PATOLOGIA PULPEI DENTARE

PULPA DENTARĂ
 Ţesut conjunctivo-vascular care nutreşte dintele
 Se găseşte într-o cavitate non-extensibilă → fragilitate crescută faţă de agresiuni
 STRUCTURĂ :
 Ţesut conjunctiv pulpar :
o Substanţă fundamentală
o Fibre de reticulină (pre colagen), fibre de colagen
o Celule conjunctive : fibroblastes, fibrocite
o Celule sanguine : macrofage, limfocite
 Vase+ Fibre nervoase :
o Penetreză prin foramen apical în canalul radicular
o Durerea – semn clinic important
 Strat de odontoblaste :
o Stratul extern al pulpei dinspre dentină
o Produce dentina
o VITALITATEA ŞI REACTIVITATEA :
 Paralelă cu
o Fondul biologic al individului
o Statusul fiziologic al pulpei
o Vârstă, capacitatea de apărare a subiectului
o Afecţiunile anterioare ale pulpei

INFLAMAŢIA PULPEI DENTARE (PULPITE)

 Def: reacţia inflamatorie a ţesutului conjunctivo-vascular al pulpei în caz de agresiune

 ETIOLOGIE :
 INFECŢIE BACTERIANĂ
o Invazie bacteriană - acizi cariogeni, enzime proteolitice, +/-toxine
• Camera pulpară deschisă
 Carie deaschisă
 Fractură dentară deschisă
• Cale sanguină de infecţie: septicemie - anacoreză
 FACTORI FIZICI
o MECANICI :
• Fracturi dentare
• Attriţie/Abrazie
• Iatrogen:
 Transmisia trepidaţiilor instrumentului rotativ
o TRAUMĂ TERMICĂ :
• Obturaţie metalică
 Mare şi caldă
 Ne izolată de desubt
• Temperaturi elevate
 La prepararea cavităţilor
 Polizare
o BAROTRAUME-AERODONTALGIE
• Variaţii de presiune aeriene
 FACTORI CHIMICI :
o Acizi, enzime, toxine microbiene
• Acţionează la distanţă de focarul infecţios (carie) urmărind tubii dentinari
o Substanţe chimice ale cavităţii bucale
• În caz de deschidere a camerei pulpare
o Materiale de obturaţie
• Difuzează spre camera pulpară
 CLASIFICARE :
 Pulpite închise/deschise
 Pulpite parţiale (sub totale)/generalizate (totale)
 Pulpite aseptice (sterile)/septice (microbiene)
 Pulpite acute/cronice
o Diferite prin tipul durerii resimţite de bolnav
 CLASIFICARE CLINICO-PATOLOGICĂ :

PULPITA REVERSIBILĂ (HIPEREMIA PULPARĂ) :

• Stadiul iniţial al inflamaţiei pulpare
 • Închisă
• Parţială - zonă tisulară puţin extinsă
• Aseptică
• Acută
• Cauze:
 Carii profunde dar închise
 Obturaţii metalice mari, incorecte
• Patogenie/microscopie :
 Iritaţie uşoară şi pasageră a prelungirilor odontoblastice intradentinare
 => Corpii celulari eliberează mediatori chimici inflamatori
 Dilataţia vaselor
 Edem
 Migraţia celulelor de apărare inflamatorii (PMN neutrofile) de intensitate uşoară
 Evoluţie :
o Vindecare după oprirea factorilor iritanţi
o Spre o pulpită acută totală dacă agresiunea persistă
PULPITA IREVERSIBILĂ ACUTĂ :
 ETIOPATOGENIE :
o Exacerbarea unei pulpite reversible prin deschiderea camerei pulpare
o Activarea unei pulpite cronice
 MICROSCOPIE :
o Distrugerea stratului odontoblastic
o Edem ulpar intens
o Infiltrat celular inflamator intens
o Diastrucţia matricei ţesutului conjunctiv pulpar (substanţei fundamentale şi fibrelor)
o Ulterior: necroza ţesutului conjunctiv :
• Abces:
 Circumscris
 În dreptul leziunii cauzale
 Mai puţin închise
 Se extinde progresiv la totalitatea ţesutului pulpar
• Flegmon pulpar: lichefierea matricii extracelulare pulpare
• Uneori: în caz de închidere a camerei pulpare compresia vasculară provocată de edem produce o
ischemie => gangrenă umedă
• Uneori, germenii bacterieni sunt cei specifici pentru => gangrena gazoasă
 CLINIC :
 Dureri puternice – în caz de cameră pulpară închisă :
o Durerile dispar în forma cea mai gravă – pulpa este moartă – cu simptomatologia ce mai redusă
!!!
 Cavitate pulpară plină de un lichid purulent
 Tratament endodontic
o Scurgere de puroi
o Degajarea unui miros fetid
o EVOLUŢIE :
• Evoluţia apicală a procesului infecţios
 Apariţia PATOLOGIEI APICALE
• Deschiderea camerei pulpare prin cavitarea carioasă
 Drenajul puroiului prin orificiul carios – simptomele dispar => PULPITE CRONICE
 ± REACUTIZARE când orificiul se reînchide
FORME PARTICULARE
• GANGRENA USCATĂ – ţesut mumificat – masă albicioasă fibroasă
 Edemul accentuat al unei pulpite reversibile
 Şoc traumatic pe o rădăcină, secţionând pachetul vasculo-nervos
 Materiale dentare, arsenicul care determină necroza directă, chimică a pulpei
 Suprainfecţie secundară de la o bacteriemie locală → gangrenă umedă
PULPITA CRONICĂ :
• Apărută direct, spontan
• După pulpită acută, când puroiul se evacuează prin orificiul carios
• CLINIC : sImptomatologie foarte redusă (dureri uşoare, intermitente ) sau absente
• MICROSCOPIE :
 În pulpa dentară se dezvoltă un ţesut de granulaţie
 Evoluţie spre fibroză + calcificare difuză/pulpoliţi
• Forme anatomo - patologice particulare:
 Forma scleroatrofică
 Forma ulcerativă
 Polipul pulpar
• PULPITA CRONICĂ HIPERPLAZICĂ (POLIPUL PULPAR) :
 Rar
 Copii, tineri
 Capacitate bună de apărare şi reparatorie
o DINŢII AFECTAŢI
 Mari
 Apex (foramen apical) larg deschis şi cu vascularizaţie importantă
 Molarii temporari, primii molari permanenţi
 Cavitate carioasă largă, profundă, care deschide larg camera pulpară
o CLINIC :
• La suprafaţa dintelui se exprimă un mugure cărnos:
 Moale, Roşu, Sângerează frecvent, Nedureros
 Dă o senzaţie de presiune pe dinte în timpul masticaţiei, interferă cu
masticaţia
o MICROSCOPIE :
• Ţesut de granulaţie
• Care se exprimă printr-o cavitate carioasă larg deschisă
• Acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat
 Al epiteliului gingival
 Al mucoasei bucale - celule epiteliale descuamate

PATOLOGIA ŢESUTURILOR PERIAPICALE

 Leziuni ale regiunii periapicale l

 Delimitată de
o Osul alveolar
o Apexul radicular (acoperit de cement)
 STRUCTURĂ :
 Ţesut conjunctiv în care se găsesc vase şi nervi
 Nişe epiteliale pavimentoase (din embriogeneza dentară)- nişele epiteliale Malassez
 La maxilarul superior – nişe epiteliale de tip respirator
 PATOLOGIE INFLAMATORIE SECUNDARĂ
 Evoluţia apicală a unei pulpite
 Periodontita marginală
 Septicemie : rar
 Osteomielite subjacente
GRANULOMUL PERIAPICAL (PERIODONTITA CRONICĂ APICALĂ)
 Patologia apicală ce amai frecventă - 75%
 Pulpitele care nu răspund bine la tratement endodontic → 50% des granulomes
 Rar:
o Dintr-o pericoronarită de dezincluzie a ultimului molar
 ETIOLOGIE:
 Reacţie de apărare la apex – la prezenţa în canalul radicular a unor bacterii şi a toxinelor lor
 RADIOGRAFIE :
 HIpertransparenţă bine/rău delimitată, en semilună  rotundă
 <200 mm² (1,5 cm diametru)
 Cele mai mari => chistes
 Dimensiunea nu poate însă tranşa dg.
 MICROSCOPIE :
 Membrana periodontală
o Edematoasă congestionată
o Infiltrată de limfocite şi plasmocite
 Osul alveolar şi apexul dentar
o Resorbţie secundară
 În spaţiul creat proliferează un ţesut de granulaţie
o Necroză → în ţesutul de granulaţie apar cristale de colesterol
• Reacţie gigantocelulară de corp străin
o Hemoragii → depuneri de hemosiderină şi siderofage
 Nişe epiteliale - proliferează în trabecule care se unesc
o Resturi epiteliale Malassez
o Epiteliu respirator al sinusului maxilar
• Dinţi superiori
o ± Celule epiteliale pavimentoase al epiteliului bucal
• În caz de pungă parodontală profundă
• Traiect fistulos
 La exterior - capsulă de ţesut conjunctiv cicatricial
Evoluţie
 ±epitelliul produce o cavitate centrală → chist radicular
 ± Abces radicular
CHISTUL PERIODONTAL APICAL = CHISTUL RADICULAR APICAL
 Modalitate de evoluţie a unui granulom apical
 10 - 15% din hipertransparenţele apicale, mai mari decât un granulom
 Cele mai frecvente chiste ale maxilarelor
 Mai frecvent :
o Între 20-60 ani
o M/F=3/2
o La maxilarul superior
 Etiopatogeneză :
 Cavitatea apare prin tapisajul epitelial într-un granulom
o Fie a unei necroze centrale
o Fie a unei cavităţi preexistente
o Granuloamele nu evoluează toate spre un chist !
 Tratamentul procesului inflamator determină regresia unor chiste mici !
o Fluidul cavităţii
• Presiune - 70 mm Hg
 Depăşeşte presiunea hidrostatică din capilarele neoformate
 Determinând atrofia de compresiune a ţesuturilor vecine
 Microscopie :
 Cavitatea conţine lichid seors bogat în
o Proteine, Fibrină, Keratină, Celule epiteliale descuamate, Sânge, Mucus, Cristale de colesterol,
Calciu
 Epiteliu
o Pavimentos pluristraticat
o Uneori de tip respirator
 Ţesut de granulaţie :
o A granulomului preexistent
 Capsulă conjunctivă
o La margine
 Atrofia osului vecin şi rizaliză
 Există şi un uşor proces de osteogeneză
 Clinic/Macroscopie :
 Tumefacţie rotundă asimptomatică deasupra liniei muco - gingivale
 La palpare
o Dur, eventual cracmente osoase
o Sau moale, fluctuant, albăstrui
• Dacă osul este resorbit
 În relaţie cu un dinte mort
o Nu răspunde la stimuli termici, electrici
 Dinţii vecini
o Uşor deplasaţi, mobili
 Creşte brusc şi devine dureros în caz de suprainfecţie bacteriană
 Rx :
 Hipertransparenţă
o Rotundă
o Net delimitată
o Cu o bandă mai opacă la periferie
o La un dinte
• Mort
• Cu o carie mare
• Dinţii vecini deplasaţi
 Aspectul este identic cu al unui granulom mai mare
 În caz de suprainfecţie – limite slab conturate
ALTE CHISTE ÎN RAPORT CU O INFECŢIE PERIAPICALĂ :
 CHISTUL RADICULAR LATERAL:
 Apare în aceeaşi manieră
 Prezintă aceeaşi structură
 Din cauza deschiderii laterale a unei ramuri laterale a canalului radicular
 Dg. Dif. : chistul periodontal de dezvoltare
 CHISTUL PERICAPICAL REZIDUAL :
 Din cauza neraclării postextracţie
 Principala cauză a tumefacţiei maxilare la un vârstnic edentat
 Rx :
o Hipertransparenţă
• Rotudă, ovală
• În locul unde a avut loc o extracţie
 Poate interfera cu o proteză
 EVOLUŢIE :
o Spre resorbţie şi calcificare
ABCESUL PERIAPICAL (PERIODONTITA PERIAPICALĂ ACUTĂ )
 Inflamaţie purulentă circumscrisă la apexul unui dinte
 CAUZE :
o Pulpite acute → periodontite periapicale acute
o Suprainfecţii pe
• Necroze pulpare posttraumatice
• Iritaţia ţesuturilor periapicale
 Mecanincă, chimică
o Cel mai frecvent
• Evoluţia unui granulom sau chist periapical spre un abces → « Abces Phoenix »
 Macroscopie/Rx/Clinic :
o Abces :
• Dinte cu
 Carie profundă (obturată sau nu)
 Modificarea culorii (necroză pulpară totală)
• Rx :
 Modificări reduse
 Lamină dentară uşor voalată
 Spaţiul periodontal apical lărgit
• Dureri + senzaţie de înălţare a dintelui (la masticaţie)
o Abces Phoenix
• Extruzia dintelui
• Tumefacţie a părţilor moi
• Rx :
 Hipertransparenţa provocată de leziunea anterioară – granulom, chist apical
o Semne generale :
• Febră, frisoane, cefalee, adenopatie laterocervicală
 EVOLUŢIE :
o ELIMINAREA PUROIULUI SPRE GINGIE :
• FISTULIZARE  dispariţia simptomatologiei
o Tumefacţia ţesuturilor moi :
• CELULITĂ (+/uneori multiple microabcese, dispar după extracţie)
o Evoluţie spre os :
• OSTEOMIELITĂ CRONICĂ SUPURATIVĂ