Mecanisme

fiziologice în sfera
cavității orale
~ scheme cu prezentări extinse ~

Neamțu Andrei
Cuprins
1. Mecanisme activatoare în cursul amelo- și dentinogenezei
2. Faza organică a procesului de dentinogeneză
3. Faza de mineralizare a procesului de dentinogeneză
4. Mecanismele perturbării circulației sanguine a pulpei dentare în condiții de agresiune mecanică și
inflamatorie
5. Efectele reflexului de axon în pulpa dentară
6. Mediatori și receptori ai nocicepției și inflamației în pulpa dentară
7. Efectele relației presiune-volum în hemodinamica pulpei dentare
8. Rolul factorilor locali și generali în procesul de rizaliză
9. Biomecanica dento-parodontală
10. Ocluzia centrică
11. Efectele stresului mecanic asupra biochimismului țesuturilor articulare temporo-mandibulare
12. Pârghiile osteo-articulare mandibulare
13. Influențele factorilor generali și locali asupra morfo-fiziologiei articulațiilor temporo-mandibulare
14. Deplasările condililor mandibulari și mandibulei în cursul mișcărilor lateralitate
15. Bucla de retro-control nervos Renshaw în adaptarea contracției mușchilor elevatori ai mandibulei
16. Funcția de sensibilitate somato-vegetativă a țesutului dento-parodontal
17. Proiecțiile senzitive odonto-parodontale trigeminale în trunchiul cerebral
1. Mecanisme activatoare în cursul amelo- și dentinogenezei
 Din epiblastul mugurilor faciali embrionari se dezvoltă la sfârșitul primelor 8 săptămâni de sarcină lama dentară primară (cu
origine distinctă de lama epitelială primitivă din care se va dezvolta vestibulul) care dă naștere mugurilor dinților temporari
(embrion de 8 săptămâni). Din lama dentară secundară (derivată din lama primară) vor apărea mugurii dinților definitivi (embrion
de 20 săptămâni). Mugurele dentar înconjurat de mezoderm, este acoperit de celule epiteliale cilindrice (provenite din stratul
profund al epiblastului primitiv), dublate în interior de un strat de celule aplatizate (provenite din stratul superficial al epiblastului
primitiv). După invaginarea părții inferioare a mugurelui dentar și formarea unui perete dublu, acesta dă naștere unei formațiuni
concave (stadiul inițial de cupulă) ce va înconjura ca o calotă o arie de țesut mezenchimatos (țesut conjunctiv), care ca urmare a
unui intens proces de diviziune și diferențiere epitelială și conjunctivă va lua formă de clopot (clopotul dentar). Marginile clopotului
pătrund tot mai mult în mezenchim, astfel că prin invaginare ajung să înconjure în mare măsură miezul conjunctivo-mezenchimal
aflat în partea central-inferioară, miez din care se va structura papila dentară intens vascularizată. Din celulele epiteliale
(adamantine) ce se găsesc în partea superioară a clopotului dentar se formează smalțul dentar (viitoarele adamantoblaste), iar din
țesutul conjunctiv vascular (acoperit de cel epitelial) al papilei dentare menționată mai sus, va apare dentina și pulpa dentară.
Țesutul pulpar provine din straturile celulare conjunctive cele mai profunde, în timp ce celulele de la periferia papilei conjunctive
reprezintă viitoarele odontoblaste cu rol major în formarea dentinei. Inițial, la mugurele dentar apariția ameloblastelor precede pe
cea a odontoblastelor, dar apoi în timpul procesului de edificare a țesuturilor dentare dure, situația se inversează, întâi apare
dentina iar smalțul începe să se depună numai când dentina are deja o anumită maturitate și grosime. Formarea smalțului
(amelogeneza) cuprinde două faze: faza secretorie și faza de mineralizare. În faza secretorie stratul de dentină induce semnale
activatoare asupra ameloblastelor, proces în care prelungirile odontoblastice au în acest sens un rol deosebit de important. Ca
urmare a semnalelor de activare, prelungirile citoplasmatice ale ameloblastelor încep să secrete (în prezența enzimei fosfataza
alcalină) un material de natură organică slab mineralizat care este eliberat apoi prin exocitoza unor vezicule ce conțin împachetate
substanța matricială. Materialul matricial începe să se depună sub formă de prisme hexagonale în jurul fibrelor Tomes (prelungirile
odontoblastice), extremitățile acestora transformându-se în prisme de smalț. Prelungirile odontoblastice sunt cudate angular
introducând astfel diferențe în orientarea prismelor, proces ce are implicații asupra structurii viitorului smalț dentar. După
prismatizare, prelungirile Tomes își continuă procesul de înaintare spre zona unde vin în contact cu adamantoblastele împingând
mai departe avansarea procesului de prismatizare și de definitivare a fazei secretorii . În această fază are loc în paralel cu formarea
prismelor, depuneri slabe sub aspect cantitativ de săruri minerale aduse de plasma sanguină, începând dinspre periferia prismelor,
mediul încojurător având o concentrație în săruri de aproximativ 20-30%, ceea ce conferă inițial matricei o consistență
cartilaginoasă. Urmează faza a doua, de mineralizare completă (maturizare) a matricei smalțului datorată atât retragerii apei cât și
depunerii masive de săruri minerale. Procesul de mineralizare se face simultan, atât în smalț cât și în dentină și constă în esență în
depunerea de cristale de hidroxiapatită.
2. Faza organică a procesului de dentinogeneză
 Formarea dentinei, proces cunoscut sub numele de dentinogeneză, reprezintă un șir de procese înlănțuite și anume:
diferențierile și interacțiunile celulare, sinteza matricei organice, formarea de cristale minerale. Dentinogeneza este rezultatul
contribuției unor factori celulari și extracelulari, contribuții ce au loc, atât în timpul fazei de morfogeneză și diferențiere celulară,
cât și în cel al fazei de formare a matricei extracelulare prin depunerea cristalelor minerale. În această ultimă fază a
dentinogenezei, cel mai important proces este calcificarea ce prezintă multe asemănări cu cementogeneza și osteogeneza. În
următoarele structuri dentare: dentină, os, cement (țesuturi derivate din mezoderm) se organizează o matrice organică
colagenică în care se depozitează un complex calciu-fosfat anorganic sub formă de cristale minerale. Există diferențe mari in
modul de formare a țesuturilor derivate mezodermic amintite mai sus și cele derivate embrionar ectodermic cum este smalțul
dentar. Această din urmă structură este lipsită în toate etapele dezvoltării de elemente fibroase, iar în stadiul final al formării
smalțul este în întregime constituit din foarte puțin material organic, fără elemente celulare, fiind reprezentat de un țesut înalt
cristalin (Linde, 1993). În schimb, în formarea predentinei și dentinei factorul major, determinant, este dat de odontoblaste,
celulele responsabile de acest procese. Spre deosebire de os, odată formată dentina nu participă la homeostazia calciului în
organism, nu se remodelează și nu cunoaște procese de reabsorbție în condiții normale. Dentina conține 70% material organic și
20% substanțe anorganice. Matrixul dentinar (matricea organică) este format din proteine colagenice (mai ales colagen I și VI),
proteine necolagenice (glicoproteine, fosfoproteine cu fracția numită fosfoforina dentinică care reprezintă 50% din proteinele
necolagenice, factori de creștere, proteoglicani, lipide, glucide (aminoglucide, hexoze) și acid fosfatidic. Matricea organică a
dentinei primare este secretată (faza secretorie a dentinogenezei) de prelungirile odontoblastice ale odontoblastelor mature
care ajung în tubii dentinari, în timp ce elementele minerale sosesc în dentină traversând membrana odontoblastelor sau spațiile
dintre ele. Procesului de dentinogeneză circumpulpară i se descriu din punct de vedere funcțional trei compartimente:
compartimentul celular (corpul celular al odontoblastelor și prelungirile odontoblastice), predentina și dentina mineralizată. În
corpul odontoblastelor are loc biosinteza matricei organice a cărei molecule principale de colagen și proteoglicani sunt trecute în
prelungiri, iar din acestea prin exocitoză în predentină formând matrixul predentinar nemineralizat. În compartimentul de
predentină moleculele de colagen agregă pentru a forma fibrilele de colagen. În acest mod predentina se constituie ca o zonă de
formare, aranjare și maturare a matrixului colagenic. O parte din proteoglicani sunt metabolizați în predentină de-a lungul
prelungirilor odontoblastice. Unele componente non-colagenice sunt transportate prin endocitoză în prelungirile odontoblastice
și vor fi secretate mai târziu în zona frontului de mineralizare în predentină, exact înaintea stratului de dentină mineralizată.
Printre acestea se găsesc fosfoproteina fosforilată și proteoglicani. Dentina circumpulpară are o rată mare a depunerii în
coroana molarilor în regiunea de furcație comparativ cu regiunea ocluzală și o rată încetinită în pereții laterali ai camerei pulpare.
3. Faza de mineralizare a procesului de
dentinogeneză
Descifrarea și înțelegerea mecanismului de transport și concentrare a ionilor minerali în dentinogeneză este extrem de
importantă pentru reconstituirea fazei anorganice a acestui proces. În esență este implicată participarea ionului de calciu
și fosfat, principalii ioni care sunt transportați din sânge spre aria unde are loc procesul de mineralizare, căile și
modalitățile de transport și mai ales modul de reglare a transportului. În timpul fazei de mineralizare ionul de calciu este
vehiculat din rețeaua vasculară pulpară în aria subodontoblastică. De aici ionii de calciu vor traversa stratul celulelor
odontoblastice până la interfața dintre zona nemineralizată a predentinei și dentina deja mineralizată. Linia de demarcație
subțire dintre cele două arii a fost denumită front de mineralizare. Măsurători sistematice ale nivelului de calciu in
această zonă au sugerat existența unui mecanism care îmbogățește concentrația ionului Ca2+ în predentină la nivelul
frontului de mineralizare și partial leagă acest ion de structuri macromoleculare. Activitatea calciului extracelular din
predentină este de aproape trei ori mai mare comparativ cu pulpa dentară, fapt care dovedește în mod convingător
existența mecanismului menționat mai sus de concentrare a calciului în cursul traversării sale prin stratul odontoblastic,
având ca direcție a vectorului de gradient, zona frontului de mineralizare. Una din căile de extragere și transport a calciului
ionic din structuri subcelulare de depozit (microzomi, mitocondrie) prezente în odontoblastele dentinogenice se realizează
cu ajutorul complexului Calciu2+-ATP-ază. Alte mecanisme de transport sunt reprezentate la nivelul mitocondriei de o
varietate de o proteină cu rol de „schimbător de ioni Na+/Ca2+ ” și de asemenea de canale de Ca2+ de tipul L, N și T. Un rol
nu mai puțin important în reglarea concentrației de Ca2+ între diferite compartimente intracelulare odontoblastice s-a
dovedit a-l avea proteinele de legare ale Ca2+ și anume calmodulina, calbindina, parvalbumina și anexinele III-VI. Cu
ajutorul căilor de transport, Ca2+ este acumulat în partea distală a odontoblastelor și în prelungirile odontoblastice.
Transportul se realizează atât pe o rută intracelulară, cât și pe una intercelulară, calciul marcat apărând la 10-15 min. în
dentină după administrarea lui intravenoasă (Lundgren, 1992). Distrugerea cu colchicină a microtubulilor intracelulari ai
odontoblastelor implicați în transportul ionului de calciu sau blocarea canalelor de calciu cu nifedipină afectează dramatic
concentrația de calciu din dentină și demonstrează importanța funcțională a transportului transcelular a Ca2+ în etapa de
mineralizare din dentinogeneză.
4. Mecanismele perturbării circulației sanguine a pulpei dentare în
condiții de agresiune mecanică și inflamatorie
 Tesutul pulpar supus diferitelor agresiuni (presiune, strivire, tracțiune, inflamație) prezintă o puternică activitate reactivă
ce poate avea prin ea insăși efecte de tip lezional. Circulația pulpară este o circulație de tip local, în cavitate închisă,
caracterizată prin o serie de particularități. În condiții fiziologice, stratul periferic al pulpei (strat pulpo-dentinar) prezintă un
flux sanguin de patru ori mai mare decât fluxul din centrul pulpei dentare, în timp ce în aria pulpei din coroana dentară fluxul
sanguin este aproape dublu comparativ cu cel din pulpa ariei rădăcinii dentare. O altă caracteristică este dată de prezența
șunturilor arterio-venoase a căror rol fiziologic este cel de reglare a debitului sanguin intra-pulpar. Deschiderea acestor
comunicări vasculare are loc în urma depășirii unui nivel critic al presiunii sanguine locale, de exemplu ca răspuns la
agresarea sistemului pulpar de joasă complianță, în acest mod putând fi menținut nivelul presiunii sanguine locale la o
valoare constantă (homeostazică). Principalele situații în care sistemul vascular pulpar este în pericol de a fi dereglat din
punct de vedere homeostazic sunt scăderea presiunii sanguine locale, scăderea transportului de oxigen prin hemodiluție sau
hemoconcentrație și vazodilatația post-agresiune. În cazul hipotensiunii experimentale apare o puternică vasoconstricție care
poate reduce fluxul sanguin pulpar cu 50% prin reflexe simpatice vazoconstrictoare. Aceiași reacție puternic vazoconstrictivă
se descrie și în cazul hemoconcentrației și hemodiluției datorită scăderii ratei de transport a oxigenului în ambele situații.
Având în vedere că tonusul vascular pulpar de repaus este fiziologic relativ redus, astfel de situații pot juca un rol important
în fiziologia și fiziopatologia pulpară. În condițiile vazodilatației pulpare post-agresiune traumatică, chimică (cum este cazul
diferitelor preparații terapeutice stomatologice) sau inflamatorie, leziunea pulpară este factor declanșator (trigger) pentru
apariția mediatorilor locali ai durerii și inflamației cu puternice efecte vazodilatatorii asociate cu hiperexcitabilitatea
receptorilor și fibrelor nervoase și eliberarea de neuropeptide vazoactive. În aceste condiții apare un puternic răspuns
vazodilatator pulpar urmat de creșterea permiabilității vaselor sanguine și filtrarea anormală a proteinelor serice prin
peretele vascular. Creșterea concentrației proteinelor interstițiale atrage creșterea volumului de lichid interstițial și apariția
edemului care va induce la rândul lui mărirea presiunii tisulare urmată de compresiunea venulelor. Această etapă este un
moment-cheie întrucât determină apariția stazei sanguine ce are drept consecințe hipoxia tisulară, favorizarea agregării
trombocitare, amplificarea vâscozității sanguine, ischemie și necroză tisulară (pulpară). Aceste constatări dovedite
experimental atrag atenția asupra pericolului manevrelor stomatologice agresive, traumatice sau a stărilor inflamatorii
prelungite asupra structurilor dento-pulpare ce favorizează declanșarea vazodilatației prelungite asociată cu efectele nocive
de tip „cascadă” menționate.
5. Efectele reflexului de axon în pulpa dentară
 Nervii senzitivi alveolari pot prezenta reflexul de axon, reflex în care circulația influxului nervos de la periferie spre
neuronul senzitiv , odată ajunsă pe parcursul său la acesta sau chiar mai devreme, la prima bifurcație de ramuri
nervoase, este deviată devenind antidromică (eferentă) pe unul din ramurile aferente, sensul deplasării influxului
nervos fiind acum de la neuronul senzitiv (sau de la bifurcație) spre periferie. Acest reflex nu are de-a lungul căii sale
neuroni de integrare sau sinapse. Reflexul de axon este binecunoscut la nivelul pielii, când o excitație cutanată (de
exemplu pruritul, excitația nociceptivă sau iritativă) este urmată de grataj determinând triada lui Lewis (vazodilatație
cutanată, papula și edem) dar este descris și la glandele sudoripare și în reacțiile alergice cu răspuns mastocitar.
Reflexul de axon numit și reflex antidromic sau nocifensiv a fost identificat și la țesutul pulpar. În condițiile unor
stimulări nociceptive pulpare, potențialele de receptor sunt codificate în potențiale de acțiune care circulă pe o
dendrită a nervului alveolar în sens centripet, aferent. În aceste condiții este posibil ca la prima ramificație de ramuri
nervoase, potențialele de acțiune senzitive să își schimbe direcția și sensul de circulație, fiind conduse înapoi spre
periferie pe o altă dendrită, în sens eferent de această dată, influxurile nervoase finalizându-se pe un organ efector (de
exemplu mușchii netezi ai unui vas sanguin din pulpa dentară). Descărcarea de potențiale la capătul acestei dendrite
determină modificări vazodilatatorii, creșterea filtrării plasmei prin peretele vascular si instalarea edemului, activarea
diviziunii fibroblaștilor, stimularea formării de noi vase sanguine și acțiuni trofice. Fibrele nervoase distribuite
intrapulpar având în cea mai mare parte funcții algoconductoare (fibre C) s-au dovedit ca fiind nu numai contributoare
la reacții dureroase, ci și la puternice reacții vasculare asociate, reflexul de axon fiind unul din principalele mecanisme
de realizare a unor astfel de efecte. Aceste reacții sunt mediate la capătul terminațiilor nervoase de către
neurotransmițători ai durerii de tip neuropeptide (cum sunt substanța P sau/și izomerul calcitoninei CGRP) sau de către
monoxidul de azot. Reacțiile vazomotorii pulpare se aseamănă cu cele obținute prin stimularea fibrelor nervoase
motorii destinate mușchilor netezi vasculari ce au ca răspuns vazodilatarea.
6. Mediatori și receptori ai nocicepției și inflamației în pulpa dentară
 Identificarea terminațiilor nervoase de tip C (nociceptive - mai numeroase) și A (tactile - mai puține) la nivelul joncțiunii
dintre smalț și dentină a făcut posibilă punerea în evidență prin studii de histochimie, histofiziologie și histofarmacologie
pulpară, a unor populații de receptori și mediatori specifici în această arie. Astfel s-a evidențiat prezența de receptori specifici
pentru mediatori asociați (co-mediatori/co-transmițători) cu acțiuni vazomotorii și de transmitere a durerii cum sunt:
acetilcolina cu localizări în terminațiile parasimpatice ce acționează împreună cu peptidul vazoactiv intestinal (VIP) având
efecte vazodilatatoare, noradrenalina (NA) asociată în acțiuni vazoconstrictoare cu neuropeptidul Y, sau peptidul izomer al
calcitoninei (CGRP), substanța P și neuropeptidul Y (ultimile trei posedând împreună acțiuni de transmitere a durerii,
reglarea fluxului sanguin pulpar și a activității odontoblastelor) (Inoki, 1990). Substanțele menționate au fost evidențiate
imunohistochimic prin tehnici de imunofluorescență în varicozitățile terminațiilor nervoase pulpare. Pe baza unor astfel de
date de histofiziologie pulpară a fost posibilă cunoașterea acțiunilor parafuncționale ce au loc post-agresiune în urma
manevrelor locale stomatologice curative și restaurative în ceea ce privește sesizarea durerii locale sau la distanță, afectarea
tisular-vasculară pulpară și activitatea odontoblastică și a celulelor STEM ca urmare a intervențiilor și aplicării diferitelor
substanțe medicamentoase la nivel pulpar. Stimularea nociceptivă a pulpei dentare induce producerea de mediatori ai
inflamației cum sunt histamina, derivați din scindarea ATP, purine și prostaglandine, iar ca particularitate este de menționat
că una din cele mai cunoscute substanțe puternic algogenă la nivel pulpar s-a dovedit a fi bradikinina. În același timp a fost
pusă în evidență prezența de receptori opioizi în pereții vasele de sânge pulpare, dar și în țesutul pulpar propriu zis, și de
asemenea a peptidelor opioide ca Met-enkefalina și Leu-enkefalina a căror activare are acțiuni inhibitoare asupra formării și
eliberării de bradikinină, a factorilor kininogeni și a enzimelor kininoformatoare. S- demonstrat deasemenea că simpla
formare a unei cavități dentinare este prin ea însăși un stimul noxic suficient pentru generarea a unor astfel de reacții. Met-
enkefalina pulpară crește semnificativ imediat după formarea cavității (de două până la șase ori la aproximativ o oră după
efectuarea preparării) comparativ cu pulpa martor netratată, ceea ce sugerază indirect că enzimele tripsinice (activatoare ale
formării de bradikinină) sunt stimulate de manevrele formării cavității. Opioidele endogene Met-enkefalina și Leu-enkefalina
de origine pulpară au demonstrat proprietăți de agoniști pentru receptori opioizi de tip delta, iar dinorfina, un alt opioid
endogen de origine pulpară, a dovedit puternică afinitate mai mult pentru receptori opioizi kappa decât pentru receptori
miu. Receptorii opioizi, a căror populații sunt abundente în vasele pulpei dentare, au importante roluri în inhibarea
nocicepției și inflamației pulpei dentare, reducând efectele clinice ale acestor manifestări, intervenind atunci când sunt
activați în feed-back-ul negativ de supresare a formării de kinine tisulare (mai ales a peptidului bradikinină, ce apare primul
din lanțul mediatorilor inflamației și durerii pulpare).
7. Efectele relației presiune-volum în hemodinamica pulpei
dentare
 Pulpa dentară se află într-o cavitate închisă, inextenzibilă, delimitată de pereți rigizi. Dinamica vasculară în această situație are
un comportament aparte de răspuns la diverse solicitări și cerințe de adaptare. Principalul parametru fizic care trebuie asigurat
permanent în aceste condiții este menținerea unui flux și debit sanguin constant în împrejurări care au tendința de a tulbura
homeostazia circulației pulpare. Situația de organ prezent într-o cavitate închisă, aseamnă mult pulpa dentară cu situația în care se
află creerul, poziționat de asemenea într-o cavitate cu pereți rigizi reprezentați de oasele cutiei craniene. Cea mai frecventă
situație patologică ce privește pulpa dentară din acest punct de vedere este reprezentată de inflamație care poate apare frecvent
ca urmare a unui proces cariogen asociat cu infecție sau uneori ca rezultat al diverselor proceduri dentare aplicate. Se știe că
simpla preparare a cavității dentare, la fel ca și procesul inflamator, cauzează leziuni ale celulelor țesutului pulpar, ale pereților
vaselor de sânge, ale celulelor sanguine și nu în ultimul rând ale terminațiilor fibrelor nervoase pulpare. Aceste circumstanțe induc
o creștere semnificativă a concentrațiilor de substanță P, histamină și serotonină, substanțe cu o puternică acțiune vazodilatatorie
arteriolară în primul stadiu al inflamației, asociată cu creșterea presiunii sanguine locale în condițile existenței spațiului închis
susmenționat. Compresiunea exterioară pasivă asupra venulelor datorată învelișului rigid al camerei pulpare induce creșterea
presiunii venoase și creșterea evacuării sângelui venos, ca mecanism rapid de intervenție ce are ca efect scăderea fluxului venos, a
presiunii venoase și implicit a celei arteriolare. Se încearcă în acest mod păstrarea unui raport stabil și constant între volumul,
presiunea și debitul sanguin în pulpa dentară extrem de necesar asigurării condițiilor homeostazice ale funcționării acesteia. În alte
situații în care apare dimpotrivă, o scădere inițială a fluxului sanguin pulpar datorată prezenței, de exemplu, a unei cantități
crescute de histamină cu efect hiperpermiabilizant asupra pereților vasculari, trecerea unei părți a plasmei sanguine prin
extravazare determină o creștere a presiunii tisulare asupra vaselor venoase pulpare urmată (ca efect de contracarare) de
creșterea evacuării sanguine din aceste vase pentru a asigura un debit constant. În plus, scăderea debitului venos „ab initio” induce
activarea receptorilor beta-adrenergici din pereții vaselor arteriale urmată de creșterea debitului sanguin arterial prin vazodilatație,
ceea ce poate induce creșterea presiunii sanguine tisulare în cavitatea inchisă a pulpei dentare prin aflux de sânge crescut, urmată
din nou de creșterea evacuării venoase. Moleculele plasmatice care au fost extravazate sunt și ele rapid readuse în sistemul
microcirculator pulpar , întreg sistemul vascular reacționând și de această dată pentru reinstalarea și menținerea homeostaziei.
8. Rolul factorilor locali și generali în procesul de rizaliză
 Rizaliza este un proces fiziologic specific numai dentiției temporare. Ea constă în rezorbția lent-progresivă și reducerea
astfel treptată a rădăcinii dintelui, debutul procesului având loc la aproximativ un an din momentul formării complete a dintelui
temporar. Reducerea rădăcinii începe mai frecvent la vârful ei și are ca moment final căderea dintelui din alveola dentară.
Procesul de desfășurare a rizalizei este determinat genetic, dar există și influențe importante din partea unor factori locali
(sistemul radicular absorbant-SRA) și generali cu contribuții inegale. Procesul rezorbtiv are viteze inegale și chiar perioade de
repaus, interval de timp în care au loc depuneri de cement (fenomen numit apoziție) care vor umple o parte din substanța
dentară pierdută prin rizaliză. Dintre factorii generali cu potențial de modulare a rizalizei se disting moleculele de semnalizare
inter-celulară care sosesc pe calea circulației sistemice și de asemenea intervențiile unor hormoni generali cum sunt hormonii
rizalizo-stimulatori (hormonii tiroidieni și hormonii sexuali). Perturbări în sinteza sau eliberarea acestor factori poate accelera
sau întârzia procesul de rizaliză. Factorii locali sunt multipli, începând cu factorii enzimatici locali, factorii celulari (activarea
celulelor histiocitare gigante, osteoclastelor, odontoclastelor, a macrofagelor), evoluția dintelui definitiv (cu rol de accelerare și
orientare a rezorbției ), factorii mecanici (presiunea dintelui definitiv aflat în plină erupție, traumatismele), factori vasculari
activatori ai circulației, gradul de îmbătrânire a dinților temporari. S-a observat că dintele definitiv ghidează evoluția rizalizei la
dintele temporar, dar în același timp erupția dintelui definitiv este influențată la rândul ei de rezorbția dintelui temporar, în plus
rizaliza este mai accentuată pe fața cu care dintele temporar vine în contact cu viitorul dinte definitiv. Procesele cariogene
încetinesc rizaliza prin tulburări ale dinamicii circulatorii (o sumă importantă de factori semnalizatori sosind pe cale sanguină),
iritația pulpară o accelerează, iar infecția o întârzie, în timp ce pulpa normală nu pare a avea influențe notabile asupra acestui
proces. Debutul rizalizei, moment determinat genetic, are loc în urma activării moleculelor-semnal locale sosite pe cale
sistemică, creșterii activității complexelor enzimatice, creșterii multiplicării și activității macrofagelor pulpare și celulelor
histiocitare, activării circulației locale, toate acestea asociate cu sporirea aportului sanguin și multiplicarea accelerată a
osteoclastelor și odontoblastelor. Treptat, are loc un proces ciclic de liză și rezorbție a rădăcinii dinților temporari, încetinit sau
întrerupt de procese de apoziție a cementului (dentinogeneza este exclusă) în zonele cu geode rezorbtive. În ultima etapă a
rizalizei, procesul de rezorbție radiculară se accelerează semnificativ. Liza radiculară implică un proces de demineralizare
marcată a rădăcinilor și eliberare de calciu ce este reutilizat în procesul de edificare a dentiției definitive.
9. Biomecanica dento-parodontală
 Aparatul dento-parodontal funcționează în cursul masticației din punct de vedere biomecanic asemenea unei pârghii de
ordinul/gradul I și II din fizică caracterizată prin următorii parametri de referință: brațul de forță (F), brațul de rezistență (R) și
punctul de sprijin (S). La acest mod de lucru contribuie faptul că în mod fiziologic dintele, în condițiile în care este supus unor
presiuni aplicate asupra sa pe direcții verticale sau oblic-transversale, prezintă un anumit grad de mobilitate (redusă) normală în
alveola dentară. Aceste presiuni asociate cu unele condiții locale, fac posibile în mod normal ușoare deplasări înclinate ale
dintelui în concordanță cu cele două tipuri de pârghii menționate anterior. Presiunile aplicate în mod obișnuit și frecvent asupra
dintelui au loc în timpul procesului masticator și intensitatea lor de aplicație reprezintă, înafară de acțiunea mecanică asupra
fragmentelor alimentare, una din condițiile importante ale generării deplasării dentare conform unui tip sau altul de pârghie
dento-parodontală. În pârghiile dento-parodontale brațul de forță (F) este dat de înălțimea coroanei clinice a dintelui, punctul
de sprijin (S) este reprezentat de linia vizibilă de inserție a mucoasei gingivale la limita coroanei clinice, iar brațul de rezistență
(R) este egal cu lungimea rădăcinii clinice. Stabilitatea dintelui în alveola dentară depinde de raportul dintre R și F, astfel încât
dintele este cu atât mai bine implantat în alveola dentară (mai stabil) cu cât R este mai lung decât F, adică cu cât brațul de forță
este mai scurt. Este ceea ce se întâmplă în condițiile realizării pârghiei dento-parodontale de ordinul I, când forțele masticatorii
aplicate asupra dintelui sunt de intensitate moderată în cadrul unei masticații obișnuite și în care raportul F-S/S-R este normal
(subunitar), adică brațul rezistenței este mai lung decât brațul forței (rădăcina clinică dentară mai lungă decât coroana clinică). În
schimb, atunci când, tot în condiții fiziologice, forțele masticatorii aplicate asupra dinților sunt puternice și asociate cu un grad
crescut de elasticitate al țesuturilor periodontale dure și moi, există posibilitatea ca punctul de sprijin S să coboare spre vârful
rădăcinii, fapt care duce la scăderea stabilității dintelui, fapt ce se poate asocia cu un grad de basculare dentară. Acesta este
cazul pârghiei de gradul II în condiții fiziologice. Dacă însă punctul de sprijin S coboară, nu din cauze funcționale (creșterea forței
de apăsare asupra suprafețelor ocluzale dentare), ci din cauze morfologice anormale sau normale (de exemplu în ultimul caz cele
legate de modificările inexorabil-involutive ale vârstei înaintate cum sunt atrofia osului alveolar, instalarea parodontozei și
retracțiilor gingivale), brațul rezistenței devine mai scurt comparativ cu brațul forței, iar raportul F-S/S-R devine supraunitar,
ceea ce caracterizează pârghia de gradul II, definită ca având o stabilitate diminuată în grade diferite.
10. Ocluzia centrică
 Ocluzia centrică reprezintă poziția închisă a mandibulei aflată în relație centrică (sau foarte aproape de aceasta) față de
craniu și maxilarul superior, având în același timp arcadele dentare în contact (cu sau fără intercuspidare maximă). La
realizarea ocluziei centrice participă ligamentele, capsula, elemente intracapsulare ale articulațiilor temporo-mandibulare și
aparatul neuro-muscular manducator. La rândul ei, relația centrică care stă din punct de vedere anatomic și funcțional la
baza ocluziei centrice, îndeplinește pentru acest tip de ocluzie următoarele condiții: a).condilii mandibulari se găsesc
centrați în cavitatea glenoidă și dispuși simetric în poziția cea mai înaltă și posterioară a articulației temporo-mandibulare,
b).mandibula este centrată pe linia medio-sagitală a craniului în poziție stabilă și echilibrată neuro-muscular controlată în
mod reflex, și c). existența unei dimensiuni verticale corecte (normale). Dacă închiderea mandibulară cu mandibula aflată în
poziția de relație centrică se realizează cu arcadele dentare în intercuspidare maximă (cu număr maxim de contacte dentare)
ocluzia centrică descrie varianta point-centric (10-15% ca frecvență în populație) care conferă cea mai mare stabilitate
ocluziei. Dacă însă această coincidență lipsește, iar mandibula se află în relație centrică sau foarte apropiată acesteia, dar
numărul de contacte interdentare este variabil însă fără a fi maxim, ocluzia centrică descrie varianta long-centric (85-90% ca
frecvență în populație). În această ultimă situație, se ajunge la închidere prin alunecare condiliană, cuspidiană și protruzivă
mandibulară (păstrând relația centrică), pe o distanță variabilă de la individ la individ între poziția de relație centrică și cea de
relație în intercuspidare maximă care se găsește mai anterior ( distanță variabilă între 0,2-1,75 mm). La indivizii long-centrici,
dacă mandibula ajunge prin alunecare în intercuspidare maximă, ocluzia centrică este înlocuită de tipul de ocluzie prin
intercuspidare cu sacrificiul pierderii relației centrice. Cu alte cuvinte, la indivizii long centrici , în cazul în care primul contact
ocluzal la închiderea mandibulei s-a făcut în relație centrică, pentru a ajunge în poziția de intercuspidare maximă, mandibula
va face o ușoară mișcare de translație spre anterior (între poziția de relație centrică și cea de intercuspidare maximă), sau
dimpotrivă, de alunecare spre posterior pentru a ajunge în relație centrică dacă primul contact ocluzal s-a făcut în
intercuspidare maximă. Pe lângă libertatea long-centrică pe linie sagitală, poate există la unii indivizi și o libertate de
deplasare prin translație a mandibulei pe linie transversală stânga-dreapta (wide centric), variabilă în jurul valorii de
deplasare de 1 mm spre stânga și 1 mm spre dreapta. Asocierea long-centric și wide-centric permite o mare libertate de
variații inter-individuale ale relației centrice în cele trei planuri (freedom in centric) și implicit ale ocluziei centrice.
11. Efectele stresului mecanic asupra biochimismului țesuturilor
articulare temporo-mandibulare
 Proprietățile mecanice ale componentelor articulațiilor temporo-mandibulare depind în măsură semnificativă de profilul
biochimic fiziologic/fiziopatologic al structurilor tisulare ce le compun și de intensitatea/frecvența solicitărilor mecanice aplicate
articulațiilor. Se știe că structurile tisulare, mai ales cele articulare, agresate mecanic acumulează în special radicali liberi care
favorizează leziuni degenerative caracterizate de scăderea proliferărilor celulare și reducerea sintezei de proteoglicani. Prezența
radicalilor liberi nu trebuie absolutizată ca fiind nocivă neapărat, ci numai creșterea lor anormală, pentru că în condiții fiziologice
de efort și solicitare, radicalii liberi în concentrații normale, homeostazice, sunt necesari desfășurării activității metabolice
tisulare articulare. De exemplu, prezența lor contribuie la schimbarea permanentă și reînnoirea complexă a matricei
extracelulare, la reglarea exprimării genice a unor proteine și a altor tipuri de molecule cu funcții intracelulare vitale. În condiții
fiziologice, în articulațiile temporo-mandibulare activitatea metabolică se desfășoară pe fondul unui echilibru homeostazic între
producția de radicali liberi și sistemele antioxidante, o importanță aparte având-o pentru acestea din urmă vitaminele E, C și
carotenoizii. În condițiile în care speciile reactive ale oxigenului, sub forma cea mai comună de radicali liberi cum sunt peroxidul
de hidrogen, radicalul hidroxil, radicalul organic peroxid și alte tipuri de radicali liberi, depășesc nivelurile de concentrații
fiziologice, sunt declanșate evenimente moleculare tip cascadă cu bucle vicioase, care induc degradarea degenerativă a
structurilor componente ale articulațiilor temporo-mandibulare. Astfel de împrejurări care afectează componentele osteo-
articulare și musculo-ligamentare sunt întâlnite în procesele inflamatorii, în solicitările mecanice exagerate, în traumatisme, dar
și în stările datorate proceselor de degenerescență involutivă legate de vârsta înaintată. Produșii de degradare articulară și
factorii de reactivitate imunologică care apar ca răspuns pot induce și instala evenimente tip „cascadă” încheiate uneori sub
formă de bucle de feed-back vicioase: suprasolicitare mecanică → creșterea radicalilor liberi → activarea sintezei de enzime cu
acțiune litică asupra proteinelor tisulare de structură → leziuni degenerative → accentuarea stresului mecanic articular → din
nou creșterea radicalilor liberi și a unor factori imunologici reactivi-accentuarea degradării tisulare, ș.a.m.d. Unele din
moleculele ce înregistrează creșteri sunt utilizați ca biomarkeri ai acestor procese ( de exemplu modificări ale raportului dintre
unele specii de glicozaminoglicani, creșterea citokinelor, metaloproteinazelor, serotoninei, substanței P) și determinarea lor în
laborator prin analize specifice poate contribui în mod important în unele situații la diagnosticul diferențial de finețe și la
evaluarea corectă și exactă a stării de sănătate a cartilajelor articulare și a articulațiilor temporo-mandibulare în general.
Degradarea enzimatică a cartilajului articular temporo-mandibular este favorizată (înafară de stresul mecanic cu care, așa cum s-
a arătat, se intercondiționează) și de creșterea activității proteolitice a următoarelor enzime: metaloproteinaze , stromelizina,
colagenaze, catepsinele B, D, L și acid fosfataza. În schimb, fosfataza alcalină este un indicator al activității anabolice în oasele și
cartilajele articulațiilor temporo-mandibulare.
12. Pârghiile osteo-articulare mandibulare
 Articulațiile mobile ale organismului își realizează activitatea biomecanică funcțională prin sisteme de pârghii osteo-musculare.
Pârghia este un segment/bară rigidă ce devine mobilă când asupra ei se aplică o forță activă(F), având posibilitatea în aceste condiții
de a se roti, fie în jurul unui punct, fie în jurul unei axe de sprijin fixe(S), având ca final învingerea unei rezistențe (forța pasivă)(R) și
deplasarea ei. Forța activă este dată de mușchiul contractat pentru a învinge rezistența și a se efectua deplasarea segmentului mobil,
iar rezistența este reprezentată de greutatea segmentului osos și de o sarcină exterioară ce va suferi o deplasare. Acest mod de lucru
este prezent și la nivelul articulațiilor temporo-mandibulare în cursul desfășurării mișcărilor ocluzive, de închidere a cavității orale și
în directă legătură funcțională cu actul masticației și al deglutiției. Mandibula este conectată bilateral prin intermediul articulațiilor
temporo-mandibulare (capsule, ligamente, mușchi) la osul temporal, iar la oasele vecine prin inserțiile mușchilor mobilizatori ai
mandibulei. Datorită pozițiilor și intervenției forțelor de acțiune simetrice (stânga/dreapta) și asimetrice mio-articulare (ATM), a
posibilității de mobilizare în toate planurile și axele a condililor mandibulari și implicit a mandibulei, ca și a schimbării cu ușurință a
locului unde se poate deplasa mobilizat de limbă punctul de rezistență (fragmentul alimentar) de-a lungul suprafețelor ocluzale ale
arcadelor dentare, articulațiilor temporo-mandibulare le sunt proprii toate tipurile de pârghii cunoscute din fizică (pârghii de ordinul
I, II și III). Ca pârghii biomecanice, ele sunt caracterizate de particularitatea trecerii facile și rapide de la un tip de pârghie la altul în
cursul ciclurilor masticatorii și a procesului masticator în funcție de poziția alimentului (punctul de rezistență). Cele trei elemente
mecanice ale unei pârghii din fizică: forța (F), punctul de sprijin (S) și rezistența (R), precum și modurile de dispunere a lor se
regăsesc identic și la pârghiile ATM, acestea din urmă fiind clasificate în funcție de locul punctului de rezistență (fragment
alimentar) pe aliniamentul pârghiei (la dinții frontali/laterali, unilateral/bilateral). În cazul ATM, forța (F) este reprezentată de forțele
mușchilor mobilizatori ai mandibulei ce îi sunt aplicate acesteia. Mandibula umană este caracterizată de o mare mobilitate,
particularitate dată de mișcările condililor mandibulari (de rotație și translație) în contextul tipului de alimentație omnivor,
morfologiei și funcțiile articulațiilor temporo-mandibulare. La nivelul articulațiilor temporo-mandibulare, punctul de sprijin (S) se
află homolateral sau controlateral la nivelul ATM, iar rezistența (R) este reprezentată de fragmentul alimentar ingerat, aflat variabil
interdentar și supus masticației în vederea transformării lui în bol alimentar deglutibil. Este cunoscut faptul că toate funcțiile
aparatului stomatognat se bazează pe deplasările mandibulare, iar funcțiile (sau parafuncțiile) sistemului oro-dento-maxilar care
necesită învingerea unei rezistențe cum este de exemplu masticația, sunt realizabile mecanic, așa cum s-a menționat mai sus, cu
ajutorul pârghiilor maxilare. Conform teoriei pârghiilor mecanice emisă de Gysy (1906, 1921) în mare parte valabilă și astăzi, la
nivelul ATM există pârghia de ordinul I (F-S-R, pârghie de echilibru) la care dispunerea punctului de sprijin (S) se află la mijloc între
Forță (F) și Rezistență (R), cea de ordinul II (S-R-F, pârghia de forță) și cea de ordinul III (R-F-S, pârghia de viteză) .
 Pârghiile fiziologice al ATM sunt reprezentate la om de pârghia de ordinul II și pârghia de ordinul III. Atunci când în timpul
masticației, punctul de rezistență (fragmentul alimentar) se află între dinții anteriori (incisivi), punctul de sprijin (fix) la nivelul
ATM, iar locul de aplicare al forței corespunde ariilor de inserție a mușchilor elevatori ai mandibulei , pârghia ce se realizează este
o pârghie de ordinul III. Acesta este și cazul masticației bilaterale în care zona de sprijin se găsește în ambii condili, forța este
aplicată la nivelul gonioanelor și apofizelor coronoide mandibulare (deci la mijlocul segmentului/piesei mandibulare), iar
rezistența este plasată anterior între arcadele dentare (în partea opusă punctelor de sprijin) (pârghie S-F-R sau pârghie de viteză).
În această situație forțele aplicate sunt egale de fiecare parte a mandbulei și ele se exercită la nivelul ambelor articulații temporo-
mandibulare prin acțiunea mușchilor ridicători (maseter, pterigoidian intern și maseteri). O astfel de pârghie, în care alimentul se
află între dinții incisivi (dinți adaptați pentru secțiunea alimentelor mai puțin dure, în schimb puțin rezistenți la presiuni), este o
pârghie puțin eficientă, dar în același timp și puțin traumatizantă. În masticația ce devine unilaterală, cu cât fragmentul alimentar
(rezistența) începe să se deplaseze pe platforma dentară ocluzală stângă sau dreaptă, înspre lateral și posterior (dinainte spre
înapoi, dar mai ales în dreptul molarului 2), în aceiași măsură va crește presiunea exercitată la nivelul condililor, pârghia de ordinul
III transformându-se treptat în pârghie de ordinul II (pârghie S-R-F sau pârghie de forță). Într-o astfel de pârghie, forța aplicată se
află la nivelul inserțiilor mușchilor ridicători, punctul de sprijin se află în ATM de partea opusă, iar rezistența dată de fragmentul
alimentar se găsește între arcadele dentare la nivelul dinților laterali din stânga sau din dreapta. Este cea mai eficientă pârghie
masticatorie , dar și cea mai solicitantă și traumatizantă pentru dinții laterali (dinți care în cursul evoluției au devenit și cei mai
rezistenți la solicitări). În acest tip de pârghie corespunzătoare masticației unilaterale, condilul activ (cel de pe partea de arcadă
unde se află rezistența/alimentul în curs de procesare) este totuși mai puțin solicitat întrucât o parte din efort este preluat de
condilul de pe partea opusă (condil de balans, inactiv), presiunea aplicată pe condilul activ fiind mai mult tracțiune decât presiune
pe capsula articulară activă; în schimb la condilul de balans de pe partea opusă, presiunea aplicată rămâne înaltă. Pârghia de
ordinul I (pârghie F-S-R), mai rară, este o pârghie maxilară ce caracterizează situații anormale, în care punctul de sprijin se află în
contactele interdentare anormale date de anomalii dentare sau maxilare, asimetrii osteo-musculare, sindroame dureroase și
dezechilibre oro-faciale, proteze incorect amprentate, executate sau aplicate. Dacă un punct de contact interdentar anormal
devine important, el capătă calitatea de punct de sprijin.
 Forța musculară aplicată va fi puternică, ceea ce are repercursiuni atât asupra articulației temporo-mandibulare cât și asupra
mușchilor. Uneori, în cursul mișcărilor mandibulare de incizie efectuate prin protruzie, se poate realiza un contact molar care
devine punct de sprijin, rezistența aflându-se interincisiv iar forța fiind aplicată posterior punctului de sprijin (F-S-R, adică pârghie
de gradul I). O astfel de pârghie instalată solicită exagerat molarul cu contact prematur, dar și incisivii, ceea ce poate duce în timp
la uzură prematură sau la mobilitate dentară. Dacă în mișcările de protruzie unghiul incisiv este mai mare decât unghiul condilian,
se instalează o pârghie de gradul I cu suprasarcină pe dintele molar. În această situație poate apare modificarea unghiului între
ramura verticală și orizontală a mandibulei (mai ales daca această situație are loc în cursul perioadei de creștere a organismului,
deci implicit și a mandibulei) ca mijloc de evitare a suprasarcinii prin adaptare, până la stabilizarea unui raport optim între
unghiul respectiv și panta incisivă. Teoria mecanică a pârghiilor a fost completată de Robinson (1945) cu teoria antimecanică, care
contrar aparențelor nu o neagă pe prima, ci îi conferă o viziune biologică integrată, extrem de necesară pentru înțelegerea
completă și adaptată a pârghiilor mio-osteo-articulare maxilare la condițiile organismului uman. A suplea, a echivala și a
interpreta numai din punct de vedere strict mecanic, al articulatorului, modul de lucru de o complexitate incomparabilă al
pârghiilor biologice maxilare, inseamnă a lipsi de substanță modelul viu al cinematicii articulare cu posibilitățle sale de
autoreglare și adaptare la o situație dată sau la o situație nou creată, abilități care lipsesc modelului fizic. Sistemul dento-maxilo-
articular nu funcționează ca o copie exactă a modelului pârghiilor mecanice, mișcările fiind amortizate, adaptate prin reflexe care
schimbă distribuția forțelor și rezultanta în paralelogramul de acțiune, suprimând prin prevenire eventualul șoc mecanic generat
de contactul interdentar masticator. De exemplu în reflexul miotatic de ridicare a mandibulei are loc o tragere în sus și înapoi a
mandibulei de către mușchiul temporal, în aceste condiții apărând fenomenul de ușoară alunecare (translare/glisare
mandibulară), și acest exemplu nu este singurul. Teoriile mecanică și anti-mecanică a pârghiilor sunt complementare, ele rămân
valabile și valoroase în continuare, completându-se reciproc. Cu ajutorul lor se explică efectuarea unor mișcări ce stau la baza
automatismelor mandibulare cum sunt : participarea grupelor musculare responsabile de rotația condiliană pentru a se ajunge la
ocluzia centrică, acțiunea cuplată a maseterului și pterigoidienilor în mișcarea de rotație la incizie, intervenția unor fascicule
musculare implicate în deplasarea prin translație a condilului în mișcarea de închidere a cavității orale.
13. Influențele factorilor generali și locali asupra morfo-
fiziologiei articulațiilor temporo-mandibulare
 Există în biomecanica mandibulară o aserțiune fundamentală, și anume aceea că aproape în totalitate funcțiile
stomatognate (masticația, deglutiția, fonația, respirația, mimica) nu pot exista înafara mișcărilor mandibulare. Dinamica
mișcărilor mandibulare este foarte complexă, dar ele au putut fi diferențiate în mișcări simple (unice), mișcări-limită și
mișcări funcționale (mixte, complexe), important fiind iarăși faptul, conform unei a doua aserțiuni importante, că ele se
realizează numai cu participarea articulațiilor temporo-mandibulare (ATM). Mișcările fundamentale ale ATM sunt
mișcările de rotație și mișcările de translație. În mișcările de rotație, cu cât punctele luate ca reper pe mandibulă se află
mai aproape de centrul rotației, traiectoria acestora va descrie o curbă mai mică, iar cu cât ele vor fi mai depărtate de
centrul de rotație, cu atât curbele traiectoriilor vor fi mai largi și vor descrie distanțe mai mari (de exemplu mișcarea de
rotație a mandibulei în plan sagital în jurul axului bicondilian, ax aflat perpendicular pe planul menționat). În cazul
mișcării de translație fiecare punct de referință al mandibulei descrie o traiectorie general-liniară, dar pentru toate
distanța parcursă este egală față de punctul de origine (de exemplu protruzia și retruzia ca mișcări de translație în plan
sagital). Articulațiile temporo-mandibulare cunosc pe parcursul vieții individului, modificări adaptative morfologice și
funcționale, proces impus continuu de schimbări ale modului și tipului de alimentație, de evenimente fiziologice dento-
parodontale (erupțiile dentare, procese atrofice ale parodonțiului moale și dur legate de vârstă), de contacte dentare
premature, de aparate protetice neconforme cu situația locală sau de traumatisme. Un rol important în evoluția și
involuția ATM îl au elementele morfologice articulare cu particularitățile lor printre care se pot enumera : conformația
cavității glenoide și a tuberculului articular, pantele incizală și condiliană, activitatea contractilă și direcțiile de acțiune
ale mușchilor elevatori ai mandibulei, gradul presiunii exercitate de condilul mandibular la nivelul cavității glenoide,
integritatea morfologică și funcțională a complexului pterigo-meniscal cu rol major în mișcările de translație ale
condililor mandibulari.
 Articulația temporo-mandibulară nu este imuabilă, putându-se chiar configura existența unor etape morfo-funcționale
marcate de anumite transformări succesive ale ATM legate direct de etapele de vârstă. Articulațiile temporo-mandibulare
primesc informații și influențe de la elementele componente ale sistemului stomatognat, de la regiuni adiacente cranio-
faciale și de la structuri nervoase centrale (arii corticale motorii și de asociație), influențe cu rol reglator, trofic și modelator
(de exemplu reglarea, ajustarea și modelarea presiunilor și tracțiunilor cu acțiuni semnificative asupra cavității glenoide și
conformației condililor mandibulari). Aceste aspecte sunt importante întrucât anomaliile morfologice și funcționale privind
influențele enumerate mai sus, asociate cu solicitările nefiziologice, au repercursiuni negative asupra biomecanicii ATM și
necesită recuperare, readaptae și reabilitare prin tratament ortodontic și kinezioterapic. De exemplu, abraziunea patologică
ca uzură accentuată a dinților și ca o consecință a parafuncțiilor mandibulare cum este de exemplu bruxismul (Rotaru, 2001)
poate cauza dizarmonii ocluzale, având drept urmare microtraumatisme articulare. Interferențele ocluzale în mișcările de
retropulsie și lateropulsie contribuie de asemenea la traumatisme articulare ce induc în timp tulburări ale biodinamicii
articulare.
14. Deplasările condililor mandibulari și mandibulei în cursul mișcărilor lateralitate
 Mișcările de lateralitate ale mandibulei au loc în plan orizontal și pe direcție transversală, fiind precedate de coborârea
simetrică sau asimetrică a mandibulei. Această secvență inițială de coborâre este necesară pentru dezangrenarea dinților
frontali și laterali fără de care mișcarea înspre lateral a mandibulei nu ar fi posibilă. Din acest motiv latero-deplasarea spre
dreapta sau spre stânga a mandibulei cunoscută și sub numele de mișcarea Bennet, nu este o mișcare pură (cum sunt
ridicarea, coborârea și retropulsia care nu presupun dezangrenarea prealabilă a arcadelor dentare), deși unii specialisti o
consideră ca făcând parte din cele șase mișcări simple, de bază, ale mandibulei (ridicare-coborâre, propulsie-retropulsie,
lateropulsie spre dreapta sau stânga) din combinația cărora ia naștere multitudinea mișcărilor funcționale. În deplasările
laterale mandibulare cooperează activitatea contractilă a mușchilor mobilizatori controlaterali ai mandibulei (mușchiul
pterigoidian extern, pterigoidian intern, mușchiul temporal -fibrele anterioare) și a mușchilor ipsilaterali (mușchiul temporal-
fibrele mijlocii și posterioare, mușchii maseteri și mușchii suprahioidieni). Mișcarea de lateralitate începe din poziția de
intercuspidare maximă, partea spre care se deplasează mandibula este considerată partea activă sau lucrătoare, iar partea
opusă reprezintă partea inactivă sau de echilibru (de balans). La rândul lui, condilul mandibular aflat pe partea înspre care
se face deplasarea mandibulei este denumit condil activ , pivotant (condil care se rotește) sau lucrător, iar condilul de
partea opusă sensului deplasării mandibulei poartă numele de condil inactiv, orbitant (nelucrător). În mișcarea de
lateralitate mandibula descrie o traiectorie largă ce corespunde unei deplasări de maximum 18-20 mm la un unghi de 100-
300 față de planul medio-sagital, alternativ în partea stângă sau dreaptă. Așa cum s-a menționat mai sus, deplasarea de
lateralitate debutează prin mișcarea inițială de dezocluzie a arcadelor dentare (dezocluzia dinților frontali și laterali
cuspidați) prin coborâre mandibulară care precede mișcarea propriu zisă latero-pulsată (dreapta/stânga) sau de latero-
pulsie (dreapta /stânga). Dezangrenarea arcadelor dentare poate avea loc prin rotația ambilor condili mandibulari în axul
bicondilian transversal, ceea ce determină coborârea simetrică a mandibulei. O altă variantă de deplasare are loc în mod
diferit fiind dată de rotația condilului activ în axul sagital ce trece prin acesta, determinând coborârea latero-pulsată,
asimetrică, a mandibulei pe partea condilului orbitant (vezi figura).
 În această din urmă modalitate, datorită mișcării condilului inactiv (orbitant) către anterior și în jos, are loc o
coborâre a mandibulei pe partea inactivă prin rotație în jurul axului sagital (antero-posterior) menționat anterior,
producându-se astfel o inocluzie totală pe partea inactivă, în timp ce pe partea activă fețele ocluzale dentare
mandibulare se înclină mai mult înspre aria linguală, aducând în contact fețele ocluzale ale cuspizilor laterali
mandibulari cu fețele ocluzale ale cuspizilor laterali maxilari. După dezangrenarea interarcadiană, intervine rotația
condilului activ/pivotant (stâng sau drept) în jurul propriului ax vertical (ce trece prin acesta), având ca urmare
deplasarea laterală (lateropulsată) a mandibulei/diducție (spre dreapta sau spre stânga). Cu alte cuvinte, condilul activ
este un condil pivot (care stă pe loc sau se mobilizează foarte puțin, aprox.1-1,5 mm) în jurul căruia se deplasează
mandibula, în timp ce condilul orbitant descrie o traiectorie largă spre exterior, lateralizată, alunecând împreună cu
meniscul pe panta tuberculului articular în jos și înainte, iar în final spre medial ( spre interior) pe o distanță totală de
aproximativ 1-9 mm, determinând „bascularea” mandibulei în partea opusă, spre partea condilului activ, asociată în
același timp cu coborârea mandibulei de aceiași parte. Condilul orbitant descrie în timpul mișcării lateropulsate a
mandibulei o traiectorie mai amplă ce face cu planul medio-sagital un unghi proiectat în plan orizontal de aproximativ
120-180 descris de Bennet. Prin deplasarea laterală a mandibulei, cuspizii mandibulari laterali de pe partea inactivă
descriu în plan orizontal o mișcare orientată în diagonală către partea activă, în timp ce cuspizii mandibulari de pe
partea activă execută o mișcare spre lateral. Amplitudinea și direcția mișcării cuspizilor în deplasările lateralizate
mandibulare sunt variabile depinzând de câteva repere: locul ocupat de cuspizi pe arcadele dentare (pe partea activă
sau dimpotrivă, pe partea de balans), distanța de la cuspid până la intersecția axului vertical de rotație cu condilul activ
(centrul de rotație), valoarea unghiului Bennet și distanța dintre condili. Trecerea de la mișcarea de dezangrenare a
arcadelor dentare spre mișcarea simultană de rotație a condilului pivotant și de glisare a condilului orbitant este
continuă având caracter unitar. Revenirea mandibulei din poziția latero-pulsată în cea inițială de intercuspidare maximă,
se realizează prin parcurgerea de către condilii mandibulari a traiectoriei inverse pe panta tuberculilor anteriori, rotația
în sens invers a acestora în axul transversal bicondilian și reinstalarea ocluziei de debut.
15. Bucla de retro-control nervos Renshaw în adaptarea contracției
mușchilor elevatori ai mandibulei
 Mișcările funcționale ale mandibulei sunt reprezentate de deplasările pe care aceasta le execută în cursul exercitării
activităților fiziologice ale sistemului stomatognat, deplasări care au la bază contracțiile mușchilor mobilizatori ai
mandibulei: masticația, deglutiția, fonația, respirația, fizionomia și expresia mimică (ultima ca mijloc de comunicare sau
de relevare a stărilor afectivo-emoționale). Mișcările fundamentale ale mandibulei sunt cele de ridicare și coborâre, iar la
baza desfășurării lor stau reflexul miotatic și antimiotatic. Componenta motorie a reflexelor masticatorii este reprezentată
de neuronii motori (motoneuroni alfa) prezenți în o serie de nuclei motori ai trunchiului cerebral și în primul rând nucleul
motor pontin al nervului trigemen (nucleu principal), ce conține un grup de neuroni care trimite comenzi pentru
contracția mușchilori elevatori ai mandibulei și un alt grup de neuroni care emite comenzi pentru grupul de mușchi
coborâtori (depresori) ai mandibulei. Mai participă de asemenea și neuroni din nucleii motori ai nervilor facial,
glosofaringian și hipoglos ce răspund de contracția mușchilor accesori ai mișcărilor mandibulare (mușchii obrajilor,
buzelor, limbii și alții). Motoneuronii enumerați primesc influențe modulatorii de la neuronii coordonatori ai mișcărilor
mandibulare aflați în nucleul supratrigeminal (NST) îndeosebi interneuronii inhibitori Renshaw, de la neuronii formației
reticulate a trunchiului cerebral și ai nucleului spinal senzitiv al trigemenului, dar și de la neuronii din nucleii senzitivi
mezencefalici și pontini ai trigemenului și de asemenea direct sau indirect (prin NST) de la neuronii cerebelului sau
cortexului motor. Motoneuronii din nucleii motori ai trunchiului cerebral sunt reprezentați de neuronii de tip alfa care
trimit fibre motorii alfa direct la mușchii pe care îi inervează și neuroni gamma de la care pleacă fibre spre capetele
contractile ale fusurilor neuromusculare (proprioceptori specifici) prezenți în special în mușchii ridicători ai mandibulei.
Concepția clasică consideră masticația ca o succesiune ritmică de mișcări mandibulare complexe, esențiale fiind cele de
ridicare-coborâre, mișcări care se condiționează reciproc atât timp cât între arcadele dentare există alimente nemestecate
(Creed, 1932; Exarcu-Buligescu, 1993). Debutul procesului masticator este inițial voluntar, dar odată mandibula coborâtă
prin comandă corticală este declanșat în continuare reflexul de ridicare a mandibulei, după care reflexele miotatic și
antimiotatic de ridicare/coborâre alternează stimulându-se reciproc în cursul masticației (mecanism interstimulant).
Interneuronii Renshaw se găsesc intercalați pe calea motorie masticatorie în circuite colaterale cu rol de autocontrol a
acesteia.
 Interneuronii inhibitori Renshaw din NST au astfel funcții modulatoare asupra reflexelor masticatorii adaptând
permanent procesul masticator la situația orală, locală, din fiecare ciclu masticator facilitând creșterea eficienței
masticatorii. Interneuronii pot primi atât aferențe senzitivo-motorii excitatorii ce vor fi convertite de către aceștia și
descărcate apoi ca potențiale postsinaptice inhibitorii – PPSI cu efect relaxant asupra mușchilor agoniști (de exemplu
asupra mușchilor ridicători la sfârșitul reflexului de ridicare a mandibulei facilitând coborârea acesteia), cât și aferențe
inhibitorii . În acest din urmă caz, inhibarea interneuronilor inhibitori (cu alte cuvinte inhibarea inhibitorilor) va facilita
producerea de efecte contractile asupra mușchilor agoniști (de exemplu asupra mușchilor ridicători la sfârșitul reflexului
de coborâre a mandibulei favorizând ridicarea acesteia). Centrul NST este activat de impulsuri de la centrii superiori
(cortex, sistem limbic, formațiunea reticulată) sau de aferențe periferice provenite de la regiunea orală, care împreună cu
cu cele de origine centrală au rolul de a adapta masticația la condițiile mereu schimbătoare ale fragmentelor alimentare
ingerate și supuse procesării masticatorii sau condițiilor legate de împrejurările și mediul în care se serveste prânzul.
Aferențele activatoare sosesc la interneuronii NST de la neuronii proprioceptivi mezencefalici/pontini sau chiar de la
însăși neuronii alfa din nucleii motori, în ultimul caz prin o colaterală axonală ce descarcă mesaje excitatorii de retro-
control pe corpul interneuronului prin intermediul unei sinapse neuro-neuronale. Relația dintre neuronii din nucleul
motor pontin al trigemenului și interneuronii Renshaw este importantă atât pentru modularea activității neuronilor alfa
(ce răspund de contracția mușchilor mobilizatori) de către NST, cât și pentru automodularea activității acestora. Astfel
dacă pe calea de legătură între neuronul senzitiv trigeminal (mezencefalic sau principal senzitiv pontin) și nucleul motor
trigeminal sosesc influxuri nervoase excitatorii ce vor fi apoi trimise de la nucleul motor al trigemenului mai departe prin
fibre alfa motorii la mușchii elevatori, aceștia se vor contracta ridicând mandibula (cazul reflexului miotatic de ridicare a
mandibulei). Pe parcurs însă fibrele motorii alfa, așa cum s-a precizat mai sus, emit colaterale care fac sinapsă cu
interneuroni Renshaw ce sunt conectați la rândul lor prin axoni de legătură (buclă retrogradă) cu corpul neuronilor din
nucleul motor al trigemenului.
 Există astfel un sistem de influențare, de retro- sau auto-control inhibitor al neuronilor motori trigeminali care
funcționează în modul următor: în cazul în care frecvența și intensitatea impulsurilor senzitivo-motorii sunt exagerat de
puternice manifestate prin contracția puternică a mușchilor mandibulari elevatori, colateralele sus amintite activează bucla
retrogradă a interneuronilor inhibitori care emit potențiale post-sinaptice inhibitorii asupra neuronilor motori reducându-
le excitabilitatea și ca urmare scăzând corespunzător creșterea exagerată a intensității activitătății contractile a mușchilor
mobilizatori agoniști (elevatori). Relația este de tip feed-back și direct proporțională, în sensul următor: cu cât potențialele
motorii alfa spre mușchi sunt mai intense, cu atât și descărcările interneuronilor inhibitorii vor fi mai intense, temperând
astfel o eventuală activitate crescută a structurilor neuro-musculare elevatoare. Se consideră că aceste influențe reflexe
modelatoare au rol de prevenire a unor posibile efecte traumatice asupra structurilor stomatognate, implicit a structurilor
osoase și prin ele asupra celor nervoase de la baza creerului care primesc undele mecanice oscilatorii ale șocurilor mecanice
interdentare.
16. Funcția de sensibilitate somato-vegetativă a țesutului dento-parodontal
 Substratul material al sensibilității dento-parodontale este asigurat de fibrele senzitive trigeminale somatice tip A
delta mielinice și C amielinice ale nervului maxilar pentru arcada dentară superioară și ale nervului mandibular (ramura
senzitivă) pentru arcada dentară inferioară. Terminațiile nervoase senzitive somatice amielinice au origine dublă, ele
reprezentând atât dendrite ale neuronilor senzitivi din nucleul mezencefalic al trigemenului, cât și dendrite ale
neuronilor din ganglionul lui Gasser ce realizează conexiuni cu neuronii nucleilor senzitiv principal și spinal trigeminali.
Terminațiile nervoase încep din canaliculele dentinei coronare circumpulpare (prezența lor în dentina radiculară nefiind
confirmată) parcurgând o distanță de aproximativ 200 de microni prin compartimentul dentinar, după care traversează
zona predentinară ajungând în spațiul celular odontoblastic. În canaliculele dentinare, pe pereții acestora, terminațiile
nervoase realizează sinapse cu fibrele Tomes (prelungirile odontoblastice), acestea din urmă ajungând până la
joncțiunea amelo-dentinară (aspecte confirmate de examinările histochimice la microscopul electronic, fapt ce a
încheiat o lungă perioadă de polemici și incertitudini). La nivelul stratului celular odontoblastic pulpar, țesătura fibrelor
nervoase formează plexul interodontoblastic. Fibrele care părăsesc acest plex se reunesc cu cele sosite din
mezenchimul pulpei dentare formând împreună plexul subodontoblastic /secundar al lui Raschkow. În continuare, din
acesta emerg fibre nervoase mielinice și amielinice ale căror ramificații în camera pulpară vor forma plexul primar.
Plexul primar se continuă cu fibre nervoase ce se adaugă celor sosite din pulpa radiculară formându-se astfel nervul
dentar (un mănunchi de aproximativ 20-300 fibre nervoase) ce părăsește dintele prin orificiul radicular pe calea
pachetului vasculo-nervos al foramenului apical. Acest pachet mai conține fibre vegetative și vase sanguine arterio-
venoase pulpare. Fibrele vegetative care pătrund prin foramenul apical sunt fibre motorii destinate musculaturii netede
ale vaselor sanguine pulpare asigurând controlul vazomotricității. Fibrele simpatice provin din ganglionul cervical
superior și plexul carotidian, iar cele parasimpatice au origine în parasmpaticul cranian. Nervii dentari superiori
posteriori se unesc cu ramurile nervoase gingivale superioare-posterioare formând împreună cu acestea plexul dentar
superior.
 La formarea plexului dentar superior contribuie de asemenea nervii dentari superiori medii și anteriori asociați cu
nervii gingivali aferenți. Din plexul dentar superior pleacă nervii alveolari superiori posteriori (ce conduc informații
senzitive de la molari ) ce se vor unii cu nervul infraorbitar trigeminal provenit la rândul lui din unirea ramurilor:
alveolare superioare medii (preiau și conduc informații senzitive de la premolari și gingiile acestora) și alveolare
superioare anterioare (purtătoare de semnale somestezice de la dinții frontali superiori) la care se adaugă ramuri
palpebrale inferioare, nazale externe și labiale superioare. Nervul infraorbitar împreună cu nervii alveolari superiori
posteriori, dar și cu nervii nazopalatini, pterigopalatini, zigomatici și meningeu mediu adăugați pe parcurs, vor forma
nervul maxilar senzitiv trigeminal ce intră în componența rădăcinii senzitive principale (major) a nervului trigemen. În
mod similar, nervii dentari inferiori se anastomozează alcătuind plexul dentar inferior care împreună cu ramurile
gingivale inferioare aferente trigeminale, dar și cu ramuri comunicante de legătură cu alți nervi cranieni senzitivo-
motori (comunicante de la nervii lingual, hipoglos, coarda timpanului) formează nervul mandibular senzitiv (cea de a
doua componentă a rădăcinii senzitive principale a nervului trigemen alături de nervul maxilar). Inervația pulpo-
dentinară deservește sensibilitatea tactilă,termică și dureroasă. Numeroase studii de specialitate susțin că la nivelul
pulpei dentare descoperite ar avea loc convertirea funcțională a tuturor tipurilor de senzații receptate ce vor fi conduse
într-o singură formă finală, aceasta fiind sensibilitatea dureroasă (algică).
17. Proiecțiile senzitive odonto-parodontale
trigeminale în trunchiul cerebral
 Informațiile senzitive din ariile dentare (pulpo-dentinare) și parodontale (parodonțiul moale-în special ligamentul alveolo-
dentar/gingiile- și parodonțiul dur), sunt preluate de la populații diferite de receptori senzitivi: exteroceptori (mecanici,
termici și nociceptori), receptorii viscerali (pulpari) și proprioceptorii nespecifici. Descărcările potențialelor de acțiune de la
structurile arcadei dentare superioare sunt conduse la rădăcina senzitivă a nervului trigemen prin nervul maxilar, nerv în
care influxurile ajung pe căile alveolare superioare formate din ramuri alveolare superioare posterioare, medii și anterioare
(dentare -pulpodentinare și parodontale- gingivale și ligamentare). Pentru structurile dento-parodontale ale arcadei dentare
inferioare informațiile sunt conduse spre rădăcina senzitivă trigeminală pe căile alveolare inferioare (formată din ramuri
alveolare dentare și parodontale) din nervul mandibular. Informațiile senzitive proprioceptive au o importanță particulară în
activitatea stomatognată fiind implicate în declanșarea și controlul reflexelor masticatorii și a tonusului musculaturii
mobilizatoare a mandibulei. După ce au intrat în trunchiul cerebral, fibrele rădăcinii senzitive a trigemenului (grupate în cei
trei nervi oftalmic, maxilar și mandibular) se regrupează funcțional și topografic în fibre ascendente, mijlocii și descendente.
Fibrele ascendente conduc sensibilitatea exteroceptivă mecano-senzitivă (răspunzătoare de senzațiile de presiune și tact) și
sensibilitatea proprioceptivă a sistemului stomartognat. Ele reprezintă dendritele neuronilor senzitivi de ordinul I al căror
sediu se află în nucleul mezencefalic al trigemenului. Aferențele mecano-senzitive și cele proprioceptiv-nespecifice aduc
informații din aria dinților arcadei mandibulare (pulpa dentară, dentină), a structurilor parodontale (ligamentul alveolo-
dentar si gingii) și din articulațiile temporo-mandibulare. Fibrele mijlocii reprezintă calea de conducere a sensibilității
exteroceptive grosiere de la pielea feții, sinusurile maxilare, mucoasa orală și nazală, dinți, fiind formate din axonii neuronilor
de ordinul I din ganglionul lui Gasser al nervului trigemen care ajung în nucleul senzitiv principal pontin al aceluiași nerv
(neuroni senzitivi de ordinul II).
 Fibrele descendente constituite din axonii neuronilor de ordinul I din ganglionii Gasser formează Tractul spinal
al nervului trigemen fibrele acestuia proiectând în neuronii de ordinul II ai nucleului spinal senzitiv trigeminal
(NSST). Tractul conduce informații privind sensibilitatea termo-algezică și protopatică cranio-facială. Astfel, fibrele
care răspund de sensibilitatea exteroceptivă intraorală și periorală, dar și de sensibilitatea dureroasă a pulpei
dentare (durerea odontogenă) proiectează în subnucleul oralis (din partea inferioară a punții trunchiului cerebral) al
nucleului spinal. Fibrele care conduc informații termo-algezice de la pielea și mușchii feței, articulația temporo-
mandibulară și pulpa dentară proiectează în subnucleul interpolaris (al NSST) din bulb. În subnucleul caudalis (al
NSST) din partea inferioară a nucleului spinal (aflat în măduva cervicală superioară) proiectează importante
aferențe nociceptive, termice și tactile fine sosite îndeosebi din regiunea facială, orală și a pulpei dentare (durerea
odontogenă). Nucleii senzitivi trigeminali din trunchiul cerebral realizează în fapt o fâșie de neuroni aproape
neîntreruptă, întinsă de la mezencefal până la zona spinală cervicală. Conexiunile sinaptice interneuronale ale
proiecțiilor trigeminale susmenționate au un mare grad de discriminare a sensibilităților pe care le conduc, subiectul
putând localiza cu destula precizie locul și intensitatea stimulării mecanice aplicate (tact, presiune, vibrații) și zona
durerii.
Bibliografie
Bruce AN (1913) - Vazodilator axon reflex, O.J.Ex.Physiol., B:339-354.
Szolcsany J (2004) - Forty years in capsaicin research for sensory pharmacology and physiology,
Neuropeptides, 38:377-384.
Marsel RA, Jaspan JB, Soliven BC, Green AJ, Spire JP, Arnason BG (1988) - Comparison of sympathetic
skin response with quantitative sudomotor axon reflex test in diabetic neuropathy, Muscle Nerve,
12:420-423.
Inoki R, Kudo T (1990) - Bradykinin and enkephalins, (in „Dynamic aspects of Dental Pulp” –Eds.
R.Inoki,T.Kudo, L.Olgart), Edit. Chapman and Hall, London-New-York, pg.385-401.
Boboc Gheorghe (2003) - Aparatul dento-maxilar, Editura medicală, pg.84-105, pg.429-431.
Burlui V. (1979) - Gnatologie clinică, Editura Junimea, pg.118-120.
Burlui V. (coord.) (1988) - Protetica dentară, Editura UMF Iasi, pg.44-47.
Herb K, Sung Cho, Stiles AM (2006) -Temporo-mandibular joint Pain and Dysfunction, Current Pain and
Headache Reports, 10:408-414.
Livne E, Laufek D, Blumenfeld I (1997) -Osteoarthritis in the temporo-mandibular joint(TMJ) of aged
mice and the in vitro effect of TGF-beta 1 on cell proliferation, matrix synthesis, and alkaline
phosphatase activity, Microsc.Res.Tech., 15;37(4):314-323.
Râca Gh, Râcă D. (1994) - Fiziologia buco-dento-maxilară, Editura medicală, București, pg.74-77, 88-90.
Rotaru Alexandru (sub redacție) (2001)- Implicații multidisciplinare în durerea orală și cranio-facială,
Editura Clusium, pg.202-209.