PREVENTIE ORO-DENTARA

LEZIUNILE INCIPIENTE DE CARIE : DIAGNOSTIC SI ATITUDINE

PREVENTIVA

Caria dentara reprezinta afectiunea patologica ce produce in final distrugerea

structurilor dentare.
Definitia clasica a cariei dentare a fost data de Harndt : „proces cronic distructiv care
evolueaza fara fenomene inflamatorii tipice, care provoaca necroza tesuturilor dure dentare
si, in final, infectarea pulpei”.
In ziua de azi, caria dentara este definita ca un proces dinamic, complex si continuu, de
alternanta a proceselor de demineralizare si remineralizare, care au loc la nivelul structurilor
dure dentare. Demineralizarea fiziologica se produce ca urmare a actiunii prelungite a acizilor
produsi la nivelul placii dentare, prin metabolism microbian, la care se adauga consumul de
alimente acide (sucuri de fructe, otet, soft drinks). Procesele de remineralizare se produc prin
reprecipitarea sarurilor minerale acumulate la interfata placa dentara / dinte. Ionii anorganici
(in principal cei de calciu, fosfor, fluor) care participa la procesele de remineralizare provin,
de regula, din structurile dure dentare demineralizate, la care se adauga componentele
naturale anorganice salivare.
Aceasta alternanta a proceselor de demineralizare si remineralizare, care se manifesta
continuu si normal intreaga viata, reprezinta de fapt un proces benefic, de aparare a dintelui,
in urma remineralizarilor rezultand structuri dentare mult mai rezistente la viitoarele atacuri
acide.
Pana cand apare caria cavitara (caria dentara propriu-zisa), adica etapa evolutiva care
necesita tratament curativ, trece de obicei o lunga perioada de timp, estimata astfel :
- Pentru caria localizata pe suprafetele dentare netede – 24 de luni de la prima
demineralizare sau la 6 luni pentru cariile acute, agresive, rampante
- Pentru caria localizata pe suprafetele interdentare – timpul scurs pana cand leziunea
din smalt devine vizibila prin radiotransparenta inregistrata pe radiografiile cu film
muscat este de aproximativ 9 luni, sau mai mult
Studiile arata ca evolutia spre stadiul cavitar este cu atat mai lenta cu cat pacientul
respecta si isi efectueaza corect si la timp procedurile preventive recomandate.

In evolutia cariei dentare se identifica doua etape distincte :

1. Etapa initiala, reversibila.

- Este reprezentata clinic de leziunea de subsuprafata sau „in situ” si apoi de pata alba
cretoasa (white spot lesion).
- S-a stabilit clinic ca de la initierea demineralizarilor produse pe suprafetele dentare
netede si pana la aparitia petei albe cretoase trece o perioada de 6-9 saptamani.
- Pata alba cretoasa se vindeca spontan, prin interventia sistemelor naturale salivare, in
principal, la care se poate adauga favorabil si instituirea tratamentelor specifice
preventiei primare (acestea se administreaza dupa un plan de tratament preventiv
individualizat). (Fig. 1)
Fig. 1 – Pata alba cretoasa / white spot lesion

2. Etapa leziunii carioase cavitare propriu-zise, faza ireversibila (franc lesion).

- Reprezinta leziunea care necesita interventie curativa si care, tratata cat mai precoce,
reduce pierderile si prelungeste timpul de mentinere a tratamentelor aplicate
(preventie secundara). Este motivul pentru care pacientii trebuie sa se prezinte
periodic la controalele de specialitate programate in cadrul dispensarizarii
individualizate, la anumite intervale de timp, 3, 6 sau 12 luni, in functie de
carioreceptivitatea de moment.

In mod obisnuit intalnim carii dentare in 4 zone specifice ale coroanei dentare:

- In zona santurilor si fosetelor coronare. Cariile se descopera atat la nivelul suprafetei

ocluzale a dintilor cuspidati cat si la nivelul cingulum-ului dintilor frontali
- In zona suprafetelor coronare netede. Se diferentiaza cariile de pe suprafetele dentare
expuse (vestibulare si orale) de cele ale suprafetelor aproximale
- In zona radacinilor, cand este afectat cementul suprafetelor radiculare expuse
- Cariile secundare sau recurente, situate la interfata dinte / obturatie (wall lesion).
Aparitia cariilor secundare reprezinta un motiv obiectiv de refacere a obturatiei.
Studiile arata ca obturatiile definitive obliga la refacere, de regula, dupa o perioada de
5-10 ani.

Diagnosticarea clinica a cariei dentare nu este un lucru simplu. Uneori, din diverse
motive, pot sa apara imperfectiuni in diagnosticare, diagnostice fals pozitive. Din acest motiv,
au fost concepute echipamente de diagnosticare a cariei incipiente si de testare
microbiologica a activitatii carioase. Prin utilizarea lor se realizeaza prognoze cu privire la
cariogenitatea individuala sau precizari asupra prezentei leziunilor de carie incipiente, aspecte
care vor influenta planificarea tratamentelor profilactice si curative, de preferabil in mod
individualizat.
In cazul leziunilor de carie incipiente si al petei albe cretoase in special, diagnosticul
diferential se face, in principal, cu fluoroza dentara blanda, care apare clinic tot ca o pata alba
cretoasa, dar care se descopera, de regula, incizal sau la nivelul varfului cuspizilor dintilor
laterali („dinti cu capete ninse”). In plus, constatam, la palparea petei albe cretoase
ca leziune de carie incipienta, o suprafata rugoasa (in acest caz de altfel este chiar
contraindicata palparea), in timp ce la palparea celei din fluoroza, suprafata este neteda. (Fig.
2)
Fig. 2 – Pete albe cretoase (imaginile de sus) vs fluoroza dentara blanda (imaginile de jos)

S-a stabilit ca anumite specii de streptococi S. Mutans cat si lactobacilii sunt

microorganisme puternic cariogene.

Din punct de vedere al evolutiei procesului carios, se observa 3 etape microbiene :

- Prima etapa este reprezentata de infectarea primara cu streptococ S. mutans

- A doua etapa este cea de acumulare locala, la nivelul placii bacteriene, a
streptococilor S. mutans si a altor microorganisme acidurice spre un nivel patologic
(modificare microbiana ce are drept consecinta ecologica locala mentinerea unui pH
acid)
- A treia etapa este cea de producere a demineralizarilor si a cavitatilor carioase in
smalt

Prin prisma influentelor microbiene, in cazul cariei vorbim de 3 nivele preventive.

1. PREVENTIE PRIMARA

- Se refera la prevenirea transmiterii streptococilor S.mutans intrafamilial si la masurile

preventive instituite, prin care se incearca sa se obtina intarzierea transferului lor, de
la mama la nou-nascut si la copilul mic.
- S-a stabilit ca, inaintea eruptiei primului dinte temporar, streptococul S.mutans nu
reprezinta un colonizator permanent al cavitatii orale. Pentru colonizare, streptococii
au nevoie, la nivelul cavitatii orale, de prezenta unor suprafete dure, la care sa adere.
S-a stabilit de asemenea ca in relatia nou-nascut si streptococ, sursele de infectare sunt
persoanele din jur, care participa la ingrijirea copilului, in principal mama acestuia.
Desigur, cand la nivelul florei microbiene orale a mamei exista o concentrare mare de
streptococi S.mutans (in special), microorganismul se transmite masiv si contribuie la
cresterea riscului cariogen al copilului in cauza, atat pentru dentatia temporara cat si
pentru cea permanenta.
- Colonizarea masiva cu streptococ S.mutans este influentata si de alti factori, precum :
consumul frecvent de alimente indulcite cu zahar, nivelul pH-ului oral, etc.
 - In mod natural, prevalenta streptococilor S.mutans creste odata cu inaintarea in varsta
a individului, dar si cu numarul suprafetelor dentare erupte.

2. PREVENTIA SECUNDARA

Aceasta obliga la masuri care previn sau care stopeaza acumularile microbiene inainte
ca manifestarile clinice ale bolii carioase sa se produca. Odata ce streptococii si lactobacilii s-
au stabilit la nivelul microflorei cavitatii orale a unui individ, ei se constituie in factor de risc,
de producere in viitor a leziunilor carioase.
In mod normal, streptococii si lactobacilii reprezinta mai putin de 1 % din totalul
microorganismelor prezente in saliva si la nivelul placii dentare. Starile prelungite de
aciditate orala favorizeaza inmultirea cu precadere a microorganismelor acidurice.
Lactobacilii sunt unele dintre microorganismele cele mai tolerante la pH-uri acide, ele
mentinandu-si activitatea metabolica chiar si la pH-uri sub 3. In aceeasi idee, studiile arata ca
si streptococii S.mutans se pot inmulti la pH-uri de peste 5 si prezinta activitate metabolica,
deci produc acid si la pH-uri de 4,5.
Prelungirea perioadelor de aciditate orala reprezinta inceputul acumularii de
microorganisme acidurice si acidogene si se datoreaza :
- Ingestiei frecvente de alimente indulcite cu zahar
- Reducerii clearance-ului oral al zaharului datorita unui flux salivar redus sau afectarii
capacitatii de tamponare a salivei
- Acumularilor de placa, datorate unui control insuficient al placii sau suplimentarii
retentivitatilor artificiale, mai ales prin aplicarea aparatelor ortodontice fixe

3. PREVENTIA TERTIARA

Se focalizeaza pe stoparea evolutiei procesului carios incipient, obtinuta prin initierea

terapiei remineralizante. Pe aceasta cale, se incearca vindecarea leziunilor reversibile
existente.
Placa acumulata si aportul frecvent de carbohidrati favorizeaza metabolismul
microbian si producerea de acizi organici, in principal de acid lactic. Pe aceasta cale, se
obtine o scadere importanta a pH-ului de la nivelul fluidului placii, timp in care protonii
difuzeaza in interiorul smaltului, favorizandu-i demineralizarea. Pana cand la nivelul
suprafetelor coronare netede apar primele semne clince de demineralizare (pata alba cretoasa)
trec aproximativ 6-9 saptamani. In cazul suprafetelor interdentare, pana cand leziunea din
smalt devine vizibila ca radiotransparenta pe radiografia cu film muscat, trec cel putin 9 luni.
Din punct de vedere preventiv, este important sa se intervina in timp util pentru
vindecarea leziunilor carioase aflate in stadii reversibile. Ph-ul local revine la normal si
remineralizarea incepe numai dupa ce substratul nutritiv microbian a fost consumat in
totalitate sau el a fost spalat prin interventia fluxului salivar. In plus, procesul de
remineralizare este accelerat de prezenta locala a fluorului.
Echilibrul obtinut intre pierdere si castigul net de minerale este crucial in progresul sau
in regresul leziunilor carioase. Clar este faptul ca pata alba cretoasa necavitara este complet
reversibila. Cand leziunea avanseaza in dentina si se produce prabusirea prismelor de smalt
nesustinute, ea devine ireversibila si necesita tratament curativ. Chiar si in aceste situatii, o
atitudine preventiva sustinuta poate fi benefica, alaturi de monitorizarea in timp a leziunii. In
acest sens, sunt studii care arata ca printr-un tratament preventiv agresiv, viteza de progresie a
leziunii se reduce.
 FACTORII CARE INFLUENTEAZA REMINERALIZAREA

Fiecare zona a coroanelor dentare reprezinta un mediu unic, care, in anumite conditii,
poate favoriza producerea, evolutia sau vindecarea leziunii carioase incipiente. In functie de o
serie de factori individuali, exista persoane cu o viteza mare de remineralizare si altele, la
care aceasta viteza este medie sau redusa.

Factorii principali care influenteaza remineralizarea sunt :

1. Structura tesuturilor dure dentare afectate

- Procesul de remineralizare este influentat de compozitia biochimica a structurilor dure

dentare afectate, de suprafata implicata (vestibulara, orala, aproximala sau ocluzala) si
de marimea distructiei produse la suprafata smaltului.
- Este greu de cuantificat rezistenta smaltului la atacurile acide initiale deoarece ea
reprezinta o caracteristica individuala, care se obtine in cursul procesului de formare
si mineralizare pre si posteruptiva a dintelui.
- Fiecare localizare, pe o anumita suprafata coronara a diversilor dinti, ofera la un
moment dar alte conditii de evolutie a cariei dentare, situatii care determina ca
procesul carios sa prezinte o individualitate specifica pentru fiecare zona dentara in
parte.

2. Stadiul si caracteristicile leziunilor

- Remineralizarea proceselor carioase reversibile are loc in functie de amploarea

demineralizarilor anterioare, evolutia petei albe cretoase putand fi spre cavitate
carioasa, vindecare sau ea poate sa ramana stationara.
- Pata alba cretoasa, ca leziune carioasa activa, se prezinta clinic ca o zona de culoare
alba, pergamentoasa. Ea se poate observa, de regula, in treimea gingivala a coroanelor
dentare, sub forma de pete sau de benzi paralele cu lizereul gingival, evidentierea lor
facandu-se pe smaltul uscat sau pe smaltul umed. Suprafata ei este rugoasa. Aceste
leziuni se descopera clinic prin inspectie, palparea fiind contraindicata (se previne
transformarea unei leziuni reversibile in una ireversibila ca urmare a prabusirii
prismelor de smalt demineralizate).
- Petele albe cretoase se pot vindeca usor si rapid prin remineralizare naturala sau prin
aplicarea procedurilor artificiale ale preventiei primare.

3. Natura si grosimea peliculei dobandite

- Pelicula dobandita reprezinta un film glicoproteic de origine salivara care se adsoarbe

aproape instantaneu pe suprafata coronara a dintilor periati.
- Ea prezinta o compozitie si o grosime variabile, diferite in functie de dinte si de
structura pe care ea se adsoarbe. Cand se adsoarbe la nivelul cristalelor de fluorapatita
sau fluorhidroxiapatita, ea este mai groasa si mai protectoare comparativ cu cea
adsorbita pe apatita obisnuita.
- Prezenta si calitatile peliculei influenteaza cantitatea ionilor minerali pierduti de dinte
in fluidul bucal, pe durata demineralizarilor, in timp ce cantitatea de saruri minerale
retinute la nivelul peliculei si al placii dentare va favoriza ulterior procesul de
remineralizare.
4. Caracteristicile placii microbiene

- Clinic, remineralizarea leziunilor incipiente se produce la nivelul suprafetelor dentare

acoperite de placa, cu exceptia cazului in care intre momentul demineralizarii si
remineralizarii intervine o modificare majora in curatirea suprafetelor dentare.
- Placa dentara intervine in procesul de remineralizare in functie de o serie de
caracteristici legate de pH, de continutul in ioni de calciu, fosfor sau fluor, de
grosimea si permeabilitatea ei.
- Statusul metabolic al placii dentare, impreuna cu durata mentinerii pH-ului la anumite
valori si continutul ei in ioni minerali, pot favoriza demineralizarea sau
remineralizarea.
- Concentratia in ioni de calciu si fosfat a fluidului placii este extrem de importanta in
mentinerea integritatii smaltului, deoarece prezenta lor suprasaturata la interfata dinte
/ placa nu permite producerea demineralizarii smaltului la anumite valori ale pH-ului.
In mod normal, la nivelul placii dentare se inregistreaza o concentrare de 3 ori mai
mare a ionilor de calciu si de fosfat comparativ cu concentratia lor de la nivelul
salivei. De regula, demineralizarea smaltului depinde de valoarea pH-ului (cel critic
este de 5,5-5,0) si de durata actiunii lui.
- O placa dentara tanara si subtire permite circulatia fluidului oral prin grosimea ei. Este
mecanismul prin care pH-ul placii este rapid normalizat, datorita aportului de ioni
anorganici salivari. Substantele salivare tampon, cele antimicrobiene sau ionii
anorganici, pot ajunge rapid in cele mai profunde straturi ale placii, inclusiv la
interfata cu suprafata coroanelor dentare. Grosimea placii depinde de pozitia dintelui,
de retentivitatile naturale sau artificiale prezente, de capacitatea de aderare a
microorganismelor si a produsilor lor de metabolism. Produsii de metabolism
microbian au legatura directa cu componenta alimentara si cu frecventa consumului
de carbohidrati, cu capacitatea de autocuratare cat si cu eficienta controlului placii
dentare efectuat de individ.
- Atat placa dentara subtire cat si cea foarte groasa produc cele mai reduse modificari
acide la interfata cu dintele. In cazul placii dentare groase, explicatia este ca ea
prezinta o matrice extracelulara abundenta care favorizeaza circulatia si difuzia ionilor
anorganici.

5. Fluxul si compozitia salivara

- Saliva prezinta o compozitie asemanatoare cu a plasmei, este izotona si reprezinta de

fapt un ultrafilm. Saliva este cea care asigura sistemele tampon sau ionii anorganici
necesari remineralizarii.
- Productia de saliva poate fi stimulata direct, prin reflex gustativ si prin reflex
mecanic, dar si indirect, prin reflex conditionat.
- Componenta masticatorie are o valoare scazuta in stimularea salivatiei, comparativ cu
cea gustativa. Stimularea secretiei salivare cu o solutie acida poate creste fluxul
salivar de peste 20 de ori mai mult fata de cantitatea secretata in repaus. Prin cresterea
fluxului salivar se accelereaza si clearance-ul alimentelor, micsorandu-se timpul lor
de stationare in cavitatea orala.
- Cele 3 proprietati ale secretiei salivare (capacitatea de tamponare, potentialul de
remineralizare si clearance-ul alimentar) sunt in stransa legatura cu susceptibilitatea la
carie a individului.
- Normal, leziunile incipiente de carie se vindeca rapid prin participare salivara,
generandu-se structuri dentare mai rezistente fata de viitoarele atacuri acide. Pentru
 vindecarea unei leziuni de subsuprafata sunt necesare pentru remineralizare 3
saptamani, timp in care episoadele de scadere a pH-ului sunt chiar benefice, deoarece
prin cresterea diametrului porilor smaltului, se permite patrunderea in profunzime a
ionilor anorganici necesari remineralizarii.
- Atunci cand secretia salivara este stimulata prin consum de alimente necariogene sau
prin mestecare de gume de mestecat fara zahar, remineralizarea se produce rapid,
cantitatea de substanta dentara remineralizata fiind dubla comparativ cu cea obtinuta
in conditii normale.

6. Dieta

- Componenta alimentara genereaza efecte directe si indirecte asupra metabolismului

placii dentare, astfel ca prin prezenta la nivelul alimentelor consumate a unor factori
reparatori precum calciul sau fluorul, se reduce riscul de producere a cariei dentare.

7. Prezenta fluorului

- Fluorul, prezent intr-o anumita concentratie in fluidul oral, ii confera individului un

grad sporit de protectie anticarie.
- Incorporarea fluorului in structurile de suprafata ale dintelui, prin inlocuirea unor ioni
hidroxil din cristalul de apatita, genereaza o serie de consecinte benefice precum :
marirea volumului cristalului (cresterea lungimii si a grosimii lui), reducerea
solubilitatii acide (cristalele de fluorhidroxiapatita nou aparute sunt mult mai
rezistente), reducerea deficitului de calciu, etc.
- Prin expunerea dintelui pe termen lung la o concentratie scazuta de fluor (fluorizarea
apei potabile) se constata producerea unei incorporari graduale a fluorului la nivelul
cristalelor de hidroxiapatita si formarea de fluorhidroxiapatita. Cand concentratia
fluorului este crescuta, ca in cazul aplicarilor locale de fluor (prin intermediul pastelor
de dinti, al apelor de gura sau al gelurilor fluorurate) se constata ca la nivelul
suprafetelor dentare se produc globule de fluorura de calciu. Fluorura de calciu
prezenta la nivelul suprafetelor dentare ionizeaza, la anumite pH-uri acide si
elibereaza fluorul. Pe aceasta cale, se favorizeaza remineralizarea si formarea de
multiple cristale de fluorhidroxiapatita, mai putin solubile la atacurile acide ulterioare.
- Prezenta ionilor de fluor in proximitatea suprafetelor dentare duce la modificarea pH-
ului critic de demineralizare

CARIA RADICULARA

Inca din 1884 Darby vorbea despre caria coronara si caria radiculara ca despre doua
entitati separate. Caria radiculara, denumita si „caria pensionarului” devine o adevarata
problema datorita faptului ca numarul persoanelor in varsta este in continua crestere. Datorita
progreselor obtinute prin aplicarea procedurilor preventive, numarul unitatilor dento-
parodontale restante este si el in continua crestere la acesti pacienti cu retractie gingivala, cu
boala parodontala si carora li se administreaza medicamente cu efecte xerostomice.
Ca factori etiologici in producerea cariilor radiculare au fost stabiliti niste factori de
risc, incluzand varsta, sexul, fluorizarile dentare, bolile sistemice, medicamentele
administrate, igiena orala si regimul alimentar.
De regula, prin inaintarea in varsta, se produce si retragerea marginii gingivale libere,
atat natural, prin „eruptie pasiva”, cat si prin evolutia bolii parodontale, la care se adauga
tratamentele efectuate, inclusiv cele chirurgicale. Prin retractia gingivala se suplimenteaza
locurile de retentie, la care se adauga si cele artificiale, aparute ca urmare a unor tratamente
stomatologice efectuate, mai ales a celor protetice, care vor favoriza producerea cariilor
radiculare.
Ca factor favorizant la producerea acestui tip de carie se adauga si xerostomia, care se
intalneste frecvent la pacientul in varsta. Xerostomia este cauzata, la varste inaintate, in
principal, de efectele secundare ale medicamentelor administrate.
Din punct de vedere microbiologic, initial, in etiologia cariilor radiculare au fost
incriminate speciile Actinomyces, insa studii mai recente au confirmat ca si acest tip de carie
este initiata de prezenta streptococului S.mutans, el gasindu-se in concentratii apreciabile in
placa dentara si saliva acestor pacienti.
Cariile radiculare prezinta o simptomatologie si o evolutie clinica specifice, diferite de
cazul cariei coronare clasice.
Caria radiculara difera de cea coronara prin cateva aspecte :
- Evolueaza in tesuturi diferite, una in smalt si cealalta in cement. Daca smaltul ramane
cel mai mineralizat tesut din organism, cementul prezinta un continut de tesut organic
destul de mare. Aceasta face ca initierea si evolutia cariei sa se faca atat prin
demineralizare acida a componentei anorganice cat si prin distructie proteolitica
produsa la nivelul componentei organice
- Compozitia chimica diferita a celor doua tesuturi afectate determina diferente in ceea
ce priveste frecventa aparitei cariilor, in evolutia lor clinica, in aspectul histologic, in
viteza de evolutie si in potentialul lor reparator, remineralizant.
- Caria radiculara difera de cea coronara si prin faptul ca, de timpuriu, se constata
invazie bacteriana, atat la nivelul cementului cat si la nivelul dentinei afectate
- In cazul cariei radiculare se constata o evolutie initiala fara pierdere de substanta
(non-cavitara), zona radiculara afectata capatand o culoare galben-bruna, moale la
palpare.
- Caria poate evolua pe o suprafata radiculara dar, mai frecvent, sunt implicate mai
multe suprafete ale coroanei dentare, caria evoluand de regula circular.
- De obicei, caria radiculara debuteaza la jonctiunea smalt-cement, evolueaza in cement
dar submineaza si smaltul din vecinatate, fara a-l implica in procesul carios propriu-
zis.
- Cand se trece la stadiul cavitar, leziunea tinde sa se extinda in suprafata, dar si in
profunzime. Distructiile ajung la o adancime de 0,5-1 mm, iar aspectul clinic este de
pata colorata in brun inchis.
- Caria radiculara prezinta o evolutie cronica sau chiar de stopare, aspect demonstrat
prin coloratia brun inchisa a zonelor cariate, urmare a aparitiei tesuturilor sclerotice.
- Rar o carie radiculara debuteaza subgingival. O asemenea particularitate clinica se
produce doar in cazul in care nivelul initial al insertiei epiteliale s-a pierdut. Se
produce punga parodontala, unde marginea gingivala libera ramane la nivelul
coletului coronar sau chiar il depaseste, ca urmare a tumefactiei inflamatorii prezente.
Fie ca parodontopatia este tratata sau nu, pacientul va prezenta multiple suprafete
radiculare expuse si, implicit, multiple carii radiculare.

Clinic, caria radiculara arata ca o pata cafenie, localizata la nivelul cementului radicular
expus si prezinta o intindere si o profunzime variate. De regula, ea evolueaza asimptomatic,
generand distrugeri si la nivelul componentelor pulpare. De cele mai multe ori, caria
radiculara este descoperita radiologic, intamplator sau ca urmare a producerii unui proces
inflamator acut si a parodontitelor apicale. Evolutia asimptomatica si subgingivala, adesea
circulara, pune probleme de tratament, cel clasic curativ fiind adesea insotit de esecuri si nu
de putine ori, de fracturarea portiunii coronare.
 Ca si cariile din smalt si cele radiculare pot fi stopate si remineralizate.
Stoparea evolutiei leziunilor radiculare este posibila datorita actiunii a 3 procese
reparatorii :
- Formarea barierelor de suprafata, exterioare, de dentina hipermineralizata
- Formarea unui inel sclerotic, prezent la limita tesut cariat / dentina sanatoasa
- Mineralizarea continutului tubulilor dentinari
Morfopatologic, caria radiculara prezinta un aspect mozaicat, datorita prezentei
permanente a zonelor de tesut de suprafata sclerozat, care alterneaza cu zonele active de
carie.
Clinic, asemenea leziuni remineralizate apar de culoare brun inchis si sunt dure la
palpare. La palparea cu sonda, asemenea leziuni apar netede, dure, de consistenta sticloasa.
Billings propune o clasificare a cariilor radiculare folosind drept criteriu stadiile lor de
evolutie :
- Gradul I (incipient) – aria leziunii este moale, poate fi penetrata cu sonda dentara, nu
arata pierdere de substanta iar culoarea poate fi de la brun deschis la brun
- Gradul II (superficiala) – aria leziunii este moale, neregulata, aspra si poate fi
penetrata cu sonda. Exista o pierdere de substanta de 0,5 mm iar suprafata este
pigmentata spre brun inchis
- Gradul III (cavitara) – suprafata leziunii este moale si poate fi penetrata cu sonda.
Pierderea de substanta este mai mare de 0,5 mm, nu afecteaza componentele pulpare
iar suprafata leziunii este colorata spre brun inchis
- Gradul IV (pulpara) – pierderea de substanta este apreciabila, cu afectarea
componentelor pulpare. Pigmentarea leziunii este brun inchis.
Nyvad si Fejerskov impart cariile radiculare in active (moi sau elastice) si inactive
(dure).
Beighton le imparte in leziuni care necesita restaurare si care nu necesita interventie
terapeutica. (Fig. 3)

Fig. 3 – Caria radiculara

 Masuri de prevenire a cariei radiculare.

In cazul cariei radiculare, cea mai eficienta masura este aceea de a preveni sau de a
stopa evolutia bolii parodontale, mai ales la adultul tanar si la individul de varsta mijlocie.
Se pune accent pe :
- Controlul zilnic si corect al placii dentare, atat mecanic cat si chimic
- Controlul regimului alimentar, cu reducerea severa a consumului de carbohidrati
rafinati
- Ingrijirile profesionale efectuate individualizat, in functie de riscul identificat, la care
autoingrijirile indicate vor avea rolul principal.
Pacientilor identificati cu risc pentru producerea bolii parodontale si a cariei radiculare
li se recomanda controlul eficient al placii si fluorizari locale. Fluorizarile locale se
efectueaza prin intermediul pastelor de dinti profilactice cu fluor, de regula cu continut ridicat
de fluor (pasta Prevident cu 5000 ppm F) la care putem asocia ape de gura fluorurate si cu
clorhexidina (cele cu clorhexidina sunt eficiente fata de streptococul S.mutans).
In cazul cariei radiculare cavitare, atitudinea terapeutica este de interventie timpurie si
de reducere a prevalentei, revenirea la controale periodice de rutina fiind atitudinea de baza.
Pe langa masurile profilactice amintite anterior, se vor indica si fluorizari profesionale prin
aplicare de geluri, solutii sau lacuri fluorurate, care prin contactul lor prelungit vor favoriza
remineralizarile si chiar vor stopa evolutia acestor leziuni.
Pe langa aplicatiile cu fluor, se incearca si alte substante si proceduri :
- Lacurile cu clorhexidina sau cu clorhexidina si timol – importanta este frecventa
aplicarii lor, saptamanal timp de o luna sau 3 aplicatii pe durata a 7-10 zile lunar, timp
de 3 luni.
- Ozonul, ca agent antimicrobian puternic (distruge membrana microbiana in cateva
secunde) este bactericid pentru 99% dintre microorganismele prezente la nivelul cariei
radiculare. Aplicarea ozonului timp de 10-20 secunde reduce dramatic numarul
microorganismelor de la nivel radicular, fara a genera efecte secundare. La 5 luni de
la acest moment, opreste din evolutie leziunile si scade severitatea evolutiilor.
- Folosirea gumelor de mestecat fara zahar (cu sorbitol) este o indicatie de mare ajutor
in prevenirea cariei radiculare, deoarece permite cresterea pH-ului placii si a pH-ului
oral. Cand se folosesc gumele de mestecat cu xilitol, se constata o reducere a
numarului de carii radiculare cu 80%.

CARIA SECUNDARA (secondary / recurrent caries)

Este un alt tip de leziune carioasa, numita si „wall lesion”. Ea apare in timp, la interfata
dintre peretele dentar al cavitatii preparate in dinte si materialul de obturatie folosit. Caria
secundara debuteaza la nivelul micilor imperfectiuni prezente la interfata dinte-obturatie sau
sub partea supraextinsa a obturatiilor. Microorganismele colonizeaza aceste spatii vulnerabile
unde, in plus, sunt protejate de efectele benefice ale salivei sau ale ingrijirilor personale.
In scopul reducerii riscului producerii lor s-a incercat gasirea unor noi materiale
dentare de obturatie care sa reziste in timp, sa fie la culoarea dintilor si sa prezinte o inchidere
marginala indelungata, deci care sa asigure o mentinere indelungata a obturatiilor realizate.
Diagnosticarea cariilor secundare este un lucru dificil.
Materialele moderne de obturatie prezinta „solutii de legare” (bonding) care fac
legatura intre structura dura dentara si materialul de obturatie, la nivelul interfetei cavitate-
obturatie. Prin folosirea lor corecta, se creste durata de mentinere a obturatiei si se intarzie
aparitia cariei secundare. In plus, noile materaile de obturatie elibereaza ioni de fluor, care
transferati constant spre structura dentara din vecinatate, ii cresc rezistenta la atacurile acide
si produc intarzierea aparitiei cariei secundare (cimenturi ionomere de sticla, materaile
compozite, amalgame cu eliberare treptata de fluor). (Fig. 4)

Fig. 4 – Caria secundara

https://www.youtube.com/watch?v=xC-9odrbdZE – Does enamel hypoplasia cause white

spots on teeth?

https://www.youtube.com/watch?v=a0HH7GifdM4 – Silver diamine fluoride (SDF)

application : evidence-based recommendations

https://www.youtube.com/watch?v=GbejPvzsnqE – Caries removal with BRIX 3000

enzymatic gel

https://www.youtube.com/watch?v=jKlwpe50PV8 – Fluorosis treatment using ICON

infiltration, step by step

https://www.youtube.com/watch?v=xPKJ7nBlEu8 – Ozone therapy abroad with dental travel

Poland

https://www.youtube.com/watch?v=NBbDg0Lgp9A – All you need to know about ozone

therapy