20.

NECROZA ȘI GANGRENA

Prin necroză pulpară se înțelege moartea țesutului pulpar, datorită acțiunii

agresive a unor agenți fizico-cliimici.

Etiopatogema necrozei pulpare

Factorii ce concură la necroza pulpei dentare se împart în două categorii:
• Factori generali, cu rol favorizant
• Factori locali, cu rol determinant
Factorii generali­
- modi fică reactivitatea pulpară
- scad capacitatea de apărare
- modifică dinamica vasculară
- scad troficitatea pulpei
Pulpa dentară: arc circulație terminală, este sensibilă 1a modificările de
aport sangvin. Odată cu necroza pulpară scade capacitatea odontoblaștilor de a
depune dentina secundară și scade imunitatea celulară și umorală.
Factorii generali acționează prin următoarele mecanisme:
- prin spasme vasculare prelungite, care pot apare în: maladia Raynaud,
HTA, tromboză arterială, viroze, infecții de vecinătate;
Mecanismul prin care acționează
- scăderea portului local sanguin
- boli care modifică permeabilitatea vasculară: diabet, arterite, aterio-
scleroză, intoxicații exogene cu metale grele (Bi, Hg, Pb), intoxicații
endogene (uremie), avitaminozele A și C;
Mecanism:
- scad sau cresc permeabilitatea vasculară
- stări fiziologice particulare: perioada menstruală, travaliu prelungit în
sarcina.
Factorii generali crează condițiile apariției bolii (sunt factori favorizanți).
Factorii locali sunt cei determinanți (determină boala).
Factorii locali brutali pot determină necroza și pe o pulpă sănătoasă.

239
 b actorii locali, determinări ți, după natura lor, pot fi:
- traumatici
- termici
- chimico - toxici
Factorii traumatici indiferent dc frecvența, intensitate și direcție de acți­
une trebuie să întrerupă circulația sanguină parțial sau total, lent sau rapid.
Factori traumatici
1. Traumatisme mici și repetate - pot solicita un dinte sau mai rar un grup
de dinți. Sunt date de: aparate orlodontice prost activate, coroane înalte, croșete
supraactivate, obturații înalte, disfuncții ocluzale, interferențe ocluzale, blocaje.
Mecanism — prin împingere, deplasare repetată a dintelui în alveolă se
reduce volumul sanguin pulpar datorită comprimării vaselor sanguine ce pătrund
la nivel apical.
Comprimarea dată dc forțele disfuncționale duce la următoarelor fenomene:
- scade oxigenarea (scade aportul sanguin);
- perturbă metabolismele care se opresc în faze intermediare (acu­
mulare de produși toxici);
- se împiedică eliminarea produselor toxice;
- scade vâscozitatea pulpei;
- scade pH-ul.
2. Traumatisme violente - subluxații, luxații - laterale, cu înfundare,
extruzii, intruzii. Traumatismele violente, directe la nivelul coroanei duc la: des­
chiderea camerei pulpare, ruperea vaselor sanguine, hemoragii, secționarea fibrelor
nervoase, pătrunderea de corpi străini în pulpă: așchii de smalț, dentină, compuși
anorganici, salivă, germeni ce duc la infectarea pulpei. Apare necroza ce se
transformă rapid în gangrenă.
Factorii termici
Sunt de natură iatrogenă: prepararea cavităților în cazul cariilor simple cu
turații înalte fără răcire corespunzătoare, pregătirea bonturilor (șlefuire) lără
răcire, determinarea vitalității pulpare, diatemiia, cauterizarea părților moi.
O creștere a temperaturii pulpei cu 5°C peste temperatura normală produce o
hiperemie activă, care dacă se menține timp mai îndelungat, se transformă în
biperemie pasivă ce dereglează metabolismele celulare ale pulpei. La temperaturi ce
depășesc 75°C necroza se instalează rapid prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scăderile de temperatură pulpa arc o rezistență mai mare. Scăderile dc
temperatură până la 0°C nu produc modificări pulpare. Scăderea sub 0°C și

240
caracterizată printr-un grad înalt dc umiditate tisulară și are aspect de masa
semilichidă, tulbure. La examenul microscopic se constată omogenizai ea tisulară
cu degenerescentă dc lip lipoidic și fibrinoid.
Necroza dc coagulare se produce ca urmare a întreruperii circulației sang
vine în pulpă sau coagulării proteinelor produse de formol. fenol, tricrezolfomia-
lină. arsenic. Pulpa are aspect uscat, de culoare galben-brună sau ncagră-violacee
și arc consistență crescută.
Aspect microscopic
- apar leziuni la nivelul tuturor componentelor pulpare
modificări celulare — modificări ale organitelor celulare mitocon-
driile se rotunjesc, scad în volum, scade numărul ribozomilor și lizo-
zomilor. într-un stadiu mai avansat se produc vacuolizări citoplasma-
tice, apare picnoza nucleului, liza lui și în final ruperea membranei
celulare cu dispariția celulei.
- modificări vasculare - desenul vascular este șters, în spațiile interti-
sulare apar lacuri sangvine ce alternează cu zone de ischemie. In fază
finală apar bogate depozite de fibrină.
- modificări fîbrilare - fibrele conjunctive sunt disociate prin depoli-
merizarea colagenului și în final dispar, fibrele nervoase își pierd teaca
de mielină și se fragmentează, în final se pierde conductibilitatca
nervoasă.
- substanța fundamentală scade vâscozitatca. se depolimerizcază.
Examenul histochimic evidențiază următoarele modificări:
- eliberarea și ieșirea din celule a ionilor de potasiu, fosfați lor și crea-
tininei
- scăderea pH-ului
- scăderea vâscozității pulpare
- modificări enzimatice: creșterea transaminazelor (proteinoliza), scă­
derea fosfatazelor alcaline, scăderea succindehidrogenazei, scăderea
colagcnozelor, scăderea sulfatazelor, scăderea colinesterazei, apariția
necrozinei care produce tromboze la nivelul vaselor snagvine și
inhibiția formării fibrelor de colagen.
Senine clinice
Subiectiv - Dintele nu doare!
- tratamente ale cariei simple în antecedente
- traumatism în antecedente
- modificări de culoare a dintelui

242
 Obiectiv
inspecție putem observa un dinte integru modificat de culoare, dinte
obturație de silicat, amalgam, material compozit sau acriiat bine adaptate
argmal sau cu carii secundare marginale. După îndepărtarea obturației coronare
se observă lipsa obturației de bază și uneori dentină alterată pe pereții cavității
datorită recidivei de carie. Camera pulpară este întotdeauna închisă. Dacă se
deschide camera pulpară în interiorul ei observăm o magmă scmilichidă sau un
țesut uscat asemănător unui con de gulapcrcă.
La palparea cu sonda în camera pulpară și pe tot traiectul canalelor
radicularc, nu apare sensibilitate dureroasă sau hemoragie. Probele de vitalitate
sunt negative. Percuția în ax este negativă. Diafanoscopia evidențiază matitatea
dintelui. Examenul radiologie este neconcludent. Examenul bacteriologic este
singurul care poate preciza dacă este o necroză sau o gangrenă pulpară. în
necroză examenul bacteriologic este negativ.
Diagnostic pozitiv se pune pc următoarele semne: dinte integru sau cu
obturație coronară, modificare de culoare a dintelui, pierderea translucidității
smalțului, lipsa sensibilității dureroase și a hemoragiei la palparea cu sonda în
camera pulpară și pe tot traiectul canalelor radicularc, tesle de vitalitate negative,
percuția în ax negativă, examenul bacteriologic negativ.
Diagnostic diferențial:
- pulpita cronică închisă propriu-zisă
- gangrena pulpară simplă
- parodontita apicală cronică
Evoluție și complicații: necroza poate evolua ducând la fractura coroanei,
infectarea magmei necrozate și transformarea în gangrenă.

Gangrena pulpară este o mortificare septică a pulpei dentare și descom­

punerea ei sub influența germenilor anaerobi de putrefacție.
Etiopatogenie:
Germenii microbieni care produc gangrena pulpară provin din cavitatea
bucală și lichidul bucal. Sunt prezenți atât germeni aerobi, cât și germeni anae-
robt care trăiesc într-o adevărată simbioză.
Flora aerobă: Sireptococcus faecalis, aureus, albuș, Stafilococcus aureus,
Eschcrichia colii, Lactobacili
Floră anaerobă: Strcptoeoccus viridans, hcmoliticus, Spirochctc, Vibrioni,
Ciuperci din grupa Monilia

243
 Necroza este un mediu bun dc dezvoltare pentru germenii microbieni,
ducând astfel la apariția gangrenci.
Infectarea poate fi directă sau indirectă
Infectarea directă: pulpite purulente
pulpite cronice deschise
Infectarea indirectă: pulpita cronică închisă
Căi de comunicare:
- pe cale endodontică dc la un proces carios care, prin evoluția sa,
deschide camera pulpară;
• prin canale radiculare laterale aberante ce comunică cu pungi
parodontale;
- pe cale retrogradă, prin foramenul apical în cazul pungilor parodon­
tale foarte adânci (parodontite marginale cronice profunde) sau de la
infecții de vecinătate (parodontite apicale ale dinților vecini, chiste
de maxilar infectate, ostconiiclitc, foliculite ale dinților incluși);
• rar, prin fisuri preexistente ale smalțului ca rezultat al deficiențelor
de structurare a acestuia în cursul dezvoltării embriogenetice sau
determinate de traumatisme exercitate asupra dintelui;
- pe calc generală, prin fenomenul dc anacoreză Ascoli
Mecanismele cele mai importante ce determină dezorganizarea și
dezagregarea componentelor pulpei dentare sunt:
acțiunea enzimclor microbiene
- sistarea circulației sanguine
- încetarea funcțiilor metabolice

1. Enzimele microbiene din gangrena pulpară au un foarte bogat echi­

pament enzimatic pe care îl utilizează în metabolismul propriu sau acționează
asupra componentelor tisulare pe caro se grefează:
- Streptochinaza și Strcptodomaza ce activează plasmina, factor tisular
cu intensă acțiune proteolitică;
- Hialuronidaza și Colagcnaza, enzime ce acționează asupra colage­
nului și substanței fundamentale;
- Neurolizinele ce descompun fibrele nervoase;
- Hemolizinele cu acțiune asupra hematiilor extravazate, punând în
libertate pigmenții hematiei răspunzători de colorația brună-cenușic a
pulpei gangrenate;

244
 2. Dezechilibru circulator se datorează sistării circulației sanguine,
asta determină pe de o parte împiedicarea eliminării metaboliților toxici re-
ați din vicierea metabolismelor, iar pe altă parte nu mai realizează oxigenarea
isulară, favorizând dezvoltarea germenilor microbieni anaerobi. Consecința, este
scădere accentuată a pH-ului, care, alături de acțiunea directă a metaboliților
toxici, alterează toate componentele pulpare.
3. încetarea funcțiilor metabolice locale, odată cu lezarea odontobla^tilor
Șt fibroblaștilor, afectează în principal procesele de asimilare și sinteză. Procesele
dc dezasimilare continuă și după distrugerea celulelor prin combinații de natură
cninucă în cadrul proceselor fermentative și de putrefacție bacteriană. Consecința
va fi acumularea unor substanțe simple rezultate din descompunerea glucidelor
(acid lactic, acid piruvic, acid carbonic), precum și substanțe din descompunerea
proteinelor (putresceina, acid sulfhidric, cadaverina, neuridina și în final amo­
niac). Lipidele sunt mai puțin afectate datorită pH-ului acid. Ele sunt alterate dar
nu sunt descompuse, deoarece aceasta se produce numai în mediu alcalin.

Morfopatologia gangrenei
Macroscopic: după aspectul magmei gangrenate avem:
1. Gangrena umedă - de regulă consecutivă pulpitelor acute
Aspect - pulpa moale, cu grad mare de umeditate, tulbure, urât miro­
sitoare, pereți canaliculari sunt infiltrați în profunzime și prezintă depozite de
dentină alterată.
2. Gangrena uscată - de regulă este consecutivă unor traumatisme sau
unei necroze chimice.
Aspect - pulpa arc consistență crescută, este uscată, de culoare brun-
cenușie, iar pereții dentmari ai canalelor sunt mai puțin infiltrați.
Microscopic:
- depozit heterogen în care apar pe alocuri resturi dc membrane
celulare, resturi din tecile de mielină ale fibrelor nervoase, resturi de
fibre conjunctive și foarte rare celule alterate;
♦ numeroși germeni microbieni sub fonnă de coci, bacili, forme
spirilare
Examenul histochimic evidențiază o masă semiputridă în care se găsesc
lipide alterate, polipeptide, ptomaine, acid sulfhidnc, acid carbonic, acid acetic

și apă.

245
 ținuta timp mai îndelungat produce modificări vasculare și în final precipitarea
proteinelor citoplasmaticc cu necroza consecutivă a pulpei dentare.
Factorii chimico — toxici
voluntari - preparatele arsenicale
involuntari - accidentali - orice medicament folosit în tratamentul
canei simple sau în tratamentul bolilor parodontale
Căi prin care substanțele chimice ajung să producă necroza sunt: micro-
'-omunicăn ale camerei pulparc cu cavitatea carioasă ce nu au fost depistate.
I psa obturațici dc bază, canaticule aberante pe suprafața rădăcinii, supradozări
ale substanțelor chimice.
Mecanismul lor necrozant diferă în funcție de componentele substanțelor.
Deosebim din acest punct de vedere următoarele grupe:
• Substanțe chimice cu acțiune coagulantă asupra proteinelor:
- antiseptice pe bază de formaldehidă
- antiseptice pe bază dc fenol
- acidul tricloracetic
- nitratul de argint
• Substanțe chimice care prin pH-ul acid sau foarte alcalin produc dcpoli-
merizarea colagenului și liza membranei celulare:
- acid fosforic din cimentul silicat
- monomer dc acrilat
- hidroxidul de sodiu
• hidroxidul dc potasiu
- hipocloritul de sodiu în concentrație mare (peste 5%)
- hipoclorit de potasiu
- antiformină (amestec de hidroxid de Na și hidroxid de K cu hipo­
clorit de Na și hipoclorit de K)
• Preparatele arsenicale acționează necrozant prin paralizia capilarelor,
substituirea As la grupările tiol (SH) ale aminoacizilor ce conțin sulf, blocarea
enzimelor oxidante.
Morfopatologie
Aspect macroscopic, necroza pulpară se prezintă sub două forme:
- necroza de lichefacție (necroza umedă)
- necroza de coagulare (necroza uscată)
Necroza de lichefacție se produce sub influența unor substanțe ca:
hidroxid de Na, hidroxid de K, antiformina, pepsina. tripsina, papaina. Este

241
 Forme aualomo clinice: • ’ •
Gangrena pulpară se clasifică după mai multe cntem.
- după consistența magmei pulpare poate fi - umedă sau u. catâ
- după teritoriul pe care îl cuprinde - simplă sau complicată _
- după numărul canalelor radicularc pe care le cuprinde tot ă
parțială
Semne clinice: ._
Subiective: din anamneză putem afla următoarele: existența unei duicri în
antecedente la dintele respectiv care a cedat spontan, existența unui traumatism,
efectuarea unui tratament anterior urmat de durere și ulterior modificarea dc
culoare a dintelui, halenă fetidă în cavitatea bucală
Obiective:
• La inspecție observăm un dinte cu proces carios profund, modificat dc
culoare și cu camera pulpară deschisă. în cavitatea carioasă sunt prezente
depozite alimentare. După îndepărtarea lor se observă pc pereții cavității bogate
depozite de dentină alterată.
* La palparea cu sonda în camera pulpară și cu acele pe tot traiectul
canalelor radiculare, pacientul nu acuză sensibilitate dureroasă și nici nu apare
hemoragie. Magma pulpară este urât mirositoare.
• Percuția în ax negativă
• Teste de vitalitate negative
» Examenul radiologie este ncconcludent
• Examenul bacteriologic este pozitiv
Diagnosticul pozitiv se pune pe următoarele semne:
- dinte cu proces carios profund care deschide camera pulpară;
- modificare dc culoare a dintelui
- nedureroș spontan și la palpare
- lipsaSlemoragiei la palpare cu sonda în camera pulpară și pe lot
traiectul canalelor radiculare
- teste de vitalitate negative
- percuția în ax negativă
- examen bacteriologic pozitiv
Diagnosticul diferențial se face cu:
- necroza pulpară
- parodontite apicalc cronice
- pulpita cronică deschisă

246