Necroza pulpara (aseptica)

Gangrena pulpara (necroza septica)

 Definitii
• Necroza pulpara-mortificare aseptica a pulpei, cu epuizarea
mijloacelor sale defensive sub actiunea agresiva a unor agenti fizico-
chimici (Iliescu A).

• Gangrena pulpara- mortificare septica a pulpei si descompunerea sa

sub influenta germenilor anaerobi de putrefactie care intereseaza
strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si cu implicarea
parodontiului apical (gangrena complicata) (Iliescu A.).
 Necroza pulpara
(Necroza aseptica)
 Etiopatogenie
• Factori generali (actiune favorizanta)
– spasme hipoxiante determinate de: hipotensiune arteriala, tromboza
arteriala, viroze, inflamatii de vecinatate

– modificarea calitatii peretilor vasculari (hipo sau hiperpermeabilitate)

in boli ca: diabet, arterite, arterioscleroza, intoxicatii exogene cu metale
grele sau endogene (uremie, avitaminoze A si C)

– creaza conditiile ca, excitatiile care in mod obisnuit nu au rasunet, sa

devina nocive provocand aparitia necrobiozei (modificari termice
ambiante).
 Factori locali
1. Factori mecanici (traumatici)- traumatisme:
• Traumatisme de intensitate crescuta (luxarea dintelui
in alveola)
• Traumatisme de intensitate redusa dar repetata
(aparate ortodontice)
 Factori locali
2. Factori termici:
- la o temperatura de 42°C (slefuire intempestiva) apar dereglari
metabolice locale (intermediari biochimici toxici)
- la o temperatura de 75°C (diatermia) necroza apare rapid prin
precipitarea proteinelor plasmatice
- scaderea brutala a temperaturii (0°C) apar dereglari pulpare
(freon, zapada carbonica)
 Factori locali
3. Factori chimico-toxici (substante care pot declansa necroza):
– Formolul (apa de gura cu formalina)
– Acid tricloracetic (cauterizari gingivale)
– Fenolul (in antiseptice)
– Arsenicul/paraformaledehida (necrozare terapeutica a tesutului
pulpar)
– Acizii din compozitia unor materiale
– Substante alcaline
– Hipocloritul de sodiu
 Morfopatologie
• celulele prezinta modificarea formei si
numarului de organite celulare
• intr-un stadiu mai avansat ruperea
membranei celulare
• depolimerizarea fibrelor conjunctive
• demielinizarea fibrelor nervoase
• instalarea unui pH acid in zona de necroza
 Tipuri de necroza
1. Necroza de colicvatie (lichefactie)
- produsa sub actiune enzimatica cu cresterea hidrofiliei din
tesutul pulpar lezat (solutii antiseptice);
- pulpa necrozata apare ca o masa semilichida tulbure cu
consistenta redusa

2. Necroza de coagulare (uscata)

- predomina fenomene de coagulare si condensare a protoplasmei
care apar ca urmare a blocarii circulatiei sanguine pulpare si
coagularii proteice produse de substante de tipul devitalizantelor;
- pulpa necrozata apare uscata, de culoare galben-brun sau negru-
violaceu, cu consistenta crescuta; se elimina cu usurinta
 Simptomatologie
• saraca
• dintele este indemn cu o transparenta mai mica decat a celor invecinati, cu un aspect
mat
• dintele poate avea coloratie modificata spre galben-cenusiu sau brun
• dinte total areactiv la excitantii termici si chimici
• nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rar se grefeaza un proces carios
• daca inainte de mortificare exista un proces carios, acesta evolueaza rapid
• dintele poate prezenta o obturatie veche (compozit sau amalgam fara obturatie de
baza corecta)
• la trepanarea camerei pulpare spatiul endodontic este ocupat de o substanta
omogena de consistenta redusa, de culoare bruna care nu este sensibila si nu
sangereaza la inteparea cu sonda
• probele de vitalitate sunt negative
• la transiluminare: camera pulpara isi pierde transparenta
• la percutie rezonanta este mata
• insamantarea bacteriologica negativa (anaerobii necesita tehnici speciale de cultura)
• radiografia neconcludenta
 Diagnostic pozitiv
• Modificare de culoare a dintelui
• Lipsa sensibilitatii la palparea cu sonda (camera
pulpara, canal radicular)
• Teste de vitalitate negative
• Insamantare bacteriana negativa (cu rezerve)
 Diagnostic diferential
• Gangrena pulpara simpla (insamantare bacteriana
pozitiva)
• Parodontita apicala cronica (Rx concludenta,
examen bacteriologic pozitiv)
• Pulpita cronica deschisa (sensibilitate, sangerare in
profunzime, test de vitalitate pozitiv)
• Pulpita cronica inchisa propriu-zisa (carie cu
evolutie lenta, hiposensibilitate)
 Evolutie si complicatii
• 1. Necroza poate ramane in acest stadiu o perioada
• 2. Fractura dentara (descompunerea scheletului
proteic din smalt si a fibrelor din canaliculele
dentinare)
• 3. Infectarea pulpei necrozate (din cavitatea bucala
sau pungi parodontale)

Tratamentul-similar celui din gangrena pulpara

 Gangrena pulpara simpla
(necroza septica)

Mortificare septica caracterizata prin descompunerea pulpei sub

influenta germenilor anaerobi de putrefactie care intereseaza strict
teritoriul dintelui, fara nici un rasunet din partea parodontiului apical
 Etiologie si patogenie
• Flora microbiana este mixta, anaeroba si aeroba
• Flora microbiana provine din mediul salivar
• Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene in spatiul
endodontic
• Patogenitatea microbilor se explica prin posibilitatile multiple de a
elimina enzime capabile de distructii tisulare (coagulaza,
colagenaza, hialuronidaza, histamina etc)
• Dezorganizarea sistemului pulpar si dezagregarea substantelor
complexe din care este alcatuita pulpa se produce sub actiunea
unor importante enzime de provenienta bacteriana
• Un rol important in patogeneza gangrenei revine dezechilibrului
circulator care va duce la imposibilitatea eliminarii metabolitilor
toxici si la hipoxie tisulara (conditie pentru anaerobi)
 Microbiologia canalelor radiculare infectate
Odată cu necroza pulpară, în canalele radiculare infectate are loc
apariţia unei infecţii polimicrobiene, cu predominanţa bacteriilor
anaerobe (Baumgartner 1991, Simon 1994, Kettering&Torabinejad
1994). Există bacterii anaerobe care predomină în situaţiile clinice cu
leziuni periradiculare refractare la tratament (Sundqvist&col.1989).
Tocmai de aceea este nevoie de utilizarea unor tehnici de identificare
rapidă şi precisă a microorganismelor pentru aplicarea unor metode şi
substanţe medicamentoase care să conducă la rezultate pozitive pe
termen lung (K.Takahashi 1998).
Microorganismele proliferate în interiorul canalelor dentare pot
afecta direct componentele structurale ale ţesuturilor periapicale, prin
eliberarea de produşi proteolitici şi toxici (Nair&col.1996). Reacţiile
directe se asociază cu efecte indirecte, prin declanşarea unui răspuns
imunologic din partea gazdei la adresa unor produşi metabolici
bacterieni. Unul dintre aceşti produşi este reprezentat de endotoxinele
bacteriilor Gram-negative, care provoacă răspunsuri inflamatorii şi
imunologice intense.
 In interiorul spaţiului endodontic se pot dezvolta doar unele
specii bacteriene din numărul mare de specii care există în cavitatea
bucală. Aceste specii, care nu sunt patogene în cavitatea bucală, joacă
un rol important în producerea proceselor inflamatorii periapicale.
Majoritatea microorganismelor din canalele radiculare infectate
pot fi considerate oportunist patogene, provocând infecţia după
alterarea condiţiilor de mediu. In interiorul canalelor radiculare se vor
selecta acele specii capabile să supravieţuiască şi să se adapteze
condiţiilor de mediu modificate.
Microorganismele prezente în spaţiul endodontic pot fi detectate
printr-o serie de tehnici microbiologice:
•tehnici de cultivare bacteriană pe medii de cultură;
•microscopia în câmp întunecat;
•microscopia cu fază de contrast;
•tehnici de diagnostic la nivel molecular.
Numărul de bacterii şi tipul acestora prezintă un mare grad de
variabilitate ; în general, microflora din interiorul unui canal radicular
infectat este alcătuită din 8-10 specii bacteriene.
 Microorganismele detectate în spaţiul endodontic în canalele
radiculare infectate, prin tehnici de cultivare bacteriană, sunt
următoarele:
•streptococi alfa-hemolitici (viridans, mutans, salivarius, mitis,
sangvis);
•enterococi (s.faecalis);
•difteroizi;
•coci gram-pozitivi anaerobi (peptostreptococcus);
•coci gram-negativi (veilonella);
•stafilococcus aureus;
•stafilococi beta-hemolitici;
•bacili gram-negativi facultativ anaerobi (E.coli, pseudomonsa);
•bacili gram negativi strict anaerobi (Bacteroides): B.melaninogenicus,
B.oralis;
•Fusobacterium;
•Actinomyces;
•Spirochete;
•Levuri.
 Există asocieri între diverse specii bacteriene, favorizate de
prezenţa nutrienţilor şi a unei tensiuni superficiale reduse. Aceste
asocieri polimicrobiene prezintă virulenţă crescută şi determină
apariţia parodontitelor apicale cronice extinse.
Speciile de Enterococcus (E.faecalis) sunt extrem de rezistente la
agenţii antiseptici, chiar şi în cazul utilizării pansamentelor
intracanalare cu hidroxid de calciu. Aceste specii sunt responsabile de
apariţia parodontitelor apicale cronice postobturaţii radiculare sau
inhibă procesele de vindecare ale leziunilor periradiculare osteolitice.
Alţi patogeni importanţi în evoluţia parodontitelor apicale cronice
sunt speciile Peptostreptococcus şi Stafilococcus aureus, care sunt
dificil de eliminat în cursul procedurilor antiseptice. Speciile de
Bacteroides prezintă un grad crescut de patogenitate deoarece
acţionează sinergic cu alte bacterii facultativ anaerobe , iar unele
dintre ele prezintă capsule care le oferă o protecţie împotriva celulelor
sistemului defensiv al gazdei. O mare parte dintre reacţiile acute în
parodontitele apicale cronice sunt produse de speciile B.forsythus,
F.nucleatum, S.anginosus (Siqueira&al.2000).
 Morfopatologie
• produsele de descompunere a pulpei au culoare cenusie bruna, cu
diverse consistente
• daca gangrena a fost precedata de proces inflamator pulpar (seros
sau purulent) consistenta tesutului gangrenat este foarte moale si
cu grad mare de umiditate; peretii dentinari sunt infiltrati in
profunzime (gangrena umeda)
• daca gangrena succede unui proces necrotic de origine traumatica
sau chimica, consistenta resturilor din canalele radiculare va fi mai
ferma si uscata; pereti dentinari mai putin alterati (gangrena uscata)
• examenul histochimic evidentiaza o masa semiputrida formata din
materii grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apa, acid
acetic, CO2.
 Forme anatomo-clinice
1. Functie de cauza care a precedat gangrena:
- Gangrena uscata
- Gangrena umeda

2. In raport cu interesarea parodontiului apical:

- Gangrena simpla
- Gangrena complicata (parodontitele apicale)

3. La dintii pluriradiculari:
-gangrena partiala
- gangrena totala
 Simptomatologie
• De la carie profunda la resturi radiculare
• Fetiditate
• Modificare de culoare a dintelui
• Lipsa oricarei sensibilitati
• Clinic camera pulpara este deschisa, sondarea canalelor este nedureroasa si
nesangeranda
• In canale exista resturi pulpare dezagregate, umede sau uscate
• Putem avea obstacole de natura conjunctiva, fibroasa sau minerale ce
ingreuneaza patrunderea in canalele radiculare (suferinta indelungata pulpara)
• Testele de vitalitate negative, uneori poate exista sensibilitate la lichide fierbinti,
datorita expansiunii bruste a gazelor din spatiul endodontic (amoniac, hidrogen
sulfurat, CO2)
• Examenul bacteriologic este pozitiv
• Radiografia arata o transparenta crescuta a canalului radicular si eventual
stramtorarea lumenului radicular prin depozite de dentina
• Poate exista bariera dentino-cementoida la nivelul apexului (dunga albicioasa,
usor ingrosata la nivelul orificiului apical pe Rx)
 Diagnostic pozitiv
• Carie profunda cu deschiderea camerei pulpare si
insensibilitate totala la sondajul canalelor
radiculare
• Fetiditate (nu este caracteristica)
• Teste de vitalitate negative
• Examen bacteriologic pozitiv
• Imagine Rx, fara modificari ale parodontiului apical
 Diagnostic diferential
• Necroza pulpara (numai bacteriologic)
• Gangrena complicata cu parodontita apicala acuta
(congestia mucoasei vestibulare, edem, durere la percutie)
• Parodontita apicala cronica (formatiune periapicala
identificata prin examen radiologic, eventual prezenta unei
fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulara in dreptul
apexului)
• Pulpite cronice (sensibilitate observata la inteparea cu
sonda, prezenta hemoragiei, teste de vitalitate pozitive la
intensitati mari)
 Evolutie
• Poate evolua spre parodontiul apical
• Prin descompunerea fermentativa a substantelor
proteice din canaliculele dentinare si a substantei
organice din structura smaltului, gangrena slabeste
rezistenta dintelui si favorizeaza fractura coronara
sau corono-radiculara
• Focar de infectie pentru restul organismului
 Parodontitele apicale
(gangrena complicata)
 Elemente de biologie a spatiului periapical
• Structura zonei periapicale:
- parodonţiul apical - spaţiul periodontal apical (desmodontiu)
- osul procesului alveolar de la vârful rădăcinii
- cement
• Repere anatomice:

- constricţia apicală - cea mai îngustă

zonă a canalului, limita apicală a
preparaţiei canalare şi a obturaţiei
radiculare

- foramenul apical - deschiderea

canalului la vârful rădăcinii către
exterior, la 0,5-0,7 mm de constricţie =
clepsidră cu conuri inegale

- apexul radiologic - varful radacinii

observat pe Rx
 Inflamatia parodontiului apical (PA)
Poate fi acuta sau cronica, cauzata de factori generali si locali
• Procesul inflamator din parodontiul apical este o complicatie a inflamatiei
pulpare cantonata la nivelul apofizei alveolare si are caracteristicile unei osteite
• Evolutia osteitei capata particularitati imprimate de structurile anatomice
specifice acestei zone:
- bontul pulpar apical (bariera in calea difuziunii spre PA a substantelor nocive si a
exotoxinelor)
- existenta unei coalescente intre tesutul pulpar si tesutul conjunctiv lax al spatiului
periodontal, care se continua in tesutul conjunctiv al spongioasei alveolare cu
tesutul conjunctiv intratrabecular al osului alveolar (particularitate a inflamatiei
la acest nivel)
- osul alveolar cu spatii intratrabeculare si periodontale imprima o dinamica
caracteristica osteitei apicale
- tesuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subtiri, usor de strabatut de
procesul inflamator
- vecinatatea cavitatii bucale septice (rezervor permanent de infectii)
- vecinatatea cavitatii sinusale si sistem limfatic bogat al zonei cervico-faciale.
 In parodontitele apicale declansate de procese inflamatoare
pulpare, asupra osului actioneaza numai toxinele bacteriene
neutralizate in parte de factori antitoxici tisulari pulpari (predomina
simptomatologia pulpara)

In parodontitele apicale consecutive gangrenei asupra osului

actioneaza direct bacteriile care au strabatut delta apicala si se
instaleaza in parodontiu. O reactivitate individuala de buna calitate va
determina aparitia unei parodontite cu caracter exudativ, chiar
supurativ; o reactivitate viciata (varsta, stare generala) va duce la o
evolutie cu caracter cronic, fara semne clinice evidente.
 Etiologia parodontitelor apicale
(factorii etiologici sunt asemănători cu cei ai pulpopatiilor)

o Complicaţii:
- Pulpitelor (transmiterea inflamaţiei din aproape în aproape)
- Necrozelor (septice şi aseptice - fen. Ascoli)

o Traumatisme:
- Violente
- Microtraumatisme repetate (obturaţii debordante, aparate
ortodontice, protetice,anomalii d-m,bruxism,etc)

o Iatrogenii:
- Depăşirea constricţiei în instrumentare
- Acţiune chimică (antiseptice, produşi de devitalizare)
 Parodontite apicale (PA)
PA: afectiune inflamatorie a
PA: raspuns de aparare la
tesutului periapical cauzata de distrugerea tesutului pulpar si
iritanti de natura endodontica a a prezentei microorganismelor
microorganismelor din sistemul
canalar radicular a unor dinti si a toxinelor bacteriene in
afectati. sistemul canalar.
Flora endodontica:
- biofilme aderente
- agregate (co)
• Elemente celulare
- “plancton” suspendat in • Elemente tisulare
fluidul din canalul radicular
 Parodontite apicale - clasificare
M. Gafar, A.Iliescu

PAA – parodontite apicale acute

PAC – parodontite apicale cronice
 PAA – forme clinice
• hiperemica (abortiva)
• seroasa (difuza)
• purulenta (circumscrisa, abces apical acut))
 PAC – forme clinice
(scoala romaneasca)

Imagine RX conturata:
Imagine RX neconturata:
• Fibroasa (incipienta) – Difuza progresiva (Partsch)
• Granulom simplu conjunctiv – Condensanta
• Granulom epitelial
• Granulom chistic
• Hipercementoza
• Abces periapical cronic
(Phoenix)
• Osteita paradentara (Merkior)
• Specifica (TBC, lues,
actinomicoza)
 Dag Ørstavik
Thomas Pitt Ford (2008)

Clasificarea OMS nu ia in considerare aspecte

structurale care stau la baza intelegerii procesului
patogenic

• Distributia celulelor in leziune

• Prezenta sau absenta celulelor epiteliale in leziune
• Daca leziune s-a transformat sau nu in chist
• Relatia cavitatii chistului cu canalul radicular al dintelui
afectat
 Parodontitele Apicale
(Dag Ørstavik, Thomas Pitt Ford)

• PAA: primara si secundara

• PAC
• Chistul periapical adevarat
• Chistul periapical in buzunar “pocket”

PA acuta incipienta (primara)
• Apare intr-un tesut
periapical sanatos
• → abces primar
PAA
PA acuta secundara
• Apare intr-un tesut periapical
unde exista deja o PA cronica
• Se mai cunoaste sub denumirea:
- Exacerbare (acuta)
- Abces Phoenix
- Abces secundar
• Dupa prezenta celulelor epiteliale
(non)epitelizate
• Evolutie:
→ microabces localizat peripaical
→fistulizare
 PAC
• Inflamatia tesuturilor periapicale se instaleaza in timp
Se caracterizeaza prin prezenta:
- tesut de granulatie
- infiltrat inflamator cronic:
- limfocite
- celule plasmatice
- macrofage

• Chistul periapical adevarat - cavitate patologica distincta complet

inconjurata de o mmbrana epiteliala ce nu comunica cu canalul radicular
• Chistul periapical in buzunar “pocket” - cavitate patologica ce seamana cu un
sac inconjurat de o membrana epiteliala ce comunica cu canalul radicular
PAA primara
 Dag Ørstavik
Thomas Pitt Ford
 Patogenie
Flora endodontica:
• Spirochete
• Fungi

Numar relativ mic de specii:

Coci
Bacili 70%-90% anaerobi (facultativ/strict):
Spirochete Fusobacterium
Porphyromonas
Fungi (PA primare) Prevotella
Virusi (HIV) Eubacterium
Peptostreptococcus
 Virulenta si patogenitate
Combinarea mai multor factori:
– Abilitatea de a construi biofilme
– Capacitatea de a interfera si de a eluda mecanismele de
aparare
– Eliberarea de LPS (lipopolizaharide) si alte moduline
microbiene
– Sinteza de enzime ce ataca tesuturile gazda
 Biofilm bacterian

Abilitatea de a forma biofilme este o strategie de

supravietuire a majoritatii micoorganismelor si
trebuie considerata ca un factor de virulenta
 Biofilm bacterian
• Microorganisme organizate in comunitati ce traiesc in simbioza
invelite intr-o matrice extracelulara protectoare

• Nu poate fi anihilat de raspunsul defensiv al gazdei

• In interiorul acestei comunitati exista un sistem foarte fin de

canale ca un sistem circulator extrem de primitiv ce confera
avantaje biologice:
- transfer de gene si xpresii genice noi (functie de marimea
populatiei bacteriene)
- Protectie fata de mecanismele de aparare
- creste virulenta bacteriana
 LPS
• LPS bacteriene (P.gingivalis) nu determina
eliberarea de E-selectina din celulele
endoteliale si astfel se blocheaza pasul initial
al raspunsului inflamator
→ P.gingivalis se ascunde ca gazda si se
multiplica
• LPS elibereaza endotoxina
 Enzimele microbiene
Indirect toxice prin:

• Facilitarea patrunderii microorganismelor in tesuturile gazda

- Colagenaza
- Hialuronidaza
- Fibrinolizina
- Proteaze

• Degradeaza proteinele plasmatice implicate in coagularea sgv si alte

reactii de aparare a organismului.
 Mecanisme de aparare ale gazdei
• PA: consecinta unei competitii dinamice intre
microorganisme din canal si tesuturile gazda
• Tesuturile gazda raspund prin intermediul:
- Celule
- Mediatori intercelulari
- Ac
 Elemente celulare
Sisteme de aparare sgv
Celule structurale (tisulare)

• PMNs • Fibroblasti
• Limfocite • Osteoblasti
• Celule plasmatice • Resturi epiteliale
• Monocite/macrofage
 PMN mod de actiune
Sistemul mieloperoxidazic
Calea aerobica O2 Calea anaerobica hipoxie

proteaze (lizozomii PMN):

NAPDHoxidaza Degradeaza:
O2→ O2- superoxid → • Elemente structurale a celulelor
H2O2 tesutului
• Matricea extracelulara
MMP nu face diferenta intre dusman
Mieloperoxidaza si gazda
O2- superoxid + CI- → HOCI Moartea PMNs in focarul inflamator
NaOCI in cantitate mare este o cauza
ClNH2
majora a distrugerii tisulare in
faza acuta a PA
 CLINICA
Parodontitelor apicale acute
 Parodontite apicale acute
• Etiopatogenie
• Morfopatologie
• Semne subiective
• Semne obiective
• Examen radiografic
• Dg +
• Dg –
• Evolutie, complicatii
• Tratament
 Semne subiective
PAA
• Durerea:
- Intensitate
- Caracter
- Localizare/iradiere
- Atenuare
- Exacerbare
- Senzatie de egresiune
- Mobilitate dentara
STARE GENERALA
Semne obiective - PAA
STARE LOCALA
Extraoral:
I: culoare, edem, fistula cutanata
P: ganglioni, contururi osoase, loje de vecinatate, sensibilitate, temperatura locala
Intraoral:
Mucoase:
I: edem, tumefactie, culoare, fistula
P: consistenta, sensibilitate in dreptul apex, exprimare secretie fistula
Dinti:
I: culoare, integritate
P: mobilitate, camera pulpara
Perc: sensibilitate in ax
Radiografie:
- Dinte (cauza)
- Os alveolar: radiotransparenta
- Legatura cu structurile anatomice vecine
1. Parodontita apicală acută hiperemică
Prima reacţie a parodonţiului apical la factorii etiologici.
•Dinţi vitali:
- Pulpite totale
- Post-pulpectomie
•Dinţi devitali:
- Invazia microbiană din ţesutul pulpar necrotic
•Dinţi vitali / devitali:
- Traumatisme
- Agenţi chimici

Actiunea agentilor microbieni prin:

- Exotoxine (de la distanta)
- Endotoxine (prin distrugerea celulei bacteriene)

• In cazul exotoxinelor, prin indepartarea microorganismelor din spatiul endodontic,

are loc o retrocedare a inflamatiei, cu restitutio ad integrum, daca se intervine
terapeutic rapid.
•In cazul endotoxinelor (patrunderea microorganismelor in zona tisulara periapicala)
se formeaza un exudat purulent cu colectarea unui abces, se intretine procesul
inflamator cronic, care faciliteaza transformarea unei inflamatii acute in cronica.
 Simptomatologie
Datorita edemului periapical exista sensibilitate la percutia in ax si la
atingere (pacientul localizeaza dintele).

1. PAA hiperemica, aparuta ca o complicatie a necrozei pulpare sau

de natura chimica, are sensibilitate mare la atingere si senzatie de
egresiune a dintelui. La presiunea dintelui in alveola durerea
dispare (“dinti inclestati”).

2. PAA hiperemica iritativ-mecanica (corpi straini in parodontiul

apical)- foarte dureroase; durerea are caracter acut, intensiv,
permanent.
• In cazul unei supraobturari durerile au caracter de continuitate 7-8-
14 zile.
• PAA hiperemica poate trece uneori in faza seroasa sau purulenta
(factor cauzal).
 Diagnostic pozitiv
1. La atingerea dintelui apare senzatie de prezenta dintelui in
arcada dentara.

2. Dintele este sensibil la percutia in ax.

3. In dreptul apexului- usoara congestie de mucoasa

4. Simptomatologie de pulpita totala.

5. Radiografia poate da indicatii ale cauzei.

 Diagnostic diferential
1. Pulpita acuta seroasa totala

2. Pulpita acuta purulenta totala

3. Parodontita apicala seroasa (sensibilitate mai mare la

percutia dintelui, senzatie de egresiune, edem de
vecinatate, tumefactia regiunii in dreptul dintelui cauzal,
alterarea starii generale- uneori febrila, daca etiologia este
microbiana)

4. Parodontita apicala cronica recidivanta

 Evolutie
1. Spre cele doua forme exudative:
– PAA seroasa
– PAA purulenta

2. Spre cronicizare (PAC fibroasa)

 PAA seroasa (difuza)
• Etiopatogenia- similara cu PAA hiperemica.
• Datorita reactiei exudative seroase, ligamentele
alveolo-dentare sufera un proces de imbibare seroasa, iar dintele
capata un grad de mobilitate in alveola perceptibila pentru
pacient.
• Presiunea pe dinte exacerbeaza durerea.
• Prezenta edemului inflamator si a pH-ului acid local duc la
demineralizarea corticalei osoase interne, actiune la care
contribuie si osteoclastele.
• Demineralizarea este redusa si reversibila (trama organica a osului
nu este interesata).
• Parodontiul apical prezinta vase de sange colaterale astfel ca
inflamatia poate fi stopata spontan in evolutie si se poate vindeca.
 Morfopatologie:

– vasele sanguine sunt dilatate cu peretii subtiati

– datorita stazei sanguine se constata turgescenta pernitelor
vasculare (WEDL&SCHWEIZER)
– ligamentele sunt ingrosate
– apare depolimerizarea (disociere fibrilara)
– corticala interna alveolara are contur neregulat (osteoclazie)
– in stadii avansate largirea spatiilor intertrabeculare, datorita
presiunii exercitata de edemul inflamator pe trabeculele
osoase
– pe masura agravarii apare aglomerarea celulara: histiocite,
limfocite, celule endoteliale (nu constituie infiltrate)
 Simptomatologie
• Subiectiv:
– durere ascendenta (de la jena la durere insuportabila)
pe parcursul a 24-48 ore
– daca trecerea este de la hiperemie la exudat foarte
rapida, durerea este brutala de la inceput, violenta,
iradiata in regiunile dentare invecinate;
– durerea are caracter lancinant, permanenta, nu
cedeaza la antialgice; durerea este exacerbata de
cresterea fluxului sanguin in extremitatea cefalica
(creste tensiunea intratisulara)
– pacientul nu zambeste, evita miscarea capului, capata o
rigiditate a fetei
 Simptomatologie
• Obiectiv:
- congestia mucoasei in dreptul radacinii
- depresibilitate si durere la palpare pe mucoasa in dreptul dintelui
cauzal
- adenopatie regionala (ganglioni indurati, mariti de volum)
- edem de vecinatate prin efractie vasculara, cu tumefierea regiunii
dintelui cauzal (frontali superiori- buza superioara, canini superiori- aripa
nasului si regiunea palpebrala, premolari si molari superiori- regiunea
geniana, incisivi inferiori- buza inferioara si regiunea mentoniera,
premolari si molari inferiori- regiunea mandibulara si submandibulara)
- regiunea deformata se prezinta ca o tumefiere fara contur cu
tegumente destinse, lucioase, albicioase; presarea cu degetul a zonei
evidentiaza edemul prin depresibilitatea tegumentului si revenirea lui
dupa incetarea presiunii;
- punctul pe care se exercita presiunea pastreaza cateva clipe o culoare
mai albicioasa (incetarea temporara a circulatiei sanguine)
 Daca parodontita apicala difuza este o
complicatie a unei gangrene pulpare se asociaza si
urmatoarele semne:

– Lipsa sangerarii in camera pulpara si in canale

– Prezenta secretiei seroase in canal

– Raspunsuri negative la testele de vitalitate

– Durere la percutia in ax
 Diagnostic pozitiv
• Durere cu caracter acut
• Durere la percutia in ax a dintelui
• Tumefierea mucoasei si a tegumentelor
• Lipsa oricaror semne de vitalitate dentara
• Stare generala afectata (febra, frison,
inapetenta, insomnie)
 Diagnostic diferential
• Pulpite acute (pulpa sensibila la intepare, test de vitalitate
pozitiv, lipsa semne de vecinatate)
• PAA supurata (durere pulsatila, tumefiere regionala mai
putin intinsa si mai conturata, la presiune in regiunea
apicala interesata se evidentiaza existenta unei colectii
purulente)
• Nevralgia de trigemen (persista dupa tratamentul corect
al leziunii dentare, durerea survine in crize spontane sau
provocate)
• Foliculita acuta a dintilor inclusi (lipsa dintelui de pe
arcada)
 Evolutie si complicatii
Evolutie:
– Oprirea procesului inflamator si restabilirea echilibrului
tisular (temporare daca nu se indeparteaza cauza)
– Trecerea spre PAA purulenta
– Cronicizare

Complicatii:
- Prinderea dintilor invecinati in procesul inflamator
- Adenopatie loco-regionala
- Supuratia spatiilor si lojilor cervico-faciale
- Sinusita de maxilar
 PAA purulenta (circumscrisa)
• Inflamatie supurata a parodontiului apical
(complicatie a gangrenei pulpare)

• In evolutie are 3 stadii:

– 1. Stadiul endoosos
– 2.Stadiul subperiostal
– 3.Stadiul submucos
 1. Stadiul endoosos
• Caracteristici:
– Bogat infiltrat leucocitar (PMN)
– Apare procesul de necroza de lichefiere favorizat de:
• Tensiune mare intratisulara
• Scaderea pH-ului local
• Tulburari vasculare ce impiedica activitatea trofica

Initial puroiul se formeaza in jurul apexului; daca reactivitatea este buna si se

intervine terapeutic, focarul purulent se resoarbe cu vindecare aparenta
In caz contrar, procesul purulent invadeaza spatiile intratrabeculare prin lezare
enzimatica si a tramei de colagen a osului, iar focarul de lichefiere se mareste
Spatiile medulare se umplu cu puroi, iar procesul difuzeaza de-a lungul zonelor
osoase cu rezistenta mai mica
La nivelul unde osul este subtire si corticala poroasa colectia ajunge usor la
suprafata
Evolutia este spre vestibular sau oral, functie de pozitia radacinii
• Daca radacina dintelui este situata central in os, faza endoosoasa este mai
indelungata si evolueaza mai lent (dinti laterali mandibulari)

• In raport cu structura osului si pozitia dintelui, evolutia procesului supurativ

poate urma directiile:
– Vestibulara- frontali superiori si radacini vestibulare ale molarilor si
premolarilor superiori
– Palatinala- radacinile palatinale ale molarilor superiori si uneori incisivi
laterali superiori
– Sinus maxilar-radacinile molarilor si premolarilor superiori sunt in
vecinatatea acestuia
– Spatii perimandibulare- la molarii inferiori
– Spre tegumente cu producerea de fistule cutanate- in regiunea obrazului,
regiunea mentoniera, regiunea unghiului mandibular (dintii inferiori)
– Spatiu periodontal (santul gingival)- fistula apico-gingivala
 2. Stadiul subperiostal
• Dupa ce a strabatut osul in intregime, supuratia
ajunge sub periost
• Periostul este extrem de aderent- difuziunea in
suprafata procesului inflamator este lenta si
extrem de dureroasa
• Periostul se desprinde pe o zona limitata de pe os
si impinge mucoasa bomband in cavitatea bucala
 3. Stadiul submucos (parulis)
• Dupa distrugerea periostului colectia ajunge sub
mucoasa
• Daca nu se intervine terapeutic, procesul
evolueaza spre:
– Fistulizare spontana
– Necroza osului subjacent cu aparitia fenomenelor de
osteomielita.
– In aceasta faza are loc tumefierea si infiltrarea
mucoasei, apare edemul de vecinatate in tegumente
 Simptomatologie
• Subiectiv:
– Senzatie de egresiune a dintelui, care devine din ce in ce mai
dureroasa, astfel ca in faza subperiostala, cea mai mica atingere a
dintelui (chiar cu limba) este intolerabila
– Durere spontana, continua, foarte intensa, caracter pulsatil
– Orice trepidatie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea
pozitiei capului exacerbeaza durerea
– Pacientul tine gura intredeschisa, are o rigiditate tipica a fetei, evita
atingerea dintelui, evita sa atinga dintele, sa vorbeasca, sa miste
capul;
– Durerile exacerbeaza in timpul noptii
– In faza endoosoasa durerea iradiaza in tot hemimaxilarul
– in stadiu subperiostal pacientul localizeaza dintele dar senzatia de
egresiune este foarte puternica
– In stadiul submucos intensitatea durerilor se micsoreaza
 Simptomatologie
• Obiectiv:
– In stadiu endodosos mucoasa ce acopera procesul endoalveolar este rosie, mai intens
colorata, usor tumefiata in dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav; la presiune cu
degetul apare durere
– In stadiu subperiostal mucoasa este deformata, apare edem de vecinatate, cu
asimetria consecutiva a fetei (functie de dinte); edemul de vecinatate coboara in faza
de rezolutie spre mandibula, inainte de a disparea chiar cand provine de la un dinte
lateral situat la maxilar
– Daca osul este poros si subtire edemul de vecinatate poate lipsi
– In vecinatatea insertiilor musculare si a ATM, procesul poate avea consecinte
functionale (trismus, tulburari deglutitie)
– Ganglioni submandibulari palpabili, mariti de volum si durerosi
– Stare generala alterata, cu febra 39-40°C, frisoane, puls accelerat, cefalee permanenta,
inapetenta, insomnie, uneori constipatie
– In stadiul submucos, unele semne clinice isi pierd din intensitate: durerea se reduce si
are caracter pulsatil; tumefactia se reduce devenind localizata; creste mobilitatea
dintelui, exista fluctuenta la palparea mucoasei tumefiate (colectie purulenta)
– Procesul supurativ poate fistuliza la mucoasa sau tegumente (orificiu de fistula);
inchiderea fistulei se face spontan in urma tratamentului, alteori se poate croniciza
– Teste de vitalitate negative.
 Evolutie si complicatii

• 1. Resorbtie si vindecare temporara

• 2. Fistulizare si vindecare temporara
• 3. Complicare cu proces osteomielitic sau cu
supuratia lojilor si a spatiilor cervico-faciale
• 4. cronicizare in majoritatea cazurilor
 Diagnostic pozitiv
1. Caracterul durerii
2. Senzatia dureroasa la atingerea dintelui
3. Mobilitate dentara
4. Modificari inflamatorii la nivelul apexului
5. Durere la palpare
6. Modificare de culoare
7.Tumefactie
8.Teste de vitalitate negative
9.Fistulizare cu eliminare de puroi
10.Examenul Rx: initial nu indica modificari importante, dar in ultima
faza apar demineralizarile, marcand cresterea spatiilor
intertrabeculare
 Diagnostic diferential
1. Abces parodontal marginal (situat la mucoasa
gingivala si circumscris; teste de vitalitate pot fi
pozitive; semne clinice mai putin intense)
2. Osteomielitele maxilare (stare generala mult
alterata, pe Rx extinderea inflamatiei pe zone largi
de os, cu necrozare tipica)
3. Foliculita dintilor inclusi
Test sensibilitate:
a)bagheta zapada carbonica (-70°C)
b)buleta de vata DDM diclordifluormetan (-50°C)
c) cupa cauciuc fara lubrefiere (cald)
d) irigare cu apa fierbinte pe un dinte izolat cu diga
PAA PM1max
PAA Mmax