Pulpita acuta purulenta

partiala (coronara)
ETIOPATOGENIE

Patrunderea germenilor microbieni in camera pulpara provoaca

prin actiunea endotoxinelor si exotoxinelor, distructia pulpei
coronare partial.
In functie de patogenitatea germenilor microbieni si de
reactivitatea pulpei dentare, aceasta distructie poate fi localizata
strict in dreptul portii de intrare a gemernilor microbieni, de obicei
la nivelul unui corp pulpar sau distructia intereseaza zone mai
extinse ale pulpei coronare.
Indiferent de zona afectata leziunea pulpara imbraca aspectul
unui abces pulpar unic sau diseminat in pulpa coronara inconjurat
la periferie de zone de pulpa dentara aflata intr-un stadiu de
inflamatie acuta seroasa.
MORFOPATOLOGIE
- pe o sectiune, coronara, la microscop se observa
prezenta abcesului pulpar.
Un abces pulpar este alcatuit dintr-un continut
lichidian ( puroiul) inconjurat la periferie de o
membrana piogena. Puroiul este alcatuit din
granulocite vii si moarte, numerosi germeni microbieni,
resturi de membrane si nuclei, lipsesc fibrele
nervoase, si fibrele conjunctive.
La periferie se constitue o membrana piogena ca
raspuns a pulpei dentare in fata agresiunii microbiene.
Modificarile care se petrec sunt : celulare, fibrilare,
vasculare .
SEMNE CLINICE

Subiectiv:
Pacientul acuza o durere vie, pulsatila,
sincrona cu sistolele ventriculare ,localizata,
este aproape continua cu scurte remisiunI.
Este exacerbata la cald si de factorii care
maresc afluxul de sange in extremitatea
cefalica (pozitia orizontala a corpului, caldura
pernei, efortul fizic).
Durere e calmata partial la rece.
SEMNE CLINICE
Obiectiv:
la inspectie gasim un dinte cu un proces carios profund plin cu resturi
alimentare si un bogat depozit de dentina alterata. Indepartarea dentinei se
face cu usurinta deoarece pacientul nu acuza decat o usoara sensibilitate
dureroasa. Dupa indepartatea dentinei alterate se deschide camera pulpara in
dreptul unui corn pulpar, in momentul deschiderii putem intalni 2 situatii clinice:
1. Prin orificiul de deschidere a camerei pulpare apare o picatura de puroi
urmata de o usoara hemoragie, concomitent durerea se exacerbeaza pentru 1-
2 minute dupa care descreste treptat durerea pana la cedarea ei aproape
completa. Exacerbarea durerii se explica prin decompresiunea brusca a
camerei pulpare, aceasta situatie clinica o intalnim cand abcesul pulpar se
gaseste localizat in dreptul unui corn pulpar.
2. Prin orificiul de deschidere a camerei pulpare nu apare nici puroi nici
hemoragie. Durerea apare la palpare cu sonda in profunzime. Este situatia
cand se gasesc microabcese diseminate in pulpa coronara.
Testele de vitatlitate evidentiaza o hipoexcitabilitate, pulpa reactionand la
intensitati mai mari ale excitantului electric decat un dinte integru.
Percutia in ax este negativa.
 Diagnosticul pozitiv se face pe urmatoarele seme clinice:
durerea pulsatila localizata cu o durata si intensitate mai redusa
decat in pulpita acuta purulenta totala,
durerea exacerbata la cald si calmata partial la rece.
testele de vitalitate indica o hiperexcitabilitate pulpara.

Diagnosticul diferential se face cu:

Pulpita acuta seroasa partiala unde durerea are un caracter
lancinant, evolueaza in prize si este exacerbata la rece,
Pulpita acuta purulenta totala, durerea care un caracter continuu
pulsatil, iradiaza la dintii vecini si antagonisti. Percutia in ax este
pozitiva, testele de vitalitate indica o hipoexcitabilita marcata.
EVOLUTII SI COMPLICATII

Evolueaza spre
pulpita acuta purulenta totala
gangrena pulpara .
pulpita cronica deschis ulceroasa sau
polipoasa daca se deschide spontan
camera pulpara.
PULPITA ACUTA PURULENTA
TOTALA (CORONO-RADICULARA)
ETIOPATOGENIE
Poate fi continuarea unei pulpite seroase totale atunci
cand germenii microbienei au o virulenta mare si
reactivitatea organismului este foarte scazuta. Datoria
actiunii endo- si exogene microbiene produsilor toxici,
rezultati din vicierea metabolismelor a ph-lui foarte
scazut la valori de 5 cat si a presiunii mari
intrapulpare, se produce o degradare a tuturor
componentelor pulpare.
La inceput microabcesele sunt disemnitate in
toata masa pulpara fiind inconjurata de pulpa aflata in
stadiu de inflamatie exudativ seroasa pentru ca ulterior
abcesele sa conflueze, pulpa devenind o masa
predominent purulenta.
SEMNE CLINICE

Subiectiv:
Pacientul acuza o durere puternica, continua
pulsatila, care nu cedeaza la antialgicele
obisnuite .
in faza initiala este calmata la rece , durerea
este exacerbata de factori care cresc afluxul
de sange in extremitatea cefalica.
Durerea iradiaza spre dintii vecini si dintii
antagonisti.
Obiectiv:

la inspectie gasim un dinte cu proces carios profund cu un

bogat de dentina alterata. Dupa indepartare dentinei,
deschidem camera pulpara. In cazuri mai avansate de evolutie,
prin orificiul de deschidere se evacueaza puroi care inunda
cavitatea carioasa. Prin decongestionare si scadere a presiunii
pulpare, durerea diminua ca intesitate fara a ceda complet.
La palpare cu sonda in profunzimea camerei pulpare, pacientul
acuza o sensibilitate dureroasa.
Teste de vitalitate sunt pozitive, arata o hiperexcitabilitate
marcata, pulpa raspunzand pozitiv numai la intensitati mari ale
curentuluin electric.
Percutia in ax este pozitiva.
Diagnosticul pozitiv

Durere pulsatila, continua iradianta la dintii

vecini si antagonisti.
Durera este exacerbata de toti factorii care
maresc afluxul de sange spre extremitatea
cefalica.
Se calmeaza partial la rece dar numai in
stadiul initial
probele de vitalitate sunt pozitive, aratand o
stare de hipoexcitabilitate marcata
percutia in ax este pozitiva.
Diagnosticul diferential se face cu:

Pulpita acuta seroasa totala unde durerea e

violenta, lancinanta, iradierea are un caracter mult
mai pronuntat, probele de vitalitate arata o
hiperexcitabilitate marcata.
Pulpita purulenta partiala, durerea este pulsatila, mai
putin intensa, nu iradiaza, se calmeaza la rece, iar
percutia in ax este negativa.
Parodontita apicala acuta purulenta, durerea e
puternica , pulsatila, iradiaza, insa in dreptul dintelui
apare congestia mucoasei si tumefierea acestuia cat
si un edem inflamator. Percutia in ax este extrem de
dureroasa, durerea prezinta o mobilitate dentara de
gradul 1 sau 2. Testele de vitalitate sunt negative.
 EVOLUTII SI COMPLICATII
Daca nu se trateaza evolueaza spre o
parondontita apicala acuta dupa care se
cronicizeaza.
TRATAMENT
tratament etiologic de urgenta, costand
in EV a pulpei, urmata de tratament
medicamentos intracanalicular cu
antiseptice sau pasta cu antibiotic.
CLASIFICAREA PULPITELOR CRONICE

In functie de deschiderea sau nu a camerei

pulpare, pulpitele cr. se impart in 2 categorii:
I) pulpite cronice deschise - care prezinta 2
forme:
1.Pulpita cronica deschisa ulceroasa
2.Pulpita cronica granulomatoasa (polipoasa)
II) pulpite cronice inschise
Pulpita cronica inchisa propriu-zisa
Pulpita cronica hiperplazica (granulomul intern
Palazzi).
PULPITELE CRONICE DESCHISE

Definitie = reprezinta imbolnaviri ale pulpei

dentare consecutive unui proces inflamator
acut. Pot succede hiperemiei preinflamatorii
sau pulpitei seroase partiale, in conditiile in
care s-a deschis camera pulpara.
Comunicarea camerei pulpare cu cavitatea
bucala poate fi determinata de urmatorii
factori:
1.Evolutia procesului carios care prin
demineralizare treptata a dus la alterarea
intregul strat de dentina.
PULPITELE CRONICE DESCHISE
12.12.2016
2. Prin manevre traumatice masticatorii care se
exercita asupra unui strat subtire de dentina.
3. Deschiderea accidentala a camerei pulpare in
timpul unui act terapeutic care nu a fost observata si
tratata corespunzator. Evolutia spre forma ulceroasa
sau granulomatoasa este in functie de reactivitatea
organismului.
Pulpitele cronice ulceroase se organizeaza pe o
pulpa atrofica care a suferit un proces de
imbolnavire sau pe pulpa dentara a pacientilor cu
afectiuni generale de sistem.
Formele granulomatoase ( polipoase) apar la
pacienti tineri mai ales in perioada de crestere si
reflecta o buna reactivitate manifestata prin inmultire
celulara si prin cresterea de volum a pulpei.
PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROASA

morfopatologic la nivel microscopic se observa 5

straturi de la suprafata in profunzime pe o sectiune
axiala a pulpei. Aceste straturi sunt:
Stratul 1- pt acest strat caracteristic sunt zonele de
ulceratie de pe suprafata pulpei care sunt vizibile sau
mascate de depozitele de fibrina si sunt inconjurate de
zone de necroza, iar prezenta infiltratului celular este
alcatuit in principal din numeroase bacterii, neutrofile,
resturi celulare si celule epiteliale provenite din
epiteliul mucoasei bucale. NU se gasesc fibre
nervoase.
Stratul 2 reprezentat de tesutul de granulatie care
este alcatuit din fibre conjunctive, in ochiurile carora se
gasesc infiltrate celulare alcatuite din limfocite,
histiocite si plasmocite si capilare de neoformatie. Aici
lipsesc fibrele nervoase.
PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROASA

Stratul 3 - strat bogat celular si este alcatuit

din limfocite, histiocite, plasmocite. Apar
primele fibre nervoase dar sunt mai rare decat
intr-o pulpa normala.
Stratul 4 - predomina fibrele conjunctive.
Exista un nr. redus de limfocite, histiocite si
plasmocite iar fibrele nervoase sunt bine
reprezentate.
Stratul 5 - are aparent o structura normala,
prezentand in unele zone degeneresccente
care sunt semne ale suferintei pulpare
anterioare
SEMNE CLINICE
Semne clinice :
Subiectiv - de obiecei din anamneza
avem existenta unui episod acut dureros care
cedeaza spontan.
dureri ale dintelui in timpul actului masticator
ceea ce determina sa evite efectuarea
masticatiei pe partea respectiva.
avem leziuni ale marginilor limbii si mucoasei
jugale ,
prezenta halenei,
dureri la periajul dentar.
Semne obiective:
- la inspectie
- se descopera un dinte cu un proces carios extins in suprafata si
in profunzime,
- in interiorul cavitatii se observa depozite de alimente si de dentina
alterata care prin indepartare ne evidentiaza camera pulpara
deschisa.
- In interiorul camerei, pulpa dentara prezinta o supragata
ulceroasa de culoare rosu inchis cu zone alterante de culoare
bruna sau albicioasa datorita zonelor de necroza, respectiv a
depozitelor de fibrina.
- Pe marginile limbii si pe mucoasa jugala in dreptul dintelui se
observa ulceratii datorate marginilor ascutite ale smaltului de la
periferia cavitatii care sunt rezultate prin fractura peretilor.
- De obicei pe dintii vecini si pe dintele afectat se descopera
depozite de tartru, semn ca pacientul nu efectueaza nici
masticatia nici periajul dentar pe partea respectiva.
 Semne obiective :

La palpare cu sonda apare o hemoragie,

la inteparea superficiala a pulpei,
sensibilitate dureroasa in profunzime.

Testele de vitalitate sunt pozitive insa

arata o hipoexcitabilitate marcata, dintele
raspunzand dureros numai la intensitati
mari ale excitantului
Percutia in ax este negativa.
Diagnosticul pozitiv :

proces carios extins in profunzime si suprafata,

cu deschiderea camerei pulpare
durere in timpul actul masticator,

prezenta pulpei in camera pulpara ,

aparitia sensibilitatii dureroase si a hemoragiei la

inteparea in profunzime cu sonda.
Testele de vitatlitate pozitive cu hipoexcitabilitate
marcata,
percutia in ax negativa.
Diagnosticul diferential :

1.Pulpita cronica deschisa granulomatoasa

(polipoasa) unde dintele este cu proces carios
profund ,cu camera pulpara deschisa . Pulpa
proemina in cavitatea carioasa sub forma unui polip
care poate ajunge pina la planul de ocluzie .
2. Gangrena pulpara palparea cu sonda si acele de
canal= pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa si
nu apare hemoragie,testele de vitalitate sunt negative
.
 EVOLUTII SI COMPLICATII
Netratata evolueaza spre necroza si gangrena
pulpara. In cursul evolutiei se produc reactivizari
datorita obstruarii camerei pulapare cu resturi
alimentare care creeaza conditii pentru dezvoltarea
germenilor microbieni.
TRATAMENT
Indicatii de tratament:
de electie este reprezentat de EV

urmata de sterilizarea canalelor si obturarea

canalelor radiculare.
PULPITA CRONICA GRANULOMATOASA ( POLIPOASA)

Morfopatologie :
se disting 4 straturi de la suprafata spre profunzime :
stratul I reprezentat de o formatiune polipoasa format din tesut
de granulatie, pe suprafata polipului exista depozite de fibrina cu
zone de epiteliu pavimentos sau toata suprafata polipului este
acoperit de epitelui pavimentos. Lipsesc fibrele nervoase.
- stratul II strat bogat celular , reprezentat de histiocite,
palsmocite, limfocite si rare fibre conjunctive.Fibrele nervoase
lipsesc.
- stratul III - predomina fibrele conjunctive aici se gasesc
fibrele nervoase.
- stratul IV este alcatuit din pulpa cu aspect normal. Exista
zone cu degenerscenta hialina, calcara insa mai putin numeroase
decat pulpita cronica ulceroasa.
SEMNE CLINICE
Subiectiv
Din antecedente putem afla existenta
unui proces acut inflamator dureros care
cedeaza spontan.
Dureri la masticatie
Aparitia hemoragiei la masticatie si
periaj.
SEMNE CLINICE
Obiectiv
La inspectie avem un dinte cu un proces carios extins in
profunzime si in care avem camera pulpara deschisa.
In cavitatea carioasa observam o formatiune polipoasa care
depaseste nivelul camerei pulpare ajungand uneori pana la
planul de ocluzie. Formatiunea polipoasa poate avea 3
aspecte:
Aspect muriform de coloratie rosu-violaceu acoperit
partial de depozite de fibrina.
Astecpt muriform de aceasi coloratie acoperit de
insule de epiteliu netede, lucioase, si de culoare roz .
Suprafata polipului este acoperita in totalitate de
epiteliu si este cu aceleasi caracteristici: neteda,
lucioasa, culoare roz.
SEMNE CLINICE
Obiectiv
La palparea digitala, polipul este elastic
depresibil, revine la forma initiala dupa
inceptarea presiunii.
Tot prin inspectie observam ca in cazul
polipilor care umplu partial cavitatea carioasa
sunt bogati in depozite de dentina alterata
intre acestia si peretii cavitatii.
Uneori se pot observa ulceratii ale marginilor
limbii si mucoasei jugale , in dreptul dintelui
,datorita marginilor ascutite ale cavitatii .
SEMNE CLINICE
Obiectiv
La palparea cu sonda in cazul polipilor de mici
dimensiuni se poate urmari baza de
implantare: care este canalul radicular pentru
polipul pulpar sau o perforatie a podelei
camerei pulpare pentru polipul parodontal.
Daca polipul este voluminos pentru a urmari
baza lui de insertie acesta trebuie redus din
volum. Se realizeaza prin 3 procedee:
Sectionarea polipului cu foarfeca chirurgicala
Termocauterizare
Electrocauterizare
SEMNE CLINICE
Obiectiv
Dupa reducerea din volum se urmareste
cu sonda ,insinuata intre polip si peretele
cavitatii , baza de insertie . Inteparea cu
sonda in profunzimea polipului provoaca
hemoragie si sensibilitate dureroasa .
Percutia in ax este negativa
Probele de vitalitate sunt pozitive numai
la intensitati mai mari ale excitantului .
DIAGNOSTICUL POZITIV
dinte cu proces carios profund cu deschiderea
camerei pulpare,
prezenta polipului in cavitatea carioasa cu baza
de implantare in canalul radicular.
probele de vitalitate sunt pozitive cu
hipoexcitabilitate marcata.
Diagnosticul diferential

1) Polipul gingival baza de implantare este spatiul

interdentar
2) Polipul parodontal produs prin perforarea podelei
camerei pulpare la nivelul bifurcatiei sau trifurcatiei
radiculare.In aceasta situatie baza de insertie a
polipului este mijlocul podelei camerei pulpare iar la
examenul radiologic observam perforatia si zona de
osteita interradiculara .
3)Pulpita cronica deschisa ulceroasa proces carios
profund cu deschiderea camerei pulpare , insa pulpa
nu depaseste nivelul camerei pulpare, are suprafata
ulcerata.
EVOLUTIE SI COMPLICATII

Netratata acesta forma evolueaza spre

necroza si gangrena pulpara.
Se pot produce subacutizari in cavitatea
carioasa care este obstruata cu resturi
alimentare
se pot produce fracturi ale peretilor
cavitatii coronare.
Indicatii de tratament :

Extirparea vitatala a pulpei

Tratament medicamentos pentru
sterilizarea canalelor si realizarea
obturatiei canalelor radiculare.
PULPITELE CRONICE INCHISE

1.Pulpita cronica inchisa propriu-zisa

2.Granulomul intern Palazzi (pulpita cronica
hiperplazica)
Trasaturi comune:
se organizeaza si se dezvolta in conditiile unei camere
pulpare inchise.
din punct de vedere clinic au o evolutie
asimptomatica.
procesul inflamator se desfasoara lent si timp
indelungat.
in structura pulpei se produc modificari caracterizate
prin prezenta tesutului de granulatie.
PULPITELE CRONICE INCHISE
Trasaturi care le deosebesc:
D p d v etiologic pulpita cronica propriu-zisa este
determinata de factorii toxici, infectiosi, care sunt cantonati in
dentina alterata din procesul carios sau pot fi consecinta unei
inflamatii pulpare acute in care nu s-a deschis camera pulpara.
Granulomul intern se dezvolta pe o pulpa dentara aparent
sanatoasa sub influenta unor factori umorali
D p d v al gradului de infectare bacteriana pulpita cronica
propriu-zisa prezinta o flora comuna oricarei tip de inflamatie
pulpara in timp ce in granulomul intern nu gasim flora
microbiana, pulpopatia dezvoltandu-se aparent steril.
D p d v al localizarii - pulpita cronica propriu-zisa o intalnim la
toti dintii, iar granulomul intern se gaseste in special la dintii
frontali si extrem de rar la premolari si molari.
D p d v al varstei pulpita cronica inchisa propiu-zisa se
intalneste la toate varstele, iar granulomul intern il intalnim in
special la tineri.
PULPITA CRONICA INCHISA PROPRIU ZISA

MORFOPATOLOGIE
Pe o sectiune axiala privita la microscop se observa 2
tipuri de modificari:
1. Imbatrinirea pulpei manifestata printr-o atrofie si
fibroscleroza
2. Prezenta unor zone de tesut de granulatie
Se pot intalni din loc in loc microabcese pulpare
inconjurate de o membrana conjuntiva sau zone de
degenerescenta hialina sau calcara.
Odontoblastele sunt intr-o stare de suferinta
marcata. Apar vacuolizari citoplasmatice, picnoza
nucleului si incarcari lipidice ale citoplasmei. Vasele
sangvine sunt dilatate si au peretii sclerozati. Fibrele
nervoase sunt in mare parte degenerate.
SEMNE CLINICE
Subiectiv
pacientul nu acuza durere,
aceasta forma de pulpopatie e
descoperita intamplator de medic cu
ocazia unei afectiuni dureroase la dintii
invecinati.
SEMNE CLINICE
Obiectiv
1. Un dinte cu proces carios cu evolutie
lenta. La indepartarea dentinei alterate
pacientul nu acuza o sensibilitate dureroasa.
Dupa indepartarea dentinei, camera pulpara
ramane inchisa acoperita cu un strat de
dentina dura normal colorata sau
pigmentata.
2. Dinte cu obturatie coronara si cu un
discret proces de carie secundara marginala.
Dupa ce se indeparteaza obturatia si dentina
alterata pacientul nu acuza sensibilitate
dureroasa. Camera pulpara ramane inchisa.
SEMNE CLINICE
Obiectiv
In ambele situatii testele de vitalitate termice si
electrice nu sunt concludente
- pentru a preciza diagnosticul se realizeaza forajul
explorator cu o freza sferica montata la piesa dreapta
sau contraunghi, se actioneaza in dentina pe peretele
pulpar sau parapulpar al cavitatii. Se evidentiaza
urmatoarele situatii:
I. Dupa ce se actioneaza in dentina cateva secunde, pacientul
acuza sensibilitate dureroasa, in acest caz oprim forajul
explorator si punem diagnosticul de carie simpla dentara pe care
o tratam in continuare ca atare.
II. Dupa ce actionam cu freza sferica pacientul nu acuza
sensibilitate dureroasa, putand avansa in profunzime pana la
deschiderea camerei pulpare. La deschiderea camerei pulpare
se pot intalni 2 situatii :
SEMNE CLINICE
Obiectiv
II. a) In camera pulpara de descopera pulpa
violacee care sangereaza, la intepare mai in
profunzime pacientul acuza o usoara
sensibilitate dureroasa si in acest caz punem
diagnosticul de pulpita cronica inchisa prorpiu-
zisa
II. b) La deschiderea camerei pulpare
descoperim o magma pulpara umeda de
coloratie brun maronie de obicei lipseste
hemoragia si sensibilitate durerosa la intepare
cu sonda. In acest caz diagnosticul este de
necroza pulpara si se trateaza ca atare.
Diagnosticul pozitiv
avem un dinte cu un proces carios cu evolutie lenta sau
dinte cu obturatie coronara cu un discret proces de carie
secundara marginala.
avem o lipsa a durerii la indepartarea dentinei alterate.
probele de vitalitate electrice si termice sunt
neconcludente,
deschiderea camerei pulpare prin floraj explorator se face
cu usurinta, pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa ,
apoi in camera pulpara descoperim pulpa de coloratie
rosie-violacee care sangereaza la inteparea cu sonda si
avem o sensibilitate dureroasa de slaba intensitate la
inteparea sondei in profunzime.
Diagnosticul diferential
1.Caria simpla dentara- la forajul explorator pacientul
acuza sensibilitate dureroasa .
2.Necroza pulpara prin forajul explorator pacientul
nu acuza sensibilitate dureroasa , palparea cu sonda
in camera pulpara =nu exista sensibilitate si nu apare
hemoragie .
3. Granulomul intern dinte integru fara obturatie
coronara ,prin transparenta smaltului ,o pata de
culoare roza sau pulpa herniaza printr-o perforatie a
smaltului la nivelul coroanei .
4. Gangrena pulpara simpla dinte cu proces carios
profund ,camera pulpara deschisa , lipsa sensibilitatii
si hemoragiei .
EVOLUTIE SI COMPLICATII

Netratata aceasta forma evolueaza spre

necroza si gangrena
Pe parcursul evolutiei pot aparea
fenomene de subacutizare.
INDICATII DE TRATAMENT
Extirparea vitala
tratament medicamentos

obturarea canalelor
PULPITA CRONICA HIPERPLAZICA (GRANULOMUL
INTERN PALAZZI)

MORFOPATOLOGIE
Predominant gasim tesut de granulatie cu proprietati de
multiplicare activa localizat la nivelul pulpei coronare sau in
anumite zone ale pulpei radiculare. Prin multiplicarea activa,
tesutul de granulatie produce demineralizarea dentinei . La acest
proces de demineralizare concura 3 factori:
1. presiunea exercitata de tesutul de granulatie asupra
peretilor dentinari,
2. un mecanism celular rezultat din transformarea celulelor
mezenchimale in celule cu potential osteoclastic numite
pulpoclasti
3. un mecanism vascular de preluare a sarurilor de calciu
prin capilarele de neoformatie si absortia lor in sistemul
circulator.
CLINIC
Subiectiv
granulomul evolueaza nedureros
cand se localizeazza in pulpa coronara, pacientul
poate observa o pata roz prin transparenta smaltului
sau pulpa herniaza printr-o perforatie a smaltului.
Sangereaza usor in timpul periajul, dureri vagi, pot
apare in cazul fracturilor radiculare.
De multe ori pacientul se prezinta pentru aparitia unei
fistule pe mucoasa vestibulara in dreptul dintelui care
nu are proces carios.
Cel mai frecvent granulomul intern este descoperit prin
examen radiologic care se situeaza la dintii vecini.
CLINIC :Obiectiv
Semnele clinice variaza in functie de localizare :
In localizarea coronara se observa prin transparenta
smaltului o pata roz datorata tesutului de granulatie
care dupa distrugerea dentinei ajunge sub smalt. Intr-
un stadiu mai avansat smaltul este mai perforat,
tesutul de granulatie herniind prin orificiul de
perforatie. Sangerarea apare la intepare cu sonda si in
timpul masticatiei, pacientul deobicei nu acuza
sensibilitate dureroasa.
In cazul unei localizari radiculare granulomul se
evidentiaza prin examen radiologic care precizeaza
locul, gradul de demineralizare a dentinei si existenta
unei fracturi radiculare.
CLINIC :Obiectiv
Granulomul se poate localiza in treimea coronara , in 1/3 medie
sau apicala a canalului radicular. Indiferent de localizare apare pe
filmul radiologic sub forma unei radiotransparente care depaseste
limitele canalului radicular , are o forma rotunjita si marginile
netede, restul canalului are un aspect normal.
Cand este cantonat strict in dentina, este asimtomatic dpdv clinic.
In stadiile avansate prin distrugerea dentinei se poate produce
fractura radiculara localizata in treimea coronara, medie sau
apicala a canalului radicular.
In cazul fracturilor in 1/3 coronara sau medie dintele prezinta
mobilitate de gradul 1, pacientul acuza sensibilitate dureroasa la
percutia in ax si la presiunea exercitate de alimente pe dinte in
timpul masticatiei.
Testele de vitalitate arata o hipoexcitabilitate marcata.
Diagnosticul pozitiv
localizarile coronare - prin prezenta petei roz la
nivelul smaltului coronar sau la nivelul perforatiei
smaltului prin care burjioneaza tesutul de
granulatie.
examenul radiologic evidentiaza diagnosticul
prin evidentierea zonelor de radiotransparenta
localizata la nivelul canalui radicular.
Diagnosticul diferetnial
1. pulpita cronica inchisa propriu zisa,dinte cu proces
carios cu evolutie lenta sau dinte cu obturatie coronara cu
proces de carie marginala secundara .Examenul
radiologic nu este concludent.
2. necroza pulpara de natura traumatica dinte cu
coroana integra insa este modificat de culoare ,lipsit de
transparenta, probe de vitalitate negative ,examenul
radiologic este neconcludent.
3. Parodontita apicala cronica fistulizata,- aici gasim un
dinte cu toate semnele de gangrena pulpara , ex.
radiologic arata zone de osteita apicala , fistula este
localizata in dreptul apexului .
4. Fracturile radiculare prin traumatisme violente in
antecedente gasim prezent traumatismul , pe cind fractura
prin granulom intern se produce aparent , fara o anumita
cauza .
Evolutie si complicatii
Granulomul evolueaza spre:
necroza pulpara,

pot aparecomplicatii- fracturi coronare, fracturi radiculare ,

fistule
Indicatii de tratament:
extirpare vitala cu obturatie canalului radicular.

In caz de fracturi radiculare in 1/3 coronara si 1/3 medie ,

dupa EV se pot introduce dispozitive intraradiculare care
sa solidarizeze fragmentele fracturate .
In granulomul intern localizat in 1/3 apicala se recomanda
rezectia apicala .
NECROZA PULPARA

= reprezinta o mortificare aseptica a

tesutului pulpar datorita actiunii agresive
a unor agenti fizico-chimici.
ETIOLOGIE
Factorii care concura la necroza pulpara
se impart in 2 categorii :
1. Factorii generali cu rol favorizant
2. Factori locali cu rol determinant
1. Factorii generali cu rol favorizant

A) Boli care provoaca spasme vasculare

prelungite: HTA, boala Raynaud, tromboze
vasculare, inflamatii de vecinatate si diverse
viroze.
B) Boli care modifica calitatea peretilor
vasculari , marind sau micsorand
permeabilitatea: DZ, arterioscleroza,
intoxicatii exogene cu metale grele(plumb,
mercur,bismut), intoxicatii endogene (in caz
de uremie) si avitaminozele A si C.
C) Stari fiziologice perioada menstruala si
travaliu prelungit in sarcina.
2. Factori locali cu rol determinant

2.1.Factori fizici reprezentati de:

- factori mecanici:
- traumatismele cu actiune lenta
- traumatismele cu actiune violenta
- factori termici
- temperaturile ridicate
- temperaturile scazute
2. Factori locali cu rol determinant

2.2.Factori chimico-toxici :
- medicamente pe baza de formol,
- medicamente pe baza de fenol,
- acidul tricloracetic,
- nitratul de argint,
- arsenicul,
- acidul fosforic din cimenturile silicat,
- monomerul din acrilatele autopolimerizabile,
- hidroxidul de sodiu,
- aminele biogene.
PATOGENIE - Rolul factorilor generali

Majoritatea factorilor generali actioneaza

prin modificarea dinamicii vasculare pulpare
care are drept consecinta repercusiuni
asupra troficitatii tesutului pulpar.
Bolile care provoaca spasme prelungite
determina ischemie pulpara care afecteaza
grav odontoblastii si extrem de sensibile la
orice aport sanguin.
Avand in vedere ca pulpa dentara nu se
poate stabili o circulatie colaterala ischemia
provoaca alterari in intreaga structura
pulpara.
PATOGENIE - Rolul factorilor generali

Bolile care provoaca tulburari permeabilitatii vasculare

determina fie anemie prin scaderea permeabilitatii
capilarelor sau favorizeaza exudatul seros prin
cresterea permeabilitatii capilare.
Se pot produce dereglari a metabolismului celular cu
consecinte nefavorabile asupra capacitatii de aparare
pulpara.
In general factorii generali nu pot sa produca o
necroza pulpara numai prin actiunea lor. Ei creaza
conditii ca excitantii care in mod normal nu afecteaza
pulpa, sa devina nociv favorizand aparitia procesului
de necrobioza.
Aceasta necroza pulpara se poate instala si la un
individ cu stare generala buna in conditiile in care
intensitatea excitantului este foarte mare.
PATOGENIE - Rolul factorilor locali

In cadrul factorilor mecanici traumatismele detin rolul

principal
1.Traumatismele cu actiune lenta si timp
indelungat - sunt reprezentate de aparatele
ortondontice supraactivate, de obturatiile coronare
inalte, coroane de invelis inalte, de dinti suprasolicitati
prin contacte premature sau interferente ocluzale pot
provoca necroza pulpei dentare printr-un proces de
necrobioza care actioneaza timp indelungat.
Proces de necrobioza se produce in aceste
traumatisme lente prin reducerea volumului sangvin
pulpar care se datoreste comprimarii arteriolelor si
venulelor care patrund in foramenul apical prin
impingerea sau deplasarea repetata a dintelui in
alveola pe directia de exercitare a fortei.
PATOGENIE - Rolul factorilor locali

In urma acestui fenomen de compresiune in pulpa

dentara se produc urmatoarele modificari:
1. scade oxigenarea celulara prin scaderea aportului
sangvin,
2. metabolismele sunt perturbate orpindu-se in diferite
faze si avand drept consecinta acumulare de
metaboliti toxici ( acidul alctic, acidul acetic si diverse
polipeptide ),
3. impiedica eliminarea produsilor toxici ceea ce duce
la patrunderea acestora in intreaga pulpa dentara.
4. Scade vascozitatea pulpara si scade Ph pulpar.
PATOGENIE - Rolul factorilor locali

2. Traumatismele violente:
Traumatism care a provocat luxatia sau subluxatia
dintelui cu sectionarea, ruperea sau comprimarea
permanenta a pachetului vasculo-nervos pulpar. In
aceste situatii necroza se instaleaza prin fenomeme
de nutritie ca intr-un infarct.
Traumatism care a provocat fractura dintelui cu
deschiderea camerei pulpare. Se produce
dilacerarea pulpei dentare cu ruperea vaselor
sangvina, hemoragie, sectionarea fibrelor nervoase,
partrunderea corpilor straini in pulpa si infectarea
pulpei prin infectare salivei. Necroza pulpara se
instaleaza rapid si se tranforma intr-o gangrena
pulpara datorita patrunderii agentului microbian.
Factorii termici
prin actiunea temperaturii ridicate sau coborate de obicei
necroza prin factori termici este de natura iatrogena si se
datoreaza unor manopere terapeutice incorecte. Dintre acestea
cele mai frecvente sunt :
1. Prepararea cavitatlilor cu turatie inalta fara o racire
corespunzatoare
2.Prepararea dintilor pt protezare conjuncta (cand preparam
bontul) tot fara racire corespunzatoare.
Anestezia mucoasei cu clorura de metil fara protejarea dintilor
vecini
Probele de vitalitate efectuate incorect cu freon sau zapada
carbonica.
Contactul prelungit al electrodului aparatului de diatermie cu
suprafata dentara in cazul zonelor cu hiperestezie.
Factorii termici:
In general pulpa dentara este foarte sensibila la cresterea
temperaturii.
O crestere de peste 5 grade C, peste temp normala produce
hiperemie activa care daca se mentine timp mai indelungat se
transforma intr-o hiperemie pasiva ce deregleaza metabolismul
celular cu aparitia in pulpa a unor metaboliti intermediari toxici.
La temperaturi care depasesc 75 grade C necroza se instaleaza
rapid prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La temperaturi scazute pulpa are o rezistenta mai mare.
Scaderile de temp pana la 0 grade C nu produc modificari
pulpare, scaderea sub 0 grade C si mentinerea timp mai
indelungat produce modificari vasculare si in final precipitarea
proteinelor citoplasmatice cu apartitia consecutiva a necrozei
pulpare.
Factorii chimico-toxici:
- actioneaza necrozant asupra pulpei prin utilizarea lor
incorecta in cursul diverselor acte terapeutice sau sunt folositi
intentionat prin necroza pulpei dentare cum este cazul
preparatelor arsenicale.
Caile prin care substantele chimice ajung sa produca necroza
sunt:
-neizolarea dintelui si a pulpei dentare,
- canaliculele aberante care comunica cu pungile parodontale,
- microcomunicarile camerei pulpare cu cavitatea carioasa si
care n-au fost depistate
supradozari de substanta chimica,
Mecanismul de necrozare care difera in functie de subst
chimice se deosebesc 3 categorii :
Factorii chimico-toxici:
1.Substante chimice sau care actioneaza prin
coagularea asupra proteinelor ex: antiseptice pe baza
de formaldehida, pe baza de fenol, acidul tricloracetic
si nitratul de argint.
2.Subtsante care prin ph lor acid sau foarte alcalin
produc depolimerizarea colagenului si liza membr
celulare ex: acidul fosforic, monomer din acrilat,
hidroxidul de sodiu, potasiu, hipoclorid de sodiu peste
5% si antiformina care prezinta un amestec de
hidroxid de sodiu si hipoclorid de sodiu si potasiu.
3.Preparate arsenicale care actioneaza necrozant prin
paralizia capilarelor si blocare a enzimelor oxidante.
Morfopatologia necrozei pulpare:

Macroscopic:
1. necroza de lichefactie (umeda)
2. necroza de coagulare (uscata)
Necroza de lichefactie se produce sub influenta
unor substante ca hidroxidul de potasiu, pepsina,
tripsina, papaina, etc.
Este caracterizata printr-un grad inalt de umiditate
tisulara si are aspect de masa tulbure semilichida.
Microscopic se constata omogenizare tisulara cu
degenerescenta de tip lipoidic si fibrinoid. Este
indepartata in fragmente din canalul radicular.
Morfopatologia necrozei pulpare:
Necroza de coagulare se produce ca
urmare a intreruperii circulatiei sangvine in
pulpa sau datorita coagularii proteinelor
produse de formol, fenol, tricrezolformalina,
arsenic.
Caracteristic este predominenta fenomenelor
de coagulare si condensare citoplasmatica.
Pulpa are un aspect uscat de culoare galben
bruna sau neagra-violacee si are consistenta
crescuta. Se indeparteaza usor din canalul
radiculare cu ace extractoare de nerv.
Morfopatologia necrozei pulpare:
Pe o sectiune privita la microscop - leziuni interereaza toate
componentele pulpei dentare. Aceste leziuni se gasesc in diferite stadii in
functie de momentul in care a fost suprins procesul de necrobioza:
1. Modificari celulare initiale - se caracterizeaza prin
modificarea numarului si formei organitelor celulare, mitocondriile
isi micsoreaza volumul, scade numarul ribozomilor si lizozomilor.
Intr-un stadiu mai avansat se produc fenomene de vacuolizare
citoplasmatica, picnoza nucleului, liza lui si in final ruperea
membranei celulare cu disparittia celulei din campul microscopic.
2. Modificarile fibrilare - fibrele conjunctive sunt disociate
prin depolimerizarea colagenului, apoi dispar; - fibrele nervoase se
demielinizeaza si in final se produce segmentarea transversala,
pierderea continuitatii anatomice si functionale.
3. Modificari vasculare in general desenul vascular este
sters, in spatiile intertisulare apar lacuri sangvine ce alterneaza cu
zone de ischemie. In faza finala apar depozite bogate in fibrina.
La examenul histochimmic:
Iesirea din celule a ionilor de K, a fosfatilor si
creatininei
Instalarea unui ph acid
Scaderea vascozitatii pulpare
Aparitia unor modificari enzimatice cum sunt :
cresterea transaminazelor ca urmare a actiunii proteinolitice,
disparitia FA care are ca urmare anularea proceselor de
neodentinogeneza,
dispar colinesterazele prin incetarea functiilor de receptie si
transmitere nervoasa ,
Necrobioza odata declansata, procesul este ireversibil si
continua pana la constituirea necrozei pulpare.
SEMNE CLINICE
Subiectiv
afectiune nedureroasa, singurele semne in antecedente
sunt reprezentate de traumatisme sau modificari de
culoare a dintelui si un tratament anterior facut pe dintele
respectiv.
Obiectiv
la inspectie avem un dinte integru modificat de culoare in
galben sau cenusiu, smaltul pierzandu-si transluciditatea.
observam existenta unor obturatii vechi care sunt bine
adaptate marginal (amalgam, compozit, silicat) sau
prezinta carii secundare marginale.
Dupa indepartearea obturatiei coronare observam lipsa
obturatiei de baza si uneori dentina alterata pe peretii
laterali ai cavitatii datorita cariei secundare marginale.
Camera pulpara este intotdeauna inchisa cand aceasta se
deschide se observa existenta in interior ale unei magme
pulpare semilichide sau a unui tesut uscat galbui,
asemenatori unui con de gutaperca, sau a unui tesut uscat
de culoare brun-cafeniu
Semne clinice :
palparea cu sonda pe tot traiectul canalelor
radiculare nu evidentiaza sensibilitate
dureroasa sau hemoragie.
Probele de vitalitate sunt negative,
percutia in ax negativa,
examenul radiologic este neconcludent,
examenul bacteriologic este singurul care
ne poate preciza cu certitudine daca este o
necroza sau o gangrena pulpara .
In necroza examenul bacteriologic este
negativ
Diagnosticul pozitiv:
Diagnosticul pozitiv se face pe urmatoarele
semne:
dinte integru sau cu o obturatie coronara,
modificari de culoare a dintelui,
pierderea transluciditatii smaltului,
lipsa sensibilitatii dureroase, lipsa hemoragiei,
testele de vitalitate negative,
percutia in ax negativa,
examenul bacteriologic negativ
Diagnosticul diferential :
1. gangrena pulpara simpla- dinte cu proces carios
profund ,cu camera pulpara deschisa sau dinte cu
recidiva de carie , iar dupa indepartarea obturatiei
coronare , gasim un bogat depozit de dentina alterata .
Pe canalele radiculare =insensibilitate si lipsa
hemoragiei , iar magma pulpara este urat mirositoare
, examenul bacteriologic este pozitiv.
2.parodontita apicala cronica - dintele are toate
semnele gangrenei pulpare iar examenul radiologic
ne arata modificari caracteristice in parodontiul apical
3.pulpita cronica inchisa propriu-zisa
Evolutie si tratament :
necroza se poate complica cu o gangrena pulpara,
poate sa ramana ca atare sau
fractura dintele datorita scaderii rezistentei mecanice
a tesutului dur dentar.
TRATAMENT

Se trateaza in general ca si o gangrena pulpara prin

tratament mecanic al canalelor,
prin tratament medicamentos al CR ,
obturarea canalelor radiculare.
Gangrena pulpara simpla :

= reprezinta o mortificare septica caracterizata

prin descompunerea pulpei necrozate sub
influenta germenilor anaerobi de putrefactie si
care se afla cantonata strict in camera pulpara
si canalele radiculare.
ETIOPATOGENIE:
Germenii microbieni provin din CB si LB
Germeni :aerobi si anaerobi
Etiopatogenie :
Flora aeroba :
Streptococcus : albus, faecalis , aureus
Stafilococcus :aureus
Bacili din grupul Escherichia coli
Lactobacili
Flora anaeroba :
Streptococcus viridans,hemoliticus
Spirochete bucale
Ciuperci din grupa Monilia
Etiopatogenie :
T pulpar necrozat ofera mediu pentru nutritie si dezvoltare germenilor
microbieni care provoaca gangrena .
Astfel GP se poate instala consecutiv unei pulpite purulente totale ,unei
pulpite cronice si unei NP.
In cazul NP, germenii microbieni pot produce gangrena prin urmatoarele
cai :
1. pe cale endodontica de la un proces carios , prin evolutia sa deschide
CP .
2. prin CR laterale aberante ce comunica cu pungi parodontale
3. pe cale retrograda , prin foramenul apical , in cazul pungilor
parodontale foarte adinci pe care le intilnim in parod. margin cr.profunde
sau de la infectii de vecinatate ( chiste de maxilar infectate, foliculite ale
dintilor inclusi , osteomielite ale maxilarelor )
4. rar prin fisuri preexistente in smalt ( embriogenetice sau traumatisme
)
5. pe cale generala , prin fenomenul de anacoreza descris de Ascoli
Etiopatogenie :

Mecanisme care determina

dezorganizarea si dezagregarea
componentelor PD :
1. actiunea unor enzime de
provenienta microbiana
2. dezechilibru circulatiei sangvine
3. incetarea functiilor metabolice
MORFOPATOLOGIE
Dupa aspectul magmei pulpare gangrenate,
gangrena este de 2 tipuri:
umeda
uscata
Gangrena umeda in acest tip de gangrena
consistenta pulpei dentare este moale cu un grad
crescut de umiditate, are o culoare brun cenusie si
este urat mirositoare. Peretii dentinari ai canalelor
radiculare sunt infiltrati si prezinta depozite de
dentina alterata. Acest fenomen de gangrena umeda
este consecutiv unui proces de inflamatie pulpara
acuta.
MORFOPATOLOGIE

Gangrena uscata consitenta

resturilor pulpare este ferma si uscata,
are coloratie brun cenusie, peretii
dentinari ai canalelor sunt mai putin
infiltrati, indepartarea acestor resturi se
face destul de usor, este tipul de
gangrena care se instaleaza dupa o
necroza de natura traumatica sau
chimica .
Microscopic

- se constata un depozit in care apar pe

alocuri resturi de membrane celulare, resturi
din tecile de mielina a fibrelor nervoase, resturi
de fibre conjunctive si foarte rare celule
alterate. Se evidentiaza numerosi germeni
microbieni : coci, bacili, forme spiralare.
Histochimic- se evidentiaza o masa
semiputrida in care se gasesc lipide alterate,
polipetide, acid carbonic, apa si altele.
Formele anatomo-clinice
Formele anatomo-clinice se clasifica dupa mai multe criterii:
1.Dupa consisitenta magmei pulpare poate fi
umeda
uscata.
2.Dupa teritoriul pe care il cuprinde
Gangrena simpla strict localizata in structura dintelui
Gangrena complicata cand gangrena depaseste dintele invadand
parodontiul apical, provocand o parodontita apicala acuta sau
cronica
3.Dupa numarul canalelor radicualre care le cuprinde:
gangrena totala intereseaza toate canalele radiculare, sau
gangrena partiala cand gangrena a cuprins 1-2 canale iar pe
celelalte pulpa se gaseste intr-un stadiu de inflamatie acut sau
cronic
SEMNE CLINICE

Subiectiv- din anamneza putem afla :

existanta unei dureri in antecedente la dintele
respectiv si care a cedat spontan,
existenta unui traumatism,
efectuarea unui tratament anterior urmat de
durere si cu modificari de culoare ale dintelui
care se observa in special la dintii frontali,
halena fetida in cavitatea bucala
SEMNE CLINICE
Obiectiv
la inspectie avem un dinte cu un proces carios profund, un dinte care
este modificat de culoare in sens brun-cenusiu. In cavitatea carioasa
sunt prezente depozite alimentare, dupa indepartarea acestor
depozite se evidentiaza bogate depozite de dentina alterata, dupa
indepartarea acestei dentine, camera pulpara se deschide cu usurinta
sau este deja deschisa pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa.
la palpare cu sonda in camera pulpara si cu acele pe traiectul
canalelor radiculare, pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa si nici
hemoragie. Magma pulpara este urat mirositaore, testele de vitalitate
negative, percutia in ax negativa
la examenul radiologic nu evidentiaza nici o modificare la nivelul
parodontiului apical in schimb poate exista o largire a conturului
camerei pulpare si a canalelor radiculare sau se poate evidentia o
obturatie incompleta de canal sau un ac rupt pe canal.
SEMNE CLINICE
Ex bacteriologic este pozitiv, in unele situatii se pot
intalni dinti cu obturatii coronare din diferite materiale
cu procese carioase de tipul cariei secundare
marginala si modificari de culoare. Dupa indepartarea
obturatiei coronare si obturatia de baza descoperim la
nivelul peretilor laterali si pulpari depozite de dentina
alterata, aceasta indepartare a dentinei se face fara
dificultate pacientul neacuzand durere, dupa
indepartare in totalitate a dentinei alterate se deschide
camera pulpara unde se observa prezenta unei pulpe
gangrenate de consistena moale sau uscata.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv se face pe
dinte cu proces carios profund cu deschiedre a
camerei pulpare,
modificare de culoare,
insensibilitate dureroasa si
lipsa hemoragiei la palparea cu sonda in cam pulpara
pe tot traiectul canalelor radiculare,
teste de vitalitate negative,
percutia in ax negativa,
radiografia nu arata modificari periapicale ,
examen bacteriologic pozitiv
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

necroza pulpara dinte modificat de culoare ,

integru sau cu proces carios ce nu a deschis
camera pulpara , ex bacteriologic este negativ.
parodontite apicale cronice dintele prezinta
toate semnele gangrenei pulpare. Rx
evidentiaza zone de osteita apicala.
pulpita cronica deschisa in stadiu avansat de
evolutie .
EVOLUTIE SI COMPLICATII

Netratata gangrena simpla evolueaza spre

parodontiul apical producand o parodontita
apicala acuta sau o forma cronica.
Favorizeaza producerea de fracturi coronare,
rezistenta tesutului dur scade, poate constitui
un focar de infectie, putand determina la
distanta bolile reumatismele, endocardite,
miocardite, sau glomerulonefrite.
TRATAMENT

indepartearea infectiei din camera

pulpara si canalele radiculare prin
tratamentul mecanic insotit de spalaturi,
sterilizarea canalelor radiculare prin
tratam medicamentos cu antiseptice sau
antibiotice,
obturarea pana la apex a canalelor
radiculare.
PARODONTITE APICALE ACUTE

sunt osteite acute a parodontiului apical produse in

general de aceeasi factori generali si locali care au
determinat GP
Se pot organiza:
1.ca o continuitatate extradentara a pulpitelor seroase
si purulente totale,
2. pot fi o complicatie a gangrenei pulpare simple
3. se pot instala pe un parodontiu indemn ca urmare a
unei agresiuni directe de natura traumatica
4. pot fi urmare a reacutizarii unei parodontite
apicale cronice .
PARODONTITE APICALE ACUTE

Procesul inflamator il suprindem clinic in

diferite stadii de evolutie. In functie de
aceste stadii se clasifica in:
parodontite apicale acute hiperemice
parodontite apicale acute exudative
seroase
exudative purulente: cu 3 stadii - stadiu
endoosos, subperiostal, submucos
Particularitati :
1.structura speciala a osului alveolar din care lipseste
sistemul haversian
2.grosimea redusa a osului alveolar
3. prezenta in procesul alveolar a radacinii dintilor si a
parodontiului ce prezinta surse permanente de infectie
4.vecinatatea cu cavitatea bucala constitue un
rezervor permanent de germeni microbieni
5.existenta in vecinatate a sinusurilor maxilare
6.sistemul limfatic foarte bine reprezentat constitue o
cale de difuziune dar si de filtrare a oricarei infectii .
Aceste particularitati +intensitatea agentului agresor
+starea generala a organismului determina aspectul
clinic si morfopatologic al osteitei apicale.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA

- Reprezinta prima etapa a inflamatiei

parodontontiului apicale.
Factorii etiologici pot fi factori:
-nemicrobieni : fizici(traumatici), chimici.
-factori microbieni.
-factori mixti.
Factorii fizici:
- microtraumatisme ce pot actiona direct asupra
parodontiului ,
ex - ace Kerr care depasesc apexul in timpul
tratamentului de canal
- ace sau conuri de gutaperca dincolo de apex
- obturatie de canal cu depasire
- microtraumatisme ce pot actiona indirect prin forte
supradimensionate ce se exercita asupra dintelui timp
indelungat cum ar fi aparatele ortodontice
supraactivate , coroane de invelis inalte, obturatii
coronare inalte , interferente ocluzale sau CP.
Factorii chimici :
Pot ajunge la apex pe 2 cai :
- calea endodontica (arsen, fenol si formol , acid
tricloracetic folosite incorect )
- prin pungi parodontale profunde (medicamente
utilizate pt cauterizarea t de granulatie cum ar fi acidul
cromic, azotatul de argint, etc.)Aceste subst chimice
act prin urmatoarele mecanisme:
- pp proteinele plasmatice
- depolimerizeaza fb de colagen si SF
- solubilizeaza glicoproteinele din fb nervoase
Factorul microbian :

Germenii microbieni ajung la parod apical pe 3

cai :
- endodontica
- pungi parodontale
- fracturi care realizeaza solutii de continuitate
ale mucoasei ce intereseaza si apexul dintilor
- flora microbiana predominanta in inflamatiile
acute este aeroba , in mica masura anaeroba .
Semne clinice :
subiectiv:
- acestea variaza ca durata si intensitate in
raport cu natura factorului agresiv.
1. Parodontita apicala hiperemica consecutiva
unei pulpite acute seroase totale sau purulente
totale:
- Tablou clinic este determinat de semnele
pulpitei respective, singurul semn de afectare
a parodontiului fiind durerea la percutia in ax
a dintelui.
Semne clinice :
2.Parodontita apicala hiperemica consecutiva
gangrenei pulpare simple si factorilor chimic.
- Pacientul acuza sensibilitate dureroasa la
atingerea dintelui in timpul masticatiei si o senzatie de
egresiune a dintelui.
- Durerea inceteaza la presiune exercitata pe
dinte si de acceea bolnavul tine gura inclestat pt a
calma durerea
3. Parodontita hiperemica de cauza iritativ mecanica
(ace rupte, obturatie de canal cu depasire)
- Durerea este de intensitate crescuta
suportabila, persista ziua si noaptea, e localizata,
pacientul putand preciza dintele afectat. Nu se
calmeaza decat partial la antialgice sau la presiunea
exercitata pe dinte. Are o durata de aprox 10-14 zile.
Daca intensitatea factorului agresor este crescuta, in
3- 4 zile poate trece spre o forma exudativa
Semne clinice :

4. Parodontita apicala hiperemica de

cauza mixta (fizica, chimica si
microbiana) in aceasta situatie faza
hiperemica are o durata scurta uneori nu
poate fi surprinsa nici clinic trecand rapid
la o forma exudativ seroasa sau
purulenta caracterizata prin dureri
violente iradiate si continui.
Semne clinice :

Obiectiv:
la inspectie dintele este modificat de culoare,
proces carios profund, depozit de dentina
alterata, camera pulpara deschisa, la palpare
cu sonda nu exista sensibilitate nici
hemoragie.
Percutia in ax este pozitiva,
Probele de vitalitate sunt negative.
Uneori gasim obturatie provizorie care
tradeaza existenta unui tratament endodontic.
Diagnosticul pozitiv
- jena dureroasa la atingerea dintelui
- sensibilitate la percutia in ax
- aparitia unei dureri dupa un tratament endodontic
- dintele cu toate semnele unei gangrene pulpare
- la examenul radiologic:
- existenta unor ace rupte dincolo de apex
- obturatie de canal cu depasire
- existenta unei forme parodontite cronice anterioare
Diagnostic diferential:
pulpita seroasa totala sau purulenta totala - unde tabloul
clinic este dominat de semnele clinice ale pulpitelor
respective , singurul semn care tradeaza parod apic
hiperemica e jena dureroasa la percutia in ax a dintelui.
parodontita apicala exudativ seroasa dureri violente ,
continue , lancinante , iradiate ce nu se calmeaza la
antialgice ,sunt exacerbate la atingerea dintelui , apar
semne locoregionale si sterea generala alterata .
parodontite apicale cronice reacutizate-examenul rx
evidentiaza leziuni osteitice apicale preexistente
pulpita cronica deschisa ulceroasa reacutizata prin
obstruare cu alimente a cavitatii carioase
EVOLUTIE SI COMPLICATII:
- tratata corect aceasta forma hiperemica se
vindeca prin restitutio ad integrum,
- in cazul in care nu se trateaza evolueaza
spre forma seroasa sau forma purulenta.

INDICATII DE TRATAMENT

Extirpare vitala
tratamentul gangrenei pulpare
PARODONTITA APICALA EXUDATIVA SEROASA

Stadiu de evolutie a procesului inflamator acut il

continua pe cel de hiperemie.
Este determinat de aceiasi factori cauzali
Dpdv FIZIOPATOLOGIC mecanismele sunt similare
celor din pulpitele acute seroase cu unele
particularitati determinante in ceea ce priveste
morfologia si topografia parodontiului, a osului alveolar
si maxilar. Aceste particularitati sunt:
1. in faza initiala a inflamatiei este interesat numai
parodontiu si continutul sau. Ulterior este prins si osul
alveolar, inflamatia seroasa fiind precedata in
vecinatate de hiperemie
Particularitati :
2. in faza initiala a inflamatiei, tensiunea din spatiul periodontal
este mai scazuta decat cea din camera pulpara. In stadiu mai
avansat prin inbibitia seroasa a ligamentelor dento alveolare se
produce relaxarea lor si dintele capata o anumita mobilitate.
Datorita acesteia la presiunile masticatorii exercitate pe el, are
tendinta de a se infunda pe alveola micsorand spatiul
periodontal.Apare durere la cea mai mica atingere a dintelui .
3. in parodontitele apicale exudative seroase spre deosebire de
pulpite incepe o activitate de demineralizare a osului alveolar sub
influenta pH-ului acid existent si a presiunii intratisulare crescute.
Demineralizarea se face respectand matricea organica, este de
slaba intensitate si are un caracter reversibil.
4. datorita faptului ca vascularizatia parodontiului apical nu este
de tip terminal ca in pulpite , inflamatia se poate stopa in evolutia
ei, circulatia restabilindu-se prin anastomozele vasculare.
MORFOPATOLOGIC :
1. modificari vasculare vasele sunt dilatate , au
peretii subtiati si sunt mai numeroase decit in
parodontiul normal
2. modificari fibrilare ligamentele sunt ingrosate
datorita inbibitiei seroase si depolimerizarii , iar pe
alocuri se constata o disociere fibrilara .
3. modificari osoase corticala alveolara pierde
sarurile minerale si de aceea are un contur neregulat
.In stadiile mai avansate se observa dilatarea spatiilor
intertrabeculare .
4. modificari celulare - celulele de aparare tisulara ,
histiocitele , celulele endoteliale , sunt in numar mai
mare in vecinatatea focarului inflamator .
Semne clinice :
subiectiv - semnul dominant in tabloul clinic este
durerea cu urmat caracteristici:
Violenta, lancinanta, permanenta ziua si nopatea, nu
se calmeaza la antialgice,
este exacerbata de presiunea exercitata pe dinte si
de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica
(pozitia orizontala, caldura pernei si efortul fizic),
durerea e iradiata.
- Iradierea se poate face in: dintii vecini si
antagonisti, regiune orbitala, temporala, occipitala,
auriculara, mandibulara si cervicala.
Pacientul evitand sa atinga dintele cauzal are un
facies rigid si tine gura intredeschisa.
Semne clinice :
obiectiv:
- semne dentare: dintele e modificat de
culoare, cu proces carios profund plin cu
resturi alimentare si bogate depozite de
dentina alterata. Camera pulpara deschisa nu
exista durere sau hemoragie la palpare cu
sonda. Pe canale se descopera o secretie
seroasa cu miros fetid. Percutia in ax
dureroasa, dintele prezinta mobilitate de
gradul I, teste de vitalitate negative.
Semne clinice :
semne locoregionale: mucoasa vestibulara regionala in dreptul dintelui
sau in dreptul apexului dintelui afectat e congestionata si are o culoare
rosie violacee. Datorita exotoxinelor microbiene apare edemul de
vecinatate cu urmat caracteristici:
tegumentele sunt destinse, palide, depresibile si la palpare lasa godeu.
Localizarea edemului este in functie de dintele cauzal.
Edemul buzei sup: este cand parodontita este localizata IC sup si IL
sup.
Edem al regiunii naso-geniene si regiunii palpebrale inferioare cand
parodontiata e localizata la C sup.
Edem al regiunii geniene cind parodontita e localizata la PM si M sup
Edem al regiunii mandibulare si submandibulare cand parodontita e
localizata la PM si M inferiori.
Edem al buzei inferioare si regiunii mentoniere parodontita localizata
la nivelul dintilor IC inf, IL inf, si Cinf.
La nivelul molarului de M 12 ani si M3 se poate complica cu trismus.
Intotdeauna gasim adenopatie submandibulara caracterizata prin
ganglioni mariti in volum, mobili si usor durerosi la palpare.
Semne clinice :
Starea generala: stare generala alterata cu febra 38-
39, frisoane, puls accelerat, agitatie, insomnie si
inapetenta.
Diagnosticul pozitiv:
caracterul dureri, dinte cu toate semnele gangrenei
pulare
modificarile mucoasei in dreptul apexului
edem alb inflamator
durere foarte mare la percutia in ax a dintelui
adenopatie
stare generala alterata.
Diagnostic diferential:

pulpita acuta seroasa totala

parodontita apicala acuta forma exudativ
purulenta
nevralgia de trigemen
foliculita dintilor inclusi
EVOLUTII SI COMPLICATII
Prin tratament dintelui se poate stopa evolutia
procesului inflamator.
Daca nu se trateaza evolueaza spre:
- parodontita apicala exudativ purulenta
- prinderea in proces inflamator a dintilor invecinati,
- producerea unei adenite submandibulare
-complicata cu o sinuzita.
Daca se produce drenarea spontana a exudatului
apical pe cale endodontica , procesul inflamator acut
se cronicizeaza transformindu-se intr-o parodontita
apicala cronica .
INDICATII DE TRATAMENT

tratamentul de urgenta urmareste drenarea

exudatului seros apical pe urmatoarele cai :
- endodontica
- transmaxilara
- alveolara , prin extractia dintelui
tratamentul dintelui dupa cronicizare-
tratament conservator pe cale endodontica
dupa schema gangrenei pulpare sau
tratamente conservatoare apelind la metode
chirurgicale ajutatoare tratamentului
endodontic .
PARODONTITA APICALA ACUTA EXUDATIVA PURULENTA

Reprezinta stadiu exudativ purulent a procesului inflamator

cantonat la niv parodontiului apical. Imbraca 3 stadii:
- endoosos
- subperiostal
- submucos

Fiecare stadiu prezinta particularitati clinice si

morfopatologice in raport cu urmatorii factori:

teritoriu osos cuprins in inflamatie

structura si gradul de mineralizare a osului
existenta sau inexistenta unor cai naturale de drenaj
reactivitatea generala a organismului
1.STADIU ENDOOSOS

Procesul inflamator localizat initial in jurul apexului e reprezentat de 2

fenomene:
1. liza osoasa datorita
- actiunii enzimelor bacteriene,
- tensiunii mari intratisulare,
- pH-ului acid si
- tulburarilor circulatorii
2. prezenta infiltratului celular in care predomina leucocitele.
In raport cu structura osului, cu pozitia dintelui pe arcada, evolutia
procesului inflamator purulent se poate face:
-a) spre vestibular cand parodontita este cantonata la IC sup , C sup,
radacinile V ale PM si M sup, IC si IL inf, C si PM inf.
1.STADIU ENDOOSOS

- b) palatinal- cand procesul inflamator este localizat la IL sup si

radacinile P a PM si M sup .
- c) spre sinusul maxilar cand radacinile M si PM sup se gasesc in
sinus sau in imediata vecinatate a acestuia.
- d) spatiile perimandibulare in cazul parodontitelor localizate la
nivelul M inf.
- e) spre tegumente cu producerea de fistule cutanate in
regiunea mentoniera , geniana si a unghiului mandibular , situatii
mai rar intilnite cand parodontita e cantonata la dintii inferiori.
- f) spre spatiu periodontal cu exteriorizare in santul gingival
producind fistula apico-gingivala , situatie intilnita cind parodontita
apicala acuta se produce la dinte ce prezinta si pungi gingivale .
2. Stadiul subperiostal :
Dupa ce a strabatut osul maxilar , exudatul purulent ajunge sub
periost , provocind periostita .
- Datorita aderentei puternice a acestuia de os si a structurii
dens fibrilare evolutia spre suprafata a puroiului este mai lenta .
- La inceput periostul se ingroasa datorita imbibitiei fibrelor
conjunctive , fibrele nervoase prin iritatia produsa de factorii
chimici devin hiperexcitabile , ceea ce explica durerea violenta pe
care o acuza pacientul.
- treptat periostul se desprinde de pe o portiune limitata a
osului si impingind mucoasa , bombeaza in vestibul
- la palpare mucoperiostul este indurat si pacientul acuza o
durere violenta
- mucoasa este congestionata , rosie violacee , congestia
depasind zona apicala a dintelui afectat.
3. Stadiul submucos :
Presiunea care este exercitata de exudatatul purulent asupra
periostului cat si actinea enzimelor bacteriene si substantelor
chimice rezultate din degradarea metabolismului produc
perforarea periostului cu revarsarea puroiului in spatiul
submucos.
Prin decomprimarea periostului durerile scad treptat din
intensitate.
In dreptul dintelui mucoasa este bombata , are culoare rosie-
violacee si este acoperita cu false membrane formate din fibrina .
La palpare se simte fluctuenta datorita puroiului ce se gaseste
sub mucoasa .
Daca nu se intervine terapeutic pentru drenarea puroiului ,
inflamatia evol in 2 directii :
- 1. fistulizare cu evacuarea puroiului in cavitatea bucala , evolutie
frecvent intilnita
- 2. necrozarea osului maxilar cu producerea unei osteomielite .
SEMNE CLINICE :

- tabloul clinic variaza in functie de:

stadiul inflamator
topografia dintelui
structura osului
reactivitatea generala.
Semne clinice :
Semne subiective: - durerea-
creste in intensitate de la stadiu endoosos pana in
stadiu subperiostal dupa care descreste spectaculos
in stadiu submucos.
Este spontana, violenta si continua.
Are un caracte pulsatil.
E exacerbata de cresterea fluxului sangvin in
extremitatea cefalica si la cea mai mica atingere a
dintelui.
In faza endoosoasa durere iradiaza la dintii vecini si
antagonisti.
Pacientul are facies rigid cu gura intredeschisa pt a
evita atingerea dintelui.
Semne clinice:

- semne obiective :
1. in stadiul endoosos cel mai frecvent gasim
dinte modificat de culoare cu proces carios
profund cu camera pulpara deschisa cu lipsa
sensibilitatii si hemoragiei.
- pe canale gasim secretie puruluenta,
dintele prezina grad de mobilitate II si III.
Mucoasa vestibulara e congestionata, de cul
rosie violacee si foarte dureroasa la palpare.
Semne clinice :
2. In stadiu subperiostal
- se mai constata ca mucoasa vestibulara e
deformata pe o supraf care depaseste apexul dintelui
respectiv, este indurata si dureroasa la palpare.
- Apare un edem rosu caracterizat prin tegumente
bombate lucioase de cul rosie violacee. La palpare
este indurat, nedepresibil si nu lasa godeu.
- Uneori se intalneste si trismusul,( M 2 si M3).
- apare si o adenopatie submandibulara cu
ganglioni mariti in volum, mobili, durerosi la palpare,
- stare generala alterata, pacientul prezinta febra
39-40 , un puls accelerat, cefalee, insomnie,
inapetenta.
Semne clinice :
3. In stadiu submucos
- se constata bombarea mucoasei in
vestibul, mucoasa e congestionata de cul
rosie- violacee acoperita de depozite de
fibrina,
- se observa prezenta unei fistule prin care
se scurge o secretie purulenta.
- Mobilitate dentara se reduce la gradul I.
- Starea generala in aceasta faza se
amelioreaza treptat.
Diagnostic pozitiv:

Diagnostic pozitiv:
caracterele durerii
mobilitatea dentara
durere mare la percutie in ax
semne de gangrena pulpara
modificari ale mucoase in dreptul apexului
prezenta unei fistule prin care se scurge puroi
Diagnostic diferential:

1. pulpita acuta purulenta totala

2. abces parodontal marginal
3. osteomielita de maxilar
4. foliculita dintilor inclusi
EVOLUTIE SI COMPLICATII

Tratat procesul inflamator acut se

cronicizeaza,
Netratat evolueaza spre:
- cronicizare prin drenaj spontan,
- fistulizare si cronicizare
- complicatie cu osteomielita de maxilar
- supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale.
INDICATII DE TRATAMENT:

Tratamentul de urgenta: drenarea exudatului

purulent de la nivelul apexului pe cale :
- endodontica
- incizie mucoperiostala
- combinata
- alveolara ,prin extractia dintelui sub
protectie antibiotica .
In stadiile endoosos si subperiostal se
administreaza medicatie antiinflamatorie,
sedativa si antialgica.