Facultatea de Medicină Dentară

Necroza si gangrena

Endodontie II

Dr Sita Dan Dragos

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Notiuni de microbiologie endodontica

Cai de patrundere bacteriana in spatiul endodontic

Complexul pulpo-dentinar este in mod fiziologic si in conditii normale protejat si perfect izolat, atat
de invelisul gros de smalt de la nivel coronar cat si de cel de cement, la nivel radicular
In contextul pierderi integritatii acestor protectii naturale, complexul pulpo dentinar va fi expus
mediului bucal, devenind accesibil microorganismelor prezente atat inleziunile carioase, cat si in
saliva si in placa dentara din jurul suprafetelor dentare expuse
Principalele cai de patrundere bacteriana la nivelul camerei pulpare si al canalului radicular:
 procesele carioase
 fracturile si fisurile
 abraziunea, eroziunea, atritia
 restaurarile coronare sau radiculare defectuoase
 detartrajele radiculare
 leziunile parodontale
 radacinile denudate
 prin fenomenul de anacoreza (din circulatia sangvina).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Tipuri de infectii endodontice

1. Infectia radiculara

Infectia primara este cauzata de microorganismele care

invadeaza si colonizeaza tesutul pulpar necrotic pentru prima
oara. In medie, se gasesc in jur de 20 de specii bacteriene intr-o
leziune periapicala primara
lnfectia secundara este cauzata de microorganisnie care nu au
fost prezente in canal in timpul infectiei primare, dar au invadat
canalul radicular ulterior
• Patrunderea lor in canal a avut loc fie :
• in timpul tratamentului prin contaminarea sistemului endodontic
• intre doua sedinte de tratament
• la finalul tratamentului
De retinut este faptul ca infectiile intraradiculare secundare pot
deveni persistente, determinand esecul tratamentului endodontic
datorita florei microbiene restante

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Unul dintre microorganismele incriminate in esecul tratamentului
este Enterococus faecalis. Capacitatea sa de supravietuire se
datoreaza:
• abilititii sale de a coloniza peretii canalului radicular si de a se
organiza sub forma unui biofilm dens;
• abilitatii sale de a patrunde, datorita dimensiunilor sale reduse,
in profunzimea tubulilor dentinari, scapand de actiunea
instrumentelor endodontice, a irigantilor si a medicatiei din
timpul tratamentului;
• rezistentei sale in fata actiunii hidroxidului de calciu;
• abilitatii sale de a trai independent de nutrientii altor bacterii
din lanturile nutritive
• abilitatii sale de se adapta conditiilor nefavorabile prin reglarea
expresiei genice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

2. Infectia extraradiculara

• Este caracterizata printr-o invazie

microbiana provenind din tesuturile
periradiculare inflamate in urma infectiei
intraradiculare.
• Infectia extraradiculara poate fi dependenta
sau independenta de cea intraradiculara
• Candida albicans, specii de Actinomyces si
Proprionibacterium sunt germeni frecvent
izolati din infectia extraradiculara.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Inflamatia periapicala (care poate fi septica sau aseptica)
reprezinta o reactie de aparare impotriva factorilor iritanti de
natura microbiana, cantonati la nivelul canalelor radiculare,
de unde actioneaza prin toxine (lipopolizaharide), factorilor
iritanti de natura chimica sau traumatica
(suprainstrumentare si obturatie de canal cu depasire).
Aceasta reactie de aparare se manifesta prin vasodilatatie,
cresterea permeabilitatii vasculare si aparitia unui exudat
inflamator la nivel apical.
Bacteriile pot fi identificate in tesuturile periapicale si
datorita faptului ca reactia de aparare locala este deficitara
permitand infectarea tesutului periapical.
Raspunsul inflamator al organismului este complex si
influentat de intensitatea factorului iritativ

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

• Primele celule extravazate sunt leucocitele neutrofile polimorfo nucleare,
care parasesc vasele sanguine si migreaza spre zona afectata cu scopul de a
limitare a inflamatiei, de distrugere si fagocitare a bacteriilor.
• Biofilmul bacterian este o agregare celulara bacteriana in matrice polimerica,
formata din proteine, aminoacizi, ADN extracelular si polizaharide
• Bacteriile adera la suprafete si intre ele, au virulenta crescuta, sunt situate pe
suprafata dentinara pana sau chiar dincolo de foramenul apical, pe suprafata
externa a virfului radacinii.
• Exista o rezistenta mult mai mare a biofilmului decat a formelor planctonice
• Rezistenta germenilor este data de capsula, acizi grasi, enzime, factori de
virulenta (fimbrii),lipopolizaharide si vezicule extracelulare, care au aceeasi
determinanta antigenica ca si bacteria parentala.
In concluzie, eliminarea germenilor este imperativa pentru succesul
endodontic, cea mai frecvanta cauza de esec endodontic fiind infiltratia apicala
si coronara. Bacteriile sunt identificate in istmusuri intercanalare inaccesibile
si canale accesorii. Adesea sub forma de biofilme, acestea nu se pot indeparta
prin preparatie biomecanica, existand si rezistenta la agentii antimicrobieni 

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

NECROZA PULPARA
Prin necroza pulpara se înţelege mortificarea
aseptica a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale
defensive, sub acţiunea agresiva a unor agenţi
fizico-chimici

Etiopatogenie.

Factorii cauzali pot fi:

a) generali, cu actiune favorizanta si

b) factori locali, cu acţiune determinanta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Factorii generali.
• Influenţeaza în special reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea de aparare prin modificarile
produse în dinamica vasculara si prin repercusiunile pe care le au aceste modificari asupra
troficitaţii pulpare.
• De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite urmate de ischemie.
• Pulpa, cu o circulaţie de tip terminal, fara posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibila la deficitul sanguin în întregul sau, dar mai ales la nivelul odontoblastelor,
pierzand treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea si imunitatea
umorala.
• Astfel de spasme hipoxiante pot surveni în boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea
arterială , tromboza arteriala, inflamaţii de vecinatate, diverse viroze etc.
• Alte boli generale modifica calitatea pereţilor vaselor, marind sau micşorâ nd permeabilitatea
acestora, ca: diabet, arterite, arterio-scleroza, intoxicaţii exogene cu metale grele (bismut, plumb,
mercur), sau intoxicaţii endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A si C.

• Tulburarea permeabilitaţii vasculare determina, fie o anemie pulpara, fie fenomene de staza cu
exsudare seroasa, extravasculara, cu influenţe negative asupra metabolismului celular si
echilibrului spaţiului intratisular.
• Factorii generali creeaza condiţiile ca, excitaţiile care în mod obisnuit nu au rasunet, sa devina
nocive provocand apariţia unui proces de necrobioza. În aceste condiţii necroza poate fi
determinată chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificari termice
ambiante, sau chiar de un simplu act terapeutic al pregatirii unei cavitaţi într-o carie necomplicata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Factorii locali se împart în
- factori mecanici (traumatici),
- factori termici
- factori chimico-toxici.
Factori mecanici
• Sunt cel mai bine reprezentati de traumatisme
• Sectionarea, smulgerea sau compresiunea vaselor pulpare la nivelul apexului dentar,
dilacerarea importanta a tesutului pulpar cu eliberare de amine toxice, sunt urmate de
necroza pulpara.
• Traumatisme ce actioneaza cu intensitate redusa dar repetata – aparate ortodontice,
supraincarcarile unui dinte sau grup de dinti, duc la mortificarea lenta a pulpei
• In traumatismul provocat de luxarea sau intruzia in alveola a dintelui, cu sectionarea ,
ruperea sau comprimarea totala a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se
realizeaza prin denutritie
• In traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, apar
reactii pulpare urmate re moartea rapida a pulpei

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Factori termici
• Ca oricare ţesut, viu pulpa este mult mai sensibila la cresterea
temperaturii decat la scaderea ei. 0 creştere cu 5°C (deci la 42°C), ca în
cazurile de amprentare cu mase termoplastice, sau şlefuiri fara racire,
determina dilatarea vaselor sanguine care, menţinuta timp mai
îndelungat, duce la dereglari ale metabolismelor locale, cu apariţia unor
intermediari biochimici toxici.
• La cresteri mari de temperatura (75°C), ca în cazul aplicarii diatermiei
pentru desensibilizare dentara, necroza pulpei se instaleaza rapid, prin
precipitarea proteinelor plasmatice.
• La scaderile de temperatura pulpa este mai rezistenta, mai ales daca
aceasta scadere este treptata. Astfel, chiar la o scadere a temperaturii
pulpei cu 20°C apar modificari nesemnificative.
• Daca însa scaderea temperaturii este brutala, mai ales la coborarea sub
0°C, dereglarile pulpare sunt grave si similare celor observate la
creşterile de temperatura (aplicare de freon, zapada carbonica).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Factorii chimico-toxici
Sunt unele substanţe care în mod prioritar pot declansa o necroza datorita
caracterului chimic mai agresiv şi anume:
- formolul - folosit în retracţiile gingivale generalizate (apa de gura cu
formalina);
- trioximetilenul - încorporat în plastobtur;
- acid tricloracetic - folosit pentru cauterizari gingivale;
- azotat de argint - la impregnarea neagra a cavitaţii, sau pentru hemostază
în cauteriză ri
- fenolul - în compozitia multor antiseptice;
- arsenicul - necrozarea terapeutica a ţesutului pulpar;
- acizi, în special cei din compozitia unor materiale de obturajie (acidul
fosforic în compozitia cimenturilor silicat si fosfat de Zn);
- substanţe alcaline - hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
- grupul aminelor biogene.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

• Preparatele pe baza de formol, utilizate în tratamentul
hipersensibilitaţii si hiperesteziei dentinare, pot provoca necroza
pulpei graţie capacitaţii mari de difuziune a formolului de-a
lungul canaliculelor şi efectului sau coagulant asupra proteinelor.
• Tot prin precipitare proteica acţioneaza si acidul tricloracetic,
azotatul de argint si fenolul.
• Arsenicul acţioneaza prin paralizia pereţilor vasculari si blocarea
respiraţiei celulare, iar acizii prin modificari brutale ale pH-ului,
lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
• Într-un mod destul de asemanator acţioneaza o serie de
substanţe alca¬line ca hipocloritul de Na, antiformina, KOH.
• Necrozele pulpare de natura toxica-chimica se pot datora însa si
produselor chimice endogene, aşa numitele amine biogene,
rezultat al vicierii metabolismului local.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Macroscopic necroza pulpara poate fi necroza de colicvatie (lichefactie) si
necroza de coagulare (uscata).
Simptomatologie
• Simptomatologia este foarte saraca.
• De multe ori dintele este indemn, dar se poate constata o transparentă mai
mica decat a dinţilor învecinaţi si uneori chiar un aspect mat.
• Dintele poate avea o coloraţie modificata, spre galben-cenusiu sau brun si este
total areactiv la excitanjii termici şi chimici bucali.
• Nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rareori se grefeaza un proces
carios. Daca înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evolueaza
rapid.

• Dintele poate sa prezinte o obturaţie mai veche, de cele mai multe ori realizata
din silicat, rasini autopolimerizabile, sau din amalgam, fara obturaţie de baza
corecta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

• Daca se trepaneaza camera pulpara se constata, în locul pulpei,
prezenţa unei substanţe omogene de consistenţă redusa, de culoare
bruna, care nu este sensibila şi nu sâ ngereaza la înţepare cu sonda.
• De altfel lipsa de sensibilitate se constata de-a lungul întregului traiect
al canalului radicular.

• Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt

negative, iar la diafanoscopia sau tehnica moderna de transiluminare cu
fibre optice, camera pulpara şi-a pierdut transparenţa şi coloraţia
obisnuita rozata.
• La percuţie rezonanţa este mată iar însamanţarea bacteriologica, prin
recoltare din camera pulpara da rezultate negative, dar punerea în
evidenţa a anaerobilor este dificila, deoarece necesita tehnici speciale
de cultura.

• Radiografia nu ofera nici un element concludent pentru diagnostic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Diagnostic diferential:

- gangrena pulpară simpla: însamanţarea bacteriana este pozitiva;

- parodontita apicala cronica: semne radiologice concludente prin
prezenţa osteitei apicale, examen bacteriologic pozitiv:

- pulpita cronica deschisa: camera pulpara deschisa, sensibilitate

si sâ ngerare în profunzimea canalelor radicuiare, teste de
vitalitate pozitive la inten¬sită ţi mari;

- pulpita cronica închisa propriu-zisa: prezenţa cariei cu evoluţie

lenta, a unei obturaţii, raspunsuri slab pozitive la teste de
vitalitate.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Evoluţie şi complicaţii.
• Mortificarea pulpara poate evolua pe trei direcţii:
- necroza poate ramâ ne, o perioada, în acest stadiu;
- fractura dentara, prin scaderea rezistenţei mecanice provocata de
descompunerea scheletului proteic din smalţ si a fibrelor din canaliculele dentare;
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni provenţi din cavi-tatea bucala,
sau a unui canal radicular lateral, care comunica cu pungi parodontale. Infectarea
se poate face si cu germeni proveniţi din circulaţia generală în urma unei
bacteremii sau viroze, prin fenomenul de anaforeza, câ t si cu germeni provenţi de
la un focar inflamator de vecinatate.
Tratament
• Necroza pulpara, fiind o mortificare pulpara, tratamentul cuprinde etapele
similare celui din gangrena pulpara, deoarece aprecierea sterilitaţii canalului
radicular, pe baza examenului bacteriologic, nu poate fi concludenta.
• Orice necroza trebuie tratata, pentru o mai mare siguranţa, ca o gangrena pulpara,
incluzandu-se si o etapa de tratament antibacterian.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

GANGRENA PULPARA SIMPLA

Prin gangrena pulpara se înţelege mortificarea septica a pulpei si

descompunerea sa sub influenţa germenilor anaerobi de putrefacţie, care
intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si cu implicarea
paradonţiului apical (gangrena complicata).
Forme anatomo-clinice.

• În afara de formele umedă şi uscată , se mai descriu, la dinţii pluriradiculari,

forma de gangrenă parţială , cand alterarea degenerativa nu a cuprins pulpa în
totalitate, ramanand pe unul din canale pulpă vie, si forma de gangrena totala,
cand pulpa este cuprinsa în procesul gangrenos, în întregime.

• În raport cu interesarea parodonţiului apical se mai descriu formele de

gangrena simpla cu interesarea stricta a pulpei, fara nici un raspuns din partea
parodonţiului apical şi forma de gangrena complicată , în care procesul septic a
depasit teritoriul dentar, interesand parodonţiui apical

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Simptomatologie.
• În general gangrena pulpara simpla nu are o simptomatologie manifestă . Se
constata prezenţa unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere
marcata de substanţa dentara, pana la resturi radiculare, fetiditate,
modificare de culoare a dintelui si lipsa oricarei sensibilită ţi.

• La examenul clinic se constata prezenţa procesului carios cu deschiderea

camerei pulpare.
• Sondarea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasa fi nesâ ngerâ ndă şi pune
în evidenţa prezenţa resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate.
Uneori patrunderea în canalele radiculare este dificila, obstacolele putand
fi de natura conjunctiva, fibroasa sau minerală .
• Aceste obstacole tră dează o stare de suferinţa îndelungata pulpara şi în
acelaşi timp de activitate susţinuta în organizarea unui sistem de apă rare,
care a tins sa opreasca evoluţia bolii.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

• Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensită ţile cele
mai mari. Uneori poate exista sensibilitate la lichide fierbinţi
datorita expansiunii bruşte a gazelor din spaţiul endodontic
(amoniac, hidrogen sulfurat, dioxid de carbon).
• Recoltarea şi însamâ nţarea pe medii de cultura pun în
evidenţa o bogata flora microbiana aeroba şi anaeroba.

• Radiografia dentara arata uneori o transparenţa crescuta a

canalului radicular şi eventual strâ mtorarea lumenului
radicular prin depozite de dentină . De asemeni poate
evidenţia, cand exista, prezenţa barierei dentinocementoide
la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, uşor
îngroşate în dreptul orificiului apical, câ t şi existenţa
denticulilor.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Diagnostic pozitiv:
- carie profunda cu deschiderea camerei pulpare şi insensibilitate totala la sondajul canalelor
radiculare;

- fetiditate (nu este caracteristica), ea putâ ndu-se gasi chiar în cariile simple datorita
proceselor fermentative;

- teste de vitalitate negative;

- examen bacteriologic pozitiv;

- imagine radiologică fara modificari ale aspectului parodonţiului apical.

Diagnostic diferential:
- necroza pulpara - numai prin examenul bacteriologic;
- gangrena complicată cu o parodontita apicala acuta - congestia mucoasei vestibulare, edem,
durere la percuţie;
- parodontita apicala cronica - formaţiune periapicală identificata prin examen radiologic,
eventual prezenta unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulara în dreptul apexului;
- pulpitele cronice - sensibilitate observata la înţepare cu sonda, prezenţa hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensitaţi mari.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.

Evoluţie.

• Gangrena simpla poate evolua spre parodoţiul apical.

• Prin descompunerea fermentativa a substanţelor proteice din

canaliculele dentinare şi chiar a substanţei organice din
structura smalţului, gangrena slă beste rezistenţa dintelui şi
favorizeaza fractura coronara sau corono-radiculara, la
presiuni masticatorii obisnuite.

• Gangrena dentara constituie un focar important de infecţie

pentru restul organismului, putâ nd determina îmbolnavirea
la distanţa: glomerulonefrite, endocardite, afecţiuni
reumatismale etc

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.