CURSUL NR.

GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ

Este o mortificare septică, caracterizată prin descompunerea pulpei sub influenţa germenilor
anaerobi de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui, fără nici un răsunet din partea
parodonţiului apical.
Etiologie şi patogenie. Flora microbiană este mixtă, anaerobă şi aerobă şi provine, în primul rând,
din mediul salivar. Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene în spaţiul endodontic.
Microorganismele din spaţiul endodontic, în gangrena pulpară sunt:
– Streptococi : viridans, mutans (cel mai reprezentant dar nu specific), salivarius, mitis, sanguis;
– Enterococi: streptococcus faecalis;
– Stafilococul alb;
– Difteroizi;
– Lactobacili;
– Candida albicans şi alţi fungi;
– Coci gram-pozitivi strict anaerobi: peptostreptococcus, peptococcus;
– Coci gram-negativi: veilonella;
– Stafilococ auriu;
– Stafilococ β-hemolitic;
– Micrococi;
– Bacteroides melanogenicus, care se asociază în acutizări;
– Bacili gram-negativ facultativ anaerobi: – E. coli, pseudomonas, proteus;
– Pneumococcus;
– Specii de Actynomices;
– Noocardia;
– Bacili gramm negativi strict anaerobi – grupul Bacteroides: B. melanogenicus, B. fragilis, B.
oralis;
– Fusobacterium;
– Leptotrix bucalis;
– Spirochete;
– Micobacterii;
– Levuri (Saccharomices).
Caracterul patogen al microorganismelor.
Patogenitatea microorganismelor se explică prin posibilităţile multiple de a elimina enzime
capabile de distrucţii tisulare:
– coagulaza din stafilococi, pseudomonas;
– colagenaza din B melanogenicus, peptostreptococul, peptococul;
– principii cu rol de distrucţie celulară: leucocidina (streptococ, stafilococ), hemolizina
(streptococ, stafilococ), necrotoxina (stafilococ), fibrinolizine (streptochinaza, stafilochinaza),
gelatinaza (bacteroides, peptococ, peptostreptococ), proteaze (streptococ, bacteroides, coci gram
negativi), sulfataze (fuzobacterium);
– principii care acţionează pe substanţa fundamentală: glucuronidaza streptococică, condroitin-
sulfataza, hialuronidaza.
Responsabil de leziunile tisulare din gangrenă este şi ţesutul pulpar propriu-zis, prin elaborarea
unor elemente cu acţiune distructivă locală şi anume:
– enzime lizozomale, acizi nucleici, histamina, heparina, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine,
enzime proteolitice, indol, amoniac.
Cercetările au arătat că mecanismele cele mai importante, care determină dezorganizarea
sistemului pulpar şi dezagregarea substanţelor complexe din care este alcătuită pulpa au la bază
acţiunea unor importante enzime de provenienţă bacteriană.
Alături de enzimele bacteriene un rol important în patogeneza gangrenei pulpare revine şi
dezechilibrului circulator, care se instalează în segmentul pulpar afectat. Dezorganizarea sistemului
vascular împiedică, pe de o parte, eliminarea metaboliţilor toxici rezultaţi din fenomenele
precedente, iar pe de altă parte, hipoxia tisulară ce favorizează dezvoltarea germenilor anaerobi.
Morfopatologie. În gangrena pulpară are loc o pierdere totală a configuraţiei structurale a pulpei.
Produsele de descompunere au o culoare cenuşie-brună, cu o consistenţă mai mult sau mai puţin
variată.
 Când gangrena a fost precedată de un proces inflamator pulpar seros sau purulent, consistenţa
ţesutului putrificat este foarte moale şi cu un grad mai mare de umiditate. De asemenea pereţii
dentinari vor fi infiltraţi în profunzime, impunând rezecţia, cu ajutorul instrumentelor de canal, al
unui strat apreciabil de dentină. Dacă gangrena succede unui proces necrotic, de origine traumatică
sau chimică, consistenţa resturilor din canalele radiculare va fi mai fermă şi uscată. Pereţii dentinari
vor fi, în acest caz, mai puţin alteraţi, iar extirparea resturilor gangrenoase mai uşoară. În primul caz
vorbim din punct de vedere clinic de o gangrenă umedă, în cel de al doilea caz de gangrenă uscată.
Oricare ar fi aspectul macroscopic al resturilor pulpare, la examenul microscopic se constată un
depozit eterogen de diferite substanţe proteice şi minerale, în care se recunosc destul de greu câteva
celule alterate şi resturi de fibre conjunctive.
Examenul histochimic pune în evidenţă o masă semiputredă compusă, în cea mai mare parte, din
materii grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apă, acid acetic şi dioxid de carbon.
Forme anatomo-clinice. În afară de forma umedă şi uscată pe care le-am amintit se mai descriu, la
dinţii pluriradiculari, forma de gangrenă parţială, când alterarea degenerativă nu a cuprins pulpa în
totalitate, rămânând pe unul din canale pulpă vie, şi forma de gangrenă totală, când pulpa este
cuprinsă în procesul gangrenos, în întregime.
În raport cu interesarea parodonţiului apical se mai descriu formele de gangrenă simplă cu
interesarea strictă a pulpei, fără nici un răspuns din partea parodonţiului apical şi forma de gangrenă
complicată, în care procesul septic a depăşit teritoriul dentar, interesând paradonţiul apical.
Simptomatologie. În general gangrena pulpară simplă nu are o simptomatologie manifestă. Se
constată prezenţa unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcată de substanţă
dentară, până la resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui şi lipsa oricărei
sensibilităţi.
La examenul clinic se constată prezenţa procesului carios cu deschiderea camerei pulpare.
Sondarea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasă şi nesângerândă şi pune în evidenţă prezenţa
resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate. Uneori pătrunderea în canalele radiculare este
dificilă, obstacolele putând fi de natură conjunctivă, fibroasă sau minerală. Aceste obstacole trădează
o stare de suferinţă îndelungată pulpară şi în acelaşi timp de activitate susţinută în organizarea unui
sistem de apărare, care a tins să oprească evoluţia bolii.
Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensităţile cele mai mari. Uneori poate exista
sensibilitate la lichide fierbinţi datorită expansiunii bruşte a gazelor din spaţiul endodontic (amoniac,
hidrogen sulfurat, dioxid de carbon). Recoltarea şi însămânţarea pe medii de cultură pun în evidenţă
o bogată floră microbiană aerobă şi anaerobă.
Radiografia dentară arată uneori o transparenţă crescută a canalului radicular şi eventual
strâmtorarea lumenului radicular prin depozite de dentină. De asemenea poate evidenţia, când există,
prezenţa barierei dentinocementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, uşor
îngroşate în dreptul orificiului apical, cât şi existenţa denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare şi insensibilitate totală la sondajul canalelor
radiculare;
– fetiditate (nu este caracteristică), ea putându-se găsi chiar în cariile simple datorită proceselor
fermentative;
– teste de vitalitate negative;
– examen bacteriologic pozitiv;
– imagine radiologică fără modificări ale aspectului parodonţiului apical.
Diagnostic diferenţial:
– necroza pulpară – numai prin examenul bacteriologic;
– gangrena complicată cu o parodontită apicală acută – congestia mucoasei vestibulare, edem,
durere la percuţie;
– parodontita apicală cronică – formaţiune periapicală identificată prin examen radiologic,
eventual prezenţa unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulară în dreptul apexului;
– pulpitele cronice – sensibilitate observată la înţepare cu sonda, prezenţa hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensităţi mari.
Evoluţie. Gangrena simplă poate evolua spre parodonţiul apical.
Prin descompunerea fermentativă a substanţelor proteice din canaliculele dentinare şi chiar a
substanţei organice din structura smalţului, gangrena slăbeşte rezistenţa dintelui şi favorizează
fractura coronară sau corono-radiculară, în presiuni masticatorii obişnuite.
Gangrena dentară constituie un focar important de infecţie pentru restul organismului, putând
determina îmbolnăvirea la distanţă: glomerulonefrite, endocardite, afecţiuni reumatismale etc.

Bibliografie obligatorie
1. Iliescu A. Necroza şi gangrena pulpară. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 177-182
2. Al.A.Iliescu, A.Iliescu. Algoritm diagnostic şi terapeutic în urgenţele odonto-stomatologice.
Ed.Estfalia, Bucureşti, 2012
Bibliografie facultativă
1. Baumgartner CJ. Pulpal infections including caries. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer
and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 281-307
2. Baumgartner JC, Hutter JW. Endodontic microbiology and treatment of infections. In: Cohen S,
Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 501-520
3. Baumgartner JC, Siqueira JF, Sedgley CM, Kishen A. Microbiology of thendodontic disease. In:
Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc,
Hamilton, 2008, 221-308
4.
th
Cohen S, Liewehr F. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8
ed, Mosby, St.Louis, 2002, 1-30
5. Gafar M, Andreescu C, Iliescu A. Pulpopatiile – clinică şi tratament. Stomatologia 1983;30:7-16
6. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed II-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2005, 94-102
7. Goodis HE, Pashley D, Stabholtz A. Pulpal effects of thermal and mechanical irritants.
In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence
Publishing, Chicago, 2002, 371-388
8. Handysides RA, Jaramillo DE, Ingle JI. Endodontic examination. In: Ingle JI, Bakland LK,
Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 520-531
9. Holland GR, Davis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
10. Kim S, Trowbridge H, Suda H. Pulpal reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S,
Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 573-602
11. Klimm HW. Diagnostik in der Endodontie. In: Klimm W, Endodontologie: Grundlagen und
Praxis, Dt.Zahnärzte-Verlag, Köln, 2003, 141- 174
12. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Erkrankungen der Pulpa un
des Periapex. In: Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin,
2003, 45-109
13. Kulid JC. thDiagnostic testing. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 532-546
14. Morse DR. Diagnostic factors. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
Springfield, 1974, 5-136
15. Morse DR. Differential diagnosis. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
Springfield, 1974, 137-298
16. Reit C, Petersson K, Molven O. Diagnosis of pulpal and periapical disease. In: Bergenholtz G,
Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford,
2003, 9-18
17. Sewerin IP. Radiographic examination. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds),
Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 215-235
18. Siqueira JF. The defense: host-pathogen interactions and immune response. In: Siqueira JF,
editor. Treatment of endodontic infections, Quintessence Publishing, Berlin; 2011, 41-62
19. Sitea M. Inflamaţia pulpei dentare, Ed.Medicală, Bucureşti, 1973, 92-93
20. Stashenko P. Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt
Ford TR (eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis,
Blackwell Science, Oxford, 1998, 42-67
21. Theilade E. The microbiology of the necrotic pulp. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit
C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 111-129
22. Torabinejad M. Pulp and periradicular pathosis. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles
and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 27-48
23. Torneck CD, Torabinejad M. Biology of the dental pulp and periradicular tissues. In: Walton RE,
Torabinejad M (eds), Principles and practice of endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia,
2002, 3-26
24. Trope M, Sigurdsson A, Clinical manifestations and diagnosis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR
(eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell
Science, Oxford, 1998, 157-178
25. Walton RE, Torabinejad M. Diagnosis and treatment planning. In: Walton RE, Torabinejad M
(eds), Principles and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 49- 70