CARIA DENTAR

Este boala smalului, dentinei, cementului, care produce demineralizarea progresiv a

componentei calcificate i distrugerea componentei organice, cu formarea de caviti
permanente.
proces distructiv cronic,
evolueaz fr fenomene inflamatorii tipice.
Factori intrinseci legai de dinte:
compoziia smalului:
relaie solubilitate smal-conc. fluor,
structura smalului:
hipoplazia i hipomineralizarea,
structura dinilor:
depresiunile, fisurile, favorizeaz formarea plcii bacteriene
malpoziiile dinilor.
Factori extrinseci:
calitatea salivei
dieta
imunitatea.
ETIOLOGIA:
1. Factorul microbian: streptococi viridans, stafilococi, diplococi, levuri,
frecvent lactobacilii, streptococul viridans,
Placa bacterian (dentar), modific
pH-ul local:
stratul glicoproteic amorf cu
prelungiri ntre lamelele smalului,
stratul plcii bacteriene mature,
cu colonii bacteriene,
stratul superficial format din
glicoproteine, lipide, celule
descuamate.
2. Alimentele fermentabile, mono i dizaharidele rafinate: glucoza, zaharoza,
fructoza, maltoza:
degradate enzimatic, scad pH-ul, favorizeaza demineralizarea esuturilor
dentare.
3. Fluxul salivar:

spal resturile alimentare,

conine enzime cu aciune antimicrobian,
are sisteme tampon care cresc pH-ul.

4. Modificrile smalului:
perturbarea formrii matricei organice
hipovitaminoze A, C,
perturbarea metabolosmului unor oligoelemente (ex. fluor)
alimentaia mamei bogat n glucide, srac n proteine carii la
descendeni,
boli infecioase ale mamei (rubeola n spt. 6-9 de sarcin).

perturbarea mineralizrii matricei smalului

aport sczut de calciu i fosfat
hipovitaminoza D
perturbarea maturrii preeruptive a smalului

1. Teoria acidogen:
iniial decalcificarea smalului de ctre
acizii produi prin descompunerea
glucidelor
distrugerea matricei organice sub aciunea
bacteriilor proteolitice.
2. Teoria proteolitic:
iniial distrugerea matricei proteice
apoi demineralizarea.
3. Teoria proteoliz chelare:
descompunerea matricei comitent cu decalcificarea dintelui:
enzimele bacteriene descompun matricea organic prod. chimici ce se
leag de calciul din esuturile dentare compui solubili (chelare).
Localizri
suprafeele ocluzale
suprafeele interdentare sau cervicale

MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE

1. Caria smalului
Macroscopic

ncepe sub placa bacterian, ca o pat cretoas (albicioas opac),

iniial fr semne de distrugere tisular
apoi apar leziuni ale smalului i structurilor subiacente
dezvoltarea cariei se face de-a lungul prismelor i
tecilor interprismatice
dac se dezvolt pe suprafa neted are
form conic cu vrful spre jonciunea
smal-dentin
dac se dezvolt pe o fisur a smalului,
form conic cu vrful spre suprafa (orientare divergent a prismelor la
niv. fisurilor)
de la junciunea smal-dentin caria (primar)evolueaz:
spre dentin
lateral spre suprafaa dintelui subminare

Microscopic, dinspre profunzime spre suprafa:

1. zona de decalcificare iniial:
prisme de smal (mineralizate) clivate, spaiile dintre ele lrgite,
prezint striaii transversale, striurile Retzius accentuate
2.

zona de decalcificare avansat zona mijlocie a cariei:

fragmente de prisme (demineralizate)
detritusuri necrotice
flor mocrobian

3.

zona de decalcificare complet:

detritusuri necrotice
flor bacterian
resturi alimentare

2. Caria dentinei este secundar cariei smalului sau cementului:

iniial la jonciunea smal-dentin se produce scleroza dentinar:

cu distrofia gras a fibrelor Tomes, obliterarea tubilor dentinari cu
depozite de calciu,
cu rol de barier n calea evoluiei cariei
este nvins de flora bacterian, cu:
demineralizarea i repermeabilizarea canaliculilor prin care
ptrund bacteriile

microorganismele determin decalcificarea dentinei

dilatri neregulate
spaii mari prin prabuirea canaliculilor dezintegrai, cu:
detritusuri necrotice
flor bacterian
n profunzime dentina este normal, dar n canaliculi exist bacterii.

Microscopic, din profunzime spre suprafa:

1.
2.
3.
4.
5.

zona de distrofie gras a fibrelor Tomes,

zona de scleroz dentinar,
zona de demineralizare incipient,
zona de demineralizare avansat,
zona de dezintegrare.

Cnd ajunge n apropierea camerei pulpare, aici se

produce dentina secundar:

 are structur atipic, cu canale fine neregulate, slab mineralizat,

are rol de barier, impotriva deschiderii camerei pulpare.
Caria cementului survine mai rar:
ca o continuare a unei carii de colet,
cnd este expus, ca urmare a unor leziuni ale parodoniului.

PATOLOGIA PULPEI DENTARE

Pulpitele
Etiologie:
1. Ageni microbieni, ce ptrund:
la nivelul cariei,
direct din cavitatea bucal, n fracturi dentare,
pe cale sanguin, n septicemii.
2. Ageni chimici:
ce pot ptrunde direct din cv, n deschiderea cp,
materiale de obturaie.
3. Ageni termici:
materiale de obturaie bune conductoare (cald/rece) + strat subire de dentin
temperaturi ridicate degajate de frez.
Clasificarea pulpitelor:
1. n funcie de comunicarea dintre camera pulpar i cavitate bucal
pulpit nchis,
pulpit deschis,
2. n funcie de extinderea afectrii esutului pulpar:
pulpit total,
pulpit parial,
3. morfopatologic:
hiperemia pulpar - pulpita reversibil focal
pulpite acute
pulpite cronice
necroza i gangrena pulpar
Hiperemia pulpar (pulpita reversibil focal)

tulburare de circulaie la nivelul pulpei

form de debut a pulpitei
Morfopatologic:

dilatarea vaselor pulpare,

edem interstiial,
staz.

Evoluie:
modificrile vasculare pot s dispar,
poate progresa, dezvoltndu-se o pulpit.
PULPITELE ACUTE:

dup o hiperemie pulpar,

acutizarea unei pulpite cronice

Clinic
Sensibilitate la aplicaii termice (rece), durerea continu i dup ncetarea aplicaiei

Morfopatologic pulpitele acute pot fi:

seroase,
purulente.

1. Pulpita acut seroas

reacie la difuzia toxinelor bacteriene prin canaliculii dentinari, cnd se apropie de
camera pulpar,
reacie la subst. chim. utilizare n tratamente dentare.

Macroscopic pulpa apare:

congestionat,
edemaiat.
Microscopic:
vase dilatate, congestionate, microhemoragii, edem, dilacerarea esutului pulpar
o pulpit acut seroas parial
localizat n vecintatea cariei
o pulpit acut seroas total
cuprinde ntreaga pulp
7

2.

Pulpita acut purulent

prin evoluia unei pulpite seroase
debut direct,
acutizarea unei pulpite cronice,
poate fi abcedat pulpita purulent circumscris,
poate fi flegmonoas pulpita purulent total.

Macroscopic
n forma abcedat - pulpa prezint puncte alb-glbui,
n forma flegmonoas aspect purulent difuz.
Microscopic
infiltrat inflamator cu PMN
circumscris
difuz
Evoluia:
necrozarea pulpei
evacuarea in cavitatea bucal
pulpit cronic microabcese nchistate
PULPITELE CRONICE

dup o pulpit acut, dac:

intensitatea agentului cauzal este redus,
imunitate bun,
puroiul dreneaz,
debut direct, ca inflamaie cronic,
pot fi nchise i deschise.

1. Pulpita cronic scleroatrofic, prezint:

infiltrat difuz limfoplasmocitar
proliferare se esut conjunctiv
determin scleroaatrofia pulpei

poate fi secundar unei pulpite acute purulente

2. Pulpita cronic ulcerativ:

dintr-o pulpit acut purulent dac camera pulpar este deschis,
puroiul va drena,
fenomenele inflamatorii acute retrocedeaz,
pe fundul cariei ce deschide camera pulpar se observ:
esut necrotic cu colonii bactertiene
esut de granulaie ce separ esutul necrotic de restul pulpei.
3.

Pulpita cronic hiperplazic (polipul pulpar)

n carii profunde, mari, ce deschid larg camera pulpar,
macroscopic o formaiune polipoas moale, roie, sngereaz uor,
microscopic:
esut de granulaie, cu vase de neoformaie,
infiltrat inflamator cu neutrofile, limfocite, plasmocite.

NECROZA I GANGRENA PULPEI DENTARE

1. Necroza pulpei dentare -moartea pulpei n condiii de asepsie.
Factori generali: spasme vasculare prelungite, diabet, ATS, intoxicaii cu metale
grele, hipovitaminoze.
Factori locali: termici, fizico-chimici, traumatici.
a. Necroza de lichefiere:
sub aciunea unor ageni medicamentoi pepsina, tripsina, papaina:
prezint omogenizarea esuturilor,
distrofia gras a celulelor.
b. Necroza de coagulare:
prin mecanism ischemic,
pulpa galben-brun, aspect uscat, consisten ferm.

2. Gangrena pulpar necroza pulpar sub aciunea germenilor de putrefacie

(streptococi, stafilococi, gram negativi, anaerobi).
a. gangrena uscat:
esutul pulpar este de culoare negricioas, uscat, friabil, fr miros,
b. gangrena umed
pulpa de culoare verzuie, parial lichefiat, miros fetid
c. gangrena gazoas
esuturile necrozate sunt dilacerate de gaze produse de germenii anaerobi.
PATOLOGIA ESUTURILOR PERIAPICALE

PARODONTITELE:
procese inflamatorii ale parodoniul,
afecteaz ligamentul periodontal, osul alveolar i radacina dintelui.

Evoluia depinde de:

virulena germenilor,
severitatea agresiunii mecanice sau chimice,
de durata de aciune a factorilor inflamatori,
reactivitatea organismului.
Parodontitele apicale sunt inflamaii ale parodoniului apical

Etiologia:
ageni biologici: bacterii, fungi,
factori fizici: temperaturi extreme,
facori chimici: fenoli, oxidul de zinc,
traumatisme: traume ocluzale, manopere terapeutice, tratamente endodontice.
1. Parodontitele apicale acute

Parodontita apicala acuta hiperemic, prima etap a oricrei parodontite:

clinic: sensibilitate minim la atingere, cldura-rece nu influeneaz
durerea,
morfopatologic prezint:
hiperemie,
marginaie leucocitar,
diapedez,
minime modificri celulare,

 evoluia: de obicei spre parodontita apicala acuta seroas.

Parodontita apicala acuta seroas:

morfopatologic:
vasodilataie, hiperemie, tumefierea endoteliului,
infiltrat inflamator discret,
demineraalizarea uoar, reversibil a osului alveolar

Abcesul periapical (parodontita apicala purulent)

inflamaia purulent a esuturilor periapicale
se poate devolta:
dintr-o periodontit apical acut produs n evoloia unei pulpite
purulente
consecutiv unei necroze pulpare posttraumatice
ntr-un granulom sau chist radicular
poate avea evoluie acut sau cronic

Morfopatologic:
n abcesul periapical acut :
detritusuri necrotice,
bogat infiltrat inflamator cu neutrofile
n abcesul periapical cronic
detritusuri necrotice, bogat infiltrat inflamator cu neutrofile
nconjurate de esut de granulaie care treptat se transform ntr-o
capsul conjunctiv.
n abcesele dezvoltate pe un granulom:
n masa granulomului, infiltrat cu neutrofile

Abcesul acut :
poate evolua spre
un os nvecinat,
producndu-se
osteomielita
purulent
poate fistuliza n
cavitatea bucal

Abcesul cronic :
poate rmne ca atare
se poate acutiza
Granulomul apical (parodontita apical cronic)

de obicei prin evoluia apical a unei gangrene

pulpare
RX hipertransparen la nivelul rdcinii
debuteaz ca o inflamaie cronic
hiperemia ligamentului periodontal,
edem,
infiltrat inflamator difuz
limfoplasmocitar,
ulterior se produce resorbia osului alveolar i
chiar a apexului,
n spaiul rezultat prolifereaz un esut de granulaie cu
vase de neoformaie,
infiltrat inflamator bogat cu limfocite, plasmocite, macrofage,
celule gigante multinucleate de corp strin,
cristale de colesterol.
Tesutul de granulaie se matureaz n esut conjunctiv:
se formeaz o capsul care-l separ de esuturile din jur
prezint cuiburi de celule epiteliale (din resturile epiteliale Malassez)

Chistul periodontal apical

modalitatea obinuit de evoluie aunui granulom radicular,

se formeaz prin proliferarea unor grupuri de celule epiteliale,
prezint un perete i o cavitate.

Peretele chistului:
este tapetat la interior de un epiteliu
pavimentos stratificat (uneori epit.
respirator) cu cheratinizare spre interior
epiteliul poate prezenta
discontinuiti,
sub epiteliu un esut de granulaie cu:
vase de neoformaie,
infiltrat inflamator
limfoplasmocitar, PMN,
celule gigante
la periferie prezint esut conjunctiv adult,
se fixeaz pe apex i pe osul maxilar (se poate decola uor).

Cavitatea chistului conine:

lichid seros,
celule descuamate,
snge

Evoluie
1

poate crete - cu atrofia de compresiune a osului nconjurtor,

se poate transform ntr-un abces