UMF “Grigore T.

Popa” Iaşi
Facultatea de Medicină Dentară
Direcţia de curs Anatomie Patologică

SUPORT DE CURS

PATOLOGIE ODONTALĂ ŞI PARODONTALĂ

1. Cariile dentare
2. Pulpitele
3. Patologia periapicală
4. Patologia parodontală: gingivite, parodontite

1. CARIA DENTARĂ
Caria dentară este un proces distructiv de natură bacteriană al ţesuturilor dentare dure,
caracterizat prin demineralizarea componentei anorganice şi proteoliza componentelor organice
ce are ca rezultat formarea unei cavităţi neregulate numita cavitatea carioasă.
Iniţial, caria dentară este asimptomatică, pe măsură ce se extinde către pulpa dentară, parodonţiu
şi ţesuturile perimaxilare aceasta devine dureroasă.
Cariile dentare au evoluţie cronică, ireversibilă şi pot afecta atȃt dentiţia temporară, cȃt şi dentiţia
definitivă.
Etiologia cariei dentare este plurifactorială, principalii factori care intervin ȋn etiologia cariei
dentare fiind reprezentaţi de:
1. glucidele alimentare (scad pH-ul în placa dentară),
2. flora microbiana (streptococul mutans şi alte microorganisme care secreta acizi ce
produc demineralizarea smaltului şi a dentinei),
3. gazda:
 modificarea secretiei salivare (cantitativa şi/sau calitativa – scăderea secreţiei
salivare, salivă vȃscoasă ce diminuează acţiunea lizozimului),
 calitatea tesuturilor dentare (depinde de echilibrul endocrin şi neurovegetativ al
organismului mamei şi copilului, in timpul perioadei de formare a tesutului dentar,
pre/postnatal).
Glucidele favorizeaza procesul cariogen datorita scaderii pH-ului in placa dupa ingestia lor.
Frecventa ingestiei este mai importanta decat cantitatea, iar alimentele semi-lichide sunt mai
periculoase deoarece masticatia si secretia salivara sunt mai reduse. O igiena deficitara, prin
absenta periajului dentar, favorizeaza formarea placii datorita stazei glucidelor (dependenta si de
alti factori care ţin de gazda precum anomaliile de pozitie ale dintelui, anatomia acestuia, etc).
Flora microbiana la nivelul cavitatii bucale include peste 200 de microorganisme. Bacteriile
comensale au o actiune inhibitorie asupra dezvoltarii bacteriilor cariogene, in timp ce glucidele
favorizeaza dezvoltarea acestora. Microorganismele cel mai frecvent identificate sunt

1
Streptoccocus mutans, Lactobacillus si specii de Actynomices. Flora cariogena variaza in raport
cu zonele coronaro-radiculare ale dintelui.
Gazda (substratul)
Factorii care tin de gazda includ saliva, susceptibilitatea diferita a dintilor temporari si
permanenti si calitatea tesuturilor dentare.
Saliva are rol protector prin eliminarea alimentelor, prin scaderea timpului de contact al dintelui
cu glucidele, prin activitatea antibacteriana si prin activitatea de tampon si remineralizanta.
Dintii temporari si permanenti au susceptibilitatea diferita la procesul carios. In ordine
descrescatoare, dintii temporari cariosensibili sunt: al 2-lea molar, primul molar si dintii
anteriori, fetele ocluzale si in special proximale. Dintii permanenti cariosensibili sunt: primul si
al 2-lea molar superior si inferior, incisivii superiori, caninii superiori, primul premolar inferior,
incisivii si caninii inferiori. Dintii fluorurati sunt mai rezistenti.
Clasificarea cariei dentare
Caria dentara se poate clasifica in raport de tesutul afectat, localizare, distributia florei cariogene,
extindere şi evolutie:
 Ţesutul afectat
• caria de smalţ
• caria de dentină
• caria de cement
 Localizare
• carii ocluzale (localizate in şanţurile şi depresiunile molarilor/premolarilor)
• carii aproximale (mezială şi distală)
• carii cervicale (de colet)
 Variaţiile de distribuţie ale florei cariogene
• Carii ale suprafetelor netede
• Carii ale suprafetelor cu santuri, fisuri si gropite ocluzale
• Carii cervico-radiculare si radiculare
 Extindere - gradul de penetrare microbiană
• carii nepenetrante
• caria superficială, de grad I ((smalţ)
• caria de adâncime medie, de grad II (joncţiunea smalţ - dentină)
• caria profundă, de grad III (până aproape de camera pulpară)
• carii penetrante (cu deschiderea camerei pulpare)
 Evoluţie
• carii acute (proces rapid, afectează un număr mare de dinţi, se dezvolta la copii)
• carii cronice (proces de lungă durată, afectează un număr mai mic de dinţi, frecvent
leziuni carioase de dimensiuni mici, se dezvolta la adulti şi varstnici)
Caria smalţului reprezinta etapa initiala a dezvoltarii cariei dentare. Este un proces
distructiv al elementelor anorganice şi organice ale smaltului (prismele şi substanta
interprismatica).

2
Localizare: caria smalţului debuteaza in zonele de retentie de la suprafata dintilor (fisuri,
şanturi) sau la nivelul suprafetelor netede (faţa vestibulara/linguala/palatina sau proximala).
Etape ȋn formare şi evoluţie
Initial se formeaza placa bacteriana dentara, constituita din resturi alimentare, bacterii, mucina şi
celule epiteliale descuamate.
Placa bacteriana determină scăderea pH-ului consecutiv cu creşterea aciditatii locale. Aciditatea
locală şi enzimele secretate de bacterii produc necroza peliculei dobandite (cȃştigate) a smalţului
cu denudarea prismelor smalţului. Ulterior, flora microbiana progresează de-a lungul tecilor
interprismatice şi produce demineralizarea matricei anorganice şi alterarea matricei organice, cu
distrugerea (dezintegrarea) prismelor şi spălarea prismelor de catre saliva, avȃnd ca rezultat
aparitia cariei primare a smalţului.
Caria primara are forma conica, cu varful spre suprafata dintelui şi baza spre dentina.
Macroscopic, iniţial caria smaltului are aspect de pata alba (prismele demineralizate devin
opace, cretoase), sau apare ca o arie de culoare maronie pe suprafata smaltului – pata bruna.
Pata bruna este o leziune stabilizata care se formeaza prin incorporarea in patura de suprafata a
proteinelor si remineralizare.
Microscopic in aceasta etapa (inainte de formarea cavitatii carioase) caria smaltului prezinta
dinspre suprafata spre profunzime 4 zone: o zona superficiala usor demineralizata, corpul
leziunii in care demineralizarea este accentuata, un front de demineralizare cu pierdere de saruri
de calciu si magneziu si o zona reactiva de autolimitare a leziunii.
In evolutie, procesul carios progreseaza spre jonctiunea smalt- dentina şi se extinde în suprafaţă,
cu eliminarea zonei superficiale şi producerea cariei secundare a smalţului. Microscopic, la
nivelul cavitatii carioase se observa flora microbiana, resturi alimentare şi structuri dezintegrate
ale smaltului.
Caria cementului, mai rara decat caria smaltului, se localizează la nivel radicular (colet
sau radicular mai profund spre apex), afectȃnd dintii care prezinta o denudare a coletului datorita
unor leziuni care determina liza parodonţiului superficial cu retracţia mucoasei gingivale.
Etape ȋn formare şi evoluţie
Flora microbiana determină initial inflamaţia şi distrucţia ligamentului parodontal cu pierderea
ataşamentului prin afectarea inserţiei fibrelor Sharpey, urmată de procesele de demineralizare a
matricei anorganice şi liză a matricei organice cementale (s. fundamentală si fibre de colagen).
In evolutie procesul carios se extinde spre jonctiunea cement-dentina.
Caria dentinei este cel mai frecvent secundara unei carii a smaltului sau a cementului,
dar poate fi si primara atunci cand exista un defect al jonctiunii smalt-cement cum se intampla de
exemplu la persoane varstnice sau in parodontite cand cementul nu acopera dentina la colet.
Caria dentinei are o evolutie rapida datorita gradului mai redus de mineralizare a dentinei, dar şi
tubulilor dentinali colonizaţi cu bacterii care se ȋnmulţesc repede.
Macroscopic leziunea activa are o culoare galben-bruna si duritate scazuta, iar leziunea oprita
(stopata) in evolutie are o culoare brun-inchisa.

3
Etape ȋn formare şi evoluţie
Sub actiunea enzimelor bacteriene se produce demineralizarea matricei anorganice şi liza
proteica a matricei organice. Microscopic, la nivelul cariei de dentină se observa 4 zone
(straturi):
• Zona de dezintegrare – zonă superficială de dentină necrozată, detritus alimentar, floră
microbiană, dentină demineralizată cu tubuli dentinari dilataţi chistic;

• Zona de invazie – tubuli dentinali invadaţi de floră microbiană ce proliferează şi secretă

acizi ce produc distrucţia dentinei peritubulare (dentină demineralizată) şi leziuni
degenerative ale fibrelor Tomes, cu producerea unor planuri de clivaj care faciliteaza
indepartarea mecanica a dentinei cariate;

• Zona de scleroză dentinară (de protecţie) – tubuli dentinali îngustaţi, obliteraţi prin
depuneri de săruri de Ca (proces de hipermineralizare) – dentină dură, sterilă; acest strat
are rolul de a opri invazia florei microbiene prin tubulii dentinali;

• Zona dentinei reacţionale – formarea în camera pulpară a unei dentine noi cu matrice
organică mai puţin mineralizată şi un număr redus de tubuli dentinali cu lumene
neregulate; dentina nou formată determină îngustarea camerei pulpare şi totodată
constitute o barieră pentru extensia procesului carios.
Caria dentinei netratată se complică cu leziuni secundare ale pulpei dentare şi parodontiului
apical.

2. PULPITELE
Pulpitele sunt procese inflamatorii acute sau cronice ale pulpei dentare. Factorii
favorizanti ai pulpitelor includ cariile dentare, traumatisme locale, agenti termici sau chimici
(utilizati in tratamentele stomatologice) şi boli infectioase generale.
Din puct de vedere clinico - evolutiv pulpitele se clasifică ȋn pulpite acute (seroase sau purulente,
partiale sau totale) şi pulpite cronice (ȋnchise - sclero-atrofica, granulomul intern Palazzi sau
deschise – ulcerate, hiperplazică/polip pulpar).
Pulpita acuta reprezinta o inflamaţie acută exudativă a pulpei dentare ce se dezvoltă ȋn
condiţiile unei camere pulpare integre (pulpită ȋnchisă). Pulpita acuta se asociaza clinic cu durere
provocata de agenti termici sau chimici, de intensitate şi durată variabila, datorita comprimarii
terminatiilor nervoase de către procesul inflamator.
Stadiul initial al procesului inflamator este reprezentat de hiperemie (arteriole şi capilare dilatate
şi pline cu sȃnge) şi edem al pulpei dentare care determină compresia vaselor sangvine de la
nivelul foramenului apical cu aparitia consecutiva a unui proces de staza. Acest stadiu initial este
o forma incipienta de inflamatie pulpara, reversibila, care tratata corect se vindecă cu restitutio
ad integrum.
Pulpita acuta seroasa este o inflamaţie exudativă seroasă a pulpei dentare. Este cauzată
cel mai frecvent de cariile profunde care ajung in vecinatatea camerei pulpare aparȃnd ca raspuns

4
la toxinele eliberate de flora microbiană din tubulii dentinali. Astfel, ȋn pulpita seroasa inflamatia
este aseptica.
Tipuri:
 Pulpita acută seroasă parţială (coronară) - reversibilă
 Pulpita acută seroasă totală (coronară şi radiculară) – ireversibilă
Cand leziunile morfologice sunt limitate la camera pulpara coronara, pulpita seroasa este
partiala, iar cand leziunile morfologice intereseaza si canalul radicular, atunci pulpita seroasa
este totala.
Pulpita seroasa parţială este reversibila ȋn conditiile unui diagnostic şi tratament corecte.
Simptomatologia acesteia se caracterizeaza prin durere vie, localizata la un anumit dinte,
provocata de agenti termici, care dureaza de la cateva minute la cateva ore. Ȋn evoluţie durerile
pot deveni spontane, aparand mai ales seara. Percutia in ax a dintelui nu este dureroasa.
Pulpita seroasa totala este o forma ireversibila a inflamatiei pulpare. Clinic, durerea este foarte
intensa (insuportabila), poate sa apara spontan sau provocata de agenti termici sau chimici,
iradiind la dintii vecini sau chiar in maxilarul opus. Durerea este progresiva şi nu cedeaza la
analgezice obişnuite. Percutia in ax a dintelui sau atingerea acestuia este extrem de dureroasa.
Macroscopic, pulpa dentara este roşie, tumefiata.
Microscopic, la nivelul pulpei dentare se identifica congestie, edem, infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar, cu rare PMN, microhemoragii şi tromboze vasculare. Odontoblastele pot prezenta
leziuni degenerative de tipul degenerescenţei hidropice.
Pulpita purulenta este o inflamaţie acută purulentă a pulpei dentare.
Pulpita purulenta apare fie secundar unei pulpitei seroase suprainfectată cu bacterii piogene, fie
ȋn procese carioase profunde asociate cu germeni virulenti.
Ȋn pulpita purulenta procesul inflamator al pulpei dentare este ireversibil.
Tipuri:
 Localizată – abces pulpar
 Generalizată – flegmon pulpar (pulpita flegmonoasă sau pulpita supurativa)
Macroscopic, abcesul pulpar apare ca o arie nodulara de culoare galbena, pe fondul congestiv al
pulpei dentare, iar flegmonul pulpar apare sub forma unei arii difuze de culoare galbena
localizata la nivelul pulpei dentare.
Microscopic se observa congestia capilarelor, edem (care confera un aspect spongios al pulpei
dentare) şi exudat purulent bogat in PMN-uri integre si lizate, cu dispozitie localizata ( in abces)
sau difuza (in flegmonul pulpar).
Evolutia pulpitei purulente netratate este intotdeauna spre gangrena.
Pulpitele cronice se produc frecvent secundar pulpitelor acute sau pot fi cronice de la
debut (reacţii inflamatorii care rezultă din acţiunea îndelungată a unor factori patogeni cu grad
redus de agresivitate).
Leziunea inflamatorie se dezvolta fie intr-o camera pulpara inchisa, fie intr-o camera pulpara
deschisa prin procesul carios.

5
Tipuri
 Pulpite cronice închise – camera pulpară ȋnchisă
• Pulpita cronică propriu-zisă (sclero-atrofică)
• Pulpita cronică granulomatoasă (granulomul intern Palazzi)
 Pulpită cronică deschisă – camera pulpară deschisă de procesul carios
• Pulpita cronică ulcerată
• Pulpita cronică hiperplazică (polipul pulpar)

Pulpita cronica inchisa are evolutia asimptomatica din punct de vedere clinic, in marea
majoritate a cazurilor.
 Pulpita cronica sclero-atrofica se caracterizeaza din punct de vedere microscopic prin fibroza
pulpei dentare cu arii de hialinizare şi calcificare, cu redus infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
vase cu pereţii îngroşaţi şi lumen trombozat, odontoblaste cu leziuni degenerative (steatoză,
atrofie).
Camera pulpara este ingustata, prin depunerea de dentina secundara.
 Granulomul intern Palazzi se prezinta macroscopic sub forma unui burjon cărnos localizat pe
peretele intern al camerei pulpare, într-o arie de resorbţie a dentinei (cu aspect de geodă). Zona
de resorbţie apare ca urmare a demineralizării dentinei prin presiunea exercitata de ţesutul de
granulaţie.
Microscopic este constituit din ţesut de granulaţie (conjunctivo-vascular de neoformatie).
Pulpita cronica deschisa apare consecutiv unor carii penetrante, care permit drenarea
exsudatului inflamator, dar favorizeaza in acelasi timp şi infectia camerei pulpare cu flora
microbiana din cavitatea bucala.
 Pulpita cronica deschisa ulcerata se dezvolta atunci cand doar o portiune din pulpa este expusa
la contactul direct cu cavitatea bucala producȃnd ulceratia pulpei dentare. Microscopic, pulpa
dentara prezinta ulceraţie ȋn suprafaţă acoperită de exudat fibrino-leucocitar, floră microbiană şi
resturi alimentare, subiacent ariei de ulceratie se identifica ţesut de granulaţie tânăr (vascular), iar
in profunzine tesutul conjunctiv poate prezenta arii de calcificare.
Evoluţie este spre pierderea progresivă a vitalităţii pulpei cu dezvoltarea gangrenei pulpare.
 Pulpita cronica deschisa de tip hiperplazic (polipul pulpar) se dezvolta cand camera pulpară
este larg deschisă si expusa catre cavitatea orala.
Macroscopic se prezinta sub forma unor muguri de consistenţă moale, culoare roşie, sângerânzi,
fixaţi la pulpa dentară printr-un pedicul. Microscopic, polipul pulpar este constituit din ţesut
conjunctivo-vascular de neoformaţie (ţesut de granulatie) care include elemente inflamatorii
mixte - limfocite, plasmocite, PMN, macrofage.
Ȋn evoluţie polipul pulpar se epitelizeaza în suprafaţă prin alunecarea epiteliului gingival de
vecinatate. Sub zona de inserţie a polipului pulpar se poate forma dentină secundară (reactiva).
NECROZA SI GANGRENA PULPARA
Pot fi secundare unor pulpite acute sau cronice de origine carioasa sau pot reprezenta o extensie
la pulpa a unei infectii parodontale.

6
 Necroza pulpara reprezinta necroza (moartea) pulpei dentare in conditii de asepsie,
datorita actiunii agresive a unor agenti fizico-chimici sau mecanici. Simptomatologia este redusa.
Toate testele de vitalitate sunt negative, iar permeabilizarea canalului radicular este nedureroasa
şi nesȃngerandă. Percutia in ax este nedureroasa.
Macroscopic, zona de necroza apare sub forma unui detritus cenuşiu, friabil, dintele în totalitate
are culoare cenuşie.
Microscopic, tesutul necrozat este lipsit in intregime de nuclei.
Gangrena pulpara reprezinta o necroză septică a pulpei dentare produsa sub influenţa
germenilor anaerobi, de putrefacţie.
Gangrena pulpara simpla intereseaza strict teritoriul dintelui. Dintele este nedureros, chiar şi la
percutie iar testele de vitalitate sunt negative. Poate fi deosebita de necroza dentara doar prin
exanien bacteriologic,
Gangrena pulpara complicata intereseaza dintele si spatiul periapical. Din punct de vedere clinic
se caracterizeaza prin durere datorita interesarii spatiului periapical.
Din punct de vedere morfologic gangrena pulpară poate ȋmbrăca două aspecte:
 gangrenă uscată – macroscopic se prezinta sub forma unei mase amorfe, galben-
cenuşie, urȃt mirositoare (microscopic - necroză de coagulare)
 gangrenă umedă – macroscopic pulpa dentară are aspect de masă semilichidă,
lichefiată, urȃt mirositoare (microscopic - necroză de colicvaţie)

3. PATOLOGIA PERIAPICALA
Este reprezentata de procese inflamatorii apicale, acute sau cronice, produse în marea lor
majoritate prin propagarea infecţiei pulpare prin foramenul apical la nivelul apexului radicular.
Cauze: traumatisme, tratamente endodontice inadecvate, parodontite marginale, focare de osteită
de vecinătate.
Abcesul periapical se dezvolta direct prin propagarea infecţiei pulpare la nivel apical sau
prin acutizarea unei leziuni periapicale cronice.
Abcesul periapical este o colecţie purulentă localizată apical cu evoluţie acută sau cronică (de
lunga durata). Inflamatia acuta purulenta localizata se poate extinde la spatiile medulare
adiacente cu producerea de complicatii locale sau generale.
Clinic poate fi asimptomatic daca este fistulizat, sau simptomatic, dureros si uneori asociat cu
mobilitate dentara. Macroscopic spaţiul periodontal se lărgeşte (ca urmare a lizei ţesuturilor
periapicale prin creşterea activităţii osteoclastelor). Microscopic, abcesul periapical prezinta o
arie localizata de necroză de lichefacţie - exudat purulent, delimitat de fibrină iniţial şi ulterior de
membrană piogenă. Se mai remarca congestie în ligamentele parodontale şi în spaţiul medular
osos.
Complicatii
a. Locale:
 abces gingival (parulis) - acumularea exudatului purulent în submucoasă cu sau fara
fistulizare

7
  osteite (osteomielita acuta supurata, osteita cronica condensanta)
 celulite
 sinuzite
Osteita reprezinta inflamatia osului mandibular / maxilar; poate fi acuta, subacuta sau cronica.
• Osteomielita acuta supurata este rara. Se manifesta prin necroza osului, adenopatie si
uneori mobilitate dentara. Daca periostul este integru, nu se produce tumefactie locala.
Microscopic se evidentiaza exudat inflamator acut in spatiile medulare, osul prezinta arii de
rezorbtie, iar osteoblastele care limiteaza osul afectat sunt distruse.
Tratamentul, constand in drenaj si antibioterapie. Osul necrozat se va repara si va rezulta un
sechestru care va fi eliminat spontan sau chirurgical.
• Osteita cronica condensanta afecteaza de obicei persoane tinere, cu capacitate buna de
aparare. Microscopic se evidentiaza o masa osoasa densa si rare celule inflamatorii
(limfocite).
Celulita reprezinta extensia inflamatiei la tesuturile moi ale feţei, cavităţii orale sau gâtului.
Microscopic se evidentiaza un exudat difuz cu PMN-uri si fibrina.
Sinuzita maxilara reprezinta inflamatia acuta sau cronica a sinusului maxilar, la proximitatea
unui dinte infectat.
b. Generale:
 bacteriemie  infectii focale ale endocardului, articulatiilor, cailor respiratorii,
tractului gastro-intestinal, ochilor, pielii, rinichilor.

Granulomul periapical reprezinta o masa de tesut de granulatie situată la apexul unui

dinte nevital.
Cauze: secundar extinderii infecţiilor pulpare prin foramenul apical, sau prin canalele radiculare
accesorii care se pot dezvolta de-a lungul radacinii (granulom latero-radicular) sau in regiunea de
bifurcare / trifurcare la dintii pluri-radiculati (granulom inter-radicular).
Macroscopic: formaţiune rotundă sau piriformă bine delimitată, consistenţă moale, friabilă,
culoare roşie/gălbuie.
Microscopic se evidentiaza ţesut de granulaţie vascular si inflamatie locala cu rezorbtia osului
de vecinatate sau a radacinei.
Se pot evidentia doua zone:
• periferica reprezentata de fibroza (fibre de colagen) si vascularizatie redusa;
• centrala reprezentata de celule inflamatorii si vascularizatie bogata (tesut de granulatie
vascular).
In evolutie, prin dezvoltarea granulomului periapical, osul se resoarbe si fara tratament leziunea
va progresa catre formarea unui chist.

Chistul radicular si chistul periapical rezidual – vezi patologia maxilarelor.

8
4. BOALA PARODONTALA
Parodontopatia sau boala parodontala defineşte un proces de natură degenerativă şi/sau
inflamator cronic, progresiv şi distructiv, care afecteaza unul sau mai multe din cele patru
componente ale aparatului de sustinere a dintelui: gingie, os alveolar, ligament parodontal şi
cement. Cu timpul, acest proces conduce la pierderea dintilor.
Factorul etiologic principal, in majoritatea formelor de boala parodontala este reprezentat
de placa bacteriana, dar si factorii care tin de gazda au un rol important, prezenta
microorganismelor fiind necesara dar nu suficienta pentru declanşarea bolii parodontale.
In prezent exista un numar variabil de bacterii implicate in dezvoltarea acestei afectiuni, pentru
unele dintre ele fiind dovedita asocierea cu anumite forme clinice de boala parodontala:
porphyromonas gingivalis este implicat in boala parodontala a adultului, actinobacillus
actinomicetemcomitans in boala parodontala juvenila, fusobacterium nucleatum in gingivita
ulcero-necrotica.
Factorii care tin de gazda sunt impartiti in factori locali si factori sistemici, si sunt reprezentati
de:
• factori locali: carii cervicale, traumatisme ocluzale, proteze şi aparate ortodontice
incorect adaptate;
• factori generali care produc tulburări ale troficităţii locale: leziuni osteoporotice,
modificări circulatorii, endocrinopatii, boli de nuriţie, boli autoimune, boli hematologice.

Clasificarea bolii parodontale a fost modificata de catre Academia Americana de

Parodontologie, in anul 2017 şi recunoaşte urmatoarele categorii:
• parodontite necrotizante (gingivita ulcero-necrotica, stomatita ulcero-necrotica si
parodontita ulcero-necrotica,);
• parodontitele asociate cu boli sistemice (hematologice, anomalii genetice);
• parodontite (parodontite cronice, parodontite agresive).
Boala parondontala debuteaza intotdeauna prin afectarea parodontiului superficial (la nivelul
gingiei atasate), cu producerea gingivitei, leziunea initiala a bolii parodontale, urmata de
parodontita propriu-zisa cu stadiile aferente (parodontita initiala, parodontita moderata,
parodontita severa cu potential de pierdere suplimentara a dintilor, parodontita severa cu
pierderea dentitiei).

Gingivita
Gingivitele sunt inflamatii acute sau cronice ale gingiei, asociate sau nu cu proliferare sau
recesiune gingivala.
Leziunile debutează la nivelul papilelor interdentare şi ulterior se extind la toată gingia liberă.

In producerea si agraverea inflamatiei gingivale sunt implicati numerosi factori locali si generali.
Factori locali:
• Placa dentara bacteriana ;
• Tartrul ;

9
 • Igiena bucala deficitara ;
• Malpozitii dentare ;
• Obturatii coronare defectuoase ;
• Restauratii protetice neadaptate ;
• Respiratia bucala ;
• Lipsa secretiei salivare.

Factori generali:
• Deficiente imunitare;
• Hemopatii ;
• Tulburari de metabolism ;
• Factori hormonali ;
• Oboseala, stress ;
• Tulburari de nutritie ;
• Alergii;
• Medicamente.

Forme particulate de gingivita:

 gingivita ulcero-necrotica;
 gingivita produsa de placa bacteriana;
 gingivita produsa de medicamente;
 gingivita alergica;
 gingivita granulomatoasa;
 gingivita produsa de infectii specifice – vezi stomatitele

Gingivita acuta ulcero-necrotica

Este o forma rara de inflamatie gingivala, descrisa la persoane tinere (15 – 35 ani).
Microorganismele mai frecvent implicate sunt spirochetele, bacteriile fuziforme sau filamentoase
si Prevotella intermedia.
Macroscopic, gingia este tumefiata, hipertermica, de culoare roşie-violacee, de consistenţă
moale, sȃngerȃndă spontan. Papilele inter-dentare apar decapitate datorita ulceratiilor
crateriforme acoperite de depozite pseudomembranoase alb-cenuşii. Ulceratiile se pot extinde la
gingia libera si mucoasa palatina, si sunt insotite de o halena fetida.
Papilele afectate nu se mai reconstituie dupa tratament, mentinandu-se pierderile de substanta
crateriforme unde resturile alimentare pot stagna fiind sursa de recidiva.
Microscopic, epiteliul gingival este necrozat, ulcerat, aria de ulceratie fiind acoperita de un
exudat fibrino-leucocitar asemanator unei pseudo-membrane care contine bacterii. Tesutul
conjunctiv subjacent prezinta congestie si infiltrat inflamator cu PMN-uri.

10
Complicatiile sunt reprezentate de extinderea procesului inflamator la celelalte structuri care
compun parodontiul sau la tesuturile adiacente cu dezvoltarea fie a unei parodontite ulcero-
necrotice, fie a unei stomatite ulcero-necrotice.
Gingivita produsa de placa bacteriana debuteaza inca din copilarie şi pubertate
(gingivita de pubertate) şi devine frecventa in a 6 a decada de viata. La varsta adulta acest tip de
gingivita afecteaza mai frecvent persoanele de sex masculin, in timp ce la pubertate apare mai
frecvent la persoanele de sex feminin, datorita influentei honnonale.
Gingivita produsa de placa bacteriana poate fi localizata sau generalizata. Gingivita localizata
poate afecta marginea libera a gingiei (gingivita marginala) sau papilele interdentare (gingivita
papilara). Macroscopic in aceste regiuni, mucoasa gingivala este tumefiata, de culoare roşie,
sangereaza cu usurinta. Microscopic, in formele incipiente se observa un infiltrat inflamator
constituit din PMN-uri localizat in corionul mucoasei. Procesul inflamator poate evolua spre
cronicizare, cu dezvoltarea de tesut fibros şi aparitia gingivitei cronice hiperplazice. In acest
stadiu mucoasa gingivala va prezenta infiltrat inflamator mai abundent (PMN-uri, limfocite,
plasmocite), edem, hiperemie, infiltrat hemoragic şi arii de fibroza.
Gingivita produsa de medicamente
Medicamentele care produc aceasta leziune sunt reprezentate de anticonvulsivante, blocanti ai
canalelor de calciu, ciclosporina, unele antibiotice (Eritromicina) sau contraceptive orale.
Leziunea apare mai frecvent la pacienti tineri şi se localizeaza mai ales la nivelul papilelor
interdentare, ulterior extinzandu-se si in zonele adiacente. Macroscopic, gingia devine rosie,
ferma, ingrosata si sangereaza usor. Microscopic, in lamina propria a mucoasei se observa
congestie vasculara si infiltrat inflamator limfo- plasmocitar.
Gingivita alergica, numita si gingivita cu plasmocite, se dezvolta ca urmare a unei
hipersensibilitati produsa de diferiti compusi alergeni din guma de mestecat, pasta de dinti sau
diferite alimente. Macroscopic, mucoasa gingivala este ingrosata, eritematoasa (rosie).
Microscopic, epiteliul supraiacent este hiperplazic si contine microabcese in grosimea lui, iar in
lamina propria se identifica hiperemie si infiltrat inflamator compus predominant din plasmocite.
Gingivita granulomatoasa reprezinta o leziune inflamatorie gingivala asociata cu
dezvoltarea de granuloame, a carei cauza nu se cunoaste cu precizie. Unele gingivite
granulomatoase se pot dezvoltat secundar patrunderii de corpi straini (silicon, aluminiu, fier) si
se numesc gingivite de corp strain. Atat gingivita granulomatoasa nespecifica, cat si gingivita de
corp strain pot apare la orice varsta, dar afecteaza mai frecvent copiii. Localizarea cea mai
frecventa este la nivelul papilelor interdentare.
Macroscopic, leziunea unica sau multipla apare sub forma unor placi de culoare rosie cu
diametral sub 2 cm. Microscopic, granuloamele sunt constituite din macrofage, celule gigante
multinucleate, iar la periferie au o coroana de limfocite. In gingivita de corp strain poate fi
detectat si materialul care a determinat leziunea.
Gingivita cronica
Este secundară inflamaţiilor şi iritaţiilor cronice ale mucoasei gingivale.

11
Macroscopic, gingia este colorata in rosu intens pana la violaceu, are o consistenta scazuta, este
neteda si lucioasa. Papilele inter-dentare sunt hipertrofiate datorita edemului. Şanţul gingival este
adâncit în jurul coletului, fără a interesa inserţia pe colet.
Microscopic se identifica edem, congestie si un infiltrat inflamator cu celule mononucleate
(limfocite, plasmocite, macrofage), zone de fibroza si hemoragie. Epiteliul sulcular este ulcerat,
infiltrat cu leucocite.

Parodontita cronica este o leziune inflamatorie, degenerativă a parodonţiului, cu interesarea

acestuia în totalitate si formarea de pungi parodontale.
Parodontita cronica este secundara unei gingivite cronice netratate, factorii etiologici si agravanti
fiind similari cu cei pentru gingivita (placa, tartru, igiena bucala deficitara). Afecteaza persoane
adulte, are o evolutie lenta, cu perioade de activitate si remisiune. Pacientii prezinta o halena
fetida. Nu se asociaza cu afectarea sistemului imun.
Secvenţa leziunilor:
• Gingivită marginală
• Alterarea ligamentelor gingivo-alveolo-dentare
• Formarea de pungi pioreice supraalveolare (gingivo-dentare) şi intraalveolare (gingivo-
alveolo-dentare)
• Osteoliză alveolară
• Leziuni dentare (ale cementului şi pulpei)
• Mobilizarea şi expulzia dinţilor

Inflamatia gingivala care determina tumefierea gingiei marginale se extinde la nivel sulcular
producand ulceratia epiteliului sulcular si ulterior distructia ligamentului parodontal si liza osului
alveolar. Inflamatia si distructia fibrelor parodontale determina migrarea atasamentului epitelial
catre apex cu formarea de pungi parodontale (adancire patologica a sulcusului) supraalveolare
(gingivo-dentare) si intraalveolare (gingivo-alveolo-dentare).
Pe masura agravarii, se produce mobilizarea dintilor, iar pungile parodontale prezinta puroi sub
presiune. Tesuturile devin edematoase, congestive si sangera cu usurinta. Paralel cu alveolele se
produce retractia gingivala cu expunerea cementului si aparitia sensibilitatii dintelui spontana sau
provocata. Se pot forma leziuni intra-osoase cu constituirea unuia sau mai multor pereti de os
alveolar (numarul peretilor reprezinta un factor de prognostic). In absenta tratamentului, in
stadiul terminal se ajunge la pierderea dintilor.
Clasificarea pungilor parodontale
• Supra-osoase (baza deasupra crestei osului alveolar)
• Juxta-osoase: (baza la nivelul crestei alveolare)
• Infra-osoase: (baza sub creasta alveolara)
Microscopic, epiteliul pungii este ulcerat si in tesutul conjunctiv subiacent este prezent un
infiltrat inflamator constituit din limfocite, plasmocite, PMN-uri, macrofage. La nivelul osului

12
alveolar sunt prezente lacune de resorbtie osoasa. Fibrele ligamentului parodontal sunt
dezorganizate si detasate de pe dinte.

13
 PATOLOGIA CAVITĂŢII ORALE

1. Inflamaţiile cavităţii orale

2. Leziunile cu potenţial de malignizare ale mucoasei orale
3. Tumorile cavităţii orale

1. INFLAMAŢIILE CAVITĂŢII ORALE

Inflamatiile mucoasei orale se numesc stomatite. In raport de localizarea predominanta a
procesului inflamator stomatitele au denumiri specifice:
– Cheilite – inflamaţia mucoasei buzelor
– Glosite – inflamaţia mucoasei linguale
– Gingivite – inflamaţia mucoasei gingivale
– Pareite – inflamaţia mucoasei jugale
– Uranite – inflamaţia mucoasei vălului palatin

In aparitia stomatitelor sunt implicati factori locali si generali:

Factori generali: afecţiuni hematologice, boli infecţioase, tulburări metabolice, intoxicaţii,
reacţii alergice, carenţe vitaminice.
Factori locali: flora microbiană, factori iritativi (tartrul, tutunul), fizici (termici, radiatii
ionizante, traumatisme), factori chimici, alergici, materiale protetice.
Clasificarea stomatitelor
Stomatite acute
1. Catarale
2. Veziculoase/pustuloase
3. Fibrinoase
4. Purulente
5. Gangrenoase
Stomatite cronice
1. Nespecifice
2. Specifice

Stomatita catarala este o inflamatie acuta a mucoasei orale determinata de agenti

infectiosi, de contactul cu alimentele fierbinti / condimentate, de iritatiile determinate de
protezele dentare sau de unele medicamente.
Macroscopic, mucoasa orala afectata este rosie, edematoasa, acoperita de exudat mucos.
Microscopic se caracterizeaza prin congestie, edem si exudat inflamator seros sau
mucos, cu un numar redus de PMN-uri in submucoasa; asociat sunt prezente si celule epiteliale
descuamate.
Stomatita catarala poate sa apara si secundar unor boli generale specifice. De exemplu in

14
rujeola, pe mucoasa jugala in zona corespondenta molarilor superiori 1 si 2 apar mici pete
albicioase, proeminente, inconjurate de o zona rosie. Acestea constitute enantemul rujeolic
(semnul lui Koplik - diagnosticul precoce al bolii) care dispare la 24 – 36 ore de la aparitie.
Microscopic se caracterizeaza prin formarea unor mici vezicule in grosimea epiteliului, asociate
cu hiperemie si redus infiltrat inflamator in submucoasa.
In scarlatina, boala infectioasa sistemica produsa de streptococul beta-hemolitic, afectarea
mucoasei orale este localizata la nivelul limbii - limbă “zmeurie”, limbă “lăcuită”. La debutul
bolii papilele de pe fata dorsala a limbii sunt proeminente, de culoare rosie iar mucoasa linguala
este hiperemica si edematiata, conferindu-i un aspect de "zmeura". Microscopic, in lamina
propria se observa infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, iar de la nivelul papilelor se desprinde
stratul epitelial. In urmatoarele zile, limba se reepitelizeaza iar mucoasa devine neteda,
stralucitoare cu aspect de "limba lacuita".
In febra tifoida mucoasa apare acoperita de depozite albicioase, uscate, cu aspect de "limba
prajita".
In evolutie stomatita catarala se poate vindeca sau poate evolua spre o stomatita cronica.
Stomatita veziculoasa sau pustuloasa se caracterizeaza prin aparitia de vezicule unice
sau multiple, cu dimensiuni intre 0,5 – 5 mm, cu continut clar sau purulent, pe fondul unei
mucoase hiperemice. Veziculele se ulcereaza producand mici eroziuni ale mucoasei orale,
dureroase, acoperite de depozite albicioase de material necrotic, numite afte. In evolutie
eroziunile mucoasei se reepitelizarea complet, fara formare de cicatrici.
Stomatita veziculoasa poate sa apara in infectia determinata de virusul herpetic (mai frecvent
VHS-1), fiind numita stomatita herpetica. Macroscopic, stomatita herpetica se caracterizeaza
prin vezicule mici cu continut clar inconjurate de o mucoasa congestiva. Microscopic se
caracterizeaza prin edem, balonizarea celulelor din stratul granulos al epiteliului si acantoliza cu
formarea de vezicule intraepiteliale. Aceste vezicule contin fibrina, celule epiteliale degenerate,
PMN-uri si celule cu incluzii intranucleare de particule virale inconjurate de un halou clar.
Stomatita veziculoasa apare si in varicela, infectie produsa de virusul varicella-zoster.
Veziculele apar mai frecvent pe mucoasa palatului, au aspect opac si prin ruperea lor apar
ulceratii de 1-2 milimetri.
La copii mici, infectia cu virusul Coxsackie determina aparitia bolii mana-gura-picior
caracterizata prin vezicule de dimensiuni mici, 1-2 mm localizate pe mucoasa pilierilor
amigdalieni, amigdale, palat moale, mucoasa linguala (herpangina). Acelasi tip de leziuni apar si
pe palme si in regiunea plantara. Boala are o evolutie benigna cu vindecare in 7-14 zile.
In febra aftoasa (boala extrem de rara la om produsa de picomavirusuri, prin ingestia de lapte de
vaca infectat sau prin plagi cutanate) pe mucoasa orala apar vezicule care se ulcereaza si se
acopera de depozite necrotice, transformandu-se in afte.
Stomatita fibrinoasa (stomatita pseudomembranoasa) afecteaza copiii distrofici, adultii
cu boli cronice si igiena bucala defectuoasa sau poate sa apara in diferite forme de difterie sau
scarlatina. Macroscopic, mucoasa orala este congestionata si prezinta ulceratii superficiale
acoperite cu false membrane de culoare galben-cenusie, aderente. Leziunile sunt localizate pe

15
mucoasa jugala, planseu bucal, mucoasa gingivala si buze. Microscopic, se caracterizeaza printr-
o arie de pierdere de substanta (ulceratie) acoperita de un exsudat fibrinos, cu flora microbiana si
detritus necrotic. Subiacent, lamina propria prezinta redus infiltrat inflamator cu PMN-uri.
Stomatita pseudomembranoasa din candidoza orala, inflamatie produsa de Candida albicans,
ciuperca saprofita din cavitatea orala afecteaza persoane cu sistem imun slabit, fiind favorizata
de consumul excesiv de antibiotice, diabetul zaharat, tumori in stadii avansate, SIDA. Candidoza
orala acuta se poate manifesta sub 2 forme: stomatita pseudomembranoasa si stomatita atrofica.
Macroscopic, in forma pseudomembranoasa se identifica zone de mucoasa eritematoasa, care
prezinta pete alb-galbui (pseudomembrane), cu diametral de 0,3-1 cm, aderente, care prin
detasare lasa subiacent zone ulcerate. Pacientii cu candidoza orala prezinta senzatie de arsura si
usturime a gurii. In forma atrofica, mucoasa este rosie, congestionata, rar sunt observate
pseudomembrane, iar limba are aspect depapilat. Microscopic, pseudomembranele sunt
constituite din celule epiteliale descuamate, detritus inflamator si micelii care se evidentiaza cu
ajutorul coloratiei PAS. Intraepitelial se formeaza microabcese. Lamina propria prezinta infiltrat
inflamator abundent si micelii PAS+.
Stomatita purulenta este cauzata de infectii bacteriene favorizate de traumatisme ale
mucoasei orale, corpi straini, proteze, etc. Se poate prezenta sub forma de inflamatie purulenta
difuza (flegmon) sau abces. Abcesul este localizat mai frecvent la nivelul limbii, iar flegmonul la
nivelul planseului bucal, fiind numit si angina Ludwig. Clinic, angina Ludwig se manifesta prin
edem „lemnos” al planseului bucal si al gatului, durere locala, febra, alterarea starii generale si
limfadenopatii regionale. Inflamatia purulenta de la nivelul planseului are un caracter difuz,
extinzandu-se prin lojele sublinguale si submandibulare in spatiul parafaringian, la baza craniului
sau in spatiul retrofaringian si mediastin.
Stomatita gangrenoasa apare pe fondul scaderii rezistentei organismului si suprainfectiei
cu germeni anaerobi. Este produsa de bacili fuziformi, de spirochete, streptococi, stafilococi,
bacilul difteric sau se poate dezvolta secundar intoxicatiei cu plumb (saturnism), fosfor, arsen,
bismut, mercur. Intereseaza mai ales regiunea marginala a gingiei si papilele interdentare
(gingivita ulcero-necrotica), ulteior extinzandu-se la nivelul mucoasei jugale. Macroscopic, se
caracterizeaza prin congestie si edem al mucoasei, care devine treptat cenusie sau brun-verzuie,
usor sangeranda, cu ulceratii crateriforme, acoperite cu exsudat fetid, cenusiu. Microscopic se
caracterizeaza prin zone de necroza extinsa, exsudat fibrino-purulent, flora microbiana si vase cu
lumen trombozat.
O forma grava de stomatita gangrenoasa este noma, mai frecventa la copii malnutriti din
tarile subdezvoltate. Procesul inflamator incepe la nivelul comisurii bucale, de unde se extinde
spre mucoasa jugala maxilara. Macroscopic, initial are aspectul unei placi negricioase, care se
ulcereaza si se acopera cu un depozit cenusiu - murdar. Necroza se extinde apoi in profunzime
interesand gingia, buzele, osul maxilar si in final duce la perforarea obrajilor.

Stomatitele cronice nespecifice sunt secundare stomatitelor acute repetate. Se asociaza

cu diabetul zaharat, tulburarile hormonale, varsta inaintata, iradierea, fumatul sau igiena

16
defectuoasa. Microscopic se caracterizeaza prin atrofia sau hipertrofia mucoasei bucale, infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar localizat in lamina propria si fibroza. O forma particulara de
stomatita cronica este cea din candidoza orala.
Stomatitele cronice specifice apar in cadrul inflamatiilor cronice specific
(granulomatoase): tuberculoza, sarcoidoza, sifilis, actinomicoza, histoplasmoza.
In stomatita tuberculoasa primara a cavitatii orale poarta de intrare este reprezentata de leziuni
ale buzelor, dinti cariati sau leziuni ale amigdalelor. Leziunile tuberculoase se prezinta sub forma
de leziuni ulcerate localizate mai frecvent in jumatatea anterioara a limbii, la nivelul marginilor
laterale. Ulceratia tuberculoasa primara are margini reliefate si neregulate, iar baza este acoperita
cu depozite de cazeum. In tuberculoza primara ulceratiile de la nivelul mucoasei orale se vindeca
rapid, persistand doar adenopatia cervicala.
In tuberculoza secundara a cavitatii orale leziunile se produc prin diseminarea Mycobacterium
tuberculosis prin sputa de la leziuni tuberculoase pulmonare. Leziunile tuberculoase apar sub
forma de ulceratii ovalare sau policiclice, cu margini proeminente si baza acoperita de necroza
de cazeificare galben-cenusie. Leziunile sunt localizate mai frecvent pe limba, buze si palatul
moale.
Microscopic, leziunea caracteristica este granulomul tuberculos constituit din celule gigante
multinucleate, celule epitelioide, o coroana de limfocite la periferie si necroza cazeoasa central.
Sarcoidoza este o inflamatie cronica specifica granulomatoasa de etiologie necunoscuta
localizata in 90% din cazuri la nivelul pulmonului sau ganglionilor hilari bilateral, afectand mai
frecvent adultii tineri.
Afectarea mucoasei orale in sarcoidoza este rara si se prezinta macroscopic sub forma unor
noduli de 0,5-1 cm diametru, cu consistenta crescuta, localizati la nivelul comisurii buzelor, mai
rar pe palat, amigdale sau limba. Leziunile mucoasei orale apar izolat sau in cadrul bolii
sistemice. Microscopic leziunea caracteristica este granulomul giganto-epitelioid, fara necroza
cazeoasa, fara tendinta la confluare. Granuloamele sunt constituite din celule epitelioide si celule
gigante multinucleate, inconjurate la periferie de o coroana de limfocite. O proprietate
importanta a granuloamelor sarcoidozice este tendinta la fibrozare. Celulele gigante
multinucleate pot prezenta intracitoplasmatic incluzii caracteristice sub forma de stea, numite
corpi asteroizi sau sub forma de depuneri calcare lamelare, rotunde, concentrice, numite corpi
Schaumann.
Sifilisul este o infectie sistemica produsa prin contactul direct cu Treponema pallidum, cu
evolutie stadiala. Sifilisul poate fi dobandit sau congenital (transmitere transplacentara de la
mama la fat). Sifilisul dobandit se manifesta prin leziuni care apar in toate cele trei stadii de
sifilis primar, secundar si tertiar. In sifilisul primar, leziunea caracteristica, sancrul sifilitic, se
dezvolta la locul de inoculare, pe buze sau varful limbii sub forma unei papule unice,
nedureroase, care cu timpul se ulcereaza central rezultand o ulceratie rotunda, cu margini
proeminente si baza cu aspect "lacuit". Sancrul sifilitic se asociaza cu adenopatie satelita. In
sifilisul secundar apar leziuni sub forma de placi pe mucoasa buzelor, limba sau val palatin
numite sifilide. Sifilidele mucoase se pot prezenta ca sifilide maculare, papulo-erozive sau

17
ulceroase. In ambele stadii de sifilis primar si sifilis secundar, microscopic in lamina propria
mucosala se identifica infiltrat limfo-plasmocitar abundent, cu dispozitie predominant
perivasculara. In sifilisul tertiar leziunea caracteristica este goma sifilitica, care macroscopic
apare sub forma unor noduli asociati ulterior cu ulceratii, localizati pe limba, palat dur si mai rar
pe mucoasa palatului moale, cu distrugeri importante ale osului si perforarea palatului. La nivelul
limbii goma sifilitica determina atrofia mucoasei linguale din regiunea dorsala (glosita atrofica
sifilitica) iar prin fibroza extensiva care inlocuieste in evolutie leziunea sifilitica apar cicatrici
linguale retractile (aspect de limba lobata), limba dobandind o consistenta dura. Microscopic, in
sifilisul tertiar apare leziunea granulomatoasa, caracterizata prin necroza centrala (cu aspect si
consistenta de "guma" deoarece procesul de necroza nu afecteaza fibrele elastice), inconjurata de
macrofage si limfocite.
Manifestările orofaciale ale sifilisului congenital pot fi împărțite în manifestari perinatale
(timpurii) și tardive. Leziunile din sifilisul congenital perinatal includ erupție maculo-papulară
difuză la nivelul mucoasei orale, periostita și rinita. Leziunile din sifilisul congenital tardiv (care
se manifestă la cel puțin 24 de luni de la naștere) sunt incluse in triada Hutchinson si sunt
reprezentate de anomalii dentare, keratita interstitiala oculara si surditate. Alterarile in formarea
dintilor constau in excavatii concave ale incisivilor superiori cu convergența marginilor laterale
spre marginea incizală (“dinti in semiluna”) sau prezenta pe suprafata ocluzala a primului molar
a unor proeminente globoide care-i confera aspect de “mugure”, acesta fiind redus la
dimensiunea celui de-al doilea molar adiacent.
Actinomicoza este o inflamatie cronica specifica granulomatoasa supurativa produsa de
Actinomyces israelii, bacterie saprofita a mucoasei orale care patrunde in tesuturi prin solutii de
continuitate. Leziunile din actinomicoza sunt agresive si distructive local prin tendinta spre
supuratie si fistulizare, cu eliminarea de puroi ce contine granulatii galbene caracteristice,
asemanator cu “floarea de sulf”.
Macroscopic se identifica leziuni nodulare de 0,5-2 cm in diametru, cu consistenta dura,
localizate mai frecvent pe limba si planseu bucal, care cu timpul duc la necrozarea mucoasei si
aparitia unor ulceratii neregulate, acoperite de exsudat purulent cu granulatii galbene.
Microscopic apar granuloame constituite dintr-o arie de supuratie centrala cu numeroase PMN-
uri (puroi), in care apar colonii bacteriene hematoxilinofile cu aspect filamentos, inconjurata la
periferie de macrofage si tesut de granulatie.
In evolutie pot apare leziuni de osteomielita cu sechestre osoase, care se elimina prin fistule
cutanate.
Histoplasmoza reprezinta o infectie micotica produsa de Histoplasma capsulatum. Localizarea
cea mai frecventa in cavitatea orala este la nivelul limbii si palatului. Macroscopic se
caracterizeaza printr-o ulceratie nedureroasa, solitara, neregulata, cu consistenta ferma.
Microscopic se caracterizeaza prin granuloame constituite din macrofage de tip epitelioid si
celule gigante multinucleate (in care se poate evidentia Histoplasma capsulatum prin
impregnatie argentica sau coloratie PAS) asociate cu limfocite si plasmocite.

18
Cheilitele reprezinta inflamatii ale mucoasei buzelor.
Forme particulare de cheilita:
• cheilita descuamativa,
• cheilita glandulara,
• cheilita granulomatoasa,
• cheilita angulara.
Cheilita descuamativa apare la adolescenti, evolueaza cronic si regreseaza spontan. Se
localizeaza la nivelul buzei inferioare, care apare congestionata, acoperita de scuame crustoase
care se detaseaza producand ulceratii superficiale.
Cheilita glandulara, afectiune rara care apare mai ales la barbatii adulti, se localizeaza la nivelul
buzei inferioare, ca urmare a inflamatiei glandelor salivare minore de la acest nivel. In etiologia
cheilitei glandulare intra expunerea la radiatii solare, diferite injurii chimice, fumatul si factorul
genetic. Macroscopic, pe mucoasa buzei inferioare apar numeroase orificii din care se scurge
saliva inconjurate de mucoasa ingrosata. Microscopic, glandele salivare minore prezinta o
inmultire a acinilor, dilatarea canalelor de excretie, infiltrat inflamator dispus pericanalicular si
fibroza pericanaliculara.
Cheilita granulomatoasa se localizeaza mai frecvent la nivelul buzei inferioare si se
caracterizeaza microscopic prin granuloame constituite din celule epitelioide, celule gigante
multinucleate si limfocite.
Cheilita angulara afecteaza copii si adulti, si se localizeaza la nivelul comisurilor orificiului
bucal, cu producerea de hiperkeratoza si fisuri adanci, dureroase, numite ragade. Cheilita
angulara apare pe un teren debilitat sau in caz de igiena deficitara, la persoane cu edentatii totale
sau subtotale, neprotezate sau protezate incorrect, ca urmare a infectiilor cu streptococi sau
stafilococi.
Glositele reprezinta inflamatii ale limbii. Glosita flegmonoasa reprezinta o inflamatie purulenta
difuza, caracterizata prin congestie, edem si numeroase PMN-uri care disociaza fibrele
musculare. Glosita migratorie sau “limba in harta geografica” este o inflamatie de etiologie
necunoscuta, cu evolutie cronica si vindecare spontana. Leziunile sunt localizate pe fata dorsala a
limbii, si apar sub forma unor insule circulare de culoare rosie, bine delimitate de mucoasa
sanatoasa adiacenta, care prin confluare produc leziuni cu caracter policiclic, asemanatoare cu
hartile geografice. Microscopic, mucoasa este edematiata, acoperita de un strat gros de keratina,
iar in centrul leziunilor epiteliul este exfoliat. In lamina propria este prezent un infiltrat
inflamator cu numeroase PMN-uri.

2. LEZIUNILE CU POTENŢIAL DE MALIGNIZARE ALE MUCOASEI ORALE

Leziunile “premaligne” sunt definite de OMS ca un grup de afecţiuni cu risc
degenerativ demonstrat către procese tumorale maligne.
La nivelul cavitatii orale in acest grup sunt incluse 4 entităţi: leucoplazia, eritroplazia, fibroza
orală submucoasă si cheilita actinică.

19
 Leucoplazia (leucoplachia) reprezinta principala leziune precanceroasa a cavitatii orale
cu un risc de malignizare de 5-6 %. Leucoplazia este definita ca o „pata” sau placa alba, cu
diametru de minim 5 mm, care nu poate fi inlaturata prin stergere si care nu poate fi incadrata in
nici o alta categoric de leziuni diagnosticabile. Afecteaza mai frecvent sexul masculin si
persoanele cu varsta peste 40 de ani, fiind favorizata de factori iritativi locali: mecanici (resturi
radiculare dentare, carii dentare netratate, margini ascutite ale unor lucrari protetice fixe sau
mobile), electrici (bimetalismul produs de prezenta a doua sau mai multe metale diferite, folosite
in cadrul lucrarilor protetice), termici, chimici (alcoolism, fumat), inflamatori (candida albicans),
factori metabolici, hormonali.
Clinic se descriu trei forme de leucoplazie: leucoplazia simplex (mucoasa de aspect alb,
keratinizata), leucoplazia verucoasa (proliferare verucoasa de culoare alba) si leucoplazia patata
(leziuni formate din arii albe in alternanta cu arii eritematoase sau eroziuni).
Macroscopic apare sub forma unor placi albicioase, cu suprafata neteda sau ulcerata, cu margini
regulate, cu diametru ≥ 5 mm, localizate pe versantul mucos al buzei inferioare, limba, mucoasa
jugala, sau leziuni extinse la aproape toata suprafata mucoasei orale (leucoplazie pan-orala).
Microscopic se caracterizeaza prin ingrosarea epiteliului, cu aspect plan sau papilar, ca urmare a
acantozei (ingrosarea stratului spinos) si hiperkeratozei (ingrosarea stratului cornos). Membrana
bazala este intacta iar in lamina propria se observa un abundent infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar. Uneori poate fi prezenta displazia epiteliului (pierderea polaritatii nucleilor,
pleomorfism nuclear, hipercromazie nucleara, mitoze atipice).
Eritroplazia (eritroplachia sau eritroplazia Queyrat) reprezinta o leziune premaligna de
etiologie necunoscuta, a carei factori favorizanti sunt similari cu cei care produc leucoplazia.
Eritroplazia este mai rara decat leucoplazia, dar se poate asocia cu aceasta. Apare mai frecvent la
sexul masculin, la persoane in varsta, fiind localizata mai ales pe mucoasa limbii, palatului moale
si planseului bucal. Macroscopic, leziunea are aspect de macula sau placa bine delimitata, de
culoare rosie (eritematoasa) si consistenta moale, nedureroasa.
Microscopic, epiteliul este atrofic, cu diferite grade de displazie iar keratinizarea este absenta.
Absenta keratinizarii si atrofia epiteliului permit evidentierea microvascularizatiei subiacente,
ceea ce explica culoarea rosie a leziunii. Subepitelial este prezent un infiltrat inflamator cronic.
Fibroza orala submucoasa reprezinta o leziune cronica, progresiva, cu risc crescut de
malignizare (20-30%), caracterizată prin creşterea graduală a fibrozei ȋn cavitatea orală. Factorii
favorizanti sunt reprezentati de fumat, consumul unor tipuri special de nuci (betel), predispozitia
genetica, radioterapia pentru afectiuni cu localizare oromaxilofaciala, injurii chimice sau termice.
Afecteaza in general persoanele cu varsta intre 20 si 40 de ani. Leziunea debuteaza printr-o
senzatie de arsura la nivelul palatului, urmata de un proces inflamator, cu formarea de vezicule si
ulceratii pe mucoasa palatului. Macroscopic mucoasa afectata este alba, fibroasa si rigida,
datorita hiperplaziei fibro- elastice a tesutului conjunctiv. Leziunile se pot extinde inclusiv la
nivelul faringelui, fibroza determinand contractarea tesuturilor si impiedicand astfel deschiderea
cavitatii bucale, masticatia si deglutitia. Microscopic, in tesutul conjunctv din submucoasa sunt
prezente depozite de colagen (fibroza subepiteliala) si infiltrat inflamator cronic. Epiteliul

20
supraiacent poate fi atrofic sau hiperplazic cu hiperkeratoza, si uneori poate prezenta displazie.
Cheilita actinica reprezinta principala leziune premaligna a buzei, ca urmare a expunerii
la radiatiile ultraviolete. Leziunea afecteaza mai frecvent barbatii si se localizeaza in 95% din
cazuri la nivelul rosului buzei inferioare. Macroscopic se caracterizeaza prin aparitia unei zone
de atrofie neteda, palida a rosului buzei, cu trecere estompata spre aria cutanata; pe masura ce
leziunea progreseaza aria atrofica devine mai dura si se ulcereaza. Microscopic, epiteliul este
atrofic, cu hiperkeratoza si uneori cu leziuni de displazie epiteliala. In tesutul conjunctiv
subiacent este prezent un infiltrat inflamator cronic si leziuni de elastoza a colagenului dermic
(elastoză solară) sub forma unor mase amorfe, acelulare, bazofile, reprezentand alterarea fibrelor
de colagen si elastice. Pe fondul unei cheilite actinice se dezvolta mai frecvent carcinomul de
buza.

3. TUMORILE CAVITĂŢII ORALE

I. Tumori epiteliale
a. Benigne – papilomul scuamocelular
b. Maligne – carcinomul scuamocelular (carcinomul verucos, carcinomul cu celule
fuziforme, carcinomul adenoscuamos, carcinomul bazaloid)
II. Tumori mezenchimale
a. Benigne – fibromul, lipomul, leiomiomul, osteocondromul, hemangiomul,
limfangiomul, neurofibromul, schwanomul
b. Maligne – fibrosarcomul, liposarcomul, leiomiosarcomul, rabdomiosarcomul,
angiosarcomul, schwanomul malign, sarcomul Kaposi
III. Tumori melanoformatoare
a. Benigne – nevul melanocitar
b. Maligne – melanomul malign
IV. Tumori secundare maligne - metastaze

Tumori epiteliale
Papilomul scuamocelular este o tumora epiteliala benigna, care apare mai frecvent la
sexul masculin, in decadele 4, 5 si 6 de viata. In 50% din cazuri aceste tumori sunt cauzate de
infectia cu HPV, subtipurile 6 si 11. Papilomul scuamocelular se localizeaza in ordinea
frecventei la nivelul palatului dur si moale, luetei, limbii, gingiei, buzelor si mucoasei bucale.
Macroscopic, tumora este vegetanta, exofitica, cu aspect conopidiform, sesila sau pediculata, de
culoare alb-cenusie si dimensiuni care variaza de la cativa mm pana la 3 cm. Microscopic,
leziunea tumorala are aspect papilar, fiind constituita din epiteliu scuamos proliferat susţinut de
axe conjunctivo-vasculare cu aspect digitiform, cu rol de suport si nutritie. Epiteliul proliferat
pastreaza structura normala a unui epiteliu stratificat scuamos dar prezinta acantoza (mai multe
straturi de celule spinoase), hipergranuloza (mai multe straturi de celule granuloase),
hiperkeratoza (strat gros de keratina), parakeratoza (strat de keratina in care persista nucleii).

21
Membrana bazala dintre epiteliul proliferat si axul conjunctivo-vascular este intacta. Prezenta
mai multor papiloame la nivelul cavitatii orale poarta denumirea de papilomatoza. Papilomatoza
cavitatii orale este mai frecventa la copil, fiind asociata cu papiloame ale laringelui si faringelui.
Papiloamele cresc pana la pubertate si au tendinta de recidiva locala. La adult, papilomatoza
cavitatii orale este favorizata de prezenta resturilor radiculare si a igienei bucale defectuoase.
Veruca vulgara este un papilom scuamocelular produs de infectia cu virusul HPV, tipurile 2, 4, 6
si 40. Leziunea este contagioasa si se poate extinde si in alte regiuni ale mucoaselor sau
tegumentului prin auto-inoculare. La nivelul mucoasei orale veruca vulgara se dezvolta in special
la nivelul jonctiunii cutaneo-mucoase a buzelor sau la nivelul limbii. Macroscopic are aspectul
unei leziuni nodulare, cu suprafata rugoasa, de obicei sesila, de culoare alba si dimensiuni mici
(cativa milimetri in diametru). Microscopic, se caracterizeaza prin proliferare papilara a
epiteliului scuamos, proiectiile papilare fiind tapetate de un epiteliu care prezinta acantoza,
hipercheratoza si celule cu incluzii virale intranucleare in stratul granular.
Condilomul acuminat este un papilom scuamocelular produs de infectia cu virusul HPV tipurile
2, 6, 11, 53 si 54, care se transmite pe cale sexuala. Condilomul acuminat apare mai frecvent la
adolescenti si adulti tineri, fiind asociata deseori cu infectia cu HIV. Localizarea cea mai
frecventa este pe mucoasa labiala, palatul moale si frenul lingual. Macroscopic este o leziune
sesila, exofitica, de culoare roz, cu diametrul de 1-1,5 cm. Aspectul microscopic este similar cu
al papilomului scuamocelular, elementul distinctiv pentru diagnostic fiind reprezentat de
prezenta koilocitelor in epiteliul proliferat. Koilocitele sunt celule cu nucleu hipercrom si halou
clar perinuclear deoarece contin incluzii virale intracitoplasmatic sau intranuclear.

Carcinomul scuamocelular este cea mai frecventa tumora maligna a cavitatii orale.
Afecteaza mai frecvent sexul masculin, in decada a 5-a de viata. Aparitia tumorii este favorizata
de factori extrinseci si intrinseci. Factorii favorizanti extrinseci sunt reprezentati de fumat,
alcool, sifilis, virusuri oncogene (virusul herpes simplex - HSV), expunerea la soare (pentru
carcinomul buzei). Factorii intrinseci includ afectiuni sistemice (malnutritia, anemia feripriva).
Principala leziune premaligna asociata cu carcinomul scuamocelular al cavitatii orale este
leucoplazia. Tumora se localizeaza mai frecvent la nivelul buzelor, limbii, planseului bucal,
gingiei si palatului. Macroscopic, carcinomul scuamocelular se poate prezenta sub 5 forme:
exofitica (tumora vegetanta cu aspect conopidiform), endofitica (tumora infiltrativa sau tumora
ulcerata), leucoplazica (tumora plana sub forma unei arii usor proieminente de culoare
albicioasa), eritroplazica (tumora plana sub forma unei arii usor proieminente de culoare rosie) si
eritroleucoplazica (tumora plana sub forma unei arii usor proieminente de culoare alba cu focare
rosii). Din punct de vedere microscopic, tumora se caracterizeaza printr-o proliferare de celule
tumorale dispuse in plaje/insule sau cordoane, care rup membrana bazala si infiltreaza tesutul
conjunctiv subiacent. Celulele tumorale sunt poligonale, au citoplasma abundenta eozinofila,
nuclei hipercromi, pleomorfi si mitoze atipice. Tumorile diferentiate prezinta in centrul plajelor
tumorale perle keratozice sau globi cornosi (lamele concentrice, eozinofile de keratina produsa
de celulele tumorale). Stroma tumorala este redusa si prezinta infiltrat inflamator limfocitar.

22
Gradarea histologica a carcinomului scuamocelular se face in raport de diferentierea celulelor
tumorale (gradul de atipie celulara) si de producerea de keratina. Carcinomul scuamocelular al
cavitatii orale metastazeaza pe cale limfatica in limfonozii cervicali ipsilaterali sau bilateral si pe
cale hematogena (in stadiile avansate), determinand metastaze viscerale in plamani, ficat si oase.
Prognosticul este rezervat, fiind influentat in principal de stadiul clinic (conform clasificarii
TNM) si gradul histologic al tumorii.
Carcinomul scuamocelular al buzei reprezinta 40 % din toate carcinoamele orale, apare mai
ales la barbati si se localizeaza in 90 % din cazuri pe buza inferioara, la nivelul jonctiunii dintre
rosul buzei si portiunea cutanata.
Cel mai frecvent se asociaza cu expunerea la soare si fumat. Leziunile premaligne care pot
evolua cel mai frecvent spre carcinoma scuamocelular de buza sunt leucoplazia si cheilita
actinica. Macroscopic, tumora are aspectul unei leziuni ulcerate cu margini indurate, infiltrativa
local. Microscopic, carcinomul scuamocelular de buza este de obicei keratinizat bine diferentiat,
mai rar moderat sau slab diferentiat.
In evolutie tumora creste lent, extinzandu-se spre regiunea cutanata a buzei, endobucal
sau spre regiunile invecinate (versant vestibular, creasta alveolara, comisura bucala) si produce
metastaze mai frecvent in limfonozii submandibulari si submentonieri.
Carcinomul scuamocelular de limba reprezinta 25% din toate carcinoamele orale, apare mai
frecvent la barbati, in decadele 5-9 de viata si se localizeaza in special in 2/3 posterioare ale
limbii, pe marginile laterale. Rar, se poate localiza pe fata dorsala, la nivelul varfului limbii sau
la baza limbii. Dezvoltarea acestei tumori este favorizata de alcool, fumat, ulceratii ale limbii
produse de carii dentare, resturi radiculare, proteze incorect adaptate sau sifilis. Macroscopic se
poate prezenta sub forma de tumora exofitica, vegetanta sau tumora ulcerata cu margini
neregulate si baza indurata, de culoare rosie. Microscopic, carcinomul scuamocelular de limba
poate fi bine, moderat sau slab diferentiat; tumorile localizate la baza limbii sunt frecvent slab
diferentiate sau nediferentiate.
In evolutie, carcinomul de limba infiltreaza rapid tesuturile din jur (planseul bucal, epiglota,
amigdale), ducand la fixarea limbii si metastazeaza precoce in limfonozii submandibulari si
jugulari profunzi (cervicali superiori, carotidieni, cervicali inferiori).
Carcinomul scuamocelular de planseu bucal reprezinta 20% din toate carcinoamele orale si se
intalneste mai frecvent la sexul masculin, in decadele 6 - 7 de viata. Este localizat mai frecvent
pe planseul anterior, avand punct de plecare in aria frenului lingual.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de alcool si fumat. Macroscopic se prezinta sub forma de
tumora ulcerata cu margini indurate. Microscopic, carcinomul scuamocelular de planseu este
bine sau moderat diferentiat. Tumora se extinde rapid, interesand periostul mandibulei,
infiltreaza fata ventrala a limbii si invadeaza glandele submandibulare si sublinguale.
Metastazeaza in limfonozii submandibulari si jugulari profunzi.
Carcinomul scuamocelular al gingiei reprezinta 6 % din toate carcinoamele orale, afecteaza mai
frecvent sexul masculin, in decadele 6 - 7 de viata si se localizeaza preponderent pe gingia
mandibulara, in aria premolarilor si molarilor. Factorii favorizanti sunt reprezentati de fumat,

23
alcool si igiena defectuoasa (tartrul dentar). Macroscopic, aspectul este de tumora vegetanta sau
tumora ulcerata cu margini neregulate. Microscopic, carcinomul scuamocelular al gingiei este de
tip bine sau moderat diferentiat. La debut, tumora poate fi confundata cu o inflamatie a
parodontiului marginal, pacientul prezentandu-se la medic pentru mobilitate dentara si durere.
In evolutie tumora invadeaza precoce tesutul in profunzime spre periost si os, si se extinde spre
planseul si vestibulul bucal. Metastazeaza in limfonozii submandibulari si jugulari profunzi.
Carcinomul scuamocelular al mucoasei palatine reprezinta 5-6% din toate carcinoamele orale
si apare mai frecvent la sexul masculin, fiind favorizat de fumat si alcool. Macroscopic, tumora
are aspect vegetant sau ulcerat. In evolutie tumorile mucoasei palatului dur infiltreaza tesuturile
profunde, uneori perforand structurilor osoase, iar tumorile mucoasei palatului moale produc
invazia nazofaringelui.
Carcinomul scuamocelular al mucoasei jugale reprezinta 2% din carcinoamele orale si apare
mai frecvent la sexul masculin. Tumora se localizeaza de regula in santul gingivo-jugal. Factorii
favorizanti sunt leucoplazia, fumatul si alcoolul. Macroscopic, aspectul este de tumora ulcerata,
iar microscopic este de obicei un carcinom scuamocelular moderat diferentiat. In evolutie
tumora se extinde direct spre obraz, buze, amigdale, palat moale, maxilar superior si inferior.
Metastazeaza pe cale limfatica in limfonozii submandibulari si jugulari profunzi.
Tumori mezenchimale
Fibromul este cea mai frecventa tumora conjunctiva benigna a cavitatii orale. Tumora se
localizeaza pe mucoasa jugala, limba, palat si planseu bucal. Macroscopic apare ca tumora
nodulara, bine delimitata dar neincapsulata, unica, rar multipla, sesila sau mai rar pediculata, cu
suprafata neteda, culoare roz si diametrul de 1,5 cm. Microscopic tumora este constituita din
fibroblaste dispuse in fascicule scurte separate de benzi de colagen. O varianta particulara este
fibromul cu celule gigante, localizat mai frecvent pe limba si palat, caracterizat microscopic prin
prezenta fibroblastelor mari, stelate, multinucleate.
Fibrosarcomul este o tumora conjunctiva maligna alcatuita din fibroblaste atipice.
Interesează copii (>10 ani) şi adulţii tineri, având orice localizare. Macroscopic tumora este
neîncapsulata, cu margini slab definite si caracter infiltrativ. Microscopic este alcatuit din celule
fuziforme, cu pleomorfism nuclear si mitoze atipice, dispuse in fascicule scurte care se intretaie
in unghiuri ascutite cu aspect de "os de hering" şi colagen în cantitate variabilă. Stroma tumorală
conţine vase de tip sarcomatos.
Lipomul este o tumoră conjunctiva benignă a ţesutului adipos. Tumora se dezvolta rar la
nivelul cavitatii orale, fiind localizata pe limba, buza sau planseu bucal. Apare mai frecvent in
decadele 5 - 6 de viata, la sexul feminin. Macroscopic, tumora este nodulara, bine delimitata,
incapsulata, sesila sau pediculata, cu suprafata neteda, consistenta elastica si culoare galbena.
Poate avea dimensiuni variabile, diametrul ajungand uneori la 4-5 cm. Microscopic tumora este
delimitata de o capsula fina de tesut conjunctiv si este constituita din celule adipoase mature
separate in lobuli prin septuri conjunctive ce contin vase sangvine.
Variante histologice de lipom: mixolipom, fibrolipom, lipom pleomorf, lipom cu celule
fuziforme, angiolipom, angiomiolipom, condrolipom, osteolipom.

24
 Liposarcomul, tumora conjunctiva maligna (sarcom) cu origine in tesutul adipos, este
extrem de rar intalnita in cavitatea orala, fiind localizata mai frecvent la nivelul obrazului si
limbii. Tumora apare la adulti in decadele 5 - 6 de viata. Macroscopic are aspect de masa
tumorala nodulara sau multinodulara, de culoare alb gălbuie, cu margini imprecis definite,
infiltrative, cu arii de necroză şi hemoragie. Microscopic, cel mai frecvent se prezinta sub forma
de liposarcom mixoid bine diferentiat constituit dintr-o proliferare de adipocite mature, unele
atipice, lipoblaste (uneori pleomorfe), retea vasculara delicata caracteristica - “chicken-wire” si
matrice mixoida. Liposarcoamele bine diferentiate au rata de recurență ridicată, dar supraviețuire
bună și tendință minimă pentru metastaze.
Hemangiomul este o tumora benigna vasculara cu originea in celula endoteliala,
alcatuita din numeroase vase sangvine. Tumora se localizeaza mai frecvent la nivelul buzei
inferioare si limbii. Macroscopic se prezinta ca leziune plana sau proeminenta, de culoare rosie-
violacee, consistenta moale. Microscopic, tumora este constituita dintr-o proliferare de celule
endoteliale, care delimiteaza spatii vasculare de dimensiuni mici, uneori cu lumen indistinct
(hemangiom de tip capilar) sau de calibru mare (hemangiom de tip cavernos), ce contin sange
sau trombi. Tumora este neȋncapsulata si are crestere lobulara care ȋi conferă un caracter
pseudoinfiltrativ.
Limfangiomul este o leziune benigna hamartomatoasa a vaselor limfatice care nu
reusesc sa dreneze limfa in alte limfatice sau vene. Se localizeaza mai frecvent pe buza sau
limba, localizarea la nivelul buzei conducand la macrocheilie, iar la nivelul limbii la
macroglosie. In prezent limfangioamele sunt considerate malformații de dezvoltare benigne mai
degrabă decât neoplasme adevărate, caracterizate prin proliferarea anormală a canalelor
limfatice. Macroscopic, leziunea apare sub forma unei placi imprecis delimitate, de consistenta
moale, culoare cenusie, formata din vezicule mici cu pereti subtiri - aspect “în boabă de
strugure”. Microscopic, limfangiomul este alcatuit dintr-o proliferare de vase de tip limfatic
ectaziate, ce conţin în interior limfă; în peretele vaselor se identifică infiltrate limfoide. Stroma
tumorala este redusa, si contine agregate limfoide. In raport de dimensiunile vaselor limfatice
exista 3 tipuri de limfangioame: limfangiom capilar (vase limfatice de calibru mic), limfangiom
cavernos (vase limfatice de calibru mare dilatate), hygrom chistic (spatii chistice de dimensiuni
foarte mari).
Angiosarcomul este o tumora maligna vasculara cu origine in endoteliul vascular. La
nivelul cavitatii orale angiosarcoamele sunt foarte rare si se localizeaza mai frecvent pe limba
sau buze. Macroscopic se poate prezenta sub forma de noduli multipli, roșietici sau mase
tumorale mari cu aspect cărnos, imprecis delimitate, de culoare violacee. Microscopic, se
caracterizeaza printr-o proliferare de spatii vasculare anastomozate delimitate de celule
endoteliale atipice.
Leiomiomul reprezinta o tumora benigna a fibrelor musculare netede, rara la nivelul
cavitatii orale, mai frecvent localizata la nivelul buzelor, limbii sau palatului. Macroscopic apare
sub forma unui nodul tumoral bine delimitat dar neincapsulat, cu consistenta ferma, culoare alb-
sidefie si aspect in vartejuri pe sectiune. Microscopic, tumora este bine delimitata la periferie,

25
neincapsulata, constituita din fascicule de celule musculare netede, alungite, cu nuclei fuziformi,
fără atipii, orientate in sensuri variate – oblic, transversal, longitudinal.
Leiomiosarcomul este o tumora maligna cu originea in fibrele musculare netede, care se
dezvolta extrem de rar in cavitatea orala; in ordinea frecventei se localizeaza in oasele maxilare,
limbă, obraz, palatul dur și moale, planseu bucal și buze. Macroscopic are aspect de masă
tumorala nodulara, infiltrativă, fermă, pe secţiune cu aspect cărnos şi culoare galben-cenuşie.
Microscopic, se caracterizeaza printr-o proliferate de celule fuziforme, cu citoplasma abundenta,
eozinofila si nuclei în formă de trabuc, dispuse in fascicule, cu numeroase mitoze atipice.
Rabdomiomul este o tumora benigna, cu origine in fibrele musculare striate, care
afecteaza mai frecvent adultii de sex masculin. In cavitatea orala se localizeaza mai frecvent pe
planseul bucal, palatul moale sau baza limbii. Macroscopic, tumora este nodulară sau lobulată,
circumscrisă, moale, de culoare roşie-maronie. Microscopic este constituita din celule
poligonale, cu citoplasma eozinofila abundenta, in care se pot evidentia striatii transversale.
Rabdomiosarcomul este o tumora maligna cu originea in fibrele musculare striate, cel
mai frecvent sarcom la copii. La nivelul cavitatii bucale se localizeaza cel mai frecvent pe palat.
Tumora poate prezenta trei variante histologice: rabdomiosarcom embrionar (arii hipercelulare,
formate din celule tumorale rotunde sau fuziforme, alternand cu arii hipocelulare, care se
caracterizeaza printr-o stroma mixoida), rabdomiosarcom alveolar (proliferare de celule tumorale
discoezive, rotunde, dispuse in structuri alveolate, care sunt separate de septuri de tesut fibros
dens), rabdomiosarcom pleomorf (proliferare de celule tumorale, fuziforme sau mari pleomorfe,
multinucleate).
Tumorile melanocitare
Nevul melanocitar este o tumora benigna cu originea in melanocitele din stratul bazal al
epiteliului scuamos. Este localizat mai frecvent la nivelul palatului si gingiei. Macroscopic,
nevul melanocitar are aspect plan sau usor proeminent (macula/papula), culoare bruna, rareori
acromic (culoare alba), uniform pigmentat si dimensiuni variate. Microscopic, se caracterizeaza
printr-o proliferare de celule nevice dispuse sub forma de cuiburi separate de benzi fibroase.
Cuiburile de celule nevice pot fi dispuse in lamina propria (nev intramucos), la jonctiunea cu
epiteliul (nev jonctional) sau localizate atat in lamina propria cat si la jonctiunea cu epiteliul (nev
compus). Celulele nevice sunt uniforme, mici, rotund-ovalare, cu nuclei mici, uniformi. In
stroma adiacenta sau intracitoplasmatic este prezent pigmentul melanic de culoare bruna in
cantitate variabila. Nevul jonctional si cel compus au risc de transformare maligna.
Melanomul malign este o tumora maligna cu origine melanocitara, care se dezvolta de
novo sau, foarte rar, pe fondul unui nev melanocitar intraoral. Se localizeaza mai frecvent la
nivelul palatului dur, creasta alveolara, gingiei, buzelor sau pe mucoasa bucala. Melanoamele
maligne sunt tumori cu pigmentare neomogena, care variaza de la brun – neagru la albastru sau
rosu, asimetrice, cu margini neregulate. Proliferarea tumorala are caracter infiltrativ in lamina
propria si este compusă din plaje de melanocite atipice, epitelioide sau fuziforme, cu nuclei
hipercromi, pleomorfi, cu numeroase mitoze atpice. Stroma tumorii este redusă şi conţine
melanofage (macrofage cu pigment melanic). Tumorile de la nivelul mucoaselor au prognostic

26
mult mai grav decat cele cutanate, supravietuirea la 5 ani fiind de doar 7%.
Tumorile secundare
La nivelul cavitatii orale metastazele sunt foarte rare, localizarea cea mai frecventa fiind
la nivelul gingiei. Macroscopic, metastazele au aspect nodular, iar microscopic se aseamana cu
tumora primara. La sexul masculin cel mai frecvent metastazeaza la nivelul cavitatii orale
carcinomul bronhopulmonar, carcinomul renal si melanoamele maligne, iar la sexul feminin
metastazele cu localizare orala sunt date de carcinomul de glanda mamara, carcinomul
bronhopulmonar, carcinomul renal sau de tumorile maligne osoase.

27
 PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

1. Leziunile chistice ale glandelor salivare

2. Sialolitiaza (calculoza salivară)
3. Sialadenitele (inflamaţiile glandelor salivare)
4. Tumorile glandelor salivare

LEZIUNILE CHISTICE ALE GLANDELOR SALIVARE

Mucocelul este o leziune chistică ce afectează glandele salivare minore, localizată pe
mucoasa jugală a buzei inferioare (75-80%), planşeul cavităţii orale sau faţa ventrală a limbii.
Afecteză în special copiii şi adulţii tineri. Mecanismul de producere este datorat întreruperii
(traumatism sau obstrucţie prin litiază, stenoză, malformaţii, fibroză periductală) continuităţii
unui duct salivar cu dilatarea şi ruperea acestuia, urmata de eliminarea produsului de secreţie în
stroma adiacenta cu declanşarea unei reacţii inflamatorii. Macroscopie: leziune chistica cu
dezvoltare rapidă, bine delimitată, consistenţă fluctuentă, suprafaţă netedă, transparentă, cu
dimensiuni sub 1,5 cm. Frecvent, peretele mucocelului se poate rupe spontan, rezultând o
ulceraţie care se vindecă în câteva zile. Microscopie: în lamina propria a mucoasei orale sau în
submucoasă este prezent un material bazofil, mucinos, cu rare macrofage. Acest material este
delimitat de un ţesut de granulaţie care se maturizează rezultând o capsulă fibroasă. Deoarece nu
are o delimitare epiteliala, mucocelul este considerat un pseudochist.
Ranula este similară unui mucocel, dar se dezvoltă la nivelul planşeului bucal si are
dimensiuni >1,5 cm. Ranula poate fi orală sau cervicală. Ranula orală este unilaterala,
paramediana, localizata deasupra muşchiului milohioidian, si apare prin dilatarea unui duct de
glandă salivară majoră submaxilară (ductul Wharton) sau sublinguală (ductul Rivini). Mult mai
rar apare în glandele salivare minore. Macroscopic este o formaţiune nodulară, de consistenţă
moale, fluctuentă, culoare albăstruie, cu dimensiuni mai mari decât ale mucocelului si conţinut
lichidian mucinos. Este nedureroasă, aderentă pe planurile profunde. Are aspect de abdomen de
broască din specia Rana, de unde si denumirea de „ranulă” sau „broscuţă”. Ranula cervicală
interesează lojele supra- şi submandibulare, delimitate de muşchiul milohioidian, si are aspect
„în bisac” sau de ranula „plonjantă”.
Chistul de duct salivar (chist de retenţie mucos sau sialochist) afectează glandele
salivare majore (parotida) sau minore si apare prin obstrucţia patologică (frecvent prin calculi) a
unui duct cu dilatarea chistică a acestuia. Cel mai frecvent este localizat la nivelul obrazului,
palatului sau planşeului bucal. Macroscopic: formaţiune nodulară, solitară, mobilă, nedureroasă,
acoperită de epiteliu intact. Microscopic: spre deosebire de mucocel şi ranulă, acesta este
delimitat de un epiteliu cilindric sau cubic ce poate prezenta arii de metaplazie scuamosa.
SIALOLITIAZA
Sialolitiaza (calculoza salivară) reprezintă formarea de calculi (sialoliţi) în ductele excretorii ale
glandelor salivare sau, mai rar, în parenchimul glandelor salivare. Cea mai frecventă localizare
este în glanda submandibulară (80-90%), deoarece ductul acesteia este sinuos, localizat decliv

28
faţă de glandă iar secreţia este mucoasă, vâscoasă, bogată în calciu, ca urmare, calculii sunt
formaţi din fosfat sau carbonat de calciu. Sialolitiaza afectează în special tinerii şi adulţii de sex
masculin, în decada a 4-a de varsta. Macroscopic: glandele interesate sunt tumefiate, dureroase
în timpul mesei, cu hiposialie sau asialie, cu semne de inflamaţie secundară. În evolutie, aceste
glande se pot atrofia şi fibroza (aspect pseudotumoral). Microscopic: ducte ectaziate tapetate de
epiteliu stratificat, cu lumenul ocupat de un calcul cu aspect lamelar. Restul parenchimului
glandular prezintă inflamaţie cronica (sialadenită cronică) cu fibroza stromală şi atrofie
consecutivă.
SIALADENITELE
Sialadenita este inflamaţia glandelor salivare de cauza infecţioasă sau neinfecţioasă.
Sialadenitele se pot clasifica in sialadenite cronice, specifice si nespecifice si sialadenite acute,
primare sau secundare. Sialadenita infecţioasă are, cel mai frecvent, etiologie virala (virusul
urlian, CMV, v. gripal), dar poate fi cauzata si de bacterii (Staphylococcus aureus) sau paraziţi.
Calea de diseminare a agentului patogen poate fi ascendentă, hematogenă, limfatică sau directă.
Factori favorizanţi implicati in producerea sialadenitelor sunt reprezentati de scăderea secreţiei
salivare, intervenţii chirurgicale recente, staza salivară, traumatisme sau prezenta corpilor străini.
Sialadenitele neinfecţioase includ sindromul Sjögren, sialadenitele post-tratament cu radiaţii
ionizante, sialadenita din sarcoidoza si sialadenite alergice.
Sialadenitele acute primare
Parotidita epidemică produsă de virusul urlian (v. oreionului), poate fi uni- sau
bilaterală. Macroscopic, parotida este tumefiată, dureroasă, tegumentul supraiacent este
nemodificat. Clinic asociază diminuarea secreţiei salivare. Microscopic, in sroma glandei este
prezent un infiltrat limfo-plasmocitar localizat periductal, însoţit de leziuni degenerative ale
acinilor seroşi până la necroza acestora. Parotidita epidemică se poate complica cu suprainfecţia
bacteriană cu formare de abcese, orhita (afectarea testicolului cu atrofie testiculară secundară),
pancreatita, diabet zaharat, meningită, meningo-encefalită.
Sialadenita cu CMV afectează mai ales sugarii (transmitere tranplacentara) sau adulţii
(imunodeprimaţi, bolnavii de SIDA). Este localizată în glanda submandibulară cu afectare
concomitentă a plămânului, ficatului şi creierului. Microscopic, se constată un infiltrat limfo-
plasmocitar periductal şi, caracteristic, celule epiteliale ductale şi acinare tumefiate cu incluzii
virale intranucleare ce conferă acestor celule aspect de ”ochi de bufnita”.
Sialdenite acute secundare:
Parotidita acută supurată este o inflamatie purulenta a glandei parotide, produsa de
stafilococ sau streptococ. Agentul etiologic ajunge la nivelul parotidei pe cale ascendenta prin
canalul Stenon de la nivelul cavităţii orale sau in urma unor complicaţii ale unor boli infecţioase
sistemice. Macroscopic, glanda parotidă este tumefiată, dureroasă, tegumentul supraiacent este
eritematos, iar prin orificiul canalului Stenon se elimină puroi. Clinic, pacientul prezintă
subfebrilitate şi trismus. Microscopic, la nivelul parotidei este prezent un infiltrat inflamator acut
(numeroase PMN-uri) cu dispoziţie localizată (abces) sau difuză (flegmon). Se poate complica

29
cu fistule către urechea medie, conduct auditiv extern, sau piele, extinderea infectiei in mediastin
sau tromboflebită facială.
Sialadenita cronică nespecifică afectează cel mai frecvent glanda parotidă. Factori favorizanţi
sunt generali (scăderea rezistenţei organismului, DZ) si locali (litiaza salivară, procese
inflamatorii, stricturi ale canalelor excretorii). Macroscopic, glanda este tumefiată şi are duritate
lemnoasă. Microscopic, ductele sunt ectaziate iar stroma glandulara prezinta infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar dispus periductal. În timp, evoluează către fibroză şi atrofie glandulară.
O formă particulară de sialadenita cronica nespecifica este sialadenita cronică sclerozantă –
tumora Kuttner (pseudotumoră), în care componenta fibroasă este predominantă.
Sialadenite cronice specifice apar in cadrul inflamatiilor cronice specifice granulomatoase.
Sialadenita tuberculoasa este rară, afectează parotida prin infecţie pe cale limfatică de
la limfonozii cervicali. Actinomicoza cervico-facială afecteaza secundar glandele salivare cu
producerea de leziuni granulomatoase specifice ce includ colonii de Actinomyces. Sarcoidoza
afectează rar glandele salivare, mai frecvent parotida, in cadrul sindromului Heerfordt ce se
caracterizeaza prin leziuni ale glandelor salivare, uveei, nervilor cranieni (nervul VII) si
tegumentului.

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Tumorile glandelor salivare constituie intre 2 si 6,5% din tumorile regiunii cervicale,
majoritatea interesând glanda parotidă. Cele mai multe au origine epitelială si sunt benigne (50-
80%). Factorii de risc sunt reprezentati de expunerea la radiaţii ionizante, predispoziţia genetică,
inflamaţiile virale (EB, HPV, CMV), fumatul şi substanţele chimice.
Clasificarea tumorilor glandelor salivare:
1. Tumori epiteliale (benigne şi maligne)
2. Tumori mezenchimale (benigne şi maligne)
3. Limfoame maligne ale glandelor salivare majore
4. Tumori secundare

30
 Adenomul pleomorf este o tumoră benigna cu origine in celula mioepitelială cu
diferenţiere epitelială şi mezenchimală, ceea ce explică varietatea aspectelor microscopice. Este
cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare majore, reprezentand 50-85% din tumorile
glandelor parotide, mai rar intalnita în glandele salivare minore din palat, buza superioară şi
mucoasa bucală. Afectează mai frecvent sexul feminin, în intervalul de vârstă 30-60 de ani.
Macroscopic se prezinta ca o formaţiune tumorală încapsulată, la început mobilă, cu capsulă
incompletă la nivelul glandelor minore, aspect omogen pe secţiune, cu arii albe sau tranlucide, cu
sau fără zone de necroză şi hemoragie, dimensiuni variabile de câţiva mm-cm si consistenţă
variabilă. Tumora are creştere lentă. Leziunile intraorale au suprafaţa netedă sau bombată,
neulcerată. Leziunile localizate la nivelul palatului sunt imobile. Microscopic: tumoră
încapsulată, trifazică, alcătuită din celule epiteliale care tapeteaza la interior structurile tubulare
si chistice, celule mioepiteliale care tapeteaza extern structurile tubulare sau sunt dispersate in
stroma şi componenta stromala mixoidă, condroidă (cartilagiu hialin) sau mai rar fibroasă.
Tumora mai poate prezenta arii de metaplazie scuamoasa, osoasă, adipoasă sau mucinoasă.
Malignizarea apare rar (<5%), în cazul tumorilor care evoluează un interval mare de timp (10-15
ani), localizate submandibular sau în cazul recidivelor tumorale.
Tumora Warthin (chistadenomul papilar limfomatos sau adenolimfomul) este o tumora
benigna localizata aproape exclusiv în glanda parotidă, care ocupa locul 2 ca frecvenţă (4-11%
din tumorile parotidiene). În aproximativ 7% din cazuri este bilaterală. Afectează persoanele în
vârstă, cu un vârf în decadele 6-8 de varsta si distribuţie relativ egală intre sexe. Clinic, tumora se
dezvoltă lent şi este nedureroasă. Macroscopic, apare ca o formaţiune rotundă/ovoidă,
încapsulată, cu aspect chistic pe secţiune, cu conţinut clar/mucoid, consistenţă fermă sau
fluctuentă. Microscopic este un adenom delimitat de capsula, alcătuit din structuri tubulare cu
aspect chistic, tapetate de un epiteliu bistratificat cu arhitectură papilară. Stroma tumorala
conţine infiltrat limfoid abundent cu dispozitie foliculara. Celulele mioepiteliale sunt absente.
Malignizarea este rară, fie spre un carcinom scuamos, fie spre un limfom malign.
Mioepiteliomul este o tumoră benignă alcătuită exclusiv din celule mioepiteliale, fără
prezența de celule epiteliale sau mezenchimale. Tumora apare mai frecvent intre 40 – 50 ani si se
localizeaza la nivelul parotidei si glandelor salivare minore de pe mucoasa palatului.
Macroscopic este o tumora bine delimitată, solidă, de culoare gălbui-cenuşie. Microscopic,
tumora este alcatuita din insule / cordoane / plaje de celule mioepiteliale cu aspect fuziform,
epitelioid, plasmocitoid sau cu citoplasmă clară, cu nuclei alungiți, veziculoși. Prognosticul este
bun, recurențele fiind rare.
Tumorile epiteliale maligne prezintă o creştere mult mai rapidă decât a tumorilor benigne, se
fixează pe ţesuturile învecinate, produc ulceraţii la nivelul tegumentelor sau mucoaselor şi
infiltrează nervii periferici producând pareze şi paralizii.
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor
salivare, afectand în special parotida şi glandele palatine. Tumora apare la persoane cu vârste
cuprinse între 10 şi 70 de ani, cu o uşoară predominanţă la sexul feminin. Macroscopic, se

31
prezintă ca o masă tumorală solitară, cenuşiu-gălbuie, cu consistenta fermă, ce asociază arii
chistice, de hemoragie şi necroză. Microscopic, este un carcinom mixt scuamos (epidermoid)
nekeratinizat şi mucosecretor (coloraţiile albastru Alcian şi mucicarmin sunt pozitive). Varianta
de carcinom mucoepidermoid central (intraosos) este localizată în mandibulă, regiunea molară,
avand origine probabil in glande salivare ectopice. Se însoţeşte de durere, trismus şi parestezie.
Radiografic, apare ca o arie radiotransparentă, uni- sau multiloculară, bine delimitată.
În evoluţie, carcinomul mucoepidermoid dă metastaze în glanglionii limfatici loco-regionali sau
la distanţă, sau pe cale hematogenă (plămân, os, creier).
Adenocarcinomul NOS este o tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară şi
ductală, fără a putea fi încadrată într-o anumită categorie (NOS=not otherwise specified). Este a
doua tumoră malignă ca frecvenţă, in 90% din cazuri fiind localizată la nivelul parotidei. Clinic:
mase solitare asimptomatice sau dureroase, fixate la tegument sau structurile învecinate, ce
determină afectarea nervului facial (20%). Macroscopic: tumoră imprecis delimitată, cu margini
infiltrative, de culoare alb-gălbuie, cu arii de hemoragie şi necroză, cu ulceratii ale tegumentului
sau mucoasei supraiacente. Microscopic, prezintă ca o varietate de aspecte în care proliferarea
tumorală formează tubi/glande tumorale cu atipie variabilă şi caracter infiltrativ. Prognosticul
este mai bun la pacienţii la care tumora este diagnosticata în stadii precoce, bine diferenţiata,
dezvoltata din glandele salivare minore.
Carcinomul cu celule acinare este o tumoră epitelială malignă în care celulele tumorale
prezintă diferențiere acinară seroasă. Este a treia ca frecvență în rândul tumorilor maligne ale
glandelor salivare (17%), fiind localizata mai frecvent in parotida si glandele salivare minore. In
20% din cazuri apare la persoane tinere cu vârsta sub 20 de ani. Macroscopic: tumora
circumscrisă, alb-cenuşie, solidă / chistică, cu diametrul < 4 cm. Microscopic, tumora are
arhitectură solidă sau microchistică si este alcatuita din celule poligonale mari, cu citoplasmă
granulară bazofilă (granule de zimogen PAS pozitive), cu nuclei excentrici, uniformi, rotunzi,
hipercromatici. Prognosticul este mai bun decât al carcinomului mucoepidermoid sau adenoid
chistic.
Carcinomul adenoid chistic este o tumoră epitelială malignă cu capacitate metastazantă
crescută. Aceasta tumora reprezintă aproximativ 4% din tumorile glandelor salivare, fiind a 5-a
ca frecvenţă. Afectează persoanele de vârstă medie, cu o uşoară predominanţă la femei. Tumora
se localizeaza in 60-70% din cazuri in glandele salivare minore de la nivelul palatului.
Macroscopic este o tumoră bine circumscrisă cu margini infiltrative, fermă, cu suprafata neteda
sau ulcerata, pe sectiune de culoare albă. Tumora are creştere lentă si este dureroasă (durere
continuă de intensitate redusă). Tumorile localizate în parotidă pot determina paralizii de nerv
facial. Microscopic, tumora are diferenţiere bifazică – ductală şi mioepitelială, celulele tumorale
prezentand arhitectura cribriformă, solidă sau tubulară cu material bazofil central (exces de
membrană bazală). Carcinomul adenoid chistic are capacitate de recidiva locală şi metastazare la
distanţă. Invazia în perinerv este caracteristică, dar nu are valoare prognostică. Prognosticul este
rezervat pentru tumorile cu arhitectura solida sau cu localizare în sinusul maxilar sau în glandele
submandibulare.

32
 Tumorile secundare ale glandelor salivare apar prin invazie directă din vecinătate, sau
prin diseminare pe cale hematogenă sau limfatică. Pentru metastazele localizate in glanda
parotidă, tumora primară se află în regiunea cervicală, pulmonară, renală sau glanda mamară. În
cazul metastazelor glandelor salivare minore, tumora primară este localizată în cavitatea bucală.

33
 PATOLOGIA MAXILARELOR

1. Procesele inflamatorii ale maxilarelor

2. Necroza maxilarelor
3. Chisturile și pseudochisturile maxilarelor
4. Tumorile maxilarelor

1. PROCESELE INFLAMATORII ALE MAXILARELOR

Leziunile inflamatorii ale oaselor maxilare, osteite si osteomielite, sunt procese
declansate de patrunderea germenilor patogeni la nivelul tesutului osos.
Termenul de osteita caracterizeaza procesele infecţioase localizate în corticala osoasă şi procesul
alveolar, iar osteomielita reprezinta un proces infecţios care cuprinde osul în totalitate (atat
corticala cat şi medulara).
Infecţia oaselor maxilare reprezinta aproximativ 50% din totalul infecţiilor osoase. Acest fapt se
datoreaza unor factori favorizanti specifici pentru aceasta regiune, si anume:
– raporturile de vecinătate cu cavitatea orală/fosele nazale/sinusul maxilar,
– gangrena dentara (dinţi cu procese inflamatorii apicale acute/cronice),
– leziuni parodontale, gingivale (gingivita ulcero-necrotică),
– fracturi deschise în cavitatea orală/ plăgile post-extracţionale suprainfectate.
Procesele infectioase intereseaza mai frecvent mandibula, deoarece la acest nivel corticala este
groasa, circulatia este in mare parte de tip terminal, iar canalul mandibular este o cale de
diseminare a proceselor septice locale.
Osteita alveolară sau alveolita post-extracţională este un proces infectios asociat cu
extractiile dentare. Alveolita post-extracţională poate avea o multitudine de cauze, cele mai
frecvente sunt reprezentate de extracţii dentare laborioase insotite de dilacerări ale ţesuturilor,
resturi radiculare, procese inflamatorii cronice periapicale restante în alveolă, folosirea
inadecvată a instrumentelor (turaţii mari, fără răcire), nerespectarea condiţiilor de asepsie, starea
generală imunocompromisă a pacientului sau mediul septic al cavităţii orale. Exista doua forme
de alveolita: alveolita umeda, cu evolutie mai favorabila, mai frecventa la nivelul maxilarului si
alveolita uscata, mai frecventa la nivelul mandibulei, care asociaza in plus necroza superficiala.
Osteomielita acuta este cauzata de infectia cu Stafilococ sau bacterii anaerobe.
Debuteaza brusc cu stare generala alterata, febra, frison, limfadenopatie regionala si leucocitoza.
Macroscopic, aria afectata este tumefiata, tegumentul supraiacent prezintă semne de inflamaţie
acută, mucoasa orală este congestivă, dinţii sunt mobili şi dureroşi spontan sau la percuţie.
Evolutia este spre formare de abcese cu fistulizare la nivelul tegumentului sau cavităţii orale.
Microscopic, la nivelul măduvei apare un exudat purulent, asociat cu distrucţia osteoblastelor,
liza osoasa osteoclastică si necroza osoasa.
Osteomielita cronică nespecifică este rară, apare mai frecvent la vârsta de erupţie a
molarilor si are o evolutie indelungata, de 1-2 ani. Microscopic se caracterizeaza printr-un

34
infiltrat inflamator cronic asociat cu remaniere osoasă, fibroză şi formare de os nou (reactiv).
Osteomielita cronică specifică este intalnita in cadrul inflamatiilor cronice specifice:
actinomicoză, tuberculoză, sifilis si se caracterizeaza din punct de vedere microscopic prin
prezenta leziunilor granulomatoase specifice.
2. NECROZA MAXILARELOR
Reprezinta un proces de distrucţie osoasă secundar ischemiei locale (afectare vasculară
cu obliterarea lumenului), favorizat de factori fizici (iradierea), temici (electrocauterizarea) sau
chimici (arsen, mercur, fosfor). Cea mai frecventa forma de necroza a maxilarelor este
osteoradionecroza dezvoltata dupa radioterapia pentru tumori maligne ale cailor aero-digestive
superioare. Microscopic se constata leziuni ale arterelor si venelor (endarterita si endoflebita),
consecutiv cu obstructia lumenului acestora, secundar cu aparitia necrozei osoase si disparitia
osteoclastelor si osteoblastelor.
3. CHISTURILE ȘI PSEUDOCHISTURILE MAXILARELOR
Leziunile chistice ale maxilarelor includ doua categorii principale de chisturi: odontogene si
neodontogene.
Chisturile odontogene reprezinta un grup heterogen de leziuni chistice care se formeaza
din tesuturile implicate in dezvoltarea dintelui: lama dentara, organul smaltului si resturile
epiteliale Malassez. Chisturile odontogene sunt impartite in doua grupuri: chisturi odontogene
inflamatorii si chisturi odontogene de dezvoltare.
Chisturile odontogene inflamatorii
Chistul radicular sau periapical sau apical periodontal, cel mai frecvent chist
odontogen inflamator, se formeaza din resturile epiteliale Malasez şi este localizat la apexul unui
dinte nevital (dinte gangrenat). Cariile dentare sau traumatismele determină procese infectioase
pulpare ce se extind periapical. Inflamația cronica continuă periapicala stimulează resturile
epiteliale Malassez de la acest nivel, iar celulele epiteliale suferă un proces de necroză urmat de
degenerare chistica cu rezultat in aparitia unei cavitati ce se insera in jurul extremitatii radiculare
a dintelui afectat.
Radiografia evidentiaza o zona radiotransparenta, rotunda sau ovalara, de obicei cu diametru > 5
mm, localizata la apexul dintelui, in continuarea spatiului periodontal.
Macroscopic, se identifica o formatiune chistica atasata la radacina dintelui, delimitata de o
capsula fibroasa de grosime variabila, cu continut lichidian seros cu resturi opace alb-galbui, sau
continand un lichid de culoare maronie (secundar unor hemoragii vechi), sau resturi de puroi.
Microscopic, peretele chistului este tapetat la interior de un epiteliu stratificat scuamos
nekeratinizat, iar la exterior prezinta o capsula formata din tesut fibros ce contine infiltrat
inflamator cronic (limfocie, plasmocite), macrofage spumoase, celule gigante multinucleate de
corp strain, depozite de hemosiderina si cristate de colesterol. Unele chisturi radiculare prezinta
în epiteliu corpi hialini Rushton – mase amorfe, eozinofile, liniare sau in forma de semiluna.
Continutul chistului este reprezentat de un material eozinofil (celule necrozate), celule epiteliale
descuamate, hemosiderina si cristate de colesterol.
Chistul radicular creste lent, este frecvent asimptomatic, dar uneori se poate suprainfecta.

35
 Chistul periapical rezidual se formeaza secundar unui granulom periapical neindepartat
in timpul extractiei dentare. Prin definitie se localizeaza la apexul unui dinte care a fost extras
anterior (lipseşte dintele). Etiopatogenia chistului rezidual este similara cu cea a chistului apical.
Celulele T activate din granulomul periapical produc citokine care acționează asupra resturilor
Malassez determinând proliferarea și necroza acestora cu formarea chistului. Macroscopic,
apare ca o formatiune chistica cu continut lichid sero-citrin, inconjurata de o capsula fibroasa.
Microscopic este similar cu chistul radicular (cavitate tapetata la interior de un epiteliu scuamos
stratificat fara keratinizare, iar la exterior cu un perete fibros) dar conţine infiltrat inflamator mai
redus decat in chistul radicular, deoarece sursa inflamatiei a fost eliminata prin extractia dentara.
Osul alveolar adiacent prezinta numeroase lacune de rezorbtie.
In evolutie se produce marirea progresiva a leziunii chistice cu extensia la apexul mai
multor dinti, ceea ce se soldeaza cu pierderi osoase importante.
Chistul lateral periodontal inflamator este o varietate mai rara a chistului radicular, care
se localizeaza de-a lungul suprafeței laterale a rădăcinii unui dinte, la nivelul orificiului unui
canal radicular aberant, sau a unei cai false create in timpul tratamentului endodontic sau a unei
fracturi radiculare.
Chisturile odontogene de dezvoltare
Chistul lateral periodontal reprezinta un chist situat lateral de radacina dintilor vitali,
care se formeaza prin degenerarea chistica a resturilor epiteliale din parodontiu. Cel mai frecvent
se localizeaza pe fata distala a molarului 3 inferior. Macroscopic, chistul are dimensiuni mici,
este bine delimitat si are forma de “lacrima”. Microscopic, cavitatea este delimitata de un
epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat fara infiltrat inflamator.
Chistul dentiger (folicular, pericoronar, coronodentar) se dezvolta din epiteliul redus al
organului smaltului care persista la suprafata coroanei, prin definitie fiind asociat cu un dinte
neerupt. Se dezvoltă prin acumularea de fluid (inclusiv glicozaminoglicani) între epiteliul redus
al organului smalțului și coroana dintelui neerupt. Cel mai frecvent se formeaza la nivelul
molarului de minte inferior fiind localizat in unghiul mandibulei si ramul ascendant al acesteia,
sau la nivelul caninului superior. Macroscopic, apare ca o formatiune chistica rotunda ce
inconjoara coroana unui dinte temporar sau permanent, neerupt. Chistul are perete neted si
continut lichidian, se insera pe coletul dintelui, iar coroana proemina in cavitatea chistului. Are
dimensiuni mult mai mari decat chistul radicular. Microscopic, cavitatea contine un material
eozinofil, cu celule epiteliale descuamate si este delimitata de un epiteliu scuamos nekeratinizat
inconjurat de o capsula conjunctiva de tesut fibros. Inflamatia este absenta.
Chistul de eruptie este o varietate de chist dentiger localizat superficial, in jurul coroanei
unui dinte in curs de eruptie. Se dezvoltă în țesutul moale care acopera osul alveolar datorită
separării foliculului dentar de coroana dintelui în eruptie. Afecteaza mai frecvent dintii
temporari, dar se poate forma si la nivelul dintilor permanenti. Macroscopic, apare ca o mica
tumefiere acoperita de mucoasa subtiata; formatiunea chistica are culoare albastruie, consistenta
elastica si este fluctuenta. Microscopic, cavitatea chistica este delimitata de un epiteliu scuamos
stratificat cu sau fara keratinizare, subiacent cu infiltrat inflamator cronic.

36
 Chistul primordial se dezvolta prin degenerarea epiteliului reticular (reticulum stelat) al
organului smaltului inainte de formarea dintelui. Chistul primordial apare in locul unui dinte
normal sau se poate forma dintr-un germene dentar supranumerar. Anamneza trebuie sa releve
absenta dintelui in aria afectata datorata dezvoltarii incomplete a germenelui dentar si nu
extractiilor dentate (diagnostic diferential cu chistul rezidual). La momentul actual se crede ca
acest chist se formeaza in stadiul de capison. Aproximativ 75 % din chisturile primordiale sunt
localizate la nivelul mandibulei, mai ales in regiunea molarului de minte inferior (molarul 3).
Macroscopic, se identifica o formatiune chistica neasociata unui dinte. Microscopic, cavitatea
chistica este delimitata de epiteliu scuamos, ciliat sau mucos si inconjurata de o capsula
conjunctiva fibroasa in care sunt prezente insule de epiteliu odontogenic. Nu se asociaza cu
infiltrat inflamator.
Keratochistul este un chist odontogen de dezvoltare care se formeaza din epiteliul
organului smaltului sau din resturile epiteliale Malassez. Keratochistul se localizeaza mai
frecvent in unghiul mandibulei sau pe ramul ascendent mandibular. Microscopic, cavitatea
chistica este tapetata de un epiteliu scuamos stratificat keratinizat si este delimitata de o capsula
fibroasa in grosimea careia pot exista resturi epiteliale (prezenta resturilor epiteliale explica
frecventa recidivelor). Continutul keratochistului este reprezentat de keratina si detritus necrotic.
Infiltratul inflamator este absent.
Chisturile neodontogene
Chistul nazopalatin se dezvolta din celulele epiteliului ductului nazopalatin (duct care
face legătura între fosele nazale şi cavitatea bucală la embrion). Se localizeaza pe linia mediană a
maxilarului, între incisivii superiori si determina divergenţa rădăcinilor unor dinţi vitali.
Microscopic, chistul este tapetat de epiteliu scuamos stratificat sau epiteliu pseudostratificat
respirator, iar in periferie prezinta ţesut conjunctiv cu vase si nervi, glande salivare minore
mucoase, insule de cartilaj hialin.
Chistul median palatin se formeaza din resturile epiteliale care persistă după fuziunea
proceselor palatine si se localizeaza pe linia mediană a palatului posterior. Microscopic este
tapetat de epiteliu scuamos stratificat / epiteliu cilindric si delimitat de o capsulă fibroasă in
periferie.
Chistul median al mandibulei se formeaza din incluzii epiteliale în zona fuziunii celor
două procese mandibulare, fiind localizat pe linia mediană, între cei doi incisivi centrali inferiori.
Microscopic, chistul este delimitat de epiteliu scuamos stratificat/cilindric pseudostratificat.
Chistul globulomaxilar se dezvolta din resturile epiteliale persistente la nivelul suturii
dintre premaxilar şi maxilar, fiind localizat între rădăcinile incisivilor laterali şi canini.
Microscopic, cavitatea chistica este tapetata de epiteliu cilindric pseudostratificat ciliat si
inconjurata de o capsulă fibroasă la periferie, fără inflamaţie.
Chistul nazoalveolar se dezvolta în şanţul nazo-labial cu evoluţie spre narină şi buza
superioară. Chistul se localizeaza în partea antero-inferioară a canalului lacrimal, în ţesuturile
moi, iar microscopic este delimitat de epiteliu cilindric pseudostratificat.

37
PSEUDOCHISTURILE
Chistul anevrismal este o leziune chistica multiloculară cu conţinut hemoragic, localizat
la nivelul mandibulei. Cavităţile chistice sunt separate de un ţesut fibros în care se găsesc celule
gigante multinucleate şi insule de ţesut osteoid/osos.
Chistul osos esenţial (traumatic, hemoragic) este un chist post-traumatic cu localizare
mandibulară între canin şi molarul de minte. Cavitatea chistului conţine un lichid sero-citrin si
este delimitata de o capsulă conjunctivă subţire.

4. TUMORILE MAXILARELOR
Tumorile maxilarelor se impart in doua categorii principale: odontogene si neodontogene.
Tumorile odontogene sunt tumori rare, reprezentand aproximativ 2-3% din neoplasmele
maxilarelor. In raport de tesutul de origine sunt grupate in trei categorii principale: epiteliale,
mezenchimale si mixte. Din punct de vedere clinic-evolutiv atat tumorile odontogene cat si cele
non-odontogene pot fi benigne sau maligne.
Clasificare:

Tumorile odontogene ale maxilarului

Ameloblastomul reprezinta cea mai frecventa tumoră odontogenă epiteliala benignă, cu
caracter invaziv local, lent distructivă, care recidiveaza frecvent. Originea acestei tumori este
controversată, fie din resturile epiteliale ale organului smalțului, din lama dentară restantă sau
resturile tecii Hertwig, fie din epiteliul chisturilor odontogene sau din celulele bazale ale
mucoasei orale. Ameloblatomul se localizeaza mai frecvent pe ramul ascendent al mandibulei, in

38
regiunea molarilor si mai rar in maxilarul superior. Afecteaza persoanele cu varste intre 20-40
ani. Macroscopic, tumora are aspect nodular, pe sectiune cu aspect solid sau chistic, culoare alb-
cenuşie, zone dure/gelatinoase; rar se poate prezenta ca tumora chistica uniloculara delimitata de
ţesut osos compact la periferie. Tumora este neîncapsulată. Imaginea radiologica caracteristica
este de “baloane de săpun” sau “fagure de miere”. Microscopic, tumora este formata din plaje
sau insule rotund-ovalare înconjurate de o stromă conjunctivă fibroasă. La periferia plajelor
celulele sunt columnare, se dispun în palisadă si au polaritate nucleara inversata, iar în centrul
insulelor celulele cu aspect stelat, fiind anastomozate intr-o retea cu dispoziţie laxă. Tumora
poate prezenta histoarhitectura foliculară, plexiformă, si mai rar acantomatoasă, fuziformă,
granulară sau bazocelulară.
Desi este o tumora benigna, rata crescuta de recidiva si caracterul distructiv local impun
supravegherea acestor pacienti.
Tumora odontogenă adenomatoida este o tumoră odontogenă epiteliala benignă cu
creştere expansivă, lentă. Nu recidivează dupa excizia chirurgicala si se asociaza cu un dinte
neerupt. Tumora are origine in preameloblaste sau epiteliul intern al smalţului. Se localizeaza in
porţiunea anterioară a maxilarului, in regiunea caninului. Macroscopic, tumora este încapsulată,
cu zone solide şi chistice pe sectiune. Microscopic, tumora este delimitată de o capsulă
conjunctivă si este alcătuită din structuri tubulare şi rozete cu conţinut PAS pozitiv, delimitate
de un epiteliu cubic/columnar cu nuclei bazali si citoplasma clară (seamană cu
preameloblastele); stroma este redusă si contine depozite de hialin sau calciu.
Fibromul central odontogenic (intraosos) este o tumora odontogenă benigna
mezenchimala constituita din ţesut fibros hipocelular, cu fibroblaste dispuse în fascicule şi fibre
de colagen între care apar insule de epiteliu odontogen. Se localizeaza mai frecvent la nivelul
maxilarului, in regiunea caninului sau a molarului 3 si se asociaza de obicei cu un dinte neerupt.
Mixomul odontogen este o tumora odontogenă benigna mezenchimala rara cu localizare
mandibulara. Tumora creste rapid si este local invaziva, producand deformarea osului si
mobilitate dentara.
Microscopic, tumora este neîncapsulată, alcătuită din celule stelate dispuse intr-o stroma
mixoida. Daca asociaza tesut conjunctiv hialinizat se numeste fibromixom.
Cementoblastomul este o tumora odontogenă benigna mezenchimala care apare in
special la adolescenti si tineri. Se localizeaza in mandibula, la nivelul radacinilor premolarilor
sau molarilor. Datorita localizarii la apexul dintelui se asociaza cu durere in timpul masticatiei.
bine delimitată, ataşată de dinte, alcătuită din trabecule groase de material mineralizat cu lacune
ce includ cementoblaste şi linii de creştere bazofile. Nu recidiveaza dupa tratamentul chirurgical.
Odontomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă mixtă benignă. Tumora apare
in decada a-2-a de vȃrstă si interferă cu erupţia normală, fiind asociata frecvent cu un dinte
neerupt. Macroscopic este o tumoră încapsulată, dură, situată în grosimea maxilarului.
Microscopic prezinta doua forme: odontom complex, localizat mandibular in regiunea molarilor
si premolarilor, compus din mase de dentină, smalţ si cement dispuse dezordonat într-un ţesut
conjunctiv si odontom compus, localizat pe maxilarul superior anterior, in regiunea incisivilor si

39
caninilor, constituit din structuri dentare adulte organizate sub formă de dinţi mici, rudimentari,
sau fragmente dentare separate prin tesut conjunctiv.

Tumorile non-odontogene ale maxilarului – vezi patologia generala si sistemica.

Bibliografie

1. Stolnicu S. Patologie orală. Tg. Mureş: Editura University Press, 2005.

2. Odell EW. Cawson`s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 9th edition. Elsevier, 2017.
3. Caton JG, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri‐
implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin
Periodontol 2018; 45(45 suppl. 20):S1-S8.

40