinc (22 GPa).
7. Cimentul fosfat de cupru
Mult mai puțin întrebuințat astă zi, are proprietă ți similare cimentului fosfat de zinc, de care se
deosebește prin culoarea neagră și puternicul efect bactericid, imprimate de conținutul în cupru.
8. Compozitele fluide
Introduse în practica stomatologică în 1996, cu puțin timp înaintea compozitelor condensabile,
comparativ cu compozitele hibride convenționale se caracterizează prin:
– reducerea conținutului de umplutură cu 20-25%;
– pă strarea aceleiași dimensiuni a particulelor mici; conțin preponderent miniumplutură (0,1-1
µm) sau microumplutură (0,02-0,04 µm);
– creșterea proporției de ră șină , cu reducerea implcită a vâ scozită ții;
[320]
– modulul de elasticitate mai scă zut (3,6-4,5 GPa) față de hibride (10,3-15,9 GPa), ceea ce
conferă o rezistență mai mare la fracturare;
– rezistență mai mică la abraziune;
– rezistență mai mică la compresiune (202-257 MPa față de 263-324 MPa), dar cu mult peste
valo-rile altor materiale de obturație de bază ;
– manipulare foarte ușoară .
Indicații:
– obturație de bază sau chiar liner în cavită ți de clasa a III-a și clasa a V-a de dimensiuni reduse;
– obturație de bază în cavită țile greu accesibile de clasa a II-a unde, grație fluidită ții crescute, pă -
trund cu ușurință în toate unghiurile.
Precauții
– evitarea unei baze prea voluminoase din cauza consecințelor clinice nedorite;
– contrație mai mare de priză, ducâ nd la favorizarea microinfiltrației marginale;
– posibilitatea deflecției premature a obturației coronare de durată dat fiind diferența între mo-
dulele de elasticitate.
14.3.4.2 Bazele intermediare (Coafajul indirect)

În opinia tradițională a școlii româ nești de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu) coafajul indi-
rect este un act terapeutic complex destinat cavită ților profunde, prin care se asigură dezinfectarea
plă gii dentinare și obliterarea canaliculelor dentinare, protecția pulpei față de agenții fizici și chimici,
precum și stimularea mecanismelor de neodentinogeneză .
Obiectivele coafajului indirect:
– blocarea activită ții „bacteriilor pioniere” și distrugerea lor;
– reducerea permeabilită ții plă gii dentinare prin stimularea formă rii dentinei transparente;
– stimularea neodentinogenezei (formarea dentinei secundare de reacție);
– crearea condițiilor optime de vindecare pulpară ;
– acțiune antihiperemiantă și sedativă pulpară ;
– prevenirea agresiunilor ulterioare chimice sau toxice (bacteriene);
– respectarea compatibilită ții modulului de elasticitate și a celei chimice cu materialul de
obtura-ție coronară ;
– favorizarea închiderii marginale optime a obturației coronare.
Calitățile materialului ideal de bază intermediară (coafaj indirect):
– biocompatibilitate pulpodentinară ;
– acțiune antitoxică și antibacteriană care să ducă la anihilarea „bacteriilor pioniere”;
– sigilarea canaliculelor dentinare;
– stimularea neodentinogenezei;
– capacitate termoizolantă ;
– capacitate de protecție antichimică a complexului pulpodentinar față de materialul de
obturație coronară ;
– radioopacitate;
– să nu coloreze țesuturile dure dentare;
– să nu fie neutralizat de materialul de bază propriu-zisă sau materialul de obturație coronară ;
– tehnică simplă de aplciare;
– pă strare îndelungată în cabinet la temperatura ambiantă ;
– ieftin.
Concret, materialele indicate pentru coafajul indirect se diferențiază după cum urmează :
a) în cavită țile cu dentină de aspect normal este recomandat eugenolatul de zinc, care întrunește
ambele roluri, de bază intermediară și de bază propriu-zisă , grație multiplelor sale calită ți terapeutice
(antiseptic, izolant chimic și termic, biostimulator);
[321]
b) în cavită țile cu dentină dură pigmentată deși eugenolatul de zinc ră mâ ne pe lista materialelor
indicate coafajului indirect, se preferă substanțe cu proprietă ți antiseptice mai active, cum ar fi cimentul
Fuoco (eugenolat de zinc și colofoniat).
De notat că cimentul Fuoco, ca și eugenolatul de zinc, joacă dublul rol de bază intermediară și de
bază propriu-zisă , dar cu rezistență mecanică superioară la compresiune.
c) în cavită țile de dentină dură și mici zone de dentină alterată tratamentul coservator al cariei
simple prin coafaj indirect se indică numai decâ t se îndeplinesc anumite condiții, cum ar fi:
– dentina alterată să ocupe o suprafață punctiformă , plasată strict în dreptul coarnelor pulpare,
iar îndepă rtarea ei completă să ducă la deschiderea camerei pulpare;
– accesibilitatea directă în cursul coafajului;
– pacient tâ nă r, să nă tos.
În caz de neîntrunire a acestor condiții tratamentul indicat devine extirparea vitală însoțită de
ob-turația de canal.
Materialul indicat în concepția clasică , în această situație clinică de cavitate profundă , preferabil
printr-un coafaj indirect în doi timpi, este hidroxidul de calciu, în calitate de bază intermediară . Pentru
baza propriu-zisă se folosește eugenolatul de zinc.
În concepția contemporană privind atitudinea terapeutică față de plaga dentinară în cavită țile
profunde, indicația acestor materiale de coafaj indirect se confundă cu cea a linerilor, rolul lor putâ nd fi
doar de:
– izolant împotriva agenților chimic nocivi;
– agent terapeutic pulpar.
Protecția antitermică și mecanică (rezistența la compresiune masticatorie) este preluată de
baza propriu-zisă care acoperă materialul de coafaj folosit parcimonios în calitate de bază intermediară .
1. Cimentul de hidroxid de calciu
Se poate folosi în coafajul indirect sub orice tip de material, inclusiv sub ră șinile compozite,
întru-câ t nu perturbă procesul de polimerizare.
Compoziția:
sistemul bicomponent (priza are loc prin formarea unui disilicilat de calciu amorf)
– pasta bază : fosfat de calciu tribazic sau sulfat de calciu (umplutură inertă ), dioxid de titan (pig-
ment), tungstat de calciu (substanță radioopacă ), în glicolsalicilat 40% (de regulă fiind folosit butilengli-
col disalicilatul);
– pasta catalizator: hidroxid de calciu 50%, oxid de zinc 10%, stearat de zinc 0,5% (accelerator)
în etiltoluen sulfonamidă 39,5% care acționează strict ca vehicol, nu ca și chimioterapic.
Unele paste au ca vehicol uleiul de parafină , ceea ce prin hidrofobicitate imprimă o eliberare
mult mai lentă a hidroxidului de calciu, reducâ nd implicit efectul terapeutic antimicrobian urmă rit.
Priza are loc prin formarea unui chelat preponderent cu ionii de zinc datorită prezenței
disalicila-tului, agent chelator cu 2 inele aromatice avâ nd radicalii reactivi în poziția orto.
– sistemul monocomponent (fotopolimerizabil)
– hidroxid de calciu, ră șină uretan dimetacrilică de obicei și mai rar Bis GMA într-un monomer
cu vâ scozitate redusă, umplutură radioopacă (sulfat de bariu), HEMA (hidroxietil metacrilat),
fotoactivator.
HEMA conferă bazei polimerizate o relativă hidrofilie care să permită în final acțiunea
terapeutică prin absorbția apei și disocierea hidroxidului de calciu.
Se recomandă o fotoactivare de 20 secunde pentru un strat de ciment cu grosimea de 1 mm.
Proprietăți:
– priza extrem de rapidă a preparatelor bicomponente în prezența urmelor de umiditate, în
umai câ teva secunde, chiar în cavită țile considerate convențional uscate; fenomenul nu apare în aceeași
mă su-ră la preparatele fotopolimerizabile, a că ror priză poate fi practic controlată chiar printr-o
fotoactivare minimă de numai câ teva secunde
– rezistență scă zută la compresiune a sistemului bicomponent (cca. 20 MPa), totuși de 2-5 ori
mai mare ca a eugenolatului de zinc tipul IV; crește de 1,5-2 ori în decurs de 24 ore de la priză (de la
6,5-14,3 MPa la 9,8-26,8 MPa).
[322]
Modulul scă zut de elasticitate al preparatelor bicomponente permite exercitarea presiunii de fu-
lare a amalgamului fă ră a se deforma sau fisura, dar nu și pe cea dezvoltată în masticație asupra zonelor
critice ale obturației.
Din acest motiv obturațiile solicitate în masticație trebuie să se sprijine pe baze propriu-zise sau
direct pe dentină . Soluția corectă în situația de mai sus constă în aplicarea unei baze propriu-zise din ci-
ment fosfat de zinc peste cimentul de hidroxid de calciu cu rol de bază intermediară .
În caz contrar, baza din ciment de hidroxid de calciu se fă râmițează și chiar dispare în timp de
sub obturația coronară , prin solubilizarea în lichidul de microinfiltrație marginală .
Cimentul fotopolimerizabil se comportă însă excelent la compresiune, fiind mai puțin friabil și
re-zistâ nd la 80-96 MPa.
– că ldura exercitată în special de lampa de fotopolimerizare în cavită țile profunde, la care se su-
mează reacția exotermă de priză ar periclita vitalitatea pulpei după unele cercetă ri;
– conductivitate termică scă zută ; din cauza rezistenței mecanice reduse nu se folosesc însă în
stra-turi suficient de groase pentru a asigura protecția termică corespunză toare.
Întrucâ t baza intermediară nu permite o grosime mai mare de 0,5 mm fă ră a periclita rezistența
mecanică , termoizolarea se obține practic prin adă ugarea unei baze propriu-zise.
– solubulitate variabilă în apă , acizi și solvenții din lacuri (eter), după cum urmează :
• apă la 37°C (0,4-7,8% în 24 ore)
• ac. fosforic 35% (0,1-6,2% în 60 secunde)
• eter (0,3-1% în 10 secunde).
Solubilitatea în apă a unui ciment de hidroxid de calciu este obligatorie pentru exercitarea
efectu-lui să u terapeutic, prin eliberarea de ioni OH. Totuși nu trebuie să fie nici exagerată , așa cum se
întâ mplă cu unele baze care se rezorb complet după un anumit timp.
În practica clinică s-a constatat că solubilizarea unui ciment de hidroxid de calciu are o mare
fluc-tuație, depinzâ nd în special de etanșeitatea obturației coronare, aspect care după cum știm se
deteriorea-ză cu vechimea obturației respective.
Pe de altă parte, pentru evitarea dizolvă rii bazelor de hidroxid de calciu se impune mare atenție
și la folosirea tehnicilor de obturație adezive însoțite de gravare acidă ca și a lacurilor.
În prima situație (gravarea acidă ) se preferă cimenturile fotopolimerizabile, cu solubilitate mai
redusă în acizi (0,5%) și apă (1%), respectiv lichidele bucale.
În cazul utiliză rii lacurilor, nu trebue însă uitat că cimenturile rezistente la apă sau acizi pot fi
ușor dizolvate de solventul acestora (eter).
– timp de priză 2-7 minute (de preferat cele cu priza rapidă );
– pH bazic (9,2-11,9), contribuind la puternica alcalinizare a dentinei prin intermediul
sistemului de canalicule. Prin acest mecanism este stimulată participarea fosfatazei alcaline în
dentinogeneză și pre-cipitarea fosfaților de calciu în cursul mineraliză rii.
– stimulează formarea dentinei secundare de reparație;
– efect antiinflamator, exercitat prin:
• neutralizarea acidită ții din focar
• activarea complementului
• stimularea ATP-azei alcicodependente
– efectul sedativ de durată, grație silicatului care se eliberează treptat prin solubilizarea
cimentu-rilor de hidroxid de calciu autopolimerizabile;
– combaterea hiperesteziei dentinare, prin:
• reducerea permeabilită ții dentinei
• coborâ rea valorii potențialului de acțiune a fibrelor nervoase pulpare
– acțiunea antimicrobiană depinde de pH-ul preparatului și capacitatea sa de eliberare a ionilor
de OH-1 care mențin un mediu nefavorabil creșterii microorganismelor.
Astfel o acțiune certă bactericidă asupra S. mutans și mai ales asupra lui Lactobacillus casei
(lacto-bacilii fiind cele mai frecvente microorganisme odontopatogene din plaga dentinară ), o întâ lnim
numai la cimenturile autopolimerizabile (Dycal, Reocap) grație existenței unor cantită ți de hidroxid de
calciu ne-intrate în reacție.
[323]
În schimb, cimenturile fotopolimerizabile (Dycal VLC) au cel mult o activitate bacteriostatică de
foarte scurtă durată .
2. Cimentul de eugenolat de zinc
Este un sistem bicomponent tipic cimentul obținâ ndu-se din spatularea a două paste bază
nemo-dificate, în care oxidul de zinc și eugenolul sunt amestecate cu umplutură și uleiuri inerte
(mă sline). Con-stituie tipul IV de ciment conform Specificației nr. 30 ANSI/ADA.
Criza are loc prin reacția de chelare între 2 molecule de eugenol (compus aromatic disubstituit
în poziția orto) și un ion de zinc.
Proprietăți:
– rezistența la compresiune mai redusă decâ t a cimenturilor cu hidroxid de calciu (5,5 MPa), dar
suficient pentru a nu ceda la fularea materialelor de obturație de durată ;
– valoarea mică a modulului de elasticitate (relativ elastic);
– slabă izolare termică aplicat în strat subțire, cum este cazul bazei intermediare; în strat gros,
ca la baza propriu-zisă, izolarea termică devine excelentă ;
– bun izolant electric;
– efect bacteriostatic (eugenol liber și funcția fenol);
– efect sedativ pulpar important prin acțiunea calmantă a funcției fenolice, ceea ce din păcate
poa-te masca unele manifestă ri patologice;
– stimulează neodentinogeneza (timp minimal 4-6 să ptă mâ ni), avâ nd un oarecare grad de
citoto-xicitate pulpară aplicat pe o plagă dentinară recentă cu grosimea sub 1 mm;
– pH neutru sau ușor alcalin (pH 7-8), fiind cimentul cel mai bine tolerat biologic; totuși în
contact direct cu pulpa eugenolul poate determina necroză prin interferarea respirației celulare;
– afectează polimerizarea ră șinilor compozite (eugenolul);
– sigilant temporar eficient; în timp însă , sub obturațiile de amalgam, apar microinfiltrațiiile din
cauza cedă rii aderenței prin solubilizarea selectivă a eugenolului în apă ;
– încetinește penetrarea acizilor.
Indicații:
– cavită ți mici, neexpuse solicită rilor masticatorii sau cel mult unor solicită ri foarte reduse;
– acoperirea de regulă cu o bază propriu-zisă care să asigure rezistența la compresiune, rigidita-
tea și termoizolarea.
Contraindicații:
– obturațiile cu ră șini acrilice;
– obturațiile cu compozite;
– obturațiile cu CIS fotopolimerizabile.
3. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
CIS folosit ca bază intermediară este unul și același cu cel întâ lnit în practică drept liner, putâ nd
fi atâ t auto câ t și fotopolimerizabil.
Dacă la CIS autopolimerizabil priza are loc printr-o reacție de tip acid/bază între sticla de
fluorosi-licat de calciu și acizii policarboxilici, la CIS fotopolimerizabil priza se explică atâ t prin reacția
amintită și prin polimerizarea radicalilor metacrilici ca urmare a fotoactivă rii.
La aceste CIS cu dublu mecanism de priză se adaugă în lichid o ră șină foto-polimerizabilă în
stare liberă sau atașată chimic copolimerului de acid poliacrilic.
Compoziție:
– pulberea conține o sticlă de fluoroaluminosilicat de sodiu radioopacă și fotosensibilă ;
– lichidul este o soluție apoasă de acizi policarboxilici, ală turi de care mai intră HEMA și un
fotoac-tivator.
Proprietăți:
– cea mai mare rezistență la compresiune și rigiditate dintre toate bazele intermediare.
Rezistența la compresiuen atinge 40-175 MPa la CIS autopolimerizabile și 90-110 MPa la cele
fo-topolimerizabile, iar modulul de elasticitate 1,8-2,8 GPa, respectiv 3-4 GPa.
[324]
CIS convenționare au un modul de elasticitate care le conferă excelente calită ți de suport pentru
obturațiile coronare supuse solicită rilor masticatorii. De reținut că elasticitatea bazelor intermediare
din CIS este mai mare decâ t a bazelor propriu-zise din același material.
– bune termoizolante;
– bune izolante chimic;
– fluiditatea bazelor intermediare a CIS este mai mare decâ t a bazelor propriu-zise din aceleași
materiale;
– aderența chimică la toate tipurile de dentină (primară , secundară , de reacție, umedă ),
rezistâ nd la tensiuni de 2-4,9 MPa; creșterea rapidă a adeziunii în primele 24 ore de la priză (de cca. 1,5
ori) conferă o bună izolare a plă gii dentinare față de stimulii chimici nocivi din mediul bucal.
CIS fotopolimerizabile aderă mai rapid la dentină , asigurâ nd plă gii dentinare o etanșeizare
supe-rioară .
– la cele autopolimerizabile este utilă condiționarea plă gii dentinare, înaintea aplică rii, în
vederea amelioră rii adeziunii;
– bazele din CIS autopolimerizabil pot fi gravate acid pentru crearea unei retenții suplimentare
a obturațiilor cu ră șini compozite (tehnica sandwich);
– sensibilitatea extremă a CIS autopolimerizabile la variații hidrice. Conținâ nd după priză cca.
20% apă , CIS sunt singurele materiale de bază intermediară care se apropie de gradul de hidratare al
dentinei.
CIS se pot aplica pe o plagă dentinară moderat umezită , dar trebuie evitate atâ t hidratarea din
cursul prizei, câ t și deshidratarea de după . Priza mai rapidă a CIS fotopolimerizabile reduce în mare
parte aceste inconveniente.
– permite formarea produșilor de coroziune ai amalgamului, contracarâ nd micro-infiltrația
mar-ginală , dă ună toarea consecință a contracției sale de priză ;
– citotoxicitate constantă , amplificată prin prezența metacrilatului cu grupare OH la CIS
fotopoli-merizabile;
– pH acid inițial (pH ≤ 3) timp de cel puțin 5 minute, care tinde să se neutralizeze o dată cu priza.
Din acet motiv, atunci câ nd distanța pâ nă la pulpă coboară sub 0,5-0,7 mm necesită protecție pulpară cu
hidroxid de calciu în zona cea mai profundă a cavită ții.
CIS fotopolimerizabile sunt mai puțin nocive deoarece atâ t instalarea prizei câ t și creșterea
impli-cită a pH-ului au loc mult mai rapid. Totuși CIS fotopolimerizabile pot genera efecte acide nedorite
dacă polimerizarea este incompletă.
– activitate antibacteriană , prin eliberarea de fluor și pH-ul inițial coborâ t, similară ambelor
tipuri de CIS. Inhibă creșterea unor streptococi (S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitis), lactobacili
(L. casei, L. salivarius) și actinomicete (Actinomyces viscosus).
– cariostatic (eliberarea de fluor), acționâ nd prin reducerea producției de acizi în placa
bacteriană câ t și prin formarea de fluorură de calciu și fluorapatită , compuși chimici care reduc
solubilitatea smalțu-lui în mediu acid și potențează remineralizarea.
Efectul cariostatic este similar pentru CIS auto câ t și fotopolimerizabile. Preparatele livrate în
cap-sule predozate eliberează însă o cantitate dublă de fluor grație unei malaxă ri superioare.
– radioopac
Indicații:
– obturațiile de compozite
– obturațiile de amalgam
Întrucâ t bazele intermediare, ca și linerii din CIS, spre deosebire de bazele propriu-zise au rezis-
tența la compresiune și rigiditatea scă zute, nu pot constitui prin ele însele obturații de bază în cavită țile
supuse solicită rilor masticatorii.
4. Adezivii dentinari
După cum se știe, principala lor indicație este aceea de asigurare a cuplă rii adezive la pereții
cavi-tă ții, de regulă a obturațiilor coronare din compozite, dar uneori și a celor din amalgam de argint.
Ca urmare a progresului tehnologic, în ultimul timp adezivii dentinari sunt indicați ală turi de
CIS sau ră șinile de cimentare și ca agenți de sigilare a plă gii dentinare.
[325]
Avantajele care le-au permis să devină cel mai recent grup de substanțe utilizate în acest scop
sunt:
– sigilarea canaliculelor dentinare superioară lacurilor;
– buna biocompatibilitate pulpară , explicabilă prin:
• blocarea penetră rii microorganismelor spre pulpă în cazul îndepă rtă rii prealabile a de-
tritusului dentinar remanent;
• diminuarea rapidă a multor componente toxice a sistemelor adezive ceea ce evită
trans-formarea lor într-o sursă de iritare pulpară cronică ;
• fluxul centrifug al limfei dentinare care se opune pă trunderii substanțelor toxice sau
to-xinelor microbiene;
• diluarea toxinelor de că tre limfa dentinară ;
• reducerea hipersensibilită ții și hiperesteziei dentinare.
Dezavantaje:
– eșecul evită rii în timp a dehiscențelor la interfața cu plaga dentinară ;
– adeziune mult mai slabă din start în imediata vecină tate a canaliculelor dentinare din cauza
dis-poziției și numă rului redus al fibrelor de colagen din dentina pericanaliculară ; stratul hibrid
impropriu ancorat va permite infiltrarea limfei dentinare ducâ nd la pierderea etanșeită ții la acest nivel;
– reducerea semnificativă a adeziunii pe mă sura apropierii de pulpă, știut fiind că rezistența
peli-culei de adeziv la forțele de forfecare este direct proporțională cu suprafața totală a plă gii
dentinare aco-perite de adeziv din care scade suprafața totală ocupată de canaliculele dentinare;
– eșecul sigilă rii apare mai rapid pe o plagă dentinară cariată decâ t pe una să nă toasă ;
– imunosupresia limfocitelor T, cu reducerea potențialului defensiv pulpar, la anumite
concentra-ții ale componentelor sistemelor adezive;
– creșterea temperaturii intrapulpare la fotopolimerizarea adezivului cu 18,2°C după 10
secunde, respectiv 25,2°C după 20 secunde, ar depă și gradientul minim (de 11,2°C) la care se instalează
leziunile pulpare ireversibile;
– obligativitatea coordonă rii plă gii dentinare pentru îndepă rtarea detritusului dentinar rema-
nent (DDR) prin gravarea acidă care precede aplicarea adezivului prin:
• creșterea de 4-9 ori a permeabilită ții dentinare prin deschiderea canaliculelor însoțită
de contaminarea plă gii dentinare prin limfa dentinară și reducerea forței de adeziune;
• amplificarea difuziunii multiplelor componente citotoxice ale adezivilor dentinari,
feno-men care nu este inhibat chiar în condiții de presiune intrapulpară crescută , cum este cea din
inflamația acută ;
• favorizarea excită rii terminațiilor nervoase pulpare;
• crearea unor microspații pline cu limfă dentinară la interfața peliculei adezive cu plaga
dentinară avâ nd rolul unor adevă rate cisterne cu mediu nutritiv pentru bacterii;
• invazia microbiană masivă a canaliculelor dentinare, atâ t bacteriile câ t și toxinele lor
pu-tâ nd avansa spre pulpă împotriva fluxului centrifug al limfei dentinare;
• devansarea pă trunderii microorganismelor care necesită dehiscențe mai mari de 0,2-
0,5 µm (câ t este diametrul bacteriilor odontopatogene), de că tre toxinele acestora, cu dimensiunea
mole-culară mult mai mică, dar în esență adevă rata cauză generatoare de inflamație și necroză pulpară ;
• difuziunea substanțelor nocive prin canaliculele dentinare nu este întotdeauna direct
proporțională cu masa moleculară , putâ nd depinde și de natura suprafeței plă gii dentinare.
Așa se explică de ce lipopolizaharidele, cu dimensiune moleculară și structură asemă nă toare en-
dotoxinelor bacteriilor odontopatogene difuzează mai ușor prin dehiscențele de interfață decâ t
molecule-le de dextran.
O atenție specială se acordă în ultimul timp utilizării adezivilor dentinari la obturațiile cu
amalgam de argint în locul lacului convențional de copal deoarece:
– ar reduce microinfiltrația marginală ;
– ar reduce transmiterea variațiilor termice spre pulpă ;
– ar ameliora retenția obturației prin cuplarea adezivă ;
– ar consolida rezistența mecanică a pereților cavită ții.
[326]
Întrucâ t există și contraargumente, principalele subiecte de dispută privind genera-lizarea utili-
ză rii adezivilor dentinari împreună cu obturațiile de amalgam ar fi:
– împiedicarea sigilă rii dehiscenței dintre obturație și pereții cavită ții produșii de coroziune ai
amalgamului întrucâ t, adezivii fiind insolubili, nu permit formarea acestora din urmă ;
– potențarea microinfiltrației marginale deoarece adeziunea cedează în timp atâ t la interfața cu
pereții cavită ții câ t și la cea cu obturația, favorizâ nd implicit recidiva de carie și caria secundară
margina-lă ;
– lipsa superiorită ții față de lacuri în etanșeizarea cavită țlor la nivelul marginii cervicale, câ nd
aceasta este plasată în cementul radicular;
– combaterea hipersensibilită ții și hiperesteziei dentinare nu s-ar dovedi superioară lipsei unui
tratament specific al plă gi dentinare sau aplică rii lacurilor;
– pă strarea integrită ții marginale a obturației coronare nu este superioară cazurilor în care se
execută un tratament al plă gii dentinare sau se aplică un lac;
– slă birea în timp a cuplă rii cu amalgamul ca urmare a deterioră rii calită ților fizice ale
amalgamu-lui din cauza întrepă trunderii la interfață înainte de priză a celor două materiale;
– retenția cavitară convețională este superioară cele obținute prin tehnica adezivă ;
– consolidarea rezistenței mecanice a dintelui în condițiile pă stră rii unor pereți slă biți este
efeme-ră, ca și în cazul obturațiilor coronare adezive cu ră șini compozite;
– tehnica de lucru este mai complicată decâ t în cazul aplică rii lacurilor;
– consumul mai mare de timp comparativ cu lacul de copal;
– prețul de cost mai ridicat decâ t al lacului de copal.
5. Rășinile de cimentare
Sunt cimenturi fotopolimerizabile utilizate în asociere cu obturațiile coronare din ră șini
compozi-te sau amalgam de argint.
Compoziția:
– ră șină uretan dimetacrilică (matricea organică );
– sticlă de bariu, sulfat de bariu (umplutura);
– fluorură de sodiu.
Proprietăți:
– excelentă rezistență la compresiune (160 MPa);
– rigiditate scă zută (modul de elasticitate de 2,2 GPa);
– pH neutru, fenomenele iritative pulpare fiind consecința microinfliltrației marginale favorizate
de contracția de priză ;
Indicații:
– obturațiile cu ră șini compozite;
– obturațiile adezive din amalgam.
14.3.5. Hibridizarea plăgii dentinare

Hibridizarea plă gii dentinare, a smalțului sau cementului, este definită de Nakabayashi și
Pashley ca un proces care crează la nivel molecular în țesutul respectiv un hibrid, adică o zonă cu
proprietă ți fizi-co-chimice complet diferite de structura locală originară , ca urmare a demineraliză rii
sale parțiale și im-pregnă rii fibrelor de colagen eliberate din masa de țesut dur cu polimeri din ră șini
adezive.
Plaga dentinară hibridizată este o aplicație a ingineriei tisulare la nivelul dintelui. Ea constituie
de fapt un material dentar multifuncțional, cu calită ți novatoare, caracterizat prin:
– generare rapidă (câ teva minute);
– grosime redusă (1-5 µm); nu există nici o corelație între grosimea stratului hibrid și forța sa de
cuplare adezivă ;
– grosimea maximă în cavită țile profunde, bazată pe gravarea și impregnarea mai adâ ncă (pâ nă
la 10 µM), respectiv expansiunea mai puternică a stratului hibrid prin contracția de plimerizare, fiind
an-corat de fibrele de colagen;
[327]
(322)
[328]
55. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE (4, pag. 52-61)
2.3 MICROFLORA ODONTOPATOGENĂ (CARIOGENĂ)
2.3.1 Placa bacteriană

Definiție – placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activitate
meta-bolică intensă , bine adaptat mediului să u. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme
unite între ele și de suprafața dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei
matrice organi-ce.
Materia albă reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor și celulelor
epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafața plă cii bacteriene sau a dintelui, lipsită fiind însă de
structura caracteristică plă cii.
Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenței la
structuri-le subiacente. Dacă depozitul se poate îndepă rta prin acțiunea mecancă a spray-ului de apă, se
vorbește de „materia albă”; dacă, însă aceasta rezistă tentativei de îndepă rtare, se etichetează drept
„placă bacteri-ană”.
Luâ nd în considerare relația cu marginea gingivală , placa bacteriană se poate diferenția în două
categorii: supragingivală și subgingivală.
În multe circumstanțe placa supragingivală este diferențiată în placă coronară sau placă în con-
tact doar cu structura dentară dură , și placă marginală, în contact atâ t cu suprafața dintelui câ t și cu
mar-ginea gingiei.
2.3.1.1 Aspect clinic

Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai
mică devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu pigmenți din cavitatea bucală sau cu
soluții revelatoare.
Pe mă sură ce placa bacteriană se dezvoltă și se acumulează , ea devine o masă globulară vizibilă
de culoare alb spre gă lbui.
Placa dentară se poate dezvolta și pe alte suprafețe dure din cavitatea bucală, în special pe
zonele care sunt protejate de acțiunea de cură țire a limbii, buzelor și obrazului. Astfel, placa apare cu
regularitate în șanțurile și fosetele ocluzale, pe obturații coronare artificiale, implante dentare, aparate
ortodontice fixe și mobile, lucră ri protetice.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră după ce
dintele a fost cură țat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile.
Atâ t rata de formare câ t și localizarea variază de la individ la individ și poate fi influențată de:
re-gimul alimentar, vâ rstă , salivă , igiena bucală, aliniamentul dinților, afecțiuni de ordin general.
Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea
gingivală . Prezența ei poate fi detectată cu ajutorul soluțiilor revelatoare de placă , sau plimbâ nd sonda
dentară de-a lungul marginii gingivale.
2.3.1.2 Compoziție
Placa dentară este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă proliferare,
la care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate
anatomi-că, toate cuprinse într-o matrice organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din
constituenții enume-rați. Un milimetru cub de placă bacteriană care câ ntă rește aproximativ 1 mg
conține mai mult de 108 mi-croorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex cuprinzâ nd
între 200-400 specii bacteriene.
Complexitatea ecosistemului microbian al plă cii poate fi evidențiată microscopic prin colorația
gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative, sau alte forme morfologice
(bastonașe, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine și
[329]
sunt sensibile la penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe câ nd cele gram negative formează endotoxine
și sunt de obicei sensibile la streptomicină și antibiotice identice.
Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus și Staphylococcus. De
obi-cei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa
sub-gingivală , iar genul Streptococcus 25-30%.
Denticola Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu
rol în fenomenul de aderare microbiană și levanul, cu rol în asigurarea substratului energetic pentru
mi-croorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular,
indu-câ nd apariția plăcii bacteriene in vitro.
Grupa bastonașelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivabile din placă. Ele
cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardia, Actinomyces și Lactobacillus.
Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea bucală
reprezintă mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă , pe câ nd cele din genul
Neisseria colonizează activ limba.
Bastonașele anaerobe gram negative sunt diferite și în același timp numeroase în șanțul gingival.
Ele aparțin genului Bacteroides, Fusobacterium, Vibrio, Selenomonas și Leptothrix. Sunt greu de
cultivat și predomină în cazurile de igienă bucală defectuoasă .
Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din toalul florei bacteriene, iar în caz de
parodonto-patie marginală pot depă și 10% din totalul microorganismelor detectabile. Dintre acestea,
patru specii: Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis și Borrelia vincenti pot fi cultivate
cu ajutorul unor metode speciale.
2.3.1.3 Forme și biochimie

O serie de cercetă ri s-au ocupat de studiul microscopic al formă rii plăcii bacteriene. Placa
apă rută pe suprafețele naturale sau artificiale nu se deosebește semnificativ în structură sau
componență micro-biologică , în schimb primul strat de material organic care se formează pe cele două
suprafețe enumerate diferă semnificativ.
Primul strat al plăcii bacteriene poartă denumirea de peliculă. Aceasta reprezintă o structură or-
ganică distinctă , care apare pe surpafața dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală și se for-
mează înainte coloniză rii cu microorganisme.
După colonizare, pelicula se consideră a face parte din placa dentară , ală turi de microorganisme
și matricea intercelulară . Ea este constituită din proteine, reprezentate de amilază , fosfatază , lizozim,
imu-noglobulină A și glicoproteine, provenite în principal din salivă.
Glicoproteine asigură vâ scozitatea salivei și sunt de două feluri: glicoproteine cationice, cu
încă rcă -tură electrică pozitivă , care sunt nevâ scoase și glicoproteine anionice, extrem de aderente de
suprafețele dentare. Se presupune că o salivă cu vâ scozitate mai mare facilitează formarea și aderența
corespunză -toare a peliculei și ulterior a microorganismelor pe suprafețele dentare.
Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie absorbția proteinelor pe suprafața apatitei,
meca-nism care implică interacțiunea ionică între grupă rile fosfat din smalț și macromoleculele
încă rcate pozi-tiv, din salivă .
După cură țirea suprafețelor dentare cu ajutorul periei de dinți, aria examinată la microscop
apare cu mici „zgâ rieturi” și material organic restant în micile defecte ale smalțului. În decurs de 20 de
minute, suprafața dintelui se acoperă cu o masă amorfă dispusă sub formă de mici cupole, care după o
oră conflu-ează, fiind mai globuloase și mai numeroase, iar după 14 ore devin coalescente, acoperind
întreaga supra-față.
Folosirea izotopilor radioactivi în experimentele întreprinse pentru elucidarea mecanismelor de
absorbție pe suprafața dentară a permis acceptarea unei concepții moderne conform că reia proteinele
acide vin în contact în special cu ionii de calciu din stratul cel mai extern al smalțului, pe câ nd cele
bazice sunt legate de zonele cu încă rcă tură negativă , în special cele fosfatice. În fazele terminale ale
formă rii pe-liculei, atunci câ nd stratul inițial a fost absorbit, pot apare interacțiuni, ca cele hidrogenice
sau hidrofobe.
[330]
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este extrem de rapid. Primii constitu-
enți bacterieni includ în special coci împreună cu un numă r mic de celule epiteliale și leucocite
polimorfo-nucleare. În general primele microorganisme formează un strat molecular, urmâ nd ca prin
aderare, ata-șare și implantare, în funcție de factorul timp, să apară și celelalte bacterii.
Materialul organic cuprins între microorganismle plăcii poartă denumirea de matrice
intermicro-biană. Ea este constituită din dextran și levan, galactoză și metilpentoză , precum și
endotoxine lipopoliza-haridice. Matricea conține și material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor,
magneziu, potasiu și sodiu.
Formarea plă cii implică două procese majore: aderarea inițială a microorganismelor din salivă
la peliculă și înmulțirea bacteriilor odată atașate, cu derarea lor de cele inițiale. În ambele cazuri,
determi-nantul ecologic primar este reprezentat de aderența bacteriană.
Microorganismele din cavitatea bucală diferă substanțial din punct de vedere al abilită ții lor de
aderare la diferitele suprafețe. Există o anumită preferință a diferitelor specii pentru a coloniza anumite
suprafețe orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis și Lactobacillus colonizează în
special suprafețele dintelui, Streptococcus salivaris suprafața dorsală a limbii, iar Bacteroides și
spirochetele șan-țul gingival sau punga parodontală .
2.3.1.4 Aderența microbiană

Aderența microbiană presupune mecanisme fizico-chimice specifice și este influențată nu numai
de interacțiunea dintre suprafața celulei bacteriene și suprafața care este colonizată , ci și de salivă.
Caracteristicile suprafețelor orale. Suprafața buzelor, obrazului, palatului, limbii, gingia și
din-tele conferă caracteristici diferite pentru aderența microbiană . Toate aceste suprafețe sunt
acoperite de un strat de mucină salivară , care formează un gel hidratat complex, cu rol și în aderență ,
prin formarea peliculei.
Caracteristicile suprafețelor bacteriene. Majoritatea bacteriilor sunt înconjurate de matrici
hi-dratate numite glicocalice (Costerson 1981), formațiuni cu o existență efemeră în situația în care
microor-ganismele sunt cultivate în laborator. Glicocalicele sunt constituite din heteropolizaharizi, unul
dintre aceștia fiind dextranul, cu rol în agregarea microbiană. În unele situații, glicocalixul este stră bă tut
de pili sau fimbrii care în capă tul proximal au o substanță lipicoasă (adezină sau fimbrilină) ce participă
efectiv la fixarea microorganismelor.
Adezinele fact parte din familia lectinelor, proteine care recunosc structurile terminale glucidice,
astfel încâ t grupă rile carbohidratice ale glicoproteinelor peliculei dentare de pe smalț și cement pot
servi ca receptori pentru aceste lectine.
Caracteristicile fizico-chimice ale aderenței bacteriene. Una dintre caracteristicile im-portante ale
celulelor vii este prezența unei încă rcă turi electrice negative, datorită că reia ele se resping electrostatic.
Suprafața dintelui este de asemenea încă rcată electric negativ.
Celulele sunt influențate însă de forțele electrodinamice sau de forțele van der Waals. Aceste
forțe sunt de atracție și îndepă rtare, ele favorizâ nd separarea de suprafața dintelui printr-un spațiu,
care poate fi influențat de prezența ionilor cationici sau un pH acid, ce îl îngustează . Glicocalicele
bacterian poate să se constituie într-o punte care să anihileze spațiul dintre suprafața celulei
microbiene și cea a dintelui.
2.3.1.5 Alți constituenți ai plăcii

Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile efectuate la
mi-croscopul cu contrast de fază și ultra microscop, au relevat existența și a unor componenți adiționali.
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică , în aproape toate tipurle de
placă bacteriană . Se pot întâ lni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezintă nuclei și chiar
contur ce-lular (celule prokeratotice), pâ nă la celule încă rcate cu numeroase microorganisme.
Leucocitele se pot întâ lni în diferite grade de vitalitate, în funcție de stadiile inflamației. De
remar-cat că celulele din seria albă se pot gă si adiacent gingiei care apare clinic să nă toasă , dar și în
gignivite sau parodontite. În ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evidențiat celule cu
vitalitatea pă strată printre numeroasele granulocite prezente.
[331]
Eritorocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent gingiei
ulcerate.
Protozoarele, în mod special Entaboeba și Trichomonas, pot fi observate în probele prelevate în
caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.
Particulele alimentare pot apă rea în câ mpul microscopic, ocazional distingâ ndu-se cele muscula-
re, care sunt ușor de recunoscut datorită stirațiunilor caracteristice.
Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline, care pot fi
fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.
2.3.1.6 Ecosistemul microbian al plăcii și caria dentară

Cu toată că se cunoștea faptul că microorganismele pot cauza apariția îmbolnă virilor la animale
și la om, Miller a fost cel care a plasat caria dentară în grupa afecțiunilor dependente de prezența
bacterii-lor. El a demonstrat că expunerea dinților extrași în contact cu microorganismele din salivă și
dirați de carbon determină apariția mineraliză rii smalțului.
El și emite postulatul conform că ruia bacteriile reprezintă factorul etiologic al cariei, care prin
produsele lor acide sau proteolitice determină distrucția componentei minerale și organice a dintelui.
În anii '50 o serie de studii întreprinse de Orlando subliniază faptul că evoluția și progresiunea
procesului carios sunt absolut dependente de prezența bacteriilor.
Animale de experiență crescute în condiții de sterilitate, hră nite chiar cu dietă carioge-nă , nu
pre-zentau carii dentare. Câ nd aceste animale „germ free” au fost infectate cu microorganism cunoscute
(ani-male gnotobiotice), ele au prezentat procese carioase.
În 1960 Keyes a întreprins o serie de experiențe în idea de a stabili că leziunea carioasă poate fi
considerate o boală infecțioasă . Animale tratate cu antibiotic în timpul gestației au dat naștere la pui la
care au apă rut leziuni sau au fost infectate cu microorganism din placă sau materii fecale.
Cu toate că există opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganism care
produc leziuni carioase, astă zi se acceptă unanim ideea că procesul carios nu poate apă rea în lipsa
acestora. Aces-te afirmații se bazează pe urmă toarele evidențe majore:
– animalele „germ free” nu sunt afectate de procesul carios;
– antibioticele administrate prin alimentație sunt eficace în reducerea severită ții și inci-denței
îmbolnă virii prin carie;
– dinții neerupți nu prezintă procese carioase, dar după erupție și în contact cu mediul cavită ții
bucale se cariază ;
– microorganismele din cavitatea bucală pot demineraliza in vitro smalțul, determinâ nd leziuni
asemă nă toare procesului carios;
– prezența microorganismelor a fost demonstrată în smalț și dentina cariată , fiind izolate și
culti-vate din aceste leziuni.
În aprecierea rolului pe care îl poate avea un microorganism în inițierea și progresiunea
procesu-lui carios au fost propuse urmă toarele condiții:
– agentul microbian ar trebui să reziste mediului acid produs în leziunea carioasă ;
– cultura pură de microorganisme trebuie să fie capabilă să producă leziuni carioase atunci câ nd
este inoculată în cavitatea bucală sau în dinte;
– agentul cauzal ar trebui să fie absent de pe suprafețele dintelui ce nu prezintă demineraliză ri
caracteristice procesului carios și din cavitatea bucală a indivizilor lipsiți de carie.
Lactobacilii au fost primii germeni incriminați în etiologia cariei dentare, reușindu-se prin
inocu-larea lor chiar obținerea de leziuni în smalț asemă nă toare cariei dentare. Lactobacilii sunt
prezenți în numă r mare în saliva celor cu carii incipiente și avansate, creșterea lor numerică precedâ nd
cu 2-3 luni apariția leziunii. S-a constatat însă că această corelație, cu toate că este frecventă , nu
reprezintă o regulă absolută .
Lactobacilii sunt prezenți practic în orice cavitate bucală , unde însă din punct de vedere
numeric reprezintă doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor și a 1/3000-a parte a
producă torilor de acid, realizâ nd numai 0,025% din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale.
[332]
Constată rile expuse suportă concluzia că lactobacilii pot fi considerați ca invadatori secundari în
unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorită proprietă țlor acidogene și aci-
durice.
Streptococii au fost inițial implicați în apariția cariei dentare datorită abundenței lor în leziunile
carioase dentinare profunde și asocierii lor constante cu pulpitele apă rute în situațiile în care camera
pul-pară nu a fost deschisă. Înțelegerea rolului lor în etiologia cariei dentare a obținut credibilitate în
urma studiilor pe animale, studiilor in vitro și a investigațiilor asupra eșantioanelor de placă provenite
de la subiecți umani.
Streptococii au fost izolați din toate regiunile cavită ții bucale și reprezintă o parte importantă a
florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora șanțului gingival, 45% din microflora
suprafe-ței limbii și 46% a celei din salivă. Experiențele efectuate pe animale gnotobiotice au
demonstrat că din cele patru specii izolate (Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul
mitior și Streptococul mutans), ultimul este cel mai cariogen.
Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezintă două proprietă ți impor-
tante, acidogeneza și producția de polizaharizi extra și intracelulari.
Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un pH de 4,4, valoare ce depă șește cu mult pH-ul
din leziunile carioase, care este de 5,5. În plus, viteza de producere a acidului este considerabilă,
strepto-cocii fiind capabili să producă în 24 ore tot atâ t acid câ t lactobacilii în 3-6 zile.
Streptococul mutans produce glicoziltransferază și fructoziltransferază , pe care le folosește în
descompunerea zaharozei la obținerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului și levanului.
Dextranul ră mâ ne atașat peretelui celular și intervine ca element de „cimentare” între celule dar
și de suprafața dintelui, iar levanul va fi folosit în continuare ca sursă energetică. Prin descompunerea
unor zaharuri cu moleculă mică (glucoză , maltoză ) ia naștere și un polizaharid intracelular numit amilo-
pectină, care poate fi folosit ca sursă nutritivă pentru micro-organisme, atunci câ nd lipsește aportul
sufici-ent de glucide din alimentație.
Celelalte microorganisme acidogene ale cavită ții bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia, Actino-
myces, bacilii fuziformi și levurile produc acid în cantitate mai redusă. Importanța lor în patogeneza
cariei rezidă în sinergismul care există între ele, pregă tind terenul pentru streptococi și potențializâ nd
produce-rea de acid.
2.3.1.7 Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene

Patogenicitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în:
– concentrarea unui numă r imens de microorganisme pe o suprafață mică. Dintre acestea, cele
mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lâ ngă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene
predomină streptococul, se impune de subliniat și faptul că aceste microorganisme trebuie să domine
zo-na interferenței dintre dinte și placă ;
– capacitatea unor microorganisme, și în special Streptococul mutans de a fermenta o mare
varie-tate de hidrați de carbon, realizâ nd rapid și masiv o mare cantitate de acid;
– posibilitatea de a produce acid și în lipsa unui aport substanțial de hidrați de carbon prin
alimen-tație. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului și în special
a amilo-pectinei (polizaharid intracelular) în acest scop;
– scă derea constantă și îndelungată a pH-ului plă cii sub pH-ul critic de 5,5.
Sub acțiunea microorganismelor, hidrații de carbon, în special hexozele provenite din
alimentație, continuâ nd cu levanul și amilopectina sunt descompuși în acizi organici: lactic și piruvic. La
râ ndul lui, acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic și butiric.
Acumularea de placă bacteriană și implicit și capacitatea sa patogenică față de structurile
dentare se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanțele care confecră
alcalinita-tea lichidului bucal și totodată față de substanțele antimicrobiene pe care aceasta le conține
(lizozim, lac-toperoxidază , lactoferină , imunoglobu-lină A).
Deși etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată , se poate aprecia că în producerea
fenome-nului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituționali (structurali),
alimentari și bacte-rieni.
[333]
Nici unul dintre aceștia nu are rol preponderent, dar fiecare grupă este condiționată de mecanis-
me complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnă virilor prin carie dentară să fie atâ t de diversă .
Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiționată în acțiunea ei cariogenă de prezența
celorlalte două , rezultă că, cel puțin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea
îmbolnă -virii.
În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistâ nd încă mijloace care să acționeze
simultan asupra multiplilor agenți din care este constituită grupa respectivă.
2.3.2 Imunologia cariei dentare

Cunoștințele actuale în cariologie susțin modelul multifactorial al factorilor etiologici ai cariei
dentare, conform că ruia orice factor ce influențează apariția bolii, poate fi un factor determinant. Astfel,
placa dentară se află într-o relație dinamică cu multiplii determinanți biologici (compoziția salivei, rata
fluxului salivar și sistemele tampon, fluorul, sistemele de apă rare ale gazdei, compoziția și frecvența
die-tei, speciile microbiene, rata clearance-ului glucidelor, timpul), care influențează probabilitatea
dezvoltă -rii leziunii carioase. Acești determinanți biologici nu pot produce singuri pierderea suportului
mineral dentar, în lipsa plă cii dentare, dar pot influența rata și progresul acesteia.
Acidogeneza în placa dentară este o condiție absolută în dezvoltarea cariei dentare. Studii
recente arată că stabilirea pe criterii microbiologice a „stării de activitate” a cariei denta-re, trebuie să ia
în consi-derare ecologia microflorei orale în totalitate, și că , în particular, dominanta unei singure specii
acidoge-nice este un indicator de carioactivitate crescută .
În ceea ce privește debutul cariei dentare în smalț, prezența cea mai frecventă și constantă o au
streptococii mutans. Streptococcus mutans (S. mutans) a fost implicat ca agent determinant al cariei
den-tare la om, pe baza a numeroase observații.
2.3.2.1 Factorii de virulență ai streptococilor mutans cu valoare antigenică

Tropismul streptococilor mutans pentru suprafețele dentare depinde de adezinele de la
suprafața celulară și de enzimele extracelulare.
În mod specific, în aderența inițială la suprafețele dentare acoperite de pelicula salivară
(aderența independentă de zaharoză), a fost implicat un grup de proteine fibrilare de suprafață din
familia adezine-lor, cunsocut sub denumirea de antigen I/II (AgI/II).
Într-o etapă ulterioară , în sinteza dextranilor solubili și insolubili din zaharoză (aderența depen-
dentă de zaharoză), se implică un grup de enzime, numite glucoziltransferaze (GTFs) și un grup de
protei-ne neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (glucan-binding protein, GBP).
Proteina antigen I/II (sinonime: antigen B, Pac, P1, SpaP, SR, B, SR, IF sau MSL-1) este o
adezină fibrilară de suprafață , de 190-kDa, constituind cel mai important factor de mediere a legă turii
microorga-nismului la componentele salivare de pe suprafața dintelui. AgI/II este legat covalent de
peretele celular al S. mutans.
În prezent, au fost clonate și secventate genele ce codifică proteina antigen, deducâ ndu-se struc-
tura sa primară. AgI/II posedă două regiuni interne cu secvențe repetitive de aminoacizi; una este
bogată în alanină (regiunea A), fiind localizată în regiunea N-terminală (Thr-219 pâ nă la Lys-464), iar
cealaltă este bogată în prolină (regiunea P) și este localizată în regiunea centrală (Thr-851 pâ nă la Glu-
967).
Regiunea A este considerată unul dintre cele mai importante domenii de interacțiune cu
recepto-rii salivari de pe suprafața dintelui, domeniul de adeziune la pelicula salivară (saliva-binding-
region, SBR).
Această regiune este deasemenea implicată în agregarea aglutininei salivare, sensibilă la
compu-șii amino. Unul dintre compușii salivari majori ce interacționează cu AgI/II este lizozimul.
Regiunea P contribuie la conformația regiunii centrale a AgI/II, prezența sa fiind necesară expri-
mă rii de suprafață a moleculei.
Regiunea C-terminală a AgI/II conține un domeniu cu potenția de ancorare, constituit din patru
elemente: o regiune hidrofilică bogată în glicină și prolină (care stră bate peretele celular), o regiune cu
[334]
un înalt grad de conservare (consensul LPXTG), o regiune hidrofobică (care traversează membrana) și o
prelungire citoplasmatică .
Structura domeniului de ancorare este în consens cu varietate de proteine de suprafață ale
cocilor gram-pozitivi, chiar dacă există o heterogenitate în structura și funcția acestora.
Gena pac este formată din 4.695 perechi de baze. Secventarea nucleotidelor genei pac a permis
identificarea domeniilor funcționale și a epitopurilor antigenice ale moleculei AgI/II.
Glucoziltransferazele (GTFs) sunt proteine homoloage, ai că ror produși, dextranii, mediază
ade-rența dependentă de zaharoză . Din punct de vedere funcțional, GTFs sunt organizate în două
domenii principale, relativ independente structural: un domeniu N-terminal, de legare a zaharozei
(sucrose-bind-ing, SB) și unul C-terminal, de legare a dextranului (glucan-binding, GB).
GTFs sunt considerate a fi proteine majore de virulență a streptococilor mutans, datorită abilită ții
lor de a sintetiza dextranii, componente ale matricei plă cii dentare, ce permit fenomenul de aderare.
Toto-dată, GTFs împiedică îndepă rtarea produșilor de fermentație acidă, rezultați din metabolismul
bacterian.
Analiza secvențelor diferitelor GTFs streptococice a ară tat că toate posedă o lungime de aproxi-
mativ 1.500 de aminoacizi și patru regiuni structurale caracteristice, de un înalt grad de conservare.
Toate GTFs posedă o secvență de semnal de 30 aminoacizi, necesară secreției din celulă ;
secvența de semnal este urmată de o regiune de 200 aminoacizi, foarte variabilă și distinctă fiecă rei
GTF, al că rei rol este necunoscut.
Urmă torul domeniu, de aproximativ 1000 aminoacizi, definește „regiunea catalitică” (domeniul
SB), necesară cataliză rii și formă ri dextranilor. Ultimul domeniu, situat în treimea C-terminală , este con-
stituit dintr-o serie de 21 aminoacizi repetitivi, numiți repetițiile YG (do-meniul GB).
GTFs sunt codificate de trei gene, gtfB, gtfC și gtfD, care exprimă activită ți enzimatice distincte;
GtfB (GTF-I; 162kDa) și GtfC (GTF-SI; 149kDa) sintetizează dextrani insolubili și respectiv, dextrani
solu-bili, cu greutate moleculară scă zută , într-o manieră inițial independentă , în timp ce GtfD (GTF-s;
155kDa) sintetizează dextrani hidrosolubili exclusiv dependent.
Genele gtfB și gtfC ale S. mutans au o așezare în tandem; în unele cazuri, ele se recombină gene-
râ nd o genă hibridă și în consecință un dextran diferit de cel obișnuit. Asemenea evenimente consduc la
formarea unor tulpini diferite de S. mutans, din punct de vedere al potențialului de colonizare și a
adezivi-tă ții.
Gena gtfA codifică activitatea fosforilazei, dar rolul său în cariogenicitatea S. mutans nu este încă
stabilit.
Recent a fost demonstrat că dintre cele trei glucoziltransferaze, GtfC area cea mai mare afinitate
pentru hidroxiapatită (HA) și pentru suprafețele de HA acoperite de salivă (saliva-coated-HA, SHA),
fiind absorbite la suprafața SHA în prezența altor două enzime.
GtfD, se leagă deasemenea la SHA în prezența altor enzime, dar afinitatea sa la această suprafață
este foarte scă zută ; GtfB nu se leagă la SHA în prezența altor GTFs, dar leagă cu aviditate crescută și
într-o formă activă suprafețele bacteriene.
Proteinele neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (GBP) sunt impor-tante
din punct de vedere teoretic în patogeneza cariei dentare. Aceste proteine neenzimatice sunt: GbpA
(GBP 74), GbpB (GBP 59) și GbpC. Ele promovează colonizarea, permițâ nd bacteriilor să adere de
dextrani.
– GbpA, ca și GTFs, este o proteină secretată , prezentă în asociere atâ t cu suprafața celulei, câ t și
cu mediul extracelular; ea este distinctă din pucnt de vedere antigenic de GbpB și GbpC.
Funcțional, este posibil ca GbpA să contribuie la aderența S. mutans și la coezivitatea plăcii.
Recent, a fost sugerat că absența GbpA crește potențialul cariogenic al S. mutans, printr-un mecanism de
alterare a plă cii.
– GbpB, prin multiple caracteristici, sugereazăcă prezintă un potențial particular ca antigen ce
in-duce un răspuns imun carioprotector. GbpB este secretată atâ t de tulpinile de laborator ale S. mutans,
câ t și de izolatele clinice umane, și pare a fi mult mai imunogencă la om în comparație cu GbpA. În ciuda
aces-tor observații funcția precisă a GbpB nu este încă stabilită , decodificarea genetică fiind în curs.
[335]
– GbpC pare a fi ancorată de peretele celular. Această proteină este parțial similară familiei Spa
de proteine streptococice orale, fiind implicată în agregarea dextran-dependentă , în condiții de creștere
bine definite (stress).
Capă tul C-terminal al GbpA prezintă homologie cu domeniile repetitive C-terminale ale GTFs.
Ace-leași secvențe repetitive (model YG) există și la nivelul liganzilor toxinelor A și B ale Clostridium
difficile și al lizinelor Streptococcus pneumonie, ceea ce sugerează funcția lor în biologia și/sau
patogenitatea unor serii de bacterii Gram-pozitive. De altfel, este demonstrat caracterul imunogenic al
toxinei Clostridium di-fficile și al domeniului GB al GTFs.
Tră să tura comună a acestor proteine constă în capacitatea lor de a lega complexele
carbohidrate (toxina A leagă carbohidratele celulelor epiteliale intestinale); cu toate acestea baza
moleculară a acestei interacțiuni nu este elucidată .
Studii mai vechi au investigat și alte posibile „ținte” pentru un ră spuns imun protector, cum ar fi,
fructoziltransferazele, dextranazele (glucanaze; enzime ce hidrolizează dextranii produși de GTF și care,
fie îi remodelează , fie eliberează fragmente metabolizate) și chiar dextranul însuși; acești produși nu au
mai primit atenție ulterior, deși ei nu pot reprezenta o posibilitate teoretică .
2.3.2.2 Sistemul imun oral

Ț esuturile moi și dure ale cavită ții orale se află sub protecția factorilor nespecifici și specifici
imuni, cu rol de limitare a coloniză rii microbiene a suprafețelor orale și de preveneire a penetră rii
noxelor prin aceste suprafețe în țesuturile din profunzime.
Factorii imuni nespecifici, prezenți în salivă includ lizozimul, sistemul lactoperoxidazei,
lactoferi-na, glicoproteine cu greutate moleculară mare și alți compuși salivari ce acționează ca
aglutinine bacterie-ne. Spre deosebire de anticorpi, factorii nespecifici nu pot fi stimulați specific, fiind
lipsiți de orice aspect al memoriei imunologice. Ei pot interacționa cu anticorpii salivari, existâ nd o
amplificare mutuală a acti-vită ților lor.
[336]
56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR DINȚILOR PERMANENȚI (5, pag. 68-
93)
Dintre nenumă ratele clasifică ri ale afecțiunilor pulpare formulate de Selzer, Bender, Ingle și
alții, cea mai judicioasă este cea care ține seama, atâ t de evoluția clinică și întinderea leziunii în
profunzimea țesutului pulpar, câ t și de aspectul modifică rilor morfologice respective.
Inflamațiile pulpei sunt cunoscute sub denumire de pulpite.
A) Pulpite acute
a) Seroase:
α – cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parțiale sau coronare;
ß – cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.
b) Purulente:
α – cu focare limitate: pulpite acute purulente parțiale sau coronare;
ß – cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.
B) Pulpite cronice
a) Închise (fă ră comunicare cu exteriorul):
α – pulpita cronică închis propriu-zisă ;
ß – pulpita cronică hiperplazică sau granulomul intern Palazzi.
b) Deschise (comunicare cu exteriorul):
α – ulceroase
ß – granulomatoase (polipoase)
Pulpitele sunt acute și cronice. În grupa pulpitelor acute este încadrată ca o entitate clinică
separa-tă și faza incipientă a inflamației numită hiperemie preinflamatorie, care are o simptomatologie
proprie și necesită metode particulare de tratament. În hiperemia preinflamatorie leziunile sunt
minime și rever-sibile printr-un tratament corespunză tor, de aceea o vom studia separat de pulpite.
Uneori la pulpa pluriradiculară inflamația poate să cuprindă numai pulpa coronară și pulpa de
pe unul din canalele radiculare, restul țesutului ră mâ nâ nd indemn. În această situație, diagnosticul
major este de pulpită totală și se tratează ca atare.
Mai importantă este situația în care pulpa radiculară de pe unul din canale prezintă caracterul
in-flamației pulpare acute sau cronice, iar restul pulpei prezintă un proces de putrefacție anaerobă
(gangre-na pulpară ). În acest caz apar probleme de succesiune terapeutică .
Unii autori mențin în clasifică rile lor și noțiunea de „pulpoză ”, care califică starea de degeneres-
cență hialină sau calcară a pulpei, cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari. Recunoscâ nd
existența unor astfel de situații, care de fapt caracterizează cel mai adesea fenomenul „de îmbă trâ nire
pulpară ”, cu transformă rile fibroase consecutive și depunerea de dentină secundară , noi le studiem sub
denumirea generică de degenerescență pulpară, în cadrul funcțiilor regresive ale pulpei.
Între formele clinice menționate nu există limite nete, deoarece ele reprezintă fazele evolutive
ale aceluiași proces. De aceeea, unele simptome se repetă la mai multe din formele clinice, fă ră
simptome pa-tognomonice pentru una dintre ele. De asemenea studiul microscopic arată succesiunea
evolutivă a pro-cesului inflamator, prin existența diferitelor faze lezionale în același țesut pulpar; de
exemplu un proces supurativ în pulpa coronară , este însoțit de fenomene exsudative în pulpa
radiculară , iar în pulpitele tota-le, în complexul reacțional, este cuprins și un teritoriu care nu aparține
morfologic dintelui, ci osului alve-olar (parodonțiul apical).
Alte caractere care trebuie reținute, în legă tură cu inflamațiile pulpare, sunt:
a – Debutul lor se face întotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie, care clinic poate trece
ne-observată , dar care există în substratul tisular. În mode excepțonal, inflamațiile de origine termică
sau chimică , provoacă necroza pulpară, fă ră o fază de hiperemie preinflamatorie, dacă agentul agresor
acțio-nează brutal.
b – finalul orică rui proces inflamator, asupra că ruia nu se acționează terapeutic, este necroza
pul-pară . Ea se poate instala direct, cu maximum de rapiditate, dar și lent trecâ nd prin diverse forme de
infla-mație.
[337]
c – Între hiperemia preinflamatorie și necroza pulpară , succesiunea diverselro faze inflamatorii
poate fi schematizată după cum urmează (v. ppt)
2.1. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR ACUTE

2.1.1 HIPEREMIA PREINFLAMATORIE
Patogenie. Factorii care pot determina organizarea unei inflamații pulpare de tipul hiperemiei
pot fi împă rțiți în: fizici și chimico-toxici.
Factorii fizici acționează prin exercitarea repetată, sau de intensitate mare, a elementelor de re-
cepție nervoasă . Între acești factori pot fi enunțate traumatismele din cursul pregă tirii cavită ților, a
șlefui-rii bonturilor, precum și excitațiile termice dezvoltate cu aceste ocazii, sau transmise prin
obturații meta-lice neizolate. Efectul nociv al excitațiilor poate fi amplificat prin pierderea de substanță
a stratului de smalț sau de dentină . În acest fel se creează condiții pentru apariția unei hipersensibilită ți,
prin punerea în contact direct, cu agenți excitanți, a terminațiilor nervoase din canaliculele dentinare și
a fibrelor Tomes.
Factorii chimico-toxici, reprezentați îndeosebi de exotoxinele bacteriilor aflate în procesul carios
și de diverse substanțe medicamentoase întrebuințate în terapia cariei simple, pă trund prin canaliculele
dentinare, acționâ nd nociv asupra pulpei dentare.
Sub acțiunea acestor factori excitarea terminațiilor nervoase determină un spasm vascular de
scurtă durată , foarte greu de surprins chiar cu mijloace de investigare moderne. Ulterior urmează o
vaso-dilatație arteriolară și capilară , datorită paraliziei vasoconstrictorilor și excită rii vasodilatatorilor,
cu cre-șterea volumului patului capilar și intensificarea afluxului de sâ nge. Vasodilatația pasivă este
datorată și acțiunii unor substanțe vasoactive, care se acumulează în focar (histamina, leucotoxina,
exudina, factorul PF, alfa-globulina, leucina, peptone).
Viteza de circulație locală a sâ ngelui, în aceste condiții, începe să scadă treptat și apare
fenomenul de marginație leucocitară . Celulele odontoblaste, afectate de aceste tulbură ri nutritive, își
intensifică acti-vitatea metabolică în mod compensator, pentru a asigura necesită țile pulpare cu materii
plastice și ener-getice. Fluxul energetic al schimburilor de membrană este mai activ decâ t cel obișnuit.
Sub acțiunea factorilor metabolici, toxici, concentrați în pulpă, dar mai ales sub influența unor
en-zime depolimerizante, începe o activitate de disociere a substanței fundamentale și de
depolimerizare a mucopolizaharidelor constituente ale acestora. depolimerizarea pune în libertate
molecule de apă , care scad, într-o oarecare mă sură , vâ scozitatea pulpară . Acest fenomen este datorat, în
parte, și depolimeriză -rii moleculelor de colagen din care este constituită fibra conjunctivă .
Toate aceste schimbă ri funcționale pun receptorii nervoși într-o stare de sensibilizare, care
deter-mină prelungirea cu câ teva minute a senzației excitaționale, după încetarea excitației. În acest fel
se expli-că și faptul că, la cercetarea vitalită ții prin probe termice și electrice, se obțin ră spunsuri la
care, în mod obișnuit, dintele nu este receptiv.
Morfopatologie. Modifică rile morfologice, în hiperemia preinflamatorie, sunt caracterizate de:
[338]
– prezența vaselor sanguine dilatate, sinuoase,
cu pereți subțiri și fenomenul de marginație leucocita-
ră ;
– celulele odontoblastice și în parte fibroblaștii
cu un volum mă rit prezintă modifică ri de formă ,
numă r și volum a organitelor celulare, apar mai mulți
ribozomi și lizozomi, mitocondriile sunt mai mari,
rotunjite și cu creste proeminente. Aceste modifică ri
reflectă o activi-tate metabolică intensă ;
– indivizii microbieni pot fi evidențiați în cana-
liculele dentinare, dar lipsesc în pulpă ;
– examenul histochimic pune în evidență pre-
zența fosfatazelor alcaline în apropierea stratului de
odontoblaști, semn al activită ții intense de depunere a
dentinei de reacție. De asemenea se constată creșterea
concentrației de succindehidrogenază (intensificarea
activită ții metabolice) și a unor substanțe cu rol de
me-diatori chimici (histamina, acetilcolina,
leucotoxina etc.) (fig. 19).
Aceste modifică ri sunt reversibile dacă se in-
tervine terapeutic obținâ ndu-se un „restituțio ad inte-
grum” al pulpei.
Simptomatologie. Ceea ce atrage atenția paci-
entului este durerea provocată de excitațiile termice,
mai mult la rece și mai puțin la cald, sau de agenții chi-
mici (mai ales la dulce). Durerea este localizată , pacientul indicâ nd cu precizie dintele în cauză . Ea are o
intensitate moderată și nu durează decâ t câ teva mi-nute după încetarea acțiunii excitantului. De cele
mai multe ori, această durere survine în urma prepară rii unor cavită ți sau șlefuiri de bonturi, datorită
pe de o parte pierderii de substanță și punerii în contact di-rect a excitantului cu receptorii nervoși, iar
pe de altă parte datorită leziunilor pulpare determinate de traumele mecanice și termice dezvoltate în
timpul activită ții cu frezele și pietrele abrazive.
Durerea poate să apară chiar după terminarea tratamentului cariei, atunci câ nd restaurarea
coro-nară s-a realizat printr-o obturație metalică, fă ră protejarea dentinei de pe fundul cavită ții. În acest
caz, ca factor cauzal, acționează excitațiile termice transmise prin obturație la nivelul dentinei și de aici
la pul-pă , prin intermediul fibrelor nervoase și a prelungirilor Tomes.
La examenul obiectiv se constată existența unui proces carios, care nu a deschis camera pulpară.
Palparea cu sonda, a fundului cavită ții, evidențiază prezența hipersensibilită ții, iar la periferia
procesului carios hiperestezie dentinară .
În unele situații se pune în evidență existența unor obturații metalice realizate cu puțin timp în
urmă.
Probele de vitalitate sunt pozitive tră dâ nd o ușoară hipersensibilitate, prin apariția senzației de
durere la excitații de intensitate mai mică decâ t cele obișnuite.
Diagnostic pozitiv:
– persistența durerii câ teva minute după îndepă rtarea excitantului;
– existența procesului carios fă ră deschiderea camerei pulpare și cu teste de vitalitate pozitive;
– semnalarea, de că tre pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele în cauză cu puțin timp în
urmă.
Diagnostic diferențial:
– pulpitele acute coronare (durerile țin câ teva ore, au un caracter mai accentuat).
Evoluție și complicații. Odată cu înlă turarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea la
normal a pulpei.
[339]
Dacă nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evoluează în raport cu natura agenților
pato-geni, virulența lor și starea reactivă a pulpei, fie spre pulpită cronică, fie spre pulpită acută seroasă .
Indcații de tratament:
– tratamentul cariei simple și coafajul indirect;
– tratamentul cariei simple și coafajul direct în dublu timp, în deschiderile accidentale ale
camerei pulpare;
– amputația vitală la dinții permanenți în curs de dezvoltare, câ nd prin exereza dentinei
ramolite s-a deschis larg camera pulpară ;
– extirparea vitală .
2.1.2 PULPITA ACUTĂ SEROASĂ PARȚIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie. Procesele inflamatorii sunt similare cu cele descrise în hiperemie, dar cu o
desfă șurare mai intensivă și cu cuprinderea și a altor elemente constitutive ale pulpei, în afara celor
vasculare. Toto-dată este interesat și un teritoriu mai vast din pulpă .
Încetinirea circulației, provocată de vasodilatația prelungită , determină o creștere a
permeabilită-ții capilare prin tulbură ri în troficitatea endoteliului vascular. În vasele din focarul
inflamator scade presi-unea hidrostatică, iar în interstițiu crește, atâ t presiunea coloidosmotică , câ t și
cea hidrostatică , urmată de o fugă a plasmei din vase. La început exsudatul este seros, dar odată cu
pă trunderea în țesuturi a albu-minelor cu greutate moleculară mică (serine, globuline) și apoi a
fibrinogenului, se transformă într-un exsudat fibrinos. Prin acumulare în țesut exsudatul contribuie la
creșterea tensiunii intratisulare, cu con-secințe negative asupra funcțiilor pulpare. Astfel, presiunea
exercitată pe vase (mai ales pe vene) deter-mină o turtire a lor cu împiedicarea circulației de întoarcere.
Presiunea exercitată pe elementele celulare frâ nează activitatea lor metabolică și favorizează glicoliza
anaerobă cu acumulare de metaboliți interme-diari toxici; exercitâ ndu-se pe terminațiile nervoase
senitive, presiunea denaturează percepția impulsuri-lor provocate de excitații și determină apariția
durerilor spontane, fă ră o cauză aparentă pentru pacient. Este posibil ca această denaturare a funcțiilor
locale nervoase să reprezinte de fapt o suferință de tip ne-vrotic, datorată nu numai presiunii, ci și stă rii
de acidoză existentă în țesutul inflamat.
Morfopatologie. Examenul microscopic pune
în evidență :
– vasodilatație pe un teritoriu pulpar întins,
pereții vasculari subțiri și cu spații între celule
endote-liale;
– permeabilitatea crescută a pereților vascu-
lari – plasmexodie cu prezența serinelor, globulinelor
și a fibrinogenului;
– marginație leucocitară intensă ;
– la periferia procesului inflamator semne de
hiperfuncție odontoblastică (mitocondrii, ribozomi și
lizozomi modificați ca formă , volum și numă r). În
apropierea centrului inflamației odontoblastele dau
semne de oprire a metabolismului (organitele celula-
re micșorate de volum, acumulare de metaboliți
inter-mediari) și chiar degenerare (omogenizare
cromatică în nucleu, vacuoliză ri și acumulă ri lipoidice
în cito-plasmă );
– fibroblaștii aflați în plin focar inflamator
pre-zintă și ele aceleași semne de reducere
funcțională și de degenerescență . În apropierea
focarului se consta-tă tendința de mobilizare și
deplasare a histocitelor și limfocitelor în direcția
focarului;
[340]
– concentrarea fosfatazei alcaline în regiunea predentinei și creșterea valorii
succindehidrogena-zei în toată pulpa dentară (fig. 20).
Simptomatologie. Bolanvul acuză o durere vie, localizată la un anume dinte, provocată de
excitanți termici, mai ales la rece la început, iar mai tâ rziu și la cald. Durerea se manifestă o durată mai
mare decâ t în hiperemia preinflamatorie, putâ nd ține de la câ teva minute la câ teva ore. Crizele
dureroase, mai rare la început, devin cu timpul mai frecvente și pot să apară și spontan, mai ales seara
și noaptea. Criza dure-roasă poate ceda de la sine, dar obișnuit este necesară administrarea de calmante
pentru liniștire.
Examenul obiectiv pune în evidență un dinte de colorație normală, cu o carie profundă și un
depo-zit bogat de dentină alterată . După îndepă rtarea, cu prudență , a detritusurilor alimentare și a
dentinei ra-molite, ră mâ ne un strat subțire de dentină dură și pigmentată . Atingerea acestui strat, cu
sonda, provoacă o reacție dureroasă , imediată și puternică . Uneori, prin îndepă rtarea dentinei alterate,
se poate deschide camera pulpară .
Percuția dintelui în ax nu este dureroasă , de asemenea nici percuția transversală . La testele de
vi-talitate, atâ t cele termice câ t și cele electrice, ră spunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungită .
Este interesant de subliniat că la testele termice nu toate excitațiile dau ră spunsuri egale. Astfel,
durerea este mai puternică la proba cu clorură de etil, decâ t la proba cu fuloarul încă lzit și aceasta este
în concordanță cu faptul semnalat de pacient, că durerile sunt calmate de apa că lduță.
Diagnostic pozitiv:
– durere vie, spontană și provocată , care durează de la câ teva minute pâ nă la câ teva ore;
– caracterul localizat al durerii;
– teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece și curenți electrici;
– existența unui proces carios profund, fă ră deschiderea camerei pulpare și cu hipersensibilitate
la atingerea fundului cavită ții.
– hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate și de scurtă durată (doar câ teva minute);
– pulpita acută seroasă totală , dureri mult mai violente, de lungă durată , aproape continue,
însoți-te de sensibilitate la percuție în ax;
– pulpita purulentă parțială , dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de căldură și calmate parțial
la rece;
– pulpita purulentă totală , dureri cu aceleași caractere ca și la pulpita purulentă parțială, cu
sensi-bilitate la percuția în ax, iradieri la dinții vecini și apariția unei pică turi de puroi la deschiderea
camerei pulpare;
Evoluție și complicații. În anumite împrejură ri, printr-o acțiune terapeutică bine condusă, se
poate obține o vindecare și conservare a vitalită ții pulpare. Acest lucru prezintă însă excepție, deoarece
posibili-tă țile de diagnosticare precisă a întindrii și gravită ții leziunii nu permit alegerea celor mai
adecvate mij-loace terapeutice. De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre stadii de
inflamație mai avansa-tă , cuprinzâ nd întreaga pulpă (pulpită seroasă totală ), sau spre stadii de
supurație parțială a pulpei (pul-pita purulentă parțială ).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontană , de că tre procesul carios, a camerei
pulpare, se realizează o cale de drenaj urmată de decompresiune pulpară consecutivă , ce favorizează
cronicizarea procesului inflamator. În acest caz evoluează că tre forma de pulpită cronică deschisă .
Indicații de tratament:
– coafajul direct în dublu timp;
– amputația vitală ;
– extirparea vitală .
2.1.3 PULPITA ACUTĂ SEROASĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Patogenie. Fenomenele inflamatorii provocate de agentul patogen cuprind și pulpa radiculară ,
fi-ind însă mult mai intense în pulpa coronară . Se constată o mobilizare a celulelor adventiceale
aparținâ nd țesutului reticulo-endotelial și dotate cu proprietă ți fagocitare. Începe și specializarea
[341]
celulelor mezen-chimale, pâ nă în prezent nediferențiate, iar activitatea neodentinogenetică a
odontoblaștilor continuă .
Morfopatologie. Se observă :
– vasodilatație în întret teritoriul pulpar;
– pereții vasculari permeabili;
– prezența rară a elementelor sanguine din seria albă în țesutul pulpar;
– degenerescențe celulare, îndeosebi odontoblastice, cu fragmentarea membranei celulare.
Prelu-crarea unor funcții odontoblastice și a unor caractere morfologice a acestor celule de că tre
celulele me-zenchimale primitive;
– vâ scozitatea pulpară redusă , prin depolimerizarea substanței fundamentale;
– fibrele nervoase, asupra că rora acționează atâ t o presiune continuă, câ t și o serie de substanțe
chimice cu acțiune litică, se demielinizează (excitabilitate crescută );

– fibrele conjunctive, care au suferit parțial procese de depolimerizare, sunt puține și se gă sesc
mai ales în porțiunea periferică (fig. 21).
Simptomatologie. Tabloul clinic este dominat de acuitatea fenomenelor dureroase. Criza
dureroa-să provocată inițial de un agent extern, care acționează asupra dintelui, poate fi de la început
violentă , in-suportabilă , dar se poate ca intensitatea dureroasă să fie și progresivă . De asemenea este
posibil ca dure-rea să apară spontan, fă ră o cauză aparentă , avâ nd și în acest caz, fie un caracter
progresiv, fie unul brutal. În ambele situații durerea ține mult timp, pe fondul de continuitate putâ nd să
existe remisiuni sporadice de câ teva minute, ale intensită ții. Pot de asemenea surveni exacerbă ri ale
durerii provocate de diverși ex-citanți (rece, dulce, acru, traumatism masticator). Caracterul cumplit al
suferinței provocată de o pulpită seroasă totală a dus la clasificarea ei, de autori francezi, sub
denumirea de „turbarea dinților” („rages des dentes”).
Un alt caracter al durerii este tendința de iradiere că tre dinții vecini și spre maxilarul
antagonist. Uneori, în raport cu poziția dintelui pe arcadă , durerea poate iradia în reigunea temporală ,
orbitală , sub-mandibulară, sau chiar occipitală. Niciodată această iradiere nu depă șește linia mediană a
feței, fiind can-tonată pe traiectul nervului trigemen.
Iradierea durerii nu apare de la început, ci numai în fazele ei de mare intensitate, câ nd pacientul
nu mai poate localiza dintele afectat. De multe ori pacientul indică un dinte mai mult sau mai puțin
apro-piat de cel în cauză, situație care poate determina confuzii de diagnostic.
Analgeticele au, în general, o eficiență redusă, determinâ nd cel mult o reducere temporară a in-
tensită ții dureroase și în nici un caz dispariția ei. Câ nd se presupune că este vorba de o astfel de
afecțiune, examinarea trebuie fă cută cu foarte mare prudență , pentru a nu provoca exacerbarea durerii.
Obiectiv. Cel mai adesea se constată existența unui proces carios profund, camera pulpară fiind
acoperită de un strat subțire de dentină alterată . Presiunile, chiar foarte mici, exercitate cu sonda
dentară rigidă, pot duce la deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoacă exacerbarea violentă a
durerii și apari-ția unei pică turi de sâ nge. De aceea este recomandabil ca, în examinarea limitelor și
conținutului procesu-lui carios, să nu se exercite presiuni.
[342]
Uneori, în stratul de dentină , care acopoeră pulpa, se poate descoperi un punct de comunicare
cu exteriorul, determinat de evoluția progresivă a cariei.
Cercetarea cu sonda flexibilă a acestei comunică ri (ac Miller montat la mâ ner) pune în evidență
hipersensibilitatea pulpară . Tocmai această hipersensibilitate este motivul care contraindică supunerea
dintelui respectiv unor teste de vitalitate, deoarece aplicarea excitațiilor duce la declanșarea unor crize
deosebit de puternice.
Un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de că tre procesul inflamator este reacția dureroasă
la percuția în ax a dintelui.
Diagnostic pozitiv. Se stabilește pe caracterul continuu, de mare intensitate, a durerii,
sensibilita-tea la percuția în ax, hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.
– pulpita acută seroasă parțială ; durerea este în crize, cu perioade de remisiune, iar dintele nu
es-te dureros la percuția în ax;
– pulpita purulentă totală ; dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la cald și calmare la rece,
sensi-bilitate la curent electric mult scă zută ;
– parodontita apicală acută seroasă ; senzație de agresiune a dintelui, uneori mobilitatea dintelui
în cauză , durerea și congestia mucoasei vestibulare la nivelul apexului, stare generală uneori alterată,
probe de vitalitate negative.
Indicații și tratament:
– extirparea vitală ;
– extirpare devitală , în mod excepțional și nu numai după calmarea durerilor prin pansament
cal-mant.
2.1.4 PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ PARȚIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie. Infiltrația purulentă poate debuta ca atare câ nd pulpa este invadată de agenți
piogeni, sau poate succeda unei pulpite seroase acute. Dealtfel, în ambele cazuri, mecanismele
fiziopatologice sunt aceleași.
Aspectul morfopatologic descris în pulpita seroasă prezintă o agravare a leziunilor distructive
ti-sulare, accentuarea exsudatului fibrinos, distrugerea elementelor receptoare și de conducere
nervoasă și pe alocuri chiar apariția unor insule de necroză celulară .
Leucocitele extravazate, ajunse în focarul inflamator, încep să înglobeze și să distrugă microbii
și micile resturi celulare fagocitate. Dar leucocitele ajunse în țesutul inflamat sunt și ele distruse parțial,
fie prin acțiunea microbilor, fie de mediul acid.
Pe lâ ngă elementele celulare sanguine (granulocite, limfocite și monocite) în focarul inflamator
se întâ lnesc și celulele provenite din mobilzarea elementelor tisulare locale, specializate pentru
fagocito-ză (histocite și plasmocite).
Celulele cu capacitate de fagocitare, prin conținutul lor crescut în catepsină și peptidază, au pro-
prietă ți proteolitice, care determină apariția și acumularea de albumoze, peptone, acizi aminați
(tirozină , histidină, triptofan). Aceste produse, adă ugate la acidul lactic și piruvic, proveniți din glicoliză ,
precum și acizii grași rezultați din scindarea gră similor, determină o aciditate care este accentuată și
mai mult de hipoxia consecutivă stazei inflamatorii. În pulpitele purulente pH-ul poate coborî pâ nă la 5.
Acidoza, la râ ndul ei, favorizează edemațierea masivă a țesutului conjunctiv (volumul pulpei crește cu
15-20%), cu creșterea și mai mult a presiunii intratisulare (în condițiile pereților inextensibili) și
lezarea odontoblaști-lor și fibrelor nervoase. Odontoblaștii încetează activitatea secretorie,
mitocondriile și aparatul Golgi fi-ind primele componente celulare care dispar. Depunerea dentinei
secundare se oprește. Într-o fază mai avansată nucleul odontoblaștilor devine picnotic, iar protoplasma
celulară se vacuolizează. Ulterior, membrana celulară se fragmentează și resturile odontoblastice sunt
digerate de celulele macrofage.
Fibrele nervoase suferă și ele procese degenerative. Teaca de mielină se decolează de pe
suprafața fibrei și se fragmentează ; chiar și fibra propriu-zisă suferă acest proces de fragmentare.
Hiperexcitabilita-tea, care caracterizează activitatea nervoasă locală în pulpitele seroase, diminuă
considerabil, fiind înlo-cuită de o apatie funcțională a fibrei. La excitanții termici, recepționarea se
[343]
realizează numai la intensită ți foarte mari, de altfel ca și la excitanții electrici. Dacă totuși pacientul
acuză o exacerbare a durerii la cald aceasta se datorește, în primul râ nd, congestiei pe care o provoacă
căldura și creșterii consecutive a presi-unii intratisulare cu compresiune pe unele fibre nervoase
ră mase cu funcția și structura nealterate.
Apariția puroiului se datorește proceselor de liză enzimatică celulară , exsudatului abundent și
bogatei infiltrații celulare. El este format din granulocite vii și moarte, limfocite, germeni microbieni, de-
tritus organic, plasmă bogată în colesterol și acizi grași.
Delimitarea puroiului, la periferie, se realizează printr-o membrană piogenă , numită impropriu
astfel, deoarece nu are nici unul din caracterele organizate ale membranelor adevă rate. Membrana
pioge-nă , din pulpita purulentă , reprezintă o aglomerare de celule leucocitare, plasmocite și limfocite,
precum și de depozite de fibrină și fibre conjunctive, care limitează tendința expansivă a inflamației
spre pulpa radiculară .
În jurul membranei piogene, țesutul pulpar se gă sește tot într-o fază activă de inflamație, dar cu
preponderență seroasă . Deci, dacă în centrul focarului leziunile morfologice sunt grave și cu caracter
ire-versibil, caracterizate prin existența puroiului în vecină tatea lui, în restul pulpei modifică rile sunt
carac-teristice unei inflamații seroase, iar la periferia pulpei se constată numai hiperemie.
Morfopatologie. Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se
desfă șoară într-un teritoriu limitat, care nu depă șește volumul camerei pulpare, în forma coronară .
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință , în raport cu
distanța la care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate,
prezența lor fi-ind evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare. Cele situate în
apropierea centrului inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuoliză ri, încă rcă ri lipidice,
omogeniză ri nucleocitoplas-matice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, gă sindu-se încă într-un stadiu
hiperfuncțional compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză , se prezintă și ele sub diverse aspecte
morfologi-ce, în raport cu starea lor funcțională . Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele
aproape topite în magma purulentă .
Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate și pe cale de frag-
mentare. În restul pulpei desenul fibrelor este normal.
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispă rut în totalitate prin fragmentarea axială și
transversa-lă . Cele învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașarea tecii de mielină (fig.
22).
Simptomatologie. Semnele clinice subiective, relatate de bolnav, sunt destul de asemă nă toare cu
cele din pulpita acută seroasă coronară . Durerea apare în crize spontane, mai ales noaptea, durează
câ te-va ore, este violentă , la început localizată apoi iradiată. Ceea ce deosebește durerea din pulpita
purulentă de cea din pulpita seroasă , este caracterul ei pulsatil, sincron cu sistolele ventriculare, ca și
exacerbarea ei de orice cauză care provoacă creșterea afluxului sanguin spre extremitatea cefalică
[344]
(căldura locală de la pernă , poziția orizontală a capului etc.). faptul este explicat prin creșterea presiunii
intratisulare pe fi-brele nervoase. Dimpotrivă , recele, prin vasoconstricția pe care o provoacă , reduce
durerea, fapt semna-lat și de pacient, care în timpul crizei ține apă în gură .
La examenul obiectiv constată m o carie profundă , de pe fundul că reia se gă sește un strat de
denti-nă ramolită. Dacă , cu ajutorul lingurilor Black, se ridică acest strat fă ră exercitare de presiune, din
camera pulpară deschisă va fi evacuată o cantitate mică de puroi, sub forma unei pică turi, urmată de
ușoară sâ n-gerare. Consecutiv acestei deschidei durerea se intensifică (datorită decompresiunii bruște),
apoi dimi-nuă în intensitate devenind suportabilă , sau chiar încetează .
Diagnosticul pozitiv:
– caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
– exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
– prezența pică turii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmată de exacerbarea și apoi
redu-cerea durerii;
– probele de vitalitate la rece și electrice dau ră spunsuri pozitive la intesită ți mai mari decâ t cele
obișnuite.
– pulpita seroasă coronară – dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de
vitalitate cu agenți termici și electrici pozitive la intensită ți mai mici decâ t normal;
– pulpita purulentă coronoradiculară – durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe traiectul
trigeminal, prinderea în reacția inflamatorie și a parodonțiului apical, fapt tră dat de sensibilitate la
percu-ția în ax a dintelui.
Evoluție și complicații. Afecțiunea poate evolua spre o pulpită purulentă corono-radiculară , spre
pulpită cronică deschisă ulceroasă , sau spre gangrenă pulpară .
Schemă de tratament – extirpare vitală.
2.1.5 PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Morfopatologie. aspectul morfopatologic este identic cu cel descris la pulpita purulentă
coronară . Deosebirea constă în faptul că apar și în pulpa radiculară focare de supurație. Confluarea
focarelor coro-nare și radiculare dă aspectul de pulpită purulentă corono-radiculară , sau de flegmon
pulpar, cum nu-mesc unii autori această formă .
Procesul supurativ este însoțit, la periferie, de fenomene de reacție congestivă și chiar
exsudativă, care cuprinde, în cazul de față , spațiul periapical. În aceste condiții, orice presiune exercitată
pe dinte va provoca durere, percuția în ax dâ nd ră spunsuri pozitive.
Simptomatologie. În pulpita purulentă totală toate durerile sunt spontane și foarte puternice,
aproape continue, iradiate și cu caracter pulsatil. Sensibilitatea la cald este atâ t de accentuată încâ t
bolna-vul face uz de lichide reci pentru a-și ușura durerile. Durerile nu cedează la calmante locale de tip
Dento-calmin sau la analgetice.
La examenul obiectiv se observă proces carios extins și profund, exereza dentinei ramolite se
reali-zează cu ușurință datorită alteră rii ei avansate.
După evacuarea secreției purulente prin deschiderea camerei pulpare scade sau chiar încetează
durerea. La sondarea camerei pulpare, după evacuarea secreției purulente, sensibilitatea este crescută
numai în profunzime, în straturile superficiale fiind redusă . Sensibilitatea la curentul electric este mai
scă zută, sau chiar abolită , în raport cu gradul de distrugere a țesutului pulpar.
Diagnostic pozitiv. Caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporară prin lichide reci, testele de
vitalitate reduse, sensibilitatea la percuție în axi și apariția pică turii de puroi.
– pulpita acută seroasă totală (caracterul durerii este viu, ascuțit, lancinant, insuportabil).
Deschi-derea camerei pulpare provoacă exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare
sâ nge;
– pulpita purulentă parțială (durerile au remisiuni, iar percuția în ax nu este pozitivă );
– parodontita apicală acută – senzația de egresiune, durere puternică , semnele loco-regionale și
starea generală alterate. Probele de vitalitate sunt întotdeauna negative.
[345]
Evoluție și complicații. Dacă nu se intervine prin mijloace terapeutice adecvate, se complică cu
pa-rodontită apicală acută .
Tratament. Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda septico-anti-
septică (pansament antiseptic cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore) endocanalicular. Se mai pot
face aplicații cu agenți fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.
2.2 FORMELE CLINICE ALE PULPITELOR CRONICE

Pulpitele cronice se caracterizează prin predominanța reacțiilor proliferative de inflamație și se
clasifică în forme deschise în închise, în funcție de integritatea camerei pulpare:
A. Pulpite cronice deschise:
a) ulceroase
b) granulomatoase (polipoase)
B. Pulpite cronice închise:
a) pulpita cronică închisă propriu-zisă , sau scleroatrofică
b) pulpita cronică hiperplazică (granulomul intern Palazzi).
2.2.1 PULPITELE CRONCIE DESCHISE

Sunt îmbolnă viri ale pulpei dentare, consecutive unui proces inflamator acut. Ele pot să
succeadă hiperemiei preinflamatorii pulpare, pulpitei seroase parțiale sau totale, sau pulpitei purulente
parțiale. Condiția croniciză rii inflamației este ca, în cursul evoluției acesteia, să se deschidă camera
pulpară și să se evacueze secreția seroasă sau purulentă . Deschiderea camerei pulpare poate fi
provocată , în majorita-tea cazurilor, de evoluția procesului carios. Este posibil ca această deschidere a
camerei pulpare să fie consecința actelor traumatice masticatorii exercitate repetat asupra unui strat de
dentină foarte mult subțiat de careie. De asemenea deschiderea se poate datora unei pă trunderi
accidentale (în cursul unui act terapeutic), care nu a fost urmată de un tratament.
Evoluția procesului inflamator cronic, spre forma ulceroasă sau polipoasă , depinde de
reactivita-tea organismului.
Astfel, formele ulceroase se organizează pe pulpa dentară trofică , care a suferit anterior procese
de îmbolnă vire, sau pe pulpa dentară a pacienților cu afecțiuni generale de sistem. Aceste pulpite relevă
capacitatea scă zută de apă rare a organismului.
Pulpitele cronice deschise polipoase relevă o bună reactivitate, care se manifestă prin înmulțire
celulară și creșterea în volum a pulpei. În general ele apar la pacienții tineri, mai ales în perioada de cre-
ștere. Există și posibilitatea dezvoltă rii unei pulpite cronice deschise, pe o pulpă care aparent nu a avut
nici o suferință acută . În acest caz este vorba de o calitate reactivă mediocră a pulpei dentare, care a
fă cut ca inflamația acută să evolueze extrem de rapid și fă ră ră sunet clinic. Din punct de vedere
morfopatologic ea s-a desfă șurat după secvențele de succesiune pe care le cunoaștem.
Fiziopatologie. Pulpitele cronice deschise reprezintă o modalitate de neutralizare a procesului
acut, prin înlocuirea stromei pulpare alterate cu un țesut de granulație.
Prima fază a croniciză rii este reprezentată de neutralizarea toxinelor din focarul inflamator prin
procese biochimice.
Elementele celulare reprezentate de histocite și fibroblaști îndepă rtează , prin procese de fagoci-
toză , resturile celulare microbiene și leucocitele fragmentate prezente în focar, precum și resturile
celule-lor pulpei care au suferit de pe urma inflamației și și-au pierdut integritatea. Consecutiv acestor
procese pH-ul pulpar pierde din aciditate, favorizâ nd repolimerizarea mucopolizaharidelor din
substanța funda-mentală , cu legarea moleculelor de apă liberă și transformarea ei în apă stabilă.
Concomitent, circulația ionilor minerali între celule și substanța fundamentală, precum și între
aceasta și vasele sanguine, se echilibrează prin trecerea ionilor de potasiu în celule și a ionilor de sodiu
în vase, determinâ nd scă derea presiuni intratisulare, scă dere favorizată de deschiderea procesului
carios și formarea unei că i de drenaj. Vasele sanguine nemaifiind supuse presiunii intratisulare și nici
acțiunii substanțelor chimico-toxice neutralizate, își reglează tonusul și îmbună tă țesc condițile de
circulație san-guină .
[346]
În zona centrală a procesului inflamator, zonă care este localizată în mod obișnuit la nivelul des-
chiderii camerei pulpare, începe un proces activ de migrare și multiplicare a celulelor conjunctive
tinere. În același timp capilarele sanguine învecinate proliferează și ele prin burjonarea extremită ților,
formâ nd noi vase sanguine. În acest fel se organizează un țesut de granulație, mai mult sau mai puțin
bogat, în funcție de reactivitatea locală , deschiderea camerei pulpare și mă rimea procesului carios (fig.
23).
Ț esutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct cu mediul bucal, fi-
ind supus tuturor insultelor fizice, chimice și toxice, rezultate din actele fiziologice bucale. În urma
acestor insulte, în zonele superficiale ale țesutului de granulație, se petrec schimbă ri prin extravazarea
și depune-rea fibrinogenului, necrozarea celulelr, infiltrație cu germeni becterieni, ulcerarea
traumatică. Câ nd țesu-tul de granulație proliferează în cavitatea carioasă sub formă de polip, pe
suprafața lui se pot grefa uneori celule epiteliale provenite din mucoasa bucală , desprinse de pe
suprafața mucoasei în actul de masticație.
Ajunse pe suprafața polipului aceste celule își asigură o bază de implantare, se înmulțesc și
treptat acoperă toată formațiunea granulomatoasă . Este un fenomen spontan, similar celui care se
petrece în epi-teliză rile terapeutice, prin grefele Tiersch.
Sub țesutul de granulație sunt concentrate celulele tinere conjunctive, celulele cu rol în
fagocitoză (histocite) și celule cu rol imunologic (limfocite, plasmocite). În această zonă se gă sesc și
fibre nervoase, ce explică sensibilitatea la înțeparea cu sonda în zonele profunde ale pulpei, spre
deosebire de zona țesu-tului de granulație, în care fibrele nervoase sunt absente.
Fibrele conjunctive lispesc atâ t în zona țesutului de granulație câ t și în zona subiacentă . În
schimb aceste fibre sunt deosebit de bine reprezentate în zona imediat urmă toare (zona a treia), ca o
consecință a repolimeriză rii colagenului disociat în straturile superioare, în timpul inflamației acute.
Este posibila ca înmulțirea fibrelor conjunctive, din această parte a pupei, să se datoreze și unei funcții
metabolice active celulare de formare a protofibrilelor de colagen (fig. 24).
[347]
Restul pulpei, aparent normală , prezintă scheme ale tulbură rilor circulatorii și metabolice din
fa-zele inflamației acute, care duc la alteră ri ale straturilor intime tisulare, prin procese degenerative
evolu-tive de tip scleros, hialin și calcar (fig. 25, fig 26).
2.2.1.1 PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ ULCEROASĂ
Este forma în care țesutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct
cu mediul bucal, fiind supusă insultelor din cavitatea bucală.
Morfopatologie. pe o secțiune axială a pulpei se constată , la examenul microscopic, urmă toarele:
1) stratul superficial prezintă zone de necroză , infiltrat celular cu celule polinucleare neutrofile
și bogat infiltrat bacterian. În acest strat există ulcerații, care pot fi vizibile sau mascate de depozite de
fibri-nă și resturi alimentare. În general, structura țesutului nu mai poate fi recunoscută , alteră rile
interesâ nd toate componentele (fig. 27);
2) stratul subiacent este alcă tuit din țesut de granulație, infiltrat parțial cu celule cu caracter
fago-citar și celule microbiene. Nici în acest strat nu se pot evidenția fibre nervoase, dar există o bogă ție
vascu-lară , care explică sâ ngerarea pulpei la înțeparea cu sonda;
3) al treilea strat este reprezentat de un bogat infiltrat celular compus din elemente sanguine cu
funcții fagocitare, limfocite, histocite, ală turi de care se gă sesc fibrocite și plasmocite. Spre deosebire de
[348]
primele două straturi, în aceasta există și fibre nervoase, mai slab reprezentate însă decâ t într-o pulpă
normală ;
4) al patrulea strat, de la suprafață în profunzime, este un strat de fibre conjunctive, să rac în
celule (numă r redus de limfocite și histocite și foarte rare macrofage);
5) stratul cel mai profund, aparent de structură normală , prezintă centre de degenerescență
coloi-dă sau gră soasă , iar în unele cazuri degenerescență calcară , concretizată în formarea de pulpoliți.
Simptomatologie. Examenul subiectiv. În general această afecțiune a pulpei nu este dureroasă .
Pa-cientul ne poate ralata însă că în actul de masticație apar uneori dureri, urmare unei presiuni direct
pe pulpă ce se transmite pâ nă la fibrele nervoase din profunzime. Deși încetarea presiunii, prin
deplasarea bolului alimentar, duce la încetarea durerii, pacientul evită să utilizeze în masticație partea
respectivă .
În cazurile în care cavitatea carioasă este obliterată , pentru un timp mai lung, cu resturi
alimenta-re, se creează premize favorabile (dezvoltare microbiană, fermentație, aciditate etc.)
reactualiză rii proce-sului inflamator și în această situație durerea capă tă caracterele pulpitei acute.
Spre deosebire însă de pulpitele acute dezvoltate pe o pulpă dentară fă ră îmbolnă viri precedente,
durerea are o intensitate mai puțin violentă , fapt explicabin prin existența unui numă r mai mic de fibre
nervoase și prin reactivitatea mai slabă a țesutului pulpar modificat.
Pacientul nu mai poate relata despre existența unui proces carios mai vechi, cu antecedente
dure-roase puternice, existența unui miros neplă cut, rezultat din retenția și fermentația alimentelor,
apariția unei sâ ngeră ri după periaj, sau după traume masticatorii.
Examenul obiectiv. Pune în evidență unele elemente concludente pentru stabilirea diagnosticu-
lui.
La inspecție se constată prezența unei cavită ți carioase mai profunde, cu depozite bogate de
denti-nă alterată și cu deschiderea largă a camerei pulpare. Prin această deschidere se observă pulpa
dentară de culoare roșu închis spre brun, cu depozite de fibrină și prezenața de ulcerații superficiale.
Distrugerea importantă a straturilor dure ale coroanei dentare de că tre carie a dus la subțierea
pereților cavită ții și chiar la fracturarea lor. Marginile tăioase ale acestora pot produce leziuni ale limbii
și ale mucoasei jugulare, care pot fi puse și ele în evidență în cursul inspecției.
Palparea, cu sonda, a suprafeței pulpei descoperite nu este dureroasă , înțeparea acesteia în pro-
funzime provoacă însă o durere destul de vie, cu sâ ngerare abundentă .
Percuția în ax și percuția transversală a dintelui nu dau ră spunsuri pozitive.
La cercetarea vitalită ții prin teste, apar ră spunsuri pozitive, atâ t la probele termice câ t și la cele
electrice, dar la intervale mult mai mari față de acelea la care ră spunde un dinte cu pulpa să nă toasă (din
cauza scă derii numă rului fibrelor nervoase prin distrugerea în cursul evoluției inflamației).
Diagostic pozitiv. Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu și pe constată rile
examenului clinic și anume:
– lipsa durerii și apariția ei descrise mai sus;
– existența cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;
– sâ ngerarea la înțeparea pulpei cu sonda și apariția sensibilită ții numai la înțeparea straturilor
mai profunde;
– ră spunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensită ți crescute ale excitantului;
– ră spuns negativ la percuția în ax a dintelui.
– pulpita cronică deschisă polipoasă , în care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat și
nu există ulcerație;
– necroza pulpară și gangrena pulpară , în care, la sondarea camerei pulpare și a canalelor
radicu-lare nu apar sâ ngerare și nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.
Evoluție și complicații. Pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează întotdeauna cu pierderea
progresivă a vitalită ții pulpei, urmată de necroză și gangrenă pulpară . în cursul acestei evoluții se pot
pro-duce și reacutiză ri. Dinții sunt predispuși la fracturarea pereților coronari datorită evoluției rapide
a pro-cesului carios.
Tratament. Extirparea vitală a pulpei.
[349]
În cazul unei contraindicații de anestezie se poate proceda la extirpare devitală.
2.2.1.2 PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ GRANULOMATOASĂ (POLIPOASĂ)
Este forma în care țesutul de granulație proliferat în cavitatea coronară , sub forma unui polip,
vi-ne în contact direct cu mediul bucal, fiind supus insultelor din cavitatea bucală .
Morfopatologie. Examenul microscopic al unei secțiuni axiale din pulpă pune în evidență o serie
de modifică ri structurale etajate, de la suprafață spre profunzime:
1) Stratul superficial este reprezentat de o formațiune cu aspect polipos, constituită din țesut de
granulație. Ca în orice țesut de granulație se vede un numă r mare de celule conjunctive tinere și
numeroa-se capilare (fig. 28).
De cele mai multe ori la suprafața formațiunii granulomatoase se constată prezența unui
epiteliu pavimentos. În unele cazuri epiteliul poate lipsi fiind înlocuit de depozite de fibrină .
2) Stratul imediat urmă tor este alcă tuit de un infiltrat inflamator paucicelular, asemă nă tor cu
cel din pulpitele croncie ulceroase. Și în acest strat lipsesc fibrele nervoase și conjunctive (fig. 29).
3) Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive întrețesute într-o rețea densă . În
ochiurile rețelei se gă sesc celule conjunctive, dar într-un raport mult mai mic față de fibre decâ t în
pulpa normală . Se pot evidenția de asemenea fibre nervoase și vase sanguine de calibru normal.
Restul pulpei este aparent normal. Deși mai rar decâ t în pulpitele cronice deschise ulceroase,
pot exista și aici focare de degenerescență hialină , gră soasă , calcară .
Simptomatologie. Datele de diagnostic care rezultă din interogatoriul pacientului sunt să race:
– prezența unei carii cu evoluție îndelungată ;
– sâ ngerarea în timpul actului masticator și al periajului;
– jenă dureroasă în presiunea alimentelor, în cavitatea carioasă .
În unele situații, datorită oblteră rii cariei cu resturi alimentare, se poate reactiva o inflamație
acu-tă, cu simptomatologiea respectivă.
Inspecția regiunii pune în evidență depozite de tartru pe dintele respectiv și pe dinții învecinați,
datorită evită rii de a utiliza partea respectivă , de că tre pacient, în cursul actului masticator.
Dintele prezintă o cavitate carioasă de volum mare, care a deschis camera pulpară și care este
ocupată parțial, sau total, de o formațiune polipoasă de aspect moale.
În cazul în care unul sau mai mulți pereți ai coroanei sunt distruși, formațiunea proemină în
afară , venind în contact cu epiteliul gingival. Polipul are culoare roz și o suprafață netedă , lucioasă , câ nd
este epitelizat. Câ nd nu este acoperit de epiteliu culoarea este roșie, hemoragică , iar suprafața este
neregulată , acoperită cu depozite de fibrină . Dacă polipul nu ocupă în întregime cavitatea carioasă se
[350]
constată pre-zența, între el și pereții dentinari, a unor depozite de dentină de culoare maron-brun și a
depozitelor de alimente fermentate, cu fetiditate. Se pot constata și eventuale leziuni ale mucoasei
gingivale și jugale, produse de marginile tă ioase ale procesului carios. La palpare sonda se poate insinua
între polip și margi-nile cavită ții, urmă rindu-se baza lui de inserție în camera pulpară, sau în canalul
radicular. Polipul prezin-tă în partea superioară o oarecare mobilitate, putâ nd fi deplasat. În partea
inferioară el face corp comun cu pulpa. La presarea cu spatula sau cu degetul (câ nd cavitatea carioasă
este mare), formațiunea este de-presibilă și elastică, revenind la forma inițială după încetarea presiunii.
Înțeparea cu sonda a polipului nu provoacă o sensibilitate decâ t în regiunile mai profunde, dar
provoacă o sâ ngerare abundentă . Percuția în ax, sau transversală , a dintelui nu dă ră spunsuri pozitive.
Testele de vitaliate dau ră spunsuri pozitive numai la intensită ți mai mari decâ t cele obișnuite.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare;
– formațiunea polipoasă în continuarea pulpei dentare, cu sâ ngerare și sensibilitate la înțepare
în profunzime.
– polipul gingival; dacă se urmă rește baza de inserție, se constată continuitatea lui cu epiteliul
gingival;
– necroza pulpară ; lipsește proliferarea polipoasă, lipsește sâ ngerarea și sensibilitatea la
sondare, chiar în profunzime, a canalelor radiculare;
– pulpita cronică deshcisă ulceroasă ; lipsește proliferarea polipoasă , prezentă ulcerația la supra-
fața pulpei descoperte.
Evoluție și complicații:
– reacutiză ri, cu apariția unei pulpite de tip seros sau purulent;
– necrozarea pulpei și infectarea ei cu germeni de putrefacție, favorizâ nd dezvoltarea gangrenei
pulpare;
– fracturarea pereților coroanei.
Tratament: extirpare vitală.
2.2.2 PULPITELE CRONICE ÎNCHISE

Sunt pulpopatii care se întâ lnesc rar în clinică. Amâ ndouă formele (cronică propriu-zisă și
granu-lomul intern) au câ teva tră să turi comune:
1) se organizează și se dezvoltă în condițiile unei camere pulpare închise;
2) au o evoluție asimptomatică din punct de vedere clinic, în majoritatea cazurilor;
3) procesul inflamator se desfă șoară lent, timp îndelungat;
4) în structura pulpei se produc modifică ri caracterizate de prezența țesutului de granulație.
Ceea ce le deosebește sunt urmă toarele:
Etiologie. Pulpita cronică propriu-zisă este consecutivă unei inflamații pulpare, cu camera
pulpară închisă la dinții cu procese carioase mari, sau obturații cu recidivă de carie. Originea aceste
forme de infla-mație este externă , fiind determinată de factori toxico-infecțioși cantonați în dentina
alterată din procesul carios.
Granulomul intern se dezvoltă sub influența unor factori umorali, care activează mitoza
celulară.
Microbiocenoza. Pulpita cronică propriu-zisă prezintă o floră bacteriană comună orică rei
inflama-ții pulpare.
În granulomul intern flora microbiană nu are mare însemnă tate, pulpopatia dezvoltâ ndu-se apa-
rent steril.
Localizare. Pulpita cronică închisă propriu-zisă există la toți dinții și la orice vâ rstă .
Granulomul intern se întâ lnește mai ales la incisivi și numai la tineri. Extrem de rar se întâlnește
la molari și premolari.
2.2.2.1 PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ PROPRIU-ZISĂ
[351]
Morfopatologie. Tabloul este dominat de două categorii de fenomene opuse, dar care amâ ndouă
reprezintă , de fapt, transformă ri pulpare regresive. Pe de o parte îmbă trâ nirea prematură a pulpei, cu
atrofierea ei fibroscleroasă și reticulară, iar pe de altă parte constituirea unor infiltrate celulare
alcă tuite din celule tinere mezenchimale și din vase de neoformație cu aspectul tipic al țesutului de
granulație (fig. 30, fig. 31).
Tabloul morfologic al unei pulpite cronice închise este mult mai polimorf decâ t cel al pulpitelor
cronice deschise. Astfel, pe aceeași secțiune, uneori se pot constata, ală turi de țesutul fibrozat și țesutul
de granulație închistat, între ele sau în interiorul lor, focare de inflamație acută supurativă , izolate de
membrane conjunctive asemă nă toare ca formă cu microabcesele din pulpitele supurate.
Alteori țesutul de granulație este învecinat cu zona de degenerescență hialină sau calcară, sau
acestea din urmă sunt însoțite de infiltrate celulare cronice difuze (histocite, fibrocite, limfocite).
Elementele celulare specialziate ale pulpei, odontoblastele, sunt întotdeauna în stare de
suferință avansată , caracterizată prin micșorarea lor de volum, picnoza nucleului, vascuoliză ri, încă rcă ri
cu lipide ale protoplasmei.
Fibrele nervoase sunt, în mare parte, degenerate, iar vasele sanguine sunt pe alocuri dilatate și
au pereții sclerozați.
Simptomatologie. Leziunile pulpare descrise explică lipsa, aproape totală , a simptomelor
subiecti-ve. Pacientul nu a avut dureri la dintele în cauză , excitațiile chimice, traumatice și termice nu
provoacă nici mă car sensibilitate. De cele mai multe ori pacientul se prezintă pentru afecțiuni localizate
la alți dinți, iar pulpita este descoperită de specialist, sau se prezintă pentru ceea ce el crede că este o
carie simplă pe care a constatat-o întâmplă tor.
Chiar și pentru specialist diagnosticul nu este totdeauna ușor.
La examenul obiectiv dintele prezintă uneori o cavitate carioasă pe fundul că reia dentina poate
avea duritate normală , fiind ușor colorată .
Alteori, dintele prezintă o obturație mare, veche, a că rei adaptare la pereții cavită ții nu este
corec-tă , prezentâ nd procese de carie secundară . Este posibil însă ca procesul carios secundar să fie atâ t
de fin încâ t să nu poată fi depistat, sau chiar să nu existe o carie secundară , inflamația datorâ ndu-se
unei recidi-ve de carie situată sub obturație.
Testarea vitalită ții la acești dinți dă ră spunsuri pozitive numai la intensită ți foarte mari ale exci-
tantului. Receptivitatea pentru rece, cald, este abolită și se conservă numai la curent electric.
Dacă în urma acestei testă ri se îndepă rtează obturația, se constată absența obturației de bază ,
existența unui strat de dentină care, pe alocuri, este alterată , dar care închide camera pulpară .
[352]
Examinarea cu sonda a acestei regiuni de dentină nu
este sensibilă și chiar dacă se procedează la deschiderea
camerei pulpare, se constată că aceasta se poate face fă ră
dificultate, datorită lipsei de sensi-bilitate a straturilor
superficiale ale pulpei și chiar a celor mai profunde.
Deschiderea camerei pulpare și înțeparea cu sonda a
pulpei duce însă la sâ ngerare abundentă de-terminată în
bogă ția pulpei în vase de neoformație.
Diagnosticul pozitiv. Este dificil de realizat. Se iau în
considerație, în primul râ nd, scă derea consi-derabilă a
vitalită ții la diverse teste de vitalitate, la dinți cu procese
carioase profunde, sau cu obturații care nu interesează
camera pulpară .
Existența unei carii secundare, sau recidive de carie,
este un element care contribuie la punerea diagnosticului,
fă ră să -l precizeze, dealtfel ca și atunci câ nd pulpa este încă
acoperită cu dentină aparent să nă toasă . Dacă , în cadrul
acestei situații, trepanarea exploratoare a peretelui de
dentină pulpar evidenți-ază insensibilitate, dar cu sâ ngerare
abundentă în momentul leză rii pulpei, se poate pune
diagnosticul de pulpită cronică închisă propriu-zisă .
– pulpita cronică deschisă ulceroasă – camera pulpară este deschisă , pulpa este vizibilă și
prezintă ulcerații superficiale;
– necroza pulpară – ră spunsurile sunt negative la orice intensitate a excitantului întrebuințat în
testarea vitalită ții. Sondarea camerei pulpare și a canalului radicular relevă lipsa de sensibilitate pe
toată lungimea lor. Nu apare sâ ngerare;
– pulpita cronică închisă granulomatoasă (granulomul intern), absența procesului carios sau a
obturației. Examenul radiologic pune în evidență demineralizarea lacunară a dentinei și tendința de
her-niere a pulpei în afara dintelui, în această zonă ;
– gangrena pulpară – camera pulpară deschisă , lipsa orică rei sensibilită ți și sâ ngeră ri, miros
fetid.
– exacerbarea unor focare pulpare de inflamație limitată și cu caracter subacut;
– necroza pulpară ;
– gangrena pulpară.
Tratament – extirpare vitală .
2.2.2.2 PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ HIPERPLAZICĂ SAU GRANULOMUL INTERN PALAZZI

Este o boală rară a dinților, care poate apă rea asime-tric, la unul sau mai mulți dinți, cu etiologie
neclară și cunos-cută și sub denumirea de boala „pink spots” sau boala „pete-lor roz”.
Se întâ lnește mai des la incisivii superiori și extrem de rar la molari și premolari și numai la
tineri.
Morfopatologie. Ceea ce caracterizează pulpita gra-nulomatoasă internă este tendința că tre
multiplicarea activă a țesutului conjunctiv, cu formare de țesut de granulație. La început este, în general,
localizată fie în pulpa coronară , fie în cea radiculară . Presiunea exercitată de țesutul de granulație pe
peretele de dentină duce la demineralizarea acestuia, în spațiul astfel câ știgat insinuâ ndu-se țesutul de
granulație (fig. 32).
Demineralizarea prin mecanism vascular este secondată și de demineralizare prin mecanism ce-
lular de că tre o serie de celule derivate din țesutul mezenchimal tâ nă r cu aspectul și funcțile
osteoblaștilor (pulpoclaști).
[353]
Dezvoltarea țesutului de granulație și hiperplazia pulpei se însoțesc de „sufocarea” prin
compresi-une, a odontoblaștilor, ceea ce are drept consecință dispariția lor în zona corespunză toare.
Prin cuprinderea trepată a pulpei de metaplazia granulomatoasă , stratul de odontoblaști
dispare aproape în întregime, lă sâ nd spații vacuolare. Lipsită de activitatea metabolică energetică și
plasmatică, proprie odontoblaștilor, în restul pulpei se petrec transformă ri regresive, care o transformă
dintr-un țe-sut specializat într-un țesut conjunctiv lax de tip primitiv (fig. 33).
În același timp demineralizarea dentinară , localizată în primă fază , se generalizează ducâ nd la
mă rirea camerei pulpare și la lă rgirea canalului radicular (fig. 34).
Subțierea pereților poate să meargă pâ nă la perforarea lor, producâ nd apariția unei fistule
gingi-vale, câ nd perforație este pe suprafața radiculară , sau fractură spontană a dintelui, câ nd perforația
este coronară .
Simptomatologie. Leziunile sunt, în general, nedureroase, pacientul putâ nd acuza o vagă jenă la
dintele respectiv. De cele mai multe ori diagnosticul se pune întâmplă tor prin examen radiologic.
Uneori, câ nd localizarea pulpopatiei este în regiunea coroanei și s-a produs o demineralizare
importantă a denti-nei, se vede prin transparența smalțului pulpa de culoare roz.
Câ nd localizarea este radiculară se poate constata, în unele cazuri, în dreptul dintelui pe
mucoasa vestibulară sau orală , prezența unei fistule.
Există și posibilitatea ca extinderea leziunii să fi determinat fractura coronară cu hernierea
pulpei în afara camerei pulpare.
Diagnostic pozitiv. Examenul clinic oferă , în general, puține elemente de diagnostic.
Testele de vitalitate relevă sensibilitatea scă zută a pulpei. Un rol important poate să-l aibă, în
loca-liză rile coronare pe dinții frontali a pulpitei, examenul diafanoscopic care relevă modificarea
conturului camerei pulpare.
Examenul radiologic este concludent pentru diagnostic. În localizarea coronară a leziunii, pe fil-
mul radiologic se constată lă rgirea camerei pulpare, cu modificarea conturului pe unul din pereții să i.
Imaginea de rezorbție a dentinei apare sub forma unei pete de culoare închisă , neregulată ca formă , în
prelungirea pulpei coronare.
Câ nd localizarea este radiculară se constată o dilatare neregulată a canalului, pe o zonă limitată ,
tot sub forma unei pete de culoare închisă.
Dacă leziunea este situată în apropierea apexului, imaginea este foarte asemă nă toare cu a
granu-lomului apical, ceea ce, în anumite incidențe de radiografiere, poate duce la confuzii de
diagnostic.
– pulpita cronică închisă propriu-zisă – în această formă există antecedente patologice, iar
exame-nul obiectiv relevă prezența cariei sau obturației. Imaginea radiologică nu este concludentă ;
– necroza pulpară – lipsa orică rui ră spuns la teste de vitalitate. Imaginea radiologică arată
contu-rul normal al camerei pulpare și a canalului radicular. La trepanarea camerei pulpare și sondarea
canalu-lui nu există sensibilitate și sâ ngerare.
Evoluție și complicații. Evoluția acestor pulpopatii este foarte lentă spre necroza pulpei. Dacă pe-
reții dentinei au fost subțiați se produc fracturi ale dintelui.
[354]
57. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ (5, pag. 94-102)
3. NECROZA ȘI GANGRENA PULPARĂ
3.1. NECROZA PULPARĂ

Prin necroză pulpară se înțelege mortificare aaseptică a pulpei, cu epizarea mijloacelor sale
defen-sive, sub acțiunea agresivă a unor agenți fizico-chimici.
Prin gangrenă pulpară se înțelege mortificarea septică a pulpei și descompunerea sa sub
influența germenilor anaerobi de putrefacție, care interesează strict teritoriul dintelui (gangrenă
simplă ), sau și cu implicarea parodonțiului apical (gangrena complicată ).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:
a) generali, cu acțiune favorizantă
b) factori locali, cu acțiune determinantă .
Factorii generali. Influențează în special reactivitatea pulpară , diminuâ ndu-i capacitatea de apă -
rare prin modifică rile produse în dinamica vasculară și prin repercursiunile pe care le au aceste modifi-
că ri asupra troficită ții pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite
urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulație de tip terminal, fă ră posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibilă la deficitul sanguin în întregul să u, dar mai ales la nivelul odontoblastelor, pierzâ nd
treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea și imunitatea umorală .
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea
arte-rială , tromboza arterială , inflamații de vecină tate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifică
calitatea pereților vaselor, mă rind sau micșorâ nd permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite,
arterioscleroză , in-toxicații exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicații endogene
(uremie), avitamino-zele, mai ales A și C.
Tulburarea permeabilită ții vasculare determină , fie o anemie pulpară , fie fenomene de stază cu
exsudare seroasă , extravasculară , cu influențe negative asupra metabolismului celular și echilibrului
spa-țiului intratisular.
Aceleași condiții pot fi provocate temporar și de unele stă ri fiziologice, cum ar fi menstruația sau
travaliul în sarcină .
Factorii generali creează condițiile ca, excitațiile care în mod obișnuit nu au ră sunet, să devină
no-cive provocâ nd apariția unui proces de necrobioză . În aceste condiții necroza poate fi determinată
chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modifică ri termice ambiante, sau chiar
de sim-plul act terapeutic al pregă tirii unei cavită ți într-o carie necomplicată .
Factori locali. Se împart în factori mecanici (traumatici), factori termici și factori chimico-toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentați de traumatisme. Indiferent de intensitate și
natu-ra traumatismelor, de frecvența cu care acționează asupra dintelui, sau de direcția de acțiune,
pentru ca ele să declanșeze procesele de necrobioză trebuie să întrerupă , parțial sau total, lent sau
rapid, posibilita-tea de alimentare sanguină a pulpei. Astfel, secționarea, smulgerea sau compresiunea
vaselor pulpare la nivelul apexului dentar, dilacerarea importantă a țesutului pulpar cu eliberare de
amine toxice, sunt ur-mate de necroză pulpară .
În traumatismele care acționează cu intensitate redusă dar repetată, cum sunt aparatele
ortodon-tice greșit calculate, sau supraîncă rcă rile unui dinte sau unui grup de dinți, duc la mortificarea
lentă a pul-pei.
Prin împingerea sau deplasarea repetată a dintelui în alveolă sunt comprimate arteriolele și
venu-lele din pachetul vascular apical și scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru
activitatea meta-bolică globală a pulpei.
Funcțiile celulare sunt frâ nte, oprindu-se în faza intermediară , eliminarea produselor toxice este
împiedicată, ele risipindu-se în interstițiu. Mecanismele adaptative nu mai fac față și focarele de
necroză , formate în regiunea cea mai afectată, difuzează cuprinzâ nd întreaga pulpă .
[355]
Inițial se produce o fragmentare a celulelor și degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimeriza-
rea activă, cu întreruperea continuită ții vaselor sanguine și depozitare masivă a fibrinogenului ieșit din
vase și ștergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizarea ei, urmată de pierderea vitalită ții
pulpa-re.
Dacă toate aceste fenomene se petrec la un individ tâ nă r, ritmul de devitalizare este mai lent și
permite resurselor dento-parodontale, generatoare de substanță dură , să depună depozite de dentină în
canaliculele deltei apicale și straturi cementoide în spațiul periodontal corespunză tor deltei. Pulpa, sau
resturile țesutului pulpar, se usucă , se mumifică.
Se realizează astfel o obliterare a canalului radicular și o izolare morfologică a dintelui față de
te-ritoriul învecinat. În acest fel sunt neutralizate posibilită țile de suprainfectare a țesutului necrozat și
transformarea necrozei în gangrenă simplă.
Asemenea necroze se produc în special în regiunea dinților frontali inferiori, în urma lovirii, sau
supraîncă rcă rii lor și regiunea frontalilor superiori în urma traumatismelor, ca urmare a luxă rii sau
intru-ziilor. Pacientul uită traumatismul suferit, nu există nici un semn clinic subiectiv ci doar modifică ri
de cu-loare a dintelui și negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri însă sunt rare, de cele mai multe ori evoluția rapidă depă șește posibilită țile
resurse-lor de apă rare dento-parodontală .
Traumatismele produc necrozarea rapidă a pulpei, transformâ ndu-se rapid în gangrenă pulpară
datorită suprainfectă rii prin soluțiile de continuitate realizate de traumatism.
În traumatismul provocate de luxarea, sau intruzia în alveolă a dintelui, fă ră fracturarea lui, dar
cu secționarea, ruperea sau comprimarea totală a pachetului vasculo-nervos pulpar, moarte pulpei se
realizează prin denutriție și reprezintă un bun mediu de cultură microbiană , transformâ nd necroza în
gangrenă .
În traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilaceră ri ale
pulpei, cu ruperea vaselor și revă rsarea conținutului acestora în țesut, cu secționarea fibrelor nervoase
prin pă trunderea unor corpi stră ini în masa pulpară (așchii de dentină , smalț, salivă ), apar reacții
pulpare urmate de moartea rapidă a pulpei și transformarea ei, sub influența bacteriilor din salivă , într-
o masă gangrenoasă (1 ml salivă conține pâ nă la 108 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortifică rilor prin exercitarea unei temperaturi
scă-zute, sau crescute pe suprafețele dentare, pulpa dentară fiind extrem de sensibilă mai ales la
creșterile de temperatură . Ca oricare țesut viu pulpa este mult mai sensibilă la creșterea temperaturii
decâ t la scă derea ei. O creștere cu 5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase
termpoplastice, sau șlefuiri fă ră ră cire, determină dilatarea vaselor sanguine care, menținută timp mai
îndelungat, duce la dereglă ri ale metabolismelor locale, cu apariția unor intermediari biochimici toxici.
La creșteri mari de temperatură (75°C), ca în cazul aplică rii diatermiei pentru desensibilizare
dentară , necroza pulpei se instalează rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scă derile de temperatură pulpa este mai rezistentă , mai ales dacă această scă dere este
treptată . Astfel, chiar la o scă dere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modifică ri nesemnificative. Dacă
însă scă de-rea temperaturii este brutală , mai ales la coborâ rea cu 0°C, dereglă rile pulpare sunt grave și
similare celor observate la creșterile de temperatură (aplicare de freon, ză padă carbonică ).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare
din medicamentele și substanțele utilizate în terapia cariei simple pot avea, în anumite condiții, o
acțiune nocivă asupra vitalită ții pulpare.
Mortificarea pulpară , determinată de agenții chimico-toxici, poate fi voluntară , în cadrul unui
act terapeutic care urmă rește devitalizarea. Ea poate fi accidentală, atunci câ nd aplicarea substanței sau
pan-samentului medicamentos nu respectă unele condiții tehnice riguroase, ținâ nd de dozarea juridică
a sub-stanței, utilizarea concentrațiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau în tratamente
parodontale, câ nd există canale laterale aberante, care comunică cu pungi gingivale.
Sunt unele substanțe care în mod prioritar pot declanșa o necroză datorită caracterului chimic
mai agresiv și anume:
– formolul – folosit în reacțiile gingivale generalizate (apa de gură cu formalină );
– trioximetilenul – încorporat în Plastobtur;
[356]
– acid tricloracetic – folosit pentru cauteriză ri gingivale;
– azotat de argint – la impregnarea neagră a cavită ții, sau pentru hemostază în cauteriză ri;
– fenolul – în compoziția multor antiseptice;
– arsenicul – necrozarea terapeutică a țesutului pulpar;
– acizi, în special cei din compoziția unor materiale de obturație (acidul fosforic în compoziția
ci-menturilor silicat și fosfat de Zn);
– substanțe alcaline – hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
– grupul aminelor biogene.
Preparatele pe bază de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilită ții și hiperesteziei
dentina-re, pot provoca necroza pulpei grație capacită ții mari de difuziune a formolului de-a lungul
canaliculelor și efectului său coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteică acționează și acidul tricloracetic, azotatul de argint și fenolul.
Arsenicul acționează prin paralizia pereților vasculari și blocarea respirației celulare, iar acizii
prin modifică ri brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
Într-un mod destul de asemă nă tor acționează o serie de substanțe alcaline cu hipocloritul de Na,
antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natură toxică-chimică se pot datora însă și produselor chimice endogene,
așa-numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile interesează toate componentele pulpei și se află în diverse
stadii, în raport cu evoluția necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezintă modificarea formei și numă rului
organitelor celulare, urmate de vacuolizarea citoplasmatică , picnoza nucleului și liza lui. Într-un stadiu
mai avansat rezultă ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii și funcției, fibrele conjunctive
sunt disociate prin depolimerizare, desenul vascular este șters, cu lacuri sanguine alternate cu zone
ische-mice, bogate depozite de fibrină sau lacune de pigment hematic.
Fibrele nervoase încep prin a se demineraliza și termină prin segmentarea lor transversală , cu
pierderea continuită ții funcționale și anatomice.
Histochimic se constată ieșirea K+, creatininei și ionilor fosfat din celulă, cu instalarea pH-ului
acid în zona de necroză (prezintă o reacție eozinofilă ).
Se pun în evidență fenomene de scă dere a vâ scozită ții mucopolizaharidelor (proteoglicani), care
sunt constituenți de bază ai substanței fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.
În cazul unei necroze termice, într-o fază intermediară , se observă creșterea vâ scozită ții proto-
plasmei celulare. Ulterior, prin intervenția enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor
distruse și hidrolazelor microbiene, are loc o masivă depolimerizare cu scă derea vâ scozită ții.
Modifică rile grave din pulpă atestă faptul că , odată declanșată necrobioza, procesul este
ireversi-bil și continuă pâ nă la mortificarea totală a organului pulpar. Nu există nici un mijloc de a opri
acest pro-ces odată instalat.
Macroscopic necroza pulpară poate fi necroză de colicvație (lichefacție) și necroză de coagulare
(uscată ).
Necroza de colicvație este produsă , în special, sub acțiune enzimatică cu creșterea hidrofiliei din
țesutul pulpar lezat, prin:
– enzime vegetale: papaina
– enzime animale: pepsina, tripsina
– soluții antiseptice: antiformina
Gradul înalt de hidrofilie tisulară determină și o liză rapidă , care transformă pulpa dentară într-
o masă semilichidă tulbure. Lichidul care umple spațiul endodontic este bun conducă tor de electricitate
și poate apă rea un ră spuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistența pulpară este redusă și
extirparea pulpară nu se poate realiza decâ t în microgragmente fă ră structură .
Necroza de coagulare este caracterizată prin predominanța fenomenelor de coagulare și
conden-sare a protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocă rii circulației sanguine pulpare și
coagulă rii proteice produse de unele substanțe ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina, trioximetilenul.
[357]
Pulpa necrozată (în special după arsenic) este uscată , de culoare galben-brun sau negru-
violaceu, cu consistența crescută . Extirparea se realizează cu destulă ușurință cu ajutorul
instrumentarului de ca-nal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte să racă . De multe ori dintele este indemn, dar se
poate constata o transparență mai mică decâ t a dinților învecinați și uneori chiar un aspect mat. Dintele
poate avea o colorație modificată , spre galben-cenușiu sau brun și este total areactiv la excitanții termici
și chimici bucali. Nu prezintă hipersensibilitate sau hiperestezie și rareori se grefează un proces carios.
Dacă înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evoluează rapid.
Dintele poate să prezinte o obturație mai veche, de cele mai multe ori realiztă din silicat, ră șini
autopolmerizabile, sau din amalgam, fă ră obturație de bază corectă .
Dacă se trepanează camera pulpară se constată , în locul pulpei, prezența unei substanțe
omogene de consistență redusă , de culoare brună , care nu este sensibilă și nu sâ ngerează la înțepare cu
sonda. De altfel lipsa de sensibilitate constă de-a lungul întregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la
diafanosco-pie sau tehnica modernă de transiluminare cu fibre optice, camera pulpară și-a pierdut
transparența și colorația obișnuită rozată .
La percuție rezonanța este mată , iar însă mâ nțarea bacteriologică , prin recoltare din camera pul-
pară , dă rezultate negative, dar punerea în evidență a anaerobilor este dificilă, deoarece necesită tehnici
speciale de cultură .
Radiografia nu oferă nici un element concludent pentru diagnostic.
Diagnostic pozitiv:
– modificare de culoare a dintelui;
– lipsa sensibilită ții, la palpare cu sonda, în camera pulpară și canalul radicular;
– teste de vitalitate negative;
– însămâ nțare bacteriană negativă (cu rezerve).
– gangrena pulpară simplă : însă mâ nțarea bacteriană este pozitivă ;
– parodontita apicală cronic: semne radiologice concludente prin prezența osteitei apicale, exa-
men bacteriologic pozitiv;
– pulpita cronică deschisă : camera pulpară deschisă, sensibilitate și sâ ngerare în profunzimea
ca-nalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensită ți mari;
– pulpita cronică închisă propriu-zisă : prezența cariei cu evoluție lentă , a unei obturații, ră spun-
suri slab pozitive la teste de vitalitate.
Evoluție și complicații. Mortificarea pulpară poate evolua pe trei direcții:
– necroza poate rămâ ne, o perioadă , în acest stadiu;
– fractura dentară , prin scă derea rezistenței mecanice provocată de descompunerea scheletului
proteic din smalț și a fibrelor din canaliculele dentare;
– infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniți din cavitatea bucală , sau a unui ca-
nal radicular lateral, care comunică cu pungi parodontale. Infectarea se poate face și cu germeni
proveniți din circulația generală în urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeză , câ t
și cu germeni proveniți de la un focar inflamator de vecină tate.
Tratament. Necroza pulpară , fiind o mortificare pulpară, tratamentul cuprinde etapele similare
celui din gangrena pulpară , deoarece aprecierea sterilită ții canalului radicular, pe baza examenului
bacte-riologic, nu poate fi concludentă . Orice necroză trebuie tratată , pentru o mai mare siguranță , ca o
gangre-nă pulpară , incluzâ ndu-se și o etapă de tratament antibacterian.
3.2 GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ

Este o mortificare septică , caracterizată prin descompunerea pulpei sub influența germenilor
anaerobi de putrefacție, care interesează strict teritoriul dintelui, fă ră nici un ră sunet din partea
parodon-țiului apical.
Etiologie și patogenie. Flora microbiană este mixtă , anaerobă și aerobă și provine, în primul
râ nd, din mediul salivar. Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene în spațiul endodontic.
[358]
Microorganismele din spațiul endodontic, în gangrena pulpară sunt:
Streptococi α-hemolitici: viridans (facultativ anaerobi), mutans (cel mai reprezentant dar nu
spe-cific), salivarius, mitis, sangvis;
– Etnerococi: streptococcus faecalis;
– Stafilococul alb;
– Difteroizi;
– Lactobacili;
– Candida albicans și alți fungi;
– Coci gram-pozitivi strict anaerobi: peptostreptococcus, peptococcus;
– Coci gram-negativi: veilonella;
– Stafilococ auriu;
– Stafilococ ß-hemolitic;
– Micrococi;
– Bacteroides melanogenicus, care se asociază în acutiză ri;
– Bacili gram-negativ facultativ anaerobi: – E coli, pseudomonas, proteus;
– Pneumococcus;
– Specii de Actynomices;
– Noocardia;
– Bacili gramm negativi strict anaerobi – grupul Bacteroides: B. melogenicus, B. genicus, B.
fragilis, B. oralis;
– Fusobacterium;
– Leptotrix bucalis;
– Spirochete;
– Micobacterii;
– Levuri (Saccharomices).
Caracterul patogen al microorganismelor.
Patogenitatea microorganismelor se explică prin posibilită țile multiple de a elimina enzime
capa-bile de distrucții tisulare:
– coagulaza din stafilococi, pseudomonas;
– colagenaza din B melanogenicus, peptostreptococul, peptococul;
– principii cu rol de distrucție celulară : lecocidina (streptococ, stafilococ), hemolizina
(streptococ, stafilococ), necrotoxina (stafilococ), fibrinolizine (streptochinaza, stafilochinaza),
gelatinaza (bacteroi-des, peptococ, peptostreptococ), proteaze (streptococ, bacteroides, coci gram
negativi), sulfataze (fuzo-bacterium);
– principii care acționează pe substanța fundamentală : glucuronidaza streptococică , condroitin-
sulfataza, hialuronidaza.
Responsabil de leziunile tisulare din gangrenă este și țesutul pulpar propriu-zis, prin elaborarea
unor elemente cu acțiune distructivă locală și anume:
– enzime lizozomale, acizi nucleici, histamina, heparina, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine,
en-zime proteolitice, indol, amoniac.
Cercetă rile au ară tat că mecanismele cele mai importante, care determină dezorganizarea siste-
mului pulpar și dezagregarea substanțelor complexe din care este alcă tuită pulpa au la bază acțiunea
unor importante enzime de proveniență bacteriană.
Ală turi de enzmele bacteriene un rol important în patogeneza gangrenei pulpare revine și
dezechilibrul circulator, care se instalează în segmentul pulpar afectat. Dezorganizarea sistemului
vascular împiedică, pe de o parte, eliminarea metaboliților toxici și rezultați din fenomenele precedente,
iar e de altă parte, hipoxia tisulară ce favorizează dezvoltarea germenilor anaerobi.
Morfopatologie. În gangrena pulpară are loc o pierdere totală a configurației structurale a
pulpei. Produsele de descompunere au o culoare cenușie-brună , cu o consistență mai mult sau mai
puțin variată.
Câ nd gangrena a fost precedată de un proces inflamator pulpar seros sau purulent, consistența
țesutului putrificat este foarte moale și cu un grad mai mare de umiditate. De asemenea pereții
[359]
dentinari vor fi infiltrați în profunzime, impunâ nd rezecția, cu ajutorul instrumentelor de canal, al unui
strat apreci-abil de dentină . Dacă gangrena succede unui proces necrotic, de origine traumatică sau
chimică , consis-tența resturilor din canalele radiculare va fi fermă și uscată . Pereții dentinari vor fi, în
acest caz, mai puțin alterați, iar extirparea resturilor gangrenoase mai ușoară . În primul caz vorbim din
punct de vedere clinic de o gangrenă umedă, iar în cel de al doilea caz de gangrenă uscată.
Oricare ar fi aspectul macroscopic al resturilor pulpare, la examenul microscopic se constată un
depozit eterogen de diferite substanțe proteice și minerale, în care se recunosc destul de greu celule
alte-rate și resturi de fibre conjunctive.
Examenul histochimic pune în evidență o masă semiputredă compusă , în cea mai mare parte,
din materii grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apă , acid acetic și dioxid de carbon.
Forme anatomo-clinice. În afară de forma umedă și uscată pe care le-am amintit se mai descriu,
la dinții pluriradiculari, forma de gangrenă parțială, câ nd alterarea degenerativă nu a cuprins pulpa în
tota-litate, ră mâ nâ nd pe unul din canale pulpă vie, și forma de gangrenă totală, câ nd pulpa este
cuprinsă în procesul gangrenos, în întregime.
În raport cu interesarea parodonțiului apical se mai descriu formele de gangrenă simplă cu
intere-sarea strictă a pulpei, fă ră nici un ră spuns din partea parodonțiului apical și forma de gangrenă
complica-tă, în care procesul septic a depă șit teritoriul dentar, interesâ nd parodonțiul apical.
Simptomatologie. În general gangrena pulpară simplă nu are o simptomatologie manifestă . Se
constată prezența unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcată de substanță
dentară , pâ nă la resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui și lipsa orică rei
sensibilită ți.
La examenul clinic se constată prezența procesului carios cu deschiderea camerei pulpare.
Sonda-rea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasă și nesâ ngerâ ndă și pune în evidență prezența
resturilor pul-pare dezagregate, umede sau uscate. Uneori pă trunderea în canalele radiculare este
dificilă , obstacolele putâ nd fi de natură conjunctivă , fibroasă sau minerală. Aceste obstacole tră dează o
stare de suferință în-delungată pulpară și în același timp de activitate susținută în organizarea unui
sistem de apă rare, care a tins să oprească evoluția bolii.
Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensită țile cele mai mari. Uneori poate exista
sensibi-litate la lichide fierbinți datorită expansiunii bruște a gazelor din spațiul endodontic (amoniac,
hidrogen sulfurat, dioxid de carbon). Recoltarea și însămâ nțarea pe medii de cultură pun în evidență o
bogată floră microbiană aerobă și anaerobă .
Radiografia dentară arată uneori o transparență crescută a canalului radicular și eventual
strâ m-torarea lumenului radicular prin depozite de dentină . De asemenea poate evidenția, câ nd există ,
prezența barierei dentino-cementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, ușor
îngroșate în drep-tul orificiului acical, câ t și existența denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare și insensibilitate totală la sondajul canalelor
ra-diculare;
– fetiditate (nu este caracteristică ), ea putâ ndu-se gă si chiar în cariile simple datorită proceselor
fermentative;
– examen bacteriologic pozitiv;
– imagine radiologică fă ră modifică ri ale aspectului parodonțiului apical.
– necroza pulpară – numai prin examenul bacteriologic;
– gangrena complicată cu o parodontită apicală acută – congestia mucoasei vestibulare, edem,
du-rere la percuție;
– parodontita apicală cronică – formațiune periapicală identificată prin examen radiologic,
even-tual prezența unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulară în dreptul apexului;
– pulpitele cronice – sensibilitate observată la înțepare cu sonda, prezența hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensită ți mari.
Evoluție. Gangrena simplă poate evolua spre parodonțiul apical.
[360]
Prin descompunerea fermentativă a substanțelor proteice din canaliculele dentinare și chiar a
substanței organice din structura smalțului, gangrena slă bește rezistența dintelui și favorizează fractura
coronară sau corono-radiculară, în presiuni masticatorii obișnuite. Gangrena dentară constituie un
focar important de infecție pentru restul organismului, putâ nd determina îmbolnă virea la distanță :
glomerulo-nefrite, endocardite, afecțiuni reumatismale etc.
[361]
58. PARODONTITE APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 103-125)
4. INFLAMAȚIA PARODONȚIULUI APICAL
Inflamația la nivelul parodonțiului apical poate că pă ta, ca în orice țesut conjunctiv, un aspect
acut sau cronic și este cauzată de factorii generali și locali descriși în inlamația pulpară.
Procesul inflamator din parodonțiul apical fiind, în principal, o complicație a inflamației pulpare
cantonată la nivelul apofizei alveolare, are caracteristicile unei osteite.
În evoluția sa osteita apicală capă tă însă particularită ți imprimate de structurile anatomcie
speci-fice acestei zone:
– Bontul pulpar apical bogat în țesut conjunctiv, mai dens, cu fibre colagenice strâ ns
împachetate, poate constitui o barieră în calea difuziunii spre parodonțiul apical, a substanțelor nocive
și a exotoxine-lor microbiene din țesutul pulpar adiacent.
– La nivelul apexului există o coalescență între țesutul pulpar și țesutul conjunctiv lax al
spațiului periodontal, care la râ ndul să u se continuă în țesutul conjunctiv al spongioasei alveolare cu
țesutul con-junctiv intratrabecular al osului alveolar. Această unitate anatomică și funcțională își pune
amprenta pe evoluția și pe caracteristicile particulare ale inflamației la acest nivel.
Structurile dure inextensibile ale spațiului endodontic permit, în inflamația pulpară , stră baterea
barierei bontului pulpar apical și difuziunea în spațiul periodontal. În prima fază este interesat țesutul
conjunctiv din spațiul periodontal, iar în faza umră toare inflamația se extinde la corticala alveolară
inter-nă , prin demineralizare, urmare a pH-ului scă zut și stimularea osteoblaștilor din spațiul
periodontal.
– Osul alveolar, cu predominența osului spongios, cu spații intertrabeculare, cu corticală internă
subțire și cu spațiile periodontale, imprimă o dinamică caracterisitcă osteitei apicale.
– Ț esuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subțiri, ușor de stră bă tut de procesul inflama-
tor.
– Vecină tatea cavită ții bucale septice reprezintă un rezervor permanent de infecție.
– Vecină tatea cavită ții sinusale.
– Prezența sistemului limfatic bogat al zonei cervico-faciale.
Aceste paritcularită ți, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii și calea prin care
pă -trunde agentul agresor, determină aspectul macroscopic și microscopi al inflamației osoase.
Astfel, în parodontitele declanșate de procese inflamatoare pulpare (pulpite totale), în marea
ma-joritate a cazurilor semnele de suferință parodontală sunt reduse, pe prim plan situâ ndu-se
simptomato-logia pulpară . Faptul este pe deplin explicabil prin distanța care separă parodonțiul de
focarul infecțios microbian, situat undeva în pulpa coronară , sau chiar în leziunea carioasă. În acest caz,
asupra osului acți-onează numai toxinele bacteriene, în parte neutralizate de factori antitoxici tisulari
pulpari.
Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acționează direct bacte-
riile care au stră bă tut delta apicală și s-au instalat chiar în parodonțiu. În afară de aceasta, mijloacele de
apă rare locale sunt solicitate de însă mâ nță rile repetate cu germeni plecați din canalul radicular și astfel
se explică caracterul intensiv al parodontitei.
În această situație, dacă reactivitatea individuală , generală și locală , este de bună calitate, așa
cum se întâ mplă la tineri și adulți, reacțiile tisulare și semnele clinice vor fi mai mult accentuate, iar
parodonti-ta va avea cel puțin un caracter exsudativ, dacă nu chiar supurativ.
Dacă reactivitatea generală și locală este viciată , fie din cauza vâ rstei, fie din cauze care țin de
sta-rea de să nă tate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fă ră semne clinice evidente,
avâ nd un caracter cronic.
4.1 PARDONTITE APICALE ACUTE
[362]
În funcție de stadiile evoluției, inflamația parodonțiului apical cuprinde secvențele de fază
hipere-mică și fază exsudativă . Fiecare secvență a inflamației îmbracă o simptomatologie caracteristică ,
ce-i con-feră gradul de entitate clinică și anume:
– parodontită apicală hiperemică (forma abortivă );
– parodontită apicală seroasă (difuză );
– parodontită apicală purulentă (circumscrisă );
În literatura de specialitate americană sunt folosiți termenii de:
– parodontită acută , pentru parodontită apicală hiperemică ;
– abcesul apical acut, pentru formele de parodontită apicală seroasă și parodontită apicală puru-
lentă . Aceste două forme sunt de altfel faza exsudativă propriu-zisă a inflamației parodonțiului apical.
4.1.1 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ (ABORTIVĂ)

Reprezintă faza inițială a inflamației osului alveolar apical și poate trece neobservată și foarte
re-pede, spre formele exudative seroase și purulente.
Etiologie. Ca agent inflamator declanșator al parodontitei apicale acute hiperemice poate
acționa orice agent agresor capabil să determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1) Traumatismele, care acționează prin alterarea tisulară și procesele de dezintegrare consecuti-
ve. În general sunt încriminate microtraumatismele repetate ce se exercită asupra dintelui, cum ar fi:
– cele induse de aparatele ortodontice, câ nd forțele nu sunt bine controlate și dirijate;
– lucră rile protetice defectuoase ce acționează prin:
– tracțiunile asupra dinților, cu mobilizarea lor consecutivă ;
– supraîncă rcarea ocluzală ;
– anomalii dento-maxilare în care există blocaje în mișcă rile mandibulei;
– bruxism;
– traumatisme directe generate în cursul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic în
eta-pa de evidare și lă rgire, mai ales câ nd nu se ține seama de curbura ră dă cinilor etc.).
2) Agenți chimici, care ajung la nivelul parodonțiului apical pe două că i și anume:
– calea endodontică , cel mai frecvent, în cursul tratamentelor medicamentoase cu subsanțe
demi-neralizate, pansamente endodontice, care sunt iritante dacă nu se aplică corect;
– pungi parodontale adâ nci în cursul trată rii lor cu meșe parodontale îmbibate cu substanțe
medi-camentoase.
Substanțele chimice folosite în tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente),
formol, tricrezol, acid tricloracetic, azotat de argint.
Substanțele folosite în tratarea pungilor parodontale: compuși fenolici (soluția Glumscki), azota-
tul de argin, acidul cromic.
Substanțele chimice alterează toate componentele parodonțiului apical, respectiv țesutul con-
junctiv lax din spațiul periodontal, ligamentele alveolo-dentare, corticală alveolară internă .
Substanțele chimice, în special agenții demineralizanți sau kelatorii pe bază de EDTA, produc
dez-echilibrare minerală locală prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni
metalici din zonă (Na, F).
Aceste substanțe, prin combinațiile pe care le realizează , dau naștere unor compuși ineficienți
din punct de vedere antiseptic, dar cu acțiune nocivă și anume:
– precipitarea proteinelor citoplasmatice;
– depolimerizarea substanței fundamentale și a fibrelor conjunctive;
– afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.
3) Agenți microbieni – cea mai frecvent implicată fiind flora aerobă, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, soluții
de continuitate (plagă a mucoasei).
În parodontita apicală cronică se constată o floră mixtă în care predomină anaerobii cu virulență
mai crescută.
Acțiunea agenților microbieni se realizează pe calea exotoxinelor (de la distanță ) și prin contact
direct, prin endotoxinele care se eliberează la distrugerea celulei bacteriene.
[363]
În cazul exotoxinelor, prin îndepă rtarea microorganismelor din spațiul endodontic, are loc o re-
trocedare a inflamației, cu restitutio ad integrum, dacă se intervine terapeutic rapid.
În cazul endotoxinelor (ceea ce presupune pă trunderea microorganismelor în plină zonă tisulară
periapicală ) se formează un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se întreține procesul inflamator
cronic care facilitează transformarea unei inflamații acute în cronică.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscută în evoluția inflamațiilor pulpare, apare și în infla-
mațiile parodonțiului apical.
Prima fază a inflamației cuprinde „timpul mut”, fă ră ră sunet clinic, în care modificările sunt
biochi-mice.
Este faza de alterare tisulară primară , în care funcțiile metabolice celulare se interferează cu eli-
berarea mediatorilor inflamației. În această fază apar procesele de reglare a raportului dintre agresiune
și apă rare, care se manifestă prin tendința de echilibrare dintre depolimerizarea și polimerizarea muco-
polizaharidelor, precum și a distribuției să rurilor minerale între corticala internă și spațiul
intertrabecu-lar, între care există un echilibru ionic.
În stadiul urmă tor al inflamației, apar fenomenele vasculare manifeste și clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamică vasculară în inflamațiile parodonțiului apical este
cuprinsă între câ teva minute și 3-4 ore, în raport cu foarte mulți factori, dintre care cei mai semnificativi
sunt: can-titatea, intensitatea și natura agresorului pe de o parte (traumatisme, substanțe chimice,
germeni) și to-nusul neuro-vegetativ individual pe de altă parte. În general hiperemia este de tip activ.
În cazul prelungirii acțiunii agresoare are loc o hiperemie pasivă cu paralizia vasoconstrictorilor
și stază .
Fenomenele exudative se propagă concentric pornind din jurul foramenului apical (spațiul
perio-dontal) cuprinzâ nd mai întâ i țesutul conjunctiv periodontal și apoi osul înconjură tor.
Odată cu hiperemia pasivă încep și fenomenele de agregare eritrocitară , marginație leucocitară
și permeabilizarea pereților vasculari accentuată prin scă derea trepată a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu zisă a parodontitei apicale hiperemice într-o pulpită
acută totală este mai puțin evidentă , urmare fenomenelor alergice pulpitice foarte intense. Datorită ede-
mului inflamator, ce cuprinde spațiul periapical, există o sensibilitate la percuția în ax, iar la atingere
paci-entul realizează care este dintele bolnav.
Parodontita apicală hiperemică provocată ca o complicație a necrozei pulpare prin agenți
infecți-oși, sau chimici are o sensibilitate mare la atingerea dintelui și senzație de agresiune a dintelui,
urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui în alveolă , datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru
scurt timp se produce un proces de ischemie locală datorită lipsei de aflux sanguin pe vasele alveolare
propriu-zise și pe circulația colaterală .
Pe moment presiunea vasculară scade, pacientul resimte o ușurare, doar atâ t timp câ t ține dinții
încleștați.
Parodontita apicală hiperemică iritativ-mecanică este produsă de corpi stră ini, care au pă truns
în parodonțiul apical ca: ace rupte, obturații de canal cu depă șire, resturi de meșe de vată , conuri de
hâ rtie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv și per-
manent fiind localizată , sau cu iradieri.
După o obturație de canal cu depă șire pot apă rea dureri foarte puternice, cu caracter de
continui-tate, timp de 7-8-14 zile. Durerile cedează foarte greu chiar după instituirea unui tratament
antiinflama-tor intens, ori cu agenți fizici.
Uneori se poate întâ mpla ca faza hiperemică să treacă în faza exsudativă de tip seros sau de tip
purulent cu îngroșarea periostului, hiperemie locală și ușoară tumefiere a mucoasei vestibulare.
Diagnosticul pozitiv în forma abortivă propriu-zisă se pune pe:
– la atingerea dintelui apare senzația de prezență a dintelui în arcada dentară ;
– dintele este sensibil la percuția în ax;
– în dreptul apexului ușoară congestie de mucoasă ;
– simptomatologie de pulpită totală .
[364]
Radiografia poate da unele indicații legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturație cu
depă șire), punct de plecare prin reacutizarea unei parodontite apicale cronice (focarul osteitic este bine
reprezentat pe Rx), informații adiționale pentru etiologie.
Diagnosticul diferențial:
– pulpita acută seroasă totală ;
– pulpita acută purulentă totală ;
– forma de parodontită apicală seroasă (difuză ) în care există semne locale foarte pregnante. În
afara sensibilită ții mult mai mari la percuția dintelui apar și senzație de agresiune, edem de vecină tate,
tumefacția regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea stă rii generale (uneori febrilă , care este mai
mare dacă etiologia este microbiană ).
– Parodontita apicală cronică recidivantă (actualizarea uneia preexistente).
Evoluție. Evoluția parodontitei apicale hiperemice poate lua două căi:
– cele două forme exudative: parodontită apicală purulentă sau parodontită apicală seroasă ;
– spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă .
4.1.2 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ SEROASĂ (DIFUZĂ)

Etiopatogenie. Fiind o continuare a parodontitei apicale hiperemice etiologia este similară . Frec-
vent evoluția parodontitei apicale hiperemice este scurtă , neevidențiată clinic și trece în stadiul de
paro-dontită apicală seroasă , fă ră a se deosebi de semnele parodontitei apicale hiperemice.
Inițial procesul inflamator interesează numai spațiul periodontal apical, apoi se extinde treptat
și depă șește acest spațiu cuprinzâ nd osul alveolar, printr-o reacție vasculară hiperemică, după care, în
scurt timp, se instalează faza exsudativă de tip seros a inflamației.
Datorită reacției exudative seroase crește foarte mult tensiunea intratisulară, în special cea
intra-osoasă . Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiție seroasă , iar dintele capă tă un
oarecare grad de mobilitate în alveolă , mobilitate ce devine perceptibilă pentru pacient.
Dacă asupra dintelui se exercită o presiune, tensiunea apicală se exacerbează și crește și
durerea.
Urmare tensiunii exercitate de edemul inflamator și sub influența pH-ului acid local începe
demineralizarea corticalei interne. La aceasta contribuie și activitatea osteoclastelor din spațiul
periodontal.
Demineralizarea este de intensitate redusă și reversibilă trama organică a osului alveolar nu
este interesată și se poate remineraliza.
Datorită faptului că în parodonțiul apical vasele nu sunt de tip terminal și că se pot stabili
comuni-cații derivate, inflamația poate fi stopată spontan în evoluție și se poate vindeca, spre deosebire
de pulpi-te, în care vindecarea spontană nu există niciodată .
Morfologie. Tabloul morfopatologic este dominat de modifică rile vasculare. Vasele sunt dilatate,
au pereți subțiați și sunt mult mai numeroase decâ t într-un câ mp normal.
În spațiul parodontal datorită stazei sanguine se constată turgescența pernițelor vasculare, des-
crise de WEDL și SCHWEIZER. Ligamentele alveolare sunt îngroșate și pe alocuri se constată o disociere
fibrilară prin depolimerizare.
Corticala internă alveolară pierde o parte din să rurile minerale, prin osteoclazie, și din această
cauză prezintă un contur neregulat. În stadiile mai avansate ale parodontitei se observă lă rgirea
spațiilor intertrabeculare datorită presiunii care se exercită pe trabeculele osoase, de că tre exsudatul
inflamator acumulat în țesut.
Pe mă sura agravă rii apare și o aglomerare celulară formată din histocite, limfocite și celule
endo-teliale. Câ t timp nu se ajunge la exsudat purulent aceste celule nu constituie și infiltrate, sunt
celule sepa-rate. Numă rul lor crește datorită factorilor chemotactici.
Simptomatologie. Semne subiective. Durerea are un mers ascendent, de la simplă jenă , pâ nă la
du-reri insuportabile. Această trecere se realizează pe parcursul a 24-48 ore, în special în formele care
au surprins și faza hiperemică abortivă . Alteori, câ nd trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid
dure-rea este brutală de la început, violentă , iradiată în regiunile dentare învecinate și spre orbită ,
regiunea temporală , auriculară , mandibulară , cervicală. Durerea are un caracter lancinant, este
[365]
permanentă , nu este redusă de calmante obișnuite. Este exacerbată de creșterea fluxului sanguin în
extremitatea cefalică (că ldura pernei, că ldura locală, aplecatul înainte), care determină o creștere a
tensiunii intratisulare, cu compresarea receptorilor nervoși la creșterea presiunii din spațiul
periodontal.
De aceea bolnavul nu zâmbește, evită să miște capul, capă tă o rigiditate a feței.
Semne obiective:
– congestia mucoasei în dreptul ră dă cinii;
– depresibilitate și durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară ;
– adenopatie regională , cu ganglioni indurați și mă riți de volum.
Dacă exsudatul se extinde apare un edem de vecină tate prin efracție vasculară , cu tumefierea
regi-unii în care este situat dintele.
Pentru dinții frontali superiori edemul interesează buza superioară , pentru caninii superiori,
ari-pa nasului și regiunea palpebrală , pentru premolarii și molarii superiori regiunea geniană .
La arcada inferioară edemul poate interesa buza inferioară și regiunea mentonieră , sau regiunea
mandibulară și submandibulară , după localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformată se prezintă sub forma unei tumefieri fă ră contur cu tegumentele destinse,
lu-cioase, albicioase. Presarea cu degetul, a zonei de tumefacție, pune în evidență edemul prin
depresibilita-tea tegumentului și revenirea lui după încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat
presiunea pă s-trează, câ teva clipe, o culoare mai albicioasă , datorită încetă rii temporare a circulației
sanguine.
Dacă parodontita apicală difuză este o complicație a unei gangrene pulpare sunt prezente și
urmă-toarele semne:
– lipsa sâ ngeră rii în camera pulpară și pe canal;
– prezența unei secreții seroase pe canal;
– ră spunsurile negative la testele de vitalitate;
– durere la percuția în ax.
Diagnostic pozitiv:
– durerea cu caracter acut;
– durere la percuția în ax a dintelui;
– tumefierea mucoasei și a tegumentelor;
– lipsa orică ror semne de vitalitate dentară ;
– starea generală afectată (febră , frisoane, inapetență , insomnie).
Diagnostic diferențial. Se face cu:
– pulpitele acute – pulpita sensibilă la înțepare, teste de vitalitate pozitive, lipsa semnelor de
veci-nă tate;
– parodontita apicală acută supurată – în care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regio-
nală este mai puțin întinsă și mai conturată , iar presiunea cu degetul în regiunea apicală respectivă evi-
dențiază existența unei colecții purulente;
– nevralgiile de trigemen, care persistă și după tratamentul corect al leziunilor dentare, iar
dure-rea survine în crize spontane sau provocate;
– foliculita acută a dinților incluși – lipsa dintelui pe arcadă și examenul radiologic sunt conclu-
dente.
Evoluție:
– oprirea procesului inflamator și restabilirea echilibrului tisular (temporare dacă nu se
îndepă r-tează cauza);
– trecerea spre o parodontită apicală acută purulentă ;
– cronicizarea;
Complicații:
– prinderea dinților învecinați în procesul inflamator;
– adenopatie loco-regională ;
– supurația spațiilor și lojilor cervico-faciale;
– sinuzita de maxilar.
[366]
4.1.3 PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ PURULENTĂ (CIRCUMSCRISĂ)
Este inflamația supurată a parodonțiului apical, reprezentâ nd în marea majoritate a cazurilor o
complicație a gangrenei pulpare.
În evoluția sa procesul îmbracă trei stadii:
1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Fiecare stadiu prezintă particularită țile lezionale și simptomatologice în raport cu teritoriul
osos cuprins de inflamație, structura și gradul de mineralizare al osului, prezența sau absența unor căi
naturale de drenaj etc.
1. Stadiul endoosos. Este prezent un bogat infiltrat leucocitar, în special PMN. În centrul leziunii
începe liza țesutului osos, datorită acțiunii exotoxinelor microbiene și hidrolazelor lizozomale ale
leucoci-telor distruse. Procesul de necroză de lichefiere este favorizat de:
– tensiunea mare intratisulară ;
– scă derea pH-ului local;
– tulbură rile vasculare ce împiedică o bună activitate trofică .
Inițial puroiul se formează în jurul apexului respectiv. Dacă reactivitatea este bună și dacă se in-
tervine printr-un act terapeutic corect și executat la timp, focarul purulent poate fi resorbit, cu
vindecare aparentă .
Dacă resorbția focarului nu s-a produs, procesul purulent invadează spațiile intertrabeculare ale
procesului alveolar și ale osului maxilar prin lezare enzimatică și a traumei colagene a osului, iar focarul
de lichefiere se mă rește. Treptat spațiile medulare mă rite se umplu cu puroi și procesul tinde să
difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu o rezistență mai mică, zone ce variază în funcție de condițiile
topografice locale. Unde osul este subțire și corticala poroasă , colecția ajunge ușor la suprafața osului.
Evoluția este rapidă spre V sau O în funcție de prezența ră dă cinii respective.
Dacă ră dă cina dintelui este situată central, în grosimea osului maxilar, evoluția este mai lentă ,
fa-za endoosoasă este mai îndelungată . Acest aspect este evident la dinții laterali, de la nivelul
mandibulei, datorită structurii mai compacte a osului.
În raport cu structura osului și cu poziția dintelui pe arcadă evoluția procesului supurativ poate
urma direcțiile:
– vestibulară – pentru frontalii superiori și ră dă cinile vestibulare ale molarilor și premolarilor
su-periori;
– spre sinusul maxilar – câ nd ră dăcinile molarilor și premolarilor superiori se gă sesc în
imediata vecină tate a sinusului maxilar, fiind depă șite de acesta doar printr-o lamă osoasă subțire;
– spre spațiile perimandibulare – în cazul proceselor purulente periapicale situate la nivelul
mola-rilor inferiori;
– spre tegumente cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonieră ,
regiunea unghiului mandibular; această direcție de exteriorizare este mai frecventă în cazul dinților
infe-riori;
– spre spațiul periodontal în șanțul gingival producâ ndu-se fistula apico-gingivală .
2. Stadiul subperiostal. După ce a stră bă tut în întregime osul, supurația ajunge sub periost.
Datori-tă aderenței puternice a acestuia pe suprafața osoasă propriu-zisă, difuziunea în suprafață , a
procesului inflamator, este mai lentă și mai anevoioasă , ceea ce determină dureri mari.
Treptat periostul este însă desprins pe o zonă limitată de pe os și împingâ nd mucoasa,
bombează în cavitatea bucală .
3. Stadiul submucos (stadiul de „parulis”). După distrugerea periostului colecția ajunge sub mu-
coasă . Dacă nu se intervine terapeutic procesul evoluează fie spre o fistulizare spontană , fie spre
necroza-rea osului subiacent, cu apariția fenomenelor de osteomielită, datorită menținerii contactului
intim, pre-lungit, a puroiului cu suprafața osoasă .
În această fază are loc o tumefiere și infiltrare a mucoasei. Apare edemul de vecină tate în tegu-
mente.
[367]
Simptomatologie. Semnele clinice sunt variate în raport cu stadiul de evoluție al inflamației,
topo-grafia dintelui și a structurii osoase din zona respectivă și a tipului de reactivitate individuală .
Semnele subiective constau în senzația de agresiune, apă rută încă din stadiul de parodontită
apica-lă hiperemică , care devine din ce în ce mai dureroasă , ajungâ nd ca în faza subperiostală, cea mai
mică atingere a dintelui (chiar cu limba) să fie intolerabilă . În această fază de îmbolnă vire strâ ngerea
dinților nu mai produce ușurare, ca în parodontita apicală hiperemică ci, dimpotrivă , mă rește durerea.
Durerea este spontană , continuă foarte intensă și are un caracter pulsatil. Orice trepidație, mersul,
aplecarea cor-pului, tuse, schimbarea poziției capului, exacerbează durerea prin mă rirea afluxului
sanguin.
Aceasta face ca bolnavii să țină gura întredeschisă , cu o rigiditate tipică a feței, să evite atingerea
dintelui, să evite să vorbească , să nu miște capul. În timpul nopții durerile se exacerbează, bolnavul își
schimbă poziția.
În faza endostală durerea iradiază în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculară , tem-
porală , occipitală, spre gâ t.
În stadiul subperiostal pacientul localizează mai ușor dintele dar senzația de agresiune este mai
manifestă.
În stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă .
Semne obiective. În stadiul endostal mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roșie,
mai intens colorată , ușor tumefiată în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav.
Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.
În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată , interesâ nd o suprafață mai mare decâ t cea
care corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce și un edem de vecină tate, cu asimetria
consecutivă a feței.
Pentru incisivii superiori edemul interesează buza și aripa nasului, fă ră a depă și linia mediană .
Pentru caninii superiori edemul de vecină tate este foarte pronunțat interesâ nd și pleoapa inferi-
oară , uneori ducâ nd la închiderea fantei palpebrale.
La mandibulă edemul interesează partea respectivă a obrazului și coboară submandibular, câ nd
procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Câ nd este situat la dinții frontali edemul se
întinde de la buza inferioară pâ nă la regiunea submentonieră .
Este interesant de reținut că edemul de vecină tate coboară , în faza de rezoluție, spre mandibulă ,
înainte de a dispă rea, chair câ nd provine de la un dinte situat pe pă rțile laterale ale arcadei maxilare.
Ede-mul de vecină tate poate lipsi acolo unde există un os poros, subțire, pe care procesul purulent îl
poate stră bate repede spre suprafață .
În vecină tatea inserțiilor musculare și a articulației temporomandibulare procesul poate avea
consecințe funcționale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulbură ri de deglutiție).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, mă riți de volum, dureroși la palpare.
Starea generală este alterată cu febră (39-40°C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanentă ,
ina-petență , insomnie, uneori constipație.
Simptomatologia este foarte mult influențată de poziția dintelui în os. În cazul dinților ale că ror
ră dă cini sunt situate central, în grosimea osului și structura osului este mai compactă procesul
supurativ are de stră bă tut o distanță mai mare pâ nă la exteriorizare. Simptomatologia este de
intensitate foarte mare câ nd mineralizarea este bună , iar spațiile intertrabeculare mai reduse (cazul
molarilor inferiori).
Unele din semnele clinice își pierd din intensitate în tadiul de evoluție submucos. Astfel, durerea
este de mai mică intensitate, față de stadiul intraosos, dar din câ nd în câ nd cu exacerbă ri cu caracter
pul-satil. Tumefacția se reduce și ea tinzâ nd să se localizeze în jurul abcesului format. În schimb crește
mobili-tatea dintelui. Presiunea exercitată pe suprafața mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu
exacerba-rea durerii, după care țesutul revine la poziția inițială . Această fluctuență tră dează existența
colecției pu-rulente.
În cazul câ nd procesul supurativ fistulizează la suprafața mucozală sau la tegumente, se
constată o reducere spectaculoasă și aproape imediată a durerii, cu scă derea treptată , în două -trei zile,
și a tume-facției. Pe mucoasă sau tegumente se constată prezența orificiilor fistulelor prin care, la
[368]
presiunea exerci-tată în zona de bombare înconjură toare, se elimină o mică cantitate de puroi.
Închiderea fistulei se face spontan, odată cu neutralizarea, de că tre organism, a procesului acut, sau în
urma trată rii dintelui cauzal. În unele situații cronicizarea procesului inflamator poate întreține
traiectul fistulei timp îndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui sunt negative.
Evoluție și complicații. Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
– resorbție și vindecare temporară ;
– fistulizare și vindecare temporară ;
– complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supurația lojilor și spațiilor cervico-faciale;
– cronicizare (în majoritatea cazurilor).
Diagnostic pozitiv. Se pune pe:
– caracterul durerii, senzația de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentară și modifică rile
inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefacție;
– testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
– fistulizarea cu eliminare de puroi.
Examenul radiologic, în primele faze, nu indică modifică ri imporante. În ultima fază însă
tră dează demineraliză rile produse, marcâ nd creșterea spațiilor intertrabeculare.
– abcesul parodontal marginal, câ nd localizarea pungii este mai aproape de marginea gingivală
și circumscrisă ; în acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generală și semnele clinice nu sunt
așa de intense, se observă albirea mucoasei după badijonarea cu soluție Cl2Zn;
– osteomielitele maxilare în care starea generală este mult alterată , examenul radiologic
evidenția-ză extinderea inflamației pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a osului;
– foliculita dinților incluși.
4.2 PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice sunt leziuni osteitice localizate la nivelul parodonțiului apical inte-
resâ nd, în procesul de necroză și resorbție, osul alveolar apical și apexul radicular, sub acțiunea
țesutului de granulație, care apare ca țesut de reacție.
Resorbția se manifestă cu predilecție, la nivelul țesutului osos, mai evident, comparativ cu
resorb-ția apexului, la care apare fenomenul numit „resorbție radiculară externă ”.
Relația dintre patologia pulpară și periapicală este foarte strâ nsă și ea este premergă toare,
aproa-pe întotdeauna, în etiologia parodontitei apicale cronice.
Întinderea leziunilor osteitice apicale și aspectul lor este diferit: există forme variate și
complexe anatomo-clinice, aspect explicabil prin faptul că, în procesul distructiv și resorbtiv sunt
implicate mai multe țesuturi.
Participarea, destul de timpurie, a osului alveolar conferă leziunii aspecte diagnosticabile
radiolo-gic.
4.2.1 CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE CRONICE

Criteriul radiologic, în clasificarea după imaginea conturată sau neconturată a leziunii osteitice
periapicale, ne oferă informații în aprecierea extinderii leziunii și rapoartele cu formațiunile anatomice
învecinate și ne orientează asupra planului de tratament.
Clasificarea parodontitelor apicale cronice după criteriul radiologic se face în două mari grupe
de leziuni osteitice periapicale și anume:
– cu imagine Rx conturată ;
– cu imagine Rx neconturată .
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică conturată pot fi:
– parodontita apicală cronică fibroasă ;
– granulomul simplu conjunctiv;
– granulomul epitelial;
– granulomul chistic;
[369]
– parodontită apicală cronică cu hipercementoză ;
– abces cronic apical;
– osteita paradentară (Merkior);
– parodontita apicală cronică specifică (din infecții specifice – TBC, lues, actinomicoze), foarte
ra-ră .
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică neconturată :
– parodontită apicală cronică difuză progresivă descrisă de Partsch;
– parodontită apicală cronică condensată .
Ca frecvență formele de parodontită apicală cronică cu imagine conturată , care se manifestă cu
proces osteitic, cu un grad mai mare sau mai mic de demineralizare osoasă , depă șesc 94% din cazuri, în
timp ce formele condensate, fă ră distrucție osoasă , ajung la 5-6%.
Formele cu procese osteitice distructive sunt reprezentate de cele conturate în proporție de 80-
85%, iar de cele difuze 15-20%.
În cadrul formelor conturate primul loc îl ocupă granulomul simplu conjunctiv, urmat de
granulo-mul epitelial și chistic (maxim 21%) practic raportul este de 3:1.
4.2.2 EXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice, evoluâ nd în general cu o simptomatologie clinică estompată puțin
zgomotoasă , nu pot fi diagnosticate corect și nu pot beneficia de o terapie corepsunză toare fă ră efectua-
rea minuțioasă a examenelor clinice de investigație, anamneză, inspecție, palpare și percuție.
Anamneza. În istoricul afecțiunii intervin unul sau mai multe pusee acute, fapt ce orientează dia-
gnosticul clinic că tre o parodontită apicală cronică .
Prezența durerii de mică intensitate, estompată , ce apare cu intermitențe, îmbracă trei aspecte:
– durere cu caracter nevralgiform;
– durere cu senzație de ușoară agresiune;
– durere cu senzație de oboseală după masticație.
Inspecția. În cazul parodontitelor apicale cronice inspecția nu relevă totdeauna semnele
manifes-te concrete pentru diagnostic, dar, ală turi de modifică ri de aspect al dintelui, caracteristice
gangrenei pul-pare, și modifică ri de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular,
frecventă la dinții superiori frontali și mai ales pe mucoasa vestibulară se constată : prezența fistulei
semnalată frecvent de dinții frontali superiori și la molarii inferiori, prezența unui nodul, prezența unei
cicatrice.
Palparea. Modifică ri ale sensibilită ții la palpare în vestibul și a perceperii unor zone mai
îngroșate, mai aderente de os sunt decelabile în special la dinții frontali superiori, iar palparea
ganglionilor, în cazul parodontitelor apicale cronice, nu este edificatoare.
Percuția. Percuția verticală a dinților cu parodontite apicale cronice este pozitivă într-un
procent aproximativ de 20% din cazuri. Sensibilitaeta dureroasă acuzată de pacient este de mică
intensitate și in-constantă de la o periaodă la alta. Ea poate apă rea și dispă rea fă ră a se interveni cu ceva
în evoluția paro-dontitei apicale cronice.
Percuția orizontală a dintelui, cu palpare concomitentă a zonei gingivale corepsunză toare
apexu-lui, permite în unele cazuri (foarte limitate) perceperea unor vibrații la nivelul apexului. Acest
semn îl gă -sim numai la monoradicularii care prezintă leziuni periapicale voluminoase.
Examene complementare. Se recomandă să se efectueze:
1. Probe de vitalitate – ră spunsurile sunt negative în toate formele de parodontopatie apicală
cro-nică . La dinții pluriradiculari pot apă rea uneori ră spunsuri slab pozitive la teste de vitalitate, în
situația în care procesul gangrenos pulpar, care a provocat parodontita, nu a cuprins încă pulpa din
toate canalele radiculare.
2. Examene de laborator (VSH, hemo-leucograma, ASLO etc.) care pun în evidență formarea
foca-rului infecțios apical.
3. Teste specifice depistă rii relațiilor patogenice dintre focare dento-apicale și îmbolnă virea
altui organ.
4. Examenul radiologic.
[370]
4.2.3 EXAMENUL RADIOLOGIC
Este de multe ori singurul care pune în evidență procesele patologice periapicale.
Examinarea imaginii radiologice se impune a fi fă cută inițial, în timpuul tratamentului și la
sfâ rși-tul lui, pentru a stabili și urmă ri conduita terapeutică . Examenul radiologic este și cel mai
important teste de urmă rit în conformitate și stabilirea rezultatelor obținute în timp.
Examenul radiologic inițial. Ne dă relații asupra formei, dimensiunii și structurii leziunii periapi-
cale. Exemplu: radiotransparența periapicală relativ conturată , de dimensiuni pâ nă la 3 mm diametru,
prezintă un tablou caracterisitc pentru granulomul conjunctiv. Dacă leziunea osteitică , exprimată prin
ra-diotransparență periapicală relativ conturată , depă șește aceste dimensiuni, granulomul se prezintă
sub formă mixtă conjunctivo-epitelială.
Examenul radiologic inițial ne mai dă relații asupra numă rului de ră dăcini, localizarea și
dimensi-unea lor, prezența pulpoliților:
– numă rului, dimesniunilor și angulațiilor canalelor radiculare;
– unor tratamente endodontice și aprecierea calită ții lor;
– unor fracturi radiculare;
– unor că i false;
– prezența unor instrumente de canal rupte pe traiectul acestora;
– implantă rii dintelui și valoarea lui protetică .
Examenul radiologic în timpul tratamentului. În timpul efectuă rii tratamentului endodontic pot
apă rea o serie de suspiciuni în ceea ce privește abordarea camerei pulpare, sau a canalelor radiuclare.
Pentru controlul direcției de înaintare a instrumentelor pe canal se efectuează radiografii cu ac
pe canal. Se obțin indicii asupra direcției în care trebuie să se insiste cu instrumentele și asupra
profunzi-mii la care au ajuns acestea.
Radiografia efectuată cu ace pe canale în timpul tratamentului endocanalicular servește și la sta-
bilirea lungimii canalului radiuclar, timp operator foarte important pentru realizarea unei corecte obtu-
rații de canal. Radiografiile cu ac pe canal, efectuate în timpul tratamentului pun în evidență că i false și
direcția acestora. Uneori, pentru precizarea direcției, este necesar să se efectueze radiografii seriate, în
mai multe incidențe retroalveolare, care precizează direcția în sens mezial sau distal și radiografii din
in-cidență axială cu film ocluzal, pentru a preciza direcția căilor false în sens vestibular sau oral față de
axul dintelui.
Examenul radiografic este metoda cea mai precisă și mai corectă de a aprecia calitatea
obturației de canal.
Examenul radiologic în aprecierea rezultatelor. Aprecierea vindecă rii parodontitelor apicale cro-
nice sau a insuccesului tratamentului endodontic se face prin examinarea, în paralel, a radiografiei reali-
zate după obturația canalelor cu radiografii efectuate la 3-6 luni de la terminarea tratamentului.
Procesul de vindecare nu ajunge întotdeauna în stadiul final de osificare, imaginile pot să
ră mâ nă staționare, sau dimpotrivă imaginile să arate o evoluție a leziunii.
4.2.3.1 PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ CONTURATĂ
4.2.3.1.1 PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ

Etiologie. Este forma cea mai simplă a parodontitelor apicale cronice și poate fi determinată de:
– utilizarea intempestivă a substanțelor chimice de tipul acizilor și bazelor în timpul
tratamentu-lui mecanic de canal;
– utilizarea arsenicului în scopul devitaliză rii pulpei dentare;
– traumatizarea țesutului parodontal apical cu instrumentarul de canal în timpul tratamentului
mecanic;
– obturarea incorectă a canalului, cu menținerea unui spațiu neobturat în apropiere apexului;
– inflamațiile parodontale acute de tipul parodontitelor apicale acute hiperemice;
– gangrena pulpară simplă .
[371]
Morfopatologie. Leziunea este limitată, interesâ nd spațiul parodontal și corticala internă
alveola-ră .
Se formează așa numitele leziuni de granulom conjunctiv fibropar cu numeroși fibroblași și
fibro-ciți care limitează zona respectivă . Există și un infiltrat limfo-poliblastic de densitate variabilă .
În cazurile cu evoluție favorabilă apar numeroase fibre conjunctive și infiltrație celulară redusă
(histocite, limfocite și plasmocite).
Vasele sanguine au pereții îngroșați, cu strangulă ri de-a lungul traiectului lor. Se constată frag-
mentă ri ale fibrelor nervoase, o parte din ligamentele lui Scharpay sunt depolimerizate și fragmentate,
iar altă parte sunt subțiate și comprimate. Pernițele vasculare descrise de Schweitzer sunt dispă rute.
Simptomatologie. Este extrem de să racă , peste 60% din cazuri sunt asimptomatice. Uneori apare
o durere cu caracter nevralgiform. Percuția verticală slab pozitivă .
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificată un tratament
endodon-tic anterior.
Diagnostic pozitiv. pentru diagnostic este concludent examenul radiologic care arată lă rgirea
spa-țiului periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologică ne dă indicații și asupra cauzei care a
contri-buit la apariția leziunii periapicale (obturație de canal incompletă , corpi stră ini în canal, ș.a.).
Diagnosticul diferențial:
– cu gangrena pulpară simplă : nu prezintă semne rediologice de modifică ri patologice în
țesuturi-le periapicale;
– cu pulpitele cronice: la pă trunderea în camera pulpară și canale se constată sensibilitate și
apare sâ ngerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensită ți mari;
– alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit a imaginii radiologice
peri-apicale.
Evoluție și complicații. Lă rgirea spațiului periapical poate ră mâ ne în această formă tot timpul
exis-tenței dintelui pe arcadă, fă ră să dea semne de evoluție. De cele mai multe ori evoluează spre
parodontită apicală cronică , cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infecție în
cadrul bolii de focar.
4.2.3.1.2 GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

Este o osteită apicală cronică în care se instalează o distrucție osoasă periapicală cu contur
delimi-tat și regulat, dispus în jurul foramenelor apicale.
Morfopatologie. Granulomul apical este o consecință a însă mînță rii parodonțiului cu germeni
pro-veniți dintr-o gangrenă dentară simplă , sau a evoluției unei parodontite apicale cronice fibroase.
Leziunea este caracterizată de înlocuirea țesutului osos printr-un țesut de granulație, alcă tuit
din multipli fibroblaști, histocite, limfocite, poliblaști, rare leucocite, plasmocite cu protoplasmă bazofilă
și numeroase vase sanguine de tip capilar. La periferia formațiunii aglomerarea celulară este mai mare
de-câ t în interior, fiin și asociată unor fibre de colagen și delimitează formațiunea patologică de osul
înveci-nat să nă tos, întocmai ca o membrană , fă ră a fi însă o adevă rată membrană conjunctivă .
Volumul granulomului este variabil, putâ nd atinge mă rimea unui sâ mbure de cireașă .
Uneori se produce o reacutizare a procesului prin creșterea patogenită ții microbiene, sau scă de-
rea reactivită ții organismului. În acest caz structura morfologică a granulomului se schimbă parțial, prin
constituirea infiltratelor leucocitare, care interesează și zona periferică a granulomului și prin dilatarea
congestivă a vaselor sanguine, atâ t în interiorul granulomului, câ t și a celor din imediata lui apropiere.
Mecanism de formare (după Fish): se descriu patru zone de la apex spre os:
– zona de necroză , cantonată în porțiunea apicală a canalului radicular (practic pornește din
aces-ta);
– zona exsudativă , inflamatorie, în imediata apropiere a apexului;
– zona de iritație sau de proliferare granulomatoasă ;
– zona de stimulare (de incapsulare) cea mai periferică .
Zona de necroză se mai numește „zona de infecție”, este reprezentată de țesut necrozat și țesut
in-fectat de pe canale. Aici se gă sesc: lichid purulent (care conține celule moarte, elemente fagocitare,
[372]
produ-se finale și intermediare ale proteolizei), polimorfonucleare neutrofile, microorganisme în unele
cazuri (câ nd există infecție).
La dinții cu infecție se pot întâ lni exo- și endotoxine microbiene, antigene, enzime bacteriene și
factori chemotactici.
Toate elementele cantonate în această zonă constituie factori iritanți, toxici, eventual infecțioși.
Zona exsudativă se mai numește „zona de contaminare”. În această zonă se petrec primele
reacții de ră spuns ale organismului la elementele toxice din canal. Ră spunsul este, în principal, un
ră spuns infla-mator acut de tip defensiv (exsudativ) caracterizat prin:
– vasodilatație;
– exsudat inflamator (edem);
– există și o infiltrație celulară , în principal celule defensive: polimorfonucleare care prin
acumu-lare în această zonă produc o necroză de lichefacție (supurație), macrofage care pot proveni din
sâ nge (monocite care pă ră sesc vasele și intră în țesuturi) sau histocite (din țesutul autohton).
Acest exsudat inflamator acționează prin diluția exotoxinelor microbiene și conține principii
plas-matice antimicrobiene (în fazele acute) și factori ai complementului (în fazele cronice apar
aglutinine, op-sonine).
Zona de iritație unde are loc o proliferare granulomatoasă ; aici se formează țesutul de
granulație.
Toxinele eliberate din canal se diluează pe mă sura îndepă rtă rii de apex.
Se exercită un ră spuns defensiv, de vindecare și un proces reparator în faza finală.
Pe primul plan se află proliferarea țesutului de granulație, adică formarea de capilare de
înmugu-rire (vase de neoformație) și o activitate intensă a fibroblaștilor.
La acest nivel pă trunde și un infiltrat inflamator cronic limfohistioplasmocitar. Histiocitele sunt
provenite din monocitele sanguine sau tisulare. Există și celule mezenchimale nediferențiate (celule de
rezervă ).
Se eliberează o serie de mediatori ai inflamației sintetizați de celule și anume:
– plasmocitele eliberează anticorpi;
– limfocitele T sensibilizate dau laștere la limfokine;
– bazofilele produc histamina, serotonina;
– în anumite plasmocite se produc corpusculii lui Russel (incluzii mai mari de anticorpi).
În faze mai tardive și eozinofilele atrase de anumiți factori chemotactici: ECF-A (factor eliberat
de mastocite), limfokina ECF-A.
Eozinofilele sunt atrase pentru că ele modulează procesul inflamator cronic și procesele alergice
distrugâ nd o serie de elemente vasoactive: – PAF (factorul de activare plachetară ), SRS-AO (substanța
de reacție lentă în anafilaxie), – celule fungoase fiind de fapt macrofage care au ingerat celule afectate
de fe-nomene de degenerescență grasă (au aspect spumos), – zon a 3-a constituie un mediu favorabil
activită ții osteoclastelor (care determină osteoliza, – cristale de colesterol, – celule epitelialte dispuse în
gră mezi sau benzi.
Zona periferică – se mai numește „zona de stimulare” sau de incapsulare (fibroza productivă ).
Toxinele care ajung pâ nă aici au un efect stimulativ, fiind foarte diluate.
Se observă o activitate fibroblastică , fibrele de colagen sintetizate de fibroblaști sunt împinse la
periferie.
Această zonă oferă condiții optime osteoblaștilor, care determină apoziție osoasă , chiar
fenomene de hiperostoză .
Simptomatologie. Subiectiv simptomatologia este ștearsă , aproape inexistentă . Uneori apare
ușoa-ră jenă la un dinte, sau la anumite perioade, senzația de alungire a dintelui. în general nu este
vorba de dureri, ci de senzații dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constată prezența unui proces carios care interesează și camera
pulpară , un dinte care prezintă o obturație veche și cazuri în care coroana nu prezintă nicio leziune.
Palparea cu degetul pe mucoasă, în dreptul apexului respectiv poate să evidențieze o oarecare
sensibilitate, mai ales în fazele de acutizare. Uneori se pot întâ lni fistule sau cicatrice, care tră dează
existența unei inflamații acute în fazele precedente de evoluție a granulomului.
[373]
Ceea ce este caracteristic acestei afecțiuni este lipsa orică rei sensibilită ți la testele de vitalitate și
la explorarea cu sonda a camere pulpare și a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constată existența
unei zone radiotransparente, care înconjoară apexul, de culoare închisă, cu contur rotund, de
dimensiuni variabile, delmitată de osul învecinat. La periferie, totdeauna formațiunea se continuă cu
spațiul perio-dontal.
Dacă procesul este în curs de reactualizare, împrejurul lui apare tendința de demineralizare,
care face ca pe marginea radiografiei delimitarea de osul înconjură tor să nu mai fie atâ t de netă.
Dacă granulomul trece prin pusee repetate de reacutizare, procesul de demineralizare este ceva
mai intens. Chiar dacă este intermitent în jurul conturului granulmului poate apă rea un halou. Această
fază este numită „abces Phonix”.
Imaginea radiologică dă indicații și asupra unor cauze care au provocat osteita: obturație de
canal incorectă , sau existența unui corp stră in ca: ace, material de obturație, meșe de canal etc., care au
fost introduse prn canalul radicular în parodonțiu.
Examenul radiologic oferă și date privin forma, volumul, lungimea și traiectul ră dă cinii.
Radiogra-fia poate fi și incorect interpretată prin confundarea unor elemente anatomice cu granulomul.
Uneori se confundă cu gaura mentonieră , câ nd granulomul este localizat la nivelul premolarilor
inferiori. Diferenți-erea se face ținâ ndu-se seama că, gaura menționată , este perfect rotundă în timp ce
conturul granulomu-lui se continuă în zona de contact cu dintele, în spațiul periodontal. Se poate repeta
radiografia cu schim-barea incidenței. Se realizează astfel un decalaj între marginea gă urii mentoniere
și cea a apexului dentar care favorizează punerea diagnosticului.
Granulomul localizat la nivelul dinților superiori, mai ales la premolari și molari, poate duce la
confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar; în acest caz modalitatea cea mai bună de diferențiere este
studi-erea convexită ții imaginii, ea fiind orientată spre apexul dentar, câ nd aparține sinusului și în
partea opu-să , câ nd aparține unui granulom.
La granuloamele localizate în regiunea frontală superioară există și posibilitatea confuziei (mai
rar) cu fosele nazale, a că ror imagine este mare și ovală .
Imaginea gă urii inciisve poate fi și ea confundată cu un granulom. Ea este însă situată totdeauna
e linia mediană interincisivă , iar la periferie nu se continuă cu spațiul periodontal.
Diagnostic pozitiv:
– modifică ri ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;
– existența fistulei, cicatricelor;
– examen radiologic.
Evoluție. Orice granulom dentar constituie un factor de infecție capabil să producă îmbolnă virea,
la distanță , a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dâ nd naștere la supurații ale osului și
pă rților moi învecinate.
Evoluâ nd, se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate că pă ta un caracter extensiv,
transformâ ndu-se într-o parodontită apicală cronică difuză .
4.2.3.1.3. GRANULOMUL EPITELIAL

Morfologie. Față de granulomul simplu conjunctiv, granulomul epitelial are în plus, în structura
lui, celule epiteliale care pot avea trei origini și anume:
– resturile epiteliale ale lui Mallasez (granulom situat profund endoosos);
– din mucoasa sinusală (inițial a fost un granulom simplu conjunctiv, care a evoluat spre sinusul
maxilar);
– din mucoasa bucală , în cazul unor fistule. Inițial fistulele au lumenul că ptușit cu țesut de
granula-ție, dar câ nd se exteriorizează la mucoasă, tegument, lumenul lor se pavează cu celule
epiteliale.
Granulomul epitelial prezintă două forme: fungoasă și chistică.
[374]
Forma fungoasă se caracterizează prin dispunerea celulelor epiteliale sub forma unor benzi
încru-cișate ca un grilaj, în ochiurile că ruia se gă sesc infiltrate celulare similare celor din granulomul
simplu conjunctiv: fibroblaști, limfociți, histociți, poliblaști, rare leucocite (cresc în acutiză ri).
Forma chistică apare ca o variantă a formei fungoase, în care spațiile interbenzi sunt mai mari,
iar celulele din aceste spații suferă în timp un proces de degenerescență grasă și au un aspect spumos,
fungos. Unele celule încep să se mă rească, să se autolizeze și iau naștere, între benzile epiteliale, mici
spații vacuo-lare care unindu-se se transformă într-o cavitate vacuolară unică .
La periferie, această vacuolă unică este că ptușită cu un strat de celule epiteliale și fibre precur-
soare de colagen numite fibre de oxytalan.
Formațiunea ajunsă la maturitate are în interior un lichid în care plutesc o serie de celule, puțin
numeroase, cu un caracter spinos.
Osul învecinat nu manifestă modifică ri decâ t atunci câ nd granulomul se infectează și începe o
demineralizare osoasă a zonelor înconjură toare.
Simptomatologia este identică cu a granulomului simplu conjunctiv.
Imaginea radiologică are aceleași caractere ca în granulomul simplu conjunctiv, dar este mai
bine dezvoltată și la fel de bine delimitată . Formațiunea se continuă cu spațiul periodontal, iar în centru
poate prezenta o radiotransparență mai intensă datorită existenței lichidului.
– se constituie într-un focar de infecție în boala de focar;
– nevralgii de trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasă
a granulomului;
– reacutiză ri, prin suprainfectare, și infecții ale pă rților moi, sau în lojile apropiate;
– sinuzita „odontogenă ” dacă este un dinte sinuzal.
4.2.3.1.4. GRANULOMUL CHISTIC

Reprezintă stadiul final al unui granulom epitelial netratat. Spre deosebire de aceasta însă, are
un perete conjunctivo-epitelial foarte bine constituit.
Cavitatea chistică este plină cu un lichid clar, care se tulbură și poate deveni chiar hemoragic în
caz de acutizare.
În lichid apar și cristale de colesterol (uneori chiar în pereți) eliberate fiind de celule.
Epiteliul care acoperă peretele chistului (spre interior) este de obicei pluristratificat pavimen-
tos.
Peretele epitelial este continu; în acutiză ri apar întreruperi în continuitatea sa.
În jurul învelișurlui epitelial se află un strat fibro-conjunctiv cu fibre de oxytalan.
Simptomatologia constă în:
– modifică ri de culoare a dintelui;
– prezența sau nu a unui proces carios;
– lipsa sensibilită ții și a sâ ngeră rii pe canal;
– la palpare, în dreptul apexului, se constată în formele avansate o consistență redusă cu osul
de-presibil;
– deformarea regiunii și bombarea mucoasei (într-o fază foarte avansată – chistul de maxilar).
Pe imaginea radiologică se observă mai des un halou de demineralizare în cazul puseelor
repeta-te, în formele incipiente.
Diagnosticul pozitiv:
– toate testele de vitalitate sunt negative;
– imaginea radiologică caracteristică. Convențional se consideră peste 0,5 cm chist, iar sub 0,5
cm granulom;
– crepitație, depresibilitate în dreptul apexului.
Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:
– granulomul simplu conjunctiv;
[375]
– granulomul epitelial.
Evoluție. Suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (pă rți moi, sinus, lojile regiunii),
frac-tura spontană a osului (în chistele de maxilar voluminoase).
4.2.3.1.5. ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE

Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologică circumscrisă mai fac parte o serie de entită ți
anatomo-clinice și anume:
– Parodontita apicală cronică cu hipercementoză, care este o entitate distinctă, cu deformă ri ale
conturului radicular, fie de-a lungul întregii ră dăcini, fie numai în zona apicală .
– Parodontite apicale cronice specifice, care sunt osteite apicale obișnuite ce evoluează în cadrul
unor bol generale, determinate de infecții specifice (TBC, actinomicoză , bruceloză , teluroză , blastamico-
ză , coccidioidomicoză ).
– Osteita paradentară a lui Merkior (extrem de rară ).
– Abcesul apical cronic (descris de școala româ nească ) este vorba de o reacție subacută la un
gra-nulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrat masiv de polimorfonucleare și constituirea unei
colecții pu-rulente central în granulom, membrana fibroconjunctivă fiind mai groasă ca în granulom.
Aspectul este de pungă gă lbuie datorită infiltratului de polimorfonucleare a microabceselor din
peretele pungii și în interior.
Datorită microabceselor din structura sacului conjunctiv capă tă și un aspect burat (apar denive-
lă ri).
Aceste forme sunt rar întâ lnite și adesea sunt diagnosticate prin extracție, câ nd ră mâ n atașate
de ră dăcină . Ele reprezintă forme de reacție a organismului datorită reactivită ții puternice a individului,
unei patogenită ți excesive a florei bucale, sau participă rii unor agenți infecțioși specifici neobișnuiți
pen-tru parodontita apicală cronică.
Imaginea lor radiologică este conturată , ca în orice granulom conjunctiv simplu.
4.2.3.2. PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ NECONTURATĂ
4.2.3.1. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ DIFUZĂ PROGRESIVĂ PARTSCH

Morfopatologie. Este cea ma importantă formă de parodontită apicală cronică cu imagine Rx
difu-ză și a fost descrisă de Partsch. Se caracterizează prin distrugerea țesutului osos periapical și
înlocuirea sa cu un țesut de granulație. Acesta este îmbogă țit periferic de un infiltrat inflamator
limfohistoplasmoci-tar.
Procesul osteitic are tendința de a cuprinde treptat porțiuni mai mari de os, inclusiv porțiunea
periapicală a dinților vecini.
În interiorul țesutului de granulație apar zone centrale de necroză , care se extind și urmare
acțiu-nii macrofagelor (polimorfonucleare neutrofile) ia naștere o colecție purulentă .
Prin evoluția progresivă a țesutului de granulație spre mucoasa crestei alveolare, uneori spre
tegumentele feței, se realizează o fistulă prin care se elimină secreția purulentă . Exteriorizarea fistulei
se face în zonele de minimă rezistență , pe mucoasa vestibulară sau palatinală a apofizei alveolare, sau
pe su-prafața cutanată , în cazul dinților inferiori.
Traiectul fistulor inițial are pereții că ptușiți cu țesut de granulație. În primele faze aspectul orifi-
ciului fistulei este burjonat, sâ ngerează ușor, iar mai tâ rziu poate apă rea procesul de epitelizare.
Simptomatologie. În prima fază de dezvoltare endoosoasă semnele clinice sunt absente.
Într-un stadiu mai avansat de evoluție spre corticala externă apare o ușoară hiperemie a mucoa-
sei. Dacă țesutul de granulație a depă șit corticala externă , el se poate exterioriza sub formaunui nodul
ca-re deformează suprafața mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca de altfel și a fistulelor care apar mai
tâ r-ziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori, datorită dezvoltă rii expansive a
țesutului de granulație, exteriorizarea se face la distanță lă sâ nd impresia că procesul are drept cauză un
alt dinte.
Semnele premergă toare apariței fistulei se manifestă prin schimbarea culorii mucoasei bucale
de pe versantul alveolare, în roșu-violaceu și subțierea ei. După exteriorizare, prin orificiul fistulos
[376]
poate să apară țesutul de granulație de culoare roșie vie, care sâ ngerează ușor, sau poate să apară o
pică tură de puroi. Cu timpul fistula se poate închide lă sâ nd o cicatrice, iar țesutul de granulație se
organizează sub forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea țesutului de
granulație spre regiunea geniană sau mentonieră , formațiunea nodulară se exteriorizează la tegumente,
unde ia aspectul unui ab-ces superficial care rareori se fistulează . Prin vindecare spontană , după
extracția dintelui cauzal, se orga-nizează o cicatrice retractilă la acest nivel.
În aceste stadii de evoluție pacientul acuză o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie, pe
dintele în cauză , sensibilitate care se transformă , mai tâ rziu, într-o jenă dureroasă . Palparea mucoasei,
în dreptul dintelui respectiv, devine și ea dureroasă . Percuția în ax este dureroasă . Testele de vitalitate
sunt negative.
Apare adenopatia regională cu ganglionii indurați, mă riți de volum, dar nedureroși la palpare.
Radiologic se observă o imagine de osteoliză periapicală cu contur difuz, centrul imaginii fiind
mai închis la culoare. Imaginea se întinde și în zonele limitrofe (spre dinții învecinați) putâ nd crea
confu-zii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. În imaginea de osteoliză se poate recunoaște, pe
alocuri, structura osului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
– prezența fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
– prezența nodulilor conjunctivi pe suprafața mucoasei sau pe tegumente;
– testele de vitalitate negative;
– imaginea radiologică caracteristică.
– granulomul chistic: radiologic contur neregulat, rotund, de intensitate uniformă ;
– cu osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puțin intense, alterâ nd cu zone de
structură osoasă normală , se observă și delimitarea unui sechestru osos;
– actinomicoză : fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
– adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrală , edem perinodular, localizare în zona ganglio-
nară .
– se constituie în focar de infecție în cadrul unei boli de focar;
– supurații ale lojilor feței;
– osteomielita.
4.2.3.2.2. PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ CONDENSANTĂ

Are ca tră să tură esențială îngustarea spațiului periapical.
Morfopatologie. Apar zone de țesut osos dens cu puține trabecule osoase și spații intertrabecula-
re, care au tendința să se mă rească și să se extindă (leziunea are caracter extensiv).
În aceste spații medulare se gă sește un infiltrat celular cronic limfoplasmocitar.
Predominant apare alternanța de țesut osos de aspect normal, cu țesutul osos caracteristic
afecți-unii.
Simptomatologie. Este foarte să racă , chiar absentă , se descoperă întâmplă tor. Dintele este devi-
tal cu semne de gangrenă pulpară.
Diagnostic pozitiv:
– imaginea radiologică pune în evidență osul periapical, cu aspect mai albicios datorită hipermi-
neraliză rii;
– spațiul periodontal periapical are tendința să fie desființat de zona hipermineralizată ;
– imaginea radiologică este difuză și cu spațiile intertrabeculare mă rite de volum;
– testele de fitalitate negative.
Diagnsotic diferențial:
Condensarea osoasă cicatriceală postterapeutică. Apare după un tratament endodontic corect,
cu obturație corectă de canal și se instalează la câ teva luni după efectuarea tratamentului. Trabeculele
osoa-se sunt mai groase, iar spațiile intertrabeculare sunt mai înguste.
[377]
Osteofibroza periapicală . Însoțește unele pulpite cronice. Este o reacție de condensare osoasă ,
considerată favorabilă , ce însoțește unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.
[378]
59. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE (5, pag. 158-173, 198-202)
7. TRATAMENTUL NECROZEI ȘI GANGRENEI PULPARE
Tratamentul necrozei și gangrenei pulpare este identic, deoarece este greu de presupus că
necro-za pulpară este complet aseptică , mai ales că în practica curentă , un diagnostic diferențial prin
examen bacteriologic nu este realizabil.
Tratamentul constă în trei etape importante și anume:
1 – Evidarea canalului de resturile pulpare și de dentina alterată de pe pereții canalului pâ nă în
dentina să nă toasă , prin tratamentul mecanic de canal, care se practică pe toată lungimea canalului,
pâ nă în zona de joncțiune cemento-dentinară (constricția apicală ). Astfel se obține și lă rgirea canalului
în vede-rea obturației.
2 – Sterilizarea canalului radicular și a canaliculelor dentinare, prin tratament medicamentos și
agenți fizici.
3 – Sigilarea spațiului endodontic prin obturație etanșă .
Realizarea integrală a acestor obiective este condiționată de o serie de factori generali și locali
ca-re, dacă sunt nefavorabili, impun renunțarea la tratamentul conservator al dintelui.
Indicații și contraindicații
a. Factorii generali:
Tratamentul gangrenei se poate realiza la pacienți să nă toși clinic, sau la pacienți cu o formă
ușoa-ră de boală de focar; în formele grave ale bolii de focar se va face imediat extracția dintelui sub
protecție de antibiotice.
În general, la pacienții foarte bă trâ ni, la infirmii greu deplasabili, la pacienții cu psihopatii este
preferabilă extracția în locul tratamentului conservator.
b. Factorii locali:
– Valoarea masticatorie și protetică a dintelui. În cazul arcadelor integre și cu un singur proces
de gangrenă , este preferabil tratamentul conservator. În edentații subtotale maxilare, la care
stabilitatea protezei mobile poate fi împiedicată de prezența unui dinte, se preferă extracția. În
edentațiile subtotale mandibulare se fac toate eforturile pentru conservarea dinților, inclusiv a
resturilor radiculare, avâ nd în vedere greută țile întâ mpinate în asigurarea stabilită ții protezelor.
– Topografia dintelui. Dinții situați în porțiunea distală a arcadei dentare, la pacienții cu
deschide-re mică a cavită ții bucale, molarii de minte, dinții ectopici, nu se tratează decâ t în situații
excepționale.
– Integritatea coronară. Beneficiază de tratament dinții care, în urma tratamentelor, pot fi
recon-stituiți prin mijloace obișnuite sau prin reconstituiri. Dinții la care procesul carios a avansat mult
înspre ră dă cină , dă unâ nd rezistenței acesteia, dinții la care pereții canalelor radiculare nu mai prezintă
rezisten-ță după tratamentul mecanic, dinții cu perforații radiculare, nu beneficiază de tratament.
– Starea parodonțiului marginal. Dinții cu pungi gingivoosoase adâ nci și mobilitate de gradul II
sau III nu beneficiază de tratament conservator.
– Calitatea rădăcinii. Datele asupra calită ții ră dă cinii sunt furnizate de radiografie. Tratamentul
conservator se poate realiza la dinții cu ră dă cinile drepte sau cu curburi ce pot fi depă șite, canale fă ră
corpi stră ini, cu o implantare bună și la cei cu osteite apicale cronice ce beneficiază de tratament
conser-vator.
Nu beneficiază de tratament: dinții cu malformații radiculare (în baionetă , clopot sau curburi
exa-gerate), dinții care au în canale corpi stră ini care nu pot fi îndepă rtați (ace rupte, pivoturi, resturi de
obtu-rație de canal), dinții cu căi false interradiculare și radiculare, dinții cu implantare deficitară și
dinții cu osteite apicale cronice difuze întinse.
Tratamentul gangrenei pulpare prezintă particularită ți legate de forma clinică. De aceea vom
pre-zenta tratamentul necrozei și gangrenei pulpare simple ca tratament de referință și vom ară ta
particulari-tă țile tratamentului parodontitelor apicale acute și cronice.
[379]
Datele obținute prin radiografie sunt necesare și utile în conduita terapeutică prin furnizarea de
date asupra accesibilită ții și permeabilită ții canalelor radiculare, asupra morfologiei și stă rii dinților,
asu-pra parodonțiului etc.
Radiografia dentară poate evidenția:
– existența de corpuri stră ine în canal (ace, freze rupte, obturații de canal incomplete, denticuli,
pivoturi);
– numă rul și forma ră dă cinilor;
– lungimea ră dăcinii în raport cu cea a dinților vecini;
– date privind lă rgimea și forma camerei pulpare, a depunerilor de dentină secundară ,
eventuale că i false marginal;
– rapoartele ră dă cinii cu diverse formațiuni anatomice înconjură toare (gaura mentonieră , sinus,
fose nazale, canalul mandibular, dinții incluși etc.);
– eventualele reacții de tip cronic ale parodonțiului apical.
Evaluarea imaginii radiografice nu reprezintă o probă absolută în ceea ce privește forma și
lungi-mea (trebuie ținut seama că dimensiunile mă surate pe radiografie nu corespund întotdeauna
valorilor reale datorită proiecțiilor razei incidente). De aceea imaginile trebuie raportate și la
cunoștințele clinice asupra formei și dimensiunii dinților.
Principiile tratamentului endodontic în gangrena pulpară:
– îndepă rtarea în întregime a resturilor pulpare necrozate și a dentinei alterate;
– lă rgirea canalului radicular pâ nă la dentina să nă toasă , pe toată lungimea canalului pâ nă la
zona de constricție apicală ;
– ră zuirea pereților canalului radicular sub spă lă turi, pentru evitarea tasă rii rumegușului denti-
nar în regiunea apicală. Spă lă turile cu soluții antiseptice sunt preferate și benefice;
– instrumentarea canalului radicular se face respectâ nd lungimea de lucru stabilită anterior prin
mă surare;
– sterilizarea canalelor cu tratament medicamentos și tratament cu agenți fizici;
– obturarea etanșă a canalelor radiculare;
– monitorizarea.
Prognosticul tratamentului endodontic a fost evaluat în general între 86-95% rezultate pozitive,
atunci câ nd se respectă întocmai tehnica de lucru privind tratamentul mecanic, sterilizarea canalelor și
obturația corectă a canalelor.
7.1. PREPARAȚIA CANALELOR RADICULARE PRIN TRATAMENT MECANIC

Pentru efectuarea corectă a tratamentului mecanic se ține seama de urmă toarele reguli:
– crearea accesului trebuie să asigure pă trunderea acelor în axul canalelor;
– tratamentul mecanic se efectuează apropiindu-se treptat de apex;
– prin tratamentul mecanic se înlă tură complet țesutul alterat de pe pereții canalului radicular,
pâ nă la dentina să nă toasă ;
– tratamentul mecanic se însoțește de spă lă turi cu soluții antiseptice sau apă caldă ;
– pentru permeabilizarea canalului se pot utiliza, câ nd este necesar, substanțe chimice;
– în timpul tratamentului mecanic nu se izolează dintele;
– dacă tratamentul mecanic se face în mai multe ședințe, între acestea dintele se lasă deschis;
– după terminarea tratamentului mecanic se efectuează întotdeauna tratamentul
medicamentos, dintele izolat.
Tratamentul mecanic are urmă torii timpi operatori:
1. crearea accesului la camera pulpară ;
2. permeabilizarea și evidarea conținutului gangrenos;
3. stabilirea lungimii canalului;
4. ră zuirea dentinei alterate de pe pereții canalului.
[380]
7.1.1. CREAREA ACCESULUI LA CAMERA PULPARĂ ȘI CANALELE RADICULARE
Pentru efectuarea unui tratament corect este necesar să asigură m instrumentelor de canal o
cale de pă trundere în axul ră dă cinilor.
Accesul în spațiul endodontic are 2 faze:
– faza coronară ;
– faza intraradiculară .
– faza coronară reprezintă asigurarea accesului la canale, important fiind apoi accesul pâ nă la
constricția apicală. În felul acesta se asigură corecta debridare a canalelor și lă rgirea lor.
– faza intraradiculară este dependentă de corectitudinea celei coronare.
Toate tratamentele ulterioare, inclusiv cel medicamentos, sunt dependente de faza coronară .
Rezultatul obținut în tratamentul de canal este în funcție de:
– forma cavită ții de acces;
– poziția sa în raport cu topografia coroanei;
– adâ ncimea sa;
– întinderea sa.
Obiectivul accesului fiind asigurarea de cale liberă, pe toată lungimea de lucru a canalului,
necesi-tă de foarte multe ori sacrificarea unor porțiuni însemnate din coroană , sau chiar secționarea
coroanei. Cavitatea de acces diferă astfel, ca formă , de o cavitate ocluzală rezultată prin tratarea unei
carii simple. În caria simplă conturul cavită ții depinde de topografia cuspizilor și fosetelor, iar
adâ ncimea trebuie să asigure protecția biologică a pulpei, în timp ce cavitatea de acces urmă rește, prin
formă și adâ ncime, înde-pă rtarea eficientă a tavanului camerei pulpare, accesul direct la canalele
radiculare și permeabilizarea acestora pâ nă la apex.
Accesul se va obține fie prin suprafața ocluzală , fie prin suprafața coronară orală și nu dinspre
ve-stibular sau aproximal. Dacă nu se respectă acest deziderat nu se asigură pă trunderea acului pe
lungimea de lucru a canalului, se poate crea o presiune de ră zuire mai mare pe un perete, canalul nu va
fi lă rgit uni-form, iar debridarea nu va fi corectă .
Rezultă astfel că accesul diferă în funcție de topografia procesului carios existend, după cum ur-
mează :
– la dinții cu coroana intactă și cu procese carioase situate în regiunea cervicală, după exereza
dentinei din caria cervicală , se închide cavitatea cu o obturație provizorie și apoi se face trepanarea la
lo-cul de elecție;
– la dinții cu procese carioase ocluzale, deschiderea se face prin procesul carios, după îndepă rta-
rea dentinei alterate;
– la dinții cu procese carioase aproximale și creasta marginală intactă , accesul se creează pe fața
ocluzală și se extinde, cu freza, spre procesul carios. Dacă creasta marginală este distrusă accesul se
creea-ză dinspre procesul carios spre locul de elecție;
– la dinții ce prezintă coroane fizionomice, sau metalice de acoperire corecte, se trepanează prin
coroană dintele, la locul de elecție;
– la dinții stâ lp de punte atitudinea terapeutică este identică cu cea de la microprotezele izolate;
– la dinții cu pivoturi rupte sau cu instrumente de canal rupte, atitudinea variază în funcție de
po-sibilitatea îndepă rtă rii lor, aplicâ ndu-se tratamentul indicat (fie tratamentul clasic, fie rezecție
apicală, fie extracția dintelui;
– la dinții laterali cu traume ocluzale se reduce înă lțimea cuspizilor pentru a preveni, în timpul
tratamentului mecanic, eventuale fracturi radiculare (frecvent verticale) favorizate de scă derea
rezisten-ței pereților.
Accesul propriu zis la camera pulpară se face conform regulilor de trapanare a dinților, iar
deschi-derea camerei pulpare se obține acționâ nd cu freze sferice și freze cilindrice.
După îndepă rtarea, în totalitate, a tavanului camerei pulpare se înlă tură resturile pulpare, cu
lin-gurile Black, sau cu excavatoare și nu cu freza, pentru a nu modifica topografia podelei.
Se recomandă ca după terminarea acestei operații și înainte de permeabilizarea canalelor să se
facă una, sau mai multe spă lă turi cu apă că lduță , sau cu soluții slabe antiseptice (de preferință : apă
[381]
oxige-nată , cloramină 3‰, hipoclorit de sodiu 2,5%) pentru a îndepă rta în totalitate resturile pulpare
putride coronare.
Reperarea orificiilor canalelor. Reperarea orificiilor canalelor se face cu ajutorul sondei rigide,
sau cu sonde endodontice.
În unele situații, datorită depunerilor de dentină de reacție, sau datorită consistenței ferme a
pul-pei necrozate în gangrena uscată, orificiile canalelor sunt obstruate.
În această situație, după izolarea dintelui și uscarea cavită ții, cu ajutorul unei pipete capilare sau
cu o pensă dentară fă ră zimți, se aplică în camera pulpară 2-3 pică turi de acid clorhidric concentrat. Se
lasă 3-5 minute închis cu un material de obturație provizorie coronară , după care se îndepă rtează
obtura-ția provizorie și apoi acidul, prin spă lă turi abundente cu apă .
Podeaua camerei pulpare devine albicioasă , prin decalcificare, iar orificiile canalelor radiculare
apar, pe acest fond, ca puncte închise la culoare. La nivelul acestor puncte se insistă cu vâ rful sondei
pen-tru a le degaja de dentină sau de substanță organică uscată. Dacă nu se reușește eliberarea
orificiilor cana-lelor de dentină de reacție, se acționează cu acid sulfuric 20-30% pistonâ ndu-l cu sonda
în porțiunea iniți-ală a canalului, pâ nă obținem decalcificarea dentinei de reacție.
Dacă folosim EDTA în concentrație de 10%, prin aplicare similară , timpul de acțiune este de 10-
12 minute, după care se spală abundent camera pulpară .
7.1.2. PERMEABILIZAREA CANALELOR ȘI EVIDAREA CONȚINUTULUI

Permeabilizarea canalelor se face cu ace Miller, sau cu ace Kerr fine și foarte fine, prin
introducere progresivă în canal, cu o mișcare continuă , fermă, dar fă ră presiuni și brutalitate, evitâ nd
astfel împinge-rea conținutului radicular dincolo de apex, sau chiar ruperea acului în canal.
Dacă pe canale se întâ lnesc obstacole formate din concremente calcare, tratamentului mecanic i
se pot asocia substanțe chimice de permeabilizare: acizi, baze, oxidanți, chelatori.
În mod curent se folosesc acidul sulfuric soluție 20-30%, antiformină și soluție 10% din sarea
so-dică EDTA.
Se pipetează, în camera pulpară , 2-3 pică turi dintr-una din soluțiile menționate, se pistonează cu
acul Kerr sau Miller în canal, se lasă 3-5 minute fă câ nd mișcă ri de avansare cu acul în canal.
Se reîmprospă tează soluția de câ teva ori pâ nă se realizează permeabilizarea, după care, soluția
se îndepă rtează din canal prin spă lă turi abundente cu apă.
În cazul folosirii soluției EDTA se poate lă sa pe canal o meșă îmbibată cu această soluție timp de
24 ore, sub pansament ocluziv.
Permeabilizarea canalelor este condiționată și de cunoașterea unor anomalii de numă r precum
și tipul de configurație a canalelor.
Anomalii frecvente de canale prezintă :
– incisivii inferiori: 2 canale (V și L);
– molarul prim superior: ră dă cina meziovestibulară poate avea 2 canale (V și P);
– premolarul 2 inferior: 2 canale (V și L);
– primul și al doilea molar inferior: 2 canale pe ră dă cina distală .
Aceste anomalii variază în funcție de tipul de populație și sunt mai frecvente la nordamericani
de-câ t la europeni.
Sistemele de canale sau tipul de configurație după Waine:
– canalul unic, drept, pâ nă la apex, se deschide într-un singur foramen apical;
– două canale independente plecâ nd din camera pulpară , se unesc într-un canal unic înainte de
apex și se deschid într-un singur foramen apical;
– două canale complet separate deschizâ ndu-se fiecare în foramene apicale separate;
– canalul unic pornind din camera pulpară , care se bifurcă în două canale, fiecare deschizâ ndu-
se printr-un forament apical separat.
Prin metoda permeabiliză rii ne dăm seama dacă traiectul canalului este liber, sau dacă este
obtu-rat parțial sau total, dacă există curburi. De asemeni ne orientă m asupra conținutului canalului și
consis-tenței acestui conținut dat de resturi pulpare descompuse, în stare de putrefație sau coagulate,
paste me-dicamentoase etc.
[382]
După ce se apreciază starea canalului, prin permeabilizare, se trece la evidarea canalului de
conți-nutul gangrenos cu ajutorul acelor extractoare de nerv calibrate la nivelul canalului.
Acul se introduce în canal pâ nă se simte rezistența porțiunii strâ mte a canalului; se retrage 1
mm pentru a-l degaja; se imprimă 2-3 rotații de 360° și se retrage ușor din canal în axul canalului.
Concomitent se fac spă lă turi cu soluții antiseptice.
Operațiunea se repetă de mai multe ori pentru a se îndepă rta câ t mai mult conținutul
gangrenos.
După evidarea conținutului canalului, înainte de a începe tratamentul mecanic de ră zuire a
pereți-lor acestuia se mă soară lungimea canalului prin odontometrie pentru a obține lungimea de lucru.
7.1.3. DETERMINAREA LUNGIMII CANALULUI RADICULAR – ODONTOMETRIE

Lungimea de lucru a canalului radicular se stabilește, cu diferite metode, pâ nă la nivelul
joncțiunii cementodentinare în vederea prepară rii canalului, prevenirii traumatiză rii parodonțiului
apical în timpul prepară rii canalului și obtură rii canalelor pâ nă la constricția apicală .
Metodele de mă surarea a canalului sunt:
– metoda clinică ;
– metoda clinico-radiologică ;
– metode electronice.
Metoda clinică. Este cea mai veche și inexactă metodă tactilă ce se traduce prin senzația de
strâ m-torare a canalului, în timpul permeabiliză rii canalului, prin atingerea zonei de constricție apicală
(joncțiu-nea cemento-dentinară ).
Această metodă se practică pă trunzâ nd în canal cu un ac Kerr nr. 10, 15, 20, ales după volumul
canalului. Se avansează cu acest ac în canal, ușor, cu atenție, fă ră mișcă ri de presiune, pâ nă simțim în
vâ r-ful acului o rezistență , datorită constricției apicale. Se stabilește pe ac un punct de reper pe
suprafața o-cluzală la pluriradiculari și muchia incizală la frontali. Reperul se fixează fie cu rondele de
stopuri ocluzale atașate acului, fie cu pensa dentară cu care se scoate acul din canal.
Acul se scoate din canal și se compară cu lungimea fixată pe imaginea radiologică și cu lungimea
medie cunoscută a canalului.
Dacă aceste date corespund înseamnă că s-a stabilit corect lungimea canalului și se notează pe
fi-șă, fie printr-o linie dreaptă intersectată la ambele capete, fie în mm după mă surarea cu rigla.
La pluriradiculari se consemnează lungimea canalului separat pentru fiecare ră dă cină în parte.
Metoda clinico-radiologică. Pentru că reperarea joncțiunii cemento-dentinare este un act de
mare finețe și precizie, metoda clinică avâ nd doar un caracter orientativ, s-a recurs la determinarea
precisă a acestei zone prin efectuare unei radiografii cu un ac pe canal (Yngle).
Tehnica constă din efectuarea unei radiografii dentare cu acul introdus în canal, pâ nă în zona de
constricție apicală. Stoperul care este atașat acului fixează reperul coronar al acului.
Pentru a obține lungimea corectă a canalului se scade din lungimea mă surată pe radiografie a
acu-lui din canal 1 mm, distanță ce corespunde erorii prin modul de expunere al filmului.
Se fixează stoperul la lungimea astfel stabilită și se efectuează o nouă radiografie, ce ne va ară ta
cu exactitate zona de constricție apicală. Această lungime mă surată este lungimea de lucru în pulpite și
în gangrena simplă , unde trebuie să se pă streze bontul apical și să se evite lezarea lui.
În parodontitele apicale cronice cu rezorbții patologice ale procesului apical, cu desființarea
con-stricției apicale (sediul joncțiunii cemento-dentinare) vâ rful acului depă șește această zonă . De
aceea se stabilește lungimea acului în raport cu „apexul radiologic” de pe radiografia pe gol. Se
introduce acul din nou în canal, se realizează o nouă radiografie care ne arată sediul real al zonei
apicale.
Aceste metode au dezavantajul că necesită timp mai mult de lucru, fapt ce a dus la folosirea altor
metode ce reduc timpul de lucru și numă rul radiografiilor.
Ad
Metoda Dick, care utilizează o singură radiografie și o formulă după tipul D= din care:
a
D = lungimea reală a dintelui
A = lungimea acului introdus în canal
[383]
d = lungimea dintelui pe radiografie
a = lungimea acului pe radiografie
Radiografia cu sondă bimetalică se face prin introducerea în canal a acelor sondă bimetalice Ku-
ralt.
Ele se compun dintr-un ac cu mici inele dintr-un alt metal, dispuse la distanțe de 1 mm. Se
efectu-ează radiografia și se citește numă rul segmentelor de opacitate diferite de la porțiunea apicală
pâ nă la coroană . Adunâ nd milimetrii de opacitate diferită, ce reprezintă fiecare segment, se stabilește
lungimea canalului.
Metode electronice. Metodele de mă sură electronică în determinarea lungimii canalului sunt
frec-vent utilizate datorită preciziei lor, care se ridică la un procent foarte mare (95-98%).
Metoda se bazează pe corelația dintre valoarea rezistenței electrice între un instrument
introdus în canalul radicular și un electrod aplicat pe mucoasa orală (Suzuki).
Valoarea rezistenței este constantă , de 6500 ohmi și este folosită pentru determinarea lungimii
canalului radicular (Sunada). Prin aparatul Sono-Explorer realizat pe acest principiu, s-a reușit determi-
narea audiometrică a lungimii canalului radicular.
Acuratețea determină rii este influențată negativ de prezența unei soluții de sterilizat canalul,
cum ar fi hipocloritul de sodiu, existența unui apex deschis, utilizarea unor ace Kerr sub diametrul 0,15,
motiv pentru care se impun, la utilizarea acestor aparate, câ teva mă suri ca:
– uscarea canalului;
– acul introdus în canal să nu vină în contact cu un material metalic de restaurare coronară ;
– acul să aibă un diametru corespunză tor.
Aparatele de mă sură electronică , existente pentru uzul stomatologic, pot fi clasificate astfel:
– Aparate analogice (Endometer, Dentometer).
– Aparate audiometrice (Sono-Explorer, Neosono M.) care emit semnal sonor câ nd acul atinge
zo-na apicală .
– Aparate digitale (Neosono D.) care au sistem digital de citire.
– Aparate de înaltă frecvență (ultrasonice), care necesită sonde speciale endocanaliculare
(Endo-cater).
– Aparat de vizualizarea endodonțiului (Radio-viziograful). Oferă posibilitatea de a genera ima-
gini ale endodonțiului, prin captarea, analizarea și crearea de imagini. Cu Radio-viziograful se obțin:
vizu-alizarea endodonțiului (controlul direct al tratamentului endocanalicular), localizarea precisă a
apexului.
7.1.4. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR PRIN RĂZUIREA DENTINEI

Prin tratamentul mecanic de canal se înțelege excizia chirurgicală a pereților dentinari, pâ nă la
obținerea unei preparații necesară pentru aplicarea metodei de obturație aleasă în cazul
pulpectomiilor, iar în gangrena pulpară în același scop prepararea se practică pâ nă la îndepă rtarea, în
totalitate, a denti-nei alterate și infectate.
Indiferent de diagnosticul anatomo-clinic, prin prepararea canalului, trebuie să rezulte o
cavitate endodontică a că rei formă să corespundă tehnicii de obturare aleasă .
Lă rgirea canalului trebuie să nu denatureze morfologia inițială a canalului pe traiectul lui.
Canalul preparat trebuie să aibă o formă conică , cu baza spre camera pulpară și vâ rful la
constric-ția apicală, respectâ nd astfel conul dentinar anatomic care are baza la nivelul camerei pulpare
și vâ rful la nivelul constricției apicale.
Preparația se realizează pâ nă la limitele terminale ale lungimii de lucru și anume la nivelul con-
stricției apicale, respectâ nd astfel conul cementar ce are vâ rful la nivelul constriției apicale și baza la
fora-menul apical, cu o înălțime de 0,5 – 0,7 mm. această configurație permite formarea unui dop apical,
prin bontul pulpar apical de la acest nivel, care este capabil să asigure o sigilare biologică a apexului
după ob-turația de canal.
Astfel, tehnicile endodontice, prin instrumentare și obturare, trebuie să aibă în vedere
menajarea, la acest nivel, a integrită ții tisulare și a protejă rii țesutului periapical, favorizâ nd vindecarea
chiar în cazu-rile cu leziuni preexistente ale parodonțiului apical.
[384]
În cazul pulpectomiilor, dar și în cazul gangrenei simple, acest lucru este posibil deoarece
joncțiu-nea cemento-dentinară nu este interesată de procesul gangrenos, iar instrumentarea canalului
se practi-că pâ nă la 1 – 1,5 mm de apex.
În cazul parodontitelor apicale cronice, cu rezorbții patologice ale extremită ții apicale care
desfi-ințează constricția apicală, aprecierea lungimii de lucru, pentru preparația canalului, se face 1,5 –
2 mm de apexul radiologic.
Preparația canalelor radiculare se practică prin tehnici și metode diferite, care urmă resc și
ameli-orarea tehnicii convenționale manuale.
Sunt descrise, în prepararea canalelor, urmă toarele metode.
1. Metode manuale
2. Metode mecanice
3. Metode sonice
4. Metode ultrasonice
5. Metoda cu laser
Tehnicile de preparație a canalelor radiculare sunt asemă nă toare în extirpă rile pulpare și în
gan-grena pulpară , dar fiecare dintre ele prezintă unele particularită ți:
În extirparea pulpară În gangrena pulpară

– tratamentul mecanic se efectuează pâ nă – tratamentul mecanic se efectuează pâ nă
la constricția apicală ; la constricția apicală ;
– se insistă cu tratamentul pâ nă se obțin – se insistă cu tratamentul pâ nă se înde-
pereții netezi și o lă rgire suficientă pentru pă rtează în totalitate dentina ramolită de pe pe-
obtura-ție; reți;
– se execută într-o singură ședință ; – se execută într-una sau mai multe
– se fac spă lă turi endodontice cu ședin-țe în funcție de schema de tratament;
hiperclo-rid de sodiu în pulpite purulente; – se fac spă lă turi endodontice cu hipoclo-
– nu se utilizează substanțe chimice rid de sodiu sau alte substanțe antiseptice;
ajută -toare pentru lă rgirea canalului; – se utilizează substanțe chelatoare care
– se lucrează în condiții de asepsie prin ușurează permeabilizarea și lă rgirea canalului;
izolarea dintelui; – nu este necesară izolarea dintelui, decâ t
– se pot folosi chelatori pentru după primul pansament ocluziv;
permeabili-zare; – se aplică , după terminarea
– nu se aplică pansamente tratamentului mecanic, pansamente
medicamentoa-se decâ t în pulpite purulente, medicamentoase.
pulpite croncie, he-moragii;
– obturarea de canal se poate realiza în
aceeași ședință cu terminarea tratamentului me-
canic sau în ședința urmă toare.
7.1.4.1. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR ÎN EXTIRPĂRILE VITALE

Tratamentul mecanic se realizează prin metode manuale cu ajutorul acelor de canal, prin
tehnica convențională , tehnica de telescopare regresivă (step back), tehnica de telescopare progresivă
(step down), și tehnica combinată (step down, step back).
Aceste tehnici se aplică și în tratamentul mecanic al gangrenei simple.
Tehnicile moderne de telescopare amintite au fost promovate în special pentru
preîntâ mpinarea eșecurilor terapeutice, care pot apare în cazul canalelor curbe, în tratamentul mecanic
prin procedee con-venționale.
Tehnica convențională reprezintă tratamentul clasic de preparație a canalelor (în special
drepte), ce se începe cu ace Kerr nr. 6, 8, 10 atunci câ nd canalele sunt subțiri și acele 15, 20 câ nd
canalele au un diametru mai mare.
Acele Kerr se introduc în canal pâ nă la constricția apicală și apoi cu mișcă ri de „du-te-vino” se
ra-clează pereții canalului pe toată lungimea.
Câ nd acele Kerr 10, 15, 20 alunecă liber de-a lungul canalului se trece la folosirea acelor 25, 30
care se introduc în treimea apicală a canalului și cu aceleași mișcă ri, se continuă lă rgirea canalului. Se
[385]
re-comandă ca după folosirea acelor să se introducă un ac extractor de nerv, pentru îndepă rtarea
rumegușu-lui dentinar rezultat din raclare.
Acul Kerr 40 se introduce pâ nă la treimea mijlocie, efectuâ ndu-se aceleași mișcă ri. Tratamentul
se continuă cu acele Kerr 50, 60, depă rtâ ndu-se din ce în ce de treimea apicală și medie, pâ nă ce
obținem un canal radicular în formă de pâ lnie alungită , îngustat spre apex, cu pereții regulați, netezi,
fă ră asperită ți sau praguri.
Câ nd lă rgirea canalului a fost realizată și rumegușul din canal îndepă rtat, revenim la acele 10,
20 pentru a recontrola permeabilitatea pâ nă la limita stabilită prin odontometrie. Acele de canal trebuie
fo-losite întotdeauna în ordinea succesivă a mă rimii lor.
Pe lâ ngă această tehnică de preparație a canalelor se pot folosi preparații combinate, manuale și
mecanice.
Tehnica convențională pentru prepararea canalelor curbe se realizează prin instrumentul 0,06,
0,08, 0,10 maxim 15, inițial incurbat, care se introduce în canal asociat cu un lubrefiant, prin presiune
ușoară și rotare în două sau trei direcții, conform cu complexitatea curburii. Cu acul ajuns la nivelul
joncțiunii cemento-dentinare se realizează prima mișcare de ră zuire și apoi se continuă treptat ră zuirea
pereților dentinari. Pentru a evita formarea de praguri este obligatorie preincurbarea acului, de fiecare
dată câ nd se introduce pe canal.
Canalele curbe fiind adesea de calibru redus, la lă rgimea treimii apicale nu se folosesc
instrumen-te cu numă r mai mare de 25.
Tehnicile de preparație a canlului prin telescopare au permis preîntâ mpinarea eșecurilor în pre-
pararea canalelor curbe (formarea de praguri, perforația radiculară pe curbura internă a canalului,
perfo-rația radiculară apicală ).
Tehnica step back. Telescoparea regresivă introdusă de Mullaney este recomandată în
tratamentul mecanic al canalelor radiculare cu o curbură ușoară , spre moderată.
Se începe cu prepararea regiunii apicale a canalului, pâ nă la constricția apicală , care se lă rgește
în funcție de calibrul natural al acestuia, de obicei pâ nă la un ac Kerr cu două numere superioare celui
cu care s-au fă cut cateterizarea și stabilirea lungimii de lucru (odontometria). De exemplu, dacă
odontome-tria s-a efectuat cu un ac Kerr 15, lă rgirea porțiunii apicale se va face pâ nă la acul 25 inclusiv.
În funcție de calibrul natural al canalului lă rgirea porțiunii apicale ajunge, de regulă , pâ nă la acele Kerr
25 sau 30.
De fapt acele respective se utilizează simultan, pe toată lungimea de lucru stabilită prin odonto-
metrie, nu numai în porțiunea apicală .
În continuare, trecâ ndu-se la un ac Kerr cu un numă r superior se scurtează concomitent cu 1
mm lungimea de lucru. La fel se procedează pentru acul urmă tor, a că rui lungime de lucru va fi deci cu 2
mm mai scurtă decâ t lungimea inițială , stabilită prin odontometrie.
De exemplu, dacă lă rgirea porțiunii apicale s-a fă cut cu acul Kerr 25, care a acționat simultan pe
toată lungimea de lucru, cu acul Kerr 30 ne retragem 1 mm, cu acul 35 2 mm ș.a.m.d.
Procedeul acesta de scurtare a lungimii de lucru se continuă prin schimbarea acelor Kerr pâ nă
câ nd aceasta devine mai scurtă cu cca 4-5 mm față de lungimea de lucru fixată prin odontometrie.
După cum se deduce ia naștere o lă rgire în formă de telescop, pe mă sură ce ne îndepă rtă m de
apex, motiv pentru care tehnica poartă denumirea de „telescopare regresivă ”.
Pentru ca să evităm formarea pragurilor se revine de fiecare dată cu acul cu care s-a executat
tra-tamentul mecanic al porțiunii apicale, după ce am folosit un ac Kerr cu numă r superior.
Această operațiune de recapitulare se execută pe toată lungimea de lucru a canalului respectiv.
În felul acesta se realizează alezarea canalului radicular în formă de telescop, fă ră a se forma și praguri.
Tehnica telescopă rii regresive este mai greu de aplicat corect în canalele cu curbură mai
accentua-tă . În aceste situații, dacă totuși dorim să realiză m tratamentul mecanic de canal prin
telescopare regresi-vă, pentru respectarea principiului prepară rii tridimensionale, trebuie să recurgem
la o tehnică specială de pilire, la ace cu vâ rful netă ietor modificat și la instrumentar de canal mai flexibil.
Tehnica step down. Telescoparea progresivă, introdusă de Goerig, presupune o preparare
telesco-pată care pornește din porțiunea coronară a canalelor. Metoda constă în lă rgirea și evidarea
[386]
inițială a por-țiunii coronare a canalelor, continuâ ndu-se prin coborâ rea în trepte telescopate spre apex,
în ordine in-versă a numerelor acelor Kerr utilizate la telescoparea regresivă .
Această metodă prezintă o serie de avantaje, cum ar fi accesul rectiliniu spre porțiunea apicală ,
diminuarea interferențelor mecanice dentinare de pe pereții canalelor radiculare în cele două treimi co-
ronare ale acestora, care deviază direcția microinstrumentarului endodontic, tratamentul mecanic
rapid și eficient al porțiunii apicale, reducerea pericolului acutiză rilor în tratamentul gangrenei pulpare
prin pistonarea transapicală a rumegușului dentinar infectat, ca și posibilită țile superioare de spă lă turi
endo-dontice datorită lă rgirii accentuate a treimii coronare a canalelor.
Tehnica forțelor compensate. Introdusă de Roane, permite tratamentul mecanic pe toată
lungimea de lucru pâ nă la acul 55 fă ră transpoziția apexului. Este indicată în canalele cu curbură
accentuată și folo-sește ace tip pilă , speciale, flexibile, cu vâ rful netă ietor. Manipularea acelor se face
printr-o mișcare com-binată, de 90° în sensul acelor de ceasornic urmată de o mișcare de 360° în sens
invers.
Tehncia step down – step back. Tehnica dublei telescopări se realizează prin urmă torii timpi:
– Etapa de pregă tire a step-down în care se lă rgește treimea coronară și medie a canalului cu
aju-torul frezelor sau acelor acționate de sistemele mecanice sau ultrasonice. Această operație
scurtează și ușurează pregă tirea manuală a canalului.
– Etapa de pregă tire a zonei apicale, la constricția apicală se face cu ace Kerr file, unifile sau
flexo-file; lă rgirea se începe cu acul 15 sau 20 și se continuă cu ace succesiv mai mari pâ nă la 40. Acesta
este ul-timul ac cu care se pă trunde pe toată lungimea de lucru (ac Master apical).
– Etapa de pregă tire step back. Se realizează forma conică a canalului, în treimea apicală , cu 3-4
ace Kerr de diametru progresiv mai mare, fiecare dintre ele pă trunzâ nd în canal cu câ te 1 mm mai puțin
decâ t precedentul. După folosirea fiecă rui ac se revine cu acul cu un diametru inferior, pentru a preveni
împingerea resturilor în zona apicală. În final se folosește acul 40 (ac Master apical) pentru a verifica
per-meabilitatea canalului pâ nă la lungimea de lucru.
După terminarea tratamentului mecanic manual, în extirpă rile pulpare, se face toaleta canalelor
cu ajutorul meșelor montate cu ace Miller. Cu ajutorul meșelor se introduce întâ i apă oxigenată care,
prin efervescență , îndepă rtează urmele de sâ nge și pulberea de dentină ; spuma se îndepă rtează cu
meșe îmbi-bate cu alcool, iar degresarea pereților se face cu meșe umezite în neofalină . Uscarea
canalelor o facem cu meșe sterile uscate și aer. După tratamentul mecanic avem de ales între două
posibilită ți de continuare a tratamentului și anume:
– obturația de canal în aceeași ședință cu extirparea;
– efectuarea unui tratament medicamentos și amâ narea obtură rii canalului pentru ședința
urmă-toare.
Obturarea de canal în aceeași ședință se realizează câ nd avem un canal uscat, iar stadiul de
infla-mație pulpară nu a depă șit pe cel de pulpită seroasă totală . Se instituie obligatoriu un tratament
medica-mentos înainte de obturarea canalului în urmă toarele situații;
– pulpite acute purulente parțiale sau totale;
– pulpite cronice;
– câ nd, în timpul tratamentului, câ mpul operator a fost inundat de salivă ;
– câ nd nu putem opri hemoragia.
Tratamentul medicamentos se poate face cu soluție de eugenol, soluție Walkhoff sau alt antisep-
tic.
Pansamentul se realizează prin introducerea în canal a meșelor umectate în una din soluțiile
men-ționate, iar închiderea se face cu un material de obturație provizorie, care să asigure etanșeitatea.
În cazul în care persistă hemoragia în canal, atitudinea terapeutică variază în raport cu cauza
care provoacă hemoragia.
Cauzele hemoragiei pot fi:
a – Cauze generale:
– diateze hemoragice;
– hemofilie;
– afecțiuni hepatice cu alterarea mecanismelor de coagulare a sâ ngelui;
[387]
– stă ri fiziologice congestive (de ex. Menstruația).
În hemoragiile provocate de aceste cauze se va introduce în canalul radicular meșă de vată
sterilă uscată, sau umezită cu eugenol și se va închide etanș cu un bun material de obturație provizorie.
b – Cauze locale:
– lezarea parodonțiului marginal: se va face o hemostază întrebuințâ nd apa oxigenată , perhidro-
lul sau chiar cauterizarea superficială cu acid tricloracetic. După încetarea hemoragiei se cură ță din nou
canalul cu meșe și se obturează ;
– perforarea podelei camerei pulpare: se obține o oprire a sâ ngeră rii prin aplicarea, pe zona res-
pectivă , a unor bulete de vată umezite în soluții hemostatice, sau chiar prin aplicarea de fragmente de
bu-reți coagulanți. După oprirea hemoragiei se face din nou toaleta canalului și se efectuează obturarea
lui;
– căi false radiculare: se amâ nă obturarea canalului lă sâ ndu-se, între timp, sub o închidere
etanșă , o meșă de vată sterilă uscată în canal;
– apex larg deschis la copii și tineri: se procedează ca în cazul precedent;
– extirpare pulpară incompletă : se acționează cu ace extractoare de nerv și ace de raclat canalul
pâ nă câ nd se îndepă rtează toate fragmentele pulpare, odată cu aceasta încetâ nd și hemoragia. Se va
obtu-ra canalul în aceeași ședință ;
– traumatizarea parodonțiului apical în cursul tratamentului mecanic: se temporizează
obturarea canalului, lă sâ ndu-se în canal la distanță de apex, o meșă de vată sterilă uscată , sub o
închidere etanșă cu un material de obturație provizorie.
Indiferent de cauzele care au determinat amâ narea obtură rii canalului este bine să se procedeze
la obturarea lui la cel mult 48-72 ore după extirparea pulpei, pentru a se evita infectarea bontului
pulpar apical.
7.1.4.2. PREPARAȚIA CANALULUI RADICULAR ÎN GANGRENA PULPARĂ

Metodele mecanice, sonice, ultrasonice, sau cu laser, sunt folosite în mod special în preparația
ca-nalelor radiculare în gangrena pulpară , deoareec efectele mecanice ale sistemelor folosite se
asociază cu efectele chimice antiseptice ale lichidului de spă lă tură endodontică.
Metode mecanice. Se bazează pe unele sisteme care utilizează mișcarea de rotație, mișcarea de
translație, sau ambele mișcă ri combinate asupra instrumentelor endodontice: Sistemul Giromatic, Canal
Master U, Canal Finder.
Metode sonice de preparație a canalelor se realizează prin vibrarea instrumentelor în canal, cu o
frecvență între 3000 – 5000 Hz, cu ajutorul unui aparat tip Sonic-Air sau Endostar, la care se montează
instrumente endodontice speciale.
Metode ultrasonice utilizează în tratamentul endodontic ultrasunete; este denumit și sistem
ultra-sonic sinergic, în care se asociază efectele mecanice al undelor ultrasonice cu efectele chimice
antiseptice și organolitice ale lichidului de spă lă tură endodontică , de regulă soluția de hipoclorit de
sodiu 2,5% ce însoțește obligatoriu activarea energetică a acelor endosonice.
Avâ nd la bază principiul magetostricțiunii sau piexoelectiricită ții, generatoarele de ultrasunete
de uz stomatologic dau naștere unor unde acustice cu frecvența cuprinsă între 20.000 – 40.000 Hz,
majo-ritatea firmelor producă toare fixâ ndu-se la cea de 25.000 Hz, considerată ca cea mai potrivită
scopului propus.
Energia vibratorie eliberată de generatorul de ultrasunete la nivelul sondei ultrasonice
endodon-tice (a acului endosonic), care reprezintă corespondentul microinstrumentului chirurgical
utilzat în tra-tamentul mecanic de canal convențional (acele de canal), nu poate acționa decâ t în mediu
lichid. Transmi-terea energiei undelor ultrasonice de la acul endosonic la pereții canalului ce urmează a
fi debridat și lă r-git nu se face prin contact direct, ca în cazul preisunii mecanice exercitată manual, cu
ajutorul acelor de tip Kerr, ci prin intermediul unui mediu lichid.
Fluxul de unde acustice, care pornește de la acul endosonic introdus în lumenul canalului
radicu-lar, acționează printr-o mobilizare rapidă a moleculelor de lichid în jurul acului endosonic, sub
forma unor vâ tejuri, generâ nd o undă de șoc lichidiană , care izbește peretele canalului cu o viteză de
400 km/oră spulberâ nd, pur și simplu, straturile dentinare superificiale în particule minuscule. La
[388]
râ ndul lor aceste particule sunt accelerate de undele de șoc radiante rezultate din implozie la viteze de
peste 500 km/oră și direcționate asupra peretelui canalului radicular.
Practic, debridarea și lă rgirea lumenului spațiului endodontic în cursul tratamentului ultrasonic
sinergic se fac cu contribuția propriilor sale structuri. Fenomenul este comparabil celui din sablare în ce
privește capacitatea de penetrare și debridare mecanică a tuturor anfractuozită ților pereților canalului
radicular.
Mai mult decâ t atâ t, asocierea unui agent chimic, cum este soluția de hipoclorit de sodiu 2,5% în
spă lă turile endodontice, care însoțesc tratametnul cu ultrasunete, contribuie la crearea unui efect anti-
septic considerabil imediat, pe care ultrasunetele, prin ele însele nu sunt capabile să -l producă la același
nivel.
Pe de altă parte, undele ultrasoncie forțează lichidul de spă lă tură să pă trundă în cele mai mici
an-fractuozită ți ale canalelor radiculare, recunoscute prin marea lor diversitate anatomică individuală ,
ca și pe o anumită porțiune a canaliculelor dentinare, exercitâ ndu-și în profunzime acțiunea mecano-
chimică , aspect terapeutic greu, dacă nu chiar imposibil de realizat numai prin spă lă turile endodontice
convențio-nale.
Generatoarele de ultrasunete utilizate în tratamentele endodontice sunt: Cavi-Endo (Dentsply),
Enac (Osada), Piezon Master (Electro Medical System) sau Piezotec (Satelec) și folosesc două tipuri de
ace endosonice:
– setul tip ace Kerr pilă , confecționate din oțel inoxidabil și avâ nd numerele 10, 15, 20, 25;
– setul tip ace diamantate avâ nd numele 25, 35, 45.
Acele endosonice tip Kerr sunt elastice, putâ nd fi recurbate și deci utilizabile și în canalele
ră dă ci-nilor meziale ale molarilor inferiori, sau vestibulare ale celor inferiori, pe câ nd cele endoosnice
diamanta-te, datorită rigidită ții, nu pot fi folosite decâ t în canalele drepte sau porțiunile rectilinii ale
canalelor curbe, de obicei în treimea coronară și uneori în cea medie.
Tehnica corectă a tratamentului endodontic ultrasonic sinergic presupune o etapă
premergă toa-re obligatorie, efectuată manual cu microinstrumentarul chirurgical endodontic
convențional. Este vorba de cateterizarea, odontometria cu stabilirea lungimii de lucru și lă rgirea
circumferențială inițială a cana-lului (de regulă pâ nă la acele de tip Kerr 15 inclusiv, în canalele înguste,
sau de stabilirea numă rului acului Kerr, care suferă o ușoară blocare în propulsie la nivelul istmului
apical, în canalele mai largi).
Debutul tratamentului endodontic ultrasonic sinergic este reprezentat de introducerea acului
endosonic tip Kerr 15 neactivat energetic, pâ nă la 1 mm de lungimea de lucru stabilită inițial.
Se activează actul endosonic K15 S sau K 25 S sub spă lă turi abundente endodontice cu
hipoclorit de sodiu 2,5%, procedâ ndu-se la lă rgirea și netezirea pereților canalului pâ nă la acest nivel.
Apoi se pro-cedează la prepararea convențională a porțiunii apicale de 1 mm cu acele Kerr
convenționale 20 și 25 și se reia netezirea ultrasonică cu acu sonic tip K15 S timp de 15-30 secunde,
desă vâ rșindu-se și debridarea acestei ultime porțiuni a canalului.
Terminarea prepară rii canalului se face manual cu acul Kerr convențional 30, urmată de
netezirea finală timp de 15-30 secunde cu acul endosonic K 25 S, sub spă lă turi continue și abundente cu
soluție de hipoclorit de sodiu 2,5%.
În timpul tratamentului endodontic se recomandă imprimarea asupra acului endosonic a trei ti-
puri de mișcă ri:
– mișcarea de „du-te - vino” circumferențială, similară celei manuale, dar efectuată pâ nă la limita
apicală a lungimii de lucru ultrasonice;
– mișcarea circulară (de rotație) care se recomandă în general la pă trunderea, respectiv retrage-
rea, acului endosonic din canal, evitâ ndu-se ă e câ t posibil pă strarea constantă a adâ ncimii de
pă trundere a acestuia mai ale în porțiunile curbe ale canalelor, unde devierea direcției acului endosonic
de că tre cur-bura internă a peretelui canalicular duce lesne la crearea unor praguri în partea opusă ,
adică pe curbura externă ;
– mișcarea de translație, laterală, prin ușoarea presiune pe pereții canalului.
Metoda cu laser utilizează un laser pulsatoriu de 35 W și care produce o rază cu o lungime de
undă de 1,06 microni prelucrată de matricea optică cu particule de cuarț.
[389]
În timpul funcționă rii se face o răcire a canalului cu un sistem de ră cire tip spray.
În endodonție, prin introducerea laserului se urmă rește suprimarea peliculei de „detritus denti-
nar” formată din resturi anorganice și organice ră mase după ră zuirea dentinei de pe pereții canalului
prin metoda convențională .
Laserul are și efect de potențare a acțiunii soluțiilor antiseptice folosite obligatoriu pentru
spă lă -turi endodontice.
În concluzie trebuie să se rețină că o preparație corectă se obține aplicâ nd tehnica aleasă, în
func-ție de situația clinică și de metoda de obturație aleasă.
O preparație corectă a canalului necesită , de obicei, combinarea tehnicii manuale cu una din
cele-lalte tehnici. Astfel pentru preparația zonei apicale se vor folosi tehnicile manuale, iar pentru
porțiunea coronară tehnicile manuale combinate cu una din celelalte tehnici.
În gangrena pulpară după tratamentul mecanic, riguros efectuat, mai ră mâ n în canalul principal
și în special în canaliculele dentinare, germeni microbieni câ t și urme de compuși de degradare a sub-
stanței organice dentinare. De aceea tratamentul medicamentos se instituie obligatoriu pentru steriliza-
rea canalelor radiculare.
În alegerea substanței medicamentoase ne vom orienta după urmă toarele criterii:
– forma anatomo-clinică a gangrenei (umedă sau uscată );
– prezența sau absența complicațiilor parodonțiului apical;
– tipul de reactivitate a pacientului.
În principiu orice medicament folosit în tratamentul endodontic trebuie să aibă o acțiune
bacteri-cidă , să nu fie nociv și să nu aibă o acțiune biologică.
(173)
(198)
În cadrul secțiunii „7.2.1.4. ENZIMELE”

– inhibarea microflorei endodontice;
– privarea microorganismelor de mediul lor nutritiv (pulpa necrozată );
– inactivarea toxinelor microbiene – inactivarea unor enzime microbiene care inhibă acțiunea
an-tibioticelor, cum ar fi betalactamazele (penicilinazele);
– intervenția în asigurarea hemostazei tisulare a parodonțiului apical prin combaterea acidozei
locale în parodotnitele apicale acute;
– potențarea fagocitozei;
– restabilirea circulației tisulare locale;
– stimularea circulației colaterale;
– accelerarea drenajului limfatic;
– combaterea edemului inflamator în parodontitele apicale acute;
– diminuarea durerii în parodontitele apicale acute;
– scurtarea duratei tratamentului medicamentos;
– favorizarea proceselor de vindecare locală prin regenerare tisulară sau cicatrizare;
– lipsa fenomenului de rezistență micorbiană ;
– lipsa reacțiilor secundare alergice;
– posbilitatea folosirii alternativ cu antisepticele (ozon, apă oxigenată , hipoclorit de sodiu, p-mo-
noclorfenol camforat).
7.2.1.5. HIDROXIDUL DE CALCIU

Este bine cunoscut faptul că hidroxidul de calciu reprezintă o substanță cu utiliză ri multiple în
endodonție.
Acțiunea sa antiseptică se bazează pe două elemente:
– pH-ul alcalin, de care este ră spunză tor ionul OH, cuprins între 11 și 12, în funcție de preaparat;
[390]
– solubilitatea foarte redusă în apă , calitate esențială , care determină eliberarea treptată a
ionului OH pe mă sura contactului hidroxidului de calciu cu apa din umorile tisulare.
În prezent, hidroxidul de calciu constituie antisepticul de elecție folosit în tratamentul
endodontic al gangrenei pulpare simple și complicate deoarece:
a) este un puternic bactericid, reușind să distrugă in vitro într-un interval de numai 1-6 minute
99,9% din bacteriile cu care a venit în contact; activitatea sa este neutralizată de contactul cu dioxidul
de carbon din aer sau procesele de catabolism tisular, în urma că ruia se formează un produs inert,
carbona-tul de calciu.
Poate fi folosit ca antiseptic endodontic deoarece s-a constatat că ionii OH difuzează atâ t în
canali-culele dentinare infectate câ t și în spațiul periodontal, unde își exercită direct acțiunea asupra
microorga-nismelor care nu au putut fi îndepă rtate prin tratamentul biomecanic;
b) are acțiune antitoxică , grație capacită ții de denaturare a enzimelor și toxinelor microbiene și
tisulare din canale;
c) dizolvă detritusurile organice necrozate și infectate din canale care servesc ca mediu de
cultură pentru microflora endodontică, printr-un mecanism asemă nă tor hipocloritului de sodiu. Deși
această proprietate este mai slabă decâ t a NaCl, efectul final devine superior datorită perioadei mult
mai lungi de acțiune pe care o are hidroxiudl de calciu;
d) oprește secrețiile persistente din canale care apar în unele cazuri de parodontite apicale
croni-ce, printr-un mecanism complex, în care se conjugă efectul alcalinizant antiseptic al ionului OH cu
cel tisu-lar de regenerare și remineralizare, precum și cu fenomenul de vasoconstricție capilară și de
formare a unui dop fibros sau chair a unei bariere fibroase apicale. În aceste situații, în ideea obținerii
unui canal uscat, este bine ca pansamentele endodontice cu hidroxid de calciu să se mențină minimum o
să ptă mâ nă ;
e) guvernează în parodontitele apicale cronice procesul de vindecare al leziunilor osteitice
peria-picale, pe care îl stimulează prin conversia pH-ului local că tre alcalinitate,
f) se resoarbe ușor în caz de depă șire a foramenului apical.
g) este supeiror celolralte pansamente endodontice aplicate în gangrena pulpară în cazul unor
ac-cidente terapeutice de tipul căilor false radiculare, datorită efectului hemostatic conferit de prezența
ioni-lor de calciu, factori ai coagulă rii și de posbilitatea închiderii defectului prin neoformare de țesut
dur.
Nu trebuie uitat că hidroxidul de calciu, ca oricare alt antiseptic endodontic exercită o acțiune ci-
totoxică și caustică , nu numai asupra microorganismelor din canalele radiculare, ci și asupra țesuturilor
vii periapicale, dar acest efect secundar este superficial, datorită slabei sale solubilită ți.
Testarea in vitro a efectului antiseptic a evidențiat că pot exista și unele microorganisme mai re-
zistente (enterococul), după cum asupra unor forme sporulate de Bacillus, hidroxidul de calciu este
chiar ineficient.
Studiile in vivo întreprinse de Sjö gren au demonstrat totuși că un pansament endodontic cu
hidro-xid de calciu aplicat timp de 7 zile asigură completa sterilizare a canalelor radiculare.
În endodonția modernă hidroxidul de calciu se impune ca un adevă rat antiseptic de depozit.
Modul de utilizare a hidroxidului de calciu:
Forme de prezentare:
a) preparate magistrale – soluții suprasaturate de hidroxid de calciu obținute prin amestecarea
extemporanee de apă distilată cu pulbere de hidroxid de calciu, preferabil în flacoane închise ermetic
pentru a reduce la minimum carbonatarea.
Întrucâ t hidroxidul de calciu prezintă o radioopacitate similară dentinei, canalul odată obturat
cu pasta medicamentoasă respectivă , nu se mai poate evidenția pe radiografie.
Pentru un control mai precis al omogenită ții și nivelului pâ nă la care s-a introdus hidroxidul de
calciu pe canal există recomandarea de a se adă uga o substanță radioopacă cum ar fi sulfatul de bariu,
conform formulei:
Rp. sulfat de bariu 1 parte

hidroxid de calciu 8 părți
[391]
apă distilată q.s.
Preparatele magistrale au avantajul de a li se putea controla consistența, fie prin reglarea

compo-ziției amestecului, fie prin absorbția dirijată a apei pe o compresă sterilă înaintea introducerii pe
canal. nu este de neglijat nici posibilitatea utiliză rii în stare proaspă tă .
b) produsele comerciale – coparativ cu preparatele magistrale conțin o cantitate mai mică de hi-
droxid de calciu care variază între 32 și 52%, precum și aditivi, responasbili de reducerea efectului tera-
peutic al preparatului (pH-ul este mai scă zut decâ t al formulelor magistrale).
Se livrează sub formă de:
– pastă (Calaxyl);
– carpule (Reogan rapide – are 44,6% hidroxid de calciu);
– seringă (Pulpdent, Hypocal).
Ca deficiențe amintim:
– condensarea lor anevoioasă pe canale, uneori chiar imposibilă , datorită consistenței moi;
– injectarea dificilă pâ nă la apex dacă canalul nu este drept și suficient de larg pentru
introducerea câ t mai profundă a acului și dacă calibrul acestuia nu permite refularea ușoară .
Modalită ți de introducere pe canale:
a) propulsarea pastei cu instrumentar rotativ (ac Lentulo), la turație redusă, prin mișcare
circum-ferențială pe pereți, pentru evitarea formă rii bulelor de aer;
b) propulsarea pastei cu instrumentar de mâ nă (ac Kerr tip burghiu) prin rotirea acului în sens
invers acelor de ceasornic asociată cu mișcă ri verticale de introducere și extragere;
c) condensarea cu fuloare de canal (plugger) care să aibă acces pe toată lungimea canalelor, se
execută după plasarea inițială a pastei de hidroxid de calciu de consistență fermă (obținută prin formulă
magistrală ) la emergența canalelor radiculare cu un fuloar sterid de amalgam de argint;
d) injectarea cu seringa în care se livrează (Pulpdent, Reogan, Hypocal), după prealabila
verificare a pă trunderii corespunză toare a acului câ t mai aproape de apex, fă ră a-l bloca în lumen, astfel
încâ t pasta să refuleze spre camera pulpară și nu dincolo de apex.
La reducerea calibrului acului pentru a ajunge în apropierea apexului în canalele înguste,
vâ scozi-tatea preparatului pune probleme din cauza dificultă ții de curgere.
e) injectarea cu seringa de presiune (Pastinject, Messing gun) asigură plasarea pastei de consis-
tență fermă pâ nă la apex, limitâ nd pericolul depă șirii ca și al unui pansament endodontic neomogen.
Indiferent de tipul de preparat și de modalitatea de introducere pe canale, canalul trebuie să fie
curat și uscat, iar pansamentul endodontic cu hidroxid de calciu dacă este corect efectuat trebuie să
ajun-gă pâ nă la apex și să aibă o radioopacitate omogenă (lipsa golurilor de aer).
Indicații de utilizare:
– gangrena simplă – aplicație unică pentru 1-2 să ptămâ ni cu preparate comerciale sau
magistrale. În prezent s-a acreditat ideea că un medicament cu o putere antiseptică mai slabă dar de
mai lungă durată este la fel de util ca unul cu efect puternic, însă de scurtă durată .
Din această perspectivă , grație slabei sale solubilită ți care îi permite eliberarea lentă și continuă
a ionilor OH cu activitate antiseptică , hidroxidul de calciu devine deosebit de atractiv ca pansament
endo-dontic provizoriu în gangrena pulpară simplă ;
– parodontitele apicale cronice – reprezintă domeniul cel mai important de utilizare a
hidroxidu-lui de calciu ca medicație antiseptică endodontică , datorită acțiunii efective de lungă durată,
chiar să ptă -mâ ni de zile, comparativ cu antisepticele convenționale sau antibioticele, care au o eficiență
foarte redusă în timp (cel mult 24 de ore antisepticele, respectiv 48 de ore antibioticele).
În parodontitele apicale cronice, produsele pentru care se optează sunt preparatele magistrale,
deoarece asigură un depozit prelungil de hidroxid de calciu, cu obligația unor aplicații repetate pentru
reîmprospă tarea materialului, la intervale de 3 luni, pâ nă la confirmarea radiologică a vindecă rii osoase
periapicale;
– apexificarea în gangrena simplă și parodontitele apicale cronice – este un procedeu terapeutic
care nu depinde de vâ rstapacientului necesitâ nd reîmprospă tarea periodică a hidroxidului de calciu
[392]
timp de 3-18 luni, uneori chiar mai mult, pâ nă la închiderea totală sau numai parțială a unui apex
imatur, larg deschis.
Procesul de închidere a apexului poate avea loc atâ t prin continuarea formă rii ră dăcinii câ t și
prin constituirea la nivelul foramenului apical a unei bariere de osteodentină , un țesut cicatriceal
mineralizat asemă nă tor cementului, în care sunt incluse insule de țesut conjunctiv lax provenite din
țesutul moale al spațiului periodontal.
Osteodentina, la a că rei elaborare contribuie în egală mă sură atâ t cementoblaștii câ t și
odontobla-știi, este un țesut poros, care uneori nu reușește să alcă tuiască o barieră apicală continuă . În
plus, la inter-fața dintre osteodentină și ră dă cina propriu-zisă se formează de regulă canale secundare
laterale.
Trebuie reținut însă că datorită grosimii acestei bariere de țesut cicatriceal calcificat, foramenul
apical nou constituit se poate gă si la o distanță mai mare de apexul radiologic decâ t la dinții normal dez-
voltați, situație de care trebuie să se țină seama la interpretarea imaginii radiografice a obturației de ca-
nal.
– resorbția radiculară internă cu sau fă ră perforarea ră dăcinii – comparativ cu alte pansamente
medicamentoase de canal, beneficiază de pansamentul cu hidroxid de calciu ca tratament de elecție;
– resorbția radiculară apicală externă – prin alcalinitatea sa care neutralizează acidul lactic
elabo-rat de osteoclaste, hidroxidul de calciu oprește procesul rezorbtiv al cementului și dentinei,
stimulâ nd si-multan procesele de remineralizare locală prin activarea fosfatazei alcaline care își
regă sește în acest con-text pH-ul metabolic optim de 10,2;
– că ile false radiculare – pot beneficia de închiderea defectului printr-un proces asemă nă tor
ape-xifică rii, dar mult mai îndelungat.
Succesul terapeutic este condițional de calibrul perforației (șanse mai mici le au perforațiile
pro-duse în urma pregă tirii canalelor pentru dispozitive coronoradiculare), lipsa comunică rii cu mediul
septic bucal (perforația comunică doar cu spațiul periodontal), instituirea imediată a mă surilor
terapeutice, ca-re previn formarea țesutului de granulație și de evitarea depă șirii perforației cu
hidroxidul de calciu utili-zat ca pansament endodontic atâ t pe canalul radicular câ t și pe calea falsă ;
– fracturile radiculare orizontale închise la dinți vitali, unde s-a pă strat vitalitatea fragmentului
apical presupun un tratament endodontic de 3-6 luni cu hidroxid de calciu al fragmentului coronar,
urmă-rind același principiu ca în apexificare, cu deosebirea că de această dată bariera cicatriceală
mineralizată ia naștere la suprafața de fractură ;
– replantarea după avulsia traumatică reclamă utilizarea pansamentelor endodontice cu
hidroxid de calciu timp de 3-6 luni.
Se recomandă temporaizarea tratamentului de canal cu hidroxid de calciu circa 2 să ptă mâ ni de
la efectuarea replantă rii deoarece s-a constatat că aplicarea sa precoce poate declanșa prematur
rezorbți-a de înlocuire a ră dă cinii.
De asemenea, nu trebuie încercată utilizarea hidroxidului de calciu nici în situațiile în care
rezorb-ția de înlocuire este deja instalată .
Precauții:
– obturația coronară provizorie trebuie efectuată cu un ciment corespunză tor ca rezistență peri-
oadei de pă strare a pansamentului cu hidroxid de calciu, pentru menținerea etanșă a închiderii
marginale. Se folosesc materiale de obturație provizorie tip Cavit pentru pansamentele de 7-10 zile,
respectiv cimen-turi cu ionomeri de sticlă sau amalgam de argint pentru perioade care se întind pe mai
multe luni;
– evitarea eugenatului de zinc ca material de obturație provizorie sau de canal, deoarece
prepara-tele pe bază de hidroxid de calciu se întă resc brusc la contactul cu acesta, devenind fie foarte
greu de înde-pă rtat de pe canal, în primul caz, fie periclitâ nd obținerea unei obturații de canal corecte,
omogene, în al doilea caz.
Contraindicația devine relativă , dacă tehnica de lucru este corectă . Totuși, dacă în cazul
obturații-lor coronare provizorii se poate realiza o izolare perfectă a hidroxidului de calciu de eugenat,
prin plasa-rea unor bulete sterile de vată în camera pulpară , în obturația de canal, o toaletă incompletă
a canalului radicular face ca resturile de hidroxid de calciu să compromită obturația.
[393]
7.2.2. STERILIZAREA CANALELOR RADICULARE PRIN PROCEDEE FIZICO-CHIMICE
7.2.2.1. DIATERMIA CU UNDE MEDII

Este o metodă fizioterapică introdusă de Novel în 1922, care se bazează pe etilizarea curenților
de înaltă frecvență de 1.106-3.106 cicli/secundă și o lugnime de undă de 150-300 m.
Mecanismul de acțiune decurge din efectul caloric dezvoltat de curenții {de înaltă frecvență ,
efect care este direct proporțional cu intensitatea curentului (pâ nă la 200 mA) și timpul să u de aplicare.
Conse-cințele clinice ale diatermiei cu unde medii variază de la o ușoară încă lzire locală a dintelui și
țesuturilor sale de suport pâ nă la necroza prin combustie.}
(202)
[394]
60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE (5, pag. 214-238)
8. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE
8.1. OBTURAȚIA CU PASTE CARE SE ÎNCĂLZESC ÎN CANAL

Sigilarea canalelor radiculare cu paste care se întă resc în interiorul lor la ora actuală rămâ ne
încă tehnica de obturație cea mai ră spâ ndită pe continentul european, deși este unanim acceptat că
folosirea exclusivă a unei paste pentru obturarea canalelor nu poate satisface cerințele endodonției
moderne.
Introducerea pastelor de obturat în canal se poate face prin mai multe procedee:
– cu acele Lentullo, utilizate prin rotirea lor în sensul acelor de ceasornic;
– cu ace Hawes-Neos, tot instrumente rotative confecționate dintr-o lamă metalică de formă rec-
tangulară ;
– cu conuri de gutapercă sau pluggere, prin pistonare.
Avantaj: tehnică simplă și execuție rapidă.
Dezavantaje:
– lipsa unui control în timpul introducerii pastei în canal;
– depă șirea frecventă a constricției apicale;
– neomogenitatea obturației;
– variații volumetrice după priză ;
– solubilizare apreciabilă.
Adăugarea de dezinfectante în paste pentru inducerea unui efect antiseptic în final nu s-a
dovedit benefică deoarece:
– efectul scontat se inactivează rapid prin dizolvarea antisepticului în umorile tisulare;
– antisepticele irită parodonțiul apical, uneori destul de puternic.
S-a încercat combaterea acestor deficiențe prin modificarea tehnicii, constâ nd în introducerea
u-nui con de gutapercă în masa de pastă încă moale cu care s-a obturat canalul, această tehnică fiind
cunos-cută sub denumirea de obturație mixtă de canal. din păcate, speranța unei etanșeiză ri mai bune
prin obtu-rația mixtă de canal constituie doar o prejudecată care încă dirijează atitudinea terapeutică a
multor me-dici, deoarece:
– crește riscul obturațiilor de canal cu depă șire;
– nu reduce semnificativ microinfiltrațiile marginale;
Timpi operatori:
– izolare;
– îndepă rtarea obturației provizorii;
– controlul meșelor;
– toaleta canalului;
– alegerea acului Lentullo după urmă toarele criterii:
a) volumul canalelor:
– canalele înguste: ace Lentullo nr. 1-2;
– canale largi: ace Lentullo nr. 3-4
Consecințele unei alegeri nepotrivite:
– ace prea subțiri: risc crescut de obturație cu depă șire și prelungirea inutilă a timpului de lucru;
– ace prea groase: risc de obturație incompletă și de fracturare prin blocarea în canal;
b) topografia dinților:
– frontalii superiori și primii premolari superiori (ace Lentullo pentru piesa dreaptă );
– ceilalți dinți (ace Lentullo pentru piesa unghi)
c) integritatea fizică a acului Lentullo:
– integritatea spiralelor (eliminarea acelor despiralate);
– nedecălit;
– neîndoit;
[395]
– neruginit;
– proba acului Lentullo exobucală și endodontică ;
– verificarea sensului corect de rotație (al acelor de ceasornic) care asigură atâ t propulsare
pastei în canal câ t și evitarea fractură rii prin despiralare în caz de blocare în canal;
– transferarea pe acul Lentullo a lungimii de lucru stablite prin odontometrie endodontică ;
– verificarea pă trunderii acului neturat pe canal, manevră care poate genera trei situații clinice:
1. pă trunderea pâ nă la reperul stabilit de odontometrie;
2. depă șirea reperului amintit;
3. blocarea în canal la distanță de acest reper.
În situațiile 1 și 2 alegerea acului este corectă , în situația 3 acul trebuie schimbat cu unul mai
sub-țire;
– proba conului de gutapercă (în cazul adoptă rii tehnicii de obturație mixtă de canal) după
urmă-toarele criterii:
– câ t mai gros în raport cu volumul canalului;
– să ajungă câ t mai aproape de constricția apicală fă ră a o depă și (dacă este prea lung se retează
vâ rful);
– încă rcarea acului cu pastă de obturat cu urmă toarele variante de încă rcare:
a) încă rcarea jumă tă ții dinspre vâ rf (pentru prima depunere de pastă în canal), trecâ nd acul
per-pendicular prin pasta strâ nsă pe marginea plăcuței de sticlă ;
b) încă rcarea în rotație, la turație mică, în sens invers acelor de ceasornic, prin introducerea în
pastă doar a vâ rfului acului.
Cantitatea de pastă încă rcată poate fi:
– foarte redusă la primele 1-2 introduceri pe canal, practic doar o coafare a acului, pentru
evitarea includerii golurilor de aer în obturație;
– se crește treptat, pe mă sură ce se obturează zonele mai evazate ale canalului;
– introducerea acului încă rcat cu pastă de obturat, fă ră rotație, pâ nă la reperul apical;
– retragerea acului Lentullo 1 mm dacă se blochează în canal;
– acționarea motorului în sensul acelor de ceasornic la o turație de 600-800 rotații/min, cu pă s-
trarea poziției acului în canal timp de 5-10 secunde;
– retragerea lentă a acului din canal prin mișcă ri de rotație de-a lungul pereților;
– reîncă rcarea acului cu pastă pe toată lungimea pă rții sale active;
– reintroducerea acului încă rcat în canal, dar numai pâ nă în treimea apicală a acestuia;
– manipularea acului în turație pentru depunerea pastei în canal, de aceeași manieră cu cea
amin-tită mai sus;
– repetarea manevrelor descrise pâ nă la obturarea completă a canalului, certificată prin
refularea excesului de pastă la nivelul orificiului de emergență din camera pulpară .
Operații adiționale în cazul obturației de canal:
– introducerea în canal a conului de gutapercă deja probat clinic (pentru evitarea depă șirii con-
stricției apicale), cu ajutorul pensei dentare;
– secționarea extremită ții conului ră mas liber în camera pulpară cu ajutorul unui excavator
bucal sau spatule încă lzite și îndepă rtarea ei;
Observație – obturarea proțiunii apicale a canalelor la care acul Lentullo disponibil nu poate
ajun-ge fă ră a se bloca la o distanță mai mică de 1-2 mm de constricția apicală.
Tehnica:
– alegerea unui ac Kerr tip burghiu de calibru mai mic cu un numă r decâ t al acului cel mai gros
cu care s-a lă rgit canalul pe toată lungimea sa de lucru;
– încă rcarea cu pastă a vâ rfului acului;
– introducerea sa pe canal pâ nă la reperul apical stabilit prin odontometrie;
– ră sucirea acului în sens invers acelor de ceasornic pentru a depune pasta în canal și a o
propulsa în sens apical, urmată de retragerea sa din canal;
[396]
– repetarea manevrelor descrise pentru obturarea completă a porțiunii apicale a canalului,
încă r-câ nd pe vâ rful acului cantită ți crescâ nde de pastă și alternâ nd mișcă rle de rotație în sens invers
acelor de ceasornic, cu mișcă ri de pistonare;
– introducerea acului Lentullo încă rcat cu pastă pâ nă la nivelul unde poate fi acționat fă ră risc
de blocare pentru omogenizarea obturației porțiunii apicale;

– completarea obtură rii întregului traiect al canalului cu ajutorul acului Lentullo, după tehnica
cu-noscută .
Biocalexul
În 1967 Bernard descrie metoda ocalexică bazată pe expansiunea oxidului de calciu. Conform
ace-stei metode, hidroxidul de calciu care rezultă prin reacția dintre oxidul de calciu introdus pe canalul
radi-cular și apa preexistentă se combină imediat cu dioxidul de carbon produs prin descompunerea
materia-lului organic. Din această reacție rezultă carbonatul de calciu care va bloca canalul și apa, care
se va com-bina mai departe cu oxidul de calciu încă neintrat în reacție.
Principiul metodei constă în sterilizarea canalului prin hidroxid de calciu și obturarea sa
simulta-nă prin carbonatul de calciu.
Se știe că reacția chimică dintre oxidul de calciu și apă în urma că reia rezultă hidroxid de calciu
are un caracter exoterm. Adaosul de tilenglicol în proporție de 4:1 față de apă reduce cantitatea de
căldură de reacție.
Materialul de obturație de canal Biocalex 4, în care pulberea este alcă tuită exclusiv din oxid de
calciu, produce o expansiune volumetrică de 250-280%.
La un alt preparat, Biocalex 6:9, pulberea constă dintr-un amestec de oxizi de zinc (radioopac) și
de calciu în proporție de 1:2, expansiunea volumetrică fiind de 600-900%.
Metoda este privită cu reținere deoarece Bernar susține că nu este necesară evidarea canalului
de conținutul organic infectat și nici tratamentul mecanic unanim acceptat, pâ nă la apex.
Totuși s-a constatat că utilizarea Biocalexului ca pansament endodontic și nu ca material de
obtu-rație de canal a dat rezultate excelente la dinții care nu permit un tratament mecanic corect pâ nă
la apex.
Deși expansiunea volumetrică de 600-900% pretinsă de Bernard nu a putut fi dovedită ,
Biocalex-ul se pare că își exercită acțiunea clinică benefică prin efectul bactericid și de stimulare a
activită ții osteo-blastelor la nivelul focarelor osteitice periapicale pe care îl dezvoltă hidroxidul de
calciu ce pă trunde în cele mai fine ramificații ale canalelor radiculare.
Vindecarea este atestată de lipsa durerii la masticație, închiderea traiectului fistulor și dispariția
radiotransparenței apicale.
Indicațiile Biocalexului
1. Gangrena pulpară simplă
2. Parodontitele apicale cronice
3. Obstacole de material organic pe canale (facilitează utlizarea corectă ulterioară a microinstru-
mentaru-lui de canal)
[397]
4. Curburi accentuate ale treimii apicale a ră dă cinii care nu permit instrumentarea porțiunii re-
spective a canalului
5. Parodontite apicale cronice fistulizate
Contraindicațiile Biocalexului
1. Persistența pulpei vii în canal (induce inflamație acută )
2. Parodontite apicale acute
3. Aplicarea în jumă tatea apicală a canalului, mai ales în canalele largi, pentru evitarea reacțiilor
inflamatorii (cu excepția fistulelor)
Tehnica de lucru:
– debridarea și lă rgirea canalelor permeabile pâ nă la apex doar în jumă tatea coronară a
ră dă cinii;
– debridarea și lă rgirea canalelor cu curburi apicale severe pe porțiunea accesibilă ;
– temporizarea debridă rii și lă rgirii canalelor în parodontitele apicale acute pâ nă la rezolvarea
puseului acut;
– lă rgirea canalului pe câ t posibil pâ nă la acul Kerr nr. 80 pentru a se asigura depunerea unei
can-tită ți suficiente de Biocalex;
– spă lă turi endodontice abundente cu hipoclorit de sodiu 2-5%, urmate de apă distilată sau apă
fiartă (nu se recomandă apa de robinet deoarece conține gaze care prin eliberare se opun expansiunii);
– uscarea incompletă a canalului pentru a permite oxidului de calciu să reacționeze;
– obturarea porțiunii recomandate a canalului cu pasta de Biocalex de consistență cremoasă ;
– închiderea temporară a cavită ții cu ciment policarboxilic sau Cavit, după interpunerea unei
folii de ceară roz;
– îndepă rtarea Biocalexului după o să ptămâ nă , urmată de:
a) la canalele permeabile pâ nă la apex: continuarea tratamentului mecanic pâ nă la apex, pansa-
ment cu hidroxid de calciu și obturația definitivă de canal în urmă toarea ședință ;
b) la canalele parțial accesibile: se repetă aplicarea Biocalexului, după care în final se obturează
canalul prin condensarea gutapercii și AH26;
– radiografie de control la 6 luni;
– monitorizare anuală ;
– în caz de recidivă este posibilă repetarea tratamentului cu Biocalex, dar o intervenție
chirurgica-lă endodontică ar fi mai eficientă .
Precauții:
– evitarea eugenatului de zinc deoarece prin chelare rezultă eugenatul de calciu care blochează
expansiunea Biocalexului;
– evitarea contactelor premature printr-o obturaței coronară provizorie incorectă care poate
de-clanșa o parodontită apicală acută severă ;
– puseurile acute declanșate se rezolvă prin îndepă rtarea Biocalexului din canal și aplicarea
unor paste cu antibiotice și corticosteroizi.
8.1.1 TEHNICA DE OBTURARE CU GUTAPERCĂ
8.1.1.1. TEHNICA DE CIMENTARE A UNUI CON UNIC, CALIBRAT LA APEX

Se bazează pe uilizarea unui con confecționat dintr-un material solid care să se potrivească fest
în porțiunea apicală a canalului. Fixarea definitivă a conului se realizează pe toată lungimea de lucru a
ca-nalului cu ajutorul unui ciment de sigilare corepsunză tor, capabil să completeze spațiile goale
neregulate ră mase între conul situat central și pereții canalului.
Premiza obligatorie a realiză rii unei obturații corete prin această tehnică rezidă în fixarea festă
a conului în canal pe o porțiune de 3-4 mm de la constricția apicală , fă ră ajutorul pastei de sigilare.
Obține-rea acestui obiectiv este atestată prin rezistența întîmpinată la retragerea din canal a conului
introdus pe toată lungimea de lucru (fenomenul de tug Back). Materialul de confecționare a conului
poate fi reprezen-tat de gutapercă sau diverse metale (argint, titan).
[398]
Indicații:
– canalele lă rgite printr-un tratament mecanic controlat, cu instrumentar conform normelor
ISO, care permit utilizarea conurilor standardizate corespunză tor calibrului canalului;
– excepțional, la obturarea canalului meziovestibular al primului molar superior insuficient
lă rgit din cauza curburii exagerate sau a accesului complicat.
Avantaje: simplitatea și rapiditatea execuției.
Dezavantaje:
– solubilitatea sigilanților, în majoritatea cazurilor;
– conul nu asigură o sigilare eficientă de unul singur;
– neconcoranța dintre calibrul conurilor și instrumentelor provenite de la diverse firme;
– prin forma sa finală de pâ lnie, calibrul canalului lă rgit devine întotdeauna mai mare decâ t al
in-strumentarului, indiferent dacă este standardizat sau nu;
– existența premizelor de sigilare a canalului
doar pe o distanță de 2-3 mm de la constricța apicală ;
– posibilitatea persistenței unor porțiuni
relativ întinse ale canalului, obturate parțial cu ciment
de sigilare;
– eficiența globală în prevenirea
microinfiltrațiilor de interfață este mult mai slabă
comparativ cu alte tehnici de obturare a canalelor
radiculare.
Proba conului:
a) proba clinică :
α) vizuală : constă în introducerea unui con de
calibrul celui mai gros instrument folosit pentru lă rgi-
rea porțiunii apicale a canalului pe toată lungimea sa
de lucru, raportâ ndu-ne la reperele ocluzale alese la
efectuarea odontometriei.
Pentru probarea conurilor de gutapercă se re-
comandă manevrarea cu pensa dentară , care mar-chează pe gutapercă prin presiune lungimea de lucru,
iar pentru conurile metalice, pensa hemostatică , ținută perpendicular, al că rei sistem sigur de prindere
asigu-ră de asemenea respectarea lungimii de lucru în cursul propulsă rii conului de canal.
ß) tactilă : constă în determinarea capacită ții conului, o dată introdus pe toată lungimea de lucru,
de a se fixa fest la nivelul porțiunii apicale a canalului.
Un bun rezultat este ilustrat de necesitatea aplică rii unei oarecare presiuni la fixarea conului în
poziția cerută de odontometrie, respectiv a unei oarecare tracțiuni la îndepă rtarea sa din canal.
Precauții în interpretarea probei tactile:
– este mai sensibilă la conurile metalice decâ t la cele de gutapercă ;
– șansă apreciabilă de eroare la canalele care nu prezintă o secțiune circulară în porțiunea lor
api-cală (ovalare, aplatizate)
b) proba radiografică :
Mai importantă decâ t proba clinică , verifică rezultatele acesteia, conul trebuind să fie plasat la o
distanță mai mică de 1 mm față de constricția apicală determinată prin odontometrie, reper pâ nă la
care s-a efectuat tratamentul mecanic de canal.
Stiuații mai frecvent întâ lnite la probarea conului:
a) neadaptarea festă la calibrul proțiunii apicale a canalului – se rezolvă fie prin alegerea unui
con de diametru mai mare, fie prin scurtarea treptată a celui existent pâ nă la obținerea efectului
urmă rit;
b) imposibilitatea propulsă rii conului pe toată lungimea de lucru a canalului, în pofida alegerii
unui con de același calibru cu cel mai gros instrument endodontic utilizat în lă rgirea porțiunii apicale a
canalului.
Motivele pot fi multiple, acționâ nd uneori și conjugat:
[399]
1. blocajul segmentului apical al canalului prin detritusurile organominerale deîndepă rtate
cores-punză tor în timpul tratamentului mecanic;
2. nefolosirea instrumentului endodontic de lă rgit, de același calibru cu conul, pe toată lungimea
de lucru a canalului;
3. reducerea calibrului instrumentarului acționat manual de tip acelor Kerr, prin deformare în
cursul unor mișcă ri de rotație exagerate sau a uzurii;
4. fracturarea unui singur instrument pe canal;
5. formarea unui prag;
6. formarea unei căi false.
c) depă șirea lungimii de lucru – poate fi soluționată prin aceleași procedee utilizate în cazul nea-
daptă rii feste a conului;
d) discordanța de formă între vâ rful conului și segmentul apical al canalului radicular – apare
uneori mai ales la conurile groase, motiv care necesită remodelarea vâ rfului pentru obținerea unei
pă suiri corespunză toare:
1. la conurile de metal, forma de piramidă pă trată a vâ rfului se remodelează eficient prin
șlefuire;
2. la conurile de gutapercă , prin posibilitatea de a se individualiza forma vâ rfului, se obține o re-
modelare superioară celor metalice.
Tehnica de individualizare a conului de gutapercă.
Indicații:
– canalele cu segmentul terminal aplatizat sau ovalar;
– canalele cu apexul larg deschis.
Timpi operatori:
– pregă tirea canalului prin spă lă turi endodontice pentru ca pereții să i umectați să împiedice
lipi-rea gutapercii;
– ramolirea unui segment de 2-3 mm de la vâ rful conului printr-un procedeu termic
(introducerea în apă încă lzită la 40-50°C) sau chimic (introducerea în cloroform pentru 1-2 secunde);
– introducerea conului pe canalul radicular sub o ușoară presiune pentru ca vâ rful să u ramolit
să amprenteze segmentul apical al canalului, manevră bazată pe pă strarea nemodificată a consistenței
fer-me a restului conului care acționează astfel ca un fuloar.
Timpii operatori ai obturației de canal:
a) proba clicino-radiologică a conului;
b) toaleta finală a canalului printr-o spă lă tură endodontică ;
c) uscarea canalului cu meșe de vată sau conuri de hâ rtie sterile uscate; se consideră o uscare
co-rectă câ nd un con de hâ rtie cu 1-2 numere mai mic decâ t calibrul celui mai gros instrument utilizat
în lă r-girea segmentului apical al canalului nu mai lasă dâ re pe cauciucul de digă pudrat cu talc;
d) introducerea cimentului de sigilare pe canal, respectâ nd urmă toarele reguli:
α) alegerea unui ac Kerr tip burghiu, avâ nd calibrul cu un numă r mai mic decâ t acul cel mai gros
folosit la lă rgirea segmentului apical al canalului;
ß) începerea depunerii cimentului în imediata vecină tate a constricției apicale, printr-o
cantitate minimă , transportată pe vâ rful acului;
γ) depunerea cimentului pe pereții canalului printr-o mișcare rapidă de rotație a acului Kerr, în
sens inversa acelor de ceas;
δ) creșterea treptată a încă rcă rii acului, pe mă sură ce se obturează segmentul mijlociu și cel
coro-nar al canalului radicular;
e) introducerea conului în canal, după urmă toarele reguli:
α) încă rcarea prealablă cu ciment de sigilare;
ß) propulsarea lentă care să permită refularea excesului de ciment.
8.1.1.2. TEHNICA OBTURAȚIEI PRIN MODELAREA INDIVIDUALĂ A CONULUI

Indicație: Canale mai largi decâ t cel mai gros con standardizat de gutapercă .
Timpi operatori:
[400]
a) ramolirea simultană prin încălzire a mai multor conuri de gutapercă groase ținute împreună
cu pensa dentară în flacă ră ;
b) transformarea conurilor individuale, prin rulare sub presiune între două plăcuțe de sticlă
steri-le, într-o masă de gutapercă unică câ t mai omogenă , cu suprafața netedă, pe care să nu se mai
observe go-luri sau chiar șanțuri care să tră deze conturul conurilor componente inițiale;
c) modelarea ruloului de gutapercă, (prin același procedeu) într-un con de grosime adecvată
cali-brului canalului;
d) răcirea în apă a conului recent modelat;
e) proba clinico-radiologică a conului individualizat constă în verificarea fixă rii corecte a
acestuia în canalul radicular, prin fricțiune, care trebuie să aibă loc la o distanță de 1-2 mm de apexul
radiologic.
Practic pot apare două situații care reclamă reajustarea conului:
1. con prea subțire – necesită îndepă rtarea succesivă , prin tatonare, a unor mici porțiuni de la
vâ rf;
2. con prea gros – necesită reluarea manevrelor de ramolire prin încă lzire și rulare între
plă cuțele de sticlă pâ nă la obținerea calibrului corespunză tor.
Prin reajustare, conul de gutapercă individualizat devine de fapt din acest moment un con
princi-pal (master); în utilizarea sa ulterioară (pentru obturarea canalului) se va pleca de la acest
principiu.
Pentru continuarea obturației de canal se impune aplicarea cu strictețe a timpilor de lucru
cores-punză tori urmă toarelor două tehnici de obturație de canal cu gutapercă :
1. condensare laterală la rece;
2. condensare laterală la cald.
8.1.1.3. TEHNICA DE CONDENSARE LATERALĂ LA RECE A GUTAPERCII

Gutaperca se folosește în obturarea canalelor radiculare de peste 120 de ani. Tehnica de
conden-sare laterală la rece urmă rește obturarea întregului sistem endodontic de canale la gutapercă și
ciment de sigilare, prin umplerea progresivă a spațiilor goale din jurul conului principal (master) cu
conuri acce-sorii de calibru mai mic, condensate lateral pe pereții canalului radicular.
[401]
Conurile principale de gutapercă au un calibru standardizat ca și instrumentarul de canal, con-
form normelor ISO, în timp ce conurile accesorii, categorisite după grosime în extra fine, fine și medii,
au o formă mult mai conicizată , fiind nestandardizate și calibrul lor variind în funcție de firma
producă toare.
Manevra de condensare laterală a ambelor tipuri de conuri se execută cu instrumente
endodonti-ce speciale, denumite spreadere, și este posibilă datorită compresibilită ții cunoscute a
gutapercii.
Partea activă a spreadereleor are forma conicizată a unei sonde endodontice, în timp ce mâ nerul
este asemă nă tor fie sondelor endodontice (hard spreader), fie acelor Kerr (finger spreader).
Forma și calibrul spreaderelor corespund formei ambelor tipuri de conuri de gutapercă,
standar-dizate și nestandardizate.
Hand spreaderele au lungimea pă rții active de circa 30 mm și se recomandă pentru condensarea
laterală a conurilor accesorii nestandardizate de gutapercă deoarece acestea, spre deosebire de
conurile standardizate, se apropie mult mai mult de forma pă rții active a instrumentului.
Finger spreaderele, imaginate de Luks sub forma unui set de 4 instrumente de diverse calibre,
cu vâ rful ascuțit, datorită dimensiunii reduse, prezintă urmă toarele avantaje față de hard spreadere:
– conferă operatorului o mare sensibilitate tactilă ;
– permit rotirea cu ușurință a spreaderului în jurul axului său propriu în ambele sensuri;
– permit îndepă rtarea cu ușurință din canal fă ră dislocarea gutapercii.
Avantajele tehnicii:
– asigură o sigilare superioară obturațiilor prin cimentarea unui monocon;
– succes clinic considerabil în timp.
Dezavantajul tehnicii este de obturație neomogenă (mă nunchiuri de conuri separate strâ ns
împa-chetate prin fricțiunea asigurată de cimentul de sigilare)
Timpii operatori ai obturației de canal:
1. toaleta canalului;
2. uscarea canalului;
3. proba spreaderului în canalul radicular – pornește de la importanța fundamentală a
certifică rii pă trunderii spreaderului pâ nă la reperul apical corect, pentru obținerea unei sigilă ri de
calitate a canalu-lui.
Din această perspectivă , devine necesară respectarea urmă toarelor reguli:
a) selectarea unui spreader de un asemenea calibru, care să-i permită să ajungă , de-a lungul
conu-lui de gutapercă principal (master), pâ nă la o distanță de 1-2 mm de constricția apicală , pentru a
se îmbu-nă tă ți calitatea sigilă rii;
b) reluarea lă rgirii segmentului apical al canalului, în caz de nereușită, pentru a permite
introdu-cerea spreaderului pâ nă la reperul apical corect;
[402]
c) folosirea preferențială a finger spreaderelor de că tre începă tori, deoarece prin presiunea late-
rală mult mai mică pe care acestea o dezvoltă în timpul condensă rii gutapercii, comparativ cu hand
sprea-derele, se reduce semnificativ și pericolul unei fracturi radiculare.
Alegerea conului de gutapercă principal:
a) trebuie să fie cu un numă r mai mare decâ t calibrul celui mai gros instrument cu care s-a lă rgit
canalul pe toată lungimea de lucru, pentru a se putea opri la introducerea în canal la o distanță de 0,5-1
mm de constricția apicală ;
b) conurilor care nu opun o rezistență certă , ci doar aproximativă la încercarea de propulsare
dincolo de reper li se retează o foarte scurtă porțiune de la vâ rf; astfel, în cursul condensă rii, prin
ușoara deplasare apicală , vor realiza o mai bună sigilare, evitâ nd concomitent depă șirea constricției
apicale (Stock recomandă radiografie de control în această fază, pentru un control perfect al
procedurii);
c) dacă proba clinico-radiologică atestă pă trunderea conului pe toată lungimea de lucru stabilită
prin odontometrie, se procedează fie la scurtarea conului prin tăierea unui segment de 2 mm de la vâ rf,
cu foarfeca, fie la înlocuirea sa printr-un con cu un numă r mai mare; în mod corespunză tor, conurile
prea groase, pentru a atinge reperul apical dorit, se înlocuiesc prin tatonare cu altele mai subțiri.
* Observație: individualizarea formei vârfului conului de gutapercă principal prin tehnica

ramolirii în cloroform:
Indicații:
– apex larg deschis;
– porțiunea apicală a canalului de formă neregulată. Valoare – obținerea unei etanșeizări
corespun-zătoare a canalului cu condiția folosirii unui ciment de sigilare.
Timpi operatori:
– alegerea, prin probă clinico-radiologică, a unui con de gutapercă principal de calibru
standardizat după tehnica cunoscută, mai sus descrisă;
– ramolirea porțiunii apicale de 2 mm a conului prin introducerea sa într-un godeu cu cloroform,
timp de numai 3-4 secunde;
– umectarea pereților canalului cu o soluție de lavaj endodontic pentru evitarea lipirii vârfului
conu-lui după ramolirea sa în cloroform;
– introducerea conului în canal până la reperul apical, cu o apăsare fermă;
– menținerea conului în poziția atinsă timp de mai multe secunde pentru amprentarea porțiunii
api-cale a canalului;
– îndepărtarea conului din canal;
– pauză de lucru obligatorie de 2-3 minute care, prin evaporarea solventului (cloroformului),
asigu-ră:
• reîntărirea vârfului conului de gutapercă;
• refacerea stabilității sale volumetrice după terminarea procesului de contracție a stratului de
su-prafață ramolit.
– în continuare, timpii de lucru sunt identici celor din condensarea laterală la rece convențională a
gutapercii.
5) coafarea pereților canlului cu ciment de sigilare;

6) coafarea conului cu ciment de sigilare și introducerea sa în canal pâ nă la distanța deja
amintită de 0,5-1 mm de constricția apicală .
*În cazul conurilor principale metalice se recomandă creșterea prealabilă a porțiunii
extraradicu-lare la nivelul dorit pentru facilitarea îndepă rtă rii sale, după terminarea condensă rii
laterale a conurilor auxiliare de gutapercă în jurul porțiunii metalice intraradiculare.
7) introducerea spreaderului deja selectat în canal, de-a lungul conului pe care îl deplasează
late-ral, urmă rindu-se o câ t mai mare apropiere de constricția apicală (ideal 1-2 mm) printr-o mișcare
combi-nată de ușoară presiune apicală și rotație.
[403]
8) menținerea spreaderului în poziția finală atinsă timp de
15-30 secunde. (Se urmă rește realiza-rea unei presiuni continue
care să îngingă elasticitatea conului de gutapercă și să permită,
prin deforma-rea realizată de condensarea laterală, mularea
acestuia pe peretele canalului).
9) îndepă rtarea spreaderului din canal prin mișcă ri
reciproce de rotație cu o amplitudine de 30-40°.
10) introducerea imediată a unui con auxiliar de
gutapercă , cu vâ rful coafat în ciment de sigilare, de-a lungul
conului principal, în spațiul pă ră sit de spreader (se recomandă
alegerea conurilor auxiliare de formă și calibru câ t mai apropiate spreaderului – calibrul poate fi
eventual mai mic –, pentru a se intro-duce cu ușurință în spațiul creat prin condensarea laterală ).
11) reintroducerea spreaderului și condensarea laterală simultană a ambelor conuri de gutaper-
că, principal și auxiliar.
12) repetarea manevrelor descrise pentru conurile auxili-are pâ nă la completa obturare a
canalului, moment în care nu se mai poate introduce un nou con auxiliar pe o distanță mai mare de 2-3
mm.
13) îndepă rtarea excesului de gutapercă prin secționarea conurilor cu un fuloar încă lzit la
nivelul orificiilor de emergență ale canalelor radiculare;
14) condensarea fermă finală , verticală, a gutapercii la ni-velul orificiului canalului radicular cu
ajutorul unui plugger:
• ordinea recomandată de Stock în obturarea canalelor ra-diculare ar fi urmă toarea:
– canalele cu probleme, apoi cele largi, accesibile;
– molarii superiori – meziovestibular, distovestibular, palatinal;
– molarii inferiori – meziovestibular, meziolingual, distal;
• în cazurile care necesită o obturație armată ce procedează în continuare la prepararea
canalului pentru aplicarea pivotului, mergâ ndu-se cu dezobturarea gutapercii pâ nă la maximum 4 mm
de constric-ția apicală , pentru a nu periclita sigilarea.
15) îndepă rtarea cimentului de sigilare la monoradiculari pâ nă la un nivel situat imediat sub
jonc-țiunea cementoadamantină , pentru evitarea coloră rii dintelui (a dentinei) de care pot fi
responsabile aceste materiale;
16) coafarea podelei camerei pulpare cu ciment de sigilare la pluriradiculari și condensarea la
cald de gutapercă peste stratul de ciment pentru sigilarea canalelor accesorii care fac legă tura cu zona
furcației;
17) radiografie de control;
18) aplicarea unei obturații de bază cu ciment policarboxilat sau cu ionomeri de sticlă
(preferabile cimentului fosfat de zinc din punct de vedere al adeziunii)
• obiectivul urmă rit constă în câ t mai buna izolare a cimentului de sigilare împotriva microinfil-
trațiilor din mediul lichid bucal, principalul agent care deteriorează etanșeitatea obturațiilor de canal.
19) obturație coronară provizorie.
8.1.1.4. TEHNCIA DE CONDENSARE LATERALĂ LA CALD A GUTAPERCII

Este considerată o tehnică de graniță între condensarea laterală la rece și condensarea verticală
la cald a gutapercii, deoarece singura deosebire esențială față de condensarea laterală la rece constă în
încălzirea spreaderului înaintea folosirii sale în canal.
Gutaperca deja introdusă în canal, ramolită prin încă lzire, devine mult mai ușor de condensat,
fa-vorizâ nd obținerea unei obturații de canal cu o densitate și omogenitate superioare.
S-a constatat că în condensarea laterală la rece se realizează odar o simplă alipire a unor mase
izolate de gutapercă, prin laminarea conurilor sub presiunea laterală a spreaderului.
În schimb, în condensarea laterală la cald, datorită ramolirii gutapercii, se produce fuzionarea
co-nurilor într-o masă unică , densă și omogenă , o adevă rată obturație de canal monolit.
Avantaje:
[404]
– protecție mult mai eficientă împotriva microinfiltrațiilor de interfață comparativ cu condensa-
rea laterală la rece.
Indicații:
– ameliorarea obturațiilor de canal cu gutapercă efectuate prin condensare laterală la rece care
au o densitate insuficientă în cele două treimi coronare;
– ameliorarea obturațiilor neomogene de gutapercă , cu spații vide, realizate prin condensare
late-rală la rece.
Timpii operatori
Tehnica de obturație a canalului radicular este asemă nă toare condensă rii laterale la rece, primii
timpi operatori fiind chiar identici (inclusiv utilizarea tehnicii de individualziarea a formei vâ rfului
conu-lui de gutapercă principal, prin ramolirea sa în cloroform).
Diferențierea apare de abia câ nd deja s-au plasat în canal câ teva conuri de gutapercă accesorii,
moment în care în masa de gutapercă condensată lateral la rece se introduce un spreader încălzit în sco-
pul ramolirii ei.
Modalită ți de încă lzire a sprederului:
– în flacă ră ;
– în sterilizatorul cu perie de sticlă ;
– prin curent electric (acumulator).
Tipuri de spreadere folosite prin încă lzire:
– identice cu cele destinate condensă rii laterale la rece;
– prevă zute cu un condensator de că ldură (spreader cu bilă );
– bivalente, utilizabile atâ t la cald, câ t și la rece, cum sunt cele electrice (Endotec – încă lzire la
155°C în 12 secunde și ră cire imediată ).
Manevrarea sprederului încă lzit în canal urmă rește:
– mișcarea continuă combinată , verticală și de rotație;
– evitarea aderă rii gutapercii ramolite de spreader, care ar conduce la dislocarea acesteia din
ca-nal.
În continuare, timpii operatori sunt:
– îndepă rtarea spreaderului încă lzit din canal, înainte de a se ră ci, printr-o mișcare continuă de
rotație;
– introducerea unui spreader neîncălzit;
– condensarea laterală a gutapercii cu spreaderul neîncă lzit;
– îndepă rtarea spreaderului neîncă lzit din canal;
– introducerea unui con de gutapercă accesoriu în spațiul pă ră sit de spreaderul neîncă lzit;
– introducerea spreaderului încă lzit în canal și reluarea etapelor de lucru descrise pâ nă la
comple-ta obturare a canalului.
Tehnica Endotec
Pornește de la ideea realiză rii obturației de canal prin condensarea simultană laterală și
verticală la cald a gutapercii cu ajutorul unui instrument cu dublu rol, atâ t de spreader câ t și de plugger.
Efectul scontat este o obturație de canal tridimensională densă , omogenă și mai bine adaptată la pereții
canalului comparativ cu obturațiile rezultate prin condensarea convențională la rece.
Premize:
– ramolirea gutapercii în interiorul canalului;
– utilizarea orică ror tipuri de conuri de gutapercă (prin densitatea și conicitatea mai
pronunțate, conurile accesorii contribuie la condensare de mai bună calitate);
– pă strarea controlului asupra gradului de încă lzire a gutapercii;
– pă strarea controlului asupra temperaturii plugger/spreaderului.
Avantaje:
– compatibilă cu utilizarea cimenturilor de sigilare;
– adaptare superioară a gutapercii la pereții canalului, prin ramolire;
– sigilare mai eficientă a spațiului endodontic față de tehnicile convenționale la rece, asigurâ nd o
condensare optimă combinată , laterală și verticală ;
[405]
– grad de omogenitate deosebită a obturației;
– densitate mai mare a obturației;
– nu necesită modificarea principiilor biomecanice unanim acceptate de tratament endodontic;
– permite obturarea canalelor radiculare indiferent de tehnica tratamentului biomecanic (ma-
nuală, mecanică, endosonică ), cu condiția unei lă rgiri minime a calibrului plugger/spreaderelor (nr. 30
și nr. 45);
– presiune de condensare ușoară spre moderată (evitarea fracturilor radiculare, posibile uneori
în condensă rile la rece);
– utilizarea plugger/spreaderului încă lzit la ramolirea gutaperii ca în tehnica condensă rii
vertica-le la cald (condensator termic);
– posbilitatea continuă rii condensă rii gutapercii ramolite cu pluggere sau spreadere convențio-
nale neîncălzite, deoarece gutaperca ră mâ ne plastică în canal încă 10-15 secunde după îndepă rtarea
plu-gger/spreaderului încă lzit;
– utilizarea aceluiași plugger/spreader, prin răcirea sa rapidă , ca în tehnica condensă rii laterale
la rece;
– permite reluarea manevrelor decondensare în cazul unor obturații incomplete sau
neomogene, prin refluidificarea gutapercii exact pâ nă la nivelul dorit;
– facilitează dezobturarea canalelor obturate cu gutapercă în vederea reluă rii tratamentului en-
dodontic sau pregă tirii pentru reconstituiri coronoradiculare.
Dezavantaje:
– leziuni termice ale periodonțiului sau chiar ale osului alveolar în cazul supraîncă lzirii
gutapercii prin activarea prelungită (peste 20 secunde) a butonului de control a încă lzirii;
– frecvența mai mare a obturațiilor cu depă șire comparativ cu cele din condensarea
convenționa-lă la rece, în cazul nerespectă rii tehnicii corecte;
– consum mai mare de conuri de gutapercă comparativ cu tehnicile de condensare
convențională la rece.
Dispozitivul de condensare laterală la cald Endotec
– simplu și ergonomic;
– independență în manevrare, similară unui plugger încă lzit convențional;
– prevă zut cu 2 plugger/spreadere interșanjabile, nr. 30 și nr. 45 ISO;
– spreader/pluggerul nr. 45 este indicat în treimea medie și coronară a canalelor; în canalele
largi asigură ambele manevre de condensare, laterală și verticală ;
– posibilitatea atașă rii unui opritor ocluzal din silicon;
– posibilitatea precurbă rii plugger/spreaderelor, deci a utiliză rii și pe canale curbe;
– încă lzirea electrică a plugger/spreaderelor, printr-un miniacumulator incorporat;
– calibrarea perfectă a încă lzirii (temperatura maximă 155°C);
– încă lzire în 8-12 secunde, cu menținerea constantă a temperaturii de lucru câ t timp este
activat butonul de control;
– răcire rapidă , prin deconectarea circuitului electric din butonul de control;
Timpii de lucru:
– proba clincio-radiologică a conului de gutapercă principal (master);
• câ nd stopul apical lipsește se recomandă introducerea conului master doar pâ nă la 2 mm de li-
mita apicală stabilită prin odontometrie;
• procedeul de obturare este similar tehnicii cunoscute, exceptâ nd numă rul mare al
radiografiilor intermediare;
– coafarea pereților porțiunii apicale a canalului cu ciment de sigilare;
– introducerea conului principal pâ nă la reperul stabilit de odontometrie;
– începerea condensă rii convenționale la rece cu spreadere calibrate convenționale sau cu plug-
ger/spreaderul neîncă lzit propriu, după marcarea prealabilă a lungimii de lucru printr-un opritor
ocluzal de silicon;
– controlul radiologic intermediar pentru verificarea adaptă rii apicale a conului principal;
– declanșarea încă lzirii plugger/spreaderului.
[406]
• ramolirea optimă a conurilor de gutapercă necesită doar 6-15 secunde;
• evitarea unei încă lziri continue de peste 20 de secunde, pasibilă de consecințele nefaste ale
unor leziuni termice asupra periodonțiului și chiar a osului alveolar;
• controlul permanent al temperaturii de ramolire a gutapercii, cheia respectă rii stopului apical
și a evită rii supraîncălzirii pereților canalului radicular.
– introducerea plugger/spreaderului încă lzit pe canal, de-a lungul conului master;
– declanșarea termocondensă rii prin exercitarea unei presiuni ușoare spre moderate în sens
api-cal, combinate cu o mișcare simultană de rotație;
Evitarea obturației de canal cu depășire:
• respectarea regulilor general valabile în efectuarea orică rui tratament biomecanic de canal:
– evitarea lă rgirii constricției apicale;
– prepararea unui stop apical adecvat;
– alegerea unui con master adaptat corespunză tor în porțiunea apicală a canalului;
– controlul radiologic obligatoriu după prima manevră de condensare laterală convențională la
rece a conului master, mai sus amintită ;
• evitarea presiunilor verticale exagerate spre a nu pistona materialul de obturație dincolo de
apex;
• evitarea pă trunderii plugger/spreaderului la o distanță mai mică de 2-4 mm de constricția api-
cală , deoarece gradul crescut de fluidificare al gutapercii ar permite cu ușurință depă șirea apexului
com-parativ cu condensarea la rece;
– coafarea completă a pereților canalului radicular cu gutaperca plastifiată ;
– obturarea tridimensională a canalului prin manevrele de condensare laterală și verticală
descri-se, asigurâ nd sigilarea completă a sistemului endodontic datorită :
• deplasă rii vectoriale tridimensionale perfect controlabile a masei fluidificate de gutapercă în
sens apical și lateral, sub presiunea plugger/spreaderului;
• completă rii condensă rii optime a gutapercii ramolite în porțiunea apicală a canalului cu
plugge-re sau spreadere calibrate convenționale, la rece;
– îndepă rtarea plugger/spreaderului încă fierbinte din canal printr-o mișcare de retragere
însoți-tă de una de rotație;
– condensarea laterală convențională adițională la rece cu un spreader convențional neîncă lzit;
– introducerea în spațiul creat pe canal a unor conuri de gutapercă accesorii;
– condensarea laterală la rece a conurilor accesorii cu un spreader convențional neîncălzit;
– reintroducerea plugger/spreaderului încă lzit pe canal cu o presiune ușoară spre moderată ,
im-primâ ndu-i-se o mișcare în sens apical combinată cu una de rotație;
– condensarea conurilor accesorii care fuzionează într-o masă densă , omogenă ;
• plugger/spreaderul nu va mai ajunge la același reper apical întrucâ t porțiunea apicală a
canalu-lui este deja obturată ;
– retragerea plugger/spreaderului încă lzit (activat) din canal, după tehnica descrisă mai sus;
– completarea condensă rii laterale la rece cu spreadere convenționale;
– introducerea altor conuri accesorii de gutapercă în canal în spațiul creat;
– repetarea procedeului de termocondensare descris pâ nă la completarea obturației
tridimensio-nale a porțiunii mijlocii și coronare a canalului radicular;
– termocondensarea verticală finală :
• ramolirea obturației de canal cu gutapercă prin plasarea plugger/spreaderului încă lzit în cen-
trul să u;
– propulsarea plugger/spreaderului în sens apical printr-o mișcare de rotație combinată cu con-
densarea verticală ;
– retragerea plugger/spreaderului încă lzit din canal;
– condensarea verticală finală la rece cu un plugger convențional neîncă lzit de calibru adecvat.
8.1.1.5. TEHNCIA DE CONDENSARE VERTICALĂ LA CALD A GUTAPERCII
[407]
Constă în obturarea canalelor printr-o manevră de condensare verticală, aplicâ nd o presiune
sufi-cient de mare pentru a forța gutaperca ramolită prin încă lzire să pă trundă în întregul sistem
endodontic de canale, inclusiv în cele laterale și accesorii.
Introdusă de Schilder în 1967 pe considerentul că ar promova o veritabilă obturație de canal
tridi-mensională , avâ nd densitatea superioară obturațiilor obținute prin condensarea laterală , în
realitate reprezintă o variantă modernizată a tehnicii mai vechi de obturare segmentară , descriisă de
Coolidge (1950).
Condensarea verticală a gutapercii se realizează cu niște instrumente de canal numite pluggere,
asemă nă toare în mare sondelor endodontice, de care se deosebesc însă prin forma teșită a vâ rfului
pă rții active, lungă de circa 30 mm.
De reținut că , spre deosebire de spreadere, pluggerele pot fi utilizate atâ t la manevrele de
conden-sare verticală câ t și la cele de condensare laterală a gutapercii.
Avantajele tehnicii:
– tehnică excelentă ;
– obturație omogenă ;
Dezavantajele tehnicii:
– laborioasă ;
– necesită mult timp;
– reclamă o lă rgire excesivă a canalului.
Premize preoperatorii:
a) proba conului de gutapercă :
• conform acestei tehnici conul principal trebuie să se blocheze, la propulsarea în canal, la o dis-
tanță de 2-3 mm de constricția apicală (verificare clinico-radiografică );
• se secționează cu foarfece vâ rful conului principal (master) prin tatonare, pâ nă se realizează
criteriul urmă rit.
b) proba pluggerului:
• pluggerul conferă un efect maxim de condensare dacă extremitatea sa plată activă contactează
o suprafață câ t mai întinsă de gutapercă, fă ră a exercita o presiune laterală directă asupra pereților care
să favorizeze fractura ră dăcinii;
[408]
• selecția unui set de 2-4 pluggere de calibre diverse, cu repere plasate la intervale de 5 mm pe
partea activă , care să asigure utilizarea lor corectă în sectoarele de canal (apical, mediu și coronar)
că rora le corespund în diametru.
Timpi operatori:
– introducerea unei catită ți minime de ciment de sigilare în porțiunea apicală a canalului;
coafarea conului principal cu ciment de sigilare și propulsarea sa în canal pâ nă se blochează , la
2-3 mm de constricția apicală ;
– secționarea conului cu un instrument încă lzit, la baza orificiului de emergență a canalului radi-
cular;
– fluarea în canal a extremită ții ramolite a conului cu un plugger neîncă lzit de calibru
corespunză -tor treimii coronare a canalului;
– introducerea unui spreader încălzit în masa de gutapercă și fularea materialului ramolit mai
de-parte, spre apex, cu un plugger neîncă lzit de calibru adecvat;
– repetarea manevrelor alternative de ramolire și condensare a gutapercii pâ nă la realizarea
unei obturații compacte în porțiunea apicală a canalului, utilizâ ndu-se doar materialul oferit de conul
princi-pal;
– restul canalului, porțiunile medie și coronară , se obturează prin adă ugarea succesivă de seg-
mente de con de gutapercă cu circa 3 mm (2-4 mm), avâ nd un calibru asemă nă tor zonei respective a
cana-lului;
– ramolirea unui nou segment de con se face în canal, tot cu spreaderul încă lzit, de așa manieră
încâ t aceasta să pă trundă și în masa de gutapercă deja condensată pentru a asigura continuitatea
obtura-ției;
– condensarea simultană a gutapercii segmentului de con adă ugat și a porțiunii de contact din
masa care deja a obturat o parte din canal, cu un plugger neîncă lzit adecvat de calibru, ceea ce asigură
omogenitatea obturației;
– pe mă sură ce completează obturarea canalului, din setul selectat se folosesc pluggerele de cali-
bru din ce în ce mai mare.
[409]
O variantă a condensă rii verticale la cald se deosebește prin faptul că se începe condensarea
guta-percii din treimea coronară a canalului, deplasâ ndu-se gutaperca prin fulare pâ nă în zona apicală ;
o dată realizată sigilarea porțiunii apicale, segmentul mediu și coronar al canalului sunt obturate
aidoma tehni-cii convenționale;
– primii timpi, inclusiv secționarea conului principal la orificiul de emergență al canalului cu un
instrument încă lzit sunt identici;
– urmează condensarea în canal a porțiunii ramolite a conului cu ajutorul unui plugger
neîncălzit;
– introducerea unui spreader încălzit la roșu pe o distanță de 3-4 mm în masa de gutapercă con-
densată din canal;
– fularea imediată a masei de gutapercă ramolite înspre apex cu un plugger corespunză tor neîn-
călzit;
– repetarea procedurii pâ nă la obturarea tridimensională a segmentului coronar al canalului,
mo-ment în care restul canalului este încă nobturat;
– îndepă rtarea masei de gutapercă din centrul obturației segmentului coronar cu ajutorul unui
spreader încă lzit la care aderă , pentru crearea accesului în celelalte două treimi ale canalului, medie și
apicală ;
– coafarea pereților canalului cu un strat foarte subțire de gutapercă , prin condensarea treptată
verticală și laterală a restului de material;
– realizarea sigilă rii apicale prin condensarea restului de gutapercă ramolită în canal pe o
distanță de 2-3 mm;
– obturarea treptată a restului canalului prin aceleași manevre descrise la tehnica convențională
a condensă rii verticale;
• se pornește dinspre apex, folosindu-se segmente de conuri de gutapercă avâ nd lungimea de 2-
3 mm și calibrul corespunză tor canalului, ramolite prin spreadere încă lzite și fulate cu pluggere
neîncălzi-te, fă ră a fi coafate cu ciment de sigilare.
8.1.1.6. TEHNCIA DE CONDENSARE TERMOMECANICĂ A GUTAPERCII (McSPADDEN)

Constă în ramolirea gutapercii în canal datorită că ldurii generate prin frecare de un instrument
rotativ special, denumit compactor, care în continuare condensează gutaperca ramolită în direcție
apica-lă , realizâ nd o obturație de canal tridimensională .
Introdusă de McSpadden în 1978-1979, această metodă se bazează pe folosirea compactorului,
instrument rotativ folosit la o piesă convențională , cu turația de 8.000-10.000 rotații/minut.
Compactorul original McSpadden seamă nă cu un ac Hedströ m ale că rui conuri suprapuse sunt
dispuse invers, cu baza spre vâ rf, motiv pentru care, acționâ nd ca un șurub cu ră sucire inversă ,
propulsea-ză sub presiune gutaperca ramolită prin lama spiralată cu 1 mm înainte și lateral de tija sa.
• variante ulterioare de compactoare:
– compactorul Zipperer (engine plugger), avâ nd designul unui ac Kerr, dar cu spiralarea inversă ;
– condensorul Millefer (gutta condensor), asemă nă tor compactorului McSpadden, dar avâ nd un
filet cu șanțul mai puțin adâ nc, vâ rful bont și tija mai rezistentă decâ t a acestuia, datorită formei în „S”
pe secțiune (cu două lame spiralate), ceea ce îl apropie de un ac Unifile inversat.
Avantaje:
– foarte rapidă , necesitâ nd mai puțin de 10 secunde pentru obturarea canalului;
– conferă obturației densitate și omogenitate crescute;
– obturează cea mai mare parte a întregului spațiu endodontic;
– asocierea unui ciment de sigilare asigură o mai bună etanșeizare apicală a canalului decâ t con-
densarea laterală la rece;
Dezavantaje:
– este mai laborioasă decâ t ne-o imaginează instrumentarul și principiul, aparent simple;
– necesită exersare îndelungată pentru a fi stă pâ nită ;
– șanse frecvente de fracturare a compactoarelor, datorită turațiilor mari impuse de tehnica de
lucru;
[410]
– facilitarea depă șirilor în lipsa unui stop dentinar apical corespunză tor;
– generarea foarte rapidă a unei mari cantită ți de că ldură în spațiul endodontic, motiv pentru
care nu se recomandă folosirea subt rotație a compactoarelor peste câ teva secunde;
– posibilitatea unor leziuni termice ale parodonțiului de susținere prin încă lzirea suprafeței
late-rale a ră dă cinii cu 15-20°C;
– inducerea rezorbției radiculare externe (la animale);
– inducerea anchilozei ră dă cinii (tot experimental, la animale);
Indicații:
– rezobrțiile radiculare interne
Contraindicații:
– canalele înguste;
– canalele curbe.
Premize obligatorii:
– lă rgirea canalului prin telescopare regresivă (step back);
– crearea unui stop apical corect, executat în dentină , care să preîntâ mpine depă șirea
constricției apicale de că tre obturația de canal;
– lă rgirea canalului de asemenea manieră încâ t să se asigure atâ t permeabilitatea câ t și trecerea
uniformă între treimea apicală și treimea medie a canalului, garanție a condensă rii omogene și
nestâ nje-nite a gutapercii ramolite spre apex;
a) varianta originală McSpadden.
Timpi operatori
– proba conului de gutapercă principal, care trebuie să se blocheze în lumenul canalului la 1,5
mm de constricția apicală ;
– alegerea unui compactor de același calibru cu acul Kerr cel mai gros cu care s-a lă rgit canalul
pâ nă la 1-1,5 mm de reperul apical stabilit prin odontometrie;
– proba clinică a compactorului în canal și marcarea pe tija sa a distanței pe care trebuie să pă-
trundă în canal;
– coafarea vâ rfului conului de gutapercă cu ciment de sigilare;
– introducerea conului de gutapercă în canal și fixarea sa la reperul stabilit;
– introducerea compactorului în canal pâ nă se întâ mpină o ușoară rezistență ;
– acționarea compactorului la turația maximă recomandată , pă strâ ndu-i aceeași poziție față de
reperul apical, contribuie la ramolirea gutapercii prin căldura dezvoltată de frecare pe o distanță de 2-3
mm în profunzime;
– propulsarea lentă dar continuă a compactorului în canal, după o secundă de acționare, pâ nă se
ajunge la reperul apical prestabilit;
– retragerea lentă a compactorului din canal, pă strâ ndu-se aceeași turație maximă .
Observații:
– apariția unei senzații de respingere spontană a compactorului din canal datorită gutapercii
care deja a obturat și s-a condensat în porțiunea apicală a canalului;
– forțarea compactorului din acest moment în direcție apicală duce la fracturarea sa;
– retragerea prea rapidă a compactorului favorizează apariția golurilor în obturație;
– utilizarea unui compactor de calibru mai mare în porțiunea coronară , evazată , a canalului;
b) varianta ameliorată Tagger
Constituie de fapt o obturație hibridă , deoarece porțiunea apicală este obturată inițial prin
tehni-ca de condensare laterală , în timp ce condensarea termomecanică aplicată ulteror contribuie la
ameliora-rea densită ții obturației în zona apicală și la obturarea propriu-zisă a restului canalului
radicular.
Avantaje:
– evitarea eficientă a depă șirilor apicale;
– ameliorarea sigilă rii prin reducerea microinfiltrației marginale de interfață ;
– obturarea rapidă a treimii medii și coronare a ră dăcinii.
Timpi operatori:
[411]
– verificarea adaptă rii apicale a conului principal (master);
– proba clinică a instrumentelor de condensat gutaperca (spreader, compactor), care trebuie să
pă trundă pe canal pâ nă la 0,5-1 mm de constricția apicală ;
– coafarea vâ rfului conului principal cu ciment de sigilare;
– fixarea conului principal în canal la reperul adecvat;
– începerea condensă rii laterale;
– introducerea unui numă r suficient de conuri accesorii și condensarea lor laterală, pâ nă câ nd
se obturează un prim segment al canalului pe o distanță de 3-4 mm de la constricția apicală ;
– introducerea compactorului în canal pâ nă la jumă tarea lungimii de lucru a acestuia și
activarea sa la turație maximă timp de 1 secundă pentru ramolirea gutapercii;
– propulsarea lentă și constantă a compactorului în turație pâ nă la o distanță de circa 3-4 mm
(maximum 2 mm) de constricția apicală ;
– compactarea se termină aproximativ 5 secunde, moment marcat prin respingerea spontană a
instrumentului din zona de lucru;
– retragerea treptată a compactorului, pe mă sură ce se obturează treimea medie și cea coronară
a canalului.
8.1.1.7. TEHNCIA DE INJECTARE A GUTAPERCII RAMOLITE PRIN ÎNCĂLZIRE

Introdusă de Yee (1977), obturația de canal prin injectarea directă a gutapercii ramolite
constitu-ie un deziderat al multor stomatologi.
Valoare:
– nu aduce un progres semnificativ în endodonție;
– alternativă de importanță secundară altor tehnici de obturație de canal.
Dezavantaje:
– tehnică destul de laborioasă ;
– dificultatea asigură rii unui debit uniform al gutapercii în canal;
– contractarea gutapercii prin ră cire, cu consecințele nedorite asupra calită ții sigilă rii;
Indicații:
– rezorbția radiculară internă ;
Premiză obligatorie:
– utilziarea cimentului de sigilare pentru realizarea sigilă rii apicale.
Există două sisteme principale de ramolire prin încă lzire, care se deosebesc prin temperatura
de injectare a gutapercii în canale: a) sistemul Obtura și b) sistemul Ultrafil:
a) Sistemul Obtura:
1. caracteristici tehnice:
– ramolirea gutapercii la 160°C;
– injectarea în canale cu canule de calibru 20/23 sau chiar 25 (Ø = 0,5 mm).
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă :
– lă rgirea corespunză toare a canalului;
– plasarea corectă a vâ rfului canulei;
– injectarea gutapercii la temperatura indicată de prospect;
– injectarea gutapercii la consistența adecvată ;
– proba clinică prealabilă a pluggerelor pentru asigurarea pă trunderii la adâ ncimea dorită ;
– deprinderea tehnicii corecte în prealabil in vitro.
Timpi operatori:
– crearea stopului apical în dentină prin lă rgirea canalului la acest nivel cel puțin cu acul nr. 30;
– alegerea unei canule care să pă trundă pâ nă la 3-5 mm de constricția apicală ;
– alegerea unor pluggere care să pă trundă în treimea medie a canalului fă ră să se blocheze în lu-
men;
– coafarea pereților cu ciment de sigilare;
[412]
– injectarea lentă a gutapercii în canal, pă strâ nd suficient spațiu în jurul canulei pentru a nu se
în-corpora bule de aer în obturație;
– obturarea segmentului apical al canalului în 5-10 secunde;
– respingerea treptată a canulei din canal pe mă sură ce gutaperca se depozitează în lumenul
aces-tuia;
– obturarea în continuare a porțiunii medi și coronare a canalului;
– condensarea finală a gutapercii cu pluggerele probate.
b) Sistemul Ultrafil:
1. caracteristici tehnice:
– ramolirea gutapercii la 70°C;
– livrarea gutapercii în capsule prevă zute cu canule de calibrul 22, de unde se injectează printr-
o seringă de presiune;
– termostat portabil pentru capsulele cu gutapercă ;
– livrarea a 3 tipuri de capsule (două cu gutapercă care trebuie condensată după injectare și
unul care nu necesită condensare);
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă :
– folosirea unui ciment de sigilare;
– condensarea gutapercii ramolite cu pluggere adecvate, deși există opinii care o consideră
opțio-nală .
Avantaje:
– o foarte bună adaptare la pereții canalelor radiculare;
– penetrarea gutapercii chiar în canaliculele dentinare.
Timpii de lucru
Sunt similari tehnicii de obturație prin sitemul Obtura, singura deosebire ivindu-se în funcție de
tipurile de gutapercă utilizate, care reclamă sau nu condensarea finală .
Varianta hibridă
Constă în obturarea treimii sau jumă tă ții apicale a canalului printr-o tehnică de condensare late-
rală a gutapercii, urmată de obturarea restului canalului printr-un procedeu de injectare a gutapercii ra-
molite prin încă lzire.
Indicată în rezorbții radiculare interne.
8.1.2. TEHNICA OBTURAȚIEI SEGMENTARE DE CANAL
Constă în obturarea parțială (segmentară ) a canalului radicular doar în treimea sa terminală, pe

o distanță de 3-4 mm de la constricția apicală, lă sâ nd neobturate treimea medie și cea coronară a
canalu-lui în vederea aplică rii unui pivot.
Obturația segmentară , deși de dimensiune limitată, trebuie să se întindă câ t mai mult în sens
coro-nar, fă ră a periclita însă respectarea unei lungimi corecte a pivotului viitoarei reconstituiri
coronoradicu-lare.
Materialele întrebuințate pentru efectuarea unei obturații de canal segmentare pot fi amalgamul
de argint, gutaperca, conurile metalice de argint sau titan.
Indicații:
– în reconstituirile coronoradiculare efectuate imediat după obturația de canal.
Contraindicații:
– în temporizarea reconstituirilor coronoradiculare, caz în care se preferă obturarea completă a
canalului radicular pâ nă în momentul confecționă rii reconstituirii prevă zute în planul de tratament.
Avantaje:
[413]
– facilitatea manevrelor necesare aplică rii pivoturilor destinate reconstituirilor corono-
radicula-re.
Dezavantaje:
– dificultatea unei sigilă ri corespunză toare a canalului, indiferent de materialul de obturație
utili-zat;
[414]
61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE ȘI CRONICE (5, pag. 249-260)
9. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE
Parodontitele apicale acute (inflamații ale parodonțiului apical) necesită un tratament mai com-
plex:
1. Eliminarea cauzei inflamației, reprezentată în 99% din cazuri de o afecțiune pulpară (pulpită
sau gangrenă ).
2. Asigurarea unei că i de drenaj pentru gazele de fermentație și produsele de lichefacție
colectate în focarul inflamator.
Metoda chirurgicală aleasă este în raport cu forma anatomo-clinică a parodontitei apicale,
stadiul ei de evoluție, condițiile topografice locale, starea generală a pacientului și poate fi reprezentată
de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeablizarea canalelor radiculare,
drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostală pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilară ) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor două metode.
5. Extracția dintelui pentru drenaj alveolar.
În parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi
administrat pe cale orală (mai ales în formele cu alterarea stă rii generale), sau pe cale orală (mai ales în
formele cu alterarea stă rii generale), sau pe cale locală (în parodontitele hiperemice). Parodontitele api-
cale exsudative numai după ce s-a realizat intervenția de drenare și după ce fenomenele acute s-au
amen-dat.
În general nu se pot stabili formule terapeutice care să corespundă tuturor parodontitelor
apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient în parte, de tonusul reactiv individual, de
forma ana-tomo-clinică de ifnlamație, de starea dintelui și poziția lui pe arcadă etc. În cele ce urmează
vom studia mijloacele terapeutice care se adresează situațiilor celor mai des întâ lnite în clinică .
9.1. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE HIPEREMICE

1. Dacă este complicația unei inflamații acute, simpla extirpare a pulpei duce la retrocedarea
feno-menelor apicale. Extirparea pulpară realizează , pe de o parte, eliminarea sursei de iritare
parodontală și asigură , pe de altă parte, prin spațiul din canalul radicular evidat o decompensare a
țesuturilor parodon-tale. Deoarece dezvoltarea inflamației este, în această formă de parodontită , destul
de redusă , se evită în-sămâ nțarea bacteriană a apexului lucrâ ndu-se în condiții de asepsie. Se instituie
un tratament medica-mentos endodontic, fie cu antiseptice, fie cu pastă cu antibiotice, care se mențin
sub un pansament ocluziv pentru 48 ore.
2. Dacă parodontita apicală hiperemică este complicație a gangrenei simple se va trata numai
afecțiunea cauzală. Este de preferat să nu se aleagă metoda tratamentului cu antiseptice, deoarece sub-
stanțele chimice medicamentoase se pot suprapune cu traumă peste leziunea parodontală existentă ,
am-plificâ nd astfel reacția inflamatorie.
În cazul alegerii metodei de tratament antibiotice, se recomandă ca pasta medicamentoasă să fie
aplicată chiar din prima ședință , pentru 48 ore. Deși în acest fel drenajul nu este asigurat, faptul este
lipsit de importanță , deoarece fenomenele tensionale intratisulare sunt reduse și prioritatea o capă tă
anularea efectelor toxice bacteriene.
Dacă însă , după aplicarea antibioticelor, semnele inflamației parodontale (durere, tumefacție,
congestie a mucoasei, sensibilitate dentară ) tind să se amplifice, în loc să dispară , pansamentul va fi
înde-pă rtat după 24 ore. Se va controla permeabilitatea canalului, a apexului și dintele va fi lă sat
deschis numai sub protecția unei bulete de vată așezată în camera pulpară . De abia după cedarea prin
drenajul asigurat în acest fel, a semnelor de inflamație acută , se va proceda la o reluare a tratamentului
[415]
3. Câ nd parodontita apicală hiperemică reprezintă acutizarea unui proces cronic preexistent,
tra-tamentul se realizează ca și în cazul precedent. De data aceasta însă , mai ales dacă parodontita
cronică este difuză sau granulomatoasă , cu întindere lezională importantă este recomandabil
tratamentul cu anti-septice, care este mult mai energic. Este chiar și mai bine, în cazul acestor leziuni
întinse, ca sub protecția unei antibioterapii pe cale generală , să se procedeze la eliminarea apexului
infectat și a țesuturilor altera-te, printr-o intervenție chirurgicală de tipul rezecției apicale, cu obturarea
canalului radicular intraopera-tor.
Uneori leziunile cronice nu au întinderea și gravitatea care să dicteze rezecția apicală . În acest
caz se urmă rește conservarea ră dă cinii în totalitate și după efectuarea tratamentului mecanic, sub
protecția repetată a spă lă turilor endodontice cu apă , sau soluții antiseptice slabe, dintele se lasă deschis
pentru o perioadă de câ teva zile. Atitudinea este justificată de faptul că, în acest caz, există deja o
însă mâ nțare im-portantă a parodonțiului, care nu poate fi agravată deosebit prin noi însă mâ nță ri din
cavitatea bucală. Pă -trunderea salivei în teritoriul dintelui este chiar salutară, prin efectele ei
antibacteriene determinate de diverși factori enzimatici (lizozim, mutine, inhibne) pe care îi conține.
Lă sâ nd dintele deschis se permite drenarea secrețiilor existente la nivelul apexului, consecutiv
activă rii țesutului de granulație și deci împiedică creșterea tensiunii intratisulare.
În această formă de parodontită este pe deplin indicată utilizarea unor mijloace fizice de
steriliza-re (diatermie, ionoforeză ). Pe lâ ngă efetele lor antibacteriene, aceste mijloace determină și o
modificare a reactivită ții locale cu oprirea producerii de secreție.
4. În parodontita apicală hiperemică urmare a unei obturații a canalului radicular înainte de asi-
gurarea condițiilor de vindecare a parodonțiului, sterilizarea canalelor radiculare sau persistența
secreți-ei pe canal, procedăm diferit.
Dacă obturația canalului este corectă și fenomenele clinice subiective și obiective nu sunt alar-
mante și dacă nu există tendința de amplificare a acestora, se recomandă administrarea pe cale generală
a unor calmante și antialgice și se supraveghează evoluția. De cele mai multe ori parodontita cedează de
la sine.
În situația în care simptomele evidențiază tendința spre constituire a unei parodontite apicale
ex-sudative difuze, se va îndepă rta de urgență obturația de canal, avâ ndu-se grijă șă nu se traumatizeze
paro-donțiul cu instrumentele de dezobturat. Odată realizat drenajul endodontic, resturile din canal vor
fi înde-pă rtate prin spă lă turi repetate cu apă caldă și dintele va fi închis numai cu o buletă de vată laxă .
Concomitent se vor administra bolnavului, ală turi de analgetice și calmante, antibiotice de
prefe-rință cu spectru larg.
5. În cazul unei parodontite acute hiperemice de iritație, determinată de materialul de obturație
de canal, care a depă șit apexul, atitudinea este diferită , putâ nd merge de la expectativă pâ nă la
intervenție chirurgicală. În nici un caz însă, în aceste situații, nu se recomandă dezobturarea canalului
decâ t cel mult dacă parodontita hiperemică s-a transformat într-o parodontită supurată , care impune
drenajul. Altfel, dezobturarea neputâ nd antrena și materialul care a depă șit apexul și care devine ca un
corp stră in, devine inutilă.
Factorii care condiționează intensitatea manifestă rilor clinice în depă șirile apicale sunt
multiple:
1. Starea parodonțiului apical înainte de efectuarea obturației. Câ nd parodonțiul a fost indemn,
reacția postobturatorie este mult mai violentă decâ t în cazul unei leziuni parodontale întinse.
2. Volumul de substanță care a depă șit apexul; deși în mod firesc o cantitate mare de material de
obturație ar trebui să provoace reacții intense, în mod paradoxal pot apare fenomene clinice foarte
impor-tante, în depă șiri reduse.
3. Calitatea materialului de obturație; cele mai neplă cute neajunsuri sunt determinate de
eugena-tul de zinc iodoformat, datorită eugenolului sintetic. Produsele care conțin aldehidă formcă , N2,
pastele Rookle’s, ră șinile policondensate provenite din asocierea aldehidei formice cu rezorcina
(Riebler, Fore-dent) dau reacții mai reduse.
Rareori se observă reacții parodontale la ră șinile cu epoxizi (AH26, Araldit, Pinox, Epon, etc.).
De asemenea, rar se manifestă clinic depă șirile cu ciment fosfat de zinc.
[416]
4. Topografia loco-regională ; simptomele sunt, în general, mai spectaculoase în regiunile osoase
bine reprezentate de os omogen, molarul de 6 ani superior, molarul inferior, decâ t în zonele de os
spongi-os, dinții frontali superiori și inferiori.
5. Vecină tatea unor formațiuni nervoase, supuse iritației continue, determină exacerbarea dure-
rii. Așa se întâ mplă , de exemplu, în depă șirile apicale ale dinților inferiori cu interesarea canalului
mandi-bular.
6. Tipul de reactivitate individuală ; indivizii cu sistemul nervos labil acuză mai intens durerea
de-câ t cei cu sistemul nervos echilibrat, femeile mai mult decâ t bă rbații etc.
Alegerea metodei de tratament se face luâ nd în considerație factorii enunțați mai sus, apreciind
corect intensitatea manifestă rilor clinice, îndeosebi a durerii și tumefierii și prevenind evoluția spre for-
me grave.
În prima fază a parodontitei apicale hiperemice postobturație tratamentul este antialgic și
antiin-flamator, combă tâ ndu-se durerea și tendința la difuziune seroasă .
Rezultatele bune pot fi obținute prin asocierea cu iradieri locale cu raze infraroșii (timp de 3-4
zile, câ te o ședință de 15 minute pe zi) și iradierea cu raze ultrascurte (câ te o ședință pe zi timp de 4-6
zile).
În unele situații și infiltrațiile plexale cu novocaină 1% dau bune rezultate prin accelerarea
proce-selor de resorbție a corpului stră in reprezentat de materialul de obturație, consecutiv
vasodilatației. Câ nd cantitatea de substanță de obturație este mare, pe aceeași cale se churetează și se
îndepă rtează surplusul.
9.2. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

În parodontitele apicale acute exsudative seroase principiul de bază al tratamentului este
asigura-rea unei că i de drenaj pentru exsudatul constituit în parodonțiul apical. În cele mai multe cazuri
drenajul endodontic reprezintă o cale suficientă pentru aceasta.
Pentru a realiza drenajul endodontic în condiții optime este necesar să efectuăm deschiderea
din-telui, fă ră să exacerbă m durerile pacientului. Pentru aceasta vom recurge la urmă toarele metode:
a) imobilizarea dintelui;
b) folosirea turbinei pentru a micșora vibrația;
c) anestezia.
a) Imobilizarea dintelui se poate face:
– monodigital, prin împingerea dintelui, dinspre oral sau vestibular, că tra tabla osoasă alveolară
opusă ;
– bidigital, dintele imobilizâ ndu-se între police și index;
– prin confecționarea unei chei de ștentz aplicate oral sau vestibular, care, după întă rire,
imobili-zează dintele.
b) Folosirea turbinei în ușurarea accesului la camera pulpară prezintă avantajul că nu transmite
vibrațiile în regiunea apicală și se lucrează rapid, operația de deschidere fiind astfel mai ușor de
suportat.
c) Anestezia loco-regională este de preferat tehnicilor de anestezie plexală deoarece, efectuate la
distanță de dintele bolnav, se evită infiltrarea anestezicului în țesutul inflamat.
Tehnica drenajului endodontic
1. Imobilizarea provizorie a dintelui.
2. Accesul la camera pulpară se face prin trepanare la locul de elecție, sau prin procesul carios,
câ nd acesta există și este situat într-o poziție favorabilă accesului.
Pentru crearea accesului preferă m turbina, iar în lipsa acesteia pietrele diamantate sau frezele
extradure la turația convențională , reducâ nd astfel timpul de acțiune datorită eficienței lor superioare.
3. După deschiderea camerei pulpare se lă rgește deschiderea, se îndepă rtează conținutul
camerei pulpare și se fac spă lă turi abundende cu o soluție antiseptică (cloramină 3%, apă oxigenată ,
hipoclorit de sodiu 2,5%, sau cu apă caldă ).
4. Reperarea orificiilor canalelor radiculare se efectuează cu vâ rful unei sonde rigide.
[417]
5. Se evidează canalele de conținutul lor gangrenos cu ace extractoare de nerv, urmat de
spă lă turi abundente cu soluții antiseptice. Foarte bune rezultate dau spă lă turile cu apă caldă efectuate
cu canula cu dublu circuit (injectare și aspirație).
6. Permeabilziarea canalului se obține acționâ nd cu acul Kerr nr. 10 și 15, iar permeabilizarea
apexului este urmată, din nou, de spă lă turi abundente.
7. Se aplică o buletă de vată laxă în camera pulpară și se lasă dintele deschis.
Pentru evitarea evoluției spre parodontită exsudativă purulentă și ameliorarea
simptomatologiei dureroase se instituie un tratament medicamentos general cu: antibiotice, antialgice,
antiinflamatoare.
Dintre antibiotice se tuilizează :
– Penicilina în doze de 400.000 u.i. – injecții i.m. la 6 ore /2-3 zile;
– Ampicilină – capsule operculate 0,250 g/6 pe zi;
– Tetraciclinp – drajeuri a 0,250 g/4 pe zi.
Ca antiinflamatoare nespecifice se folosesc:
– Acetat de hidrocortizon – fiole 25 mg/1 pe zi;
– Acetat de prednison – tablete a 5 mg/4 pe zi;
– Fenilbutazonă – drajeuri 0,20 g/2 ori pe zi, sau în supozitoare 0,250 g/2 pe zi.
Antialgice:
– Algocalmin – fiole 1 g/2 pe zi; comprimate a 0,5 g/4 pe zi;
– Aminfenazonă – comprimate 0,3 g/4-6 pe zi;
– Diclofenac – drajeuri a 0,250 g/2 pe zi etc.
Pentru reducerea edemului pe hemifața respectivă se recomandă aplicarea de prișnițe cu apă la
temperatura camerei.
În cazurile în care drenajul endodontic nu se poate realiza datorită unor lucră ri protetice cu
anco-raj în canal, corpi stră ini în canal, ră dă cini curbe, etc. și dorim să conservă m dintele, se face drenaj
extern prin osteotomie transmaxilară.
Osteotomia transmaxilară se realizează astfel:
– anestezia plexală sau tronculară periferică ;
– incizia mucoperiostală ;
– perforarea tablei osoase și a osului la nivelul apexului dintelui respectiv, cu o freză sferică
mon-tată la piesa dreaptă . Se realizează astfel un tunel osos pâ nă la vâ rful ră dă cinii, prin care se obține
un bun drenaj.
În cazul în care dintele este fă ră valoare masticatorie sau protetică se poate realiza extracția cu
drenaj alveolar. În alveolă se introduc conuri sau pulberi antibiotice și se aplică superficial o meșă
deasu-pra alveolei.
9.3. TRATAMENTUL PARODONTITEI APICALE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

Tratamentul este diferențial în funcție de faza în care se gă sește localizat exsudatul purulent.
a) În faza endoosoasă (circumscrisă ) se realizează :
– drenajul endodontic asociat cu analgetice, de cele mai multe ori cu rezultate foarte bune, mai
a-les la dinții de pe arcada superioară ;
– dacă drenajul endodontic este nesatisfăcă tor din diferite cauze, se efectuează un drenaj
transo-sos asociat cu analgetice și sedative, administrate pe cale generală ;
– dacă drenajul endodontic este nesatisfăcă tor, iar starea generală a pacientului este alterată , se
face un drenaj transosos, la care se asociază un tratament energic cu antibiotice pe cale generală ,
analgeti-ce și sedative;
– câ nd drenajul endodontic și cel transosos nu pot fi efectuate datorită unor cauze diverse, sau
câ nd dintele nu are o valoare masticatorie și protetică , se poate proceda la extracție, meșarea alveolei și
administrarea de antibiotice pe cale generală .
b) În faza superiostală se procedează la drenaj endodontic, incizie mucoperiostală și lamă de
dren pentru 24 ore asociată cu analgetice.
[418]
c) În faza submucoasă se realizează drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului,
aso-ciată cu lamă de dren.
Extracția dinților cu parodontită apicală acută exsudativă este indicată în cazurile în care nu se
poate face un tratament corect endodontic, din cauze locale sau generale (stare generală alterată , boală
gravă provocată la distanță de focarul dentar, vâ rstă înaintată , imposibilitatea pacientului de a continua
tratamentul) sau în cazurile în care dintele nu are valoare funcțională și protetică.
De câ te ori este posibil este preferabil ca extracția să fie fă cută la rece, după cedarea
fenomenelor inflamatorii acute.
9.4. SCHEMA TRATAMENTULUI ÎN FORMELE ANTATOMOCLINICE DE PARODONTITE APICALE
ACUTE
9.4.1. PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ

1. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă inflamației seroase pulpare:
– extirpare pulpară ;
– obturație de canal în aceeași ședință .
2. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă inflamației purulente pulpare:
– extirparea pulpară și pansament cu antiseptice sau pastă cu antibiotice;
– obturație de canal în ședința urmă toare.
3. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
– aplicare de pastă de antibiotice în canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
– obturație de canal în ședința urmă toare, dacă durerea a cedat.
b) se repetă aplicarea pastei cu antibiotice, dacă durerile sunt pe cale de cedare;
– obturația de canal în ședința urmă toare, dacă durerile au cedat;
c) se îndepă rtează pasta cu antibiotice, dacă durerile au crescut în intensitate;
– se controlează permeabilitatea canalului;
– spă lă turi abundende endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– se lasă dintele deschis sub protecția unei bulete de vată , în camera pulpară ;
– se reia tratamentul după încetarea fenomenelor inflamatorii.
4. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă acutiză rii unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic endocanalicular:
– trepanarea apexului pentru drenaj;
– se lasă dintele deschis pentru drenaj o perioadă de câ teva zile;
– tratamentul cu antiseptice, endocanalicular, sau pastă pe bază de hidroxid decalciu;
– se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeză );
– obturația de canal după încetarea secreției pe canal.
b) tratamentu chirurgical – rezecție apicală în formele de parodontită apicală cronică
granuloma-toasă și chistică.
5. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă obturației de canal fă ră depă șire:
a) dacă obturația de canal este corectă se administrează, pe cale generală, analgetice și antiinfla-
matoare. Se pot asocia și câ teva ședințe de raze ultrascurte.
b) dacă obturația este corectă dar sunt semne de inflamație exsudativă se dezobturează canalul:
– spă lă turi endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– se lasă dintele deschis pentru drenaj;
– se administrează anitbiotice, antiinflamatoare, analgetice;
– obturația de canal după încetarea secreției pe canal.
6. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă afecțiunii iritante a unor substanțe medica-
mentoase folosite în sterilizarea canalului:
a) se înlă tură meșa cu substanță antiseptică din canal:
– se controlează permeabilitatea canalului;
– spă lă turi endocanaliculare cu apă simplă, apă oxigenată ;
– se usucă canalul;
[419]
– se introduc în canal meșe uscate sterile ce se mențin 48 ore, sub o obturație provizorie etanșă ;
– se practică obturația de canal în ședința urmă toare, dacă fenomenele dureroase au cedat.
b) dacă se observă apariția secreției pe canal se introduce în canal meșă cu o soluție antiseptică
și se aplică la distanță de regiunea apicală ;
– meșa se menține 48 ore sub o obturație provizorie etanșă ;
– se practică obturația de canal în ședința urmă toare, dacă au încetat secreția și
simptomatologia clinică.
7. Parodontita apicală acută arsenicală – formă ușoară :
a) se îndepă rtează arsenicul:
– se deschide complet camera pulpară ;
– se exerează pulpa coronară și radiculară ;
– tratament mecanic de canale;
– toaleta canalelor cu meșe îmbibate cu apă oxigenată , apoi alcool și în final uscate;
– se aplică în canale meșe îmbibate cu soluție de dimercaptopropanol (BAL), sau meșe burate cu
pulbere de tanin, care se mențin 24 ore sub obturație coronară provizorie etanșă ;
– se repetă pâ nă la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicală acută arsenicală – formă gravă :
– extracția dintelui;
– chiuretarea alveolei pâ nă la țesut osos să nă tos;
– aplicarea în alveolă de conuri cu antibiotice (Neocones, Alveocon, Alstamicin);
– protejarea alveolei cu o meșă aplicată superficial.
8. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă depă șirii apexului cu material de obturație.
Atitudinea noastră variază putâ nd merge de la expectativă pâ nă la intervenție chirurgicală . În
niciun caz nu se recomandă dezobturarea canalului deoarece nu se poate obține eliminarea
materialului de obturație ce a depă șit apexul.
a) în prima fază a inflamației postobturație tratamentul este antiinflamator și antialgic. Ală turi
de antialgice și antiinflamatoare pe cale generală se pot aplica:
– iradieri locale (în scopul acceleră rii rezorbției materialului) cu radiații infraroșii 3-4 zile, câ te
o ședință de câ te 15 min/zi, radiații ultrascurte 4-6 zile câ te 1 ședință /zi;
– infiltrații plexale în dreptul apexului dintelui cu novocaină soluție 1% 1-2 ml;
– prișnițe cu apă de la temperatura camerei, aplicate pe obraz;
b) osteotomie transmaxilară în depă șirile apicale mari.
9.4.2. PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

a) se practică drenajul endodontic:
– se evidează conținutul gangrenos al canalului radicular;
– spă lă turi endocanaliculare cu soluții antiseptice;
– permeabilizarea apexului;
– dintele se lasă deschis;
– se administrează antiinflamatoare, analgetice, tranchilizante, antibiotice;
– aplicarea de prișnițe;
– tratament de gangrenă după amendarea simptomatologiei clinice.
b) se practică osteotomia transmaxilară câ nd drenajul endodontic nu este suficient:
– tratament de gangrenă după amendarea fenomenelor.
9.4.3. SCHEMA DE TRATAMENT ÎN PARODONTITELE APICALE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

a) în stadiul endoosos:
– drenaj endodontic asociat cu analgetice;
– drenaj combinat endodontic și osteotomie transmaxilară ;
– drenajul alveolar prin extracția dintelui;
– medicația analgetică , tranchilizantă .
b) în stadiul subperiostal:
[420]
– drenaj endodontic;
– incizie mucoperiostală ;
– medicație analgetică , tranchilizante.
c) în stadiul submucos:
– drenaj endodontic;
– incizia mucoasei;
– medicație analgetică , tranchilizante;
– extracția dintelui și drenaj alveolar.
10. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE
Tratamentul parodontitelor apicale cronice urmează , în general, aceleași etape cu ale

tratamentu-lui gangrenei pulpare simple.
În anumite situații clinice însă , schema de tratament suferă unele modifică ri determinate fie de:
1. persistența secreției pe canal; 2. fie de existența unor fistule.
10.1. TRATAMENTUL PARODONTITEI APICALE CRONICE CU PERISTENȚA SECREȚIEI PE CANAL

Cauzele persistenței secreției pe canal sunt urmă toarele:
Tratament conservator în formele de parodontită apicală cronică , care nu beneficiază de trata-
ment conservator (granulom chistic, abces apical cronic, osteită paradentară , parodontită apicală
cronică difuză progresivă ).
Tratamente începute imediat după stingerea unui proces acut de parodontită .
Apex larg deschis la copii și adolescenți.
Cauze iatrogene cum sunt: lă rgirea excesivă a apexului în timpul tratamentului mecanic, meșe
îm-pinse dincolo de apex, iritarea chimică a parodonțiului prin cantitate excesivă de medicamente
introduse pe meșe, utilizarea incorectă a agenților fizici (acul folosit ca electrod în diatermie introdus
dincolo de a-pex, sau folosirea unor intensită ți prea mari ale curentului electric în ionoforeză ).
Indiferent de cauza care a determinat-o, cantitatea de secreție poate fi: a) moderată sau b)
abun-dentă .
a) Dacă secreția este seroasă și moderată putem aplica urmă toarele metode:
1. Tratamentul medicamentos cu antiseptice și paste antibiotice, se realizează prin pansamente
en-docanaliculare.
α) Se aplică în canale meșă, foarte puțin umectată în antisepticul ales, pâ nă la nivelul apexului și
se menține cu un pansament coronar ocluziv;
ß) Dacă secreția persistă după 2-3 ședințe de pansament medicamentos cu antisepticul ales, se
schimbă cu un alt antiseptic. Dacă s-a folosit soluție Walkhoff se schimbă cu soluțeie tricrezolformalină ,
Rockle’s, Cresophene etc. Se pot folosi și paste cu antibiotice de tipul: Pulpomixine, Septomixine forte,
Dontisolon.
2. Cauterizarea chimică sau electrică. Se poate opri secreția prin cauterizarea chimică a țesutului
de granulație apical introducâ nd în canal o meșă umectată în acid tricloracetic, pâ nă la nivelul apexului.
Se lasă pe loc 1-2 minute după care se procedează la obturarea canalului.
Se mai poate opri secreția prin coagularea țesutului de granulație apical cu ajutorul
electrofulgu-rației diatermice, obturâ ndu-se canalul în aceeași ședință .
Dacă secreția se menține după folosirea pansamentelor medicamentoase se poate recurge la ob-
turația provizorie a canalului cu pasta iodoformată Walkhoff, numai cu ușoară depă șire a apexului,
pentru a nu provoca un abces medicamentos. Se aplică o buletă de vată sterilă în camera pulpară și se
închide cu eugenat de zinc sau ciment fosfat de zinc. Obturația se menține 14 zile, după care se
îndepă rtează pasta iodoformată din canal, cu ace extractoare de nerv, avâ nd grijă să lă să m la nivelul
apexului, un dop de pas-tă iodoformată .
Se efectuează obturația de canal după tehnica cunoscută , avâ nd grijă ca pasta iodoformată să fie
împinsă ușor dincolo de apex, pentru a asigura o închidere etanșă a canalului, pâ nă la apex, cu
materialul de obturație. Pasta iodoformată în cantitate mică , dincolo de apex, se resoarbe.
b) În cazul secreței abundente putem proceda în felul urmă tor:
[421]
– drenaj endodontal cu lă sarea deschisă a dintelui, spă lă turi repetate cu soluții antiseptice, pe o
perioadă de 8-10 zile și apoi tratamentul pentru oprirea secreției cu metodele amintite;
– crearea unei fistule artificiale medicamentoase prin obturație cu pasta Walkhoff împinsă sub
presiune dincolo de apex, în cantitate mai mare decâ t în cazul precedentă . Ca urmare a prezenței pastei
în parodonțiu se organizează un abces medicamentos de fixație, care fistulizează foarte repede și puțin
dureros în mucoasa vestibulară . Metoda este indicată numai la dinții frontali superiori și premolari
supe-riori.
Secreția drenează prin fistulă. După cedarea secreției se suprimă pasta iodoformată din canal, se
obturează definitiv și se practivcă chiuretaj apical prin traiectul fistulos;
– obturație provizorie a canalului cu pastă pe bază de hidroxid de Ca, care se repetă de 2-3 ori la
intervale de 14 zile. Se realizează o bună sterilizare a canalelor.
10.2. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE FISTULIZATE

Existența fistulei oferă o cale de sterilziare mai bună prin folosirea unor spă lă turi cu substanțe
antiseptice pe traiectul dintele-fistulă. Se procedează în felul urmă tor:
– se face tratamentul mecanic;
– se insistă cu spă lă turile pe traiectul dinte-fistulă ;
– dacă se obține uscarea prin toaleta canalului, se face obturația de canal în aceeași ședință ;
– dacă nu se poate obtura în aceeași ședință se aplică un pansament ocluziv cu antiseptice și se
obturează în ședința urmă toare;
– dacă procesul apical este extins se poate executa după obturația de canal și chiuretajul apical
pentru înlă turarea țesutului patologic apical, câ t și excesului de material trecut dincolo de apex.
10.3. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE CU FORME LEZIONALE MAI GRAVE

(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)
Tratamentul constă în intervenția chirurgicală cu menținerea dintelui.
Schema de tratament în parodontite apicale cronice:
1. Tratamentul parodontitelor apicale croncie cu secreție moderată și persistentă pe canal:
– tratamentul cu antiseptice și paste antibiotice;
– obturație provizorie de canal cu paste pe bază de hidroxid de Ca;
– cauterizare chimică sau electrică ;
– obturație provizorie cu pastă iodoformată .
2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secreție abundentă și persistentă pe canal:
– drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
– obturație provizorie cu hidroxid de Ca;
– drenaj prin fistula medicamentoasă creată cu pasta iodoformată ;
– chiuretaj apical;
– rezecție apicală ;
– radiculectomie;
– extracție.
3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:
– tratament de gangrenă ;
– se insistă cu spă lă turile pe traiectul dinte-fistulă ;
– se face obturație de canal în aceeași ședință dacă s-a obțiut uscarea canalului;
– se aplică un pansament cu antiseptic, dacă nu s-a obținut uscarea canalului și se obturează în
ședința urmă toare;
– se poate practica, prin fistulă, chiuretajul apical.
4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale grave.
– intervenții chirurgicale cu menținerea dintelui;
– extracție.
[422]
62. MORFOLOGIA PARODONȚIULUI MARGINAL (6, pag. 40-46)
PRINCIPALELE COMPONENTE ALE PARODONȚIULUI MARGINAL
Parodonțiul marginal are două componente principale (fig. 8):

A. parodonțiul superficial sau de înveliș format din:
– gingie cu:
• epiteliu gingival;
• corion gingival;
• ligamente supraalveolare;
B. Parodonțiul profund, de susținere sau „funcțional”, format din:
– cement radicular;
– desmodonțiu;
– os alveolar.
PARODONȚIUL MARGINAL SUPERFICIAL SAU DE ÎNVELIȘ
Mucoasa cavită ții bucale poate fi împă rțită în trei zone principale:
1. Gingia și mucoasa care acoperă bolta palatină osoasă (formată din apofizele palatine ale
oaselor maxilare și lamele orizontale ale oaselor palatine), denumită și mucoasa masticatorie.
2. Mucoasa de pe fața dorsală a limbii specializată în receptarea stimulilor care produc senzații
gustative.
3. Mucoasa de căptușire a cavită ții bucale, slab keratinizată și cu o submucoasă bine
reprezentată de țesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeței ventrale a limbii, a
planșeului bucal, a palatului moale și uvulei, precum și a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este fermă și fixă, iar din punct de vedere funcțional –
rezistentă la presiune și solicită ri.
Structura mucoasei masticatorii este reprezentată de un epiteliu îngroșat și un corion dens, nee-
lastic cu o reziliență foarte redusă . Mucoasa gingivală are ca suport dintele și osul alveolar.
La edentați mucoasa gingivală devine o mucoasă masticatorie simplă.
Mucoasa masticatorie care acoperă bolta palatină este de asemenea prevă zută cu un epiteliu
gros și un corion dens, bogat în glande salivare accesorii. În unele zone prezintă față de substratul osos
al bolții palatine o submucoasă laxă ceea ce îi conferă o reziliență mai mare față de zona rugilor
palatine, a torusu-lui palatin și a zonei mediane.
[423]
Implicații clinice și practice. Caracterele structurale ale mucoasei masticatorii conduc la o serie
de consecințe:
– plă gile chirurgicale situate în zona palatinală au prin incizie o deschidere puțin sau deloc
exten-sibilă și de aceea dificilă pentru asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat;
– injectarea prin infiltrație a anestezicelor (sau a altor soluții cum sunt cele folosite în cadrul
trata-mentului de bioreactivare parodontală ) este dificilă din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasă și
cu o eficiență redusă ;
– protezele mobile dentare trebuie concepute și realizate ținâ nd seama de reziliența diferită a
zo-nelor mucoasei masticatorii palatinale;
– sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza corionului dens și ferm fixat în
cele mai multe zone de periostul și osul subiacent, dar este o sutură stabilă.
Mucoasa de căptușire este fină, densă și elastică ; este o mucoasă mobilă cu un grad mai redus
de keratinizare și cu o mare capacitate de absorbție.
Implicații clinice și practice:
– reprezintă locul de elecție (în mod special mucoasa alveolară ) al injecțiilor submucozale în
scop anestezic sau de infiltrare a produselor medicamentoase de bioreactivare;
– inciziile chirurgicale și suturile se fac cu ușurință ;
– procesele inflamatorii și hemoragiile se ră spâ ndesc cu ușurință în zonele acoperite de
mucoasa de că ptușire și pot prezenta dimensiuni mari, dar evoluează cu dureri mai reduse decâ t în
zonele acoperi-te de mucoasa masticatorie.
Mucoasa de pe fața dorasă a limbii este ușor mobilă , rezistentă la presiuni și forțe de
fricțiune, are o structură densă , dar elastică , prezintă numeroase formațiuni papilare și se dispune pe
substratul muscular al limbii.
GINGIA
Reprezintă porțiunea vizibilă a parodonțiului marginal și este porțiunea mucoasei masticatorii

care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar (limbusul alveolar). Gingia se împarte în trei zone
(fig. 9):
a) Marginea gingivală liberă este porțiunea cea mai coronară între papilele interdentare ale
gingi-ei și corespunde peretelui extern al șanțului gingival (fig. 9 a).
Grosimea marginii gingivale libere variază între 0,5 și 2 mm.
În mod normal, conturul marginal este ascuțit, neted, fă ră neregularită ți sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivală liberă și gingia fixă este marcată de șanțul marginii gingivale li-
bere, care, uneori, poate fi șters sau lipsește. Ș anțul marginii gingivale libere corespunde în general cu
porțiunea cea mai declivă a șanțului gingival (fig. 9 a, b).
b) Papila interdentară ocupă spațiul interdentar (ambrazura gingivală vestibulo-orală ), fiind

situ-ată imediat sub punctul de contact; câ nd acesta lipsește (diastema primară, incongruența dento-
[424]
alveolară cu spațiere), papila interdentară prezintă forma de platou sau chiar de șa, ca o drepresiune
concavă .
Forma normală în regiuena frontală este piramidală (fig. 10 a).
Forma spațială a papilei interdentare la dinții laterali posteriori a fost comparată cu aspectul
unui cort, cu o depresiune pe muchia superioară (fig. 10 b).
Între dinții laterali posteriori are vâ rful deprimat, de aspect concav, corespunză tor zonei de con-
tact sub care se situează. În sens vestibulo-oral prezintă un vâ rf vestibular și unul oral (fig. 11).
Papilele interdentare prezintă pe fețele vestibulare o depresiune verticală, de la bază spre vâ rf,
ca un șanț linear vertical, mai evident la copii.
Forma și volumul papilei interdentare variază în raport cu:
– morfologia osului alveolar subiacent;
– vâ rsta: la copii și tineri ocupă spațiul interdentar și are un vâ rf punctiform ușor rotunjit; la
vâ rst-nici, prin involuție, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizează ; la aceasta mai
contribuie trau-ma prin periaj și alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzală , abraziunea,
inflamații supraadă uga-te;
– incongruența dento-alveolară cu spațiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul
ali-mentar direct și îi modifică forma din proeminentă în platou sau chiar o formă concavă ;
– incongruența dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul papilelor interdentare, care, sunt
înguste, devin hipertrofice și hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesil, cu bază mare de implantație;
– traumatismul produs de folosirea intepestivă a scobitorii, periajul excesiv reduc volumul
papile-lor interdentare;
– diastema și tremele produse prin deplasă ri patologice ale dinților parodontotici produc defor-
mă ri ale papilelor interdentare, cu aspect și volum neregulat de la un dinte la altul.
c) Gingia fixă aderă ferm de dinte și osul alveolar subiacent și se întinde de la baza marginii
gingi-vale libere pâ nă la mucoasa alveolară . Are o înă lțime verticală cuprinsă între 1 și 9 mm, în funcție
de din-tele investigat, de localizarea frenurilor, bridelor și fasciculelor musculare subiacente și crește cu
vâ rsta și dezvoltarea verticală a procesului alveolar.
Gingia fixă are, în general, o înă lțime mai mare la maxilar decâ t la mandibulă , în special la
incisivi și molarii maxilarului pe fața vestibulară și mai redusă la canini și premolari. De asemenea, este
mai înaltă pe fața linguală a primului molar mandibular. Este foarte îngustă la molarii II și III
mandibulari.
La copii, înă lțimea gingiei fixe vestibulare a dinților permanenți este mai redusă la dinții cu ten-
dință de vestibularizare și se mă rește la cei cu tendință de lingualizare, ceea ce poate constitui un
indiciu al perspectivei de deplasare a dinților în cursul evoluției naturale a poziției lor pe arcade.
Gingia fixă constituie o zonă de rezistență împotriva tendințelor de retracție și deplasare ale
mar-ginii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tracțiunile exercitate de mucoasa alveolară și
formați-unile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
[425]
Limita dintre gingia fixă și mucoasa alveolară este joncțiunea muco-gingivală, reprezentată
printr-o linie de demarcație: linia muco-gingivală vizibilă pe fața vestbulară a ambelor maxilare. Sub
această lini-e se gă sește mucoasa alveolară , mai elastică și mai mobilă decâ t mucoasa fixă situată în
direcție coronară .
Linia joncțiunii muco-gingivale este vizibilă și pe fața linguală a versantului alveolar
mandibular, dar lipsește în zona palatinală , unde mucoasa palatului dur este ferm atașată de osul
subiacent, bine kera-tinizată și se continuă fă ră o linie de demarcație cu gingia.
Mucoasa alveolară este slab keratinizată , de culoare roșu-închis, mobilă față de planul subiacent
unde prin transparență se observă vase de sâ nge cu triect bine contural.
ASPECTE CLINICE GENRALE ALE GINGIEI SĂNĂTOASE
Culoarea normală a giniei este roz deschis, dar variază în raport cu:
– grosimea stratului epitelial;
– gradul de keratinizare;
– gradul de vascularizație din corionul gingival;
– prezența și numă rul celulelor melaninoformatoare – melanoblaști – din stratul bazal al
epiteliu-lui. Culoarea gingiei este mai palidă , chiar ușor albicioasă în zonele de hiperkeratoză , de reacție
față de impactul alimentar traumatizant. La unele persoane sau la populațiile de culoare, orientale,
mediteranee-ne, culoarea gingiei poate fi, în mod normal, de la maro închis sau albastru închis pâ nă la
negru și este o urmare a melaninei în exces din epiteliul gingival. Această pigmentare poate fi distribuită
uniform sau neregulat pe suprafețe întinse ale gingiei și nu reprezintă , în nici un caz, un semn de
îmbolnă vire gingivală (fig. 12).
Aspectul suprafeței gingivale în zona fixă , nu și pe marginea gingivală liberă , este de „gravură
punctată ” (stippling) sau „în coajă de portocală ” (fig. 13), presă rată cu orificii corespunză toare unor
zone de penetrație adâ ncă în corion a digitațiilor epiteliale.
Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu direcție perpendicu-
lară pe suprafața osului alveolar și care mențin un contact strâ ns între lamina bazală a mucoasei și
perios-tul subiacent. aspectul este mai evident după vâ rsta de 5 ani și se remarcă mai mult la dinții
frontali, dimi-nuează în zonele laterale anterioare (premolari) și dispare la nivelul molarilor. Aspectul
descris este mai clar evidențiat pe versanții vestibulari, se accentuează la adult și dispare la bă trâ ni. La
unele persoane, acest aspect lipsește tot cursul vieții.
Prezența aspectului de desen punctat este un semn de să nă tate gingivală . Absența lui indică , de
regulă , îmbolnă virea gingivală, iar reapariția după tratament reprezintă un indicator clinic al efectului
benefic al acestuia și semnalează însă nă toșirea.
Consistența gingiei este fermă în special în zona de gingie fixă ; în raport cu aceasta, marginea
gin-givală liberă și vâ rful papilelor prezintă o consistență mai laxă, ușor depresibilă la comprimare cu o
sondă butonată .
Poziția gingiei față de dinte
[426]
Nivelul la care gingia se fixează pe dinte este, în mod obișnuit, situat în jurul coletului anatomic
al dintelui, astfel încâ t marginea gingivală lberă se proiectează pe smalț în porțiunea cea mai declivă a
aces-tuia.
Poziția gingiei față de dinte depinde de:
– erupția dentară ;
– tipul constituțional;
– vâ rstă ;
– anomalii dentomaxilare;
– inflamația bacteriană supraadă ugată ;
– parafuncții și obiceiuri vicioase;
– traumatisme directe;
– traumatisme indirecte, ocluzale;
– efectul unor circumstanțe (traume) de cauză iatrogenă ;
– influența unor afecțiuni generale.
CARACTERELE HISTOLOGICE ALE GINGIEI
Gingia este formată dintr-un țesut conjunctiv, constituent al corionului gingival, acoperit cu un
epiteliu pavimentos pluristratificat.
Epiteliul gingival
Este format din:
– epiteliul oral sau extern;
– epiteliul șanțului gingival, epiteliul sulcular sau intern;
– epiteliul joncțional (sau de joncțiune) (fig. 14).
Pentru o mai bună înțelegere a terminologiei curent admise, trebuie precizat că epiteliul joncțio-
nal sau joncțiunea epitelială reprezintă zona cea mai declivă a șanțului gingival, acolo unde epiteliul
{ada-mantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fața internă a șanțului gingival.}
[427]
63. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE (6, pag. 109-111, 137-
155)
(109)
În cadrul secțiunii „ETAPELE FORMĂRII PLĂCII BACTERIENE”, despre „Metabolismul plăcii
bacteriene”
Bacterii fermentative precum: Veillonella, Neisseria formează acizi lactici.
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicați la pH-ul acid, duc la un consum exagerat
de oxigen și determină acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată , radicali
oxidril; produși toxici pentru membrana celulară și enzimele bacteriene, creâ nd, astfel, condiții de
anaerobioză favorabile dezvoltă rii speciilor strict anaerobe.
Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacțiuni de nutriție bacteriană . Astfel,
streptococii și Actinomyces produc, în prezența factorilor salivari din carbohidrați prin fermentație
acidă, lactat folosit de Veillonela care, la râ ndul ei, produce metaboliți folosiți de Campylobacter și
Bacteroides.
Tot streptococii și Actynomices produc fumarat, folosit de fusobacterii și unele specii de
Bacteroides, care, la râ ndul lor, produc CO 2, ce favorizează specile Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc.
CLASIFICAREA PLĂCII BACTERIENE
Criteriul principal de clasificare îl constituie localizarea în raport cu structurile dento-gingivale.

Placa bacteriană poate fi, după raportul cu marginea gingivală liberă : placă supragingivală și placă
subgin-givală prezentâ nd caracteristici diferite.
După criteriul constituirii în timp, placa bacteriană este considerată „placă tâ nă ră ” a că rei
formare începe la o oră după periaj și „placă matură ” care se realizează după o acumulare maximă de
circa 30 de zile în funcție de influența unor factori ca: alimentația, igiena bucală , incongruența dento-
alveolară cu în-ghesuire, ocluzia deschisă , malpoziții dentare.
Placa bacteriană supragingivală:
Este localizată pe suprafețele dentare vestibulo-orale, aproximale și în fosetele suprafețelor
oclu-zale.
Flora microbiană dominantă este aerobă și gram-pozitivă .
Placa supragingivală este scăldată de salivă și expusă unor mecanisme de dezagregare prin
masti-cație, deglutiție, fiind accesibilă în mod direct procedurilor de igienă bucală .
Placa supragingivală este implicată în patogenia proceselor carioase.
Placa bacteriană subgingivală:
Este localizată sub marginea gingivală liberă .
Flora microbiană dominantă este anaerobă , alcă tută din specii gram-negative.
Placa subgingivală este în contact cu lichidul șanțului gingival și nu e supusă , în mod obișnuit,
for-țelor mecanice de dezagregare; este greu accesibilă mă surilor de igienă obișnuite.
Placa subgingivală este implicată în patogenia bolilor parodontale.
Placa subgingivală tâ nă ră conține floră gram-pozitivă , coci și bacili.
După câ teva zile, încep să apară în placă bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente,
fusobac-terii. Că tre ziua a noua, flora gram-negativă crește, apar și spirochetele.
După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfă : coci gram-pozitivi, cresc foarte
mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veillonella și treponeme. Flora polimorfă prezentă în
cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat și expermental pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă , specii ca: Eikenella, Fusobacterium,
Capnocy-tophaga, specii asociate cu parodontitele marginale.
Prezența acestora sugerează evoluția ulterioară a gingivitelor că tre parodontite marginale.
[428]
Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate față de mecanismele de autocură țire și
cură-țire artificială .
Aceste condiții favorizante determină o creștere a numă rului de bacterii atâ t în zona
subgingivală , câ t și în lichidul șanțului gingival; se pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingivală protejează zona subgingivală și permite stabilirea unor specii noi; creează
condiții de anaerobioză , se grefează specii noi, crește numă rul de celule descuamate, de celule
fagocitare, sporesc produsele de metabolism.
După NISSENGARD, în funcție de aspectul determinat la microscopul electronic al plă cii
subgingi-vale, se poate face o împă rțire în trei zone ale acesteia:
Placa subgingivală asociată suprafeței dentare
Are o structură apropiată de cea a plăcii supragingivale, bacteriile acoperă suprafața ră dăcinii
dentare. Flora dentară este gram-pozitivă , coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent și un numă r mic de
bacili și coci gram-negativi.
Marginea apicală a plăcii asociată dintelui este la distanță față de epiteliul joncțional, iar între
pla-că și epiteliu se interpune un numă r relativ mare de leucocite.
În porțiunea apicală, depozitul bacterian este format dominant din bacili gram-negativi.
Placa subgingivală asociată epiteliului șanțului gingival
Placa situată în șanțul gingival se extinde pâ nă în zona joncțiunii gingivo-dentare.
Compoziția bacteriană este dominată de flora gram-negativă , bacili și cuprinde un numă r mare
de bacterii flagelate și spirochete.
Speciile ce alcă tuiesc placa adiacentă epiteliului colonizează în funcție de condițiile oferite de
pa-rodonțiul gazdei. În formele de îmbolnă vire parodontală rapid progresivă , ca și în forma de
parodontită juvenilă localizată, placa adiacentă epiteliului sulcular este foarte dezvoltată , conține
aproape exclusiv bacili gram-negativi mobili, în timp ce placa asociată dintelui poate să fie puțin
dezvoltată .
Aceste studii sugerează că, în progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram-negativi asociați
epiteliului sulcular reprezintă factorii de progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observat arii distincte de acumulare bacteriană , prelungite în
epi-teliu. Acestea pot determina un ră spuns puternic din partea gazdei, cu reacție inflamatorie amplă ,
obser-vâ ndu-se zone de hemoragii, ulcerații.
Condițiile ulterioare oferite de gazdă pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favoriza-
rea penetră rii în țesuturi a unor bacterii subgingivale.
Placa subgingivală asociată țesutului gingival
Penetrarea în țesuturi a fost descrisă în formă de parodontită juvenilă localizată, precum și în
gin-givostomatita ulcero-necrotică.
BACTERII PATOGENE PARODONTALE
În gingivite
Experimentele pe model au ară tat instalarea unei inflamații gingivale la 10-21 de zile după o
igienă orală defectuoasă. În acest interval, constituenții plă cii bacteriene sunt, în majoritate, din grupa
Actinomyces, cu precă dere Actinomyces viscosus. Această specie s-a dovedit a fi asociată și cu hiperplazia
gingivală .
Alte studii însă au ară tat că întreaga masă a plăcii bacteriene, în contact cu gingia, determină
inflamația acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic specific în gingivite.
În parodontite marginale
Izolarea și identificare prin cultivarea speciilor patogene în bolile parodonțiului marginal este
di-ficilă . Bacteriile implicate sunt în majoritate bacili gram negativi anaerobi. Datele obținute prin
izolă ri în cultură și identifică ri au fost recent completate prin tehnici de hibridiză ri ADN, stabilindu-se
astfel rolul asociațiilor bacteriene în producerea parodontopatiilor.
[429]
(111)
(137)
În cadrul secțiunii „MECANISMUL FORMĂRII PUNGILOR PARODONTALE”, despre „Rolul proteinelor

de șoc termic (HSP = heat shock proteins) sau de stres în boala parodontală”
{La râ ndul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor marginale, specii de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema} socranskii sintetizează cantită ți mari de
proteine de șoc termic cu rol de protecție în fața atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Totodată ,
proteinele de șoc termic de origine bacteriană se constituie într-un material genetic, care stimulează
mecanismele de apă rare specifice ale gazdei.
Alte teorii patogene
Infecția virală
Recent a fost propusă o nouă ipoteză etiopatogenică asupra bolii parodontale bazată pe
asocierea dintre infecția virală a țesuturilor parodontale și îmbolnă virea acestora. astfel, un nou virus
denumit TTV a fost identificat în parodonțiul marginal în strâ nsă legă tură cu prezența parodontitei
cronice (ROTUNDO, MAGGI ș.a., 2004).
Specii virale identificate prin reacția lanțurilor de polimerază (PCR) sunt:
– virusul herpes simplex 6, 7 și 8;
– citomegalovirus (HCMV);
– virusul Epstein-Barr de tip 1 aparținâ nd familiei Herpetoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epteliului sulcular la pacienți cu afecțiuni
gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN, 1983, AMIT, MORAG ș.a., 1992).
Acțiunea radicalilor liberi
O altă teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acțiuni de modificare a ADN, a lipidelor
membra-nare (prin activarea ciclooxigenazei și lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani
(asupra acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: α – chemotripsina, producerea de citokine
de că tre monocite și macrofage cu efecte de resorbție și la nivelul osului alveolar.
Starea de șoc postischemic
Ischemia în sine produce suferințe tisulare care se pot solda cu apoptoza celulară câ nd privarea
de afluxul sanguin este severă și depă șește un anumit timp. Există și situații de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, „șocul postischemic” care prin reintroducerea masivă de
−¿ ¿
oxigen favorizează producerea unor cantită ți importante de anion superoxid O 2 . Acesta poate stimula
producția de citokine cu efecte osteoclazice.
FACTORI FAVORIZANȚI
TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafața dentară sau alte
structuri solide orale, lucră ri protetice, aparate ortodontice, și este rezultat din mineralizarea plăcii bac-
teriene.
Ală turi de substanțe minerale tartrul conține și componente organice, compatibile cu cele ale
plă -cii dentare. Acestea reprezintă un amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate și
complexe polizaharide-proteine.
Dispoziția tartrului a fost determinată la microscopul electronic; ea este dominată de cristale
an-organice de tip apatită, cu aspect de ace netede. Aceste cristale sunt orientate întâmplă tor și conțin
„dâ re” de microorganisme calcificate.
Suprafața tartrului este rugoasă și acoperită de un strat de placă bacteriană nemineralizată, ce
di-feră în zona supra- și subgingivală . În zona supragingivală , domină bacterii filamentoase cu orientare
în unghi drept față de suprafața tartrului, în timp ce în zona subgingivală sunt prezenți coci, bacili și
filamen-te fă ră orientare caracteristică .
[430]
Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic în parodontopatii. Actualmente, se consi-
deră că tartrul dentar nu constituie o cauză directă determinantă în etiologia bolii parodontale, dar
poate fi un factor favorizant. Aceasta rezultă din urmă toarele:
– tartrul determină un contact intim și foarte strâ ns al plă cii bacteriene cu țesutul gingival, ceea
ce face dificilă abordarea și eliminarea plăcii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt îngreunate de
prezența tartrului);
– tartrul se mă rește în volum progresiv (ca un cristal mineral introdus în soluția
hiperconcentrată a să rii respective) și produce leziuni gingival,e ulcerații, soluții de continuitate pentru
penetrarea bacteri-ană în țesuturi.
În raport cu dispoziția față de marginea gingivală liberă și conturul papilei interdentare, tartrul
dentar poate fi supragingival sau tartru salivar și subgingival ori tartru seric, în funcție și de originea
prin-cipală a componentelor sale: predominant din salivă și, respectiv, din extravazatul sanguin
gingival.
Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare albă-galbenă , cu consistență
redusă la început; imediat după depunere este friabil, moale, grunjos și se dislocă cu ușurință . Localiză ri
preferențiale:
– suprafața linguală a incisivilor inferiori, unde se poate depune în strat continuu; o cantitate
mai mare de tartru se observă pe fața linguală a incisivilor centrali, în dreptul orificiilor canalului
WHARTON;
– suprafața vestibulară a molarilor superiori, în dreptul orificiului canalului STENON;
– suprafața ocluzală a dinților laterali lipsiți de antagoniși, cu o autocură țire și cură țire
artificială deficitare.
În timp consistența și aderența tartrului supragingival cresc, iar culoarea virează spre maroniu-
negru, prin impregnare cu pigmenți din alimente sau de hidrocarburi și nicotină la fumă tori.
Tartrul subgingival este de culoare maroniu închis spre negru, consistența crescută, dens, de
cele mai multe ori foarte aderent, greu de dislocat, dispus în șanțul gingival sub marginea gingivală
liberă, sub forma unor depozite lamelare cu o suprafață dură , neregulată. Uneori se prezintă sub forma
unor depozi-te mici, punctiforme, de consistență dură , confluente linear sau în suprafață . Prezența
tartrului subgingi-val este depistată cu sonde exploratorii sau prin inspecție, dacă marginea gingivală
liberă sau vâ rful papi-lei gingivale sunt inflamate, tumefiate și pot fi decolate parția de pe dinte. În timp,
prin retracția gingivală , tartrul subgingival devine vizibil și se ală tură tartrului supragingival, ca o
componentă secundară a aces-tuia. În pungile parodontale adâ nci, tartrul subgingival se insinuează în
profunzime și poate fi decelat, uneori numai intraoperator.
Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme:
1. Crustă cu suprafață aspră , rugoasă ;
2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi;
3. Formațiuni nodulare;
4. Bordură circulară sau parțial circulară ;
5. Fațete netede, subțiri, cu suprafață lipsită de nergularită ți. Această formă a depunerii tartrului
subgingival este cea mai frecvent ignorată , deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferențe
față de suprafața ră dă cinii; fațetele netede de tartru mascate vizual de adâ ncimea pungilor parodontale
se mențin în urma chiuretajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuțite,
inactive, timp redus de execuție și superficial ca acțiune.
Fațetele de tartru subgingival care nu au fost îndepă rtate în urma detartrajului clinic manual se
regă sesc numai în cadrul unei operați cu lambou și se îndepă rtează cu dificultate chiar și câ nd devin
vizi-bile, deoarece sunt foarte aderente și nu prezintă margini câ t de puțin reliefate pentru a fi receptate
de partea activă a instrumentului de detartraj. În astfel de situații utilizarea detartrajului cu ultrasunete
cu precauțiile de rigoare ale acțiunii într-o plagă deschisă este foarte utilă chiar și pentru o simplă
fragmen-tare marginală a fațetei de tartru care va putea fi abordată mai ușor de un instrument manual
de detartraj.
6. Digitații sub formă de ferigă ;
7. Insule de tartru, pete insulare.
[431]
Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul ră dă cinii:
– apical;
– în zona mijlocie;
– coronar.
COMPOZIȚIA TARTRULUI DENTAR

În funcție de zone – supra- sau subgingivală – compoziția tartrului este diferită.
CONȚINUT ANORGANIC
Tartrul supragingival este format în proporție de 70-90% din componente anorganice:
– fosfat de calciu (75,9%);
– carbonat de calciu (3,1%);
– fosfat de magneziu;
– cantită ți minime (urme) de sodiu, zinc, stronțiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier,
aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o structură cristalină dispusă în patru
forme:
– hidroxiapatită (58%);
– witlokită (21%);
– fosfat octocalcic (21%);
– brușită (9%).
Tartrul subgingival are o compoziție similară cu a tartrului supragingival, dar cu unele
particulari-tă ți:
– un raport calciu-fosfor mai crescut;
– un conținut crescut de sodiu, în special în porțiunile profunde ale pungilor parodontale;
– mai multă witlokită , mai puțină brușită și fosfat octocalcic.
Conținutul în hidroxiapatită este același ca și în cazul tartrului supragingival. Conținutul anorga-
nic al tartrului subgingival variază procentual pentru diferite componente:
Natriu: 1,8% coronar; 1,33% în zona mijlocie; 1,37 apical;
Magneziu: 1,79% coronar; 1,36% în zona mijlocie; 2,29 apical;
Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 în zona mijlocie; 38,95% apical;
Calciu: 55,69% coronar; 56,90 în zona mijlocie; 55,41 apical;
Fluor: 18,28% coronar; 10,28% în zona mijlocie; 10.00% apical;
Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1,45 în zona mijlocie; 1,42% în zona apicală
(ROBERTS-HARRY, CLREHUGH, SHORE, ROBINSON, 2000).
CONȚINUT ORGANIC
Tartrul dentar conține:
– componente proteice (6-8%);
– lipide (0,2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grași, colesterol;
– carbohidrați (2-9%): glucoză , galactoză , galactozamine.
Componenta organică a tartrului este reprezentată și din formațiuni viabile cum sunt: celule
epi-teliale recent descuamate, leucocite, microorganisme diferite.
FORMAREA TARTRULUI DENTAR

Tartrul se depune de la vâ rste tinere, primul care apare fiind cel supragingival și are o incidență
legată de vâ rstă de:
– 37-70% la 9-15 ani;
– 44-88% la 16-21 ani;
– 86-100% peste 40 ani.
Tartrul subgingival apare după vâ rsta de 9 ani și poate fi întâlnit în 47-100% cazuri după 40 de
ani.
[432]
Tartrul dentar se formează pe structurile plă cii dentare preexistente, care suferă un proces de
mineralizare. Acesta începe, în mod obișnuit, din prima zi de depunere a plă cii bacteriene, chiar din pri-
mele 4-8 ore și reprezintă 50% după două zile, realizâ nd o calcificare de 60-90% după 12 zile.
Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu pâ nă la o concentrație de 20 de ori mai mare
decâ t în salivă , care reprezintă sursa principală pentru tartrul supragingival.
Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale plă cii bacteriene, în matricea interbacteria-
nă , pe suprafața bacteriilor și, în final, în interiorul celulelor bacteriene. Pe mă sură ce placa se calcifică
se produc modifică ri ale populației bacteriene, care se îmbogă țește în forme filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dintelui, variațiile individuale ale
flu-xului salivar, natura alimentelor și particularită țile masticației și constă într-o creștere zilnică medie
de 0,10-0,15% în greutate față de cantitatea de reziduu uscat din tartrul depus anterior. După 4-6 luni
de la inițierea depunerii, se obține un nivel maxim de acumulare, după care formarea tartrului
regresează , fiind împiedicată de acțiunea mecanică a alimentelor, deplasă rile pă rților moi, utilizarea
dentifricelor.
Fixarea tartrului pe suprafața dintelui se face prin:
– atașarea prin intermediul unei pelicule organice;
– unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, în special în zonele
de resorbție a dentinei și a cementului.
În funcție de modalită țile de fixare și de aderența tartrului față de suprafața dentară , dislocarea
lui poate fi mai ușoară , de obicei, supragingival sau mai dificilă subgingival.
În raport cu ritmul și cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispoziție
individu-ală și prezintă depozite reduse, moderate sau mari de tartru.
TEORII ASUPRA MINERALIZĂRII TARTRULUI

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai importantă se referă la creșterea
pH-ului salivar sau a plăcii bacteriene, situație în care este promovată precipitarea a numeroase să ruri
minerale.
1. Formarea tartrului prin creșterea locală a gradului de saturație a ionilor de calciu și fosfor se
realizează prin urmă toarele mecanisme:
a. Creșterea pH-ului salivar determină scă derea constantei de precipitare a calciului și a fosforu-
lui.
Creșterea pH-ului salivar reprezintă , conform acestei teorii, mecanismul esențial în precipitarea
să rurilor și este explicată prin:
– scă derea bioxidului de carbon din salivă ;
– formarea de radicali amoniacali bazici în placa bacteriană ; creșterea pH-ului plă cii bacteriene
printr-o producție crescută de radicali amoniacali din ureea salivară ;
– degradarea proteinelor din alimentele care stagnează în cavitatea bucală în diferite situsuri re-
tentive.
b. Precipitarea proteinelor.
Proteinele coloidale din salive chelează , în mod obișnuit, ionii de calciu și fosfat și realizează o
so-luție suprasaturată , care devine instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun,
iar să -rurile minerale precipită .
c. Teoria fosfatazei
Această teorie se bazează pe constatarea că , in vitro, fosfataza eliberată din placa bacteriană ,
celu-lele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfații organici salivari. Deși
teoria nu a fost unanim confirmată , prezența în cantită ți crescute a fosfatazei alcaline și acide în placa
bacteriană suscită interesul pentru acest mecanism.
d. Teoria acțiunii esterazei.
Esteraza prezentă în bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage, celulele descuamate din
placa bacteriană , poate iniția calcifierea plă cii prin hidroliza esterilor acizilor grași, din care rezultă
acizii grași liberi. Aceștia formează să punuri cu calciu și magneziu, care sunt transformate în să ruri
insolubile de fosfat de calciu.
[433]
2. Teoria mineraliză rii în focare mici, care se unesc între ele prin chelarea calciului de că tre
com-plexele carbohidrat-proteine din matricea intracelulară , este concepția epitactică sau de nucleație
hetero-genă , în care elementul bacterial al plăcii joacă un rol esențial.
3. Teoria sedimentă rii se bazează pe capacitatea unor microorganisme din placa bacteriană (for-
me filamentoase, difteroide, anumiți streptococi, dar, mai ales, speciile Veillonela și Bacterionema
matru-chotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatită . Procesul de
calcificare început intracelular se extinde asupra matricei întregii plă ci bacteriene. De asemenea, s-a
constatat o re-ducere a formă rii tartrului la animalele cu o dietă în care s-a introdus penicilină .
Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin modifică ri de pH, producerea
unor enzime ca fosfataza și esteraza sau inițierea primilor centri de mineralizare.
Există însă și opinia potrivit că reia microorganismele din placa bacteriană joacă un rol pasiv în
formarea tartrului dentar. Această opinie este susținută de constatarea formă rii de depozite
asemă nă toa-re tartrului la animale „germ-free”.
ROLUL DIETEI ÎN FORMAREA TARTRULUI

La animale de experiență , s-a constatat că tartrul se formează chiar în absența alimentă rii pe
cale orală .
Depunerea tartrului este influențată mai mult de consistența alimentelor decâ t de conținutul
lor: cele dure, cu acțiune mecanică pronunțată , întâ rzie formarea tartrului dentar. Totodată s-a
constatat că :
– deficiența vitaminelor B6, PP favorizează formarea tartrului; de asemenea, consumul de
alimen-te bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide;
– aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru dentar.
ROLUL TARTRULUI ÎN PRODUCEREA BOLII PARODONTALE

Contrar pă rerii larg ră spâ ndite, tartrul dentar nu reprezintă factorul etiologic determinant al
îm-bolnă virii parodonțiului marginal de tip distructiv, manifest. Astfel:
– la animalele „germ-free”, cu depuneri de tipul tartrului, inflamația parodonțiului marginal nu
se produce decâ t după contaminarea microbiană a animalelor;
– la om, sunt frecvente cazurile de gingivită chiar în absența tartrului dentar;
– studiile epidemiologice arată că, la tineri, starea parodonțiului marginal este mai strâ ns legată
de prezența plăcii decâ t de tartru; la vâ rstnici, asocierea tartru–gingivită –parodontită este crescută , dar
se consideră că prezența tartrului este mai mult efectul decâ t cauza inflamației și a pungilor
parodontale. La adulți, sunt rare situațiile în care, în pungile parodontale, să nu existe tartru, dar,
uneori, el este în can-titate infimă.
Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de un strat de placă bacteriană încă nemineralizată .
Din cele prezentate, rezultă că tartrul dentar este un factor favorizant al inflamației parodontale,
prin faptul că exercită un rol mecanic de menținere a plăci bacteriene în contact strâns, chiar iritant, prin
creșterea sa în volum, cu țesuturile parodonțiului marginal și împiedică, în unele zone, accesul mijloacelor
de curățire artificială și de autocurățire a plăcii bacteriene.
Tartrul dentar reprezintă , prin acestea, un important factor patogen cu caracter favorizant în
pro-ducerea bolii parodontale.
ROLUL TRAUMEI OCLUZALE ÎN PRODUCEREA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

În mod normal, solicită rile asupra dintelui, rezultate din exercitarea funcțiilor aparatului dento-
maxilar nu produc leziuni ale parodonțiului marginal.
Trauma ocluzală se produce atunci câ nd asupra dintelui se exercită solicită ri suplimentare,
nefizi-ologice ca intensitate, durată, frecvență , direcție și care se manifestă prin suferință parodontală .
Ocluzia care produce trauma ocluzală rezultă dintr-o dizarmonie ocluzală și este denumită
ocluzi-e traumatică .
Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică.
Trauma ocluzală acută poate fi:
[434]
a) diretă prin:
– interpunerea accidentală în cursul masticației a unor obiecte, particule sau fragmente dure
(corpi stră ini, sâmburi, coajă de nucă, alice ascunse în carnea de vâ nat);
– strâ ngerea excesivă între dinți a unor obiecte metalice (sâ rmă , cuie) pentru a le îndoi,
scoaterea cu dinții a capacelor sau dopurilor de sticle.
b) indirectă prin:
– lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei în timp ce subiectul ține
între dinți un obiect dur (creion, pix, cui).
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă și rezultă din bruxism, încleștarea dinților,
hiperso-licitarea dinților care mă rginesc spațiile edentate.
Trauma ocluzală primară rezultă din forțe ocluzale agresive, care produc suferințe
parodontale per primam. Ea se produce în cazul unor:
– erupții active accelerate ale dinților fă ră antagoniști și apariția de bocaje ocluzale;
– obturații sau coroane înalte;
– punți dentare nejudicios concepute (privind rezistența parodontală a dinților stâ lpi) sau inco-
rect realizate (privin lă țimea, modelarea ocluzală ca înclinare a pantelor cuspidiene și lipsa unei angre-
nă ri ocluzale stabile cu antagoniștii);
– aparate ortodontice, care dezvoltă forțe excesive, nocive pentru parodonțiul marginal.
Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale
pre-existente, care nu mai permit parodonțiului marginal afectat (osos, în special) să suporte solicită rile
fizio-logice anterioare.
Trauma ocluzală este urmată de modifică ri adaptative ale parodonțiului marginal:
– creșterea mobilită ții dentare, dar nu în limite patologice (cu excepția unui traumatism ocluzal
acut, care poate produce contuzii, subluxații);
– lă rgirea spațiului dento-alveolar;
– îngroșarea laminei dura.
Aceste modifică ri sunt adaptative, în sensul unei reacții de apă rare a parodonțiului marginal
față de injuria traumatică și au un caracter reversibil, dacă nu se instalează inflamația prin placa
bacteriană.
Numeroase studii clinice și experimentare au ară tat că, în absența plăcii microbiene, trauma
oclu-zală nu produce gingivite sau parodontite.
Trauma ocluzală este totuși un cofactor patogen extrem de important și poate modifica evoluția
inflamaței septice prin:
– afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decâ t a osului alveolar;
– accentuarea resorbției osului alveolar mai mult în sens lateral decâ t vertical și apariția de
pungi osoase.
CARIILE DENTARE
Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu alimentele, o masticație

unilaterală sau/și superficială . În această situație, autocură țirea și chiar cură țirea artificială nu mai
[435]
acționează în sen-sul îndepă rtă rii plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona afectată de carii și
inițiază inflamația gingivală .
Cariile de colet rețin resturi alimentare și placă bacteriană , care produc inflamația marginii
gingi-vale; uneori, prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
accentu-ează și mai mult retenția detritusurilor în cavitatea carioasă . Nu întotdeauna însă această
inflamație prin fenomene de fermentație sau descompunere putridă a resturilor alimentare duce la o
gingivită sau la o parodontită marginală cronică sau agresivă ; factorul principal și circumstanțial în
constituie reducerea pâ nă la încetare a autocură țirii și a cură țirii artificiale datorită jenei dureroase, a
durerii gingivale accen-tuate și a sâ ngeră rii care îl alarmează pe pacient și care îl determină să protejeze
zona inflamată , să renun-țe la respectarea riguroasă a regulilor de igienizare (fig. 28).
Cariile aproximale acționează prin retenție de resturi alimentare și placă bacteriană ; atunci câ nd
creasta marginală este întreruptă , se produce și un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale
inter-dentare; ca și în cazul cariilor de colet, și aici se produc fenomene proliferative ale papilei
gingivale.
EDENTAȚIA
Își exercită rolul de factor favorizant prin apariția parodontopatiilor marginale cronice:
◘ în plan orizontal, prin:
• desființarea contiguită ții arcadelor dentare, datorită punctelor de contact;
• întreruperea continuită ții sistemului ligamentelor supraalveolare, care formează , în mod nor-
mal, o „chingă ” de legă tură între dinți (chiar cadă aceștia nu sunt în contact coronar prin anomalii de
tipul incongruenței dento-alveolare cu spațiere). În ambele cazuri, presiunile masticatorii nu se mai
transmit în mod echilibrat de pe partea activă la ceilalți dinți care sunt lipsiți de stimulul funcțional
pentru paro-donțiul marginal (hipofuncție);
• migrarea în plan orizontal a dinților care mă rginesc breșele edentate face posibilă apariția de
spații între dinți și impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interdentare;
◘ în plan vertical prin:
• erupție activă accelerată a dinților care, prin edentați antagoniștilor, nu mai au contacte
ocluza-le; creșterea brațului de pâ rghie extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune și
suprasolicitarea parodonțiului marginal al acestor dinți (hiperfuncție);
• apariția de blocaje ocluzale în urma erupției active accelerate;
• uneori dinții erupți prin lipsa antagoniștilor ating și traumatizează direct gingia adiacentă
dinți-lor de pe arcada opusă .
ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
Sunt un important factor favorizant în producerea parodontopatiilor marginale cronice:
◘ Incongruența dento-alveolară cu înghesuire (fig. 29) reprezintă un factor de risc în apariția
inflamației septice prin:
• retenția resturilor alimentare și a plă cii bacteriene și dificultatea de îndepă rtare prin
autocură țire sau cură țire artificială ;
[436]
• condiții anatomcie: septurile interdentare subțiri, papilele interdentare laminate, cu volum re-
dus, prezintă o circulație sanguină deficitară , chiar ischemică , nefavorabilă unei bune nutriții gingivo-
pa-rodontale.
◘ Incongruența dento-alveolară cu spațiere este urmată de fenomene adaptative: hiperkerati-
nizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, în condiții de
autocură țire și cură țire artificială corespunză toare, nu prezintă semne evidente de inflamație; aceasta
se poate instala câ nd depunerea de placă bacteriană este posibilă prin lispa de igienă, carii de colet și
aproxi-male, obturații în exces.
◘ Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflamației gingivale prin lipsa autocură țirii plăcii
bacte-riene de că tre pă rțile moi neantrenate în masticație.
◘ Ocluzia adâncă acoperită este un exemplu în care o anomalie dento-maxilară nu reprezintă
per primam o ocluzie dezechilibrată , nefuncțională (relația centrică și intercuspidarea maximă coincid,
ghida-jul anterior este optim, în propulsie și lateropulsie dezocluzia este foarte eficientă ). În ocluzia
adâ ncă aco-perită , dinții frontali nu au stopuri ocluzale stabile și implantația este normală atâ ta timp
câ t nu se insta-lează inflamația septică prin placa bacteriană . Odată apă rute leziunile gingivo-
parodontale de cauză mi-crobiană, implantarea se degradează , începe procesul de erupție activă
accelerată și traumatismul direct al gingiei din zona palatină , realizat de marginile incizale ale
incisivilor inferiori (fig. 30).
Ocluzia funcțională este compatibilă cu anomaliile dento-maxilare, care reprezintă „factori de
risc” și nu au cauze directe ale parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de îmbolnă vire a
parodonțiu-lui marginal devine real și crescut prin acțiunea plă cii bacteriene și a inflamației septice
distructive produ-să de aceasta.
PARAFUNCȚIILE
Sunt abateri de la activitatea normală desfă șurată în teritoriul ocluzal.
Cele mai frecvente parafuncții sunt:

– bruxismul (sau scrâ șnirea dinților) în cursul că ruia dinții sunt în contact ocluzal forțat cu
ușoare deplasă ri ritmice în sens anterior și latera;
– încleștarea dinților în contact ocluzal prin contracția izometrică a mușchilor masticatori;
[437]
– bascularea dinților rezultă prin exercitarea unor forțe laterale puternice în cursul încleștă rii și
are efectul cel mai nociv asupra parodonțiului marginal.
Cauzele parafuncțiilor pot fi de ordin:
– psihologic (emoții, stă ri tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive);
– neurologic (epilepsie, meningită , boala Parkinson);
– ocluzal (obturații sau coroane înalte);
– profesional (dulgheri, tâmplari, în cursul efortului fizic);
– parazitoze la copii (oxiurază , ascaridioză ).
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urmă fiind considerat un semn de instabilitate
nervoasă idiopatică .
Bruxismul produce fațete de abraziune, tulbură ri în articulația temporo-mandibulară, creșteri
ale mobilită ții dentare fiziologice, lă rgirea spațiului periodontal.
Parafuncțiile nu produc, prin ele însele, gingivite sau parodontite, dar favorizează instalarea
aces-tora în prezența plăcii bacteriene.
OBICERIURILE VICIOASE SAU ANORMALE

Pot crea uneori condiții favorizante pentru instalarea traumei ocluzale și prin acțiunea plăcii
bac-teriene a suferinței gingivo-parodontale.
Astfel de obiceiuri sunt:
– respirația orală și deglutiția infantilă ;
– onicofagia;
– mușcarea buzelor;
– folosirea traumatică a scobitorilor;
– periajul dentar traumatic;
– ținerea între dinți a cuielor (croitori, cizmari, tapițeri);
– interpunerea între dinți a instrumentelor muzicale de suflat, a pipei la fumă tori;
– sugerea degetului;
– presiuena anormală exercitată de limbă asupra arcadelor dentare.
FACTORII IATROGENI
Sunt acțiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, în mod involuntar, accidental,
pot favoriza apariția unor leziuni și suferințe gingivo-parodontale.
Circumstanțele care se constituie în factori iatrogeni sunt numeroase:
– lezarea gingiei în timpul pregă tirii cavită ților (mai frecvent de colet și aproximale);
– lipsa de bizotare a pragului gingival la cavită țile de clasa a II-a;
– acțiunea traumatică a matricei și a penelor interdentare;
– obturațiile ocluzale înalte;
– obturațiile de colet și aproximale în exces;
– suprafață rugoasă , retentivă pentru placa bacteriană a obturațiilor nefinisate, nelustruite;
– că ile false în desmodonțiu și perforațiile interradiculare;
– pansamentele arsenicale incorect etanșeizate;
– traumatismul repetat prin șlefuire subgingivală excesivă ;
– coroanele de înveliș neadaptate axial și transversal;
– lucră rile protetice fixe și mobile nejudicios concepute și incorect realizate;
– aparatele ortodontice care dezvoltă forțe de deplasare excesive, supraliminare;
– traumatismul dinților vecini unei zone de tratament chirurgical (prin extracții dentare,
extirpă ri de tumori).
ALȚI FACTORI LOCALI

Fumatul acționează prin:
– depuneri de nicotină , hidrocarburi, produși de combustie pe suprafețele dentare și radiculare
care favorizează formarea de placă bacteriană ; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre
[438]
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea două sunt mai periculoase: hidrocarburile policiclice
aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) și nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-
nitrosonornicotina (NNN) și 4 metilnitrozamino – 1 –3 piridil – 1 – butanona (NNK);
– iritații directe, care favorizează instalarea de gingivite și în anumite condiții (starea de igienă
defectuoasă , suprainfecții) gingivostomatită ulcero-necrotică ;
– leucoplazia apare mai frecvent la fumă tori; de asemenea, depunerile de tartru, petele
nefiziono-mice de nicotină , halitoza sunt mai frecvente la aceștia;
– prognosticul gingivitelor, parodontitelor și al evoluției implantelor dentare este mai rezervat
la fumă tori;
– pe cale generală, fumatul produce vasoconstricție periferică și ischemie în teritoriul vascular
gingivo-parodontal.
Fundația Engleză pentru Să nă tate Dentară apreciază că fumatul a mai mult de un pachet de
țigă ri pe zi crește de 24 de ori riscul de apariție a cancerului bucal față de nefumă tori.
În anumite situații, fumatul poate acționa aparent benefic asupra inflamației gingivale
preexisten-te prin alte cauze, deoarece nicotina exercită , pe termen scurt, o acțiune de vasoconstricție,
de reducere a edemului și a debitului lichidului din șanțul gingival.
Consumul excesiv de alcool crește riscul de apariție a gingivitelor, cariei dentare, a eroziunilor de
colet și a cancerului bucal. Sunt nerecomandate și bă uturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar în ames-
tec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, șampania favorizează eroziunile dentare. După consumul
bă uturi-lor alcoolice se recomandă folosirea gumei de mestecat pentru creșterea fluxului salivar și
îndepă rtarea mai ușoară a fracțiunilor acide care apar cu acest prilej; în același scop se recomandă un
interval de o oră între consumul de băuturi alcoolice acidulate și periajul gingivo-dentar.
Iritațiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: aspirină (folosită de unii bolnavi în
aplicații locale pentru reducerea durerilor dentare), acizi, baze, nitrați, fenoli.
Acțiunea radiațiilor folosite în tratamentul tumorilor maligne poate crea leziuni grave de vecină -
tate asupra gingiei și parodonțiului profund, leziuni ulcerate și suprainfectate cu evoluție lentă în
absența folosirii protecției prin antibiotice și medicație imunomodulatoare.
ROLUL FACTORILOR GENERALI, SISTEMICI, ÎN PRODUCEREA ÎMBOLNĂVIRII PARODONTALE
Parodontopatiile marginale croncie sunt afecțiuni ale unei zone topografic limitată la nivelul
gin-giei și parodonțiului de susținere. Nu se poate vorbi de boala parodontală ca o afecțune generală , de
sis-tem. Influențele patologice între parodonțiul marginal și organism există și se manifestă în dublu
sens. O parodontită marginală cronică profundă cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, cauza unei
colecistite prin ingestia puroiului din pungi în condițiile unei anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de
asemenea, septi-copioemii sau septicemii, în condițiile în care singurul focar infecțios din organism era
cantonat în pungi parodontale.
Studii și cercetă ri recente implică boala parodontală în producerea unor boli sistemice printr-o
nouă interpretare a relației dintre aceste afecțiuni și justifică aserțiunea din literature de specialitate
prin care vechea paradigm a influenței bolilor generale asupra parodonțiului se inversează :
parodontitele pot crește riscul de instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii
parodontali varia-bili și lipopolizaharidul biofilmului gingival ca și prin acțiunea patogenă a citokinelor
proinflamatori din structurile gingiva-parodontale inflamate.
Bolile generale influențează în mod cert starea de îmbolnă vire a parodonțiului marginal pe mai
multe că i:
– favorizează instalarea, inițierea bolii parodontale;
– gră besc ritmul de evoluție al bolii parodontale;
– întâ rzie, îngreunează sau compromit eficiența tratamentului local (antimicrobian, chirurgical,
de echilibrare ocluzală, de biostimulare);
– favorizează apariția recidivelor după tratamentul local.
[439]
INFLUENȚA UNOR FACTORI GENERALI ASUPRA SUSCEPTIBILITĂȚII DE ÎMBOLNĂVIRE A
PARODONȚIULUI MARGINAL
a) Ereditatea și predispoziția la îmbolnăvire a parodonțiului marginal

În present, în literature de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici în
boala parodontală (desi, în unele boli genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinților este un
fenomen frecvent). Este admisă însă o anumită predispoziție, care se transmite de la ascendenți la
descendenți, le-gată de:
– calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistență la solicită ri mecanice);
– rezistență la agresiuni biologice printr-un ră spuns imun înnă scut sau adaptative
individualizat;
– de asemenea, trebuie luate în considerare și elemente dobâ ndite în mediul familial care contri-
buie în mod secundar la predispoziția pentru îmbolnă vire:
• natura alimentelor consummate (calitate, consistență );
• preferință pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, ducliuri);
• conținutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamin, să ruri minerale);
• însușirea mă surilor de igienă bucală artificială.
b) Tulburările sistemului nervos
În 1936, SELYE a descries sindromul general de adaptare în condiții de stress psihic. Acesta
influ-ențează funcțiile nervoase și endocrine prin intermediul scoarței cerebrale, hipotalamusului,
hipofizei anterioare și gnaldei corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni parodontale observate în
condiții ex-perimentale (USINEVICIU).
În experimente pe animal, s-a observant că stresul se însoțește de osteoporoza osului alveolar,
degenerescențe ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus în evidență , pe baza unor criterii riguros științifice, corelații de
ca-uzalitate, determinante între stres și boala parodontală , deși pentru aceasta pledează unele
observații cli-nice:
– este cunoscută încă din antichitate suferința gingivală la sodlați, relatată în perioada modernă
(în primul ră zboi mondial) sub numele de „gură de tranșee” pentru gingivita ulcero-necrotică ;
– s-au descris leziuni osoase alveolare cu evoluție rapidă , în afara altor factori etiologici
evidenți, la soldați supuși unui stres intens, în cursul unor exerciții militare. Astfel a fost descris
„sindromul paro-dontal de stres emoțional” (DE MARCO, 1967);
– o altă observație clinică privind influența sistemului nervos asupra parodonțiului marginal
este că bolnavul cu afecțiuni neurologice și psihice – nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie,
psiho-ze majore – incidența îmbolnă virilor parodontale este crescută probabil și prin deficiențe de
igienă buca-lă .
c) Tulburările endocrine acționează asupra parodonțiului marginal prin modifică ri directe
(edem al pă rților moi, demineraliză ri sau creșteri ale masei osului alveolar și al maxilarelor) sau, în mod
secun-dar, prin alteră ri ale leucocitelor polimorfonucleare.
Hipofuncția glandei tiroide se poate însoți la om de edem gingival, creșterea ușoară a mobilită ții
dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoză .
Hiperfuncția hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalic, o creștere în volum a
maxilare-lor, spațieri dentare secundare, impact traumatic alimentar asupra papilelor gingivale,
gingivita prin re-tenție de placă bacteriană .
Prin creșterea oaselor de la nivelul extremită ților, bolnavii relatează că , într-un timp relativ
scurt, mă surile obișnuite ale capului și membrelor s-au mă rit („semnul pă lă rei, al mă nușilor, al
pantofilor”).
Hipofuncția hipofizară se poate însoți de incongruența dento-alveolară cu înghesuire.
Hiperfuncția glandelor paratiroide determină apariția bolii RECKLINGHAUSEN, caracterizată
prin demineralizare osoasă generalizată , evidentă la nivelul osului alveolar;
– lă rgirea spațiului dento-alveolar;
– întrepuneri pâ nă la dispariția laminei dure;
[440]
– apariția de chisturi ale oaselor maxilare. efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului
alveolar, sunt atribuite hormonului paratiroidian.
Diabetul zaharat este o boală metabolică produsă de hipofuncția celulelor beta din insulele pan-
creatice ale lui LANGERHANS.
Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia, polidipsia.
Diabetul acționează sistemic prin:
– acidoză tisulară ;
– vasculonevrită generalizată.
Diabetul favorizează instalarea unei rezistențe scă zute la infecții, retinopatie, neuropatie, nefro-
patie.
În cavitatea bucală, apar:
– senzație de uscăciune și arsură ;
– dureri sub formă de fulgurații la nivelul buzelor;
– scă derea fluxului salivar;
– gingivită cu frecvente fenomene hiperplazice;
– tendință de evoluție a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontită marginală
cro-nică .
Tulburări ale funcțiilor gonadelor
Se caracterizează prin apariția de:
– gingivite de pubertate;
– gingivita de sarcină ;
– gingivita atrofică de menopauză.
Hipofuncția corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se însoțește de o hiperpigmentare a mucoa-
sei gingivale și scă derea rezistenței la infecții, fondul unei stă ri generale modificate, cu oboseală
marcată .
d) Disfuncții imune
– mecanismele imunitare disfuncționate produc modifică ri distructive ale parodonțiului
marginal și pot fi întâlnite în:
– SIDA, prin afectarea funcțiilor limfocitelor T preponderent a subclasei TH4 (helper);
– agamaglobulinemie, prin deficiența producerii de anticorpi;
– agranulocitoză , prin scă derea fagocitozei.
e) Bolile cardiovasculare
Ateroscleroza determină reducerea fluxului sanguin în parodonțiul marginal, hiperkeratoză și
în-groșare a epiteliului gingival.
f) Bolile hematologice se însoțesc la nivelul parodonțiului marginal de:
– hiperplazii gingivale;
– gingivoragii;
– ulcerații ale mucoasei bucale;
– demineralizarea osului alveolar.
g) Bolile hepatice, în special în formele croncie agresive, avansate, în ciroze, se însoțesc de
leziuni ulcerative și sâ ngeră ri la nivelul gingiilor, parodontite profunde care ră spund greu la
tratamentul antimi-crobian.
h) Deficiențele de nutriție
– Hipovitaminoza A se însoțește de hiperkeratoză , aspect albicios al gingiei, întâ rzieri de
vindeca-rea unor ulcerații sub tratament antimicrobian.
– Hipovitaminoza D produce demineraliză ri ale osului alveolar, lă rgirea spațiului dento-alveolar,
întreruperi pâ nă la dispariție a laminei dura.
– Hipovitaminoza B1 se însoțește de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevritice.
– Hipovitaminoza B2 produce:
– glosită cu depapilarea marginală și dorsală a limbii;
– keilită angulară , frecvent suprainfectată de streptococi sau Candida albicans (ză bă luță , perleș
sau micoza interlabială ).
[441]
– Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcero-necrotice, glosită și
sto-matită.
– Hipovitaminoza C se însoțește frecvet de o gingivită ulcerată și hemoragică. La copii,
hipovitami-noza C (boala MOELLER-BARLOW) se însoțește de hiperplazie gingivală hemoragică, peteși
ale mucoasei bucale. În forme severe de lipsă a aportului vitaminei C la adulți în condițiile
suprainfectă ri prin placă bacteriană , dinții sunt avulsionați fă ră durere.
Bibliografie
Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers DW, Rudin R, Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and
TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis, J Clin Periodontol 2001; 28: 353-359.
American Academy of Periodontology, The patogenesis of periodontal diseases (informational paper),
J Periodontol 1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zahay-Rones Z, Detection of herpes simplex virus in
gingival tissue, J Periodontol 1992; 63: 502-506.
Anerud A, Löe J, Boysen H, The natural history and clinical course of calculus formation in man, J Clin
Periodontol 1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized
juvenile periodontitis, Oral Microbiol Immunol 1989; 4: 98-105.
Beery R, Haimsohn M, Wertheim N et al, Activation of the insulin-like growth factor-1 signaling
pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic acid and evans blue, Endocrinology 2001; 142: 3098-3107.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation, J Periodontol 1993; 64:
456-460.
Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction, J Periodont Res
1993; 28: 500-510.
(155)
[442]
64. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE (6, pag. 189-199)
VII. DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE
Diagnosticul de îmbolnă vire gingivo-parodontală se realizează printr-un proces complex,

efectu-at în etape.
Anamneza oferă informațiii (obținute de la pacient) privitoare la motivele prezentă rii la medic,
utile pentru a cunoaște simptomele bolii, așa cum sunt ele percepute de persoana examinată ; de aseme-
nea, pot fi relevante dateel privind momentul apariției bolii, factorii favorizanți, circumstanțiali pe care
îi invocă subiectul, evoluția și efectele unor tratament asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiec-tive, rezultate însă din evocarea lor de că tre pacient.
Examinarea de că tre medic a parodonțiului marginal oferă date obiective asupra bolii și îl orien-
tează mai bine, spre un diagnostic pozitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile și necesare în unele situații pentru precizarea formei
clinice de îmbolnă vire și a caracteristicilor ei particulare în vederea instituirii unui tratament eficient.
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examină rii prin anamneză , aprecierea obiectivă a stă rii paro-
donțiului marginal și prin examene complementare necesare, utile și uneori obligatorii pentru
precizarea stă rii de îmbolnă vire. Diagnosticul pozitiv stabilit inițial are totuși un caracter relativ,
deoarece, în cursul evoluției bolii, uneori chiar de la început, alteori pe mă sură ce sunt introduse
practicile terapeutice, pot apă rea elemente noi care influențează diagnosticul sau îi conferă semnificații
apropiate de diagnosticul stabilit la prima examinare.
Acceptarea acestei stă ri de fapt include deci o anumită incertitudine care îl determină pe medic
să ia în considerație și alte posibilită ți de apariție și evoluție a bolii prin formularea unor variante de
dia-gnostic.
Diagnosticul diferențial trebuie elaborat în mod obligatoriu deoarece în unele cazuri
diagnosticul primar pozitiv poate fi greșit; prin stabilirea diagnosticului diferențial practicianul are o
marjă de acțiune pentru corectarea prin tratament a unei situații de îmbolnă vire care nu a fost corect
evaluată per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate ră spunde la o serie de întrebă ri:
– care sunt manifestă rile principale ale suferinței gingivo-parodontale?
– gradul de afectare a structurilor gingivo-parodontale; este îmbolnă virea localizată sau
generali-zată ?
– care este severitatea bolii?
– este medicul pregă tit pentru a institui un tratament adecvat?
– există oportunită ți de tratament eficient?
– care este rata de succes sau de eșec în urma tratamentului?
– în ce mă sură procedurile de tratament pot conduce la ameliorare, la vindecare sau la
agravare?
– care este durata estimată pentru efectuarea și finalizarea tratamentului?
– ce riscuri pot apă rea în cursul tratamentului?
– care sunt costurile tratamentului gingivo-parodontal?
Manifestă rile principale care însoțesc suferințele clinice gingivo-parodontale rezultă , în cele mai
multe cazuri, din natura leziunilor de bază ale bolii:
– inflamația; boala parodontală în forma sa distructivă , progresivă prin inflamație, reprezintă
peste 96% din formele clinice de afectare ale parodonțiului marginal.
Semnele principale ale inflamației sunt (fig. 43):
• modificări de culoare, aspect și consistență ale gingiei și volumetrice, prin resorbție verticală la
nivelul oaselor alveolare;
• creșterile de volum ale gingiei sau tumefacțiile gingivale definesc din punct de vedere clinic
modi-fică rile histopatologice prin hipertrofie (creșterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie
(crește-rea de volum prin înmulțirea și numă rul sporit de celule și fibre).
[443]
– degenerescența; în prezența semnelor manifestate de inflamație se produc și fenomene dege-
nerative caracterizate prin (fig. 44):
• reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracția gingivală și atrofia osoasă ori-
zontală sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar și de involuție precoce sau fiziologică , de vâ rstă ,
ale parodonțiului marginal.
Severitatea bolii parodontale este definită prin termeni ca:
– formă ușoară (sau inițială );
– medie;
– gravă (agravată sau severă ).
În parodontitele marginale, severitatea este apreciată în funcție de numă rul de milimetri mă su-
rați prin sondare exploratorie între joncțiunea smalț-cement și nivelul cel mai decliv al pungilor
parodon-tale.
În acest sens, cosniderăm că severitatea îmbolnăvirii este moderată când pungile parodontale au
adâncimi de 3-5 mm, și mare – la 6 mm și peste această valoare.
În alte forme de îmbolnă vire cum sunt hiperplaziile sau reacțile gingivale, acest criteriu nu este
relevant și se utilizează o altă modalitate de apreciere a severită ții: mă rimea hiperplaziei raportată la
aco-perirea suprafeței coronare și respectiv numă rul de milimetri dintre joncțiunea smalț-cement și
nivelul actual al marginii gingivale libere.
Boala parodontală este considerată ca fiind localizată câ nd sunt afectați mai puțin de 30% din
dinții prezenți pe arcade sau generalizată câ nd gingivita sau parodontita implică mai mult de 30% din
dinții prezenți.
Elemente principale de diagnostic în gingivite și parodontite

1. În gingivite:
Gingivite induse de placa bacteriană:
Manifestări clinice:
Gingivitele prezintă cea mai mare prevalență și incidență în clinica bolilor parodonțiului margi-
nal. Principalele semne clinice sunt: sâ ngerarea produsă cu ușurință în numeroase circumstanțe: periaj,
masticație, sucțiune voluntară sau chiar spontan; modifică ri de culoare, de aspect; pierderea texturii de
„gravură punctată ”, modificarea consistenței; modifică ri de volum. Unii pacienți acuză senzații de prurit,
usturime gingivală sau chiar ușoare dureri, mai frecvent la periaj, uneori în cursul masticației și foarte
rar dureri apă rute în mod spontan.
Manifestări radiologice:
În mod obișnuit starea de gingivită nu se însoțește de modifică ri radiologice astfel încâ t creasta
marginală a osului alveolar se situează la o distanță , considerată normală, de 2-3 mm de joncțiunea
smalț-cement. Uneori însă , așa cum am constatat din practica personală , la gingivitele hiperplazice, în
special, și care au o evoluție mai lungă , de luni de zile, pot apă rea fenomene de demineralizare a
[444]
limbusurilor al-veolare și a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat dintr-o hiperemie
activă prelungită în corionul gingival.
Aspecte microbiologice:
Literatura de specialitate consemnează aserțiunea că toate bacteriile, patogene sau nepatogene,
care sunt prezente în placa bacteriană supra- și subgingivală pot produce, în circumstanțe favorabile,
ma-nifestă ri clinice de gingivită . Cu toate acestea cele mai frecvent invocate în apariția gingivitelor sunt
bacte-riile din genurile Actinomyces și Fusobacterium sau specii ca Eikenella corrodens, Capnocytophaga
gingi-valis. Prezența unor specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingival,
Prevotel-la intermedia, Tannerella forsithensia, Micromonas micros, Campylobacter rectus în placa
bacteriană a unui subiect să nă tos poate constitui în condiții favorabile de risc parodontal flora patogenă
pentru debutul unei parodontite.
Aspecte histopatologice:
În gingivite joncțiunea gingivo-dentară este, în esență , integră și asigură o bună fixare a gingiei
de dinte la nivelul corespunză tor vâ rstei, gradului de erupție, stă rii constituționale și a celorlalte
circumstan-țe descrise la morfologia gingivală. Se pot observa însă eroziuni și microulcerații ale
apiteliului sulcular care sunt ră spunză toare, la acest nivel de sâ ngeră rile care se produc cu ușurință în
situațiile clinice sem-nalate mai sus. În corion se constată un bogat infiltrat limfocitar T, macrofage,
polimorfonucleare neutro-file și uneori plasmocite (SCHROEDER, LISTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de
colagen dispuse perivascu-lar sunt în numă r redus, iar dintre celule, fibroblastele prezintă alteră ri
structurale.
Aspecte imunologice:
Deși nu s-au descris defecte funcționale importante ale celulelor imunitare, în gingivitele
cronice „simple” s-a constatat o creștere a titrului de anticorpi serici și din lichidul șanțului gingival față
de o serie de bacterii ale plă cii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarcă de asemenea creșterea
volumului lichidului șanțului gingival care are astfel un conținut crescut de factori imunitari de apă rare:
anticorpi, leucocite, proteine serice, complement, lizozim dar și o creștere a prostaglandinelor (PGE 2) și
leucocitelor (LTB4) (PAGE ș.a., 1997).
Gingivite medicamentoase
În prezent s-au acumulat numeroase conștiițne privind o patologie a parodonțiului marginal cu
manifestă ri clinice predominant gingivale dar și desmodontale osoase, ca urmare a efectelor secundare
produse de unele substanțe medicamentoase, în special antagoniștii de calciu, hidantoina și
ciclosporine-le.
Gingivitele din cursul tratamentelor cu antagoniști de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat că și aici factorul etiologic principal este placa bacteriană, iar aspectele clinice
sunt expresia acțiunii secundare a medicamentului care modifică răspunsul tisular față de inflamația
bacte-riană.
Gingia este mă rită de volum și are fie o consistență fermă atunci câ nd se respectă o bună igienă
bucală , fie de consistență moale, friabilă în condiții de igienă precară , în suprainfectă ri.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidenția mai bine modifică rile care apar la nivel parodontal în urma acestor
tratamente, s-au efectuat examină ri comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netratați cu
antagoniști de cal-ciu și a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netratați cu inhibitori ai canalelor de calciu mucoasa gingivală prezintă :
– zone întinse de edem;
– disjuncții între epiteliu și corion, urmare în principal a distrugerii legă turilor desmozomiale;
– benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse;
– apare un important infiltrat plasmocitar în corion;
– vasele din corion prezintă o îngroșare a pereților și reducerea lumenului;
– fibroblaștii prezintă semne de suferință și degradare: mitocondriile sunt distruse sau prezintă
modifică ri morfologice importante.
Bolnavii cardiaci tratați cu nifedipin și diltiazem prezintă :
[445]
– o matrice fibroasă bine dezvoltată , organizată sub forma unei rețele de benzi groase de fibre
de colagen; aceasta sugerează o neosinteză de colagen;
– apariția unor fibroblaști cu aspect de miofibroblaști; aceștia au microfilamente, un reticul
endo-plasmatic bine dezvoltat;
– material extracelular asemă nă tor laminei bazale și structuri hemodesmozomiale (BULLON
ș.a., 2003). Toate aceste aspecte histopatologice indică tendința de activare metabolică tisulară și de
mitoză accentuată în corionul gingival și desmodonțiu.
Gingivite din cursul tratamentului antiepileptic
Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinică se prezintă sub forma unor „noduli” papilari de
consis-tență fermă , localizați preferențial la nivelul dinților frontali și sub forma unui feston îngroșat la
nivelul dinților laterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la menopauză, pe un fond general
modificat prin tulbură ri neuro-vegetative, nevrotice, depresive.
În gingivitele descuamative gingia are o culoare roșie vie care sâ ngerează cu ușurință la
ștergerea, chiar efectuată cu blâ ndețe, cu o compresă de tifon; gingia este dureroasă la periaj, masticație
și sâ ngerea-ză în aceste situații.
Aspecte microbiologice
Nu se recunoaște o floră bacteriană particulară asociată cu aceste gingivite dar este evidentă cli-
nic, uneori chiar cu ochiul liber, o încă rcă tură bacteriană mare de placă depusă cu ușurință datorită difi-
cultă ților mari de periaj care est efoarte dureros și urmat de sâ ngeră ri.
Aspecte histopatologice
În unele cazuri examenul histopatologic pune în evidență leziuni caracteristice din lichenul plan,
pemfigus, pemfigoidul benign al mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decâ t puține aspecte particulare de ordin imunologic, precum un infiltrat
plasmoci-tar bogat în corion și se poate considera o posibilă implicare autoimună prin prisma
ră spunsului terapeu-tic favorabil la corticoterapia locală și generală cu betametazonă (WRAY, 1999).
2. În parodontite:
În accepțiunea actuală parodontitele marginale cronice sunt considerate „parodontopatiile
adultului”, deoarece au fost evidențiate inițial numai la adult, dar pot apă rea și la copii și tineri
(PAPAPA-NOU, 1996, ALBANDAR, DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginală cronică tipică apare peste vâ rsta de 40 de ani la persoane cu igienă
bucală defectuoasă , depozite mari de placă și de tartru cu inflamație gingivală , pungi parodontale și cel
mai ades sunt afecțiuni cu evoluție lent progresivă (fig. 45).
Principalele semne de îmbolnă vire sunt legate deci de prezența inflamației gingivale și apariția
de pungi parodontale.
Diagnosticul de parodontită marginală cronică se pune pe baza urmă toarelor criterii:
1. leziunile distructive afectează parodonțiul marginal profund, de susținere;
2. prevalența maximă este la adulți, dar poate apă re la copii și adolescenți;
3. în etiologia bolii sunt incriminați patogenii parodontali din placa bacteriană ;
4. dintre factorii favorizanți, tartrul subgingival este principala caracteristică , dar mai sunt pre-
zenți în mod constant:
– fumatul;
– stresul;
– factorii iatrogeni;
5. se asociază frecvent cu boli generale: diabet, boli de sâ nge, carențe vitaminice, unele
tratamente medicamentoase. Bolile generale modifică inițierea și evoluția bolii, ră spunsul la tratament
și recidivele după instituirea acestuia;
[446]
6. evoluția este în general lent progresivă, dar pot apărea și perioade (episoade) de progresie
rapidă cu manifestări de tip acut sau subacut, ca abcese parodontale marginale, osteite periradiculare cu
evoluție rapidă și pierderea unor dinți izolați. Boala evoluează parcelar, din loc în loc, la anumtie intervale
de timp (DUMITRIU HT).
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare decâ t parodontitele cronice și
apar la pacienți tineri (fig. 46). După caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de
Parodontologie, parodontita agresivă localizată (PAL) și parodontita agresivă generalizată (PAG) au fost
denumite anteri-or: „parodontită juvenilă localizată ” și respectiv „parodontită juvenilă generalizată ”.
Diagnosticul de parodontită agresivă se face pe urmă toarele criterii:
Criterii principale:
a) parodontita agresivă localizată sau generalizată este mai rară în comparație cu parodontita
cronică ;
b) parodontita agresivă apare mai frecvent la persoanele tinere de obicei pâ nă la 30-40 ani și
care prezintă o bună stare generală de să nă tate;
c) disjuncția gingivo-dentară (distrucția epiteliului joncțional) și distrucția osoasă se realizează
rapid.
Criterii secundare:
a) cantitatea de placă bacteriană este redusă în raport cu gradul avansat de distrucție a țesutului
parodontal;
b) speciile microbiene cel mai frecvent întâ lnite și implcate în etiologia bolii sunt
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans și Porphyromonas gingivalis;
c) titrul de anticorpi est esemnificativ crescut în parodontitele agresive localizate și mai redus în
forma generalizată ;
d) în cursul bolii se remarcă anomalii de structură și comportament ale fagocitelor, creșterea
pro-staglandinei E2 (PGE2) și a interleukinei 1ß (IL-1ß);
e) disjuncția rapidă a epiteliului joncțional și distrucția osului alveolar se pot opri uneori
spontan în cursul bolii.
Diferențele semnificative între parodontita marginală cronică și parodontita agresivă sunt date
de:
a) vârstă: parodontitele marginale croncie apar de obicei după vâ rsta de 30-40 de ani.
Parodonti-tele agresive apar mai frecvent pâ nă la 30 de ani: forma localizată a parodontitelor agresive
debutează în jurul perioadei pubertare (circumpubertar) și poate fi considerată parodontită juvenilă
localizată , forma generalizată este diagnosticată sub vâ rsta de 30 ani (dar și mai tâ rziu) și poate fi
considerată parodontită juvenilă generalizată (Academia Americană de Parodontologie, 1989);
b) starea generală de sănătate este de obicei bună, neafectată în parodontitele agresive și
modifi-cată prin boli sistemice în parodontitele marginale cronice;
c) dispoziția pe arcadele dentare a distrucțiilor parodontale este preferențială în zonele
aproxima-le ale incisivilor și primilor molari superiori și inferiori în parodontita agresivă localizată ; în
[447]
parodontita agresivă generalizată afectarea parodonțiului marginal depă șește zona incisivilor și a
primilor molari și se extinde la un numă r mai mare de dinți;
d) placa bacteriană este prezentă și reprezintă , în raport cu ră spunsul organismului, cauza
princi-pală a bolii, fiind responsabilă de cele mai multe forme ale distrucțiilor tisulare; biofilmul plăci
este mai redus în parodontita agresivă localizată , mai ales în raport cu parodontitele marginale cronice.
e) ritmul de evoluție este mai lent în parodontitele cronice și rapid distructiv în formele agresive.
În parodontita marginală cronică nu există o localizare sau extindere preferențială a bolii.
Apariția ei este legată mai mult de acumulările locale, în anumite zone ale arcadelor și ale dinților a
factorilor favori-zanți, în special tartrul subgingival, care este de regulă prezent (DUMITRIU HT).
Diferențele esențiale între forma de parodontită agresivă localizată și cea generalizată sunt:
a) parodontita agresivă localizată este depistată la pubertate sau în jurul acestei perioade, în
timp ce forma generalizată apare mai frecvent în preajma vâ rstei de 30 de ani dar și mai tâ rziu;
b) diferența de apariție în timp poate fi pusă pe seama unui ră spuns imun (prin titrul de
anticorpi serici) mai puternic la pacienții cu parodontită agresivă localizată și mai slab cantitativ și
întâ rziat la paci-enții cu parodontită agresivă generalizată (LANG, BARTOLD ș.a., 1999);
c) distrucțiile parodontale factează de regulă incisivii și primii molari permanenți în forma
locali-zată și încă alți dinți în forma generalizată ;
d) tartrul subgingival este, în mod obișnuit, absent în formele localizate și poate fi sau nu
prezent în formele generalizate.
TESTE MODERNE DE DIAGNOSTIC ALE AFECȚIUNILOR GINGIVO-PARODONTALE
Metoda culturilor permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor

specifi-ce și testarea sensibilită ții antibiotice (fig. 47, 48, 49); dar sunt și dificultă ți legate de
menținerea pâ nă la însămâ nțare în stare viabilă a speciilor recoltate, care trebuie să fie în cantitate
suficientă pentru a fi decelabile, iar unele specii ca Treponema denticola sunt greu de izolat și de
cultivat. Metoda culturilor se realizează pentru patogenii parodontali cu costuri mai mari, în
laboratoare cu o dotare de excepție.
[448]
Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare necesită fragmente specifice
de ADN capabile să recunoască secvențe specifice complementare de ADN bacterian ale microor-
ganismului de identificat. Prin metoda hibridizării ADN există posibilitatea decelă rii ADN bacterian
chiar și de la specii care nu mai sunt viabile.
Sondele ADN conțin un lanț ADN dintr-un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil
să hibridizeze secvența sa complementară de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Există sonde
ADN capabile să detecteze specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Por-
phyromonas gingivalis, Treponema denticola.
Reacția polimerazei în lanț – Polimerase chain reaction (PCR)
Această reacție, considerată „instrumentul pentru democratizarea biologiei moleculare”
(LEDER-BERG, 1993) oferă posibilitatea ca dintr-un amestec de ADN, dintr-un produs biologic, să fie
decelată chiar și o singură moleculă de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia și în afara celulei vii.
Metoda se realizează actualmente cu aparate automate (Thermal Cycler) și se folosește în diferite
domenii: arheolo-gie, medicină judiciară (se poate evidenția identitatea prin analiza unui singur fir de
pă r sau a unei canti-tă ți infime de sâ nge, spermă ) și în diagnosticul bolilor infecțioase. Metoda PCR
poate identifica germeni (ADN bacterian) în unele boli umane suspectate a fi provocate de bacterii
necultivabile: boala Crohn, boa-la Whipple sau în cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta este o boală
rară care apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielită cronică și recurentă , posibil și la
nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea patogenilor parodontali în produse
pato-logice din șanțul gingival sau pungile parodontale au folosit o tehnică în trei etape:
– captura imunomagnetică a fiecă rei specii microbiene distruse, prezente într-un produs patolo-
gic;
– multiplicarea moleculelor ADN;
– evidențierea prin hibridizare cu sondă de ADN a câte unei specii microbiene patogene
parodonta-le: Tannerella forsithensia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens și Prevotella gingivalis
(LEYS ș.a., 1994, FLEMMING ș.a., 1995, FURCHT ș.a., 1996).
Prin această metodă a fost posibilă detectarea simultană a mai multor specii bacteriene
prezente într-un produs biologic: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatums,
Porphyro-monas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS ș.a., 1999, TRAN, RUDNEY, 1999).
Calită țile acestei metode o recomandă a fi utilizată pentru decelarea unor prezumtive specii mi-
crobiene în situații în care nu au putut fi evidențiați patogeni parodontali, ca în involuțiile gingivo-paro-
dontale.
Sonde electronice computerizate care exercită o presiune constantă asupra țesuturilor paro-
dontale (Periotest).
Examene radiologice prin tehnici de radiografie lineară , substracție digitală , asistate de
compu-ter.
Testarea de biomarkeri:
– testul Periograd evidențiază aspartat-aminotransferaza din lichidul șanțului gingival;
– testul Periocheck evidențiază proteinazele neutre din linchidul șanțului gingival;
– testul Prognostik evidențiază elastaza din lichidul șanțului gingival;
– testul BANA se bazează pe depistarea enzimei care hidrolizează Benzoyl-DL-arginine-
naphtyla-mide și evidențiază prezența a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Ta-nnarella forsithensia;
– testul TOPAS pune în evidență metaboliții toxici din focarul inflamator:
– pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip I (ICTP) marchează distrucția
de colagen;
– interferonul α;
– ß0glucuronidaza;
– condroitin-4-sulfat (C4S) marchează distrucția osoasă .
[449]
65. FORME CLINICE ȘI SIMPTOMATOLOGIE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE MARGINALE
(6, pag. 221-245, 254-269, 274-278)
(221)
IX. FORME CLINICE – SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamație de cauză microbiană (prin placă
bacteriană)
Reprezintă o inflamație cronică de cauză microbiană a papilei (papilita) și a marginii gingivale
libere, mai rar și a gingiei fixe (fig. 50). Denumirea de „gingivită iritativă ” sau de „iritație” este necores-
punză toare, pentru că termenul de „iritație” nu este definitoriu și specific pentru cauza microbiană a
bolii și sugerează o acțiune mecanică (pe care placa bacteriană nu o pate exercita), despre care știm că
nu pro-duce o distrucție parodontală evolutivă în absența bacteriilor; cu atâ t mai puțin „gingivita de
cauză iritati-vă ” sau „de origine tartrică ”, știut fiind că tartrul este suportul plăcii bacteriene și, deși
poate exercita o acțiune mecanică „iritativă ” prin creștere în volum și dislocarea gingiei, nu este per se
cauza inflamației septice.
Din experiența noastră, în mod obișnuit, inflamația gingivală vizibilă clinic se instalează la cele
mai multe din persoanele care întrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucală prin periaj după 7 până la 10
zile sau, în cazuri mai rare, după 14 zile de lipsă a folosire periuței și pastei de dinți (DUMITRIU HT).
Gingivita cronică are un caracter ubicuitar; chiar în stă rile de să nă tate gingivală aparentă clinic,
în corionul gingival există un infiltrat limfoplasmocitar și de polimorfonucleare.
Placa bacteriană cu o componentă polimorfă este întotdeauna prezentă și reprezintă factorul
de-terminant al îmbolnă virii.
Histopatologie
După primele două zile de acumulare a plă cii bacteriene se instalează „leziunea inițială ”,
caracte-rizată prin:
– hiperemie activă și flux de sâ nge crescut în teritoriul capilar și venular;
– marginație leucocitară și începutul primelor faze de migrare prin diapedeză , în special a poli-
morfonuclealelor în corion, la nivelul epiteliului joncțional și în șanțul gingival, la acest nivel pot apă rea
macrofage, limfocite, plasmocite în numă r foarte redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice.
În funcție de mecanismele de apă rare ale gingiei, evoluția leziunii inițiale poate fi oprită cu
reveni-re la normal sau prin creșterea infiltratului limfocitar și de macrofage în corion, procesul
inflamator conti-nuă să progreseze în circa o să ptă mâ nă de la debut spre stadiul de „leziune precoce”. În
epiteliu, numă rul de celule LANGERHANS este crescut, fiind astfel stimulată capacitatea lor de preluare
[450]
a informației anti-genice de la bacteriile patogene și inițierea pe
această cale a ră spunsului imun specific tisular prin intermediul
limfocitelor T.
În acest stadiu, hiperemia activă se accentuează și apar
fenome-ne de fragilitate capilară (meiopragie) care se traduc clinic
prin conges-tie și sâ ngerare la atingerea cu sonda.
Infiltratul leucocitar bogat din corion în apropierea epiteliului
joncțional produs printr-un proces activ și accentuat de diapedeză este
alcă tuit din numeroase limfocite (în special limfocite T) mastocite, dar
și neutrofile, plasmocite și macrofage.
Polimorfonuclearele traversează lamina bazală și pot fi
decelate în epiteliu și în lichidul șanțului gingival și al pungilor false,
unde parti-cipă la fagocitoza bacteriilor. Neutrofilele se dispun sub
forma unui strat între placa microbiană și epiteliile sulcular și
joncțional, astfel în-câ t bacteriile în această fază nu pot, de regulă, să
penetreze epiteliul.
În stadul de „leziune stabilă ”, inflamația poate fi moderată și ca-
racterizată de gingivita cronică propriu-zisă (fig. 51); aceasta poate evolua spre parodontita marginală
cronică superficială, câ nd devine „leziune avansată ”, situație care se manifestă histopatologic prin:
– microulcerații în epiteliul și în zonele epiteliale de hiperkeratoză și parakeratoză ;
– creșterea numă rului de plasmocite, care devin preponderente în profunzimea corionului, peri-
vascular și în imediata vecină tate a epiteliului joncțional;
– crește de asemenea numă rul limfocitelor B, care par a semnala transfomarea gingivitei în
paro-dontită ;
– epiteliul joncțional prezintă fenomene de lă rgire a spațiilor intercelulare și pă trunderea în
aces-te spații a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite și monocite distruse;
– lamina bazală este fragmentată , duplicată și întreruptă în multiple locuri; uneori fragmente
din lamina bazală pot apă rea în corionul subiacent;
– din punct de vedere histochimic, cresc nivelul și activitatea unor enzime, cum sunt:
– colagenaza produsă de unele bacterii și de polimorfonucleare;
– fosfataza alcalină și acidă ;
– betaglucuronidaza;
– esteraze;
– elastaza;
– citocromoxidaza;
– lacticdehidrogenaza;
– aminopeptidaze;
– arylsulfataza.
În stadiul de leziune stabilă , intensitatea mai redusă a semnelor descrise mai sus caracterizează
„gingivita cronică propriu-zisă ”, iar agravarea și accentuarea lor ca: staza, concentrarea de plasmocite și
imunoglobuline în corion, leziunile histolitice multiple, indică tranziția spre forma avansată de gingivită
cronică , pe care clinic o distingem ca parodontită marginală cronică superficială (PMCS).
Forme clinice
După localizare și întindere, gingivita cronică poate fi:
– papilita, inflamația papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice;
– gingivita marginală , care afectează extremitatea liberă a marginii gingivale și mai puțin sau de-
loc gingia fixă ;
– gingivita difuză cuprinde papila interdentară , marginea gingivală liberă și gingia fixă ;
– gingivita localizată la unul sau un numă r mic de dinți;
– gingivita generalizată cuprinde gingia din întreaga cavitate bucală.
După etiologie și evoluție, se mai descriu:
[451]
– gingivita acută de cauză microbiană , toxică , traumatică , termică , cu evoluție rapidă și
inflamație manifestă ;
– gingivita subacută , cu manifestă ri clinice mai reduse, dar care îl determină pe pacient să
solicite, mai devreme sau mai tâ rziu, asistență stomatologică ;
– gingivita cronică propriu-zisă , cu manifestă ri clinice suportate de majoritatea pacienților, cu
evoluție nedureroasă și uneori cu exacerbă ri periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente ca evoluție și, în general, sunt
tolerate de majoritatea pacienților, care le suportă fă ră a solicita, decâ t rar, o consultație de specialitate,
uneori întâmplă tor, cu ocazia unei suferințe de cauză dentară .
Pacienții cu gingivită cronică semnalează :
– ușor prurit gingival;
– discrete dureri, suportabile, la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu gust acru
pronunțat sau prea fierbinți;
– senzație de usturime;
– sâ ngeră ri gingivale la periaj și masticație.
Semne clinice obiective
În gingivita cronică sunt prezente urmă toarele semne:
1. Principalul semn clnic obiectiv este sâ ngerarea gingivală pe seama microulcerațiilor de la
nive-lul epiteliului gingival și al meiopragiei (fragilită ții) capilarelor din corion.
Sâ ngerarea poate fi provocată de:
– atingerea și presiunea exercitată de alimente în cursul masticației;
– periajul dentar sau folosirea scobitorii;
– succiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere, în afara
masticației, prin mișcă rle buzelor, obrajilor și ale limbii, fă cute în scop de autocură țire sau în mod
reflex;
– explorarea cu sonda.
Sâ ngerarea gingivală este unul din semnele precoce ale infalmației gingivale și precede chiar și
modifică rile de culoare ale gingiei.
2. Culoarea roșie deschisă a gingiei, expreseie a hiperemiei active a vaselor din corion.
3. Tumefacție, mă rirea de volum a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere, cu apariția
de pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul
joncțional nu este desprins de suprafața dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile și pot acoperi suprafețele coronare laterale pâ nă aproape
de marginea incizală sau suprafața ocluzală , situație care se întâ lnește mai frecvent în gingivitele hiper-
plazice sau în formele de trecere de la gingivita cronică propriu-zisă la PMC superficială cu fenomene hi-
perplazice.
4. Modifică ri ale aspectului suprafețelor gingivale.
Suprafața gingiei își pierde aspetul de „gravură punctată ” sau de „coajă de portocală ”, este
netedă și lucioasă .
5. Consistența gingiei este variabilă : mai redusă , moale, ușor depresibilă în formele inflamatorii
exsudative și mai fermă , în formele cu tendințe proliferative.
Din punct de vedere radiologic, în gingivita cronică propriu-zisă nu sunt semne de interesare a
osului alveolar.
Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană (prin placă bacteriană)

Gingivita cronică de cauză microbiană (prin placă bacteriană ), care acționează un timp mai
îndelungat (circa 2-3 luni), poate deveni hiperplazică (fig. 52, 53) în condițiile unor factori favorizanți:
– cavită ți carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
– obturații în exces, în contact cu sau în imediata apropiere a gingiei;
– obturații cu suprafață rugoasă , retentivă în vecină tatea gingiei;
[452]
– carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare și placă bacteriană, situate în
apropierea gingiei;
– contact traumatic și retentiv între corpul de punte și gingia dinților sâ lpi;
– contacte traumatice între croșete sau marginile bazei protezelor acrilice și gingiei;
– impact alimentar direct asupra papilei dentare, în special în urma unor obturații aproximale,
microproteze sau punți care nu restabilesc punctul de contact interdentar;
– contactul traumatic și retentiv în raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirurgicale,
de contenție, după fracturi ale oaselor maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivală se remarcă în principal prin creșterea numă rului de celule (în special
fibro-blaști) și fibre de colagen și mai puțin prin edem intra- și intercelular (ce caracterizează starea de
hiper-trofie, de obicei reversibilă prin tratament antimicrobian). Se remarcă, de asemenea, capilare de
neofor-mație și un infiltrat inflamator mai bogat în coriorn.
Simptomatologie
Gingia este mă rginită de volum, cu burjoane pediculate sau sesile, de culoare roșie-violacee, su-
prafața netedă , uneori cu microulcerații sâ ngerâ nde la atingere, consistență moale sau mai fermă câ nd
lipsesc suprainfectă rile. Hiperplazia gingivală simplă de cauză microbiană se formează în anumite zone,
parcelare, acolo unde factorul favorizant acționează mai pronunțat și anume la nivelul unor papile
inter-dentare sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacției hiperplazice este de umflă tură de
formă he-misferică ușor alungită sau mult alungită , pâ nă la acoperirea unei pă rți din coroana dintelui.
hiperplazia papilei interdentare poate îmbră ca uneori aspectul alungit, fuziform, pâ nă aproape de
marginea incizală sau suprafața ocluzală .
GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ ȘI CONTRIBUȚIA UNOR FACTORI

LOCALI ȘI GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE
Gingivita de pubertate
[453]
Poate apă rea atâ t la fete, câ t și la bă ieți, în special în zonele bogate în placă bacteriană și tartru.
Au fost implicate mai frecvent în producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia și
Capnocyto-phaga.
Simptomatologie
– inflamație gingivală cu o culoare roșie-violacee, tumefacție prin edem cu caracter reversibil,

sâ ngerare la masticație, periaj, atingere cu sonda;
– hiperplazie gingivală , în special vestibulară , cu aspect bulbos al papilei interdentare;
– reducerea inflamației și tumefacția după pubertate, dar uneori este nevoie de gingivectomie
pentru rezolvarea definitivă a hiperplaziei (fig. 54).
Gingivita de pubertate este mai frecventă între 11 și 14 ani, însă apariția sa nu este obligatorie.
Gingivita din cursul ciclului menstrual

În cursul ciclului menstrual, pot apă rea, uneori, manifestă ri de gingivită puse pe seama unor
mo-difică ri hormonale sau ca semn al unei disfuncții ovariene.
Aceste manifestă ri, care apar de multe ori cu câ teva zile înaintea ciclului menstrual, pot fi:
– senzație de tensiune și chiar ușoară tumefacție gingivală ;
– sâ ngerare gingivală ;
– ușoară creștere a mobilită ții dentare fiziologice.
Lichidul șanțului gingival crește în volum pe seama unui exsudat inflamator, mai bogat în cazul
existenței unei gingivite preexistente.
Gingivita de sarcină
Apare în unele cazuri în timpul sarcinii și îmbracă un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea
însă și, nu produce gingivita, dar poate influența, prin modifică ri hormonale, reacția locală a țesuturilor
față de placa bacteriană , adevă rata cauză a gingivitei din cursul sarcinii.
Prevalența gingivitei de sarcină variază între 50% (LÖ E, 1965) și 100% (MAIER, ORBAN, 1949).
În lichidul șanțului gingival s-a remarcat o creștere importantă a speciilor anaerobe Prevotella
in-termedia și Porphyromonas gingivalis, asupra că rora hormonii steroizi (estrogenii și progesteronul)
mult crescuți la acest nivel acționează ca factori de proliferare.
În sarcină s-a remarcat o scă dere a chemotactismului neutrofilelor și o producție scă zută de
anti-corpi (RABER-DURLACHER, 1993).
Histopatologie
În gingivitele de sarcină nu s-au evidențiat semne histopatologice specifice.
Epiteliul gingival prezintă zone de hiperkeratoză , care alternează cu zone ulcerate.
Între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregație.
Digitațiile epiteliale sunt numeroase, pă trund adâ nc printre papilele corionului, ceea ce conferă
un aspect papilomatos interfeței epiteliu-corion.
În corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar și numeroase vase capilare de
neofor-mație cu aspect teleangiectactic.
Simptomatologie
Principalele semne de îmbolnă vire gingivală sunt hiperplazia și sâ ngerarea:
[454]
– gingia este tumefiată, mă rită de volum, netedă sau boselată , lucioasă , de consistență moale, de-
colabilă de pe dinte;
– hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta
și alte porțiuni ale gingiei (fig. 55);

– culoarea variază de la roșu viu, stră lucitor, uneori cu aspect zmeuriu, pâ nă la roșu-violaceu.
Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibrinoase sau purulente;
– sâ ngerarea se produce la cele mai mici atingeri și este consecința hipervascularizației,
meiopra-giei capilare și a numeroaselor zone ulcerate;
– durerile gingivale apar numai în cursul unor suprainfectă ri cu caracter acut.
Pot apă rea pungi parodontale adevă rate.
Mobilitatea patologică este frecvent de gradele 1 și 2, putâ nd evolua, în cazuri grave de suprain-
fectare, pâ nă la avulsia dinților.
Uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită „tumoră de sarcină ” (pregnancy
tumor).
Incidența acestei forme este redusă : între 2 și 5% din cazuri și apare după luna a 3-a de sarcină
sau mai devreme.
Tumora de sarcină nu are caracter malign. Din punct de vedere histopatologic este un angiogra-
nulom. Clinic, are forma unei emisfere turtite, ca o ciupercă , și se formează din marginea gingivală sau
mai frecvent din papila interdentară . Are baza largă de implantare, sesilă sau este pediculată. Aspectul
turtit este rezultatul presiunii exercitate de pă rțile moi învecinate. Suprafața este netedă , lucioasă , dar
poate fi ulcerată , dureroasă la atingere prin interferență cu ocluzia și prin suprainfectare.
Semnele clinic ale gingivitei de sarcină se accentuează din luna a II-a sau a III-a, devin destul de
pronunțate în luna a VIII-a și descresc în cursul lunii a IX-a.
În cursul primului trimestru de sarcină , gingivita apare ca urmare a producției crescute de gona-
dotropi hipofizari și devine manifestă în ultimul trimestru, câ nd progesteronul și estrogenii au nivelul
cel mai ridicat.
Gingivita și gingivostomatita de menopauză

Denumită și „gingivita atrofică senilă ”, nu reprezintă o stare patologică obișnuită perioadei cli-
macteriumului.
Apare în unele situații de menopauză normală , fiziologică, sau după histerectomii, ovarectomii,
steriliză ri prin iradierea unor tumori maligne.
Histopatologie
Se constată o atrofie a epiteliului sulcular și oral, în special a straturilor bazal și spinos. De
aseme-nea, pot apă rea ulcerații ale mucoasei gingivale și orale.
Simptomatologie
Semne subiective:
– senzație de uscăciune și de arsură la nivelul mucoasei gingivale și orale;
– senzații dureroase la contactul cu alimente sau bă uturi reci sau fierbinți;
– senzații anormale de gust: acru, să rat;
[455]
– dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzații dureroase, hiperestezice ale mu-
coasei bucale.
Semne obiective:
– mucoasa gingivală și orală au aspect uscat, neted, de culoare palidă , uneori mai roșie câ nd
gingia sâ ngerează ușor;
– câ teodată, fisuri ale mucoasei gingivale.
GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLI SISTEMICE
Gingivita din diabet

Diabetul în sine nu reprezintă cauza îmbolnă virilor gingiei și a parodonțiului profund, dar poate
favoriza un ră spuns modificat de apă rare din partea acestor structuri față de placa bacteriană .
În gingivite asociate de diabet zaharat insulino-dependent, principalele microorganisme din
șan-țul gingival sunt:
– specii de streptococ;
– specii de Actinomyces;
– Veillonela parvula;
– Fusobacterium.
În diabet, consumul de oxigen și oxidarea glucozei în gingie sunt reduse.
Principalele mecanisme prin care diabetul acționează asupra gingiei sunt:
– dereglarea metabolismului local și acumularea de compuși intermediari, cu acțiune toxică,
prin acidoză tisulară ;
– cea mai frecventă tulburare a stă rii lipidelor serice la bolnavii diabetici este creșterea
trigliceri-delor și a moleculelor lipoproteice de colesterol cu mare densitate (HDL). În serul bolnavilor
cu parodon-tită se remarcă în mod constant o hiperlipidemie (CUTLER, SHINEDLING, NUNN, 1999). De
aceea este po-sibil ca principala relație biochimică la bolnavii diabetici și parodontopați să fie dată de
nivelul lipidelor serice.
– modifică ri vasculare și ale formațiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie (fragilitate)
ca-pilară și suferințe vasculare arteriale și venoase
– nevrită diabetică.
Histopatologie
Se remarcă :
– îngroșarea membranei bazale dintre epiteliu și corion;
– reducerea lumenului capilarelor și arteriolelor.
Ambele manifestă ri tisulare indică o nutriție deficitară atâ t a epiteliului gingival, prin osmoză ,
câ t și a corionului subiacent.
Simptomatologie
În diabet, pacienții pot exala un miros caracteristic de acetonă sau de mere.
Gingia, în cursul diabetului poate prezenta (fig. 56):
– hiperplazie gingivală generalizată , de tip polipoidal;
– polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculați;
– culoare modificată de la roșu deschis la roșu-că rămiziu sau roșu-violaceu, în faze avansate de
stază ;
– frecvente ulcerații;
– sâ ngeră ri ușoare la atingere;
– consistență redusă , moale a papilelor;
– frecvent, pungi false;
[456]
– ușoară mobilitate, prin edem inflamator.
Gingivita din carența vitaminei C
Vitamina C a fost descoperită de ALBERT von SZENT-GYÖ RGYI, laureat al Premiului NOBEL pen-
tru Medicină , în 1937.
Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană , în condițiile în care deficitul de vitamină C
modifică în sens agravant starea țesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie și sâ ngeră ri gingivale.
Forma severă a deficienței vitaminei C este scorbutul, care poate apă rea:
– la copii, în primul an de viață (boala MOELLER-BARLOW);
– la vâ rstnici cu deficiențe de nutriție;
– în general, în condiții restrictive de hrană .
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Deficiența de vitamină C are ca efect:
– creșterea patogenită ții plăcii bacteriene;
– creșterea permeabilită ții mucoasei bucale, a epiteliului sulcular, care, astfel, își reduce funcția
de barieră față de microbi și produșii acestora;
– scă derea integrită ții pereților vasculari prin alterarea cementului intercelular endotelial;
– scă derea chemotactismului leucocitar și a migrației leucocitare;
– modificarea sintezei proteoglicanilor și glicoproteinelor;
– scă derea sintezei de colage;
– în parodonțiul profund, favorizează fenomenele de demineralizare.
Histopatologie
– edem;
– creșterea permeabilită ții capilare;
– hemoragie prin meiopragie capilară ;
– reactivitate scă zută a elementelor contractile din pereții vaselor sanguine periferice;
– stază vasculară în corionul gingival;
– degenerescența fibrelor de colagen din corionul gingival.
Simptomatologie
– halenă ;
– hiperplazie gingivală cu ulcerații și sâ ngeră ri la cele mai mici atingeri;
– pungi false;
– mobilitate prin edem.
La pacienții cu igienă bucală bună , deficiența de vitamina C nu se manifestă clinic prin
modifică ri distructive ale gingiei și parodonțiului, sau acestea sunt reduse.
Prezența plă cii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu apariția de pungi parodontale ade-
vă rate și avulsie, de obicei puțin sau deloc dureroasă , a dinților.
Gingivite din Boli Hematologice
Gingivita hiperplazică din leucemii
[457]
Leucemiile sunt afecțiuni de tip neoplazic ale celulelor stem care sunt afectate prin oprirea dife-
rențierii și maturației lor în organele leucopoietice sau o dată cu trecerea lor în sâ ngele periferic.
Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acută limfoblastică și leucemia acută
mieloidă. Inci-dența anuală în SUA și statele vest-europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de
locuitori, într-o propor-ție aproape egală pe sexe, forma de leucemie acută limfoblastică fiind mai
frecventă la copii, iar forma de leucemie acută mieloidă la adulți.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscută , dar sunt incriminați factori ereditari, boli he-
matologice predispozante (metaplazia mieloidă, trombocitemia esențială , policitemia), iradierile, sub-
stanțe chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: ciclofosfamida folosită în tratamentul
unor boli de colagen), virusurile leucogene (la animale și mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 în
limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate genele oncogene în leucemia umană .
Gingivita hiperplazică se produce cel mai frecvent în leucemia acută, uneori în leucemia
subacută și rar în leucemiile cronice și este frecvent depistată de medicul dentist/stomatolog.
Leucemia acută mieloblastică prezintă urmă toarele caractere:
Histopatologie
– epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subțiat și ulcerat sau îngroșat, cu fenomene
de edem intra și intercelular;
– în corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar lar ră spâ ndit, de leucocite aflate în faze
inițiale de dezvoltare; pe alocuri pot fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică o
hematopoieză ectopică .
Vasele de sâ nge sunt dilatate și prezintă , în lumen, numeroase celule leucemice care pot
produce microinfarcte, și rare hematii.
Simptomatologie
În leucemia acută mieloblastică debutul poate fi discret, depistarea bolii fiind fă cută printr-o he-
mogramă de rutină pentru alte suferințe decâ t cele hematologice sau poate fi brusc „agresiv” printr-un
sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteșii pe tegumente și bule hemoragice în cavitatea bucală
care se sparg cu ușurință și într-un timp scurt lă sâ nd ulcerații sângerânde și dureroase (fig. 57).
Procesul leucemic poate produce și o serie de manifestă ri în sfera maxilo-facială și dentară ca:
adenopatii loco-regionale, tumefacții parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul țesuturilor moi ale cavită ții bucale sunt:
– gingivoragiile precoce, din cauza trombocitopeniei leucemice. Gingia are culoare roșie-
violacee, cianotică.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteșiile și infiltratele leucemice care apar și
subcutanat sub forma unor mici noduli de culoare roșie-violacee ră spâ ndiți pe întreaga suprafață a
corpului. Pot apă-rea de asemenea „cloroame” infiltrate cu mieloblaste care își iau numele de la
colorația verzuie a peroxi-dazelor din preparatele histopatologice; acestea se dispun în orbită ,
periorbicular, sinusuri paranazale, piele și la nivelul mucoasei bucale.
– ulcerațiile apar frecvent în gingie, în zona mucoasei jugale din dreptul planului de ocluzie și la
nivelul palatului; marginea gingivală liberă prezintă frecvente zone de ulcerații și necroză , acoperite de
false membrane.
[458]
Ulcerațiile sunt, de regulă, suprainfectate din cauza granulocitopeniei și extrem de dureroase la
atingere, masticație, deglutiție (disfagie).
– hiperplazia gingivală este frecventă , are caracter extensiv pâ nă la generalizare, poate îmbră ca
suprafețele dentare pâ nă la marginea incizală sau suprafața ocluzală sau chiar acoperă coroana dintelui.
Numă rul de leucocite variază între 10.000 și 100.000/mm3.
Anemia însoțește constant procesul leucemic, se instalează un sindrom hemoragic cutaneo-mu-
cos.
Starea generală este alterată , cu astenie psihică, fatigabilitate, paloarea tegumentelor, dispnee,
pneumonii, meningită cu cefalee, vă rsă turi și uneori septicemii. În leucemia acută limfoblastică mai pot
apă rea dureri abdomnale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulbură ri de deplasare.
Leucemiile cronice au un deput insidios, ocult și o evoluție mai lungă .
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul generalizat, apariția de peteșii,
echimoze.
La nivelul cavită ții bucale manifestă rile sunt mai reduse decâ t în forma acută dar se constată :
ten-dința de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme (fig. 58), peteșii, echimoze și gingivoragii mai
discre-te, unele ulcerații ale mucoasei bucale și gingivale dar mai rare, mai puțin extinse sau
suprainfectate.
Gingivita din anemii

În raport cu morfologia hematiilor și conținutul acestora în hemoglobină , anemiile pot fi:
– anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia ADDISON-BIERMER este caracterizată la
nivelul cavită ții bucale de glosita HUNTER: mucoasa linguală este netedă , cu atrofie papilară , lucioasă ,
de culoare roșu aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
– anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier);
Gingia are o culoare roz-deschis, palid.
Sindromul PLUMMER-VINSON din anemia hipercromă constă în: glosită , ulcerații orale și
faringi-ene cu disfagie.
– anemia drepanocitară, falciformă, siclemia, are caracter ereditar. Mucoasa bucală și gingivală
are un aspect palid, ușor gă lbui.
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză ;
– anemia hemolitică normocitară, normocromă poate apă rea ca rezultat al acțiunii toxice
medica-mentoase asupra hematopiezei.
Mucoasa gingivală este palidă și poate prezenta ulcerații suprainfectate ca urmare a leucopeniei.
Gingivita din trombocitopenii

Trombocitopenia poate fi idopatică (boala WERLHOF) sau secundară (în leucemii, tumori
malig-ne, prin intoxicații cu benzen, arsen, aminofenazonă sau după iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele și mucoase este purpura, caracterizată prin peteșii și vezicule
he-moragice, în special pe mucoasa jugală și palatinală.
Gingiile sunt tumefiate, de consistență moale, friabilă.
[459]
Hemoragiile gingivale sunt frecvente și se produc la cele mai mici atingeri, ca și în cursul
periajului sau masticației.
Gingivite din unele Tulburări Imunodeficitare
Agranulocitoza
sau formele mai puțin severe de agranulocitopenie (sau neutropenie) pot fi produse de:
– infecții bacteriene sau virale;
– hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, cloramfenicol, aminofenazonă , fe-
nilbutazonă , să ruri de aur, agenți arsenicali sau acțiunea toxică medulară a unor derivați benzenici,
anta-goniștii acidului folic;
– radiații ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic. Încadrarea gingivitei în grupul
tul-bură rilor imunodeficitare se datorează imunită ții înnă scute prin fagocitoză care în aceste situații
este de-ficitară.
Gingivita poate debuta brusc sau după o fază eritematoasă urmată de ulcerații situate inițial la
ni-velul istmului faringian, de unde se extind treptat dar rapid pe mucoasa jugală , gingivală , labială ;
ulcerații-le au caracter hemoragic și mai ales necrotic, suprainfectat datorită deficitului de apă rare imun
prin fago-citoză . Aspectul clinic este asemă nă tor cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotică .
Gingivita hiperplazică din granulomatoza Wegener

Aceasta este o boală rară , caracterizată prin leziuni necrotice și granulomatoase acute ale
tractu-lui respirator și renal.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare roșu-violaceu, prezintă ulcerații și sâ ngerează cu
ușurin-ță .
Gingivita din sarcoidoză

Acțiunea granulomatoasă de etiologie necunoscută ; se însoțește de o gingie hiperplazică și
ulcera-tă.
Granulomul sarcoidal conține numeroase mononucleare și celule gigante LANGHANS
multinucle-ate.
GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT SECUNDAR AL UNOR MEDICAMENTE
Principalele medicamente implicate în producerea, ca efect secundar, a hiperplaziilor gingivale

sunt:
– hidantoina;
– antagoniștii de calciu, în special nifedipin;
– ciclosporinele.
Gingivita hiperplazică hidantoinică

Apare la unii bolnavi epileptici, în special tineri, tratați cu acest medicament (Dilantin,
Epanutin). Incidența hiperplaziei hidantoinice este descrisă în literatura de specialitate între 3% și
85%.
Modul de acțiune al hidantoinei este explicat prin inactivarea colagenazei și reducerea
degradă rii componentei fibrilare de colagen a substanței fundamentale din corionul gingival și din
desmodonțiul su-perficial. De asemenea, hidantoina stimulează proliferarea epiteliului și a
fibroblaștilor din corion. Sub influența hidantoinei, fibroblaștii sintetizează o cantitate crescută de
componente sulfatate ale glicozami-noglicanilor, ceea ce mă rește masa nefibrilară a substanței
fundamentale.
Hiperplazia hidantoinică se produce și în absența plăcii bacteriene și a tartrului, la pacienții cu o
bună igienă bucală . Prezența plăcii bacteriene determină însă o supraadăugare a inflamației bacteriene,
care accentuează hipertrofia și hiperplazia gingivală.
[460]
Histopatologie
– hiperkeratoză și parakeratoză ;
– acantoliză în epiteliu;
– aspect papilomatos al joncțiunii epiteliu-corion;
– creșterea numă rului de fibroblaști și de vase de neoformație, cu apariția unui țesut conjunctiv
tâ nă r de neoformație;
– prezența unei benzi groase de colagen, uneori cu dispoziție mai neregulată ;
– prezența a numeroase fibre de oxytalan;
– infiltrat inflamator limfocitar, în special în zona subiacentă a epiteliului sulcular.
Simptomatologie
La început, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor mă rgele ale papilelor
interdentare. În stadii mai avansate, hiperplazia papilei și a marginii gingivale libere se mă rește și
acoperă o importantă suprafață a coroanei dentare (fig. 59).
Hiperplazia este localizată mai mult vestibular, dar și oral, într-o mă sură mai redusă datorită
pre-siunii limbii.
Zona de gingie fixă este de obicei mai puțin hiperplazică, ceea ce o deosebește de hiperplazia
gin-givală idiopatică.
Hiperplazia fă ră inflamație supraadă ugată are un aspect lobulat, culoare roz-deschis, este de
con-sistență fermă și nu sâ ngerează . Un element caracteristic este apariția unui șanț situat la baza
hiperplaziei papilelor și a marginii gingivale libere sau la limita cu mucoasa alveolară , atunci câ nd
cuprinde gingia fi-xă.
Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariția spontană a hiperplaziei hidantoinice la
câ teva luni de la întreruperea administră rii medicamentului.
Radiologic, se remarcă o demineralizare a septurilor interdentare (fig. 60).
Gingivita hiperplazică prin antagoniști de calciu

Trebuie remarcat că și în aceste forme de îmbolnăvire factorul etiologic principal este placa
bacteri-ană, iar aspectele clinice sunt expresia modificării de către medicament a răspunsului tisular față
de infla-mația bacteriană.
Antagoniștii de calciu (Nifedipin, Nitredipin Nicardipin, Amlodipin, Verapamil, Diltiazem) sunt
substanțe care inhibă fluxul ionilor de calciu prin canale lente membranare. Consecințele terapeutice
con-stau în inhibarea contracției miocardului (efect antianginos), deprimarea funcției miocardului,
specific generator de potențiale lente (nodulul sinusal și atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic)
și relaxa-rea unor mușchi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.
Mecanism de acțiune asupra parodonțiului marginal
S-a determinat o concentrare a Nifedipinei în lichidul șanțului gingival de 15-316 ori mai mare
decâ t în plasmă la pacienți cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivală (ELLIS, 1992). S-a atri-
buit antagoniștilor de calciu efect de:
– creștere a glicozaminoglicanilor sulfatați;
– stimularea factorului de creștere epitelială ;
[461]
– activarea acidului folic (BROWN, 1992);
– stimularea sintezei ADN și a colagenului (FUJI, 1994);
– reducere a reacțiilor de fibrozare la nivelul cordului, reacții asociate cu administrarea de aldo-
steron sau angiotensină II (RAMIRES, 1998);
– creșterea proliferă rii celulare pe culturi de fibroblaști celulari;
– nifedipina crește sinteza de proteine de că tre fibroblaști (JOHNSON, 2000);
– nifedipina induce proliferarea fibroblaștilor gingivali (FUJIMORI, 2001);
– modificarea metabolismului fibroblaștilor de la nivelul cordului (SHIVAKUMAR, KUMARAN,
2001).
Observațiile noastre (DUMITRIU HT, MUREA Anca ș.a., 1996) ne-au ară tat urmă toarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferințe parodontale, aflați sub tratament cu medicamente pe
bază de antagoniști de calciu, prezintă într-o proporție de 60% o creștere de volum a gingiei la cca 4–10
luni de la instituirea tratamentului general specific.
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratați cu nifedipin și diltiazem prezintă :
– o rețea bogată de benzi groase de fibre de colagen, consecință a unui intens fenomen de
sinteză a colagenului;
– apariția de miofibroblaști cu microfilamente și un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
În studiul pe care l-am întreprins am constatat:
– fenomene distrofice epiteliale;
– segregație celulară și acantoză în stratul spinos;
– hiperkeratoză și parakeratoză ;
– aspect papilomatos al joncțiunii corio-epiteliale;
– prezența de benzi fibroase în corion;
– vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;
– bogat infiltrat limfoplasmocitar în corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care le induce tratamentul bolilor cardiovasculare cu inhibitori ai
canalelor de calciu pot fi interpretate ca o tendință de restaurare a metabolismului celular și de stimulare
a proliferă-rii celulare în teritoriul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia gingivală prezintă urmă toarele aspecte clinice:
– are caracter generalizat și predomină vestibular și în zonele interdentare;
– volumul hiperplaziei gingivale este variabil în funcție de perioada de timp în care a fost
adminis-trat medicamentul și doza acestuia;
[462]
– culoarea gingiei hiperplazice variază de la roși congestiv cu zone frecvent ulcerate pâ nă la
roșu închis, uneori violaceu în zonele de stază , acoperite pe alocuri de placardele fibrinoase alb-gă lbui
(fig. 62);
– gingia hiperplazică este, în general, decolabilă pe coroana dintelui, punâ nd în evidență
depozite de țesuturi sfacelate, acoperite cu exsudat purulent;
– consistența gingiei este la început mai fermă, dar în timp, odată cu creșterea în volum, se
reduce devenind moale, depresibilă ;
– într-un numă r redus de cazuri, la pacienți cu o foarte bună igienă bucală , hiperplazia gingivală
este de tip nodular, cu suprafața netedă și consistență fermă .
În mod deosebit, medicul dentist/stomatolog să nu recomande bolnavilor cu hiperplazii
gingivale prin antagoniști de calciu renunțarea la acest tratament vital și să acționeze printr-o terapie
locală cores-punză toare.
Gingivita prin utilizarea medicației contraceptive

Pâ nă în prezent, nu sunt corelații justificate între consumul de contraceptive hormonale și
apariți-a unei gingivite specifice.
Utilizarea contraceptivelor pe o perioadă mai mare de 1,5–2 ani poate fi însoțită , la unele
persoane, de manifestă ri gingivale asemă nă toare cu cele din sarcină , dar într-o mă sură mai redusă :
congestie gingivală, ușoare sâ ngeră ri, mici creșteri de volum ale papilelor gingivale.
Gingivita hiperplazică la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenți imunosupresori folosiți pentru a preveni rejetul de organe
transplanta-te.
Incidența hiperplaziei gingivale la bolnavii tratați cu ciclosporine este de circa 30%.
Histologic și clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt asemă nă toare cu cele produse de hi-
dantoină .
Gingia este de culoare roz, de consistență fermă și cu o tendință redusă de sâ ngerare care
provine din supraadă ugarea inflamației septice bacteriene. Ciclosporina administrată în doze mici, la
șobolan, sti-mulează formarea de os și favorizează astfel integrarea grefelor de os demineralizat
liofilizat (FU, TSENG ș.a., 2003).
GINGIVITA ȘI GINGIVOSTOMATITA ULCERO-NECROTICĂ
Se însoțește în mod constant și de afectarea altor zone ale mucoasei bucale, fiind denumită în
mod curent gingivostomatită ulcero-necrotică.
[463]
A fost relatată de vechii greci ca „gura dureroasă ” a soldaților (XENOPHON). La soldații din
timpul primului ră zboi mondial a fost denumită „gură de tranșee” din cauza lipsei de igienă și a
infecțiilor frec-vente în condițiile luptei de poziție, în tranșee.
A fost descrisă clinic și diferențiată de scorbut și alte îmbolnă viri parodontale de HUNTER, la
sfâ r-șitul secolului al XVIII-lea.
În 1894, PLAUT și, în 1896, VINCENT au precizat etiologia fuzospirochetală a bolii.
Etiologie
În producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate urmă toarele bacterii:
– spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
– bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
– Prevotella intermedia;
– Porphyromonas gingivalis.
Factori favorizanți:
– pericoronaritele;
– igiena bucală incorectă, întâmplă toare sau absentă ;
– fumatul excesiv;
– traumatismul direct al gingiei de că tre dinții antagoniști în ocluziile foarte adâ nci sau prin mi-
gră ri;
– deficitul în vitaminele C, B1, B2 (în alcoolism);
– boli generale cronice cașectizante: sifilis, tumori maligne, rectocolita ulcero-hemoragică ; boli
hematologice (leucemii, anemii);
– factori psihosomatici: stresul din cursul unor situații ca: stagiul militar, ră zboi, examene; de
ase-menea, nevrozele anxioase și depresive.
Epidemiologie
Boala apare, mai frecvent, la adolescenți și adulții tineri și, mai rar, la adulții de vâ rstă medie.
Deși a fost considerată de unii autori o boală contagioasă , acest lucru nu a fost dovedit.
Evoluția de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice în unele colectivită ți (în cursul
ră z-boalielor) poate fi pusă pe seama unor factori favorizanți, la care este supusă întreaga comunitate
de per-soane.
Histopatologie
– suprafața epiteliului este distrusă și înlocuită de false membrane;
– în corion se constată o puternică hiperemie activă și un bogat infiltrat inflamator cu
polimorfo-nucleare.
La nivelul zonelor ulcerate și necrozate, LISTGARTEN descrie patru zone:
1. zona bacteriană, cea mai superficială, conține numeroase bacterii diverse, dar puține
spiroche-te;
2. zona bogată în leucocite conține numeroase neutrofile, printre care se observă variate tipuri
de spirochete și bacterii;
3. zona de necroză conține resturi de celule și fibre de colagen, multe spirochete, cu mai puține
bacterii;
4. zona de infiltrație spirochetală este bogată în spirochete, fă ră bacterii.
Spirochetele pă trund o adâ ncime de 0,3 mm de la suprafața ulcerațiilor și zonelor de necroză .
Simptomatologie
Subiectiv:
– dureri intense la atingerea gingiei;
– dureri spontane iradiate în oasele maxilare;
– accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinți, condimente, masticație;
– senzația de gust metalic și alterat;
– limitarea deschiderii gurii prin trismus;
– halenă fetidă intensă .
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt:
[464]
– papilele interdentare prezintă la vâ rf o ulcerație crateriformă („aspect decapitat”), care se
întin-de și la marginea gingivală liberă ;
– ulcerațiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare alb-gă lbuie pâ nă la
cenu-șiu murdar;
– aspectul papilelor și marginii gingivale libere pe distanțe care acoperă unul sau mai mulți dinți
este crateriform, crenelat (fig. 63) și poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.
Alte semne obiective:
– culoarea roșie a porțiunilor gingivale neulcerate;
– gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
– hipersalivație vâ scoasă ;
– leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot apă rea în unele cazuri, mai rar, pe mucoasa jugală, a
buzelor și mucoasa linguală ;
– rigiditatea feței;
– adenopatie regională .
Starea generală este, de regulă, alterată , cu febră 38,5°–39°C, astenie, adinamie, inapetență , in-
somnie, cefalee, tulbură ri de tranzit gastrointestinal, stare depresivă .
Diagnosticul pozitiv se pune în principal pe baza semnelor clinice descrise, în special a semnelor
patognomonice.
– gingivostomatita herpetică ;
– gingivostomatita aftoasă ;
– gingivite alergice și descuamative;
– leziuni difterice;
– sifilis;
– tuberculoză ;
– leucemie acută ;
– agranulocitoză ;
– candidoze acute.
Evoluție și complicații
În absența tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotică poate evolua spre forme mai grave
cu distrucții parodontale întinse și denudarea ră dăcinilor. De asemenea, sindromul de alterare a stă rii
ge-nerale se accentuează .
În rare cazuri pot apă rea complicații mai grave, ca:
– stomatita gangrenoasă sau noma;
– meningita;
– abcesul cerebral;
– septicemia.
Rareori, în absența tratamentului, afecțiunile pot retroceda spontan.
[465]
Sub tratament corespunză tor, evoluează rapid spre reducerea suferințelor acute locale și
amelio-rarea stă rii generale. Recidivele după tratament sun destul de frecvente, mai ales în absența
corectă rii factorilor favorizanți.
Pericoronaritele
Sunt afecțiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei și pă rților moi învecinate unor
dinți semiincluși: cel mai frecvent, molarul de minte mandibular, uneori și molarul secund mandibular,
situat cel mai distal pe arcadă .
Etiologia este microbiană : streptococi, stafilococi, spirochete, fuzobacterii.
Factori favorizanți:
– persistența unui lambou de mucoasă care acoperă parțial suprafața ocluzală a molarului în
curs de erupție sau parțial inclus favorizează acumularea la acest nivel de placă bacteriană și detritusuri
ali-mentare fermentescibile;
– malpoziția dentară ;
– formarea de pungi parodontale în zona molarului de minte (de obicei mandibular);
Simptomatologie
În forma acută :
– dureri la masticație;
– trismus;
– hipersalivație;
– halenă ;
– formarea unui exsudat purulent sub capușonul mucozal;
– adenopatie;
– stare generală alterată și febră .
Complicații:
– frecvent, gingivostomatită ulcero-necrotică ;
– abcese de vecină tate: în zona maseterului, retrofaringian, periamigdalian, uneori în loja
tempo-rală.
S-au mai descris:
– edem laringian;
– tromboflebita sinusului cavernos;
– meningită acută .
GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară

Este cunoscută și sub denumirea de:
– elefantiazis gingival;
– macrogingia congenitală ;
– gingivomatoză ;
– fibrom gingival difuz;
– fibromatoză idiopatică ;
– hiperplazie gingivală ereditară ;
– fibromatoza gingivală ereditară ;
– fibromatoza familiară congenitală .
Etiologia nu este cunoscută , dar în unele cazuri se transmite ereditar. A fost întâlnită în scleroza
tuberoasă (boala BOURNEVILLE), afecțiune cu caracter ereditar formată din triada: angiofibromatoză
cu-tanată , epilepsie și oligofrenie.
Histopatologie
Se constată :
[466]
– hiperkeratoza excesivă a epiteliului;
– acantoliză în stratul spinos;
(245)
(254)
În cadrul secțiunii „GINGIVITA ȘI GINGIVOSTOMATITA MICOTICĂ”

Diangosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice și în mod cert pe baza examenului
micologic.
– leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritație mecanică dată de proteze;
– leucoplazia;
– lichenul plan.
Formele cronice de candidoză sunt rare și caracterizate prin leziuni granulomatoase ale gingiei,
însoțite de infecții micotice ale pielii și onicomicoză .
Alte forme clinice de gingivite
Leziuni gingivale asociate infecției cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,

Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate infecției cu unele specii de streptococi
Leziuni gingivale în histoplasmoză
Leziuni gingivale în varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
– fizice;
– chimice;
– termice.
PARODONTITE MARGINALE
Pâ nă nu demult, se considera că gingivita și parodontita marginală sunt două faze succesive în

evoluția procesului inflamator. Datele epidemiologice și de observație clinică au ară tat că gingivita nu
este urmată întotdeauna de parodontită , chiar în condițiile unei igiene bucale necorespunză toare (LIST-
GARTEN, 1985). Este însă peremptoriu faptul că gingivita precede întotdeauna apariția parodontitei
mar-ginale, care este eminamente legată de afectarea osului alveolar, fie prin demineralizare, fie prin
resorb-ție.
Trecerea de la gingivită la parodontită marginală este însoțită de modifică ri ale componentelor
plă cii bacteriene: proliferează spirochetele și speciile de bacili gram-negativi, care reprezintă „frontul
de înaintare al plăcii”.
În fazele inițiale de gingivită , în corionul gingival predomină fibroblaștii și limfocitele, în timp ce
în faze avansate de parodontită marginală cronică crește numă rul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distrucție este elementul esențial de
diferenție-re și de transformare a gingivitei în parodontită marginală . Numeroase controverse au
existat cu privire la rolul traumei ocluzale în producerea bolii parodontale.
Ipoteza conform că reia factorul inflamator afectează, în principal, ligamentul periodontal, iar
tra-uma ocluzală osul alveolar nu a fost confirmată . Totuși, existența binomului patologic inflamație
septică – traumă ocluzală trebuie acceptată în sensul că rolul prioritar de tip distructiv îl are agresiunea
microbia-nă , a că rei instalare este favorizată de trauma ocluzală ; se admite că trauma ocluzală
contribuie la lă rgirea spațiului dento-alveolar și creează condiții favorabile pentru distrugerea „în sens
lateral” a osului prin in-flamație septică.
PARODONTITE AGRESIVE
[467]
La copii, se descriu două forme de parodontită marginală avansată , cu distrucții osoase, deci cu
caracter profund și care apar:
a) pâ nă la vâ rsta de 11 ani și mai rar peste această vâ rstă : parodontita prepubertală;
b) între 11 și 19 ani, uneori și mai tâ rziu: parodontita juvenilă sau puberală, ori adolescentină.
PARODONTITA PREPUBERTALĂ
Apare la dentiția temporară și mixtă și este asociată unor boli generale, ca: leucemia,
neutropenia.
Parodontita prepubertală poate fi asociată cu boli și tulbură ri genetice:
– Sindromul PAPILLON-LEFÈ VRE, caracterizat prin:
• hiperkeratoză palmară , plantară și la nivelul genunchilor;
• pierderea dinților temporari la vâ rsta de 5-6 ani și a dinților permanenți deja erupți în jurul
vâ r-stei de 15 ani;
– Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, însoțit uneori de albinism, tulbură ri ale fagocitelor, trombocite-
lor și, alteori, parodontită marginală profundă rapid distructivă ;
– Sindromul DOWN (trisomia 21), boală congenitală în care, la nivelul parodonțiului marginal,
apar pungi adâ nci;
– Sindromul COHEN;
– Sindromul EHLERS-DANLOS, o afecțiune genetică în care se produc tulbură ri în țesutul
conjunc-tiv cu afectarea tuturor tipurilor de colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caracteristice sunt:
• hiperlascitatea pielii și a articulațiilor, cu creșterea mobilită ții dentare;
• calcifieri subcutanate;
• pseudotumori subcutanate;
• defecte oculare;
• tulbură ri cardiovasculare și gastrointestinale.
– Sindromul MARFAN;
– Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal recesiv în care se constată o
hipertro-fie gingivală , hiperpigmentația pielii, opacitatea corneei și tulbură ri nervoase de tip spastic;
– Sindromul deficienței de adeziune leucocitară ;
– Boala CROHN;
– Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoză );
– Agranulocitoza infantilă genetică ;
– Neutropenia familială ciclică ;
– Hipofosfatazia.
PARODONTITA JUVENILĂ
Mult timp s-a considerat că parodontoza (periodontoza), termen utilizat de ORBAN și WEIN-
MANN în 1942, este o afecțiune parodontală pur degenerativă , cauzată de factori generali necunoscuți.
În 1952, GLICKMAN a infirmat existența unei entită ți clinice degenerative, iar, în 1966,
Seminarul Mondial de Parodontologie desfă șurat la Universitatea din Michigan a conchis că termenul de
„parodon-toză ” ar trebui eliminat din terminologia parodontală .
Forma de îmbolnă vire parodontală , care, prin simptomatologia clinică , pă rea a fi o
„parodontoză ”, s-a dovedit o boală inflamatorie ocultă și a fost denumită, în 1967, de BUTLER,
„parodontita juvenilă ”.
Etiologie
În producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene două bacterii: Aggregatibacte
ac-tinomycetemcomitans și Capnocytophaga sputigena, la care se adaugă Mycoplasma și spirochete.
În parodontita juvenilă există un deficit de chemotactism al plimorfonuclearelor și monocitelor,
produs de leucotoxină (eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b) și care inhibă
[468]
pro-prietă țile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera un factor inhibitor al
fibroblaștilor și o enzimă colagenolitică .
Endotoxina eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate produce fenomene de
hi-persensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului și
resorbție osoasă .
În producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea și contagiozitatea microbiană în cadrul fa-
milial.
Histopatologie
Semnele de inflamație sunt de tipul unor ulcerații reduse în adâ ncime ale epiteliului sulcular,
dis-juncție între epiteliu și dinte, infiltrat inflamator predominant plasmocitar, distrucții de colagen mai
re-duse ca în parodontita adultului.
Simptomatologie
Parodontita juvenilă se caracterizează prin lipsa unei inflamații evidente clinic. Principalele
sem-ne clinice de îmbolnă vire sunt:
– mobilitate dentară patologică ;
– pungi parodontale adevă rate;
– migră ri patologice ale primilor molari și incisivi; frecvent, incisivii maxilari migrează
vestibular și distal, cu formarea diastemei patologice;
– retracție gingivală ;
– hiperestezie dentinară ;
– formarea de abcese parodontale, în formele avansate de îmbolnă vire.
În forma localizată , semnele clinice descrise se produc în urmă toarele zone:
– primii molari superiori și inferiori;
– incisivii superiori și inferiori;
– primii molari și incisivii;
– primii molari, incisivii și dinții imediat vecini.
În forma generalizată – la toți dinții.
Radiologic se remarcă o resorbție osoasă verticală , avansată , în special la nivelul molarilor și

inci-sivilor.
PARODONTITA AGRESIVĂ, RAPID PROGRESIVĂ
Reprezintă parodontita marginală cu fenomene agresive și episoade rapid progresive,

intercalate pe o evoluție de tip cronic.
Etiologie
Parodontita marginală rapid progresivă este de cauză microbiană , fiind implicați:
– Aggregatibacter actinomycetemcomitans;
– Prevotella intermedia;
– Porphyromonas gingivalis;
[469]
– Tanarella forsithensia;
– Fusobacterium nucleatum;
– Eikenela corrodens;
– Campylobacter rectus.
În patogenia bolii au fost incriminate mecanisme ca:
– modifică ri ale chemotactismului neutrofilelor față de bacterii;
– activarea policlonală a limfocitelor B;
– alteră ri ale funcțiilor limfocitelor T;
– producerea de autoanticorpi față de colagen (ANUSAKSA, THIEN, DOLBY, 1991).
Incidența acestei forme de îmbolnă vire este de 4–8% din totalul formelor de parodontită margi-
nală cronică profundă .
Boala apare cel mai frecvent după vâ rsta de 20 de ani, cu un maximum de incidență a
episoadelor agresive și de pierdere a unor dinți în jurul vâ rstei de 30–35 de ani.
Pentru a considera o parodontită marginală drept „rapid progresivă ”, este necesară examinarea
în timp și evidențierea la interval de cel puțin câ teva să ptă mâ ni a unor episoade de evoluție agresivă, cu
semne de inflamație floridă , ale unei parodontite marginale cronice profunde. În cursul acestor
episoade se produc inflamații gingivale cu caracter acut sau subacut, tumefacții voluminoase ulcerate,
sâ ngerâ nde și suprainfectate. Exsudatul purulent din plă gile parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologică este accentuată și, uneori, se pot produce avulsi ale unor dinți, cu
caracter aproape spontan.
Episoadele „agresive” cu evoluție rapidă pot alterna cu perioade de acalmie de săptămâni, luni sau
chiar ani de zile, în care semnele de inflamație gingivală se reduc, dar pungile parodontale persistă.
PARODONTITE MARGINALE CRONICE
PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALĂ
Nosologic, diferențierea între o gingivită avansată și o parodontită marginală cronică

superficială este dificil de făcut. Din punct de vedere lezional, în gingivita cronică propriu-zisă,
inflamația afectează epiteliul și corionul gingival, cu menținerea integrită ții ligamentelor
supraalveolare. În parodontita mar-ginală cronică superificală apar primele manifestă ri de disjuncție
între gingie și dinte, leziuni parțial dis-tructive ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar și
demineraliză ri ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, în gingivita propriu-zisă se poate obține „restitutio ad integrum”,
dar, în parodontita marginală cronică superficială, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare și
osoase (demineralizări), care impun o atitudine preventiv-terapeutică prin mijloace de igienizare,
antimicrobiene și, în mod particular, de biostimulare. În absența acestei atitudini terapeutice „de
întreținere”, pot apărea recidive cu potențial de evoluție spre forme avansate, profund distructive. Aceste
considerente sunt argu-mente pentru recunoașterea parodontitei marginale cronice superficiale ca o
entitate clinică de sine stătă-toare (DUMITRIU HT).
Histopatologie
Cercetă rile de microscopie optică și electronică arată unele aspecte semnificative:
în epiteliu:
– proliferare intensă a celulelor din stratul bazal și aspect papilomatos pseudotumoral la nivelul
joncțiunii epiteliu-corion;
– alteră ri distrofice citoplasmatice (vacuoliză ri, baloniză ri) și nucleare (picnoză , liza nucleilor);
– disjuncții intercelulare în stratul spinos: segregație celulară , acantoliză ;
– hiperkeratoză și parakeratoză în stratul cornos;
– exulcerații cu pă strarea stratului de celule bazale;
– eulcerații disecante ale epiteliului joncțional, menținute însă deasupra inserției ligamentelor
su-praalveolare;
în derm:
[470]
– infiltrat dens limfoplasmocitar;
– vasodilatație pasivă ;
– endarterită ;
– degenerescența filtrelor nervoase;
– apariția la nivelul microulcerațiilor epiteliului sulcular și joncțional de mici cantită ți de țesut
de granulație (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arată :
în epiteliu:
– alteră ri ale mitocondriilor, care apar mă rite de volum, vacuolizate;
– tendința de aglomerare a ribozomilor, începută în stratul bazal cu prezentarea lor sub formă
de grunji, în straturile superficiale;
în corion:
– distrugeri mitocondriale și nucleare.
Histochimie și histoenzimologie
– creșterea fosfatazei alcaline, ceea ce indică activarea metabolismului glucidic;
– creșterea ARN-ului în stratul germinativ indică tendința reparatorie;
– scă derea succindehidrogenazei în zonele epiteliale cu ulcerații indică dificultă țile de
epitelizare.
Simptomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivită sunt mai intense și apar mai frecvent:
– prurit gingival;
– usturimi gingivale;
– jenă dureroasă gingivală, accentuată la periaj și masticație;
– sâ ngeră ri frecvente ale gingiei la atingeri ușoare și la sucțiunea gingiei;
– semnul patognomonic al PMCS care o diferențiază de gingivită este senația de egresiune a
unui dinte sau a unui grup de dinți, însoțită de o durere periradiculară și interradiculară , cu
urmă toarele caractere:
• durerea este localizată ;
• apare mai frecvent dimineața și dispare după câ teva mișcă ri de masticație. Durerea este
rezulta-tul unei vasodilatații în teritoriul desmodontal și al osului alveolar, accentuată prin influența
sistemului nervos vegetativ parasimpatic și care acționează predominant în cursul nopții;
• intensitate medie, suportabilă , uneori discretă ;
[471]
• senzația de egresiune ușor dureroasă care apare matinal în intercuspidare maximă poate fi
pusă în evidență în cursul zilei în relație centrică (DUMITRIU HT).
Obiectiv:
– sâ ngerare la atingeri ușoare cu sonda;
– semne de inflamație gingivală (fig. 70, 71):
• culoare roșie-violacee, de stază a papilelor gingivale, a marginii gingivale libere și pe alocuri a
gingiei fixe, care are un aspect destins, lucios, lipsid de desenul de „gravură punctată ”;
• tumefacție, cu prezența a numeroase pungi false;
• papila gingivală tumefiată de aspect uneori filiform, „prelins” interdentar spre marginea
incizală sau suprafața ocluzală ;
• uneori papila poate fi desprinsă de dinte;

• papila gingivală are uneori un aspect lobulat, cu un șanț discret la bază, care o delimitează de
gingia fixă de culoare mai deschisă ; porțiunea superioară de tip mamelonat exprimă staza vasculară și,
de regulă, excluderea funcțională a papilei în raport cu porțiunea subiacentă , care are o reactivitate
vascu-lară mai bună și recuperabilă prin tratament antimicrobian;
• marginea gingivală liberă este întreruptă pe alocuri de fisuri acoperite de un exsudat serofibri-
nos sau chiar purulent, mai bogat prin exprimare din șanțul gingival;
• ușoară mobilitate dentară , de obicei de gradul I, prin edem inflamator în desmodonțiu;
• uneori, hiperplazie gingivală;
• uneori, retracție gingivală în absența unor pungi adevă rate.
Radiologic, se remarcă semnul caracteristic al suferinței osoase din parodontita marginală
croni-că superficială : demineralizarea (halistereza) care se prezintă sub forma unei radiotransparențe
cu locali-zare diferită (fig. 72):
– halistereza marginală la nivelul vâ rfului (limbusului) septului alveolar (interdentar sau
interra-dicular), cu aspect difuz sau de triangulație discret crateriformă rezultată din demineralizarea
corticalei interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale și vâ rful spre apical;
– halistereza axială în lungul septului alveolar, central axial în mod întrerupt; cu aspect de „șirag
de mărgele” sau continuu: aspect de „canal septal” (v. să geatea din figură );
[472]
– în aproape totalitatea septului alveolar și parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura),
ce-ea ce indică un stadiu avansat de suferință osoasă și iminența resorbției osoase.
PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ LENT PROGRESIVĂ
În literatura de specialitate se admite existența a două forme de îmbolnă vire parodontală la

adult: parodontita marginală cronică lent progresivă și rapid progresivă. În cele două forme, simptomele
și ca-racterele clinice de bază se pot regă si la același pacient ca faze de evoluție diferite ale aceluiași tip
de îm-bolnă vire parodontală .
În forma lent distructivă a bolii parodontale la adult, sub influența mecanismelor de acțiune ale
microorganismelor și în prezența unei reacții de apă rare reduse sau inadecvate dar controlate din
partea gazdei, a parodonțiului marginal, se instalează fenomene de distrucție progresivă , ireversibilă
prin meca-nisme naturale.
Histopatologie
Se evidențiază :
în epiteliu:
– leziuni proliferative care alternează cu zone de ulcerație și exfolieri maxive;
– degenerescențe celulare și alterarea legă turilor intercelu-lare pe zone întinse;
– disjuncția epiteliului joncțional de dinte;
în corion
– vasodilatație cu caracter paralitic (vasoplegie);
– degenerescența fasciculelor de fibre nervoase
perivascula-re;
– infiltrat limfoplasmocitar abundent;
în corion și desmodonțiu:
– distrucții întinse ale fibrelor de colagen din structura liga-
mentelor supraalveolare și periodontale;
– resorbții ale cementului radicular, înlocuit pe zone întinse
de țesut de granulație epitelial și conjunctiv;
– distrucții ale fibrelor SHARPEY;
– osul alveolar prezintă numeroase zone de resorbție, în
care se dezvoltă un țesut conjunctiv de neoformație, caracterizat
printr-o stromă conjunctivă foarte redusă și un bogat parenchim
vascular cu caracter invadant (fig. 73).
Simptomatologie
Subiectiv, semnele clinice din parodontita marginală
cronică superficială sunt mai accentuate și prezintă unele caractere
particulare:
– tulbură ri de masticație, urmare a mobilită ții dentare
patologice;
– tulbură ri de fonație, în special legate de articularea fonetică a consonantelor dentale T, D, dar
și S, S, ca urmare a mobilită ții dentare și a diastemei și tremelor patologice;
– tulbură ri fizionomice consecutive migră rilor dentare patologice;
– manifestă ri psihice anxios-obsesive exagerate, pâ nă la tulbură ri manifeste de comportament
(cverulență , cerințe privind medicamente sigure, noi și – uneori – tendința de a apela la proceduri
miracu-loase, neconvenționale), legate, adesea, de o anumită labilitate psihică constituțională și, de
multe ori, asocierea exagerată a instală rii bolii cu declinul biologic și decrepitudinea prin îmbă trâ nire.
Obiectiv:
1. Semne de inflamație gingivală mai accentuate față de parodontita marginală cronică
superficia-lă ;
2. Mobilitate patologică de gradul 2 sau 3;
3. Retracție gingivală ca urmare a resorbției suportului osos alveolar;
[473]
4. Pungi parodontale adevă rate. (fig. 74)
Uneori, pungile au peretele extern parțial osos – în zonele de întâlnire a osului alveolar cu
prelun-giri din corpul oaselor maxilare:
– linii oblice: externă și internă ;
– creasta zigomato-molară ;
– zona palatină din dreptul dinților frontali superiori.
În aceste zone se pot dezvolta „pungi osoase”.
Conținutul pungilor parodontale:
– țesut epitelial proliferat din epiteliul joncțional și sulcular, cu tendință de evoluție în interiorul
pungii parodontale;
– țesut conjunctiv de neoformație, cu tendință de granulație și de înlocuire a structurilor
parodon-tale degradate, în special a osului alveolar;
– fragmente de os alveolar necrozat și suprafețe întinse de os alveolar osteitic, infiltrat cu țesut
de granulație;
– celule epiteliale descuamate;
– bacterii întregi și fragmentate (fig. 75)
– leucocite distruse (fig. 76);
– fragmente de cement desprinse de dinte, împreună cu scurte porțiuni din fibrele de colagen;
– exsudat seros, sero-fibrinos și, adeseori, purulent.
5. Migră ri patologice
Mecanismul migră rilor patologice este dependent de distrucția conexiunii dento-alveolare, ceea
ce antrenează mobilitatea patologică .
Stopurile incizale și ocluzale își pierd astfel caracterul stabil. În zona frontală , dinții prezintă , ca
urmare a acestui fapt, o erupție activă accelerată (chiar în prezența antagoniștilor), se distanțează prin
vestibularizare și apar false ocluzii adâ nci. Coroanele clinice ale dinților cresc, dinții par „alungiți”, se
pro-duce diastema și apar treme patologice.
[474]
În zona dinților laterali, chiar în prezența vecinilor, dinții au tendința de deplasare în plan trans-
versal cu vestibulariză ri la maxilar și mandibulă , unde, uneori, pot apă rea și lingualiză ri cu treme
patolo-gice în toate situațiile.
6. Afectarea gingivo-osoasă a bifurcațiilor și trifurcațiilor dinților laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive și ale retracției gingivale consecutive, la nivelul
dinților pluriradiculari se descriu urmă toarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente și afectează în principal gingia, care se retrage și pune în
eviden-ță zona de furcație fă ră ca sonda să pă trundă interradicular.
Gradul II: sonda exploratoare pă trunde interradicular pe o distanță de 1–3 mm; examenul
radio-logic nu decelează o resorbție semnificativă , evidentă a septului interradicular, dar
demineralizarea este prezentă .
Gradul III: sonda exploratoare pă trunde adâ nc interradicular, dar nu trece pe versantul opus;
exa-menul radiologic pune în evidență resorbția limbusului septului interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traversează în întregime spațiul interradicular de la nivelul
furcați-ei pâ nă pe versantul opus. Radiologic, se constată grade diferite de resorbție osoasă a septurilor
interradi-culare.
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din București privind gradele afectării

furcațiilor:
În plan vertical, clasificăm trei grade de afectare, în raport cu dimensiunea verticală a defectului,
a distanței de la nivelul furcației pâ nă în porțiunea cea mai declivă a resorbției osoase:
Subdiviziunea A cu o dimensiune verticală de 3–4 mm;
Subdiviziunea B cu o dimensiune verticală de 5–7 mm;
Subdiviziunea C cu o dimensiune verticală egală sau mai mare de 8 mm.
Examenul radiologic arată o resorbție a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime și
dispozi-ție în diferitele zone ale arcadelor dentare; este o resorbție osoasă verticală (fig. 77).
Aspecte radiologice particulare:
– craterul (defectul) septal interproximal este rezultatul unei resorbții verticale care afectează
cor-ticala internă (lamina dura), marginea crestei osoase septale și osul spongios subiacent; defectul
osos re-zultat are deschidere crateriformă mai largă spre coronar și orentată spre cementul radicular
sub joncțiu-nea smalț-cement; limita spre spongioasa subiacentă se face printr-o zonă de
demineralizare cu caracter de radiotransparență parțială, difuză ;
– caracterul (defectul) septal aproximal este rezultatul unei resorbții verticale care afectează
corti-cala internă (lamina dura) pe ambele fețe (mezial și distal) ale septului interdentar și osul
spongios subia-cent sub forma unei piramide cu baza spre coronar și vâ rful orientat vertical de-a lungul
septului spre apical, la diferite adâ ncimi.
– resorbția crenelată, inegală de la un dinte la altul al marginilor (crestelor septale și arveolare)
osului alveolar (fig. 78).
PARODONTITA MARGINALĂ PROFUNDĂ ULCERO-NECROTICĂ
[475]
Este urmarea unor episoade repetate de gingivostomatită ulcero-necrotică , în urma că rora se
produc resorbții osoase cu mobilitate dentară patologică , pâ nă la avulsia dinților.
PARODONTITA DISTROFICĂ: PARODONTOPATIA MARGINALĂ CRONICĂ MIXTĂ
Literatura româ nă de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU) descrie această formă de

îmbolnă vire ca o inflamație cronică instalată pe un fond distrofic.
Prin definiție, forma mixtă reprezintă „asocieri lezionale inflamatorii și distrofice, care pot
apă rea ca atare de la începutul bolii sau pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale în cadrul unor pusee
succesive, reprezentâ nd în aceste cazuri leziuni de diferite vâ rste, eventual sechele, ală turi de procesele
evolutive” (PAMBUCCIAN, 1987).
Din punct de vedere clinic, această îmbolnă vire reunește (fig. 79):
• semne ale leziunilor de tip distrofic:
– retracție gingivală cu semne de inflamație papilară și marginală reduse;
– uneori, se constată la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, ușor curbate, ca un „apos-
trof” (fisuri STILLMAN);
– marginea liberă gingivală are uneori aspect de rulou îngroșat (festonul McCALL);
– hiperestezie;
Fisurile STILLMAN și festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice;
ele pot apă rea și în alte forme de îmbolnă vire și se însoțesc de inflamație gingivală supraadă ugată ;
• semne inflamatorii reduse:
– pungi de adâ ncime mică sau medie – 2–4 mm;
– exsudat inflamator redus sau clinic absent;
– mobilitate dentară redusă ;
– rare și nesemnificative migră ri patologice;
– frecvente grade de implicare a retracției gingivale și a atrofiei osoase la nivelul furcațiilor;
• radiologic: resorbții reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei osoase orizontale (fig. 80).
Parodontita marginală profundă rebelă (refractară) la tratament (poate fi diagnosticată
în diferite forme de parodontită marginală)
Se caracterizează printr-un ră spuns redus sau absent la tratamentul utilizat în preznet. Această
formă de îmbolnă vire nu trebuie confundată cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea plăcii
bacteriene (ca urmare a unor deficiențe de igienă bucală, zone de retenție greu accesibile), unde se
produc recidive rapide după perioada de ameliorare sau de vindecare clinică aparentă prin tratament.
[476]
Parodontita marginală refractară la tratament prezintă două forme clinice principale (dar poate
apă rea în orice formă de parodontită care este astfel diagnosticată ):
– îmbolnă virea se produce în zone greu accesibile pentru îndepă rtarea plă cii bacteriene: furcații
adâ nci, neregularită ți retentive ale unor suprafețe radiculare;
– cazuri de parodontită prepubertală sau rapid progresivă la adult, cu importante influențe
micro-biene și implicații imunologice. SLOTS și RAMS (1991) descriu parodontita refractară la
tratament urmă -toarele microorganisme:
– Fusobacterium nucleatum (75% din situsuri/bolnavi);
– Prevotella intermedia (40%);
– Aggregatibacter actinomycetemcomitans (30%);
– Micromonas micros (30%);
– specii de stafilococ (30%);
– Tannarela forsythensis (25%);
– Campylobacter rectus (25%);
– Porphyromonas gingivalis (15%);
– specii de Candida (15%);
– Enterobactericeae (10%).
Semnele clincie constau în evoluția continua a leziunilor preexistente sau apariția altora noi
după instituirea tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile.
MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE ȘI ORALE ÎN SIDA
Sindromul imunodeficienței dobâ ndite este consecința unei infecții virale asupra sistemului
imu-nită ții celulare.
Factorul causal este reprezentat de HIV (Human Immunodeficiency Virus), care afectează celule
ale sistemului imun: limfocitele T H (helper), în mod special cele marcate antigenic CD4+, în interiorul
că ro-ra virusul se replica și determină distrugerea lor, astfel încâ t acestea scad sub 200 de celule/mm 3,
ceea ce reduce protecția imună .
Virusul HIV poate afecta și alte celule ca: macrofagele, celulele LANGERHANS, unii neuroni,
celule-le gliale și este reprezentat în cantitatea cea mai mare în sâ nge, spermă , lichidul cefalorahidian.
Monocite-le purtă toare ale virusului HIV îl transportă în întregul organism.
Infecția cu HIV se transmite în special prin contact sexual sau contaminare cu sâ nge ori cu
produ-se de sâ nge care conțin virusul.
Cei mai mulți bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome) prezintă frecvent
infecții oportuniste și tumori asociate.
Riscul de contaminare prin manopere stomatologice este posibil și, de aceea, s-a elaborat o
strate-gie complexă de evitare, în cursul tratamentelor, a contactului cu sâ nge sau salivă, reguli care
trebuie re-spectate cu strictețe.
De la prima infecție virală pâ nă la apariția semnelor de îmbolnă vire, perioada asimptomatică
este de cca 10 ani în condițiile în care persoana infectată nu face nici un test de depistare a virusului
HIV.
Depistarea eventualilor purtă tori de virus HIV trebuie începută printr-o anamneză în cadrul
că re-ia medicul dentist/stomatolog are {posibilitatea de a sesiza o posibilă infecție în mă sura în care
obține informații orientative privind: homosexualitate, injectarea de droguri, infecții sifilitice și
antecedente de boli venerice, hepatite B și C, Micoze, afte sau alte leziuni ulcerate bucale persistente la
tratamentele uzua-le.}
(269)
(274)
[477]
În cadrul secțiunii „MANIFESTĂRI ALE TRAUMEI OCLUZALE ȘI PRIN LIPSA CONTACTULUI OCLUZAL”
{Lipsa contactului ocluzal (prin inocluzii primare, absența antagoniștilor prin edentație) se poate
manifesta prin:}
– reducerea spațiului dento-alveolar;
– reducerea grosimii ligamentului periodontal;
– radiotransparența crescută a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoză .
RETRACȚIA GINGIVALĂ
Reprezintă expresia clinică a unei evoluții obișnuite, prin erupție pasivă sau a unor circumstanțe
anormale sau patologice.
Retracția gingivală este evidentă clinic în condiții de îmbolnă vire a parodonțiului marginal și
este urmarea distrugerii, prin resorbție inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care îi servește în mod
nor-mal drept suport, situație urmată de o rapidă proliferare a epiteliului în direcție apicală (fig. 81).
În parodontita marginală rapid progresivă – afecțiune care reprezintă 4–8% din totalul
parodon-titelor marginale cronice profunde – retracția gingivală este accentuată : 2–4 mm, în interval de
un an sau chiar mai mult.
Gradul de retracție gingivală mai poate fi influențat de factori diverși:
– depunerile masive de tartru în zona șanțului gingival – similare în unele privințe cu creșterea
în volum a unui cristal mineral imersat în soluția suprasaturată a să rii din care provine – determină
prin efect mecanic deplasarea gingiei în direcție apicală ;

– trauma ocluzală , bruxismul pot favoriza instalarea, chiar într-o mă sură puțin sesizabilă clinic,
a inflamației, urmate de fenomene distructive cu evoluție lentă la nivelul joncțiunii smalț-cement și
retrac-ție gingivală, fă ră pungi parodontale (sau de adâ ncime redusă );
– unele obiceiuri vicioase, ca apă sarea gingiei cu un obiect dur: capă t de creion, unghie, șuviță de
pă r, trestie de zahă r, de obicei în timpul lecturii sau în alte situații necontrolate mental (fig. 83);
– trauma directă asociată cu inserarea în țesuturile moi a unor microobiecte („podoabe”)
metalice (oral piercings);
[478]
– factori anatomici: tulbură ri de erupție, forma individuală a dinților, malpoziții dentare, dehis-
cența și fenestrația gingivală, tracțiunea exercitată de frenuri, bride cu inserție înaltă, inserții musculare
aberante, situate aproape de gingia fixă și marginea gingivală liberă (fig. 84);
– impactul alimentar cu acțiune directă, în special pe versantul palatinal al molarilor superiori,

al că ror ax longitudinal este înclinat în mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);
– trauma mecanică directă prin periaj excesiv, intempestiv, exagerat de frecvent, firul de mă tase
aplicat brutal asupra papilei, folosirea traumatică a scobitorilor în ambrazura gingivală obturată de
papila gingivală normală , periajul interdentar sunt alte circumstanțe care favorizează retracția
gingivală . Astfel, prin periaj excesiv se pot observa retracții gingivale fă ră semne clinice de inflamație la
nivelul caninilor și premolarilor, dinți situați într-o zonă unde suportă față de ceilalți dinți un dublu de
traumatism: atâ t în timpul periajului dinților laterali, câ t și a celor frontali. La majoritatea persoanelor
care execută peria-jul cu mâ na dreaptă se poate observa o retracție mai mare în zona caninilor și
premolarilo de pe hemiar-cadele stâ ngi, superioară și inferioară , unde periajul excesiv prin poziția mai
facilă a brațului și a periei este executat cu o forță mai mare și un timp mai lung decâ t în dreapta;
– cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturații, lucră ri protetice cu acțiune traumatică di-
rectă asupra gingiei;
– unele intervenții chirurgicale: gingivectomia, dar și operațiile cu lambou în care se practică
exci-zia papilelor gingivale și a marginii gingivale libere friabile, de stază , excluse funcțional, sunt
urmate de retracție gingivală . La aceasta, se mai adaugă însă și vindecare prin fibrozare retractilă a
marginii gingiva-le (fig. 86).
[479]
La vâ rstnici, retracția gingivală este considerată obișnuită , chiar „fiziologică ”, de senescență ,
deși există o inflamație redusă, ocultă din punct de vedere clinic. Involuția de senescență se
caracterizează printr-o degenerescență a țesutului conjunctiv și a fibrelor de colagen, atrofia osului
alveolar, care se re-duce în volum, în special pe seama osului medular, cu o creștere a densită ții osoase.
Astfel, vâ rstnicii pre-zintă deseori dinți cu coroană clinică alungită , ră dă cina clinică scurtată , dar fă ră
mobilitate dentară pato-logică. În consecință , nu se poate vorbi de o reacție gingivală pură, ea fiind
întotdeauna consecința unor cauze, chiar dacă acestea sunt mai greu de decelat. Retracția gingivală se
însoțește de:
– hiperestezie la contactul explodator cu instrumente metalice sau în cursul masticației, la atin-
geri cu tacâ muri metalice, alimente fierbinți sau – mai ales – reci, la aspirațai aerului rece;
– dificultatea de a efectua un periaj corect și eficient;
– reducerea eficienței detartrajului manual, mecanic și ultra-sunete;
– creșterea riscului de apariție a cariilor în zonele sensibile și de instalare cu o mai mare
incidență a gingivitelor și a urmă rilor impredictibile ale acestora asupra parodonțiului profund,
– aspect nefizionomic și suferințe subiective și obiective care derivă din aceasta: limitarea
deschi-derii gurii, râ s controlat, forțat, încordarea mușchilor periorbitari pentru a masca defectul
gingival, fona-ție modificată , depresie nervoasă , anxietate în public și în relațiile cu cei din jur.
TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE ȘI MALIGNE
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:

– fibromul gingival;
– papilomul gingival;
– granulomul eozinofil;
– granulomul periferic cu celule gigante;
– chisturi gingivale și parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-nă scuți pot fi observate mici formațiuni chistice, situate pe linia mediană a bolții
palatine, denumite „perlele EPSTEIN” sau de-a lungul crestelor alveolare, „nodulii lui BOHN”, și care
provin din resturi ale lamei dentare.
La adult pot apă rea chisturi gingivale fie din lama dentară primare: resturile lui SERRES, fie prin
degenerescența unor celule epiteliale „implantate” în corionul gingival în condiții traumatice: aceste
chis-turi se localizează preferențial în zona premolarilor mandibulari și se prezintă ca o formațiune
proemi-nentă , situată mai frecvent la nivelul papilei interdentare sau pe gingia fixă , cu o suprafață
netedă , lucioa-să, de culoare alb-gă lbuie sau cu o tentă albastră , dimensiuni pâ nă la 1 cm în diametru,
fluctuentă , nedure-roasă .
La adult, chisturile parodontale laterale se dezvoltă din resturi ale lamei dentare situate în epite-
liul oral și periostul alveolar. Originea din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabilă ,
acestea fiind situate mai aproape de porțiunea apicală a ră dă cinilor.
Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, în zona caninilor și premolarilor mandi-
bulari și a incisiviului lateral la maxilar și sunt situate, de regulă , sub papila interdentară . ele au
dimensi-uni pâ nă la 1 cm în diametru, suprafață netedă , de culoare ușor albă struie, consistență moale,
depresibilă.
Radiologic, se constată o radiotransparență cu contur radio-opac, bine delimitat, mono- sau
multi-loculară (polichisturi), situată cel mai frecvent adiacent ră dă cinii, extrem de rar interradicular.
Forma multiloculară mai este denumită și chist odontogenic botrioid.
Termenul de epulis descrie, în mod generic, formațiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
– carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul poate fi spinocelular, radiore-
zistent, cu evoluție mai rapidă și mai greu de controlat sau bazocelular, radiosensibil, mai susceptibil de
a fi tratat și eradicat;
– sarcomul (fibrosarcomul, limfosarcomul, reticulosarcomul), care este o tumoră gingivală rară ;
[480]
– melanomul malign – de asemenea, rar;
– metastaze gingivale, care au fost semnalate rar, în diferite forme de cancer: de colon, plă mâ n,
fi-cat, rinichi, testicul.
CORELAȚII ÎNTRE PATOLOGIA ENDODONTICĂ A PARODONȚIULUI MARGINAL
Odontomul este caracterizat prin interdependența componentelor sale structurale, ca urmare a

interconectă rii sistemelor vasculare și nervoase. Cu toate că sunt separate prin complexul organo-mine-
ral al dintelui, structurile pulpare și ale parodonțiului marginal se influențează reciproc, în condiții nor-
male și patologice.
Argumentele privind această interdependență sunt:
1. Originea embrionară a pulpei și parodonțiului marginal, care dețin o memorie genetică
unitară , comună .
2. Existența unor canalicule colaterale la nivelul ră dă cinii dinților, prin care trec anastomoze
vas-culare și conexiuni nervoase, între spațiul endodontic și spațiul dento-alveolar. Numai câ teva dintre
aces-te canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafața radiculară sub forma unor microorificii și
sunt, în medie, în numă r de 80 pentru monoradiculari și 120 pentru pluriradiculari.
3. Depunerile mari de dentină secundară la nivelul coletului dinților, mai ales în condiții de
retrac-ție gingivală, prin parodontite marginale cronice distructive.
(278)
[481]
66. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII ALE PARODONTOPATIILOR (6, pag. 282-
286)
X. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII
Gingivita cronică propriu-zisă poate evolua, în absența tratamentului, cu perioade de exacerbă ri

și remisiuni.
Evoluția spre parodontită nu este o regulă , în sensul trecerii de la o fază de îmbolnă vire ușoară
la una mai gravă .
Circumstanțele care controlează evoluția gingivitei cronice propriu-zise spre parodontită țin de
exacerbarea influenței unor factori favorizanți locali (obiceiuri vicioase, traumă ocluzală , fumat), sau/și
apariția unor boli generale, în condițiile acțiunii cauzale a plă cii bacteriene.
Parodontita marginală cronică superficială evoluează în timp, de regulă, spre forme profunde,
dis-tructive.
Parodontita prepuberală are un prognostic rezervat și evoluează în cele mai multe cazuri spre
avulsia dinților.
Evoluția sub tratament a partodontitei juvenile este favorabilă , ceea ce nu se întâmplă în
formele de parodontită diagnosticate ca refractare la tratament.
Parodontita marginală cronică profundă a adultului evoluează cel mai des în mod lent și este
mai frecventă . În forma rapid progresivă , mai rară , evoluția este accelerată , iar prognosticul rezervat.
Prognosticul depinde, în mod cert, de gradul de resorbție osoasă și de mobilitate patologică.
Consideră m că o resorbție osoasă pe mai mult de două suprafețe radiculare ș mai mult de 1/2
din lungimea ră dăcinii indică un prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine absolută ,
deoarece maniera terapeutică și reactivitatea locală bună pot fi urmate de rezultate clinice
mulțumitoare și dincolo de aceste limite.
Mobilitatea patologică de gradul III indică , de regulă, un prognostic rezervat.
Evoluția bolii parodontale este influențată de factorii locali favorizanți, de vâ rstă și, în mod
deose-bit, de instalarea unor boli generale și de efectele secundare ale unor medicamente.
Complicațiile pot fi locale, loco-regonale și la distanță sau generale.
Complicațiile locale sunt:
– abcesul parodontal marginal;
– hiperestezia dentinară ;
– lacunele cuneiforme;
– cariile situate sub coletul anatomic al dintelui;
– pulpitele acute laterograde sau retrograde;
– necrozele pulpare;
– parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde.
Gingivo-stomatita ulcero-necrotică este o entitate clinică și nu o complicație a parodontitelor
marginale, dar apariția sa este favorizată de pericoronarite, exacerbarea virulenței florei bacteriene din
pungile parodontale (în mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi și a spirochetelor).
ABCESUL PARODONTAL MARGINAL
Este o complicație a parodontitelor marginale cronice și se formează în interiorul pungilor paro-

dontale.
Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea virulenței germenilor care populează
conținutul pungilor parodontale, câ nd drenajul pe cale naturală al acestuia este redus sau blocat.
Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este împiedicată de edemul marginii gingivale,
produs prin impact alimentar, blocuri masive de tartru și placă bacteriană supraadă ugată , manevre
tera-peutice incorecte – masajul gingiei inflamate și încercarea de a goli conținutul pulginor prin
înțepare și exprimare. Această manoperă greșită nu elimină decâ t parțial conținutul abcesului, îl
[482]
împinge la periferie și în profunzime, orificiul de puncționare se închide în scurt timp printr-o fibrozare
a peretelui lungii, ce-ea ce favorizează recidiva abcesului.
Abcesul parodontal marginal este localzat mai frecvent vestibular, dar poate fi întâ lnit și lingual
sau palatinal. Uneori apar microabcese multiple (fig. 89).
Simptomatologie
Subiectiv, semnele descrise în mod clasic sunt relativ reduse:
– jenă dureroasă la masticație, uneori și spontană , localizată , de intensitate medie;
– uneori, mai rar, durerile sunt intense, chiar violente și iradiază în zone învecinate, simulâ nd fe-
nomene de otită, artrită temporo-mandibulară sau sunt localizate, fiind consecința unor complicații su-
praadă ugate: pulpita acută sau parodontita acută pe cale retrogradă .
Obiectiv:
– tumefacție circumscrisă , rotundă sau ovalară , cu dimensiuni variabile, de la 1–2 mm în
diametru pâ nă la 1,5 cm sau mai mult;
– dinții limitanți sunt, în general, indemni de carie;
– mucoasa acoperitoare este întinsă , lucioasă , roșie și poate prezenta în zona de bombare
maximă o porțiune de culoare albă -gă lbuie, semn al unei perforă ri iminente sau chiar un orificiu
fistulos;
– abcesul parodontal marginal situat între cei doi incisivi superiori se poate însoți de fenomene
de celulită ale buzei superioare și poate simula un edem QUINCKE;
– consistența abcesului situat vestibular și lingual este moale, depresibilă ; în abcesul marginal
pa-rodontal situat palatinal, în primele faze, consistența este mai fermă ;
– percuția transversală a dinților limitrofi abcesului este, de regulă , mai dureroasă decâ t cea
verti-cală .
Forme clinice: abcesul parodontal marginal poate fi: simplu, câ nd tumefacția se află pe aceeași
față cu punga parodontală , sau serpiginos (fig. 90), câ nd exsudatul purulent migrează de pe o față a
ră dă cinii și devine aparent pe alta;
– testele de vitalitate a dinților limitrofi sunt pozitive, în general la intensită ți mai mari ale
stimuli-lor folosiți;
– adenopatiile loco-regionale sunt frecvente.
Examenul radiologic indică prezența resorbției osului alveolar, de dimensiuni și conformațiuni
di-ferite.
Netratat, abcesul parodontal marginal fistulizează sau se complică prin pulpite acute și
parodonti-te apicale acute retrograde, mai rar osteite sau osteomielite.
HIPERESTEZIA DENTINARĂ
[483]
Hiperestezia suprafețelor radiculare reprezintă senzația dureroasă de intensitate redusă , medie
sau intensă , care se produce la contactul acestora cu agenți mecanici, termici sau chimici.
Hiperestezia radiculară se poate instala după : reacții gingivale prin involuție sau distrucție
paro-dontală ; detartraj; chiuretaj radicular; intervenții chirurgicale, în special gingivectomie.
Un factor esenția în producerea hiperesteziei este prezența plă cii bacteriene și a fenomenelor de
fermentație acidă a detritusurilor organice depuse, în special, la coletul dinților.
Hiperestezia dentară devine manifestă în urmă toarele condiții:
– contactul cu un instrument metalic, întâ mplă tor sau în cursul sondă rii parodontometrice, con-
tactul cu peria de dinți;
– contactul cu alimente reci (mai ales) sau calde (mai rar); în cursul amprentă ri câ mpului
protetic cu hidrocoloizi;
– contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci (citrice, miere).
Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme posibile de producere:
1. stimularea directă a onor terminații nervoase dentinare;
2. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari;
3. stimularea nervoasă prin eliberarea unor polipeptide în cursul agresiunilor pulpei dentare;
4. stimularea formațiunilor nervoase ale pulpei, ca urmare a deplasă rii lichidului dentinal prin
mecanisme hidrodinamice.
ALTE COMPLICAȚII
Lacunele cuneiforme apar la coletul dinților, mai frecvent vestibular, ca o lipsă de substanță , de
formă triunghiulară , cu baza spre exterior și vâ rful spre axul longitudinal al dintelui.
Formarea lacunelor cuneiforme nu este riguros precizată , dar se atribuie un rol:
– sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, distonii neurovegetative; devitalizarea
dinților reduce sau oprește evoluția în profunzime a lacunelor cuneiforme);
– traumei ocluzale;
– uzurii cementului și dentinei, prin periaj excesiv;
– eroziunii chimice acide.
Cariile situate sub coletul anatomic al dintelui pot fi favorizate de rezistența mecanică mai
redusă a cementului și a dentinei radiculare.
Pulpitele acute laterograde (prin canale colaterale, aberante) sau retrograde (prin orificiul
apical) au o frecvență redusă : cca 2% din îmbolnă virile parodontale profunde.
Necrozele pulpare sun consecința traumatismelor mecanice, pâ nă la rupturi ale pachetului
vascu-lo-nervos apical la dinții parodontotici cu mobilitate patologică , sau pot apă rea prin leziuni
directe în cur-sul intervențiilor chirurgicale parodontale în pungi adâ nci, fă ră devitalizarea prealabilă a
dinților.
Parodontitele apicale pe cale retrogradă prin pungi parodontale adâ nci îmbracă aspecte clinice
și radiologice variate: de la forme acute, la cele cronice, de la resorbții osoase parcelare, la forme extinse
periradicular și periapical (fig. 91).
Complicații loco-regionale:
– celulite;
– osteite și osteomielite ale oaselor maxilare;
[484]
– sinuzită maxilară ;
– adenite;
– tromboflebita sinusului cavernos;
– abces cerebral.
Complicații la distanță și generale:
– colecistită prin piofagie în condiții de hipo- sau anaclorhidrie gastrică ;
– septicemie.
Bibliografie
The American Academy of Periodontology, Periodontal disease as a potential risk factor for systemic
diseases, J Periodontol, 1998; 69:841-850.
Carranza FA jr., GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., M. G. Newman, Clinical Periodontology, 8th edition W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003.
[485]
67. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE (6, pag. 288-
292, 305-336, 342-360)
(288)
XI. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament adecvat. Acesta trebuie să fie
insti-tuit precoce, în fazele de început ale bolii, câ nd șansele de reușită sunt cele mai bune. Astfel, într-o
gingivi-tă cronică de cauză microbiană , locală, se poate obține o vindecare completă prin îndepă rtarea
riguroasă a factorilor locali cauzali și favorizanți.
Tratamentul trebuie să fie susținut de proceduri succesive, proprii leziunilor specifice
procesului de îmbolnă vire, cu scopul de a promoa și întreține evoluția de la ameliorare spre vindecare.
Într-o paro-dontită marginală cronică superficială, simpla îndepă rtare a factorilor locali nu este
suficientă ; ea reali-zează numai aparent o vindecare clinică, dar fenomenele inflamatorii, hiperemia
vasculară din corionul gingival și osul alveolar continuă să întrețină procesul de demineralizare.
Tratamentul trebuie să fie susți-nut și completat prin suprimarea microulcerațiilor peretelui moale al
șanțului gingival și prin proceduri de biostimulare.
Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple, de ordin medicamentos, chirurgical,
de restaurare a morfologiei dinților și arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atâ t mai diversificat cu câ t
boala prezintă un grad mai avansat în evoluție.
Tratamentul trebuie să fie intensiv, în sensul că odată început, diferitele proceduri terapeutice
tre-buie să se succeadă la intervale de timp necesare, în general apropiate, evitâ nd pauzele care pot
genera accentuarea tulbură rilor funcționale și întâ rzierea evoluției spre vindecare.
Tratamentul trebuie individualizat, aceasta fiind principala condiție de succes spre ameliorare
sau vindecare. Simțul clinic și rezultatele investigațiilor paraclinice trebuie să ghideze medicul spre o
schemă de tratament proprie fiecă rui bolnav prin proceduri alese în mod eclectic, de la caz la caz. Odată
instituită , această schemă nu ră mâ ne rigidă, ea trebuie orientată în funcție de primele rezultate obținute
de evoluția ulterioară a bolii, de posibilită ție de timp și materiale ale bolnavului.
Tratamentul bolii parodontale trebuie să țină seama de starea generală a bolnavului parodonto-
pat. În acest sens, în cazul unei suspiciuni sau a evidenței unei boli generale, consultarea medicului
specia-list de medicină internă este obligatorie. Tratmentul general pe care medicul dentist/stomatolog
îl poate prescrie, în cazul unei medicații trofice, roborante, de biostimulare și imunostimulare, nu
reduce obligația de mai sus.
Tratamentul poate fi local și general.
Direcții principale de tratament
În cadrul tratamentului local există direcții principale de tratament:

1. Tratamentul antimicrobian;
2. Tratamentul chirurgical;
3. Tratamentul de echilibrare ocluzală ;
4. Tratamentul de reabilitare structurală și funcțională prin bioreactivare a parodonțiului
margi-nal;
5. Tratamentul complicațiilor.
Fazele principale de tratament
Sunt reprezentate de:

Faza inițială
1. Tratamentul inițial prin:
[486]
– tratamentul complicațiilor acute;
– igienizare efectuată de medic;
– desființarea microulceraților din pungile parodontale false;
– instituirea pacienților privind igiena bucală.
Faza secundară
2. Tratamentul de corectare morfofuncțională prin proceduri chirurgicale, de reechilibrare
den-to-ocluzală prin șlefuiri ocluzale, restaură ri odontale și protetice, tratament ortodontic. Această
fază de tratament trebuie urmată de monitorizarea rezultatelor printr-o reevaluare a statusului
parodontal la 1–3 luni de la tratamentul inițial.
Faza terțiară
3. Tratamentul de menținere a rezultatelor obținute prin proceduri individualizare în vederea
prevenirii reinfectă rii, a instală rii unor noi tulbură ri morfologice și disfuncții și implcit a recidivelor.
Etapele principale de tratament
1. Tratamentul complicațiilor acute ale parodontitelor marginale cronice.

2. Igienizarea efectuată de medic pentru îndepă rtarea factorilor naturali cu încă rcă tură
microbia-nă :
– debridarea gingivală prin îndepă rtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral și a produșilor
aces-tora;
– detartrajul supragingival;
– detartrajul subgingival profesional;
– suprimarea unor procese inflamatorii întreținute de resturi radiculare sau dinți
nerecuperabili prin tratament consevator sau chirurgical.
3. Instruirea pacienților pentru însușirea unui sistem de igienizare principal prin periaj și secun-
dar prin folosirea unor mijloace ajută toare.
4. Depistarea și îndepă rtarea factorilor iatrogeni.
5. Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitei și parodontitei marginale cronice su-
perficiale.
6. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale, prin tratament antimicrobian pre-
chirurgical.
7. Suprimarea chirurgicală a focarelor inflamatorii, altele decâ t pungile parodontale sau
hiperpla-ziile gingivale.
8. Suprimarea chirurgicală propriu-zisă a pungilor parodontale și hiperplaziilor gingivale.
9. Restaurarea morfologiei dentare afectate prin carii.
10. Șlefuiri ocluzale.
11. Restaurare protetică.
12. Tratamente ortodontice.
13. Imobilizarea dinților parodontotici.
14. Tratamentul de bioreactivare.
15. Menținerea, prin mă suri profilactice și proceduri curative suplimentare, a rezultatelor
obținu-te prin tratament.
Această etapizare nu are un caracter universal, rigid și trebuie aplicată individualizat fiecă rui
bol-nav parodontopat.
PROFILAXIA ȘI TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN ÎN INFLAMAȚIILE PARODONȚIULUI

MARGINAL. PRINCIPII GENERALE
Profilaxia primară a inflamațiilor microbiene ale parodonțiului marginal cuprinde totalitatea

mă-surilor de igienizare a cavită ții bucale care au ca scop împiedicarea instală rii gingivitelor cronice și
paro-dontitelor marginale.
[487]
Profilaxia secundară se adresează formelor incipiente de îmbolnă vire ale parodonțiului
marginal, în scopul opririi evoluției lor spre forme mai avansate.
Profilaxia terțiară , urmă rește prevenirea recidivelor după tratamentul formelor manfieste ale
bo-lii parodontale.
Atitudinea profilactică rezultată din recomandă rile OMS nu exclude și acțiuni cu caracter curativ
asupra leziunilor parodonțiului marginal. Astfel, chimioprofilaxia plăcii bacteriene în cadrul profilaxiei
primare se realizează cu substanțe medicamentoase care, pe lâ ngă împiedicarea coloniză rii și
dezvoltă rii microbiene a plăcii dentare au și un efect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor
gingivale și parodon-tale parcelare deja instalate.
Chimioterapia plă cii bacteriene completează procedurile fiziec de igienizare a cavită ții bucale și
utilizează un arsenal medicamentos complex, din care fac parte, în special, substanțe antiseptice,
antibio-tice și chimioterapice, a că ror acțiune urmă rește ameliorarea și vindecarea formelor clinice
variate ale parodontitelor marginale cronice.
Rezultă că între mă surile profilactice și cele creative există numeroase elemente comune, a
că ror alegere și aplicare secvențială judicioasă de că tre medicul dentist/stomatolog depinde, în mare
mă sură, de cunoașterea formei clinice de îmbolnă vire, stadiului ei de evoluție, a reactivită ții individuale
a bolnavi-lor parodontopați și, nu în ultimul râ nd, de experiența anterioară dobâ ndită în practică .
Procedurile profilactice, în special, dar și unele acțiuni terapeutice curative, se realizează prin
igi-enizare.
IGIENIZAREA reprezintă un ansamblu de acțiuni terapeutice, în principal nechirurgicale, care
ur-mă resc îndepă rtarea plă cii bacteriene și a produșilor ei, a tartrului supra- și subgingival, a
detritusului organic din șanțul gingival, a cementului necrotic accesibil după detartraj și menținerea în
timp a unei bune igiene gingivo-orale. Procedurile de igienizare se adresează tuturor factorilor care
contribuie la in-stalarea, întreținerea sau reparația inflamației parodonțiului marginal; de aceea, ele se
pot extinde și prin: tratamentul cariilor, extracția resturilor radiculare nerecuperabile, premolariză ri,
amputații radiculare, extracția dinților parodontotici mobili nerecuperabili prin tratament parodontal
specific.
Igienizarea se face:
• de către pacient pentru:
– îndepă rtarea plăcii bacteriene, în primul râ nd prin periaj gingivo-dentar, la care se asociază ;
– mijloace secundare de întreținere a igienei bucale și
• de către medic prin:
– debridare gingivală ;
– detartraj supra- și subgingival;
– lustruirea suprafețelor dentare detartrate;
– tratamentul mecanic al suprafețelor radiculare accesibile, prin chiuretaj radicular.
Igienizarea se completează atât de către pacient, cât și de medic prin:
– aplicarea unor substanțe medicamentoase cu acțiune antimicrobiană și antiinflamatorie.
MIJLOACE PRINCIPALE DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII MICROBIENE
Periajul gingivo-dentar
Îndepă rtarea plăcii microbiene și prevenirea acumulă rii ei pe dinți și suprafețele gingivale adia-
cente reprezintă condiția esențială pentru menținerea stă rii de să nă tate gingivale și parodontale. La
per-soanele cu un parodonțiu marginal să nă tos, îndepă rtarea plăcii bacteriene gingivo-dentare previne
apari-ția îmbolnă virii gingivale.
La bolnavii în curs de tratament parodontal, îndepă rtarea plă cii favorizează procesul de
vindeca-re, iar la bolnavii tratați împiedică apariția recidivelor.
Rezultatul tratamentului parodontal, oricâ t de complex și sofistical, poate fi compromis dacă
paci-entul nu își însușește un program corect de autoigienizare, program care trebuie controlat și
eventual co-rectat la diferite intervale de timp, de că tre medicula care a instituit tratamentul.
[488]
Periajul gingivo-dentar are urmă toarele obiective:
– îndepă rtarea plăcii microbiene, a depozitelor moi de pe suprafețele dentare accesibile și
zonele gingivale adiacente;
(292)
(305)
În cadrul secțiunii „MIJLOACE SECUNDARE, AJUTĂTOARE, DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII BACTERIENE, A

RESTURILOR ORGANICE ȘI DE STIMULARE GINGIVALĂ”, „Dentifricele”, „Pastele de dinți conțin
substanțe ca:”
{Mai eficientă s-a dovedit înglobarea în pastele de dinți a să rurilor de fluor cu acțiune
carioprotec-toare și de tratament al hiperesteziei} dentinare. Unele paste de dinți sunt indicate în mod
expres în trata-mentul hiperesteziei, datorită conținutului ridicat în să ruri de fluor.
Din cauza substanțelor abrazive se pot produce leziuni ale smalțului dar, mai ales, ale
cementului descoperit, care se abrazează de 35 de ori mai repede decâ t smalțul, și a dentinei
descoperite, care se abrazează de 25 de ori mai repede decâ t smalțul (STOOKEY, MUHLER). Aceasta
duce la eroziuni de colet și la hiperestezie dentinară .
De asemenea, un important dezavantaj al folosirii dentifricelor bogate în pulberi abrazive este
stagnarea lor în șanțul gingival și alte zone interdentare mai puțin accesibile, ceea ce favorizează iritațiile
mecanice și infecțiile gingivale.
Apele de gură
Nu acționează prin frecare, ci au acțiune ușor antiseptică, aromatizantă , astringentă uneori și
anti-inflamatorie de scurtă durată. Sunt un adjuvant al periajului dentar.
Tratament asociat: igienizare, chiuretaj radicular și aplicații locale de minociclină.

Numeroase studii au fost făcute asupra eficienței tratamentului de igienizare și medicamentos.
În acest sens, s-au studiat efectele asocierii detartrajului, chiuretajul radicular (root planning) și
aplică rii lo-cale de miociclină . Ca markei ai distrucției parodontale au fost investigate: citokina
inerleukin 1ß și pyri-dionolina telopeptid a tipului 1 de colagen, un produs specific de degradare
osoasă . Ambii markeri au prezentat scă deri semnificative în lichidul șanțului gingival după 1–6 luni de
tratament și reduceri îsem-nate ale sâ ngeră rii gingivale provocate prin explorare cu sonda, reducerea
adâ ncimii pungilor și stabiliza-rea nivelului joncțiunii gingivo-dentare (Al-SHAMMARI, 2000).
DEBRIDAREA GINGIVALĂ, DETARTRAJUL ȘI ÎNDEPĂRTAREA CEMENTULUI NECROTIC

PRIN CHIURETAJ RADICULAR
Detartrajul și chiuretajul reprezintă practici tradiționale de igienizare, definite de asemenea

prin termeni tradiționali, care se referă la îndepă rtarea mecanică a tartrului și a cementului necrotic,
infiltrate cu bacterii. Pe mă sura dezvoltă rii cunoștințelor privind etiologia și patogenia, în special
microbiană , a bo-lii parodontale, s-au instituit tehnici noi, de finețe, prin care, ală turi de aceste
proceduri de bază ale igieni-ză rii, se urmă rește îndepă rtarea conținutului moale, a detritusului organic
sedimentat și infectat, din lo-curile mai greu accesibile, ca șanțul gingival și unele pungi gingivo-
parodontale: debridarea gingivală.
DEBRIDAREA GINGIVALĂ
Reprezintă acțiunea de îndepă rtare din șanțul gingival sau din pungile parodontale a plăcii
bacte-riene și a produșilor de metabolism ale acesteia, a detritusului organic moale, dar și a urmelor de
tartru inclavate în cementul radicular. În particular, debridarea gingivală îmbină proceduri de detartraj
supra- și subgingival, de chiuretaj radicular și al epiteliului sulcular, de îndepă rtare a depozitelor moi
organice prin proceduri instrumentale și de irigație subgingivală. Debridarea gingivală are caracter
[489]
chirurgical câ nd îndepă rtează microulcerațiile epiteliului sulcular și de la joncțiunea gingivo-dentară
precum și zo-nele de hiperkeratoză ulcerată cu țesut de granulație. Chiuretajul radicular este o maoperă
mecanică folo-sită pentru îndepă rtarea resturilor de tartru depuse pe suprafața cementului sau
inclavate în acesta, dar și pentru îndepă rtarea cementului necrotic și infiltrat microbian de pe toate
suprafețele radiculare.
DETARTRAJUL
Reprezintă una din cele mai importante proceduri ale tratamentului bolii parodontale, care, în
general, se practică în condiții obișnuite, fă ră pregă tiri speciale. Fiind o manoperă sâ ngerâ ndă , detartra-
jul, în special cel subgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice la bolnavii cu pusee
recente de reumatism articular acut, cu maladii cardiace congenitale sau alte boli generale în care se
potproduce însă mâ nță ri microbiene în urma bacteriemiei produse de detartraj.
Detartrajul este procedura de îndepă rtare a tartrului și plă cii microbiene asociate de pe suprafe-
țele dentare supra- și subgingivale.
Detartrajul supragingival se realizează cel mai bine cu seceri, chiurete de detartraj, ultrasunete.
Detartrajul subgingival se face cu chiurete universale sau speciale de detartraj. De asemenea,
pile sau ră zușe subgingivale, să pă ligi și cu ultrasunete, dar în acest ultim caz numai pâ nă la 3-4 mm
profunzi-me de la marginea gingivală liberă .
Detartrajul subgingival și chiuretajul radicular se realizează cel mai bine cu chiurete de detartraj
de tip universal sau special, specifice suprafețelor radiculare.
Alegerea instrumentarului de detartraj este decisivă pentru reușita acestuia cu minimum de
efort, timp și deplasare a pă rților active, care trebuie să fie eficiente în zonele subgingivale, interdentare
și in-terradiculare accesibile și să fie compatibile curburilor coronare și radiculare.
Poziția pacientului și a medicului depind de tipul fotoliului dentar, de obișnuința medicului de a
lucra în picoare sau pe un scaun fix ori mobil și trebuie să asigure o bună vizibilitate, accesul sigur și
acțio-narea eficientă în zona instrumentată .
La fotoliile clasice ajustate manual, marginea superioară a spă tarului este la nivelul spinei
omopla-tului, tetiera în regiunea occipitală , fotoliul ridicat astfel încâ t cavitatea bucală a pacientului se
află în ace-lași plan orizontal cu articulația cotului atunci câ nd medicul flectează antebrațul în unghi de
90° pe braț.
Pentru instrumentarea dinților maxilari și a ultimilor molari mandibulari, capul pacientului este
poziționat în extensie, iar pentru dinții mandibulari – mai aproape de verticală .
Medicul se deplasează în dreapta și în față sau în dreapta și în spate câ nd folosește mai mult
vizibi-litatea indirectă, prin oglindă.
La fotoliile dentare moderne, acționate hidraulic sau electromecanic, pacientul este culcat pe
spa-te, cu bă rbia ușor ridicată câ nd se instrumentează arcada maxilară . Pentru arcada mandibulară ,
spă tarul este înclinat la 30–40% față de orizontală , iar pacientul coboară bă rbia pâ nă câ nd mandibula
este paralelă cu podeaua, poziție care ușurează instrumentarea zonei linguale a dinților frontali
mandibulari. Scaunul este ridicat astfel încâ t cavitatea bucală se află în același plan cu articulația cotului
medicului.
Medicul, așezat pe scaun, se plasează într-o poziție asemă nă toare cu a indicatorului orar al unui
ceas reprezentat virtual de fața pacientului: pozițai între 8 și 13 pentru dreptaci și între 11 și 16 pentru
stâ ngaci.
Această ultimă poziție poate fi folosită și de dreptaci pentru instrumentarea cu vizibilitate
directă a zonei linguale corespunză toare caninului și premolarilor de pe hemiarcada dreaptă
mandibulară .
Folosirea aspiratorului de salivă este utilă în cursul efectuă rii detartrajului manual și obligatorie
la detartrajul cu ultrasunete.
Controlul instrumentelor de detartraj se referă la asigurarea stabilită ții lor în timpul utiliză rii cu
maximum de eficiență .
[490]
Acestea se realizează prin fixarea instrumentului între degete (priza instrumentului) și prin ale-
gerea unui bun punct de sprijin pe arcada dentară .
Instrumentul de detartraj trebuie ținut astfel încâ t să permită o bună sensibilitate tactilă,
deplasa-rea pă rții active cu ușurință în toate direcțiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordă rii și a
oboselii musculare a degetelor, mâinii și brațului, evitarea derapă rii și traumatiză rii pă rților moi sau a
dinților ve-cini.
Priza instrumentului
Pentru dinții frontali, instrumentul de detartraj se ține între degetul mare, ară tă tor și mijlociu,
ca un stilou sau pix, realizâ nd efectul de tripod. Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintele care este
detar-trat și, în acest caz, tripodul degetelor este mai aproape de partea actiă a instrumentului (fig. 99).
Atunci câ nd dintele este situat mai distal, punctul de sprijin este la distanță de unu–doi dinți
spre mezial, iar tripodul se alungește: degetul mare și ară tă tor mai departe de partea activă , pe care o
direcțio-nează și că reia îi controlează deplasă rile (fig. 100).
În această poziție, instrumentul de detartraj se situează cu partea pasivă și mâ nerul aproape de
axul vertical al dintelui.
Instrumentul de detartraj poate fi ținut și in podul palmei, câ nd mâ nerul este înconjurat de
patru degete, iar degetul mare este situat în lungul mâ nerului, spre partea activă .
Menținerea instrumentului de detartraj în această poziție oferă un plus de forță în dislocarea
tar-trului supragingival din zonele accesibile, dar scade sensibilitatea tactilă și nu permite un detartraj
sub-gingival și un chiuretaj radicular eficient.
Priza „în podul palmei” este întotdeauna folosită pentru manipularea jetului de aer, apă și spray
a unitului dentar.
Punctul de sprijin poate fi luat și în afara cavită ții bucale, de exemplu, în cazul instrumentă rii
din-ților posteriori de pe hemiarcada stâ ngă , prin aplicarea degetului inelar și mic al mâinii drepte sub
comi-sura stâ ngă a buzei; degetul mare și ară tă tor sunt unite pe o față a mâ nerului mai departe de
partea activă, iar degetul mijlociu aplicat intim de-a lungul mâ nerului, pe fața opusă .
Comisura stâ ngă a buzei este retrasă și distanțată de zona instrumentată cu ajutorul oglinzii
den-tare, ținută cu mâ na stâ ngă .
Instrumentarul pentru detartraj:
– instrumente de examinare: sonde de parodontometrie și sonde exploratorii;
– instrumente de detartraj și chiuretaj radicular: seceri, să pă ligi, pile sau ră zușe, chiurete;
– instrumente de netezire fină și lustruire a suprafețelor dentare după detartraj: pâlnii de
cauciuc rozetate sau nu, perii rotative, benzi abrazive și de lustruit.
Orice instrument de detartraj este format din trei pă rți (fig. 101):
– partea activă , folosită pentru îndepă rtarea depozitelor de tartru și, în general, face corp comun
cu întregul instrument; uneori, partea activă este detașabilă prin deșurubare. Unele instrumente au am-
bele capete prevă zute cu parte activă (fig. 101 a);
– partea pasivă și de legă tură cu mâ nerul variază ca formă , angulație și lungime în funcție de asi-
gurarea unui acces eficient la nivelul depozitelor de tartru (fig. 101 b);
[491]
– mâ nerul este astfel ales, ca formă și dimensiuni, încâ t să asigure o bună priză și să prevină
obo-seala musculară (fig. 101 c). Suprafața striată ușurează priza instrumentului. Mâ nerul gol în
interior re-duce greutatea și crește percepția tactilă a instrumentului.
Sondele de parodontometrie au fost descrise la examenul clinic obiectiv al bolnavului
parodon-topat.
Secerile pentru detartraj:

Sunt instrumente folosite în special pentru detartrajul supragingival, dar pot pă trunde în șanțul
gingival și pungile mici.

Există două tipuri de seceri:
– anterioare, cu partea activă cu o singură curbură , în același plan cu mâ nerul, și partea pasivă
sau de legă tură . Sunt folosite pentru detartrajul dinților frontali (fig. 102 A); în secțiune pot avea formă
triunghiulară , de pă trat sau de dreptunghi;
– posteroare, în contraunghi, cu partea activă de formă triunghiulară în secțiune, cu două cuburi
în planuri diferite, ceea ce le permite accesul interdentar la premolari și molari (fig. 102 B).
Indicații și mod de utilizare:
Ambele tipuri de seceri se folosesc prin mișcă ri de împingere și de tracțiune a blocurilor de
tartru supragingival.
Îndepă rtarea tartrului situat în șanțul gingival, în apropiere marginii gingivale libere este
posibilă cu secerile numai dacă gingia permite insinuare lor, fă ră să fie dilacerată , secționată .
Dălțile de detartraj
Sunt instrumente cu partea activă în continuarea axului mâ nerului și a pă rții pasive, ușor
curbată și terminată cu o margine ascuțită bizotată la 45°. Marginea formează cu laturile pă rții active
două un-ghiuri bine exprimate (fig. 103).
Dă lțile de detartraj sunt indicate pentru îndepă rtarea tartrului supragingival din zonele
interden-tare, proximale, accesibile (cu ambrazura gingivală deschisă ) ale dinților frontali.
Partea activă , terminală , este plasată dinspre vestibular spre oral, în poziție orizontală și printr-
o mișcare de deplasare dislocă tartrul de pe suprafețele aproximale ale dinților frontali.
Săpăliga de detartraj
Este un instrument cu partea activă în unghi de 99°–100° față de partea pasivă, de legă tură cu
mâ nerul (fig. 104).
[492]
Partea activă prezintă o margine ascuțită rectilinie, formată de întâlnirea suprafeței faciale (fig.
104 a) cu suprafața subiacentă , oblică la un unghi de 45° (fig. 104 b).
La unirea suprafețelor faciale cu fețele laterale și fața subiacentă se formează muchii active, bine
exprimate. Aceste muchii pot fi rotunjite ușor cu o piatră montată , abrazivă , pentru a evita dilacerarea
pă rților moi și crearea de șanțuri pe suprafața radiculară câ nd instrumentul este introdus sub marginea
gingivală liberă .
Domeniul de aplicare:
– la nivelul dinților anteriori, frontali, câ nd partea pasivă a instrumentului este rectilinie și mai
scurtă ;
– la nivelul dinților laterali, câ nd partea pasivă este angulată față de mâ ner și mai lungă .
Să păliga este indicată pentru îndepă rtarea tartrului supragingival și a celui subgingival situat
adi-acent și sub marginea gingivală liberă numai dacă gingia este suficient de laxă pentru a permite
insinua-rea instrumentului la acest nivel.
De asemenea, este indicată pe fețele vestibulare și orale ale dinților și pe fețele proximale care
mă rginesc spații edentate.
Instrumentul se aplică pe suprafața dentară sau radiculară , evitâ nd traumatismul gingival.
Adap-tarea marginii active rectilinii pe o suprafață curbă este dificilă.
Poziția instrumentului este verticală în axul dintelui sau câ t mai aproape de verticală . Dislocarea
tartrului se face prin mișcă ri de smulgere, de tracțiune spre marginea incizală sau suprafața ocluzală .
Pilele sau răzușele
Au partea activă formată din mai multe muchii ascuțite paralele, înclinate față de bază la un
unghi de 90°-105° (ca o serie de 4–5 să pă ligi) (fig. 105 A și B).
Baza instrumentului este rotundă sau ovală . Partea pasivă , de legă tură variază ca lungime și
încli-nație în funcție de zona unde este utilizat instrumentul: la dinții frontali sau la cei laterali (fig.
105).
Pilele sau ră zușele sunt indicate pentru:
– îndepă rtarea tatrtului situat imediat lâ ngă sau sub marginea gingivală liberă , numai câ nd
acea-sta este suficient de laxă pentru a permite insinuarea instrumentului fă ră să producă dilaceră ri;
– îndepă rtarea blocurilor mari de tartru subgingival prin fracturarea sau fragmentarea acestora,
pentru a ușura dislocarea totală ulterioară cu chiurete de detartraj;

– netezirea zonei de joncțiune smalț–cement;
[493]
– uneori, pentru îndepă rtarea unor porțiuni marginale în exces ale unor obturații de colet sau
aproximale.
Instrumentul este plasat cu partea activă în contact cu suprafața dintelui, vestibular, oral sau
pro-ximal, cu partea pasivă câ t mai aproape de axul vertical al dintelui.
Deplasă rile se fac prin apă sare și tracțiune în axul lung al dintelui.
Există pile foarte fine, utile în detartrajul subgingival și chiuretajul cementului necrotic al pungi-
lor parodontale.
Secerile, dălțile și săpăligile sunt indicate, în special, pentru dislocarea depozitelor mari de tartru
supra sau subgingival, în timp ce pilele foarte fine și chiuretele sunt folosite pentru îndepă rtarea
depozite-lor mici, reziduale de tartru și pentru netezirea suprafeței radiculare.
Din cauza riscului de traumatism dentar și gingival, a dificultă ții de ascuțire, a superiorită ții
chiu-retelor și detartrajului cu ultrasunete, utilizarea pilelor, dă lților și să păligilor pentru detartraj este
limita-tă .
Chiuretele parodontale
Sunt instrumentele cele mai eficiente în detartrajul subgingival, chiuretajul ră dăcinii și al
țesutu-lui de granulație din pungile parodontale.
Dimensiunile reduse în grosime și lă țime, forma adecvată a chiuretelor permit pă trunderea
aces-tora în pungile parodontale, spațiile interdentare și interradiculare cu o ușurință și o siguranță în
ceea ce privește lipsa de traumatism gingivo-dentar superiaore orică ror instrumente.
Forma chiuretelor permite adaptarea la curbura suprafețelor radiculare, pe care celelalte

instru-mente de mâ nă nu o pot realiza. Senzația tactilă produsă de prezența tartrului și a cariilor
subgingivale, de neregularită țile suprafețelor radiculare este apropiată de a sondelor exploratorii.
Datorită fineței pă rții active, a elasticită ții acesteia în joncțiune cu restul instrumentului, prin
de-plasarea sa în interiorul pungilor parodontale se percep cu ușurință curburile, obstacolele dure,
rugozită -țile, netezimea suprafețelor explroate înainte și după tratamentul mecanic.
Cercetă rile de microscopie electronică arată că prin folosirea chiuretelor se realizează cea mai
netedă suprafață radiculară , în raport cu alte instrumente.
Partea activă
Chiuretele pot avea partea activă la un singur capă t sau la ambele capete. În acest ultim caz,
partea activă este imaginea în oglindă a celuilalt capă t.
Partea activă a chiuretelor are două margini ascuțite care se unesc la vâ rf după o curbură
convexă în formă de lingură (fig. 106).
Muchiile ascuțite rezult din întâlnirea suprafeței faciale cu suprafețele laterale.
În secțiune, chiuretele au formă semicirculară , cu o bază convexă (fig. 107 – a) suprafața facială ;
b) suprafețele laterale; c) muche ascuțită ).
Partea pasivă, de legă tură cu mâ nerul, prezintă o serie de curburi care favorizează aplicarea
pă r-ții active corespunză tor cuburilor ră dă cinii.
Pentru ca acțiunea chiuretei să fie eficientă , primul segment al pă rții pasive, vecin pă rții active,
trebuie să fie ținut paralel cu axul vertical al dintelui.
[494]
Mâ nerul are forme și dimensiuni variate. Pentru o mai bună priză și confort de lucru, suprafața
sa este striată , iar pentru ușurință în manipulare, mâ nerul este gol.
Mâ nerul poate fi acoperit la unul sau la ambele capete (după numă rul capetelor active) cu un
manșon din material plastic, anatoform, colorat diferit pentru codificarea instrumentului.
Există două tipuri principale de chiurete: universale și speciale, specifice anumitor suprafețe.
Chiuretele universale se caracterizează prin faptul că suprafața facială este situată la un unghi
de 90° față de axul longitudinal al pă rții pasive vecine (fig. 108 A).
Chiuretele universale sunt indicate pentru detartrajul supragin-
gival sau din șanțul gingival la persoane să nă toase, fă ră pungi
parodonta-le, retracții gingivale sau furcații descoperite. Chiuretele
universale sunt, de asemenea, folosite în pungile parodontale adevă rate
și au o acțiune concomitentă din partea ambelor muchii atâ t asupra
peretelui moale, gingival, câ t și asupra peretelui dur dentar (radicular)
al pungii.
Cele mai frecvent folosite chiurete universale sunt:
– BARNHART 1/2 și 5/6;
– COLUMBIA McCALL 13/14 2R-2L, 4R-4L; LANGER, GOLDMAN-
FOX.
Chiuretele speciale, specifice unor suprafețe anumite, sunt reprezentate, în principal, de
chiure-tele GRACEY.
Spre deosebire de chiuretele universale, chiuretele GRACEY au urmă toarele caracteristici:
– suprafața facială se utilizează la un unghi de 70° față de axul longitudinal al primei pă rți pasive
(fig. 108 B);
– deși posedă două margini tăioase, numai una este eficient activă , cea îndreptată spre ră dăcină
și care acționează asupra tartrului subgingival și a cementului necrotic. Muchia opusă este inactivă și nu
poate leza peretele gingival al pungii;
– sunt active în anumite zone și suprafețe radiculare, fiind codificate special în acest scop;
– partea activă a chiurtetei GRACEY, în special în treimea terminală sau frontală , se adaptează
cel mai bine pe suprafețele curbe ale ră dă cinii;
– pentru angajarea subgingivală și acțiunea eficientă de detartraj și netezire a ră dăcinii, prima
porțiune pasivă a chiuretei GRACEY trebuie să fie paralelă cu axul dintelui; la chiuretele universale,
mâ ne-rul trebuie să fie paralel cu suprafața dintelui.
Chiuretele GRACEY standard sunt grupate într-un set de șapte instrumente (fig. 109):
– 1/2; 3/4 pentru incisivi și canini;
– 5/6 pentru incisivi, canini și premolari;
– 7/8 și 9/10 pentru fețele vestibulare și orale ale dinților laterali (9/10 în special pentru
molari);
– 11/12 pentru suprafețele meziale ale dinților laterali;
– 13/14 pentru suprafețele distale ale dinților laterali.
În practica uzuală se folosesc numai patru chiurete GRACEY standard:
– 5/6, pentru dinții frontali superiori și inferiori;
– 7/8, pentru fețele vestibulare și orale ale moarilor și premolarilor;
– 11/12, pentru suprafețele meziale ale dinților laterali;
[495]
– 13/14, pentru suprafețele distale ale dinților laterali.
Pentru dinții laterali există chiurete combinate 11/14, care acționează cu un capă t mezial: 11 și
cu celălalt distal: 14 și 12/13 de asemenea pentru mezial: 12 și distal: 13 în locul chiuretelor 11/12 și
13/14.
În varianta 15/16 se acționează mai ușor mezio-vestibular și mezio-oral.
Chiuretele GRACEY „profilactice”
Sunt în numă r de 4 (1/2, 3/4, 5/6, 7/8) și au partea activă la fel ca la chiuretele standard, dar
dife-ră de acestea prin faptul că porțiunea pasivă este mai scurtă , mai rigidă și sunt folosite în special
pentru îndepă rtarea tartrului supragingival.
Chiuretele GRACEY „profilactice” au numă rul cod precedat de „P”.
Chiuretele GRACEY „peste cinci” sau „după cinci”

Sunt în numă r de șapte (1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variante 11/14 și 12/13 și
au prima porțiune pasivă mai lungă cu 3 mm decâ t o chiuretă standard, în scopul de a pă trunde în
pungile mai adâ nci de 5 mm, acolo unde chiuretele standard nu au acces.
Chiuretele GRACEY „mini cinci”
Sunt în numă r de șapte (1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu variantele 11/14 și 12/13,
și au o parte activă mai scurtă cu o lungime câ t ½ din partea activă a chiuretelor standard, pentru un ac-
ces mai facil în zone de incongruență dento-alveolară cu înghesuire și la nivelul furcațiilor. Partea
pasivă este, ca și în cazul chiuretelor „după cinci”, cu 3 mm mai lungă decâ t la chiuretele standard, ceea
ce îi per-mite insinuarea în pungi de 5 mm sau mai mari.
Chiuretele extrarigide
Sunt tot patru perechi numerotate 5/6, 7/8, 9/10, 11/12, au pă rțile activă și pasivă mai rigide și
sunt inscripționate „extrarigide”.
Indicații: îndepă rtarea depozitelor de tartru foarte aderente, dar au ca dezavantaj, câ nd sunt fo-
Fig. 109. Set de chiurete GRACEY
losite fă ră un control riguros, îndepă rtarea excesivă prin chiuretaj a cementului radicular.
Indicațiile utilizării chiuretelor GRACEY:
1) detartrajul șanțului gingival;
2) detartrajul subgingival din pungile parodontale;
3) detartrajul de finețe al depozitelor mici, după îndepă rtarea tartrului subgingival cu alte
instru-mente;
4) chiuratajul radicular: netezirea (planarea) suprafeței radiculare prin îndepă rtarea
cementului necrotic;
5) chiuretajul țesutului de granulație de pe peretele moale al pungilor parodontale.
[496]
Mod de acțiune (fig. 110): marginea (muchia) activă (fig. 110 b) a suprafeței faciale cu unghi
de 110° dislocă tartrul (fig. 110 a), în timp ce mar-ginea opusă (fig. 110 c) nu acționează asupra
țesutului moale datorită angu-lației strânse (70°) a suprafeței faciale în raport cu mânerul. Prin
întoarcerea instrumentului cu 180°, operațiunea se produce în sens invers prin chiureta-rea țesutului
de granulație și protejarea suprafeței radiculare și reprezintă chiuretajul în câmp închis.
Tehnica de utilizare a chiuretelor GRACEY
1. Se alege chiureta potrivită pentru grupa de dinți tratată .
2. Se ia punct de sprijin pe dintele care urmează a fi detartrat sau pe dinții vecini.
3. Capă tul activ al chiuretei se introduce cu blâ ndețe subgingival, cu suprafața facială paralelă cu
ră dă cina (fig. 111 A). la baza pungii parodonta-le, dedesubtul depozitului de tartru, suprafața facială se
rotește pâ nă câ nd face cu suprafața ră dăcinii un unghi mai mic de 90° (fi.g 111 B) dar nu mai mic de
45° (fig. 111 C). acesta reprezintă „unghiul de atac”.
Pentru dislocarea tartrului se fac mișcă ri active de tracțiune spre
ocluzal și incizal, dar și de presi-une laterală controlată , menținâ nd
permanent contactul cu dintele, fă ră a traumatiza porțiunea ca mai declivă a
șanțului gingival sau a pungii parodontale.
4. Mișcă rile verticale de tracțiune se combină cu deplasă ri orizontale
și oblice.
Deplasă rile verticale sunt folosite la dinții frontali (fig. 112 A) și
suprafețele aproximale ale dinți-lor laterali.
Deplasă rile oblice se fac mai ales pe fețele vestibulo-orale ale
dinților laterali (fig. 112 B). Mișcă ri-le orizontale se realizează cel mai bine
în zona de joncțiune smalț–cement (fig. 112 C); întreaga suprafață
radiculară accesibilă este „caroiată ”, bră zdată de cele trei tipuri de mișcă ri
verticale, oblice și orizontale.
5. Pentru chiuretajul țesutului de granulație, partea activă se
plasează invers (se întoarce cu 180°) și se deplasează prin tracțiuni
succesive în direcție coronară (fig. 111 D).
Chiuretajul complet al pungilor parodontale de țesutul de granulație și osul ramolit, osteitic
trebuie completat cu chiurete chirurgicale clasice.
Poziții de lucru pentru detartraj:
– Detartraj mezial la 21 (fig. 113);
– Detartraj distal la 15 (fig. 116);
[497]
– Detartraj lingual la 16 (fig. 120);
– Utilizarea să pă ligii de detartraj pentru 34 (fig. 121);
– Utilizarea dă ltiței de detartraj distal de 32 (fig. 122);
[498]
CHIURETAJUL RADICULAR
Este procedura de îndepă rtare a resturilor de tartru inclavate în cement, ră mase după detartraj,
și a cementului infiltrat microbian, necrotic, pentru a obține o suprafață netedă , necontaminată.
Detartrajul nu este suficient pentru îndepă rtarea în totalitate a tartrului subgingival care, sub
for-mă de mici fragmente, ră mâ ne încastrat în nișele și neregularită țile suprafeței cementului radicular.
Ce-mentul însuși este invadat de specii microbiene provenite din șanțul gingival sau pungile
parodontale. Detartrajul nu este deci complet dacă nu se însoțește de chiuretajul cementului radicular.
Este mai bine ca pentru chiuretajul cementului radicular să se folosească un set de chiurete
speci-ale, bine ascuțite, cu partea pasivă mai flexibilă și care nu au fost utilizate pentru detartraj.
Tehnica de chiuretaj radicular
Chiureta se introduce cu blâ ndețe în pungile parodontale pâ nă la porțiunea cea mai declivă .
Partea activă se deplasează la un unghi între 45° și 90° față de ră dăcină .
Se aplică o preisune laterală controlată .
Se fac tracțiuni spre incizal sau ocluzal, repetate, pâ nă se obține o suprafață netedă .
Se fac și mișcă ri oblice și orizontale (fig. 124).
Chiuretele nu trebuie împinse cu forță înspre apical, deoarece blocurile de tartru și alte detritu-
suri pă trund în țesutul parodontal și pot provoca inflamații acute, abcese parodontale marginale.
Pe mă sură ce suprafața radiculară devine netedă, presiunea exercitată asupra ră dă cinii trebuie
redusă . După chiurete, se folosesc pile sau ră zușe fine pentru o netezire completă a ră dă cinii.
Curățirea fină și lustruirea suprafețelor dentare după detartraj se realizează prin mai
multe modalită ți:
Cupe de cauciuc simple sau septate în interior de lamele fine.
Cupele de cauciuc umplute cu paste de lustruit sunt antrenate în rotație de piesa de mâ nă la
care se adaptează . Cupele de cauciuc se aplică pe suprafețele vestibulare și orale ale coroanelor dentare.
Folo-sirea intempestivă , necontrolată , cu viteză și apă sare excesivă a cupelor de cauciuc, poate produce
leziuni ale marginii gingivale și dislocă ri ale stratului de cement radicular, care, în regiunea cervicală ,
este foarte subțire.
Periuțe montate, din plastic, în formă de pâ lnie sau roată se adaptează la piesa de mâ nă în
contraunghi (fig. 125) sau la piesa dreaptă .
Peria în formă de pâ lnie, încă rcată cu pastă de lustruit, se aplică în rotație pe fețele vestibulare și
orale și se deplasează aproximal atâ t câ t permite accesul interdentar.
Periile în formă de roată se aplică cu partea activă pe fețele vestibulare și orale în plan vertical,
paralel cu axul lung al dintelui și în spațiul interdentar.
Sensul de rotire al periilor roată trebuie ales astfel încâ t ele să nu fie antrenate că tre gingie,
unde prin derapaj pot produce ră niri serioase ale acesteia și ale pă rților moi învecinate.
Folosirea excesivă a unei perii rotative poate cauza dislocă ri ale cementului radicular din zona
cervicală a dintelui.
[499]
Suprafețele aproximale se cură ță fin și se lustruiesc cu:
– discuri fine;
– pene interdentare de lemn de balsa sau de portocal, menținute într-un dispozitiv de prindere;
– benzi late de mă tase cerată .
În toate situațiile, se folosesc paste de lustruit care conțin particule fie de carbonat de calciu,
car-bonat de magneziu, piată ponce, să ruri de fluor, fluorura de staniu cu efect desensibilizant dentinar,
oxid sau silicat de zirconiu, aditivi, substanțe aromatizante (de mentă, că pșuni) și coloranți, glicerină .
Instrumentul de profilaxie EVA System (imaginat și realizat de dr. PER AXELSSON, Karlstadt,
Sue-dia) constă dintr-o piesă de mâ nă specială, la care se aplică o pilă (ră zușă ) de formă triunghiulară
mult alungită . Aceasta este din aluminiu, cu o față activă diamantată și cu cealaltă față netedă .
În acțiune, pila diamantată este antrenată într-o mișcare rectilinie alternativă de „du-te vino”.
Sistemul este indicat, în special, pentru corectarea obturaților în exces, prin amalgam sau
materi-ale fizionomice, situate pe fețele aproximale ale dinților.
Instrumentul poate fi folosit și pentru îndepă rtarea depozitelor dure de tartru, inaccesibile
detar-trajului cu instrumente de mâ nă sau cu ultrasunete. De asemenea, poate fi folosit pentru
netezirea supra-fețelor radiculare și îndepă rtarea cementului necrotic, numai în zonele expuse prin
retracție gingivală .
După folosirea instrumentului, este obligatorie tratarea suprafețelor radiculare accesibile (prin
retracție gingivală ) cu paste de lustruit și desensibilizante.
Acțiunea instrumentelor de detartraj
Trebuie fă cută , în principiu, de câ te ori este nevoie, chiar înainte și după fiecare folosire.
Pentru ascuțire se folosesc:
– pietra Arkansas de formă dreptunghiulară , cilindro-conică , cu grade diferite de duritate;
– pietre India;
– un ulei special pentru ascuțit, care reține și înlă tură particulele metalice rezultate;
– un cilindru din material plastic, pentru testarea ascuțirii instrumentelor.
DETARTRAJUL CU ULTRASUNETE
Reprezintă un adjuvant al detartrajului manual, pe care nu îl poate înlocui în totalitate.

Domeniul de aplicare a detartrajului cu ultrasunete este tartrul supragingival și, numai în parte,
tartrul subgingival, situat imediat sub marginea gingivală liberă .
Au fost imaginate și folosite două principale tipuri de aparate de detartraj cu ultrasunete:
– aparate bazate pe efectul piezoelectric;
– aparate magentostrictive.
Ambele tipuri sunt formate din patru componente principale:
1. generatorul electric, care produce energie de înaltă frecvență ;
2. piesa de mâ nă și partea terminală activă ;
3. sistemul de ră cire cu apă ;
4. dispozitivul de pornire–oprire.
Aparatele piezoelectrice sunt mai bine tolerate de bolnavii cardiaci purtă tori de stimulator
cardi-ac (pacemaker).
Aparatele magnetostrictive folosesc energia de înaltă frecvență care rezultă din trecerea în
spi-rală a curentului electric în jurul unui pachet compact de benzi (tole) feromagnetice, situat în corpul
pie-sei principale.
Benzile feromagnetice (tole) convertesc energia electrică în energie magnetică sub formă de vi-
brații rapide de la 20.000 la 45.000 cicli pe secundă , ceea ce corespunde unei deplasă ri de circa 28–30
µm, într-un sens și în altul, al vâ rfului pă rții active.
Traiectoria deplasă rii este de trei feluri: înainte–înapoi, circulară sau în formă de 8.
Acest tip de aparat este practic înlocuit de aparatele piezoelectrice.
Aparatele piezoelectrice folosesc impulsuri electrice de înaltă frecvență care produc efect
(energie) ultrasonic. Mișcarea generată de un sistem de cristale de cuarț, care se contractă și se dilată
[500]
sub influența curentului electric, are o deplasare liniară bipolară pe o distanță de 2–3 mm la o frecvență
de 25.000–50.000 de cicli pe secundă. În cazul ambelor tipuri de aparate, la vâ rful instrumentelor se
concen-trează un flux acustic, turbulențe și fenomenul de cavitație, care constă în formarea unui flux de
bule de implozie generatoare de microunde de șoc cu acțiune de dizlocare mecanică a structurilor
învecinate.
Partea activă este realizată, în principal, în trei variante, ca formă și mod de acțiune:
Forma de spatulă cu capă tul activ:
– secționat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul fețelor vestibulare și orale;
– secționat oblic cu un unghi ascuțit, pentru zonele adiacente aproximale interdentare;
– rotunjit, pentru suprafețele concave, supracingulare.
Spatula este indicată la începutul detartrajului, pentru îndepă rtarea depozitelor supragingivale
de tartru, pete colorate, detritusuri organice.
Este ușor de aplicat pe fețele accesibile ale dinților situate supragingival.
Forma de seceră cu vâ rf ascuțit este un instrument universal, indicat pentru detartrajul fețelor
proximale, meziale și distale și a șanțului gingival.
Reprezintă instrumentul de detartraj fin, eficient în special de la incisivi pâ nă la suprafața
mezială a primului molar.
Instrumentele în formă de spatulă și de seceră primesc jetul de apă necesar ră cirii dintr-un con-
duct tubular exterior (la aparatele mai vechi) care poate fi dezasamblat pentru cură țire sau (la
aparatele moderne) din interiorul tubular al pă rții active.
Forma de sondă, cu partea activă subțire.
Datorită formei și dimensiunilor sale, are acces pe toate suprafețele dentare și este activă în
șanțul gingival și în pungile parodontale mici, de 3–4 mm, unde, la valori medii ale puterii generatorului
de ultra-sunete, dislocă depozitele mici de tartru subgingival restant. Este un instrument ultrafin de
detartraj.
Reguli de aplciare a instrumentului activ de detartraj
Se recomandă aplicarea instrumentului manual (piesa de mâ nă ) menținut ca un creion, cu
vâ rful pă rții active situat mai mult prin propria greutate și doar atunci câ nd operatoru resimte o
rezistență mai mare din partea tartrului să se aplice o presiune controlată ; partea activă a
instrumentului se situează paralel cu suprafața dintelui, la început fă ră vibrații, pentru a controla
rugozită țile, iar în activitate depla-să rile se vor face tot paralel cu suprafața dentară , cu presiune mică și
controlată în mod continuu, reali-zâ nd un caroiaj prin lungi trasee curbate în raport cu izoclinele
morfologiei dentare și paralel cu marginea gingivală liberă .
Dispozitivul de spălare este folosit la unele aparate în cazul infecțiilor acute din zona șanțului
gingival, gingivo-stomatita ulceronecrotică .
Puterea de ieșire a vibrațiilor produse se reglează la o intensitate mică , medie sau mare.
Fluxul de apă care în mod normal formează, la ieșirea din tubul de aducțiune, un nor fin de
parti-cule poate fi, de asemenea, reglat la un debit mai mare sau mai redus.
Unele aparate mai noi cuprind și un dispozitiv de împră știere puternică a unui jet de pulberi
fine (bicarbonat de sodiu) în scopul albirii suprafețelor dentare.
Indicațiile detartrajului cu ultrasunete:
1. Tartru supragingival.
2. Petele colorate depuse pe suprafața smalțului.
3. Tartrul din șanțul gingival sau din pungile parodontale superficiale, de 3–4 mm.
Detartrajul cu ultrasunete prezintă avantaje față de detartrajul cu instrumente clasice și, de
aceea, este indicat și în urmă toarele situații:
4. În gingivostomatita ulcero-necrotică (GSUN), pentru îndepă rtarea grosieră a depozitelor mari
de tartru, cu blâ ndețe, pentru a nu accentua durerile. Față de detartrajul manual, există avantajul lipsei
de derapare a instrumentului, care este menținut și aplicat cu o forță redusă . Riscul de suprainfectare
sau de difuzare a infecției este redus.
[501]
5. La bolnavii hemofilici și în formele de parodontite acute hiperplazice, ulcerate, cu sâ ngeră ri
ac-centuate, datorită traumatismului gingival mult mai redus decâ t în cazul detartrajului cu
instrumente cla-sice.
6. În fazele incipiente de îmbolnă vire: gingivita cronică și parodontita marginală cronică superfi-
cială, pentru acțiunea eficientă , netraumatică.
7. În cursul intervențiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor depozite foarte aderente de tartru
subgingival.
Chiuretarea suprafețelor radiculare prin îndepă rtarea cementului necrotic se realizează mai
bine cu instrumentar manual decâ t cu ultrasunete.
Contraindicațiile detartrajului cu ultrasunete
1. Bolnavi cu boli infecțioase, contagioase.
2. Pacienți cu reflexe de vomă exagerată .
3. Hiperestezie dentinară accentuată .
4. Copii mici.
5. Bolnavi cardiaci purtă tori de stimulator cardiac (pacemaker), în cazul aparatelor
magnetostric-tive.
Graviditatea nu reprezintă , în sine, o contraindicație în detartrajul cu ultrasunete, de asemenea,
nici bolile psihice, cu excepția unor anumite episoade sau forme de îmbolnă vire psihică majoră , situații
câ nd nu se poate colabora cu pacientul.
Tehnica detartrajului cu ultrasunete
A. Pregătirea pacientului
a) Poziția pacientului în fotoliu trebuie să fie apropiată de verticală , pentru a preveni refularea
excesului de lichid în faringe, chiar dacă se folosește aspiratorul bucal.
b) Protecția pacientului se face cu un șorț cu piept lat, pâ nă sub bă rbie, din plastic gros și cu o la-
vetă absorbantă de unică folosință , din hâ rtie plastifiată , aplciată deasupra, sub bă rbie.
c) Anestezie de contact la persoane emotive, hipersensibile.
B. Pregătirea instrumentarului
a) Alegerea și așezarea în ordinea de lucru a pă rților active.
Fixarea primului instrument de lucru în piesa de mâ nă a aparatului.
b) Controlul jetului de apă , care se reglează astfel încâ t să ră spâ ndească un nor fin de particule.
c) Controlul puterii generatorului de vibrații și aducerea lui la un nivel mediu sau potrivit
condiții-lor de lucru.
d) Aplciarea aspiratorului de salivă.
C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete
a) Detartrajul vertical. Se începe cu instrumentul în formă de spatulă , care, menținut cu partea
ac-tivă la un unghi de 45° față de suprafața de smalț, este antrenat dinspre marginea incizală sau
suprafața ocluzală că tre coletul dintelui și înapoi. Pentru fiecare suprafață dentară sunt necesare 6–10
deplasă ri verticale în dublu sens.
b) Detartrajul orizontal și în diagonală completează detartrajul vertical printr-un carioaj
sistema-tic al suprafețelor vestibulo-orale. Partea activă a instrumentului de tip spatulă se înlocuiește
cu varianta sa secționată terminal în unghi ascuțit, care pă trunde în spațiile interdentare, și cu varianta
de spatulă cu capă tul terminal rotunjit, activă pe suprafețele dentare orale, în formă concavă , ale
incisivilor superiori și inferiori.
c) Detartrajul fin se face cu instrumentul tip seceră, care îndepă rtează punctele de tartru restant
de pe suprafețele dentare supragingivale accesibile și tartrul din șanțul gingival. Acesta este depistat cu
vâ rful neactivat al instrumentului, după care, prin apă sarea contactului de pornire, se fac deplasă ri mici,
fine, de-a lungul șanțului gingival.
d) Detartrajul ultrafin se face cu instrumentul tip sondă, cu care se îndepă rtează depozitele
punc-tiforme din gropițele și șanțurile coronare și se dislocă tartrul din șanțul gignival sau pungile
parodontale mici, de 3–4 mm adâ ncime, prin mișcă ri limitate, executate blâ nd, fă ră apă să ri.
De altfel (ca și în cazul folosirii frezelor de turbină în prepararea cavită ților), apă sarea excesivă
oprește vibrația piesei active și a detartrajului.
[502]
Durata de menținere a instrumentului este legată de experiența clinică a practicianului și de
rezis-tența de dislocare a tartrului.
Este preferabilă menținerea capă tului activ al instrumentului de detartraj în contact mobil cu
su-prafața vizată , decâ t un contact fix, prelungit în aceeași zonă de acțiune.
Vâ rful instrumentului de detartraj trebuie verificat să nu prezinte neregularită ți, rupturi care
pro-duc traumatisme puternice ale suprafețelor dentare.
Avantajele detartrajului cu ultrasunete
1. Mijloc de detartraj modern, eficient, ergonomic.
2. Acțiune mai puțin traumatizantă asupra structurilor dentare și gingivale, câ nd este folosit în
mod corespunză tor. Posibilitatea de a fi folosit în afecțiuni gingivale acute, la hemofilici, în cazul
fragilită -ții capilare.
3. Îndepă rtarea depozitelor pigmentate de pe suprafețele dentare.
4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate neuropsihic, fă ră fenomene de
hiperes-tezie dentinară .
Dezavantajele detartrajului cu ultrasunete

1. Vibrațiile puternice, aplciate timp îndelungat, perpendicular pe suprafața dentară , pot
produce desprinderi ale prismelor de smalț și dislocă ri ale cementului.
2. Vibrațiile puternice în șanțul gingival pot produce desprinderea epiteliului joncțional și a liga-
mentelor supraalveolare, în special la copii și tineri în perioada de creștere.
3. Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de pacienți, de la început sau după
utilză ri repetate ale detartrajului cu ultrasunete.
4. Sub acțiunea vibrațiilor produse de ultrasunete, partea mecanică activă poate disloca
obturații-le metalice sau nemetalice în cazul unor retenții insuficiente ale acestora sau ale unor carii
secundare ca-re subminează stabilitatea obturațiilor; de asemenea, pot fi dislocate fațetele insuficient
ancorate pe su-portul metalic al unor coroane sau punți.
5. Jetul de apă proiectat pe dinte și gingie se împră știe într-un nor fin, care poate antrena, în
micro-climatul cabinetului, particule mici de detritus organic cu microbi patogeni. Acestea pot fi
inspirate de medic și perosanele din jur, în absența unei protecții corespunză toare: mască , ochelari, scut
facial de pro-tecție din material plastic ușor. Riscul de infecție este mai mare în cazul detartrajului
efectuat pe un teren septic, de exemplu: gingivostomatita ulcero-necrotică , hiperplazii ulcerate,
infectate, subacute sau acute, abces parodontal marginal.
6. Jetul de apă reduce buna vizibilitate în aria de detartraj și poate fi proiectat spre practician
mai ales în cazul detartrajului palatinal al dinților frontali superiori.
7. În timp, rezistența la solicită rile vibratorii intense ale metalului din care este confecționată
par-tea activă a instrumentului scade uneori pâ nă la fracturarea vâ rfului, ce poate fi proiectat în
mucoasa fa-ringiană sau înghițit.
DETARTRAJUL SONIC
Există instrumente de detartraj asemă nă toare cu cele acționate cu ultrasunete, dar care sunt an-
trenate de un jet puternic de aer, fiind amplasate în locul piesei de turbină .
Avantajele detartrajului sonic:
– preț de cost mai mic decâ t al aparatului cu ultrasunete;
– volum redus;
– aplicare și îndepă rtare ușoară ;
– consum redus de energie, este antrenat de jetul de aer;
– vibrații de intensitate mai redusă , mai bine suportat de pacienți, în general, și de cei cu
hiperes-tezie dentinară , în special;
– nu necesită ră cire cu apă ; nu contaminează mediul ambiant cu particule purtă toare de
microbi.
[503]
Dezavantajele:
– are o singură treaptă de putere; vibrațiile sunt de 2.000–6.500 cicli pe secundă ;
– eficiență mai redusă decâ t a aparatului cu ultrasunete.
TRATAMENTUL MEDICAMNETOS ÎMPOTRIVA PLĂCII MICROBIENE
Ca urmare a interesului redus sau inconstant al unor persoane pentru îndepă rtarea zilnică prin
periaj a plă cii bacteriene, pentru prevenirea consecințelor acestei situații, care duce în mod cert la infla-
mație gingivală sau parodontală , au existat preocupă ri și continuă să se elaboreze o serie de
medicamente cu acțiune antiplacă . Acestea sunt înglobate în dentifrice, ape de gură , tablete, gumă de
mestecat sau se prezintă sub formă de soluții sau geluri.
Prin acest tratament medicamentos se urmă rește:
– îndepă rtarea plăcii existente;
– prevenirea coloniză rii microbiene a plă cii dentare;
– prevenirea formă ri tartrului ca urmare a calcifierii plă cii microbiene.
Dintre antisepticele cu acțiune eficientă chiar specific antiplacă se detașează : clorhexidina,
sangui-narina, triclosanul.
Clorhexidina
Clorhexidina este un antiseptic de elecție împotriva plă cii microbiene datorită absorbției și
menți-nerii prelungite în timp pe suprafețele dentare. Efectul este o urmare a puternicei încă rcă turi
cationice și deci abilită ți de a se uni cu grupă rile anionice de pe suprafețele bacteriene și dentare.
Aceste legă turi pot afecta celulele microbiene în diferite moduri: alterarea permeabilită ții
perete-lui celular, modificarea receptorilor de pe suprafața celulei microbiene, cu efect asupra
tranzitului nutri-tiv de la acest nivel.
În egală mă sură , clorhexidina este capabilă să se atașeze de glicoproteinele salivare, reducâ nd
formarea plăcii bacteriene. Acțiunea clorhexidinei se exercită între 8 și 12 ore, în funcție de gradul de
ab-sorbție și de remanența pe suprafețele gingivo-dentare.
−¿ ¿
Clorhexidina stimulează producerea de că tre neutrofile a anionului superoxid O 2 . În general,
clor-hexidina are o acțiune mai eficientă împotriva germenilor gram-pozitivi decâ t asupra celor gram-
nega-tivi.
Clorhexidina în concentrație de 0,1 µg/ml – acțiune bactericidă .
LÖ E, DAVIES ș.a. au studiat și descris efectele antimicrobiene ale folosirii soluțiilor de
clorhexidi-nă în apele de gură sau în aplicații locale asupra formă rii plăcii și evoluției gingivitelor la om.
Clorhexidina pentru uz stomatologic, din punct de vedere chimic, este 1-1 hexametilen bis [5-(p-
clorophenil)biguanid]di D gluconate și se prezintă sub forma unui produs tipizat pentru uz
stomatologic: soluție 0,12% de gluconate de clorhexidină în apă, alcool 11,6%, glicerină , deisostearat de
sorbitol, zaha-rină , arome.
Alte produse care conțin clorhexidină pentru uz stomatologic (soluțiile de clorhexidină, unele
sub formă de spray, utilizate ca antiseptic cutanat după intervenții chirurgicale – Clorhexidin-spray,
produs româ nesc, sau Hibidens, SUA – pentru spă larea mâinilor, sunt contraindicate pentru folosirea în
cavitatea bucală ) sunt:
– soluții pentru clă tirea gurii avâ nd o concentrație mai redusă de clorhexidină : 0,05%, în
asociere cu clorură de cetilpiridinium 0,05%, cu efecte secundare mai reduse;
– geluri 0,2%;
– lacuri de protecție folosite în profilaxia cariilor de colet și a hiperesteziei;
– membrane de geloză consistentă în care se încorporează clorhexidină cu eliberare lentă în
pun-gile parodontale (Periochip);
– cimenturi chirurgicale cu clorhexidină încorporată .
Indicațiile folosirii clorhexidinei:
– prevenirea depunerii plă cii microbiene;
– prezența plăcii microbiene;
[504]
– gingivite acute;
– abcese parodontale marginale;
– gingivite croncie și parodontite marginale cronice.
Mod de utilizare:
Se recomandă clă tirea gurii cu soluții de clorhexidină sau aplică ri de gel, de două ori pe zi, dimi-
neața și seara, timp de cca 30 de secunde, după periaj.
Irigația supragingivală, o dată pe zi, cu 400 ml de clorhexidină soluție 0,02%, produce o inhibare
totală a formă rii plăcii supragingivale, fă ră efecte secundare de colorare.
În gingivitele cronice și parodontitele marginale cronice, s-au obținut rezultate remarcabile prin
irigații ale șanțurilor gingivale sau pungilor parodontale cu clorhexidină soluție 0,2%.
Introducerea în pungile parodontale a unor microtuburi semipermeabile cu soluție 20%
clorhexi-dină exercită o acțiune terapeutică favorabilă asupra abceselor parodontale marginale.
Efecte secundare
Utilizarea prelungită a clorhexidinei poate fi urmată de unele efecte secundare:
– depunerea crescută de tartru supragingival. Se recomandă , de aceea, controlul depunerii
tartru-lui și îndepă rtarea lui la intervale de cel mult 6 luni;
– colorațiile galben-maronii ale dinților, obturațiilor fizionomice și ale suprafeței dorsale a
limbii. Colorațiile dinților și ale obturațiilor se îndepă rtează prin periaj rotativ cu paste de cură țat și
lustruit fo-losite după detartraj; efectul de colorare poate fi redus prin asocierea clorhexidinei cu
polivinil – pyroli-din 5 – 10 %;
– modifică ri tranzitorii ale senzației gustative sau gust amar;
– iritații minime și descuamă ri superficiale ale mucoasei bucale, în special la copii;
– reacții alergice;
– tulbură ri digestive, reacții de intoxicație alcoolică prin ingestie voluntară sau accidentală ;
– la un numă r redus de persoane s-au observat tumefacții parotidiene după folosirea
îndelungată a clorhexidinei;
– la șoarece au fost evidențiate, experimental, reacții oncogene, dar la doze de 3.200 de ori mai
mari decâ t cele care sunt folosite prin utilizarea zilnică a soluțiilor pentru clă tirea gurii.
Din cauza efectelor secundare, folosirea clorhexidinei în soluții, paste, geluri etc. trebuie limitată
la perioade scurte de timp, în alternanță cu îngrijirile uzuale prin periaj dentar.
Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit – prin studii in vitro și in vivo – un
agent antimicrobian deosebit de activ și eficient asupra plă cii microbiene și care nu dezvoltă în timp
rezistență din partea microorganismelor bucale.
Sanguinarina
Este un alcaloid (benzofenanantradina) extras din Sanguinaria canadiensis, cu acțiune
antiseptică eficientă asupra plăcii microbiene și efecte secundare mai reduse decâ t ale clorhexidinei,
dar i se atribuie un risc pentru apariția unor leziuni precanceroase la nivelul mucoasei cavită ții bucale.
Inhibă microorganismele din șanțul gingival și pungile parodontale, formarea plăcii și gingivite,
fiind folosită , în combinație cu să ruri de zinc, la o concentrație de 16 µg/ml (SOCRANSKY). În scurt timp
de la aplicare, reduce depunerea de placă cu 20–60%.
Sanguinarina se comercializează sub formă de apă de gură , în concentrație de 0,03%.
Triclosan
Este un eter hidroxifenil cu o eficiență de cca 65% comparativ cu clorhexidina, cu acțiune
antimi-crobiană asupra unui numă r important de patogeni parodontali.
Acțiunea antiinflamatoare a triclosanului este pusă și pe seama inhibă rii prostaglandinelor,
medi-atori ai inflamației cu rol patogen recunoscut în producerea bolii parodontale.
Triclosan este utilizat sub formă de apă de gură 0,1%, paste de dinți în combinație cu citrat de
zinc și copolimeri, sau cu gel în aplicații locale.
ALTE SUBSTANȚE MEDICAMENTOASE FOLOSITE ÎMPOTRIVA PLĂCII BACTERIENE
[505]
Ape de gură care conțin un amestec de compuși fenolici cu metilsalicilat (Listerina). Efectul
antiplacă este evident după o utilizare mai lungă , de ordinul lunilor. Exercită și o acțiune
anticandidozică la nivelul cavită ții bucale.
Compușii de amoniu cuaternar, cum este clorura de cetilpiridinium, folosiți în ape de gură , re-
duc depunerea de placă bacteriană cu o eficiență mai redusă decâ t a clorhexidinei.
Efectele secundare posibile:
– iritații ale mucoaselor;
– senzație de arsuri linguale;
– colorații minore și reversibile ale dinților.
Alte antiseptice cu acțiune antiplacă microbiană sunt:
– ricinoleatul de sodiu;
– parahidroximercuribenzoatul de sodiu;
– cloramina T;
– clorura de benzalkonium;
– alexidina;
– octenidina (din clasa bispiridine) are acțiune asemă nă toare clorhexidinei.
Fluorurile
Experimentele desfă șurate in vitro au ară tat că fluorurile au un efect antimicrobian (antiplacă )
printr-o serie de mecanisme ca:
– reducerea glicolizei;
– inactivarea unor enzime microbiene;
– modificarea permeabilită ții de membrană ;
– inhibarea formă rii substratului polizaharidic al plăcii, sintetizat de celule microbiene;
– reducerea abilită ții hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor;
– diminuarea energiei de suprafață a smalțului, acționâ nd ca agenți tensioactivi care împiedică
depunerea plăcii microbiene.
Se folosesc:
– fluorura de sodiu;
– fluorura de staniu sub formă de aplicații topice sau prin irigații subgingivale cu soluție 1,65%,
care acționează împotriva spirochetelor și reduce indicele de sâ ngerare, situație care se menține cca 6
să ptă mâ ni.
Silicatul de zirconiu din compoziția unor paste după detartraj, exercită acțiune antiplacă .
Antibiotice ca tetraciclina, vancomicina, eritromicina, kanamicina, spiramicina, metronidazolul
ș.a. au efect împotriva germenilor din placă .
Penicilina trebuie evitată sub forma aplicațiilor pe mucoase, din cauza potențialului alergizant
crescut.
Enzime, ca dextranaza, exercită in vitro o acțiune de dizolvare a plăcii și inhibă formarea ei în
ex-perimente la animale. La om, acțiunea antiplacă este redusă .
Alte enzime ca: tripsina, chemotripsina, amilaza, lipaza, elastaza nu au o acțiune antiplacă
eficien-tă.
ATITUDINEA FAȚĂ DE OBTURAȚIILE APROXIMALE ȘI DE COLET ÎN EXCES ÎN PROFILAXIA

INFLAMAȚIILOR GINGIVALE
Depistarea obturațiilor în exces se face cu sonde obișnuite, bine ascuțite, de cel mai ușor cu
sonde-le parodontale de explorare, flexibile, care sunt deplasate dinspre obturație spre dinte pe
întreaga cir-cumferință a obturației. Câ nd acest lucru nu este posibil, o radiografie cu film „mușcat” ne
poate oferi o imagine semnificativă a obturațiilor aproximale în exces.
Prezența unei inflamații a papilei interdentare, sâ ngerarea ușoară la atingere în vecină tatea unei
obturații aproximale ne obligă la controlul adaptă rii acesteia față de suprafața dentară .
În fața unei obturații în exces, atitudinea terapeutică este, în cele mai multe cazuri, îndepă rtarea
și refacerea corectă.
[506]
Corectarea obturației se face numai câ nd excesul este mic, nu există carii secundare, spațiul
inter-dentar este liber sau obturația este la distanță de gingie.
Excesul de obturație se îndepă rtează cu freze diamantate fine, acționate dinspre obturație spre
margine, benzi și discuri abrazive și, în final, prin radieri ale joncțiunii obturație–dinte cu benzi de
lustruit sau conuri de cauciuc.
Se poate utiliza și tehnica „EVA System”, descrisă anterior.
TRATAMENTUL CARIILOR ÎN PARODONTOPATIILE MARGINALE
Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, în faza inițială de combatere a infecției

micro-biene și a inflamației gingivale, trebuie să cuprindă tratamentul tuturor cariilor existente și
îndepă rtarea tartrului și plăcii dentare bacteriene.
Sunt vizate, în special, cariile de colet sau cele aproximale, ce favorizează retenția detritusurilor
și resturilor alimentare fermentabile, care inițiază și întrețin inflamația gingivală . Nu trebuie neglijate
nici cariile ocluzale, care, netratate, determină dureri la masticație, deplasarea aceteia în zona fă ră carii
și inițierea, prin lipsa de autocură țire, a unei gingivite sau parodontite în zona cu carii. În unele situații,
se poate recurge la exereza totală a dentinei alterate, obturația provizorie a cariilor și finalizarea
obturați-ei după tratamentul parodontal.
Înainte de a pregă ti o cavitate aproximală sau de colet, trebuie tratată inflamația papilei și a
mar-ginii gingivale adiacente procesului carios.
Dacă gingia este hipertrofiată printr-o iritație de dată recentă , mă rirea ei de volum se reduce
prin tamponament sau meșare cu o substanță cu acțiune astringentă .
Atingerea cu perhidrol are un ușor efect cauterizant pentru componenta hiperplazică a
tumefacți-ei gingivale.
Atunci câ nd s-a instalat o hiperplazie și papila gingivală sau marginea gingivală liberă
burjonează deasupra sau în teritoriul procesului carios, este necesară desființarea polipului gingival
prin cauterizare chimică cu acid tricloracetic sau electrocauterizare în formele mici și mijlocii și prin
gingivectomie în ori-ce situație. Practica obturației temporare cu gutapercă (după exereza dentinei
alterate), modelarea aces-teia pentru a îndepă rta polipul gingival timp de o să ptă mâ ă și cauterizarea
oferă un rezultat numai în ca-zul unei hipertrofii de dimensiuni reduse. În cazul hiperplaziei gingivale,
numai electrocauterizarea și, mai ales, excizia chirurgicală este urmată de o vindecare sigură .
O condiție indispensabilă a protecției parodonțiului marginal este asigurarea unui contact intim
perfect între materialul de obturație și marginile cavită ților aproximale și de colet. Acest lucru se
realizea-ză prin:
– regularizarea marginilor cavităților, al că ror contur trebuie să fie linear, drept sau curbat, dar
fă ră anfractuozită ți;
– rotunjirea unghiului dintre pragul gingival și pereții laterali verticali ai cavită ții de clasa a II-a.
Menținerea unui unghi ascuțit nu permite pă trunderea materialului de obturație. Spațiul restant favori-
zează retenția organică și instalarea inflamației gingivale.
– bizotarea pragului gingival al cavită ții de clasa a II-a. Menținerea unui prag gingival nebizotat
este o greșeală frecventă și favorizează instalarea cariei secundare, ca urmare a desprinderii prismelor
de smalț fă ră inserție pe dentina subiacentă . Bizotarea pragului gingival se face în mod corect cu instru-
mentar manual, folosind alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular spre oral și invers;
– restaurarea corectă a curburilor vestibulo-orale ale coroanei dentare. Prin procesul carios sunt
distruse bombeurile vestibulare și orale care asigură protecția șanțului gingival și a crestei marginii
gingi-vale libere față de impactul alimentar traumatic.
În mod normal, aceste proeminențe asigură o deflecție a alimentelor care ajung pe versantul
ves-tibular și oral al gingiei și produc un masaj cu efecte favorabile asupra circulației din corionul
gingival.
Refacerea acestor curburi nu trebuie să fie în exces, deoarece sunt favorizate retențiile
alimentare și placa bacteriană în zonele subiacente, care se mă resc în timp prin retracție fiziologică sau
[507]
în alte situații (periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nici o curbură aplatizată nu este
admisă , deoare-ce nu asigură protecția gingiei subiacente.
Matricele pentru obturații de colet. Sunt realizate dintr-un material plastic transparent, de
consis-tență redusă , deformabilă . Au dimensiuni diferite, în funcție de mă rimea cavită ților și formă
ovalară sau rotundă , convexă spre exterior și concavă spre suprafața dintelui. Se mențin prin presiune
cu ajutorul unor tije de plastic.
Calită ți:
– asigură , prin transparență , fotopolimerizarea materialelor compozite;
– mențin o presiune uniformă asupra materialului de obturație în timpul perioadei de întă rire;
– realizează o suprafață netedă , chiar lucioasă a obturației;
– asigură o curbură de deflecție corespunză toare;
– favorizează o bună adaptare și etanșeizare a marginilor obturației la dinte.
În cazul aplică rii în exces a materialului de obturație, acesta depă șește marginile cavită ții, ceea
ce necesită îndepă rtarea excesului și finisarea periferică a obturației.
Adaptarea corectă a obturației la nivelul pragului gingival și pereților laterali în cavitățile
de clasa a II-a
Majoritatea obturațiilor aproximale pentru cavită ți de clasa a II-a, realizate din materiale
compo-zite, nu sunt bine adaptate pragului gingival, față de care sunt de cele mai multe ori în exces.
Adaptări incorecte
Acestea sunt consecințe ale urmă toarelor cauze:
– curburile suprafețelor aproximale sunt concave în zona pragului gingival;
– matricea dentară nu se adaptează bine la acest nivel;
– penele interdentare nu obturează în întregime ambrazura gingivală ;
– papila gingivală inflamată , cu exsudat, sâ ngerează cu ușurință , burjonează uneori în cavitate și
nu permite o bună uscare a pereților cavită ții și a pragului gingival.
Atitudinea terapeutică față de inflamația papilei interdentare vecină procesului carios
O condiție indispensabilă pentru reducerea inflamației papilei este mai întâi exereza în
totalitate a dentinei alterate și obturația provizorie a cavită ții. Nu este normal să se treacă la obturația
definitivă a cavită ții înainte de reducerea inflamației gingivale din vecină tate.
Inflamația papilei trebuie tratată corespunză tor prin îndepă rtarea tartrului și a plă cii
subgingiva-le și administrarea topică a unor substanțe cu acțiune antimicrobiană . Papilele hiperplazice,
excesiv bur-jonate, se excizeazî chirurgical sau prin electrocauterizare, respectâ nd condițiile de
prevenire a încă lzirii excesive și a combustiei necontrolate a țesuturilor moi și osoase subiacente.
Cea mai bună protecție o reprezintă diga, care împiedică pă trunderea salivei și a sâ ngelui în
cavi-tate.
Obturația pentru cavită țile de clasa a II-a presupune o serie de manopere indispensabile ca:
bizo-tarea pragului gingival, aplicarea și scoaterea corectă a matricei și penei interdentare, modelarea
cu spa-tula a joncțiunii dinte–obturație, care nu se pot realiza în mod corespunză tor decâ t după un
tratament antimicrobian gingival.
În caz contrar, gingia va sâ ngera mai mult sau mai puțin la mici atingeri, câmpul operator va fi
inundat, iar calitatea în timp a obturației va fi compromisă . Încercă rile de a bloca în ședință sâ ngerarea
gingivală prin folosirea substanțelor astringente pe o papilă inflamată și hiperplazică nu sunt justificate
și nici eficiente.
Folosirea meșelor de vată , mă tase, îmbibate în soluție de clorură de zinc 5–10%, sulfat de alumi-
niu 5%, preparate în cabinet sau tipizate, se face numai la nivelul unei gingii aduse câ t mai aproape de
normal, printr-un tratament antimicrobian prealabil și au scop de prevenire a unei sângerări posibile, fi-
ind riscul crescut de traumatism gingival al manoperelor enumerate mai sus.
Pentru adaptarea corectă a obturației la pragul gingival se pot folosi pene interdentare
anatofor-me (GĂ UCAN), introduse dinspre oral, care împing matricea în coardă de arc de cerc în contact
intim cu suprafața dentară curbată , deseori concavă .
După fularea materialului de obturație, ce scot în ordine: pana anatoformă , matricea și, cu
ajutorul unei spatule fine se adaptează intim obturația la nivelul pereților laterali. Adaptarea obturației
[508]
la nivelul pragului gingival după scoatearea matricei cere un instrument de finețe și o deosebită
dexteritate.
Ș anțul gingival trebuie controlat cu o sondă exploratorie, pentru depistarea și îndepă rtarea
even-tualelor fragmente de material de obturație cauzate la acest nivel. Spă larea cu jet de apă
contribuie, de asemenea, la degajarea șanțului gingival de posibilele resturi de material de obturație.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ANTIMICROBIAN AL GINGIVITELOR CRONICE ȘI PARO-

DONTITELOR MARGINALE
Îndepă rtarea plăcii bacteriene și detartrajul nu înlă tură prin ele însele leziunile specifice de tip
inflamator și proliferativ ale parodonțiului marginal superficial și profund. Acestea pot evolua și în
absen-ța unui tratament medicamentos antimicrobian și, implicit, antiinflamator adecvat.
Este greșită ideea că , după debridare gingivală și detartraj, sâ ngeră rile gingivale dispar de la
sine fă ră nici un alt tratament. Astfel, într-o gingivită cronică sau o parodontită marginală cronică
superficială, după debridare gingivală cu îndepărtarea plăcii microbiene, a produșilor de metabolism și a
tartrului, mi-croulcerațiile existente pe peretele moale al șanțului gingival și la nivelul epiteliului
joncțional se mențin și se pot suprainfecta; țesutul de granulație, chiar de volum redus, continuă să
prolifereze, apar sângerări la masticație sau periaj, epiteliul joncțional este afectat progresiv până la
ulcerare și desprindere de dinte.
În parodontitele marginale cronice profunde cu pungi parodontale adevă rate și secreție
purulen-tă, aceasta persistă și după eliminarea plăcii și îndepă rtarea oricâ t de minuțioeasă a tartrului.
Tratamen-tul chirurgical instituit în aceste condiții poate duce la o însă mâ nțare microbiană a osului
subiacent și in-stalarea unor complicații locale sau la distanță .
În aceste situații, numai un tratament medicamentos judicios ales poate opri evoluția microulce-
rațiilor, iar în cazul pungilor parodontale cu secreție purulentă reduce sau sistează formarea acesteia în
vederea suprimă rii chirurgicale a pungii fă ră riscul suprainfectă rii osului alveolar.
Tratamentul medicamentos este necesar, de asemenea, pentru combaterea unor complicații in-
fecțioase cu caracter acut sau subacut, infecții localizate sau generalizate la nivelul gingiei și
parodonțiu-lui profund, gingivostomatita ulcero-necrotică , abcesul parodontal marginal.
(336)
(342)
SUBSTANȚE MEDICAMENTOASE ANTIMICROBIENE ÎN TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI PA-

RODONTITELOR MARGINALE SUPERFICIALE, AGRESIVE SAU CRONICE
Calitățile unui medicament antimicrobian ideal:

• acțiune antimicrobiană selectivă , capacitatea de a distruge microbii sau a inhiba dezvoltarea
mi-crobiană fă ră fenomene toxice asupra organismului gazdă ;
• difuziune bună în focarul de infecție;
• spectru antimicrobian larg;
• persistență bună în focarul de infecție;
• spectru antimicrobian larg;
• persistență în timp sub formă activă în lichidele circulante ale organismului (după administra-
rea pe cale generală ) și în focarul de infecție;
• absența reacțiilor de sensibilizare locale și generale;
• să nu dezvolte rezistență microbiană ;
• preț de cost scă zut, accesibilitate în procurare și modalitate ușoară de administrare.
Tratamentele cu substanțe chimioterapice sunt eficiente numai după debridare gingivală, detar-
traj și chiuretaj radicular.
Substanțele cu acțiune antimicrobiană pot fi:
[509]
Antiseptice: substanțe chimice cu acțiune bacteriostatică sau bactericidă asupra microbilor
canto-nați pe tegumente și mucoase, care în doză activă sunt netoxice față de țesuturi.
Dezinfectanți: substanțe chimice cu acțiune predominant bactericidă , utilizate pe suprafețele
nea-nimate (instrumente, mă nuși chirurgicale, suprafețe ale aparaturii medicale și stomatologice), care
în do-ze active sunt iritante și toxice pentru țesuturi.
În funcție de concentrație, un antiseptic se poate comporta și ca un dezinfectant.
Antisepticele și dezinfectantele au ca principală caracteristică acțiunea neselectivă față de mi-
crobi.
Substanțele antimicrobiene cu acțiune selectivă sunt grupate în chimioterapice propriu-zise, care
sunt substanțe de sinteză chimică (Neosalvarsan, compus organic de arsen cu acțiune antiluetică, desco-
perit de PAUL ELRICH, este considerat primul chimioterapic) și antibiotice, substanțe obținute prin
puri-ficarea unor produși de metabolism al unor ciuperci sau bacterii (penicilina descoperită în 1929 de
FLE-MING și purificată în 1939–1940 de FLOREY și CHAIN).
Deoarece majoritatea antibioticelor se obțin pe cale sintetică sunt incluse în categoria
chimiotera-picelor. În practica medicală se recurge însă în continuare la utilziarea termenilor de
chimioterapic și an-tibiotic, prin care se definește orice substanță cu acțiune antimicrobiană care, în
doze active, împiedică multiplicarea bacteriană în mod selectiv, prin interferarea specifică a unei căi
metabolice bacteriene. Pe lâ ngă chimioterapia antibacteriană s-au obținut chimioterapice antifungice
(antimicotice), antivirale și antitumorale (citostatice).
ANTISEPTICE
Antiseptice care denaturează proteinele microbiene

În această categorie intră substanțele acide, bazice și alcoolii.
Acizi
Acidul citric în soluție apoasă cu un pH de la 0,5 la 2,5 a fost utilizat pentru condiționarea
chimică a suprafeței radiculare în tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice, în scopul
unei bune regeneră ri conjunctive și a reacolă rii gingivale.
În același scop s-au utilizat acidul fosforic și EDTA (acid etilen diaminotetraacetic). Rezultatele
obținute nu sunt semnificative pentru o mai bună vindecare a parodonțiului marginal.
Rolul acidului citric constă totuși în decontaminarea bacteriană a suprafețelor radiculare.
Acidul cromic este utilizat în aplicații scurte, cinci–șase secunde, urmate de splă turi cu ser
fiziolo-gic, apă distilată sau curentă în:
– pungi parodontale cu exsudat purulent pentru sistarea secreției;
– fistule apico-gingivale;
– ulcerații gingivale de cauză microbiană .
Cauterizarea țesutului de granulație din pungile parodontale adâ nci nu este completă și se pot
produce necroze de vecină tate ale osului și țesuturilor moi.
Nu se fac atingeri cu acid cromic (Orthochrome) pe ulcerațiile herpetice.
Acidul malei, asociat cu triclosan și metoxietilen în pastele de dinți, mă rește capacitatea
antibac-teriană a acestora.
Acidul rosmarinic, soluție 5%, aplicat experimental la maimuțe, reduce inflamația gingivală și
acumularea de placă bacteriană.
Acidul salicilic are proprietă ți keratolitice și keratoplastice. În concentrație de 1%, asociat unui
extract vegetal astringent, este indicat în tratamentul medicamentos al gingivitelor și parodontitelor
mar-ginale cronice (produsul Pyralvex).
Acidul tanic este utilizat ca astringent gingival și agent deflector al șanțului gingival înainte de
amprentarea bonturilor dentare.
Efectele toxice ale acestuia asupra unor organe, în special la nivelul ficatului, nu sunt evidențiate
la aplică ri de scurtă durată ; utilizarea un timp îndelungat, ca în cimenturi chirurgicale este însă
contrain-dicată și a condus la excluderea acidului tanic din componența acestora.
[510]
Baze
Bicarbonat de sodiu, în soluție apoasă 20%, este un adjuvant al tratamentului antimicrobian de
urgență în gingivostomatita ulcero-necrotică, în tratamentul gingivostomatitelor micotice și al
stomatitei sub placă proteică. Eficiența antimicrobiană crește prin asocierea bicarbonatului de sodiu
sau de potasiu cu apă oxigenată , încorporate în dentifrice (metoda KEYES).
Alcooli
Alcoolul etilic 70% este folosit pentru badijonarea mucoasei gingivale și bucale înaintea
infiltrați-ilor anestezice, de biostimulare și ca vehicul pentru produse cu acțiune antimicrobiană și
antiinflamatoa-re.
Concentrația de alcool etilic în unele produse de uz stomatologic

Denumire preparat Concentrație alcool pH
Cepacol 14% 6,0
Listerina 26,9% 4,2
Cool Mint Listerina 22% 4,2
Peridex 11,6% 5,6
Viadent 11,5% 4,5
Aminoalcooli: un efect puternic antiplacă îl au antisepticele „din generația a treia” reprezentate

prin delmopinol care a fost utilizat în ape de gură în concentrație de 0,1–0,2%. Efectele secundare ca
mo-difică ri importante ale gustului, senzații accentuate de arsură , colorații intense și persistente au
redus fo-losirea acestui antiseptic.
Antiseptice care blochează enzimele microbiene
Substanțe oxidante
Peroxidul de hidrogen 3% sub formă de apă oxigenată.
Este un bunt antiseptic pentru mocoasa gingivală, bucală și faringiană , activ asupra
Streptococcus pyogenes, spirochete, bacterii anaerobe. Apa oxigenată se utilizează ca atare sau diluată
1/4 pentru spă lă -turi cu acțiune antiseptică, hemostatică și de îndepă rtare a detritusurilor organice în:
– gingivite acute sau subacute;
– pungi parodontale pentru îndepă rtarea exsudatului inflamator;
– abcese parodontale marginale incizate;
– gingivostomatita ulcero-nerotică ;
– plă gi traumatice infectate ale pă rților moi din cavitatea bucală ;
– plă gi chirurgicale parodontale înaintea suturii sau protejă rii prin cimenturi chirurgicale;
– plă gi chirurgicale protejate pentru îndepă rtarea depozitelor de fibrină și a detritusurilor
organi-ce.
Soluția de perhidrol (peroxid de hidrogen 30%).
Are acțiune antimicrobiană , în special asupra germenilor anaerobi, exercită un efect cauterizant
bine suportat de gingia hiperplaziată, în special în hiperplazile de sarcină , în cursul tratamentului
conser-vator de temporizare a exciziei gingivale. Poate fi utilizat pentru albirea dinților ținâ nd cont însă
și de efectele secundare ale acțiunii chimice asupra structurilor dentare.
Peroxidul de hidrogen poate fi încorporat într-o ceară albă aplicată pe o față a unei benzi din
ma-terial plastic de 7 cm lungime și 1,5 cm lă țime. Banda de plastic se aplică cu partea încă rcată peste
gingia inflamată a unui grup de dinți: frontal sau lateral. Prin presiune digitală și înmuierea cerii,
amestecul se mulează intim pe gingie. Se repetă zilnic, câ te 10 minute pe ședință , timp de trei–șase zile.
Efectul este antimicrobian și antiinflamator. Indicații: gingivite cronice, parodontite marginale cronice
superficiale (produsul Gingivox).
Permanganatul de potasiu (soluție 1/5.000–1/10.000), este utilizat sub formă de spă lă turi în:
– gingivite acute și subacute;
– gingivostomatita ulcero-necrotică ;
– prin clă tire în cursul tratamentelor stomatologice uzuale sau după intervenții chirurgicale.
Compuși halogenați
[511]
Cloramina B (natriubenzensulfoncloramida) eliberează clor activ, care în combinație cu apa pu-
ne în libertate oxigen în stare nă scâ ndă în soluție apoasă 3‰; se utilizează sub formă de spă lă turi în:
– pungi parodontale cu exsudat purulent;
– abcese parodontale marginale după incizie;
– stomatite și gingivostomatite acute și subacute.
Iodul
Este utilizat în combinație cu detergenți anionici iodofori, mai puțin iritanți decâ t iodul, activi
față de spirochete, bacili fuziformi, fungi și nu colorează pielea și mucoasa.
Acțiunea antimicrobiană se exercită în urma irigațiilor subgingivale, în pungi parodontale, o
dată pe zi, timp de 14 zile, cu povidon-iodin 1% (produsul Betadine).
Iodisol
Antiseptic iodat cu efect rapid și de durată , diluat în apă 1/20 pentru gingivite, stomatite, afte,
herpes, leziuni traumatice ale mucoasei bucale, utilizat prin spă lă turi, irigații subgingivale.
Combinații ale metalelor
Clorura de zinc, soluție offic. 30%, a fost unul din antisepticele folosite în mod curent în trata-
mentul formelor inflamatorii de îmbolnă vire a parodonțiului marginal. Clorura de zinc se prezintă
inițial sub formă de cristale care se dizolvă în apă distilată. În afara soluției oficinale de 30% se pot
prepara solu-ții mai slabe, cel mai frecvent de 5–10% și 20%. În tratamentul prin meșaj al șanțului
gingival se folosește soluția 5–10% pentru 30 de minute și soluția 20$ pentru acțiunea bacteriostatică și
ușor astringentă prin efect vasoconstrictor. Acesta este evident în cazul gingivitelor cronice în stadiile
inițiale, parodontite mar-ginale cronice superficiale. Efectul vasoconstrictor se manifestă asupra
zonelor congestionate, cu hipere-mie activă și culoare roșu deschis, care sub acțiunea clorurii de zinc
devin mai albicioase. Efectul vasocon-strictor este redus asupra zonelor cu inflamație veche și
vasodilatație pasivă , de stază, colorate în roșu violaceu. De aceea, tratamentul cu clorură de zinc al
papilelor gingivale excluse funcțional, dilacerate, ex-cesiv de friabile, de culoare intens violacee, ca în
formele avansate de parodontită marginală cronică superficială sau în parodontita marginală cronică
profundă , nu este eficient; aici efectul vasoconstrictor se manifestă printr-o accentuare și mai mare a
stazei locale, printr-o „blocare” a circulației, a cărei dinamică este oricum deosebit de lentă; astfel,
fenomenul de „băltire” a sângelui se menține, soluția de tratament fiind numai chirurgicală (DUMITRIU
HT).
Ca urmare a vasoconstricției produse în zonele susceptibile de congestie, clorura de zinc are și
un efect hemostatic.
Cea mai eficientă acțiune de natură chimică a clorurii de zinc este efectul de cauterizare, în
soluție concentrată de 30%, asupra zonelor de microulcerații ale peretelui moale al șanțului gingival și
ale margi-nii gingivale libere. Aceste zone minuscule, greu de văzut cu ochiul liber, care sângerează la cea
mai mică atingere chiar cu un instrument neascuțit, sunt sediul unor microulcerații suprainfectate pe
fondul unei me-iopragii (fragilități) vasculare întinse. Chiuretajul instrumental al microulceraților este
greu de controlat. Numai aplciarea soluției de clorură de zinc 30% are un efect cert de desființare prin
cauterizare chimică a acestor zone, care întrețin și amplifică efectele distructive ale inflamației
microbiene (DUMITRIU HT).
Clorurii de zinc i se atribuie și o acțiune cicatrizantă, dar acest efect nu este bine precizat.
Sulfatul de zinc în soluție slabă intră în compoziția apei de gură .
Alte combinații ale metalelor ca: sulfatul feric, sulfatul de aluminiu, clorura de aluminiu sunt
utilizate în soluție sau în fibre impregnate pentru acțiunea antiseptic și de lă rgire a șanțului gingival
înain-te de amprentarea bonturilor dentare.
Protargol, soluție 1% proteinat de argint (Argentum proteinicum, Argenti proteinas, cf.
„Farmaco-peea rom.” ed. X), conține circa 8% argint, care exercită o acțiune oligodinamică cu efect
bacteriostatic; este neiritant, foarte bine tolerat de mucoasa bucală.
Se utilizează în:
[512]
– gingivite și parodontite marginale cronice după detartraj;
– șanțul gingival și pungile parodontale cu exsudat inflamator sub formă de irigații și meșe;
– tratamentul abcesului parodontal marginal;
– gingivostomatita ulcero-necrotică, gingivostomatitele acute și subacute, sub formă de aplicații
prin tamponare, badijonare largă .
Azotatul (nitratul) de argint are acțiune bacteriostatică în concentrație slabă. Soluția de azotat
de argint 30% are acțiune cauterizantă și bactericidă . Este indicat în aplicațiile locale, strict lezionale,
prin atingeri punctiforme în caz de:
– afte bucale, gingivale sau cu altă localizare;
– porțiuni mici, burnjonate, de țesut de granulație restant sau apă rut la nivelul marginii
gingivale, în special după gingivectomie: are acțiune bactericidă , de cauterizare și stimulare a vindecă rii.
Fenosept (fenilmercuric borat, merfen), în soluție apoasă 2%, pentru atingeri de uz extern, este
un compus organo-mercurial, cu acțiune bacteriostatică , antifungică și antivirală. Este indicat în
gingivite subacute și acute, gingivostomatita ulcero-necrotică . Soluția 2% se folosește în acest ultim caz
diluată la 0,01–0,05% pentru clătire sau spălături.
Coloranții au acțiune antienzimatică și de distrugere a acizilor nucleici.
Violetul de gențiană 1% se utilizează în leziunile herpetice infectate, în infecții și ulcerații ale
mucoasei bucale, gingivostomatite micotice, violet de gențiană 1% în soluție slabă de alcool etilic 10%
(produsul Violin).
Albastru de metilen 2% este un colorant al plăcii bacteriene și se aplică prin atingeri ușoare cu
bulete de vată . Are acțiune antiseptică redusă și poate fi utilizat în absența altui antiseptic, prin
badijona-rea mucoasei gingivale, bucale sau faringiene inflamate.
Rivanol, soluție 1/5.000, este un bun antiseptic în gingivostomatita ulcero-necrotică . Se
utilizea-ză sub formă de spă lă turi bucale largi.
Roșul de Congo este un colorant diazoic (benzidin-diazo-bisnaftil-amino 1, sulfonat de sodiu)
cu-noscut pentru unele calită ți: hemostatic, inhibitor al unor enzime proteolitice, stimulator al
proliferă rii epitelialte și cicatrizant. A fost utilizat prin instalații în șanțul gingival și pungile parodontale
(CAHANA, 1982) și chiar prin injecții intragingivale (LEBOIRG), cu efect hemostatic și antimicrobian, în
gingivite și parodontite marginale. Poate fi utilizat, de asemenea, în tratamentul stomatitei ulcero-
necrotice, afte bu-cale, herpes.
Antiseptice care distrug membrana celulei microbiene
Derivații fenolici sunt agenți tensioactivi sau surfactanți. Fenolul 2% soluție apoasă poate fi
folo-sit în chimioterapia antimicrobiană a cementului radicular.
Din acest grup face parte clorhexidina descrisă anterior.
Alte produse cu acțiune antiseptică
Codecam spray (clorura de dequalinium) sinonim Decaderm soluție. Antiseptic bucofaringian
ac-tiv față de majoritatea bacteriilor gram-pozitive și gram-negative și asupra Treponema vincenti,
Candida albicans.
Indicații:
– gingivite;
– stomatite micotice.
Administrare: pulverizații sau tamponament de câ teva ori pe zi.
Faringosept (Ambazone, Iversal, Promassol). Antiseptic activ față de Streptococcus pyogenes,
Streptococcus viridans și alți germeni patogeni ai cavită ții bucale.
Indicații:
– gingivite;
– gingivostomatite.
Administrare: câ te un comprimat (pentru supt) de 4–6 ori pe zi pentru adulți și 1–4 ori pe zi
pen-tru copii.
ANTIBIOTICE ȘI CHIMIOTERAPICE
[513]
Antibioticele sunt substanțe produse de microorganisme sau sintetizate după modelul structu-
ral al unor compuși naturali.
Chimioterapicele sunt imaginate de om și obținute în laborator prin sinteză.
Antibioticele acționează asupra microorganismelor prin:
– Inhibarea sintezei peretelui celular:
• Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, Bacitracina, Cefalosporine.
– Inhibarea permeabilită ții membranei citoplasmatice:
• Nistatina, Polimixina;
– Inhibarea sintezei proteice:
• Tetraciclina, Doxiciclina, Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Gentamicina, Eritromicina,
Oleandomicina, Spiramicina, Lincomicina, Clindamicina, Cloramfenicol.
– Inhibarea sintezei acizilor nucleici:
• Fluorochimolone: Ciprofloxocina, Norfloxocina, Ofloxocina.
Antibiotice folosite în tratamentul parodontitelor marginale cronice
Tetraciclina (Tetramic, Hexaciclina, Chimociclina, Rubitracina, Mynocina, Minociclina – sub for-
mă de microsfere, Doxiciclina, Lysoclina, Terramicina, Vibramycina, Glicilciclinele) are urmă toarele acți-
uni:
– acțiune antimicrobiană prin modifică ri de transfer la nivelul membranei celulei bacteriene și
intracelular prin inhibarea sintezei proteice la nivelul ribozomiclor. Acțiunea bacteriostatică a tetracicli-
nei se exercită pe bacterii gram-pozitive ca Actinomyces viscosus, A. israelii, A. naeslundii, specii de
strepto-coc: S. mutans, S. salivarius, pe numeroase bacterii anaerobe, patogeni parodontali, deși unele
specii de Aggregatibacter Actinomycetemcomitans sau Eikenella corrodens sunt rezistente față de
tetraciclină. Noii compuși semisintetici de tetraciclină , glicilcicline (dimetilglicilamido-minociclina și 6 –
dimetil–6–deoxite-traciclina) au acțiune și pe patogenii parodontali care au dezvoltat rezistență față de
tetraciclină.
– acțiune antiinflamatorie prin reducerea efectului chemotactic de atracție, pe care
fragmentele de colagen distrus le exercită asupra polimorfonuclearelor din peretele și lichidul șanțului
gingival, ceea ce reduce inflamația de la acest nivel;
– acțiunea antiproteolitică și antioxidantă față de radicalii liberi de oxigen;
– acțiune anticolagenolitică prin inhibarea enzimelor colagenolitice (exercitată în special de
Do-xiciclină ), a matricei metalproteinazelor (exercitată în special de Minociclină ), a gelatinazelor și
elastaze-lor; în acest mod împiedică distrucțiile de colagen care se produc în inflamațiile parodonțiului
marginal; proprietă ție anticolagenolitice ale tetraciclinei sunt folosite în bolile generale însoțite de
degradă ri im-portante ale colagenului: artrita reumatioidă , epidermoliza distrofică buloasă , diabet;
– acțiunea reparatorie și regenerativă a tetraciclinei exercitată asupra parodonțiului marginal
este dovedită prin cercetă rile lui MOSCOW și TANNENBAUM (1991);
– acțiune de condiționare a suprafețelor radiculare care devin astfel mai susceptibile pentru
fixarea la acest nivel a fibroblaștilor;
– inhibă resorbția osului alveolar produsă prin diferite acțiuni: microbiană prin endotoxine,
prostaglandina E sau hormonale prin acțunea continuă a hormonului paratiroidian.
Eficiența unui antibiotic în boala parodontală depinde de îndeplinirea a două condiții esențiale:
– antibioticul trebuie să acționeze preferențial asupra structurilor moi și dure osoase ale paro-
donțiului marginal;
– antibioticul trebuie să realizeze la nivelul acestor structuri o concentrație eficientă terapeutic.
Tetraciclina satisface aceste două condiții:
– se concentrează preferențial în structurile osoase în general, la nivelul dinților și oaselor
maxila-re, inclusiv a proceselor alveolare;
– administrată în doză uzuală de 0,5–1 g/zi, se concentrează în lichidul șanțului gingival și
anume 4–8 µg/ml, ceea ce reprezintă o cantitate dublă sau chiar triplă celei din ser. Această constatare
este deo-sebit de utilă în tratamentul cu tetraciclină al bolii parodontale, în special în parodontita
juvenilă sau în forme agresive de generalizare la orice vâ rstă , unde doza zilnică poate fi de numai 0,500
[514]
g, doză care în alte afecțiuni endoosoase este ineficientă , dar aici este activă față de germenii șanțului
gingival datorită concentrației superioare celei din sâ ngele bolnavului. În aceste concentrații
preferențiale, tetraciclina poate să aibă acțiune antibacteriană în fluidul șanțului gingival, la doze foarte
scă zute, de ordinul 0,1 µg/ml. Trebuie semnalată constatarea unor autori care consideră că nivelul
tetraciclinei în lichidul șanțu-lui gingival variază , în funcție de persoanele investigate, între 0 și 8 µg/ml,
deci poate fi uneori la valori mai reduse decâ t în ser (SAKELLARI, GOODSON ș.a., 2000).
Efecte secundare ale folosirii tetraciclinei:
– apariția de candidoze;
– tulbură ri gastrice și intestinale;
– alergii;
– uneori fenomene de fotosensibilizare;
– tulbură ri hepatorenale;
– folosirea îndelungată antrenează riscul apariției de specii rezistente;
– utilizarea în timpul sarcinii și la copii sub 6–7 ani poate fi cauza unor tulbură ri de erupție, de
demineralizare și colorații ale dinților.
În inflamațiile parodonțiului marginal, tetraciclina poate fi administrată pe cale generală și
locală .
Pe cale generală, posologia este de 0,500–1 g/zi, timp de două –trei luni chiar și șase–nouă luni,
în special în tratamentul parodontitei juvenile și al altor forme de parodontite agresive la orice vâ rstă și
nu-mai după utilizarea în prealabil a altor antibiotice, după o schemă de tratament individualizată
pentru fi-ecare bolnav parodontopat. Aceștia trebuie urmă riți în toată această perioadă , ținâ nd cont de
riscul efec-telor secundare.
Tratamentul local se face prin:
– aplicații subgingivale cu spatula sub formă de unguent;
– irigații subgingivale sub formă de soluție (SILVER-STEIN, 1988);
– meșe de vată sau acetat de vinil introduse subgingival;
– microtubi de dializă ;
– benzi acrilice.
În cadrul Catedrei de Parodontologie a Facultă ții de Medicină Dentară din București, utilizăm cu
foarte bune rezultate aplicații locale în șanțul gingival și pungile parodontale cu pasta TM (Tetraciclină
și Metronidazol).
Penicilina este activă asupra streptococilor ß-hemolitici, actinomicetelor, spirochetelor; majori-
tatea streptococilor sunt rezistenți.
Penicilina V (Oracicline, Ospen, Isocilin) este o fluoximetilpenicilină utilizată pe cale orală în in-
fecții acute: gingivostomatita ulcero-necrotică, abcese parodontale marginale, pericoronarite.
Penicilina G este o benzilpenicilină utilizată pe cale parenterală în aceleași afecțiuni, câ nd
starea generală este alterată , cu febră mare, avâ nd un efect mai rapid decâ t penicilina V.
Principalul dezavantaj al folosirii penicilinei îl constituie reacțiile alergice, uneori grave, ce pot
apă rea și la persoane care aparent nu au fost în contact prealabil cu antibioticul (a fost tratată cu
penicili-nă fă ră să știe, a consumat lapte de la animale tratate etc.).
Testarea sensibilită ții la penicilină se face obligatoriu la pacienții cu antecedente alergice prin
in-jectarea intradermică a 0,02 ml din soluția de 100 µg/ml sau prin aplicarea unei soluții 10.000 µg/ml
pe o scarificație în piele. Testele intradermice și conjunctivale nu sunt însă fidele și pot fi chiar
periculoase.
Injectarea submucozală a unei soluții de penicilină și novocaină sau xilină (în gingivostomatita
ul-cero-necrotică, în jurul unor focare inflamatorii) este contraindicată .
Alergia la penicilină se tratează cu antihistaminice, adrenalină , glucocorticoizi. În șocul
anafilactic este necesară injectarea intravenoasă lentă de 0,1–0,5 mg adrenalină , în soluție diluată cu ser
fiziologic, hemisuccinat de hidrocortizon în doze mai mari de 0,050–0,300 g.
Ampicilina este un antibiotic obținut prin semisinteză, similar cu penicilina, dar cu un spectru
antibacterian mai larg.
[515]
Ampicilina este indicată în infecții severe, în gingivostomatita ulcero-necrotică, abcese parodon-
tale marginale cu alterarea stă rii generale, febră accentuată (peste 38°–38,5°C).
Doza zilnică de ampicilină este de 1,5–4 g, în mod obișnuit două capsule de 0,250 g sau o capsulă
de 0,500 g la 6 ore sau câte 1 g soluție injectabilă la 12 ore; în infecții grave, doze mai mari, pâ nă la 6 g/zi,
administrate fracționat sub formă injectabilă , la interval de 4–6 ore.
Amoxicilina este o beta-lactamină , un derivat de ampicilină cu spectru de acțiune similar.
Eficiența amoxicilinei este deosebită în tratamentul infecțiilor parodonțiului marginal cu Aggre-
gatibacter actinomycetemcomitans.
Acțiunea amoxicilinei asupra stafilococilor este redusă datorită beta-lactamazei (penicilinaza)
se-cretată de aceștia. Asocierea amoxicilinei cu acidul clavulanic care inhibă beta-lactamazele este
produsul Augmentin.
Augmentin se utilizează în tratamentul parodontitelor marginale cronice profunde, progresive,
refractare la alte tratamente antimicrobiene.
Efecte secundare:
– alergii;
– tulbură ri gastrointestinale;
Contraindicații:
– herpes;
– mononucleoză infecțioasă ;
– leucemie limfoidă ;
– tratament cu alopurinol.
Se folosesc 1–2 cpr. (în funcție de gravitatea infecției), de două ori pe zi, timp de opt zile, cu sau
fă ră metronidazol.
Cefalosporinele sunt antibiotice beta-lactamice, clasificate după spectrul antibacterian în trei
ge-nerații. Cefalosporinele de generația a treia sunt mai eficiente împotriva germenilor gram-negativi.
Din această generație, pentru uz stomatologic se folosește cefroxadina (produsul Oraspor), din care se
admi-nistrează 500 mg, de două ori/zi. Ca și penicilinele, cefalosporinele provoacă frecvent fenomene
alergice, iar cele de generația a treia, mai ales, suprimâ nd flora intestinală, pot fi cauza unor sâ ngeră ri
prin deficit de vitamina K, suprainfecții cu enterococ, colitei pseudomembranoase, unor candidoze.
Neomicina (negamicin) este un antibiotic aminoglicozidic, cu spectru bacterian asupra
germeni-lor gram-negativi în special. Nu se administrează pe cale parenterală , datorită oto- și
nefrotoxicită ții.
Administrarea pe cale orală este urmată de o absorbție intestinală redusă și poate fi cauză de
dis-bacterioză și de candidoze intestinale.
Se utilizează în aplicații locale în dermatologie și oftalmologie.
În stomatologie utiliză m neomicina pentru combaterea infecției din parodontitele marginale
cro-nice, acutizate, gingivostomatita ulcero-necrotică sub formă de colutorii în aplicații locale.
Streptomicina este un antibiotic aminoglicozidic cu un spectru antibacterian asemă nă tor
neomi-cinei. Se asociază penicilinei în administrarea parenterală , prin injecții, în tratamentul infecțiilor
acute din sfera aparatului dento-maxilar, în doză de 1–2 g/zi.
Aplicarea locală în plă gile chirurgicale este contraindicată datorită potențialului alergizant.
Eritromicina are o acțiune redusă asupra patogenilor parodontali. Prin administrare pe cale ge-
nerală nu se acumulează în lichidul șanțului gingival. poate provoca reacții alergice și efecte secundare
de tipul tulbură rilor gastro-intestinale.
Roxitomicina este un derivat de eritromicină care se regă sește în fluidul șanțului gingival și în
țe-suturile gingivale. Este activ asupra Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Spiramicina se regă sește în lichidul șanțului gingival după administrarea pe cale generală ; are o
semnificativă acțiune antispirochetală și de reducere a inflamației din pungile parodontale.
Azitromicina se fixează cu ușurință de structurile parodontale și are acțiune asupra unor pato-
geni ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans ș.a., dar nu și asupra unor specii ca Fusobacterium
nucle-atum, Eikenella corrodens, Micromonas micro, enterococi și stafilococi care sunt rezistenți la
acțiunea azi-tromicinei. Se administrează în doză unică zilnic, timp de trei zile, ceea ce ușurează
[516]
utilizarea clinică . Poa-te produce fenomene de tip Hertzheimer prin eliberare masivă, într-un timp
scurt, de endotoxine bacteri-ene.
Clindamicina este un antibiotic (lincosamidic, cu un aminozahar în structură ) al că rui spectru
antibacterian cuprinde majoritatea bacteriilor gram-pozitive, inclusiv multe tulpini de stafilococ auriu
și majoritatea germenilor anaerobi patogeni.
Se administrează în bolile parodonțiului marginal refractare la tratament, numai la adulți, nu și
la copii, nu în parodontita juvenilă .
Posologie orală: 300 mg/zi, timp de opt zile.
Prezintă efecte secundare severe: colită pseudomembranoasă hemoragică (efect al creșterii
intes-tinale a Clostridium dificile) și, în mod obișnuit, diaree.
Marfanil (Mafenid, Sylfamynol) este o sulfamidă cu spectru antibacterian activ față de anaerobi
și tulpinile sulfamido-rezistente.
Se administrează local, pe mucoase infectate, plă gi chirurgicale. Are potențial alergizant.
Ciprofloxacina și ofloxacina sunt derivați sintetici: fluorochinolone cu activitate antibacteriană
echivalentă cu beta-lactamidele. Sunt active pe bacili gram-negativi, enterobacterii, Pseudomonas,
stafilo-coci, Aggregatibacte actinomycetemcomitans.
În parodontitele marginale croncie și complicațiile lor, fluorochinolonele se utilizează numai în
prezența germenilor enumerați.
Asocierea ciprofloxacinei cu metronidazol îi potențează activitatea și se indică la pacienții cu
aler-gie la amoxicilină care nu pot beneficia, pe cale generală , de asocierea amoxicilină –metronidazol.
Posologie orală:
– 400 mg/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ofloxacină ;
– 1 g/zi în două prize, timp de opt zile, pentru ciprofloxacină .
În timpul tratamentului trebuie evitată folosirea concomitentă de antiacide, tetracicline, cloram-
fenicol, nitrofuran.
Contraindicații:
– copii sub 5 ani;
– gravide;
– tulbură ri ale sistemului nervos;
– SIDA;
– deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază .
Tulburări secundare:
– alergii cutanate;
– tulbură ri gastrointestinale;
– tendinopatii;
– mai rar cefalee, vertij, somnolență , afecțiune hematologice.
Specialități:
– ciprofloxacina: Ciflox, Aristin;
– ofloxacina: Tardiv, Oflocet.
Nitrofurantoina, derivat de nitrofuran, este activă față de stafilococul auriu și specii de Pseudo-
monas. Poate fi utilizată pentru reducerea secreției purulente din pungile parodontale și în tratamentul
plă gilor chirurgicale. Are potențial alergizant.
Metronidazolul este un chimioterapic de sinteză , derivat din nitroimidazol. Este activ (bacteri-
cid) față de bacteriile anaerobe în special Porphyromonas gingivalis și Prevotella intermedia, dar și
Clostri-dium și Bacteroides. Are acțiune eficientă asupra treponemelor și protozoarelor.
Utilizarea metronidazolului reduce semnificativ populația de bacterii patogene ca: Eubacterium
și spirochete, dar eficiența este mai redusă asupra speciilor de Capnocytophaga.
Metronidazolul înregistrează niveluri crescute în lichidul șanțului gingival și în țesutul gingival
la scurt timp după administrarea pe cale generală ceea ce îl face a fi folosit în multe cazuri de
parodontite agresive, în special, dar și marginale cronice.
Metronidazolul se administrează sub formă de:
– comprimate 0,250 g
[517]
– unguent 3%
– gel 3%
– gel 25%
Ornidazol este asemă nă tor cu metronidazolul.
Aceste substanțe sunt indicate în:
– parodontita marginală profundă progresivă , cu evoluție rapidă ;
– parodontite marginale croncie recidivante, cauzate de germenii anaerobi;
– gingivostomatită ulcero-necrotică, unde acțiunea derivaților imidazolici este deosebit de
activă ;
Posologie medie pe cale orală : 500–700 mg/zi, timp de 10–15 zile, eventual asociat sau
alternativ cu tetraciclina.
Efecte secundare:
– tulbură ri digestive;
– leucopenie tranzitorie;
– traversează bariera placentară ;
– efecte cancerigene la animale, dar nesemnalate la om.
Specialități:
– Metronidazol: Flagyl, Rodogyl (asociere cu spiramicina), Entizon, Klon, Trichopol;
– Ornidazol: Tiberal.
ANTIMICOTICE (ANTIFUNGICE)
Nistatina este un antibiotic polienic activ mai ales față de levurile aparținâ nd genului Candida.
Acționează fungistatic sau fungicid, în funcție de concentrație, prin creșterea permeabilită ții
membranei celulare a ciupercilor.
Este eficace numai local, deoarece nu se absoarbe decâ t foarte puțin la nivelul pielii, mucoaselor
sau tractului gastrointestinal.
În tratamentele stomatologice, nistatina se folosește sub forma produselor: Nistatin, Nystalocal
și Stamicin.
Nistatin: pulbere suspendabilă conținâ nd nistatină 400.000 U.I./g; flacon de pulbere (pentru
sus-pensie orală ) care conține 0,480 g nistatină pură , 2.400.000 U.I. = 24 doze a 100.000 U.I.; 1 ml de
suspen-sie conține 100.000 U.I.
Nistatin sub formă de pulbere pentru suspensie orală este destinat sugarilor și copiilor, dar și
pentru adulții care preferă această medicație topică lichidă.
Indicații:
– stomatita micotică a nou-nă scuților;
– stomatita micotică și candidoza esofagiană la sugari, copii și adulți;
– stomatită sub placă protetică de cauză micotică ;
– profilaxia candidozei bucale la nou-nă scuți.
Contraindicații:
– alergie la Nistatin.
Reacții adverse:
– produsul este bine tolerat de toate grupele de vâ rstă , dar după doze mari pot apă rea uneori
tul-bură ri de tranzit intestinal (diaree).
Mod de administrare:
– prepararea suspensiei: în flaconul cu pulbere se introduc 20 ml apă distilată, după care se
agită energic flaconul. Suspensia obținută se picură cu pipeta direct pe limbă, ca atare sau în amestec cu
lapte, miere, jeleu;
– la sugari și copii, doză de 100.000 U.I., administrată de patru ori/zi.
– la adulți: 1.000.000–1.500.000 U.I./zi, fracționată în patru prize.
Administrarea trebuie continuată timp de 48 ore după vindecarea clinică, pentru prevenirea
reci-divelor, atâ t la copii, câ t și la adulți.
[518]
În cazul asocierii candidozei bucale cu infectarea mucoasei nazale sau rectale se impune un
trata-ment topic cu unguent, iar în cazul infectă rii concomitente a mucoasei vaginale un tratament local
cu ovu-le sau comprimate de uz intravaginal.
Produsul Nystalocal unguent conține nistatină , clorhexidină și dexametazonă . Se aplică pe
mucoa-sa bucală, în gingivite și stomatite micotice.
Stamicin (Mycostatin – SUA, Moronal – Germania) se prezintă sub formă de drajeuri cu un
conți-nut de 500.000 U.I. nistatină .
Este un antibiotic cu structură polienică, extras din culturi de Streptomyces noursei, foarte activ
față de Candida albicans.
Este indicat pentru profilaxia candidozelor care pot apă rea în cursul tratamentelor cu
antibiotice cu spectru larg de acțiune, pentru tratamentul candidozelor localizate la nivelul mucoaselor
tractului di-gestiv: bucofaringiană , intestinală , anală ; de asemenea, în tratamentul candidozelor
pulmonare, genitale, cutanat.
În medicina dentară se utilizează la adulți după evidențierea prin examen micologic a Candidei
al-bicans. Se dizolvă în salivă câ te un drajeu la interval de 4–6 ore, în total 12–14 drajeuri. Tratamentul
se continuă una–două zile după dispariția semnelor clinice ale infecțiilor micotice și se precizează
eficiența antifungică prin repetarea exameului micologic de laborator.
Pimafucin este un antibiotic cu acțiune antifungică , obținut din culturi de Streptomyces natalen-
sis.
Mod de prezentare:
– comprimate orale care conțin 10 mg natamicină ;
– suspensie pentru aerosolizare sau pentru badijonaj extern (flacon de 20 ml, 25 mg natamici-
nă /ml).
Acțiune: antibiotic cu proprietă ți antimicotice asupra Candidei albicans activ și împotriva
protozo-arelor.
Indicații:
– stomatite micotice;
– stomatite sub placa protetică , de obicei suprainfectată cu Candida albicans.
Administrare:
– în candidozele orale, la adulți, câ te un comprimat pentru supt de 4–6 ori/zi, timp de 7–10 zile
sau
– câ te 1 ml suspensie pentru uz extern, aplicată pe mucoasa bucală de 4–6 ori pe zi, timp de 6–
10 zile;
– la copii: în general, câ te 0,5 ml de suspensie de 4 ori/zi, timp de 5–7 zile, sau mai mult în
funcție și de negativarea examenului micologic.
Alte antimicotice cu acțiune locală :
– miconazol, produsul Daktarin oral gel, conține miconazol 2%;
Administrare:
– la aduți și copii peste 1 an: 1 lingurpți de 4 ori/zi;
– sub 1 an, 1–2 lingurițe pe zi;
– clotrimazol este un agent antifungic de tip imidazol care acționează prin liza componentelor
fosfolipidice ale membranei celulare a speciilor de Candida: produsul Canesten;
– haloprogin, produsul Mycilan;
– fluoconazol este un antifungic de tip fluor-bistriazol activ împotriva speciilor de Candida;
– ketoconazol este un antifungic de tip imidazol activ față de specii de Candida.
PARTICULARITĂȚI ALE TRATAMENTULUI CU ANTIBIOTICE ADMINISTRATE PE CALE

GENERA-LĂ ÎN BOLILE PARODONȚIULUI MARGINAL
Indicațiile principale ale administră rii antibioticelor pe cale generală la bolnavi parodontopați
sunt:
[519]
a) în afecțiuni acute ca gingivite acute și gingivostomatite acute în special câ nd se asociază cu
ma-nifestă ri generale, stă ri febrile.
b) în complicații cu inflamații acute circumscrise: abcese parodontale marginale.
c) în parodontitele agresive unde sunt implicate mai multe specii de patogeni parodontali cu
ma-nifestă ri severe de distrucție epitelială și degradă ri importante ale țesutului conjunctiv.
d) în parodontitele marginale cronice tratamentul trebuie individualizat în mod eclectic, de la
caz la caz. Tratamentul sistemic cu antibiotice dă rezultate bune în numeroase cazuri și trebuie instituit
la acei pacienți la care au fost epuziate posibilită țile tratamentului mecanic și de aplicare locală de
antisepti-ce și antibiotice și la care perspectiva pierderii dinților este iminentă . În Clinica de
Parodontologie din București am obținut rezultate bune și foarte bune în parodontite marginale croncie
la adulți după sche-ma proprie de administrare a antibioticelor pe cale generală folosind amoxicilină ,
metronidazol și tetraci-clină .
e) în parodontite distrofice pentru eradicarea componentein inflamatorii septice;
f) în parodontite cu caracter recidivant.
g) înainte și/sau după manopere sâ ngerâ nde: detartraj subgingival, debridare gingivală , inter-
venții chirurgicale care provoacă bacteriemii și pot crea complicații loco-regionale, la distanță sau gene-
rale.
Contraindicații principale ale administră rii antibioticelor pe cale generală la bolnavi parodonto-
pați sunt:
1. Utilizarea tetraciclinei în timpul sarcinii și la copii sub 6–7 ani, deoarece poate fi cauza unor
tulbură ri de erupție, de mineralizare defectuoasă și colorații ale dinților.
2. Administrarea de metronidazol în sarcină poate fi urmată de efecte teratogene.
3. Penicilina la pacienții cu antecedente alergice la acest antibiotic, deoarece poate induce stă ri
de șoc anafilactic.
4. Clindamicina nu se administrează la copii, în parodontita juvenilă , la pacienții cu antecedente
de tulbură ri gastrointestinale și mai ales la cei care au prezentat fenomene de colită ulcerohemoragică ,
unul din efectele secundare frecvent produse de acest antibiotic.
Avantaje ale administră rii antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopați:
– administrare ușoară , de regulă pe cale orală ;
– acțiune eficientă atâ t asupra patogenilor parodontali, câ t și asupra microbilor patogeni care
pro-duc îmbolnă viri în alte zone ale cavită ții bucale și oaselor maxilare: parodonțiul apical, limbă ,
istmul farin-gian și tonsilele palatine, țesutul limfatic waldaierian.
– acțiunea antimicrobiană extinsă asupra unor specii microbiene patogene cu alte localiză ri
decâ t cea gingivoparodontală reduce riscul reinfectă rilor și al recidivelor de îmbolnă vire ale
parodonțiului marginal.
– calitatea unor antibiotice de concentrare selectivă în unele structuri sau țesuturi; în această
pri-vință tetraciclinele dețin primul loc, cu cea mai mare, stabilă și mai activă concentrație în gingie,
desmo-donțiu și osul alveolar.
Dezavantaje ale administră rii antibioticelor pe cale generală la bolnavii parodontopați:
– concentrația de substanță activă la nivelul corionului gingival diferă de la un antibiotic la altul;
– posibilitatea – recunoscută în practica administră rii în scop antiinfecțios a antibioticelor – de
apariție a unor tulpini microbiene rezistente la acțiunea acestora.
– existența unor efecte secundare nedorite, neplă cute sau periculoase: greață , vomă , diaree,
foto-sensibilitate, tulbură ri hepatice, alergii, stă ri de ră u (de tip disulfiram asemă nă toare celor produse
de An-tabuz) în cazul consumului de alcool în special la administrarea metronidazolului la pacienți
nepreveniți și neinstruiți în acest sens.
S-au mai descris:
– infecții neonatale cu streptococi de grup B după administrarea de ampicilină și/sau
amoxicilină ;
– distrucții cartilaginoase și artropatii după administrarea de fluorochinolone la animale și
tendi-nite observate la om;
– reacții toxice ale fă tului la maimuțe supă administrarea de eritromicină și caritromicină.
[520]
Alegerea antibioticelor pentru administrarea pe cale generală la bolnavi parodontopați
Antibioticele folosite mai frecvent în tratamentul parodontitelor sunt:

1. Tetraciclinele (tetraciclina, doxiciclina, minociclina) sunt indicate în infecțiile în care
predomi-nă Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
2. Metronidazolul este util în parodontite diagnosticate ca refractare sau rebele la tratamentul
convențional, mecanic și medicamentos local, în infecții cu Porphyromonas gingivalis și/sau cu
Prevotella intermedia.
3. Clindamicina este activă pe diverse specii de anaerobi gram-negativ, în infecții cu Micromonas
micros, streptococi ß–hemolitici. Produce frecvent fenomene secundare: diaree și uneori colită
ulcerohe-moragică .
4. Fluorochinolonele, ciprofloxacina sunt active pe stafilococi, Pseudomonas, Aggregatibacter
acti-nomycetemcomitans la fel ca tetraciclinele și metronidazolul, pă trund în lichidul șanțului gingival
unde pot avea concentrații mai mari decâ t cele din serul sanguin. Se concentrează de asemenea în
țesutul gingi-val.
5. Azitromicina se fixează cu ușurință de structurile parodontale normale sau bolnave fiind
activă față de mulți patogeni parodontali. Unele specii ca Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens,
Micro-monas micros, enterococii și stafilococii sunt rezistenți la acțiunea azitromicinei.
Posologia, modilitatea de administrare în timp a antobioticelor pe cale generală la bolnavii paro-
dontopați diferă după : greutatea corpului, timpul de metabolizare, rate de eliminare din organism,
durata efectivă a activită ții antimicrobiene. Din datele literaturii de specialitate și din experiența
personală op-tăm pentru urmă torul mod de administrare selectivă și individualizată a unor antibiotice
diferite:
– amoxicilina (cu sau fă ră acid clavulanic), de două ori pe zi;
– metronidazol, de două sau trei ori/zi;
– clindamicina, de două ori/zi;
– tetracicline (doxiciclina), o dată sau de două ori/zi;
– azitromicina, o dată /zi.
Asocierea antibioticelor administrate pe cale generală conduce la efecte însumate, benefice, cu
distrugerea unor specii microbiene și ameliorarea pâ nă la vindecare a bolii parodontale. Astfel,
asocierea metronidazol–amoxicilină poate eradica Aggregatibacter actinomycetemcomitans în
parodontitele agre-sive cu debut precoce: cu vindecare în parodontita juvenilă și ameliorarea stă rii de
îmbolnă vire în paro-dontitele prepuberale. La pacienții alergici la amoxicilină (la ß–lactamine în
general) se poate asocia, cu bune rezultate metronidazol cu ciprofloxacină .
În administrarea pe cale generală a antibioticelor la bolnavii parodontopați trebuie ținut seama
și de interacțiunile acestora cu alte medicamente care pot fi utilizate simultan. Astfel:
– antiacidele, în special pe bază de să ruri de aluminiu și bismut ca și produsele care conțin fier,
calciu, zinc și magneziu scad, prin chelare, absorbția tetraciclinelor și fluorochinolonelor;
– Cimetidina crește nivelul seric al fluorochinolonelor;
– Sucralfatul scade absorbția fluorochinolonelor;
– Barbituricele și hidantoina reduc efectul antimicrobian al metronidazolului și timpul de
înjumă-tă țire al doxiciclinei;
– Antidiareicele scad absorbția clindamicinei;
– Probenecidul scade clearence-ul ciprofloxacinei;
– Tranchilizate de tipul diazepamului se metabolizează lent și rpduc o ușoară inhibare
respirato-rie și relaxare musculară .
Administrarea pe cale generală de antibiotice la bolnavi parodontopați poate fi precedată de
iden-tificarea germenilor patogeni parodontali și de controlul prezenței sau dispariției acestura după
circa trei luni de la tratamentul antimicrobian. Se pot folosi metode de cultivare a patogenilor
parodontali sau teh-nici de detecție moleculară genetică, anticorpi monoclonali sau policlonali sau de
imuno-serodiagnostic.
[521]
Medicația cortizonică: glucocorticoizii
Glucocorticoizii au acțiune antiinflamatoare și antialergică.

Principalul glucocorticoid este hidrocortizonul sau cortizolul.
Hidrocortizonul și glucocorticoizii, în general, reduc inflamația de cauze variate: agresiune
fizică , chimică sau biologică (infecții, reacții alergice).
În țesuturile inflamate, inhibă macrofagele, migrarea polimorfonuclearelor, fagocitoza, reduc
per-meabilitatea capilarelor și vasodilatația, scad sinteza prostaglandinelor.
În faze tardive ale inflamației, exercită o acțiune de inhibare a sintezei proteice, fibroblaștilor,
os-teoblaștilor, limfocitelor, a diverselor celule de origine mezenchimatoasă , a depunerii de colagen și
limi-tează proliferarea capilară .
Efectele clinice ale acestei acțiuni sunt: reducerea inflamației, hiperemiei, exsudatului
inflamator, dar și scă derea proceselor reparatorii ale țesuturilor lezate prin reducerea proliferă rii
celulare și a cica-triză rii. De asemenea, sub tratament cortizonic crește frecvența și gravitatea unor
infecții bacterine, mi-cotice, parazitare și virotice, ceea ce impune asocierea cu substanțe
antimicrobiene.
Glucocorticoizii împiedică producerea unor citokine sau blochează acțiunea lor și sunt eficace în
combaterea unor manifestări alergice.
(360)
[522]
68. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT ÎN GINGIVITE ȘI
PARODONTITE (6, pag. 465-477)
XII. ORIENTĂRI TERAPEUTICE PRINCIPALE ȘI SCHEME DE TRATAMENT
TRATAMENTUL ÎN GINGIVITA CRONICĂ (SIMPLĂ, NECOMPLICATĂ)
Este produsă întotdeauna de placa bacteriană și influențată , dar nu cauzată de bolile generale.
Tratamentul urmă rește:
• depistarea factorilor locali cauzali: placa bacteriană (prin teste de colorare) și favorizanți: tar-
tru, obturații în exces, coroane de înveliș neadaptate, alte lucră ri protetice incorecte, îndepă rtarea
acesto-ra și refacerea corespunză toare a restaură rilor compromise;
• instruirea pacientului asurpa unui periaj corespunză tor și controlul acestuia prin colorarea
plă -cii după periaj;
• instruirea pacientului pentru folosirea unor mijloace secundare de igienă mai puțin folosite: fi-
rul de mă tase, stimulatoarele gingivale și a clă tirii gurii de două ori/zi după periaj cu clorhexidină
0,12%, timp de două –trei să ptă mâ ni;
• debridarea gingivală ;
• detartraj efectuat cu grijă pentru îndepă rtarea depozitelor subgingivale din zonele distale și
ora-le mai greu accesibile și completat prin lustruirea suprafețelor dentare cu paste și benzi fin
abrazive; de-tartrajul poate fi precedat de un tratament cu antibiotice administrate pe cale generală
pentru reducerea riscului de infecție în urma bacteriemiei produse care poate afecta în special persoane
predispuse: bol-navi cardiovasculari, antecedente septicemice, bolnavi tarați;
• pentru reducerea microulcerațiilor se face chiuretajul mecanic al peretelui moale al șanțului
gingival sau, în cazul câ nd acestea nu pot fi accesate pe cale mecanică din cauza dimensiunilor foarte
mici, se poate face o cauterizare chimică cu ZnCl2 soluție 30%;
• aplicarea după debridarea gingivală și detartraj a unor substanțe antimicrobiene (antiseptice,
astringente, oxidante, extrase vegetale) prin badijonaj, meșaj;
• tratamentul bolilor generale asociate.
TRATAMENTUL ÎN GINGIVITA HIPERPLAZICĂ PRIN INFLAMAȚIE MICROBIANĂ
Tratamentul este același ca în gingivita cronică și urmă rește reducerea componente

hipertrofice.
Pentru desființarea hiperplaziei propriu-zise se practică :
1. gingivectomie;
2. gingivectomie gingivo-plastică ;
3. operație cu lambou și excizia gingiei fibromatoase.
Gingivita hiperplazică idiopatică se tratează chirurgical prin aceleași metode; uneori, este
necesa-ră extracția dinților cu pungi parodontale și migră ri patologice accentuate.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR DIN CURSUL UNOR STĂRI FIZIOLOGICE
a) Tratamentul gingivitelor de pubertate:

• îndepă rtarea și prevenirea acumulă rii de placă bacteriană ;
• debridarea gingivală ;
• îndepă rtarea tartrului supra- și subgingival;
• tratament antimicrobian;
• excizia chirurgicală a hiperplaziei gingivale.
b) Tratamentul gingivitei din cursul ciclului menstrual:
• îndepă rtarea și prevenirea acumulă rii de placă bacteriană și tartru;
[523]
• aplicații locale de substanțe antiseptice: clorhexidină soluție sau gel, extracte vegetale cu
acțiune antibacteriană și antiinflamatorie.
c) Tratamentul gingivitei de sarcină:
• îndepă rtarea plă cii bacteriene și a tartrului în stadii câ t mai precoce ale sarcinii;
• educarea gravidelor pentru o igienă bucală corectă și cotidiană ;
• leziunile gingivale incipiente se tratează, de regulă , conservativ: medicamentos, antimicrobian
(aplicații locale de perhidrol);
• hiperplaziile gingivale se excizează chirurgical în timpul sarcinii numai dacă interferează
ocluzia în cursul masticației sau prezintă un aspect nefizionomic major pe care gravida nu îl poate
suporta din punct de vedere psihic. Altfel, hiperplaziile mici și mijlocii sunt menținute sub tratament
medicamentos și vor fi excizate la circa patru–șase luni după naștere, deoarece, în mod obișnuit, nu
dispar în mod spon-tan.
Principii de tratament și precauții în timpul sarcinii
Medicul dentist/stomatolog trebuie să acționeze cu prudență în timpul sarcinii pentru a reduce
la minimum riscul extinderii inflamației gingivale favorizate de modifică rile hormonale.
Trebuie evitate:
• radiografiile;
• orice medicație care, după traversarea barierei placentare, ar putea avea efect toxic, teratogen
sau de deprimare a respirației fetale, în acest sens consultul cu medicul obstetrician este obligatoriu;
• ședințe lungi, obositoare, în poziție șezâ nd; presiunea uterină asupra venei cave inferioare
poa-te produce în această poziție hipotensiune, lipotimie sau chiar colaps;
• tratamentele efectuate în trimestrul al III-lea de sarcină , caracterizat prin sintalarea destul de
frecventă a unui sindrom hipotensiv;
• în general, tratamentele chirurgicale care, pe câ t posibil, trebuie amâ nate după naștere.
De aceea, se recomandă:
• ședințe scurte cu schimbarea poziției șezâ nd în clinostatism ușor oblic;
• evitarea tratamentelor în trimestrul al III-lea de sarcină și efectuarea, în mai bună siguranță , în
trimestrul al II-lea de sarcină ;
• instituirea unui tratament blâ nd, ușor de suportat, fă ră efecte agravante asupra sarcinii, prin
îndepă rtarea prin ștergere cu tampoane sau comprese îmbibate în apă oxigenată a plăcii bacteriene și a
depozitelor fibrinoase de pe zonele hiperplazice ulcerate, detartraj supragingival și cu minimum de
trau-matism, subgingival, periaj după detartraj, aplicații de perhidrol cu spatula în șanțul gingival și pe
supra-fețele zonelor de gingie hiperplaziată .
TRATAMENTUL GINGIVITELOR HIPERPLAZICE MEDICAMENTOASE
În formele cu ulcerații și/sau suprainfectă ri se instituie un tratament antimicrobian pâ nă la

dispa-riția fenomenelor acute.
Tratamentul chirurgical se face cu avizul medicului internist și cu precauțiile necesare legate de
ajustarea medicației și constă în gingivectomie cu bisturiu obișnuit sau electric.
Recidivele sunt frecvente, în special la bolnavii sub tratament permanent cu hidantoină .
În hiperplazia gingivală la antagoniștii de calciu, medicul dentist/stomatolog să nu recomande
în nici un caz, chiar la stă ruințele unor bolnavi, renunțarea la tratamentul cu antagoniști de calciu și să
le explice acestora că este o medicație vitală, de care nu se pot dispensa, chiar dacă apar suferințe
gingivale ca efect secundar al folosirii acestora.
Tratamentul local constă în reducerea fenomenelor acute sau subacute, prin spă lă turi cu soluții
antiseptice: cloramină 3‰, apă oxigenată , clorhexidină , extracte vegetale cu acțiune antibacteriană,
anti-septică , ușor astringentă : Pyralvex, Romazulan, Ticiverol, precum și aplciații de colutorii complexe
cu an-tibiotice.
Tratamentul chirurgical constă în gingivectomie și un atent chiuretaj al țesutului de granulație
subiacent masei gingivale excizate, țesut de granulație bine reprezentat, chiar în formele diagnosticate
drept parodontită marginală cronică superficială . Pentru dirijarea în bune condițiuni a vindecă rii se
[524]
cau-terizează microburjoanele gingivale persistente în primele zile de intervenție chirurgicală și se
instituie în continuare un tratament local antimicrobian și antiinflamator. De asemenea, trebuie
programate con-troale frecvente, la care se rezolvă prin mijloace locale, fă ră întrerupere medicației
generale, eventuale recidive.
În cazul hiperplaziilor hidantoinice, la bolnavi cu epilepsie se impun urmă toarele mă suri
particu-lare:
• colaborarea cu medicul specialist pentru ajustarea dozei terapeutice în favoarea medicației se-
dativ-hipnotice (Fenobarbital) și a reducerii, în compensație, pe timp limitat a hidantoinei. Această
proce-dură va reduce riscul declanșă rii unei eventuale crize epileptice favorizată de o intervenție
chirurgicală sau chiar de simplul tratament de igienizare prin detartraj și debridare gingivală . Evitarea
medicației epi-leptogene de tipul antidepresivelor triciclice;
• asigurarea unui ambient de liniște, confort, încredere și disponibilitate psihică , evitarea
aglome-rației, a zgomotelor și a iluminației stridente care pot declanșa o criză epileptică ;
• îndepă rtarea unor eventuale aparate ortodontice în cursul tratamentului medicamentos și chi-
rurgical;
• în cazul declanșării unei crize epileptice pacientu va fi ferit de lovirea cu elemente dure din
jur, capul va fi aplecat înainte și în jos pentru a evita inhalarea vomei; medicația de elecție a crizei
epilepti-ce constă din administrarea intravenos sau intramuscular de diazepam 0,010 g, eventual
repetată dacă episodul acut nu se remite după câ teva minute. Administrarea de oxigen este benefică .
TRATAMENTUL GINGIVITELOR ALERGICE
După precizarea diagnosticului (eozinofilie, teste specifice de hipersensibilitate) se administrea-

ză antihistaminice local și general (Tavegy, sol. orală 0,1% maleat de dimetinden – Fenistil), se exclude
contactul cu agentul alergizant incriminat.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR DESCUAMATIVE
Tratamentul constă în:

• igienă locală cu perii moi, netraumatizante;
• atingeri locale cu perhidrol 3%, diluate 1/2 în apă că lduță, de două –trei ori/zi;
• aplicații locale cu colutorii complexe cu antibiotice și corticosteroizi;
• aplicații locale de produse tipizate cu triamcinolon (Kenalog), fluocinolon, de trei ori pe zi.
Tratamentul general va fi stabilit de medicul internist și se poate administra:
• prednison în doză inițială de 30–40 mg/zi, redusă treptat după două să ptă mâ ni la 5–10 mg/zi
sau 10–20 mg la două zile interval.
• în pemfigus, se pot folosi antimetaboliți de tip Metotrexat, atunci câ nd medicația cortizonică
nu dă rezultate.
• în sclerodermie, nu se recunoaște un tratament eficient, dar s-a încercat administrarea de imu-
nosupresoare (azatioprina).
TRATAMENTUL GINGIVOSTOMATITEI ULCERO-NECROTICE
Este un tratament:
– de urgență ;
– de eliminare a factorilor favorizanți;
– definitiv, de prevenire a recidivelor.
1. Tratamentul de urgență constă în:
• spă lă turi bucale largi, efectuate des, chiar din jumă tate în jumă tate de oră , în primele ore de la
prezentarea bolnavului, cu soluții antiseptice de: cloramină 3‰, permananganat de potasiu 1/5000–
1/10000;
[525]
• depozitele infectate de fibrină se îndepă rtează prin ștergere cu tampoane sau comprese
îmbiba-te în apă oxigenată , acționate cu blâ ndețe;
• se dislocă numai blocurile mari de tartru, de preferință prin detartraj cu ultrasunete;
• se aplică local colutorii complexe cu antibiotice, corticosteroizi, antihistaminice, antibiotice,
anestezice de contact.
La pacienții cu febră se administrează antibiotice pe cale generală : Augmentin două –trei cpr./zi,
Ampicilină, două capsule la 6 ore, timp de trei–patru zile.
2. Tratamentul de eliminare a factorilor favorizanți:
În formele cu alterare a stă rii generale se indică repaus la pat pâ nă la dispariția febrei și a
celorlal-te semne de suferință generală. Se interzice consumul de alcool și se reduce fumatul.
După amendarea fenomenelor acute se practică un detartraj minuțios supra- și subgingival cu
ul-trasunete și chiurete GRACEY și se fac badijonă ri după detartraj cu colutorii cu antibiotice, produse
apifi-toterapice: Aftolizol, Aftogeranil, Romazulan, Triciverol. Se continuă aplicarea colutoriilor cu
antibiotice timp de zece zile.
3. Tratamentul definitiv, de prevenire a recidivelor:
• se tratează cariile existente și se refac obturațiile incorecte;
• se reduc lucră rile protetice nejudicios concepute sau incorect efectuate;
• se extrag resturile radiculare nerecuperabile.
Conturul gingival anatoform se restaurează prin gingivectomie gingivo-plastică.
Pacienții sunt examinați periodic, pentru a se depista și înlă tura factorii favorizanți în vederea
evită rii recidivelor.
TRATAMENTUL PERICORONARITELOR
Preventiv:
• decapușonarea chirurgicală la nivelul molarului de minte incomplet erupt.
Tratament curativ:
• spă lă turi antiseptice abundente și dese (la început, la fiecare una–două ore);
• instilații de colutorii complexe de antibiotice;
• aplicarea unui dren din meșă iodoformată afâ nată sub capușonul de mucoasă care se menține
circa 24 ore;
• administrarea pe cale generală de antibiotice, în stă rile febrile și subfebrile, cu trismus și
adeno-patie.
După amendarea fenomenelor acute se ia decizia de decapușonare sau, în caz de recidive,
compli-cații, se practică extracția molarului semiinclus.
TRATAMENTUL GINGIVITEI ȘI GINGIVOSTOMATITEI HERPETICE
• spă lă turi bucale cu soluții antiseptice: cloramină 3‰, permanganat de potasiu 1/5000–1/10
000, ceai de mușețel, soluție Romazulan, Ticiverol;
• ștergerea cu tampoane îmbibate în apă oxigenată a ulcerațiilor bucale;
• atingerea ulcerațiilor cu albastru de metilen 2%, violet de gențiană 1%;
• aplicații pe mucoasa ulcerată a soluției NIVCRISOL-D, produs tipizat al Institutului de Virusolo-
gie „Ș tefan S. Nicolau”. Produsul conține propolis și tetraborat de sodiu. Se fac aplicații prin
tamponament de patru–șase ori pe zi, timp de cinci–șapte zile, sau se aplică la comisura bucală sau în
zona de tranziție cutaneo-mucoasă labială sub formă de comprese;
• se aplică unguente cu antibiotice: tetraciclină , Negamicin B;
• medicație antivirală : Zovarix sau Acyclovir, administrat local pe piele sub formă de cremă 5%,
la interval de trei–patru ore, timp de șapte zile, sau pe cale generală sub formă de tablete;
• imunoprofilaxia specifică cu vaccin antiherpetic sau nespecifică cu vaccin antipoliomielitic,
anti-variolic;
• Rodilemid, soluție injectabilă, o fiolă pe zi i.m. timp de 6–10 zile, repetate după o lună ;
[526]
• în herpesul catamenial se administrează hiposulfit de sodiu 1–2 g/zi, în timpul meselor, timp
de câ teva să ptămâ ni;
• vitaminoterapie: C, B1, B2, E;
• nu se fac aplicații locale cu Orthochrome.
TRATAMENTUL GINGIVITEI ȘI GINGIVOSTOMATITEI AFTOASE RECIDIVANTE
• spă lă turi cu soluții slab antiseptice;

• clă tirea gurii cu soluții de Romazulan, Ticiverol;
• atingeri stricte ale aftelor cu nitrat de argint 30%, soluție Orthochrome, acid tricloracetic 5–
10%;
• badijonarea mucoasei bucale cu soluție de albastru de metilen 2%, violet de gențiană 1%;
• aplicații de paste sau geluri adezive care conțin corticoizi: Orabase, Kenalog, Volon;
• pulverizații cu spray Codecam;
• aplicații de colutorii cu antibiotice;
• NU SE FAC infiltrații de penicilină și xilină sau hidrocortizon;
• în alteră ri ale stă rii generale cu febră se administrează antibiotice pe cale orală (Augmentin,
Amoxicilină , Ampicilină );
• corticoterapie: Prednison 10–20 mg/zi, timp de șase–șapte zile, sau 20–30 mg/zi, la două zile
interval, timp de două să ptă mâ ni;
• vitaminoterapie: C, B1, B6, B12;
• antialgice;
• tranchilizante: diazepam, meprobamat.
TRATAMENTUL GINGIVITELOR ȘI GINGIVOSTOMATITELOR MICOTICE
În formele acute:
1. spă lă turi bucale cu soluție apoasă de bicarbonat de sodiu 10%;
2. atingerea leziunilor cu soluție de violet de gențiană 1%, zilnic, timp de 7 zile;
3. administrarea de Nistatin (suspensie) sau Stamicin (drajeuri); se folosesc de asemenea: Pima-
fucin, Clotrimazol (Canesten sau Mycelex), haloprogin (Mycilan).
În formele cronice:
• Amfotericina B, un antimicotic puternic, dar relativ toxic.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR MARGINALE
a) Parodontita preburetală:
• tratament antimicrobian;
• tratamentul bolii generale;
b) Parodontita juvenilă:
• debridare gingivală , detartraj;
• tratament antimicrobian (Augmentin, Metronidazol și, în special, tetraciclină în formele
suscep-tibile la antibiotic);
• chiuretaj subgingival, uperații cu lambou, amputație radiculară , extracția dinților nerecupera-
bili;
• examină ri periodice.
c) Parodontita marginală cronică superficială:
• tratament chirurgical: chiuretajul microulcerațiilor de la nivelul epiteliului sulcular în pungi
fal-se; papilectomie, în cazul papilelor gingivale de stază , excluse funcțional; gingivectomie, în formele
hiper-plazice asociate;
• bioterapie de reactivare.
[527]
d) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă:
• tratament antimicrobian local și pe cale generală în formele profunde, diagnosticate ca
fiind rebele (refractare) la tratament: în cadrul tratamentului general antimicrobian se începe cu
Amoxicilină (sau Augmentin = amoxicilină + clavulanat de potasiu) una–două cpr/zi, timp de 7–10 zile,
Metronidazol 2–3 cpr/zi, timp de 10 zile; cu toate că bolnavii cu parodontită diagnosticată ca fiind
rebelă la tratament au folosit în cele mai multe cazuri tetraciclina, unii dintre ei pot beneficia în
continuare de acest antibiotic, în doză de 0,500 g/zi, timp de una–șase luni (sau Doxiciclină , Minociclină ,
Atridox, Periostat).
• tratament chirurgical;
• tratament de reechilibrare ocluzală ;
• tratament de reactivare.
e) Parodontita distrofică (parodontopatia marginală cronică mixtă):
Tratamentul urmă rește:
• reducerea componentei inflamatorii bacteriene;
• reducerea chirurgicală a pungilor;
• reechilibrarea ocluzală ;
• reducerea componentei distrofice printr-o bioterapie de reactivare.
TRATAMENTUL REACȚIILOR GINGIVALE
Atitudinea terapeutică față de reacțiile gingivale este diferențiată în funcție de mecanismul de

producere și caracterele morfoclinice ale acestora:
a) reacții gingivale produse prin distrucția sau atrofia osului alveolar însoțite în unele
cazuri de pungi parodontale:
Una din cele mai moderne strategii de tratament chirurgical al reacțiilor gingivale care
urmă rește și realizează o reinserție sau o neoinserție este reprezentată prin asocierea:
• grefă de țesut conjunctiv;
• lambou mucogingival deplasat spre coronar;
• lambou mucogingival deplasat lateral;
• regenerare tisulară ghidată .
Deși este considerată ca una din cele mai eficiente metode de tratament pentru acoperirea zone-
lor de mucoasă gingivală denudată de pe suprafața radiculară a dinților, grefa de țesut conjunctiv nu
pare a fi, din punct de vedere statistic, superioară lamboului mucogingival deplasat coronar.
Numeroase studii de specialitate prezintă eficiența unor metode diferite de acoperire a
suprafețe-lor radiculare cu reacții gingivale sau combinații ale acestor metode prin:
• utilizarea derivaților de matrice a smalțului în combinație cu operația de lambou deplasat spre
coronar (BIANCU, 1998);
• operații cu lambou deplasat coronar cu și fă ră utilizarea redivaților de matrice a smalțului –
pro-dusul Emdogain (MODICA ș.a., 2000);
De asemenea s-au luat în considerație posibilită țile oferite de:
• efectele regeneră rii tisulare ghidate și ale utiliză rii derivaților de matrice a smalțului, la
maimu-țe (SCULEAN ș.a., 2000);
• efectele tratamentului chirurgical al reacțiilor gingivale prin operație cu lambou deplasat coro-
nar și derivați de matrice a smalțului sau grefe de țesut conjunctiv gingival (McGUIRE, NUNN MARTHA,
2003).
b) reacții gingivale constituționale, de cauză mecanică, prin traumă ocluzală sau după
unele intervenții chirurgicale: în aceste numeroase cazuri, care nu se însoțec de inflamație septică
manifestă cu pungi parodontale, atitudinea terapeutică este diferențiată :
Atitudini și practici conservatoare prin:
• însușirea de că tre pacient a unei tehnici de periaj vertical în care deplasă rile periuței să se facă
dinspre gingie spre incizal sau ocluzal;
[528]
• alegerea unor periuțe din pă r natural sau din plastic de consistență moale sau medie;
• limitarea ședințelor de periaj din cursul unei zile, fiind obligatoriu periajul de seară după
ultima masă și înainte de culcare. În timpul zilei se preferă folosirea mijloacelor secundare de igienă
dentogingi-vală și clă tirea cu soluții antiplacă tipizate pentru uz stomatologic;
• limitarea timpului de periaj încâ t acesta să nu depă șească pentru ambele arcade 3–5 minute;
• evitarea clă tirii cu ape de gură cu efecte astringente (cu clorură de zinc, în special) sau
aplicarea unor produse tipizate cu acțiune astringentă (asocierea acid salicilic cu extract de Radix rhey);
• evitarea unor proceduri neconvenționale preluate din experiența populară ca periajul cu sare,
care fiind higroscopică accentuează reacția gingivală sau frecarea gingiilor cu coajă de lă mâie sau sucul
acesteia, care au efect astringent de reducere în volum a gingiei și așa retractată ;
• folosirea produselor de bioreactivare tisulară ;
• folosirea unor proceduri balneofizicoterapeutice de stimulare metabolică și a dinamicii
vascula-re;
• utilizarea în același scop a unor surse de energie radiantă : lumina polarizată și terapia laser.
Atitudini și practici chirurgicale prin unele metode descrise mai sus în vederea reacolă rii
gingi-vale prin reinserție.
TRATAMENTUL TUMORILOR GINGIVALE
Formațiunile chistice ale nou-nă scuților de tipul perlelor EPSTEIN și al nodulilor BOHN de cele
mai multe ori se rup spontan și dispar, de aceea nu se indică tratamentul chirurgical.
Chisturile gingivale și parodontale ale adulților se excizează chirurgical.
Chistul odontogen/botrioid are o tendință mai mare la recidivă .
Fibromul și papilomul gingival se excizează chirurgical.
Tratamentul chirurgical al granulomului eozinofil este urmat de radioterapie.
Tumorile maligne se tratează complex: chirurgical, radio- și chimioterapie.
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
a) Tratamentul abcesului parodontal marginal:

Este un tratamnt de urgență care constă în:
• incizie la nivelul bombă rii maxime sau ușor decliv de aceasta;
• îndepă rtarea exsudatului purulent prin spă lare abundentă cu soluții antiseptice;
• instilații cu pasta TM, sau o meșă afâ nată , îmbibată în soluție Protargol 1%;
• aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren în abcesele mari, voluminoase sau localizate
palati-nal.
Tratamentul definitiv:
• chiuretaj subgingival în abcesul simplu la monoradiculari;
• operație cu lambou în abcesul serpiginos la monoradiculari;
• gingivectomie sau operație cu lambou la pluriradiculari.
b) Tratamentul hiperesteziei dentinare:
• îndepă rtarea completă, zilnic, a plăcii bacteriene;
• atingeri cu glicerină caldă (efect higroscopic);
• aplicații de cristale de clorură de zinc sub izolare, menținute două –trei minute;
• atingeri strict pe suprafețele hiperestezice cu soluție KOH 20–30%, sub izolare;
• impregnă ri cu ferocianură de potasiu, soluție apoasă 20%, urmate de soluție de clorură de zinc
30%;
• aplicații de soluție clorură de calciu (DenShield);
• aplicații cu formalină în paste de dinți sau ape de gură desensibilizate;
• fluorurile sunt cele mai eficiente mijloace de desensibilizare, utilizate ca atare sau în paste de
dinți:
[529]
– fluorură de sodiu cu caolin și glicerină în pă rți egale (Nafestezină ), pentru aplicații locale sub
izolare 5–10 minute, cinci–șase ședințe la două –trei zile interval;
– fluorură de sodiu încorporată în paste destinate aplică rii locale (nu prin periaj), pentru
preveni-rea cariilor și desensibilizare radiculară : Duraphat gel, Fluocal, Elmexgel sau în pastele de dinți;
– silicofluoruri de sodiu în soluție apoasă de 0,7–0,9% aplicate în zonele de hiperestezie;
• paste de dinți care conțin substanțe cu acțiune desensibilizantă :
– clorură de stronțiu;
– nitrat de potasiu;
– citrat de sodiu;
– monofluorfosfat;
– formalină ;
– formalină și monofenolfosfat;
– fluorură de sodiu;
– fluorură stanoasă ;
• în aplciații locale de hidroxid de calciu, efectele apar după perioade lungi de cel puțin câ teva
luni de tratament;
• aplicații locale de corticosteroizi;
• fulgurații cu aparatul de diatermie;
• in extremis, prepararea unor cavită ți de colet sau devitalizarea dintelui câ nd durerile
hipereste-zice nu cedează și sunt însoțite de fenomene de hiperemie pulpară sau pulpită acută .
c) Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde:
• extirpare vitală ;
• tratamentul parodontitei marginale.
d) Tratamentul parodontitei apicale sau cronice retrograde:
• tratamentul gangrenei pulpare complciate;
• tratamentul parodontitei marginale.
TRATAMENTUL AFECTĂRII GINGIVO-OSOASE A BIFURCAȚIILOR ȘI TRIFURCAȚIILOR DIN-

ȚILOR LATERALI
• Gradul I:
– debridare gingivală, detartraj;
– chiuretaj subgingival;
– gingivectomie.
• Gradul II:
– chiuretaj subgingival;
– operații cu lambou și terapie de adiție;
– cele mai bune rezultate se obțin prin combinarea tehnicilor de regenerare tisulară ghidată și
de adiție.
• Gradul III și IV:
– chiuretaj subgingival în scop paliativ;
– operații cu lambou și tehnici de regenerare tisulară ghidată și de adiție cu rezultate incerte;
– premolarizare;
– amputație radiculară ;
– extracție.
EXAMINAREA PERIODICĂ A BOLNAVILOR PARODONTOPAȚI
Tratamentele efectuate asupra parodonțiului marginal, oricâ t de dificile, costisitoare și corect

executate, nu sunt urmate de rezultate durabile în timp dacă nu se instituie un program riguros de con-
trol.
[530]
Acesta urmă rește: starea de igienă bucală , cel mai important element de menținere a
rezultatelor terapeutice, profilaxia recidivelor prin debridare gingivală, detartraj, tratamentul cariilor.
Perioadele op-time de examinare periodică sunt (de regulă ): trei luni, în primul an, șase luni, în al doilea
an după trata-ment și, ulterior, anual sau la nevoie, oricâ nd se instalează recidiva de boală.
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ A MEDICULUI DENTIST/STOMATOLOG FAȚĂ DE BOLNAVII

PA-RODONTOPAȚI CU AFECȚIUNI GENERALE
Înaintea orică rui tratament la pacienți parodontopați cu afecțiuni generale este bine să
respectă m o serie de reguli:
• cunoașterea diagnosticului de boală generală și în cazurile mai deosebite este bine de discutat
cu medicul specialist posibile efecte ale anesteziei locale, ale tratamentelor medicamentoase și mai ales
chirurgicale; nu este lipsit de importanță să știm în ce unitate sanitară este tratat pacientul
parodontopat pentru afecțiunea generală și numă rul de telefon al medicului curant;
• dotarea cabinetului de medicină dentară cu o trusă de urgență ;
• medicul dentist/stomatolog să nu lucreze niciodată singur, să fie însoțit cel puțin de un cadru
mediu instruit pentru a face față situațiilor de urgență .
Bolile, tulbură rile generale sau situațiile care trebuie să stea în atenția medicului dentist/stoma-
tolog sunt în principal:
• bolile cardiovasculare;
• diabetul;
• epilepsia;
• leucemiile;
[531]
69. OCLUZIA DENTARĂ (7, pag. 25-76)
CAPITOLUL 3. FACTORII ȘI FORȚELE CARE DETERMINĂ POZIȚIA DINȚILOR PE ARCADE.

DETERMINANȚII OCLUZIEI ȘI CRITERIILE OCLUZIEI FUNCȚIONALE
Alinierea dinților pe arcade apare ca rezultat al unei multitudini de forțe care acționează asupra
dinților în timpul și după erupție. Odată ce dinții erup, ei sunt orientați întro poziție în care forțele
opuse sunt în echilibru.
a) Majoritatea acestor forțe sunt dezvoltate de musculatura din vecină tatea dinților
(musculatura linguo-oro-facială ). Poziția dinților pe arcade este aceea în care există un echilibru între
grupul muscular intern și cel extern, arcadele fiind situate în așa-numitul „culoar muscular”, sau zonă
neutră .
Chiar și după erupție, orice modificare în echilibrul de forțe dintre cele două grupe musculare va
tinde să deplaseze dintele într-o poziție în care forțele se echilibrează (ca de exemplu în deglutiția
infanti-lă ). Rolul morfogenetic al musculaturii orofaciale a fost confirmat de Perkins, Blanton și Biggs
(1971) ca-re, plecâ nd de la înregistră rile electromiografice obținute prin intermediul electorzilor fini
implantați bi-lateral în mușchii constrictori superiori faringieni, buccinatori și orbiculari ai buzelor, au
ară tat că ansam-blul muscular amintit formează o unitate funcțională bine individualizată , constituind
ceea ce ei au denu-mit „mecanism buccinator”, care împreună cu musculatura limbii exercită un rol
deosebit în morfogeneza maxilo-facială .
b) O serie de alte forțe, care nu derivă direct din activitatea musculară , dar sunt asociate unor
obi-ceiuri orale, pot influența poziția dinților pe arcade. Instrumentele muzicale de suflat (de exemplu
clari-netul), plasate între dinții frontali antagoniști, pot dezvolta forțe care să determine
vestibularizarea dinți-lor frontali maxilari. Același efect îl au și alte obiceiuri vicioase, de tipul sugerii
degetului, care intervin în modificarea echilibrului tonicită ții musculare oro-faciale.
c) Suprafețele meziale și distale ale dinților sunt și ele obiectul a variate forțe. Contactele
proxima-le dintre dinți contribuie la alinierea acestora pe arcade. Ră spunsul funcțional al osului
alveolar și a țesu-turilor parodontale determină mezializarea continuă a dinților. În timpul masticației,
asupra dintelui se exercită forțe care imprimă acestuia atâ t o deplasare verticală în alveolă (intruzie),
câ t și una direcționată vestibulo-oral, deplasă ri care în timp determină abrazarea suprafețelor
aproximale. Pe mă sură ce abrazi-unea se accentuează , mezializarea dinților își aduce aportul la
[532]
menținerea contactului între dinții adia-cenți, stabilizâ nd astfel arcada. Mezializarea devine mai
evidentă câ nd suprafețele aproximale ale dinților posteriori sunt distruse prin carie, sau câ nd
continuitatea arcadei este întreruptă prin extracții, situații în care se produc migră ri dentare sub forma
translațiilor sau a basculă rilor dentare spre spațiul existent.
d) Un alt factor important ce determină alinierea dinților pe arcadă este contactul ocluzal, ce
pre-vine migrarea verticală a dinților (extruzie și egresiune), menținâ nd astfel echilibrul interarcadic.
Ori de câ te ori se produce închiderea gurii, se accentuează tiparul unic de contact ocluzal, care menține
dinții în poziție. Migră rile dentare verticale, combinate cu cele orizontale, alterează uneori dramatic
relațiile oclu-zale.
ALINIEREA DENTARĂ INTRA-ARCADICĂ – PLANUL DE OCLUZIE

Se referă la relația care se stabilește între dinții unei arcade dentare. Imaginâ ndu-ne o linie care
trece prin toți cuspizii vestibulari și marginile incizale ale dinților mandibulari și existâ nd această linie
la un plan care include vâ rfurile cuspizilor linguali și continuă de-a lungul arcadei, acest plan poartă
denu-mirea de plan de ocluzie.
Examinâ nd planul de ocluzie, se poate remarca că acesta nu este plat, neted. Majoritatea
mișcă ri-lor mandibulare este determinată de că tre articulațiile temporo-mandibulare, care rareori
funcționează cu mișcă ri identice, simultane. Întrucâ t mișcă rile mandibulei sunt complexe, cu centrele de
rotație condi-liene deplasate în mod constant, un plan ocluzal neted nu poate permte realizarea de
contacte funcționale simultane în mai mult de o zonă a arcadei. De aceea, planurile ocluzale ale
arcadelor sunt curbe într-o manieră care permite utilizarea la maxim a contactelor dentare în decursul
variatelor funcții. Curbura planului de ocluzie este în primul râ nd rezultatul faptului că dinții sunt
poziționați în cadrul fiecă rei arca-de în grade variate de înclinare.
Observâ nd arcadele dentare din normă frontală , se remarcă că dinții maxilari au o ușoară
înclina-re vestibulară, în timp ce la mandibulă dinții posteriori posedă o ușoară înclinare linguală,
constituind curba transversală de ocluzie sau curba lui Wilson, convexă la maxilar și concavă la
mandibulă .
Examinâ nd arcadele dentare din normă laterală , se poate observa relația axelor dentare în sens
mezio-distal. La mandibulă atâ t dinții anteriori, câ t și cei posteriori sunt înclinați mezial. La maxilar
dinții anteriori sunt înclinați spre mezial, în timp ce dinții posteriori sunt orientați spre distal. Trasâ nd o
curbă imaginară prin cuspizii vestibulari, se descrie o linie care urmează planul de ocluzie, convexă la
maxilar și concavă la mandibulă . Această curbă a fost descrisă pentru prima dată de F.G. von Spee în
1928, fiind denumită curba sagitală de ocluzie a lui Spee, în cadrul teoriei ocluzale a cilindrului.
Relațiile interarcadice și implicit cele intermaxilare au preocupat pionierii gnatologiei, încă de la
apariția acesteia ca ramură a stomatologiei. BONWILL descrie triunghiul bicondilo-simfizar, element
completat apoi de BALKWILL. Pe baza acestor descrieri, în 1932 MONSON elaborează teoria sferei, con-
form că reia există o sferă imaginară cu raza de 4 inch (10-11 cm), al că rei centru se situează la nivelul
glabelei, la distanță egală de suprafețele ocluzale ale dinților posteriori și de centrele condiliene, sferă
pe care se înscrie și curbele Spee și Monson.
[533]
Planul de ocluzie se situează într-o poziție bine precizată față de anumite repere cranio-faciale
ce determină planurile de referință :
a) Planul de la Frankfurt;
b) Planul lui Camper;

c) Planul bazal mandibular;
d) Planul lui RICH (vâ rful câ rligului apofizei pterigoidiene – papila incisivă );
Față de planul lui Camper, utilizat în mod curent în practica clinică , planul de ocluzie de obicei
se situează , conform studiilor efectuate de KOLLER, MERLINI, SPANDRE și PALLA (1992), înclinat
caudal cu aproximativ 7 grade.
Întrucâ t articulatoarele utilizează ca referință Planul de la Frankfurt, metodele moderne de
reabi-litare a planului de ocluzie utilizează raportarea planului ocluzal la acest plan antropometric, prin
recur-gerea la examinarea teleradiografiilor de profil.
Un plan de ocluzie funcțional și în același timp estetic are ca puncte de reper posterior punctul
Xi (central ramurii ascendente a mandibulei) și anterior un punct ușor inferior fantei labiale. Marginea
inci-zală a incisivilor inferiori în mod obișnuit trebuie să depă șească ușor planul ocluzal.
De asemenea, un plan de ocluzie funcțional trebuie să se situeze în relații bine precizate cu
celelal-te planuri de referință (planul de la Frankfurt și planul bazal mandibular, precum și cu așa
numita axă de masticație.
RELAȚIILE DENTO-DENTARE INTERARCADICE

Se referă la rapoartele pe care fiecare dinte le are cu antagoniștii să i, care în ansamblu
realizează ocluzia dentară.
Lungimea medie a arcului maxilar este de 128 mm, în timp ce a arcului mandibular este de 126
mm. Această mică diferență derivă din spațiul mai mic mezio-distal de care dispune incisivul central
infe-rior. Datorită acestui fapt, într-o ocluzie normală arcada superioară o circumscrie pe cea
mandibulară , iar dinții mandibulari în sens transversal sunt situați mai mezial.
Suprafețele ocluzale ale dinților sunt definite de numeroși cuspizi, șanțuri și fosete. Aria dentară
cuprinsă între vâ rfurile cuspizilor vestibulari și orali ale dinților posteriori poartă denumirea de tablă
[534]
ocluzală, ea fiind cea care suportă majoritatea forțelor de masticație. Tabla ocluzală reprezintă
aproxima-tiv 50-60% din dimensiunea V-O a dinților posteriori. Suprafața ocluzală situată în afara
tablei ocluzale este dată de versanții externi cuspidieni.
Conceptul de stabilitate ocluzală:
Implică intricarea a trei factori:
a) determinantul anterior (dentar);
b) determinantul funcțional (neuro-muscular);
c) determinantul posterior (articular temporo-mandibular).
Determinantul anterior (dentar):

Stabilitatea ocluzală este dată de eficacitatea stopurilor ocluzale, care realizează contacte
multipo-ziționale prin intermediul cuspizilor de sprijin (primari, principali, activi), care au urmă toarele
roluri:
a. mențin dimensiunea verticală de ocluzie;
b. nu permit migră ri ale dinților;
c. concentrează solicită rile asupra dinților în axul lung al acestora.
Elementele de morfologie dentară cu rol de sprijin al ocluziei sunt sistematizate de că tre Abjean
și Korbendeau în urmă toarele trei clase:
I. Cuspizii vestibulari ai premolarilor și molarilor inferiori;
II. Marginile libere ale caninilor inferiori și cele incizale ale incisivilor inferiori;
III. Cuspizii palatinali ai premolarilor și molarilor superiori.
În cadrul rapoartelor normale de ocluzie (78%) corespondențele de angrenare ale acestor ele-
mente morfologice dentare sunt urmă toarele:
a) Pentru stopurile de clasa I-a:
– cuspizii premolarilor și cei meziali ai molarilor realizează puncte de sprijin cu creasta

marginală mezială ale omologului și cea distală a dintelui situat mezial de acesta;
– cuspizii distali ai molarilor secunzi și ai celor de minte și cuspidul centro-vestibular al
molarului prim inferior contactează tripodic cu foseta centrală antagonistă .
b) Pentru stopurile de clasa a II-a:
– marginile libere ale frontalilor inferiori se sprijină pe fețele palatinale ale grupului frontal
supe-rior, infracingular. Este un raport esențial pentru stabilirea ocluziei și pentru asigurarea rolului
funcțio-nal al acestor dinți în mișcarea de propulsie și lateralitate cu contact dento-dentar. Rapoartele
variate ale grupului frontal în intercuspidare recunosc mai multe situații clinice:
🗸 ocluzia psalidodontă ;
🗸 labiodonția (ocluzia cap la cap);
🗸 protruzia bimaxilară fiziologică.
Gradul de supraacoperire incisivă în plan vertical poartă denumirea de overbite, în timp ce
decala-jul sagital între fețele palatinale ale frontalilor superiori și cele vestibulare ale frontalilor
inferiori poartă denumirea generică de overjet.
c) Pentru stopurile de clasa a III-a:
– cuspizii palatinali ai premolarilor și molarilor contractează fosetele distale ale dinților omologi
inferiori, exceptâ nd cuspizii mezio-palatinali ai molarilor superiori, care contactează fosetele centrale
antagoniste.
[535]
În anomaliile dento-maxilare de clasa a II-a și a III-a Angle, se modifică și rapoartele de
contactare dento-dentară .
De partea opusă cuspizilor activi se situează cei „inactivi”, respectiv cei vestibulari la maxilar și
cei linguali mandibulari, fiecare făcâ nd contact numai cu câ te un singur versant de cuspid antagonist.
Ro-lul acestora este dublu:
a) anulează componentele orizontale ale fețelor ocluzale, fiind denumiți din acest motiv cuspizi
de echilibru;
b) prin versanții lor de ghidaj asigură conducerea mandibulei în mișcă rile de lateralitate.
S-au scris foarte multe despre localizarea contactelor ocluzale în intercuspidare maximă . Dintre
multiplele descrieri, două tipuri de contactă ri au întrunit acceptarea pentru dentații naturale și pentru
protezele fixe: tipul „gnatologic” de ocluzie și cel „freedom in centric”.
În schemele ocluzale gnatologice (organice), promovate de Stuart și Stallard (1963), intercuspi-
darea maximă coincide cu relația centrică (point centric). Relația dintre arcadele dentare și articulațiile
temporo-mandibulare este fixată de morfologia ocluzală, astfel configurată încâ t să determine o singură
poziție în care survine intercuspidarea maximă. Clasic, îmbinarea mecanică dintre cele două arcade
anta-goniste este obținută prin tripodarea contactelor ocluzale.
Schema ocluzală „freedom in centric” presupune existența la nivel ocluzal a unei zone de
libertate de 0,5-1 mm anterioară poziției de contactare în relație centrică (Schuyler, 1969), iar din punct
de vedere mecanic necesită o contactare de tip cuspid-suprafață.
[536]
Conceptele ocluzologice actuale preconizează pentru reabilită rile protetice adoptarea unor
sche-me ocluazle simplificate, bazate pe conceptul „freedom in centric”, care permite o mai bună
adaptare a musculaturii masticatorii și a articulațiilor temporo-mandibulare la iregularită țile ocluzale.
Promotorii acestui principiu (WISKOTT și BELSER, 1995) sugerează realizarea contactelor dentare
punctiforme cus-pid activ-fosă antagonistă , cuspizii inactivi fiind în ușoară inocluzie, fapt ce va permite
ulterior ajustarea cu ușurință a relațiilor ocluzale. Fosa antagonistă cuspidului activ se modelează sub
forma unei depresi-uni concave, astfel încâ t aceasta să permită efectuarea traiectoriilor protruzive, de
laterotruzie și medio-truzie.
Particularită țile ocluzale ale celor două concepții ocluzologice sunt prezntate în tabelul de mai jos
(după Ieremia și Dociu, 1987).
Concepția „freedom in centric” Concepția gnatologică (organică)

PANKEY-MANN-SCHUYLER (Florida) MC COLLUM, STUART, STALLARD
(California)
RC # IM Long centric + wide centric = freedom in cen- RC = IM Point centric (ocluzie restrictivă , după Laurit-
tric (ocluzie de IM eliberată , după Ramfjord) zen)
raport ocluzal cuspid/creastă marginală raport tripodic cuspid/fosetă
deglutiția se efectuează în IM deglutiția se efectuează în RC
contacte dento-dentare la toți dinții frontali și laterali contacte la dinții posteriori, dar la cei anteriori inoclu-
zie pentru protecția mutuală în propulsie
mișcarea de propulsie în ghidaj incizal ghidaj incizal în propulsie
în mișcarea de lateralitate funcție de grup în lateralitate protecție canină
lipsa contactelor pe partea de balans în lateralitate lipsa contactelor de partea de balans în lateralitate
CONCEPTUL OCLUZAL NEUROMUSCULAR

Față de conceptele ocluzale tradiționale, Bernard Jankelson, pă rinte al medicinii dentare neuro-
musculare, în locul perspectivei mecanice asupra ocluziei se concentrează spre studierea
neurofiziologică și biopsihologică a efectelor funcției musculare. Prin colaborarea cu DIXON și
Williamson a concluzionat că o mică cantitate de energie poate fi utilizată pentru stimularea
involuntară a m. masticatori prin inter-mediul inervației trigeminale și ale n. facial pentru a facilita
relaxarea m. masticatori în scopul diagnosti-cului ocluzal și al tratamentului. A pus la punct dispozitivul
electronic de diagnostic și tratament al dis-funcției craniomandibulare. Ideea sa de bază a fost aceea că
mușchii masticatori, care poziționează corect mandibula la craniu, trebuie să fie de fapt punctul focal al
ocluziei corecte. Medicina dentară neuro-mu-sculară este o paradigmă medicală în care ATM,
musculatura masticatorie și ocluzia dentară sunt conside-rate ca un ansamblu care se comportă
conform legilor anatomofizice aplicabile tuturor sistemelor neuro-scheletice.
Medicina dentară neuromusculară recunoaște semnele și simptomele ocluzale și
musculoschele-tale legate de problemele posturale care implică mandibula, coloana cervicală și postura
generală a cor-pului. Conceptul de medicină dentară neuromusculară adaugă date și interpretă ri
obiective modelelor precedente mecanice de abordare a ocluziei.
Medicina dentară neuromusculară se referă la realizarea unor mă sură tori cu acuratețe și utiliza-
rea acestor mă sură tori pentru a ameliora capacitatea medicului dentist de a pune un diagnostic
diferenți-al și de a stabili un plan terapeutic pentru amendarea durerii și crearea unor restaurații
stabile în condiții-le unei musculaturi relaxate. Principiile medicinei dentare neuromusculare nu se
îndepă rtează radical de principiile gnatologice tradiționale. Medicina dentară neuromusculară doar
[537]
adaugă cunoștințelor de bază gnatologice date noi disponibile prin utilizarea tehnologiei ultimelor
decenii, care au permis noi înțele-geri asupra fiziologiei orale și a funcției musculare.
Astfel, pe lâ ngă utilizarea mijloacelor tradiționale de evaluare a rapoartelor ocluzale (utilizarea

hâ rtiei de articulare, a cerii de ocluzie, spray-urilor de ocluzie, a foliilor indicatoare și evaluarea
zgomotu-lui ocluziei), medicina dentară neuromusculară apelează și la o serie de mijloace specifice,
dintre care amintim:
– Analiza computerizată a ocluziei statice și dinamice – dispozitivul T-SCAN III
– Electromiografie – BioEMG
– TENS (stimularea electric transcutanată )
– Ultrasonografie
– Posturometrie
Sistemul integrat de analiză ocluzală T-Scan și sistemul de electromiografie globală BioEmg.
Per-mit, față de utilizarea hâ rtiei de articulare, evaluarea secvențială în timp a modului în care se
[538]
realizează ocluzia, distribuirea forței ocluzale la nivelul arcadelor și evaluarea localiză rii echilibrului de
forțe în ca-drul arcadelor.
Medicina dentară neuromusculară se preocupă , pornind de la lucră rile lui Sherington, de
efectele poziției mandibulei asupra corpului ca întreg și asupra efectelor poziției corpului asupra
poziției capului și mandibulei și implicit asupra ocluziei.
CRITERIILE OCLUZIEI FUNCȚIONALE

Sunt exprimate diferit de diversele școli gnatologice. Astfel, după Korber, ocluzia funcțională
este caracterizată de existența urmă torilor șase factori:
a) Factorul timp = contacte dentare simultane;
b) Factorul forță = repartizarea uniformă a solicită rilor ocluzale;
c) Factorul cantitativ = contactele dentare multipoziționale;
d) Factorul continuită ții suprafețelor ocluzale = lipsa edentațiilor;
e) Factorul de mișcare = alunecarea dento-dentară fă ră obstacole;
f) Factorul formă = suprafețele de masticație prezintă orientare spațială .
Determinantul posterior (articular)

Este reprezentat de că tre articulațiile temporo-mandibulare.
Articulația temporo-mandibulară umană este de tip ginglimo-artroidal, adică permite efectuarea
concomitentă atâ t a mișcă rilor de rotație, câ t și de translație a condililor mandibulari.
Suprafețele articulare sunt reprezentate de cavitatea glenoid pe de o parte și de condilul
mandibu-lei pe de altă parte, structuri acoperite de un țesut fibros avascular, în contrast cu alte
articulații, care po-sedă un cartilaj hialin.
Panta tuberculului articular are o înclinație de 5-55°, cu o medie de 33°. Lungimea acestei pante
este de 9 mm. Pe această suprafață are loc alunecarea anterioară a condilului mandibulei la deschiderea
gurii și în mișcă rile de propulsie.
Condilul mandibulei are o formă elipsoidală , cu dimensiunea transversală de 8–20 mm și de 8–

10 mm antero-posterior. Prelungirile axelor lungi condiliene formează un unghi deschis anterior, cu
valori cuprinste între 140–160°. La majoritatea subiecților, aceste prelungiri ale axelor condiliene se
intersec-tează înainte de foramen magnum¸ într-un punct situat lateral față de planul medio-sagital,
probabil dato-rită predominanței activită ții musculare masticatorii pe una dintre pă rți.
Meniscul articular, structură avâ nd forma de lentilă biconcavă , este avascular, fă ră fibre
nervoase în zona centrală supusă presiunilor. Rolul meniscului este multiplu:
– transformă cele două suprafețe articulare în congruente;
– separă cavitatea articulară în două compartimente: unul superior temporo-meniscal și unul
in-ferior menisco-condilian, ambele umplute cu lichid sinovial;
– facilitează, prin caracterul ginglimo-artroidal al articulației, propulsia mandibulei;
– are rol de tampon, de amortizare a presiunilor exercitate asupra articulațiilor.
Anterior, meniscul este locul de inserție al capsulei articulare și al fascicolului superior al muș-
chiului pterigoidian lateral. Posterior de meniscul articular se fixează atașamentul posterior meniscal
sau zona bilaminară, țesut retromeniscal conjunctiv vascularizat, format din două straturi: unul
[539]
superior elastic și altul inferior colagenic, fă ră proprietă ți elastice. Această structură leagă meniscul de
peretele posterior al capsulei articulare care înconjoară articulația. Medial și lateral meniscul este
strâ ns atașat de polii respectivi condilieni.
Ligamentele articulare sunt cele care limitează , ală turi de musculatură , mișcă rile extreme
(limită ) posibile în articulație la mișcă ri funcționale, întă rind totodată capsula articulației.
– ligamentul pterigomandibular;
– ligamentul medial;
– ligamentele colaterale;
– ligamentul sfenomandibular;
– ligamentul stilomandibular.
Cunoașterea morfologiei și funcționalită ții articula-
țiilor temporo-mandibulare este esențială pentru înțelege-
rea conceptului dezechilibrului intern al ATM, entitate ca-
racteristică majorită ții sindroamelor disfuncționale cranio-
mandibulare.
De asemenea, morfologia articulară și cinematica
acesteia sunt elemente definitorii pentru programarea arti-
culatoarelor în reabilită rile orale, fiind importante îndeo-
sebi înclinația pantei tuberculului articular, configurația pe-
retelui medial al cavită ții glenoide, gradul de laxitate al liga-
mentelor articulare.
Determinantul funcțional neuromuscular

Elementele efectoare ale cinematicii mandibulare sunt reprezentate de că tre mușchii mobiliza-
tori ai mandibulei, care participă la diferite mișcă ri în funcție de stimularea la care ră spund. Astfel:
– stimularea corticală determină mișcă rile voluntare;
– stimularea bulbo-protuberențială determină mișcă ri reflexe ale mandibulei;
– stimularea mezencefalică determină efectuarea mișcă rilor automatizate.
Mușchii mobilizatori ai mandibulei constituie grupele musculare responsabile de mișcă rile man-
dibulei (coborâ rea mandibulei, ridicarea mandibulei, mișcă rile de lateralitate, propulsie și retropulsie)
și de menținerea poziției de postură a acesteia.
Maseterul este un mușchi puternic, patrulater și gros, situat pe fața laterală a ramului mandibu-
lei. Datorită așeză rii sale superficiale și a volumului, apare ca cel mai caracteristic mușchi masticator.
Este alcă tuit din două porțiuni, deosebite prin direcție și așezare. Porțiunea superficială este oblică ; se
prinde pe marginea inferioară a arcadei zigomatice, în cele două treimi anterioare ale acesteia, cu
[540]
ajutorul unei aponevroze rezistente, fascicolele merg în jos și înapoi și se inseră pe unghiul mandibulei.
Porțiunea pro-fundă ia naștere pe marginea anterioară și fața medială a arcadei zigomatice, în cele două
treimi posteri-oare și depă șește posterior porțiunea superficială ; trece apoi vertical în jos și se inseră pe
fața laterală a ramului mandibulei, fibrele acestei porțiuni fiind mai scurte. O parte a porțiunii profunde
ajunge chiar pâ nă la fața profundă a fasciei temporale și se poate contopi cu mușchiul temporal,
fascicule care sunt adesea eronat socotite ca aparținâ nd temporalului, dar cu aceeași inervație ca și
maseterul. Cele două porțiuni ale maseterului sunt fuzionate anterior, posterior ră mâ nâ nd separate
printr-un spațiu umplut cu țesut conjunctiv. Maseterul este un mușchi foarte puternic, dar nu atinge
forța de contracție a tempora-lului. Componenta principală de acțiune este cea de ridicare, dar datorită
oblicită ții în plan sagital, muș-chiul are și o componentă de propulsie. Componenta de lateralitate se
datorește porțiunii superficiale orientate oblic de sus în jos și medial (în plan frontal), dar devine
evidentă numai în contracția unilaterală a mușchiului. Câ nd cei doi maseteri se contractă simultan în
totalitatea lor, rezultanta aduce mandibula în sus și puțin anterior.
Mușchiul temporal este cel mai puternic mușchi masticator, dispus ca o lamă sagitală
desfă șura-tă în evantai în regiunea temporală .
Are o suprafață de origine foarte întinsă , pe întreaga fosă temporală , pâ nă la linia temporală
infe-rioară și pe fața profundă a fasciei temporale care îi servește ca aponevroză . De aici, fascicolele
converg cuprinzâ nd din toate pă rțile procesul coronoidian al mandibulei.
După direcție, acțiune și intervenție se pot distinge trei fascicule: a) anterior, cu o direcție
aproape verticală a fibrelor, inervat de nervul temporal anterior și care trage mandibula în sus; b)
mijlociu, cu fi-bre ușor oblice de sus în jos și înainte, inervat de nervul temporal mijlociu și care trage
mandibula în sus și posterior; c) posterior, aproape cu o direcție orizontală a fibrelor, inervat de nervul
temporal posterior, trage mandibula înapoi.
[541]
Temporalul are o constituție internă bipenată, prin aceasta
crescâ nd foarte mult secțiunea sa fiziologică și astfel forța de
contrac-ție (Ahlgren, 1974; Papilian, 1985). Ca acțiune, componenta
principa-lă este cea de ridicare a mandibulei. Fibrele relativ lungi
permit o scurtare apreciabilă și rapidă.
Fascicolul posterior este componenta retractoare, care trage
mandibula înapoi și aduce condilul în fosa glenoidă atunci câ nd, în
prealabil, acesta a fost scos prin contracția pterigoidianului lateral.
Contracția în ansamblu a mușchiului trage mandibula în sus și
înapoi. Forța mușchiului crește cu câ t arcadele dentare sunt mai
apropiate. Fibrele lui nu sunt contractate la maximum câ nd arcadele
au venit în contact; mușchiul se poate contracta în continuare și mai
mult, reali-zâ nd fenomenul de sumație.
Mușchiul pterigoidian medial (intern) este un mușchi gros, de formă patrulateră , așezat ca și
maseterul pe ramul mandibulei, însă pe fața medială .
Are origine pe toată întinderea fosei pterigoide, fascicolele mergâ nd în jos și posterior (ca la
mase-ter) și lateral (invers ca la maseter) și se inseră pe fața medială a unghiului mandibulei. Împreună
cu ma-seterul formează o chingă puternică musculară , cei doi mușchi fiind uniți printr-o lamă
tendinoasă la ni-velul unghiului mandibulei. Acțiunea principală a mușchului este cea de ridicare, dar
mai posedă și o mică componentă de propulsie.
Prin oblicitatea inversă în plan frontal față de cea a maseterului trage mandibula medial, în con-
tracție unilaterală. Prin contracția simultană a celor trei mușchi ridică tori de ambele pă rți,
componentele de lateralitate și cele de propulsie se contrabalansează și ră mâ ne o rezultantă de ridicare
a mandibulei. Mușchiul are o constituție complexă, în profunzimea sa gă sindu-se în total șase lame
aponevrotice (Gas-pard, 1972).
Mușchiul milohioidian este unul lat, care cu cel de partea opusă formează diagragma gurii. Ple-
cate de pe linia milohioidiană a mandibulei, fibrele se îndreaptă oblic în jos și înainte; cele mai
posterioare se inseră pe fața anterioară a osului hioid, aproape de marginea sa inferioară , cele
anterioare inserâ ndu-se pe rafeul median fibros întins de la simfiza mentonieră la osul hioid.
Câ nd punctul fix este pe mandibulă, ridică și trage în sus osul hioid și limba, deci are rol în
degluti-ție. Câ nd punctul fix este pe osul hioid, coboară mandibula, avâ nd rol în masticație.
Mușchiul geniohioidian este un mușchi îngust, cu direcția antero-posterioară , situat deasupra

porțiunii mediale a milohioidianului. Inserția anterioară se situează la nivelul apofizei genii inferioare,
de aici fibrele musculare mergâ nd în jos și înapoi spre fața anterioară a corpului osului hioid.
[542]
Prin contracția sa, mușchiul ridică osul hioid și coboară mandibula, avâ nd deci rol în deglutiție și
masticație.
Mușchiul digastric este compus din două porțiuni: cea posterioară , mastoidiană și cea
anterioară mandibulară , unite printr-un tendon intermediar.
Mușchiul este situat în partea antero-laterală a gâ tului și se prezintă ca un arc cu concavitatea
su-perioară . Pâ ntecul posterior se inseră pe incizura mastoidiană a osului temporal, de unde se
îndreaptă în jos, înainte și medial, terminâ ndu-se pe tendonul intermediar ce stră bate partea inferioară
a mușchiului stilohioidian. Ajunge apoi deasupra osului hioid, își schimbă direcția formâ nd cubra
amintită și se conti-nuă cu fibrele care alcă tuiesc pâ ntecul anterior al mușchiului. Acesta se îndreaptă
anterior și medial și se inseră pe foseta digastrică a mandibulei.
Tendonul intermediar situat deasupra osului hioid este în legă tură strâ nsă cu cornul mare al
aces-tuia printr-o chingă fibroasă , aponevroza suprahioidiană, detașată din tendonul digastricului, care
îl unește cu mușchiul de partea opusă .
Ca acțiune, digastricul are un rol important în masticație, prin coborâ rea mandibulei, câ nd ia
punct fix pe osul hioid. Câ nd punctul fix este mandibula și procesul mastoidian, ridică laringele și osul
hi-oid, avâ nd rol în deglutiție.
Mușchiul pterigoidian lateral (extern) ocupă un loc aparte în cadrul celor patru mușchi
masti-catori, atâ t ca semnificație filogenetică , câ t și ca acțiune, avâ nd acțiunea principală de propulsie a
mandi-bulei în urma orientă rii orizontale cu punctul fix anterior. Este un mușchi gros și scurt, situat
lateral și deasupra pterigoidianului intern, ascuns ca și acesta de ramura mandibulei. Este format din
două porți-uni: fascicolul superior și cel inferior. Cel superior, sfenoidal sau infratemporal, ia naștere pe
fața infra-temporală a aripii mari a sfenoidului, cu celă lalt cap inserâ ndu-se pe capsula și pe meniscul
articular. Fas-cicolul inferior sau pterigoidian se inseră pe fața laterală a lamei pterigoide laterale, pe
mandibulă fixâ n-du-se în foseta pteriogidă a procesului condilian. Fascicolul superior este orientat
orizontal sau ușor des-cendent dinainte înapoi și dină untru înafară . Cel inferior este oblic dinainte
înapoi, ascendent dină untru înafară . Componenta principală a mușchiului este cea de propulsie. O altă
componentă trage mandibula medial, dar numai dacă acționează unilateral. Cea mai slabă componentă
trage mandibula în jos. Câ nd mușchiul se contractă bilateral ră mâ ne activă doar componenta de
propulsie și coborâ re. Contracția uni-laterală produce mișcarea de lateropulsie a mandibulei deplasâ nd
anterior și dedesubtul tuberculului ar-ticular condilul de balans de partea mușchiului contractat. Câ nd
se contractă alternativ, mandibula execu-tă mișcă ri de diducție.
[543]
CAPITOLUL 4. POZIȚII FUNDAMENTALE CRANIOMANDIBULARE
Constituie rapoarte craniomandibulare cu importanță atâ t în înțelegerea diferitelor aspecte ale

cinematicii mandibulare, câ t și aplicativă în examinarea pacientului pentru stabilirea corectă a
diagnosti-cului și a conduitei terapeutice.
POZIȚIA FIZIOLOGICĂ DE POSTURĂ (REPAUS)

Este o relație posturală „statică ” a mandibulei față de maxilar, în care grupele musculare antago-
niste se află într-un relativ echilibru tonic.
În această poziție, între arcadele dentare se poate evidenția o ușoară inocluzie de 1,2–4 mm, cu-
noscută în literatura protetică sub denumirea de „freeway space”, iar dimensiunea verticală a etajului
in-ferior al feței în poziția fiziologică de postură poartă denumirea de dimensiune verticală de repaus
(DVR). Ea este inconstantă și variabilă în funcție de anumiți factori de ordin loco-regional și general
(Ieremia și Dociu, 1987).
Inducerea clinică a relației de postură
În vederea obținerii relației de postură sunt necesare anumite condiții: bolnavul va fi așezat cu
capul nesprijinit, în cabinet atmosfera va fi calmă, plă cută , zgomotele reduse, lumina și culorile
nestriden-te, iar conversația cu pacientul va fi una obișnuită. Bolnavul va respira liniștit, lă sâ nd
mandibula sub influ-ența reflexului de poziționare a mandibulei antigravific.
Facilitarea inducerii relației de postură este realizată prin utilizarea unor teste fonetice care au
însă mai mult semnificație funcțională decâ t de postură :
a. testul Wild: pacientul pronunță cuvinte ce conțin fonema „A” – mama, Ema, Ohio
b. testul Silvermann: utilizează cuvinte ce conțin fonema „S” – pas, dus-întors
c. testul Robinson – veveriță , ferfeniță
d. numă ră toarea de la 60 la 70
După deglutiție sau după utilizarea unuia din testele de mai jos, în condițiile menționate,
bolnavul ră mâ ne în poziția de postură .
Apreciem corectitudinea relației de postură verificâ nd reperele caracteristice.
Reperele relației de postură:
– articular: condilii centrați în cavită țile glenoide (point centric) sau poziționați anterior cu
0,2–1,7 mm (long-centric)
– muscular: echilibru tonic antigravific
– osos: dimensiunea verticală de postură mai mare ca dimensiunea etajului mijlociu cu valoarea
spațiului de inocluzie fiziologică
– dentar: evidențierea și mă surarea spațiului minim de vorbire
– labial: buzele închid fanta labială fă ră a se contracta sau ră sfrâ nge
– lingual: existența spațiului Donders
Dintre factorii loco-regionali ce influențează poziția de postură a mandibulei amintim:
– poziția limbii și tonicitatea musculaturii linguo-orofaciale;
– caracterul respirației (de ex. respirația orală );
– poziția capului și gâ tului;
– circumstanțele emoționale;
– vâ rsta;
– oboseala;
– stă ri patologice dureroase;
– afecțiuni ale ATM;
Factorii generali care pot influența dimensiunea verticală de repaus sunt reprezentați de:
– stă ri patologice care modifică excitabilitatea neuromusculară (hipocalcemie, toxemie);
– spasme musculare ca cele din boala Parkinson, sau din miastenie;
– intoxicații medicamentoase (stricnină ).
Inocluzia fiziologică din poziția de postură mandibulară variază în raport invers proporțional cu
dimensiunea verticală de ocluzie (DVO). Deseori regă sim acest raport în situațiile de edentații parțiale
[544]
extinse și subtotale, în cazurile în care s-au efectuat ajustă ri ocluzale eronate, în abraziunile patologice,
în cazul reconstituirilor protetice în subocluzie, în anomalii dento-maxilare de tipul ocluziilor adâ nci.
POZIȚIA DE RELAȚIE CENTRICĂ

Termenul de relație centrică a fost utilizat în medicina dentară sub diferite definiții, desemnâ nd
în general poziția mandibulei în care condilii mandibulari se gă sesc într-o poziție stabilă ortopedic. Pri-
mele definiții descriu relația centrică ca fiind poziția cea mai retrudată a condililor mandibulari.
Întrucâ t această poziție este determinată în principal de ligamentele articulației temporomandibulare,
ea a fost denumită poziție ligamentară. Ea a devenit utilă proteticienilor, fiind o poziție reproductibilă,
utilizabilă în tratamentul edentației totale (Boucher, 1970).
Reperele relației centrice:
– articular: condilii centrați în cavită țile glenoide
– muscular: contracție echilibrată a musculaturii manductoare
– osos: dimensiunea verticală centrică egală cu a etajului mijlociu
– dentar: evidențierea și mă surarea spațiului minim de vorbire; examinarea rapoartelor
interar-cadice; prezența point-, long-, wide-centric sau a freedom in centric
– labial: buzele închid fanta labială fă ră a se contracta sau ră sfrâ nge
– lingual: lipsa spațiului Donders
Ulterior, importanța acestei constante craniomandibulare a că pă tat importanță și în domeniul
proteticii conjuncte. În acest sens, concluziile primelor studii electromiografice au sugerat că funcția
muș-chilor masticatori este mai echilibrată câ nd condilii se situează în relație centrică, iar
intercuspidarea ma-ximă se realizează în această relație. Mulți ani, practicienii au acceptat aceste
principii generale și au con-siderat relația centrică ca fiind cea mai fiziologică poziție a condililor
mandibulari.
Achizițiile recente în domeniul biomecanicii și funcției articulațiilor temporomandibulare pun
însă sub semnul întrebă rii poziția retrudată ca cea mai stabilă poziție ortopedică a condililor în
cavită țile glenoide. Progresele fă cute în ultimii 20 de ani în domeniul gnatologiei au determinat chiar
îndoieli pri-vind caracterul unic și nemodificabil pe parcursul vieții a relației centrice, avâ nd în vedere
remodelă rile continue la care sunt supuse structurile articulațiilor temporo-mandibulare. Astă zi,
termenul de relație centrică este oarecum confuz, definiția fiind modificată . În timp ce primele definiții
(Ramfjord, 1961; Bou-cher, 1970) descriau condilii ca fiind situați în poziția cea mai retrudată , sau
posterioară , ulterior s-a suge-rat că aceștia se situează în poziția lor cea mai înaltă în cavită țile glenoide.
Pe de altă parte, există și alți autori care propun ca nici una din aceste definiții să nu fie acceptate ca
fiind cele mai fiziologice poziții condiliene, și sugerează poziția condililor ca fiind ideală într-o situație
anterioară și ușor coborâ tă pe pan-tele eminențelor articulare. Cu toate aceste pă reri contradictorii,
practicianul este totuși cel care este pus în situația să asigure tratamentul adecvat pacienților să i, fiind
de aceea necesară examinarea și evaluarea tuturor informațiilor, pentru a trage concluzii pertinente, pe
baza că rora să se bazeze atitudinea terapeu-tică.
În stabilirea criteriilor poziției condiliene articulare stabile, optime din punct de vedere ortope-
dic, este necesară examinarea amă nunțită a structurilor articulare temporo-mandibulare. Meniscul arti-
cular este alcă tuit din fibre dense de țesut conjunctiv, lipsind elementele nervoase și vasculare. Această
caracteristică îi permite să suporte forțe puternice fă ră a fi afectat morfologic, sau de inducerea
stimulilor algici. Rolul meniscului este acela de a separa, a proteja și a stabilzia condilii în cavită țile
glenoide în cur-sul mișcă rilor funcționale. Stabilirea pozițională , statică a articulației, nu este
determinată de meniscul articular. La fel ca în oricare articulație a organismului, stabilitatea pozițională
este determinată de că tre musculatura asociată acesteia, care previne dislocarea suprafețelor articulare.
Forțele direcționale ale acestei musculaturi determină poziția articulară stabilă ortopedic. Principali
mușchi care stabilizează ATM-urile sunt cei ridică tori ai mandibulei. Direcția forței plasate pe condili de
că tre maseteri și pterigoi-dienii mediali (interni) este supero-anterioară . Deși mușchii temporali au
fibre orientate posterior, totuși direcția principală de ridicare a condililor este verticală (Du Brul, 1980).
Aceste trei grupe musculare sunt în primul râ nd responsabile de poziționarea statică și de stabilitatea
condililor, o contribuție în acest sens aducâ ndu-și și fascicolul inferior al pterigoidianului extern.
[545]
În poziția de postură , fă ră nici o influență din partea factorilor ocluzali, condilii sunt stabilizați
prin acțiunea tonusului muscular al ridică torilor și a fascicolului inferior al pterigoidianului lateral.
Muș-chii temporali poziționează condilii în direcție superioară în cavitatea glenoidă , în timp ce
maseterii și pterigoidienii interni poziționează condilii supero-anterior. Tonusul fascicolelor inferioare
ale pterigoidi-enilor externi poziționează condilii în direcție anterioară , pe pantele posterioare ale
eminențelor articula-re. În consecință , poziția articulară cea mai stabilă ortopedic dictată de acțiunea
musculară este aceea în care condilii se localizează în poziția lor cea mai înaltă și anterioară în cavită țile
glenoide, ră mâ nâ nd pe pantele posterioare ale eminențelor articulare. Această descriere nu este însă
completă , dacă nu se ia în considerare și poziția meniscului articular. Relația articulară optimă se oține
numai câ nd meniscurile se interpun adecvat între condili și cavită țile articulare. Poziția meniscurilor în
articulații în repaus este in-fluențată de presiunea intraarticulară, de morfologia meniscală și de
tonicitatea fascicolului superior al pterigoidianului extern. Acest din urmă determinant poate cauza
rotații ale meniscului pe condil în limita permisă de spațiile articulare (determinate de presiuena
articulară ) și de grosimea marginii posterioare a meniscului.
Definiția completă a celei mai stabile poziții articulare din punct de vedere ortopedic este deci
aceea în care condilii se situează în poziția lor antero-superioară în fosele articulare, fiind plasați pe
pan-tele posterioare ale eminențelor articulare, cu mensicurile corespondente interpuse adecvat. În
momen-tul în care se produce o contracție mai puternică a ridică torilor, fă ră nici o influență ocluzală,
stabilitatea articulară ortopedică este menținută . În consecință , această poziție poate fi considerată ca
fiind cea mai stabilă poziție musculo-scheletală a mandibulei, în care suprafețele și țesuturile articulare
se dispun astfel încâ t să nu sufere nici o vă tă mare.
Dacă ligamentele articulare prezintă un oarecare grad de laxitate, sau sunt chiar distruse, la
plasa-rea condililor în poziția superioară în cavită țile glenoide poate să apară un oarecare grad de
deplasare antero-posterioară . Cu câ t este mai posterioară forța plasată pe mandibulă , cu atâ t întinderea
ligamente-lor va fi mai accentuată iar poziția condililor va fi mai posterioară . Gradul de libertate antero-
posterioară variază în funcție de starea de să nă tate a țesuturilor articulare. O articulație să nă toasă
permite un grad foarte mic de deplasare posterioară a condilului din poziția stabilă musculo-scheletală .
În majoritatea articulațiilor această deplasare este foarte redusă (1 mm sau mai puțin). Dacă
apar modifică ri în structurile articulare cum sunt alungirea ligamentelor sau fenomene patologice în
articula-ție, posibilitatea de deplasare antero-posterioară a condililor poate fi mai mare. Trebuie reținut
însă fap-tul că poziția superioară și posterioră (retrudată ) a condililor nu este una fiziologică. În această
poziție, forțele se direcționează pe porțiunea posterioară a meniscului și pe țesutul retro-meniscal.
Acest aspect accentuează odată în plus faptul că poziția condiliană superioară și posterioară nu este una
optimă funcți-onal pentru articulație. Este totodată interesant faptul că ligamentele articulare nu
participă de fapt activ la funcția articulară , reprezentâ nd elemente de limitare a mișcă rilor articulare
extreme. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp în stomatologie s-a discutat oportunitatea
utiliză rii acestei poziții limită ligamentare ca una optimă pentru poziționarea condililor. O asemenea
situare extremă nu poate fi consi-derată ca optimă pentru nici o articulație a organismului. Întrucâ t
uneori este dificil clinic să se aprecieze condițiile intracapsulare și cele extracapsulare ale articulațiilor,
este recomandabil să nu se exercite forțe direcționate posterior pe mandibulă în încercarea de a
determina poziția musculoscheletală stabilă a arti-culațiilor. Accentul trebuie pus pe ghidarea, sau
direcționarea condililor în poziția lor cea mai înaltă și an-terioară în cavită țile glenoide. Aceasta se
[546]
poate realiza fie prin tehnicile de conducere manuală , cu condi-ția de a nu se exercita forțe prea
puternice, fie prin acțiunea musculaturii însă și. Ideea esențială a celor a-mintite mai sus este deci aceea
că relația centrică se definește ca fiind poziția cea mai înaltă, mai anterioa-ră și mediană în cavită țile
glenoide, cu meniscurile articulare interpuse adecvat. Deci, relația centrică și poziția musculo-scheletală
pot fi considerate identice. Această definiție, larg acceptată la ora actuală pe plan mondial (definită ca
atare și în glosarul termenilor protetici) a fost introdusă pentru prima dată de că tre Phillips (1985) ca
poziția A.U.M (anterior-most, upper-most, middle-most), identificată oarecum cu conceptul de
miocentricitate a lui Jankelson, ca o alternativă la vechiul concept și metodele de conducere manuală
care determină în general o poziție forțată , mult prea posterioară a mandibulei.
Determinarea relației centrice este diferită ea depinzâ nd de tpul de edentație al pacientului și de
stabilitatea ocluzală care o oferă dinții restanți. Instabilitatea relației centrice duce la realizarea unor
ma-chete de ocluzie și a unor metode mai complexe.
Determinarea relației centrice la pacientul dentat se poate realiza prin mai multe metode mai
mult sau mai puțin agreate de medicii stomatologi: Ramfjord, Lauritzen-Barrelle, Dawson, Jankelson.
Metoda Ramfjord
Pacientul este așezat în fotoliu, relaxat, cu tetiera așezată suboccipital, iar spă tarul la un unghi
de 60-70°. Operatorul cere pacientului să -și relaxeze mușchii membrelor superioare, inferioare și
spatelui, cefei și feței. Pacientul este invitat să respire liniștit pe nas, fixâ nd cu privirea un punct aflat la
30-40 cm. Pentru a obține o relaxare musculară câ t mai perfectă se recomandă pacientului să-și
obosească mușchii prin mișcă ri de deschidere largă a gurii și menținerea poziției 1-2 minute. În cursul
determină rii trebuie asigurate condiții de mediu corespunză toare, îndepă rtâ nd posibilită țile de stresare
a pacientului, prin in-troducerea acestuia într-un cabinet liniștit, fă ră zgomot, variații de lumină , pentru
a-i oferi o atmosferă calmă, propice concentră rii asupra probei pe care o executăm. În timpul
determină rii, practicianul trebu-ie să vorbească cu voce joasă , monotonă și fermă , exercitâ ndu-și astfel
influența asupra bolnavului, pâ nă la inducția hipnotică , dacă este posibil (41, 254, 255).
Operatorul plasează indexul mâinii drepte sub menton, iar policele aceleiași mâini pe fața
vestibu-lară a incisivilor mandibulari, dirijâ nd mandibula în mișcă rile sale de închidere și deschidere.
Policele va împiedica contactul cu antagoniștii. Pacientul va fi sfă tuit să sprijine limba pe
planșeul gurii sau în zona anterioară a palatului dur. Ramfjord este împotriva ră sturnă rii vâ rfului limbii
spre pos-terior sau faringe, deoarece acesta ar duce la deplasarea condilului înapoi și în jos. În
momentul în care practicianul are senzația că pacientul nu se mai opune mișcă rii mandibulare, se caută
mai întâi limitarea mișcă rii mandibulare, se caută mai întâi limitarea mișcă rii de închidere și
deschidere, în așa fel încâ t con-dilul să efectueze o mișcare de rotație pură .
Se prinde cu mâ na stâ ngă ră sturnată arcada maxilară, astfel ca policele și indexul să se plaseze
cu pulpa pe fața ocluzală a premolarilor și să o acopere în parte. Pacientul este invitat să închidă gura
pâ nă la primul contact dentar, timp în care degetele mâinii stâ ngi se retrag treptat de pe fața ocluzală a
premo-larilor. Atingerea arcadei mandibulare cu pulpa degetelor are drept efect îndepă rtarea reflexelor
anorma-le cu punct de plecare parodontal, iar unghia policelui de la mâ na dreaptă , în contact cu incisivii
superiori, joacă rolul unui plan înclinat pe care alunecă mandibula. Mișcarea este repetată pâ nă avem
siguranța re-productibilită ții poziției centrice.
Metoda Barrelle – Lauritzen

În scopul înregistră rii relației centrice, Barrelle recomandă presiunea mandibulei că tre supero-
posterior, practicată cu o singură mâ nă. Policele este așezat prementonier, iar indexul îndoit sub
menton. Bolnavul este așezat în fotoliu cu capul sprijinit în tetieră . Operatorul, așezat în drepta și în fața
subiectu-lui prinde mentonul acestuia cu mâ na dreaptă avâ nd indexul îndoit sub menton și policele
prementonier. Realizâ nd o presiune dirijată spre articulația temporo-mandibulară, el imprimă mișcă ri
de închidere și deschidere, cu amplitudine din ce în ce mai redusă, urmă rind plasarea centrică a
mandibulei în raport cu craniul.
Pentru a nu realiza compresiunea în articulația temporo-mandibulară se recomandă ca pe
mă su-ră ce amplitudinea scade în faza finală a determină rii presiunea să se reducă . Bolnavul este invitat
[547]
să pă s-treze poziția mandibulo-craniană a primului contact dentar, după care se controlează reperele
relației centrice. Dacă reperele articular și muscular sunt normale, iar contactul dentar inegal, atunci
tulburarea ocluzală trebuie îndepă rtată pentru a se obține relația centrică.
Metoda Peter Dawson

Metoda lui Dawson se bazează pe obținerea relației centrice în poziție pasivă , ligamentară . Paci-
entul este așezat în poziție culcat, cu capul în ușoară extensie, astfel ca bă rbia să fie îndreptată în sus, iar
gâ tul întins.
Medicul se află în poziție așezat, postero-lateral, ținâ nd capul pacientului bine fixat între
antebra-țul stâ ng și cutia toracică . Ultimele 4 degete ale ambelor mâini se așează sub marginea bazilară
a mandi-bulei, fă ră a exercita presiuni pe țesuturile moi ale gâ tului, orientâ nd mandibula în sus și
înapoi. Policele ambelor mâ ini se așează prementonier în dreptul simfizei, fă ră a produce presiuni
dureroase pe pă rțile moi, exercitâ nd presiune ușor în jos și înapoi. Mâ inile nu trebuie să facă presiuni
intempestive, mandibula fiind dirijată ușor că tre relația centrică. Se imprimă mandibulei mișcă ri de
deschidere și închidere, de am-plitudine redusă (2-3 mm), invitâ nd pacientul la relaxare și colaborare.
După pă rerea autorului, deschide-rea largă pune mușchii în tensiune și face ca pacientul să se opună
mișcă rii; în cazul unui trismus strâ ns, o amplitudine de deschidere de 1 mm este suficientă pentru
reperarea relației centrice.
Autorul este împotriva contactului dentar în fazele terminale cel puțin pentru începutul probei,
deoarece interferențele ocluzale activează spasmele musculare și duc la dureri și imposibilitatea relaxă -
rii, deviind mandibula de la relația centrică . Se repetă mișcarea pâ nă se simte absența orică rei opoziții
din partea pacientului (75).
O presiune dirijată spre înapoi și superior, face ca mandibula să basculeze în jurul inserției liga-
mentare, determinâ nd coborâ rea condilului în cavitatea glenoidă . Din această cauză , Peter Dawson
reco-mandă presiunea că tre superior, exercitată pe marginea bazilară a mandibulei imediat înaintea
gonionu-lui, în timp ce policele ambelor mâ ini acționează prementonier, că tre înapoi și inferior,
realizâ nd astfel o basculare a mandibulei pâ nă câ nd extremitatea sa superioar și posterioară se fixează
pe inserția ligamen-tară și panta articulară a tuberculului temporal anterior.
Metoda Brill
În principiu, metoda prof. Brill din Copenhaga urmă rește înregistrarea relației ligamentare,
adică a unei poziții pasive a mandibulei față de craiu, în cadrul că reia se exclude contribuția mușchilor
mandu-catori. Pentru aceasta, Brill utilizează poziția culcat pentru a îndepă rta contracția musculară
antigravifică care ar putea altera poziția ligamentară . Așezat în poziția de elecție culcat, sistemul nervos
central al paci-entului nu mai primește impulsuri activatoare ale tonusului de la o serie de structuri
periferice, fapt pen-tru care relaxarea musculară este mult ușurată . În același scop, pacientul este sfă tuit
să sprijine limba în zona anterioară a palatului și să execute mișcă ri lente pentru a deveni conștient de
efectul contracției u-nui mușchi sau altul.
La un numă r de subiecți autorul a utilizat examenul electromiografic pentru a obișnui pacienții
să -și controleze contracția musculară . După observațiile autorului, în 15-30 minute toți subiecții au do-
bâ ndit o notabilă abilitate în a-și controla contracția musculară. În același mod, Brill și Tryde își deprind
pacienții aflați în poziție culcat, ca mișcâ nd ușor mandibula să ajungă la poziția ligamentară . Pentru
paci-enții de vâ rstă medie, 10 minute sunt suficiente pentru a deveni ocluzo-conștienți, în timp ce
pentru per-soanele în vâ rstă au fost necesare 30 minute.
După relaxarea pacientului și efectuarea de mișcă ri de rotație pură , pacientul este rugat să
efectu-eze calm în continuarea mișcarea, în timp ce degetele operatorului ating ușor mandibula
pacientului, în-soțind-o în mișcă rile sale pâ nă câ nd percepe un semn foarte ușor al șocului condilului în
poziția finală .
Metoda lui Brill și Tylde are avantajul că , utilizâ nd poziția culcat, elimină contracția musculară
antigravifică , neforțâ nd mandibula spre posterior. Dezavantajul metodei constă în faptul că poziția
culcat nu este o poziția funcțională pentru sistemul stomatognat.
[548]
Metoda Jankelson
În stabilirea relației mandibulo-craniene normale literatura de specialitate atribuie, în ultimul
timp, un rol primordial sistemului muscular, Jankelson introducâ nd în literatura și practica
stomatologică noțiunile de poziție miocentrică , relație miocentrică și ocluzie miocentrică , bazate pe
feed-back-ul propri-oceptiv de echilibrare gradată a contracției grupelor musculare antagonice.
În scopul obținerii relației miocentrice, Jankelson recomandă utilizarea miomonitorului – un sis-
tem electronic cu ajutorul că ruia dezaferentează reflexele proprioceptive anormale de obținere a
relației miocentrice, încercâ nd să inducă relația miocentrică prin excitații gradate ca intensitate, durată
și formă a impulsurilor singulare sau a trenurilor de impulsuri.
Metoda Lucia
Lucia propune o metodă originală care utilizează o piesă mică acrilică , numită jig anterior și care
are un design astfel conceput încâ t să se poată adapta la nivelul incisivilor centrali maxilari cu ajutorul
unui material termoplastic. Jig-ul are o suprafață plană care vine în contact cu marginea incizală a
incisivi-lor mandibulari.
Este absolut esențial ca axul incisivilor mandibulari să fie perpendicular pe suprafața plană a
jig-ului, astfel încâ t să nu apară deflectarea mandibulei spre anterior sau posterior. Câ nd i se cere
pacientului să realizeze ocluzie, el va contact doar la nivelul jig-ului. Se cere pacientului să realizeze
ușoare propulsii și retropulsii ale mandibulei avâ nd aplicată o hâ rtie de articulație la nivel frontal.
Spațiul dintre arcade se va umple cu material siliconic special. Lucia consideră că poziția cea mai
posterior înscrisă este relația centrică (fig. 4.3).
Pe considerentele prezentate mai sus, din punct de vedere anatomic, putem trage concluzia că
po-ziția cea mai înaltă și anterioară a complexelor menisco-condiliene, pe pantele posterioare ale
eminențelor articulare este cea mai fiziologică din perspectivă ortopedică. Din punctul de vedere al
activității neuromus-culare, se pare că această poziție stabilă musculo-scheletală a condililor mandibulari
este optimă. În sfârșit, această poziție are avantajul protetic de a fi reproductibilă, întrucât în această
poziție condilii se situează într-o poziție înaltă limită din care se pot executa mișcările balama terminale
(în jurul axei balama termina-le bicondiliene).
POZIȚIA DE INTERCUSPIDARE MAXIMĂ

Ea definește relația stabilă între arcadele dentare antagoniste, caracterizată prin prezența
numă-rului maxim de contacte dento-dentare punctiforme (stopuri ocluzale).
[549]
Importanța acestei poziții constă în faptul că ea:
– asigură stabilitatea mandibulei față de maxilar;
– permite contracția simetrică, egală și maximă a mușchilor ridică tori ai mandibulei;
– orientează forțele ocluzale în axul lung al dinților;
– anulează și compensează forțele orizontale.
Intercuspidarea maximă nu poate fi considerate însă o oziție diagnostică , deoarece raporul
dintre mandibula și maxilar poate îmbră ca cel puțin trei aspect:
a) Intercuspidarea maximă coincide cu poziția de relație centrică a madnibulei (point centric),
si-tuație pe care o regă sim într-o proporție de 12% a cazurilor. În relație centrică , intercuspidarea
maximă se caracterizează prin urmă torii parametri ocluzali:
– liniile mediene ale arcadelor sunt situate în același plan;
– prezența unită ților masticatorii;
– cheia de ocluzie a lui Angle;
– poziționarea distalizată a dinților arcadei superioare în raport cu cei ai arcadei inferioare;
– fețele distale ale ultimilor molari se află în același plan;
– circumscrierea cuspizilor vestibulari inferiori de că tre cei superiori;
– situarea orală a cuspizilor linguali raport cu cei palatinali.
b) Poziția de intercuspidare maximă nu coincide cu cea de relație centrică a mandibulei. Situația
poate îmbrăca aspect fiziologice atunci câ nd este posibilă ușoara alunecare sagitală a mandibulei, cu
con-tactare dentară , din poziția de relație centrică în cea de intercuspidare maximă . Această alunecare
are loc pe o suprafață de 1,25–1,5 mm și poartă denumirea de long centric. De multe ori această
alternative se însoțește cu posibilitatea unei ușoare deplasă ri laterale a cuspidului de sprijin în fosa
antagonist (wide centric), această libertate de deplasare a cuspidului purtâ nd denumirea generică de
freedom in centric, caracteristică rapoartelor de contactare în care vâ rful cuspidului de sprijin este mai
mic decâ t fosa anta-gonist în care angrenează, realizâ ndu-se mișcarea (cu libertate de deplasare atâ t
sagittal câ t și transver-sal). Această libertate de deplasare a cuspidului de sprijin „in centric” a fost
descrisă de Mario Spirgi sub denumirea de „triunghi de toleranță ocluzală ”. El are o bază de 2 mm
orientate posterior și o înălțime de 0.2–1.75 mm.
Aceste posibilită ți trebuie differentiate însă de intercuspidarea maximă impusă (de necessitate,
de conveniență , habituală ), în care contactarea dento-dentară se produce în afara relației centrice și în
afara long centricului. Ea poate fi compensate de mijloacele propria de apă rare ale sistemului orofacial
amintite, dar de multe ori ea devine decompensată câ nd rezervele de autoapă rare se epuizează. Figura
de mai jos ilustrează posibilele rapoarte între poziția de relație centrică și cea de intercuspidare
maximă, așa cum acestea pot fi evidențiate cu hâ rtie de articulare la nivelum primului molar inferior.
Examenul ocluzal „static” constă în mod usual în evaluarea rapoartelor ocluzale în plan vertical,
transversal și sagittal. Examinarea în acest ultim plan face referire la consacrata cheie de ocluzie a lui
An-gle. Din punct de vedere gnatoprotetic însă, examinarea statică în intercuspidare maximă trebuie să
evi-dențieze stopurile ocluzale (cantitativ și calitativ) în intercuspidare maximă și în relație centrică și
pe ba-za acestora stabilirea tipului de contactare dento-dentară (point-centric, long-centric, wide
freedom in centric), să aprecieze natura curbelor sagitală și transversală ale ocluziei, să aprecieze
dimensiunea verti-cală de repaus și spațiul de inocluzie. Aprecierea corectă a acestor elemente este
posibilă însă numai prin-tr-o abordare gnatologică a rapoartelor de ocluzie; medicul stomatolog trebuie
să conștientizeze faptul că , ori de câ te ori activitatea practică de zi cu zi se confruntă cu faza tehnică de
„înregistrare a ocluziei”, el trebuie să abordeze obiectivele acestei etape ca o determinare de fapt a
„raportului cranio-mandibular fiziologic”.
[550]
La ora actuală majoritatea specialiștilor utilizează încă
pentru analiza statică a relațiilor de ocluzie sistemul de
clasificare al malocluziilor conceput de Edward Angle în 1899,
considerâ nd clasa I-a a acestui sistem ca fiind prototipul ideal al
relației ocluzale statice.
Nici chiar această clasă de ocluzie nu este corect evalua-
tă în activitatea clinică , deoarece simpla apreciere a raportului
dintre cuspidul mezio-vestibular al primului molar superior cu
primul șanț de descă rcare vestibular al molarului omonim infe-
rior nu este suficientă pentru a defini ocluzia normală , în lipsa
contactului obligatoriu al cuspidului disto-vestibular al primu-
lui molar superior cu cuspidul mezio-vestibular al molarului se-
cund mandibular (M.I. KATZ, 1992).
Raportarea ocluziei la poziția pe care o au cei doi condili
mandibulari în cavită țile glenoide este esențială pentru reușita
tratamentului protetic. După cum se poate observa din
exemple-le ilustrate mai jos, nu întotdeauna o relație perfectă ocluzală co-respunde unor rapoarte
fiziologice craniomandibulare.
Examenul obiectiv al ocluziei trebuie să evidențieze în primul râ nd care este poziția stabilă
ortopedic a condililor în ca-vită țile glenoide și apoi să stabilească tiparul de contactare den-to-dentară
raportat la această situație cranio-mandibulară . Intercuspidarea maximă evidențiată la exa-menul clinic
obiectiv al pacientului poate fi de fapt o intercuspidare de necesitate, impusă de contacte premature în
arcul de închidere al mandibulei în relație centrică , care determină și poziționă ri instabile ale unuia sau
[551]
ambilor condili mandibulari în articulațiile corespondente. Din acest motiv, determinarea poziției de
relație centrică și raportarea acesteia la ocluzie este esențială.
Avâ nd în vedere aceste elemente, propunem abandonarea raportă rii relației de ocluzie statică
conform clasifică rii ortodontice a lui Angle (care de fapt sistematizează malocluziile) și abordarea unei
viziuni gnatoprotetice de actualitate în interpretarea clinică a acestor relații ocluzale. În acest sens,
consi-derăm deosebit de practică clasificarea lui Peter DAWSON (1996), pe care o redăm mai jos.
Aplicarea acestui sistem de clasificare este foarte simplu, dar presupune însușirea temeinică a
tehnicilor de deter-minare ale relației centrice.
CLASIFICAREA GNATOLOGICĂ A RELAȚIILOR OCLUZALE (după P. DAWSON, 1996)

Criteriu: condiționarea relațiilor ocluzale de poziția condililor în articulațiile temporomandibu-
lare și de starea acestora:
Tip I Intercuspidarea maximă (IM) în armonie cu o relație centrică (RC) verificabilă

Tip I A Intercuspidarea maximă în armonie cu o „postură centrică adaptată” (ocluzie habituală )
Tip II Condilii trebuie să se deplaseze de la RC verificabilă pentru a realiza IM
Tip II A Condilii trebuie să se deplaseze de la postura centrică adaptată pentru a realiza IM
Tip III RC sau cea de postură centrică adaptată nu poate fi verificată . Articulațiile nu pot accepta solicită ri
fă ră cauzarea discomfortului, încâ t relația de IM corelată poziției articulare stabile ortopedic nu
poate fi imediat determinată . Această stare este tranzitorie și tratabilă pentru a realiza o RC sau o
postură centrică adaptată
Tip IV Relația ocluzală este într-o fază de alterare continuă, datorită deformă rii progresive și instabilității
ATM. În acest tip se pot încadra ocluzia deschisă frontală progresivă , asimetria progresivă și retruzia
mandibulară progresivă (Dawson, 1996)
APLCIAȚII CLINICE:
Tip I și I A: Lipsa discomfortului în ATM și musculatura masticatorie, chiar la forțe mari de con-
tracție.
Tip II și II A: Lipsa discomfortului, prognostic excelent prin eliminarea interferențelor ocluzale.
prin corectarea ocluziei sunt reversibile în tipul I sau I A.
În tipurile I și II, precum și în subtipurile acestora, chirurgia ATM, artroscopia, infiltrațiile
intraarti-culare sau spălăturile sunt contraindicate. Foarte rar se apelează la agenți medicamentoși sau la
gutiere ocluzale. Tulburările neuromusculare, fibromialgia și factorii neurologici pot necesita o terapie
suplimenta-ră dacă durerea musculară nu este amendată prin eliminarea interferențelor ocluzale, după
excluderea afecțiunilor intracapsulare.
Tip III. Reclamă corectarea disfuncției ATM înaintea finaliză rii tratamentului ocluzal. Se
utilizează ca mijloace terapeutice o serie de metode specifice, începând cu gutierele și până la chirurgia
afecțiunilor intracapsulare, pentru a transforma acest tip în tipul I sau I A.
Tip IV. Necesită cel mai complex tratament, din cauza lipsei unei poziționă ri stabile a condililor,
la care să se raporteze ocluzia.
CAPITOLUL 5. CINEMATICA MANDIBULARĂ
Analiza mișcă rilor mandibulei are importanță aplicativă în examinarea paraclinică a pacientului
și pentru programarea simulatoarelor cinematicii mandibulare.
[552]
Clasificarea micșă rilor mandibulei se face după urmă toarele criterii:
I. După direcția traiectoriei deplasă rilor mandibulei (a punctului interincisiv inferior):
– sagitale;
– transversale;
– verticale.
II. După amplitudine:
– limită (extreme);
– funcționale
III. După contactarea dentară :
– cu contactare dento-dentară ;
– fă ră contactare dento-dentară ;
IV. După criteriul combină rii mișcă rilor:
– antero-laterale;
– deschidere și propulsie;
– deschidere și lateralitate.
ANALIZA CINEMATICII MANDIBULARE ÎN PLAN SAGITAL

Analiza cinematicii mandibulare se realizează în toate cele trei planuri spațiale luâ nd ca reper
de-plasarea punctului interincisiv inferior. Imaginea spațială tridimensională a ariei de mișcare a
acestei de-plasă ri îmbracă o formă caracteristică , de bicuspoid.
Mișcă rile permise în articulațiile temporomandibulare au o amplitudine mare, ele putâ nd fi în-
scrise în aria mișcă rilor limită. Mișcă rile funcționale ale mandibulei în timpul masticației și a fonației
sunt mult mai reduse, încadrâ ndu-se în aria mișcă rilor funcționale (anvelopa funcțională ). Cu alte
cuvinte, miș-că rile extreme ale mandibulei sunt reduse la mișcă ri funcționale prin acțiunea musculaturii
mobilizatoa-re a mandibulei și a ligamentelor ATM.
Imaginea ariei limită a cinematicii mandibulare în plan sagital îmbracă forma unei figuri geome-
trice consacrate în literatura gnatologică sub denumirea de diagrama lui Ulf Posselt.
Conform acestei diagrame, urmă rind punctul interincisiv inferior în proiecție sagitală , se pot re-
cunoaște urmă toarele repere:
a poziția de relație centrică ;
b poziția de intercuspidare maximă ;
c, d poziția de cap la cap;
e angrenajul invers frontal;
a- f primii 12-25 mm de deschdere a gurii din RC (IM), corespunzâ nd la nivel articular rotației pure
condiliene;
f-g urmă torii 20-25 mm de deschidere a gurii, în care la nivelul ATM are loc rotația și translația
condililor mandibulari;
g deschiderea maximă a gurii;
h poziția punctului interincisiv inferior în poziția de postură a mandibulei;
[553]
De la poziția de relație centrică la cea cap la cap punctul interincisiv inferior parcurge 4 mm, în
timp ce de la poziția de relație centrică la propulsia maximă distanța parcursă este de 10 mm.
Traseul superior al diagramei lui Posselt cunoaște modifică ri în funcție de relația dintre IM și
RC. Astfel, situația de long centric se poate caracteriza fie printr-un decalaj strict orizontal între cele
două po-ziții, fie printr-unul oblic descendent spre RC, de 0,5 mm. În cazul existenței unui point centric,
punctele prezentâ nd pe diagramă RC și IM se suprapun.
De la poziția de RC la cea de propulsie maximă (PM) condilii mandibulei parcurg de-a lungul
emi-nenței articulare o traiectorie de 10-15 mm sub forma unui semicerc, parte integrantă a unui cerc
imagi-nar cu raza de 20 mm.
ANALIZA CINEMATICII MANDIBULARE ÎN PLAN ORIZONTAL

Reprezentarea schematică a deplasă rii punctului interincisiv inferior în plan orizontal este de
fapt porțiunea superioară a cuspidoidului. Aspectul de ansamblu este romboid. Această analiză stă la
baza procedeelor de înregistrare grafică a relației centrice și poate fi utilizată și pentru programarea
articulatoa-relor. De remarcat că aria micșă rilor funcționale MF se situează în jurul poziției de

intercuspidare maxi-mă .
Această analiză este esențială pentru înțelegerea setă rilor articulatoarelor parțial programabile
la mișcă rile de lateralitate. În cursul mișcă rii de lateralitate a mandibulei, condilul de partea lucră toare
(condil pivotant) execută o rotație și o deplasare spre lateral în cavitatea glenoidă . Această deplasare
late-rală (a-b) poartă denumirea de mișcare Benett (lateral side shift) și este de 1-3 mm, în funcție de
configu-rația cavită ții glenoide și de laxitatea capsulei ATM de partea respectivă. De obicei, deplasarea
laterală a condilului pivotant este de 0,75 mm în medie, la 80% dintre înregistră ri ea fiind de 1,5 mm
sau mai puțin (Malone și Koth, 1993). Această traiectorie de deplasare poate fi însă nu numai orizontală
[554]
ci și în alte di-recții spațiale, astfel că în ansamblu traiectoria de deplasare a condilului pivotant se
înscrie într-un con, denumit în gnatologie conul lui GUICHET.
De partea nelucră toare, condilul efectuează o mișcare de rotație și translație înainte, în jos și
me-dial (condil orbitant). Literatura anglo-saxonă definește această deplasare tot sub termenul de „side
shift”, însă spre deosebire de cea de partea lucră toare, aceasta se exprimă în grade, fiind definită de așa-
numitul unghi al lui Benett. El este descris ca fiind unghiul pe care îl face traiectoria de deplasare a
condilului orbi-tant (c-c’) cu planul sagital și care în general are valori cuprinse între 7-30°.
Din punct de vedere aplicativ este importantă evaluarea primilor 4 mm de deplasare a
condilului orbitant, deoarece dincolo de aceste limite arcadele dentare nu se mai află în contact și
mișcarea nu are influențe asupra reliefului ocluzal al dințlor. În funcțe de particularită țile individuale
ale articulațiilor temporo-mandibulare, traseul deplasă rii condilului orbitant poate fi imediat, precoce,
progresiv, distri-buit. După Malone și Koth (1993), traseul imediat este foarte rar regă sit în practică . În
cele câ teva cazuri în care îl putem regă si, acest traseu este mai degrabă un artefact ce rezultă din
începerea înregistră rii fă -ră ca ansamblul menisc-condil să fie în angrenare completă .
Dacă se înregistrează în plan sagital pe aceeași plăcuță

axiografică mișcarea unui condil în propul-sie și în lateralitate de
partea opusă , diferența de angulație între cele două traiectorii
generează unghiul lui Fisher, sau traiectoria mediană Marxkors, a
că rui valoare este de 10°.
Morfologia ocluzală a dinților este direct influențată de
unghiul lui Benett, dar și de distanța inter-condiliană. Astfel:
– cu câ t unghiul lui Bennett este mai mare, cu atâ t relieful
ocluzal trebuie să fie mai șters, iar con-cavitatea fețelor palatinale ale
frontalilor superiori trebuie să fie mai accentuată ;
– cu câ t distanța intercondiliană este mai mare, cu atâ t unghiul
delimitat pe fețele ocluzale ale dinților între traiectoriile de
laterotruzie și mediotruzie va fi mai mic.
[555]
Traiectoriile protruzive, laterotruzive și mediotruzive au o ori-entare caracteristică la nivelul
suprafeței ocluzale ale dinților maxilari și madibulari, exprimâ nd de fapt la scară redusă mișcă rile
mandibulei în plan orizontal. Traiectoriile protruzive au o direcție distală la man-dibulă și spre mezial la
maxilar, iar împreună cu traiectoriile medio-truzive și cele laterotruzive pe care cuspidul de sprijin le
trasează pe suprafața ocluzală a dintelui omolog îmbracă
aspectul urmelor degete-lor de pasă re. Pentru a se reține mai
ușor aceste traiectorii, se poate recurge la analogia că o pasă re
care intră în cavitatea orală pe arcada inferioară și iese din gură
pe arcada superioară .
ANALIZA DEPLASĂRILOR MANDIBULEI ÎN PLAN

FRONTAL
Reprezintă porțiunea anterioară a bicuspidului. De
remarcat că mișcă rile funcționale ale punctu-lui interincisiv
inferior în cadrul anvelopei limită a deplasă rilor în plan frontal
se situează în jurul poziție de postură (h) a mandibulei.
Analiza cinematicii mandibulare prin diferite procedee
(înregistră ri grafice, kineziografie, axiografie, pantografie, etc.) nu constituie un scop în sine. Procedeele
de analiză a mișcă rilor mandibulei au ca principal obiectiv programarea simulatoarelor ATM
(articulatoarelor).
Analizele ocluzale pertinente, ca și reabilită ă rile proteti-ce de calitate, presupun renunțarea la
ocluzoare și la alte mijloa-ce simple de simulare a mișcă rilor mandibulei. Apelarea la un ar-ticulator,
montarea modelelor cu ajutorul arcurilor faciale de transfer și programarea adecvată a articulatorului
sunt elemente indispensabile unei reabilită ri protetice conforme cerințelor gnatologice.
[556]
Lucră rile protetice executate într-un ocluzor simplu, mai
ales reabilită rile de mare amploare, ra-reori pot fi aplicate în
cavitatea bucală fă ră importante ajustă ri ocluzale de corecție;
datorită arcului dife-rit de închidere al gurii față de cel de
închidere a ocludatorului, de cele mai multe ori apar la închidere
contacte premature în zonele distale. Aceste contacte premature
vor necesita adaptă ri uneori laborioase ale reliefului ocluzal al

lucră rilor protetice confecționate. Alteori, chiar dacă ele nu sunt
evidente, deter-mină sub acțiunea mușchilor ridică tori ai
mandibulei pentru realizarea intercuspidă rii maxime pivotă ri
inferioare ale condililor mandibulari din poziția stabilă ortopedic
(fig. 5.10). diminuarea sau evitarea acestui risc poate fi realizată
numai prin montarea modelului superior al articulatorului cu
aju-torul arcului facial de transfer și utilizarea unui articulator
pro-gramabil.
Poziționarea modelului maxilar la brațul superior al arti-
culatorului în aceeași poziție ca cea pe care o are arcada maxilară naturală a pacientului față de baza
craniului, se face prin recurge-rea la arcul facial de transfer, specific fiecă rui articulator. După ti-pul
constructiv, aceste arcuri faciale pot fi:
a) cinematice (componentă a axiografului), poziționate pe baza depistă rii axei balama reale a
pacientului;
b) arbitrare – poziționate pe baza localiză rii arbitarare a axei balama terminale. Acestea din
urmă, la râ ndul lor se subîm-part în:
– arcuri cu fixare auriculară (cele mai comode);
– arcuri cu fixare facială pretragiană .
Indiferent de tipul constructiv, arcurile faciale au o formă de cadran, ce se fixează bilateral în
zona articulațiilor temporo-mandibulare fie în conductele auditive externe (arcul cu olive au-riculare),
fie pretragian, la 10-13 mm, pe linia ce unește tragusul cu punctul infraorbital (planul de la Frankfurt).
Fixarea arcului la arcada maxilară se face prin intermediul furcii ocluzale, iar arcu-rile fixate auricular
au și un punct de sprijin la nivelul nasionului. Identificarea punctului infraorbitar printr-un indicator al
arcului facial este esențială pentru montare, acest punct avâ nd un reper corespondent la nivelul
brațului superior al articulatorului.
Algoritmul clinic ce programează articulatoarele este ilus-trat în mod particular cu ajutorul
articulatorului Reverse®. To-tuși, cum înregistră rile și reglajele acestuia sunt cel mai adesea adaptă ri
ale tehnicilor descrise pentru utilizarea articulatoarelor semi-adaptabile obișnuite, multe etape sunt
comune tuturor articulatoarelor. Există însă și unele diferen-țe.
[557]
A. Cerințe preliminare:
Înregistrarea amprentei. Echilibraea ocluziei presupune o serie de etape de mare precizie
care necesită timp și meticulozitate. Cea mai mică greșeală riscă să compromită rezultatul final. Aceste
etape încep prin înregistrarea amprentei care este un act de rutină de mare importanță însă pentru
desfă șura-rea optimă a etapelor ulterioare. O amprentă corect realizată nu trebuie să prezinte bule de
aer, iar alege-rea portamprentei este de asemenea foarte importantă .
Arcul facial. Dacă se urmă rește doar o analiză statică a ocluziei, utilizarea arcului facial nu este
indispensabilă. În schimb, în cazul unei analize dinamice a mișcă rilor convenționale sau funcționale,
utili-zarea unui arc facial permite montarea modelelor într-o poziție și orientare asemă nă toare cu cele
ale ma-xilarului în raport cu articulația temporo-mandibulară .
Montarea modelului maxilar în articulator. Înainte de montarea modelului maxilar în
articula-tor se inseră un calibru de montaj pentru a obține o poziție stabilă și repetitivă . Arcul facial este
apoi pozi-ționat pe articulatorul Reverse® în sprijin posterior pe lăcașurile cu 2 pene specifice de lemn,
și în sprijin anterior pe brațul anterior al arcului facial cu ajutorul unei tije de montaj.
Montarea modelului mandibular. Montarea se realizează în poziție de intercuspidare
maximă, dacă aceasta este în echilibru neuro-muscular și bine evidențiată . Montarea se realizează cu
ajutorul unei piese de sprijin și a unei borduri de ocluzie dacă poziția de intercuspidare maximă este
instabilă pentru efectuarea unei analize ocluzale sau în cazul unei reabilită ri unde ocluzia sau poziția
mandibulo-craniană trebuie verificate sau modificate.
B. Etape clinice
Înainte de a adă uga ceara de înregistrare pe modelele aflate deja în articulator, acestea trebuie
pregă tite pentru a ușura manipularea și reglarea cu ajutorul cerii.
1. Principii de înregistrare în ocluzia laterală.

Înregistrarea funcției masticatorii reale fiind adesea imposibil de realizat pe reglajul
articulatoru-lui, se realizează în mod clasic în ocluzie laterală (în sensul invers masticației) dar este
însoțită de o con-ducere manuală din partea operatorului, pe unghiurile mandibulei pentru a stimula
acțiunea mușchilor ridică tori și apropierea dinților posteriori pe care o determină . Deificultatea acestei
tehnici constă în stă -pâ nirea tehnicii de conducere.
2. Tehnica înregistrărilor în ocluzia laterală.

Există 2 că i principale pentru efectuarea acestor înregistră ri: fie prin interpunerea directă a
mate-rialului de amprentă între cele două arcade; fie prin utilizarea unui reper anterior pentru
obținerea unui spațiu mai mare pentru materialul de amprentă între dinții posteriori. Se pot utiliza o
mutitudine de ma-teriale de amprentare, cum ar fi ră șinile termoplastice, plăcile din ră șini
fotopolimerizabile, siliconi speci-fici, ceara dură .
3. Etape clinice de reglare
4. Realizare fețelor ocluzale protetice.

În înregistră rile induse, zonele posterioare trebuie să fie bine reprezentate în contact static și
di-namic. Modelele trebuie montate în așa fel încâ t cuspizii de sprijin și cei de ghidaj să fie în contact în
tim-pul stimulă rii masticației în articulator. Dacă în acest stadiu se reglează articulatorul cu valor
neinduse și înregistrate ca simple deducții, trebuie să avem o inocluzie a sectoarelor posterioare în
timpul mișcă rilor de ocluzie laterală și de propulsie.
Această dublă procedură permite echilibrarea ansamblului mișcă rilor voluntare și funcționale.
Reglajul MTI și MTP pe articulator se face cu ajutorul unui set de aripioare interșanjabile. Pe un
articula-tor semi-adaptabil de generația a doua, posedâ nd un set de aripioare de reglaj independente,
etapele re-glajului MTI și MTP sunt puțin diferite.
[558]
[559]
Sistemul N.O.R (New Oral Relator)
Sistemul N.O.R. (S. Sandhaus, 2007) este definit ca un ansamblu de idei conceptuale cu suport
al unei metode de înregistrare tridimensională a relațiilor cranio-mandibulare și cinematică
mandibulară în masticație, fiind un ansamblu de dispozitive mecanice, care să realizeze aceste
înregistră ri în scopul reabilită rii orale.
Sistemul N.O.R. este format din două componente:
[560]
– dispozitivul clinic numit Clini-Nor format din două clini-pantografe cu cei trei stileți și cele trei
cuple de înregistrare ale lor, un suport nazal și un mandifix
– dispozitivul de laborator numit Labo-Nor alcă tuit dintr-un articulator, două labo-pantografe
cu cei trei stileți și cu cei trei cilindri de cuplă ai lor, doi conectori de model și un poziționer de model.
[561]
Clini-pantografele sunt piese destinate a fi fixate pacientului în cabinetul dentar, pentru
înregis-trarea relațiilor mandibulo-craniene și ocluzale. Înregistrarea se face tridimensional luâ nd ca
planuri de referință cele trei planuri ale spațiului, fă ră interpunerea nici unui material între arcadele
dentare sau dinții pacientului pentru a favoriza alunecarea naturală în timpul mișcă rilor mandibulare
fundamentale. Rolul operatorului este acela de a obține și de a verifica starea de armonie a aparatului
manducator. În plus, se va proceda la dirijarea verbală a execuției mișcă rilor mandibulare
fundamentale, controlul gravă -rii corecte a rezultantei acestor mișcă ri în materialul de înregistrare și
transferul acestora prin gravare unui dispozitiv de laborator, pentru a obține o reproducere câ t mai
fidel posibilă. Clini-pantografele supe-rior și inferior au dimensiuni similare și o serie de elemente în
comun. Acestea sunt:
[562]
– suportul central cu cele trei elemente ale sale: glisiera, suportul anterior prevă zut cu o fantă
an-tero-posterioară , și suportul posterior format dintr-o portcheie ce cuprinde două brațe
semicirculare și a că ror deschidere este determinată de o moletă.
– două aripioare ale că ror extremită ți se fixează în glisieră , gradul de deschidere fiind dat de
șuru-burile de fixare. Extremită țile lor posterioare sunt prevă zute cu o fantă antero-posterioară , ca și
suportul anterior.
[563]
Clini-pantograful superior susține trei stileți a că ror poziție este fixată cu ajutorul inelelor-ghid.
De asemeni mai este prevă zut cu piulițe de blocare orizontală și șuruburi de blocare verticală. Clini-pan-
tograful superior este elementul de gravare iar cel inferior este elementul receptor al dispozitivului
clinic de înregistrare.
Clini-pantograful inferior susține trei cuple de înregistrare a că ror poziție este fixată cu inele-
ghid. Acestea pot culisa orizontal în fantele antero-posterioare ale suportului anterior și al aripioarelor.
[564]
Cuplele de înregistrare primesc materialul de înregistrare în stare plastică apoi, odată gravat și
solidificat, îl conservă .
Suportul nazal ajută la menținerea clini-pantografului superior atunci câ nd este necesar, și la
le-garea mandifix-ului câ nd această piesă indispensabilă pentru menținerea clini-pantografului inferior.

Su-portul nazal are în componența sa o rigletă centrală , un sprijin nazal, un stâ lp, un ax vertical și două
brațe laterale.
– Rigleta centrală este o piesă pe care culisează în sens frontal două segmente laterale, drept
res-pectiv stâ ng, a că ror lă rgime, aleasă pentru fiecare profil facial, poate fi fixată prin intermediul
șuruburi-lor de blocaj.
– Sprijinul nazal este situat în prelungirea rigletei centrale că tre înapoi. Acesta va fi plasat la ră s-
croiala nasului astfel încâ t această rigletă centrală să fie totdeanuna paralelă cu linia bipupilară .
– Stâ lpul este situat în prelungirea rigletei centrale că tre înainte și este format dintr-o bară
verti-cală și o culisă verticală .
[565]
– Axul vertical prelungește în jos culisa orizontală și are rolul de ghid unei culise verticale.
Aceasta este fixată cu un șurub de blocaj și se termină printr-un șurub filetat, care este destinat a fi
introdus în fanta antero-posterioară a suportului anterior al clini-pantografului superior.
– Brațele laterale drept și stâ ng se articulează cu segmentele laterale corespunză toare, asemeni
brațelor ochelarilor. Fiecare braț lateral este compus dintr-un semi-braț anterior și unul posterior.
Semi-brațul posterior culisează prin intermediul unei fante pe brațul anterior astfel încâ t lungimea
totală a fie-că rui braț lateral poate fi reglată în raport cu dimensiunile faciale ale fiecă rui pacient. Semi-
brațele poste-rioare sunt prevă zute cu câ te o buclă terminală care ține o chingă elastică ce va fi plasată
pe după capul pacientului, și o buclă centrală pe care se atașează o chingă pentru a face legă tură cu
mandifixul.
Mandifixul este o piesă ce are rolul de a asigura menținerea clini-pantografului inferior atunci
câ nd este necesar. Acesta va fi plasat sub mentonul pacientului și se va lega de suportul nazal al clini-
pan-tografului superior prin intermediul chingilor elastice. Mandifixul este format dintr-o placă
submentoni-eră și un conector cu culisă .
– Placa submentonieră este ră scroită distal pentru a se potrivi formei gâ tului și are un vâ rf
rotun-jit orientat că tre înainte. Este alcă tuită dintr-o fantă antero-posterioară , o buclă mentonieră
reglabilă în înă lțime pentru a se putea adapta tuturor bă rbiilor și două bucle laterale, stâ ngă respectiv
dreaptă desti-nate a se lega cu chingile elastice ale suportului nazal.
– Conectorul cu culisă este alcă tuit dintr-o culisă verticală care se termină la extremitatea inferi-
oară cu un șurub filetat, și un ax superior ce servește drept ghid culisei verticale și care se termină la ex-
tremitatea sa superioară printr-un filet. Pe acest filet se fa infileta o piuliță ce va fixa întreg ansamblul la
clini-pantograful inferior.
Utilizarea sistemului N.O.R., centrat pe principiile reabilită rii orale, stă la baza restaură rii în
totali-tate a determinantului ocluzal cu rol asupra echilibrului muscular și articular.
[566]
70. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE (7, pag. 170-189)
CAPITOLUL 9. RESTAURĂRI UNIDENTARE INTRACORONARE ȘI EXTRACORONARE
METODA RECONSTITUIRII. RECONSTITUIREA CORONARĂ PRIN INCRUSTAȚII (INLAY)

Generalități
Etimologie: în limba engleză :
in = înă untru
lay = situare
În tratatele de specialitate mai vechi erau denumite „incrustații intracoronare” sau
„intratisulare”, pentru a le diferenția de incrustații extracoronare, numite clasic „onlay” (situat pe), care
în prezent sunt considerate de majoritatea autorilor, ca făcâ nd parte din metoda acoperirii, fiind deci
coroane parțiale (cap. 16).
În tratatele recente de proteze fixe, termenul „onlay” este utilizat pentru inlay-urile ce acoperă
toată sau aproape toată fața ocluzală .
Primele inlay-uri executate din aur erau considerate adevă rate bijuterii. De fapt, în unele tratate
este redată fotografia unui craniu mayaș avâ nd incisivii incrustați cu turcoaze în scop „estetic”.
Definiție
Inlay-urile sunt proteze fixe unidentare realizate în laborator și cimentate ulterior în cavită ți
spe-cial preparate în prealabil, reconstituind astfel morfologia afectată de unele leziuni ale coroanelor
denta-re, în special carii, în condiții superioare obturațiilor.
Materiale:
Inlay-urile sunt realizate din aliaje metalice în zonele laterale. La frontali, inlay-urile din
ceramică și acrilat au fost înlocuite în ultima vreme de obturațiile cu ră șini compozite, care sunt mai
estetice (nu au filmul de ciment joncțional al inlay-urilor fizionomice) și au aderență net superioară
inlay-urilor ci-mentate.
Recent s-a reluat executarea inlay-urilor fizionomice din mase ceramice sau ră șini compozite
din noua generație, dar pentru zona molar – premolară , avâ nd în vedere creșterea exigențelor
fizionomice. După 1995 au început să fie utilizate și polisticlele (Artglass, Belleglass – HP), respectiv
ceromerii (Targis – Ivoclar), permițâ nd reconstituiri deosebit de estetice. Ele însă nu se mai fixează cu
ciment, ci tot cu paste adezive compozite, ca la fațetare (cu protejarea dentinei). Inlay-urile din
compozit se realizează prin foto-polimerizarea lor pe model, cele din acrilate speciale, prin
baropolimerizarea în miniautoclave.
Inlay-urile metalo-ceramice recente sunt reprezentate de o „cupă ” metalică turnată , cu pereți de
0,3 mm grosime, în care se arde ceramica.
Sunt descrise (Roth) chiar tehnici de realizare a unor inlay-uri din amalgam, condensat deci pe
model și apoi cimentat cu un inlay metalic în cavitate. Primele inlay-uri au fost realizate din ceramică
(Land, 1887), arsă pe folie de platină , adaptată pe pereții
cavită ții. Primele inlay-uri din aur s-au turnat în deceniul
I al secolului XX, deodată cu primele onlay-uri.
Avantajele inlay-urilor din aliaje metalice:

– refac corect morfologia ocluzală
– refac corect proximal: punctul de contact, am-
brazura ocluzală și cea parodontală
– protejează smalțul prin acoperirea zonelor bizo-
tate cavo-superficiale
– pot proteja unii cuspizi periclitați, prin acoperi-
rea acestora (= inlay – onlay)
[567]
– sunt rezistente, fiabile
– sunt neutre chimic și biologic
Dezavantaje:
– sunt exigente privind execuția clinică și tehnică
– au un anumit grad de periclitare a dintelui respectiv, mai ales la premolarii cu pereți restanți
subțiri.
Indicații:
– reconstituire morfo-funcțională a dinților afectați de carii mai puțin extinse sau puțin
profunde
– retentori (elemente de agregare) pentru punți de întindere mică , în cavită ți ocluzo-proximale,
fie clasic, ca inlay în inlay, fie prin fixarea modernă cu tehnica adezivă (descrisă în capitolul 18)
– imobilizarea dinților parodontotici (șina de inlay-uri sau inlay-uri în șină complexă, care are și
alte elemente de agregare)
– sprijin pentru proteze scheletate (lăcaș în inlay pentru pintenul ocluzal al croșetelor turnate)
– refacerea ocluziei funcționale sau prevenirea disfuncțiilor ocluzale: oprirea abraziei,
prevenirea „plonjă rii” unui cuspid antagonist în carie sau a migră rii orizontale a dintelui adiacent cariei
proximale.
Contraindicațiile relative ale inlay-urile:

– procese carioase prea extinse sau profunde (Ene)
– predispoziție marcată la carii
– pe dinți depulpați, care sunt mai friabili
– igienă bucală deficitară
– retentori pe stâ lpi terminali sau intermediari în edentații intercalate întinse
– tineri sub 18 ani, câ nd prepararea poate periclita camera pulpară (mare)
– ocluzii nefavorabile.
Clasificarea inlay-urilor:
A. După materialul din care se confecționează:
– metalice
– ceramice
– compozite
– polisticle (din sticlă polimerică ) ex.: Artglass, Belleglass HP
– combinate (metalo-ceramice)
B. După aspect:
– fizionomice
– nefizionomice
C. După complexitate:
– simple
– compuse:
✓ cu crampoane (pivoturi dentinare) = pinlay
✓ cu pivot radicular = inlay corono-radicular
✓ cu glisieră
✓ cu clavetă
➣ cu șurub
➣ intricate (din două pă rți) etc.
D. După acces (Le Huche):
[568]
– acces simplu;
– acces dificil
E. După clasificarea cavităților elaborată de Black (1891):

(criterii patogenice)
Clasa I: cavită ți carioase ce apar în șanțuri și fosete:
– ocluzal la molari și premolari
– în cele 2/3 ocluzale ale fețelor vestibulare ale molarilor
– pe fețele orale ale molarilor și incisivilor
Clasa a II-a: cavită ți proximale ale molarilor și premolarilor
Clasa a III-a: cavită ți pe fețele proximale ale incisivilor și caninilor, care nu afectează unghiul
inci-zal
Clasa a IV-a: cavită ți pe fețele proximale ale incisivilor și caninilor care afectează și un unghi
inci-zal sau impune refacerea acestuia
Deci clasa a II-a, a III-a și a IV-a sunt carii ce apar pe fețele proximale, dificil de igienizat, ale
dinți-lor.
Clasa a V-a: cavită ți în treimea gingivală (carii de colet), zona coletului avâ nd o patogenie
specifică (relația smalț-cement, relația colet anatomic-colet clinic, gingivite etc.)
F. După clasificarea lui Hess a cariilor (1969) – citat de Gă ucan:

Se realizează după numă rul de fețe dentare afectate sau surprinse de carie (inlay).
Hess asimilează coroana dentară cu un cub cu 6 fețe (molarii și premolarii), din care una este
joncțiunea corono-radiculară .
Clasa A: carie pe o față (indiferent care)
Clasa B: carie pe două fețe
Clasa C: carie pe trei fețe
Clasa D: carie pe patru fețe
Clasa E: carie pe cinci fețe
Clasa F: lipsa coroanei dentare
Cariile din clasele A, B, C se tratează prin obturații sau inlay-uri.
Cariile din clasele D și E (dar nu profunde) se pot trata prin coroane de înveliș.
Clasa F necesită tratament prin coroane de substituție.
Aceste indicații terapeutice nu sunt absolut legate de „clasă ”, depind și de extinderea în

suprafață și mai ales în profunzime a procesului carios.
Uneori și în carii localizate pe trei fețe (clasa C) se indică o coroană de substituție.
Alteori se poate realiza inlay în clasa E (pe cinci fețe) numit „twin-lock” (twin = geamă n, lock =
la-că t, ză vor).
Pentru a fi mai ușor acceptată de specialiști, Hess a asociat clasificarea sa cu literele A-F, cu cea
clasică a lui Black, cu cifre romane I – IV.
Exemplu:
– carie ocluzală = A I
– carie mezială = A II
– carie vestibulară = A I
– carie de colet = A V
– carie O M = B II
– carie O D = B II
– carie O V = B I
– carie V O L = C I
– carie M O D = C II
[569]
Nici această clasificare nu este perfectă , că ci existența a două carii, pe două fețe (Clasa B Hess)
se poate rezolva fie printr-un singur inlay (inlay bifață ), fie prin două inlay-uri. Pot exista, cum s-a
amintit deja, și inlay-uri cu cinci fețe (twin-lock), deci un inlay poate rezolva cinci carii (sau chiar șase,
dacă au existat două pe fața ocluzală ), unindu-le sub forma unei cruci ocluzale, prelungite pe fețele
verticale, bine-înțeles câ nd rezistența dintelui nu este periclitată prin această preparație de virtuozitate
descrisă de Le Huche.
G. Clasificarea inlay-urilor după topografie

Poate fi considerată cea mai utilă, mai sugestivă , litera sau literele indicâ nd nu numai numă rul
de fețe, ca la clasificarea lui Hess, dar și care anume, litera fiind inițiala denumirii feței respective:
– O = ocluzal
– M = mezial
– D = distal
– L = lingual
– V = vestibular
Numă rul de inițiale ne indică numă rul de fețe interesate de leziune, de preparație și de inlay:
– OM = ocluzo-mezial
– OD = ocluzo-distal
– VO = vestibulo-ocluzal
– VOD = vestibulo-ocluzo-distal
– MOD = inlay în șa
– Twin lock-ul = ar fi un dublu inlay în șa : MOD și VOL, etc.
Stabilirea diagnosticului și indicației de tratament
Examenul clinic al dintelui în cauză trebuie să scoată în evidență :

– leziunea (carie, eroziune cuneiformă , etc.)
– localizarea, întinderea și profunzimea ei
– rezistența pereților cavită ții respective
– starea pulpei dentare (să nă toasă , hiperemie pulpară , pulpită )
– relațiile leziunii cu parodonțiul marginal (caria este supra- și/sau subgingivală )
– statusul parodontal (parodonțiul inflamat trebuie tratat în prealabil)
– rapoartele interdentare cu dinții adiacenți cu cei antagoniști
Examenul radiologic este necesar uneori, pentru a se releva grosimea stratului dentinar cavo-
pul-par, care depinde de morfologia dintelui, de profunzimea leziunii, dar și de vâ rsta și de reactivitatea
pul-pară (capacitatea de a produce dentină secundară de reacție).
Diagnosticul trebuie să precizeze: leziunea, localizarea (dintele, fața sau fețele afectate) și
profun-zimea.
Exemplu: carie ocluzo-proximală profundă la 1.6.
Indicația protetică se pune după ră spunsul la urmă toarele întrebă ri:
– se poate realiza un inlay? (este indicat?)
– ce tip: simplu, compus, ce retenții vor fi preparate?
– din ce material?
PREPARAREA CAVITĂȚILOR PENTRU INLAY

Obiectivele urmărite și fazele de preparare
Obiective:
– oprirea evoluției afecțiunii
– realizarea unei cavită ți care să permită inserția și dezinserția piesei într-un singur ax
– lucrarea să fie stabilă și rezistentă la presiunile masticatorii (să nu se disloce sau fractureze)
– să nu pericliteze dintele (pereții, cuspizii)
Aceste obiective se realizează prin:
[570]
– excizia întregii dentine afectate
– cavitatea neretentivă în axul de inserție și retentivă în
celelalte direcții
– planșeul cavită ții (peretele pulpar) să fie plan, orizontal și
perpendicular pe axul de inserție
– pereții verticali să fie foarte puțin divergenți spre ocluzal (2-
4°), ca să nu aibă efect de ic și să aibă retenție prin fricțiune
– pereții prea subțiri (cuspizii) se scurtează și se acoperă prin
inlay pentru protecție = inlay-onlay = overlay
Prepararea cavită ții se face după principiile și în succe-
siunea de faze descrisă de Black:
– deschiderea cavită ții
– exereza dentinei afectate
– extensia preventivă
– asigurarea rezistenței pereților
– asigurarea retenției
– bizotarea marginilor
– verificarea cavită ții, retușarea
Există câ teva diferențe importante față de pregă tirea
cavită ții pentru obturații plastice și anume:
– cavitatea trebuie să aibă un ax neretentiv pentru inserție
– unghiurile cavo-superficiale (marginile cavită ții se bizotează
la 45° (nu la 30°) în smalț, dar numai pentru inlay-urile metali-
ce
– profunzimea cavită ții poate fi mai mică la inlay-ul metalic
Cavitatea ocluzală (clasa I Black, A I Hess)

Caracteristici: este ușor de abordat și de preparat, dar
în funcție de extinderea procesului carios în suprafață și pro-
funzime, pot interveni probleme pe parcursul prepară rii cavi-
tă ții, necesitâ nd adapta-rea tehnicii operatorii la situațiile care
apar (șlefuirea unui cuspid pentru a-l acoperi cu metal sau
des-ființarea unui perete dentinar prea subțire, unirea cu o
altă ca-vitate, de pe altă față a dintelui, etc.).
Prepararea cavității trebuie realizată în așa fel încâ t să
nu deschidem camera pulpară . Ne vom ghida după datele ana-
tomice:
– un molar de 20 ani are grosimea stratului dur ocluzal de
apro-ximativ 5 mm (din care 1,5 mm smalț și 3,5 mm dentină )
– un premolar: între 2,8 – 4,3 mm.
Uneori este necesară radiografia, care pentru a fi utilă,
este necesar a fi executată corect, cu fascicolul RX perpendicu-
lar pe axul dintelui.
Deschiderea cavității – constă în lă rgirea orificiului de
deschidere din smalț, al că rui diametru este de obicei mult mai
mic decâ t al cavită ții carioase dentinare. Această manoperă se
poate realiza:
– cu freze globulare diamantate sau din oțeluri extradure, fie
cu diametrul mai mare decâ t al orificiului carios din smalț,
acțio-nâ nd axial spre cavitate, fie cu diametrul mai mic,
introduse în cavitate, și care acționează în momentul scoaterii
prin înclina-rea poziției piesei (frezei)
[571]
– cu freze cilindrice – diamantate sau din oțel, cu diametrul egal sau mai mic decâ t al orificiului carios,
(sau cu diametrl mai ma-re, dar cu vâ rf conic), și cu care se acționează lateral și circular. Lă rgind
deschiderea se realizează totodată și conturarea pri-mară a cavită ții.
Exereza dentinei afectate – se face cu freze globulare mai mari (câ t permite cavitatea), sau cu in-
strumente de mâ nă din trusa Black (excavatoare, linguri), indicate mai ales în aproierea camerei
pulpare.
Controlul acestei manopere se face prin inspecție (culoarea dentinei), palparea cu sonda
(„strigă -tul dentinar”), sau cu substanție cario-test care colorează numai dentina afectată (decalcifiată ).
Se elimină astfel riscul recidivei de carie.
Extensia preventivă = definitivarea conturului se referă la înglobarea în preparație a unor fisuri și
fosete intercuspidiene, zone hipoplazice din vecină tatea preparației, considerate – prin inspecție și
palpa-re cu sonda – „zone de risc”.
De asemenea extensia preventivă se referă și la plasarea marginilor cavită ții în zone de
autocură-țire, de risc minim, pe pantele cuspidiene și în afara punctelor (suprafețelor) de contact.
Tot cu această ocazie se face și unirea cavită ților carioase foarte apropiate, desființâ nd punțile
de smalț dintre ele, unind două carii ocluzale, sau transformâ nd cavitatea ocluzală simplă în cavitate
compu-să (ocluzo-vestibulară, ocluzo-proximală, etc.).
Asigurarea rezistenței pereților cavității se obține prin pă strarea unor pereți câ t mai groși
posibil, dar cu îndepă rtarea prismelor de smalț subminate de procesul carios al dentinei subiacente (fig.
9.4.a).
Această manoperă se începe sau chiar se realizează deodată cu deschiderea cavită ții și cu
extensia preventivă . Câ nd grosimea stratului de smalț subminat este mai mare și sprijinit pe un strat de
dentină , el se poate pă stra, dar se face deretentivizarea zonei subminate prin că ptușirea cu ciment (fig.
9.4.b).
Prepararea unor unghiuri ușor rotunjite la locul de întâ lnire între peretele pulpar (orizontal) al
cavită ții și cei verticali, contribuie de asemenea la asigurarea rezistenței pereților (Black cerea ca aceste
unghiuri să fie foarte bine exprimate).
[572]
Asigurarea retenției și stabilității – se realizează prin prepararea
cu freze cilindrice a pereților verticali aproape paraleli, doar cu 2 – 4°
divergență spre ocluzal, pentru a permite inserția (fig. 9.5.a). O divergență
mai accentuată scade retenția (fig. 9.5.b). Retenția depinde și de mă rimea
suprafețelor de fric-țiune, deci cavită țile cu pereți verticali mai înalți sunt
mai retentive decâ t cele cu adâ ncime mai mică (fig. 9.5.c).
Stabilitaea inlay-ului este direct proporțională cu valoarea retenți-
ei, dar mai depinde și de forma bazei cavității. Peretele pulpar trebuie să
fie plan, orizontal, perpendicular pe axul de inserție. Forma concavă a lui
(fig. 9.6), poate duce la decimentarea inlay-ului, prin mecanismul de bas-culare sub presiunea unui
cuspid antagonist, conform schemei sugestive (fig. 9.7) a lui Marmasse (citat de Severineanu).
[573]
Câ nd cavitatea e profundă și orizontalizarea ei prin frezare ar peri-clita coarnele pulpare, se
recomandă prepararea cu trepte (fig. 9.7), sau aplicarea unei baze orizontale de ciment (fig. 9.8),
eventual cu un coafaj in-direct subiacent, tip Dycal, Kerr – life etc.
Tot pentru o bună stabilitate, conturul ocluzal al cavită ții nu se face rotund, ci asimetric, la care
de obicei obligă extensia preventivă (fig. 9.12).
Bizotarea marginilor cavității se face obligatoriu la inlay-ul metalic ocluzal, cu o înclinație de 45°
față de axul de inserție și pe 1/3 – 1/2 din grosimea smalțului. La obturațiile de amlgam, bizotarea se
face la 30°, că ci marginile subțiri din malgam s-ar fracutra.
Le Huche precizează că bizotarea ocluzală și gradul ei de înclinare depinde și de direcția
prismelor de smalț, cu dispoziție perpendiculară pe suprafața dintelui.
Acolo unde prepararea le secționează oblic (fig. 9.10.b), nu este necesară bizotarea, dar ea se im-
pune în zonele unde suprafața preparată este paralelă sau aproape paralelă cu axul prismelor (fig.
9.10.a). Mouren (Marsilia 1985) – recomandă ca la cavită țile ocluzale mici, bizotarea pentru inlay să se
facă pe toată înă lțimea smalțului dar cu o înclinare de doar 15°.
Bizotarea se face cu freze cilindrice din oțeluri extradure, care produc suprafețe mai netede
decâ t cele diamantate.
La inlay-urile fizionomice, fixate prin tehnici adezive, nu se face bizotare. Recent însă (1988)
sunt descrise tehnici de bizotare și pentru inlay-urile ce se fixează prin tehnici adezive. Se recomandă o
bizota-re concavă a smalțului (cu excepția zonei cervicale), cu ajutorul unor freze sferice din oțeluri
extradure. Această bizotare vizualizează mai bine locul de aplciare a gelului colorat cu care se face
gravarea acidă a smalțului, înainte de fixarea prin colaj (adezivă ).
Verificarea cavității. În final cavitatea ocluzală realizată și numită „casetă simplă ” (box – în
engle-ză ), are teoretic o formă de paralelipiped (fig. 9.11) cu 5 pereți:
– un perete orizontal
– patru pereți verticali
✓ vestibular
✓ distal
✓ oral
✓ mezial
Există 8 linii angulare (unghiuri) la unirea între pereți:
[574]
– 4 linii verticale (V-D; O-D; O-M; V-M)
– 4 linii orizontale (V-P; D-P; O-P; M-P)
Sunt și patru puncte angulare (colțuri), la locul de întâlnire dintre câ te trei pereți ai cavită ții (D-
V-P; D-O-P; M-O-P; M-V-P).
În practică nu se obține o astfel de cavitate, liniile angulare verticale putâ nd lipsi, devenind
foarte rotunjite prin conturul secundar (final) al cavită ți, cu diverse forme, în funcție de extensiile
preventive (fig. 9.12).
Locul de întâ lnire dintre peretele pulpar, și cei verticali nu mai este în acest caz sub formă de pa-
trulater (4 linii pulpo-verticale), ci de forma conturului ocluzal al cavită ții, dar cu dimensiuni puțin mai
reduse, că ci între peretele pulpar orizontal și cei verticali există un unghi puțin mai mare de 90°,
necesar inserției inlay-ului.
Se verifică corectitudinea acesto unghiuri. Ele trebuie să fie foarte ușor rotunjite, că ci în caz con-
trar macheta poate prinde bule de aer, iar tiparul se poate fractura la nivelul unghiurilor prea
exprimate.
Se controlează să nu existe zone retentive care ar dă una machetă rii. Acest control se face:
– prin inspecție directă sau cu oglinda
– pe o amprentă sau model de studiu
– ultramodern cu sistemul computerizat „Cerec”, studiind și mă surâ nd tridimensional, pe un monitor,
imaginea preluată din cavitatea bucală de o cameră video. Unii autori recomandă finisarea cavității,
deoa-rece instrumentele diamantate, chiar cele cu granulație fină , lasă rugozită ți carie impietează
machetarea sau amprentarea (Dociu). Manopera este dificil de realizat, căci discurile de hâ rgie sau
gumele nu au acces total. Frezele de oțel produc însă suprafețe mult mai netede decâ t cele diamantate.
Instrumentele Black pot fi utile (bizotatoare de dentină și de smalț).
Cavitatea de clasa I Black – situată pe fețele vestibulare sau orale ale molarilor și cele orale ale
frontalilor (în gropițele cingulare), se prepară asemă nă tor. Peretele pulpar va fi plat, iar ceilalți câ t mai
paraleli, căci adâ ncimea cavită ții nu poate fi mare.
Prepararea cavităților de clasa a II-a Black pentru inlay:

Sunt cele de pe fețele proximale ale molarilor și premolarilor.
Situații posibile:
a) Dacă leziunea este situată pe fața mezială lângă un spațiu edentat, nu prea aproapte de fața
ocluzală , se poate prepara o casetă simplă mezială cu 5 pereți: vestibular, oral, ocluzal, gingival și axial
(parapulpar) (fig. 9.13). Această tehnică se practică pentru obturații, dar pentru inlay are justificare nu-
mai dacă edentația respectivă se rezolvă prin implant endoosos.
b) Caseta simplă proximală deschisă ocluzal (fig. 9.14):
Este o modalitate utilizată obligatoriu pentru accest în cavitate, în toate cavită țile proximale
dista-le, dar și în cele meziale cu dintele adiacent prezent, chiar dacă plafonul (peretele ocluzal) este
gros.
Se prepară o casetă simplă verticală cu 4 pereți: 3 verticali: vestibular, orali, și axial
(parapulpar) și unul orizontal (peretele gingival).
Peretele gingival poate fi înclinat puțin spre interior, în scopul creșterii stabilită ții inlay-ului (fig.
9.14 a).
Peretele axial trebuie să fie ușor convergent (2-4°) cu axul dintelui, înspre ocluzal, în vederea in-
serției.
[575]
Pereții vestibular și oral sunt divergenți între ei spre ocluzal (fig. 9.14 b) pentru inserție și
conver-genți spre dintele adiacent (fig. 9.14 c), pentru retenția orizontală (după Black). Acest fapt
contravine însă principiului extensiei preventive enunțat tot de el care cere ca pe fețele proximale
joncțiunea dento-protetică să fie plasată în zone igienizabile. În același timp, în cavită țile mai mari, o
astfel de preparare poate fractura pereții vestibular și oral (fig. 9.14 d).
Rezolvarea este posibilă în aceste cazuri prin tehnica Ward (fig. 9.15) sau prin tehnicile slice-cut
(fig. 9.19 f).
c) Caseta dublă (cavitate compusă ) este modalitatea cea mai utilizată de preparare a unei
cavită ți de clasa a II-a Black, realizâ nd două casete unite:
– una proximală , verticală
– una ocluzală, orizontală , deci inlay-ul va avea două fețe din două motive posibile:
– fie că există două carii – una proximală și una ocluzală, pe care le unim
– fie că realizăm o casetă ocluzală în smalț integru, cu scopul de a oferi prin ea retanția
orizontală pentru inlay-ul din cavitatea verticală (fig. 9.15).
În acest caz pereții verticali vestibulari și orali ai cavită ții proximale, pot fi divergenți nu numai
spre ocluzal pentru inserție dar și spre dintele adiacent (tehnica Ward – citat de Le Huche), fie că ne
obligă procesul carios proximal, fie pentru realizarea extensiei preventive și pentru asigurarea
rezistenței pere-ților verticali.
Dimensiunile cavită ții verticale sunt dicatate deci de procesul carios și de profilaxie.
Dimensiunile cavită ții ocluzale în smalț să nă tos sunt dictate de cerințe de retenție, stabilitate și
rezistență . Pentru inlay-ul metalic adâ ncimea cavită ții ocluzale poate fi mai mică (2-3 mm) decâ t la
obtu-rația de amalgam.
Forma retenției (casetei) ocluzale – poate fi diferită în funcție de starea feței ocluzale (carii,
fisuri, gropițe) și anume: coadă de râ ndunică , trapez cu baza mică spre proximal, Y, T, dublu T, F, câ rlig,
treflă etc.
Istmul casetei duble ocluzo-proximale este locul îngust de unire a celor două casete, în dreptul
muchiei (treptei) centrale, loc în care obturațiile din amalgam se fracturează frecvent. Clasic se
recoman-dă ca lă țimea ismtumui să fie de 1/3 din diametrul ocluzal (fig. 9.16).
Timpii de preparare a unei cavită ți de clasa a II-a pentru inlay (simplu sau dublu) sunt aceiași ca
la clasa I, cu unele diferențe. Bizotarea peretelui gingival (fig. 9.17) se face de obicei mai fin (0,5 mm),
căci smalțul se subțiază înspre colet. De asemenea marginile cavită ții verticale se bizotează mai puțin
decâ t cele ale cavită ții ocluzale.
Treapta centrală trebuie și ea rotunjită fin, pentru a nu periclita modelul, macheta sau inlay-ul.
În final, fiind o cavitate dublă ocluzo-proximală, i se pot descrie în scop didactic mai mulți pereți și
[576]
unghiuri (fig. 9.18). De obicei datorită formei de contur a cavită ții ocluzale, unele linii și puncte angulare
nu există , pereții verticali fiind uniți curbiform între ei, cum s-a vă zut la cavitatea ocluzală.
• 6 pereți: 4 pereți verticali: V – vestibular; D – distal (sau M – mezial); O – oral; A – axial

(parapul-par); 2 pereți orizontali: P – pulpar; G – gingival
• 10 unghiuri (linii angulare) între pereți dintre care 5 orizontale și 4 verticale.
• o muchie (treaptă centrală ).
Preparări atipice ale cavităților ocluzo-proximale pentru inlay (după Le Huche)

a. Pereții pulpar și gingival înclinați puțin spre interior, pentru a mă ri stabilitatea (fig. 9.19 a).
[577]
b. Șanț de blocaj în peretele gingival, abandonat ca fiind periculos (fig. 9.19 b).
c. Nervura de blocaj în peretele gingival, greu de realizat (fig. 9.19 c).
d. Treapta negativă în peretele pulpar, tot cu scop retentiv, ușor de realizat și eficientă (fig. 9.19
d).
e. Puțuri ocluzale (tuneluri) intradentinare de 2-3 mm adâ ncime și 0,6-0,7 mm diametru
(tehnica Boisson fig. 9.19 e), indicate mai ales câ nd cavitatea ocluzală nu poate oferi retenție orizontală
(istm larg). Inlay-ul realizat va fi un „pinglay” (inlay cu pivoturi dentinare).
f. Tehnica „slice-cut” (secțiune în felie). Este recomandată ca o metodă de bizotare mai corectă a
marginilor cavită ții și de extensie preventivă (fig. 9.19 f). Se poate practica și la unele casete simple
proxi-male.
g. Tehnica „slice-lock” (Weeks și Knapp) constă în realizarea unei retenții verticale în T, în
peretele axial (fig. 9.19 g), ceea ce desigur nu este posibil la premolari sau în carii profunde. Autorii
recomandă această tehnică atâ t la cavită ți simple câ t și la cele duble.
h. Tehnica „slice-channel” (fig. 9.19 h) descrisă tot de Weeks și preluată de Irvin și Gillet. Este
ase-mă nă toare cu tehnica precedentă , dar retenția în „T” se face realizâ nd câ te un șanț la nivelul
unghiurilor vestibulo-axial și linguo-axial.
i. Tehnica „slice-concav” (fig. 9.19 i) descrisă de Brunel se face cu freze cilindrice și este o
variantă a tehnicii Ward.
j. Clavetarea ocluzală oblică (clavette = cheiță , pană ) (fig. 9.19 j). O tijă turnată se cimentează
imediat după cimentarea inlay-ului, în tunelul ce-l stră bate oblic (tunel pă strat la turnare printr-o tijă
de grafit) și pă trunde circa 2 mm și în dentină . Le Huche o recomandă câ nd cavitatea ocluzală nu are
retenție (istm).
[578]
Dintre aceste tehnici, se utilizează în mod curent tehnica „slice”, iar ca retenție ocluzală (câ nd nu
există ismt) treapta negativă. În situații limită se preferă metoda acoperirii cu coroane.
Toate prepară rile „slice” trebuie realizate puțin convergent cu axul dintelui (convergență spre
ocluzal), pentru a permite inserția, deci similar cu prepararea peretelui parapulpar.
Cavitățile (inlay-urile) MOD = inlay „în șa”.

S-ar pă rea că problema este numai cu puțin mai complexă decâ t la cele duble: MO sau OD, sau
că, dimpotrivă , unirea lor simplifică și perfectează problema retenției și stabilită ții (fig. 9.20 a).
Ră mâ nâ nd însă doar doi pereți (vestibular și oral), mai ales câ nd sunt subțiri și cavitatea este profundă ,
apare perico-lul de fracturare al acestori pereți, la solicită rile laterale, mai ales la premolari (fig. 9.20 b).
Pereții periclitați se scurtează , pentr-u a-i proteja prin metalul care-i va acoperi. Se poate utiliza
această tehnică atâ t la cuspizii de ghidaj superior (fig. 9.20 c), câ t și la cei de sprijin inferiori (fig. 9.20 d).
Proteza fixă unitendată astfel realizată are caractere și de inlay („în”) și de onlay („pe”), de aceea este
nu-mită și inlay-onlay sau chiar overlay (Le Huche). Alții le numesc onlay 3/5.
La prepararea cavită ților MOD se folosește deseori tehnica „slice” cu convergență
corespunză toa-re (2 – 4°) spre ocluzal.
Cavitățile de clasa a III-a și a IV-a Black

În ultimii ani ele nu se mai rezolvă protetic cu inlay-uri fizionomice. Inlay-urile de clasa a III-a ri-
dicau probleme de acces și inserție. Inlay-urile de clasa a IV-a aveau ca deficiențe vizibilitatea
cimentului de fixare și retenția deficitară, cu toate artificiile imaginate: puțuri, șanțuri, inlay-uri
intricate, etc.
Obturarea acestor cavită ți cu ră șini compozite este practica actuală de reconstituire a cariilor
din-ților frontali; ele nu mai cer macroretenții, deci fac economie de substanță dentară .
Cavitățile de clasa a V-a (de colet)

Se tratează atâ t prin obturații (cu amalgam sau cu materiale compozite), câ t și prin inlay.
Dimensiunile reduse ale cavită ților respective, mai ales distanța mică față de camera pulpară ,
ridi-că probleme la ambele tipuri de rezolvare.
Pentru obturațiile cu RC (ră șini compozite) a cariilor de colet, există două dificultă ți, create de
faptul că smalțul este foarte subțire la acest nivel:
– adezivitatea redusă a compozitelor pe dentină (gravajul acid nu este permis în dentină , iar
limfa dentinară împiedică adeziunea materialului compozit).
– toxicitatea materialului compozit: tehnicile de „protecție dentinară ” sunt dificil de aplicat la
acest nivel.
Cimenturile ionomer de sticlă (CIS) preparate în 1972 de Wilson și Kent din acid poliacrilic și
pul-bere de sticlă , și cimenturile (1985 Mc Lean și Gasser), care au în plus pulbere metalică , sunt
[579]
utilizate cu mai mult succes ca material de obturație în cavită țile de clasa a V-
a, căci aderă și la dentină , sunt biocom-patibile și cario-preventive, eliberâ nd
fluor.
Prepararea cavității pentru inlay clasa a V-a Black

Cavitatea preparată va avea de obicei un aspect reniform (de rinichi)
privită vestibular (fig. 9.21 a). Baza cavită ții (peretele parapulpar) se
realizează convex, nu plan, pentru a nu periclita camera pulpară (fig. 9.21 c).
Unghiurile formate de peretele parapulpar cu ceilalți pereți for fi
puțin mai mari de 90° (fig. 9.21 b). Retenția nu va fi totuși bună , din cauza
adâ ncimii reduse a cavită ții, solicitarea este însă redusă în această zonă . Se
pot totuși realiza două puțuri dentinare, de preferat la extremită țile cavită ții,
pentru a realiza un pinlay (fig. 9.21 c).
Le Huche afirmă că nu este necesară bizotarea marginilor cavită ții de
clasa a V-a.
Shillinburg recomandă o bizotare fină (0,5 mm).
INLAY-URI COMPUSE
În această categorie sunt cuprinse inlay-urile cu mijloace
suplimentare de retenție:
– cu crampoane (pivoturi) intradentinare = pinlay
– inlay-onlay = overlay
– cu nervuri (glisiere) în șanțuri
– inlay cu clavetă
– cu pivoturi radiculare (inlay corono-radicular)
Pinlay – este un inlay prevă zut cu 2-3 „pin”-uri (în engleză pin = ac).
Ele oferă o retenție și stabilitate câ nd acestea nu s-au putut realiza prin
prepararea clasică a cavită ții. Se utilizează de obicei pentru cavită ți ocluzo-
proximale și de colet.
Inlay-onlay – Le Huche afirmă că „toate inlay-urile sunt puțin și onlay,
iar toate onlay-urile sunt puțin și inlay-uri”.
Se pot deci încadra aici inlay-urile MOD pe care unii le numesc onlay
3/5. La fel inlay-urile care acoperă cuspizii periclitați (fig. 9.20). În cariile oclu-zale extinse, dar mai ales
în abrazii gradul 3 Broca, inlay-ul poate lua forma unui capac ocluzal, avâ nd pentru retenție 4 nervuri
(glisiere) corespunzâ nd cu 4 șanțuri preparate pe fețele verticale ale dintelui (fig. 9.22 a), ca la „twin-
lock” sau 4 pivoturi intradentinare la periferia feței ocluzale (fig. 9.22 b). ace-stea sunt mai mult onlay-
uri sau overlay-uri.
Inlay-ul cu glisiere (nervuri în șanțuri) – sunt inlay-uri ce împrumută mijloace de retenție ale
onlay-ului. Inlay-urile realizate în cavită ți ocluzo-pro-ximale (tehnicile „slice-lock” și „slice-channel”).
Inlay cu clavetă – descris în subcapitolul „prepară ri atipice ale cavită ți-lor pentru inlay”.
Pe monoradiculari depulpați se pot realiza așa zisele inlay-uri corono-radiculare (fig. 9.23), care
de fapt sunt onlay-uri 1/4 angrenate intraradicular. Ele erau indicate în scopl de imobilizare a dinților
parodontotici, sub formă de șine de inlay-uri corono-radiculare, clasica „șină Mamlock”.
[580]
Au dezavantajul că obligă la depulpă ri „în scop protetic”, ceea ce scade rezistența dinților
respec-tivi (devin friabili) și duc la discromii. Ablația lor e practic imposibilă .
Metoda modernă a imobiliză rilor cu șine de contenție adezive (colaje) le-a eliminat.
„Inlay-ul in inlay” este indicat ca retentor în punți mici, mai ales câ nd dinții stâ lpi au axe
nefavorabile inserției punții (pre convergenți). Inlay-ul pri-mar are dimensiuni ceva mai mari și se va
cimenta în cavitatea preparată cu o retenție adecvată, iar inlay-ul secundar care aparține de punte, se
inseră în ca-vitatea creată în primul inlay, ră mâ nâ nd necimentat (se cimentează celă lalt retentor major
al punții).
Fixarea modernă a inlay-urilor cu tehnici adezive sau cimenturi iono-mer de sticlă , tinde să
înlocuiască multe din aceste preparații complicate.
AMPRENTAREA PENTRU INLAY

Se poate folosi atâ t metoda directă (machetarea intrabucală ), câ t și cea indirectă (realizarea
machetei pe model, în laborator). În ultimul timp, ca-litatea materialelor de amprentă tinde să elimine
total metoda directă .
Metoda directă = machetarea

Se utilizează ceara albastră (incoloră pentru inlay-urile fizionomice), introdusă și presată în
cavi-tatea uleiată (vâ rful unui baton de ceară plastifiată prin încă lzire). Pentru cavită țile ocluzo-
proximale se indică aplicarea unei matrice.
După sculptarea și verificarea reliefului ocluzal, se detașează în ax vertical, cu ajutorul unei tije
metalice încă lzite moderat și aplicată în centrul machetei (la inlay MOD o sâ rmă în „U”). Se controlează
exactitatea machetei și se transmite la laborator pentru ambalare și turnare. Atenție să nu se deformeze
marginile subțiri ce corespund bizotă rii cavo-superficiale.
Machetarea cu rășini acrilice autopolimerizabile (Le Huche folosea Duralay). Este necesar ca
mate-rialul să nu aibă contracții în timpul polimeriză rii. Se consideră că izolarea cavită ții cu o peliculă
de ulei de parafină și contactul de scurtă durată, urmat de spă lare abundentă , elimină pericolul
toxicită ții mono-merului restant.
La ambele metode directe, în caz de incrustații proximale, se adaugă pe fața respectivă a
machetei o peliculă fină de ceară , pentru a compensa matricea, deci pentru a reface corect punctul de
contact.
Metoda indirectă – este similară cu cea descrisă la amprentarea pentru coroane de înveliș (și
punți).
Nu pretinde dilatarea șanțului gingival, dar pretinde a se introduce materialul fluid cu spatule
mici sau cu seringa în detaliile cavită ții, înainte de amprentarea globală (cu portamprentă ) a arcadei
den-tare.
De asemenea, la metoda amprentă rii propriu-zise nu se uleiază cavitatea, ci se usucă.
Metoda ultramodernă (amprenta optică ) – se bazează pe o tehnică de vâ rf pusă la punct de
Mor-man și Brandestini. O cameă r video permite analziarea corectitudinii preparației pe monitor. Pe
urmă, pe baza dimensiunilor memorate de computer, printr-o apă sare de buton, se recomandă unui
mini-strung cu discuri diamantate, executarea inlay-ului prin sculptarea lui, în câ teva minute (sub jet de
apă ) dintr-un bloc de ceramică, compozit sau sticlă , (sticla care se va ceramiza ulterior). Procedeul nu
constă deci într-o machetare și apoi turnare a inlay-ului, ci în sculptarea lui. Precizia este de ± 50
microni. Cimentarea se va realiza cu tehnica adezivă .
PROBA, ADAPTAREA ȘI CIMENTAREA INCRUSTAȚIILOR

Controlul exobucal – se face întâ i pe model, deci se verifică adaptarea în cavitate și punctul de
con-tact. Verificarea ocluzală încă nu se poate face, deoarece inlay-ul metali se trimite împreună cu o tijă
(tija de turnare), care să permită manevrarea lui (inserția și dezinserția) în timpul verifică rii extra- și
intrabu-cale.
[581]
Se detașează apoi de model și se controlează cu lupa execuția tehnică : să nu existe plusuri
(sferule datorate unor porozită ți nedorite sau fisurilor masei de ambalat), dar nici minusuri, în special
să nu lip-sească din marginile subțiri corespunzâ nd bizotă rii.
Controlul intraoral – se face după înlă turarea materialului de obturație provizorie (gutaperca
este cea mai indicată , căci se așează în bloc, nu aderă de pereți). Se inseră inlay-ul în ax, să intre prin
fricițiunea, prin lovituri ușoare cu un instrument adecvat. Dacă nu intră inlay-ul ocluzo-proximal, se
verifică cu hâ rtie indicatoare sau cu spray de praf colorat dacă nu este prea strâ ns punctul de contact, și
se retușează dacă este cazul.
Prin presiuni alternative pe extremită țile lui se încearcă dacă nu basculează. Se pot depista
cauze-le cu material de amprentă sau prafuri de detecție. Sunt admise retușuri fine. Diferențele mici
marginale se pot perfecta prin brunisarea marginilor subțiri ce corespund ce corespund bizotă rii, prin
lovituri fine din aproape în aproape pe aceste margini ocluzale cu un instrument adecvat (de ex. lovind
într-o freză scurtă , întoarsă ). Se continuă apoi brunisarea (eventual dup secționarea tijei), folosind freze
de lustruit sau chiar numai un mandrin simplu, utrâ ndu-le de la inlay spre dinte.
Se verifică apoi adaptarea ocluzală în IM și în mișcă ri funcționale, efectuâ ndu-se la nevoie
șlefuiri-le indicate de hâ rtia de ocluzie. Se lustruiește apoi pe dinte cu gume (polipant) mici, cu filțuri
mici sau chiar cu bulete de vată îmbibate în ulei și aplicate pe freze uscate. Lustruirea în laborator riscă
să deterio-reze marginile, dacă nu se face pe model. Se lustruiește apoi și proximal cu atenție, pe bontul
mobil.
Cimentarea:
– Se cură ță, se degresează și se usucă inlay-ul.
– Se izolează dintele (rulouri de vată sau diga, aspirator de salivă ).
– Se degresează (cu eter, cloroform, alcool, benzină ) cavitatea și se usucă cu un jet de aer că lduț.
– Cimentul fluid cu granulație fină , corect preparat, se aplică în strat subțire pe pereții cavită ții
(nu se umple).
Pe inlay se aplică ciment doar pe margini. Se introduce în ax și se presează cu mișcă ri vibratorii,
batere cu ciocă nelul pe un instrument adecvat.
Se șterge obligatoriu cu o buletă de vată umezită și stoarsă , excesul de ciment. Se presează
puter-nic pe margini circular, cu un instrument rotunjit.
Unii recomandă a se face acum perfectarea brunisă rii, înainte de rpiza cimentului, care se
produce în 3-5 minute. Alții, cu scopul de a nu dăuna procesului de priză a cimentului de fixare, amâ nă
brunisarea și finisarea finală pâ nă a doua zi. În această ședință de control și finisare, unii pacienți acuză
discrete sen-zații de disconfort ocluzal. Hâ rtia de ocluzie ne obiectivează zona ce necesită mici retușuri.
Se procedează apoi la finisarea finală cu gume de mici dimensiuni.
La inlay-urile ocluzo-proximale se finisează joncțiunea dento-protetică proximală cu benzi abra-
zive fine, introduse pe sub punctul de contact.
Trebuie reținut faptul că pentru inlay-urile din ceramică sau din ră șini compozite, nu este
posibilă brunisarea. Aceste inlay-uri se fixează de obicei cu materiale și tehnici adezive, mai ales prin
fotopolimeri-zare. Bineînțeles că în acest caz trebuie luate mă suri de protecție dentinară cu pelicule fine
de ciment io-nomer de sticlă sau lacuri speciale (dentin-protector), care se aplică înainte de
amprentare.
Gravarea acidă se va face cu atenție, cu gel colorat de acid fosforic 37%, timp de 60-90 secunde,
aplicat numai pe smalț (să nu curgă pe dentină , chiar dacă a fost protejată ); se splaă apoi abundent cu
apă și bicarbonat sau hipoclorit de sodiu.
La inlay-ul ceramic se gravează acid (cu acid hidrofluoric 7%) și fețele respective ale inlay-ului.
Dacă inlay-ul ceramic este voluminos, Touati recomandă fotopolimerizarea scotch-bondului de fixare
nu cu ultraviolete, ci cu laser – argon, care traversează ceramica.
ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII DUPĂ APLICAREA INLAY-URILOR

Caria secundară. Cauze:
[582]
– indicație greșită (cariopredispoziție, igienă deficitară )
– lipsa extensiei preventive
– contracții ale machetei
– contracții la turnare, prelucrare neglijentă
– margini fragile
– bizotarea incorectă
– brunisare neefectuată sau incompletă.
Decimentarea. Cauze posibile:
– pereți verticali prea divergenți
– adâ ncime prea mică
– planșeu concav al cavită ților de clasa I
– pereți pulpari și gingivali înclinați înafară la cavită țile de clasa a II-a
– retenția ocluzală ineficientă sau (mai rar) fracturarea ei la inlay-urile ocluzo-proximale
– inexactită ți
– cimentarea defectuoasă
Fractura dintelui:
– pereți subțiri
– pereți prea verticali (inserție forțată )
– cuspizi neprotejați
Mortificări pulpare
– coafaje nereușite
– șlefuiri incorecte (fă ră răcire, cu freze uzate, prea aproape de pulpă ).
[583]
71. RESTAURĂRI EXTRACORONARE (7, pag. 190-198, 228-239)
(190)
COROANE DE ÎNVELIȘ NEMETALICE (COROANE ESTETICE)

Generalități
Sunt proteze fixe unidentare ce refac atâ t morfologia, câ t și estetica, deoarece sunt realizate în
în-tregime din materiale nemetalice, (ceramice, polimeri și ră șini compozite) de culoare identică , sau
foarte apropiată cu a dinților adiacenți. Se mai numesc și coroane fizionomice.
Obiective:
– reabilitarea fizionomiei;
– asigurarea rezistenței bontului (consolidarea lui) și a protezei fixe unidentare;
– adaptarea perfectă pe dinte;
– rapoarte interdentare corecte cu dinții adiacenți și antagoniști.
Indicații: Coroana estetică se recomandă aproape exclusv ca element unitar, în unele afecțiuni
coronare din zona frontală :
– discromii, distrofii, displazii;
– nanism dentar sau alte dismorfii;
– obturații inestetice sau neretentive;
– unele malpoziții (ex. oropoziție);
– fracturi dentare în 1/3 incizală ;
– carii clasa a IV-a Black.
În ultimele două cazuri, se intervine modern prin metoda reconstituirii cu materiale din grupa
ră -șinilor compozite, eventual cu retenții suplimentare sub formă de pivoturi dentinare. În caz de
insucces, se recurge tot la coroane de înveliș fizionomice. Mai recent, în caz de discromii, oropoziții,
fracturi reduse ale marginii incizale și câ nd eroziunea sau displazia interesează numai fața vestibulară,
nu se mai recurge la acoperirea totală cu coroane fizionomice (sau mixte) ci la fațetare (acoperirea
numai a feței vestibulare cu material fizionomic).
Coroana fizionomică se poate indica și ca element de agregare în tratamentul unor edentații
redu-se, dar numai din acrilat (punți provizorii).
Contraindicații:
– pe molari, premolari și canini;
– pe dinți scurți (bonturi neretentive);
– în ocluzii adâ nci traumatizante;
– în ocluzii cap-la-cap (cele ceramice);
– în abrazii avansate;
– la tineri sub 17 ani (cameră pulpară mare);
– carii profunde și extinse sau obturații mari nearmate (cu pereți dentari subțiri).
Referitor la prima contraindicație, coroanele din ceramică realizate pe canini sau premolari se
fracturează (sunt casante). Cele din acrilat rezistă un anumit timp, dar se subțiază treptat și se
perforează , apoi se fracturează și ele, deci nu pot fi considerate decâ t coroane provizorii.
Materiale utilizate pentru coroane nemetalice

Primele apă rute în practica stomatologică au fost coroanele ceramice arse pe folie de platină. La
ora actuală ele sunt înlocuite de coroanele integral ceramice.
În perioada interbelică, odată cu descoperirea polimetacrilatului de metil, s-a inițiat utilizarea
po-limerilor în stomatologie. Acest tip de acrilat a fost utilizat atâ t pentru confecționarea bazelor
protezelor mobilizabile, a dinților artificiali, câ t și a coroanelor de înveliș.
[584]
Datorită multiplelor defecte pe care le prezintă (contracție mare la polimerizare, absorbție cres-
cută de apă , rezistență redusă în timp etc.), rășinile acrilice au pierdut tot mai mult teren în protezarea
fi-xă, coroanele acrilice fiind socotite în perioada actuală, doar lucră ri protetice de tranziție.
Proprietă țile ră șinilor acrilice au fost îmbună tă țite prin utilizarea unor monomeri
polifuncționali, care au dus la apariția polimetil-dimetacrilatului (PMMD), prezentâ nd o polimerizare
reticulată .
O altă cotitură în realizarea coroanelor estetice se produce odată cu utilizarea RDC (ră șinilor
dia-crilice compozite) fotopolimerizabile, ca o alternativă la coroanele ceramice.
În ultimii ani prin lansarea sistemelor integral ceramice (In-Ceram, Dicor, Optec, IPS-Empress),
care elimină jacket-ul ars pe folie de platină , balanța începe să se încline din nou spre utilziarea maselor
ceramice, comparativ cu a polimerilor.
Totuși, prin apariția polisticlelor (Artglass – 1995; Belleglass – HP), polimerii oferă proprietă ți
mult îmbună tă țite pentru realizarea coroanelor de înveliș.
Belleglass – HP combină proprietă țile materialelor compozite, cu cele ale ceramicii, și anume
este-tica naturală a ră șinilor moderne, asociată stabilită ții biologice a materialelor ceramice. Procedeul
de po-limerizare, bazat pe căldură și presiune, permite obținerea unui grad de polimerizare de 98,5%,
conferind materialului excelente calită ți de durabilitate și rezistență la abrazie. Aceste compozite micro-
hibride permit reproducerea efectelor estetice ale dintelui natural, fluorescența și opalescența proprii
smalțului.
Recent au fost lansate pe piață rășinile armate cu fibre și ceromerii, utilizați pentru obținerea co-
roanelor de înveliș nemetalice. Ceromerii sunt polimeri speciali (multifuncționali), cu un procent
crescut de umplutură anorganică (75–85% din masă ), particulele avâ nd dimensiuni foarte mici (30 nm
– 1 µm) și fiind silanizate și dispersate în matricea organică . Astfel materialul prezintă o structură
tridimensiona-lă omogenă , scă zâ nd absorbția de apă și solubilitatea în apă a materialului, crescâ nd
totodată rezistența mecanică.
Vom prezenta în continuare coroanele de înveliș ceramice (clasice și contemporane), precum și
cele acrilice (utilizate în protezarea provizorie).
COROANA CERAMICĂ
Cunoscută sub numele clasic de coroană jacket (Jacket-Crown = coroană jachetă, căci „îmbracă ”
dintele preparat). Primele coroane din ceramică dentară efectuate în 1887 de că tre C.H. Land (din
Detroit SUA), s-au realizat de la început pe folie de platină și pe dinți preparați cu prag orizontal. S-au
îmbună tă țit mult masele ceramice, dar prepararea dintelui a ră mas cvasi-neschimbată .
Avantajele coroanelor ceramice:

– pot reda nuanțele dorite de culoare, care sunt stabile în timp;
– dacă sunt bine glazurate, nu sunt placofile și sunt foarte bine tolerate de parodonțiul marginal;
– ceramica dentară este ră u conducă toare de că ldură , oferind protecție pulpei față de agenții
ter-mici;
– este foarte rezistentă la presiune (de 4 ori mai puțin deformabilă decâ t oțelul inoxidabil și de 3
ori decâ t dentina).
Dezavantajele:
– nu rezistă la flexiune și tracțiune, fiind fragilă la aceste solicită ri;
– materialul ceramic este foarte dur, ceea ce reprezintă o dificultate în adaptarea ocluzală, fiind
un pericol pentru antagoniști (mai ales zonele retușate ră mase neglazurate);
Durită ți comparative:
– ceramica 418 unit. Brinnel
– smalțul 250 ” ”
– dentina 55 ” ”
– aur 833% 130 ” ”
[585]
– tehnologia de realziare este complicată , cu arderi succesive de noi straturi, pentru a compensa
contracția;
– necesită mari sacrificii amelo-dentinare, pentru a obține o coroană cu grosime aproape unifor-
mă, de 1 mm;
– nu pot fi retentori pentru punți, ci doar coroane unitare.
Prepararea dintelui (incisiv central maxilar)

Obiectiv final: - obținerea unui bont de 2/3 din lungimea coroanei dentare naturale, neretentiv,
cu reducerea aproximativ uniformă (1 mm) din toate fețele, cu muchii rotunjite, dar nu desființate, cu
prag orizontal ușor rotunjit.
Principii generale: - avâ nd în vedere prepararea accentuată necesară rezistenței protezei fixe
uni-dentare, scade rezistența bontului mai ales la dinții depulpați și cu obturații mari, nearmate. De
aceea mulți autori indică aceste coroane fie pe dinți vitali, fie pe reconstituiri corono-radiculare turnate.
Prepararea dinților vitali ridică probleme de protecție tisulară și pulpară , deci principiile biome-
canice vin în contradicție cu cele biofuncționale. După Hugel la un incisiv central al unui pacient adult,
straturile de smalț și de dentină au urmă toarele dimensiuni (grosime):
– la jumă tatea feței vestibulare:
– smalț = 0,84 mm
– dentina = 1,48 mm;
– total = 2,32 mm (maxim 2,32 mm, minim 1,86, deci în medie 2 mm)
– incizal: - maxim (total) = 4,91 mm
– minim = 3,5 mm, în medie 4 mm.
Prepararea se va face deci în zona mijlocie și cervicală la 1,3 – 1 mm de pulpă.
Ordinea de abordare a diferitelor fețe ale dintelui diferă de la autor la autor. Prepararea clasică
se face începâ nd cu reducerea marginii incizale și continuâ nd cu fețele proximale (separarea), fața
vestibu-lară, orală, rotunjirea muchiilor, definitivarea pragului și finisarea.
Autorii moderni încep cu șanțuri de ghidare trasate pe marginea incizală , fața vestibulară și
orală . Se definitivează apoi prepararea marginii incizale, feței vestibulare și a celei orale, prin ablația
punților de smalț dintre șanțurile de ghidare. Urmează separarea (fețele proximale) și finisarea.
Reducerea marginii incizale

Clasic: se realizează cu pietre roată sau cilindrice, aplicate în piesa dreaptă convențională sau în
piesa cu micromotor sau turbină . Se poate prepara din aproape în aproape, ghidâ ndu-ne după dinții
adia-cenți.
Modern: se trasează (mai ales câ nd lipsesc dinții adiacenți), 1-3 șanțuri de ghidare a adâ ncimii
prepară rii (fig. 9.24), șanțuri care corespund (se continuă ) cu șanțurile de ghidare de pe fața
vestibulară .
Din marginea incizală se prepară 2-3 mm, în funcție de mă rimea dintelui și mai ales de volumul
camerei pulpare, constatat pe radiografie. Alți autori recomandă 1/3 din lungimea coroanei dintelui
(exemplu: un central are aproximativ 10 mm, deci se prepară incizal 3 mm). Marginea incizală se
prepară oblic 45°, spre oral la incisivii superiori, și spre vestibular, la cei inferiori. Rosenstiel indică a se
prepara marginea incizală a superiorilor tot cu direcție oblică spre oral, direcție perpendiculară pe axul
dinților inferiori. Este necesar ca marginea incizală a bontului să sprijine marginea incizală a coroanei
ceramice (fig. 9.25.a).
[586]
Diametrul vestibulo-ral al incisivilor este foarte important în acest sens. Câ nd dintele este foarte
îngust în 1/3 incizală (fig. 9.25.b), preparâ nd vestibular și oral câ te 1 mm, câ t este necesar pentru
coroana ceramică , există trei riscuri:
– apropierea periculoasă de camera pulpară ;
– marginea incizală a bontului prea subțire se poate fractura împreună cu coroana ceramică ;
– bontul preparat este prea scurt, deci nu susține marginea incizală a coroanei ceramice, din
care cauză aceasta se poate fractura ușor.
În astfel de situații, cerința estetică este pe primul plan, cea mai bună soluție este depulparea
din-telui și aplicarea coroanei ceramice pe o reconstituire corono-radiculară (fig. 9.25.c).
Fețele proximale: - clasic se prepară prin desființarea punctului de contact cu discuri, progresiv
sau slice-cut (ultima este cea mai periculoasă !), oprindu-ne la 0,5 mm de papilă și schițâ ndu-se două
pra-guri – mezial și distal de 0,5 mm lă țime (fig. 9.27).
Separarea este mai ușoară decâ t la molari, că ci accesul este mai simplu, iar punctul de contact se
află la incisivi și canini în 1/3 incizală și vestibulară (fig. 9.26). Se indică o convergență discretă spre
inci-zal (2-5°, după alții 6-10°) pentru ușurarea inserției. Convergența va fi cu atâ t mai mică, cu câ t
dinții sunt mai scurți.
Modern separarea se face cu freze cilindrice diamantate cu vâ rf plat, freze cu care se prepară și
fața vestibulară și cu care se realizează și pragul. Unii autori (Shillingburg) recomandă separarea proxi-
mală cu freze diamantate foarte subțiri (flacă ră ), evitâ nd desigur atingerea dintelui adiacent, apoi
defini-tivarea prepară rii acestor fețe cu freze cilindrice.
Cantitatea (grosimea) de substanță dentară preparată din fețele proximale depinde de idnicele
mezio-distal. Acesta reprezintă diferența în mm între diametrul mezio-distal la nivel incizal, și cel la
nivel cervical (fig. 9.28).
La dinții triunghiulari, indicele este mai mare, deci necesită prepară ri mai accentuate.
[587]
Fețele vestibulară și orală
Clasic: se începe cu schițarea pragului cu muchia unei
pietre lenticulare sau con invers (fig. 9.29), paralel cu gingia, la
0,5 mm de ea vestibular și la 1-1,5 mm oral.
Oral există condiția ca această plasare a viitoarei joncțiuni
coroană -dinte să nu coincidă cu stopul dento-dentar realizat cu
marginea incizală antagonistă . Lă țimea acestui prag este de 0,5
mm, căci se va perfecta ulterior atâ t lă țimea câ t și plasarea
acestu-ia. Se prepară apoi cele două fețe cu pietre mici roată sau
cilindri-ce, aproximativ 1 mm (0,8 mm spre cervical, 1-1,2 mm
spre inci-zal).
Fața vestibulară preparată va fi ușor convexă , atâ t mezio-distal, câ t și gingivo-incizal. În

prepara-rea ei ne vom ghida după dinții adiacenți.
Fața orală se va prepara conform morfologiei sale, dată de existența cingulumului, deci va avea
în final 2 zone (pe secțiune verticală , fig. 9.29).
a) o zonă plană cingulo-gingivală, paralelă cu 1/3 –mea gingivală a feței vestibulare, pentru a
asi-gura o bună retenție (se utilizează pietre cilindrice plasate adecvat).
b) o zonă concavă cingulo-incizală, în vederea integră rii coroane ce se va efectua, în morfologia
normală și ocluzia funcțională, deci pentru a nu perturba ghidajul anterior corect. Se prepară cu pietre
roată mici sau „pară ”, o grosime de 1 mm.
Modern: se folosesc freze diamantate aplicate în piesa de turbină sau în piesa cu micromotor,
cilin-drice sau cilindrico-conice cu vâ rf plat. Se practică trasarea prealabilă a unor șanțuri de ghidare a
adâ nci-mii prepară rii. Grosimea frezei (1 mm) poate fi reperul.
Johnston recomandă pe fața vestibulară un șanț vertical adâ nc de 1 mm (fig. 9.30 a, b), în două
re-gistre (planuri), deci cu profil convex gingivo-incizal, cu un unghi obtuz (convexitate) în zona
mijlocie, apoi se prepară pe râ nd cele două jumă tă ți ale feței vestibulare.
[588]
Lennon recomandă trei șanțuri orizontale (fig. 9.30 f, g) realizate cu o freză adecvată acestui
scop.
Shillingburg recomandă 3 șanțuri de 1 mm adâ ncime în zona vestibulo-cervicală și 2 șanțuri de
1,5 mm adâ ncime în zona vestibulo-incizală (fig. 9.30 c), tot în două planuri, pentru a rezulta în final
con-vexitatea gingivo-incizală a feței preparate, prin desființarea progresivă a punților amelo-dentinare
din-tre șanțuri. Se definitivează întâi jumă tatea incizală , apoi cea gingivală, ocazie cu care se realizează
și pra-gul, plasat direct la nivelul dorit (discret subgingival 0,3 – 0,5 mm).
Rosenstiel realizează trei șanțuri de ghidaj pe fața
vestibulară , de la colet pâ nă la șanțurile incizale (fig. 9.30 d) de
0,8-1 mm adâ ncime, urmâ nd curbura feței vestibulare.
Armand începe prepararea cu un șanț de ghidaj cervical,
juxtagingival vestibular și supragingival pe fața orală , paralel cu
gingia, cu freze globulare diamantate: adâ ncimea 0,8 mm.
Conti-nuă apoi cu trei șanțuri verticale (fig. 9.30 e), adâ nci de 1
mm (1,2 mm spre incizal), urmâ nd curbura feței vestibulare.
Pentru prepararea feței orale ne putem ghida după mor-
fologie și antagoniști (ocluzie), fă ră a fi necesare șanțuri de ghi-
dare. Unii autori recomandă totuși și aici un șanț (Lennon
indică trei șanțuri) de ghidare a profunzimii prepară rii (1 mm).
Este însă important să existe spațiul necesar atâ t în IM, câ t și în
miș-că ri de propulsie și să nu desființeze cingulumul.
Rotunjirea muchiilor – este necesară, căci orice muchie

sau unghi ascuțit ră mas, constituie o zo-nă de concentrare de
stress, care poate duce la fisurarea coroanei. Aceste muchii
nerotunjite ar împiedica și aplicarea corectă a foliei de platină
pe bontul mobil. Muchiile se rotunjesc, dar nu se desființează ,
pentru a nu periclita stabilitatea coroanei. Această rotunjire a
[589]
muchiilor doar se verifică și se perfectează acum, că ci de fapt ea s-a realizat, mai ales prin metoda
modernă , în timpul prepară rii fețelor.
Definitivarea pragului – care a fost schițat inițial prin metoda clasică, înseamnă adâ ncirea,
finisarea și înfundarea (vestibular) subgingival, după adaptarea inelului de cupru. Prin metoda
modernă el se plasează de obicei la început în zona sta-bilită și se realizează concomitent cu prepararea
fețelor.
Coroana ceramică trebuie să se sprijine obligatoriu pe un prag ferm exprimat, lat de 0,8 – 1 mm
(Shillingburg) și în unghi de 90° față de peretele respectiv (dacă s-ar reliza un prag de 90° în raport cu
axul dintelui, unghiul format cu fețele axiale ale bontului ar fi obtuz, deoarece acestea sunt convergente
spre incizal – (fig. 9.31).
Coroanele ceramice actuale nu se mai fac din ceramică feldspatică, ci din ceramică aluminoasă ,
magnezică, sticlă cera-mizată etc., care au calită ți superioare și permit realizarea unui prag rotunjit
(sfert de arc de cerc, deep-chamfer, congé large).
Pragul trebuie înfundat (sau realizat) subgingival în zo-na vestibulară, din motive estetice (0,3-
0,5 mm). Oral ră mâ ne, mai ales la dinții lungi, supragingival 1-1,5 mm, iar proximal va trece progresiv
de la o zonă la alta, deci va fi juxtagingival. Proxi-mal, de obicei lă țimea pragului este mai mică (0,4-0,5
mm). pra-gul urmează deci conturul gingival („peaks and valleys”).
Armand și Verge propun ca trecerea de la zona de prag subgingival vestibular la cea
supragingivală de pe fața orală să fie scurtă , clară (fig. 9.32).
Marginile pragului trebuie bizotate foarte fin, de preferință cu bizotatoare manuale de smalț,
sau cu freze diamantate cu granulație mică .
Nuttal insistă asupra necesită ții realiză rii pragului cu adâ ncimea necesară de la început, înainte
de prepararea prea accentuată în dentină cu ocazia perfectă rii lui.
Verificarea bontului
Se procedează ca și la bonturile preparate pentru coroane metalice. Inspecția (privirea directă
sau în oglindă ) este de obicei concludentă , dar se poate face palparea cu latul sondei sau dentimetrie de
prag.
Shillingburg recomandă înregistrarea unei amprente mici (segmentare) cu gura deschisă, cu
ma-terial siliconat vâ scos (tip Optosil), înainte de prepararea dintelui, sau pe model, după corectarea
morfo-logiei dintelui, câ nd este cariat. Amprenta detașată se acționează cu o lamă de bisturiu în dreptul
marginii incizale, iar pe fragmentul vestibular se practică încă o secțiune orizontală mezio-distală
aproximativ la nivelul mijlocului feței respective. Se obțin trei fragmente: oral, vestibulo-gingival și
vestibulo-incizal. Du-pă prepararea dintelui, aplicâ ndu-le alternativ în cavitatea bucală (dinții adiacenți
nepenetranți permit poziționarea corectă ), se poate observa prin inspecție dacă spațiul protetic creat
prin preparare este sufi-cient.
(198)
(228)
În cadrul secțiunii „METODA INDIRECTĂ DE

FAȚETARE”
{Se cură ță fața internă fațetei cu acid fosforic 37%,
timp de 60 de secunde, se spală , se usucă , apoi se pensulează
cu un strat fin de agent silanic de cuplare (liant adeziv). Se lasă
să se usuce tot 60 de scunde apoi se testează adezivul opac}
fotopolimerizabil, cu care se va face fixarea definitivă . De
obicei, spre colet se folosesc culori mai închise (galben sau
maro), iar spre incizal mai deschise, mai albastru.
Aplicâ ndu-se pe dintele negravat și fă ră
fotopolimerizare în această fază de testare, la nevoie se poate
schimba adezivul-opac pâ nă ce obținem rezultatul dorit.
[590]
– Fixarea definitivă. Se îndepă rteaă fațeta de pe dinte și compozitul testat este șters cu bulete de
bumbac. Se face gravarea acidă a smalțului dintelui ca la metoda directă. Se aplică compozitul de
culoarea aleasă , în strat suficient pe fața internă a fațetei, un compozit înalt saturat (deci nu unul
convențional), care fiind mai vâ scos, va permite îndepă rtarea excesului cu ușurință , înainte de
fotopolimerizarea com-pletă . Diga și matricea de celuloid vor contribui la prevenirea gravă rii dinților
adiacenți și ușurează finisa-rea proximală . Prin presarea fațetei cu pulpa degetului și vibrații ușoare, se
încadrează fațeta în conturul dorit, se face o fotopolimerizare de 10 secunde, apoi se îndepă rtează
surplusul de material: incizal, proxi-mal și cervical. Fotopolimerizarea completă se face ori în 60 de
secunde, ori mai bine de 3 ori câ te 40 se-cunde, în cele trei zone: gingivală , mijlocie și incizală. Câ nd
stratul de opac folosit (sau fațeta) este mai gros, se dublează timpul și se poate completa 40-60 de
secunde și dinspre oral.
– Finisarea – este necesară pentru a preveni interferențele cu cele adiacente ce urmează a se
fixa. Interdentar se face cu benzi abrazive fine, iar gingival, cu freze diamantate efilate, cu granulație
fină și foarte fină . Scoaterea șnurului ce a fost aplicat intrasulcular pentru izolare și dilatare, va permite
ca ma-nopera să nu lezeze parodonțiul. Freza se va menține puțin oblic, pentru a nu afecta glazurarea
feței vesti-bulare. Se va face finisarea și în zona incizală, apoi se lustruiesc toate zonele ajustate cu
discuri de hâ rtie sau cu vâ rfuri de gumă moale. Câ nd s-a reconstituit și marginea incizală , se verifică și
ghidajul anterior (propulsia și poziția de cap-la-cap).
– verificarea adaptării și finisării: se face cu sonde fine, iar proximal cu fire de mă tase, care
trebuie să alunece, să nu agațe. Nișa parodontală trebuie să fie liberă, punctul de contact cvasinormal.
Recomandări pentru pacienți:

– timp de 24 de ore să nu consume alcool, să nu facă dușuri bucale medicinale;
– să evite pastele de dinți și soluțiile suprafluorurate (care ar dă una luciului glazurii);
– să evite incizia alimentelor dure;
– să elimine obiceiurile vicioase de a interpune obiecte dure între dinți (creion, pipă , cuiele
tapițe-rilor etc.);
– să avertizeze pe alți medici dentiști, la nevoie, de existența fațetelor.
Concluzie: prin progresele tehnicii adezive, fațetarea ceramică înlocuiește cu succes, în multe ca-
zuri, coroanele de înveliș fizionomice sau semifizionomice.
COROANELE MIXTE
Generalități
Definiție: sunt proteze fixe unidentare de acoperire totală , formate dintr-o componentă metalică
și una fizionomică, (ce o acoperă parțial sau chiar total pe cea metalică ), ele îmbinâ nd avantajul
principal al coroanelor de înveliș metalice, rezistența, cu avantajul estetic al celor fizionomice.
Alte denumiri:
– coroane semifizionomice
– coroane metalo-ceramice
– coroane metalo-acrilice
– coroane metalo-polimerice
– limba franceză
✓ couronne avec incrustation vestibulaire
✓ couronne céramo-métalique
– limba germană
✓ Facettenkrone
✓ Verblendkrone
– limba engleză
✓ porcelain-fused-to-metal-crown
✓ metal-ceramic crown
[591]
✓ metal-polymeric crown
Indicații: Se poate afirma cu certitudine, de la bun început, că aplicarea coroanelor mixte este
una din cele mai frecvente soluții protetice la ora actuală , atâ t sub formă de proteze unidentare, câ t și ca
retentori pentru punți:
– pe dinți cu afecțiuni coronare: carii, fracturi, displazii, discromii, etc. care nu mai beneficiază
de metoda reconstituirii sau fațetă rii;
– ca element de agregare pentru punți (retentori), chiar și pe dinți integri;
– cu precă dere pe dinții frontali și premolari, dar tot mai frecvent și pe molari;
– în ocluzii adâ nci, unde coroanele fizionomice nu rezistă (cele de porțelan se fracturează , cele
de acrilat se perforează );
– pe dinți în oropoziție, pentru alinierea lor estetică (necesită preparare vestibulară minimă, sau
chiar fă ră preparare vestibulară );
– ca element component al unor atele (șine) de imobilizare a dinților parodontotici;
– pentru ancorarea unor proteze mobilizabile, mai ales ca suport pentru culise;
– pe dinți inapți pentru pragul lat cerut de coroana ceramică (incisivi inferiori, incisivi laterali
su-periori);
– element component al coroanelor de substituție din două piese: reconstituire corono-
radiculară turnată + coroana mixtă, care sunt preferate clasicelor coroane Richmond, putâ nd fi ablate la
nevoie.
Contraindicații:
– pe dinți scurți, cu retenție redusă ;
– pe dinți cu distrucții mari (contraindicație temporară , pâ nă la realizarea unui dispozitiv
corono-radicular);
– la tineri sub 20 de ani, din cauza camerei pulpare mari.
Dezavantaje:
– pretind prepară ri accentuate ale feței vestibulare, în special (și ocluzale deseori), unde se
aplică și stratul fizionomic, peste scheletul metalic. Aceste prepară ri accentuate pot periclita pulpa,
impunâ nd uneori (sau deseori) biopulpectomii prealabile cu armare (sau reconstituire) corono-
radiculară , sau ne-cesitâ nd biopulpectomii ulterioare din cauza complicațiilor;
– au retentivitate mai redusă din cauza prepară rii accentuate impuse (scurtare, reducerea cir-
cumferinței);
– deseori sunt supraconturate, mai ales câ nd se pă strează vitalitatea dintelui, deci nu se poate
fa-ce preparare reducțională suficientă ;
– pot afecta parodonțiul marginal prin margini groase, supraconturate, câ nd pragul nu s-a putut
realiza suficient de lat;
– cele metalo-ceramice sunt scumpe;
– cele metalo-acrilice suferă frecvent deterioră ri ale componentei fizionomice: uzură , fisură ri,
fracturi, desprindere, discromie.
Deși dezavantajele enumerate sunt numeroase, CM sunt impuse de un avantaj evident:
îmbinarea rezistenței scheletului metalic cu estetica componentei nemetalice.
Scurt istoric
Oricare tip de coroană mixtă are o componentă (schelet) metalică din diverse aliaje, conform
evo-luției tehnologice, și o componentă fizionomică, care acoperă cel puțin fața vestibulară , dacă nu mai
mul-te, sau chiar pe toate.
Sistemele de îmbinare (retenția) dintre cele două elemente, care a fost și este principala
problemă a coroanelor mixte, câ t și numă rul de fețe acoperite cu material fizionomic, au impus diferite
tipuri, denu-mite de obicei după numele celui care le-a imaginat: Weiser, Mathé, Drumm, Weber,
Kennedy, Belkin etc. Majoritatea sunt abandonate, împinse în istorie de metaloceramica modernă , și
recent, de noul val al pla-că rii componentei metalice cu ră șini din noile generații (diacrilice compozite).
[592]
Prima coroană mixtă realizată de Weiser era o coroană turnată din aur, cu o fațetă vestibulară
prefabricată din porțelan. Numele de „coroană Weiser” s-a extins apoi și la cele metalo-ceramice,
apă rute deja în perioada 1936-1940, odată cu primele produse din polimetil-metacrilat (Palapont,
Paladon). S-au că utat mereu sisteme de ameliorare a fixă rii acrilatului pe metal. Sistemul de retenție
„perlat” a dat rezul-tate acceptabile și se folosește mult în prezent în ță rile (și la noi) unde metalo-
ceramica modernă , cu por-țelan ars pe metal pă trunde încet, din cauza costurilor ridicate.
Apariția înte anii 1966-1975 a aliajelor speciale nobile (seminobile), și apoi inoxidabile,
destinate exclusiv tehnicii metalo-ceramice, a înlocuit total în ță rile avansate coroanele metalo-acrilice.
Dar, așa cum arată prof. Bratu în cartea sa despre coroana mixtă, „competiția dintre polimeri și
ceramică ”, câ știgată la un moment dat de metalo-ceramică , s-a reluat în anii ’80, câ nd apar noi tipuri de
ră șini diacrilice compozite, care pot fi utilizate la confecționarea componentelor fizionomice ale
coroane-lor mixte. A apă rut în acest fel denumirea de coroane metalo-polimerice (coroane metalo-
plastice).
Reapariția ră șinilor în realizarea coroanelor mixte se explică prin prețul de cost mai redus decâ t
al ceramicii, prin tehnologia mai simplă a multora din aceste tehnici, prin eliminarea deficiențelor
coroa-nelor metalo-acrilice.
Astfel în Germania în 1990, 42% din coroanele mixte erau deja metalo-polimerice (Bratu) și
pro-centajul va crește prin perfecționarea tehnicilor de fixare compozit-metal, a calită ților mecanice
(rezis-tență ) și estetice.
Clasificarea coroanelor mixte

Ț inâ nd cont de cele expuse mai sus, facem o clasificare a coroanelor mixte, folosind ca și criteriu
tipul de material fizionomic utilizat, precum și procedeul tehnologic de realizare a componentei
metalice, respective a celei estetice.
Dorim să precizăm că există și alte criterii de clasificare a coroanelor mixte (ex. după
modalitatea de legare a componentei fizionomice de cea metalică, după aspect etc.), pe care însă nu le
vom prezenta aici, ci vom face referire la ele în cursul subcapitolelor care urmează în expunere.
a) După materialul din care se realizează componenta estetică:
– coroane mixte metalo-ceramice
– coroane mixte metalo-polimerice:
i. metalo – acrilice
ii. metalo – diacrilice (compozite)
b) După procedeul de realizare a componentei metalice
– prin turnare
✓ din aliaje nobile
✓ din aliaje nenobile
✓ din titan pur sau aliaje de titan
– prin ambutisare (ștanțare) = abandonată ;
– prin sinterizare;
– prin ambutisare și sinterizare (tehnica foliilor);
– prin galvanizare;
– prin frezare computerizată .
c) După procedeul de realizare a componentei fizionomice
– prin sinterizare;
– prin polimerizare:
✓ termopolimerizare;
✓ clasică (că ldură umedă );
✓ modernă ;
✓ cu căldură umedă și presiune;
✓ cu căldură uscată ;
[593]
✓ fotopolimerizare;
✓ fototermobaropolimerizare.
PREPARAREA DINȚILOR PENTRU COROANE MIXTE

Generalități
În principiu, în zonele acoperite numai cu metal, prepararea se face ca pentru coroana metalică ,
inclusiv pragul, deci prepararea strict necesară deretentiviză rii și paraleliză rii cu celă lalt stâ lp de punte,
câ nd coroana va fi retentor, iar pragul va fi îngust și înclinat, sau excavat. În zonele care vor fi acoperite
cu ambele straturi (metal + componentă estetică ) va fi necesară o preparare mai accentuată.
Ordinea de preparare a fețelor diferă de la autor la autor, prima fiind pentru cei mai mulți margi-
nea incizală, iar pentru alții, fețele proximale sau fața vestibulară . Desigur că întotdeauna ultima fază
este verificarea și finisarea pragului și a bontului în general.
Există , așa cum s-a vazut și la prepararea pentru coroana metalică , argumente pentru fiecare
suc-cesiune a timpilor de preparare:
– reducâ nd întâ i din marginea incizală, se ușurează prepararea fețelor axiale, devenind mai
puțin înalte;
– începâ nd cu fețele proximale, mai ales prin separarea cu discuri monoactive, se reduce riscul
de a prepara accidental dinții adiacenți, în timpul fazelor urmă toare;
– fața vestibulară este cea mai importantă pentru coroanele mixte, de aceea unii (ex. Knellesen)
încep cu prepararea reducțională a acesteia, sau numai cu realizarea șanțurilor de ghidare a profunzimii
de preparare și de prefigurare a formei (curburilor) feței vestibulare preparate.
Clasic: esxistă o fază de „schițare a pragului”, supragingival, înainte de prepararea fețelor
vestibu-lară și orală (proximal se schița cu discul diamantat în momentul separă rii), prag ce se
definitivează și în-fundă după adaptarea inelului de cupru (Ene, Prelipceanu).
Modern: toate fețele (inclusiv cele proximale) se prepară cu freze diamantate, iar prepararea
fețe-lor vestibulară , ocluzală (marginea incizală ) și orală se bazează pe „șanțuri de ghidare” (orientare).
Ordinea de preparare propusă de Shillingburg:
– șanțuri de orientare pe fața vestibulară , marginea incizală și fața orală ;
– reducerea incizală ;
– prepararea jumă tă ții incizale a feței vestibulare;
– prepararea jumă tă ții gingivale a feței vestibulare + realizarea pragului cervical vestibular;
– prepararea zonelor vestibulare a fețelor proximale, pâ nă la 1 mm oral față de punctele de con-
tact;
– prepararea feței orale + pragul oral + jumă tatea orală a fețelor proximale;
– verificarea, finisarea, bizotarea pragului.
[594]
Această ordine de preparare este acceptată de Rosenstiel, Borel și mulți alții, eventual cu mici
mo-difică ri.
Marginea incizală: se reduce 2-3 mm, realizâ nd întâ i 1-3 șanțuri de ghidare, ca la prepararea
pentru coroane fizionomice (fig. 9.43). Reducâ nd 2-3 mm, se va putea obține o margine incizală
transluci-dă , fă ră metal incizal la coroanele metalo-ceramice (fig. 9.43 b), și a unei margini incizale
metalice de pro-tecție, la cele metalo-polimerice (fig. 9.43 a).
Fața ocluzală: - la molari și premolari, se prepară după unii autori prima, dar este mai bine a se
prepara după separare, pentru a nu atinge crestele marginale ale fețelor ocluzale ale dinților adiacenți.
Ea se va prepara în funcție de obiectiv:
a) câ nd va fi aplicat material fizionomic și pe fața ocluzală, se va prepara 2-2,5 mm, homotetic
(fig. 9.43 a);
b) câ nd ocluzal va fi numai metal (fig. 9.43 b.), ceea ce este obligatoriu la coroanele metalo-
acrili-ce, se va prepara ca pentru coroana metalică :
– 1,5 mm din cuspizii principali (de sprijin);

– 1 mm din cuspizii secundari (de ghidaj).
c) preparare combinată (fig. 9.43 b): 2-2,5 mm din cuspizii vestibulari (pentru ambele
componen-te), și doar 1 mm din cuspizii linguali mandibulari și 1,5 mm din cei orali maxilari (care vor fi
acoperiți numai cu metal).
Prepararea feței ocluzale: este recomandabil a se începe cu șanțurile de ghidare, descrise la
coroa-na metalică.
Fața vestibulară, va fi desigur acoperită întotdeauna de ambele componente, de aceea se va
pre-para mai mult.
Se începe cu șanțuri de ghidare a profunzimii:
– 1 șanț pe mijlocul feței vestibulare (Jü de);
– 3 șanțuri incizo-coletale (Rosenstiel, Bratu);
– 3 șanțuri spre colet și 2 spre incizal (Shillingburg, Borel);
– 2 șanțuri spre colet și 1 spre incizal.
Adâ ncimea lor (a prepară rii):
– 1,2 mm spre colet;
– 1,5 mm spre incizal, deci mai mult ca la coroana jacket (Shillingburg).
Bratu indică chiar mai mult (tabelul A).
Se utilizează freze diamantate cilindrice sau cilindro-conice, cu vâ rf corespunză tor pragului
dorit. Sunt autori (Armand) care prepară șanțurile de ghidare a prepară rii cu freze diamantate sferice,
iar alții, cu freze roată de dimensiuni mici.
Tabelul A.
Adâncimea preparării
[595]
Coroana mixtă Coroana mixtă metalo-ceramică Coroana mixtă metalo-polimerică
CM CMMC CMMP
Componenta metalică
0,35 – 0,5 mm 0,25 – 0,4 mm
turnată
1,5 – 2 mm
Componenta fizionomică maxim 1,5 mm
minim 0,8 mm
Dacă fața vestibulară se va prepara insuficient:

– va fi vizibil, inestetic, stratul opac la coroanele metalo-ceramice, sau retențiile, la cele metalo-
acrilice;
– se supraconturează coroana (vestibulo-poziție iatrogenă , inestetică ).
Dacă fața vestibulară se va prepara plat, se poate periclita vitalitatea pulpei dentare.
În final, fața vestibulară va avea o discretă convexitate gingivo-incizală (proiectată prin
realizarea în două planuri a șanțurilor de ghidare a profunzimii) și o convexitate mezio-distală.
Fețele proximale – se reduc 1 mm spre colet, iar spre incizal, în funcție de indicele mezio-distal,
atâ t câ t este necesar pentru ca fețele proximale preparate să fie convergente 2-6° spre ocluzal (incizal),
în funcție de înă lțimea coroanei (convergență cu atâ t mai redusă, cu câ t bontul este mai scurt, în
vederea unei retenții câ t mai bune).
Se utilizează fie discul monoactiv, fie tehnica „slice-cut”.
Modern separarea se realizează cu freze cilindro-conice subțiri, pentru turbină sau micromotor,
manevrâ ndu-le cu precauțiile adecvate, pentru a nu atinge dinții adiacenți. Aceste freze cilindrice reali-
zează la nivelul fețelor proximale o formă specială , necesară coroanelor metalo-ceramice. Din jumă tatea
vestibulară a fețelor proximale se prepară mai mult, în continuarea feței vestibulare; jumă tatea orală a
fețelor proximale se prepară mai puțin, similar cu prepararea feței orale (fig. 9.44). În acest fel, la zona
de trecere între aceste prepară ri de profunzimi diferite, apar două „aripioare” („wing” sau „flare” – după
Shillingburg și Rosenstiel). Ele corespund cu pragul de lă țimi diferite, proximo-vestibular și proximo-
oral (fig. 9.45 b).
Fața orală – se începe de obicei cu un șanț de ghidaj.

Se prepară :
• 0,7 mm pentru metal;
• 1,5 mm, dacă va fi acoperită atâ t cu metal câ t și cu ceramică.
Pentru fața orală , Bratu indică mai puțin: 0,5 mm și respectiv 1 – 1,2 mm.
Este de dorit ca ocluzia să fie pe metal, că ci dacă se for face retușă ri din porțelan după
cimentare, el devine abraziv.
La incisivi și canini, se creează prin preparare două zone, conforme cu morfologia feței
respective:
– cingulo-gingivală, paralelă cu fața vestibulară preparată , în vederea unei bune retenții;
– cingulo-incizală , concavă, necesară pentru ghidajul anterior sau antero-lateral corect.
Rotunjirea muchiilor – se face moderat și se obține de obicei simultan cu prepararea fețelor.
Pragul cervical – se realizează prin tehnica modernă , deodată cu prepararea fețelor respective,
atâ t ca plasare, câ t și ca formă și adâ ncime. În final, el trebuie verificat și finisat.
Lățimea (adâ ncimea): mai lat vestibular (deep-chamfer), 1-1,2 mm după Jü de și Rosenstiel, și
1,3–1,5 mm după Bratu. Palatinal pragul va avea 0,5 mm lă țime.
Plasarea:
[596]
– subgingival 0,5 mm în zonele vizibile, pentru a se ascunde colereta metalică intrasulcular (fig.
9.44 a);
– în celelalte zone, mai ales la dinții cu înă lțime adecvată unei bune retenții, se poate plasa juxta-
sau chiar supragingival (fig. 9.44 b).
Forma:
– înclinat (obtuz, în bizou);
– rotunjit (sfert de arc de cerc sau de elipsă, chamfer, chanfrein);
– dublu: rotunjit și bizotat.
Pragul mai lat vestibular, se continuă de obicei pe fețele proximale cu un prag puțin mai îngust, excavat
(chanfrein, long-chamfer), tipic coroanelor metalice. Bratu atrage atenția asupra acestei treceri: pragul
oral excavat trebuie să continue bizotarea pragului vestibular, nu pragul propriu zis. Acest prag circular
format din două semicercuri – unul mai lat vestibular și unul mai îngust oral – este tipic pentru
coroanele metalo-ceramice (fig. 9.44 și 9.45 b). joncțiunea celor două semicercuri corespunde cu
„aripioarele” pro-ximale.
Preparări atipice pentru coroane mixte

- Preparare tangențială subgingivală pe fața orală , pentru economie mai mare amelo-dentinară ,
la dinții cu volum mic și pentru o retenție mai bună . În acest caz, pragul vestibular se pierde treptat pe
fe-țele proximale = prag semilunar (fig. 9.45 a). Se poate realiza numai pentru coroanele metalo-acrilice.
- Prag proximal aximetric – mai lat pe fața mezială decâ t pe cea distală , la canini și premolari),
din motive fizionomice, pentru o grosime mai mare a componentei estetice la acest nive.
– Prag mai lat circular – câ nd se va realiza o capă metalică , acoperită pe toate fețele de ceramică
(prototip coroană DRUMM). Mathé a încercat în 1953 să adapteze această tehnică pentru acrilat, peste o
capă metalică cu perforații, dar fă ră rezultate care să o impună . Recent s-a reluat această tehnică, dar cu
ră șini compozite, cu rezultate mai bune.
– Prag orizontal (90°) vestibular mai lat (shoulder, épaulement). Metalul capei se va opri pe
prag, la acest nivel (vestibular), și numai ceramica va realiza închiderea, ca la coroana jacket. Sunt
[597]
descrise și metode prin care în 1/3 gingivală a feței vestibulare coroana mixtă să aibă numai strat
ceramic, ceea ce impune o tehnică combinată, de aplicare pe model (bontul mobilizabil) și a unei mici
folii de platină , în zona respectivă .
– Prag excavat îngust circular – indicat la persoane tinere și posibil coroanele la care ceramica
acoperă în întregime metalul, pe toate fețele (tehnica Ceraplatin a lui Kö rber, care are multe caractere
co-mune coroanelor mixte, dar și celor fizionomice).
După verificarea corectitudinii prepară rii, se face amprentarea și se realizează protecția
bontului prin coroane provizorii.
Deoarece unele din etapele umră toare de realizare în laborator a coroanelor mixte diferă mult,
în funcție de tipul de coroană metalo-ceramică, metalo-acrilică (clasică ) sau metalo-polimerică , vor fi
de-scrise în continuare separat.
Precizăm de asemenea că , deși coroanele metalo-acrilice fac parte din coroanele metalo-
polimeri-ce, avâ nd în vedere că încă le folosim pe scară largă (și prezintă și anumite particularită ți,
specifice acrilatelor clasice).
COROANELE METALO-CERAMICE
Componenta metalică a lor se realizează în cvasitotalitatea situațiilor prin turnare, deși au
apă rut recent și alte tehnici, pe care le-am amintit la clasificare.
După cum se va vedea, realizarea machetei scheletului pentru coroana metalo-ceramică diferă
total de macheta pentru cele metalo-polimerice, deși au și unele caractere comune: să se adapteze intim
pe bont, să fie subțiri etc.
Modelarea machetei se va face în funcție de numă rul fețelor sau a zonelor acestora, care vor fi
acoperite cu materialul ceramic, în funcție de felul în care s-a făcut prepararea reducțională. Aceasta, la
râ ndul ei, s-a efectuat în funcție de situația clinică (element unitar sau retentor), topografia pe arcadă și
exigențele estetice.
La frontalii superiori, marginea incizală va fi numai ceramică , pentru transluciditate (fig. 9.43 b),
spre deosebire de cele metalo-polimerice, care au nevoie de protecție metalică incizală (fig. 9.43 a).
La premolari și molari, materialul ceramic acoperă fața vestibulară , parțial pe cea mezială (spre
vestibular) și cuspizii vestibulari (fig. 9.46 b), sau toate fețele (fig. 9.46 a). Important este ca joncțiunea
metal-ceramică să fie la cca. 2 mm distanță de contactul ocluzal cu dintele antagonist. Câ nd coroana
mixtă va fi retentor, fața dinspre spațiul edentat va fi desigur numai metalică și se va modela împreună
cu restul scheletului punții.
Caracteristicile scheletului metalic al coroanelor metalo-ceramice:

– nu sunt necesare macroretenții, dimpotrivă ele sunt periculoase pentru masa ceramică ;
– trecerea de la metal la materialul ceramic să nu se facă prin unghiuri ferme, ci prin unghiuri
ro-tunjite;
– capa metalică să fie rigidă , dar câ t mai subțire (maximum 0,30 mm), pentru a asigura o
grosime suficientă , și pe câ t posibil egală masei ceramice.
Câ nd pragul se realizează mai lat (fig. 9.47 a) în zona vestibulară și subgingival, colereta
coroanei nu va fi vizibilă, dar va fi dificil de amprentat pragul. Este mai bine să se prepare un prag
dublu: rotunjit (congé profond, deep chamfer) juxtangingival, și bizotat subgingival (fig. 9.47 b), care va
ascunde colereta intrasulcular.
[598]
Pe fețele orale, unde estetica nu este atâ t de importantă , se poate prepara un prag excavat („long
chamfer”), deci cu unghi terminal mai verticalizat. Colereta în această zonă va fi mult mai lată (fig. 9.47
c). adaptarea cervicală va fi mai bună în situațiile b, c.
Aliaje pentru turnarea scheletului coroanelor metalo-ceramice

Încercă rile de a se arde porțelan pe metal au fost numeroase și cu multe eșecuri. Despre metalo-
ceramică se poate vorbi doar după 1962, câ nd Weinstein a lansat porțelanul leucitic. S-a constatat că
fixa-rea celor două componente, metalică și ceramică , depinde de calită țile ambelor, că ele trebuie să fie
„compatibile”.
Aliajele pentru metalo-ceramică trebuie să îndeplinească o serie de condiții:
– rigiditate – pentru a permite ca metalul în strat subțire (0,2 – 0,4 mm) să reziste la flexiune,
deci să fie neelastice, altfel s-ar fisura ceramica!;
– duritate : să fie rezistente la abraziune, la forțele masticatorii;
– compatibilitate între modifică rile volumetrice ale metalului și masei de ambalat la turnare, și
în-tre cele ale metalului și ceramicii în timpul arderilor;
– posbilitatea de a obține turnări de precizie și ușor de prelucrat mecanic;
– punct de topire cu 150°-200°C mai ridicat decâ t temperatura de ardere a ceramicii;
– capacitatea de a produce oxizi necesari legă turii metalo-ceramice;
– neutre chimic și bilogic;
– să nu modifice culoarea porțelanului;
– să fie ieftine.
Aceste aliaje sunt nobile (seminobile) sau nenobile, în care procentajul diferitelor elemente
diferă foarte mult de la un produs la altul. La cele nobile, principalul component este aurul (între 40-
86%) sau paladiul (pâ nă la 80%). Argintul (pâ nă la 30%, dar de obicei mai puțin de 3-20%) și platina
(5-12%) sunt întotdeauna al doilea component după Au sau Pd. Aliajele nobile mai conțin și cantită ți
mici de elemente nenobile: indiu, staniu, galiu, cupru, iridiu. În funcție de jocul procentajelor diferă și
calită țile aliajului: duritatea (extradur, dur, moale) și culoarea: galben, alb sau alb-gălbui etc.
Aliajele nenobile (NEM) apte pentru metalo-ceramică au ca și compuși de bază nichelul, cromul
și cobaltul + cantită ți mici de alte elemente: fier, molibden etc.
Sunt două grupe principale:
– Aliaje Ni-Cr: 60-76% Ni, 12-26% Cr + Mo, etc
[599]
– Aliaje Co-Cr: Co 53-63%, Cr 27-32% + altele
De curâ nd se studiază aliajele de titan.
Dintre aliaje, unele sunt exclusiv pentru metalo-ceramică , altele exclusiv pentru lucră ri metalo-
polimerice, iar unele dintre ele au destinație dublă .
Aliajele nenobile sunt ieftine, au o greutate specifică mai redusă , conductibilitate termică de 10
ori mai mică decâ t a celor nobile. Au duritate foarte mare (ceea ce este și un dezavantaj la prelucrare și
ablația ulterioară ). Elementele care vor forma stratul de oxizi, necesar legă turii metalo-ceramice, sunt
pă rți componente ale aliajelor nenobile, pe câ nd la cele nobile aceste elemente (In, Sn, Fe etc) sunt
adă u-gate special. Intervalul de topire la aliajele pentru ceramică este între 1070°-1400°C, pe câ nd la
cele pen-tru placarea polimerică este mai mic: 800°-1200°C. Denumirea comercială a aliajelor este
extrem de vari-ată.
Ex. Aliaje nobile:
- Degudent, Degubond, Primallor, Pallidor, Herador, Micro-Bond, Palliag, Pagalin, Maingold etc.
Aliaje nenobile:
- Wiron, Dentalit, Wisil, Ney-oro, Biosil.
Firme producătoare:
- Degussa, Heraues, Krupp (Germania); Metalor (Elveția); Ney (SUA)
Masele ceramice pentru placarea coroanelor mixte se deosebesc de cele clasce, utilizate la
arde-rea coroanelor jacket. Folia de platină cu punct de topire 1770°C, permite folosirea maselor
ceramice cu punct înalt de ardere.
Pentru coroanele mixte sunt necesare mase ceramice care pot fi arse pe metal la temperaturi
me-dii 1.000°–1.100°C. Japonezii au produs o ceramică care se arde la 850°C. Important este de reținut
că temperatura de ardere a ceramicii, trebuie să fie cu 150°-200°C mai joasă decâ t intervalul de topire a
alia-jului. Avâ nd în vedere acest aspect primordial, dar și alte motive tehnologice (modifică ri
volumetrice) și posibil și comerciale, fie că firma producă toare livrează aliajul, masa de ambalat și
ceramica, fie că specifi-că la fiecare dintre ele cu ce produs comercial este compatibil. Este deci
importantă respectarea cu acura-tețe de că tre tehnician, a tuturor instrucțiunilor tehnice, pentru
obținerea rezultatului optim.
Legătura ceramo-metalică
Avâ nd în vedere că macroretențiile utilizate (necesare, obligatorii) la coroanele metalo-acrilice
nu există aici, dovedindu-se a fi contraindicate, s-au emis diferite ipoteze privind mecanismul intim de
le-gă tură metalo-ceramică.
a) Ipoteza legăturii mecanice: - de fixare a ceramicii pe microretențiile oferite de suprafața meta-
lului (scheletului) turnat. S-a încercat chiar să se creeze astfel de microretenții prin sablare, sau chiar
din faza de machetare – microretenții pozitive sau negative, care sunt azi utilizate mult în tehnica
coroanelor metalo-polimerice. Mulți autori le contestă valoarea și chiar le contraindică.
b) Ipoteza legăturii fizice: prin forțe Van der Waals = de atracție intermoleculară, prin furcațiile
spontane ale sarcinilor electrice care apar numai la distanțe extrem de mici, pâ nă la 5 Å (Angströ mi).
c) Ipoteza legăturii chimice: - bazată pe schimb de ioni și electroni și atracție între ioni, între
oxizii din ceramică și cei ai metalului (oxidare prin tratament termic). Se pare că legă tura chimică este
cea mai eficientă .
În cazul coroanelor metalo-cermice, legă tura este fizico-chimică .
(239)
[600]
72. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PUNȚILOR DENTARE (7,pag. 451-463)
În cadrul secțiunii „INTERMEDIARII MICȘTI (DIN DOUĂ MATERIALE)”

{Intermediarii micști pot îmbrăca designuri diferite. De-a lungul anilor au fost descrise mai
multe tipuri care au apă rut fie datorită imaginației autorilor, fie progreselor}fă cute pe tă râ mul unor
materiale de placaj (casete sau fațete, cupe, bare cu bonturi etc.) sau datorită acumulă rilor de placă ,
dezavantajul etern care se impută restaură rilor fixe de tipul protezelor parțiale fixe.
RAPOARTELE INTERMEDIARILOR CU CREASTA EDENTATĂ

Nu există reguli precise după care să se contureze intermediarii. În materie de design este dificil
să fii dogmatic. Există totuși două reguli de bază :
a. Contactul cu țesuturile moi trebuie să fie minim;
b. Trebuie asigurat un acces maxim pentru igienizare.
Spre deosebire de restaură rile protetice unidentare, cum ar fi o coroană de înveliș, protezele
par-țiale fixe au o influență cu mult mai mare asupra țesuturilor înconjură toare. Nu este vorba doar de
solici-tă rile care se exercită asupra parodonțiului de susținere a dinților stâ lpi. Trebuiesc avute în
vedere toate structurile care mă rginesc zona edentată : limbă, obraji, creastă reziduală . Intermediarii
trebuiesc să re-stabilească funcția dintelui pierdut, pe care-l înlocuiesc, să fie confortabil, să aibă aspect
estetic și din punct de vedere biologic să fie tolerați.
Este esențial ca proteza parțială fixă să aibă o anumită rigiditate, deoarece asupra ei se exercită
multiple solicită ri. Această cerință este condiționată de scheletul metalic, care trebuie să aibă un volum
corespunză tor. Condiția este foarte evidentă la restaură rile metalo-ceramice. Uneori se fac concesii la
grosimea scheletului metalic pentru a satisface cerințele estetice.
Proteza fixă trebuie să asigura ambrazuri interproximale largi, atâ t pe fața orală câ t și pe cea
vesti-bulară. Ele vor asigura lăcașul necesar pentru papila interdentară . În același timp ambrazurile
asigură condiții de igienizare adecvate, fă ră de care țesuturile se vor inflama inevitabil. Chiar în
condițiile unor ambrazuri de formă adecvată și igienă foarte bună se pot produce hiperplazii ale
papilelor interdentare.
În zona frontală imperativele estetice sunt pe prim plan. Ca urmare accesul pentru igienizare
poa-te fi sacrificat. Trebuie să fie reprodusă forma dinților naturali. Există totuși speranța că în această
zonă accesul pentru igienizare este mai bun și placa bacteriană poate fi îndepă rtată .
În zonele laterale este posibil să se devieze de la forma naturală a dinților și intermediarii să fie
astfel conformați încâ t să permită o bună igienizare.
Pentru a putea înțelege design-ul intermediarilor dintr-o proteză fixă trebuie avute în vedere
ur-mă toarele variabile:
1. Lungimea, lă țimea și înă lțimea spațiului edentat;
2. Forma crestei edentate;
3. Starea țesuturilor moi ce acoperă creasta edentată ;
4. Pretențiile estetice ale pacientului (doleanțele).
În cadrul acestor variabile se înscriu cerințele formulate mai sus: asigurarea confortului, a
spriji-nului, esteticii și accesului pentru igienizare.
În ceea ce privește posibilită țile de menținere corespunză toare a igienei, alegerea designului
cor-pului de punte este mult mai importantă decâ t materailul din care el va fi realizat. Pentru ca proteza
parți-ală fixă să asigure condițiile de igienă și neutralitate față de țesuturile moi este necesară crearea
unei anu-mite morfologii a intermediarilor, deosebită de cea a dinților naturali.
Irving Glicman, încă din 1974 (40) a enunțat condițiile pe care trebuie să le îndeplinească inter-
mediarii în general, condiții valabile și astă zi:
– să fie estetici;
– să pă streze raporturi ocluzale favorabile cu antagoniștii;
[601]
– să înlocuiască funcțiile dinților pe care-i înlocuiesc;
– să fie concepuți și elaborați pentru a nu reține resturi alimentare și placă dentară ;
– să permită un acces maxim pentru asigurarea unei igiene corespunză toare;
– să respecte ambrazurile cervicale;
– să dea impresia că dintele „iese din gingie”;
– să respecte aliniamentul coletelor șirului dentar.
Cu alte cuvinte respectarea acestor condiții conduc la realizarea unei „proteze estetice și
conforta-bile”.
Seibert și Salanna (96) ca și Garber și Rosenberg (38), după perioade remarcabile de experiențe
clinice afirmă că pacienții preferă și apreciază intermediarii care se aseamă nă cu dinții naturali.
Contururile din jumă tatea cervicală a fețelor vestibulare nu vor fi identice cu cele ale dinților
înlo-cuiți și nici cu cele ale dinților restanți învecinați (fig. 12.20.a). Dacă nu este respectată această
regulă , fe-țele vestibulare ale dinților corpului de punte vor fi prea înalte și vor scoate în evidență
artificiul (fig. 12.20.b). În această situație se poate recurge la reducerea muchiei vestibulo-mucozale a
intermediarilor cu rezolvarea esteticii, dar cu compromiterea igieniză rii (fig. 12.21.a). Soluția optimă
este modificarea morfologiei de bază a conturului vestibular al intermediarilor, și anume a curburii din
jumă tatea cervicală a feței vestibulare (fig. 12.21.b).
Forma și modalită țile de contact a intermediarilor protezelor fixe cu crestele alveolare sunt
foarte importante. Presiunile excesive asupra mucoasei crestei alveolare cu apariția unor leziuni
consecutive, și dureri nevralgiforme constituie tot atâ tea eșecuri ale terapiei de restaurare cu proteze
fixe. Există un acord quasigeneral asupra formei corpurilor de punte în vecină tatea crestelor câ t și
faptului că între aces-tea și creste este de dorit existența unei pelicule (film) de salivă .
În general, intermediarii ar trebui să fie convecși în toate sensurile, similar suprafețelor axiale
ale dinților naturi. Suprafețele convexe oferă o posibilitate de igienizare foarte bună , la nivelul lor nu se
depu-ne placă bacteriană , și datorită faptului că pot fi lustruiți foarte bine, fiind accesibile din toate
[602]
sensurile (fig. 12.22.a). Contrar acestora, suprafețele concave pot prezenta defecte de lustruire, fiind
greu accesibile în anumite zone și, deci, dificil de igienizat (fig. 12.22.b).
În tehnologia protezelor fixe persistă încă ideea greșită a gravă rii modelului de lucru (în zona
crestei edentate) pentru a obține o adaptare mai bună muco-protetică. Rezultatul este că la scurt timp
de la inserare pot apare reacții inflamatorii deoarece placa dentară nu mai poate fi îndepă rtată . Desigur,
con-cepțiile de elaborare ale unui corp de punte diferă în funcție de topografia zonei de restaurat. În
zona frontală predomină exigențele estetice iar în zonele de sprijin cele biomecanice și profilactice.
Concepțiile de elaborare ale designlului intermediarilor are două origini. Prima este a
intermedia-rului care imită morfologia coroanei naturale (acoperă creasta pe o arie largă , avâ nd o
formă concavă , o igienă corespunză toare fiind aproape imposibil de întreținut) și a doua cea a
intermediarului modificat, cu suprafețe convexe, cu raporturi segmentare față de creastă care oferă un
acces mult mai puțin ușor pentru o igienă corectă (fig. 12.21a, fig 12.22b).
După cum se va vedea în cele ce urmează de-a lungul anlor (și chiar în prezent) au avut loc
dispute acerbe asupra conceptului de elaborare a intermediarilor. Punțile cu intermediari care imită
coroanele naturale și corpurile de punte intramucoase au fost abandonate în favoarea restaură rilor fixe
supramuco-zale și juxtamucoase în semișa sau ovoide (107, 108).
Restaură rile protetice fixe intramucoase revin însă în actualitate (28), la ora actuală ele avâ nd
mulți adepți (72, 89 etc.) care susțin că destul de repede (câ teva luni) se instalează o inflamație cronică
a peretelui alveolar și ulterior o alveoliză importantă .
În general există un consens general asupra corpurilor de punte: „starea de să nă tate gingivală
pri-mează asupra fizionomiei”.
Câ t privește contactul intermediarilor cu creasta, o suprafață prea întinsă de contact reprezintă
unul din cauzele eșecurilor restaură rilor fixe. Totuși sunt situații clinice câ nd rapoartele în suprafață
din-tre intermediari și crestele edentate trebuie să fie
întinse. În aceste situații se apelează la proteze parțiale fixe
mobilizabile (restaură ri care pot fi mobilizate de pe
câmpul protetic pentru a fi igienizate).
Este important atâ t tipul câ t și suprafața
contactului corpului de punte cu creasta edentată . O
suprafață prea în-tinsă a contactului dintre intermediari și
creasta edentată reprezintă unul din motivele eșecului
unei restaură ri prote-tice fixe.
Există un consens privind reducerea la minim a
ace-stei suprafețe de contact, care trebuie să fie câ t mai
convexă (fig. 12.23a). Totuși, câ nd există contact între
mucoasa cres-tei edentate și muchia gingivo- vestibulară a
corpului de punte, este indicat să nu se lase un spațiu între
fața mucoza-lă a corpului de punte și versantul vestibular
al crestei edentate pe care îl acoperă (fig. 12.23b).
Dacă muchia vestibulo-gingivală a corpului de pun-
te depă șește joncțiunea muco-gingivală spre fundul de sac
vestibular, la locul de contact cu mucoasa mobilă va apare
o ulcerație (fig. 12.24a). Corpul de punte trebuie să vină în
contact doar cu mucoasa fixă , keratinizată (fig. 12.24b). In-
termediarii, chiar dacă vin în contact cu mucoasa, nu
trebu-ie să exercite presiune asupra crestei edentate.
Reynolds consideră că acest contact trebuie să se realizeze
prin inter-mediul unei pelicule salivare și nu cu mucoasa
propriu-zisă (90). Autori ca Schield (92), Roid (91),
Walderhaug (119) sugerează o distanță chiar mai mare
între intermediari și creasta edentată . Oricum, în situația
câ nd aceștia nu au ini-țial contact cu creasta edentată , în
[603]
timp poate să apară o hi-pertrofie a țesutului gingival din vecină tate, cu constituirea unui contact
ulterior nedorit.
Observații clinice au ară tat că poate fi prevenită in-flamația țesuturilor moid de sub
intermediari prin folosi-rea, o dată pe zi, a mă tă sii dentare de că tre pacient în scopul cură țirii suprafeței
sale mucozale. Cu toate acestea adeseori poate apare o „amprentă ” a corpului de punte în țesut gingival
chiar și în lipsa inflamației (fapt observat după ablația punților). Riscul de eșec crește dacă medicul
acceptă să facă prea multe conce-sii pacienților care solicită contact în șa.
Ambrazurile meziale, distale și linguale ale corpului de punte trebuie să fie câ t mai larg deschise
pentru a permite pacientului un acces facil pentru igienizare, iar contactul cu creasta să fie de așa
manieră încâ t să permită introducerea mă tă sii dentare și utilizarea ei de la un stâ lp la celă lalt. După ce
puntea este cimentată , pacientul trebuie învă țat să igienizeze piesa protetică , cu periuțe interproximale,
mă tase den-tară și chiar cu instrumente care se folosesc la cură țire pipei (93). Metodele de igienizare
depind de acce-sibilitate și îndemâ narea pacientului.
Pacientului trebuie să i se dea timp pentru a învă ța tehnica de igienizare. Trebuie evaluat
progre-sul pacientului în acest sens cu ocazia fiecă rei prezentă ri la cabinet, el trebuind a fi ajutat să-și
îmbună tă -țească tehnica. Chiar și cele mai lustruite zone ale restaură rii trebuie bine cură țate pentru a
preveni acu-mularea de placă bacteriană . Dacă proteza parțială fixă nu este cură țită cel puțin odată
seara, țesuturile din jur se vor inflama.
Restaură rile fixe din zonele de maximă vizibilitate trebuie să aibă în primul râ nd un efect estetic
foarte bun fă ră a compromite însă igienizarea. În zonele de sprijin nu este necesar să se utilizeze
materiale și să se realizeze contururi ale punții care să confere un aspect asemă nă tor dinților naturali,
atenția fiind concentrată asupra funcționalită ții și posibilită ților de igienizare ale restaură rii.
Intermediarii trebuie să fie în linie câ t mai dreaptă între elementele de agregare pentru a evita apariția
mișcă rilor de torsiune transmise ulterior stâ lpilor.
Intermediarii vor fi ușor mai înguști în sens V–O decâ t dinții naturali din două motive: în primul
râ nd pentru a-i putea încadra mai ușor într-o linie dreaptă între cei doi dinți stâ lpi, al doilea motv fiind
facilitarea accesului la igienizarea feței orale prin reducerea lă țimii restaură rii dinspre lingual, respectiv
palatinal. Această îngustare a protezei parțiale fixe nu trebuie luată ca literă de lege, ea aplicâ ndu-se de
la caz la caz. Îngustarea intermediarilor nu e de dorit dacă prin aceasta apar aberații în contactele
cuspizi-fose care realizează stopurile ocluzale.
În funcție de raporturile lor cu crestele edenatte există mai multe forme (tipuri) de
intermediari: în formă de șa, șa modificată (semișa), cu raporturi tangențiale, punctiforme, ovalare,
cubice, intramucoa-se, intraalveolare (Fig. 12.25).
În literatura americană de specialitate sunt descrise trei grupe fundamentale de design al inter-
mediarilor:
1. Sferoidal sau intermediarul igienic (sanitary pontic)
2. Formă ovoidală
3. Forma în șa, tangent – liniar și tangent liniar modificat (semișa).
[604]
Alegerea de că tre clinician a formei celei mai corespunză toare se face de obicei în funcție de
crite-riile estetice și igienice.
Formele sferoidală și igienică sunt rezervate de obicei pentru mandibulă , aspectele igienice fiind
în prim plan în zonele laterale. Forma sferoidală poate fi folosită și în regiunea mandibulară frontală .
Formele ovoidale, tangente linear și tangent modificat sunt toate estetice ca aspect și sunt rezer-
vate arcadei maxilare, după cum forma suspendată este cea mai potrivită pentru zona laterală
mandibula-ră.
Intermediari sferoidali sau igienici

Termenul sferoidal sau igienic, ca formă a intermediarului, a fost interpretat variat de că tre
clini-cieni. Explicația rezidă în multiplele denumiri care se refereau la aceeași formă de bază și care se
deose-beau prin mici particularită ți ale designului. Câ teva din aceste denumiri: sferoidală , sferoidală
modificată , în formă de ou, în formă de inimă . Conturul lor fiind similar se deosebesc prin raporturile pe
care le stabi-lesc cu coama crestei reziduale.
Intermediarul igienic sau suspendat nu are contact cu țesutul gingival. Deși este forma care
asigu-ră accesul ideal pentru igienizare, din motive estetice, fonetice și subiective ale pacientului, nu se
indică în regiuni care sunt critice din punct de vedere estetic. Intermediarul în șa (ridge lap) și semișa
(modified ridge lap) sunt comparabile deoarece niciodată nu au contact cu suprafața ovală a crestei
edentate. Se de-osebesc prin faptul că „ridge lap” realizează un contact tisular pe suprafață mai mare și
o mai mare tendin-ță de formare de concavită ți la suprafața de contact. „Modified ridge lap” este turtit
sau ușor convex în toate zonele de contact tisular.
Forma ideală a intermediarului

Articolul clasic al lui Stein (107) cu privire la raporturile dintre intermediar și creasta reziduală
a fost printre primele care au pledat pentru modified ridge lap
pontic. Concluziile autorului s-au bazat pe experimente clinice.
Proteze fixe cu intermediar ridge lap au fost cimentate
temporar la nouă pacienți. După 10 zile la 90% din pacienți
mucoasa subiacentă interme-diarului a prezentat leziuni
ulcerative, care au fost exacerbate de folosirea mă tă sii dentare.
Designul intermediarului trebuie să fie propice mă surilor de
igienizare, care să elimine eficient placa bacteriană și
produsele sale. În acest sens, forma suspen-dată
(intermediarul igienic) este cea mai potrivită pentru zona
laterală.
[605]
INTERMEDIARI ÎN ȘA (CLASIC SADDLE, RIDGE LAP PONTIC)
Intermediarii în șa au un design foarte asemă nă tor cu cel al dinților naturali (fig. 12.26). Ei
realizează un contact larg cu creasta edentată , obliterâ nd ambrazurile vestibulare, lingu-ale și
proximale. Numele provine de la faptul că încalecă atâ t versantul vestibular câ t și pe cel lingual al
crestei. Un contact „în șa” apare oricâ nd este acoperit versantul vestibular al cres-tei edentate, zona de
contact extinzâ ndu-se că tre lingual, fiind depă șit doar vâ rful crestei edentate (fig. 12.26.b).
Intermediarii cu acest tip de contact sunt imposibil de igienizat la nivelul su-prafeței mucozale,
indiferent de mijloacele de igienizare, tehni-ca și îndemâ narea pacientului. Acest tip de intermediari
produc reacții inflamatorii tisulare și nu ar mai trebui utilizați. Totuși uneori se mai întrebuințează cu
precă dere în zona frontală , în situații clinice particulare. Sunt intermediarii cei mai conforta-bili pentru
pacient, dar acest confort este adeseori de scurtă du-rată .
INTERMEDIARII ÎN SEMIȘA (ȘA MODIFICATĂ –

MODIFIED RIDGE LAP)
Modifică rile intermediarilor în șa vizează zona orală .
Priviți dinspre vestibular acești intermedi-ari conferă iluzia unor
dinți naturali, în realitate însă prezintă contururi orale mai reduse
pentru facilita-rea igienei. În general prezintă contururi orale mai
reduse pentru facilitarea igienei. În general prezintă dimensiuni
mai reduse decâ t intermediarii în șa, deoarece acoperă versantul
vestibular al crestei, de obi-cei pâ nă la coama (vâ rful) acesteia.
Față de intermediarii în șa, el retenționează mai puține resturi
alimen-tare. Prin formă și dimensiune cei ce i-au conceput au
realizat un compromis între restaurarea fizionomi-ei, fonației și posibilită țile de întreținere a unei
igiene mai bune. Este de dorit ca suprafața orală a acestui corp de punte să fie confromată într-un
anumit unghi (fig. 12.27 b). se poate aple chiar la procedee chirur-gicale (extirparea unei cantită ți mici
de țesut gingival) pentru obținerea acestui contur.
Corpurile de punte în semișa se utilizează frecvent în zone-le de vizibilitate maximă atâ t la
maxilar câ t și la mandibulă (fig. 12.27). Zonele de contact cu creasta vor fi confecționate fie din ce-
ramică fie din metal. Modelarea trebuie astfel fă cută încâ t suprafe-țele orale să aibă un anumit unghi de
deschidere, ast-fel retenția alimentelor poate avea loc (fig. 12.28 b).
Mai ales la restaură rile cu intermediari metalo-polimerici sau cu compozite în semișa metalo-
polimerice sau metalo-compo-zite există o tendință a tehnicienilor de extindere a acestora (chiar și cu
scheletul metalic) dincolo de coama crestei. Acest lucru trebu-ie evitat deoarece creează subintrâ nduri
[606]
în unghiuri ascuțite cu po-sibilitate de retenție alimentară (fig.
12.29).
INTERMEDIARI CU RAPORT TANGENT LINEAR

Intermediarii cu raport tangent linear au fețele mucozale
reduse. Contactul cu mucoasa se face pe versantul vestibular al
crestei sub formă lineară , la nivelul coletului intermediarului (fig.
12.30). Fața vestibulară se modelează pentru a realiza o imagine
câ t mai individualizată a intermediarului, în timp ce fața orală va fi
înclinată într-un unghi de aproximativ 40–50° fiind orientată vesti-
bulo–oral, de sus în jos. Indicația variază, depinzâ nd de distanța
dintre creastă și planul de ocluzie. Distanța mai mare face ca
mode-larea feței orale să aibă înclinare care să faciliteze
alunecarea ali-mentelor. Acest tip de corp de punte se practică
adeseori în zona de sprijin la maxilar în edentațiile delimitate de
dinți care au co-roane de înă lțime normală, crestele edentate
fiind de lă țime medie sau mai înguste. Dacă spațiul protetic este
mic și creasta lată, acest gen de cor-puri de punte nu sunt
realizabile.
Corpurile de punte cu tangentă lineară la mandibulă nu
sea-mă nă cu designul celor de la maxilar. Redăm mai jos câ teva
dintre particularită țile acestora:
– îngustarea la V–O se face doar câ nd spațiul protetic este
mic;
– reducerea suprafețelor ocluzale se face în
detrimentul cuspizilor linguali de ghidaj;
– în sens C–O, suprafața linguală se modelează
ușor convex, ceea ce le asigură o autocură țire atâ t prin
mișcă rile limbii câ t și cu mijloace artificiale;
– suprafața linguală trebuie să fie netedă , fă ră șanțuri și
fă ră individualizarea intermediarilor;
– în cazul câ nd corpul de punte este metalo–polimeric sau
metalo–compozit atunci se va adapta la casetele cu fațete care au
suprafața ocluzală metalică și corelete cervicale metalice acre evită
contactul materialelor de plecare cu mucoasa crestei;
– ambrazurile dinspre elementele de agregare vor fi câ t mai deschise.
INTERMEDIARII CU CONTACTE PUNCTIFORME

La aceste corpuri de punte fiecare intermediar realizează câ te un contact punctiform cu creasta
edentată , mai exact cu mijlo-cul (coama) crestei edentate (fig. 12.31). Datorită aspectului pe care-l iau
intermediarii mai sunt cunoscute și sub numele de „cor-puri de punte conice”. Fețele vestibulare și
orale converg spre zona cervicală , pe secțiune acești intermediari avâ nd o formă conică . În-tre
convexită țile vestibulare și orale se creează zone de retenție ali-
mentară , destul de greu accesibile autocură țirii. Ele sunt uneori
preferate în zonele de sprijin mandibulare, dar aplicate pe creste
late apar ambrazuri prea mari care retenționează alimente. De
ace-ea indicațiile lor sunt lmitate în zone cu vizibilitate redusă și
creste înguste.
INTERMEDIARI LA DISTANȚĂ DE CREASTĂ

(SUSPENDAȚI)
[607]
În dorința de a concepe corpuri de punte câ t mai igienice, Charles Wesley Stainton a imaginat în
1899 un corp de punte la distanță de creastă, cunoscut sub
numele de punte igienică (sanitary pontic) sau suspendată
(fig. 12.32) pe care a denumit-o „open posterior bridge”.
De la început ținem să subliniem că dacă spațiul
dintre baza intermediarilor și coama crestei nu are cel
puțin 3 mm, efectul este invers, puntea devenind neigienică,
ca urmă ri consecutive dintre cele mai neplăcute.
Intermediarii suspendați sunt utilziați în zonele cu
importanță fizionomică minoră , în special pen-tru
înlocuirea primilor molari inferiori. Rolul lor este de a
restaura stopurile ocluzale și de a stabiliza din-ții adiacenți
și antagoniști. Dacă nu se impun condiții fizionomice, pot fi
în exclusivitate metalici. Grosimea în sens ocluzo-mucozal a
corpului de punte trebuie să fie de minim 3 mm rămâ nâ nd
astfel spațiu suficient pâ nă la creastă , pentru a facilita
igienizarea. Suprafețele intermediarilor suspendați sunt
convexe în am-bele sensuri: vestibulo–lignual și mezio–
distal.
Protezele parțiale fixe suspendate seamă nă ca
principiu de realizare cu podurile rutiere. Deoare-ce puntea
este curbată spre zona de acțiune a forțelor se împiedică
sau cel puțin se diminuă încovoierea corpului de punte. De
asemenea, elementele de agregare vor fi solicitate axial,
nefiind supuse la forțe de încovoiere.
Indicația majoră a acestor restaură ri fixe este în zo-
na de sprijin mandibulară . Pentru a putea realiza un astfel
de corp de punte trebuie să dispunem de un spațiu protetic
de minimum 6 mm (fig. 12.34 a) din care 3 mm grosimea
corpului de punte metalic și 3 mm înă lțimea spațiului
dintre mucoasa crestei și baza corpului de punte. În situația
câ nd între vâ rful crestei și intermediarii suspendați
ră mâ ne doar 0,5–1 mm, indicația lor își pierde
valabilitatea, acumulă rile de placă și resturile alimentare
nemaiputâ nd fi îndepă rtate (fig. 12.34 b). Este de dorit ca și
în sens M–D să existe un spațiu suficient de cel puțin 10 mm (fig. 12.34 a).
Realizarea convexă , fă ră unghiuri ascuțite a feței mucozale a corpului de punte, permite o
utilizare mai efici-entă a firelor dentare (fig. 12.35 a). Este mult mai dificil și ineficient să se manipuleze
mă tasea dentară pe o suprafață mucozală plată , cu atâ t mai mult cu câ t muchiile vestibulo– și linguo–
mucozale sunt ascuțite.
A fost sugerat și un design al intermediarilor cu fața mucozală sub formă de arcadă în sens
mezio–distal (fig. 12.36 a). Suprafața mucozală fiind convexă vestibulo–oral, aspectul în ansamblu fiind
de para-boloid hiperbolic. Acest design permite un acces optim pentru igienizare și totodată oferă o
rezistență mă rită la joncțiunea cu elementele de agregare. Totodată este diminuată încovoirea corpului
de punte sub acțiunea forțelor masticatorii, chiar dacă grosi-mea metalului este minimă (3 mm),
permițâ nd astfel eco-nomisirea de aliaj nobil. O versiune estetică a acestui tip de design poate să se
obțină prin placarea cu ceramică a acelor suprafețe care sunt vizibile: suprafața ocluzală și întreaga față
vestibulară . Acest design a fost denumit de Hood „corp de punte igienic modificat”. Recomandăm să se
placheze în întregime miezul metalic al corpurilor suspendate, atunci câ nd aceasta se impune și există
un spațiu protetic sufici-ent.
[608]
Astă zi, cu toate că multe observații clinice atestă rezultate excelente, în timp (20–25 ani),
interme-diarii suspendați au pierdut teren, pe de o parte din cauza efectului fizionomic (aproape nul),
pe de altă parte datorită refuzului pacienților pentru acest tip de intermediari.
INTERMEDIARI OVOIDALI (SITUAȚI INTRAMU-COS)

Intermediarii ovoidali au un design rotunjit al feței mucozale, fiind utilizat frecvent în zonele
unde estetica este principalul obiectiv. Porțiunea din corpul de punte care face contact cu țesuturile moi
este rotunjită , fiind inclavată într-o concavitate a crestei (fig. 12.37 și 12.38 c).
Se poate igieniza ușor cu mă tasea dentară . Concavita-tea de la nivelul crestei se poate obține
imediat postextracțio-nal prin realizarea unor proteze parțiale fixe provizorii a că-rui corp de punte
pă trunde în porțiunea incipientă a alveolei postextracționale, dirijâ nd astfel vindecarea. De asemenea,
se poate realiza chirurgical, după vindecarea plă gii postextracționale. Acest corp de punte se adaptează
bine la crestele late, creâ nd impresia că emerge din mucoasa crestei. Restaură rile cu astfel de
intermedi-ari imită aproape perfect aspectul dinților naturali (fig. 12.31). În 1970 Leibowitch a propus
realizarea unei ră dă cini reduse din ceramică la nivelul intermediarului care intră în alveola
corespunză toare dinte-lui extras.
Seibert și Salama (96) ca și Garber și Rozenberg (37) sunt adepții intermediarilor ovoidali pe
care-i elaborează după cum urmează :
– pregă tirea bonturilor și punte provizorie;
– grefă de țesut conjunctiv;
– modificarea intermediarului(lor) provizorii care primesc o formă ovoidă și pă trund într-o
alve-olă creată cu o freză în țesutul conjunctiv; după un timp necesar procesului de cicatrizare se aplică
– puntea definitivă .
[609]
73. ELEMENTE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE (8, pag. 116-152)
ELEMENTELE STRUCTURALE ALE PROTEZELOR PARȚIALE SCHELETATE

1. Conectorii principali și secundari
Conectorul principal:
– Realizează unirea șeilor protetice și transmiterea
forțelor de solicitare ocluzală de la o șea la alta și de la șea
la elementele de menținere și stabilizare;
– Pentru a atinge aceste deziderate este obligatoriu
ca acest arc de conexiune să fie rigid și plasat câ t mai sime-
tric;
– Pentru a se asigura profilaxia parodontală a dinți-
lor restanți se va plasa la distanță suficientă de parodonțiul
marginal;
– Va avea un volum redus și o grosime minimă pen-
tru a nu modifica volumul cavită ții bucale și pentru a nu
jena funcționalitaea limbii.
Conectorii principali metalici. Se pot prezenta sub formă de bară sau plăcuțe putâ nd fi
utilizați atâ t la nivelul maxilarului – conectori metalici palatinali – câ t și la nivelul mandibulei –
conectori princi-pali metalici mandibulari. Conectorii principali metalici se realizează din aliaje metalice
cu duritate și re-zistență mare, cum ar fi aliajele stelite de crom-cobalt, aliaje nobile din aur platinat, sau
aliaje inoxidabile de crom-nichel sau fier-crom-nichel. Aliajele nobile, datorită greută ții lor specifice
mari și prețului ridicat, nu mai sunt utilizate astă zi. Stelitele s-au impus în fața celo[rlalte aliaje?]
Conectorul principal metalic sub formă de bară are urmă toarele caracteristici:
– Conexiunea sub formă de bară este cel mai vechi sistem utilizat;
– Restrâ nge designul protezei scheletate la o suprafață redusă , ceea ce o face confortabilă , dar
are dezavantajul grosimii crescute ce modifică estențial relieful bolții palatine;
– Are lă țimea de 6-7 mm și o grosime de 3 mm;
– Este poziționat la distanță de mucoasă în funcție de reziliență și de unele zone cum ar fi: paro-
donțiul marginal, torus, papila bunoidă , etc.
– Pe secțiune are formă ovalară , rotundă sau semiovalară cu suprafața plană spre mucoasă. Cea
mai utilizată este bara semiovalară deoarece prin firmă și grosime asigură confrotul și rezistența.
[610]
– Barele palatine pot fi transversale și sagitale.
Bara transversală (fig. 4.41):
– Poate fi situată anterior, mediu sau posterior în raport cu molarul de 6 ani; bara mijlocie este
si-tuată la nivelul molarului 1.
– Bara posterioară transversală se poziționează posterior de molarul 1 – de aceea este mai puțin
percepută de limbă.
– Nu se va aplica la limita de refelexie a vă lului palatin, pentru a nu produce jenă în fonație și de-
glutiție.
– Poate prezenta curburi pentru ocolirea torusului palatin, iar unirea cu elementele pe care le
co-nectează se lă țește în evantai pentru ca unghiul de unire să fie rotunjit, evitâ nd astfel disconfortul și
reten-ția, asigurâ nd în același timp rezistența.
– Extremită țile ei se continuă în șea cu elementele de conexiune secundară sau cu mijloacele de
menținere și stabilizare. Bara anterioară palatină transversală urmă rește curbura arcadei. Fiind situată
în zona de frecare, adeseori jenează fonația și deglutiția – de aceea se confecționează mai îngustă și mai
subțire.
Barele palatine sagitale

Orientate paramedian sunt cele mai nebiologice.
Urmează curbura arcadei la 10 mm distanță de parodonțiul marginal. Sunt elemente de
conexiune a unor șei sau elemente de menținere și stabilizare situate pe aceeași hemiarcadă.
Regula simetriei impune plasarea unei bare identice pe partea opusă . Din combinația barelor
transversale cu cele sagitale rezultă conectori principali metalici de forme variate.
Combinația a două bare sagitale și una transversală situată anterior dă naștere conectorului me-
talic palatinal în formă de „U” deschis posterior iar combinarea a două bare sagitale și una transversală
dispusă posterior se formează conectorul palatinal metalic în formă de „U” deschis anterior.
[611]
Combinația dintre două bare sagitale și două bare transversale formează conectorul inelar (fig.
4.42), rigid și rezistent, dar inconfortabil prin suprafața mare palatinală pe care o ocupă.
Barele mandibulare pot fi plasate lingual, vestibu-

lar sau dentar, au formă semilunară deschisă posterior, iar
pe secțiune pot fi: ovalară , rotundă , semieliptice, bifilare
sau semipară .
Bara linguală se plasează între limbă , dinți și paro-donțiu, planșeul bucal și versantul oral al
crestei alveolare, câ t mai profund dar fă ră să interfereze cu planșeul bucal.
Distanța de la parodonțiul marginal la bară va fi de cel puțin 3 mm, aceeași distanță va trebui
respectată și între bare și planșeul bucal. Lă țimea barei va fi de 4-5 mm iar gro-simea de 2 mm (fig.
4.43).
În concluzie aplicarea barei linguale este în funcție de înă lțimea și înclinarea verstantului lignual
al crestei alveolare, înă lțimea versantului lingual al crestei alveolare trebuind să depă șească 9-10 mm.
Distanțarea barei de versantul lingual al crestei alveolare este în funcție de orientarea acestuia
(fig. 4.44). Câ nd versantul lingual este vertical bara se va plasa la 0,5 mm de acesta, iar în cazul câ nd
este oblic bara va fi distanțată de versant la 1-1,5 mm. Atunci câ nd versantul este retentiv distanța
dintre bară și retentivitate trebuie să fie de 0,5 mm. Bara linguală se continuă cu șeile protetice și
susține conectorii secundari.
Conectorul principal bară linguală poate fi însoit de croșet continuu cu rol antibasculant, de
distri-buție a forțelor ocluzale și de contenție (fig. 4.45).
[612]
Atunci câ nd arcada dento-alveolară are o înclinare linguală prea mare și bara inguală nu poate fi
aplicată se indică bara mandibulară vestibulară, situată în șanțul vestibular frontal în aceleași
condiții ca și bara linguală .
Dacă versantul vestibular al crestei este redus ca înă lțime bara vestibulară nu se poate aplica. În
cazul în care ambii versanți ai crestei alveolare sunt de înă lțime redusă se indică aplcarea conectorului
principal dentar – bara dentară care poate fi situată fie vestibular – caz în care este inestetică , fie
lingual, supracingular sau supraecuatorial. Se aseamnă nă cu croșetul continuu, avâ nd o lă țime de 3-4
mm și grosi-me de 2 mm. Bara dentară nu trebuie confundată cu croșetul continuu deoarece
dimensiunile și funcțiile lor diferă.
Conectorul principal metalic sub formă de plăcuță poate fi situat maxilar sau mandibular.
Conectorul maxilar sub formă de plă cuță poate avea contact mucozal sau dento-mucozal, în
timp ce conectorul principal mandibular sub formă de plă cuță are raport numai dento-mucozal.
Conectorii principali sub formă de plăcuță sunt benzi metalice cu lă țime mai mare de 10 mm și o
grosime cuprinsă între 0,3-0,5 mm. Cu câ t lă țimea conectorului plăcuță este mai mare, cu atâ t mai mult
se poate reduce grosimea ei.
Plă cuța mucozală palatină se poate realiza în mai multe variante, medicul fiind ră spunză tor de
stabilirea elementelor structurale ale protezei mobilizabile scheletate.
Concepția americană urmă rește plasarea conectorului principal plăcuță palatinală în limitele
edentației stabilite de dinții limitrofi spațiului edentat (fig. 4.46). nu ține cont de principiul profilactic,
trecâ nd peste torus și parodonțiu marginal, și este în același timp destul de incomodă .
Acest tip de conector poate fi utilizat în edentația subtotală , acoperind în întregime bolta
palatină și în edentația totală cu indicație la bolnavii epileptici.
Varianta franceză utilizează suprafața mucozală cu discernă mâ nt, realizâ nd conectorul

mucozal plăcuță palatină decoletată, metodă introdusă de Housset în 1933 și continuată de Battarec și
Soyer în 1950.
[613]
O altă alternativă de analiză a designului conectorului principal reunește urmă toarele etape
(du-pă Iași) (fig. 4.47).
► Marcarea indicilor clinico-biologici pozitivi și negativi pe modelul funcțional cu creion roșu –
zonele ce trebuiesc ocolite de că tre plă cuța mucozală (parodonțiu marginal, rugile palatine, zonele
Schro-der, papila bunoidă ) iar cu verde – zonele ce contribuie la sprijinul muco-osos (muchia crestei
edentate și bolta palatină ).
► Se trasează linia mediană sagitală , două linii de simetrie ce pornesc din punctul interincisiv
spre extremită țile distale ale arcadei și apoi două axe ce pornesc în diagonală de la nivelul dinților limi-
trofi și a că ror intersecție va defini zona de maximă stabilitate a conectorului principal (centrul C).
► Se trasează două linii la 5 mm anterior și posterior de centrul C pe linia medio-sagitală cu
direc-ția transversală pâ nă la intersecția cu axele de simetrie.
► Se stabilește apoi tangenta unghiului palatinal proximo-edental al fiecă rui dinte limitrof, iar
din punctul tangent la unghi se ridică o perpendiculară de 5 mm.
► Se continuă în linia curbă ocolind parodonțiul marginal la 5-8 mm și mergâ nd paralel cu el
pâ -nă la unghiul proximal opus edentației după care linia se unește cu liniile transversale de la nivelul
bolții palatine.
► Prin linii curbe se vor realiza astfel aripioare de stabilizare.
► Designul conectorului mucozal decoletat este variat în funcție de forma edentației. Marginile
conectorului se realizează rotunjite și ușor îngroșate pentru a mă ri rezistența și a evita leziunile de
decu-bit. La nivelul rugilor palatine plă cuța mucozală palatină , prin aripioarele de stabilizare, se va
termina în depresiunea dintre două rugi palatine sau pe versantul ascendent al rugii, niciodată pe vâ rful
ei. Conecto-rul trebuie să fie simetric, iar în zonele Schroder plăcuța nu trebuie să ia sprijin. Acest tip de
conector dă posibilitatea ca din porțiunea aripioarelor de stabilizare prin prelungiri, să se realizeze o
închidere inela-ră a conectorului sau să se trimită degete Cummer sprijinite pe dinții anteriori. Tot din
aripioară există posibilitatea de a se realiza prelungiri anterioare pentru edentațiile frontale.
[614]
O variantă de conector metalic este miniconectorul palatinal utilizat în edentația unilaterală, de-
numit și conector unilateral, varianta scheletată a protezei de retenție Kemmeny (fig. 4.48). Utilizarea
sa nu este avantajoasă , putâ ndu-se rota foarte ușor datorită echilibrului să u precar.
Plăcuța dento-mucozală maxilară se sprijină cu o margine pe dinții restanți și cu cealaltă pe
mucoasă (fig. 4.49). Are de regulă un aspect de „U” deschis posterior, sprijinindu-se dentar pe marginea
cingulară sau pe un prag supracingular avâ nd și rol de croșet continuu, trece apoi în punte peste
parodon-țiul marginal și ia contact în suprafață cu mucoasa palatină . Proțiunea orală va fi modelată cu
replica ana-tomică , iar marginea liberă este îngroșată pentru a nu avea acțiune secantă asupra
mucoasei. La nivelul rugilor va fi situată în depresiunea dintre două rugi sau pe versantul ascendent al
rugii palatine pentru a fi disimulată .
Plăcuța dento-mucozală linguală se aplică în situația în care dinții restanți prezintă un grad
de parodontopatie marginală cronică iar versantul oral al crestei alveolare are înă lțime redusă (fig.
4.50). Se sprijină pe un prag plasat supracingular, iar decoletarea, dacă este posibilă , se realizează în
aceeași mani-eră ca la maxilar. Fața dento-alveolară nu se lustruiește, în timp ce fața orală lustruită va fi
modelată ca replică anatomică. Există și la mandibulă un miniconector metalic unilateral care prezintă
aceleași incon-veniente ca și la maxilar.
Conectorii secundari
[615]
Conectorii secundari sunt elemente rigide ale protezelor parțiale scheletate ce se realizează prin
turnare odată cu celelalte elemente metalice ale protezei. Au rolul de a uni fie șeile protetice la
elementele de menținere și stabilizare, fie pe acestea din urmă la conectorul principal.
Conectorii secundari elastici au formă de „S” și unesc șeile segmentate cu conectorul principal
în sistemul Rigolet.
Conexiunea elastică se poate aplica și lingual între un croșet și conectorul principal lingual sub
formă de bară (stress brackers).
Conectorii secundari rigizi, frecvent utilizați (fig. 4.51), pot fi situați proximal, legâ nd șeaua de
elementele de menținere și stabilizare, sau interdentar, fă câ nd legă tura dintre conectorul principal și
ele-mentele de menținere, sprijin și stabilizare.
Plasarea lor interdentar se face astfel încâ t să nu interfereze zonele de retenție și vor avea o
formă triunghiulară pe secțiune, porțiunea mai îngustă fiind plasată în spațiul interdentar.
Adeseori, în vederea anulă rii retentivită ții dentare se cere pregă tirea prin șlefuire a dinților
între care se plasează . Vor fi distanțați de parodonțiul marginal, iar unirea cu conectorul principal, ca și
cea cu elementele de menținere și stabilizare va fi ușor îngroșată și terminată prin unghiuri rotunjite
pentru a se asigura confortul și rezistența.
Conectorii secundari ai brațelor elastice ale croșetelor turnate sunt bare metalice de diferite for-
me și lungimi ce susțin brațele active ale croșetelor.
2. Elementele de menținere, sprijin și stabilizare

Protezele scheletate beneficiază în slabă mă sură de unele dintre forțele ce mențin protezele
mobi-lizabile totale (succiune, adeziune), în schimb, posedă diverse mijloace mecanice ce le ancorează
de dinții restanți.
Elementele de menținere, sprijin și stabilizare sunt pă rți componente ale protezelor
mobilizabile parțiale ce asigură contactul permanent al piesei protetice cu câmpul protetic atâ t în
poziție statică, câ t și în timpul funcționă rii sistemului stomatognat.
Axa de inserție
Pentru realizarea mijloacelor de sprijin și retenție, specifice protezelor parțiale mobilizabile,
este necesar să depistă m zonele de retenție și zonele de sprijin. Detectarea se face pe modelul de studiu
și apoi se transferă pe modelul de lucru, avâ nd ca scop stabilirea unei axe de inserție în raport cu care se
trasează linia celui mai mare contur coronar, denumită linia ecuatorului protetic sau linia ghid.
Determinarea axei de inserție este dificilă datorită abaterii de la paralelism a dinților restanți
prin poziția lor naturală, câ t și prin malpoziții secundare consecutive edentației parțiale sau diverselor
ano-malii dento-maxilare.
[616]
McCracken definește axa de inserție ca fiind
direcția de mișcare a unei proteze mobile de la con-tactul
inițial al pă ților ei rigide cu dinții de sprijin spre poziția
de repaus terminal, cu stabilirea srpijinelor ocluzale și a
contactului dintre baza protezei parțiale mobilizabile și
țesuturile câmpului protetic.
De-a lungul anilor s-au cristalizat mai multe
concepții privitoare la alegerea axei de inserție a pro-
tezelor mobilizabile parțiale.
Școala franceză, prin Dubecq și Lagerodie,
susține ideea că axa de inserție trebuie să fie întot-deauna
verticală în timp ce planul ocluzal al modelului se
orientează cu o înclinare antero-posterioară de 30° față de orizontală .
Ackermann consideră axa de inserție a protezei ca fiind bisectoarea unghiului format de axele
dinților limitrofi edentației care vor primi elemente de sprijin și retenție. Pentru determinarea ei se tra-
sează pe soclul modelului și apoi se prelungesc și se preiau pe un cartonaș axele celor doi dinți limitrofi.
Bisectoarea unghiului format prin intersecția celor două axe, va fi axa de inserție a protezei.
În cazul folosirii mai multor dinți, se determină mai întâ i bisectoarea unghiului format de axele
a doi dintre ei, apoi se află bisectoarea unghiului dintre aceasta și cel de-al treilea dinte și așa mai
departe, în funcție de numă rul dinților ce limitează edentația și ca-re vor susține croșetele.
Ultima bisectoare se consideră a fi axa de inser-ție a protezei parțiale mobilizabile. Aceste
concepții sta-bilesc un raport de strictă dependență a conceperii pro-tezei față de o axă de inserție
determinată pe baza unor norme rigide.
Concepția americană consideră că axa de in-serție a protezei poate fi aleasă în funcție de
zonele de retenție a modelului și de posbilită țile de realizare prac-tică a protezei. În acest fel modelul
poate fi înclinat în orice direcție care se favorizeze raportul retenție-spri-jin în conformitate cu
imaginația și priceperea speciali-stului, în timp ce tija înscriitoare a paralelografului ră -mâ ne verticală .
Astfel, se lasă o libertate totală în alege-rea axei de inserție a protezei, grupâ nd totuși infinitatea de
posibilită ți în: calea anterioară , posterioară , laterală – dreapta-stâ nga și orizontală .
Paralelograful
Paralelograful a fost introdus pentru prima dată în laboratorul de tehnică dentară în anul 1918,
fiind folo-sit la realizarea design-ului protezei parțiale scheletate (fig. 4.52).
ELEMENTELE COMPONENTE ALE PARALELO-GRAFULUI sunt:
[617]
1. Tija de analiză (reperaj): Are rol în determi-narea retentivită ților dentare și paralelismului
suprafețe-lor de ghidaj (fig. 4.53).
2. Mina de grafit: Este deplasată în jurul dintelui stâ lp, precum și de-a lungul crestei alveolare
pentru a identifica și marca linia ecuatorului protetic. La nivelul dintelui, va trebui să aibă vâ rful la
nivelul marginii gingi-vale, permițâ nd trasarea liniei ghid (fig. 4.54 a, b).
3. Retențiometrul (fig. 4.55): permite mă surarea retentivită ților dentare și stabilirea locului de
amplasare a porțiunii terminale, flexibile, a brațului retentiv al croșe-tului. Acest punct va fi notat la
locul unde marginea discu-lui retențiometrului atinge dintele stâ lp, avâ nd grijă ca, în același timp, tija
retențiometrului să atingă dintele la nive-lul ecuatorului protetic. Prezintă urmă toarele mă rimi: 0,25
mm; 0,50 mm; 0,75 mm.
4. Răzușele (fig. 4.56, 4.57 a, b):
Acest accesoriu este utilizat câ nd se dorește să se
îndepă rteze retentivită țile nedorite de pe modelul de stu-
diu.
Se adaugă ceară în zonele retentive nedorite și
apoi se îndepă rtează excesul cu ajutorul ră zușei, obținâ nd
astfel suprafețele paralele și deci axa de inserție.
Ră zușele pot fi de asemeni utilizate la prepararea
suprafețelor de ghidaj, prin îndepă rtarea cerii de la
nivelul machetelor dinților stâ lpi (fig. 4.58).
Timpii analizei modelului de studiu la parale-
lograf vor fi:
1. Stabilirea celei mai acceptabile axe de inserție și dezin-
serție a protezei;
2. Trasarea ecuatorului protetic;
3. Stabilirea locului în care se plasează vâ rful porțiunii fle-
xibile a brațului retentiv al croșetului;
4. Fixarea poziției modelului față de paralelograf (tripoda-
rea).
Stabilirea suprafețelor de ghidaj (fig. 4.59):
Sub acțiunea forțelor, proteza are tendința de a se
desprinde de pe câmpul protetic. Axul de inser-ție trebuie
ales astfel încâ t design-ul protezei să asigure un unghi
drept între planul de ocluzie și acesta.
Modelul este poziționat pe mă suța paralelografului astfel încâ t planul de ocluzie să fie orizontal.
[618]
Zonele retentive dentare necesare amplasării
porțiunii terminale a brațului retentiv al croșetelor:
Modelul este poziționat cu planul ocluzal orizon-
tal. Se determină zonele retentive corespunză toare axei
de inserție apreciind mă rimea unghiului de convergență
ecu-atorială (fig. 4.62).
Câ nd modelul maxilar prezintă edentație frontală ,
proteza parțială cu axul de inserție vertical va fi inestetică
datorită spațiului dintre șea și dinții stâ lpi (fig. 4.63).
Aspectul protezei va fi îmbună tă țit dacă axul de
in-serție este ghidat de edentația terminală (fig. 4.64).
Zonele de interferență
În cazul existenței unei interferențe osoase vesti-
bulare maxilare inserția șeii la acest nivel, în cazul unei
axe de inserție perpendiculară pe planul de ocluzie, ar de-
termina plasarea acesteia la distanță de câmpul protetic,
cu repercurisiuni negative asupra stabilită ții protezei (fig.
4.65).
Modificarea axei de inserție va fi paralelă cu
supra-fața vestibulară a crestei (fig. 4.66).
Proteza fiind în contact cu fața distală a caninului
(zona de interferență ), este acceptată din punct de vedere
fizionomic.
Pentru a obține retenția protezei pe câmpul
protetic retentivită țile dentare trebuie să fie relativ
orizontale (fig. 4.67 a, b, c).
Principiul înclină rii modelului pentru a
obține retenția protezei pe câ mpul protetic consta
în alterarea axei de inserție (1) a pă rții rigide a protezei
determinâ nd pă trunderea acesteia în zonele
retentive (fig. 4.68).
3. Croșetele
Croșetele constituie legă tura directă a protezei

parțiale cu dinții naturali de pe arcadă. Croșetul este ele-mentul de menținere și stabilizare cel mai
vechi cunoscut și trebuie considerat și ca mijloc de profilaxie și terapie, a că rui valoare mecano-estetică
și ale că rui calită ți profilac-tice și de confort realizează , odată cu funcția, conservarea dinților restanți.
Funcțiile croșetelor dentare turnate sunt prezentate în Tabelul B.
[619]
[620]
Tabelul B. Funcțiile croșetelor dentare turnate
MENȚINERE – Este funcția prin care croșetul împiedică desprinderea involuntară a protezei
de pe câmpul protetic;
– Se datorează brațului retentiv al croșetului;
– Depinde de gradul de retentivitate al dintelui stâ lp;
– Necesită stabilirea ecuatorului protetic al dintelui cu ajutorul paralelografului
în funcție de axa de inserție.
STABILIZARE – Este funcția prin care croșetul se opune deplasă rilor orizontale;
– Elementele rigide ale croșetului trebuiesc plasate bilateral;
– Prelungirea brațelor opozante rigide pe mai mulți dinți mă rește stabilizarea;
– Solidarizarea prin microproteze a dinților stâ lpi mă rește valoarea lor
parodonta-lă și rezistența la mișcă rile orizontale ale protezei.
RECIPROCITATE – Este funcția croșetului prin care se neutralizează efectul porțiunii flexibile a
bra-țului retentiv, care solicită orizontal dintele stâ lp în timpul inserției și
dezinserției;
[621]
– Șlefuirea feței pe care se aplică brațul
opozant;
– Aplicarea de microproteze al că ror perete
oral este paralel cu axul de inserție;
– Renunțarea la brațul opozant, rolul de
contracroșet revenind unui pinten intern
sau unui conector secundar, plasat
interdentar;
– Utilizarea unui croșet numit R.P.I.
PASIVI – Este funcția croșetului prin care acesta,

TATE după ce este aplicat corect pe dintele stâ lp,
nu trebuie să mai exercite forțe active.
SPRIJIN – Este funcția prin care croșetul se opune

deplasă rilor verticale în direcție mucoza-lă
asigurâ nd sprijinul parodontal;
– Elementul principal care asigură sprijinul
parodontal este pintenul;
– Pintenii interni vor fi plasați pe dinți
acoperiți cu microproteze;
– Pintenii externi pot fi aplicați pe dinți
neacoperiți în lăcașe de mici dimensiuni
preparate în smalț prin frezare;
– Orice pinten trebuie întă rit cu un
conector secundar.
ÎNCERC – Este funcția prin care croșetul trebuie să

UIRE cuprindă mai mult de 18° din circumfe-
rința dintelui;
– La încercuire trebuie să ia parte numai
porțiunile rigide ale croșetului;
– Asigură stabilizarea orizontală a protezei
în sens sagital și transversal.
MENȚI – Prin porțiunile terminale flexibile ale

NERE brațelor retentive ale croșetelor circulare
INDIRE orientate că tre edentație;
CTĂ – Prin jumă tatea distală , subecuatorială ,
orientată că tre edentați, a porțunii ori-
zontale a croșetului divizat în „T”;
– Prin brațele opozante, mai ales cele care
sunt plasate pe microproteze prevă zute cu
prag supragingival.
Particularități de design
Multe principii de design ale protezelor scheleta-te se bazează mai mult pe experiența clinică
decâ t pe do-vezile științifice. În lumina acestei idei, specialiștii din toate școlile din Marea Britanie și
Irlanda au înaintat o se-rie de principii de design cu caracter orientativ. S-a reali-zat apoi un studiu
statistic al acordului sau dezacordului acestor specialiști privind aceste principii de design. Gra-ficele ce
însoțesc fiecare principiu arată pă rerile speciali-știlor (fig. 4.69).
[622]
1. Un croșet ar trebui întotdeauna să aibă sprijin
Un croșet ar trebui susținut pentru a menține poziți-a
verticală în relație cu dintele. Fă ră un asemenea suport, acesta
va avea tendința de a se deplasa gingival cu urmă toa-rele efecte
adverse:
a) Vâ rful retentiv al croșetului va pierde contactul cu
dintele. Astfel, nu va mai asigura retenția protezei pâ nă câ nd
există suficientă deplasare a protezei în direcție oclu-zală care
restabilește contactul croșetului cu dintele. Astfel, proteza ar
putea să pară largă pacientului.
b) Vâ rful croșetului se poate afunda și afecta gingia.
Această regulă nu este universal valabilă . Deseori,
proteza parțială mobilizabilă cu suport mucozal utilizează
croșete din viplă fă ră a asigura suportul dentar. Însă și în
această situație, dintele suport pentru croșet poate fi ușor
obținut prin extinderea brațelor croșetului pe suprafața
ocluzală .
Ar fi prefelabil să se omită suportul dentar (fig. 4.70), acolo unde cazul clinic arată prezența unui
numă r ex-trem de mic de dinți restanți, iar sprijinul pe aceștia ar da naștere unei axe de basculare, dinții
suport generâ nd insta-bilitatea protezei.
Dacă însă există puțini dinți restanți, sprijinul pe aceștia ar genera o axă suport care formează o
tangentă la creasta reziduală și acești dinți se pot pă stra
fiind valorificați, proteza fiind relativ stabilă.
2. Croșetul inelar pe molar trebuie să aibă
pinteni ocluzali mezial și distal
a) Poate contribui la o sarcină mai mare axial a unui
dinte stâ lp înclinat așa cum este indicat de să geata neagră
(figura 4.71). acest lucru va reduce pâ rghia pe dinte
comparativ cu utilizarea unui sprijin doar la nivel mezial.
b) Poate susține brațul croșetului pe dinte la nivel
distal.
Dacă brațul croșetului este inadecvat înclinat, este
improbabil ca brațul să se deplaseze gingival astfel încâ t să
traumatizeze țesuturile parodontale.
Specialiștii, însă , nu agreează acest principiu.
Metoda cea mai utilizată pentru sprijinul unui croșet inelar
este cu spri-jin ocluzal adiacent șeii. Ocazional,
circumstanțele clinice pot dicta utilizarea unui sprijin non-
adiacent. Această situație deter-mină ca întreaga sarcină a
șeii să se transmită de-a lungul zonei proximale a
croșetului. Este necesar să se dea un plus de rezis-tență
acestei zone, de exemplu prin îngroșarea ei.
3. Un croșet inelar pe molar, care angajează o
reten-tivitate linguală, ar trebui să aibă un element de rezistență vestibular
Croșetul inelar pe molar are un braț lung, care este vul-nerabil la deformă ri accidentale dacă
este manipulat greșit. Pen-tru a preveni acest lucru se adaugă un braț suplimentar la nivel vestibular.
Această variantă nu este îmbră țișată de specialiști, posibil datorită faptului că reține placa bacteriană și
reduce to-leranța pacientului (fig. 4.72).
[623]
4. Croșetele pot fi utilizate pentru menținere
indi-rectă pentru o șea distală prin plasare la nivelul
hemiarca-dei opuse
Câ nd o sarcină ocluzală este aplicată pe șeaua
distală, deplasarea mucoasei de suport permite șeii să
alunece. Proteza se rotește în jurul axei de basculare, astfel
încâ t componentele protezei aflate anterior de axa suport
se vor deplasa în direcție ocluzală.
Un croșet plasat de cealaltă parte a axei suport față
de șeaua distală va avea tendința să se opună acestei mișcă ri într-un anumit grad. Însă sarcina ocluzală
tinde să fie crescută și for-ța retentivă generată de croșet relativ scă zută . Sarcinile ocluza-le favorizează
mecanic croșetul, de aceea acest design este inefi-cient.
Dacă clinicianul consideră că sprijinul indirect este justifi-cat într-un anumit caz, se recomandă
utilizarea de croșete multi-ple.
În locul alegerii soluției sprjinului indirect pentru o șea distală , se recomandă :
a) Optimizarea sprijinului direct prin:
– extensia totală a bazei;
– utilizarea de pinteni ocluzali meziali;
– optimizarea menținerii în mod regulat.
b) Minimizarea sarcinilor ocluzale generate în timpul
ma-sticației prin reducerea suprafeței ocluzale totale. Este
foarte im-portant să se reducă suprafața ocluzală deoarece
aceasta reduce lungimea pâ rghiei creată de șeaua distală . De
asemenea, ajută și reducerea lă țimii suprafeței ocluzale, în
acest caz permițâ nd din-ților protezei să acționeze asupra
bolusului alimentar mai ușor și prin aceasta să transmită o
sarcină mai mică țesuturilor suport. Suportul indirect poate fi
util în protezarea edentației clasa a IV-a Kennedy (fig. 4.73).
5. Croșetele cu sprijin ocluzal nu ar trebui să fie
plasate la o distanță mai mică de 1 mm de marginea
gingivală
Dacă croșetul se află la o distanță mai mică de 1 mm,
atunci există posibilitatea de a leza țesutul gingival.
Dacă croșetul nu este susținut de un pinten, distan-ța
dintre vâ rful croșetului și marginea gingivală ar trebui să fie
mai mare de 1 mm, astfel încâ t atunci câ nd proteza se în-fundă pe
câmpul protetic, croșetul să nu traumatizeze gin-gia (fig. 4.74).
6. Croșetele cu sprijin ocluzal ar trebui să por-
nească din acea zonă a dintelui cu retentivitate scăzută în
acea zonă cu retentivitate mai mare
Acest lucru are de obicei loc în:
[624]
a) Cea mai eficientă utilizare a retentivită ții disponibile. Dacă brațul unui croșet trece de la o
retentivitate maximă la una minimă, atunci această retentivitate poate fi prea mică pentru a asigura
retenția adecvată în regiunea vâ rfului croșetu-lui.
b) Poziționarea optimă a brațului croșetului pe dinte. Doar treimea terminală a croșetului poate
trece de ecuatorul protetic, componenta mai rigidă ră mâ nâ nd deasupra acesteia. Astfel, dacă croșetul
nu are traiectoria corectă , vâ rful croșetu-lui poate fi plasat inutil aproape de marginea gingivală , iar
por-țiunea inițială a croșetului va fi plasată mult prea sus la nivelul dintelui încâ t poate crea
interferențe ocluzale.
Există excepții ale acestui principiu – de exemplu dacă dintele are o coroană clinică prea lungă .
În această situație, lini-a ecuatorială poate permite croșetului
trecerea de la o retenti-vitate mare la una mică fă ră
compromiterea poziționă rii porți-unii distale sau proximale a
brațelor croșetului sau a adâ ncimii retentivită ții angajate.
Un tip de croșet care nu respectă întru totul acest
principiu este croșetul cu acțiune posterioară inversă (fig.
4.75).
7. Dacă retentivitatea unui dinte care va susține un
croșet este mai mică de 0,25 mm, atunci este necesar să se
adauge rășină compozită pentru a crea cel mult o valoare
de 0,25 mm.
Modificarea conturului dintelui cu compozit este o
metodă conservativă simplă , durabilă și o efici-entă metodă de
a crea o retentivitate acolo unde ori nu există ori este
inadecvată . Tehnica presupune crearea unei fațete din ră șină
compozită la nivel supracingular care produce o retentivitate
abia detectabilă cu ochiul liber. O verificare mai precisă poate
fi fă cută cu ajutorul unui model de studiu, însă în practică acest
lucru nu es-te necesar de obicei. Ră șina compozită ar trebui să aco-pere o porțiune largă a suprafeței
dentare pentru a pu-tea fi mai ușor modelată în conformitate cu conturul dentar. O cantitate mică de
ră șină compozită nu este la fel de eficientă (fig. 4.76).
Câ nd se utilizau ră șini compozite de primă
generație, particulele mari și neregulate determinau o
abrazie semnificativă a croșetelor care avea drept
urmă ri pierderea retentivită ții și chiar fractura croșe-
tului. De asemenea, abrazia ră șinii compozite apare
câ teodată câ nd croșetul cu sprijin ocluzal este uzat
căci vâ rful croșetului acțonează ca o daltă .
Alte metode de a crea retenție pentru croșete
sunt:
– ameloplastia, prin utilizarea unei freze care
să creeze o cavitate mică de smalț în care poate
pă trunde vâ rful croșetu-lui;
– fațete din metal sau porțelan aplicate pe
suprafața smalțului;
– aplicarea de coroane cu contur adecvat.
[625]
8. Croșetele cu sprijin ocluzal ar trebui să se utilize-ze doar la nivelul molarilor dacă sunt
realizate din aliaj de crom-cobalt
Un croșet cu sprijin ocluzal aplicat la nivelul unui molar poate avea o lungime de 15 mm, însă la
nivelul unui canin sau premolar valoarea va fi considerabil mai mică. Un croșet inelar aplicat pe un
molar poate avea lungime mai mare de 15 mm, în-să creșterea convexită ții apare în urma creșterii
corespondente a rigidită ții astfel că o retentivitate de 0,25 mm ră mâ ne valoarea maximă care poate fi
utilizată . Un croșet cu sprijin gingival poate avea o lungime mai mare de 15 mm și în acest caz croșetul
se poate angaja în zone cu retentivitate mai mare de 0,25 mm. Ar trebui subliniat că un croșet este
utilizat mai mult pentru sta-bilitate decâ t pentru retenție și în
acest caz principiul anterior nu se aplică . Un croșet scurt din
crom-cobalt plasat în zonă fă ră retentivitate este ideal pentru
atingerea acestui obiectiv. Chiar dacă acest croșet are rol de
fixare și nu angajează retentivitatea, poate contribui la retenție
prin frecarea cu dintele (fig. 4.77).
9. Elementele retentive și de reciprocitate ale croșe-
tului ar trebui să înconjure dintele cu mai mult de 180 gra-
de
Aceasta este funcția de încercuire (fig. 4.78). Dacă ea nu
este realizată , croșetul se poate desprinde de dinte sau vicever-
sa și astfel se pierd rolul retentiv și funcția de menținere. Poate
fi realizată prin combinația de brațe retentive și de menținere a
croșetelor sau prin croșete și plă cuțe de ghidaj în sistemul RPI.
Orice încercare de a utiliza alți dinți decâ t cei care susțin croșe-
tele pentru a realiza această funcție nu este eficientă . Acest lu-
cru se datorează faptului că pierderea contactului croșetului cu
dintele se poate produce ca rezultat al mișcă rii unui dinte în re-
lație cu ceilalți.
10. Reciprocitatea ar trebui realizată pe dinte în zo-
na situată diametral opus față de vârful retentiv al croșetu-
lui (fig. 4.79).
11. Dacă se utilizează un croșet de reciprocitate și
nu o plăcuță, atunci
acesta ar trebui plasat în zona gingiva-lă a suprafeței
de ghidaj a dintelui ce susține croșetul (fig. 4.80).
12. Când se utilizează un conector plăcuță,
recipro-citatea se poate obține printr-o plăcuță de
ghidaj pe conec-tor (fig. 4.81).
13. Croșetele cu sprijin gingival sunt
contraindicate dacă șanțul vestibular are o adâncime mai
mică de 4 mm (fig. 4.82).
14. Croșetele cu sprijin gingival sunt
contraindicate dacă există o retentivitate la nivel tisu-lar
vestibular cu o adâncime mai mare de 1 mm și mai
mică de 3 mm față de marginea gingivală (fig. 4.83).
[626]
15. Sistemul RPI ar trebui utilizat pe un premolar stâlp
pentru șeile distale ale protezelor inferioare dacă anatomia din-
telui și sulcusului vestibular sunt favorabile (fig. 4.84).
16. O proteză care tratează o edentație clasa a II-a
Kenne-dy ar trebui să aibă un croșet cât mai aproape posibil de
șea și celălalt cât mai posterior posibil, în zona opusă a arcadei
(fig. 4.85).
17. Clasa a III-a Kennedy cu o modificare ar trebui să
aibă o proteză cu 2 croșete care să formeze o axă de basculare
care să fie bisectoarea protezei (fig. 4.86).
18. Proteza clasei a IV-a Kennedi ar trebui să aibă
croșete la nivelul primilor molari dacă există retentivitate
adecvată (fig. 4.87).
Din punct de vedere didactic, noi clasifică m croșetele în:

1. Croșete simple
2. Crolete sistemice
– sistemul Ney (croșetul nr. 1, croșetul nr. 2, croșetul combi-
nat 1-2, croșetul cu acțiune posterioară , croșetul inelar, etc.);
– sistemul Roach (croșete divizate sau croșete bară – C, L, U,
S, T, I, R; pensele, croșetul unibar, croșetul inelar etc.).
Croșetele sistemice
Acestea sunt turnate odată cu scheletul metalic al protezei
scheletate și sunt cele mai utilizate elemente de menținere și stabili-
zare. Se cunosc două sisteme utilizate astă zi cel mai mult în confecți-
onarea protezelor scheletate: sistemul Ney și sistemul Roach.
A) SISTEMUL NEY: este unicul sistem standardizat de croșe-
te turnate. Indicațiile acestor croșete sunt în funcție de natura și cali-
tatea dintelui suport, precum și de profilul ecuatorului protetic.
Utili-zează ca zone retentive suprafețele laterale, vestibulare și orale
ale dintelui suport și sunt confecționate după urmă toarele principii:
► Sprijinul ce este asigurat, în general, de toate porțiunile
rigide situate în conul de sprijin sau supraecuatorial; elementul prin-
cipal de sprijin este însă pintenul ocluzal plasat într-un locaș pregă tit
fie în foseta mezială, fie în foseta distală a dintelui natural limitrof
edentației sau pe o microproteză ce acoperă acest dinte.
Utilizat adeseori în foseta distală, poate fi poziționat și în fo-
seta mezială, adeseori putâ ndu-se utiliza doi pinteni ocluzali pe ace-
lași dinte suport. Atunci câ nd diametrul mezio-distal sau vestibulo-
oral este mai mare decâ t secțiunea de colet a dintelui respectiv,
pintenul va fi prelungit spre centrul feței ocluzale pentru a
transmite presiunea în axul dintelui.
Lă cașul va avea o adâ ncime de 1,5 mm și va fi de formă
ovala-ră cu unghiuri rotunjite. Lungimea sa va fi de 1/4 din
diametrul mezi-o-distal al feței ocluzale, iar lă țimea de 1/3 din
diametrul vestibulo-oral al aceleiași fețe. Lăcașul are o formă de
linguriță , iar în cazul în care coroana naturală este afectată sau
există predispoziție la carie, se va aplica într-un locaș realizat pe
fața ocluzală a unei microprote-ze.
[627]
Sprijinul poate
fi realizat fie pe praguri
situate supracingular
pe dinții frontali
naturali, fie pe mi-
croproteze
care în zona laterală a
arcadei asigură și o
bună reciprocitate.
Sprijinul poate
fi realizat, de
asemenea, și
prin gheruțe
incizale, pinteni
metalici sprijiniți
incizal deasupra
punctului de contact a doi dinți frontali. Se mai poate realiza sprijinul prin onlay ocluzal, mai ales pe
dinții suport din zona laterală aflați în infraocluzie (sprijin de tip Steigert).
► Încercuirea este funcția croșetului ce asigură stabilitatea protezei în sens lateral; se
realizează atunci câ nd croșetul cuprinde dintele pe mai mult de jumă tate de circumferința sa. Croșetul
trebuie să în-cercuiască coroana dentară pe 2/3 din circumferință , lucru ce se poate realiza și prin
stabilirea a patru puncte de contact – unul ocluzal la nivelul pintenului, două la nivelul elementelor
rigide (corp, umă r, con-tracroșet) și unul la extremitatea elastică.
► Retenția este funcția ce tinde să se opună forțelor verticale de desprindere. Această funcție
se realizează prin plasarea brațului elastic în conul de retenție. Pentru ca retenția să fie eficientă se cere
și reciprocitate, care este asigurată de brațul opozant sau de conectorul secundar.
Croșetele Ney sunt standardizate în funcție de linia ghid în două grupe: primul grup ce cuprinde
patru croșete bi-active și un al doilea grup de două croșete.
► Croșetul Ney numărul 1 este asemă nă tor croșetului Ackers (fig. 4.88):
– Este aplicat pe dinții cu linia ghid nr. 1 ce pornește aproape de jumă tatea feței proximale adia-
cente edentației și urcă spre ocluzal la nivelul feței proximale opuse;
– Prezintă excelentă încercuire, bun sprijin, retenție și reciprocitate satisfă că toare;
[628]
– Este format dintr-o parte rigidă , corpul din care pornește pintenul ocluzal, cei doi umeri situați
în conul de sprijin și două brațe elastice situate sub linia ghid în conul de retenție.
► Croșetul Ney numărul 2 (fig. 4.89):

– Este deviat din croșetul „T” al lui Roach;
– Se aplică pe dinții cu linia ghid nr. 2 opusă liniei ghid nr. 1;
– Traseul liniei ghid numă rul 2: aceasta pornește înalt, aproape de fața ocluzală proximal
limitrofă edentației și coboară oblic pe fețele laterale aproape de colet, spre fața proximală opusă ;
– Prezintă un conector secundar ce pornește separat din șa, conector care se termină cu pinten
ocluzal și doi conectori secundari ce trec în puncte peste festonul gingival, luâ nd contact cu dintele la ni-
vel ecuatorial, unde brațul elastic se bifurcă ;
– O parte se aplică în zona de sprijin, o parte în conul de retenție. Are sprijin foarte bun, retenție
bună prin cele două brațe elastice, dar slabă încercuire în comparație cu croșetul nr. 1.
► Croșetul Ney combinat 1-2 (fig. 4.90):

– Este indicat pe dinții la care linia ghid are pe o față aspectul numă rul 1, iar pe cealaltă față
aspec-tul liniei ghid numă rul 2;
– Este indicat pe dinții în versie sau rotație și pe molarii conici;
– Are bun sprijin, o retenție bună prin cele două brațe elastice, o încercuire și reciprocitate
satisfă -că toare.
► Croșetul numărul 3 (fig. 4.91):

– Este indicat pe dinții tronconici cu baza mare spre ocluzal, linia
ghid fiind înaltă, orizontală aproape de fața ocluzală ;
– Se aseamă nă foarte mult cu croșetul numă rul 1, însă corpul
croșetu-lui și pintenul ocluzal sunt realizate prin turnare, în timp ce cele
două brațe elastice din sâ rmă se sudează la corpul croșetului;
– Prezintă sprijin bun, retenție satisfă că toare, dar încercuire slabă .
[629]
Din cea de-a doua grupă de croșete din sistemul Ney fac parte două croșete:
► Croșetul cu acțiune posterioară (fig. 4.92):
– Aplicat în special pe premolari și canini, la care linia ghid este foarte înaltă pe o față coborâ tă
pe cealaltă ;
– Prezintă un sprijin ocluzal și două brațe – unul flexibil și unul rigid ce se continuă cu
conectorul secundar. Brațul rigid plasat supraecuatorial asigură excelentă încercuire într-o singură
direcție, de aceea se impune aplicarea pe hemiarcada opusă a unui alt croșet cu acțiune posterioară
pentru a se asigura re-ciprocitatea;
– Prezintă o elasticitate foarte bună , putâ nd fi aplicat sub linia ghid chiar și în zona distală. I se
re-proșează faptul că pintenul ocluzal nu are un conector secundar și este plasat într-o zonă de mare
elastici-tate;
– Atunci câ nd linia ghid este foarte înaltă oral și coborâ tă vestibular (cazul premolarilor inferiori
înclinați oral), se aplică croșetul cu acțiune posterioară inversă ;
– Conectorul secundar rigid este plasat vestibular, brațul rigid disto-vestibular, iar brațul elastic
este situat lingual.
► Croșetul inelar (fig. 4.93):

– Este utilizat în special pe molarul 2 ce delimitează distal edentația. Înconjoară dintele pe toată
circumferința sa;
– Linia ghid este relativ coborâ tă pe una din fețele laterale și înaltă pe cealaltă ;
– Prezintă un braț flexibil cu extremitate liberă și un sprijin ocluzal în zona distală ;
– Brațul rigid este fixat la schelet prin doi conectori secundari – unul anterior ce poartă
întotdeau-na un al doilea pinten ocluzal și unul posterior ce întă rește astfel sprijinul posterior. Devine
astfel un cro-șet cu patru brațe, avâ nd sprijin foarte bun, încercuire bună , retenție și reciprocitate
excelentă .
B) SISTEMUL ROACH: cuprinde croșete ce se mai numesc și croșete bară sau divizate, deoarece
brațele croșetului pornesc separat de conectorul principal sau din șeaua protetică.
spre deosebire de sistemul Ney, sistemul Roach utilizează zonele proximale ale fețelor laterale
pentru retenție, ceea ce îl face mai estetic. Brațele divizate îi oferă , de asemenea, elasticitate mai mare,
dar trasarea și proiectarea lor este ceva mai dificilă pentru practician.
Principiile de realizare și acțiune a acestor croșete sunt:
► Retenția: se referă la mijloacele ce permit menținerea pe câ mpul protetic a protezei. Ea
poate fi:
[630]
– retenția naturală oferită de convexită țile naturale ale
dinților de sub linia ghid. Ney o caută pe fețele vestibulare și orale,
iar Roach în zonele meziale și distale ale acestor fețe;
– retenția la distanță oferită de convergența sau divergența
dinților naturali, datorită axului de implantare diferit;
– retenția prin fricțiune ce completează retenția naturală și
suplimentează retenția la distanță , are loc înte suprafața internă a
ele-mentelor croșetului și suprafețele paralele ale dintelui stâ lp. Este
mai manifestă la elementele speciale de sprijin și stabilizare;
– retenția artificială , creată de că tre practician în cazul dinți-
lor cu retentivită ți reduse. Se obține fie prin crearea unei fosete în
smalțul dentar unde se va sprijini extremitatea brațului elastic al cro-
șetului, fie prin aplicarea de inlay sau microproteze de acoperire.
► Reciprocitatea: este
neutralizarea forței exercitată de bra-țul elastic printr-o
extremitate elastică sau printr-o porțiune rigidă plasată în zona
diametral opusă . Reciprocitatea poate fi asigurată fie pe același
dinte, fie la distanță pe un alt dinte. Absența ei duce la trau-matizarea
dintelui suport. La protezele acrilice reciprocitatea este asi-
gurată de marginea acrilică a bazei protezei.
► Stabilizarea: se obține
prin plasarea câ t mai judicioasă a diferitelor croșete astfel încâ t să fie
situate la periferia câ mpului pro-tetic, iar liniile ce unesc croșetele să
treacă prin centrul geometric al câ mpului protetic.
►Fixarea: se obține prin realizarea și respectarea principii-
lor enunțate anterior. Anumite porți-uni ale protezei și croșetul
trebu-ie să aibă contact strâ ns cu
dintele.
În acest sistem există unsprezece croșete repartizate în
două grupe: o primă categorie de croșete avâ nd formula
mnemotehnică C, L, U, S, T, I, R, datorită asemnă nă rii brațului
elastic cu aceste litere ale alfabetului latin și o a doua grupă
de patru croșete.
Croșetele din prima grupă sunt:
► Croșetul în C (fig. 4.94): pornește printr-un conector se-
cundar din șea, trece în punte peste festonul gingival și porțiunea re-
tentivă subecuatorială a dintelui, descrie o curbă superioară la
nivelul liniei ghid, ia contact cu dintele și se termină
subecuatorial în zona de retenție
vecină șeii. Utilizat în regiunea mezio-linguală a molarilor sau
vestibulo-distală a premolarilor, prezintă și variante cum ar fi
croșe-tul în C inversat sau C întors.
► Croșetul în L (fig. 4.95): pornește cu un cunector secundar ce
trece în punte peste rebordul gingival, iar porțiunea activă se ter-
mină sub linia ghid în partea opusă edentației.
► Croșetul în U (fig. 4.96): pornește
din șea printr-un conec-tor secundar ce trece în punte peste rebordul
alveolar și se termină sub linia ghid prin două brațe, unul în zona disto-
vestibulară . Este in-dicat pe premolarii înalți cu linia ghid apropiată de
fața ocluzală .
► Croșetul în S (fig. 4.97): pornește din șea printr-un conec-tor
secundar scurt, merge oblic spre linia ghid pe care o depă șește și ia
[631]
contact cu dintele supraecuatorial după care se recurbează, extre-mitatea liberă terminâ ndu-se sub
ecuatorial în partea opusă edenta-ției. Este utilizat pe premolarii inferiori cu ră dăcina denudată .
► Croșetul în T (fig. 4.98): este cel mai cunoscut și frecvent utili-zat. Pornește din șea printr-un
conector secundar ce trece în punte peste procesul alveolar, iar bara verticală a T-ului ia contact cu
mijlocul feței la-terale vestibulare, de unde pleacă cele două extremită ți terminâ ndu-se în zona de
retenție. Ca variante, brațul retentiv poate fi sub formă de Y sau cu o singură extremitate elastică
(croșet în semi T).
► Croșetul în I (fig. 4.99): puțin flexibil, pornește din șea spre zona vestibulară , adiacentă
spațiu-lui edentat printr-un conector secundar scurt, extremitatea elastică terminâ ndu-se vestibulo-
distal ecua-torial. Este utilizat pe fața disto-vestibulară a premolarilor superiori din motive estetice.
Pentru reciproci-tate necesită un alt crolet pe hemiarcada opusă .
► Croșetul în R (fig. 4.100): pleacă din șea printr-un conector secundar ce trece în punte peste
mucoasa procesului alveolar, urcă pe fața vestibulară și supraecuatorial se divide în două porțiuni, o
parte merge spre ocluzal, terminâ ndu-se printr-un pinten situat în foseta centrală a molarului, iar
cealaltă parte se curbează și se termină subecuatorial în zona de retenție adiacentă șeii.
O a doua categorie de patru croșete sunt astfel prezentate:
► Pensele mezio-distale: sunt utilizate pe dinții frontali și pot fi:
– pensa mezio-distală cu dublă extremitate liberă (fig. 4.101 a), prezintă un conector
secundar situat pe fața linguală a dintelui, iar supra-cingular se divide în două prelungiri în formă de T,
una spre mezial, cealaltă spre distal, îmbră țișâ nd dintele;
– pensa mezio-dsitală simplă (fig. 4.101 b), prezintă o singură extremitate liberă ; pornește
din-tr-un conector secundar situat oral interdentar, iar la nivelul punctului

de contact se desprinde o prelun-gire orizontală ce îmbră țișează toată fața
orală a dintelui supracingular;
– pensa mezio-distală compusă (fig. 4.101 c), aplicată în situația
câ nd pe arcadă ră mâ n doi dinți restanți. Prezintă un conector secundar
situat interdentar din care pornesc, supracingular, două prelungi-ri
orizontale ce îmbră țișează fețele orale ale celor doi dinți;
► Croșetul unibar (fig. 4.102): pornește din șea și fie că trece în punte peste mucoasa gingivală
a procesului alveolar la nivelul feței laterale a dintelui luâ nd contact cu dintele pe fața proximală opusă
șeii și terminâ n-du-se pe cealaltă față laterală , fie că ia contact direct cu
dintele pe fața late-rală a porțiunii de unde pleacă și se continuă pe fața
distală în același fel. Este indicat pe premolarii izolați convergenți sua
divergenți. Poziția diferită a molarilor superiori și inferiori face ca el să se
aplice vestibular la molarii inferiori și oral la cei superiori.
► Croșetul cingătoare: este o variantă a croșetului unibar aplicat
pe o arcadă neîntreruptă .
► Croșetul inelar (fig. 4.103): folosit pe molarii de minte de formă
conică . Poate fi circular în contact strâ ns cu dintele situat supraecuatorial. Este excelent factor de sprijin
și stabilizare, dar retenția este nulă. În altă va-riantă circumscrie dintele la distanță de mucoasa
gingivală , asigurâ nd re-tenția prin două croșete în C și sprijinul printr-un pinten ocluzal.
Croșete speciale
Aceste croșete sunt nestandardizate și utilizate în cazuri particula-re.
[632]
► Croșetul circular Ackers, denumit și croșet cu trei brațe (fig. 4.104):
– Se aplică pe premolarii și molarii cu retentivită ți vestibulare și orale favorabile;
– Prezintă un corp susținut de un conector secundar situat proximal, un braț elastic sau retentiv
ce debutează cu o porțiune rigidă situată supraecuatorial și se continuă cu o porțiune elastică situată în
conul de retenție, precum și un braț rigid sau contra-croșetul;
– Corpul, umă rul, porțiunea rigidă a brațului elastic se situează în conul de sprijin și numai
extre-mitatea brațului elastic se situează în conul de retenție;
– Sprijinul este asigurat de porțiunile rigide, supraecuatoriale și

de că tre pintenul ocluzal situat mezial sau distal;
– Poate fi deschis dental sau edental; în funcție de acest lucru
pintenul ocluzal se plasează fie mezi-al, fie distal. Are sprijin și
stabilizare bună , reciprocitatea este însă slabă , deoarece brațul rigid ce
asigură reciprocitatea pă ră sește primul dinte la dezinserția protezei.
► Croșetul circular cu șase brațe sau croșetul cu acțiune reci-
procă al lui Bonwill (fig. 4.105):
– Este alcă tuit din două croșete Ackers unite prin
corpul lor. Se plasează de obicei pe o arcadă sau o hemiarcadă
întreagă în vederea sta-biliză rii protezei;
– Prezintă sprijin excelent, foarte bună încercuire și bună
retenție prin cele patru brațe care pot fi două rigide și două
elastice sau toate pa-tru brațe elastice.
► Croșetul continuu
(Housset) – fig. 4.106: este un foarte bun element de sprijin și
stabilizare utilizat adeseori și ca element antibasculant în edentația
parțială de clasa I-a Kennedy, aplicat pe fața orală a dinți-lor frontali,
supracingulari sau pe un prag realizat în smalț sau pe microproteză .
Are lă țimea de 2 mm și poate fi situat supraecuatorial la nivelul
dinților laterali. Poate porni din brațele rigide ale unor croșete Ackers
sau separat de aceste croșete și sus-ținut de conectori secundari
interdentari.
► Croșetul RPI (Rest-Proximal-Played-I) al lui Kroll (fig.
4.107):
[633]
– Este folosit în edentațiile parțale întinse pe dintele ce delimi-
tează mezial edentația pentru a evita torsiunea distală a acestui dinte
prin basculare;
– Prezintă pintenul ocluzal lă sat în foseta mezială și susținut de
un conector secundar plasat interdentar, plăcuța proximo-linguală ce
are rol de ghidaj al protezei și realizează reciprocitatea cu brațul reten-
tiv, un croșet divizat în I ce pleacă din șea, avâ nd contact redus cu dinte-
le.
► Croșetul half and half (jumătate-jumătate), aplicat
în spe-cial pe premolari în edentațiile de clasa a III-a Kennedy (fig.
4.108): este un croșet cu patru brațe, un pinten ocluzal și un braț
susținut de un co-nector secundar care încercuiește o față, iar un alt
pinten ocluzal și alt braț susținut de un al doilea conector secundar
este aplicat pe cealaltă față . Este un croșet biactiv cu sprijin și
încercuire bună , reciprocitate asi-
gurată , retenție bună. Ecuatorul protetic are orientare opusă pe cele
do-uă fețe.
► Croșetul Nally-Martinet (fig. 4.109): este un croșet circular,
dar cu pintenul ocluzal situat în foseta mezială . Este utilizat de obicei
pe premolari, cu scopul de a împiedica bascularea dintelui spre
edentație.
► Croșetul în formă de agrafă de păr (fig. 4.110): este un cro-șet
Ackers, la care brațul elastic este recurbat, formâ nd o buclă în ac de pă r.
Se aplică pe premolari sau pe molari în malpoziție secundară .
Brațul retentiv se întoarce în zona de retenție dinspre edentație.
► Croșetul equi-poise (fig. 4.111): este un croșet descris de Soyer
și prezintă un pinten liber situat într-o incrustație ocluzo-proxi-mală.
Indicat pe dinții stâ lpi
vizibili în edentația de clasa a III-a și a IV-a Kennedy.
► Croșetul în T cu conector secundar
prelungit imaginat de Boinyhard (fig. 4.112):
Se utilizează în edentațiile de clasa I-a și a
II-a Kennedy atunci câ nd se cere aplicarea unui croșet
cu un conector secundat câ t mai elastic pentru a reduce
efectul de pâ rghie asupra
dintelui stâ lp. Conectorul secundar pre-lungit pornește din
mijlocul șeii.
► Croșetul în formă de săgeată (flash) – fig. 4.113: este
indicat în edentațiile terminale clasa I-a și a II-a Kennedy. Prezintă
un conector secundar prelungit ce trece în punte peste procesul
alveolar, iar partea acti-vă în formă de să geată se sprijină
interdentar sub punc-tul de contact.
Croșetele dentare sunt elemente de menținere și stabilizare simple, accesibile orică rui specialist
stomato-log, necesitâ nd o dotare minimă a laboratorului de tehni-că dentară .
Există însă elemente de menținere și stabilizare mult mai complete și mai sofisticate, care cer
din partea clinicianului mult discernă mâ nt, privind indicațiile lor, iar din partea tehnicianului dentar o
pregă tire tehnică deosebită.
TEBELE SINTEZĂ CROȘETE
CROȘET DINTE RE- STABILIZARE SPRIJIN ÎNCERCUIRE RECIPROCITATE

TENȚIE
[634]
NEY NR.1 Molari ++ + + ++ satisf.
Premolari
cu linia ghid nr. 1
NEY NR. 2 Molari + + ++ – –

Premolari
cu linia ghid nr. 2
NEY NR. 1-2 Molari + + + satisf. satisf.

Premolari
NEY NR. 3 Dinți tronconici cu staisf. – + – –

linia ghid înaltă
NEY cu acțiune Premolari + + ++

posterioară Canin
NEY inelar Molarul 2 care ++ ++ + ++

limitează distal
edentația
Croșetul în C Premolari + – + - +
Molari
Croșetul în L Premolari + – + - –
Croșetul în U Premolari cu linia + – + - –

ghid înaltă
Croșetul în S Premolari inferiori cu + + + - –

ră dă cina denudată
Croșetul în T Molari + + + + +
Premolari
Canini
Croșetul în I Premolari superiori + – + - –

din motive estetice
[635]
Croșetul în R Molarii mandibulari + – + - –
Pensă cu dublă Se aplică pe dinții – + + – –

extremitate liberă frontali
Pensă simplă Se aplică pe dinții – + + – –

frontali
Pensă compusă – + + – –
Croșetul unibar Molari izolați + + ++ + +
Croșetul inelar Molari izolați –– ++ ++ ++ +
Ackers Canini + + + + –
Premolari
Molari
Bonwill Premolari + + ++ ++ +
Molari
Croșet continuu Dinții frontali – rol – ++ ++ – –

antibasculant
RPI Premolari – rol + + + – +

antibasculant
Equi-poise Dinții stâ lpi vizibili în + + + – +

edentația cl II, IV
Kennedy
[636]
Nally-Martinet Premolari – rol + + + + +
antibasculant
Croșetul în agrafă Molar + + + + –

de pă r
HALF AND HALF Premolari în + + + + +

edentațiile clasa III
Kennedy
Croșetul în T cu braț Edentațiile clasa I, II + + + + +

prelungit Kennedy
Croșetul în formă de Edentațiile clasa I, II + – + – +

să geată Kennedy
ELEMENTE SPECIALE DE MENȚINERE, SPRIJIN ȘI STABILIZARE

Elementele speciale sunt mecanisme de înaltă precizie, fiind compuse din două porțiuni ce se
îm-bracă, o porțiune ce se fixează la dintele suport, acoperit cu o restaurare fixă și o porțiune ce se
atașează la proteza scheletată. În decursul anilor ele au fost definite diferit. McCracken, în 1964,
referindu-se la elementele speciale de menținere și stabilizare, afirmă că ele sunt reprezentate de orice
construcție pro-tetică care aplicată pe dinte asigură fixarea protezei. Jablonsky, în 1982, denumește
elementele speciale de menținere și stabilizare ca „mecanisme ce asigură menținerea și stabilizarea
protezelor”.
Indicațiile elementelor speciale de menținere, sprijin și stabilizare sunt bine justificate și argu-
mentate în asigurarea menținerii, sprijinului și stabiliză rii protezelor compozite, protezelor overlay,
pro-tezelor Swing-lock. Sistemele speciale conferă certe valențe estetice și de stabilitate biomecanică
proteză -rilor mobile ce le utilizează , alegerea acestora fiind dictată de valoarea suportului odonto-
parodontal sau muco-osos.
[637]
74. DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXILARE ÎN EDENTAȚIA TOTALĂ (8, pag. 550-
563)
ETAPE ALE TERAPIEI PRIN PROTEZE TOTALE: DETERMINAREA RELAȚIILOR INTERMAXI-

LARE
Proba machetelor este prima etapă de tratament în care pacientul ia act de materializarea
datelor culese în etapele anterioare, iar medicul poate controla corectitudinea manoperelor și a
execuției de labo-rator.
Este totodată o etapă în care se pot remedia greșelile fazelor anterioare, dacă sunt depistate în
acest moment.
Tehnicianul va trimite în cabinet machetele așezate pe modelele funcționale.
CONTROLUL EXTRAORAL AL MACHETELOR DE OCLUZIE

Se face în absența pacientului, pentru a verifica corectitudinea realiză rii în laborator a machete-
lor, conform indicațiilor date prin șabloane și prin fișa de laborator.
Adaptarea și individualizarea machetelor constau într-o succesiune de etape care au ca scop:
de-terminarea nivelului și a planului de ocluzie, determinarea relației de postură și asigurarea reperelor
pentru determinarea relației centrice. Metodologia clinică de determinare a obiectivelor mai sus
amintite, cuprinde mai multe proceduri care se suprapun în realizarea scopului propus.
Determinarea nivelului planului de ocluzie se va realiza

pe bordura de ocluzie a machetei maxilare sau mandibular. Se va
face diferențiat pentru zona frontală a arcadei și pentru zona late-
rală (fig. 9.47).
Nivelul planului de ocluzie în zona frontală , în funcție de
particularită țile constituționale ale bolnavului va fi situat la 1,5-2
mm sub marginea inferioară a buzei superioare.
Aspecte ale adaptării machetei maxilare

La pacienții cu hipotonie generalizată , marginea bordurii
de ocluzie în zona frontală va putea fi plasată și mai sus de
reperul amintit. Același lucru apare necesar și în cazul unor
bolnavi la ca-re trebuie redată morfologia secundară dentară pe
care aceștia o prezentau anteriori edentă rii. Bolnavii cu pareze și
paralizii vor necesita de asemenea corecții ale nivelului planului
de ocluzie ur-mă rind obținerea unui efect câ t mai fizionomic.
Pentru zonele laterale, nivelul planului de ocluzie se va
fixa la mijlocul distanței dintre cele două creste edentate. În cazul atrofiei și resorbției exagerate la
nivelul unui maxilar, planul de ocluzie se va apropia de câ mpul protetic deficitar.
Orientarea planului de ocluzie se face diferențiat la

nivel frontal și la nivel lateral.
În zona frontală , planul de ocluzie are o orientare paralelă
cu linia bipupilară considerată în condiții de paralelism linia solu-
lui (fig. 9.48).
În zonele laterale, orientarea se realizează raportâ ndu-se
la planul lui Camper, plan realizat prin unirea punctelor cranio-
metrice: subnazale-porion. Se poate prelua la nivelul tegumente-
lor prin unirea marginii inferioare a aripii nasului cu tragusul
(fig. 9.49).
[638]
Pentru ușurința în determinare se poate utiliza plăcuța
Fox (fig. 9.50). Plăcuța Fox este reprezentată de o folie de plastic
care permite verificarea concomitentă în zona anterioară și în
zo-nele laterale a orientă rii planului de ocluzie.
Există situații de excepție în care orientarea planului de
ocluzie nu se mai face paralel cu planul Camper și anume în dis-
morfii grave, malrelații mandibulo-craniene, accentuate în sens
antero-posterior, decelarea fă câ ndu-se în funcție de profilul bol-
navului. Există o anumită particularitate antropologică privind
orientarea planului de ocluzie în zonele laterale și anume (fig.
9.51):
– profilul drept reprezintă prototipul normal și va avea
paralelism perfect între planul de ocluzie și planul lui Camper;
– profilul convex cu mentonul retras, la bolnavii care au
avut ocluzie clasa a II-a Angle, vor avea planul de ocluzie diver-
gent față de planul Camper, sau descendent distal.
Stabilirea nivelului și a orientă rii planului de ocluzie se
poate realiza și prin metoda disocierii analitice Lejoyeux, pe baza
unei teleradiografii de profil. Porțiunea anterioară a planului de
ocluzie va trece printr-un punct plasat la 2 mm sub marginea in-
ferioară a buzei superioare, materializat pe teleradiografie ca o
ușoară opacitate. Porțiunea posterioară a planului de ocluzie tre-
ce printr-un punct X situat la intersecția punctelor mediene ale
laturilor formate de marginile ramului ascendent mandibular.
Adaptarea machetei de ocluzie mandibulare se realizează
din punctul de vedere al nivelului și orientă rii planului de ocluzie
plecâ nd de la datele obținute prin adaptarea machetei maxilare.
din necesitatea cooperă rii perfecte a celor două borduri de oclu-
zie, orientarea planului de ocluzie pe macheta mandibulară se fa-
ce în raport de determinarea anterior realizată.
Nivelul planului de ocluzie pe macheta mandibulară este hotă râ t pe baza determină rii
(asigură rii) dimensiunii verticale a etajului inferior, îndepă rtâ nd
sau adă ugâ nd ceară pe bordura mandibulară pâ nă câ nd
dimensiunea verticală corectă este asi-gurată .
Determinarea dimensiunii verticale în relație centrică

și în relație de postură
Dimensiunea verticală a etajului inferior se obține prin
mă surarea distanței dintre un reper fix maxilar (subnazal) și un
reper mobil mandibular (gnațion) și compararea acestei distanțe
cu un segment etalon. Dimensiunea verticală (fig. 9.52) reprezin-
tă unul din reperele comune relației centrice și relației de postu-
ră .
Trebuie de la început subliniat că dimensiunea verticală
a etajului inferior în relație centrică este unică și trebuie repro-
dusă exactitate. Diferența dintre dimensiunea verticală în postu-
ră și cea de relație centrică este de aproximativ 2-4 mm, repre-
zentâ nd spațiul de inocluzie fiziologică .
[639]
Se cunosc nenumă rate metode de determinare a relației
centrice la edentatul total, începâ nd cu cele mai simple și termi-
nâ nd cu cele mai complicate. În totalitatea lor, metodele de
deter-minare a relației centrice la edentatul total utilizează
diverse mij-loace de simulare a ocluziei prin machete de ocluzie
cu borduri sau cu ajutorul diverselor mijloace mecanice.
Modifică rile permanente ale ocluziei, poziției de repaus
și distanței interocluzale, ca de altfel și lipsa punctelor de
referin-ță determinate clinic cu precizie conduc după pierderea
dinților la determinarea cu dificultate a distanței verticale a
maxilarelor la pacientul edentat. Din acest motiv rată rile sunt
frecvente și pot conduce la eșecuri ale tratamentului protetic.
Edentatul total neprotezat depune eforturi în gă sirea
unor stereotipuri masticatorii care să -i ofere posibilitatea unei
masticații pe crestele reziduale. Aceste mișcă ri reprezintă
combi-nații particulare de ridicare-coborâ re, propulsie-
retropulsie și lateralitate cu o coordonare și precizie amendate
de absența re-ceptorilor parodontali, dar și a unor proteze prin
care să se valo-rifice mai bine reflexele de modulare a mișcă rilor
cu punct de ple-care mucozal. Fragmentarea alimentelor între
crestele edentate se realizează la o dimensiune verticală nefiziologică pentru func-ționalitatea
musculară, cu eficiență redusă și din acest punct de vedere. Dimensiunea verticală la edentatul total
bimaxilar este mult diminuată datorită pierderii stopurilor ocluzale, a rezorbției crestei sau a uzurii
dinților artificiali.
La edentatul total dispariția proprioceptorilor din parodonțiu duce la dispariția stimulilor de
con-trol ai poziției de relație centrică . Pe baza reflexelor proprioceptive remanente precum și a
impulsurilor cu punct de plecare din ATM, se ajunge la situația proteză rii, la formarea unor noi reflexe
de poziționare cu punct de plecare în parodonțiul de susținere sau în mucoasa gingivală. La edentatul
total, rapoartele dentare lipsesc, ele fiind simulate cu ajutorul machetelor de ocluzie.
Metodele de determinare a dimensiunii verticale a etajului inferior diferă după metodologie și
scop. Ele pot fi grupate în două mari categorii: metode antropometrice și metode funcționale.
Metode antropometrice
În funcție de prezența sau absența reperelor preextracționale, metodele antropometrice pot fi
clasificate în: metode antropometrice cu repere preextracționale și metode antropometrice fă ră repere
preextracționale.
I. Metode antropometrice cu repere preextracționale:

– prelualrea dimensiunii verticale a etajului inferior din fișa bolnavului completată în perioada
dentată , în care dimensiunea verticală a etajului inferior a fost notată în milimetri;
– mă surarea etajului inferior pe o sârmă de contur ce a fost conformată urmă rind profilul
bolna-vului câ nd nu intervenise starea de edentație totală . Similar acestei metode este utilizarea
profilometru-lui Sears.
– mă surarea exactă a etajului inferior pe radiografii cefalometrice practicate anterior, în
perioa-da dentată ; Dimensiunea verticală a etajului inferior în acest caz, se mă soară pe radiografie între
puncte cefalometrice (subnazale-gnațion) și se transferă pe machetele de ocluzie urmâ nd a se verifica
corectitu-dinea determină rii prin una din metodele funcționale.
– Swenson recomandă utilizarea unor mă ști faciale din polistiren sau celuloid transparent, care
aplicate pe faciesul bolnavului materializează fosta dimensiune verticală a etajului inferior;
– Silvermann recomandă metoda tatuă rii în perioada dentată a tuturor pacienților la nivelul
unor repere fixe (între incisivul lateral și canin pe mucoasă fixă ) situate la nivel maxilar și mandibular,
urmată de notarea în fișă a acestei dimesiuni. Câ nd pacientul revine, edentat parțial întins, cu pierderea
[640]
reperelor ocluzale, se mă soară distanța dintre punctele tatuate. Metoda are un anumit grad de
relativitate întreținut de resorbția ce apare la nivelul oaselor alveolare.
– metoda Wright utilizează fotografii din perioada dentată pe care se mă soară urmă toarele di-
mensiuni: distanța interpupilară (d1) și distanța ofrion-gnațion (d2). Raportâ nd distanțele d1 și d2
mă sura-te pe fotografie cu D1 mă surată între aceleași puncte pe pacient, putem afla D2 după formula:
d1 d2
=
D1 D2
II. Metode antropometrice fără repere preextracționale

Metodele antropometrice fă ră repere preextracționale reprezintă eventualitatea cea mai
frecven-tă de determinare a dimensiunii verticale a etajului inferior, bolnavul prezentâ ndu-se la medic
pentru prima oară în faza de edentat, câ nd nu mai există stopuri ocluzale. Cele mai frecvente metode
antropome-trice, fă ră repere preextracționale sunt urmă toarele:
– Metoda Leonardo da Vinci compară dimensiunea etalon mă surată nasion-subnazale cu
dimen-siunea modificată subnazale-gnațion. Între aceste dimensiuni trebuie să existe egalitate perfectă .
– Metoda Leonardo da Vinci modificată adaugă la dimensiunea etalon un centimetru, sau
impu-ne mă surarea de la ofrion la subnazale;
– Metoda Boianov consideră segmentul etalon reprezentat de distanța intercomisurală care se
raportează la distanța mă surată între punctul plasat la intersecția liniei mediane cu linia
cutaneomucoasă a roșului buzelor și gnațion. Datorită modifică rilor survenite prin edentație extinsă ,
materializate prin di-minuarea roșului buzelor, invaginarea acestora, relaxarea fantei în ansamblu, care
toate fac ca metoda Boianov să devină impracticabilă , în Clinica de Protetică din Iași utiliză m metoda
Boianov modificată în cadrul că reia reperul etalon comisură -comisură a fost înlocuit cu distanța
interpupilară .
– Metoda Willis consideră segmentul etalon ca fiind distanța între fanta labială și unghiul extern
al ochiului. Acest segment etalon se compară cu segmentul variabil reprezentat de distanța gnațion-sub-
nazale utilizâ nd un instrument special, ocluzometrul Willis.
– Metoda planului de la Frankfurt (metoda Landa) urmă rește egalitatea perfectă între
segmen-tul superior mă surat din vertex la planul lui Frankfurt și segmentul inferior mă surat de la
planul lui Frankfurt la planul bazilar mandibular;
– Metoda compasului de aur Appenrodt utilizează un compas special construit care materiali-
zează distanța optimă a etajului inferior care, după acest autor, reprezintă 3/5 din distanța subnazale-
gnațion mă surată câ nd bolnavul ține gura deschisă.
Metodele antropometrice se cer completate întotdeauna prin metode funcționale. În cazul în
care metodele antropologice nu se verifică prin metode funcționale se ia drept criteriu de referință
metoda funcțională sau se realizează un compromis între cele două determină ri.
III. Metodele funcționale

Metodele funcționale de determinare a dimensiunii verticale fac apel la relația de postură . Mai
în-tâi se induce relația de postură prin relaxarea corespunză toare a bolnavului și se verifică apoi
reperele relației de postură (osos, articulat, muscular, labial și Donders). Dintre reperele relației de
postură se re-țin ca semnificative pentru tehnica determină rii relației centrice și a relației de ocluzie,
dimensiunea ver-ticală de postură (subnazale-gnațion) care este în mod normal mai mare cu 2-4 mm
față de dimensiunea verticală de relație centrică (cu borduri ocluzale în contact). Se verifică de
asemenea mă rimea spațiului de inocluzie creeat în postură între fețele ocluzale ale celor două borduri
care trebuie să fie egal cu dife-rența între dimensiunea verticală de postură și dimensiunea verticală
centrică (2-4 mm).
În raport de situație clinică se poate tolera la bolnavii în vâ rstă , datorită hipotoniei musculare
un spațiu ușor mă rit, dar nici într-un caz nu se tolerează diminuarea dimensiunii spațiului de inocluzie.
În scopul determină rii dimensiunii verticale prin metode funcționale se poate utiliza metoda
elec-tromiografică care oferă criterii obiective privind obținerea relației posturale prin înregistrarea
[641]
liniei izo-electrice (de repaus muscular) caracteristice relației de postură . În utilizarea metodei
electromiografice se poate aplica și metoda bio-feed-back-ului în cadrul că ruia bolnavul își controlează
singur starea de re-laxare pâ nă la obținerea liniei izoelectrice.
Alte metode utilizate în cadrul metodelor funcționale substituie relația de postură cu relații
man-dibulo-craniene de dinamică funcțională fonetică. În acest caz nu se mai înregistrează spațiul de
inoclu-zie fiziologică ci cu ajutorul unor teste fonetice se înregistrează spațiul minim de vorbire.
– Metoda Wild utilizează pentru determinarea spațiului minim de articulare fonetică fonema
„me”, prin pronunția unor cuvinte de tipul: „mama”, „ema”, „ohaio” deoarece la sfâ rșitul pronunță rilor
în-tre arcade apar spații minime de articulare fonetică . Dacă bordurile de ocluzie sunt prea înalte,
buzele se unesc cu dificultate, fibrele musculare necesare relaxă rii și poziționă rii corecte. Dacă
dimensiunea verti-cală este diminuată sunetul își pierde claritatea, caz în care se procedează la
completarea necesară la ni-velul bordurii.
– Metoda Silvermann utilizează teste fonetice ce conțin fonema „esse”, terminală în cuvinte cum
sunt „tendresse”, „caress”, „liesse”, etc.
– Metoda Robinson utilizează pentru determinarea spațiului minim de articulare fonetică : „fe”,
„ve”, plasate la sfâ rșitul cuvintelor.
În practică utilizăm toate aceste metode în succesiunea Wild-Silvermann, deoarece prima
metodă obține o coborâ re mai mare a mandibulei dar și o relaxare musculară corespunză toare în timp
ce a doua metodă aduce mandibula la o dimensiune verticală funcțională convenabilă .
În mod facultativ utilizarea în practică a acestor metode se poate realiza numai după verificarea
antropometrică (dimensiuena verticală centrică ) și funcțională (posturală sau fonetică ) a
determină rilor realizate. Esențială pentru determinarea dimensiunii verticale și a spațiului funcțional
ocluzal, este utili-zarea mai întâi a metodelor antropometrice și mai apoi a metodei posturale sau a celei
fonetice.
Determinarea relației centrice

Etapa clinică impropriu denumită „de determinare a relației centrice” reprezintă o etapă
comple-xă de determinare a relației de postură , a relației centrice și a relației de ocluzie.
În faza de adaptare și individualizare a machetelor de ocluzie am realizat pe râ nd: stabilirea
nive-lului de ocluzie la nivel maxilar și în funcție de aceasta, la nivel mandibular; determinarea
dimensiunii verticale a etajului inferior în relația centrică și de postură .
În etapa imediat urmă toare se procedează la stabilizarea mandibulei în plan orizontal și în plan
medio-sagital prin plasarea acesteia astfel încâ t linia sa mediană să corespundă cu linia medio-sagitală a
feței, iar condilii să fie centrați în cavită țile glenoide. Aceste ultime repere completează procedurile
ante-rioare de determinare a nivelului, orientă rii planului de ocluzie precum și a dimensiunii verticale
(reper osos anterior al relației centrice). În scopul determină rii acestor ultime repere, trebuie asigurate
condiții-le necesare acestei etape prin îndepă rtarea posibilită ților de derapare ce pot apare între cele
două bor-duri de ocluzie, care trebuie să permită stabilizarea mandibulei în relație centrică .
Derapajul este definit ca o alunecare a suprafeței ocluzale ale unei borduri pe suprafața ocluzală
a celeilalte și poate fi favorizat de apariția unor neconcordanțe între cele două suprafețe. Deraparea
poate avea loc spre interior sau posterior, în aceste cazuri existâ nd contacte premature simetrice opuse
direcți-ei de glisaj numită și derapare simetrică . Derapajul asimetric rezultă din existența unui contact
prematur pe o hemiarcadă și se materializează prin neconcordanța liniilor mediane.
Îndepă rtarea posibilită ților de derapare constituie o condiție obligatorie căci astfel nu se va mai
înregistra relația centrică corectă . Se vor îndepă rta contactele premature cu nivelarea perfectă a
borduri-lor de ocluzie, contacte premature care totdeauna trebuie căutate pe direcția opusă glisă rii.
Determinarea propriu-zisă a relației centrice reprezintă etapa finală spre care converg toate
pre-gă tirile anterioare, machetele de ocluzie fiind deci adaptate și individualizate încâ t cu ajutorul lor
mandi-bula să poată fi condusă în relație centrică .
Datorită hiperlaxită ții ligamentare, uzurii osoase articulare, ștergerii reflexelor de poziționare
centrică , la edentatul total se înregistrează o instabilitate marcată a mandibulei ceea ce face dificilă
[642]
deter-minarea relației centrice. Este absolut necesară verificarea relației centrice obținută pe baza mai
multor metode de determinare și dacă acestea coincid, determinarea este corectă.
Există două grupe mari de metode de determinare a relației centrice: metode simple și metode
complexe.
Metode simple de determinare a relației centrice:

– Metoda „homotropismului lingo-mandibular” se bazează pe reflexul homotropismului lingo-
mandibular, conform că reia mandibula urmează limba în periplul să u static sau dinamic. În scopul
valori-fică rii acestui reflex, Walchoff plasează o bobiță de ceară pe bolta palatină a bazei machetei
superioare câ t mai posterior pe linia mediană. Bolnavul va închide gura cu vâ rful limbii pe bobiță .
Datorită homotro-pismului, mandibula va urma limba și va că pă ta o poziție apropiată de relația
centrică .
– Metoda compresiunii pe menton constă în dirijarea mandibulei în poziția sa centrică prin

com-presiunea postero-superioară a mentonului (metodă derivată din metoda Lauritzan-Barelle).
Această metodă este riscantă deoarece conduce mandibula într-o poziție incorectă mult mai redusă
decâ t relația centrică .
– Metoda deglutiției se utilizează datorită faptului cunoscut că acest reflex se produce cu

mandi-bula centrată . Utiliză m această metodă prin invitarea bolnavului să mimeze în gol deglutiția.
Machetele sunt solidarizate ca adezivi care nu riscă să modifice cu nimic rapoartele ocluzale centrice
create.
– Metoda flexiei forțate a capului urmă rește prin compresiunea realizată de pă rțile moi
prever-tebrale asupra mandibulei, conducerea acesteia în relația centrică.
– Metoda extensiei forțate urmă rește ca prin tracțiunea că tre posterior exercitată de mușchii
subhioidieni să se determine o poziție a mandibulei câ t mai apropiată de relația centrică .
Ambele metode sunt doar facultative și nu pot fi utilizate singular ci numai în combinație cu alte
metode pentru verificare.
– Manevra condilială urmă rește obținerea poziției corecte a relației centrice prin ușoara
presiu-ne exercitată în timpul mișcă rii de deschidere–închidere de amplitudine mică (pentru a se
obține axa de rotație pură ) practicată cu indexul în conductul auditiv intern și policele pretragian. S-ar
putea verifica astfel simetric poziția centrică a condililor.
– Manevra maseterină Gysi constă în compresiunea maseterului bilateral, în timp ce bolnavul

realizează închiderea gurii cu scopul obținerii de contracții echilibrate.
– Manevra temporală Green are același scop, obținerea de contracții musculare simetrice și se
realizează prin compresiunea fascicolului posterior al temporalului cu palparea în paralel a condililor
mandibulari.
– Stimularea reflexului de ocluzie molară reprezintă o metodă simplă prin care căută m redeș-
teptarea vechilor reflexe parodonto-musculare de poziționare centrică . În acest scop așezăm pulpa
dege-telor pe bordurile de ocluzie în dreptul molarilor și invităm bolnavul să închidă gura. Pulpa
degetului în-deplinește rolul unui resort elastic ce va stimula reflexele vestigeale de poziționare
centrică .
– Metoda Patterson utilizează în scopul stimulă rii reflexelor vestigeale de poziționare centrică,
machete de ocluzie special pregă tite. Astfel fiecare bordură de ocluzie, maxilară și mandibulară , se scur-
tează cu 2 mm, după care în grosimea acestora se sapă un șanț retentiv care se umple cu material
[643]
abraziv (corindor). Bolnavul va executa mișcă ri test de propulsie și lateralitate dreapta–stâ nga. Se va
produce abrazia celor două suprafețe, ce înlesnește poziționarea centrică spontană a mandibulei.
Metoda are un mare dezavantaj: dacă bordurile nu sunt bine individualizate și fasonate din etapa
anterioară , se obțin relații excentrice prin derapaj.
Metode complexe de determinare a relației centrice

Metodele complexe de determinare a relației centrice necesită o aparatură special construită
des-tinată acestui scop, aceste metode de determinare a relației centrice sunt diferite ca principii și
metodolo-gie practică de realizare.
Metoda înscrierii grafice constă în înregistrarea traiectoriilor de mișcare mandibulară în mișcă ri
test de propulsie–protruzie și lateralitate drapta–stâ nga. Înregistrarea unor plăcuțe de înscriere
acoperi-te cu negru de fum sau cu ceară de inlay, în dreptul că rora sunt fixate pe cealaltă machetă de
ocluzie ace înscriitoare astfel ca acestea să vină în contact cu plă cuțele.
În raport cu fixarea sistemelor de înregistrare, înscrierea grafică poate fi extraorală sau
intraora-lă. Aspectul înregistră rii va fi diferit după cum sunt plasate sistemele de înregistrare, respectiv
plă cuța pe maxilar și acul pe mandibulă sau invers. Cel mai frecvent mod de înregistrare este fixarea
plă cuței pe mandibulă a a acului pe maxilar. Pacientul va executa mișcă ri de propulsie orumate de
retropulsii maxi-me. În acest caz, extremitatea cea mai anterioară a segmentului (retropulsie maximă )
este reprezentată de relația centrică. Pentru cazurile simple este suficientă aecastă înregistrare.
De cele mai multe ori însă se înregistrează două trasee prin mișcă rile de lateralitate dreaptă și
stâ ngă . Noile linii trasate prin mișcă ri de lateralitate vor porn din punctul de relație centrică și vor
delimi-ta între ele un unghi de 120° numit și arc gotic, vâ rful arcului gotic fiind corespondent cu relația
centrică .
Memoria ocluzală Lejoyeaux reprezintă o metodă complexă de înregistrare a relației centrale

folosind metoda înscrierii grafice și verificâ nd în aceeași ședință relația centrică obținută prin
stimularea reflexelor vestigeale parodonto-musculare de poziționare centrică.
Machetele de ocluzie vor fi astfel pregă tite ca în trei puncte, două laterale și unul frontal, să fie
plasate trei platouri acoperite cu ceară inlay pe mandibulă și trei ace înscriitoare fixate pe șablonul
maxi-lar. Se va practica în continuare o înscriere grafică intraorală a mișcă rilor test mandibulare ce vor
stabiliza în trei puncte diferite relația centrică obținută . În scopul stimulă rii reflexelor de poziționare
centrică , Le-joyeaux montează lâ ngă plă cuțele de înregistrare molare, planuri geometrice în trei forme:
plate, medii, înalte, prin înclină ri diferite ale pantelor. Cu aceste forme geometrice se va că uta reflexul
vestigeal dispă -rut.
Utilizarea unui plan geometric strict în acest scop, limitează posibilită țile prin slaba asemă nare
cu relieful ocluzal natural. Din acest motiv, mai logică ni s-a pă rut utilizarea unor dinți anatomorfi cu un
cuspidaj corespunză tor celor trei stereotipe de masticație, în această fază de determinare.
Urmează, în continuarea determină rii, introducerea machetelor în cavitatea orală. Câ nd relația
centrică corespunde cu reflexul de ocluzie molară , arcadele se vor poziționa corect, iar vâ rful înscriitor
va coincide cu vâ rful arcului gotic.
În cazul în care apare o necorespondență între aceste două elemente, cu ajutorul unei pastile de
ceară vom stabiliza cele două machete de ocluzie în poziția rezultată prin stimularea reflexului de
ocluzie molară chiar dacă nu coincide cu înscrierea grafică practicată anterior.
Autoocluzorul Lende se bazează pe un principiu original de determinare a relației centrice.

Len-de consideră că orice obstacol așezat pe traiectoria de închidere mandibulară , determină glisarea
mandi-bulei spre o poziție excentrică.
Dispozitivul de înregistrare este format din două plăcuțe: una mandibulară fixată pe baza
mache-tei de ocluzie (fă ră bordură de ocluzie) și una maxilară , ce sunt unite printr-un dispozitiv
[644]
vertical cu pozi-ție retroincisivă ce are posibilitatea de a fi înălțat sau coborâ t după dimensiunea
verticală a pacientului. Plă cuța maxilară se articulează cu tija verticală, ceea ce-i oferă posibilitatea de a
bascula în jurul axei ver-ticale. Sistemul poate fi fixat într-o anumită poziție care coincide cu
dimensiunea verticală optimă .
Determinarea se realizează în felul urmă tor: în primul râ nd se montează pe bordura
mandibulară plăcuța mandibulară ; se eliberează articulația și se introduc cele două baze în cavitatea
orală a bolnavului avâ nd prestabilită o dimensiune verticală corectă pe tijă. Machetele în acest caz
servesc doar la nivelarea planului și practic nu au bordură . Pacientul este rugat să închidă gura. În acest
moment, plăcuța maxilară care este basculată se mulează perfect pe maxilar la dimensiunea verticală
determinată anterior. Se tran-scrie conturul plăcuței pe bordura maxilară , se blochează articulațiile și
se îndepă rtează dispozitivele din cavitatea orală . Cele două baze se vor solidariza cu ceară topită .
Urmează montarea în simulator.
Metoda este foarte precisă și de regulă se practică în paralel cu metoda de înscriere grafică ,
verifi-câ ndu-se reciproc foarte bine. Datorită neutiliză rii bordurilor de ocluzie, metoda are dezavantajul
că nu poate transmite laboratorului reperele pentru alegerea dinților artificiali (linia mediană , linia
surâ sului, linia caninului) și nivelul și orientarea planului de ocluzie, date necesare realiză rii unei
ocluzii corecte.
Centrocordul Optow este reprezentat de un sistem de înregistrare format din două plă cuțe:
una maxilară și una mandibulară.
Între cele două plăcuțe se mai utilizează și o a treia plă cuță, ca intermediar ajutâ nd la fixare.
Plă cuța maxilară posedă un vâ rf de înscriere grafică plasat anterior și două vâ rfuri de stabilizare
plasate în zonele laterale. Vâ rful înscriitor din zona frontală se fixează pe un platou plasat anterior și în-
că rcat cu ceară de inlay. Cele două vâ rfuri laterale vor fi plasate în lă cașe ce se gă sesc în plă cuța
mandibu-lară. În zonele laterale ale plăcuței mandibulare, aparatul prezintă sisteme de fixare ale unor
resorturi elastice (jumă tate de sferă pe un arc elastic fixat pe placă ). Platoul orizontal se poate prelungi
anterior sau posterior în raport cu situații extreme.
În scopul realiză rii determină rii se procedează la montarea plăcuței mandibulare, apoi a celei
ma-xilare și se îndepă rtează piesa intermediară . Machetele de ocluzie astfel pregă tite sunt apoi
introduse în cavitatea orală . Se trece la înregistrarea unei înscrieri grafice, după care se montează
resorturile elastice, care sunt fabricate în trei sorturi în raport de forța masticatorie a bolnavului. În
contactul cu aceste resor-turi, se declanșează reflexul de închidere distală . Poziționarea celor două
plă cuțe în zona anterioară se face similar metodei Lande după un plan basculant.
Dacă relația centrică se verifică în urma aplică rii resorturilor cu cea înregistrată grafic, vom
aplica masă termoplastică sau ceară între cele două vâ rfuri distale pentru a stabiliza poziția obișnuită.
Noi am modificat aparatul Optow prin aplicarea unui platou glisant în zona anterioară , de
înscrie-re grafică care permite adaptarea sistemului la diverse linii interalveolare.
Metoda stimulării electrice bilaterale Jenkelson se bazează pe aplicarea unor stimuli

electrici preauricular vizâ nd emergența trigemenului din cutia craniană .
Stimulul întâlnește ramul motor al acestui nerv și determină stimularea reflexelor de
poziționare centrică . Stimulii utilizați pot fi unici sau sub formă de trenuri de impusluri. Rezultatul este
contracție musculară echilibrată și simetrică și obținerea relației centrice.
După înregistrarea relației centrice prin una din metodele de mai sus se procedează la
verificarea relației obținute, prin verificarea reperelor relației centrice. Se urmă rește astfel dacă s-a
obținut: poziția centrică a condililor, contracțiile musculare echilibrate, liniile mediene corespondente,
dimensiunea ver-ticală optimă, contact intim ocluzal pe toată suprafața machetelor de ocluzie.
[645]
Dificultatea determină rii relației centrice la edentatul to-tal rezultă din pierderea
determinantului anterior și prin lipsa re-perelor preextracționale la majoritatea cazurilor. În schimb,
ră -mâ ne determinantul posterior, cu ajutorul că reia se poate deter-mina relația centrică, singurul
raport mandibulo-maxilar relativ constant și reproductibil în timpul vieții.
Solidarizarea machetelor de ocluzie

Solidarizarea celor două machete de ocluzie în relația cen-trică se poate realiza prin mai multe
procedee (fig. 9.53);
– Utilizarea unor anse de sâ rmă în formă de „U” care, în-călzite în prealabil sunt introduse în
masa de ceară a ambelor ma-chete solidarizâ ndu-le;
– Practicarea unor lă cașe sau ancoșe în cele două valuri la nivelul primilor premolari. Cu
ajutorul unei mase termoplastice plastifiate și apoi răcită , introdusă în ancoșă se stabilizează machetele;
– Folosirea de știfturi de interpoziționare între cele două machete;
– Utilizarea de material tip Repin sau ceară topită ;
– Practicarea unor linii oblice intersectate la nivelul zonelor laterale în ceara bordurilor de oclu-
zie.
Indiferent de modalitatea de solidarizare utilizată , trebuie să nu pierdem din vedere scopul

esen-țial: solidarizarea să se facă în poziție corectă de relație centrică și să fie perfectă , fă ră a exista joc
între cele două machete, ceea ce antrenează erori în montarea în ocluzor.
Înainte de a transmite laboratorului machetele solidarizate, mai este necesară stabilirea

anumitor repere necesare în alegerea dinților artificiali.
Stabilirea reperelor pentru alegerea și montarea dinților artificiali

Volumul, forma și poziția bordurii machetei de ocluzie au fost de așa manieră adaptate și
individu-alizate încâ t să reprezinte volumul, forma și poziția arcadei dentare artificiale. Astfel marginile
incizale ale dinților frontali vor fi la nivelul planului de ocluzie frontal, fețele lor vestibulare vor descrie
o curbă identică cu cea desrisă de bordura de ocluzie ce va reda plenitudinea obrajilor și buzelor și va
compensa eventualele resorbții osoase asimetrice. Mai ră mâ ne să indicăm tehnicianului lungimea și
lă țimea dinților artificiali, indicații pe care le vom aprecia în funcție de o serie de repere.
Principalele repere necesare alegerii dinților artificiali sunt urmă toarele:

– linia mediană va reprezenta planul medio-sagital al feței, apreciindu-se în funcție de frenurile
buzelor superioară și inferioară , filtru piramida nazală ;
– linia caninilor materializează fața distală a caninilor, iar
spațiul rezultat între linia mediană și li-nia caninului reprezintă
lă țimea celor trei frontali superiori. Fața distală a caninului
corespunde la majo-ritatea pacienților cu nivelul comisurii
bucale sau cu intersecția perpendicularei coborâ te din pupilă cu
planul de ocluzie. Vâ rful cuspidului caninului se află pe
bisectoarea unghiului format de aripa nasului cu șanțul labio-
genian, acolo unde bisectoarea intersectează planul de ocluzie.
– linia surâ sului reprezintă limita de maximă vizibilitate a
grupului frontal superior, fiind totodată nivelul la care se
plasează linia coletelor dentare. Pentru trasarea acestui reper se
poate lua conturul bu-zei superioare și inferioare în timpul
surâ sului.
În finalul ședinței, în urma trasă rii reperelor necesare

alegerii dinților artificiali, se va practica în-depă rtarea cu grijă
[646]
din cavitatea orală a celor două machete de ocluzie, fă câ nd și o ultimă evaluare a de-termină rii
anterioare pe modelele de lucru.
Principalele inconveniente ale determină rii relației centrice la edentatul total derivă din
mobilita-tea mandibulei în toate {direcțiile spațiului, ștergerea reflexelor, schimbarea continua a stă rii
de tonicita-te a mușchilor mobilizatori ai mandibulei și imbibiția tisulară postedentație. Relaxarea
musculară și înde-pă rtare durerii, a spasmelor și contracției reprezintă o condiție sine-qua-non în
determinarea relației centrice mandibulo-craniene.}
[647]
75. NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT (9, pag. 7-40)
CAPITOLUL 1
NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT
Lama dentară . Stadiul de mugure
Stadiul de cupă
Stadiul de clopot:
* Histodiferențierea
* Fragmentarea lamei dentare
* Morfodiferențierea
Stadiul coronar
Amelogeneza:
* Matricea smalțului și mineralizarea parțială
* Maturarea smalțului
* Ciclul de viață al ameloblastelor
Dentinogeneza:
* Matricea organică – compoziție
* Secreția matricei organice
* Mineralizarea matricei dentinare
Formarea ră dăcinii și a structurilor de suport ale dintelui:

* Teaca Hertwig
* Dentonogeneza radiculară
* Cementogeneza
* Formarea aparatului ligamentar primar
* Formarea osului alveolar
* Formarea ră dăcinii la dinții pluriradiculari
NOȚIUNI DE DEZVOLTARE A DINTELUI ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT
Cunoașterea aspectelor principale legate de formarea și dezvoltarea dintelui și a structurilor

sale de suport are o importanță deosebită pentru practicianul pedodont. Alegerea și instituirea
conduitei tera-peutice în cazul principalelor îmbolnă viri ale dintelui permanent tâ nă r (carie,
traumatism, distrofie de structură ) se face ținâ nd cont de gradul de dezvoltare dentară , de consecințele
locale și de vecină tate pe care actul terapeutic le-ar putea avea.
De asemenea, pentru a explica pă rintelui de ce copilul prezintă o anumită afecțiune
stomatologică , câ nd anume a debutat care este cauza, dacă aceasta putea fi evitată sau nu, medicul
trebuie să aibă cuno-ștințele temeinice privind dezvoltarea dentară în funcție și de vâ rsta copilului.
Formarea dentară (odontogeneza) începe în viața intrauterină și continuă postnatal o perioadă
variabilă de timp, specifică fiecă rui grup dentar.
Deși formarea mugurilor dentari nu are loc în aceeași perioadă pentru toate categoriile de dinți,
dezvoltarea individuală a fiecă rui dinte se desfă șoară în același mod, urmă rin același tipar de
dezvoltare, parcurgâ nd aceleași etape.
BOBOC (1996) amintește o serie de autori (MALASSEZ, GALIPPE, SCHOUR și MASSLER, HELD)
al că ror nume se leagă direct de descrierea etapelor parcurse de dinte în dezvoltarea sa stadială . La
[648]
aceștia se adaugă ORBAN, citat de PINKHAM (1987), cupă care ciclul de viață dentar cuprinde
urmă toarele stadii:
1. Creșterea (creștere și dezvoltare după unii autori);
2. Calcifierea;
3. Erupția;
4. Atriția.
Formarea dintelui este rezultatul unei dezvoltă ri progresive la care participă o serie de procese
fiziologice de creștere: inițiere, proliferare, histodiferențiere, morfodiferențiere, apoziție. Cu excepția
procesului de inițiere, aceste procese fiziologice se suprapun, unele fiind prezente pe parcursul mai
mul-tor stadii histologice, cu toate că în fiecare stadiu predomină un anumit tip de proces fiziologic
(BHASKAR, 1980).
În cadrul procesului continuu de dezvoltare, viitorul dinte crește în dimensiune și își modifică
for-ma. În funcție de forma la un moment dat, se consideră că dintele trece succesiv prin urmă toarele
stadii morfologice:
– lamă dentară ;
– mugure;
– cupă ;
– clopot;
– formarea matrcei smalțului și dentinei (stadiul coronar).
Fiecare din aceste stadii morfologice sunt consecința acțiunii singulare sau concomitente a
proce-selor fiziologice de creștere enumerate anterior.
Debutul odontogenezei are loc în primele stadii ale dezvoltă rii cranio-faciale. Semnele inițiale
ale dezvoltă rii dentare apar în să ptă mâ na a șasea de viață intrauterină . În această perioadă , cavitatea
orală primitivă – stomodeumul – este că ptușită cu epiteliu primitiv format din două straturi de celule:
un strat bazal, alcă tuit din celule înalte, și un strat superficial, alcă tuit din celule turtite. Acest epiteliu
primitiv acoperă țesutul conjunctiv embrionar subiacent format din substanță fundamentală
gelatinoasă care con-ține puține celule fuziforme. Datorită originii din creasta neurală , acest țesut este
numit ectomezenchim. Între epiteliu și ectomezenchim se află o membrană bazală că reia i se atribuie un
rol important în diferite-le etape ale odontogenezei (TROWBRIDGE și KIM). Ea se va menține pe
perioada odontogenezei pâ nă la stadiul inițial de diferențiere terminală a ameloblastelor (RUCH, J.V.,
1989).
1.1. LAMA DENTARĂ. STADIUL DE MUGURE
Începutul dezvoltă rii dentare este marcat de formarea prin îngroșare localizată a epiteliului
oral, a două benzi epiteliale primitive, câ te una pentru fiecare maxilar și de condensare rapidă a
ectomezenchi-mului de dedesubt.
Cercetă ri experimentale au ară tat că formarea benzilor epiteliale este rezultatul unei modifică ri
în orientarea de clivaj a celulelor aflate în diviziune și mai puțin al unei proliferă ri epiteliale crescute,
membrana bazală avâ nd un rol în controlul fenomenului.
Benzile epiteliale au formă de potcoavă și corespund ca poziție viitoarelor arcade dentare. Într-
un interval foarte scurt de timp, fiecare bandă epitelială primară se împarte în două lame, lama
vestibula-ră și lama dentară . Datorită rapidită ții cu care se produce fenomenul, unii autori consideră că
aceste două lame se dezvoltă de la început ca entită ți separate.
Din lama vestibulară se va naște vestibulul bucal, iar din lama dentară se vor dezvolta mugurii
dentari.
Simultan cu diferențierea lamei dentare, din ea se dezvoltă în ectomezenchimul subiacent zece
proeminențe de formă rotundă sau ovoidă (fig. 1.1.A).
[649]
Aceste proeminențe epiteliale constituie mugurii dinților temporari. Formarea lor nu are loc în
același timp. Primii muguri apar în regiunea anterioară a mandibulei, întreaga dentiție temporară fiind
„inițiată ” între a 6-a și a 8-a să ptă mâ nă a dezvoltă rii embrionare.
Mugurii dinților permanenți de înlocuire (dinții succesionali) se formează tot din lama dentară ,
lingual de predecesorii temporari, prin proliferare în locurile de unire cu organele dentare ale acestora.
Procesul începe în luna a 5-a de viață intrauterină (incisivii centrali) și se încheie postnatal, în luna a 10-
a (premolarii).
Mugurii molarilor permanenți se formează din extensia distală a lamei dentare numai după ce
maxilarele au crescut destul de mult în lungime. Primii molari permanenți își încep formarea în jurul
lunii a 4-a intrauterine, molarii secunzi în primul an de viață , iar molarii de minte la vâ rsta de 4-5 ani.
Din cele ară tate rezultă că debutul formă rii dinților temporari și permanenți are loc în perioade
de timp caracteristice diferitelor grupe dentare și este direct dependent de constituirea lamei dentare și
a mugurilor dentari, formațiuni epiteliale considerate „primordii” datorită potențialului lor formativ.
Ac-tivitatea funcțională a lamei dentare este legată de inițierea formă rii mugurilor și încetează la scurt
timp după aceasta prin dezintegrare datorită invaziei țesutului mezenchimal, din lamă rămâ nâ nd numai
res-turi epiteliale. În felul acesta, cu toate că activitatea lamei dentare se întinde pe o perioadă mare de
timp, din să ptă mâ na a 6-a intrauterină pâ nă în jurul vâ rstei de 5 ani, ea rezultă de fapt din însumarea
funcțonă -rii limitate a diferitelor porțiuni în trei fraze distincte care reprezintă :
[650]
– debutul („inițierea) formă rii dinților temporari;
– debutul formă rii dinților permanenți de înlocuire;
– debutul formă rii molarilor permanenți.
Stadiul de mugure constituie stadiul de început al dezvoltă rii dentare și reprezintă prima
„incursi-une” epitelială în ectomezenchim. Prin proliferarea continuă și inegală a celulelor, forma
mugurelui se schimbă că pă tâ nd aspect de cupă.
1.2. STADIUL DE CUPĂ
Stadiul de cupă („scufie de noapte” după Andronescu, A.) se caracterizează prin ușoara
invaginare a suprafeței mugurelui dentar în concavitatea că ruia celulele ectomezenchimale se
condensează , se gru-pează fă ră a se uni între ele și fă ră a producesubstanță extracelulară (figura 1.1.B).
În acest stadiu, ală turi de procesul de proliferare începe și un proces de histodiferențiere al ele-
mentelor formatoare ale dintelui și structurilor sale de suport. Procesul de histodiferențiere este mai
im-portant spre sfâ rșitul stadiului de cupă câ nd se pot deosebi:
– organul smalțului, numit și organ epitelial al smalțului, alcă tuit din celulele epiteliale ale cupei
aflate deja în proces de histodiferențiere, care va da naștere smalțului dentar;
– papila dentară , constituită din celulele ectomezenchimului condensat în concavitatea cupei
epi-teliale, din care se vor forma dentina și pulpa dentară ;
– sacul dentar (folicular), format dintr-o condensare ectomezenchimală care înconjoară papila
dentară și organul smalțului. Din sacul dentar se vor dezvolta țesuturile de suport ale dintelui (osul
alveo-lar, ligamentele periodontale, cementul radicular).
Organul smalțului, papila dentară și sacul dentar alcă tuiesc împreună germenul dentar. Acesta
conține toate elementele necesare dezvoltă rii complete a dintelui.
Celulele din porțiunea profundă a organului smalțului continuă să prolifereze și să se invagineze
în ectomezenchim, înglobâ nd parțial ectomezenchimul papilei dentare. În felul acesta organul smalțului
capă tă formă de clopot, formațiune convex-concavă cu convexitatea orientată spre epiteliul oral, iar
con-cavitatea spre ectomezenchimul subiacent, capetele clopotului ocupâ nd poziția cea mai avansată în
grosi-mea ectomezenchimului.
În timpul dezvoltă rii organului smalțului se întâ lnesc niște structuri temporare, nodulul de
smalț și cordonul de smalț, care dispar înaintea formă rii smalțului și al că ror rol nu este cunoscut.
O parte din literatura de specialitate din ultimii ani, câ nd se referă la organul smalțului,
folosește termenul de „organ dentar” deoarece se consideră că exprimă mai bine mutlitudinea de roluri
pe care le îndeplinește de-a lungul dezvoltă rii dentare (TEN CATE, 1994). Așa cum va reieși în
continuare, organul smalțului (organul dentar) va interveni în:
– determinarea tiparului coronar (funcție morfogenetică );
– inițierea dentinogenezei coronare și radiculare (funcție de inducție);
– formarea smalțului;
– emergența dintelui în cavitatea bucală fă ră sâ ngerare în timpul mișcă rii sale eruptive;
– formarea joncțiunii dento-gingivale.
1.3. STADIUL DE CLOPOT
În dezvoltarea viitorului dinte, în stadiul de clopot au loc o serie de evenimente în care

histodife-rențierea, distrugerea lamei dentare și morfodiferențierea ocupă un loc important.
Histodiferențierea. Stadiul de clopot este dominat de procesul de histodiferențiere început
spre sfâ rșitul stadiului de cupă . Masa de celule epiteliale similare suferă modifică ri precise morfologice
și func-ționale.
În urma acestui proces, în stadiul de clopot organul smalțului (organul dentar) este alcă tuit din
celule epiteliale cu forme și roluri diferite dispuse în patru straturi distincte (figura 1.1.C).
[651]
La periferie, cu orientare că tre epiteliul oral, covnexitatea clopotului este alcă tuită din celule
cubi-ce cu citoplasmă puțină , să racă în organite celulare. Acest strat epitelial, cu rol de protecție, poartă
nume-le de epiteliu dentar extern (epiteliu adamantin extern, epiteliul extern al smalțului).
Concavitatea clopotului este formată dintr-un singur strat de celule prismatice a că ror
citoplasmă conține o mare cantitate de colagen. Acest strat poartă numele de epiteliu dentar intern
(epiteliu adaman-tin intern, epiteliul intern al smalțului). Celulele acestui strat se vor diferenția în
continuare, pentru ca în final să devină ameloblaste, numite și adamantoblaste, celule înalt diferențiate
care vor produce matricea smalțului.
Cele două epitelii dentare, intern și extern, se întâ lnesc la capetele clopotului, în porțiunea cea
mai profundă , într-o zonă care se numește bucală cervicală . Această zonă va juca un rol important în
for-marea tecii lui Hertwig.
Stratul de celule din centrul organului dentar formează reticulul stelat, numit de unii autori
pulpa smalțului. Celulele acestui strat, de formă poligonală , sintetizează și secretă glicozaminoglicani
(moco-polizaharide). Datorită proprietă ților hidrofile, gicozaminoglicanii acumulați în compartimentul
extrace-lular, atrag apa în organul smalțului. Ca urmare, se mă rește volumul compartimentului extra-
celular, ceea ce duce la distanțarea celulelor care, fiind legate între ele prin intermediul desmozomilor,
capă tă formă de stea. De aici și denumirea acestui strat celular.
Între reticulul stelat și epiteliul dentar intern se gă sesc mai multe râ nduri de celule epiteliale
tur-tite care alcă tuiesc stratul intermediar. Aceste celule se caracterizează printr-o activitate intensă a
fosfa-tazei alcaline. Se apreciază că epiteliul dentar intern și stratul intermediar trebuie considerate ca o
singu-ră unitate funcținală responsabilă de formarea smalțului (TEN CATE, 1994).
Deși încă nu se cunoaște funcția precisă a celulelor din stratul intermediar, se pare că ele
participă la formarea smalțului prin controlul difuziuni ielementelor că tre acesta (NANCI, 1989). De
altfel, BHUSS-RY (1980) consideră că stratul intermediar este esențial pentru formarea smalțului, el
însuși lipsind sau fiind foarte slab reprezentat la nivelul buclei cervicale, zonă a organului dentar care
va fi implicată în for-marea ră dă cinilor, dar în care nu se formează smalț.
Organul smalțului (organul dentar) astfel alcă tuit este separat de ectomezenchimul înconjură tor
prin membrana bazală .
În convexitatea organului dentar este înglobată papila dentară . În stadiul de clopot, papila
dentară este formată din celule ectomezenchimale nediferențiate și o cantitate de fibrile de colagen
dispersate în spațiile extracelulare. În apropierea membranei bazale care o desparte de organul dentar,
papila dentară prezintă o zonă acelulară în care se gă sesc fibrile fine aperiodice. Această zonă acelulară
va fi ocupată ul-terior de celulele ectomezenchimale a că ror dimensiune va crește în procesul de
diferențiere în odonto-blaste.
În jurul organului dentar și al papilei dentare se dispun circular fibrele sacului dentar. Spre
deose-bire de papila dentară , sacul dentar conține o cantitate mai mare de fibrile de colagen.
Fragmentarea lamei dentare. Lama dentară se fragmentează treptat. Mai întâ i, prin invazie
me-zenchimală, porțiunea sa centrală este divizată într-o lamă laterală și lama dentară prorpiu-zisă. Din
lama dentară propriu-zisă , prin proliferarea marginii sale profunde, lingual de organul dentar al
dintelui tem-porar, se formează mugurele dintelui permanent de înlocuire (dintele succesional).
În final, în urma fragmentă rii lamei dentare, germenul dintelui temporar pierde legă tura cu
epite-liul mucoasei orale. El își va continua dezvoltarea în grosimea osului maxilar, avâ nd totuși o
poziție destul de superficială . Această poziție va face ca dintele temporar, în timpul erupției, să aibă de
stră bă tut o dis-tanță osoasă mai scurtă înainte de a perfora mucoasa orală . În urma fragmentă rii lamei
dentare ră mâ n mici insule de celule epiteliale care, în mod normal, degenerează și sunt resorbite.
Uneori resturi epitelia-le persistă diseminate în mezenchim (perlele lui Serres) și, în anumite condiții,
pot avea semnificație pa-tologică dâ nd naștere unor chisturi paradentare sau unor mici chisturi care
întâ rzie erupția.
Morfodiferențierea. Procesul de morfodiferențiere coronară începe în stadiul avansat de
clopot și constă în dispunerea spațială a celulelor epiteliului dentar intern în vederea continuă rii
viitoarei joncți-uni smalț-dentină . În felul acesta se determină forma și dimensiunea coroanei viitorulu
dinte.
[652]
Morfodiferențierea are loc în urma unei interacțiuni între ectomezenchimul papilei dentare și
epi-teliul dentar intern. Această interacțiune, regă sită și în alte stadii ale dezvoltă rii dentare,
influențează ti-parul de creștere al epiteliului dentar intern și distribuția spațială a celulelor.
Procesul de morfodiferențiere, ca de altfel și celelalte procese care vor urma, se realizează
gradat, cuprinzâ nd celulele epiteliului dentar intern. Morfodiferențierea începe în anumite zone, dictate
genetic și care reprezintă centrii de creștere specifici fiecă rui tip de dinte. În aceste zone încetează
diviziunea ce-lulară și începe diferențierea în vederea producerii smalțului (figura 1.2).
Deoarece de o parte și de alta a acestei zone de maturare proliferarea celulară continuă iar
epite-liul dentar intern este constrâ ns la nivelul buclei cervicale, epiteliul se va evagina realizâ nd o
primă zonă de delimitare a viitoarei joncțiuni smalț-dentină .
Treptat, zona de maturare se extinde, dar este mereu precedată de o zonă de activitate mitotică ,
ceea ce duce la accentuarea conturului joncțiunii. Fenomenul continuă pâ nă câ nd se ajunge în zona
cervi-cală a viitorului dinte, în felul acesta stabilindu-se forma finală a joncțiunii smalț-dentină și, în
consecință , forma coroanei dintelui respectiv.
Pe mă sură ce încetează diviziunea unui grup de celule din epiteliul dentar intern, celulele
acestea își schimbă forma și polaritatea, devenind celule cilindrice înalte, cu nucleii dispuși opus papilei
dentare. Sub influența inductorie a acestor celule epiteliale, celulele ectomezenchimale corespunză toare
de la pe-riferia papilei dentare se diferențiază în preodontoblaste, apoi în odontoblaste. Prin creșterea
în volum a odontoblastelor, zona acelulară de la periferia papilei dentare dispare. Numai după ce
odontoblaștii for-mează prima cantitate de matrice organică dentinară , celulele din epiteliul dentar
intern care au indus diferențierea acestor odontoblaști se diferențiază în ameloblaste care încep să
secrete matricea smalțului.
În mod similar, dar treptat, se realizează maturarea progresivă și a celorlalte celule din epiteliul
dentar intern, o dată cu conturarea în continuare a joncțiunii smalț-dentină și diferențierea progresivă a
odontoblastelor. Fenomenul continuă astfel pâ nă câ nd se diferențiază odontoblastele și ameloblastele
din zona cervicală coronară .
Din cele relatate, rezultă că la nivelul viitoarei coroane există în același timp zone în care
celulele formatoare de smalț și dentină și-au încheiat activitatea de diviziune celulară , s-au diferențiat și
secretă matricile organice, dar și zone în care celulele încă mai suferă activitatea mitotică și au potențial
prolifera-tiv, fă ră a deveni încă celule înalt specializate în elaborarea matricilor smalțului și dentinei.
Cu formarea primului strat de matrice dentară , viitorul dinte trece din stadiul de clopot în
stadiul coronar al dezvoltă rii sale.
[653]
1.4. STADIUL CORONAR
În stadiul coronar are loc formarea țesuturilor dure dentare prin apoziția matricilor organice și
apoi mineralizarea lor ca rezultat complex al unor evenimente celulare și extracelulare de care sunt
direct ră spunză toare odontoblastele și ameloblastele. Aceste celule postmitotice, înalt specializate, sunt
impli-cate activ în sinteza proteică și secreția apozițională a matricilor organice ale dentinei și
smalțului. Ele sunt celule înalte, cu nucleul dispus bazal și bogate în organite citoplasmatice (reticul
endoplasmatic ru-gos, aparat Golgi, vezicule care transportă materialul secretat spre periferia celulei și
apoi în mediul ex-tracelular).
Formarea matricilor organice ale smalțului și dentinei și apoi mineralizarea lor prezintă câ teva
caracteristici:
– Procesul se desfă șoară gradat și progresiv pe mă sură ce se realizează diferențierea celulelor
responsabile – odontoblastele și ameloblastele. El începe în anumite zone, corespunză toare vâ rfului
cus-pizilor sau marginii incizale și treptat se extinde că tre colet (figura 1.3).
[654]
– Sensul de apoziție al matricilor este centripet pentru dentină (de la joncțiunea smalț-dentină
că tre papilă ) și centrifug pentru smalț (de la joncțiunea smalț-dentină spre epiteliul dentar extern)
(figura 1.4).
În acest fel, în final, ameloblastele se vor regă si la exteriorul suprafeței smalțului coronar.
Împreu-nă cu resturile celorlalte structuri epiteliale vor îndeplini și alte roluri în dezvoltarea dentară ,
pentru ca ulterior să dispară complet.
Odontoblastele, odată depusă matricea dentinară , se vor dispune la periferia camerei pulpare și
vor exista și la dintele matur, atâ t timp câ t acesta va fi vital. Astfel, ele vor continua să aibă un rol
neodenti-nogenetic asigurâ nd o refacere dentinară în cazul diferitelor agresiuni. În schimb, prin
dispariția amelo-blastelor, singura modalitate de „reparare” a smalțului, dar pe un teritoriu limitat, este
prin mecanismul de remineralizare, spontană sau stimulată .
– Activitatea de apoziție nu se efectuează permanent cu același ritm, înregistrâ ndu-se perioade
de activitate mai intensă și perioade cu activitate redusă. Altenranța acestui ritm este evidentă pe
secțiu-nile dentare prin existența liniilor de creștere, Retzius pentru smalț și Owen pentru dentină .
Momentul nașterii este marcat în structurile dure dentare prin existența unei linii de creștere mai
accentuată numită linie neonatală . Ea delimitează structurile formate în viața intrauterină , mai
omogene și mai bine confor-mate de cele formate postnatal. Linia neonatală se întâ lnește la toți dinții a
că ror mineralizare coronară începe în viața intrauterină și arată câ t din suprafața coronară este
mineralizată în momentul nașterii. În această categorie sunt incluși toți dinții temporari. Deoarece se
consideră că mineralizarea molarului de șase ani începe în jurul vâ rstei nașterii, linia neonatală va trece
și prin vâ rful cuspizilor acestui dinte.
Debutul formă rii matricei smalțului și a dentinei se realizează în urma unor procese de inducție
reciprocă între epiteliul dentar intern și ectomezenchimul papilei dentare. S-a ară tat deja că sub
acțiunea inductorie a celulelor din epiteliul dentar intern, aflate în plin proces de diferențiere, se
realizează dife-rențierea odontoblaștilor din ectomezenchimul papilei dentare și că numai după ce
aceștia depun primul strat de matrice dentinară urmează diferențierea completă a ameloblastelor și
depunerea primului strat de matrice a smalțului.
După acest debut, formarea matricilor smalțului și dentinei se desfă șoară simultan, dar, pentru
ușurința expunerii ele vor fi descrise separat în cele ce urmează .
[655]
1.6.1. Formarea smalțului (amelogeneza)
Amelogeneza, procesul de formare a smalțului, începe la puțin timp după debutul formă rii denti-
nei coronare și este rezultatul „unei secvențe complexe de evenimente celulare și extracelulare a că rei
cunoaștere este esențială pentru a-i înțelege morfologia” (NANCI, 1989). Formarea smalțului diferă de
formarea altor țesuturi dure deoarece, spre deosebire de acestea, smalțul este un produs de natură
ecto-dermică . El are o matrice organică unică și un tipar distinct de mineralizare (TEN CATE, 1989).
Amelogeneza se desfă șoară în două etape:
– secreția matricei smalțului;
– mineralizarea și maturarea matricei.
Secreția matricei smalțului este un proces care constă în apoziția matricei organice urmată
aproa-pe imediat de mineralizarea parțială . Matricea organică a smalțului conține proteine, apă și urme
de lipi-de. Proteinele sunt reprezentate de două clase principale: amelogeninele și enamelinele, raportul
dintre ele fiind de 19/1. Profilul lor în aminoacizi este complet deosebit de cel al proteinelor cunoscute
(GWIN-NETT, 1992). Amelogeninele sunt hidrofobe și au un conținut bogat în metionină , leucină și
prolină . Ena-melinele sunt hidrofile iar ca structură reprezintă o fosfoproteină acidă glicosilată . Nu se
cunoaște încă dacă apariția proteinelor smalțului depinde de o singură genă , de gene distincte sau de
„îmbinarea alter-nativă ” („alternative splicing”) a unui singur ARN mesager (NANCI, 1989).
În matricea organică se depun cristale lungi, plate și subțiri de hidroxi-, fluoro- sau
carbonapatită (GWINNETT), care se vor grupa pentru a forma prismele de smalț și substanța
interprismatică. Datorită dimensiunii ultramicroscopice, aceste cristale poartă numele de cristalite. În
privința raportului dintre cristalite și proteinele smalțului, se crede că amelogeninele se gă sesc între
cristalite formâ nd un gel tixo-tropic, iar enamelinele sunt intim legate de suprafața cristalitelor (NANCI,
1989).
Se pare că matricea organică este necesară pentru inițierea și controlul creșterii și orientă rii
cris-talitelor (NANCI, WRIGHT și col.). Ea dispare în timpul matură rii, dispar în special amelogeninele,
ușu-râ nd astfel creșterea cristalitelor. În general se acceptă că enamelinele servesc drept ghid pentru
forma-rea cristalitelor, iar amelogeninele le controlează și previn fuziunea lor excesivă (NANCI, 1989).
Prin mineralizarea parțială declanșată aproape imediat după secreția matricei organice, com-
poziția smalțului (matricea smalțului) va consta inițial din apă (65%), material organic – proteine
(20%), materialul anorganic – hidroxiapatita (15%) (TEN CATE, 1989).
Secreția și mineralizarea parțială continuă pâ nă câ nd se obține întreaga grosime a smalțului.
Gre-utatea moleculară a proteinelor smalțului scade progresiv pe mă sură ce se secretă matricea,
datorită pro-teolizei extracelulare și creșterii dimensiunii cristalelor. Smalțul imatur din această primă
fază formativă se mineralizează în proporție de 30% și are o consistență moale.
Maturarea smalțului se face prin pierdere de proteine și apă și prin continuarea creșterii
crista-lelor. WRIGHT, ROBINSON și KIRKHAM (1992), trecâ nd în revistă date din literatură , arată că
proteinele smalțului scad în timpul perioadei de formare de la 20-50% pâ nă la mai puțin de 1%. În
smalțul matur normal procentul proteinelor variază între 0,01% și 1% și nu este același pe întreaga
suprafață . Astfel, în zona cervicală și la zona smalț-dentină conținutul în proteine depă șește 0,6%. La
dinții temporari, prin procesul inițial de maturare se produce o reducere a proteinelor smalțului de la
20% pâ nă la 7%, apoi pâ nă la 2% și, în final, pâ nă la mai puțin de 1%.
În urma procesului de maturare se pierd amelogeninele. Rămâ n numai enamelinele cu greutate
moleculară mare legate strâ ns de suprafața cristalelor de apatită (TEN CATE). În afară de acestea, în
smal-țul matur al dinților neerupți se pare că se gă sesc și proteine a că ror origine nu este ameloblastică .
Spre deosebire de smalțul în formare, în smalțul matur proteinele sunt bogate în acid aspartic, glicină și
alanină și u o greutate moleculară de 50.000-70.000 daltoni (WRIGHT și col., 1992).
Prin pierdere de apă, structura smalțului devine mai mineralizată dar este încă foarte poroasă .
Această porozitate dispare datorită influxului rapid al ionilor de calciu și fosfat printr-un mecanism in-
complet elucidat. Ca urmare cristalele cresc și ocupă spațiile create prin pierderea materialului organic
și a apei.
[656]
În final, smalțul matur al dinților erupți are aproximativ 97% structură minerală și 3% matrice
organică și apă (NANCI). Mai puțin de jumă tate din componenta organică este reprezentată de proteine
(GWINNETT). Proporția de apă este mai mare decâ t cea de material organic. Cea mai mare cantitate de
apă este dispusă ca un înveliș hidratant în jurul cristalitelor și circa 25% este legată de cristalite (GWIN-
NETT).
Maturarea smalțului începe, după unii autori, aproape în același timp în care smalțul parțial
mine-ralizat a atins întreaga grosime într-o anumită regiune (TEN CATE, NANCI). După alți autori,
maturarea începe înainte ca matricea să atingă întreaga sa grosime pe un anumit tronson, astfel încâ t
maturarea ma-tricei secretată inițial are loc în același timp cu mineralizarea matricei formată ulterior
(BHASKAR). Matu-rarea se face respectâ nd același tipar ca și secreția matricei organice, adică de la
joncțiunea smalț-dentină spre exteriori începâ nd din zonele de creștere corespunză toare vâ rfului
cuspizilor sau marginii incizale și extinzâ ndu-se că tre suprafața externă a smalțului. Ritmul de maturare
este de două ori mai rapid decâ t cel al secreției matricei.
Amelogeneza este intim legată de activitatea ameloblastelor, celule care se diferențiază din
epite-liul dentar intern, stratul profund al organului dentar. Pe parcursul amelogenezei, ameloblastele
se dez-voltă și își modifică forma și funcția, rolul lor fiind de a secreta, organiza și apoi resorbi matricea
organică a smalțului (NANCI). „Ciclul de viață ” al ameloblastelor parcurge mai multe stadii. Acestea
sunt:
– stadiul morfogenetic;
– stadiul de histodiferențiere;
– stadiul de formare (secretor);
– stadiul de maturare;
– stadiul de protecție.
În stadiul morfogenetic, înainte de producerea smalțului, celulele din epiteliul dentar intern
capă -tă o formă cilindrică , dar nu prea înaltă și au un nucleu oval, voluminos. Aceste celule,
preameloblaste, se dispun pentru a jalona joncțiunea smalț-dentină , așa cum s-a ară tat anterior. Ele își
mai pă strează capaci-tatea mitotică (fig. 1.5.A).
În stadiul de histodiferențiere, celulele își pierd capacitatea mitotică, nu se mai divid și se pregă -
tesc pentru secreția matricei organice a smalțului: se alungesc și își schimbă polaritatea (fig. 1.5.B și C).
[657]
Aceste două stadii, morfogenetic și de histodiferențiere, pot fi grupate sub formă de stadiu
prese-cretor și caracterizează ameloblastul înainte de a începe secreția smalțului (NANCI).
În stadiul de formare (secretor) ameloblastul are structura unei celule implicate intim în sinteza
proteică conținâ nd o bogă ție de organite și incluziuni citoplasmatice (fig. 1.5.C și D).
Activitatea de secreție apozițională a proteinelor smalțului se declanșează imediat ce
predentina începe să se calcifice. Înainte de a începe activitatea secretorie a ameloblastelor, membrana
bazală care le separă de stratul de predentină este distrusă și fagocitată. Totuși, unele studii recente au
demonstrat că anumite proteine ale smalțului sunt secretate chiar înaintea acestei distrucții și că ar
avea rol inductor asupra formă rii dentinei (NANCI).
Proteinele smalțului sunt sintetizate în reticulul endoplasmatic rugos, apoi condensate sub
formă de granule secretorii la nivelul complexului Golgi. Aceste granule, înconjurate de membrană ,
migrează la extremitatea celulei, de unde conținutul este eliberat în mantaua dentinară formată deja.
Proteinele secretate sunt eliberate de ameloblast în mediul extracelular printr-o prelungire cu
ca-re ameloblastul este prevă zut la polul său care privește că tre dentina în formare. Această prelungire
poar-tă numele de prelungire Tomes. Porțiunea proximală a prelungirii Tomes este responsabilă de
secreția și orientarea matricei smalțului interprismatic, iar porțiunea distală de secreția matricei
smalțului prismei.
Trebuie precizat că , din punct de vedere cronologic, smalțul interprismatic este depus înaintea
smalțului prismelor, îndeplinind rolul de tipar pentru depunerea acestuia. Acest mod de a explica
[658]
forma-rea smalțului contravine teoriei „gă urii de broască ” („keyhole”) care nu recunoaște prezența
smalțului interprismatic, considerâ nd că smalțul este alcă tuit numai din prisme (NANCI). La elaborarea
smalțului interprismatic participă mai multe ameloblaste, în timp ce la elaborarea unei singure prisme
participă un singur ameloblast (NANCI).
La începutul activită ții secretorii se delimitează joncțiunea smalț-dentină , stabilindu-se limita
ex-ternă a dentinei coronare. La secreția primului strat de smalț, ca de altfel și a ultimului strat,
participă doar porțiunea proximală a prelungirii Tomes. Aceasta face ca pă tura inițială și cea finală a
smalțului să fie aprismatice.
Activitatea funcțională a grupelor de ameloblaste secretoare diferențiate la un moment dat se
desfă șoară ritmic, cu perioade active de secreție și perioade de pauză. Caracterul ritmic al activită ții
este evidențiat prin existența striurilor lui Retzius.
Se apreciază că zilnic se secretă aproximativ 0,023 mm de matrice organică (TEN CATE, 1989).
La sfâ rșitul fazei de secreție, multe ameloblaste mor, iar cele care rămâ n se transformă în celule cu
dimen-siune mai redusă și cu un numă r mai mic de organite celulare (fig. 1.5.E). Aceste ameloblaste,
aflate în stadiul de maturare, participă la îndepă rtarea selectivă a apei și materialului organic din smalț
și la intro-ducerea materialului anorganic. Procesul este ciclic și este reflectat de morfologia
ameloblastului. Amelo-blastul prezintă un capă t neted câ nd participă la îndepă rtarea apei și
substanțelor organice, și un capă t plicaturat câ nd servește la introducerea materialului anorganic
(EISENMANN, 1994).
Câ nd ameloblastul aflat în stadiul de maturare suferă modifică rile menționate, celelalte straturi
care alcă tuiesc organul smalțului trec printr-o serie de transformă ri astfel încâ t epiteliul extern, stratul
intermediar și ceea ce mai ră mâ ne din reticulul stelat se întrepă trund formâ nd pă tura papilară .
Câ nd smalțul s-a dezvoltat complet și s-a calcificat, ameloblastele își schimbă din două
polaritatea, își pierd dispoziția ordonată , desoebindu-se cu greu de celulele pă turii papilare cu care, de
altfel, formea-ză un ansamblu celular denumit epiteliu dentar redus (epiteliu adamantin redus) (fig.
1.5.F). Rolul acestui epiteliu este de a proteja smalțul format față de țesutul conjunctiv înconjură tor.
Deteriorarea lui din dife-rite cauze atrage după sine fie resorbții la nivelul smalțului, fie depuneri de
cement sau os pe suprafața acestuia.
Cum se va vedea ulterior, epiteliul dentar redus va avea rol și în erupția dentară și stabilirea
jonc-țiunii dento-gingivale.
1.4.2. Formarea dentinei (dentinogeneza)

Dentinogeneza începe câ nd viitorul dinte se află în stadiul avansat de clopot și este rezultatul
acti-vită ții complexe a odontoblastelor, celule postmitotice înalt diferențiate din celulele
ectomezenchimale aflate la periferia papilei dentare.
Ca și în cazul amelogenezei, dentinogeneza se realizează în două faze:
– secreția matricei organice (predentină );
– mineralizarea matricei organice.
Matricea organică. Compoziție. Odontoblastul, în stadiul să u secretor, sintetizează și secretă ma-
tricea organică a dentinei. Această matrice, care reprezintă 18-22% din structura dentinei, este
alcă tuită din proteine și proteoglicani. 90% din matricea organică este formată din colagen de tip I și
10% din pro-teine necolagenice (fosfoproteine, glicoproteine acide, proteine care conțin acid
carboxiglutamic, proteo-glicani) (GOLDBERG, 1989; BUTLER, 1992). În compoziția matricei există și
lipide, dar despre ele se cu-noaște prea puțin (GOLDBERG, 1989). Se presupune că proteinele
matriceale joacă un rol în transforma-rea predentinei în dentină .
Colagenul dentinar formează matricea fibrilară în care se secretă alte molecule organice și, de
asemenea, alcă tuiește o grilă în care se depun în mod regulat cristalele de apatită.
Proteinele necolagenice sunt alcă tuite în cea mai mare parte din fosfoproteine care, de altfel,
sunt specifice pentru dentină . Dintre fosfoproteine a fost studiată foarte serios fosfoforina. Se crede că
fosfofo-rinele sunt implicate direct în controlul vitezei și/sau locului de mineralizare al dentinei (VEIS,
1985, citat de BUTLER). Fosfoforinele sunt transportate prin prelungirile odontoblastice și eliberate
direct în frontul de mineralizare, la limita dintre dentină și predentină , pe latura dinspre predentină . Ele
[659]
lipsesc sau se gă -sesc în cantitate foarte mică în mantaua dentinară , în dentina secundară și de
reparație, ceea ce sugerează că rolul lor se derulează în dentinogeneza circumpulpară (BUTLER).
Dintre glicoproteinele matricei dentare se citează sialoproteinele. Ele par a fi unice pentru
denti-nă și sunt produse numai de odontoblaste (BUTLER). Sunt eliberate întâ i de odontoblastele
tinere, adică de celulele care tocmai încep formarea predentinei, dar s-a observat că sunt implicate și
celulele pulpei dentare. Rolul lor este încă necunoscut.
Între proteinele necolagenice ale matricei dentinare se întâ lnesc și osteocalcina și osteonectina.
Deși nu se cunoaște ce funcție îndeplinește osteocalcina la nivelul dentinei, se crede că ea este legată
strâ ns de faza minerală a osului și dentinei (HAUSCHKA și WIANS, 1989, citați de BUTLER).
Osteonectina, glicoproteină legată de calciu, a fost izolată inițial în os, dar este prezentă , de asemenea, și
în dentină . Ea este sintetizată de o serie de celule, printre care și odontoblastele. În legă tură cu rolul
osteonectinei, stu-diile lui FUJISAWA și KUBOKI (citați de BUTLER) au ară tat că prin maturarea
incisivilor de bovine se produce o reducere a cantită ții de osteonectină dentinară .
Secreția matricei organice a dentinei este rezultatul activită ții odontoblastului aflat în stadiul se-
cretor. Prima cantitate de colagen dentinar secretat estedepusă în substanța fundamentală preexistentă
a papilei dentare, imediat sub lamina bazală care susține epiteliul dentar intern. Acest prim colagen se
prezintă sub formă de fibrile distincte, cu diametru mare (0,1-0,2 µm) care unesc și sunt orientate în
unghi drept față de lamina bazală . Fibrele acestea de colagen, împreună cu substanța fundamentală în
ca-re se agregă , constituie mantaua dentinară , primul strat de dentină format (fig. 1.6.A). Diametrul
fibrelor continuă să crească pâ nă câ nd compartimentul extracelular dintre ele dispare.
Concomitent cu depunerea de colagen, odontoblastele emit o serie de prelungiri scurte că tre
lami-na bazală . Câ te una din aceste prelungiri trece prin lamina bazală , interpunâ ndu-se între celulele
epiteliu-lui dentar intern. De asemenea, tot acum, din prelungirile odontoblastelor „înmuguresc” o serie
de vezicu-le mici, numite vezicule matriceale. Ele sunt înconjurate de membrană și se dispun între
fibrilele de cola-gen cu diametrul mare.
Pe mă sură ce secretă matricea organică , odontoblastul se retrage spre centrul pulpei, lă sâ nd în
urmă una din prelungirile sale scurte, care se alungește și formează prelungirea odontoblastică (fibra
Tomes).
După formarea stratului superficial de dentină (mantaua dentinară ), modalitatea de formare a
dentinei se schimbă puțin. Astfel, în cazul dentinei circumpulpare, matricea organică este în totalitate
re-zultatul activită ții odontoblastului. Substanța fundamentală , care constă inițial în proteoglicani, este
[660]
se-cretată în apropierea joncțiunii dintre corpul odontoblastului și prelungirea sa. Fibrele de colagen
secre-tate au diametrul mult mai mic, se leagă între ele mult mai strâ ns, se împletesc unele cu altele și
sunt dis-puse, în general, în unghi drept față de canalicul. Odontoblastul nu mai generează vezicule
matriceale, în schimb adaugă matricei organice componente suplimentare (lipide, fosfoproteine,
proteine, carboxilglu-tamat) (TEN CATE, 1994) (fig. 1.6.B și C).
Mineralizarea matricei organice. Procesul de transformare al matricei organice (predentina) în
structură dură (dentina) presupune modifică ri în materialul organic (proteic) și depozitarea cristalelor
de fosfat de calciu (apatita) (BUTLER).
Mineralizarea începe câ nd s-a depus un strat destul de lat de predentină (4 µm) și se produce cu
o viteză aproximativ egală cu cea a formă rii matricei. Întâi se mineralizează mantaua dentinară .
Cristalele de hidroxiapatită se acumulează sub formă de cristale unice în veziculele matriceale din
interiorul pre-dentinei, vezucule care sunt mai numeroase în apropierea laminei bazale. Cristalele își
mă resc volumul și, la un moment dat, prin ruperea membranei veziculare, sunt eliberate și se unesc cu
cristalele vecine, formâ nd mici globule. Dimensiunea globulelor crește; ele se unesc unele cu altele pâ nă
câ nd matricea se mineralizează complet (TROWBRIDGE și KIM, TEN CATE, 1994). Se pare că veziculele
matriceale sunt implicate numai în mineralizarea stratului extern al dentinei.
Mineralizarea dentinei circumpulpare se realizează prin formarea unor mase globulare
(calcosfe-ritic) de dimensiuni inegale care ulterior fuzionează . În dentina circumpulpară din vecină tatea
stratului extern (mantaua dentinară ) aceste mase globulare sunt mai mari, apoi scad progresiv pâ nă
câ nd fontul de mineralizare capă tă un aspect liniar. Dimensiunea globulelor pare să depindă de viteza
de depunere a dentinei, globulele fiind mai mari câ nd viteza este mai mare. Uneori, masele globulare nu
fuzionează com-plet, ră mâ nâ nd mici zone de matrice necalcicifacă , cunoscute sub denumire de „dentină
interglobulară ” (TEN CATE, 1994). GOLDBERG (1989) precizează că această dentină interglobulară nu
este același lucru cu spațiile interglobulare descrise de Czermac, care sunt incluzii de resturi celulare cu
caracter patologic.
În mineralizarea dentinei circumpulpare se pare că fosfoforinele îndeplinesc un rol funcțional
fundamental. Spre deosebire de colagen care este secretat în predeintină , fosfoforinele sunt secretate de
odontoblaști la nivelul frontului de mineralizare. Acolo se agregă și interacționează cu fibrele de
colagen. Se pare că fosfoforinele sunt capabile să se combine cu ionii de calciu și să mă rească
concentrația locală de calciu și fosfat, favorizâ nd nuclearea cristalitelor. Astfel, ele inițiază , promovează
și influențează mine-ralizarea predentinei, trasformâ nd-o în dentină (BUTLER; GOLDBERG).
Deși funcția lor nu se cunoaște, este posibil ca și alte proteine necolagenice să joace un rol în
pro-cesul de mineralizare deoarece sunt secretate de odontoblaste, prin intermediul prelungirilor,
direct la nivelul frontului de mineralizare. Între aceste proteine necolagenice se numă ră sialoproteinele
dentinare și osteocalcina. Se pare, de asemenea, că și osteonectina ar avea un rol în inițierea
mineraliză rii.
În privința formă rii dentinei trebuie făcute unele preciză ri:
– întâ i se formează dentina coronară , apoi cea radiculară , aceasta din urmă în contextul complex
al formă rii ră dăcinii dentare;
– formarea dentinei primare fiziologice încetează odată cu intrarea dintelui în activitate. După
acest moment începe să se formeze dentina secundară fiziologică . Dentina secundară trebuie
diferențiată de dentina de apă rare față de diferitele agresiuni patologice (carie, abraziune) sau
terapeutice (GOLD-BERG, 1989).
În privința terminologiei tipurilor de dentină se impun unele sublinieri. Astfel, unii autori (PRO-
VENZA, citat de ANDREESCU și ILIESCU) consideră dentina de dezvoltare, dentina formată pâ nă la
intra-rea dintelui în funcție masticatorie normală, iar dentina apă rută ulterior – dentină primară .
Aceasta diferă de dentina de dezvoltare doar prin ritmul de depunere mult mai lent. În cazul unor
stimuli funcționali mai puternici decâ t cei normali se produce dentină secundară regulată (dentină
funcțională ), iar ca urma-re a unor stimulă ri mai puternice, prin abraziune patologică , carie, miloliză ,
prepararea unei cavită ți, se produce dentină secundară neregulată (dentină de reparație). Alți autori
(TROWBRIDGE) numesc denti-na de dezvoltare dentina formată în timpul dezvoltă rii dentare și dentină
secundară , dentina formată fizi-ologic după ce ră dă cina este complet dezvoltată .
[661]
Procesul de formare a dentinei are un caracter ritmic. În cazul dentinei primare coronare, zilnic
se depun în medie 4 µm de matrice organică . Între depunerile zilnice de matrice există linii de
demarcație cunoscute sub numele de „liniile de creștere ale lui von Ebner” (GOLDBERG, 1989). Ele
marchează mici modifică ri în orientarea fibrelor de colagen din depunerile zilnice. În a 5-a zi a ciclului
de depuneri zilnice, modifică rile din orientarea fibrelor de colagen sunt mai evidente (TEN CATE, 1994)
apă râ nd o linie de contur numită linia de contur a lui Owen (GOLDBERG, 1898).
În privința vitezei de mineralizare, aceasta este de 2 µm la fiecare 12 ore (TEN CATE, 1994).
Ritmul de formare al dentinei radiculare este mai lent decâ t cel al dentinei coronare. De atfel,
rit-mul depunerii dentinare variază nu numai la același dinte, dar și între dinți diferiți.
Pentru dentina secundară ritmul de formare este și mai lent, zilnic depunâ ndu-se mai puțin de 1
µm (AVERY, 1992).
1.5. FORMAREA RĂDĂCINII ȘI A STRUCTURILOR DE SUPORT ALE DINTELUI
Ră dă cina își începe dezvoltarea în momentul în care formarea smalțului și dentinei a ajuns la
vii-toarea joncțiune smalț-cement, practic formarea coroanei fiind încheiată .
Ca și în cazul coroanei dentare, formarea ră dă cinii este dependentă de interacțiunea dintre
struc-turile epiteliale și cele ectomezenchimale. Ea este rezultatul unor procese inductorii profund
intricate prin care se realizează simultan dentinogeneza radiculară , cementogeneza, formarea
ligamentelor perio-dontale și a rebordului osos alveolar (HÉ RITIER).
În formarea ră dă cinii, un rol important îi revine tecii HERTWIG, formațiune de natură epitelială
cu rol inductor care prefigurează forma ră dă cinii și inițiază formarea dentinei radiculare.
Teaca HERTWIG este rezultatul activită ții celulelor de la nivelul buclei cervicale. Trebuie
reamin-tit că în stadiul de clopot, în dreptul coletului anatomic al germenelui dentar, epiteliul dentar
intern și ex-tern se reunesc pentru a forma un fund de sac numit inel sau buclă cervicală . După unii
autori, bucla cervi-cală este formată numai din epiteliu dentar intern și intern (BHASKAR), după alții ea
ar conține și puține celule din reticulul stelat sau stratul intermediar (HÉ RITIER).
În timpul dezvoltă rii coronare, această zonă dă naștere unui inel continuu la baza germenelui
den-tar. Câ nd coroana își încheie formarea, celulele buclei cervicale, care își pă strează potențialul
proliferativ, proliferează în direcție cvazi-orizontală în țesutul conjunctiv de la baza papilei dentare. În
felul acesta, la baza papilei dentare ia naștere un „manșon” epitelial care îngustează deschiderea largă a
papilei dentare spre sacul folicular. Astfel se delimitează un teritoriu pulpar care comunică cu sacul
[662]
dentar înconjură tor printr-un fel de foramen provizoriu prin care pă trund spre pulpă elementele
vasculare și nervoase. Acest manșon poartă numele de teacă radiculară epitelială a lui HERTWIG-von
BRÜ NN sau, mai simplu, teaca HERTWIG și reprezintă ultimul ansamblu epitelial odontogen rezultat
prin multiplicarea celulelor epiteli-ale provenite din lama dentară (HÉ RITIER).
Tecii HERTWIG i se descriu două zone: diafragmul epitelial și teaca propriu-zisă.
Diafragmul epiteliului este porțiunea terminală a tecii. Planului diafragmului ră mâ ne relativ con-
stant în timpul creșterii radiculare (BHASKAR). Teaca propriu-zisă este reprezentată de porțiunea coro-
nară a tecii. Ea se gă sește pe peretele extern al ră dăcinii nou formate pe care se inseră pe o anumită
înă lți-me, asemenea unui corset (HÉ RITIER).
Celulele epiteliale din diafragm proliferează fă ră a produce însă o modificare a capă tului său
liber. Concomitent cu proliferarea celulelor epiteliale are loc și o proliferare a celulelor papilei dentare
din veci-nă tatea diafragmului. Ulterior, aceste celule se diferențiază în odontoblaști radiculari sub
acțiunea induc-torie a celulelor epiteliale din teaca Hertwig și vor secreta matricea organică a dentinei
radiculare care apoi se va mineraliza. Câ nd dentina radiculară atinge o anumită grosime, țesutul
conjunctiv din sacul den-tar care înconjoară teaca, proliferează și fragmentează stratul dublu de celule
epiteliale ale tecii propriu-zise într-o rețea de insule epiteliale. În felul acesta celulele epiteliale ale
capă tului coronar al tecii pierd contactul direct cu suprafața dentinei radiculare, ceea ce permite
cementoblaștilor diferențiați din sacul dentar să depună un strat de cement pe suprafața descoperită a
dentinei. Cementoblaștii depun matricea organică a cementului care se mineralizează apoi printr-un
mecanism similar cu cel al mineraliză rii denti-nei prin depozitarea inițială a cristalelor de apatită în
veziculele matriceale, urmată de mineralizarea fi-brelor de colagen.
Câ nd începe cementogeneza primară , fibroblastele diferențiate din ectomezenchimul sacului
dentar produc fibrile de colagen care umplu spațiile intercelulare. Fibrilele se organizează în fascicule
de fibre oblice în raport cu suprafața radiculară ; ele se insinuează între cementoblaste și sunt înglobate
pro-gresiv în matricea cementară . În mod similar se realizează fixarea fasciculului de fibre pe rebordul
osos odată cu formarea osului alveolar prin depunerea acestuia pe pereții criptei osoase de că tre
osteoblastele diferențiate din ectomezenchimul sacului folicular. Prin formarea acestor fibre cu inserție
cemento-alve-olară (fibre SHARPEY) se constituie aparatul ligamentar primar. El va fi remodelat
continuu și se pare că are un rol în erupția dentară .
Procesul de formare al ră dăcinii și structurilor sale de suport are loc treptat și se produce în
con-textul mai complex al mișcă rilor eruptive dentare. Pe mă sură ce ră dă cina se formează, în aceeași
[663]
mă sură dintele se deplasează în os în direcție ocluzală , perforează mucoasa orală , ajunge în contact cu
dintele an-tagonist și devine funcțional.
În timp ce se fragmentează teaca HERTWIG de pe prima porțiune de dentină radiculară formată
în contextul evenimentelor tisulare descrise anterior, la nivelul diafragmului epitelial al papilei dentare
învecinate continuă procesul de proliferare celulară , de diferențiere a odontoblaștilor radiculari, de
depu-nere a matricei dentinare, de mineralizare a acesteia, apoi de fragmentare a tecii. În felul acesta se
reali-zează alungirea treptată a ră dă cinii și formarea structurilor de suport adiacente (cement,
ligamente, os alveolar), concomitent cu fragmentarea porțiunii coronare a tecii HERTWIG la un moment
dat și cu proli-ferarea porțiunii sale apicale.
Activitatea de proliferare a diafragmului epitelial și dentinogeneza radiculară continuă pâ nă
câ nd formarea ră dăcinii este completă , orificiul apical avâ nd un diametru de 1 pâ nă la 3 mm (AVERY).
Îngusta-rea orificiului apical (închiderea apexului) se realizează prin apoziție de dentină și cement. Ea
are loc du-pă erupția dintelui în cavitatea bucală și se realizează într-o perioadă de timp de 1 pâ nă la 3-
4 ani, perioa-dă specifică fiecă rui grup dentar.
Datorită fragmentă rii rapide a porțiunii coronare a tecii HERTWIG, ea nu poate fi observată ca o
structură continuă pe suprafața ră dă cinii în formare. Resturile ră mase din fragmentare persistă în
grosi-mea spațiului periodontal sub formă de celule grupate în numă r de 4 pâ nă la 20, cunoscute sub
denumi-rea de resturile epiteliale ale lui Malassez. Deși numă rul lor este mai redus la indivizii în vâ rstă ,
unele din-tre ele își pă strează capacitatea mitotică și pot produce chisturi periapicale (TROWBRIDGE și
KIM; HÉ RI-TIER). Ca localizare, se pare că ele se concentrează în regiunea cervicală a desmodonțiului

(HÉ RITIER).
La dinții pluriradiculari, formarea ră dă cinilor începe prin septarea „manșonului” epitelial de la
baza papilei dentare prin emiterea a două , trei sau mai multe langhete (în funcție de numă rul
ră dă cinilor). Aceste langhete sau prelungiri, datorită tendinței centripete de creștere, se unesc între ele
formâ nd două , trei sau mai multe inele care apoi se dezvoltă individual după schema dinților
monoradiculari.
În figura 1.10 sunt ilustrate schematic detaliile succesive de formare a unui incisiv central
inferior temporar și a succesorului său permanent:
– Stadiul de mugure al dintelui temporar (fig. 1.10.A);
– Stadiul de cupă (fig. 1.10.B);
– Stadiul de clopot în faza sa de început și extensia linguală a lamei dentare din care se formează
mugurele succesorului permanent. Cripta osoasă este în formare (fig. 1.10.C);
– Dintele temporar că tre sfâ rșitul stadiului de clopot (la vâ rful papilei dentare începe formarea
dentinei). Dintele permanent de înlocuire este în primele stadii ale formă rii. Lama dentară este
fragmen-tată (fig. 1.10.D);
[664]
– Dintele temporar în stadiul coronar, iar cel permanent în stadiul de clopot, ambii aflați în
aceeași criptă osoasă (fig. 1.10.E);
– Dintele temporar în erupție, cu ră dă cina incomplet formată . Coroana dintelui de înlocuire
aproape complet formată , în propria criptă osoasă (fig. 1.10.F);
– Dintele temporar pe cale de exfoliere. Dintele de înlocuire pe cale de a emerge în cavitatea
buca-lă cu o parte din ră dăcina formată (1.10.G);
– Dintele permanent în erupție cu zona apicală incomplet formată (fig. 1.10.H);
– Dintele permanent în activitate (fig. 1.10.I).
[665]
123
[666]
76. PARTICULARITĂȚILE MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI
(9, pag. 117-148)
CAPITOLUL 4
PARTICULARITĂȚI MORFOLOGICE ȘI DE STRUCTURĂ ALE DINȚILOR TEMPORARI
Sisteme de notare a dinților
Morfologia dinților temporari:

* Culoarea
* Dimensiunea
* Forma
* Caractere morfologice de grup și individuale
Structura dinților temporari

* Compoziția chimică
* Aspect histologic
* Structura smalțului
* Structura dentinei
* Structura pulpei dentare
Resorbția radiculară fiziologică :

* Aspecte generale
* Mecanism de producere. Factori declanșatori
Comportamentul dintelui temporar la diferite agresiuni
Particularită țile morfologice și de structură ale dinților temporari precum și resorbția

fiziologică a ră dăcinilor acestora le influențează patologia și posibilită țile de tratament. Deși seamă nă cu
dinții per-manenți, dinții temporari prezintă unele caracteristici definitorii privind numă rul, culoarea,
dimensiu-nea, forma și structura.
4.1. SISTEME DE NOTARE A DINȚILOR
În mod normal, dentiția umană temporară (deciduală, de lapte) cuprinde 20 de dinți, 10

maxilari și 10 mandibulari. Pe fiecare hemiarcadă sunt 5 dinți:
* un incisiv central
* un incisiv lateral
* un canin
* doi molari
Pentru numerotarea dinților temporari se utilizează unul din urmă toarele sisteme:
– sistemul universal de notare
– sistemul de notare PALMER
– sistemul internațional de notare propus de Federația Dentară Internațională
În sistemul universal, adoptat de Asociația Dentară Americană (A.D.A.) în anul 1975, dinții
tempo-rari se notează cu literele alfabetului englez. Se începe cu litera A, care definește molarul secund
superior drept și se continuă cu celelalte litere, în ordine alfabetică, în sensul acelor de ceasornic,
[667]
definind pe râ nd dinții maxilari, apoi cei mandibulari. Numerotarea se încheie cu litera T care înseamnă
molarul secund inferior dreapta.
Pentru dinții permanenți se utilizează, în mod similar, cifrele de la 1 pâ nă la 32.
În sistemul de notare PALMER, pentru notarea dinților temporari se utilizează primele cinci
litere din alfabet, câ te una pentru fiecare tip de dinte, începâ nd cu litera A pentru incisivul central și
litera E pentru molarul secund. Pentru a preciza hemiarcada (cadranul), litera corespunză toare dintelui
este în-scrisă într-un sistem de două linii care se întâ lnesc în unghi drept, o linie verticală care
corespunde liniei mediane și una orizontală ce corespunde planului de ocluzie.
Pentru dinții permanenți se folosesc cifre de la 1 la 8, care se înscriu în sistemul celor două linii,
descris mai sus.
În sistemul internațional de numerotare fiecare dinte este notat prin două cifre arabe. Prima
cifră precizează tipul de dentiție (permanentă sau temporară ) și hemiarcada (cadranul), iar a doua cifră
preci-zează dintele. Pentru dinții temporari, prima cifră poate fi 5, 6, 7 sau 8, iar a doua – 1, 2, 3, 4, 5, cu
urmă toa-rea semnificație:
– 5 – hemiarcada superioară dreptă
– 6 – hemiarcada superioară stâ ngă
– 7 – hemiarcada inferioară stâ ngă
– 8 – hemiarcada inferioară dreaptă
– 1 – incisivul central
– 2 – incisivul lateral
– 3 – caninul
– 4 – primul molar
– 5 – molarul secund
În mod similar, pentru dinții permanenți se utilizează cifrele 1, 2, 3 și 4 pentru definirea
hemiarca-dei (cadranului) și cifre de la 1 la 8 pentru a defini dinții.
În tabelul 4.1 sunt prezentate în sinteză sistemele de notare ale dinților temporari.
În Româ nia, pentru notarea dinților temporari, ca de altfel și a celor permanenți, se utilizează
sis-temul de notare internațional recomandat de F.D.I.
Tabelul 4.1
Notarea dinților temporari
Sistemul Universal PALMER Internațional
Hemiarcada Hemiarcada Hemiarcada

Dintele
Dreaptă Stângă Dreaptă Stâ ngă Dreaptă Stâ ngă
Incisiv central E F A A 51 61
Incisiv lateral D G B B 52 62
MAXILAR
Canin C H C C 53 63
Primul molar B I D D 54 64
Molarul secund A J E E 55 65
MANDIBULĂ
Incisiv central P O A A 81 71
Incisiv lateral Q N B B 82 72
Canin E M C C 83 73
Primul molar S L D D 84 74
[668]
Molarul secund T K E E 85 75
4.2. MORFOLOGIA DINȚILOR TEMPORARI
Culoarea dinților temporari este mai deschisă decâ t cea a dinților permanenți. Dinții temporari
au o culoare alb-alburie, alb-albă struie deoarece smalțul lor este mai alb și mai opac decâ t smalțul
dinților permanenți.
Dimensiunea dinților temporari este mai reduse decâ t a permanenților. Deoarece ră dăcinile
sunt mai lungi decâ t coroanele, uneori chiar de două ori mai lungi, la dinții temporari raportul coroană -
ră dă ci-nă diferă de raportul întâ lnit la dinții permanenți (tabelul 4.2).
Tabelul 4.2.
Dimensiunile medii ale dinților temporari (în mm)
(după Black, citat de Van Beek)
Diametru Lungime
Dinte Lungime totală
M-D V-O Coroană Rădăcină
Ic sup 6,5 5,0 6,0 10,0 16,0
Il sup 5,2 4,0 5,6 10,2 15,8
C sup 6,8 7,0 6,5 13,0 19,5
M1 sup 7,1 8,5 5,1 10,0 15,1
M2 sup 8,4 10,0 5,7 11,7 17,4
Ic inf 4,0 4,0 5,0 9,0 14,0
Il inf 4,5 4,0 5,2 9,8 15,0
C inf 5,5 4,9 6,0 11,2 17,2
M1 inf 7,7 7,0 6,0 9,8 15,8
M2 inf 9,7 8,7 5,5 12,5 18,0
Ca formă, coroanele dinților temporari sunt mai scurte, mai globuloase și mai înguste la colet
de-câ t coroanele dinților permanenți. La dinții frontali coroanele prezintă câ te o creastă cervicală pe
fața ve-stibulară și pe cea orală , iar la molari numai pe fața vestibulară .
Ră dă cinile dinților temporari sunt lungi și subțiri. Pentru a asigura spațiul necesar dezvoltă rii
co-roanei dinților permanenți de înlocuire, ră dă cinile molarilor temporari sunt mult mai evazate decâ t
ră dă -cinile dinților permanenți, depă șind proiecția conturului coronar. Ele se desprind aproape direct
din baza coroanei, fă ră a exista un trunchi radicular comun, așa cum se întâ lnește la molarii permanenți.
Totuși, pâ nă la instalarea resorbției radiculare fiziologice, vâ rfurile acestor ră dăcini foarte divergente
converg în regiunea apicală .
Camera pulpară este mai voluminoasă decâ t la omologii permanenți deoarece pereții dentinari
ai dinților temporari sunt mai subțiri. Coarnele pulpare urmă resc îndeaproape morfologia exterioară a
din-telui și sunt mai lungi și mai ascuțite decâ t ar sugera forma cuspizilor. Ele sunt situate mai aproape
de su-prafață , mai ales coarnele mezio-vestibulare ale molarilor.
4.2.1. Caractere morfologice de grup și individuale

Incisivii temporari seamă nă în general cu omologii permanenți, dar sunt mai mici și mai globu-
loși, și au o morfologie relativ constantă . Se remarcă :
– marginea incizală netedă, fă ră lobi de creștere, așa cum se observă la incisivii permanenți
proas-pă t erupți;
– prezența unei proeminențe cervicale pe fața vestibulară și orală ;
– existența unei proeminențe cervicale pe fața vestibulară și orală ;
– existența unui cingulum pe fața orală ;
– camera pulpară în formă de evantai câ nd este privită dinspre vestibular, extinsă incizal, cu
pulpa foarte apropiată de suprafață , expusă ușor deschiderii chiar în timpul prepară rii unei simple
cavită ți;
[669]
– existența, de cele mai multe ori a unui singur canal larg, oval pe secțiune transversală ,
terminat cu un foramen apical cu o deschidere destul de mare.
Incisivul central superior, a că rui coroană seamă nă cu a omologului permanent, dar este mai
mică și mai globuloasă , este singurul dinte din dentiția umană care are diametrul mezio-distal coronar
mai mare sau egal cu cel cervico-incizal. Datorită unei proeminențe pronunțate pe suprafața vestibulară
și a unui cingulum mare palatinal, extins aproape pâ nă în marginea incizală , coroana apare în sens
vesti-bulo-oral, în special spre colet.
Suprafața vestibulară nu prezintă șanțuri sau drepresiuni, iar între cele două unghiuri incizale
există o diferență evidentă , unghiul mezio-incizal fiind ascuțit, iar cel disto-incizal rotunjit.
Punctele de contact cu dinții vecini sunt întinse, realizate pe toată suprafața proximală .
Ră dă cina este lungă , ușor turtită pe suprafața vestibulară și orală și efilată spre regiunea apicală,
care este teșită. Față de axul lung al coroanei, ră dă cina este înclinată ușor spre distal și ușor vestibular
(fig. 4.1).
Incisivul lateral superior are o formă asemă nă toare cu a incisivului central superior, dar
coroa-na este mai mică și mai îngustă . Cingulum-ul palatinal este mai puțin proeminent și nu prezintă
niciodată foramen coecum (fig. 4.2).
Incisivul central inferior est ecel mai mic dinte din dentiția temporară . Coroana are mai puține
angulații și un aspect simetric. Pe suprafața orală prezintă un cingulum bine dezvoltat și creste
marginale mai puțin proeminente decâ t la incisivii temporari maxilari.
Proeminența de pe fața vestibulară , de la nivelul joncțiunii smalț-cement, mai evidentă spre
mezi-al, poate fi mai redusă ca dimensiune sau poate lipsi.
[670]
Dacă ră dă cina este mai rotunjită decâ t la omologul permanent și este înclinată distal (fig. 4.3).
Incisivul lateral inferior seamă nă ca formă generală cu omologul permanent, dar prezintă ca-
racteristicile dinților temporari (aspect mai globulos, dimensiuni mai mici, proeminență coronară pro-
nunțată la colet). Este mai mare decâ t centralul inferior, mai lung dar mai îngust, cu suprafața orală mai
concavă decâ t a acestuia.
Marginea incizală seamă nă cu cea a incisivului lateral superior temporar, avâ nd aceeași
înclinare spre distal, unghiul mezio-incizal ascuțit, uneori foarte ascuțit și unghiul disto-incizal rotunjit.
Datorită acestei asemă nă ri, mai ales câ nd au dimensiuni apropiate, cei doi incisivi pot fi confundați. Îi
deosebește, însă , cingulumul care este mai mare la incisivul lateral inferior.
În unele cazuri, coroana este ușor rotată în raport cu ră dă cina pentru a permite înscrierea
margi-nii incizale în curbura arcului mandibular.
Ră dă cina este în general mai lungă decâ t a centralului temporar inferior, rotundă pe secțiune și
înclinată distal (fig. 4.4).
Caninii temporari prezintă urmă toarele caracteristici:

– coroane mai mici și mai globuloase decâ t cele ale caninilor permanenți;
– un cuspid ascuțit care se abrazează în timp;
– pante cuspidiene de obicei inegale;
– creastă longitudinală pe fața vestibulară și orală ;
– camera pulpară cu un singur corn pulpar, care se continuă treptat, fă ră nici o constricție cu
cana-lul radicular.
Caninul superior are o formă mai mult sau mai puțin simetrică, care se termină cu un cuspid
as-cuțit. Pe fața vestibulară , la colet, există o proeminență , urmată de constricția marginii cervicale.
Fața orală , foarte convexă , prezintă un cingulum bine dezvoltat și două creste, una mezială și
una distală. De la cingulum pornește o creastă longitudinală spre vâ rful cuspidului. Pe fața vestibulară,
conve-xă , se întâ lnește o creastă similară care unește vâ rful cuspidului cu proeminența de la colet.
[671]
Existența acestor două creste longitudinale împarte, de fapt, coroana conică a caninului în patru
suprafețe netede, astfel încâ t, privită dinspre incizal, coroana are forma unui romb cu unghiurile
rotunjite.
Câ nd coroana este asimetrică , versantul mezial al marginii incizale este mai lung decâ t cel distal.
Ră dă cina, înclinată spre distal, este de două ori mai lungă decâ t coroana, iar pe secțiune are o
for-mă triunghiulară ale că rei suprafețe sunt: vestibulară , disto-palatinală și mezio-palatinală (fig. 4.5).
În literatura de specialitate au fost descrise câ teva cazuri de canini temporari superiori cu două
ră dă cini. De obicei interesarea este bilaterală, mai frecvent la copii de rasă neagră , în aceeași mă sură la
ambele sexe și nu se asociază cu alte anomalii dentare (OTT și BALL, 1996).
Caninul inferior este mai mic și mai puțin voluminos decâ t caninul superior deoarece crestele
cervicale, vestibulară și orală , sunt mai puțin pronunțate. De asemenea, creasta longitudinală linguală
es-te foarte puțin evidentă sau chiar absentă astfel încâ t suprafața orală este concavă , singura sa
convexitate fiind dată de cingulum.
Marginea incizală prezintă doi versanți cu pantele inegale, versantul distal fiind mai lung decâ t
cel mezial.
Ră dă cina are același aspect
triunghiular rotunjit pe secțiune, ca la caninul
superior, și este înclina-tă distal și ușor
vestibular (fig. 4.6).
În cazuri foarte rare s-au descris și ca-
nini inferiori cu două ră dă cini, frecvența fiind
mai scă zută decâ t la caninii superiori.
De asemenea, la un copil negru, de sex
masculin, toți caninii temporari prezentau do-
uă ră dă cini (OTT și BALL, 1996).
Molarii temporari se diferențiază din
punct de vedere morfologic de omologii per-
manenți prin-tr-o serie de elemente
– îngustare cervicală marcată ;
– creste cervicale vestibulare mai pro-
nunțate, cu deosebire în jumă tatea mezială, în
special la pri-mii molari;
– convergență spre ocluzal a
suprafețe-lor vestibulare și orale plate,
începâ nd de dea-supra curbu-rii cervicale,
ceea ce face ca peri-metrul suprafeței ocluzale
să fie mai mic. În ge-neral suprafața
[672]
vestibulară este mai conver-gentă decâ t cea orală , acest aspect fiind mai evident la primul molar
inferior (fig. 4.7);
– contact strâ ns între molari, realizat prin suprafețe de contact întinse și plate;
– cameră pulpară foarte largă în raport cu dimensiunea externă a coroanei, mai ales la molarul
doi mandibular, cu coarne pulpare destul de superficiale, corespunză toare cu numă rul cuspizi-lor;
– prezența a numeroase canalicule accesorii în podeaua camerei pulpare;
– canale radiculare neregulate, adesea în formă de „panglică ” și mult mai complicate decâ t ale
din-ților permanenți.
Primul molar superior este considerat ca un dinte unic deoarece seamă nă în oarecare mă sură
atâ t cu un molar, câ t și cu un premolar (MATHEWSON și col.). Ca formă și mă rime, se apreciază că el re-
prezintă „secțiunea premolară ” în dentiția temporară (WHEELER).
Suprafața ocluzală prezintă un numă r variabil de cuspizi, de obicei trei (doi vestibulari și unul
pa-latinal) sau patru. Cuspizii sunt inegali ca dimensiune, cel mai mare și mai ascuțit fiind cuspidul
mezio-palatinal, apoi, în ordine descrescă toare, cuspizii mezio-vestibular, disto-vestibular și disto-
palatinal. Câ nd există , acesta este mic și rotunjit. Uneori poate exista un cuspid mezial accesoriu, atașat
la cuspidul mezio-vestibular, absent în formula cu 3 cuspizi.
Deoarece cuspizii palatinali sunt mai mici în sens mezio-distal decâ t cei vestibulari, suprafața
ocluzală are un contur trapezoidal cu baza mare vestibular. Această formă este mai evidentă în cazul
mo-larilor cu trei cuspizi.
Datorită convergenței ocluzale a suprafeței vestibulare, coroana este mai îngustă ocluzal decâ t
cervical, diametrul coronar maxim aflâ ndu-se la nivelul suprafețelor de contact.
În jumă tatea mezială a suprafeței vestibulare, la colet, se remarcă prezența unei proeminențe de
dimensiuni variabile. Uneori ea este abia observabilă . Alteori este destul de mare. În această situație,
pro-eminența poartă numele de tubercul molar al lui Zuckerckandl. Existența acestei proeminențe face
ca su-prafața mezială a coroanei să fie mai lată în sens vestibulo-oral decâ t suprafața distală (Van Beek).
Primul molar superior are trei ră dăcini puternic divergente, uneori ră dă cina palatinală fiind
unită cu cea disto-vestibulară .
În legă tură cu configurația camerei pulpare, trebuie subliniat că distanța dintre fiecare corn pul-
par și vâ rful cuspidului analog este variabilă, cel mai superficial fiind cornul mezio-vestibular (fig. 4.8).
Al doilea molar superior seamă nă foarte bine cu primul molar permanent maxilar, fiind consi-
derat o replică mai mică , la care se adaugă particularită țile unui dinte temporar:
– coroana are o proeminență mai pronunțată în porțiunea cervicală a suprafeței vestibulare,
care nu se dezvoltă niciodată pâ nă la dimensiunea unui tubercul molar Zuckerkandl;
– prezența tuberculului Carabelli pe suprafața palatinală a cuspidului mezio-palatinal într-o pro-
porție mai mare decâ t la primii molari permanenți maxilari. Se apreciază că numai la 13% din copii
lipseș-te acest tubercul;
– cele trei ră dăcini, dispuse ca la dintele permanent (una palatinal, două vestibulare), sunt mai
subțiri și mai divergente. Uneori cele două ră dă cini vestibulare pot fi unite parțial;
Suprafața ocluzală , la fel ca la primul molar permanent maxilar, prezintă patru cuspizi, dintre
care cel mezio-palatinal este mai proeminent, cu 4-5 coarne pulpare, cornul mezio-vestibular fiind cel
mai ma-re și cel mai apropiat de suprafață (fig. 4.9).
[673]
Primul molar inferior nu seamă nă cu nici un alt dinte temporar sau permanent. Dacă s-ar
trasa o linie de la bifurcația radiculară pe suprafața ocluzală, morfologia suprafeței vestibulare ar da
impresia fuziunii a doi dinți de dimensiuni diferite. Porțiunea mezială ar reprezenta un dinte cu o
coroană aproape de două ori mai înaltă și ră dăcina cu o treime mai lungă decâ t porțiunea distală
(WHEELER).
Principala caracteristică a primului molar inferior este proeminența cervicală foarte dezvoltată
în jumă tatea mezială a suprafeței vestibulare, deasupra ră dă cinii vestibulare, constituind un adevă rat
tu-bercul (tuberculul molar al lui Zuckerkandl). Deasupra proeminenței cervicale, suprafața vestibulară
este foarte convergentă spre ocluzal. Datorită acestei poziții, molarul respectiv capă tă o configurație
caracte-ristică :
– constricție cervicală vestibulară mai importantă ;
– suprafața mezială mult mai lată decâ t cea distală ;
– suprafața ocluzală mult mai îngustă în sens vestibulo-oral. Perimetrul acestei fețe pare să se
în-scrie în perimetrul coronar de la colet.
Privită dinspre ocluzal, coroana are forma unui patrulater cu diametrul mezio-distal mai mare
decâ t cel vestibulo-oral.
Suprafața ocluzală, înclinată lingual, are patru cuspizi: doi vestibulari, mai proeminenți, și doi
lin-guali, mai mici. Cuspizii vestibulari, turtiți în sens vestibulo-oral nu sunt separați printr-un șanț de
crește-re, ci printr-o depresiune superficială astfel încâ t suprafața vestibulară este complet netedă.
Cuspidul me-zio-vestibular este mai mare decâ t cel disto-vestibular și poate fi unit cu cuspidul mezio-
lingual printr-o creastă transversală din smalț. Cuspizii linguali de formă aproximativ conică, au lă țimea
mezio-distală mai mică decâ t cea a cuspizilor vestibulari. Cuspidul mezio-lingual este mai mare decâ t
cel disto-lingual, care uneori are dimensiuni atâ t de mici încâ t pare un cuspid accesoriu pe fața distală a
primului.
Suprafața de contact cu molarul secund se află imediat sub creasta marginală unde se gă sește și
convexitatea maximă coronară .
Ră dă cinile, în numă r de două, una mezială și una distală, sunt turtite în sens mezio-distal și
inega-le ca dimensiune. Ră dăcina mezială, mai lungă , are un aspect particular, efilâ ndu-se foarte puțin
privită dinspre mezial, ea este dreaptă , cu pereții paraleli cam pe jumă tate din lungime și se subțiază
ușor în trei-mea apicală. Ră dă cina mezială are două canale, iar ră dă cina distală unul sau două .
Camera pulpară are patru coarne pulpare, corespunză toare celor patru cuspizi. Cercetă ri
japone-ze, mă surâ nd distanțele dintre camera pulpară și contururile exterioare ale molarului unu
temporar infe-rior, au ajuns la concluzia că cea mai mică grosime a țesutulurilor dure dentare se află în
dreptul fosetei centrale și a cornului pulpar mezio-vestibular, precum și corespunză tor bombă rii distale
maxime a came-rei pulpare (NOZOKA). În consecință se recomandă atenția cuvenită în timpul
prepară rii cavită ților în aceste zone.
Al doilea molar inferior seamă nă cu primul molar permanent mandibular, prezintă aceeași
dis-poziție a cuspizilor și ră dă cinilor, dar este mai mic. Asemă narea nu este chiar așa de mare precum
[674]
cea dintre molarul II temporar superior cu molarul I permanent maxilar deoarece caracteristicile
dentiției temporare sunt mai evidente la molarul II tempo-rar inferior. Aceste caracteristici sunt:
– prezența proeminenței cervicale vestibu-lare;
– convergența ocluzală a suprafeței vesti-bulare;
– conturul ocluzal dreptunghiular mai regu-lat, cu diametrul mezio-distal mai mare decâ t cel
vesti-bulo-oral.
Acest aspect mai regulat se datorează fap-tului că, cei trei cuspizi vestibulari au aceeași mă ri-
me, ceea ce reduce decalajul dintre lă țimile mezio-distale ale suprafețelor vestibulară și orală . La mo-
larul permanent acest decalaj este mai evident în favoarea suprafeței vestibulare.
Privind dinspre vestibular sau oral coroa-na molarului II temporar inferior sunt vizibili toți cei
cinci cuspizi ocluzali, ceea ce nu este posibil la molarul permanent. De asemenea, la molarul temporar
este mai evidentă evazarea mai pronunțată a suprafețelor aproximale de la coletul relativ îngust spre
su-prafața de contact foarte convexă .
Ră dă cinile seamă nă cu cele ale molarului I temporar inferior.
Camera pulpară prezintă cinci coroane pulpare, cel mai mare și mai apropiat de joncțiunea
smalț-dentină fiind cornul mezio-vestibular.
4.3. STRUCTURA DINȚILOR TEMPORARI
Deși în structura dinților temporari și structura dinților permanenți nu există deosebiri impor-
tante, ele trebuie cunoscute pentru rolul pe care îl au în evoluția procesului de carie și în
individualizarea tehnicilor și metodelor de tratament. Din acest punct de vedere, un prim aspect care
trebuie luat în consi-derare este grosimea mai mică cu aproximativ 30% a smalțului și dentinei dinților
temporari în compa-rație cu grosimea lor la dinții permanenți.
Din punct de vedere al compoziției chimice, se apreciază că țesuturile dure ale dinților tempo-
rari au cam aceeași compoziție ca a dinților permanenți. Totuși, cantitatea de fluor este mai mică
datorită perioadei mai scurte de maturare a smalțului. Unele studii au stabilit că la adâ ncimea de 5 µm
concentra-ția de fluor din smalț este urmă toarea:
– în zonele nefluorizate – 1000 ppm în dinții permanenți și 670 ppm la dinții temporari;
– în zonele fluorizate – 220 ppm față de 9850 ppm.
S-a observat că apar modifică ri în compoziția minerală a dentinei la dinții temporari la care s-a
instalat resorbția radiculară . Aceste modifică ri sunt mai pronunțate în dentina radiculară și, deși
procesul de demineralizare începe într-o primă etapă la nivelul regiunii apicale, el interesează totuși
dintele în to-talitate (LAVERGNE și PLANCHE).
Din punct de vedere histologic nu există deosebiri fundamentale în structurile dinților
temporari și cele ale dinților permanenți. Trebuie subliniat totuși că o parte din smalțul din dentina
dinților tempo-rari se dezvoltă în perioada intrauterină și se caracterizează printr-o structurare foarte
bună . Momentul nașterii este înregistrat în structurile dure prin apariția unei linii de contur mai largi
care reflectă o per-turbare a mineraliză rii tocmai datorită traumatismului produs de acest eveniment
fiziologic și adaptă rii nou-nă scutului la condițiile vieții extrauterine. Această linie de contur poartă
numele de linie neonatală și se gă sește în jumă tatea inferioară a coroanei incisivilor temporari, la
unirea treimii incizale cu treimea medie coronară a caninilor și la baza cuspizilor molarilor temporari.
În tabelul 4.3 se prezintă nivelul coronar pâ nă la care este încheiată formarea smalțului în mo-
mentul nașterii:
Tabel 4.3.
Cantitatea de smalț formată până în momentul
nașterii Fig. 4.10. Suprafețețe ocluzale ale molarilor tempo-
(după Lunt și Law, citați de Mathewson și rari inferiori (Rodica Luca)
Primosch, 1995) În imaginea de mai sus se observă aspectul clinic al
fe-țelor ocluzale ale molarilor temporari inferiori
(Dug-gal M, Cameron A, Toumba J. Pediatric
Dintele Cât smalț este format
Incisiv central: – maxilar Dentistry at a Glance.Cinci
Wiley-Blackwell,
șesimi 2013. Pag. 6)
[675]
– mandibular Trei cincimi
Incisiv lateral: – maxilar Două treimi
– mandibulă Trei cincimi
Canin: – maxilar O treime
– mandibulă O treime
Molar I: – maxilar Cuspizi uniți: suprafață ocluzală complet mineralizată
și ”-1” din înă lțimea coroanei
– mandibulă Cuspizi uniți: suprafața ocluzală mineralizată complet

Molar II: – maxilar Cuspizi uniți: suprafața ocluzală mineralizată complet
și 1/5 – 1/4 din înă lțimea coroanei
– mandibulă Cuspizi uniți: suprafața ocluzală incomplet

mineralizată
Structura smalțului. În comparație cu dinții permanenți, la dinții temporari smalțul este mai
alb și mai opac, este mai permeabil și se abrazează mai ușor. Permeabilitaea scade după începerea
resorbției radiculare (Van Beek).
În general, smalțul dintelui temporar are grosimea uniformă și suprafața lui are tendința de a fi
paralelă cu joncțiunea smalț-dentină .
Din punct de vedere histologic, în deschiderea smalțului dinților temporari are semnificație
clini-că existența spațiului aprismatic, orientarea prismelor, prezența liniei neonatale.
Spre deosebire de dinții permanenți, pe suprafața tuturor dinților temporari există un strat de
smalț aprismatic, fă ră structură definită, în care cristalele sunt parelele între ele și perpendiculare pe
joncțiunea smalț-dentină . De existența acestui strat, de circa 30 µm grosime, trebuie să se țină cont
atunci câ nd se utilizează materiale compozite deoarece el nu ră spunde bine la demineralizarea acidă .
De aceea, în mod clasic, la dinții temporari se recomandă un timp de mineralizare mai lung, de obicei
aplicare de acid fosforic 50% timp de 2 minute.
La dinții temporari, prismele de smalț sunt orientate aproape vertical la vâ rful cuspizi-
lor/marginea incizală , și aproape orizontal în regiunea cervicală, spre deosebire de dinții permanenți,
ca-re prezintă în zona cervicală o deviere a prismelor în direcție incizală (NANCI, 1989). Această
dispoziție face să nu fie necesară bizotarea marginilor cavită ții la dinții temporari în scopul protejă rii
marginilor de smalț.
Structura dentinei. Dentina prezintă diferențe mici față de cea a dinților permanenți. Datorită
grosimii mai reduse a stratului de dentină , camera pulpară a dinților temporari pare relativ mai mare
de-câ t camera pulpară a dinților temporari.
Canaliculele dentinare au diametrul mai mare spre joncțiunea smalț-dentină și se îngustează că -
tre camera pulpară.
O mențiune specială trebuie făcută în legă tură cu calitatea dentinei mineralizată prenatal față de
cea mineralizată după naștere, care are aspect granular și este mai puțin densă decâ t dentina dinților
per-manenți. Demarcația dintre cele două tipuri de dentină este realizată, ca și în cazul smalțului,
printr-o li-nie de contur mai largă (linia neonatală ).
Structura cementului. Stratul de cement este subțire prin reducerea pă turii celulare, iar
joncțiu-nea smalț-cement este mai puțin sinuoasă . Față de dinții permanenți, la care cementul este
acoperit de cele mai multe ori de smalț, la dinții temporari în 60% din cazuri cementul acoperă smalțul,
în 30% din cazuri cementul și smalțul sunt separate printr-un strat de dentină și numai 10% din cazuri
smalțul aco-peră cementul (ZARNEA, L., 1983).
Structura pulpei dentare. S-a constatat că pulpa dinților temporari are aceeași structură ca a
dinților permanenți dar, în timp, suferă modifică ri regresive care interesează aproape toate elementele
componente. Aceste modifică ri se accentuează cu vâ rsta și sunt maxime în perioada de resorbție
radicula-ră avansată .
După unii autori – Fox și Heeley – citați de Kopel (1985) – singura diferență de structură între
țe-sutul pulpar temporar uman și cel permanent tâ nă r constă în prezența unei zone de fibre de colagen
și reticulină dispusă sub formă de cupă în pulpa coronară temporară .
[676]
Există totuși diferențe și în privința numă rului și distribuției elementelor nervoase la nivelul
pul-pei coronare. Densitaea inervației la dinții temporari este mai mică decâ t la dinții permanenți.
Unele cer-cetă ri au confirmat existența la dinții temporari a unui plex nervos subodontoblastic
nedezvoltat, ale că-rui fibre nervoase se termină în vecină tatea stratului odontoblastic sau pă trund în
predentină și dentină . În legă tură cu acestea din urmă, deși tiparul de distribuție este aproape identic cu
cel de la dinții perma-nenți, se remarcă numă rul mic de fibre care se ramifică dendritic pentru a
permite extensii tridimensio-nale în predentină . De asemenea, la dinții temporari există un numă r mai
mic de complexe mecano-recep-toare (formațiuni terminale între fibrele nervoase și prelungirile
odontoblastelor) (TAKEUKI, 1991).
În plus, dinții temporari au un numă r mai mic de axoni mielinizați față de dinții permanenți
(Char-meux, 1981; Zarnea, 1993). Toate aceste deosebiri constituie substratul morfologic al
senzitivită ții mai scă zute a dinților temporari, la care contribuie și capacitea acestora de a reacționa
ușor la stimuli prin formare de dentină secundară neregulată . Unele cercetă ri au demonstrat absența
fibrelor nevoase în den-tina calcificată a dinților temporari (Charmeux, 1983).
4.4. RESORBȚIA FIZIOLOGICĂ A DINȚILOR TEMPORARI
4.4.1. Aspecte generale

Resorbția radiculară este un fenomen biologic care constă în scurtarea treptată a ră dăcinii dinți-
lor temporari pâ nă la dispariția completă sau aproape completă, urmată de că derea (exfolierea)
acestora în vederea înlocuirii cu dentiția permanentă .
Resorbția radiculară se efectuează după o programare fiziologică dirijată destul de precis de ge-
nom și are o desfă șurare ritmică, cu perioade de activitate intensă , urmate de perioade de pauză , cu
posi-bilită ți reparatorii.
Debutul resorbției ră dăcinii dinților temporari coincide cu debutul mișcă rii eruptive a dinților
permanenți și se apreciază că are loc cu 3-4 ani înainte de înlocuire sau cu 1-2 ani după terminarea for-
mă rii ră dă cinii dintelui temporar.
Se consideră că resorbția ră dă cinii dinților temporari începe la vâ rsta de 4-5 ani pentru incisivi,
după vâ rsta de 6 ani pentru molari și canini inferiori, în jurul vâ rstei de 8 ani pentru caninii superiori
(FORTIER, DEMARS-FREMAULT).
Resorbția radiculară fiziologică al că rei rezultat final este expulzia dinților temporari, are drept
consecințe imediate o serie de modifică ri importante dentare și ale structurilor înconjură toare, cu
impli-cații directe în fiziologia și fiziopatologia dintelui temporar.
4.4.2. Mecanism de producere. Factori declanșatori

Procesul de resorbție radiculară este comparabil cu cel de resorbție osoasă și este realizat de
celu-le specializate numite odontoclaste, celule identice cu osteoclastele specializate în liza țesutului
osos.
Odontoclastele. Sunt celule mari, multinucleate, cu citoplasma bogată în organite celulare
(mito-condrii, vezicule, vacuole, lizozomi, etc.). Capă tul celulelor orientat spre țesutul dur care va fi
resorbit are aspect de „perie” datorită plicatură rii membranei celulare sub forma a numeroase
prelungiri citoplasma-tice prevă zute cu îngroșă ri specifice care ar reprezenta locul de trecere pentru
schimburile dintre celulă și mediul extracelular. Această margine plicaturată nu este o structură fixă. Ea
se diferențiază din mem-brana citoplasmatică ca ră spuns al trecerii celulei de faza inactivă la faza
activă , un rol revenindu-i parat-hormonului.
Odontoclastul nu există sub forma unei linii permanente, ci se formează, la cerere, în locurile de
resorbție, prin unirea mai multor monocite sangvine, originare din sistemul reticulo-endotelial.
Aceastea ajung în focarele de resorbție pe cale vasculară și proliferarea lor este dependentă de
hormonul paratiroi-dian. Studii de laborator arată că precursorul odontoclastului nu este monocitul
periferic ci un precursor mai puțin diferențiat, din linia monocitelor medulare, care, într-un mediu
corespunză tor, dă naștere odontoclastelor. Odontoclastele s-ar forma prin fuziunea precursorilor
mononucleați, după fixarea lor la suprafața dentară de resorbit (HERITIERE, M., 1989).
[677]
Odontoclastele sunt capabile să resoarbă toate țesuturile dure dentare, inclusiv smalțul. În
timpul resorbției radiculare, ele se gă sesc cel mai frecvent pe suprafețele radiculare orientate spre
dintele per-manent în erupție, dar se pot gă si și în canalul radicular și în camera pulpară , în contact cu
suprafețele de predentină .
Mecanismul de producere al resorbției nu este complet elucidat. Între factorii implicați în de-
clanșarea resorbției se pare că rolul cheie este deținut de presiunea exercitată de dintele permanent în
erupție, odontoclastele diferențiindu-se la locurile de presiune.
Importanța presiunii exercitate de dintele permanent de înlocuire în declanșarea resorbției este
subliniată de unele constată ri:
– absența germenelui dintelui de înlocuire întâ rzie sau oprește expulzia dintelui temporar;
Fig. 4.11. Tipar diferit de resorbție radiculară la 74 și 84: A. 74 – resorbție modificată indusă de îmbolă vire
pulpară , B. 84 – resorbție nemodificată în absența îmbolnă virii pulpare (Rodica Luca)
În imaginea de mai sus se observă : A. Aspectul radiologic al unei resorbții radiculare externe de tip inflamator,
B. Aspectul clinic al unui dinte avulsionat, cu resorbție de înlocuire (Cameron AC, Widmer RP. Handbook of
Pediatric Dentistry. Mosby Elsevier, 2013. Pag. 196, Fig. 9.35)
– prezența unui germene mai mare duce la resorbția ră dă cinilor a doi dinți temporari vecini;
– poziția anormală a germenelui dintelui de înlocuire declanșează resorbția ră dăcinii altui dinte.
În afară de presiunea exercitată de dintele permanent, în erupție există însă și alți factori locali
implicați în inițierea resorbției. Forțele de masticație din ce în ce mai mari prin dezvoltarea mușchilor
masticatorii solicită din ce în ce mai mult ligamentele periodontale ale dinților temporari ducâ nd la
trau-matizarea lor și inițierea resorbției.
Prin combinarea acestor factori se pare că se determină viteza și tiparul de resorbție. Prin
declan-șarea resorbției radiculare datorită presiunii exercitate de dintele de înlocuire se produce o
pierdere pro-gresivă a suprafeței pe care se inseră ligamentele periodontale. La slă birea suportului
dintelui contribuie și creșterea forțelor exercitate ocluzal, generate de dezvoltarea mușchilor
masticatori. Prin scă derea su-prafeței de susținere, dintele va suporta din ce în ce mai greu forțele
masticatorii în creștere, în felul aces-ta accelerâ ndu-se exfolierea.
O lungă perioadă de timp s-a crezut că pulpa dintelui temporar este implicată în resorbția
propriei ră dăcini dar s-a stabilit că ea participă la resorbție numai dacă este sediul unor modifică ri
patologice. În asemenea situații poate influența ritmul (accelerarea sau încetinirea) dar și tiparul
resorbției cu apariția de resorbții în zone și cu traiectorii care nu se întâ lnesc în mod normal.
[678]
În mod normal resorbția radiculară se produce pe suprafața externă a ră dă cinii. Primele semne
ale rizalizei se observă sub forma unor lacune de dimensiuni variabile care reduc întâ i grosimea
cementu-lui, apoi a dentinei.
În funcție de poziția ocupată la un moment dat de germenul dintelui permanent față de ră dăcina
dintelui temporar se resorb zone diferite ale suprafeței externe radiculare. Astfel, la incisivi și canini re-
sorbția începe pe suprafața orală a ră dă cinii datorită poziției orale a dinților permanenți de înlocuire.
Prin mișcă rile ulterioare, aceștia ocupă o poziție apicală față de ră dăcinile dinților și, în consecință , se
schimbă și fațeta de resorbție.
În funcție de poziția dintelui permanent de înlocuire, resorbția se va produce în continuare
sime-tric, perpendicular pe axul dintelui temporar sau asimetric, în „cap de fluier”, de obicei mai
pronunțat pe fața orală .
Uneori poziționarea nu are loc, ceea ce face ca dintele permanent să erupă oral de dintele
tempo-rar, a că rui ră dăcină ră mâ ne neresorbită , situație mai frecventă la incisivii inferiori.
În mod analog, datorită poziției germenilor premolarilor, la molarii temporari resorbția începe
de cele mai multe ori pe versantele interioare ale ră dă cinilor pentru ca ulterior să fie urmată de o
perioa-dă de pauză datorită scă derii presiunii exercitate de premolari a că ror poziție devine apicală
prin crește-rea maxilarelor și mișcă rile ocluzale ale molarilor temporari. Prin erupția premolarilor,
resorbția este re-luată pâ nă la dispariția completă radiculară și chiar a dentinei interradiculare și
coronare.
În unele situații, în special la molarul secund inferior, câ nd ră dăcinile sunt foarte curbe sau
diver-gente, iar diametrul mezio-distal al coroanei premolarului de înlocuire mult mai mic în raport cu
distanța maximă dintre ră dăcinile temporarului, unele porțiuni din ră dă cina molarului pot ră mâ ne
neresorbite, incluse în grosimea osului. Ulterior, aceste resturi pot fi expulzate sau resorbite progresiv
și înlocuite cu os.
În privința mecanismului propriu-zis al resorbției, se cunoaște câ te ceva despre resorbția
țesutu-rilor dure dentare, dar foarte puțin despre resorbția structurilor moi (pulpă, ligamente
periodontale).
În legă tură cu modul în care țesuturile dure dentare sunt resorbite de odontoclase, explicația
cea mai probabilă ar fi aceea a unei mobiliză ri inițiale a substanței minerale, urmată de disocierea
extracelu-lară a matricei organice în molecule mici captate apoi de odontoclas și degradate mai departe.
În esență , procesul pare să se desfă șoare în trei timpi:
– enzimele sintetizate de odontoclast, în special fosfataza acidă , transportate de lizozomi și în-
dreptate extracelular prin intermediul marginii plicaturate, solubilizează printr-un fenomen de
exocitoză să rurile minerale de la suprafața dentinei; se pare că tot extracelular are loc și degradarea
colagenului;
– fagocitarea prin endocitoză a fragmentelor matriceale disociate;
– depolimerizarea și digerare proteoglicanilor dentinari în interiorul odontoclastului.
În decurs de 24 de ore odontoclastul poate liza o cantitate de dentină radiculară mai mare de 2-
3 ori decâ t volumul să u.
Resorbția se desfă șoară ritmic, cu perioade de activitate alternâ nd cu perioade de repaus. În
faze-le de remisiune, pe suprafețele resorbite în prealabil, se depune cement de neoformație, în
cantitate mai mică decâ t țesutul resorbit, ceea ce are drept semnificație clinică o refixare a dintelui
temporar cu scă de-rea mobilită ții.
În paralel cu resorbția structurii dure radiculare are loc și resorbția structurilor moi asociate.
Dis-pariția ligamentelor periodontale se realizează în absența inflamației, moartea celulară survenind
prin cel puțin două modalită ți:
– acumulare intracelulară de colagen în fibroblaste care interferează cu mecanismele normale
de secreție ale colagenului;
– „condensarea” fibroblastelor ligamentare și fagocitarea lor de că tre macrofagele de vecină tate
sau de că tre fibroblastele indemne. Acest tip de moarte celulară este cunoscut sub numele de moarte
ce-lulară apoptotică, fenomen programat în embriogeneză , necesar în momente specifice ale dezvoltă rii
[679]
pentru a permite morfogeneza. Existența acestui tip de moarte celulară în resorbția ligamentelor perio-
dontale sugerează că exfolierea dinților temporari este un fenomen programat (Ten Cate, 1989).
– Rezultatul final al resorbției radiculare este exfolierea (că derea) dinților temporari.
Câ nd dinții temporari se exfoliază în mod natural, fă ră extracție, sâ ngerarea este minimă și
vinde-carea plă gii se face mai repede decâ t în cazul extracției. Aceasta este posibilă datorită implică rii
epiteliului gingival în stadiile finale ale exfolierii. În figura 4.12 este reprezentată schematic posibila
migrare a epite-liului joncțiunii dento-gingivale și a epiteliului gingival pe sub coroana cu ră dă cini
complet resorbite. Epi-teliul joncțiunii dento-gingivale migrează treptat spre suprafața resorbită și, în
final, atinge camera pulpa-ră . Această migrare este însoțită de cea a epiteliului gingival, în așa fel încâ t,
la un moment dat, legă tura pulpei coronare cu structurile subiacente se va realiza numai prin
intermediul unei mici zone, ca o gâ tui-tură . Această mică zonă va produce sâ ngerare redusă la
exfolierea dintelui, plaga fiind acoperită rapid de porțiunea inferioară a epiteliului gingival migrat
(SAHARA și col., 1993).
S-a demonstrat că exfolierea este simetrică și că dinții mandibulari se pierd înaintea omologilor
maxilari, cu excepția molarilor secunzi, a că ror exfoliere este practic simultană . La mandibulă exfolierea
dinților temporari urmează o ordine bine stabilită , dinspre anterior spre posterior, ordine care la
maxilar este întreruptă de exfolierea primului molar temporar înaintea caninului. Exfolierea se produce
mai de-vreme la fete decâ t la băieți, cea mai mare discrepanță observâ ndu-se la caninii mandibulari, iar
cea mai mică la incisivii centrali maxilari.
În cazul molarilor temporari s-a constatat că resorbția ră dăcinilor aceluiași dinte poate fi
inegală datorită diferenței de dimensiune între coroana premolarului și a dintelui pe care îl înlocuiește
și datorită poziției pe care o are în cursul dezvoltă rii în raport cu ră dă cinile temporarului (PROVE și col.,
1992).
[680]
Patologia complicată prin carie și traumatisme a dinților temporari poate influența exfolierea
prin perturbă rile importante pe care le produce asupra vitezei și formei de resorbție radiculară , cu
apari-ția unor tipare atipice de resorbție și încetiniri, dar mai ales acceleră ri ale ritmului resorbtiv.
4.5. COMPORTAMENTUL DINTELUI TEMPORAR LA DIFERITE AGRESIUNI
De la apariția în cavitatea bucală pâ nă la exfoliere, dintele temporar parcurge trei perioade

impor-tante din punct de vedere al funcționalită ții (Boboc, Demars și Fortier, Bratu și Schiller). Aceste
perioade sunt:
– perioada de formare sau de imaturitate;
– perioada de stabilitate sau de maturitate;
– perioada de eliminare sau de resorbție.
În fiecare din aceste perioade, dintele temporar reacționează în mod specific la diferitele agresi-
uni, ca și la tratamentele aplicate.
Perioada de formare sau imaturitate durează de la erupția pe arcadă pâ nă la închiderea
apexu-lui ră dă cinii dintelui temporar. În această perioadă, pulpa dintelui temporar se caracterizează
prin vascu-larizație și potențial celular important care fac posibile reparațiile.
La agresiunile, mai rar prin carie la copilul sub vâ rsta de 3 ani și, mai frecvent, prin
traumatisme, pulpa ră spunde variabil. Între modalită țile de ră spuns se pot întâ lni:
– reparație cu conservarea vitalită ții;
– dentinogeneză anormală cu obstruarea completă a canalului radicular;
– mortificare pulpară , adesea asimptomatică, exteriorizată după luni de zile printr-o colorație
anormală ;
[681]
– reacție cementară și osoasă și realizarea unei reparații prin anchiloză cu întâ rzierea, uneori, a
înlocuirii dinților traumatizați.
Perioada de stabilitate sau de maturitate cuprinde intervalul de la închiderea apexului pâ nă
la debutul resorbției ră dă cinii dintelui temporar, interval de aproximativ 3 ani 6 luni. În această
perioadă , dintele temporar prezintă un comportament comparabil cu al dintelui permanent, organul
să u pulpar fi-ind capabil să îndeplinească funcțiuni multiple: inducere, formare, nutriție, apă rare și
reparație. Dentino-geneza este abundentă , mai ales în cazul stimulă rilor lente și regulate, precum în
abraziunea fiziologică și caria oprită în evoluție. În același timp însă , caria evolutivă , localizată în special
aproximal, se însoțește rapid de inflamația pulpei. Această rapiditate a interesă rii organului pulpar este
favorizată de:
– grosimea mică a țesuturilor dure dentare;
– mineralizarea mai slabă a dinților temporari;
– permeabilitatea mai mare a dentinei tinere.
În această perioadă, dintele temporar și parodonțiul să u sunt capabili să ră spundă la stimulare
prin reparație, existâ nd posibilitatea depunerii de dentină de reacție, a vindecă rii leziunilor
periodontale sau radiculare.
Perioada de eliminare sau de resorbție se instalează odată cu începutul rizalizei și se întinde
pâ nă la exfolierea dintelui de pe arcadă, avâ nd o durată de 3-4 ani. În planșele I, II și III sunt prezentați
dinți cu diferite grade de resorbție. În această perioadă de „dinte instabil” apar modifică ri tisulare
semni-ficative ale dintelui temporar și ale aparatului de susținere, declanșate și întreținute de resorbția
radicu-lară . Aceste modifică ri scad capacitatea de apă rare și de reacțe față de agenții agresori, scă dere
cu atâ t mai marcată cu câ t resorbția este mai avansată .
Pe mă sură ce ră dă cina se resoarbe, țesutul pulpar înlocuit cu țesut de granulație bogat
vasculari-zat nu mai este capabil să ră spundă agresiunilor printr-o apă rare activă ci printr-o evoluție
spre cronici-zare și mortificare pulpară asimptomatică.
Lă rgirea zonei apicale radiculare, creșterea numă rului cominică rilor pulpo-parodontale, modifi-
că rile pulpare și parodontale fac din dintele temporar o entitate larg deschisă , aflată în contact direct cu
zonele parodontale în continuă remaniere. În felul acesta, în special la molari, spațiul interradicular
devi-ne calea de extensie preferențială a infecției dintelui temporar.
Toate aceste modifică ri determină prezența cu preponderență a unei anumite patologii a
dintelui temporar în pedioada de resorbție, patologie dominată de fenomene inflamatorii cronice și de
extensia în teritoriul din jur, printr-o evoluție rapidă , ireversibilă , precum și de ră strâ ngere a
psobilită ților de tra-tament conservator.
[682]
77. CARIA LA DINȚII TEMPORARI: FORME CLINICE ȘI DIAGNOSTIC, PATOLOGIA PULPARĂ
ȘI METODE DE TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ (10, pag. 43-82, 99-119, 127-157)
(43)
În cadrul secțiunii „6.1.2. DISTRIBUȚIA PROCESELOR CARIOASE”

{În dentiția temporară , progresia cariei este mult mai rapidă decâ t în cazul dentiției
permanente. Procesul este favorizat de} grosimea mai mica a smalțului și dre gradul mai redus de
mineralizare. Astfel, pentru leziunile carioase proximale se apreciază că ele devin detectabile clinic
după o perioadă de un an de zile.
La indivizii cu tipare neobișnuite de carie, leziunile debutează la vâ rste foarte mici și interesează
dinții și suprafețele dentare rezistente la carie, în primul râ nd grupul dinților frontali.
6.2. Forme clinice

În general, la dinții temporari se întâ lnesc aceleași forme clinice de carie ca la dinții permanenți.
Ele au însă unele particularită ți care derivă din particularită țile morfologice și de structură ale dinților
temporari. Există însă și unele forme de carie specifice numai dinților temporari.
6.2.1. Clasificare
Formele clinice de carie în dentiția temporară se clasifică în funcție de o serie de factori:
a) topografia procesului carios
b) structurile dentare afectate
c) viteza de propagare a procesului caros.
Tabelul 6.8. Clasificarea formelor clincie de carie la dinții temporari
Criteriul Forme clinice

Topografie Carii în șanțuri și fosete
Carii pe suprafețele netede:
– aproximale
– vestibulare și/sau orale în 1/3 de colet
Interesarea pulpară Carii simple
Carii complicate
Interesarea țesuturilor dure Carii superficiale
Carii profunde
Viteza de propagare Carii acute
Carii cronice
Forme particulare Carii severe precoce
– carii de biberon
– carii rampante
Carii grefate pe hipoplazii de smalț
Carii la copiii cu despică turi labio-maxilo-palatine
a) După topografia procesului carios se disting carii localizate în șanțuri și fosete și carii
localizate pe suprafețele netede.
b) În funcție de structurile dentare afectate cariile pot fi împă rțite în două categorii: carii simple
și carii complicate. Cariile simple interesează numai țesuturile dure, pulpa fiind indemnă , în timp ce
carii-le complicate presupun și o afectare pulpară .
În funcție de structurile dure interesate și de profunzimea afectă rii se descriu două tipuri de
carii:
– cariile superficiale, localizate în smalț și doar limitat în dentină ;
– cariile profunde, localizate în smalț și dentină cu menținerea unui strat subțire, dur, de dentină
care le separă de camera pulpară (L. ZARNEA).
[683]
Existența doar a acestor două tipuri de carii este justificată de grosimea redusă a stratului de
smalț ca și de viteza mai mare de propagare a procesului carios în dentiția temporară . La creșterea
vitezei de progresie a cariei contribuie o serie de factori între care trebuie menționat conținutul mai
mare de „carbonat” din smalțul dinților temporari. Se știe că ionul „carbonat” ocupă două poziții diferite
în struc-tura hidroxiapatitei smalțului: poziția „hidroxi” (tipul A) și poziția „fosfat” (tipul B). Smalțul
dinților tem-porari conține semnificativ mai mult „carbonat” de tip A decâ t smalțul dinților permanenți
(SONJU CLA-SEN și RUYTER, 1997).
c) După viteza de propagare, cariile se împart în carii acute și carii cronice. Formele acute
prezintă urmă toarele caracteristici:
– pot fi întâ lnite la toate tipurile de carii, indiferent de topografie;
– sunt mai frecvente în perioada de vâ rstă 4-8 ani. În formele particulare de carie, așa cum este
caria de biberon, se pot întâ lni la vâ rste foarte mici, chiar la copiii în vâ rstă de 1 an și 8 luni – 1 an și 10
luni;
– inițial au o dechidere limitată în smalț. Smalțul este sfă râ micios, subminat și acoperă o
cantitate mare de dentină moale și umedă ;
– au viteză mare de propagare, în circa 2 luni putâ nd ajunge la nivelul camerei pulpare
(ZARNEA, L).
Cariile cronice au drept caracteristici urmă toarele:
– se întâ lnesc rar la dinții temporari. Ele devin mai frecvente după vâ rsta de 8 ani;
– debutează printr-o poartă largă de intrare, dar cu interesarea redusă a dentinei;
– au evoluție lentă . Se poate ajunge la camera pulpară după o perioadă de evoluție de 1-2 ani
(ZARNEA, L).
În afară de tiparele obișnuite de carie, există și unele forme particulare, caracteristice copiilor
preșcolari. După JOHNSEN, D.C. (1984) în această categorie sunt incluse:
– cariile de biberon;
– cariile grefate pe hipoplazii de smalț;
– cariile galopante;
– cariile dezvoltate la copiii cu despică turi labio-palatine.
Academia Americană de Stomatologie Pediatrică (AAPD) descrie sub denumirea de carii
precoce ale copilă riei („early childhood caries”: ECC) formele de carie acută apă rute la copilul foarte mic
și mic.
În mai 2001, AAPD propune utilizarea termenului de carie severă precoce copilă riei („severe
ear-ly childhood caries”: S-ECC) și îl atribuie urmă toarelor situații clinice:
– orice semn de carie pe suprafețele netede la copilul în vâ rstă de pâ nă la 3 ani;
– una sau mai multe suprafețe netede ale dinților temporari anteriori maxilari cariate, obturate
sau care au dus la pierdere dentară la copiii cu vâ rste cuprinse între 3 și 5 ani.
AAPD recomandă folosirea aceleiași denumiri câ nd indicele „dmfs” are valorile urmă toare:
• ≥ 4 la vâ rsta de 3 ani;
• ≥ 5 la vâ rsta de 4 ani;
• ≥ 6 la vâ rsta de 5 ani.
6.2.2. Caria din șanțuri și fosete

Caria din șanțuri și fosete se dezvoltă la nivelul molarilor temporari, pe suprafața lor ocluzală
și/sau în șanțurile și fosetele vestibulare sau orale ale molarilor secunzi.
La copiii cu tipare obișnuite de carie, caria ocluzală reprezintă localizarea de elecție pâ nă la
vâ rsta de 4-5 ani. Apariția ei este favorizată în special de situațiile clinice în care există reliefuri mai
pronunțate și retentive. Odată stră punsă bariera smalțului, leziunea evoluează în direcție laterală, cu
subminarea cuspizilor.
6.2.3. Caria de pe suprafețele netede

Oricare din suprafețele netede poate constitui un potențial loc pentru apariția cariei.
[684]
Localizarea cea mai frecventă este reprezentată de suprafețele aproimale, mai ales suprafețele
aproximale ale molarilor. Totuși, la copiii cu igienă orală slabă, caria se paote grefa pe suprafața orală a
molarilor inferiori sau pe suprafața vestibulară a molarilor superiori.
6.2.3.1. Caria aproximală la nivelul molarilor

Cariile aproximale de la nivelul molarilor debutează la punctul de contact sau imediat sub el.
Această formă de debut este favorizată de existența liniei neonatale care trece pe la baza cuspizilor și
care separă țesuturile dure mineralizate prenatal, mai bine structurate, de cele mineralizate postnatal.
Progresiunea cariilor aproximale se face în direcție pulpară , în așa fel încâ t la momentul
distrucți-ei crestei marginale, procesul carios este profund și, de cele mai multe ori, periclitează starea
pulpei. De-pistarea cariilor aproximale în stadiile de început numai prin examen clinic este aproape
imposibilă în cele mai multe cazuri datorită , în principal, evoluției contactelor dintre molari, care devin
plate și se reali-zează pe suprafață mare. Efectuarea periodică a radiografiilor bite-wing (radiografii
retrocoronare) poa-te fi utilă din acest punct de vedere.
Cariile aproximale sunt consecința unui anumit mod de viață și reprezintă tiparul de carie care
poate beneficia de mă suri profilactice locale.
Pentru a ară taa că modul de viață are influență asupra apariției leziunilor aproximale pe molarii
temporari, JOHNSEN (1980) a efectuat un studiu pe un lot de copii cu vâ rste cuprinse între 2 și 7 ani.
Acest studiu i-a permis stabilirea caracteristicilor de bază pentru copiii fă ră carii și pentru cei cu multe
leziuni aproximale. În general, în cazul copiilor fă ră carii a reieșit că :
– pă rinții au un nivel de instruire ridicat (absolvenți cel puțin de colegiu);
– familia este puțin numeroasă ;
– pă rinții se preocupă de menținerea propriei să nă tă ți dentare;
– copiii sunt aduși la controale stomatologice;
– alimentarea copiilor se face în mod supravegheat.
În consecință , JOHNSEN subliniază importanța programelor profilactice care vizează
modificarea stilului de viață. În același timp, el arată și dificultatea aplică rii acestor programe, deoarece
ele trebuie aplicate cu ajutorul pă rinților a că ror cooperare diferă în funcție de gradul lor de cultură , de
timpul de ca-re dispun etc.
6.2.3.2. Caria aproximală de la nivelul frontalilor

La nivelul dinților frontali, datorită spațierilor fiziologice, favorabile autocură țirii, caria aproxi-
mală este destul de rară .
Datorită grosimii reduse a structurilor dure de la nivelul unghiului incizal, dar și uzurii care se
in-stalează în timp, de cele mai multe ori cariile aproximale se însoțesc de fractura unghiului incizal.
CURZON și col. (1996), citâ nd date din literatură , arată că la incisivii superiori procesul carios
are localizare preponderent mezială pe incisivii centrali și în mai mică mă sură localizare mezio-incizală
pe incisivii laterali. La incisivii inferiori și la caninii ambelor arcade caria se localizează pe suprafața
distală.
Caria aproximală devine frecventă pe dinții frontali în cazul unor forme particulare de carie (ex:
caria de biberon, caria rampantă ). În aceste situații, cariile aproximale se pot dezvolta ca atare sau în
aso-ciere cu carii pe suprafețele netede în treimea de colet.
6.2.3.3. Caria localizată în treimea de colet

În tiparele obișnuite de carie, localizarea de colet se întâ lnește mai rar. Ea devine însă frecventă
în cazul formelor particulare de carie.
În general, această localizare este obișnuită copiilor cu igienă orală nesatisfă că toare. Din acest
motiv, se consideră că procesele carioase cu asemenea localizare sunt probabil singurele leziuni care
pot fi prevenite numai prin periaj dentar (CURZON și col., 1996).
Aceste forme de carie se observă cu ușurință , cu excepția cariilor localizate în zonele mai greu
ac-cesibile, vestibular la molarii superiori și lingual la molarii inferiori, zone a că ror examinare trebuie
fă cută cu mai mare atenție. Îndepă rtarea pă rților moi, spă larea și uscarea zonelor mai puțin vizibile
[685]
sunt foarte utile în aceste situații. Oglinda aplicată cu partea activă spre suprafețele care trebuie
examinate poate servi în același timp pentru îndepă rtarea pă rților moi, mă rirea fasciculului luminos și
vizualizarea pro-priu-zisă a zonei respective.
Uneori caria se poate grefa pe defecte de structură de tip hipoplazic. În acest sens se citează
carii localizate pe suprafața vestibulară a caninilor temporari. Zona hipoplazică poate favoriza retenția
plă cii bacteriene la copiii la care nu se efectuează igienă orală, contribuind astfel la producerea cariei
(HENNON și col., 1969, citat de CRUZON și col., JOHNSEN, 1984).
6.2.4. Caria de biberon

Caria de biberon, formă particulară de carie, reprezintă o formă severă de carie precoce a
dinților temporari (Pediatric Dentistry, 2001-02). Ea a fost descrisă pentru prima dată în anul 1862,
câ nd Jacobi, un pediatru american, a sugerat că laptele de vacă poate fi cariogen. Cercetă ri moderne
asupra acestei forme de îmbolnă vire s-au făcut însă după anul 1962 (MILNES, 1986; SCHOUKER, 1982).
Primele semne de îmbolnă vire apar la vâ rste foarte mici, la scurt timp după erupția dentară . În
condițiile persistenței factorilor patogeni, procesul carios se poate extinde la toți dinții erupți la un
moment dat și are tendință de evoluție rapidă în suprafață și profunzime, cu interesarea precoce a
țesutului pulpar și distrucție coro-nară rapidă (JOHNSEN, 1984; McDONALD și col., 1994; MEON, 1991;
MILNES, 1986; SCHOUKER, 1982; TINANOFF, 1938; YASIN-KARNEKAR, 1988; ZARNEA și LUCA, 1987).
Acest tip de carie se localizează , în general, pe suprafețele dentare considerate cu risc crescut la
carie, de regulă pe suprafețele netede vestibulare și orale, fă ră a exclude însă și localizarea proximală .
Ex-tinderea se face conform ordinii de erupție a grupelor dentare, dar cu respectarea grupului frontal
inferi-or. Astfel primul grup afectat este cel al incisivilor superiori, apoi cel al molarilor unu, al caninilor
și, în fi-nal, al molarilor secunzi, aceasta dacă nu se îndepă rtează factorii cauzali.
Caria de biberon este un tip de carie cu evoluție acută cu importante consecințe locale și uneori
chiar cu consecințe generale. Înre consecințele locale se pot cita tulbură rile funcționale de masticație,
fo-nație, tulbură rile fizionomice, antrenarea unor obiceiuri vicioase de interpoziție (a limbii, a buzei
superi-oare).
Copiii cu carie de biberon cresc într-un ritm mai lent decâ t copiii fă ră carii, iar unii dintre ei sunt
subponderali datorită dificultă ților de alimentare generate de durerile dentare și distrucțiile severe
coro-nare. În general, acest tip de carie are o influență negativă asupra calită ții vieții copilului (THOMAS
și PRI-MOSCH, 2002).
6.2.4.1. Date epidemiologice

1. Terminologie
Caria de biberon este descrisă în literatura de specialitate sub diferite denumiri. Între
denumirile folosite se pot enumera: nursing caries, nursing caries syndrome, nursing bottle caries,
nursing bottle mouth, baby bottle caries, baby bottle tooth decay, bottle caries, labial caries,
melanodontie infantile, rampant caries, le syndrom de biberon (SCHOUKER, 1982; MILNES, 1986;
MEON, 1991). În majoritatea acestor denumiri se regă sește unul din factorii favorizanți ai apariției bolii
– modul incorect de hră nire a copilului mic (cu ce și câ nd).
Unii autori descriu caria de biberon ca entitate separată (McDONALD, LEVINE, JOHNSEN), alții o
consideră o formă de carie rampantă cu cauză specifică (TINANOFF, MITCHELL și MITCHELL, ERONAT
și EDEN, MARSH și MARTIN). Pornind însă de la definiția lui DAVIES (citat de McDONALD și col. și de
ME-ON) că prin carie rampantă se înțelege acea formă de carie caracterizată prin interesarea
suprafețelor aproximale ale dinților anteriori inferiori și dezvoltarea tiparului de carie cervicală sau de
la aceea a lui ROWE de distrucție coronară rapidă, severă , practic a întregii dentiții personale tinere,
poate este mai potrivit să se considere caria de biberon drept o entitate separată. Trebuie menționat
însă că ambele ti-puri de carie (rampantă și de biberon) sunt forme severe de carie precoce a dinților
temporari.
2. Frecvența
[686]
Caria de biberon reprezintă o problemă serioasă de să nă tate publică (Pediatric Dentistry, 2001-
02). Frecvența ei variază de la o populație la alta, cultura și obiceiurile diferitelor grupă ri etnice influen-
țâ nd modul de alimentație a copilului mic, element important în etiologia acestei forme de îmbolnă vire.
Deoarece nu există o standardizare privind colectarea datelor, valorile raportate privind prevalența
cari-ei precoce la dinții temporari, entitate în care este inclusă și caria de biberon, variază în limite
foarte largi. În ță rile de dezvoltare, frecvența este cuprinsă între 1 și 12%, iar în ță rile în curs de
dezvoltare și la grupe-le de populație dezavantajate din ță rile dezvoltate frecvența poate atinge 70%
din populația preșcolară (MILNES, 1996).
Studii efectuate în București au evidențiat o frecvență de 7,23% la copiii preșcolari din gră dinițe
și o frecvență de 32,26% la copiii prezentați pentru tratament în Clinica de Pedodonție a UMF „Carol
Davi-la”, ambele sexe fiind afectate în aceeași mă sură (LUCA și col., 2002, LUCA și col., 2001). În schimb,
o afec-tare mai mare a bă ieților este raportată de autorii turci, motivația fiind tendința tradițională a
pă rinților din ță rile asiatice de a fi mai indulgenți cu fiii (ERONAT și EDEN, 1992; HAYDAN, 1996).
În pofida progreselor remarcabile în prevenirea cariei dentare, cel puțin în statele
industrializate, copiii foarte mici constituie un grup de risc pentru apariția cariei de biberon (SARNAT și
col., 1995). Vâ r-sta la care debutează , tendința la extindere, complicațiile apă rute imediat, dar și la
distanță , dificultatea realiză rii tratamentului impun cunoașterea cauzelor acestei îmbolnă viri în
vederea stabilirii unor pro-grame preventive eficiente.
3. Etiopatogenie
În apariția cariei de biberon se regă sesc principalii factori implicați în producerea bolii carioase,
dar momentul în care acești factori interacționează capă tă importanță majoră .
Așa cum s-a ară tat în capitolul 5, boala carioasă apare câ nd influența mediului înconjură tor pro-
duce un dezechilibru ecologic în comunitatea microbiană cantonată pe suprafața dintelui astfel încâ t
mi-croorganismele cu potențial cariogen devin dominante (MILNES, 1986).
La naștere, cavitatea bucală a copilului este sterilă . Procesul de populare cu microorganisme se
face inițial prin contaminare pasivă de la mamă , alimente, lapte și apă și de la saliva indivizilor din
imedia-ta apropiere a copilului. Încă din primele zine de viață, cavitatea bucală este foarte selectivă față
de micro-organisme. Primele specii de microorganisme pioniere sunt reprezentate în principal de specii
aerobe și facultativ anaerobe. Între acestea se numă ră și Streptococcus salivarius care poate fi izolat în
gura nou-nă scutului la 18 ore după naștere (MARSH și MARTIN, 1992). Deși reduse ca numă r,
microorganismele pioniere asigură condițiile pentru colonizarea cu alte specii.
Microorganismele care populează inițial cavitatea bucală au capacitatea să adere la mucoasele
ca-re se descuamează . Deoarece Streptococcus mutans, principalul microorganism implicat în inițierea
cari-ei în smalț, nu are capacitate de prindere pe aceste mucoase, ci pe suprafețele dure, el va apare în
cavitatea bucală odată cu erupția dinților, sursa principală fiind reprezentată de mamă (MILNES, 1986;
SUHONEN și col., 1994; TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997) sau de frații mai mari (MILNES, 1986).
Se apreciază că , cu câ t popularea cu Streptococcus mutans a plăcii incisivilor temporari se face
mai devreme, cu atâ t expeiența carioasă ulterioară a individului va debuta mai devreme și va fi mai
amplă (ALALUUSUA și REKONEN, 1983; KOHLER și col., 1988, citați de SUHONEN și col., 1994). De
asemenea, concentrația salivară a Streptococcului mutans la copiii infectați va crește odată cu erupția
altor grupe dentare (FUJIWARA și col., 1991, citat de SUHONEN și col., 1994).
Pâ nă în prezent, nu se cunoaște cu precizie vâ rsta la care se produce infectarea cu Streptococcus
mutans. Unele studii arată că infectarea („fereastra de infecțiozitatea”) se produce la vâ rsta de 19 pâ nă
la 31 de luni (CAUFIELD și col., 1993 citați de NOWAK, 1997; TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997), în timp
ce altele plasează această infectare mult mai devreme, la vâ rsta de 11 luni sau de 12-16 luni (BROWN și
col., 1985, respective LUNT și LAW, 1974, citați de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
Aceste observații subliniază ideea că , din punct de vedere microbian, există premisele grefă rii
procesului de carie pe dinții temporari, premise cu atâ t mai mari cu câ t gradul de infectare cu
Streptococ-cus mutans este mai mare.
Persistența microflorei orale este dependentă de capacitatea de a obține substratul nutritiv și de
a se dezvolta în cavitatea bucală. Substratul nutritiv este furnizat în principal de componentele
[687]
endogene ale salivei și lichidului din șanțul gingival, la care se adaugă cu intermitență aportul exogen
provenit din alimentația individului, rol semnificativ avâ nd hidrații de carbon și cazenia. În funcție de
fluctuația sub-stratului nutritiv, microflora rezidentă va avea rol saprofit sau patogen (MARSH și
MARTIN, 1992).
Alimentația copilului mic se bazează în principal pe lapte. În general, laptele este sursa majoră
de lactoză din alimentație, iar sucroza, agentul de îndulcire cel mai frecvent utilizat, îndeplinește un rol
cheie în metabolismul bacterian din cavitatea bucală (MARSH și MARTIN, 1992). În felul acesta, prin
modul de hră nire al copilului mic se asigură substratul nutritiv necesar desfă șură rii florei microbiene
cariogene.
Se știe că laptele matern și suptul la sâ n asigură cele mai bune condiții pentru dezvoltarea și
să nă -tatea copilului mic. Totuși, după erupția primilor dinți, suptul la sâ n prelungit, neurmat de mă suri
de igie-nă orală corespunză toare are potențial pentru dezvoltarea dintre hidrații de carbon fermentabili
și su-prafețele dentare (Pediatric Dentistry, 2001-02).
În literatura de specialitate, capacitatea cariogenă a laptelui este controversată . Efectul cariogen
se datorează conținutului mare de lactoză care, prin degradare și formare de glucan, ajută la fixarea
orală a microorganismelor și, în același timp, duce la o scă dere a pH-ului plă cii (HALLONSTEN și col.,
1995; MILNES, 1986; PINKHAM, 1988). Laptele uman produce o scă dere mai mare a pH-ului decâ t
laptele de bovine (HALLONSTEN și col., 1995) datorită cantită ții mai mari de lactoză (7,2% față de
4,5%) (HALLON-STEN și col., 1995; MILNES, 1986). De asemenea, laptele uman conține mai puțin fluor,
calciu, fosfat și proteine decâ t laptele de bovine.
Efectul protector al laptelui se datorează conținutului mare de calciu și fosfat (MILNES, 1986).
După Moynihan, laptele de vacă, chiar dacă conține 4% lactoză , protejează dinții, împiedică disoluția
smalțului datorită cazeinei, lipidelor și ionilor de calciu și fosfat din compoziție (MOYNIHAN și col.,
1996). În plus, factorii antibacterieni conținuți în lapte interferă cu flora microbiană orală
(KOSIKOWSKI, 1970, citat de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997), iar bacteriile cariogene nu sunt capabile
să utilizeze la fel de prompt lactoza ca sursă energetică așa cum o fac în cazul sucrozei (RUGG-GUNN și
col., 1985, citați de TI-NANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
Datorită caracteristicilor amintite, laptele este mai puțin cariogen decâ t alte lichide care conțin
zahă r.
În 1995 în Brazilia au fost efectuate o serie de studii „in situ” pentru a evidenția potențialul
cario-gen al laptelui. Rezultatele au condus la concluzia că laptele matern nu este cariogen chiar în
condiții pu-ternic cariogene (dinte imatur, retenție de placă bacteriană, conținut crescut de
hidrocarbonate – sucro-ză , acțiune salivară limitată ) (ARAUJO și col., 1995). De asemenea, în aceleași
condiții puternic cariogene, laptele de bovine este necariogen, dar efectul cariostatic dispare prin adaos
de zahă r (VICENTINI și col., 1995).
Dacă potențiala cariogenitate a laptelui rămâ ne încă o problemă neclarificată , în schimb el poate
constitui un vehicul pentru substanțe cariogene prin combinarea lui cu zahă r sau alte alimente (WEISS
și BIBBY, 1996, citați de TINANOFF și O’SULLIVAN, 1997).
PINKHAM (1988) afirmă că laptele uman și de bovine administrat în momente nepotrivite de
exemplu în timpul nopții, fă ră igienă orală ulterioară are potențial de inițiere a cariei, în timp ce
SHAFER și col. susțină că dacă laptele sau alte forme de hidrați de carbon sunt cură țați rapid din
cavitatea bucală nu sunt puternic cariogeni. La fel, McDONALD și col. (1994) sunt adepții ideii de a nu
permite stagnarea laptelui (uman sau de bovine) pe dinți, tocmai pentru a împiedica efectul cariogen
generat de prezența lactozei. Este celt că un mod incorect de alimentare a copilului mic poate asigura
condiții propice pentru dezvoltarea procesului de carie prin realizarea și gră birea dezechilibrului în
comunitatea microbiană ora-lă. Consumul frecvent de lichide care conțin hidrați de carbon fermentabili,
lichide care uneori pot fi aci-dulate, (ex: sucuri, lapte, lapte praf, sifon) cresc riscul la carie datorită
contactului prelungit dintre gluci-dele din compoziția lichidelro respective și bacteriile cariogene din
compoziția lichidelor respective și bacteriile cariogene de pe suprafețele dentare susceptibile (Pediatric
Dentistry, 2001-2002). Trebuie amintit faptul că sucurile de fructe, naturale sau artificiale, au potențial
cariogen. Între obiceiurile inco-recte de hră nire a copilului mic se enumeră :
[688]
a) hră nirea cu biberonul înainte de culcare în timpul somnului din cursul zilei, dar mai ales în
tim-pul nopții, lichidele administrate (lapte, ceai, diferite sucuri) avâ nd o concentrație crescută de
glucide fer-mentabile, fie în mod natural, fie prin adaos;
b) aport de glucide cu ajutorul suzetelor (în special miere, gem, alte substanțe dulci);
c) prelungirea suptului la sâ nd peste vâ rsta recomandată .
a) În prima situație, în condițiile existenței Streptococcului mutans pe suprafața dentară , a apor-
tului de hidrocarbonate fermentabile și a scă derii fluxului salivar din timpul somnului (xerostomie
fizio-logică ) (SUHONEN și col., 1994) se creează premizele declanșă rii procesului de carie. Mecanismul
de pro-ducere este sintetizat foarte bine de MILNES (1986). La început, copilul – aflat în poziție culcată
– suge viguros, secreția și fluxul salivar cresc, deglutiția se face rapid. Pe mă sură ce copilul se satură și
adoarme, secreția și fluxul salivar scad, ritmul deglutiției diminuă, ceea ce duce la stagnarea lichidului
îndulcit în cavitatea bucală și la metabolizarea substratului
fermentabil de că tre microflora orală . Se produc astfel acizi
organici care duc la disoluția rapidă a smalțului. Distrucția se
produce mai întâi la nivelul suprafețe-lor de smalț mai
subțiri, rezultâ nd tiparul de carie cervicală , apoi la nivelul
șanțurilor (MILNES, 1986). Dinții cei mai afectați sunt
incisivii maxilari și molarii unu, urmați de canini și molarii
secunzi, dacă obicei-ul incorect de hrană nu se corectează.
Incisivii inferiori nu sunt interesați deoarece sunt protejați
de pă rțile moi (buză inferioară , limbă ) și de vecină tatea
canalelor glandelor salivare submandibulare și sublinguale.
Se poate spune, deci, că grefarea procesului de carie se face
în funcție de ordinea de erupție a dinților temporari și de persistența sau întreruperea obiceiului
incorect de alimentare a copilului.
În funcție de poziția pe care o are copilul în momentul utiliză rii biberonului și, implicit, în
funcție de calea de scurge-re a lichidului ce va fi ingerat, procesele carioase pot fi sime-trice sau
asimetrice în ra-port cu linia mediană și pot avea anumite localiză ri. Astfel, leziunile vor avea un
caracter sime-tric atunci câ nd copilul stă în decubit dorsal sau vor fi asime-trice câ nd copilul stă în
decubit lateral (fig. 6.1.). Câ nd copilul este treaz și este ținut în brațe pentru a fi hră nit cu biberonul, se
vor caria suprafețele orale ale molarilor inferiori, în timp ce incisivii superiori vor fi foarte puțin
interesați (JOHNSEN, 1984).
La copiii cu afecțiuni generale cronice, care fac tratamente de lungă durată cu medicamente sub
formă lichidă care conțin zahă r pot să apară carii asemă nă toare cariilor de biberon. În 1991, GEHRKE și
JOHNSEN au descris primul caz de carie de biberon asociat cu administrarea terapiei anti-HIV (Zidovu-
dine, preparatul Retrovir). Caria a fost depistată la un pacient în vâ rstă de 2 ani care în urmă cu 10 luni
începuse un tratament cu Retrovir sub formă de elixir. Pentru a fi acceptat de pacient, medicamentul,
care conținea sucroză , a fost administrat cu biberonul împreună cu un lichid îndulcit cu sucroză .
La apariția cariei de biberon poate contribui și consumul de lichide îndulcite și/sau acidulate
folo-sind diferite recipiente închise etanș cu capace prevă zute cu o prelungire în formă de cioc prin care
se elimină lichidul respectiv. Recipientele au forme variate, de pahar, de cană, de sticlă , iar ciocul
capacului este prevă zut cu o fantă sau cu multiple orificii pentru scurgerea lichidului. Ele servesc ca
adjuvante în perioada de trecere de la consumul lichidelor din biberon la consumul lor din cană.
Folosirea lor o perioa-dă scurtă de timp ajută copilul să învețe să bea din cană sau din pahar. Utilizarea
prelungită a acestor re-cipiente poate favoriza apariția cariei de biberon printr-un mecanism similar cu
cel al folosirii biberonu-lui (BEHRENDT, SZIGOLEIT și col., 2000).
[689]
b) În cazul folosirii suzetei, pe care se aplică în prealabil alimente dulci (miere, sirop, zahă r
pudră etc.), cariile vor fi localizate pe incisivii su-periori și inferiori, realizaâ nd o beanță ia-trogenă care
poate lua chiar forma tetinei (sindromul de suzetă descris de MUGNIER, citat de SCHOUKER, 1982) (fig.
6.2).
c) În privința suptului prelungit la sâ n, al rolului acestuia în creșterea preva-lenței cariei, datele
din literatură nu sunt întotdeauna concordante. HALLONSTEN și col. (1995) citează mai multe studii
care ra-portează în intervalul 1970-1980 o frec-vență crescută a cariei, în timp ce în altele se arată că
momentul întreruperii suptului la sâ n nu influențează experianța carioasă , prezența sau nivelul
Streptococcului mu-tans salivar. În urma studiului efectuat pe copii care au supt pâ nă la vâ rsta de 18
luni, HALLONSTEN și col. ajung la concluzia că suptul prelungit la sâ n poate fi un factor de risc în
anumite condiții, cum ar fi asocierea cuun
numă r de gustă ri cu alimente cariogene.
Unele studii au ară tat că copiii ale
că ror mame au avut o sarcină cu probleme sau
care au avut o naștere cu probleme prezintă
un risc crescut în dezvoltarea cariei de biberon
în condițiile utiliză rii excesive a biberonului
(PEREZ și KAFKA, 1997). Complicațiile din
timpul sarcinii ca și evenimente traumatice din
timpul nașterii (cezariană sau extragerea cu
ajutorul vacuum-ului sau forcepsului) pot
produce o hipocalcemie pasageră (NIKIFORUK
și FRASER, 1991) care poate induce o
perturbare în formarea smalțului
(hipocalcifiere, hipoplazie). Expunerea
continuă și intensă la acțiunea factorilor
cariogeni cresc vulnerabilitatea la carie a
smalțului cu defecte de structură .
6.2.4.2. Tablou clinic

Primele semne ale îmbolnă virilor
apar în jurul vâ rstei de 20-22 de luni la
nivelul inci-sivilor maxilari (fig. 6.3).
leziunile sunt locali-zate fie pe fețele
vestibulare sau orale în apro-pierea
coletului, fie pe suprafețe aproximale,
marginea incizală fiind neinteresată cel
puțin la început.
Inițial se constată doar o
modificare de culoare, smalțul fiind mai
alb-opac sau chiar maron închis
(TINANOFF, 1988). Dacă nu se corectează
obiceiul incorect de hră nire și nu se
instituie msuri de igienă orală apar noi
procese de carie pe ceilalți dinți tempo-
rari. Ordinea de apariție a cariilor respectă
ordinea de erupție, astfel încâ t după afecta-
rea incisivilor superiori urmă torii dinți in-
teresați vor fi primii molari, apoi caninii și,
în final, molarii secunzi. Singurii dinți care
nu vor fi afectați sunt incisivii inferiori da-
torită protecției oferite de pă rțile moi și de
[690]
vecină tatea orificiilor glandelor submandi-bulare și sublinguale de diagnostic diferen-țial cu caria
rampantă care reprezintă tot o formă de
carie precoce a dinților temporari.
Severitatea leziunilor variază în
funcție de vâ rsta copilului, de tipul și de
modul de alimentație, precum și de tipul
hi-draților de carbon conținuți în lichid
(MIL-NES, 1986).
În general, leziunile se dezvoltă
asimptomatic, dar au evoluție rapidă în su-
prafață și profunzime, dinții ajungâ nd în
scurt timp resturi radiculare, dacă nu se
co-rectează obiceiurile incorecte de îngrijire a
copilului (fig. 6.5).
De obicei, simptomatologia devine
zgomotoasă câ nd apar complicații grave. Uneori,
procesul osteitic dezvoltat poate eroda tă blia
osoasă vestibulară cu apariția prin mucoasă a
unei pă rți din ră dăcină (vezi fig. 6.2).
Din pă cate, cei mai mulți pă rținți se
alarmează și aduc copilul la medic foar-te tâ rziu,
câ nd distrucțiile coronare ajung resturi
radiculare și se însoțesc de abcese gingivale
(parulis) sau de fistule (fig. 6.6). Dar și în această
stuație, îngrijorarea lor vi-zează în principal
eventuala interesare a dinților permanenți. În
legă tură cu acest aspect trebuie fă cută o corelație între gra-vitatea proceselor osteitice ale dinților
temporari și de gradul de dezvoltare al dinților permanenți de înlocuire explicâ nd pă rin-ților
implicațiile ce decurg de aici.
În studiul întreprins de LUCA, R. și col. (2002), 78,95% dintre copiii cu carie precoce la dinții
temporari consultați în clinică depă șiseră vâ rsta de 3 ani și prezentau distrucții coronare în-tinse,
abcese gingivale sau fistule și dificultă ți mai în alimentare.
6.2.4.3. Diagnostic diferențial

– caria rampantă
– caria grefată pe hipoplazia smalțului.
În caria rampantă leziunile sunt localizate și pe frontalii inferiori.
În cazul cariilor localizate pe dinții cu defecte de structură , cel puțin în primele de evoluție,
leziu-nile au o distribuție specifică , corespunză toare topografiei defectelor respective, iar anamneza
evidenția-ză anumite afecțiuni ale mamei în timpul sarcinii sau ale nou-nă scutului care care ar fi putut
genera defec-tele respective (vezi tabelul 6.2).
6.2.4.4. Principii de tratament
[691]
Prevenirea apariției cariei de bibe-
ron, cu consecințe neplăcute locale și, uneori,
chiar generale, trebuie începută prin instrui-
rea pă rinților asupra modului corect de îngri-
jire a sugarului și copilului mic. realitatea
atestă faptul că mulți pă rinți nu cunosc sau
ignoră efectul potențial cariogen al obiceiuri-
lor incorecte de hră nire și de îngrijire a copi-
lului mic, ceea ce atrage responsabilită ți spo-
rite personalului medical și nu în ultimul
râ nd mass mediei.
În legă tură cu modalită țile de hră nire
sau de liniștire a copilului, pă rinții trebuie în-
vă țați să evite utilizarea biberonului cu lichi-
de îndulcite pentru a adormi coplul, precum
și ală ptatul nocturn, la cerere, după ce primul
dinte a erupt (în jurul vâ rstei de 6 luni). Copi-
lul trebuie învă țat să bea din cană , câ t mai cu-
râ nd posibil după erupția primilor dinți. De
asemenea, pă rținții trebuie să știe că mă suri-
le de igienă orală , ca și controalele stomatologice, trebuie instituite odată cu apariția primului dinte
tem-porar. În figura 6.7. este prezentată orpirea din evoluție a cariilor de pe incisivii superiori, a că ror
vitalita-te s-a pă strat, la o fetiță la care s-a instituit periajul dentar, deși utilizarea biberonului cu lapte
îndulcit în timpul nopții s-a prelungit pâ nă în jurul vâ rstei de 4 ani.
Tratamentul curativ constă , în primul râ nd, în corectarea obiceiurilor de îngrijire a copilului, cu
suprimarea obiceiului incorect de hră nire sau de liniștire și instituirea unei igiene orale corecte.
Renunța-rea la biberon generează de cele mai multe ori „proteste”. De aceea, în locul suprimă rii lui
bruște și supor-tarea câ torva nopți de nesomn, se poate recurge la dezvă țarea treptată a copilului prin
utilizarea de diluții succesive ale conținutului biberonului. În funcție de gravitatea leziunilor,
tratamentul poate varia de la simple aplicații locale de preparate fluorurate, pentru remineralizarea
leziunilor incipiente, pâ nă la ex-tracție și eventual aplicarea mențină toarelor de spațiu, trebuie precizat
că ele nu sunt necesare în zona frontală dacă extracția incisivilor s-a fă cut după erupția caninilor.
Totuși, se recurge la ele pentru preveni-rea obiceiurilor de interpoziție (a limbii, a buzelor).
Vâ rsta mică a copilului, lipsa de colaborare cu pacientul, frecvente complicații locale impun de
cele mai multe ori efectuarea tratamentului sub anestezie generală. Chiar după un tratament de
reabilita-re orală completă sub anestezie generală , rezultatele în timp nu sunt cele mai bune, – pe de o
parte – din cauza limitelor metodelor și materialelor de restaurare, iar – pe de altă parte – din cauza
activită ții carioa-se care ră mâ ne crescută (GIZANI și col. 2001). Această realitate constituie un
argument în plus pentru sporirea modalită ților de prevenire a cariei de biberon.
6.2.5. Caria rampantă

Atâ t caria de biberon, câ t și caria rampantă sunt considerate forme severe de carie precoce,
mulți autori apreciind că ele reprexintă aceeași entitate clinică. Totuși, în caria rampantă sunt afectați și
dinții frontali inferiori la nivelul că rora se pot întâlni carii aproximale și carii cervicale. La acest tip de
carie nu se mai face simțită protecția oferită de pă rțile moi și de vecină tatea canalelor excretoare ale
glandelor sublinguale și submandibulare, așa cum se întâ mplă în caria de biberon.
Caria rampantă nu este specifică dinților temporari. Ea se poate întâ lni și în dentiția
permanentă , în special în prima perioadă a adolescenței. După MASSLER (1945), citat de McDONAL,
caria rampantă este un tip de carie cu debut brusc, cu ră spâ ndire mare, cu interesare pulpară precoce,
localizată la dinții care de obicei sunt imuni la caria obișnuită .
În producerea cariei rampante nu s-au depistat mecanisme diferite, însă anumiți factori pot
acce-lera procesul distructiv, fă câ ndu-l incontrolabil (McDONALD, 1994). Caria rampantă se dezvoltă la
[692]
indivi-zii cu susceptibilitate crescută la un
moment dat. Un factor important care crește
susceptibilitaeta favori-zâ nd apariția cariei
rampante este reprezentat de modificarea
cantitativă și calitativă a salivei. Reducerea
fluxului salivar sau absență totală a salivei
generează o distrugere rapidă a dinților.
Disfuncția salivară este generată de o serie
de situații:
– tulbură ri psihice sau emoționale;
– unele afecțiuni generale;
– oreionul în faza sa acută determină
o reducere temporară a fluxului salivar;
– afecțiuni specifice precum luesul,
TBC și actinomicoza, procesele acute
supurative inhibă funcția uneia sau a tuturor
glandelor salivare;
– miastenia gravis – glandele
salivare nu mai primesc stimulul adecvat
datorită distrugerii acetil-colinei;
– unele afecțiuni genetice (ex:
displazia ectodermală );
– iradierea capului și gâ tului ca
modalitate de tratament în afecțiuni
maligne;
– repoziționarea chirurgicală a
conductelor salivare la copiii cu scurgere
persistentă de salivă ;
– deficiențe ale vitaminei B, în special a acidului nicotinic;
– utilizarea unor medicamente (tranchilizante de tipul clorpromazinei).
În privința calită ții salivei s-a ară tat o frecvență mai mare a cariei rampante la pacienții cu salivă
vâ scoasă . De asemenea, s-a precizat că există o relație între saliva vâ scoasă și consumul exagerat de dul-
ciuri (McDONALD, 1994).
Absența glandelor salivare duce la apariția cariei rampante la ambele dentiții și la pierderea
precoce a dinților. O’MALLEY și col. (1993) descriu cazul unei fetițe în vâ rstă de 4 ani, iar GELBIER și
WINTER (1995) ra-portează șapte cazuri de indivizi de carie rampantă în absența glandelor salivare.
Reducerea fluxului salivar nu induce întotdeauna senzația de sete sau de gură us-cată . Datorită
absenței simptomelor, hipo-funcția glandelor salivare poate fi neglijată . Adesea, primul simptom al
deficienței Sali-vare poate fi deteriorarea rapidă a dinților.
Datorită acesto considerente, în ca-zul cariei rampante se imune un examen cli-nic foarte atent,
atâ t subiectiv câ t și obiectiv. Trebuie fă cută o delimitare clară între ade-vă rata carie rampantă și
dezvoltarea unor carii multiple ca urmare a neglijenței și igie-nei orale necorespunză toare. Simpla
rezol-vare a proceselor carioase prin modalită țile dictate de situația clinică propriu-zisă nu es-te
eficientă . Ea trebuie precedată și urmată de mă suri menite să corecteze sau să înde-pă rteze factorii
favorizanți.
Ideal ar fi să se facă o depistare pre-coce a cariei rampante iar conduita terapeu-tică să constea
în:
– tratamentul leziunilor odontale prin obturații sau extracții în funcție de gradul de distrucție
dentară ;
– sfaturi repetate privin igiena orală și alimentația corectă și controlul aplică rii acestora;
[693]
– tratamente preventive – pacienții cu carie rampantă reprezintă un grup de indivizi cu risc
cres-cut la carie la care se indică fluoroprofilaxia, atâ t pe cale generală (tablete fluorurate), câ t și pe cale
locală (lacuri, ape de gură ) și efectuarea sigilă rilor;
– combaterea uscă ciunii orale, câ nd este prezentă , cu ajutorul gumelor de mestecat fă ră zahă ri
și a spray-urilor cu salivă artificială (O’MALLEY și col., 1993; GELBIER și WINTER, 1995).
În figura 6.8. sunt reprezentate aspecte clinice și radiologice de carie rampantă întâ lnite la o
paci-entă în vâ rstă de 5 ani, provenită dintr-o familie dezorganizată și îngrijită de bunică .
6.2.6. Caria grefată pe hipoplazia smalțului

Caria grefată pe hipoplazia smalțului este o formă de carie care se poate confunda cu caria de bi-
beron (JOHNSEN, 1984). Trebuie reamintit că linia neonatală , entitate evidentă histologic, realizează o
zonă de demarcațe netă între structurile
dure dentare ale dinților temporari formate
prenatal și structu-rile formate postnatal.
Această linie se gă sește aproximativ în
treimea de colet a incisivilor, în treimea
medie a caninilor și la baza cuspizilor
molarilor (vezi tabelul 4.3.). Anumite
evenimente petrecute în jurul nașterii, cum
ar fi o naștere prematură sau dificilă sau
unele afecțiuni ale nou-nă scutului (paralizia
cere-brală , de exemplu) vor determina
perturbă ri în formarea smalțului. Ca urmare, vor rezulta defecte de tip hipoplazic pe suprafața
smalțului. La nivelul acestor defecte grosimea smalțului este mai redusă rezul-tâ nd leziuni sub forma
unor mici șanțuri plasate pe traiectoria liniei neonatale. Leziunile hipoplazice res-pectă tiparul de
formare al smalțului. În consecință ele vor fi paralele cu marginea incizală sau cu suprafa-ța ocluzală și
vor avea un tipar circular.
Dacă în timpul sarcinii mama a prezentat unele afecțiuni care au perturbat procesul de formare
a dinților temporari (diabet, afecțiuni renale, infecții virale sau bacteriene), la nivelul acestora apar
defecte de dezvoltare de tip hipocalcificare sau de tip hipoplazic, dispuse, de asemenea, conform
tiparului de for-mare al smalțului. Ca urmare ele se vor gă si la orice nivel pe suprafața smalțului,
corespunză tor cu gradul de formare în momentul acțiunii factorului perturbator, dar orientate tot
paralel cu marginea incizală sau suprafața ocluzală. Leziunile sunt dispuse simetric, interesâ nd dinții
omologi (simetric dreapta–stâ nga) cu câ t defectul hipoplazic se produce mai aproape de perioada de
debut a formă rii smalțului, cu atâ t el este localizat mai aproape de marginea incizală sau la nivelul
acesteia.
Defectele hipoplazice se întâlnesc mai frecvent la incisivii maxilari decâ t la cei mandibulari, iar
incisivii centrali sunt mai afectați decâ t cei laterali. Caria grefată pe smalțul cu defecte hipoplazice se ca-
racterizează prin urmă toarele:
– pe incisivi este localizată la nivelul marginii incizale sau paralelă cu aceasta a-vâ nd formă
circulară (în caria de biberon, cel puțin la început, marginea incizală nu este interesată );
– pe molari are tot dispoziție circula-ră , interesâ nd în special molarii secunzi.
În tabelul 6.9. se prezintă elementele principale de diagnostic diferențial între ca-ria de biberon
și caria grefată pe hipoplazia de smalț.
Tabelul 6.9. Caracteristicile cariei de biberon și ale cariei grefate pe hipoplazia de smalț
Elemente de comparat Caria de biberon Caria grefată pe hipoplazia de

smalț
Dinții interesați Incisivii superiori Incisivii superiori
Molarul unu Molarul doi
Localizare:
– Incisivi Suprafețele netede (V, O sau aproximal) Tipar circular sau pe marginea
[694]
cu menajarea marginii incizale incizală
– Molari Ocluzal Tip circular
Simetrie Simetrică sau asimetrică De obicei simetrică
Dintele în momentul erupției Fă ră modifică ri Cu leziuni hipoplazice
Afecțiuni generale ale mamei De obicei nu Da
și/sau nou-născutului în
antecedente
În figura 6.9. este prezentată o formă severă de carie precoce, posibil carie de suzetă, grefată pe
defecte de structură de tip hipoplazic.
6.2.7. Caria la copiii cu despicături labio-maxilo-palatine

Caria la copii cu diferite tipuri de despică turi, deși nu are un tipar special, se dezvoltă în
condițiile în care există multiple zone de retenție alimentară iar igiena orală este de cele mai multe ori
precară , ceea ce favorizează apariția unor carii cu evoluție rapidă în suprafață și profunzime. BOKHOUT
și HOFFMAN (1997) au ară tat că sunt afectate toate grupele dentare, dar mai frecvent dinții din
apropierea despică turii și molarii temporari.
În general, copilul cu despică tură este necooperant. Abordarea lui se face foarte greu datorită
ex-periențelor multiple pe care le-a avut cu personalul medical de diferite specialită ți și rezistenței pe
care o opune din start. Din acest motiv, dar și datorită faptului că la apariția cariilor contribuie și
indulgența crescută a pă rinților care au un sentiment de vinovă ție față de astfel de copii, instruirea
pă rinților privind regimul de viață, alimentația și îngrijirile orale corecte reprezintă o necesitate
imperioasă . Aceasta, în pri-mul râ nd pentru împiedicarea apariției cariilor dar și pentru abordarea mai
ușoară a copilului în vederea aplică rii metodelro locale de prevenire.
BIBLIOGRAFIE
ARAUJO, D.R., VELASCO, L.F., DEL BEL CURY, A.A., MALTZ, M., ARAUJO, F.B., CURY, J.A. – An in situ
Evaluation of Cariogenic potential of human Breast Milk. 5 th World Congress on Preventive Dentistry, Sao Paulo,
April 27-30, 1995, Abstracts, pp. 72.
BEHRENDT, A., SZIEGOLEIT, F. et al – Zunehmender Einfluss des NBS durch Schanabeltassen.
Zahnmedizin 90, 2000, 8, 72-74.
BOLIN, A.K., BOLIN, A., KOCH, G. – Children’s dental health in Europe: caries experience of 5 and 12 year-
old children from EU countries. International Journal of Pediatric Dentistry, 1996, 6, 3, 155-162.
BOKHOUT, B., HOFFMAN, F.X. – Incidence of dental caries in the primary dentition in children with cleft
lip and/or palate. Caries Research, 1997, 31,1,8-12.
CAMPUS, G., LUMAU, A., FALCOLINI, G. – DMFT, DMFS, T-need, and DDE indexes in five and twelve-year-
old Sardinian (Italy) children. Italian Journal of Paediatric Dentistry, 1998, 2, 107-112.
COCARLĂ ELVIRA, POP VIORICA, CHIȘ MIHAELA – Statusul odontal la un lot de preșcolari din Cluj-
Napoca. Stomatologia (Buc.), 1993, XXXX, 1-2, 65-67.
CURZON, M.E.J., ROBERTS, J.F., KENNEDY, D.B. – Kennedy’s Paediatric Operative Dentistry. Fourth Edition.
Right, 1996, pg. 89; 101-103.
DOHNKE-HORMANN SYLVIA – Status of Dental Health and Treatment Need of Children of Age of 5 and 12
years in Germany. 15th Congress of IAPD, Gö teborg, Sweden, June 8-11, 1995, Abstract 117.
DOROBĂ Ț VALENTINA, MAXIM, A., BALAN ADRIANA, CURA EUGENIA, ZEGAN GEORGETA, PĂ SĂ REANU
MARINELA, VALENCIUC LUMINIȚ A, STELEA, L., PRISECARU-RADOS NICOLETA – Oral diseases of preschool
children: epidemiology and preventive measures. Congresul II al stomatologilor. Teze. Chișină u. 1994, pp. 166.
CAPITOLUL 7
CARIA SIMPLĂ LA DINȚII TEMPORARI
Diagnostic
– Examenul subiectiv
– Examenul obiectiv
Tratament
– Obiective
[695]
– Principii de tratament
– Prepararea cavită ților
– Reguli de pregă tire
– Particulariză ri în funcție de tipul cavită ții
– Instrumentar
– Tehnica ART
– Tratamentul plă gii dentinare
– Materiale de obturație
7.1. DIAGNOSTIC
În dentiția temporară , patologia odontală este dominată de boala carioasă . Așa cum s-a ară tat în
capitolul 6, există o varietate de forme clinice de carie dar, pentru stabilirea conduitei terapeutice,
trebuie să se precizeze dacă ele se însoțesc sau nu de afectare pulpară .
Caria simplă este procesul patologic în care se pă strează integritatea anatomică și funcționară
pulpară , cel puțin din punct de vedere macroscopic. Diagnosticul de carie simplă se pune prin corobora-
rea datelor obținute în urma examenului subiectiv și a celui obiectiv.
7.1.1. Examenul subiectiv

Examenul subiectiv constă în anamneză, avâ nd în vedere vâ rsta copilului, cele mai multe date se
obțin de la însoțitorul acestuia, de regulă pră intele sau alt membru al familiei. Absența comunică rii cu
co-pilul sau comunicarea parțială cu acesta, ca și informațiile furnizate de altă persoană pot denatura
situația reală , îngreunează examinarea și reduc importanța examenului subiectiv în precizarea
diagnosticului. Pe de altă parte, medicul trebuie să aibă mult discernă mâ nt pentru a alege din datele
anamnestice obținute numai pe acelea care nu sunt influențate de componenta emoțională a copilului
sau de cea a însoțitorului.
În orice caz, în caria simplă , simptomatologia este, de cele mai multe ori, absentă sau minimă .
Acesta este, poate, unul dintre motivele pentru care copilul este adus la medic tâ rziu, câ nd deja procesul
carios este avansat, ajungâ nd chiar în stadiul de carie complicată.
Totuși, copiii cu multiple carii simple pot prezenta neliniște înaintea sau în timpul meselor,
inape-tență și repulsie pentru alimentele care le declanșează suferință dentară , somn agitat. Neasociind
întot-deauna aceste semne cu starea dinților, pă rinții cer de multe ori sfatul medicului pediatru
(ZARNEA, L., 1993).
O altă situație care poate genera durere vie, mai accentuată după orele de masă , este
reprezentată de cariile aproximale, după ce creasta marginală s-a pră bușit. Durerea se datorește
presiunii exercitate de alimentele tasate deasupra papilei interdentare. Durerea declanșată în cadrul
acestui „sindrom de sept” trebuie diferențiată de durerea întâlnită în unele complicații pulpare
(FORTIER și DEMARS-FRE-MAULT, 1987).
7.1.2. Examenul obiectiv

Examenul obiectiv se face în condițiile unei bune vizibilită ți, după spă larea și uscarea prealabilă
a zonei de examinat. De asemenea, este nevoie de o iluminare adecvată , iar oglinda poate servi foarte
bine pentru examinarea diferitelor suprafețe dentare, dar și pentru mă rirea vizibilită ții prin reflectarea
lumi-nii.
Inspecția poate evidenția:
– modifică ri de culoare;
– lipsă de substanță ;
– prezența dentinei alterate.
În unele localiză ri ale cariei incipiente (pe suprafețele vestibulare sau orale) se observă o
modifi-care de culoare sub forma unei pete albe în cazul leziunii active sau sub forma unei pete brune în
cazul leziunii oprite din evoluție. Uneori, în cazul cariei aproximale, înainte de întreruperea crestei
marginale, aceasta poate avea o tentă albicioasă sau ușor gri. Totuși, acest stadiu de evoluție este mai
puțin evident la dinții temporari.
[696]
În procesele carioase în care lipsa de substanță este evidentă se poate observa aspectul dentinei
alterate (culoare gă lbuie, gri-alburie în cariile acute, culoare brună în cariile cronice).
Palparea cu sonda precizează :
– întinderea în suprafață și profunzime a procesului carios;
– calitatea dentinei alterate, dacă este umedă sau de consistență mai fermă ;
– existența unei eventuale deschideri a camerei pulpare, ceea ce orientează spre alt diagnostic.
Percuția în ax este negativă în cazul cariei simple. La această modalitae de examinare copilul
poate da un ră spuns eronat, de aceea experiența medicului va trebui să discearnă .
Mobilitatea dentară în cazul carieie simple nu este prezentă la dintele temporar în stadiul I și
II. Ea este prezentă (în limite fiziologice) la dintele în stadiul III. O mobilitate crescută față de cea a
dintelui omolog, în situația câ nd acesta este indemn, poate exclude diagnosticul de carie simplă .
Testele de vitalitate nu se fac în mod curent, deoarece copilul poate exagera senzația pe care o
are în momentul aplică rii excitantului.
Se consideră că testele termice sunt cele mai fidele în a evalua starea pulpei. Dintele să nă tos ră s-
punde la modifică rile termice, în special la rece, prin durere care dispare la îndepă rtarea stimulului.
Rezultatele obținute cu testele electrice sunt puse la îndoială . Ele pot indica prezența sau
absența sensibilită ții fă ră a preciza normalitatea pulpară (SNAWDER, 1980).
Examenul radiologic efectuat periodic este util pentru depistarea cariilor incipiente în special
de pe suprafețele proximale, dar și pentru depistarea celor care nu au întrerupt creasta marginală. Dacă
procesul de carie este evident, dacă celelalte modalită ți de examinare pledează pentru diagnosticul de
ca-rie simplă, nu mai este necesar să se facă radiografie. Examenul radiologic se impune, totuși, câ nd
există dubii în privința cariei simple.
Examenul părților moi din vecinătate trebuie fă cut întotdeauna cu atenție, deoarece poate
aju-ta uneori la precizarea diagnosticului. De exemplu, în cazul cariei aproximale de la nivelul molarilor,
în special al cariei distale de pe molarul I și a cariei meziale de pe molarul II, câ nd caria nu a întrerupt
creasta marginală și nu se extinde suficient vestibular sau oral pentru a fi observată la inspecție, papila
interden-tară poate fi inflamată (modificată de culoare, ușor mă rită de volum, sâ ngerează ușor).
Diagnosticul pozitiv de carie simplă se pune pe baza urmă toarelor semne:
– simptomatologie subiectivă ștearsă ;
– modificare de culoare (în caria incipientă de pe suprafețele vestibulare sau orale);
– lipsa de substanță dură dentară ;
– prezența dentinei alterate;
– camera pulpară este închisă ;
– vitalitatea dentară este pă strată în limite normale.
(82)
(99)
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA PULPARĂ LA DINȚII TEMPORARI – FORME CLINICE DE ÎMBOLNĂVIRE
Pulpita la dinții temporari

* Elemente de diagnostic
Gangrena la dinții temporari
* Forme clinice
* Complicațiile gangrenei la dinții temporari
* Elemente de diagnostic
8.1. ASPECTE GENERALE

Caracteristicile morfologice, de structură și fiziologice ale dinților temporari conferă unele
parti-cularită ți patologiei pulpare a acestora. Particularită țile vizează în special viteza de apariție a
inflamației pulpare, direcțiile ei de propagare precum și formele morfopatologice. Astfel, în urma unui
[697]
proces carios profund, procesul inflamator se instalează mult mai rapid la nivelul pulpei dinților
temporari decâ t în ca-zul dinților permanenți. În plus, el are tendința mai rapidă de extindere la nivelul
țesuturilor periodonta-le, extindere cu atâ t mai mare cu câ t dintele temporar se gă sește într-un stadiu
avansat de resorbție.
În privința extinderii la nivel parodontal, aceasta se face de cele mai multe ori pe calea cea mai
scurtă , adică prin canaliculele dentinare din podeaua camerei pulpare. În felul acesta se scurtcircuitează
traseul pulpar radicular, procesul patologic cantonâ ndu-se interradicular, imediat sub bifurcația sau tri-
furcația radiculară în condițiile în care pulpa radiculară prezintă numai un grad ușor e îmbolnă vire sau
chiar este indemnă . Aceasta constituie una din situațiile în care pacientul prezintă din punct de vedere
clinic simptomatologie de interesare parodontală , dar la abordarea pulpară , pulpa este vie, sensibilă la
diferite nivele, chiar și coronar, nu numai radicular. Nu trebuie exclusă nici posibilitatea propagă rii
proce-sului patologic prin orificiul apical și extinderea în spațiul periapical.
Modalită țile acestea de extindere a procesului patologic dincolo de teritoriul pulpar alegâ nd
căile cele mai scurte dictează una din particularită țile inflamației pulpare la dinții temporari și anume
existen-ța formelor mixte de îmbolnă vire, la același dinte întâ lnindu-se grade diferite de interesare
pulpară .
Din punct de vedere morfopatologic, stadiile acute ale inflamației sunt mai scurte ducâ nd în
final la formarea microabceselor diseminate în teritoriul pulpar. În același timp, prin instalarea
resorbției radi-culare și deschiderea unui numă r tot mai mare de canalicule dentinare spre spațiul
periodontal există po-sibilitatea drenă rii fenomenelor congestive din teritoriul pulpar că tre cel
periodonta cu amendarea reac-țiilor vasculare intrapulpare și cronicizare.
Forma de îmbolnă vire pulpară depinde și de factorul etiologic care a dus la deschiderea camerei
pulpare. Astfel, se consideră că în cazul deschiderii camerei pulpare prin traumatism sau accidental, în
timpul prepară rii unei cavită ți, pulpa este să nă toasă și poate fi pă strată ca atare, dacă este tratată cores-
punză tor. Dacă este descoperită însă prin proces carios, întotdeauna este inflamată cronic sau poate fi
necrotică. În cazul în care este inflamată cronic, inflamația poate fi parțială sau totală (ULLA SCHRÖ DER
și col., 1991). De altfel, ră spunsul pulpar la diferiții agenți etiologici depinde în mod direct de stadiul
fizio-logic în care se gă sește dintele respectiv. Cu câ t dintele este mai tâ nă r (stadiile 1 și 2) cu atâ t
posibilită țile sale de apă rare și contracarare a efectelor ncive sunt mai mari. În schimb, în cazul dintelui
aflat în stadiul 3 de evoluție, în special câ nd resorbția radiculară este avansată , ră spunsul pulpar constă
mai ale în infla-mație de tip cronic (DEMARS și FORTIER, 1981).
În cadrul patologiei pulpare a dinților temporari este inclusă inflamația pulpară (pulpita) și
morti-ficarea și infectarea pulpară (gangrena).
Atâ t pulpita câ t și gangrena pulară se datoresc acțiunii unor factori etiologici care se pot grupa
în trei categorii principale. Acești factori sunt reprezentați de:
a. flora microbiană patogenă ;
b. diferiți factori iatrogeni;
c. traumatismele dentare.
Ponderea cea mai mare este reprezentată de invazia bacteriană din procesele carioase (INGLE și
LANGELAND, 1985). Referitor la concentrația toxinelor microbiene care invadează pulpa dentară , PAM-
BUCCIAN Gr. (1987) precizează că o cantitate relativ mică de toxine produce inflamație, în timp ce
cantită-țile mari duc direct la mortificare.
COHEN și MASSLER (1967), citați de EIDELMAN și col. arată că în cazul cariei dentare,
ră spunsul complexului pulpo-dentinar al dinților temporari este similar cu cel al dinților permanenți,
între modali-tă țile de reacție fiind incluse:
– formarea dentinei de reparație;
– reducerea numă rului și dimensiunii odontoblaștilor, cu modificarea formei acestora;
– invazia de celule rotunde în zona liberă celulară a lui Weil;
– invazia de capilare sub cariile mai profunde;
– creșterea numă rului de celule inflamatorii la nivel pulpar numai sub procesele carioase foarte
profunde.
[698]
RAYNER și SOUTHAM (1979), citați tot de EIDELMAN și col. ajung la concluzia că pulpa dinților
temporari ră spunde mai rapid decâ t pulpa dinților permanenți în cazul agresiunii prin carie dentară . Ei
precizează că modifică rile inflamatorii pulpare apar câ nd flora microbiană , pă trunsă în dentina cariată ,
se gă sește la o distanță de 1,8 mm față de camera pulpară.
Din punct de vedere al modifică rilor histologice pulpare, preluâ nd clasificarea lui SELTZER și
col. (1963) la care fac unele modifică ri, EIDELMAN și col. (1992) utilizează urmă toarele diagnostice
histologi-ce:
1. Pulpă normală , în care pulpa este normală , neinflamată ;
2. Stadiul de tranziție, în care pulpa este intactă dar cu celule inflamatorii „împră știate”;
3. Pulpă cronică parțială în care în pulpa radiculară lipsesc celulele inflamatorii;
4. Pulpită cronică parțială cu necroză parțială sau formare de abces într-o mică zonă lâ ngă leziu-
nea carioasă sau pulpa descoperită ;
5. Pulpita cronică parțială cu necroză parțială sau formare de abces într-o mică zonă lâ ngă leziu-
nea carioasă sau pulpa descoperită ;
6. Pulpită cronică totală cu necroză parțială sau formare de abces, cu modifică ri ca în pulpita
cro-nică parțială dar și cu interesarea pulpei radiculare;
7. Necroza pulpară totală în care întregul țesut pulpar este necrotic.
În funcție de potențialul pulpar de vindecare, aceste modifică ri histologice sunt grupate în
urmă-toarele categorii:
8. Modificări histologice tratabile, în care pulpa normală sau în stadiu de tranziție are
capacita-tea de a se vindeca după ce s-a efectuat tratamentul cariei;
9. Modificări histologice netratabile, care cuprind pulpita cronică totală , cu sau fă ră necroză
parțială sau totală , iar tratamentul constă în terapie pulpară radicală – pulpectomie sau extracție;
10. Modificările histologice chestionabile, care cuprind pulpitele cronice parțiale cu necroză
parțială sau microabces, tratamentul constâ nd în pulpotomie.
Avâ nd în vedere diagnosticele histologice amintite, EIDELMAN și col. studiază modifică rile
pulpa-re apă rute la incisivii temporari în urma unor procese carioase profunde. Cercetarea a fost făcută
pe 53 de incisivi temporari extrași de la 22 de copii, cu vâ rste cuprinse între 20 și 42 de luni, care
prezentau ca-rie de biberon. Rezultatele studiului subliniază că , în ciuda multiplelor leziuni carioase
profunde, majori-tatea dinților își pă strează vitalitatea chiar dacă la unii dintre ei se depistează clinic
deschiderea camerei pulpare în urma exerezei dentinei alterate. În opinia autorilor, pă strarea
integrită ții anatomice a camerei pulpare după exereza dentinei alterate reprezintă un bun indiciu că ,
din punct de vedere histologic, pulpa este normală, ceea ce face ca leziunea să se înscrie în categoria
leziunilor tratabile sau chestionabile. În schimb, la două treimi din cazurile la care s-a produs
deschiderea camerei pulpare, s-a constatat inflama-ția pulpei coronare care impune tratamentul prin
pulpotomie.
8.2. PULPITA LA DINȚII TEMPORARI

Particularită țime morfo-funcționale ale dinților temporari restrâ ng formele de îmbolnă vire pul-
pară . În consecință , se admite că la dinții temporari sunt mai frecvente pulpitele purulente din categoria
pulpitelor acute și toate formele de pulpite croncie, care în opinia autorilor scandinavi (ULLA
SCHRÖ DER și col., 1991) pot fi parțiale sau totale. De asemenea se întâ lnesc și forme mixte de
îmbolnă vire, în acest caz tabloul morfopatologic variind la același dinte în limite foarte largi, de la pulpă
să nă toasă , nemodifica-tă pâ nă la filet pulpar radicular modificat.
Totuși, deoarece de cele mai multe ori nu există concordanță între simptomatologia clinică și
mo-dificarea morfopatologică pulpară este preferabil ca diagnosticul inflamației pulpare să se
stabilească pe alte criterii. În cazul dinților temporari aceasta se impune și mai mult datorită
dificultă ților de comunica-re cu copilul. Din acest punct de vedere, mai utilă este clasificarea inflamației
pulpare în pulpite reversibi-le, asimptomatice și pulpite ireversibile, simptomatice.
Se consideră că pulpita reversibilă nu este o boală, ci un simptom care dispare prin îndepă rtarea
cauzei (carie, obturație fă ră protecție pulpară ). Dacă nu se îndepă rtează cauza în timp util, fenomenele
inflamatorii se extind, conducâ nd la pulpită ireversibilă (SIMON, 1987).
[699]
Pulpita reversibilă se caracterizează prin durere numai provocată , care dispare odată cu
îndepă r-tarea excitantului, iar pulpita ireversibilă prin durere provocată , care nu încetează după
îndepă rtarea ex-citantului, dar și prin durere spontană .
Conform clasifică rii lui SIMON (1987), pulpitele ireversibile pot fi:
a. în funcție de evoluție:
– acute;
– subacute;
– cronice;
b. după gradul de interesare pulpară :
– parțiale;
– totale;
c. după gradul de infectare pulpară :
– cu pulpă sterilă ;
– cu pulpă infectată .
Din punct de vedere clinic, pulpa inflamată acut este simptomatică (durere spontană de diferite
grade, localizată sau iradiată , intermitentă sau permanentă , etc.). Pulpa inflamată cronic este
asimptoma-tică . În această categorie sunt incluse pulpita hiperplazică, resorbția internă (granulomul
intern), calcifi-carea pulpară (degenerescența calcară ).
8.2.1. Elemente de diagnostic

Diagnosticul îmbolnă virilor pulpare la dinții temporari este greu de precizat datorită greută ții
de colaborare a pacientului în timpul anamnezei, acesta nefiind în stare să descrie simptomatologia. Pe
de altă parte, așa cum s-a ară tat, nu există o corelație între simptomatologia clinică și modifică rile
histopato-logice. Totuși, precizarea diagnosticului este absolut necesară pentru stabilirea conduitei
terapeutice, pentru alegerea celei mai indicate metode de tratament. De aceea, chiar admițâ nd slaba
capacitate a me-todelor de examinare în aprecierea gradului de inflamație pulpară , trebuie recurs la ele
pentru a obține câ t mai multe informații.
Din punct de vedere subiectiv în îmbolnă virea pulpară simptomatologia este ștearsă , incertă ca
element de stabilire a diagnosticului și de altfel, greu de obținut de la micul pacient și chiar de la
însoțitor. În general durerea este de intensitate mică, imprecisă, nelocalizată (se poate întâ lni pe o
hemifață ). Dinte-le cauzal se stabilește uneori cu greutate, în special în cazul pacienților cu multiple
procese carioase pe aceeași hemiarcadă.
Sensibilitatea atenuată la dinții temporari se datorează substratului morfologic, numă rului mai
redus de fibre nervoase decâ t la dinții permanenți și distribuției acestora. majoritatea fibrelor nervoase
au traiect mai scurt, terminâ ndu-se în zona odontoblastică . Doar o mică parte se termină în canaliculele
dentinare, complexele mecano-receptoare fiind în numă r mai mic (TAKEUCHI, H., 1991). De asemenea,
fibrele nervoase sunt mai puțin mineralizate decâ t cele ale dinților permanenți (CHARMEUX, A., 1981).
În plus, prin instalarea resorbției radiculare, apare și o degenerare a elementelor nervoase (țesutul ner-
vos este primul care degenerează câ nd începe resorbția și ultimul care se maturează câ nd se dezvoltă
pulpa).
Deși mecanismul de declanșare a durerii la nivel periferi este același ca la adult, capacitatea de
interpretare a durerii la copil este limitată datorită integră rii sale la nivel cortical. La copil, neocortexul
nu a ajuns la maturitate. La el, mult mai funcțional este rinencefalul (creierul „limbic”) care deține și
func-ția de „termostat” al vieții emoționale. La nivelul lui se face în primul râ nd integrarea emoțională a
dureri. Din aceste motive, la copil există discordanță între percepția fizică a durerii și interpretarea ei.
Astfel, uneori, componenta emoțională a durerii ia proporții nemă surate, chiar dacă durerea este
ușoară . Cu toa-te acestea, durerea poate prezenta unele particularită ți dependente de formele clinice de
inflamație. Ast-fel, în inflamația seroasă durerea este intensă (neatingâ nd însă intensitatea de la dinții
permanenți), dar de scurtă durată (de la 30 de minute pâ nă la o noapte). În inflamația purulentă ,
durerea este pulsatilă, surdă , exacerbată la cald, în inflamațiile cronice, durerea este provocată de actul
masticator (ZARNEA, L., 1993).
[700]
Examenul obiectiv este foarte important pentru precizarea diagnosticului. El se face prin
metode obișnuite: inspecție, palpare, percuție, examinarea mobilită ții dentare, testarea vitalită ții,
examen radio-logic. La toate acestea, pentru precizarea diagnosticului la dinții temporari se adaugă
examenul direct in-trapulpar.

La inspecție, se pot observa urmă toarele:
– dinte cu proces carios profund, cu dentină alterată umedă, de obicei în cantitate mare, cu o
even-tuală deschidere a cemerei pulpare. DUGGAL și col. (2000), studiind relația dintre extinderea
procesului carios și inflamația pulpară la molarii temporari au ară tat că mă rimea întinderii procesului
carios în ra-port cu ristanța intercuspidiană poate fi un indicator al inflamației pulpare. În cavită țile
largi, care depă -șesc jumă tate din distanța intercuspidiană , indiferent dacă este sau nu deschisă camera
pulpară , există un grad de inflamație pulpară . Autorii susțin că în pulpa molarilor temporari apar
modifică ri inflamatorii chiar din stadiile de început ale procesului carios, înainte de a se produce
deschiderea camerei pulpare, ca o consecință a evoluției cariei;
– dinte cu obturație intactă , de obicei voluminoasă sau dinte cu obturație și carie secundară
(dato-rită fractură rii obturației, adaptă rii marginale defectuoase sau mobilită ții acesteia);
– fractură coronară posttraumatică , mai frecvent la dinții frontali;
– aspectul pă rților moid (mucoasă gingivală, șanț vestibular). Existența unor modifică ri ale aces-
tora (modificare de culoare, prezența unui mic abces gingivaț sau fistulă , etc.) este expresia unei
extinderi parodontale a imfației pulpare.
La palpare se observă :
– consistența dentinei alterate;
– mobilitatea obturației;
– existența unui eventual orificiu de deschidere a camerei pulpare, mă rimea acestuia.
Palparea dă de asemenea indicații asupra gradului de sensibilitate pulpară care, de obciei, nu
este foarte mare.
Câ nd există un orificiu de deschidere a camerei pulpare, prin palparea lui cu sonda se constată
gradul de sensibilitate și caracterul secreției eliminate (sâ nge, puroi). Este important de observat culoa-
rea sâ ngelui eliminat, cantitatea lui, acestea fiind indicii asupra tipului de îmbolnă vire pulpară . După
CAMP, J.H., mă rimea deschiderii camerei pulpare, aspectul pulpei și cantitatea hemoragiei sunt factori
importanți în diagnosticarea gradului de inflamație a pulpei descoperite prin proces carios. O
deschidere prin proces carios se va însoți întotdeauna de inflamație pulpară . ULLA SCHRÖ DER și col.
(1991) susțin că pulpa expusă prin proces carios este întotdeauna inflamată cronic, parțial sau total sau
este modificat (fig. 8.1).
O deschidere minusculă poate induce o inflamație pulpară care poate varia în limite foarte largi,
de la minimă pâ nă la extinsă și necroză totală . În schimb, o deschidere mare se va însoți întotdeauna de
o inflamație întinsă sau necroz și nu va beneficia de terapie pulpară vitală. De altfel, pentru o inflamație
pulpară întinsă pledează și o sâ ngerare extinsă la locul deschiderii ca și în timpul amputației pulpare.
În legă tură cu sâ ngerarea, o nuanță de roșu deschis este un indiciu pentru o inflamație seroasă ,
în schimb o nuanță mai închisă ca și caracterul profuz pledează pentru o inflamație cronică .
Aspectul pulpei, culoare și consistența ei la palpare sunt alte indicii pentru tipul de inflamație.
[701]
Percuția în ax, apreciată ca atare nu este un element care să ajute substanțial diagnosticul, pen-
tru că ră spunsul este influențat de componenta emoțională a copilului. Ea poate fi însă un indicator
efici-ent câ nd se coroborează și cu celelalte metode de examinare. Percuția trebuie efectuată cu
blâ ndețe și câ nd este pozitivă orientează că tre o interesare pulpară totală , cu sau fă ră extindere
parodontală .
Gradul de mobilitate dentară – rezultatul testului trebuie apreciat cu mult discernă mâ nt
deoa-rece o eventuală mobilitate patologică se poate suprapune peste mobilitatea fiziologică a dintelui
respec-tiv. Pentru interpretarea câ t mai corectă se va face comparație cu mobilitatea dintelui omolog.
Utilizarea testelor de vitalitate nu este recomandată de unii practicieni. Totuși, apreciate cu
dis-cernă mâ nt și luâ nd în considerație unele limite, ele pot oferi o serie de indicii valide.
MUNFORD, citat de AFOUR și col. (1996), arată că folosirea testelor de vitalitate la dinții tempo-
rari la copiii sub vâ rsta de 10 ani nu sunt relevante deoarece copilul nu este cooperant. Totuși, studiile
lui ASFOUR și col. au pus în evidență urmă toarele:
– copii cu vâ rste cuprinste între 7 și 10 ani au avut discernă mâ nt câ nd li s-au aplicat teste de
vitali-tate termice (clorură de etil) și electrice;
– ră spunsurile au fost similare la ambele tipuri de teste, ceea ce contrazice credința că testele
electrice dau rezultate mai credibile.
Autorii consideră că alegerea testelor de vitalitate reprezintă pur și simplu o preferință
personală . Folosirea testului termic cu clorură de etil, deși nu permite variația intensită ții excitantului,
reprezintă o metodă mai simplă, mai convenabilă și care se efectuează într-un timp mai scurt decâ t
testele electrice.
Persistența durerii după testele termice, indiferent dacă se folosește că ldură (baton de
gutapercă încă lzită ) sau temperatură scă zută (baton de gheață sau buletă cu clorură de etil, aceasta din
urmă fiind mai eficientă deoarece evită prelingerea spre marginea gingivală ), indică o patologie pulpară
ireversibilă.
Testele electrice precizează doar absența sau prezența sensibilită ții, fă ră a indica normalitatea
pulpară . ele sunt supuse unor factori de eroare. Astfel, o pulpă cu necroză de lichefacție poate da
ră spuns poztiv, iar în cazul unei îmbolnă viri mixte se poate obține un ră spuns fals pozitiv (SNAWDER,
K.D., 1980).
Examenul radiologic oferă date și permite evaluarea elementelor anatomice normale (dinte,
spațiu periodontal, os alveolar, relația cu germenele dintelui de înlocuire) și patologice.
În legă tură cu dintele precizează :
– profunzimea procesului carios, relația lui cu camera pulpară ;
– existența obturațiilor și eventuală recidivă de carie;
– aspectul camerei pulpare;
– modificarea conținutului camerei pulpare prin zone de radiotransparență la anumite nivele
sau prezența unor radioopacită ți în interiorul acesteia (resorbții interne sau calcifică ri). Existența
acestora subliniază o suferință pulpară în antecedente și este un indiciu al restrâ ngerii posibilită ților de
tratament cu recomandarea unei terapii pulpare mai radicale;
– numă rul, forma, dimensiunea și lungimile ră dăcinilor;
– gradul de resorbție radiculară ;
– existența unui eventual tratament endodontic anterior.
Despre spațiul periodontal, imaginea radiologică indică :
– dimensiunea spațiului periodontal;
– aspectul laminei dura.
Despre germenul dintelui de înlocuire precizează :
– gradul de dezvoltare;
– relația cu dintele temporar.
În privința osului alveolar, radiografia oferă date despre:
– aspectul general al osului alveolar;
– eventuala existență a unor zone de radiotransparență , mai frecvent interradicular, la nivelul
bi- sau trifurcațiilor (semnificație a unei treceri rapide a procesului patologic spre spațiul interradicular
[702]
pe calea cea mai scurtă – podeaua camerei pulpare – datorită canaliculelor aberante și porozită ții
crescute a acesteia).
Prin coroborarea tuturor datelro obținute în urma examenului clinic subiectiv și obiectiv se con-
turează un diagnostic al îmbolnă virii pulpare care orientează medicul în alegerea metodei de tratament.
Diagnosticul de certitudine se pune însă în urma examenului direct intrapulpar câ nd, de altfel, se ia și
ho-tă râ rea finală asupra metodei optime de tratament.
8.3. GANGRENA LA DINȚII TEMPORARI

Prin gangrenă se înțelege mortificarea și infectarea pulpei dentare.
Mortificarea pulpară reprezintă îmbolnă virea cea mai frecventă a dintelui temporar netratat în
timp util (FORTIER, J. P. Și DEMARS-FREMAULT, Ch.). Infectarea se realizează în urma invaziei
microbie-ne a țesutului pulpar. MARSH ș LARGENT (1967), citați de MATHEWSON și col. au depistat în
canalele in-fectate ale molarilor temporari 15 microorganisme diferite, 82% din culturile obținute fiind
reprezentate de diferite tipuri de streptococ.
TCHAOU și col. (1996), citâ nd date recente din literatură , arată că în canalele radiculare
predomi-nă flora anaerobă . În cadrul acesteia, se constată frecvent predominența Peptostreptococcu-
ului în țesu-tul pulpar necrotic.
Diferitele studii au izolat la dinții temporari specii bacteriene similare cu cele de la dinții perma-
nenți. Majoritatea speciilor izolate au fost obligatoriu anaerobi cu specii de Bacteroides
(Porphyromonas sau Prevotella) și streptococi anaerobi.
BRUNO, M. L. H. și col. (1997), studiind canalele infectate a 25 de molari temporari constată că
microflora este predominant aerobă și facultativă. În același timp ei constată că la nivelul cavită ții
bucale se produc deseori infecții acute și că clindamicina determină o rezistență bacteriană crescută.
Gangrena dinților temporari prezintă unele particularită ți în raport cu gangrena dezvoltată la
din-ții permanenți. Aceste particularită ți sunt favorizate de caracterele morfologice și de structură ale
dinților temporari și constau în:
– exstensia rapidă a procesului patologic spre camera pulpară ; este cunoscut faptul că la dinții
temporari evoluția cariei spre gangrenă se face în timp mai scurt decâ t la dinții permanenți (CRISTOLO-
VEANU, R., 1967);
– tendința de exteriorizare în spațiul periodontal;
– absența tendinței de delimitare.
Calea de propagare a procesului patologic cu exteriorizare în afara spațiului endodontic depinde
de stadiul fiziologic al dintelui temporar. Astfel, în cazul dintelui temporar aflat în stadiul 2 (perioada de
stabilitate sau maturitate), procesul patologic depă șește bariera apicală și se cantonează în spațiul
peria-pical și de acolo, în absența tratamentului și anumite condiții, se poate extinde, ducâ nd uneori la
formarea unui abces vestbular, fă ră a fi exclusă însă nici localizarea orală , palatinal sau lingual.
La molarii temporari aflați în stadiu 3, în perioada de eliminare sau de resorbție fiziologică , în
special câ nd resorbția radiculară este avansată , infecția se propagă la nivelul pulpei coronare direct în
spațiul interradicular, în dreptul furcației radiculare. După FORTIER și DEMARS-FREMAULT (1987), la
dintele temporar în stadiul 3, zona interradiculară reprezintă calea preferențială de extensie a infecției.
Această modalitate de extensie este favorizată de:
– permeabilitatea și porozitatea podelei camerei pulpare;
– existența canalelor pulpo-parodontale (canale accesorii) care leagă direct pulpa coronară cu
spațiul interradicular (zona furcației).
Calea de propagare a infecției direct din pulpa coronară în zona furcației permite ca regiunea in-
terradiculară să fie afectată înaintea zonei periapicale (GENTHER și col., 1991).
8.3.1. Forme clinice
În funcție de teritoriul pulpar mortificat și infectat se descriu două forme clincie de gangrenă .
Aceste forme sunt:
1. Gangrenă parțială, în care numai o parte din pulpă este modificată și este infectată ;
2. Gangrenă totală , în care întreaga pulpă este mortificată și infectată .
În raport cu tendința de exteriorizare a procesului patologic se descriu tot două forme clinice:
[703]
3. Gangrena simplă , în care procesul patologic este cantonat strict la nivelul pulpei dentare;
4. Gangrena complicată, în care procesul patologic depă șește bariera pulpară , extinzâ ndu-se în
spațiul periodontal și chiar în osul alveolar din vecină tate.
Atâ t gangrena parțială câ t și cea totală se pot însoți de complicații. În cazul gangrenei parțiale,
procesul patologic se propagă prin podeaua camerei pulpare și va cuprinde parodonțiul și chiar osul
alve-olar din zona bi- sau trifurcației radiculare, uneori cu posibilitatea exterioriză rii pe mucoasa
gingivală sub forma unui mic abces gingival sau sub forma unei fistule. Dar, deși pot exista asemenea
manifestă ri în cazul gangrenei parțiale complicate, la examenul clinic se constată că pulpa radiculară
este vitală , la palpare depistâ ndu-se sensibilitate și sâ ngerare. Această formă de gangrenă se întâ lnește
mai frecvent la copilul mare, câ nd dintele temporar se gă sește în stadiul 3 al evoluției sale, cu resorbția
radiculară instala-tă.
8.3.2. Complicații
Complicațiile gangrenei pulpare la dinții temporari se pot grupa în două categorii. În prima cate-
gorie sunt incluse complicațiile care se regă sesc între complicațiile gangrenei dinților permanenți iar în
a doua categorie sunt cuprinse complicațiile specifice numai dinților temporari.
8.3.2.1. Complicațiile întâlnite în gangrena dinților permanenți

LIVIA ZARNEA grupează complicațiile din prima categorie în complicații asimptomatice și în
com-plicații simptomatice. În categoria complicațiilor simptomatice este inclusă parodontita apicală
acută .
Din categoria complicațiilor asimptomatice fac parte:
– parodontita apicală cronic, care este și forma cea mai frecventă ;
– granulomul periapical, complicalție extrem de rară ;
– chistul periapical, de asemenea o complicație rară ;
– extinderea proceselor inflamatorii și supurative în lojile feței sub formă de celulită sau abces;
– adenitele;
– infecția de focar.
Avâ nd în vedere posibilitatea ca procesul patologic să se localizeze și în alte zone ale spațiului
pe-riodontal, nu numai la nivelul parodonțiului apical, termenul de „parodontită apicală ” este uneori
impro-priu. Din acest motiv pare mai potrivită terminologia utilizată de FORTIER și DEMARS-
FREMAULT. În ca-zul gangrenei complicate prin extensia procesului patologic în spațiul periodontal și
de acolo spre osul alveolar, ei utilizează termenul de necroză pulpară cu patologie periodontală la care
în mod curent se în-tâ lnesc două forme clinice. Aceste forme clinice sunt reprezentate de afecțiunile
pulpo-parodontale acute și de afecțiunile pulpo-parodontale cronice.
În accepțiunea acelorași autori, formele acute se întâ lnesc cel mai des la molarii temporari în
sta-diul 2, semnele clincie fiind asemă nă toare cu cele determinate de parodontita apicală acută a
dinților per-manenți, pă strâ nd însă proporțiile.
Formele clincie sunt mai frecvente la dinții temporari în stadiul 3 de evoluție, câ nd, prin
instalarea resorbției radiculare, dintele devine o „entitate deschisă ” care permite numeroase schimbă ri
pulpo-paro-dontale.
Studii histologice „in vitro” efectuate de autori japonezi cu ajutorul microscopiei electronice au
ară tat că în cazul proceselor periapicale avansate microorganismele invadează numai canaliculele
denti-nare din treimea coronară radiculară și cu preponderență în jurul intră rii în canalele radiculare.
În trei-mea apicală, la cazurile la care s-a constatat invazia microbiană , aceasta este superficială și
limitată numai la unele canalicule dentinare (TANIGUCHI și col., 1995). Aceleași constată ri sunt făcute și
prin studii cu ajutorul microscopului electronic cu transmisie și prin studii cu ajutorul microscopului
electronic cu transmisie, ceea ce permite avansarea ideii că înainte de invazia microbiană a
canaliculelor dentinare ra-diculare se produce inflamația pulpară care avansează în regiunea apicală și
furcației dinților temporari (YAWAKA și col., 1995).
8.3.2.2. Complicații specifice dinților temporari
[704]
Complicațiile gangrenei specifice dinților temporari se repercută fie asupra dintelui în cauză , fie
asupra dintelui permanent de înlocuire.
O complicație care se adresează dintelui în cauză este modificare tiparului și vitezei de
resorb-ție radiculară. Astfel, pot apă rea resorbții în zone unde nu se produc în mod normal, de
exemplu resorb-ții interne care duc la subțierea și ulterior perforarea peretelui radicular, resorbții în
podeaua camerei pulpare care uneori pot secționa complet o ră dăcină de restul dintelui, resorbții
longitudinale.
Viteza de resorbție poate crește, cu desființarea perioadelor de pauză dintre procesele
resorbtive, așa încâ t resorbția radiculară se permanentizează gră bind exfolierea dintelui. alteori, dar
mai rar, ritmul de resorbție se încetinește ducâ nd la persistența dintelui pe arcadă peste vâ rsta
fiziologică de exfoliere.
Între complicațiile cu repercursiuni asupra dintelui permanent de înlocuire se citează apariția
de-fectelor de structură și dezvoltarea chisturilor pericoronare.
Defectele de structură ale dintelui permanent de înlocuire apar în cazul în care procesul
oste-itic al dintelui temporar este foarte întins ajungâ nd în apropierea criptei în care se dezvoltă dintele
succe-sional, cu condiția ca mai puțin de jumă tate din coroana acestuia să fie formată . Gravitatea
defectului de structură depinde de gradul de dezvoltare al coroanei dintelui succesional, de întinderea
procesului pato-logic al dintelui temporar, de durata perioadei de injurie.
Defectul de structură al dintelui succesional poate varia de la modificarea de culoare a unei mici
suprafețe (zonă de hipocalcificare) sau de la un mic defect hipoplazic pâ nă la modifică ri serioase de for-
mă, dimensiune și structură , cunoscute sub denumirea de dinte TURNER.
BRUNO M. L. H. și col. (1997) arată că infecția cronică a molarilor temporari produce tulbură ri
variate în dezvoltarea dinților permanenți de înlocuire. Ei arată că 69% din cazurile urmă rite prezintă
di-ferite defecte de dezvoltare. În ordine descrescâ ndă aceste defecte sunt:
– oprirea dezvoltă rii ră dăcini (49,3% din cazuri);
– hipoplazie de smal (12,7%);
– dilacerare (4,2%);
– sechestrarea germenului (2,8%).
Aceste constată ri determină autorii să recomande o atitudine restrictivă în privința
tratamentului endodontic la dinții temporari cu mortificare pulpară .
Chisturile pericoronare sunt formațiuni chistice de mă rime variabilă care conțin coroana
dintelui permanent de înclocuire ajuns la maturitate. Dezvoltarea lor se datorează leză rii sacului
periocoronar prin infectarea de la procesul întins osteitic al dintelui temporar sau prin traumatizare în
timpul unor tratamente endodontice intempestive. Frecvent, apariția acestor chisturi se datorează
molarilor secunzi temporari cu gangrenă .
Evoluția lor este destul de rapidă , trecâ nd succesiv prin stadiile de latență , de deformare, de
exte-riorizare și fistulizare și de complicații.
În stadiul de latență care este asimptomatic, depistarea se face întâmplă tor prin efectuarea unui
examen radiologic al unui dinte din vecină tate. Există însă și unele semne dentare care pot atrage
atenția pă rintelui sau medicului.
Aceste semne sunt:
– mobilitatea molarului secund temporar cu mult timp înainte de data înlocuirii;
– persistența unui molar temporar după ce toți ceilalți au fost exfoliați (ALLAIN, Ph. Ș i col.,
1982).
Elemente de diagnostic
Diagnosticul de gangrenă simplă totală se pune pe urmă toarele semne:
– absența durerii;
– camera pulpară deschisă ;
– absența sensibilită ții și sâ ngeră rii la palpare;
– percuția în ax negativă ;
– teste de vitalitate negative (nu se efectuează de obicei);
[705]
– absența modifică rilor radiologice.
În gangrena simplă parțială, pacientul mai prezintă sensibiltate și sâ ngerare pulpară la
diferite nivele.
În gangrana complicată cu parodontită apicală acută pacientul prezintă durere spontană ,
care are în general aceleași caractere ca ale durerii întâ lnite la dinții permanenți, dar este mai puțin
amplă . Durerea este vie, pulsatilă, iar crizele dureroase se pot repeta, această caracteristică
reprezentâ nd un ele-ment de diagnostic diferențial cu sindromul de sept sau cu pulpita (FORTIER și
DEMARS-FREMAULT, 1987). Starea generală a acestor pacienți este alterată. Ei prezintă febră ,
inapetență , astenie.
Examenul obiectiv exobucal poate pune uneori în evidență celulită , o deformare și o congestie
te-gumentară cu localizare diferită (suborbitară , jugală , submandibulară ) în funcție de topografia
dintelui cauzal. Totodată poate fi prezentă adenopatia loco-regională .
Examenul endobucal precizează dintele cauzal:
– distrucția coronară cu proces carios profund netratat sau tratat incorect cu obturație necores-
punză toare, parțial fracturată sau absentă ;
– uneori fractură coronară (în special la incisivii superiori);
– camera pulpară deschisă sau care se deschide prin îndepă rtarea dentinei alterate;
– absența sensibilită ții și sâ ngeră rii pulpare;
– durere la percuția în ax; percuția în ax trebuie fă cută cu multă blâ ndețe, uneori numai cu pulpa
degetului;
– mobilitate dentară crescută ;
– absența modifică rilor radiologice; ele pot fi prezente în cazul acutiză rii unui proces cronic.
În unele situații, la dintele temporar în stadiul 2 de evoluție, se constată o deformare localizată
în fundul de sac vestibular sau la nivelul bolții palatine, expresie a constituirii unui abces vestibular sau
pa-latinal.
În gangrena complicată cu proces cronic parodontal, simptomatologia subiectivă este
ștearsă , chiar absentă . Copilul poate prezenta jenă la masticație, dată în principal de iritarea pailei
interdentare sau câ nd procesul cronic se acutizează.
La examenul obiectiv se constată dintele cu distrucție coronară netratată sau tratată incorect,
iar camera pulpară este deschisă .
În cazul în care complicația survine în urma unei gangrene totale, sensibilitatea și sâ ngerarea
sunt absente pe întreg teritoriul pulpar. Mai frecvent, complicația este consecutivă unei gangrene
parțiale. În consecință se poate întâlni sensibilitate și sâ ngerare la diferite nivele.
Percuția în ax este negativă, ea devenind pozitivă numai în cazul acutiză rilor. Deoarece
obiectivi-tatea ră spunsului copilului la acest test este chestionabilă, există alte semne obiective mai
importante care trebuie reținute și anume, aspectul radiologic și aspectul mucoasei gingivale din
vecină tate.
Examenul radiologic evidențiază modifică ri ale spațiului periodontal și/sau ale osului alveolar,
ilustrate prin zone de radiotransparență cu diferite localiză ri și întinderi. Semnul radiologic precoce de
interesare parodontală constă în lă rgirea spațiului periodontal interradicular sau în distrucția osoasă li-
mitată numai pe o singură parte a septului interradicular (FORTIER și DEMARS-FREMAULT, 1987,
KOJI-MA și col., 1995). Dar de cele mai multe ori, deoarece pacientul este adus tradiv la tratament,
examenul radiologic evidențiază o radiotransparență cantonată interradicular, la nivelul furcației, la
molari sau ra-diotransparență la nivele variate pe suprafața ră dă cinii monoradicularilor.
Mucoasa gingivală vestibulară din vecină tate poate fi modificată de culoare și uneori are
tendință la înfundare, câ nd s-a produs o liză a tă bliei alveolare.
La câ țiva milimetri de marginea liberă gingivală , corespunză tor proiecției furcației radiculare pe
mucoasa vestibulară , poate exista o fistulă sau un mic nodul roșiatic cu unul sau mai multe orificii de fis-
tulă. De asemenea, în cazul acutiză rilor, cu aceeași localizare în apropierea marginii libere gingivale,
apa-re o mică proeminență , de câ țiva milimetri diametru, de culoare alb-gă lbuie, acoperită de epiteliu
normal. Această tumefacție se întâ lnește în literatură sub denumirea de „parulis” sau „gum boil”
(GIUNTA, 1981; REGEZI și SCIUBBA, 1989). Ea reprezintă un mic abces gingival, cale periodică de
[706]
drenaj a colecției puru-lente pâ nă în momentul instituirii tratamentului dintelui respectiv. Colecția
purulentă rezultată prin acu-tizarea procesului cronic se va deplasa prin zona de minimă rezistență
pâ nă la nivelul mucoasei gingivale formâ nd micul abces. Pâ nă la constituirea acestuia, pacientul
prezintă durere, care cedează după consti-tuirea abcesului.
(119)
(127)
În cadrul secțiunii „9.1. FACTORI ÎN ALEGEREA TRATAMENTULUI. Risc scăzut”

– diabetici bine controlați;
– pacienți imunocompromiși cu ANC 1000/mm3 sau mai mult;
– după 6 luni sau mai mult postoperator;
– duct arterial ligaturat;
– grefă autogenă vasculară ;
– defecte atriale sau ventriculare de sept închise chirurgical (fă ră pete dacron);
– în lipsa afecțiunilor cardiace asociate:
• anemie cu celule în seceră ;
• fibroză chistică ;
• boli transmise sexual (fă ră HIV);
• înlocuiri protetice de articulații;
• dispozitive metalice ortopedice.
Alți factori care trebuie luați în considerare în alegerea tratamentului sunt reprezentați de
gradul de cooperare cu pacientul, interesul manifestat de pă rinte în rezolvarea problemei stomatologice
a copi-lului, posibilitatea de a veni la tratament în ședințe repetate.
9.2. METODE DE TRATAMENT ÎN INFLAMAȚIA PULPARĂ
Metodele de tratament se aleg în funcție de factorii amintiți mai sus și depind în principal de
gra-dul de extindere al inflamației pulpare. Datorită absenței unei posibilită ți de stabilire preoperator a
dia-gnosticului de certitudine, decizia finală pentru alegerea metodei de tratament se ia după
deschiderea ca-merei pulpare și examenul direct intrapulpar. Datele de observație directă a pulpei pot
confirma sau infir-ma diagnosticul prezumptiv și metoda de tratament aleasă inițial și în felul acesta pot
orienta că tre o nouă atitudine de tratament.
Indiferent care va fi decizia finală , există câ teva metode de tratament cu care se poate opera:
– coafajele;
– pulpotomia (amputația);
– pulpectomia (extirparea).
Câ nd procesul evolutiv nu poate fi stopat prin metodele menționate sau porțiunea coronară
ră ma-să nu permite o refacere corespunză toare a distrucției dentare, nu se mai indică terapia pulpară și
se poa-te recurge la extracție (Ghidul Academiei Americane de Stomatologie Pediatrică – AAPD – 2001-
02).
9.2.1. Coafajele pulpare

Alegerea tipului de coafaj, indirect sau direct, trebuie să se facă după o analiză judicioasă a
situați-ei clinice. Datele din literatură reduc mult sfera indicațiilor coafajelor la dinții temporari cariați,
fă ră a le exclude. Alegerea lor se face în funcție de gradul de interesare pulpară , greu de apreciat de
altfel, dar adaptat la stadiul fiziologic de evoluție a dintelui temporar (stadiu de dinte tâ nă r-imatur,
matur sau în stadiul de resorbție).
În cazul pulpei inflamate reversibil, fă ră simptomatologie subiectivă zgomotasă în antecedente
(absența durerii spontane), la un dinte temporar aflat în stadiul 1 sau 2 de evoluție, care prezintă
proces carios profund fă ră deschiderea camerei pulpare, se poate face coafaj indirect cu pă strarea unei
[707]
zone li-mitate de dentină alterată . Se cunoaște stratificarea în 3 straturi distincte în cazul cariei active.
Aceste straturi sunt, de la suprafață spre profunzime, urmă toarele:
– strat moale de dentină necrotică, puternic infectat microbian și nedureros la stimuli (dentină
infectată );
– strat de consistență ceva mai fermă , cu conținut mai redus de microorganisme și dureros la
sti-muli (dentină afectată );
– strat de dentină dură să nă toasă , ușor modificată de culoare, cu conținut mic microbian și
dure-roasă la diferiții stimuli.
În coafajul indirect se îndepă rtează stratul de dentină infectată, eliminâ nd astfel cantitatea cea
mai mare de microorganisme. Prin aplicarea preparatelor biostimulatoare, dentina afectată se poate re-
mineraliza și odontoblaștii formează dentină de reparație, evitâ nd astfel deschiderea camerei pulpare
(SIMON, 1987).
Coafajul direct este indicat numai în cazul deschiderilor pur mecanice în cursul pregă tirii unei
cavită ți sau în urma unor traumatisme coronare recente. Însă , în cazul traumatismelor, trebuie să existe
posibilitatea de a acoperi etanș și de durată materialul de coafaj. Nu este recomandat coafajul direct în
cazul dinților cu camera pulpară deschisă prin proces carios.
9.2.2. Pulpotomia
Pulpotomia, cunoscută și sub numele de „amputație”, reprezintă metoda de tratament prin care
se îndepă rtează numai pulpa coronară . Față de filetul radicular restant se adoptă o atitudine
terapeutică diferențiată în raport cu tehnica de lucru utilizată .
În funcție de modalitatea de obținere a insensibiliză rii pulpare în vederea îndepă rtă rii pulpei
co-ronare se descriu tehnici vitale sau devitale de pulpotomie.
În pulpotomia vitală, insensibilizarea pulpară este reversibilă și se realizează prin anestezie lo-
cală sau loco-regională . După încetarea anesteziei, filetul radicular restant ră mâ ne vital și este protejat
cu un preparat medicamentos care să îi mențină în timp vitalitatea. Această tehnică de lucru, pă strâ nd
fi-letul radicular vital, permite menținerea unui ritm de resorbție radiculară câ t mai aproape de cel
fiziolo-gic. În plus, are avantajul că la examenul pulpar direct nu maschează tabloul clinic, în felul acesta
permi-țâ nd stabilirea diagnosticului de certitudine al îmbolnă virii și, în consecință , dacă metoda de
tratament a fost bine aleasă. Din aceste motive, tehnica vitală trebuie utilizată ori de câ te ori este
posibil.
În pulpotomia devitală, insensibilizarea pulpară este ireversibilă și se realizează prin
utilizarea unor preparate medicamentoase. În această tehnică , filetul radicular nu își mai pă strează
vitalitatea. El se menține mortificat și fixat cu ajutorul unor preparate cu rol mumifiant. Insensibilizarea
chimică pulpa-ră nu mai permite aprecierea stă rii pulpei. Din acest motiv și din consecințele care
decurg din el, mascarea unei cuprinderi totale a pulpei în procesul patologic și, prin urmare, apariția
unor complicații în timp prin neschimbarea metodei de tratament alese inițial, pulpotomia devitală are
indicații mai restrâ nse. Princi-pala indicație este în cazul în care nu se poate efectua anestezia (reflexul
copilului, contraindicații de or-din general – de exemplu bă ieți cu hemofilie, pentru evitarea manevrelor
sâ ngerâ nde).
9.2.2.1. Indicații
Pulpotomia este indicată în urmă toarele situații:
a. Inflamație pulpară coronară ;
b. Deschiderea camerei pulpare în timpul îndepă rtă rii dentinei alterate dintr-un proces carios
profund, cu multă dentină alterată , dintele fiind vital;
c. Eșecul metodelor de conservare în totalitatea a vitalită ții pulpare (eșecul coafajelor).
Inflamația pulpară coronară se apreciază după urmă toarele criterii:
– dinte asimptomatic în antecedente;
– în prezent simptomatologie subiectivă ștearsă , cu durere numai provocată ;
[708]
– examenul clinic obiectiv nu evidențiază semne ale extinderii procesului inflamator (mobilitate
exagerată dentară , durere la percuția în ax, modificarea de culoare a mucoasei gingivale din vecină tate
în special vestibular, cu prezența unui eventual mic abces gingival, nodul sau fistulă );
– examenul radiologic nu indică semne ale unei suferințe pulpare în antecedente (resorbții
inter-ne radiculare, denticuli) și nici interesarea spațiului periodontal la diferite nivele, în special
interradicular în cazul molarilor;
– examenul pulpar direct nu evidențiază sâ ngerarea excesivă a filetelor radiculare după
îndepă r-tarea pulpei coronare. Sâ ngerarea ar trebui să se oprească după 2-3 minute de la instituirea
hemostazei.
9.2.3. Pulpotomia vitală

9.2.3.1. Tehnică
În general tehnica este similară cu cea de la dinții permanenți, parcurgâ nd aceiași timpi
operatori. Tehnica de lucru este urmă toarea:
– anestezie, de obciei plexală . Se recomandă utilizarea anestezicelor fă ră vasoconstrictor, pentru
a nu masca tabloul îmbolnă virii pulpare;
– îndepă rtarea parțială a dentinei alterate;
– spă larea cavită ții coronare cu apă de la unitul dentar;
– crearea câmpului operator prin izolarea și ștergerea dintelui și vecinilor cu alool iodat. Ideală
ar fi izolarea cu diga, ori de câ te ori este posibil. AAPD recomandă ca orice terapie pulpară să se
efectueze folosind diga;
– îndepă rtarea în totalitate a dentinei alterate;
– îndepă rtarea în totalitate a tavanului camerei pulpare cu instrumentar rotativ la turație
conven-țională cu freze cilindrice și sferice pulpare să fie fă cută mai larg prin îndepă rtarea zonelor de
smalț ne-susținute (MATHEWSON și col., 1987) (fig. 9.1);
– controlul îndepă rtă rii tavanului pulpar, prin palpare cu sonda dinspre podeaua camerei
pulpare spre tavan pe toți pereții. Zonele de tavan neîndepă rtate adă postesc resturi pulpare, sursă de
sâ ngerare și de îngreunare a tehnicii de lucru;
– examinarea pulpei coronare (culoarea, consistența la palpare, aspectul ei general);
– excizia și exereza pulpei coronare, cu linguri Black ascuțite corespunză toare, cu instrumentar
rotativ (freze sferice mari) sau uneori cu excavatorul. Este foarte important modul în care se
îndepă rtează pulpa coronară . Secțiunea trebuie să fie tranșantă , nu anfractuoasă . Plaga cea mai curată ,
favorabilă vin-decă rii, se obține prin îndepă rtarea cu freze diamantate acționate la turație înaltă , cu
condiția ca răcirea să se facă cu apă sterilă ;

– spă larea cavită ții coronare de resturile de dentină ;
– verificarea diagnosticului prin examinarea aspectului sâ ngeră rii din pulpa radiculară
(culoarea sâ ngeră rii, debitul, dacă este profuză sau nu, elemente care pot orienta asupra interesă rii
pulpare strict coronar sau și radicular);
– hemostaza, realizată cu soluții nocive și care să nu mascheze aspectul sâ ngeră rii (nu se
folosesc soluții anestezice cu vasoconstrictor). Ca mod de lucru se aplică pe orificiul de intrare al
[709]
canalului radicu-lar, cu presiune blâ ndă , bulete sterile ușor umectate în soluția hemostatică . Nu se
recomandă exercitarea presiunii numai cu bulete neumezite, uscate, deoarece se poate mobiliza cheagul
format. În cazul unei pulpe cu inflamație cronică minimă , sâ ngerarea trebuie să se oprească după 3-5
minute de hemostază. Dacă hemoragia continuă , se verifică dacă a fost îdepă rtată toată pulpa coronară .
Atunci câ nd se observă un exsudat purulent, o pulpă fibroasă sau hemoragia nu poate fi controlată , se
recurge la pulpectomie (MATHEWSON și col., 1987);
– aplicarea peste bontul radicular a unui pansament medicamentos, ca de altfel și pe podeaua
ca-merei pulpare. Se poate aplica:
1. hidroxid de calciu;
2. eugenat de zinc;
3. formocrezol;
4. glutaraldehidă ;
5. sulfat feric;
6. MTA („Mineral Trioxide Aggregate);
7. preparate de colagen;
8. os liofilizat, etc.;
– aplicarea peste pansamentul medicamentos a obturației de bază și a celei definitive sau numai
a unei bune obturații provizorii și urmă rirea dintelui în timp.
În continuare se vor da detalii privind tehnica aplică rii unor dintre pansamentele
medicamentoa-se, iar proprietă țile materialelor enumerate mai sus vor fi dezvoltate la punctul 9.2.3.2.
a) Pulpotomia cu hidroxid de calciu
După realizarea hemostazei:
– se aplic un strat de 1 mm grosime de Ca(OH)2 peste fiecare orificiu al canalului radicular;
– hidroxidul de calciu se presează ușor cu o buletă de vată și se verifică dacă nu se produce
sâ nge-rare din filetele radiculare. Interpunerea unui cheag sanguin între plaga pulpară și preparatul de
coafaj va împiedica vindecarea;
– se acoperă întreaga zonă a fucracției cu un preparat de Ca(OH)2 de circa 1 mm grosime;
– se acoperă zona orificiilor radiculare, apoi a furcației, cu mici cantită ți de eugenat de zinc cu
pri-ză lentă . Această tehnică asigură o bună închidere și evită apariția spațiilor goale, pentru a împiedica
sâ n-gerarea ulterioară ;
– supraiacent se realizează obturația definitivă sau obturația provizorie (fig. 9.2).
b) Pulpotomia cu formocrezol
[710]
Se descriu două tehnici: tehnica într-o singură ședință și tehnica în două ședințe (a doua ședință
după șapte zile) (fig. 9.3. și 9.4.)
După realizarea hemostazei, peste orificiile canalelor radiculare se aplică bulete sterile umezite
(nu saturate) cu formocrezol în diluție de 20% (formocrezol Buckley). Pentru ca formocrezolul să vină
în contact intim cu țesutul pulpar se aplică o buletă uscată peste cea umectată în formocrezol.
După 5 minute de contact cu formocrezolul bonturile pulpare apar brun-negricioase. Dacă exită
încă sâ ngerare, se controlează dacă există țesut pulpar restant și se reaplică o buletă cu formocrezol
pentru 2-3 minute.
Dacă hemoragia nu poate fi controlată se aplică o buletă cu formocrezol mai diluat care se lasă
sub obturație provizorie timp de 7 zile.
KOPEL recomandă pulpotomia în două ședințe și în cazul în care există o colecție purulentă în
ca-mera pulpară , dar nu și la locul unde s-a realizat amputația, precum și în cazul existenței unei ușoare
mo-difică ri osoase în zona interradiculară , a unei îngroșă ri a ligamentului periodontal sau durere în
antece-dente fă ră alte contraindicații.
Ș i într-o tehnică și în cealaltă, după fixarea suprafeței de secțiune radiculară cu formocrezol se
acoperă podeaua camerei pulpare cu eugenat de zinc sau cu o pastă formată din ZnO și pă rți egale de
[711]
eu-genol și formocrezol (este așa-numitul pansament antiseptic – Mitchell, 1992). Deasupra se pune
obtura-ția de bază și se reface distrucția coronară .
Avâ nd în vedere că pentru pacientul copil ședințele lungi de tratament sunt greu de acceptat,
chiar dacă nu implică manevre dureroase, se poate temporiza refacerea definitivă a morfologiei de mai
sus a unei obturații provizorii de eugenat de zinc. Într-o ședință ulterioară se va lă sa bază din eugenat și
se va aplcia obturația coronară de durată.
c) Pulpotomia cu sulfat feric
– după hemostază , pesta plaga pulpară (peste orificiile canalelor radiculare) se aplică , pentru
10-15 secunde o buletă umectată în soluție sulfat feric 15,5%;
– se spală plaga sub izolare, apoi se usucă ;
– pe podeaua camerei pulpare se aplică un strat de eugenat de zinc, peste care se pune eugenat
de zinc cu priză rapidă ;
– se reface distrucția coronară .
9.2.3.2. Materiale pentru acoperirea plăgii pulpare

Multitudinea de preparate recomandate pentru acoperire filtrelor radiculare restante în
vederea protejă rii lor și pentru a le menține vitalitatea subliniază faptul că niciunul nu îndeplinește
toate condiții-le necesare. Materialul ideal pentru acoperirea pulpei radiculare trebuie să fie netoxic
pentru pulpă și structurile înconjură toare, să aibă acțiune antimicrobiană și potențial antiinflamator
pentru a controla starea de inflamație pulpară existentă , precum și pe cea indusă de tehnica
chirurgicală de lucru, să nu in-terfereze procesul fiziologic al resorbției radiculare (FUKS, 2002).
Deși se recunoaște utilitatea unui agent antiinflamator pentru acperirea pulpară , introducerea
lui efectivă în practica endodontică este împiedicată faptul că agenții antiinflamatori disponibili în
prezent sunt foarte eficienți și sunt prea toxici pentru uzul stomatologic.
Materialele utilizate în pulpotomia vitală nu satisfac pe deplin scopul pentru care se folosesc
dato-rită efectelor lor secundare, locale sau la distanță .
Cel mai folosit material a fost formocrezolul, în special în forma lui diluată , dar efectele lui
nedori-te au impus gă sirea unor înlocuitori. Dintre înlocuitorii propuși se pot enumera:
– glutaraldehida;
– unele materiale biologice precum osul liofilizat, soluțiile de colagen îmbogă țite; acestea au fost
propuse considerâ ndu-se că vor favoriza vindecarea fiziologică a plă gii pulpare;
– sulfatul feric;
– MTA (Mineral Trioxide Aggregate).
Analizâ nd gradul de utilizare al formocrezolului diluat, al glutaraldehidei 2% și al sulfatului
feric, JORGE ZEPEDA PORRAS (1997) ajunge la concluzia că majoritatea instituțiilor de învă ță mâ nt și a
practici-enilor privați folosesc aceste materiale în ordinea urmă toare:
1. formocrezolul diluat 50%
2. glutaraldehida 2%
3. sulfatul feric
În ultimii ani s-au fă cut multe cercetă ri privind utilizarea formocrezolului, sulfatului feric și
MTA cu materiale pentru acoperirea plă gii pulpare după pulpotoma vitală . În sinteză , s-a ajuns la
urmă toarele concluzii:
– atâ t formocrezolul câ t și sulfatul feric conduc la succes clinic în pulpotomia vitală efectuată pe
pulpe inflamate ale molarilor de „baboon” (specie de maimuță ). Din punct de vedere histologic, ambele
produc necroză pulpară și abcese periapicale (CLEATON-JONES și col., 2002);
– atâ t formocrezolul câ t și sulfatul feric sunt urmate de rezultate clinice și radiologice bune, cu o
rată înaltă de pă strare a dinților pe arcadă . Deși ambele materiale pot induce resorbții interne,
depistate radiologic, acestea nu interferă în multe cazuri cu data de viață a dintelui (PAPAGINNOULIS,
2002);
– MTA dă rezultate mai bune în comparație cu formocrezolul, deoarece el nu produce resorbții
interne (EIDELMAN și col., 2001);
[712]
– formocrezolul ră mâ ne medicamentul cel mai utilizat în pulpotomia vitală la molarii temporari.
Datorită efectului să u de fixare a țesutului pulpar, se recomandă atunci câ nd sunt dubii asupra stă rii de
să nă tate a pulpei radiculare. Câ nd, în urma unui diagnostic atent, se stabilește că nu există inflamație în
pulpa radiculară se poate folosi sulfatul feric care nu are efect de fixare (DUGGAL și col., 2002).
În cele ce urmează se vor prezenta principalele materiale folosite pentru acoperirea filetelor
radi-culare, cu avantajele și dezavantajele fiecă ruia.
Formocrezolul
Buckley a introdus formocrezolul în terapia endodontică , formula propusă conținâ nd pă rți egale
de formalină și tricrezol, iar SWEET l-a recomandat pentru ratamentul endodontic al molarilor
temporari.
Soluția de formocrezol este alcă tuită din 19% formaldehidă , 35% crezol și glicerină ca vehicul;
mai recent se folosește o diluție 1/5 din această soluție, urmată de aplicarea pe podeaua camerei
pulpare, a unei paste pregă tită din eugenol și formocrezol în pă rți egale și pulbere de oxid de zinc.
Scopul este de a fixa și dezinfecta partea coronară a filetului radicular și de a conserva vitalitatea
porțiunii apicale a pul-pei radiculare. Totuși, în legă tură cu încorporarea formocrezolului în pasta de
eugenat de zinc, s-a ară tat că aceasta nu este necesară deoarece nu apar diferențe apreciabile (CAMP,
1987; KETLEY și GODMAN, 1991).
Ca mecanism de acțiune, prin aplicarea unei bulete de vată saturată cu formocrezol timp de
câ teva minute în contact cu pulpa, crezolul produce necroză pe o zonă mai limitată , iar formaldehida
realizează fixare pe o arie mai extinsă .
După expunerea la formocrezol timp de 7-14 zile, în țesutul pulpar devin evidente trei zone dis-
tincte:
1. o zonă de fixare, largă , acidofilă , în porțiunea coronară a pulpei radiculare;
2. o zonă atrofică, largă , colorată slab în regiunea mijlocie a pulpei radiculare;
3. o zonă largă , cu celulele inflamatorii ce difuzează adâ nc în țesutul pulpar normal subiacent,
fă ră tendință la delimitare prin țesut fibros sau barieră calcică .
După o perioadă de 60 de zile pâ nă la un an, zona de fixare progresează spre apex, pâ nă câ nd în-
treaga pulpă este complet fixată .
Unele studii au ară tat că efectul formocrezolului asupra țesutului pulpar depinde de durat
contac-tului cu acesta.
Rezultatele histologice, în ciuda succeselor clinice, susțin ideea că pulpotomia cu formocrezol nu
poate fi considerată o cale de vindecare și că ar trebui privită doar ca o metodă de menținere a dinților
temporari pe arcadă pentru o perioadă mai lungă , dar totuși limitată .
În 1986, VAN AMERONGEN și col. au publicat rezultatele unui studiu privind influența
pulpotomi-ei cu formocrezol asurpa duratei vieții molarilor temporari. Concluzia a fost că pulpotomia
cu formocre-zol nu modifică în nici un fel perioada de menținere pe arcadă a molarilor temporari,
indiferent că ea se efectuează pe țesut pulpar vital sau mortificat (ca metodă de compromis în
tratamentul gangrenei pulpa-re).
Rezultatele cercetă rilor pe animale de experiență , precum și studii de laborator, au ară tat că for-
mocrezolul are efect toxic local și general: de asemenea, are capacitate carcinogenă și mutagenă (vezi
„Pulpotomia la dinții temporari”, 1996). Extrapolarea la om a acestor rezultate a generat îngrijorare, de
aceea s-au căutat alternative pentru înlocuirea formocrezolului. Dar, înainte de a-l înlocui, substitutele
trebuie să demonstreze clinic și histologic că sunt la fel sau chiar mai bune. De asemenea, trebuie să fie
la fel de sigure și să demonstreze aceasta în timp (CURZON și col., 1996).
Hidroxidul de calciu
Hidroxidul de calciu se folosește în mod curet în pulpotomia dinților permanenți, în timpe ce la
dinții temporari are o utilitate limitată, iar rata de succes nu este așa de mare ca după pulpotomia cu
for-mocrezol. KETLEY și GOODMAN, trecâ nd în revistă rezultatele unor pulpotomii în care s-a utilzat
hidroxi-dul de calciu, arată că după o perioadă de 18 luni, rata succesului histologic este de 50% și a
celui radiolo-gic de 64%. În schimb, în cazul utiliză rii formocrezolului, rezultatele sunt de 92%,
[713]
respectiv de 93%. Stu-dii întreprinse de MAGNUSSON, folosind hidroxid de calciu, au evidențiat rate ale
succesului de 12% (his-tologic) și 33% (radiologic). SCHRÖ DER a utilizat o tehnică mai blâ ndă de
pulpotomie, urmată de acoperi-rea pulpei cu hidroxid de calciu. Totuși, după 2 ani de urmă rire,
rezultatele au fost favorabile doar în 59% din cazuri.
Eșecul în tratamentul cu hidroxid de calciu este atribuit cel mai frecvent resorbției interne
datora-tă inflamației cronice; hidroxidul de calciu nu are capacitate de vindecare pe țesut pulpar
inflamat cronic. Această inflamație poate fi prezentă înaintea instituirii tratamentului, sau poate fi
produsă prin traumati-zare în timpul tratamentului. De asemenea, poate fi rezultatul împiedică rii
contactului direct dintre hi-droxidul de calciu și pulp prin interpunerea unui cheag sanguin la nivelul
locului de amputare, cheag care împiedică vindecarea. Aceste probleme ar putea fi înlă turate și ar putea
obține rezultate mult mai favora-bile dacă s-ar controla parametrii variabili ai tratamentului, de
exemplu tehnica ampută rii propriu-zise, metodele utilizate pentru oprirea sâ ngeră rii, tipul de hidroxid
de cacliu folosit, materiale folosite pentru obturarea cavită ții și pentru restaurarea finală, parametrii
care pot influența rata succesului.
Pentru îmbună tă țirea rezultatelor pulpotomiei cu hidroxid de calciu, SASAKI și col. (2002) reco-
mandă aplicarea electrocoagulă rii, timp de o secundă , pe fiecare filet radicular, în situațiile în care
sâ nge-rarea pulpară nu poate fi oprită prin presare ușoară cu bulete de vată sterile, umectate în ser
fiziologic. Prin această tehnică se controlează sâ ngerarea plă gii pulpare și se formează un cheag minim.
Eugenatul de zinc
Eugenatul de zinc s-a utilizat pentru acoperirea plă gii pulpare în pulpotomia vitală a dinților
tem-porari, datorită rezultatelor clinice și radiologice raportate. Totuși, unele cercetă ri au ară tat că din
punct de vedere histologic folosirea eugenatului induce inflamație cronică, resorbție internă și necroză
pulpară . Din aceste motive s-au restrâ ns indicațiile utiliză rii eugenatului de zinc în terapia pulpară a
dinților tem-porari, el fiind indicatîn cazul pulpectomiei (SCHRÖ DER și col., 1991).
Glutaraldehida
Glutaraldehida este folosită ca fixator în microscopia electronică și chimia citologică și în
steriliza-rea echipamentelor și instrumentelor chirurgicale. S-a crezut că glutaraldehida are
proprietă țile fixatoare ale formocrezolului, fiind însă mai puțin toxică datorită greută ții sale moleculare
mai mari și a celor două grupă ri aldehidice active care îi limitează penetrarea tisulară și reduce
extinderea ră spunsului inflamator (SUN și col., 1990). Această ipoteză a fost investigată inițial in vitro și
apoi pe animale de laborator, atâ t în cazul pulpei normale, câ t și a celei inflamate. Demonstrâ ndu-i-se
eficacitatea, au urmat ulterior încercă -rile clinice la om (HICKS și col., 1986).
KOPEL și col., într-un studiu in vivo pe molarii temporari umani, a folosit glutaraldehida 2%,
apli-cată pentru 5 minute după amputarea pulpei coronare, urmată de închiderea cu oxid de zinc-
eugenol, în care s-a încorporat o pică tură de glutaraldehidă , tehnica fiind similară cu cea folosită la
pulpotomia cu formocrezol. Observațiile clinice și histologice i-au determinat pe autori să sugereze că
„glutaraldehida este acceptată biologic mai bine decâ t formocrezolul în pulpotomii la dinții temporari”.
Într-un alt stadiu, utilizâ nd pentru 1-3 minute glutaraldehidă 2% netamponată , GARCIA-GODOY
a obținut o rată de 96,4% succes după 18 luni și 98% succes după 42 de luni.
O rată a succesului cu puțin mai mică afost obținută de FUKS și col. folosind timp de 5 minute
glu-taraldehida 2% tamponată . După 6 și 12 luni procentul de succes era de 94% repectiv 90%, dar
după 25 de luni a scă zut la 82%. Eșecul s-a datorat resorbției interne și a condus la concluzia că , la fel ca
și formo-crezolul, glutaraldehida nu stimulează vindecarea pulpară .
Rezultatele oarecum similare au fost obținute și de HICKS și col. în 1986, folosind aceeași
tehnică de lucru. Ei au raportat un succes clinic de 94,3% după 6 luni de la pulpotomie și de 90,4% după
un an. De asemenea, au semnalat la 7,5% din cazuri apariția resorbților interne, iar la 9,4$ din cazuri
obliterarea canalelor radiculare. Rezultatele studiilor menționate conduc la concluzia că, la fel ca și
formocrezolul, glutaraldehida nu stimunează vindecarea pulpară (KETLEY și GODMAN, 1991).
Totuși, glutaraldehida este considerată în continuare un înlocuitor potrivit al formocrezolului,
de-oarece este mai puțin teoxică și are proprietă țile fixatoare necesare.
[714]
Glutaraldehida prezintă o serie de avantaje față de formocrezol:
1. inițial este mai activă din punct de vedere chimic;
2. formează rapid legă turi, difuzarea fiind mai limitată ;
3. nu este atâ t de volatilă ;
4. determină mai puține leziuni apicale și necroză ;
5. nu stimulează apariția țesutului de granulație periapical;
6. determină mai puțină calcifiere pulpară .
Dacă rezultatele clincie obținute cu glutaraldehidă sunt similare cu cele obținute cu formocrezol,
rezultatele studiilor de laborator nu arată avantaje remarcabile. Din acest motiv studiile ultimilor ani
acordă atenție mai mare altor preparate.
Sulfatul feric
Sulfatul feric este un agent hemostatic. Ca mecanism de acțiune, el produce o aglutinare a
protei-nelor sangvine rezultată din reacția sâ ngelui atâ t cu ionii de fier câ t și cu cei de sulfat. În felul
acesta se formează o membrană care sigilează mecanic vasele sangvine secționate producâ nd
hemostaza. Contro-lul hemoragiei pulpare cu sulfat feric poate preveni problemele generate de
formarea chegului sangvin, reducâ nd posibilitatea de apariție a inflamației sau a resorbției interne a
țesutului pulpar restant. Distri-buția sistemică a sulfatului feric nu este cunoscută deoarece cheagul
împiedică distribuția (KEE-SANG, HONG, SEE-HYUN HAHN, 1999).
Trioxidul mineral agregat (MTA)

MTA este folosit în endodonție pentru tratamentul diferitelor tipuri de perforații radiculare:
per-forații radiculare laterale, ale furcației (WALTON și TORABINEJAD, 1996). Unul din produsele
comerciale recomandate este Proroot MTA (Dentsply, Paris).
Proroot este un ciment format din silicat tricalcic, silicat dicalcic, aluminat tricalcic, sulfat de cal-
ciu, oxid de bismut, aluminoferit tetracalcic. El se prezintă sub formă de pulbere care se combină cu apa.
Ca proprietă ți, pH-ul este 12,5 iar rezistența la compresiune este de 70 Mpa. Ca mecanism de acțiune,
sti-mulează citokinele din celulele osoase, favorizâ nd formarea țesuturilor dure. El induce vindecarea
pulpei și formarea unei punți de dentină pe pulpa expusă.
Într-un studiu comparativ între pulpotomii la care s-au folosit MTA și formocrezol, EIDELMAN
și col. au constatat 5 eșecuri la dinții cu formocrezol și 1 la dinții cu MTA, prin eșec înelegâ nd apariția
re-sorbției interne. Perioada de urmă rire a fost de la 4 la 29 de luni. Obliterarea canalului s-a produs la
14% dintre dinții cu formocrezol și la 32% dintre cei cu MTA. Ocazional, sub MTA s-a observat o punte
mai mi-că de dentină .
Rezultatele studiului au condus la concluzia că MTA poate înlocui cu succes formocrezolul la
dinții temporari cu pulpotomie. Rezultatele favorabile au raportat anterior și ROCHA și col. (1999).
Deși rezultatele sunt foarte bune, neînregistrâ ndu-se resorbții interne ca în cazul folosirii
formo-crezolului sau sulfatului feric, FUKS (2002) consideră că MTA este aproape prohibit pentru
folosirea în practica pedodontică deoarece este foarte scump, iar materialul care ră mâ ne după
deschiderea ambalaju-lui nu mai poate fi utilizat. Din acest motiv, autoarea afirmă că sulfatul feric poate
fi considerat ca o soluție validă și necostisitoare pentru pulpotomia la dinții temporari.
9.2.3.3. Variante de tehnică de lucru

Metodele clasice de tratament utilizate în tratamentul pulpei temporare inflamate sunt
pulpotomia și pulpectomia, fiecare dintre ele avâ nd indicații precise de utilziare, avantaje și
dezavantaje.
În privința pulpotomiei, ca variante de lucru s-au propus tehnici mai conservatoare precum
pulpotomia parțială și tehnica lui BARREIRO, A.D.
9.2.3.3.1. Pulpotomia parțială

Pulpotomia parțială, numită și chiuretaj pulpar, a fost propusă și folosită cu succes de CWEK în
tratamentul fracturilor coronare penetrante la dinții permanenți cu ră dă cina incomplet formată .
[715]
Metoda este indicată în situațiile în care plaga pulpară este proaspă tă și câ nd la locul deschiderii se
observă modifică ri proliferative indiferent de dimensiunea leziunii, de intervalul dintre producerea
traumatismului și momentul aplică rii tratamentului sau de gradul de maturitate radiculară.
În condițiile stabilirii corecte a indicației de tratament și folosind o tehnică de lucru riguroasă se
obțin succese în proporție de 94-96%.
În esență pulpotomia parțială constă în excizia unei pă rți superificiale din pulpa coronară ; de re-
gulă se îndepă rtează 1-2 mm din țesutul pulpar din vecină tatea deschiderii camerei pulpare și se
asigură protecția zonei respective cu hidroxid de calciu acoperit etanș cu material de obturație.
Ca avantaje ale pulpotomiei parițiale față de pulpotomia totală se enumeră :
– pă strarea unei porțiuni din pulpa coronară a că rei bogă ție celulară oferă posibilită ți mai bune
de reparație;
– menținerea capacită ții de apoziție fiziologică dentinară în zona cervicală , ceea ce oferă
rezisten-ță pereținor dentinari;
– menținerea culorii și transparenței naturale a dintelui;
– posibilitatea efectuă rii tesstelor de vitalitate;
– nu necesită tratament endodontic ulterior.
Autorii scandinavi recomandă pulpotomia parțială și în cazul dentiției temporare în două
situații:
– în deschiderea accidentală a camerei pulpare, pulpa fiind să nă toasă ;
– în deschiderea camerei pulpare prin proces carios și existența unei pulpite croncie parțiale.
În prima situație, dacă deschiderea mecanică este minimă , în mod normal se recomandă coafajul
direct. Dacă la nivelul deschiderii s-a produs însă o contaminare cu material infecțios sau dacă se
observă sâ ngerare intrapulpară , atunci se recomandă pulpotomia parțială .
În situația a doua, pulpotomia parțială este tratamentul de elecție, obținâ ndu-se rezultate mai
bu-ne decâ t dacă s-ar efectua pulpotomia clasică . Ca motive se invocă faptul că în pulpita cronică
parțială in-flamația cronică este limitată numai în zona din vecină tatea deschiderii. În plus, datorită
secționă rii unui numă r mai mic de vase, sâ ngerarea poate fi controlată mai ușor și se reduce
posibilitatea formă rii cheagu-lui sangvin extrapulpar.
Tehnica de lucru este urmă toarea:
– Anestezie;
– Izolare foarte bună , preferabil cu diga;
– Îndepă rtarea dentinei alterate;
– Îndepă rtarea unei porțiuni de 1-2 mm din pulpa coronară din dreptul orificiului de deschidere
al camerei pulpare. Manopera se efectuează cu un diamant de formă sferică acționat cu viteză înaltă, sub
ră cire amplă cu ser fiziologic steril. Dimensiunea frezei trebuie să fie suficient de mare pentru a acționa
concomitent asupra țesutului dur și asupra pulpei coronare. Lucrâ nd în aceste condiții se obține o tăiere
netedă în condițiile unei traumatiză ri minime a plă gii pulpare.
– Hemostaza
– Plaga pulpară se spală blâ nd cu ser fiziologic steril, apoi se usucă prin atingere ușoară
cu buletă de vată sterilă. După o secționare netă , țesutul pulpar să nă tos va sâ ngera moderat. Dacă
secțiu-nea nu este netedă , sâ ngerarea se poate prelungi. Pentru hemostază se folosește soluție
suprasaturată de Ca(OH)2, ionii de calciu îmbună tă țind coagularea. Trebuie să se evite utilizarea altor
[716]
hemostatice deoare-ce ele fie deteriorează țesutul, fie induc sâ ngerarea ulterioară . Dacă sâ ngerarea
persistă trebuie să se con-sidere că țesutul pulpar este inflamat cronic. În această stiuație fie se
îndepă rtează o porțiune mai mare de țesut pulpar, fie se reconsideră atitudinea terapeutică .
– Aplicarea preparatului medicamentos pe plaga pulpară. Se poate folosi suspensie de Ca(OH) 2
pur sau ciment glass-ionomer fotopolimerizabil de tip Vitrebond (GRUYTHUYSEN și col., 2000).
–Realizarea obturației de bază prin aplciarea unui strat de eugenat de zinc cu priză lentă pentru
a împiedica presiunea asupra plă gii pulpare în cazul folosirii Ca(OH)2 ca material de coafaj.
– Refacerea distrucției coronare.
9.2.3.3.2. Tehnica lui BARREIRO
În 1998, BARREIRO, A.D. propune o tehnică conservativă de pulpotomie care pă strează intact
ta-vanul camerei pulpare, în mă sura în care este posibil pulpa coronară fiind îndepă rtată prin peretele
apro-ximal (fig. 9.6).
Acest mod de abordare pare a fi posibil deoarece cele mai multe dintre procesele carioase de pe
molarii temporari sunt localizate pe fețele aproximale.
Resturile de pulpă coronară care nu pot fi îndepă rtate cu frezele sferice sau cu ajutorul
excavato-rului vor fi fixate ulterior cu formocrezol. În camera pulpară se aplică un amestec de eugenat
de zinc și formocrezol, iar ca bază se folosește cimentul oxifosfat. Refacerea distrucției coronare se
realizează cu ră șini compozite.
Folosirea acestei tehnici cu sacrificiu redus de structură dură dentară reduce riscul de fractură .
9.2.3.3.3. Tehnici hemostatice nefarmacologice

În ideea gă sirii unor metode mai bune de protejare a filetelor radiculare restante după
pulpotomi-a vitală și fă ră efecte secundare s-au propus așa-numitele tehnci hemostatice
nefarmacologice.
În 1993, MACK și DEAN trec în revistă cercetă rile privin utilizarea electrochirurgiei în terapia
pulpară și subliniază urmă toarele aspecte:
– în 1957 LAWS descrie folosirea electrocoagulă rii pe pulpele dinților permanenți, iar în
1975, YAKUSHIJI sugerează că pulpotomia prin electrochirurgie poate fi valoroasă în special dacă „elec-
trotomul” utilizează curent de ieșire slab și cu durată scurtă ;
– în 1982, ANDERMAN descrie pulpotomia prin electrochirurgie la dinții temporari
susți-nâ nd că este și relativ lipsită de complicații postoperatorii;
– în 1983, RUEMPING și col., comparâ nd ră spunsul tisular obținut după pulpotomii efec-
tuate la primate cu ajutorul electrochirurgiei sau cu formocrezol, constată că el este la fel de favorabil
in-diferent de tehncia pulpotomiei. SCHULMAN și col. (1987) arată, în schimb, că tehnica
electrochirurgicală produce resorbție radiculară patologică și patologie periapicală și/sau a furcației.
Este posibil că rezulta-tele contradictorii raportate să fie generate de tehnicile diferite de lucru. În
primul stadiu pulpa a fost amputată mecanic și au fost tratate electrochirurgical numai bonturile
[717]
pulpare, iar în al doilea stadiu în-treaga pulpă coronară a fost îndepă rtată pe cale electrochirurgicală,
producerea excesivă de că ldură și electricitate putâ nd să genereze rezultate nefavorabile;
– după pulpotomia efectuată pe cale electrochirurgicală la canini umani necariați,
rezulta-tele clinice și radiologice evidențiază un ră spuns pulpar variabil justificat aparent de gradul
normal al re-sorbției radiculare apicale.
Studii efectuate pe dinții temporari ai maimuțelor au ară tat că în urma pulpotomiei cu
formocre-zol câ t și a celei realizate pe cale electrochirurgicală se obțin rezultate histologice
comparabile. Deși rezul-tatele nu au ară tat superioritatea tehnicii electrochirurgicale față de cea cu
formocrezol, principalele avantaje ale electrochirurgiei constau în faptul că se poate efectua repe de și
nu implică agenți farmacote-rapeutici care să producă efecte nedorite local și general.
MACK și DEAN (1993) fac un studiu retrospectiv privind rezultatele clinice și radiologice ale
pul-potomiei efectuate pe cale electrochirurgicală și le compară cu cele obținute după pulopotomii cu
formo-crezol. Rezultatele evidențiază o proporție de 99,4% succese clinice și radiologice, succese
semnificativ mai mari decâ t în cazul pulpotomiei cu formocrezol.
Ca modalitate de lucru, acești autori recomandă urmă toarea tehnică ;
– anestezie locală profundă ;
– izolarea hemiarcadei cu digă ;
– reducerea ocluzală a înălțimii coroanei cu o freză acționată de turbină ;
– îndepă rtarea dentinei alterate cu o freză sferică mare (numă rul 6) acționată cu viteză mică ;
– îndepă rtarea tavanului pulpei coronare cu instrumente de mâ nă și/sau freza sferică cu diame-
tru mare acționată cu turație joasă ;
– hemostază temporară prin aplicare de bulete sterile de vată cu diametru mare;
– îndepă rtarea rapidă a buletelor și aplicarea imediată a electrodului dentar de electrofulgurație
al aparatului de electrochirurgie (Hyfrecator 705A în cazul cercetă rii menționate mai sus). Electrodul se
aplică ușor desupra țesutului (1-2 mm) și arcul electric se formează deasupra primului orificiu de canal
radicular, timp de o secundă , după care urmează o perioadă de răcire de 5 secunde. Degajarea de
căldură și transferul electric se reduc astfel la maxim prin menținerea electrodului la distanță de filetele
pulpare și de structurile dentare, permițâ nd totuși formarea arcului electric. Acest procedeu a fost în
general repetat de maxim 3 ori pentru fiecare dintre orificiile canalelor radiculare. S-a făcut câ te o
aplciare de o secundă la nivelul fiecă rui orificiu, după care s-a repetat manevra, pentru a evita
supraîncă lzire într-o zo-nă a dintelui. După fiecare aplicare, peste orificiul urmă tor se aplică o buletă
sterilă mare pentru a absorbi sâ ngele sau eventualele secreții înainte de urmă toarea aplicare. În final, la
nivelul orificiilor, filetele pulpare apar uscate și de culoare neagră . Peste ele se aplică direct eugenat de
zinc de consistență chitoasă (de exemplu IRM), cu care se umple și restul cavită ții. Se șlefuiesc apoi
fețele proximale și dintele se dere-tentivizează cu ajutorul unei freze de turbină , după care se aplică o
coroană de înveliș din oțel inoxidabil.
Pulpotomia cu LASER
Pulpotomia cu LASER cu argon
WILKENRSON și col. (1996) au studiat efectul pulpotomiei efectuate cu LASER cu argon asupra
țesutului pulpar restant. S-au studiat comparativ efectele a două densită ți energetice diferite 1W, 2”
(24,80 J/cm2), respectiv 2W, 2” (49,76 J/cm2).
Din punct de vedere clinic, radiologic și histologic, după 7 și 60 de zile, nu s-au observat
diferențe semnificative între cele 2 densită ți energetice. Cu excepția dinților care au suferit o
contaminare bacteria-nă prin pierderea obturațiilor, toți ceilalți dinți și-au pă strat vitalitatea și
capacitatea de vindecare pulpa-ră . aceste constată ri duc la concluzia că folosirea LASER-ului cu argon la
parametrii descriși nu pare a fi în detrimentul țesuturilor pulpare.
Pulpotomia cu LASER Nd:YAG

LASER-ul Nd:YAG este cel mai important LASER cu corp solid. El este indicat pentru utilizare în
mod „impuls” dar și pentru modrul „continuu”. Cristalul gazdă este format din Ytrium – Oxid de
aluminiu – Granat și este impurificat cu 0,5-3,5 (procente de masă ) ion de Neodyn (Nd).
[718]
Pulpotomia cu LASER reprezintă o tehnică hemostatică non-farmacologică . Proprietă țile hemo-
statice ale radiației LASER se datorează micșoră rii cantită ții de colagen. Fotocoagularea necesită o
expu-nere scurtă la o temperatură înaltă, iar efectele sunt imediate și vizibile. Datorită conținutului
proteic crescut al colagenului, prin expunerea la o temperatură mai mare de 60°C, proteinele încep un
proces de denaturare cu deformarea structurii și modificarea lanțurilor proteice. Pereții vasculari au un
conținut crescut de colagen. Sub acțiunea LASER-ului, prin creșterea temperaturii, scade cantitatea de
colagen, lu-menul vascular se micșorează pâ nă la obliterare totală (CARMEN COLOJOARA și col., 1998).
Utilizat în tratamentul endodontic, LASER-ul Nd:YAG are un efect bactericid.
LIU (1999) a utilizat LASER-ul Nd:YAG în pulpotomii pe 23 de dinți temporari. După
îndepă rtarea pulpei coronare cu un excavator ascuțit steril, pentru hemostază completă în orificiul
canalelor radiculare a fost introdus LASER Nd:YAG cu urmă toarele caracteristici: 2W, 20 Hz, 100 mJ.
Peste plaga coronară s-a aplicat IRM și refacerea coronară s-a fă cut fie cu material compozit, fie cu
coroană de oțel inoxidabil. Dinții au fost urmă riți pe o perioadă de 12-27 luni prin controale periodice, o
dată la 3 luni. Din punct de vedere clinic, la toți dinții, tratamentul a reprezentat un succes. Numai la un
dinte, după 6 luni s-a observat re-sorbție radiculară internă . În schimb, la aproximativ jumă tate din
dinții tratați s-au constatat calcifică ri intraradiculare.
9.2.4. Pulpotomia devitală

9.2.4.1. Indicații
Insensibilizarea pulpară prin tehnicile devitale oferă avantajul că este mai acceptată de copil (se
evită anestezia) iar ședințele de lucru sunt mai scurte (dar mai multe!). Indicațiile au fost prezentate la
punctul 9.2.2.
9.2.4.2. Preparate pentru devitalizare

Materialele utilizate pentru insensibilizare sunt: arsenicul și înlocuitoare de arsenic (LIVIA ZAR-
NEA).
Arsenicul se folosește la dinții temporari sub formă de fibre, pastă , granule, în nici un caz
pulbere, a că rei acțiune nu poate fi controlată . Folosirea arsenicului are ca avantaje o acțiune promptă și
sigură , iar câmpul operator nu mai sâ ngerează. Dezavantajul principal este că poate difuza dincolo de
apex. De aceea, se folosește jumă tate din doza pentru adult (ZARNEA).
Înlocuitoarele de arsenic sunt preparate în special pe bază de paraformaldehidă. Între
prepara-tele tipizate extinse se numă ră Novatrix-ul, Toxavit-ul, Caustinerf-ul fă ră arsenic. Aceste
preparate au acț-iune mai lentă în timp (7-10-15 zile, în funcție de compoziție). Ele nu difuzează prin
dentină , necesitâ nd o descidere câ t mai mare a camerei pulpare. După îndepă rtare pot lă sa sensibilitate
și sâ ngerare. Aplica-rea lor este uneori
dureroasă , în special dacă preparatul este
mai vechi, de aceea se asociază cu un aneste-
zic de contact (Bonain, Dentocalmin). O altă
caracteristică este că se inactivează în timp
destul de repede.
În cazul pulpitelor cronice deschise,
pentru insensibilizare se mai pot folosi și
soluția Walkhoff și tricrezolformalina.
9.2.4.3. Tehnica de lucru

Tehnica de lucru, efectuată în mai
multe ședințe, constă în aplicarea în prima ședință , sub izolare, a preparatului devitali-zant, iar în a
doua ședință , după o perioadă variabilă de timp în raport cu materialul folo-sit, se efectuează
pulpotomia propriu-zisă.
9.2.5. Pulpectomia
[719]
Pulpectomia este indicată în cazul dinților cu inflamație pulpară care interesează întreg
teritoriul pulpar, ca și în cazul eșecurilor celorlalte metode de tratament, la dinții la care resorbția nu a
început sau este limitată .
Ea constă în îndepă rtarea pulpei coronare și a unei mari pă rți din cea radiculară, cu pă strarea
unei porțiuni din pulpa radiculară de 1-2 mm în zona apicală .
Ca și în cazul pulpotomiei, pentru insensibilizarea pulpară se poate folosi anestezia
(pulpectomie vitală ) sau se folosesc substanțe chimice (pulpectomia devitală ).
9.2.5.1. Tehnica pulpectomiei vitale
Tehnica de lucru în pulpectomia vitală respectă timpii operatori descriși pentru pulpotomia
vitală (vezi subcapitolul 9.2.3.1.) și, în plus, adaugă timpii specifici pentru îndepă rtarea filetului
radicular.
După îndepă rtarea tavanului camerei pulpare și a pulpei coronare se spală cavitatea coronară
cu ser fiziologic, apă distilată , apoi se efectuează urmă torii timpi operatori:
– reperarea orificiilor canalelor radiculare cu sonda rigidă ;
– îndepă rtarea pulpei radiculare cu ace tirre-nerfs cu dimensiuni potrivite cu diametrul
canalului. În cazul canalelor înguste, îndepă rtarea pulpei radiculare se face cu ace Kerr fine;
– pregă tirea canalului radicular în vederea realiză rii obturației de canal. Se face așa-numitul
trata-ment mecanic de canal cu ace Kerr nr. 15, 20, 25. Tehnica de lucru cu acele tirre-nerfs și Kerr este
aceeași ca la dinții adultului. Tratamentul mecanic se efectuează pâ nă la 1-2 mm de zona apicală ;
– hemostaza;
– uscarea canalelor;
– obturația de canal (detalii vor fi date la punctul 9.4.).
Pulpectomia vitală este o tehnică laborioasă care cere izolare foarte bună , se efectuează într-un
timp mai lung și pune la încercare ră bdarea micilor pacienți. Pentru a scurta ședința de lucru, obturația
de canal se poate realiza în ședința urmă toare. Uneori, în situația pulpitei purulente sau a unei forme
mixte de îmbolnă vire (pulpă vie pe un canal, pulpă mortificată pe altul) este necesar să se aplice un
pansa-ment intermediar medicamentos cu un antiseptic sau chiar cu un antibiotic.
9.2.5.2. Tehnica pulpectomiei devitale

Ca și în cazul pulpotomiei devitale, în prima ședință se aplică agentul devitalizant care se lasă
24-48 de ore sau 7-10-14 zile, în funcție de materialul folosit pentru insensibilizare (arsenic sau
înlocuitoare de arsenic).
În ședința a doua:
– izolare și îndepă rtarea obturației provizorii;
– îndepă rtarea în totalitate a tavanului camerei pulpare;
– îndepă rtarea pulpei coronare;
– reperarea orificiilor canalelor radiculare;
– îndepă rtarea pulpei radiculare conform tehnicii descrise la pulpectomia vitală ;
– pregă tirea sumară a canalului radicular prin tratament mecanic blâ nd;
– toaleta canalului;
– obturația de canal;
– refacerea distrucției coronare.
Dacă în ședința a doua se constată că pulpa mai prezintă sensibilitate și sâ ngerare, se aplică din
nou agent devitalizant pentru o perioadă mai scurtă de timp, de regulă înlocuitor de arsenic sau chiar
so-luție Walkhoff.
Extirparea devitală are avantajul că poate fi efectuată fracționat, în ședințe mai scurte de trata-
ment, ceea ce este convenabil pentru copiii neră bdă tori. Trebuie avut grijă să se lucreze de fiecare dată
sub izolare încă de la început.
(157)
[720]
BIBLIOGRAFIE
1. Bucur Al., Navarro Vila C, Lowry J., Acero, J. – Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială, vol. 1
și 2, Editura Q Med Publishing București, 2009.
2. Boboc, Gh. – Aparatul dento-maxilar. Formare și dezvoltare, Ed. Medicală , București, 1995.
3. Ionescu, E. – Anomaliile dentare, Editura Cartea Universitară , București, 2005.
4. Iliescu A., Gafar M. – Caropșpgoe și odontoterapie restauratoare, Editura Medicală, București,
2006.
5. Gafar M., Iliescu A. – Endodonția clinică și practică, Ediția a II-a, Editura Medicală , București, 2007.
6. Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S. – Parodontologie, Editura Viața Medicală Româ nească,
București, 2009.
7. Forna N., (coordonator), De Baat C., Bratu D., Mercuț V., Petre Al., Popșor S., Trăsitaru T. –
Prote-tică Dentară Vol. I, Editura Enciclopedică , București, 2011.
8. Forna N., (coordonator), De Baat C., Bratu D., Mercuț V., Petre Al., Popșor S., Trăsitaru T. –
Prote-tică Dentară Vol. II, Editura Enciclopedică, București, 2011.
9. Luca, R. – Pedodonție, volumul 1, Editura Cerma, București, 2003.
10. Luca, R. – Pedodonție, volumul 2, Editura Cerma, București, 2003.
[721]

SRZF

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SRZF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEMATICĂ REZIDENȚIAT MEDICINĂ DENTARĂ

UTILIZAREA ACESTEI CULEGERI..........................................................................................................................3

În cadrul secțiunii „NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A TRANSMITERII NERVOASE” (1, pag. 1-5)

Administrarea în timpul gravidității și lactației:

ALTE SUBSTANȚE ANESTEZICE UTILIZATE ÎN ANESTEZIA LOCALĂ

În cadrul secțiunii „INSTRUMENTARUL FOLOSIT PENTRU ANESTEZIA LOCO-REGIONALĂ”

ANESTEZIA TOPICĂ (ANESTEZIA DE CONTACT)

ANESTEZIA LOCALĂ PRIN INFILTRAȚIE

Anestezia submucoasă a fost descrisă de Dan Theodorescu4 și se aplică în cazul abceselor

Anestezia subcutanată „în straturi” se realizează pă trunzâ nd cu acul în profunzime la nivelul

Anestezia plexală este contraindicată principal în afe-

Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor

Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită , de

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MAXILAR

Anestezia nervului nazopalatin

o puncție în papila interdentară dintre incisivii centrali

Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)

Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervul infraorbital)

ANESTEZIA TRONCULARĂ PERIFERICĂ LA MANDIBULĂ

Anestezia nervului bucal

Anestezia nervului lingual în planșeul bucal

Anestezia nervului mentonier și incisiv (anestezia la gaura mentonieră)

Anestezia nervului maseterin

Anestezia plexului cervical superficial

Anestezia plexului cervical profund

Complicațiile anesteziei plexului cervical

Stabilirea indicației de extracție dentară necesită o evaluare clinică și radiologică atentă .

Examenul clinic și examenul radiologic

Este o tehnică indicată la dinții pluriradiculari, atunci câ nd:

În cadrul secțiunii „ETAPELE VINDECĂRII PLĂGII POSTEXTRACȚIONALE”

ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Luxația dintelui vecin

2. Leziuni ale părților moi

trimiterea de urgență într-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facială (Fig. 2.36, 2.37).

5. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare

Împingerea molarului de minte superior în spațiul pterigomaxilar

Lezarea n. alveolar inferior și a n. mentonier

Lezarea n. lingual în timpul extracției molarilor inferiori

COMPLICAȚII ALE EXTRACȚIEI DENTARE

Alveolita uscată („dry socket”)

Factori care influențează dificultatea odontectomiei M3 inferior

Factori care ușurează odontectomia M3 inferior

Factori care îngreunează odontectomia M3 inferior

Tulburări asociate erupției și/sau incluziei molarului de minte inferior

Complicații (tulburări) mecanice

Molar de minte ce a provocat complicații sau accidente inflamatorii severe

Molar de minte inferior ce a provocat complicații diverse, neinflamatorii

Molarul de minte superior

Instrumentarul necesar pentru rezecția apicală

TIPURI DE LAMBOURI PENTRU REZECȚIA APICALĂ

Lamboul intrasulcular triunghiular (sau „în L”)

Lamboul intrasulcular trapezoidal

Lamboul gingival în „plic” (pentru abordul palatinal)

1. Incizia se va realiza printr-o mișcare fermă și continuă

3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavitățile dintre eminențele radiculare

4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va

5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă

6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât

7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze

8. Lamboul va fi adaptat la situația clinică dată de edentațiile protezate conjunct

Plastia șanțului pelvilingual

TRATAMENTUL CHIRURGICAL PREPROTETIC AL SUBSTRATULUI OSOS

REMODELAREA PROCESULUI ALVEOLAR