Sunteți pe pagina 1din 5

Parodontită apicală - leziune inflamatorie sau distrofică a parodonțiului apical,

provocată de factori locali sau generali.


Structura periodonțiului
Periodonțiul, ca parte componenta a parodonțiului, este de origine mezodermală.
Periodonțiul se observă pentru prima dată în stadiul folicular de dezvoltare a dintelui,
o dată cu începutul formării rădăcinii. El se formează cocncomitent cu rădăcina
dentară și lamina compactă a alveolei. Pe radiograma unui dinte cu rădăcini
incomplet formate, periodonțiul se depistează numai în regiunea formată a rădăcinii,
iar în regiunea pâlniei radiculare se contopește cu zona de creștere care este clar
delimitată prin lamina compactă a osului alveolar. Periodonțiul se definitivează
aproximativ peste un an după terminarea apexului radicular. În această perioadă
spațiul periodontal este lărgit, mai ales în regiunea apicală. Grosimea periodonțiului
este de 0.2-0.25 mm însă ea poate varia.
Principalele particularități anatomo-fiziologice ale periodonțiului:
− Lipsa stabilității în regiunea apicală, care este prezentată printr-un țesut
mixt între pulpă și periodont.
− Orificiul apical este larg, pulpa contactează ușor cu osul alveolar.
− Orice proces inflamator intrapulpar se propagă în osul alveolar, fiind în
același timp și intraosal.
− Rădăcinile pot fi în diferite etape de dezvoltare.
− Țesuturile parodonțiului sunt imature, conțin mai multe elemente
celulare, sunt reduse posibilitățile de delimitare a procesului inflamator,
iată de ce procesul se propagă rapid în toate țesuturile.
− Corticala osului alveolar este subțire, osul alveolar conține mai mult
țesut medular, este bine vascularizat și inervat; osul este mai slab
mineralizat, conține mai mult elemente organice decât neorganice.
− Oasele regiunii maxilo-faciale la copii sunt în creștere permanentă, cu
predominarea proceselor de regenerare față de procesele de resorbție. La
copii predomină procesele productive.
− Periostul este fragil, bine vascularizat, ușor se decolează de pe os.
− Țesuturile periapicale sunt bine vascularizate, inervate, cu o rețea
limfatică vastă, însă ele sunt imature.
Etiologia parodontitelor apicale
De mai mulți factori:
1. infecțioși;
2. neinfecțioși: - mecanici
- chimici
- alergici.
Factorii etiologici duc la apariția și influențează mai apoi procesul evoluția
patologic. De aceea, medicul trebuie să determine cauzele și să efectueze tratamentul
ținând cont de etiologia lui. Este importantă și localizarea procesului. Dacă procesul
inflamator se propagă în țesutirile periapicale – se dezvoltă parodontita apicală; dacă
este implicat periodonțiul margina – parodontita marginală. La copii parodontitele
apicale pot fi provocate de mai mulți factori etiologici: infecțioși, traumatici, chimici.
Parodontitele apicale infecțioase. În practica pedodontica, cele mai frecvente forme
sunt parodontitele infecțioase. Căile de pătrundere sunt diferite: prin canalul radicular
în cazul pulpitelor și gangrenei pulpare. Parodontitle sunt provocate de flora
polibacteriană. Cele mai frecvente microorganisme sunt formele aerobe și anaerobe:
streptococi, stafilococi, lactobacterii, fungi levuriformi, etc.
În procesul dezvoltării dintelui, țesutul pulpar și periodontal se află într-o legătură
strânsă. Pe măsura formării rădăcinii, se diferențiază histologic trei feluri de țesuturi:
pulpa coronară, pulpa radiculară și periodontul.
Limitele anatomice care separă aceste țesuturi sunt orificiile canalelor radiculare
și orificiile apicale. Pe măsura formării acestor limite, diferența dintre aceste țesutiri
devine tot mai evidentă. Particularitățile structurii histologice a acestor țesuturi
determină caracterul diferit al reacțiilor în procesul inflamator. Așadar, periodontitele
acute la copii apar ca o consecință a pulpitelor netratate la timp. O altă cale de
pătrundere a infecției este prin pungile parodontale. Foarte rar, infecția poate
pătrunde pe cale hematogenă în cadrul bolilor infecțtioase acute: gripa, angina,
scarlatina, etc. Concomitent cu periodonțiul este infectată și pulpa radiculară.
Procesul inflamator al țesututrilor parodontale apicale are rol de barieră: împiedică
propagarea infecției în profunzime.
Parodontiteapicale traumatice. Apar în urma acțiunii unei traume mecanice
importante: lovitură, cădere, etc. În asemenea cazuri sunt afectați dinții anteriori. Pot
fi provocate de microtraume repetate sau permanente: obturații înalte, aparate
ortodontice, patologia ocluziei, deprinderi vicioase de a roade diferite obiecte tari,
etc; ca rezultat al tratamentului incendodontic incorect: lezarea periodonțiului cu ace
radiculare, extirparea brutală și profundș a pulpei poate să detașeze țesutul
periodontal, obturarea canalului după apex.
Parodontite apicale chimice. Patologia apare înainte și după tratamentul
pulpitelor fiind cauzată de acțiunea preparatelor pe bază de arsen, antiseptice:
formalină, fenol, msteriale de obturare a canalelor. Stabilind diagnosticul de pulpită
arsenicală acută, trebuie ținut cont că simptomele procesului inflamator în
periodonțiu pot fi provocate de acțiunea directă a arsenului asupra periodonțiului sau
pot fi consecința răspândirii procesului inflamator din pulpă.
Parodontite apicale alergice. Se întâlnesc la copiii cu sensibilitate mărită către
preparatele medicamentoasevfolosite la tratamentul endodontic. Preparatele
medicamentoase cu structură chimică complexă acționează ca antigei, ducând la
formarea anticorpilor. Substanțele cu structură chimică simplă în organism pot să se
lege cu serul sanguin formând antigeni, care pot provoca formarea anticorpilor. La un
contact repetat cu aceste substanțe apar reacții alergice specifice.
Patogenia parodontitelor apicale
Perioada inițială a periodontitei acute seroase se manifestă prin edem, hiperemie
pronunțată, prin migrarea leucocitelor din vasele sanguine în țesuturile
înconjurătoare. Pe măsura evoluării procesului, periodonțiul este infiltrat de exsudat
seros cu un număr neînsemnat de leucocite neutrofile.
Evoluția continuă a procesului inflamator duce la trecerea periodontitei seroase
în periodontită purulentă, care se caracterizează printr-o hiperemie pronunțată, prin
infiltrare focală sau difuză de leucocite, prin dereglarea orientării fibrelor de colagen
care se distrug și se expun lizei.
Ca rezultat al acțiunii factorilor patologici asupra periodonțiului în zona afectării
apare un proces inflamator: se formează și se concentrează mediatorii procesului
inflamator și fermenții proteolitici tisulari, care duc la alterarea structurilor
periodonțiului și declanșează dereglări circulare și metabolice. Morfologic, în
regiunea apicală la procese inflamatorii se observă 4 zone: de infecție (se depistează
microorganisme identificate), de contaminare (celule și fragmente de celule,
limfocite, microorganisme nu se depistează), de iritare (predomină histiocite,
osteoclaste), de stimulare (fibroblaști, osteoblaști).
Pentru dinții temporari, avem următoarele particularități: existența unei
comunicări largi între pulpa infectată și periodont permite agresiunea permanentă a
toxinelor și a microorganismelor; particaritățile zonei apicale facilitează extinderea
proceselor exsudative; rezorbția radiculară însoțită de un proces inflamator duce la
creșterea activității osteoclastelor, la distrucția permanentă a osului, care este înlocuit
de țesut granular; scade tendința către vindecare a proceselor periapicale.
Paralel cu procesele de alterație și ezsudație, apar procese de proliferare,
caracteristice inflamației cronice și cronice exacerbate. În funcție de aceasta
evoluează o formă sau alta de periodontită cronică: granulantă, granulomatoasă, sau
fibroasă. Procesul de proliferare se termină cu formarea țesutului granular, care se
transformă ulterior în țesut fibros. Pe măsura evoluției procesului inflamator au loc
schimbări calitative ale caracterului exsudatului (seros, purulent, hemoragic) și a
căilor de difuzare a lui (prin canalul radicular, spațiul periodontal, prin os,
subperiostal și mucos).
După evoluția clinică, procesele inflamatorii periodontale pot fi:
1. acute (seroase sau purulente) – procese alterativ-exsudative, evoluție scurtă,
dar mai intensivă.
2. cronice – procese proliferativ-regeneratoare, evoluție lentă și tablou clinic slab
pronunțat.

Clasificarea parodontitelor apicale

Clasificarea afecțiunilor parodontale după OMS


K.04. Maladiile țesuturilor periapicale
K.04.4. Periodontitele apicale acute de origine pulpară.
Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecție).
K.04.5. Periodontita apicală cronică.
Granuloame apicale.
K.04.6. Abces periapical cu fistule.
1. Inclusiv: - abces dentar cu fistulă
− abces dento-alveolar cu fistule
− abces periodontal de origine pulpară.
K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar.
K.04.61. Fistulă deschisă în fosa nazală.
K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.
K.04.63. Fistulă pe piele.
K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.
K.04.7. Abces periapical fără fistulă
Abces dentar.
Abces dento-alveolar.
Abces periodontal de origine pulpară fără fistulă.
K.04.08. Chist radicular.
Inclusiv: Chist apical
Chist periapical.
K.04.80. Chist apical și lateral.
K.04.81. Chist rezidual.
K.04.82. Chist paradental, inflamator.
K.04.9. Alte afecțiuni neprecizate.

Clasificarea parodontitelor apicale ale dinților temporari și permanenți la copii


după T. Vinogradova

I. Localizarea procesului:
-- apicală;
-- marginală;
II. Etiologie:
-- infecțioasă;
-- traumatică;
-- toxică;
-- medicamentoasă
III.Evoluție clinică:
-- acută: a) seroasă b) purulentă
-- cronică: a) fibroasă b) granuloasă c) granulomatoasă
-- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
IV. Schimbări pato-morfologice:
-- inflamație acută: seroasă, purulentă
-- inflamație cronică: fibroasă, gangrenoasă, proliferativă.

Clasificarea parodontitelor apicale după h. Taatz, 1975

1. Parodontitis apicalis acuta.


2. Parodontitis apicalis chronica:
a) îngroșarea edemantoasă a periodonțiului;
b) ostită resorbtivă difuză;
c) ostită resorbtivă limitată (granulom);
d) granuloasă progresivă;
e) chist radicular;
f) ostită sclerozată.

Bibliografie:
1. Pavel Godoroja, Aurelia Spinei, Iurie Spinei Stomatologie terapeutică
pediatrică. Chișinău 2003.
2. Колесов А. А. Стоматология детского возраста. Москва, Медитцина, 1991.
3. Godoroja P., Burlacu V. Curs de stomatologie infantilă. Chișinău, 1991.
4. Materialele cursurilor de prelegeri.
5. Internet: www.google.com