Cursuri 1-14 Endo

CURSUL NR.
NECROZA PULPARĂ
Prin necrozã pulpară se înţelege mortificarea aseptică a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale
defensive, sub acţiunea agresivă a unor agenţi fizico-chimici.
Prin gangrenă pulpară se înţelege mortificarea septică a pulpei şi descompunerea sa sub influenţa
germenilor anaerobi de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui (gangrenă simplă), sau şi
cu implicarea paradonţiului apical (gangrena complicată).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:
a) generali, cu acţiune favorizantă
b) factori locali, cu acţiune determinantă.
Factorii generali. Influenţează în special reactivitatea pulpară diminuându-i capacitatea de
apărare prin modificările produse în dinamica vasculară şi prin repercusiunile pe care le au aceste
modificări asupra troficităţii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare
prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulaţie de tip terminal, fără posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibilă la deficitul sanguin în întregul său, dar mai ales la nivelul odontoblastelor,
pierzând treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea şi imunitatea umorală.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea
arterială, tromboza arterială, inflamaţii de vecinătate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifică
calitatea pereţilor vaselor, mărind sau micşorând permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite,
arterioscleroză, intoxicaţii exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicaţii
endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A şi C.
Tulburarea permeabilităţii vasculare determină, fie o anemie pulpară, fie fenomene de stază cu
exsudare seroasă, extravasculară, cu influenţe negative asupra metabolismului celular şi echilibrului
spaţiului intratisular.
Aceleaşi condiţii pot fi provocate temporar şi de unele stări fiziologice, cum ar fi menstruaţia sau
travaliul în sarcină.
Factorii generali creează condiţiile ca, excitaţiile care în mod obişnuit nu au răsunet, să devină
nocive provocând apariţia unui proces de necrobioză. În aceste condiţii necroza poate fi determinată
chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificări termice ambiante, sau
chiar de simplul act terapeutic al pregătirii unei cavităţi într-o carie necomplicată.
Factorii locali. Se împart în factori mecanici (traumatici), factori termici şi factori chimico-toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentaţi de traumatisme. Indiferent de intensitate şi natura
traumatismelor, de frecvenţa cu care acţionează asupra dintelui, sau de direcţia de acţiune, pentru ca
ele să declanşeze procesele de necrobioză trebuie să întrerupă, parţial sau total, lent sau rapid,
posibilitatea de alimentare sanguină a pulpei. Astfel, secţionarea, smulgerea sau compresiunea
vaselor pulpare la nivelul apexului dentar, dilacerarea importantă a ţesutului pulpar cu eliberare de
amine toxice, sunt urmate de necroză pulpară.
În traumatismele care acţionează cu intensitate redusă dar repetată, cum sunt aparatele ortodontice
greşit calculate, sau supraîncărcările unui dinte sau unui grup de dinţi, duc la mortificarea lentă a
pulpei.
Prin împingerea sau deplasarea repetată a dintelui în alveolă sunt comprimate arteriolele şi
venulele din pachetul vascular apical şi scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru
activitatea metabolică globală a pulpei.
Funcţiile celulare sunt frânte, oprindu-se în faza intermediară, eliminarea produselor toxice este
împiedicată, ele risipindu-se în interstiţiu. Mecanismele adaptative nu mai fac faţă şi focarele de
necroză, formate în regiunea cea mai afectată, difuzează cuprinzând întreaga pulpă.
Iniţial se produce o fragmentare a celulelor şi degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimerizarea
activă, cu întreruperea continuităţii vaselor sanguine şi depozitare masivă a fibrinogenului ieşit din
vase şi ştergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizare ei, urmată de pierderea vitalităţii
pulpare.
Dacă toate aceste fenomene se petrec la un individ tânăr, ritmul de devitalizare este mai lent şi
permite resurselor dento-parodontale, generatoare de substanţă dură, să depună depozite de dentină
în canaliculele deltei apicale şi straturi cementoide în spaţiul periodontal corespunzător deltei. Pulpa,
sau resturile ţesutului pulpar, se usucă, se mumifică.
Se realizează astfel o obliterare a canalului radicular şi o izolare morfologică a dintelui faţă de
teritoriul învecinat. În acest fel sunt neutralizate posibilităţile de suprainfectare a ţesutului necrozat şi
transformarea necrozei în gangrenă simplă.
Asemenea necroze se produc în special în regiunea dinţilor frontali inferiori, în urma lovirii, sau
supraîncărcării lor şi în regiunea frontalilor superiori în urma traumatismelor, ca urmare a luxării sau
intruziilor. Pacientul uită traumatismul suferit, nu există nici un semn clinic subiectiv ci doar
modificări de culoare a dintelui şi negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri însă sunt rare, de cele mai multe ori evoluţia rapidă depăşeşte posibilităţile
resurselor de apărare dento-parodontală.
Traumatismele produc necrozarea rapidă a pulpei, transformându-se rapid în gangrenă pulpară
datorită suprainfectării prin soluţiile de continuitate realizate de traumatism.
În traumatismul provocat de luxarea, sau intruzia în alveolă a dintelui, fără fracturarea lui, dar cu
secţionarea, ruperea sau comprimarea totală a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se
realizează prin denutriţie şi reprezintă un bun mediu de cultură microbiană, transformând necroza în
gangrenă.
În traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilacerări ale
pulpei, cu ruperea vaselor şi revărsarea conţinutului acestora în ţesut, cu secţionarea fibrelor
nervoase prin pătrunderea unor corpi străini în masa pulpară (aşchii de dentină, smalţ, salivă), apar
reacţii pulpare urmate de moartea rapidă a pulpei şi transformarea ei, sub influenţa bacteriilor din
salivă, într-o masă gangrenoasă (1 ml salivă conţine până la 108 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificărilor prin exercitarea unei temperaturi
scăzute, sau crescute pe suprafeţele dentare, pulpa dentară fiind extrem de sensibilă mai ales la
creşterile de temperatură. Ca oricare ţesut viu pulpa este mult mai sensibilă la creşterea temperaturii
decât la scăderea ei. O creştere cu 5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase
termoplastice, sau şlefuiri fără răcire, determină dilatarea vaselor sanguine care, menţinută timp mai
îndelungat, duce la dereglări ale metabolismelor locale, cu apariţia unor intermediari biochimici
toxici.
La creşteri mari de temperaturi (75°C), ca în cazul aplicării diatermiei pentru desensibilizare
dentară, necroza pulpei se instalează rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scăderile de temperatură pulpa este mai rezistentă, mai ales dacă această scădere este treptată.
Astfel, chiar la o scădere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modificări nesemnificative. Dacă însă
scăderea temperaturii este brutală, mai ales la coborârea cu 0°C, dereglările pulpare sunt grave şi
similare celor observate la creşterile de temperatură (aplicare de freon, zăpadă carbonică).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare
din medicamentele şi substanţele utilizate în terapia cariei simple pot avea, în anumite condiţii, o
acţiune nocivă asupra vitalităţii pulpare.
Mortificarea pulpară, determinată de agenţii chimico-toxici, poate fi voluntară, în cadrul unui act
terapeutic care urmăreşte devitalizarea. Ea poate fi accidentală, atunci când aplicarea substanţei sau
pansamentului medicamentos nu respectă unele condiţii tehnice riguroase, ţinând de dozarea juridică
a substanţei, utilizarea concentraţiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau în tratamente
parodontale, când există canale laterale aberante, care comunică cu pungi gingivale.
Sunt unele substanţe care în mod prioritar pot declanşa o necroză datorită caracterului chimic mai
agresiv şi anume:
– formolul – folosit în retracţiile gingivale generalizate (apa de gură cu formalină);
– trioximetilenul – încorporat în Plastobtur;
– acid tricloracetic – folosit pentru cauterizări gingivale;
– azotat de argint – la impregnarea neagră a cavităţii, sau pentru hemostază în cauterizări;
– fenolul – în compoziţia multor antiseptice;
– arsenicul – necrozarea terapeutică a ţesutului pulpar;
– acizi, în special cei din compoziţia unor materiale de obturaţie (acidul fosforic în compoziţia
cimenturilor silicat şi fosfat de Zn);
– substanţe alcaline – hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
– grupul aminelor biogene.
Preparatele pe bază de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare,
pot provoca necroza pulpei graţie capacităţii mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor
şi efectului său coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteică acţionează şi acidul tricloracetic, azotatul de argint şi fenolul.
Arsenicul acţionează prin paralizia pereţilor vasculari şi blocarea respiraţiei celulare, iar acizii
prin modificări brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
Într-un mod destul de asemănător acţionează o serie de substanţe alcaline ca hipocloritul de Na,
antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natură toxică-chimică se pot datora însă şi produselor chimice endogene,
aşa-numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile interesează toate componentele pulpei şi se află în diverse
stadii, în raport cu evoluţia necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezintă modificarea formei şi numărului
organitelor celulare, urmate de vacuolizarea citoplasmatică, picnoza nucleului şi liza lui. Într-un
stadiu mai avansat rezultă ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii şi funcţiei, fibrele
conjunctive sunt disociate prin depolimerizare, desenul vascular este şters, cu lacuri sanguine
alternate cu zone ischemice, bogate depozite de fibrină sau lacune de pigment hematic.
Fibrele nervoase încep prin a se demieliniza şi termină prin segmentarea lor transversală, cu
pierderea continuităţii funcţionale şi anatomice.
Histochimic se constată ieşirea K+, creatininei şi ionilor fosfat din celulă, cu instalarea pH-ului
acid în zona de necroză (prezintă o reacţie eozinofilă).
Se pun în evidenţă fenomene de scădere a vâscozităţii mucopolizaharidelor (proteoglicani), care
sunt constituenţi de bază ai substanţei fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.
În cazul unei necroze termice, într-o fază intermediară, se observă creşterea vâscozităţii
protoplasmei celulare. Ulterior, prin intervenţia enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor
distruse şi hidrolazelor microbiene, are loc o masivă depolimerizare cu scăderea vâscozităţii.
Modificările grave din pulpă atestă faptul că, odată declanşată necrobioza, procesul este ireversibil
şi continuă până la mortificarea totală a organului pulpar. Nu există nici un mijloc de a opri acest
proces odată instalat.
Macroscopic necroza pulpară poate fi necroză de colicvaţie (lichefacţie) şi necroză de coagulare
(uscată).
Necroza de colicvaţie este produsă, în special, sub acţiune enzimatică cu creşterea hidrofiliei din
ţesutul pulpar lezat, prin:
– enzime vegetale: papaina
– enzime animale: pepsina, tripsina
– soluţii antiseptice: antiformina
Gradul înalt de hidrofilie tisulară determină şi o liză rapidă, care transformă pulpa dentară într-o
masă semilichidă tulbure. Lichidul care umple spaţiul endodontic este bun conducător de electricitate
şi poate apãrea un răspuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistenţa pulpară este redusă şi
extirparea pulpară nu se poate realiza decât în microfragmente fără structură.
Necroza de coagulare este caracterizată prin predominanţa fenomenelor de coagulare şi
condensare a protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocării circulaţiei sanguine pulpare şi
coagulării proteice produse de unele substanţe ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina,
trioximetilenul.
Pulpa necrozată (în special după arsenic) este uscată, de culoare galben-brun sau negru-violaceu,
cu consistenţa crescută. Extirparea se realizează cu destulă uşurinţă cu ajutorul instrumentarului de
canal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte săracă. De multe ori dintele este indemn, dar se
poate constata o transparenţă mai mică decât a dinţilor învecinaţi şi uneori chiar un aspect mat.
Dintele poate avea o coloraţie modificată, spre galben-cenuşiu sau brun şi este total areactiv la
excitanţii termici şi chimici bucali. Nu prezintă hipersensibilitate sau hiperestezie şi rareori se
grefează un proces carios. Dacă înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evoluează
rapid.
Dintele poate să prezinte o obturaţie mai veche, de cele mai multe ori realizată din silicat, răşini
autopolimerizabile, sau din amalgam, fără obturaţie de bază corectă.
Dacă se trepanează camera pulpară se constată, în locul pulpei, prezenţa unei substanţe omogene
de consistenţă redusă, de culoare brună, care nu este sensibilă şi nu sângerează la înţepare cu sonda.
De altfel lipsa de sensibilitate se constată de-a lungul întregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la
diafanoscopie sau tehnica modernă de transiluminare cu fibre optice, camera pulpară şi-a pierdut
transparenţa şi coloraţia obişnuită rozată.
La percuţie rezonanţa este mată, iar însămânţarea bacteriologică, prin recoltare din camera
pulpară, dă rezultate negative, dar punerea în evidenţă a anaerobilor este dificilă, deoarece necesită
tehnici speciale de cultură.
Radiografia nu oferă nici un element concludent pentru diagnostic.
Diagnostic pozitiv:
– modificarea de culoare dintelui;
– lipsa sensibilităţii, la palpare cu sonda, în camera pulpară şi canalul radicular;
– teste de vitalitate negative;
– însămânţare bacteriană negativă (cu rezerve).
Diagnostic diferenţial
– gangrena pulpară simplă: însămânţarea bacteriană este pozitivă;
– parodontita apicală cronică: semne radiologice concludente prin prezenţa osteitei aplicale,
examen bacteriologic pozitiv:
– pulpita cronică deschisă: camera pulpară deschisă, sensibilitate şi sângerare în profunzimea
canalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensităţi mari;
– pulpita cronică închisă propriu-zisă: prezenţa cariei cu evoluţie lentă, a unei obturaţii, răspunsuri
slab pozitive la teste de vitalitate.
Evoluţie şi complicaţii. Mortificarea pulpară poate evolua pe trei direcţii:
– necroza poate rămâne, o perioadă, în acest stadiu;
– fractura dentară, prin scăderea rezistenţei mecanice provocată de descompunerea scheletului
proteic din smalţ şi a fibrelor din canaliculele dentare;
– infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniţi din cavitatea bucală, sau a unui canal
radicular lateral, care comunică cu pungi parodontale. Infectarea se poate face şi cu germeni
proveniţi din circulaţia generală în urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeză,
cât şi cu germeni proveniţi de la un focar inflamator de vecinătate.
Tratament. Necroza pulpară, fiind o mortificare pulpară, tratamentul cuprinde etapele similare
celui din gangrena pulpară, deoarece aprecierea sterilităţii canalului radicular, pe baza examenului
bacteriologic, nu poate fi concludentă. Orice necroză trebuie tratată, pentru o mai mare siguranţă, ca
o gangrenă pulpară, incluzându-se şi o etapă de tratament antibacterian.
Bibliografie obligatorie
1. Iliescu A. Necroza şi gangrena pulpară. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 177-182
2. Al.A.Iliescu, A.Iliescu. Algoritm diagnostic şi terapeutic în urgenţele odonto-stomatologice.
Ed.Estfalia, Bucureşti, 2012
Bibliografie facultativă
1. Baumgartner JC, Hutter JW. Endodontic microbiology and treatment of infections. In: Cohen S,
Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 501-520
2. Baumgartner JC, Siqueira JF, Sedgley CM, Kishen A. Microbiology of thendodontic disease. In:
Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc,
Hamilton, 2008, 221-308
3. Cohen S, Liewehr F. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8
th
ed, Mosby, St.Louis, 2002, 1-30
4. Gafar M, Andreescu C, Iliescu A. Pulpopatiile – clinică şi tratament. Stomatologia 1983;30:7-16
5. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed II-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2005, 94-102
6. Goodis HE, Pashley D, Stabholtz A. Pulpal effects of thermal and mechanical irritants.
In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence
Publishing, Chicago, 2002, 371-388
7. Handysides RA, Jaramillo DE, Ingle JI. Endodontic examination. In: Ingle JI, Bakland LK,
Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 520-531
8. Holland GR, Davis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
9. Kim S, Trowbridge H, Suda H. th Pulpal reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S, Burns
RC (eds), Pathways of the pulp, 8 ed, Mosby, St.Louis, 2002, 573-602
10. Klimm HW. Diagnostik in der Endodontie. In: Klimm W, Endodontologie: Grundlagen und
Praxis, Dt.Zahnärzte-Verlag, Köln, 2003, 141- 174
11. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Erkrankungen der Pulpa un
des Periapex. In: Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin,
2003, 45-109
12. Kulid JC. thDiagnostic testing. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 532-546
13. Morse DR. Diagnostic factors. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
Springfield, 1974, 5-136
14. Morse DR. Differential diagnosis. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
15. Reit C, Petersson K, Molven O. Diagnosis of pulpal and periapical disease. In: Bergenholtz G,
Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford,
2003, 9-18
16. Sewerin IP. Radiographic examination. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds),
Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 215-235
17. Sitea M. Inflamaţia pulpei dentare, Ed.Medicală, Bucureşti, 1973, 92-93
18. Stashenko P. Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt
Ford TR (eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis,
Blackwell Science, Oxford, 1998, 42-67
19. Theilade E. The microbiology of the necrotic pulp. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit
C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 111-129
20. Torabinejad M. Pulp and periradicular pathosis. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles
and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 27-48
21. Torneck CD, Torabinejad M. Biology of the dental pulp and periradicular tissues. In: Walton RE,
Torabinejad M (eds), Principles and practice of endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia,
2002, 3-26
22. Trope M, Sigurdsson A, Clinical manifestations and diagnosis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR
(eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell
Science, Oxford, 1998, 157-178
23. Walton RE, Torabinejad M. Diagnosis and treatment planning. In: Walton RE, Torabinejad M
(eds), Principles and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 49- 70
CURSUL NR.8
GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ
Este o mortificare septică, caracterizată prin descompunerea pulpei sub influenţa germenilor
anaerobi de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui, fără nici un răsunet din partea
parodonţiului apical.
Etiologie şi patogenie. Flora microbiană este mixtă, anaerobă şi aerobă şi provine, în primul rând,
din mediul salivar. Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene în spaţiul endodontic.
Microorganismele din spaţiul endodontic, în gangrena pulpară sunt:
– Streptococi : viridans, mutans (cel mai reprezentant dar nu specific), salivarius, mitis, sanguis;
– Enterococi: streptococcus faecalis;
– Stafilococul alb;
– Difteroizi;
– Lactobacili;
– Candida albicans şi alţi fungi;
– Coci gram-pozitivi strict anaerobi: peptostreptococcus, peptococcus;
– Coci gram-negativi: veilonella;
– Stafilococ auriu;
– Stafilococ β-hemolitic;
– Micrococi;
– Bacteroides melanogenicus, care se asociază în acutizări;
– Bacili gram-negativ facultativ anaerobi: – E. coli, pseudomonas, proteus;
– Pneumococcus;
– Specii de Actynomices;
– Noocardia;
– Bacili gramm negativi strict anaerobi – grupul Bacteroides: B. melanogenicus, B. fragilis, B.
oralis;
– Fusobacterium;
– Leptotrix bucalis;
– Spirochete;
– Micobacterii;
– Levuri (Saccharomices).
Caracterul patogen al microorganismelor.
Patogenitatea microorganismelor se explică prin posibilităţile multiple de a elimina enzime
capabile de distrucţii tisulare:
– coagulaza din stafilococi, pseudomonas;
– colagenaza din B melanogenicus, peptostreptococul, peptococul;
– principii cu rol de distrucţie celulară: leucocidina (streptococ, stafilococ), hemolizina
(streptococ, stafilococ), necrotoxina (stafilococ), fibrinolizine (streptochinaza, stafilochinaza),
gelatinaza (bacteroides, peptococ, peptostreptococ), proteaze (streptococ, bacteroides, coci gram
negativi), sulfataze (fuzobacterium);
– principii care acţionează pe substanţa fundamentală: glucuronidaza streptococică, condroitin-
sulfataza, hialuronidaza.
Responsabil de leziunile tisulare din gangrenă este şi ţesutul pulpar propriu-zis, prin elaborarea
unor elemente cu acţiune distructivă locală şi anume:
– enzime lizozomale, acizi nucleici, histamina, heparina, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine,
enzime proteolitice, indol, amoniac.
Cercetările au arătat că mecanismele cele mai importante, care determină dezorganizarea
sistemului pulpar şi dezagregarea substanţelor complexe din care este alcătuită pulpa au la bază
acţiunea unor importante enzime de provenienţă bacteriană.
Alături de enzimele bacteriene un rol important în patogeneza gangrenei pulpare revine şi
dezechilibrului circulator, care se instalează în segmentul pulpar afectat. Dezorganizarea sistemului
vascular împiedică, pe de o parte, eliminarea metaboliţilor toxici rezultaţi din fenomenele
precedente, iar pe de altă parte, hipoxia tisulară ce favorizează dezvoltarea germenilor anaerobi.
Morfopatologie. În gangrena pulpară are loc o pierdere totală a configuraţiei structurale a pulpei.
Produsele de descompunere au o culoare cenuşie-brună, cu o consistenţă mai mult sau mai puţin
variată.
Când gangrena a fost precedată de un proces inflamator pulpar seros sau purulent, consistenţa
ţesutului putrificat este foarte moale şi cu un grad mai mare de umiditate. De asemenea pereţii
dentinari vor fi infiltraţi în profunzime, impunând rezecţia, cu ajutorul instrumentelor de canal, al
unui strat apreciabil de dentină. Dacă gangrena succede unui proces necrotic, de origine traumatică
sau chimică, consistenţa resturilor din canalele radiculare va fi mai fermă şi uscată. Pereţii dentinari
vor fi, în acest caz, mai puţin alteraţi, iar extirparea resturilor gangrenoase mai uşoară. În primul caz
vorbim din punct de vedere clinic de o gangrenă umedă, în cel de al doilea caz de gangrenă uscată.
Oricare ar fi aspectul macroscopic al resturilor pulpare, la examenul microscopic se constată un
depozit eterogen de diferite substanţe proteice şi minerale, în care se recunosc destul de greu câteva
celule alterate şi resturi de fibre conjunctive.
Examenul histochimic pune în evidenţă o masă semiputredă compusă, în cea mai mare parte, din
materii grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apă, acid acetic şi dioxid de carbon.
Forme anatomo-clinice. În afară de forma umedă şi uscată pe care le-am amintit se mai descriu, la
dinţii pluriradiculari, forma de gangrenă parţială, când alterarea degenerativă nu a cuprins pulpa în
totalitate, rămânând pe unul din canale pulpă vie, şi forma de gangrenă totală, când pulpa este
cuprinsă în procesul gangrenos, în întregime.
În raport cu interesarea parodonţiului apical se mai descriu formele de gangrenă simplă cu
interesarea strictă a pulpei, fără nici un răspuns din partea parodonţiului apical şi forma de gangrenă
complicată, în care procesul septic a depăşit teritoriul dentar, interesând paradonţiul apical.
Simptomatologie. În general gangrena pulpară simplă nu are o simptomatologie manifestă. Se
constată prezenţa unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcată de substanţă
dentară, până la resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui şi lipsa oricărei
sensibilităţi.
La examenul clinic se constată prezenţa procesului carios cu deschiderea camerei pulpare.
Sondarea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasă şi nesângerândă şi pune în evidenţă prezenţa
resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate. Uneori pătrunderea în canalele radiculare este
dificilă, obstacolele putând fi de natură conjunctivă, fibroasă sau minerală. Aceste obstacole trădează
o stare de suferinţă îndelungată pulpară şi în acelaşi timp de activitate susţinută în organizarea unui
sistem de apărare, care a tins să oprească evoluţia bolii.
Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensităţile cele mai mari. Uneori poate exista
sensibilitate la lichide fierbinţi datorită expansiunii bruşte a gazelor din spaţiul endodontic (amoniac,
hidrogen sulfurat, dioxid de carbon). Recoltarea şi însămânţarea pe medii de cultură pun în evidenţă
o bogată floră microbiană aerobă şi anaerobă.
Radiografia dentară arată uneori o transparenţă crescută a canalului radicular şi eventual
strâmtorarea lumenului radicular prin depozite de dentină. De asemenea poate evidenţia, când există,
prezenţa barierei dentinocementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, uşor
îngroşate în dreptul orificiului apical, cât şi existenţa denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
– carie profundă cu deschiderea camerei pulpare şi insensibilitate totală la sondajul canalelor
radiculare;
– fetiditate (nu este caracteristică), ea putându-se găsi chiar în cariile simple datorită proceselor
fermentative;
– examen bacteriologic pozitiv;
– imagine radiologică fără modificări ale aspectului parodonţiului apical.
Diagnostic diferenţial:
– necroza pulpară – numai prin examenul bacteriologic;
– gangrena complicată cu o parodontită apicală acută – congestia mucoasei vestibulare, edem,
durere la percuţie;
– parodontita apicală cronică – formaţiune periapicală identificată prin examen radiologic,
eventual prezenţa unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulară în dreptul apexului;
– pulpitele cronice – sensibilitate observată la înţepare cu sonda, prezenţa hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensităţi mari.
Evoluţie. Gangrena simplă poate evolua spre parodonţiul apical.
Prin descompunerea fermentativă a substanţelor proteice din canaliculele dentinare şi chiar a
substanţei organice din structura smalţului, gangrena slăbeşte rezistenţa dintelui şi favorizează
fractura coronară sau corono-radiculară, în presiuni masticatorii obişnuite.
Gangrena dentară constituie un focar important de infecţie pentru restul organismului, putând
determina îmbolnăvirea la distanţă: glomerulonefrite, endocardite, afecţiuni reumatismale etc.
1. Iliescu A. Necroza şi gangrena pulpară. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
1. Baumgartner CJ. Pulpal infections including caries. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer
and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 281-307
Hamilton, 2008, 221-308
4.
th
Cohen S, Liewehr F. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8
7. Goodis HE, Pashley D, Stabholtz A. Pulpal effects of thermal and mechanical irritants.
In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence
Publishing, Chicago, 2002, 371-388
10. Kim S, Trowbridge H, Suda H. Pulpal reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S,
2003, 45-109
2003, 9-18
18. Siqueira JF. The defense: host-pathogen interactions and immune response. In: Siqueira JF,
editor. Treatment of endodontic infections, Quintessence Publishing, Berlin; 2011, 41-62
19. Sitea M. Inflamaţia pulpei dentare, Ed.Medicală, Bucureşti, 1973, 92-93
2002, 3-26
CURSUL NR. 12
EXAMENUL CLINIC ÎN ENDODONŢIE
ANAMNEZA
ANAMNEZA MEDICALA
O anamneză medicală bine orientată şi concisă ne îndrumă asupra modului de realizare a terapiei
endodontice. Este util să se folosească o fişă a pacientului cu un chestionar imprimat, care cuprinde
anamneza medicală endodontică, pentru a nu uita niciuna dintre bolile generale importante. Nu
trebuie uitată nici importanţa medico-legală a fişei pacientului.
In afecţiunile cardiovasculare cu manifestări coronariene (angină pectorală) trebuie luată legătura
cu cardiologul pentru medicaţia pacientului înaintea tratamentului endodontic şi este necesară
prescrierea unei medicaţii analgetice preoperatorii pentru combaterea durerii.
Pacienţii cu afecţiuni valvulare, care pot dezvolta endocardită bacteriană se împart în două mari
grupuri:
A) Cardiopatii cu risc înalt (proteze valvulare, cardiopatii congenitale cianogene neoperate,
antecedente de endocardită infecţioasă). La aceşti pacienţi tratamentul endodontic se realizează în
mod excepţional, mai ales la dinţii monoradiculari, eventual şi premolarul prim superior, de
preferinţă într-o şedinţă, cu antibioprofilaxie.
B) Cardiopatii cu risc moderat (valvulopatii, prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală
şi/sau îngroşare valvulară, bicuspidie aortică, cardiopatie congenitală necianogenă, cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă). La aceşti pacienţi se poate realiza tratament endodontic pe toţi dinţii, mai
ales dacă există accesibilitate, într-o şedinţă, antibioprofilaxia nefiind obligatorie.
La pacienţii pregătiţi în vederea intervenţiilor chirurgicale cardiace valvulare se realizează
tratament endodontic pe dinţii vitali obligatoriu cu antibioprofilaxie (ca şi la pacienţii din grupul A),
se conservă dinţii corect trataţi şi se extrag dinţii infectaţi şi cei trataţi incorect, nefiind admis
retratamentul endodontic.
În cazul pacienţilor cu diabet, pe lângă antibioprofilaxie trebuie ţinut cont de orarul alimentaţiei şi
de faptul că utilizarea anestezicelor cu epinefrină pot modifica glicemia.
Hipertensiunea arterială poate fi tratată în asociere cu bolile sistemului cardiovascular, sau
separat. Acestor pacienţi nu li se administrează anestezic cu vasoconstrictor, iar şedinţa nu trebuie să
depăşească o oră.
În cazul pacienţilor cu boli infecţioase (hepatită B, C; SIDA; herpes, tuberculoză), nu doar
pacientul trebuie protejat de infecţii, ci şi personalul medical, fiind necesare măsuri suplimentare de
protecţie şi sterilizarea ulterioară atentă şi separată a instrumentarului endodontic.
Trebuie să ştim dacă pacientul urmează o medicaţie zilnică pentu a evita unele interacţiuni
medicamentoase, iar înaintea efectuării anesteziei trebuie să ne informăm dacă pacientul prezintă
reacţii adverse la anumite medicamente. O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor care
urmează tratamente cu anticoagulante. Ori de câte ori este nevoie se va lua legătura cu medicul
generalist.
ANAMNEZA DENTARA
Scopul anamnezei dentare este acela de a stabili motivul prezentării pacientului la stomatolog,de
a afla un scurt istoric al afecţiunii, respectiv evoluţia acesteia de la debut până acum. De cele mai
multe ori simptomul principal pentru care ni se adresează pacientul este reprezentat de durere.
În aceste condiţii este important să ştim dacă pacientul a urmat recent alte tratamente
stomatologice odontale, parodontale sau ortodontice, care ar putea influenţa starea pulpei dentare,
sau dacă a suferit vreun traumatism.
Cauza şi caracterul durerii vor fi stabilite prin anamneza dentară. Unii pacienţi oferă de la sine
numeroase date legate de caracterul durerii care-i deranjează, alţii nu, iar atunci medicul trebuie să
ghideze conversaţia, adresând întrebări clare şi concise, cum ar fi:
1. de cât timp vă doare ? ( debutul);
2. unde vă doare, ştiţi care dinte vă doare? (localizarea);
3. ce a iniţiat durerea? (felul apariţiei, provocat/spontan);
4. cum o puteţi descrie?;
- cum este durerea, ascuţită sau pulsatilă? (caracterul);
- cât de des vă doare, se repetă regulat, sau este continuă? (frecvenţa);
- cât durează durerea, minute, ore? (durata);
- vă trezeşte din somn, vă afectează activităţile zilnice? (intensitatea).
5. Ce factori influenţează durerea?
- locali: vă doare la …?
- durerea este mai puternică la…?
- durerea se calmează la …?
- situaţionali: vă doare mai tare la modificări de postură, în anumite momente din zi, la
diverse activităţi?
6.Factori suplimentari:
- aţi suferit vreun traumatism?
- vi s-a făcut vreun tratament?
- aţi prezentat inflamaţii în zona feţei?
- v-a mai durut vreodată dintele acesta?
După un astfel de interogatoriu se pot preciza urmatoarele caracteristici ale durerii:
a) localizarea – durere localizată, situaţie în care pacientul poate localiza cu precizie dintele
afectat sau iradiată, situaţie în care pacientul descrie un teritoriu anatomic cuprins de durere; în
pulpite durerea poate să iradiaze în alte regiuni ale cavităţii orale, sau spre regiunea auriculară,
oftalmică, temporală, cervicală respectând linia mediană.
b) momentul apariţiei: ziua sau noaptea;
c) felul apariţiei: spontan sau provocat; durerea provocată este caracteristică pentru caria simplă
,în timp ce durerea provocată şi spontană, sau doar spontană corespunde cariei complicate cu
afecţiuni pulpare sau periapicale.
d) factori declanşatori, agravanţi (rece, cald, presiune, masticaţie, etc) sau factori calmanţi (rece,
antialgice, schimbarea poziţiei capului, etc.).
e) intensitatea: variabilă, medie, mare, violentă, jenă dureroasă, durere reproductibilă sau nu ;
f) caracterul: înţepătură, tensiune, lancinantă, pulsatilă, caracter similar (spasm muscular, boli
cardiace ,boli psihice);
g) durata: intermitentă, exprimată în unităţi de timp (secunde, minute, ore) sau continuă;
h) frecvenţa : în crize dureroase sau continuă.
O anamneză bine condusă ne lamureşte ce fel de durere este: pulpară, periapicală, parodontală sau
de altă origine decât dentară. O durere persistentă, care nu se exacerbează indică existenţa unor
probleme de origine neodontogenă.
In funcţie de acest prim diagnostic medicul va orienta examinările ulterioare pentru a stabili
diagnosticul de certitudine şi va elabora şi iniţia planul terapeutic pentru a uşura suferinţa
pacientului.
EXAMENUL CLINIC
EXAMENUL CLINIC GENERAL
- dezvoltarea somatică în raport cu vârsta, sexul şi tipul constituţional: hiposom, normosom,
hipersom;
- starea generală;
- orientarea temporo-spaţială;
- atitudinea: cooperant/nu;
EXAMENUL CLINIC LOCO-REGIONAL

EXAMENUL EXOORAL
Norma frontală
La inspecţie se urmăresc:
- forma feţei: rotundă, ovală, triunghiulară, pătrată;
- simetria feţei: păstrată/asimetrică, precizând zona şi eventual cauza asimetriei - procese
inflamatorii, tumori, etc.;
- şanţurile faciale: normal conturate, şterse sau accentuate;
- aspectul tegumentelor: modificări de culoare,integritatea şi aspectul acestora;
- armonia etajelor feţei (egale, proporţionale, etajul inferior mărit sau micşorat, etc.);
- roşul buzelor păstrat şi porţiunea dermică: înaltă, medie sau scurtă;
- fanta labială:închisă sau deschisă;
- raportul buzelor:treaptă pozitivă sau inversată.
Norma laterală
La inspecţie pacientul poate prezenta un profil :
- drept(normal);
- convex (apare în prognatism maxilar superior,prodenţie superioară,retrognaţie inferioară);
- concav ( apare în ocluzia inversă).
Pentru examinare pacientul va sta drept , privind înainte, iar medicul poziţionat lateral, va urmări
raportul buzelor şi al mentonului în câmpul de profil.
La palpare se urmăresc:
- elasticitatea părţilor moi ale feţei;
- integritatea contururilor osoase (se precizează eventualele denivelări, mobilităţi, formaţiuni
patologice);
- sensibilitatea punctelor sinusale;
- punctele de emergenţă ale nervului trigemen;
- grupele ganglionare limfatice - dacă există ganglioni palpabili:
· aceştia devin palpabili în cazul existenţei unor infecţii bacteriene dentare, amigdaliene sau
ale feţei; devin de asemenea palpabili în cazul tumorilor maligne când sunt măriţi de volum,
nedureroşi, aderenţi
· se apreciază: numărul, caracterele clinice (dimensiune, consistenţă, mobilitate sau aderenţă
faţă de planurile superficiale şi profunde) şi sensibilitatea la palpare;
· în cazul existenţei unor abcese,care denotă prezenţa proceselor infecţioase la nivelul unor
dinţi este important să se palpeze bimanual regiunea submandibulară pentru a detecta ganglionii
inflamaţi datorită acestor procese inflamatoare.
Examinarea articulaţiei temporo-mandibulare
La inspecţie se urmăreşte:
- amplitudinea deschiderii gurii: în limite normale (3-4 cm), limitată de cauze intracapsulare
(artrite, fractură condiliană intraarticulară), pericapsulare (fibroze, luxaţie, fractura colului condilian,
infecţii/inflamaţii ale ţesuturilor învecinate, musculare), disfuncţie temporo-mandibulară, bruxism,
etc., sau blocată (constricţii de maxilar).
Se consemnează dacă aceste modificări sunt însoţite de durere, crepitaţii, cracmente, etc.
- devierea mandibulei în mişcarea de deschidere / închidere
Palparea este bimanuală.
Afectarea articulaţiei temporo mandibulare care limitează amplitudinea deschiderii gurii va face
dificilă atât examinarea endoorală ulterioară cât şi tratamentul endodontic.
EXAMENUL ENDOORAL
Examinarea cavităţii orale se realizează sistematic, urmărind prin inspecţie şi palpare ţesuturile
moi şi dure , în condiţii bune de iluminare.
EXAMENUL PARTILOR MOI
Tumefacţia intraorală - prin inspecţia şi palparea acesteia se precizează:

- localizarea:
· pe palatul anterior poate proveni de la infecţia apicală a incisivului lateral maxilar sau a
rădăcinii palatinale a premolarului prim superior;
· în porţiunea posterioară a palatului tumefacţia denotă infecţia rădăcinii palatinale a oricărui
molar superior;
. în fundul de sac vestibular în cazul infectiilor apicale a dinţilor maxilari sau mandibulari în
situaţia în care apexurile sunt situate deasupra inserţiei musculare şi infecţia cuprinde osul vestibular;
- dacă este localizată /difuză;
- consistenţa (fermă /fluctuează la palpare).
Este bine ca palparea oricarei tumefacţii a ţesuturilor moi sau a osului alveolar să se facă
bilateral,comparativ cu partea omoloagă. Palparea se realizează cu indexul prin aplicarea unei
presiuni uşoare pe mucoasa tumefiată şi se observă dacă există sensibilitate,ceea ce indică inflamarea
periostului.
Fluctuenţa prezentă la palpare caracterizează stadiul submucos al parodontitelor apicale acute sau
chisturile care au distrus corticala osoasă. În cazul chisturilor voluminoase de maxilar sunt prezente
crepitaţiile la palpare sau senzaţia de ,,minge de celuloid’’.
- întinderea cu afectarea ţesuturilor şi a spaţiilor anatomice vecine; dacă infecţiile apicale
evoluează spre lingual,tumefacţia spaţiului sublingual va fi bilaterală pentru că spaţiul sublingual
este continuu ,fără linie de separare mediană.
Infecţiile severe ale molarilor maxilari şi mandibulari prin extinderea în spaţiul parafaringian ,pot
produce tumefacţia intraorală a fosei tonsilare şi a istmului faringian. Trebuie precizat faptul că în
această situaţie viaţa pacientului poate fi în pericol prin obstruarea căilor aeriene.
Fistula intraorală: o infecţie cronică endodontică poate drena uneori pe suprafaţa gingivală. Deşi
este utilizat termenul de fistulă, acesta este impropriu, pentru că definiţia fistulei este o comunicare
anormală între două organe interne sau o cale de unire a două suprafeţe epiteliale.
Fistula poate fi localizată pe mucoasa alveolară,pe gingia fixă, vestibular sau oral, aproape sau la
distanţă de focarul de infecţie. Pentru a determina dintele şi factorul cauzal se face radiografie cu un
con de gutapercă plasat pe traiectul fistulei.
Astfel se diferenţiază şi originea odontală sau parodontală a fistulei şi se poate face diagnosticul
diferenţial şi cu fractura verticală radiculară sau cu fistulizarea leziunii endodontice periradicular
(mai ales dacă traiectul fistulei este îngust). După îndepartarea factorului cauzal, fistula se va închide
în câteva zile.
EXAMENUL ARCADELOR DENTARE
Inspecţia
Se examinează forma arcadelor dentare. În general, arcada superioară are formă de parabolă, iar
cea inferioară de elipsă; pot fi prezente arcade în trapez - dinţii frontali aliniaţi pe o linie -, în V, W –
compresiuni ale maxilarelor, etc.
Se consemnează dinţii prezenţi (formula dentară). Prin inspecţie şi palpare cu oglinda şi sonda
dentară, se examinează fiecare suprafaţă dentară pentru a evidenţia:
- igiena orală
· integritatea dentară- dinte prezent şi integru
· dinte afectat:
- modificări de culoare ale dintelui (discromii intrinseci)
· prezenţa cariilor - localizare, profunzime
· leziuni odontale necarioase: fracturi, eroziuni, abrazii
· obturaţii - localizare, material, corectitudine
· lucrări protetice existente: corecte, incorecte
- dinte absent: cauza şi spaţiul restant
Palparea
Inspecţia şi palparea se realizează de obicei concomitent,dar pentru a uşura tratamentul se începe
cu palparea dintelui suspect.
Leziunile carioase se palpează cu sonda pentru a stabili gradul de sensibilitate al dentinei sau
atunci când există o comunicare cu camera pulpară. În această situaţie putem obţine următoarele
tipuri de răspuns la palpare:
- durere vie urmată de hemoragie – deschiderea accidentală a camerei pulpare, pulpa este
sănătoasă;
- durere violentă urmată de hemoragie – inflamaţie pulpară ireversibilă simptomatică;
- durere moderată cu apariţia unei picături de puroi – inflamaţie pulpară ireversibilă purulentă;
- uşoară sensibilitate cu sângerare abundentă – inflamaţie pulpară ireversibilă asimptomatică
(pulpita cronică cu camera pulpară deschisă);
- absenţa durerii şi a sângerării – necroza si gangrena pulpara.
Dacă la nivelul unui dinte se suspectează o leziune de origine parodontală sau mixtă endo-
parodontală este necesară realizarea palpării şi cu ajutorul sondei parodontale. Cu sonda parodontală
dreaptă se palpează defectele verticale, iar cu cea curbă afectarea furcaţiei.
Percuţia
Percuţia stimulează proprioceptorii ligamentului parodontal,indicându-ne inflamarea ligamentului
parodontal fără a ne da relaţii despre vitalitatea pulpară.Înainte de a realiza percuţia trebuie să i se
explice pacientului în ce constă testul pentru a nu-l lua prin surprindere şi a nu-l speria.
Din acelaşi motiv percuţia se realizează mai întâi la nivelul dinţilor vecini sau omologi consideraţi
sănătoşi,pentu ca pacientul să ştie la ce să se aştepte şi să nu fie luat prin surprindere.
Tehnica de realizare a percuţiei constă în lovirea dinţilor cu intensitate moderată cu mânerul unui
instrument –sonda sau oglinda dentară,în mod aleator începând cu dinţii sănătoşi învecinaţi şi
intercalând dintele cauzal,pentru ca pacientul să poată sesiza diferenţa dintre dintele care este sensibil
sau dureros la percuţie şi ceilalţi dinţi.
Se realizează întâi percuţia axială, lovind dintele dinspre ocluzal în axul dintelui, care ne dă relaţii
despre modificările apărute la nivelul parodonţiului apical.Ulterior se realizează percuţia transversală
lovind dintele dinspre vestibular sau oral,obtinând astfel informaţii despre afectarea parodonţiului
marginal(fractură,defecte osoase parodontale,abcese parodontale).
Răspunsul la percuţie ne orientează asupra diagnosticului.Răspunsul pozitiv la percuţie reprezintă
un semn de inflamaţie a spaţiului parodontal şi apare în urmatoarele situaţii:
- parodontite apicale acute;
- parodontite apicale subacute;
- pulpite ireversibile totale;
- restaurări odontale în supraocluzie,care produc traumă ocluzală;
- luxaţii ale dinţilor;
- fracturi coronare sau radiculare; dacă se suspectează o fractură coronară este contraindicată
percuţia.
Pe de altă parte,un răspuns negativ la percuţie nu înseamnă neapărat că pulpa este sănătoasă
,pentru că acesta poate să apară şi în:
- pulpitele ireversibile asimptomatice (cronice)-se poate asocia şi un sunet de ,,oală spartă’’ la
percuţie;
- pulpitele ireversibile simptomatice incipiente (parţiale);
- necrozele şi gangrenele pulpare;
- în parodontitele cronice cu resorbţia tăbliei osoase externe percuţia axială evidenţiază
,,vibraţia apexului’’.
Mobilitatea
Examinarea mobilităţii dentare face parte din examenul parodontal şi se realizează prin
exercitarea unei presiuni pe dinte în direcţie vestibulo-orală, mezio-distală şi verticală (în axul
dintelui).
Presiunea se exercită cu capetele a două instrumente metalice de examinare, cu un instrument
metalic bont sau cu indexul prin aplicarea unor forţe alternante în sens vestibulo-oral. Pentru
mobilitatea verticală se apasă dintele în alveolă, observând mişcările verticale.
Se apreciază dacă mobilitatea dintelui este fiziologică sau patologică menţionând gradul de
mobilitate astfel:
- gradul I – mişcări aproape imperceptibile ale dintelui în sens V-O;
- gradul II – mişcarea orizontală a dintelui este de maxim 1mm, atât în sens V-O cât şi M-D;
- gradul III - mişcarea orizontală în cele două sensuri este mai mare de 1mm şi se adaugă şi
mişcarea în sens vertical;
Gradul de mobilitate dentară ne ghidează asupra gradului de inflamare a ligamentelor
parodontale.Mobilitatea dentară este prezentă în parodontita apicală acută, reducându-se după
realizarea drenajului endodontic şi dispărând după finalizarea tratamentului.
Există şi alte cauze ale mobilităţii dentare care trebuie luate în considerare,cum ar fi: leziuni
parodontale avansate, bruxism, ocluzie dezechilibrată cu prezenţa contactelor premature, fracturi
radiculare orizontale, etc.
1. Delean A. Examenul clinic în endodonţie. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
1.
th
6. Kulid JC. Diagnostic testing. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics
6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 532-546
2003, 9-18
CURSUL NR. 13
EXAMENUL PARACLINIC ÎN ENDODONŢIE
Examinările complementare ne ajută să stabilim diagnosticul de certitudine. Pe lângă datele

obţinute până în acest moment al examinării la palpare, percuţie, prezenţa răspunsului pulpar la
diverşi stimuli sau prezenţa durerii iradiate, efectuarea testelor de vitalitate reprezintă un factor
important în aprecierea stării de sănătate sau afectare pulpară.
Durerea endodontică reprezintă de fapt rezultatul inflamaţiei pulpare care difuzează de la nivel
coronar în direcţie apicală ajungând să afecteze şi ligamentul parodontal, pentru ca ulterior în
evoluţia sa să poată interesa periostul şi chiar osul alveolar.
TESTELE DE VITALITATE
TERMICE
Pulpa sanatoasă este sensibilă în mod normal la stimuli termici –cald/rece,sensibilitatea dispărând
imediat după indepărtarea stimulului. Testele termice reprezintă o metodă de aplicare a unui stimul
cald sau rece(comparativ cu temperatura locală fiziologică-31-34˚C) pe dinte pentru a evalua
vitalitatea pulpară. Durerea caracteristică anumitor inflamaţii pulpare poate fi exagerbată sau calmată
de cald sau rece,testele termice fiind utile în precizarea diagnosticului pulpar.
Pentru a obţine rezultate optime trebuie respectate câteva reguli generale în ceea ce priveşte
testele de vitalitate:
- înainte de efectuarea testului trebuie să i se explice pacientului ce fel de test se va efectua ,ce
poate simţi şi ce răpunsuri asteptăm de la pacient referitor la durere;
- în primul rând va trebui să stabilim pragul dureros al pacientului,de aceea vom efectua iniţial
testul pe 1-2 dinţi consideraţi sănătoşi(omologi,vecini),nesuspectaţi şi nedureroşi;rugăm pacientul să
semnaleze apariţia sensibilităţii dureroase,de exemplu prin ridicarea mâinii;
- dinţii trebuie să fie izolaţi şi uscaţi în timpul efectuării testelor.
Testul la cald
Pentru realizarea testului de vitalitate la cald se poate utiliza:
- un instrument încălzit
- un baton de gutapercă încălzit în flacără câteva secunde(pentru dinţii anteriori)
- gutaperca înfăşurată sub formă de minge la capătul unui instrument metalic(spatulă) şi încălzită
până când aproape nu se mai poate atinge,dar este bine să nu depăşească 65˚C
- gutaperca încălzită cu ajutorul sistemelor de obturare la cald –‘’Touch’n Heat’’sau ,,System B’’
- polipant pentru finisat(cupă,disc de cauciuc) montat la piesa contraunghi,care degajă căldura
prin fricţiune în cazul dinţilor acoperiţi cu coroană de înveliş,acţionând pe porţiunea metalică a
coroanei(la coroanele metalo-ceramice);
- tot pentru dinţii acoperiţi cu coroane metalo-ceramice se poate utiliza irigarea dintelui suspectat
cu apă fierbinte în condiţiile în care dintele este izolat cu diga.(1)
Tehnica de realizare
În condiţii de izolare,dinţii fiind uscaţi se aplică gutaperca încălzită în treimea cervicală pe faţa
vestibulară a dintelui. Testele la cald, ca şi cele electrice evaluează sensibilitatea dentinară,fiind
necesar să treacă de smalţ, care este rău conducător de căldură şi electricitate. Din acest motiv se
alege pentru testare zona în care stratul de smalţ este cel mai subţire.
Răspunsul normal pulpar este reprezentat de o sensibilitate moderată evidentă, apare după
aplicarea stimulului şi dispare imediat după îndepărtarea acestuia. Dacă răspunsul constă în
exacerbarea durerii şi aceasta devine iradiantă şi persistentă suntem ghidaţi spre diagnosticul de
pulpită ireversibilă purulentă totală.
În această situaţie ştim că durerea cedeaza la rece şi astfel o vom putea calma,sau prin anestezie.
Pacienţii cu acest diagnostic se prezintă de multe ori în cabinet ţinând un pahar cu apă rece pe obraz,
situaţie care ne lămureşte din start asupra diagnosticului, în aceste cazuri fiind contraindicat să
efectuăm aceste teste de vitalitate, pentru a nu exacerba durerea.
Testul la rece
Majoritatea practicienilor preferă şi încep cu testarea la rece,care nu provoacă nici dureri aşa mari
, nici leziuni pulpare suplimentare.Testele utilizate la ora actuală sunt:
- testul cu batoane de gheaţă;
- testul cu sprayuri refrigerante fie cu clorură de etil(-4˚C), sau cu freoni-diclordifluormetan
(DDM- 29,8˚C);
- testul cu zapadă carbonică (-78,5˚C).
Batoanele de gheaţă reprezintă o metodă simplă propusă de Weine. Batoanele se obţin umplând
cu apă suportul de plastic în care a fost acul pentru anestezie de exemplu, care se ţine la congelator
până când va fi utilizat.
În momentul utilizării se scoate capacul şi rămâne un baton de gheată de 2-3cm lungime,suficient
pentru testare. Batonul se aplică pe dintele izolat şi uscat cu grijă pentru că există riscul să se
prelingă prin topire spre gingie şi dinţii vecini dând răspunsuri fals pozitive.
Zăpada carbonică pentru a putea fi obţinută necesită aparatură specială ,costisitoare şi laborioasă
pe de o parte, iar pe de altă parte scade foarte mult temperatura dintelui(-78,5˚C), ceea ce poate
provoca microfracturi ale smalţului şi chiar leziuni pulpare.
Sprayurile refrigerante de clorură de etil sunt preferate celor cu DDM pentru că nu scad aşa mult
temperatura. Aceste proceduri sunt eficiente şi în cazul dinţilor acoperiţi cu coroane de înveliş.
Se izolează şi se usucă dintele ,se pulverizează pe o buletă de vată clorura de etil şi se menţine în
pensă buleta până când picăturile îngheaţă şi buleta pare acoperită de un strat fin de zăpadă.
Se tamponează buleta pentru scurt timp pe un rulou de vată pentru a îndepărta excesul, apoi se
aplică pe dinte în treimea cervicală şi se menţine câteva secunde în contact cu dintele .Se evită
aplicarea spray-ului cu clorură de etil direct pe dinte, pentru că este inflamabilă şi poate fi
periculoasă pentru pacient.
Răspunsurile care se obţin sunt la fel ca şi cele obţinute la testele la cald, pentru că pulpa neavând
receptori specifici în pulpă se transmite doar senzaţia dureroasă. Excepţie face doar stadiul de pulpite
ireversibile totale discutat anterior.
Se pot obţine următoarele tipuri de răspuns:
- răspuns normal –sensibilitate moderată care trece după îndepărtarea stimulului;
- răspuns dureros care dispare în timp scurt după îndepărtarea stimulului, caracteristic pulpitelor
reversibile sau pulpitei seroase parţiale la debut;
- răspuns dureros care continuă şi după îndepărtarea stimulului timp mai îndelungat specific
pulpitelor ireversibile;
- răspuns negativ-pacientul nu simte nimic, denotă faptul că pulpa este necrozată sau că s-a
obţinut un răspuns fals negativ, adică pulpa este vie, dar pacientul nu simte nimic din cauza unei
traume recente ,a unei calcificări excesive sau premedicaţiei pacientului.
Există studii care compară acurateţea testelor de vitalitate în determinarea vitalităţii pulpare.
Astfel în cazul unei pulpe afectate testele de vitalitate la rece sunt corecte în 83% din cazuri, cele la
cald în 86% din cazuri,iar testele electrice în 72% din cazuri.
Pentru depistarea unei pulpe sănătoase testele electrice şi la rece sunt corecte în 93% din cazuri,iar
testele la cald doar în 41% din cazuri. În concluzie acurateţea testelor la rece este de 86%,a testelor
electrice de 81%,iar a testelor la cald de 71%. De aceea este indicat să se realizeze două tipuri de
teste de vitalitate şi rezultatele obţinute să se compare între ele.
ELECTRICE
Principiul pe care se bazează :stimulii electrici cauzează un schimb ionic la nivelul membranei
neuronale inducând un potenţial de actiune cu o viteză mare de propagare de-a lungul nodurilor
Ranvier din fibrele nervoase mielinizate.
Curentul electric trece de-a lungul prismelor de smalţ şi prin tubii dentinari şi ajuge direct la pulpă
stimulând elementele nervoase ale acesteia. Se utilizează curent galvanic( I=3mA, 0-20 V) şi trebuie
să se realizeze un circuit închis.
Există astăzi pe piaţă mai multe aparate pulpo test, care funcţionează fie cu baterii, fie sunt
racordate la reţeaua electrică a unitului dentar. Unul din pulpo testerele uşor de utilizat este cel al
firmei SybronEndo cunoscut sub denumirea de Analytic (fig.1). Indiferent de aparatul folosit trebuie
respectată tehnica de lucru,iar pacientul trebuie informat asupra testului la care va fi supus,pentru a
obţine răspunsuri cât mai obiective.
- dinţii testaţi trebuie izolaţi şi uscaţi;
- trebuie să se realizeze un circuit închis,de aceea o ansă se fixează pe buza pacientului,celălalt
electrod aplicându-se pe dinte. Dacă aparatul nu este prevăzut cu două anse,pacientul va ţine mâna
pe mânerul metalic al electrodului.
- capătul electrodului pulpo testului va fi acoperit cu pastă de dinţi pentru a conduce mai bine
curentul electric şi ulterior electrodul se aplică pe dinte în treimea cervicală, evitând atingerea gingiei
sau a oricărei restaurări mai ales metalice;
- în momentul în care se aplică electrodul pe dinte reostatul este fixat la ,,0’’ urmând să creştem
progresiv intensitatea curentului rotind reostatul încet în sensul acelor de ceasornic, până când
pacientul simte o furnicătură sau o senzaţie de căldură la nivelul dintelui examinat (răspuns normal)
pe care ne-o semnalează prin ridicarea mâinii;
- testul se realizează comparativ,întotdeauna se începe cu dinţii sănătoşi vecini, omologi sau
antagonişti pentru a stabili nivelul normal de răspuns al pacientului şi pentru a putea aprecia
comparativ răspunsul dintelui cauzal. Dacă este testat caninul, cel mai bine este ca testul să se
realizeze comparativ cu caninul omolog dacă este integru (acelaşi volum al ţesuturilor dure dentare şi
al pulpei).
- este bine să fie incluşi patru dinţi în testarea electrică inclusiv dintele cauzal;
- este contraindicată efectuarea testului electric la pacienţii cu pacemaker.
In cazul utilizării aparatului Analytic tehnica este aceiaşi fixând un electrod pe buză,unul pe dinte.
O dată stabilit contactul cu dintele intensitatea curentului creşte automat fără a fi nevoiţi să mişcăm
reostatul.
Pe ecranul aparatului apare intensitatea curentului pe o scală de la 0 la 80. Pulpa vitală răspunde
în general la o valoare de 20 pentru dinţii frontali, 30 pentru premolari şi 40 pentru molari.
Dacă se pierde contactul cu dintele, aparatul se va reseta automat la valoarea 0. Dacă în acest timp
se trece la testarea dintelui vecin pe ecran va apărea şi valoarea dintelui testat anterior, în schimb
dacă se testează acelaşi dinte după pierderea contactului cu dintele câteva secunde, pe ecran va
apărea valoarea intensităţii care era înaintea pierderii contactului.
Răspunsurile obţinute cu ajutorul pulpo testului ne ajută să stabilim doar dacă pulpa este vitală sau
nu, neputând stabili gradul de inflamaţie pulpară, cu atât mai mult cu cât acest test nu ne dă date
despre vascularizaţia pulpară de care depinde de fapt vitalitatea pulpară.
Dacă testul se realizează corect şi răspunsul obţinut este în general corect. Cu toate acestea uneori
putem obţine răspunsuri eronate, fals-pozitive în cazul unei pulpe necrotice sau fals-negative în cazul
unei pulpe vii.
Cauzele apariţiei răspunsurilor fals pozitive sunt reprezentate de:
- pacient anxios
- nu s-a realizat izolarea şi uscarea corespunzătoare a dinţilor
- plasarea electrodului în contact cu o obturaţie mare de amalgam (restaurare clasa a II-a) sau cu o
punte metalică
- necroza de lichefacţie datorită lichidului din canalul radicular,care transmite curentul electric
spre ligamentul parodontal.
Cauzele apariţiei răspunsurilor fals negative sunt reprezentate de:
- premedicaţie cu analgezice,tranchilizante sau consumul de alcool sau droguri
- dinte recent traumatizat,situaţie în care fibrele nervoase pulpare vor răspunde din nou normal
după 30-60 de zile
- dinte tânăr,la care nu s-a realizat apexifierea
- calcificare excesivă a canalului radicular (vârstnici, după pulpotomii, aplicarea obturaţiilor de
compozit fără bază în cavităţile profunde)
- necroza parţială
- contact necorespunzător cu smalţul(prea puţină pastă conductoare sau contact cu restaurare
coronară din compozit sau alt ciment dentar)
- descărcarea bateriilor aparatului.
TESTUL DE MASTICATIE
Acest test se realizează în situaţia în care pacientul prezintă printre simptome şi durerea la
masticaţie, fiind de un real ajutor în diagnosticarea fracturilor dentare, mai ales verticale, sau a
inflamaţiei ligamentului parodontal secundar unei afecţiuni endodontice.
Pacientul este rugat să ,,muşte’’ pe un rulou de vată cu câte o pereche de dinţi antagonişti
odată,medicul mutând ruloul. Astfel pacientul va putea semnala care este dintele dureros, testul fiind
mai relevant uneori decât simpla percuţie axială. În situaţia existenţei unei fracturi verticale coronare
sau radiculare, în timpul testului fragmentul fracturat se va deplasa şi va provoca durere.
TESTUL FREZAJULUI EXPLORATOR
Numit şi testul cavităţii, precizează dacă pulpa este vitală sau nu. Este util în situaţiile rămase
neelucidate după examenul clinic, sau când avem îndoieli asupra vitalităţii dintelui, cum ar fi: leziuni
carioase profunde, discromii intrinseci localizate, dinţi acoperiţi cu coroane de înveliş când
rezultatele altor teste sunt îndoielnice.
Testul oferă rezultate corecte şi poate fi efectuat oricând există dubii legate de vitalitatea pulpară.
Se creează o cavitate mică în dinte fără anestezie. Dacă dintele suspectat este integru sau acoperit
cu coroană de înveliş se utilizează o freză sferică mică de turbină la locul de elecţie ocluzal pentru
dinţii posteriori şi oral pentru dinţii anteriori creând o cavitate mică până se ajunge în dentină.
În acest moment dacă dintele este vital pacientul semnalează senzaţie dureroasă, cavitatea creată
urmând să fie obturată. Dacă pacientul nu simte nimic şi se avansează ajungând la camera pulpară,
înseamnă că dintele este devital şi cavitatea creată se va transforma în cavitate de acces.
Este bine să se compare rezultatele acestui test cu cel al altor teste de vitalitate, iar în cazul
dinţilor cu coroane de înveliş prin cavitatea nou creată se pot realiza şi alte teste.
TESTUL ANESTEZIEI SELECTIVE
În rarele situaţii în care nu putem diagnostica cu certitudine dintele cauzal şi pacientul prezintă o
durere difuză inclusiv în arcada antagonistă şi sunt prezenţi pe ambele hemiarcade mai mulţi dinţi
cariaţi sau restauraţi se poate utiliza acest test.
Pentru a identifica hemiarcada responsabilă de durere se poate administra anestezia tronulară.
Dacă durerea dispare după câteva minute, înseamnă că putem exclude arcada antagonistă, dacă totuşi
durerea persistă trebuie să căutăm dintele cauzal pe arcada antagonistă.
Totuşi este bine să se realizeze anestezia selectivă pentru fiecare dinte suspectat în parte. Pentru
aceasta se utilizează anestezia intraligamentară realizată vestibular pentru a ne indica cu o precizie
cât mai mare dintele afectat.
Se evită realizarea anesteziei proximal pentru că există riscul anestezierii şi a dinţilor adiacenţi.
Unii autori recomandă să se înceapă cu dinţii situaţi cel mai mezial, alţii din contră să se înceapă cu
dintele situat cel mai distal la maxilar.
TRANSILUMINAREA
Acest test este util în diagnosticarea fracturilor corono-radiculare verticale ,care nu sunt vizibile
pe radiografie.
Fiber-optic-transillumination (FOTI), aşa cum îi spune şi numele constă în trecerea unui fascicol
luminos puternic prin ţesuturile dentare pentru a evidenţia unele modificări, care altfel nu sunt
vizibile.
Lumina se proiectează dinspre oral. La nivelul dinţilor anteriori se poate observa coloraţia roz la
nivelul camerei pulpare, iar dacă dintele este necrotic acesta va apărea mai întunecat, opac.
n cazul fracturilor verticale,proiectând lumina dinspre lateral se va putea observa o linie neagră de
demarcaţie,care este linia de fractură. Aceasta este mai vizibilă dacă s-a îndepărtat în prealabil
restaurarea prezentă pe dinte.
EXAMENUL RADIOLOGIC
Este un examen complementar de o importanţă deosebită în endodonţie, atât în stabilirea
diagnosticului, cât şi pe parcursul, la finalul şi monitorizarea tratamentului. Cu toate acestea rămâne
un examen complementar şi datele pe care ni le oferă trebuie coroborate cu datele obţinute în etapele
anterioare ale examinării.
INDICATIILE RADIOGRAFIEI RETROALVEOLARE IN ENDODONTIE
- diagnosticul cariei dentare (locaţie şi profunzime faţă de camera pulpară);
- diagnosticul parodontitelor apicale cronice;
- diagnosticul leziunilor osoase periradiculare care simulează o parodontită apicală cronică;
- diagnosticul rezorbţiilor radiculare interne;
- diagnosticul rezorbţiilor radiculare externe;
- diagnosticul hipercementozei;
- diagnosticul fracturilor verticale ale rădăcinii (halou difuz de-a lungul rădăcinii);
- diagnosticul de dens in dente;
- diagnosticul fistulelor apico-gingivale;
- identificarea punctului de plecare dentar a fistulelor apicale;
- evaluarea gradului de implantare a unui dinte;
- identificarea numărului de rădăcini a unui dinte, mai ales a uneia suplimentare, formei şi
gradului lor de curbură;
- estimarea numărului de canale, a locaţiei, lungimii, calibrului şi formei traseului lor;
- confirmarea canalelor suplimentare;
- confirmarea traseului canalelor greu negociabile;
- evaluarea unghiului şi razei curburilor canalelor radiculare în plan mezio-distal;
- odontometria;
- confirmarea adaptării preoperatorii corecte a conului master de gutapercă;
- evaluarea lungimii şi omogenităţii obturaţiei de canal;
- estimarea masei materialelor extrudate în obturaţiile de canal cu depăşire;
- confirmarea căilor false radiculare;
- identificarea şi localizarea instrumentelor endodontice fracturate în canale;
- identificare şi localizarea în traumatismele dento-alveolare a penetrării în ţesuturile moi de corpi
străini radioopaci sau fragmente de dinte;
- monitorizarea tratamentelor endodontice finalizate.
Când nu există experienţă sau condiţii de efectuare prin procedee microchirurgicale a
intervenţiilor de chirurgie endodontică, examenul radiologic intraoperator este foarte util în:
- verificarea secţionării corecte a apexului;
- identificarea canalelor suplimentare care acced la suprafaţa de rezecţie;
- identificarea căilor false apicale;
- evitarea riscului de sutură a plăgii peste resturi de ţesut dentar şi de materiale de obturaţie de
canal.
TEHNICA PARALELISMULUI
Reprezintă proedeul de elecţie de expunere în endodonţie. Presupune utilizarea portfilmului, un

dispozitiv care permite poziţionare filmului într-un plan perpendicular pe traiectul fascicoului de raze
X în timpul expunerii, prin ataşarea sa cu ajutorul unui inel fixat pe conul de expunere al aparatului
roentgen dentar.
Avantaje:
- tehnică rapidă;
- reproducerea corectă a structurilor (utilă cu precădere la molarii superiori);
- imagine nedistorsionată;
- permite vizualizarea vârfului rădăcinilor molarilor superiori, deoarece arcada zigomatică este
proiectată deasupra lor;
- risc redus de imagine incompletă (inelul portfilmului permite focalizrea corectă);
- nu se produc distorsiuni ale aceleiaşi structuri la modificarea incidenţei expunerii;
- în monitorizări permite efectuarea expunerii de control în aceeaşi incidenţă.
Dezavantaje:
- necesită mai mult exerciţiu pentru însuşirea corectă a tehnicii;
- necesită dispozitive adiţionale (portfilmul);
- mai puţin confortabilă pentru pacient;
- dificil de realizat în caz de microstomie;
- dificil de executat la pacienţi cu bolta palatină aplatizată;
- dificil de realizat intraoperator în caz de izolare cu diga.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA CU FASCICOL CONIC (CBCT) IN ENDODONTIE
Radiografia retroalveolară prin tehnica paralelismului constituie în prezent metoda de investigaţie
imagistică de rutină pentru stabilirea diagnosticului de parodontită apicală cronică.
Reprezetând o imagine plană, radiografia convenţională sau digitală, din păcate nu poate evidenţia
decât dimensiunea mezio-distală a leziunii periapicale, neoferind date privind întinderea acesteia şi
în sens vertical sau lateral, vestibulo-oral.
Pentru depăşirea acestui impediment, încă de acum 25 de ani s-a propus evaloarea imagistică în
endodonţie cu ajutorul tomografiei computerizate deoarece permite vizualizarea dinţilor şi
raporturilor cu structurile anatomice învecinate de manieră tridimensională.
Evoluţia tehnologică, în speţă apariţia CBCT (tomografia computerizată cu fascicol conic),
utilizarea sa pe scară largă în implantologie şi mai ales creşterea acuităţii imaginii, a deschis
oportunitatea extinderii acstui tip de examinare radiologică şi în domeniul endodonţiei, într-o serie de
aplicaţii clinice cu precădere terapeutice, dar şi în ideea optimizării diagnosticului parodontitelor
apicale cronice, urmărindu-se şansa de diferenţiere a granulomului apical conjunctiv de cel chistic.
In practica curentă endodontică, bazată pe radiografia retroalveolară, singura posibilitate de
apreciere a reprezentării spaţiale a leziunii periapicale, şi aceea aproximativă, este repetarea
expunerii în diverse incidenţe.
In schimb CBCT-ul, în special cel cu fascicol de expunere îngust, fiind superior atât prin
specificitatea cât şi prin sensibilitatea diagnostică radiografiei retroalveolare, devine deosebit de
atractiv.
INDICATIILE CBCT IN ENDODONTIE
Din principiu investigaţia CBCT se recomandă în endodonţie numai dacă:

- aduce informaţii adiţionale potenţial utile în scop diagnostic sau terapeutic;
- avantajele la grupurile populaţionale de risc sunt mai mari decât dezavantajele.
In lumina luării oficiale comune de poziţie a Asociaţiei americane de endodonţie AAE şi
Academiei americane de radiologie orală şi maxilofacială AAOMR (2011) precum şi ale Societăţii
europene de endodonţie ESE (2014) se recomandă CBCT-ul cu FOV îngust în următoarele situaţii
clinice complexe:
- când radiografia retroalveolară semnalizeză o morfologie radiculară complexă, CBCT poate
identifica canale radiculare suplimentare, mai ales în cazul rădăcinilor oval);
- identifică mai mulţi molari cu 4 canale decât radiografia retroalveolară;
- vizualizarea anomaliilor sistemului endodontic (dens in dente);
- evaluarea tridimensională a gradului de curbură a rădăcinilor;
- evaluarea sistemelor endodontice complexe înaintea reluării tratamentului pe cale ortogradă;
- identificarea patologiei apicale la dinţi simptomatici unde radiografia retroalveolară redă un
aspect mormal;
- suprapunerea unor formaţiuni osoase sau altor rădăcini peste rădăcina investigată;
- diagnosticul leziunilor osoase care nu sunt de cauză endodontică;
- evaluarea accidentelor iatrogene;
- evaluarea traumatismelor dento-alveolare (luxaţii dentare, fracturi radiculare, fracturi alveolare);
- diagnosticul rezorbţiilor radiculare (internă, externă, rezorbţie cervicală invazivă);
- evaluarea anatomică prechirurgicală în rezecţia apicală;
- vindecarea în parodontitele apicale cronice.
Societatea europeană de endodonţie ESE recomandă de asemenea introducerea din acest an
(2014) a noţiunilor despre CBCT în endodonţie în curricula învăţământului uiversitar şi
postuniversitar, precum şi a programelor EMC.
1. Delean A. Examenul clinic în endodonţie. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
2. Iliescu Al.A., Gheorghiu I.M., Iliescu M.G. Examenul imagistic în endodonţie. In: Iliescu A, (ed),
Tratat de endodonţie – vol. II, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 931-97
th
2. Farman AG, Ramamurthy R, Hollender LG. Digital imaging for endodontics. In: Ingle JI, Bakland
LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 573-589
3. Gafar M, Andreescu C. Odontologie şi parodontologie. Ed.Didactică şi Pedagogică. Bucureşti,
1983, 218-228
5. Glickman GN. Preparation for treatment. In: Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 6 th ed.
Mosby, St.Louis 1994, 77-109
6. Glickman GN. Preparation for treatment. In: Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 7 th ed.
Mosby, St.Louis 1998, 80-116
7.thGlickman GN, Pileggi R. Preparation for treatment. In: Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp.
8 ed. Mosby, St.Louis 2002, 103-144
9. Johnson BR, Fischer DJ, Epstein JB. The medically complex endodontic patient. In: Ingle JI,
Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008,
749-779
14. Ørstavik D. Radiology of apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR (eds), Essential
endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998,
131-156
15. Ørstavik D, Larheim TA. Radiographic interpretation. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG
(eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 600-625
2003, 9-18
20. Walton RE. thEndodontic radiography. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
CURSUL NR. 9
PARODONTITELE APICALE ACUTE

(Etiopatogenie, Histopatologie; Semne clinice; Diagnostic pozitiv şi diferenţial; Evoluţie şi
complicaţii)
Inflamaţia la nivelul parodonţiului apical poate căpăta, ca în orice ţesut conjunctiv, un aspect acut
sau cronic şi este cauzată de factorii generali şi locali descrişi în inflamaţia pulpară.
Procesul inflamator din parodonţiul apical fiind, în principal, o complicaţie a inflamaţiei pulpare
cantonată la nivelul apofizei alveolare, are caracteristicile unei osteite.
În evoluţia sa osteita apicală capătă însă particularităţi imprimate de structurile anatomice
specifice acestei zone:
– Bontul pulpar apical bogat în ţesut conjunctiv, mai dens, cu fibre colagenice strâns împachetate,
poate constitui o barieră în calea difuziunii spre parodonţiul apical, a substanţelor nocive şi a
exotoxinelor microbiene din ţesutul pulpar adiacent.
– La nivelul apexului există o coalescenţă între ţesutul pulpar şi ţesutul conjunctiv lax al spaţiului
periodontal, care la rândul său se continuă în ţesutul conjunctiv al spongioasei alveolare cu ţesutul
conjunctiv intratrabecular al osului alveolar. Această unitate anatomică şi funcţională îşi pune
amprenta pe evoluţia şi pe caracteristicile particulare ale inflamaţiei la acest nivel.
Structurile dure inextensibile ale spaţiului endodontic permit, în inflamaţia pulpară, străbaterea
barierei bontului pulpar apical şi difuziunea în spaţiul periodontal. În prima fază este interesat ţesutul
conjunctiv din spaţiul periodontal, iar în faza următoare inflamaţia se extinde la corticala alveolară
internă, prin demineralizare, urmare a pH-ului scăzut şi stimularea osteoblaştilor din spaţiul
periodontal.
– Osul alveolar, cu predominenţa osului spongios, cu spaţii interatrabeculare, cu corticală internă
subţire şi cu spaţiile periodontale, imprimă o dinamică caracteristică osteitei apicale.
– ºesuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subţiri, uşor de străbătut de procesul inflamator.
– Vecinătatea cavităţii bucale septice reprezintă un rezervor permanent de infecţie.
– Vecinătatea cavităţii sinusale.
– Prezenţa sistemului limfatic bogat al zonei cervico-faciale.
Aceste particularităţi, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii şi calea prin care
pătrunde agentul agresor, determină aspectul macroscopic şi microscopic al inflamaţiei osoase.
Astfel, în parodontitele declanşate de procese inflamatoare pe pulpare (pulpite totale), în marea
majoritate a cazurilor semnele de suferinţă parodontală sunt reduse, pe prim plan situându-se
simptomatologia pulpară. Faptul este pe deplin explicabil prin distanţa care separă parodonţiul de
focarul infecţios microbian, situat undeva în pulpa coronară, sau chiar în leziunea carioasă. În acest
caz, asupra osului acţionează numai toxinele bacteriene, în parte neutralizate de factori antitoxici
tisulari pulpari.
Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acţionează direct
bacteriile care au străbătut delta apicală şi s-au instalat chiar în parodonţiu. În afară de aceasta,
mijloacele de apărare locale sunt solicitate de însămânţările repetate cu germeni plecaţi din canalul
radicular şi astfel se explică caracterul intensiv al paradontitei.
În această situaţie, dacă reactivitatea individuală, generală şi locală, este de bună calitate, aşa cum
se întâmplă la tineri şi adulţi, reacţiile tisulare şi semnele clinice vor fi mai mult accentuate, iar
parodontita va avea cel puţin un caracter exsudativ, dacă nu chiar supurativ.
Dacă reactivitatea generală şi locală este viciată, fie din cauza vârstei, fie din cauze care ţin de
starea de sănătate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fără semne clinice
evidente, având un caracter cronic.
PARODONTITE APICALE ACUTE

În funcţie de stadiile evoluţiei, inflamaţia parodonţiului apical cuprinde secvenţele de fază
hiperemică şi fază exsudativă. Fiecare secvenţă a inflamaţiei îmbracă o simtomatologie
caracteristică, ce-i conferă gradul de entitate clinică şi anume:
– parodontită apicală hiperemică (forma abortivă);
– parodontită apicală seroasă (difuză);
– parodontită apicală purulentă (circumscrisă);
În literatura de specialitate americană sunt folosiţi termenii de:
– parodontită acută, pentru parodontită apicală hiperemică;
– abcesul apical acut, pentru formele de parodontită apicală seroasă şi parodontită apicală
purulentă. Aceste două forme sunt de altfel faza exsudativă propriu-zisă a inflamaţiei
parodonţiului apical.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ (ABORTIVĂ)
Reprezintă faza iniţială a inflamaţiei osului alveolar apical şi poate trece neobservată şi foarte
repede, spre formele exudative seroase şi purulente.
Etiologie. Ca agent inflamator declanşator al parodontitei apicale acute hiperemice poate acţiona
orice agent agresor capabil să determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1) Traumatismele, care acţionează prin alterarea tisulară şi procesele de dezintegrare consecutive.
În general sunt încriminate microtraumatismele repetate ce se exercită asupra dintelui, cum ar fi:
– cele induse de aparatele ortodontice, când forţele nu sunt bine controlate şi dirijate;
– lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin:
– tracţiunile asupra dinţilor, cu mobilizarea lor consecutivă;
– supraîncărcarea ocluzală;
– anomalii dento-maxilare în care există blocaje în mişcările mandibulei;
– bruxism;
– traumatisme directe generate în cursul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic în etapa
de evidare şi lărgire, mai ales când nu se ţine seama de curbura rădăcinilor etc.).
2. Agenţi chimici, care ajung la nivelul parodonţiului apical pe două căi şi anume:
– calea endodontică, cel mai frecvent, în cursul tratamentelor medicamentaose cu substanţe
demineralizante, pansamente endodontice, care sunt iritante dacă nu se aplică corect:
– pungi parodontale adânci în cursul tratării lor cu meşe parodontale îmbibate cu substanţe
medicamentoase.
Substanţele chimice folosite în tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente),
formol, tricrezol, acid tricloracetic, azotat de argint.
Substanţele folosite în tratarea pungilor parodontale: compuşi fenolici (soluţia Glumscki),
azotatul de argint, acidul cromic.
Substanţele chimice alterează toate componentele parodonţiului apical, respectiv ţesutul
conjunctiv lax din spaţiul periodontal, ligamentele alveolo-dentare, corticală alveolară internă.
Substanţele chimice, în special agenţii demineralizaţi sau kelatorii pe bază de EDTA, produc
dezechilibrare minerală locală prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni
metalici din zonă (Na, F).
Aceste substanţe, prin combinaţiile pe care le realizează, dau naştere unor compuşi ineficienţi din
punct de vedere antiseptic, dar cu acţiune nocivă şi anume:
– precipitarea proteinelor citoplasmatice;
– depolimerizarea substanţei fundamentale şi a fibrelor conjunctive;
– afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.
3) Agenţi microbieni – cea mai frecvent implicată fiind flora aerobă, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, soluţii de
continuitate (plagă a mucoasei).
În parodontita apicală cronică se constată o floră mixtă în care predomină anaerobii cu virulenţă
mai crescută.
Acţiunea agenţilor microbieni se realizează pe calea exotoxinelor (de la distanţă) şi prin contact
direct, prin endotoxinele care se eliberează la distrugerea celulei bacteriene.
În cazul exotoxinelor, prin îndepărtarea microorganismelor din spaţiul endodontic, are loc o
retrocedare a inflamaţiei, cu restitutio ad integrum, dacă se intervine terapeutic rapid.
În cazul endotoxinelor (ceea ce presupune pătrunderea microorganismelor în plină zonă tisulară
periapicală) se formează un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se întreţine procesul
inflamator cronic care facilitează transformarea unei inflamaţii acute în cronică.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscută în evoluţia inflamaţiilor pulpare, apare şi în
inflamaţiile parodonţiului apical.
Prima fază a inflamaţiei cuprinde „timpul mut“, fără răsunet clinic, în care modificările sunt
biochimice.
Este faza de alterare tisulară primară, în care funcţiile metabolice celulare se interferează cu
eliberarea mediatorilor inflamaţiei. În această fază apar procesele de reglare a raportului dintre
agresiune şi apărare, care se manifestă prin tendinţa de echilibrare dintre depolimerizarea şi
polimerizarea mucopolizaharidelor, precum şi a distribuţiei sărurilor minerale între corticala internă
şi spaţiul intertrabecular, între care există un echilibru ionic.
În stadiul următor al inflamaţiei, apar fenomenele vasculare manifeste şi clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamică vasculară în inflamaţiile parodonţiului apical este cuprinsă
între câteva minute şi 3-4 ore, în raport cu foarte mulţi factori, dintre care cei mai semnificativi sunt:
cantitatea, intensitatea şi natura agresorului pe de o parte (traumatisme, substanţe chimice, germeni)
şi tonusul neuro-vegetativ individual pe de altă parte. În general hiperemia este de tip activ.
În cazul prelungirii acţiunii agresoare are loc o hiperemie pasivă cu paralizia vasoconstrictorilor şi
stază.
Fenomenele exudative se propagă concentric pornind din jurul foramenului apical (spaţiul
periodontal) cuprinzând mai întâi ţesutul conjunctiv periodontal şi apoi osul înconjurător.
Odată cu hiperemia pasivă încep şi fenomenele de agregare eritrocitară, marginaţie leucocitară şi
permeabilizarea pereţilor vasculari accentuată prin scăderea treptată a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu zisă a parodontitei apicale hiperemice într-o pulpită
acută totală este mai puţin evidentă, urmare fenomenelor alergice pulpitice foarte intense. Datorită
edemului inflamator, ce cuprinde spaţiul periapical, există o sensibilitate la percuţia în ax, iar la
atingere pacientul realizează care este dintele bolnav.
Parodontita apicală hiperemică provocată ca o complicaţie a necrozei pulpare prin agenţi
infecţioşi, sau chimici are o sensibilitate mare la atingerea dintelui şi senzaţie de agresiune a dintelui,
urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui în alveolă, datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru
scurt timp se produce un proces de ischemie locală datorită lipsei de aflux sanguin pe vasele
alveolare propriu-zise şi pe circulaţia colaterală.
Pe moment presiunea vasculară scade, pacientul resimte o uşurare, doar atât timp cât ţine dinţii
încleştaţi.
Parodontita apicală hiperemică iritativ-mecanică este produsă de corpi străini, care au pătruns în
parodonţiul apical ca: ace rupte, obturaţii de canal cu depăşire, resturi de meşe de vată, conuri de
hârtie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv şi
permanent fiind localizată, sau cu iradieri.
După o obturaţie de canal cu depăşire pot apãrea dureri foarte puternice, cu caracter de
continuitate, timp de 7-8-14 zile. Durerile cedează foarte greu chiar după instituirea unui tratament
antiinflamator intens, ori cu agenţi fizici.
Uneori se poate întâmpla ca faza hiperemică să treacă în faza exsudativă de tip seros sau de tip
purulent cu îngroşarea periostului, hiperemie locală şi uşoară tumefiere a mucoasei vestibulare.
Diagnosticul pozitiv în forma abortivă propriu-zisă se pune pe:
– la atingerea dintelui apare senzaţia de prezenţă a dintelui în arcada dentară;
– dintele este sensibil la percuţia în ax;
– în dreptul apexului uşoară congestie de mucoasă;
– simptomatologie de pulpită totală.
Radiografia poate da unele indicaţii legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturaţie cu depăşire),
punct de plecare prin reacutizarea unei parodontite apicale cronice (focarul osteitic este bine
reprezentat pe Rx), informaţii adiţionale pentru etiologie.
– pulpită acută seroasă totală;
– pulpită acută purulentă totală;
– forma de parodontită apicală seroasă (difuză) în care există semne locale foarte pregnante. În
afara sensibilităţii mult mai mari la percuţia dintelui apar şi senzaţie de agresiune, edem de
vecinătate, tumefacţia regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea stării generale (uneori febrilă,
care este mai mare dacă etiologia este microbiană).
– Parodontita apicală cronică recidivantă (actualizarea uneia preexistente).
Evoluţie. Evoluţia parodontitei apicale hiperemice poate lua două căi:
– cele două forme exudative: parodontită apicală purulentă sau parodontită apicală seroasă;
– spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ SEROASĂ (DIFUZĂ)
Etiopatogenie. Fiind o continuare a parodontitei apicale hiperemice etiologia sa este similară.
Frecvent evoluţia parodontitei apicale hiperemice este scurtă, neevidenţiată clinic şi trece în stadiul
de parodontită apicală seroasă, fără a se deosebi de semnele parodontitei apicale hiperemice.
Iniţial procesul inflamator interesează numai spaţiul periodontal apical, apoi se extinde treptat şi
depăşeşte acest spaţiu cuprinzând osul alveolar, printr-o reacţie vasculară hiperemică, după care, în
scurt timp, se instalează faza exsudativă de tip seros a inflamaţiei.
Datorită reacţiei exudative seroase creşte foarte mult tensiunea intratisulară, în special cea
intraosoasă. Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiţie seroasă, iar dintele capătă un
oarecare grad de mobilitate în alveolă, mobilitate ce devine perceptibilă pentru pacient.
Dacă asupra dintelui se excercită o presiune, tensiunea apicală se exacerbează şi creşte şi durerea.
Urmare tensiunii exercitate de edemul inflamator şi sub influenţa pH-ului acid local începe
demineralizarea corticalei interne. La aceasta contribuie şi activitatea osteoclastelor din spaţiul
periodontal.
Demineralizarea este de intensitate redusă şi reversibilă trama organică a osului alveolar nu este
interesată şi se poate remineraliza.
Datorită faptului că în parodonţiul apical vasele nu sunt de tip terminal şi că se pot stabili
comunicaţii derivate, inflamaţia poate fi stopată spontan în evoluţie şi se poate vindeca, spre
deosebire de pulpite, în care vindecarea spontană nu există niciodată.
Morfologie. Tabloul morfopatologic este dominat de modificările vasculare. Vasele sunt dilatate,
au pereţi subţiaţi şi sunt mult mai numeroase decât într-un câmp normal.În spaţiul parodontal datorită
stazei sanguine se constată turgescenţa perniţelor vasculare, descrise de WEDL şi SCHWEIZER.
Ligamentele alveolare sunt îngroşate şi pe alocuri se constată o disociere fibrilară prin
depolimerizare.
Corticala internă alveolară pierde o parte din sărurile minerale, prin osteoclazie, şi din această
cauză prezintă un contur neregulat. În stadiile mai avansate ale parodontitei se observă lărgirea
spaţiilor intertrabeculare datorită presiunii care se exercită pe trabeculele osoase, de către exsudatul
inflamator acumulat în ţesut.
Pe măsura agravării apare şi o aglomerare celulară formată din histiocite, limfocite şi celule
endoteliale. Cât timp nu se ajunge la exsudat purulent aceste celule nu constituie şi infiltrate, sunt
celule separate. Numărul lor creşte datorită factorilor chemotactici.
Simptomatologie. Semne subiective. Durerea are un mers ascendent, de la simplă jenă, până la
dureri insuportabile. Această trecere se realizează pe parcursul a 24-48 ore, în special în formele care
au surprins şi faza hiperemică abortivă. Alteori, când trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid
durerea este brutală de la început, violentă, iradiată în regiunile dentare învecinate şi spre orbită,
regiunea temporală, auriculară, mandibulară, cervicală. Durerea are un caracter lanciant, este
permanentă, nu este redusã de calmante obişnuite. Este exacerbată de creşterea fluxului sanguin în
extremitatea cefalică (căldura pernei, căldura locală, aplecatul înainte), care determină o creştere a
tensiunii intratisulare, cu compresarea receptorilor nervoşi la creşterea presiunii din spaţiul
periodontal.
De aceea bolnavul nu zâmbeşte, evită să mişte capul, capătă o rigiditate a feţei.
Semne obiective:
– congestia mucoasei în dreptul rădăcinii;
– depresibilitate şi durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară;
– adenopatie regională, cu ganglioni induraţi şi măriţi de volum.
Dacă exsudatul se extinde apare un edem de vecinătate prin efracţie vasculară, cu tumefierea
regiunii în care este situat dintele.
Pentru dinţii frontali superiori edemul interesează baza superioară, pentru caninii superiori, aripa
nasului şi regiunea palpebrală, pentru premolarii şi molarii superiori regiunea geniană.
La arcada inferioară edemul poate interesa buza inferioară şi regiunea mentonieră, sau regiunea
mandibulară şi submandibulară, după localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformată se prezintă sub forma unei tumefieri fără contur cu tegumentele destinse,
lucioase, albicioase. Presarea cu degetul, a zonei de tumefacţie, pune în evidenţă edemul prin
depresibilitatea tegumentului şi revenirea lui după încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat
presiunea păstrează, câteva clipe, o culoare mai albicioasă, datorită încetării temporare a circulaţiei
sanguine.
Dacă parodontita apicală difuză este o complicaţie a unei gangrene pulpare sunt prezente şi
următoarele semne:
– lipsa sângerării în camera pulpară şi pe canal;
– prezenţa unei secreţii seroase pe canal;
– răspunsurile negative la testele de vitalitate;
– durere la percuţia în ax.
Diagnostic pozitiv:
– durerea cu caracter acut;
– durere la percuţia în ax a dintelui;
– tumefierea mucoasei şi a tegumentelor;
– lipsa oricăror semne de vitalitate dentară;
– starea generală afectată (febră, frisoane, inapetenţă, insomnie).
Diagnostic diferenţial. Se face cu:
– pulpitele acute – pulpa sensibilă la înţepare, teste de vitalitate pozitive, lipsa semnelor de
vecinătate;
– parodontita apicală acută supurată – în care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regională
este mai puţin întinsă şi mai conturată, iar presiunea cu degetul în regiunea apicală respectivă
evidenţiază existenţa unei colecţii purulente;
– nevralgiile de trigemen, care persistă şi după tratamentul corect al leziunilor dentare, iar durerea
survine în crize spontane sau provocate;
– foliculita acută a dinţilor incluşi – lipsa dintelui pe arcadă şi examenul radiologic sunt
concludente.
Evoluţie:
– oprirea procesului inflamator şi restabilirea echilibrului tisular (temporare dacă nu se
îndepărtează cauza);
– trecerea spre o parodontită apicală acută purulentă;
– cronicizarea;
Complicaţii:
– prinderea dinţilor învecinaţi în procesul inflamator;
– adenopatie loco-regională;
– supuraţia spaţiilor şi lojilor cervico-faciale;
– sinuzita de maxilar.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ PURULENTĂ (CIRCUMSCRISĂ)
Este inflamaţia supurată a parodonţiului apical, reprezentând în marea majoritate a cazurilor o
complicaţie a gangrenei pulpare.
În evoluţia sa procesul îmbracă trei stadii:
1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Fiecare stadiu prezintă particularităţile lezionale şi simptomatologice în raport cu teritoriul osos
cuprins de inflamaţie, structura şi gradul de mineralizare a osului, prezenţa sau absenţa unor căi
naturale de drenaj etc.
1. Stadiul endoosos. Este prezent un bogat infiltrat leucocitar, în special PMN. În centrul leziunii
începe liza ţesutului osos, datorită acţiunii exotoxinelor microbiene şi hidrolazelor lizozomale ale
leucocitelor distruse. Procesul de necroză de lichefiere este favorizat de:
– tensiunea mare intratisulară;
– scăderea pH-ului local;
– tulburările vasculare ce împiedică o bună activitate trofică.
Iniţial puroiul se formează în jurul apexului respectiv. Dacă reactivitatea este bună şi dacă se
intervine printr-un act terapeutic corect şi executat la timp, focarul purulent poate fi resorbit, cu
vindecare aparentă.
Dacă resorbţia focarului nu s-a produs, procesul purulent invadează spaţiile intertrabeculare ale
procesului alveolar şi ale osului maxilar prin lezare enzimatică şi a traumei colagene a osului, iar
focarul de lichefiere se măreşte. Treptat spaţiile medulare mărite se umplu cu puroi şi procesul tinde
să difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu o rezistenţă mai mică, zone ce variază în funcţie de
condiţiile topografice locale. Unde osul este subţire şi corticala poroasă, colecţia ajunge uşor la
suprafaţa osului. Evoluţia este rapidă spre V sau O în funcţie de prezenţa rădăcinii respective.
Dacă rădăcina dintelui este situată central, în grosimea osului maxilar, evoluţia este mai lentă,
faza endoosoasă este mai îndelungată. Acest aspect este evident la dinţii laterali, de la nivelul
mandibulei, datorită structurii mai compacte a osului.
În raport cu structura osului şi cu poziţia dintelui pe arcadă evoluţia procesului supurativ poate
urma direcţiile:
– vestibulară – pentru frontalii superiori şi rădăcinile vestibulare ale molarilor şi premolarilor
superiori;
– palatinală – pentru rădăcinile palatinale ale molarilor superiori şi uneori incisivii laterali
superiori;
– spre sinusul maxilar – când rădăcinile molarilor şi premolarilor superiori se găsesc în imediata
vecinătate a sinusului maxilar, fiind depăşite de acesta doar printr-o lamă osoasă subţire;
– spre spaţiile perimandibulare – în cazul proceselor purulente periapicale situate la nivelul
molarilor inferiori;
– spre tegumente cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonieră,
regiunea unghiului mandibular; această direcţie de exteriorizare este mai frecventă în cazul dinţilor
inferiori;
– spre spaţiul periodontal în şanţul gingival producându-se fistula apicogingivală.
2. Stadiul subperiostal. După ce a străbătut în întregime osul, supuraţia ajunge sub periost.
Datorită aderenţei puternice a acestuia pe suprafaţa osoasă propriu-zisă, difuziunea în suprafaţă, a
procesului inflamator, este mai lentă şi mai anevoioasă, ceea ce determină dureri mari.
Treptat periostul este însă desprins pe o zonă limitată de pe os şi împingând mucoasa, bombează
în cavitatea bucală.
3. Stadiul submucos (stadiul de „parulis“). După distrugerea periostului colecţia ajunge sub
mucoasă. Dacă nu se intervine terapeutic procesul evoluează fie spre o fistulizare spontană, fie spre
necrozarea osului subiacent, cu apariţia fenomenelor de osteomielită, datorită menţinerii contactului
intim, prelungit, a puroiului cu suprafaţa osoasă.
În această fază are loc o tumefiere şi infiltrare a mucoasei. Apare edemul de vecinătate în
tegumente.
Simptomatologie. Semnele clinice sunt variate în raport cu stadiul de evoluţie al inflamaţiei,
topografia dintelui şi a structurii osoase din zona respectivă şi a tipului de reactivitate individuală.
Semnele subiective constau în senzaţia de agresiune, apărută încă din stadiul de parodontită
apicală hiperemică, care devine din ce în ce mai dureroasă, ajungând ca în faza subperiostală, cea
mai mică atingere a dintelui (chiar cu limba) să fie intolerabilă. În această fază de îmbolnăvire
strângerea dinţilor nu mai produce uşurare, ca în parodontita apicală hiperemică ci, dimpotrivă,
măreşte durerea. Durerea este spontană, continuă, foarte intensă şi are un caracter pulsatil. Orice
trepidaţie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziţiei capului, exacerbează durerea prin
mărirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii să ţină gura întredeschisă, cu o rigiditate tipică a feţei, să evite atingerea
dintelui, să evite să vorbească, să nu mişte capul. În timpul nopţii durerile se exacerbează, bolnavul
îşi schimbă poziţia.
În faza endostală durerea iradiază în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculară,
temporală, occipitală, spre gât.
În stadiul subperiostal pacientul localizează mai uşor dintele dar senzaţia de agresiune este mai
manifestă.
În stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă.
Semne obiective. În stadiul endostal mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roşie,
mai intens colorată, uşor tumefiată în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav.
Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.
În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o suprafaţă mai mare decât cea care
corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce şi un edem de vecinătate, cu asimetria
consecutivă a feţei.
Pentru incisivii superiori edemul interesează buza şi aripa nasului, fără a depăşi linia mediană.
Pentru caninii superiori edemul de vecinătate este foarte pronunţat interesând şi pleoapa
inferioară, uneori ducând la închiderea fantei plepebrale.
La mandibulă edemul interesează partea respectivă a obrazului şi coboară submandibular, când
procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Când este situat la dinţii frontali edemul se
întinde de la baza inferioară până la regiunea submentonieră.
Este interesant de reţinut că edemul de vecinătate coboară, în faza de rezoluţie, spre mandibulă,
înainte de a dispãrea, chiar când provine de la un dinte situat pe părţile laterale ale arcadei maxilare.
Edemul de vecinătate poate lipsi acolo unde există un os poros, subţire, pe care procesul purulent îl
poate străbate repede spre suprafaţă.
În vecinătatea inserţiilor musculare şi a articulaţiei temporomandibulare procesul poate avea
consecinţe funcţionale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburări de deglutiţie).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, măriţi de volum, dureroşi la palpare.
Starea generală este alterată cu febră (39-40°C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanentă,
inapetenţă, insomnie, uneori constipaţie.
Simptomatologia este foarte mult influenţată de poziţia dintelui în os. În cazul dinţilor ale căror
rădăcini sunt situate central, în grosimea osului şi structura osului este mai compactă procesul
supurativ are de străbătut o distanţă mai mare până la exteriorizare. Simptomatologia este de
intensitate foarte mare când mineralizarea este bună, iar spaţiile intertrabeculare mai reduse (cazul
molarilor inferiori).
Unele din semnele clinice îşi pierd din intensitate în stadiul de evoluţie submucos. Astfel, durerea
este de mai mică intensitate, faţă de stadiul intraosos, dar din când în când cu exacerbări cu caracter
pulsatil. Tumefacţia se reduce şi ea tinzând să se localizeze în jurul abcesului format. În schimb
creşte mobilitatea dintelui. Presiunea exercitată pe suprafaţa mucoasei produce o depresibilitate a
zonei, cu exacerbarea durerii, după care ţesutul revine la poziţia iniţială. Această fluctuenţă trădează
existenţa colecţiei purulente.
În cazul când procesul supurativ fistulizează la suprafaţa mucozală sau la tegumente, se constată o
reducere spectaculoasă şi aproape imediată a durerii, cu scăderea treptată, în două-trei zile, şi a
tumefacţiei. Pe mucoasă sau tegumente se constată prezenţa orificiilor fistulelor prin care, la
presiunea exercitată în zona de bombare înconjurătoare, se elimină o mică cantitate de puroi.
Închiderea fistulei se face spontan, odată cu neutralizarea, de către organism, a procesului acut, sau
în urma tratării dintelui cauzal. În unele situaţii cronicizarea procesului inflamator poate întreţine
traiectul fistulei timp îndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative.
Evoluţie şi complicaţii. Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
– resorbţie şi vindecare temporară;
– fistularizare şi vindecare temporară;
– complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supuraţia lojilor şi spaţiilor cervico-faciale;
– cronicizare (în majoritatea cazurilor).
Diagnostic pozitiv. Se pune pe:
– caracterul durerii, senzaţia de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentară şi modificările
inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefacţie;
– testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
– fistulizarea cu eliminare de puroi.
Examenul radiologic, în primele faze, nu indică modificări importante. În ultima fază însă
trădează demineralizările produse, marcând creşterea spaţiilor intertrabeculare.
– abcesul parodontal marginal, când localizarea pungii este mai aproape de marginea gingivală şi
circumscrisă; în acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generală şi semnele clinice nu sunt
aşa de intense, se observă albirea mucoasei după badijonarea cu soluţie Cl2Zn;
– osteomielitele maxilare în care starea generală este mult alterată, examenul radiologic
evidenţiază extinderea inflamaţiei pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a osului;
– foliculita dinţilor incluşi.
1.Iliescu A. Formele anatomoclinice ale parodontitelor apicale acute. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
endodonţie – vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 214-228
2.Iliescu Al.A., Iliescu A. Algoritm diagnostic şi terapeutic în urgenţele odonto-stomatologice.
Hamilton, 2008, 221-308
th
4. Dahlén G, Haapasalo M. Microbiology of apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR (eds),
Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science,
Oxford, 1998, 106-130
5. Friedman S. Treatment outcome: the potential for healing and retained function. In: Ingle JI,
1162-1232
9. Happonen RP, Bergenholtz G. Apical periodontitis. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C
(eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 130-144
10. Holland GR,thDavis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
2003, 45-109
16. Nair PNR. Pathology of apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR (eds), Essential
68-105
131-156
2003, 9-18
19. Ricucci D. Patologia periapicale. In: Patologia e clinica endodontica. Edizioni Martina, Bologna,
2009, 213-295
20. Rutherford RB. Interrelationship of pulpal and periodontal diseases. In: Hargreaves KM, Goodis
HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 411-424
24. Stashenko P. Interrelationship of dental pulp and apical periodontitis. In:Hargreaves KM, Goodis
HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence Publishing, Chicago; 2002, 389-409
2002, 3-26
CURSUL NR. 10
PARODONTITELE APICALE CRONICE
Parodontitele apicale cronice sunt leziuni osteitice localizate la nivelul parodonţiului apical
interesând, în procesul de necroză şi resorbţie, osul alveolar apical şi apexul radicular, sub acţiunea
ţesutului de granulaţie, care apare ca ţesut de reacţie.
Resorbţia se manifestă, cu predilecţie, la nivelul ţesutului osos, mai evident, comparativ cu
resorbţia apexului, la care apare fenomenul numit „resorbţie radiculară externă“.
Relaţia dintre patologia pulpară şi periapicală este foarte strânsă şi ea este premergătoare, aproape
întotdeauna, în etiologia parodontitei apicale cronice.
Întinderea leziunilor osteitice apicale şi aspectul lor este diferit: există forme variate şi complexe
anatomo-clinice, aspect explicabil prin faptul că, în procesul distructiv şi resorbtiv sunt implicate mai
multe ţesuturi.
Participarea, destul de timpurie, a osului alveolar conferă leziunii aspecte diagnosticabile
radiologic.
CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE CRONICE
Criteriul radiologic, în clasificarea după imaginea conturată sau neconturată a leziunii osteitice
periapicale, ne oferă informaţii în aprecierea extinderii leziunii şi rapoartele cu formaţiunile
anatomice învecinate şi ne orientează asupra planului de tratament.
Clasificarea parodontitelor apicale cronice după criteriul radiologic se face în două mari grupe de
leziuni osteitice periapicale şi anume:
– cu imagine Rx conturată;
– cu imagine Rx neconturată.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică conturată pot fi:
– parodontita apicală cronică fibroasă;
– granulomul simplu conjunctiv;
– granulomul epitelial;
– granulomul chistic;
– parodontită apicală cronică cu hipercementoză;
– abces cronic apical;
– osteita paradentară (Merkior);
– parodontita apicală cronică specifică (din infecţii specifice – TBC, lues, actinomicoze), foarte
rară.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică neconturată:
– parodontită apicală cronică difuză progresivă descrisă de Partsch;
– parodontită apicală cronică condensată.
Ca frecvenţă formele de parodontită apicală cronică cu imagine conturată, care se manifestă cu
proces osteitic, cu un grad mai mare sau mai mic de demineralizare osoasă, depăşesc 94% din cazuri,
în timp ce formele condensate, fără distrucţie osoasă, ajung la 5-6%.
Formele cu procese osteitice distructive sunt reprezentate de cele conturate în proporţie de 80-
85%, iar de cele difuze 15-20%.
În cadrul formelor conturate primul loc îl ocupă granulomul simplu conjunctiv, urmat de
granulomul epitelial şi chistic (maxim 21%) practic raportul este de 3:1.
EXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTITELE APICALE CRONICE
Parodontitele apicale cronice, evoluând în general cu o simptomatologie clinică estompată puţin

zgomotoasă, nu pot fi diagnosticate corect şi nu pot beneficia de o terapie corespunzătoare fără
efectuarea minuţioasă a examenelor clinice de investigaţie, anamneză, inspecţie, palpare şi percuţie.
Anamneza. În istoricul afecţiunii intervin unul sau mai multe pusee acute, fapt ce orientează
diagnosticul clinic către o parodontită apicală cronică.
Prezenţa durerii de mică intensitate, estompată, ce apare cu intermitenţe, îmbracă trei aspecte:
– durere cu caracter nevralgiform;
– durere cu senzaţie de uşoară agresiune;
– durere cu senzaţie de oboseală după masticaţie.
Inspecţia. În cazul parodontitelor apicale cronice inspecţia nu relevă totdeauna semnele manifeste
concrete pentru diagnostic, dar, alături de modificări de aspect ale dintelui, caracteristice gangrenei
pulpare, şi modificări de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular, frecventă
la dinţii superiori frontali şi mai ales pe mucoasa vestibulară, se constată: prezenţa fistulei semnalată
frecvent la dinţii frontali superiori şi la molarii inferiori, prezenţa unui nodul, prezenţa unei cicatrice.
Palparea. Modificări ale sensibilităţii la palpare în vestibul şi a perceperii unor zone mai
îngroşate, mai aderente de os sunt decelabile în special la dinţii frontali superiori, iar palparea
ganglionilor, în cazul parodontitelor apicale cronice, nu este edificatoare.
Percuţia. Percuţia verticală a dinţilor cu parodontite apicale cronice este pozitivă într-un procent
aproximativ de 20% din cazuri. Sensibilitatea dureroasă acuzată de pacient este de mică intensitate şi
inconstantă de la o perioadă la alta de examinare. Ea poate apãrea şi dispãrea fără a se interveni cu
ceva în evoluţia parodontitei apicale cronice.
Percuţia orizontală a dintelui, cu palpare concomitentă a zonei gingivale corespunzătoare
apexului, permite în unele cazuri (foarte limitate) perceperea unor vibraţii la nivelul apexului. Acest
semn îl găsim numai la monoradicularii care prezintă leziuni periapicale voluminoase.
Examene complementare. Se recomandă să se efectueze:
1. Probe de vitalitate – răspunsurile sunt negative în toate formele de parodontopatie apicală
cronică. La dinţii pluriradiculari pot apãrea uneori răspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate, în
situaţia în care procesul gangrenos pulpar, care a provocat parodontita, nu a cuprins încă pulpa din
toate canalele radiculare.
2. Examene de laborator (VSH, hemo-leucograma, ASLO etc.) care pun în evidenţă formarea
focarului infecţios apical.
3. Teste specifice depistării relaţiilor patogenice dintre focarele dento-apicale şi îmbolnăvirea altui
organ.
4. Examenul radiologic.
EXAMENUL RADIOLOGIC
Este de multe ori singurul care pune în evidenţă procesele patologice periapicale.
Examinarea imaginii radiologice se impune a fi făcută iniţial, în timpul tratamentului şi la sfârşitul
lui, pentru a stabili şi urmări conduita terapeutică. Examenul radiologic este şi cel mai important test
de urmărit în conformitate şi stabilirea rezultatelor obţinute în timp.
Examenul radiologic iniţial. Ne dă relaţii asupra formei, dimensiunii şi structurii leziunii
periapicale. Exemplu: radiotransparenţa periapicală relativ conturată, de dimensiuni până la 3 mm
diametru, prezintă un tablou caracteristic pentru granulomul conjunctiv. Dacă leziunea osteitică,
exprimată prin radiotransparenţă periapicală relativ conturată, depăşeşte aceste dimensiuni,
granulomul se prezintă sub formă mixtă conjunctivo-epitelială.
Examenul radiologic iniţial ne mai dă relaţii asupra numărului de rădăcini, localizarea şi
dimensiunea lor, prezenţa pulpoliţilor:
– numărului, dimensiunilor şi angulaţiilor canalelor radiculare;
– unor tratamente endodontice şi aprecierea calităţii lor;
– unor fracturi radiculare;
– unor căi false;
– prezenţei unor instrumente de canal rupte pe traiectul acestora;
– implantării dintelui şi valoarea lui protetică.
Examenul radiologic în timpul tratamentului. În timpul efectuării tratamentului endodontic pot
apãrea o serie de suspiciuni în ceea ce priveşte abordarea camerei pulpare, sau a canalelor radiculare.
Pentru controlul direcţiei de înaintare a instrumentelor pe canal se efectuează radiografii cu ac pe
canal. Se obţin indicii asupra direcţiei în care trebuie să se insiste cu instrumentele şi asupra
profunzimii la care au ajuns acestea.
Radiografia efectuată cu ace pe canale în timpul tratamentului endocanalicular serveşte şi la
stabilirea lungimii canalului radicular, timp operator foarte important pentru realizarea unei corecte
obturaţii de canal. Radiografiile cu ac pe canal, efectuate în timpul tratamentului pun în evidenţă căi
false şi direcţia acestora. Uneori, pentru precizarea direcţiei, este necesar să se efectueze radiografii
seriate, în mai multe incidenţe retroalveolare, care precizează direcţia în sens mezinal sau distal şi
radiografii din incidenţă axială cu film ocluzal, pentru a preciza direcţia căilor false în sens vestibular
sau oral faţă de axul dintelui.
Examenul radiografic este metoda cea mai precisă şi mai corectă de a aprecia calitatea obturaţiei
de canal.
Examenul radiologic în aprecierea rezultatelor. Aprecierea vindecării parodontitelor apicale
cronice sau a insuccesului tratamentului endodontic se face prin examinarea, în paralel, a radiografiei
realizate după obturaţia canalelor cu radiografii efectuate la 3-6 luni de la terminarea tratamentului.
Procesul de vindecare nu ajunge totdeauna în stadiul final de osificare, imaginile pot să rămână
staţionare, sau dimpotrivă imaginile să arate o evoluţie a leziunii.
1.Iliescu A. Formele anatomoclinice ale parodontitelor apicale cronice. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
2.Iliescu Al.A., Iliescu A. Algoritm diagnostic şi terapeutic în urgenţele odonto-stomatologice.
th
Oxford, 1998, 106-130
1162-1232
7. Happonen RP, Bergenholtz G. Apical periodontitis. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C
(eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 130-144
2003, 45-109
12. Metzger Z, Abramovitz I. Periapical lesions of endodontic origin. In: Ingle JI, Bakland LK,
68-105
131-156
2003, 9-18
2009, 213-295
2002, 3-26
CURSUL NR. 11
PARODONTITELE APICALE CRONICE

(Histopatologie, semne clinice, diagnostic pozitiv si diferenţial, evoluţie si complicaţii).
PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ CONTURATĂ
PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ

Etiologie. Este forma cea mai simplă a parodontitelor apicale cronice şi poate fi determinată de:
– utilizarea intempestivă a substanţelor chimice de tipul acizilor şi bazelor în timpul tratamentului
mecanic de canal;
– utilizarea arsenicului în scopul devitalizării pulpei dentare;
– traumatizarea ţesutului parodontal apical cu instrumentarul de canal în timpul tratamentului
mecanic;
– obturarea incorectă a canalului, cu menţinerea unui spaţiu neobturat în apropierea apexului;
– inflamaţiile parodontale acute de tipul parodontitelor apicale acute hiperemice;
– gangrena pulpară simplă.
Morfopatologie. Leziunea este limitată, interesând spaţiul parodontal şi corticala internă alveolară.
Se formează aşa numitele leziuni de granulom conjunctiv fibropar cu numeroşi fibroblaşti şi
fibrociţi care limitează zona respectivă. Există şi un infiltrat limfo-poliblastic de densitate variabilă.
În cazurile cu evoluţie favorabilă apar numeroase fibre conjunctive şi infiltraţie celulară redusă
(histiocite, limfocite şi plasmocite).
Vasele sanguine au pereţii îngroşaţi, cu strangulări de-a lungul traiectului lor. Se constată
fragmentări ale fibrelor nervoase, o parte din ligamentele lui Scharpay sunt depolimerizate şi
fragmentate, iar altă parte sunt subţiate şi comprimate. Perniţele vasculare descrise de Schweitzer
sunt dispărute.
Simptomatologie. Este extrem de săracă, peste 60% din cazuri sunt asimptomatice. Uneori apare o
durere cu caracter nevralgiform. Percuţia verticală slab pozitivă.
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificată un tratament
endodontic anterior.
Diagnostic pozitiv. Pentru diagnostic este concludent examenul radiologic care arată lărgirea
spaţiului periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologică ne dă indicaţii şi asupra cauzei care a
contribuit la apariţia leziunii periapicale (obturaţie de canal incompletă, corpi străini în canal, ş.a.).
Diagnosticul diferenţial:
– cu gangrena pulpară simplă: nu prezintă semne radiologice de modificări patologice în ţesuturile
periapicale;
– cu pulpitele cronice: la pătrunderea în camera pulpară şi canale se constată sensibilitate şi apare
sângerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensităţi mari;
– alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit a imaginei radiologice
periapicale.
Evoluţie şi complicaţii. Lărgirea spaţiului periapical poate rămâne în această formă tot timpul
existenţei dintelui pe arcadă, fără să dea semne de evoluţie. De cele mai multe ori evoluează spre
parodontită apicală cronică, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infecţie
în cadrul bolii de focar.
GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

Este o osteită apicală cronică în care se instalează o distrucţie osoasă periapicală cu contur
delimitat şi regulat, dispus în jurul foramenelor apicale.
Morfopatologie. Granulomul apical este o consecinţă a însămânţării parodonţiului cu germeni
proveniţi dintr-o gangrenă dentară simplă, sau a evoluţiei unei parodontite apicale cronice fibroase.
Leziunea este caracterizată de înlocuirea ţesutului osos printr-un ţesut de granulaţie, alcătuit de
multipli fibroblaşti, histiocite, limfocite, poliblaşti, rare leucocite, plasmocite cu protoplasmă
bazofilă şi numeroase vase sanguine de tip capilar. La pereiferia formaţiunii aglomerarea celulară
este mai mare decât în interior, fiind şi asociată unor fibre de colagen şi delimitează formaţiunea
patologică de osul învecinat sănătos, întocmai ca o membrană, fără a fi însă o adevărată membrană
conjunctivă.
Volumul granulomului este variabil, putând atinge mărimea unui sâmbure de cireaşă.
Uneori se produce o reacutizare a procesului prin creşterea patogenităţii microbiene, sau scăderea
reactivităţii organismului. În acest caz structura morfologică a granulomului se schimbă parţial, prin
constituirea infiltratelor leucocitare, care interesează şi zona periferică a granulomului şi prin
dilatarea congestivă a vaselor sanguine, atât în interiorul granulomului, cât şi a celor din imediata lui
apropiere.
Mecanism de formare (după Fish): se descriu patru zone de la apex spre os:
– zona de necroză, cantonată în porţiunea apicală a canalului radicular (practic porneşte din
acesta);
– zona exsudativă, inflamatorie, în imediata apropiere a apexului;
– zona de iritaţie sau de proliferare granulomatoasă;
– zona de stimulare (de incapsulare) cea mai periferică.
Zona de necroză se mai numeşte „zona de infecţie“, este reprezentată de ţesut necrozat şi ţesut
infectat de pe canale. Aici se găsesc: lichid purulent (care conţine celule moarte, elemente fagocitare,
produse finale şi intermediare ale proteolizei), polimorfonucleare neutrofile, microorganisme în
unele cazuri (când există infecţie).
La dinţii cu infecţie se pot întâlni exo- şi endotoxine microbiene, antigene, enzime bacteriene şi
factori chemotactici.
Toate elementele cantonate în această zonă constituie factori iritanţi, toxici, eventual infecţioşi.
Zona exsudativă se mai numeşte „zona de contaminare“. În această zonă se petrec primele reacţii
de răspuns ale organismului la elementele toxice din canal. Răspunsul este, în principal, un răspuns
inflamator acut de tip defensiv (exsudativ) caracterizat prin:
– vasodilataţie;
– exsudat inflamator (edem);
– există şi o infiltraţie celulară, în principal celule defensive: polimorfonucleare care prin
acumulare în această zonă produc o necroză de lichefacţie (supuraţie), macrofage care pot proveni
din sânge (monocite care părăsesc vasele şi intră în ţesuturi) sau histiocite (din ţesutul autohton).
Acest exsudat inflamator acţionează prin diluţia exotoxinelor microbiene şi conţine principii
plasmatice antimicrobiene (în fazele acute) şi factori ai complementului (în fazele cronice apar
aglutinine, opsonine).
Zona de iritaţie unde are loc o proliferare granulomatoasă; aici se formează ţesutul de granulaţie.
Toxinele eliberate din canal se diluează pe măsura îndepărtării de apex.
Se exercită un răspuns defensiv, de vindecare şi un proces reparator în faza finală.
Pe primul plan se află proliferarea ţesutului de granulaţie, adică formarea de capilare de
înmugurire (vase de neoformaţie) şi o activitate intensă a fibroblaştilor.
La acest nivel pătrunde şi un infiltrat inflamator cronic limfohistioplasmocitar. Histiocitele sunt
provenite din monocitele sanguine sau tisulare. Există şi celule mezenchimale nediferenţiate (celule
de rezervă).
Se eliberează o serie de mediatori ai inflamaţiei sintetizaţi de celule şi anume:
– plasmocitele eliberează anticorpi;
– limfocitele T sensibilizate dau naştere la limfokine;
– bazofilele produc histamina, serotonina;
– în anumite plasmocite se produc corpusculii lui Russel (incluzii mai mari de anticorpi).
În faze mai tardive şi eozinofilele atrase de anumiţi factori chemotactici: ECF-A (factor eliberat
de mastocite), limfokina ECF-A.
Eozinofilele sunt atrase pentru că ele modulează procesul inflamator cronic şi procesele alergice
distrugând o serie de elemente vasoactive: – PAF (factorul de activare plachetară), SRS-AO
(substanţa de reacţie lentă în anafilaxie), – celule fungoase fiind de fapt macrofage care au ingerat
celule afectate de fenomene de degenerescenţă grasă (au aspect spumos), – zona a 3-a constituie un
mediu favorabil activităţii osteoclastelor (care determină osteoliza), – cristale de colesterol, – celule
epiteliale dispuse în grămezi sau benzi.
Zona periferică – se mai numeşte „zona de stimulare“ sau de incapsulare (fibroza productivă).
Toxinele care ajung până aici au un efect stimulativ, fiind foarte diluate.
Se observă o activitate fibroblastică, fibrele de colagen sintetizate de fibroblaşti sunt împinse la
periferie.
Această zonă oferă condiţii optime osteoblaştilor, care determină apoziţie osoasă, chiar fenomene
de hiperostoză.
Simptomatologie. Subiectiv simptomatologia este ştearsă, aproape inexistentă. Uneori apare
uşoară jenă la un dinte, sau la anumite perioade, senzaţia de alungire a dintelui. În general nu este
vorba de dureri, ci de senzaţii dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constată prezenţa unui proces carios care interesează şi camera pulpară,
un dinte care prezintă o obturaţie veche şi cazuri în care coroana nu prezintă nici o leziune. Palparea
cu degetul pe mucoasă, în dreptul apexului respectiv poate să evidenţieze o oarecare sensibilitate,
mai ales în fazele de acutizare. Uneori se pot întâlni fistule sau cicatrice, care trădează existenţa unei
inflamaţii acute în fazele precedente de evoluţie a granulomului.
Ceea ce este caracteristic acestei afecţiuni este lipsa oricărei sensibilităţi la testele de vitalitate şi
la explorarea cu sonda a camerei pulpare şi a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constată existenţa
unei zone radiotransparente, care înconjoară apexul, de culoare închisă, cu contur rotund, de
dimensiuni variabile, delimitată de osul învecinat. La periferie, totdeauna formaţiunea se continuă cu
spaţiul periodontal.
Dacă procesul este în curs de reacutizare, împrejurul lui apare tendinţa de demineralizare, care
face ca pe marginea radiografiei delimitarea de osul înconjurător să nu mai fie atât de netă.
Dacă granulomul trece prin pusee repetate de reacutizare, procesul de demineralizare este ceva
mai intens. Chiar dacă este intermitent în jurul conturului granulomului poate apãrea un halou.
Această fază este numită „abces Phonix“.
Imaginea radiologică dă indicaţii şi asupra unor cauze care au provocat osteita: obturaţie de canal
incorectă, sau existenţa unui corp străin ca: ace, material de obturaţie, meşe de canal etc., care au fost
introduse prin canalul radicular în parodonţiu.
Examenul radiologic oferă şi date privind forma, volumul, lungimea şi traiectul rădăcinii.
Radiografia poate fi şi incorect interpretată prin confundarea unor elemente anatomice cu
granulomul. Uneori se confundă cu gaura mentonieră, când granulomul este localizat la nivelul
premolarilor inferiori. Diferenţierea se face ţinându-se seama că, gaura menţionată, este perfect
rotundă în timp ce conturul granulomului se continuă în zona de contact cu dintele, în spaţiul
periodontal. Se poate repeta radiografia cu schimbarea incidenţei. Se relizează astfel un decalaj între
imaginea găurii mentoniere şi cea a apexului dentar care favorizează punerea diagnosticului.
Granulomul localizat la nivelul dinţilor superiori, mai ales la premolari şi molari, poate duce la
confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar; în acest caz modalitatea cea mai bună de diferenţiere este
studierea convexităţii imaginii, ea fiind orientată spre apexul dentar, când aparţine sinusului şi în
partea opusă, când aparţine unui granulom.
La granuloamele localizate în regiunea frontală superioară există şi posibilitatea confuziei (mai
rar) cu fosele nazale, a căror imagine este mare şi ovală.
Imaginea găurii incisive poate fi şi ea confundată cu un granulom. Ea este însă situată totdeauna
pe linia mediană interincisivă, iar la periferie nu se continuă cu spaţiul periodontal.
Diagnostic pozitiv:
– modificări ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;
– existenţa fistulei, cicatricelor;
– examen radiologic.
Evoluţie. Orice granulom dentar constituie un factor de infecţie capabil să producă îmbolnăvirea,
la distanţă, a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dând naştere la supuraţii ale osului şi
părţilor moi învecinate.
Evoluând, se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate căpăta un caracter extensiv,
transformându-se într-o parodontită apicală cronică difuză.
GRANULOMUL EPITELIAL
Morfologie. Faţă de granulomul simplu conjunctiv, granulomul epitelial are în plus, în structura
lui, celule epiteliale care pot avea trei origini şi anume:
– resturile epiteliale ale lui Mallasez (granulom situat profund endoosos);
– din mucoasa sinusală (iniţial a fost un granulom simplu conjunctiv, care a evoluat spre sinusul
maxilar);
– din mucoasa bucală, în cazul unor fistule. Iniţial fistulele au lumenul căptuşit cu ţesut de
granulaţie, dar când se exteriorizează la mucoasă, tegument, lumenul lor se pavează cu celule
epiteliale.
Granulomul epitelial prezintă două forme: fungoasă şi chistică.
Forma fungoasă se caracterizează prin dispunerea celulelor epiteliale sub forma de benzi
încrucişate ca un grilaj, în ochiurile căruia se găsesc infiltrate celulare similare celor din granulomul
simplu conjunctiv: fibroblaşti, limfociţi, histiociţi, poliblaşti, rare leucocite (cresc în acutizări).
Forma chistică apare ca o variantă a formei fungoase, în care spaţiile interbenzi sunt mai mari, iar
celulele din aceste spaţii suferă în timp un proces de degenerescenţă grasă şi au un aspect spumos,
fungos. Unele celule încep să se mărească, să se autolizeze şi iau naştere, între benzile epiteliale,
mici spaţii vacuolare care unindu-se se transformă într-o cavitate vacuolară unică.
La periferie, această vacuolă unică este căptuşită cu un strat de celule epiteliale şi fibre
precursoare de colagen numite fibre de oxytalan.
Formaţiunea ajunsă la maturitate are în interior un lichid în care plutesc o serie de celule, puţin
numeroase, cu un caracter spinos.
Osul învecinat nu manifestă modificări decât atunci când granulomul se infectează şi începe o
demineralizare osoasă a zonelor înconjurătoare.
Simptomatologia este identică cu a granulomului simplu conjunctiv.
Imaginea radiologică are aceleaşi caractere ca în granulomul simplu conjunctiv, dar este mai bine
dezvoltată şi la fel de bine delimitată. Formaţiunea se continuă cu spaţiul periodontal, iar în centru
poate prezenta o radiotransparenţă mai intensă datorită existenţei lichidului.
Evoluţie şi complicaţii:
– se constituie într-un focar de infecţie în boala de focar;
– nevralgii de trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasă a
granulomului;
– reacutizări, prin suprainfectare, şi infecţii ale părţilor moi, sau în lojile apropiate;
– sinuzita „odontogenă“ dacă este un dinte sinuzal.
GRANULOMUL CHISTIC
Reprezintă stadiul final al unui granulom epitelial netratat. Spre deosebire de aceasta însă, are un
perete conjunctivo-epitelial foarte bine constituit.
Cavitatea chistică este plină cu un lichid clar, care se tulbură şi poate deveni chiar hemoragic în
caz de acutizare.
În lichid apar şi cristale de colesterol (uneori chiar în pereţi) eliberate fiind de celule.
Epiteliul care acoperă peretele chistului (spre interior) este de obicei pluristratificat pavimentos.
Peretele epitelial este continuu; în acutizări apar întreruperi în continuitatea sa.
În jurul învelişului epitelial se află un strat fibro-conjunctiv cu fibre de oxytalan.
Simptomatologia constă în:
– modificări de culoare a dintelui;
– prezenţa sau nu a unui proces carios;
– lipsa sensibilităţii şi a sângerării pe canal;
– la palpare, în dreptul apexului, se constată în formele avansate o consistenţă redusă cu osul
depresibil;
– deformarea regiunii şi bombarea mucoasei (într-o fază foarte avansată – chistul de maxilar).
Pe imaginea radiologică se observă o radiotransparenţă de mărime variabilă şi chiar mai
accentuată în centru.
Se poate observa mai des un halou de demineralizare în cazul puseelor repetate, în formele
incipiente.
Diagnosticul pozitiv:
– toate testele de vitalitate sunt negative;
– imagine radiologică caracteristică. Convenţional se consideră peste 0,5 cm chist, iar sub 0,5 cm
ganulom;
– crepitaţie, depresibilitate în dreptul apexului.
Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:
– granulomul simplu conjunctiv;
– granulomul epitelial.
Evoluţie. Suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (părţi moi, sinus, lojile regiunii),
fractura spontană a osului (în chistele de maxilar voluminoase).
ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE
Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologică circumscrisă mai fac parte o serie de entităţi
anatomo-clinice şi anume:
– Parodontita apicală cronică cu hipercementoză, care este o entitate distinctă, cu deformări ale
conturului radicular ca urmare a unei depuneri excesive de cement radicular, fie de-a lungul întregii
rădăcini, fie numai în zona apicală.
– Parodontite apicale cronice specifice, care sunt osteite apicale obişnuite ce evoluează în cadrul
unor boli generale, determinate de infecţii specifice (TBC, actinomicoză, bruceloză, teluroză,
blastamicoză, coccidioidomicoză).
– Osteita paradentară a lui Merkior (extrem de rară).
– Abcesul apical cronic (descris de şcoala românească) este vorba de o reacţie subacută la un
granulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrat masiv de polimorfonucleare şi constituirea unei
colecţii purulente central în granulom, membrana fibroconjunctivă fiind mai groasă ca în granulom.
Aspectul este de pungă gălbuie datorită infiltratului de polimorfonucleare a microabceselor din
peretele pungii şi în interior.
Datorită microabceselor din structura sacului conjunctiv capătă şi un aspect burat (apar
denivelări).
Aceste forme sunt rar întâlnite şi adesea sunt diagnosticate prin extracţie, când rămân ataşate de
rădăcină. Ele reprezintă forme de reacţie a organismului datorită reactivităţii puternice a individului,
unei patogenităţi excesive a florei bucale, sau participării unor agenţi infecţioşi specifici neobişnuiţi
pentru parodontita apicală cronică.
Imaginea lor radiologică este conturată, ca în orice granulom conjunctiv simplu.
PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ
NECONTURATĂ
PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ DIFUZĂ PROGRESIVĂ PARTSCH
Morfopatologie. Este cea mai importantă formă de parodontită apicală cronică cu imagine Rx
difuză şi a fost descrisă de Partsch. Se caracterizează prin distrugerea ţesutului osos periapical şi
înlocuirea sa cu un ţesut de granulaţie. Acesta este îmbogăţit periferic de un infiltrat inflamator
limfohistoplasmocitar.
Procesul osteitic are tendinţa de a cuprinde treptat porţiuni mai mari de os, inclusiv porţiunea
periapicală a dinţilor vecini.
În interiorul ţesutului de granulaţie apar zone centrale de necroză, care se extind şi urmare acţiunii
macrofagelor (polimorfonucleare neutrofile) ia naştere o colecţie purulentă.
Prin evoluţia progresivă a ţesutului de granulaţie spre mucoasa crestei alveolare, uneori spre
tegumentele feţei, se realizează o fistulă prin care se elimină secreţia purulentă. Exteriorizarea
fistulei se face în zonele de minimă rezistenţă, pe mucoasa vestibulară sau palatinală a apofizei
alveolare, sau pe suprafaţa cutanată, în cazul dinţilor inferiori.
Traiectul fistulos iniţial are pereţii căptuşiţi cu ţesut de granulaţie. În primele faze aspectul
orificiului fistulei este burjonat, sângerează uşor, iar mai târziu poate apãrea procesul de epitelizare.
Simptomatologie. În prima fază de dezvoltare endoosoasă semnele clinice sunt absente.
Într-un stadiu mai avansat de evoluţie spre corticala externă apare o uşoară hiperemie a mucoasei.
Dacă ţesutul de granulaţie a depăşit corticala externă, el se poate exterioriza sub forma unui nodul
care deformează suprafaţa mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca de altfel şi a fistulelor care apar
mai târziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori, datorită dezvoltării expansive a
ţesutului de granulaţie, exteriorizarea se face la distanţă lăsând impresia că procesul are drept cauză
un alt dinte.
Semnele premergătoare apariţiei fistulei se manifestă prin schimbarea culorii mucoasei bucale de
pe versantul alveolar, în roşu-violaceu şi subţierea ei. După exteriorizare, prin orificiul fistulos poate
să apară ţesutul de granulaţie de culoare roşie vie, care sângerează uşor, sau poate să apară o picătură
de puroi. Cu timpul fistula se poate închide lăsând o cicatrice, iar ţesutul de granulaţie se organizează
sub forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea ţesutului de granulaţie spre
regiunea geniană sau mentonieră, formaţiunea nodulară se exteriorizează la tegumente, unde ia
aspectul unui abces superficial care rareori se fistulează. Prin vindecare spontană, după extracţia
dintelui cauzal, se organizează o cicatrice retractilă la acest nivel.
În aceste stadii de evoluţie pacientul acuză o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie, pe
dintele în cauză, sensibilitate care se transformă, mai târziu, într-o jenă dureroasă. Palparea
mucoasei, în dreptul dintelui respectiv, devine şi ea dureroasă. Percuţia în ax este dureroasă. Testele
de vitalitate sunt negative. Apare adenopatia regională cu ganglionii induraţi, măriţi de volum, dar
nedureroşi la palpare.
Radiologic se observă o imagine de osteoliză periapicală cu contur difuz, centrul imaginii fiind
mai închis la culoare. Imaginea se întinde şi în zonele limitrofe (spre dinţii învecinaţi) putând crea
confuzii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. În imaginea de osteoliză se poate recunoaşte, pe
alocuri, structura osului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
– prezenţa fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
– prezenţa nodulilor conjunctivi pe suprafaţa mucoasei sau pe tegumente;
– testele de vitalitate negative;
– imaginea radiologică caracteristică.
– granulomul chistic: radiologic contur regulat, rotund, de intensitate uniformă;
– cu osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puţin intense, alternând cu zone de structură
osoasă normală, se observă şi delimitarea unui sechestru osos;
– actinomicoză: fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
– adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrală, edem perinodular, localizare în zona
ganglionară.
Evoluţie şi complicaţii:
– se constituie în focar de infecţie în cadrul unei boli de focar;
– supuraţii ale lojilor feţei;
– osteomielita.
PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ CONDENSANTĂ
Are ca trăsătură esenţială îngustarea spaţiului periapical.
Morfopatologie. Apar zone de ţesut osos dens cu puţine trabecule osoase şi spaţii intertrabeculare,
care au tendinţa să se mărească şi să se extindă (leziunea are caracter extensiv).
În aceste spaţii medulare se găseşte un infiltrat celular cronic limfoplasmocitar.
Predominant apare alternanţa de ţesut osos de aspect normal, cu ţesutul osos caracteristic
afecţiunii.
Simptomatologie. Este foarte săracă, chiar absentă, se descoperă întâmplător. Dintele este devital
cu semne de gangrenă pulpară.
Diagnostic pozitiv:
– imaginea radiologică pune în evidenţă osul periapical, cu un aspect mai albicios datorită
hipermineralizării;
– spaţiul periodontal periapical are tendinţa să fie desfiinţat de zona hipermineralizată;
– imaginea radiologică este difuză şi cu spaţiile intertrabeculare mărite de volum;
– testele de vitalitate negative.
Condensarea osoasă cicatriceală postterapeutică. Apare după un tratament endodontic corect, cu
obturaţie corectă de canal şi se instalează la câteva luni după efectuarea tratamentului. Trabeculele
osoase sunt mai groase, iar spaţiile intertrabeculare sunt mai înguste.
Osteofibroza periapicală. Însoţeşte unele pulpite cronice. Este o reacţie de condensare osoasă,
considerată favorabilă, ce însoţeşte unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.
1. Iliescu A. Formele anatomoclinice ale parodontitelor apicale cronice. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
Hamilton, 2008, 221-308
3.
th
Oxford, 1998, 106-130
5. Farman AG, Ramamurthy R, Hollender LG. Digital imaging for endodontics. In: Ingle JI, Bakland
1162-1232
10. Happonen RP, Bergenholtz G. Apical periodontitis. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit
11. Holland GR,thDavis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
749-779
2003, 45-109
16. Metzger Z, Abramovitz I. Periapical lesions of endodontic origin. In: Ingle JI, Bakland LK,
68-105
131-156
21. Ørstavik D, Larheim TA. Radiographic interpretation. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG
(eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 600-625
2003, 9-18
2009, 213-295
2002, 3-26
33. Walton RE. thEndodontic radiography. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
CURSUL NR. 19
TRATAMENTUL BIOMECANIC DE CANAL

(Principii şi tehnici de modelare canalară)
LAVAJUL ENDODONTIC
După Zehnder, soluţia de lavaj (irigantul) ideală ar trebui să fie:
- netoxică;
- necaustică pentru ţesuturile parodontale,
- cu potenţial redus alergic,
- cu un spectru antibacterian cât mai larg,
- să inactiveze endotoxinele,
- să dizolve resturile necrotice
- să prevină formarea de detritus dentinar sa,u odată ce s-a format, să fie capabil să îl dizolve.
Au fost propuse multe soluţii pentru lavaj fără a se ajunge la cea ideală până în prezent. Cei mai
frecvenţi folosiţi iriganţi sunt:
- hipocloritul de sodiu;
- gluconatul de clorhexidină;
- acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA);
- acidul citric;
- MTAD – amestec de tetraciclină şi soluţie dezinfectantă.
HIPOCLORITUL DE SODIU
Hipocloritul de sodiu a fost mult timp folosit în medicină ca un agent antimicrobian sigur. El a
fost introdus în endodonţie de Coolidge în 1919.
Concentraţia antimicrobiană eficientă este între 0,5 - 5,25%. Variantele comerciale cum ar fi
înălbitorul folosit în menaj prezintă o concentraţie de 4 ± 0,5%. Soluţiile sunt frecvent foarte
alcaline, hipertonice şi extrem de iritante, iar uneori se preferă diluţia cu 0,5% bicarbonat de sodiu
înaintea folosirii ca irigant endodontic. Această diluţie reduce pH-ul fără a afecta proprietăţile
bactericide.
La concentraţii crescute trebuie precauţii suplimentare pentru a evita extruzia substanţei în
ţesuturile periapicale cu accidentele ulterioare.
Volumul de irigant ce poate fi plasat în canalul radicular este mic şi poate fi rapid inactivat, de
aceea înlocuirea şi agitarea permanentă este necesară pentru o eficienţă maximă.
Soluţia de hipoclorit de sodiu îndeplineşte o serie din criteriile menţionate pentru irigantul ideal,
deoarece deţine:
- un spectru antimicrobian larg;
- capacitate de inactivare a endotoxinelor;
- capacitatea de a dizolva ţesuturile organice şi componenta organică a detritusului dentinar.
Această soluţie rămâne cea mai frecvent utilizată în tratamentul endodontic aşa cum demonstrează
studii efectuate pe un număr mare de respondenţi, în principal specialişti endodonţi 94% în Australia
şi 97% în America.
Irigaţia doar cu hipoclorit de sodiu va lăsa detritus dentinar remanent (smear layer) în interiorul
sistemului endodontic, de aceea în continuare este indicată irigarea cu o soluţie chelatoare
aproximativ 3 minute.
EDTA
EDTA-ul (acidul etilendiaminotetraacetic) este foarte important datorită proprietăţilor sale
chelatoare care permit îndepărtarea detritusului dentinar remanent, prin solubilizarea componentei
sale anorganice.
Incapacitatea altor soluţii de a dizolva sau dizolvarea doar a componentei organice a detritusului
dentinar au condus la introducerea a soluţiei de acid etilendiaminotetraacetic în protocolul de irigare
endodontică.
Acesta se foloseşte ca agent chelator pentru avantajul îndepărtării componentei anorganice a
detritusului dentinar remanent. 80% din membrii Asociaţiei Endodontice Americane folosesc soluţia
de EDTA alături de hipocloritul de sodiu în protocolul de irigare.
Detritusul dentinar remanent (smear layer-ul) este un strat amorf iregular aderent alcătuit din
componentă organică şi anorganică cum sunt procesele odontoblastice, microorganisme, ţesut pulpar
şi matrice anorganică din dentină. Poate juca rolul de rezervor pentru microorganisme şi împiedică
acţiunea antimicrobiană a iriganţilor deoarece blochează penetrarea acestora în canaliculele
dentinare.
S-a demonstrat de asemenea că substanţele chelatoare au efect de interferenţă cu coeziunea
biofilmului bacterian, astfel având efect indirect asupra microorganismelor. Afinitatea pentru ionii de
metale grele distruge legătura interbacteriană din interiorul biofilmului.
De asemenea EDTA-ul previne creşterea fungilor posibil datorită alterării la nivelul formării
peretelui celular, efect care s-a presupus a fi valabil şi în cazul bacteriilor gram negative.
Nygaard-Østby a introdus EDTA-ul cu rol de înmuiere a dentinei pentru o uşurare a preparaţiei.
Consecutiv cercetărilor ulterioare s-a constat că această soluţie are capacitatea de demineralizare pe o
adâncime de 20-50 μm.
In retratamentele endodontice EDTA-ul prezintă un efect redus de dizolvare a majorităţii
sigilanţilor dar exercitarea rolului chelator determină dizolvarea componentelor anorganice, uşurând
îndepărtarea mecanică a obturaţiei.
Se poate utiliza sub formă de gel sau soluţie apoasă 17%. S-a constatat că alternarea soluţiei în
secvenţa EDTA-hipoclorit de sodiu-EDTA este mai eficientă în îndepărtarea detritusului dentinar
remanent decât secvenţa hipoclorit de sodiu-EDTA-hipoclorit de sodiu., care în plus poate determina
eroziuni dentinare.
PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR PRIN RĂZUIREA DENTINEI
Prin tratamentul mecanic de canal se înţelege excizia chirurgicală a pereţilor dentinari, până la
obţinerea unei preparaţii necesară pentru aplicarea metodei de obturaţie aleasă în cazul
pulpectomiilor, iar în gangrena pulpară în acelaşi scop prepararea se practică până la îndepărtarea, în
totalitate, a dentinei alterate şi infectate.
Indiferent de diagnosticul anatomo-clinic, prin prepararea canalului, trebuie să rezulte o
cavitate endodentică a cărei formă să corespundă tehnicii de obturare aleasă.
Lărgirea canalului trebuie să nu denatureze morfologia iniţială a canalului pe traiectul lui.
Canalul preparat trebuie să aibă o formă conică, cu baza spre camera pulpară şi vârful la
constricţia apicală, respectând astfel conul dentinar anatomic care are baza la nivelul camerei pulpare
şi vârful la nivelul constricţiei apicale.
Preparaţia se realizează până la limitele terminale ale lungimii de lucru şi anume la nivelul
constricţiei apicale, respectând astfel conul cementar ce are vârful la nivelul constricţiei apicale şi
baza la foramenul apical, cu o înălţime de 0,5 - 0,7 mm. Această configuraţie permite formarea unui
dop apical, prin bontul pulpar apical de la acest nivel; care este capabil să asigure o sigilare biologică
a apexului după obturaţia de canal.
Astfel, tehnicile endodontice, prin instrumentare şi obturare, trebuie să aibă în vedere
menajarea, la acest nivel, a integrităţii tisulare şi a protejării ţesutului periapical, favorizând
vindecarea chiar în cazurile cu leziuni preexistente ale parodonţiului apical.
În cazul pulpectomiilor, dar şi în cazul gangrenei simple, acest lucru este posibil deoarece
joncţiunea cemento-dentinară nu este interesată de procesul gangrenos, iar instrumentarea canalului
se practică până la 1 - 1,5 mm. de apex.
În cazul parodontitelor apicale cronice, cu rezorbţii patologice ale extremităţii apicale care
desfiinţează constricţla apicală, aprecierea lungimii de lucru, pentru preparaţia canalului, se face la
1,5 - 2 mm de apexul radiologic.
Preparaţia canalelor radiculare se practică prin tehnici şi metode diferite, care urmăresc şi
ameliorarea tehnicii convenţionale manuale.
Sunt descrise, în prepararea canalelor, următoarele metode:
1. Metode manuale
2. Metode mecanice
3. Metode sonice
4. Metode ultrasonice
5. Metoda cu laser
Tehnicile de preparaţie a canalelor radiculare sunt asemănătoare, în extirpările pulpare şi în
gangrena pulpară, dar fiecare dintre ele prezintă unele particularităţi:
În extirparea pulpară
- tratamentul mecanic se efectuează până la constricţia apicală;
- se insistă cu tratamentul până se obţin pereţii netezi şi o lărgire suficientă pentru obturaţie;
- se execută într-o singură şedinţă;
- se fac spălături endodontice cu hiperclorid de sodiu în pulpite purulente;
- nu se utilizează substanţe chimice ajutătoare pentru lărgirea canalului;
- se lucrează în condiţii de asepsie prin izolarea dintelui;
- se pot folosi chelatori pentru permeabilizare;
- nu se aplică pansamente medicamentoase decât în pulpite purulente, pulpite cronice,
hemoragii;
- obturarea de canal se poate realiza în aceeaşi şedinţă cu terminarea tratamentului mecanic sau
în şedinţa următoare.
În gangrena pulpară
- tratamentul mecanic se efectuează până la constricţia apicală;
- se insistă cu tratamentul până se îndepărtează în totalitate dentina ramolită de pe pereţi;
- se execută într-una sau mai multe şedinţe în funcţie de schema de tratament;
- se fac spălături endodontice cu hipoclorid de sodiu sau alte substanţe antiseptice;
- se utilizează substanţe chelatoare care uşurează permeabilizarea şi lărgirea canalului;
- nu este necesară izolarea dintelul, decât după primul pansament ocluziv;
- se aplică, după terminarea tratamentului mecanic, pansamente medicamentoase.
PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR ÎN EXTIRPĂRILE PULPARE
Tratamentul mecanic se realizează prin metode manuale cu ajutorul acelor de canal, prin
tehnica convenţională, tehnica de telescopare regresivă (step back), tehnica de telescopare progresivă
(step down), şi tehnica combinată (step down, step back).
Aceste tehnici se aplică şi în tratamentul mecanic al gangrenei simple.
Tehnicile modeme de telescopare amintite au fost promovate în special pentru preîntâmpinarea
eşecurilor terapeutice, care pot apare în cazul canalelor curbe, în tratamentul mecanic prin procedee
convenţionale.
Tehnica convenţională reprezintă tratamentul clasic de preparaţie a canalelor (în special
drepte), ce se începe cu ace Kerr nr. 0, 8, 10 atunci când canalele sunt subţiri şi acele 15, 20 când
canalele au un diametru mai mare.
Acele Kerr se introduc în canal până la constricţia apicală şi apoi cu mişcări de „dute-vino“ se
raclează pereţii canalului pe toată lungimea.
Când acele Kerr 10, 15, 20 alunecă liber de-a lungul canalului se trece la folosirea acelor 25,
30 care se introduc până în treimea apicală a canalului şi cu aceleaşi mişcări, se continuă lărgirea
canalului. Se recomandă ca după folosirea acelor să se introducă un ac extractor de nerv, pentru
îndepărtarea rumeguşului dentinar rezultat din raclare.
Acul Kerr 40 se introduce până la treimea mijlocie, efectuându-se aceleaşi mişcări.
Tratamentul se continuă cu acele Kerr 50, 60, depărtându-se din ce în ce de treimea apicală şi medie,
până ce obţinem un canal radicular în formă de pâlnie alungită, îngustat spre apex, cu pereţii regulaţi,
netezi, fără asperităţi sau praguri.
Când lărgirea canalului a fost realizată şi rumeguşul din canal îndepărtat, revenim la acele 10,
20 pentru a recontrola permeabilitatea până la limita stabilită prin odontometrie. Acele de canal
trebuie folosite întotdeauna în ordinea succesivă a mărimii lor.
Pe lângă această tehnică de preparaţie a canalelor se pot folosi preparaţii combinate, manuale şi
mecanice.
Tehnica convenţională pentru prepararea canelelor curbe se realizează prin instrumentul 0,06,
0,08, 0,10 maxim 15, iniţial incurbat, care se introduce 1n canal asociat cu un lubrefiant, prin
presiune uşoară şi rotare in două sau trei direcţii, conform cu complexitatea curburii. Cu acul ajuns la
nivelul joncţiunii cemento-dentinare se realizează prima mişcare de răzuire şi apoi se continuă treptat
răzuirea pereţilor dentinari. Pentru a evita formarea de praguri este obligatorie preincurbarea acului,
de fiecare dată când se introduce in canal.
Canalele curbe fiind adesea de calibru redus, la lărgirea treimii apicale nu se folosesc
instrumente cu număr mai mare de 25. Tehnicile de preparaţie a canalului prin telescopare au permis
preîntâmpinarea eşecurilor în prepararea canalelor curbe (formarea de praguri, perforaţia radiculară
pe curbura internă a canalului, perforaţia radiculară api-cală).
Tehnica step-back. Telescoparea regresivă introdusă de Mullaney este recomandată în
tratamentul mecanic al canalelor radiculare cu o curbură uşoară, spre moderată.
Se începe cu prepararea regiunii apicale a canalului, până la constricţia apicală, care se lărgeşte
în funcţie de calibrul natural al acestuia, de obicei pănă la un ac Kerr cu două numere superioare
celui cu care s-au făcut cateterizarea şi stabilirea lungimii de lucru (odontometria). De exemplu, dacă
odontometria s-a efectuat cu un ac Kerr 15, lărgirea portiunii apicale se va face până la acul 25
inclusiv. In funcţie de calibrul natural al canalului lăr-girea porţiunii apicale ajunge, de regulă, până
la acele Kerr 25 sau 30.
De fapt acele respective se utilizează simultan, pe toată lungimea de lucru stabilită prin
odontometrie, nu numai în porţiunea apicală.
În continuare, trecându-se la un ac Kerr cu un număr superior se scurtează concomitent cu 1
mm lungimea de lucru. La fel se procedează pentru acul următor, a cărui lungime de lucru va fi deci
cu 2 mm mai scurtă decât lungimea iniţială, stabilită prin odontometrie.
De exemplu, dacă lărgirea porţiunii apicale s-a făcut cu acul Kerr 25, care a acţionat simultan
pe toată lungimea de lucru, cu acul Kerr 30 ne retragem 1 mm, cu acul 352 mm ş.a.m.d.
Procedeul acesta de scurtare a lungimii de lucru se continuă prin schimbarea acelor Kerr până
când aceasta devine mai scurtă cu cca 4-5 mm faţă de lungimea de lucru fixată prin odontometrie.
După cum se deduce ia naştere o lărgire în formă de telescop, pe măsură ce ne îndepărtăm de
apex, motiv pentru care tehnica poartă denumirea de "telescopare regresivă". Pentru ca să evităm
formarea pragurilor se revine de fiecare dată cu acul cu care s-a executat tratamentul mecanic al
porţiunii apicale, după ce am folosit un ac Kerr cu număr superior.
Această operaţiune de recapitulare se execută pe toată lungimea de lucru a canalului respectiv.
În felul acesta se realizează alezarea canalului radicular în formă de telescop, fără a se forma şi
praguri. Tehnica telescopării regresive este mai greu de aplicat corect în canalele cu curbură mai
accentuată. În aceste situaţii, dacă totuşi dorim să realizăm tratamentul mecanic de canal prin
telescopare regresivă, pentru respectarea principiului preparării tridimensionale, trebuie să recurgem
la o tehnică specială de pilire, la ace cu vârful netăietor modificat şi la instrumentar de canal mai
flexibil.
Tehnica step down. Telescoparea progresivă, introdusă de Goerig, presupune o preparare
telescopată care porneşte din porţiunea coronară a canalelor. Metoda constă în lărgirea şi evidarea
iniţială a poţiunii coronare a canalelor, continuându-se prin coborârea în trepte telescopate spre apex,
în ordine inversă a numerelor acelor Kerr utilizate la telescoparea regresivă.
Această metodă prezintă o serie de avantaje, cum ar fi accesul rectiliniu spre porţiunea apicală,
diminuarea interferenţelor mecanice dentinare de pe pereţii canalelor radiculare în cele două treimi
coronare ale acestora, care deviază direcţia microinstrumentarului endodontic, tratamentul mecanic
rapid şi eficient al porţiunii apicale, reducerea pericolului acutizărilor în tratamentul gangrenei
pulpare prin pistonarea transapicală a rumeguşului dentinar infectat, ca şi posibilităţile superloare de
spălături endodontice datorită lărgirii accentuate a treimii coronare a canalelor.
Tehnica forţelor compensate. Introdusă de Roane, permite tratamentul mecanic pe toată
lungimea de lucru până la acul 55 fără transpoziţia apexului. Este indicată în canalele cu curbură
accentuată şi foloseşte ace tip pilă, speciale, flexibile, cu vârful netăietor. Manipularea acelor se face
printr-o mişcare combinată, de 90° în sensul acelor de ceasomic, urmată de o mişcare de 3600 în sens
invers.
Tehnica step down - step back. Tehnica dublei telescopărl se realizează prin următorii timpi:
– Etapa de pregătire step-dawn în care se lărgeşte treimea coronară şi medie a canalului cu
ajutorul frezelor sau celor acţionate de sistemele mecanice sau ultrasonice. Această operaţie
scurtează şi uşurează pregătirea manuală a canalului.
– Etapa de pregătire a zonei apicale, la constricţia apicală se face cu ace Kerr file, unifile sau
flexofile; lărgirea se începe cu acul 15 sau 20 şi se continuă cu ace succesiv mai mari până la acul 40.
Acesta este ultimul ac cu care se pătrunde pe toată lungimea de lucru (ac Master apical).
– Etapa de pregătire step back. Se realizează forma conică a canalului, în treimea apicală, cu 3-
4 ace Kerr de diametru progresiv mai mare, fiecare dintre ele pătrunzând în canal cu câte 1 mm mai
puţin decât precedentul. După folosirea fiecărui ac se revine cu acul cu un diametru inferior, pentru a
preveni împingerea resturilor în zona apicală. În final se foloseşte acul 40 (ac Master apical) pentru a
verifica permeabilitatea canalului până la lungimea de lucru.
După terminarea tratamentului mecanic manual, în extirpările pulpare, se face toaleta canalelor
cu ajutorul meşelor montate pe ace Miller. Cu ajutorul meşelor se introduce întâi apă oxigenată care,
prin efervescenţă, îndepărtează urmele de sânge şi pulberea de dentină; spuma se îndepărtează cu
meşe îmbibate cu alcool, iar degresarea pereţilor se face cu meşe umezite în neofalină. Uscarea
canalelor o facem cu meşe sterile uscate şi aer. După tratamentul mecanic avem de ales între două
posibilităţi de continuare a tratamentului şi anume:
– obturaţia de canal în aceeaşi şedinţă cu extirparea;
– efectuarea unul tratament medicamentos şi amânarea obturării canalului pentru şedinţa
următoare.
Obturarea de canal în aceeaşi şedinţă se realizează când avem un canal uscat, iar stadiul de
inflamaţie pulpară nu a depăşit pe cel de pulpită seroasă totală. Se instituie obligatoriu un tratament
medicamentos înainte de obturarea canalulul în urrnătoarele situaţii:
– pulpite acute purulente parţiale sau totale;
– pulpite cronice;
– când, în timpul tratamentuluţ câmpul operator a fost inundat de salivă;
– când nu putem opri hemoragia.
Tratamentul medicamentos se poate face cu soluţie de eugenol, soluţie Walkhoff sau alt
antiseptic.
Pansamentul se realizează prin introducerea în canal a meşelor umectate în una din soluţiile
menţionate, iar închiderea se face cu un material de obturaţie provizorie, care să asigure etanşeitatea.
În cazul în care persistă hemoragia în canal, atitudinea terapeutică variază în raport cu cauza
care provoacă hemoragia. Cauzele hemoragiei pot fi:
a - Cauze generale:
– diateze hemoragice;
– hemofilie;
– afecţiuni hepatice cu alterarea mecanismelor de coagulare a sângelui;
– stări fiziologice congestive (de ex. menstruaţia).
În hemoragiile provocate de aceste cauze se va introduce în canalul radicular meşă de vată
sterilă uscată, sau umezită cu eugenol şi se va închide etanş cu un bun material de obturaţie
provizorie.
b - Cauze locale:
– lezarea parodonţiului marginal: se va face o hemostază intrebuinţând apa oxigenată,
perhidrolul sau chiar cauterizarea superficială cu acid tricto-racetic. După încetarea hemoraglei se
curăţă din nou canalul cu meşe şi se obturează;
– perforarea podelei camerei pulpare: se obţine o oprire a sângerării prin aplicarea, pe zona
respectivă, a unor bulete de vată umezite în soluţii hemo-statice, sau chiar prin aplicarea de
fragmente de bureţi coagulanţi. După oprirea hemoragtei se face din nou toaleta canalulul şi se
efectuează obturarea lui;
– căi false radiculare: se amână obturarea canalului lăsându-se, intre timp, sub o închidere
etanşă, o meşă de vată sterilă uscată în canal;
– apex larg deschls la copii şi tineri: se procedează ca în cazul precedent;
– extirpare pulpară incompletă: se acţionează cu ace extractoare de nerv şi ace de raclat canalul
până când se îndepărtează toate fragmentele pulpare, odată cu aceasta încetând şi hemoragia. Se va
obtura canalul în aceeaşi şedinţă;
– traumatizarea parodonţiulul apical în cursul tratamentului mecanic: se temporizeaza
obturarea canalului, lăsându-se în canal la distanţă de apex, o meşa de vata sterila uscata, sub o
închidere etanşă cu un material de obturaţie provizorie.
Indiferent de cauzele care au determinat amânarea obturării canalului este bine să se procedeze
la obturarea lui la cel mult 48-72 ore după extirparea pulpei, pentru a se evita infectarea bontului
pulpar apical.
PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR ÎN GANGRENA PULPARĂ
Metodele mecanice, sonice, ultrasonice, sau cu laser, sunt folosite în mod special în preparaţia
canalelor radiculare în gangrena pulpară, deoarece efectele mecanice ale sistemelor folosite se
asociază cu efectele chimice antiseptice ale lichidului de spălătură endodontică.
Metode mecanIce. Se bazează pe unele sisteme care utilizează mişcarea de rotaţie, mişcarea de
translaţie, sau ambele mişcări combinate asupra instrumentelor endodontice: Sistemul Giromatic,
Canal Master U, Canal Finder.
Metode sonice de preparaţie a canalelor se realizează prin vibrarea instrumentelor în canal, cu o
frecvenţă între 3000 - 5000 Hz, cu ajutorul unui aparat tip Sonic-Air sau Endostar, la care se
montează instrumente endodontice speciale.
Metode ultrasonice utilizează în tratamentul endodontic ultrasunete; este denumit şi sistem
ultrasonic sinergic, în care se asociază efectele mecanice al undelor ultrasonice cu efectele chimice
antiseptice şi organolitice ale lichidului de spălatură endodontica, de regulă soluţia de hipoclorit de
sodiu 2,5% ce însoţeşte obligatoriu activarea energetica a acelor endosonice.
Având la bază principiul magnetostricţiunii sau piexoelectricităţii, generatoarele de uttrasunete
de uz stomatologic dau naştere unor unde acustice cu frecvenţa cuprinsă între 20.000 - 40.000 Hz,
majoritatea firmelor producatoare fixându-se la cea de 25.000 Hz, considerată ca cea mai potrivită
scopului propus.
Energia vibratorie eliberată de generatorul de ultrasunete la nivelul sondei ultrasonice
endodontice (a acului endosonic), care reprezintă corespondentul microinstrumentului chirurgical
utilizat în tratamentul mecanic de canal convenţional (acele de canal), nu poate acţiona decât în
mediu lichid. Transmiterea energiei undelor ultrasonice de la acul endosonic la pereţii canalului ce
urmează a fi debridat şi lărgit nu se face prin contact direct, ca în cazul presiunii mecanice exercitată
manual, cu ajutorul acelor de tip Kerr, ci prin intermediul unui mediu lichid.
Fluxul de unde acustice, care pomeşte de la acul endosonic introdus în lumenul canalului
radicular, acţionează printr-o mobilizare rapidă a moleculelor de lichid în jurul acului endosonic, sub
forma unor vârtejuri, generând o undă de şoc lichidiană, care izbeşte peretele canalului cu o viteză de
400 km/oră spulberând, pur şi simplu, straturile dentinare superficiale în particule minuscule. La
rândul lor aceste particule sunt accelerate de undele de şoc radiante rezultate din implozie la viteze
de peste 500 km/oră şi direcţionate asupra peretelui canalului radicular.
Practic, debridarea şi lărgirea lumenului spaţiului endodontic în cursul tratamentului ultrasonic
sinergic se fac cu contribuţia propriilor sale structuri. Fenomenul este comparabil celui din sablare în
ce priveşte capacitatea de penetrare şi debridare mecanică a tuturor anfractuozităţilor pereţilor
canalului radicular.
Mai mult decât atât, asocierea unui agent chimic, cum este soluţia de hipociorit de sodiu 2,5%
în spălăturile endodontice, care însoţesc tratamentul cu ultrasunete, contribuie la crearea unui efect
antiseptic considerabil şi imediat, pe care ultrasunetele, prin ele însele, nu sunt capabile să-l producă
la acelaşi nivel.
Pe de altă parte undele untrasonice forţează lichidul de spălătură să pătrundă în cele mai mici
anfractuozităţi ale canalelor radiculare, recunoscute prin marea lor diversitate anatomică individuală,
ca şi pe o anumită porţiune a canaliculelor dentinare, exercitându-şi în profunzime acţiunea mecano-
chimică, aspect terapeutic greu, dacă nu chiar imposibil de realizat numai prin spălăturile
endodontice convenţionale.
Generatoarele de ultrasunete utilizate în tratamentele endodontice sunt: Cavi-Endo (Dentsply),
Enac (Osada), Piezon Master (Electro Medical System) sau Piezotec (Satelec) şi folosesc două tipuri
de ace endosonice:
– setul tip ace Kerr pilă, confecţionate din oţel inoxidabil şi având numerele 10. 15, 20, 25;
– setul tip ace diamantate având numerele 25, 35, 45.
Acele endosonice tip Kerr sunt elastice, putând fi recurbate şi deci utilizabile şi în canalele
rădăcinilor meziale ale molarilor inferiorl, sau vestibulare ale celor inferiori, pe când cele endosonice
diamantate, datorită rigidităţii, nu pot fi folosite decât în canalele drepte sau porţiunile rectilinii ale
canalelor curbe, de obicei în treimea coronară şi uneori în cea medie.
Tehnica corectă a tratamentulul endodontic ultrasonic sinergic presupune o etapă
premergătoare obligatorie, efectuată manual cu microinstrumentarul chirurgical endodontic
convenţional. Este vorba de cateterizarea, odontometria cu stabilirea lungimii de lucru şi lărgirea
circumferenţială iniţială a.canalului (de regulă până la acele de tip Kerr 15 inclusiv, în canalele
înguste, sau de stabilirea numărului acului Kerr, care suferă o uşoară blocare în propulsie la nivelul
istmului apical, în canalele mai largi).
Debutul tratamentului endodontic ultrasonic sinergic este reprezentat de introducerea acului
endosonic tip Kerr 15 neactivat energetic, până la 1 mm de lungimea de lucru stabilită iniţial.
Se activează actul endosonic K15 S sau K 25 S sub spălături abundente endodontice cu
hipoclorit de sodiu 2,5%, procedându-se la lărgirea şi netezirea pereţilor canalului până la acest
nivel. Apoi se procedează la prepararea convenţională a porţiunii apicale de 1 mm cu acele Kerr
convenţionale 20 şi 25 şi se reia netezirea ultrasonică cu acul sonic tip K15 S timp de 15-30 secunde,
desăvârşindu-se şi debridarea acestei ultime porţiuni a canalulul.
Terminarea preparării canalului se face manual cu acul Kerr convenţional 30, urmată de
netezirea finală timp de 15-30 secunde cu acul endosonic K 25 s sub spălături continue şi abundente
cu soluţie de hipoclorit de sodiu 25%.
În timpul tratamentului endodontic se recomandă imprimarea asupra acului endosonic a trei
tipurl de mişcări:
– mişcarea de "du-te - vino" circumferenţială, similară celei manuale, dar efectuată până la
limita apicală a lungimii de lucru ultrasonice;
– mişcarea circulară (de rotaţie) care se recomandă în general la pătrunderea, respectiv
retragerea, acului endosonic din canal, evitându-se pe cât posibil păstrarea constantă a adâncimii de
pătrundere a acestuia mai ales în porţiunile curbe ale canalelor, unde devierea direcţiei acului
endosonic de către curbura intemă a peretelui canalicular duce lesne la crearea unor praguri în partea
opusă, adică pe curbura extemă;
– mişcarea de translaţie, laterală, prin uşoara presiune pe pereţii canalului.
Metoda cu laser utilizează un laser pulsatoriu de 35 W şi care produce o rază cu o lungime de
undă de 1,06 microni prelucrată de matricea optică cu particule de cuarţ.
În timpul funcţionării se face o răcire a canalului cu un sistem de răcire tip spray.
În endodonţie, prin introducerea laserului se urmăreşte suprimarea peliculei de "detritus
dentinar" formată din resturi anorganice şi organice rămase după răzuirea dentinei de pe pereţii
canalului prin metoda convenţională.
Laserul are şi efect de potenţare a acţiunii soluţillor antiseptice folosite obligatoriu pentru
spălături endodontice.
În concluzle trebuie să se reţină că o preparaţie corectă se obţine aplicând tehnica aleasă, în
funcţie de situaţia clinică şi de metoda de obturaţie aleasă.
O preparaţie corectă a canalului necesită, de obicei, combinarea tehnicii manuale cu una din
celelalte tehnici. Astfel pentru preparaţia zonei apicale se vor folosi tehnicile manuale, iar pentru
porţiunea coronară tehnicile manuale combinate cu una din celelalte tehnici.
1. Cristescu R.C. Principiile tratamentului endodontic ortograd. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
2. Nicola S.G. Lărgirea rotativă a canalelor radiculare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol.
II, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 505-513
3. Perlea P. Lărgirea manuală a canalelor radiculare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol.
II, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 481-493
4. Scărlătescu S.A. Diga. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti,
2014, 337-347
5. Scărlătescu S.A. Crearea accesului endodontic. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
6. Torcătoru A. Lavajul endodontic. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. II, Ed.Medicală,
Bucureşti, 2014, 518-527
1. Bahcall J.K. Visual enhancement. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 870-876
2. Burns R.C., Herbranson E.J. Tooth morphology and cavity peparation. In: Cohen S., Burns R.C.
(eds), Pathways of the pulp, 8th ed, Mosby, St.Louis; 2002, 173-230
3. Glickman G.N., Vogt M.W. Preparation for treatment. In: Hargreaves KM, Cohen S (eds),
Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 88-123
4. Haapasalo M., Qian W. Irrigants and intracanal medicaments. In: Ingle JI, Bakland LK,
5. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Bestimmung der Arbeitslänge.
In: Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin, 2003, 263-
284
6. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Aufbereitung der
Wurzelkanäle. In: Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH,
Berlin, 2003, 285-348
7. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Spülen der Wurzelkanäle. In:
Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin, 2003, 349-376
8. Krell K.V. Endodontic instruments. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles and practice
of endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia; 2002, 151-165
9. Lloyd A., Ingle J.I.Electronic apex locators. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds),
Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 848-856
10. Peters O.A, Koka R.S. Preparation of coronal and radicular space. In: Ingle JI, Bakland LK,
11. Peters O.A., Peters C.I. Cleaning and shaping the root canal system. In: Hargreaves KM, Cohen
S (eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 283-348
12. Ruddle C.J. Cleaning and shaping the root canal system. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways
of the pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 231-292
13. Schindler W.G. Dental dam and its application. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds),
14. Scott G.L. Isolation. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles and practice of
endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia; 2002, 118-129
15. Stabholz A., Moshonov J., Sahar-Helft S., Rocca J.P. Lasers in endodontics. In: Ingle JI, Bakland
16. Svec T.A. Instruments for cleaning and shaping. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds),
17. Vertucci F.J., Haddix J.E. Tooth morphologyth and access cavity peparation. In: Hargreaves KM,
Cohen S (eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10 ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 136-222
18. Walton R.E. Access preparation and rdlength determination. In: Walton RE, Torabinejad M (eds),
Principles and practice of endodontics, 3 ed, W.B.Saunders, Philadelphia; 2002, 182-205
19. Walton R.E., Rivera E.M. rd Cleaning and shaping. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles
and practice of endodontics, 3 ed, W.B.Saunders, Philadelphia; 2002, 206-238
CURSUL NR.19
METODE ŞI TEHNICI ACTUALE DE OBTURAŢIE RADICULARĂ
TEHNICI DE OBTURATIE CU GUTAPERCA

TEHNICA DE CIMENTARE A UNUI CON UNIC CALIBRAT LA APEX
Se bazează pe utilizarea unui con de gutapercă cu conicitate .02 (standardul 2% ISO) sau
conicităţi mai mari, corespunzătoare ultimelor dimensiuni de freze NiTi (master) ale unor sisteme
rotative cu care s-a prelucrat canalul pe toată lungimea sa de lucru.
Premiza obligatorie a realizării unei obturaţii corecte prin această tehnică rezidă în fixarea festă a
conului în canal pe o porţiune de 2-3 mm de la constricţia apicală, fără ajutorul pastei de sigilare.
Obţinerea acestui obiectiv este atestată prin rezistenţa întâmpinată la retragerea din canal a conului
introdus pe toată lungimea de lucru (fenomenul de tug back).
Fixarea definitivă a conului în canal se realizează pe toată lungimea sa cu ajutorul unui ciment de
sigilare corespunzător, capabil să completeze spaţiile goale neregulate rămase între conul situat
central şi pereţii canalului.
Cu ani în urmă, în afară de gutapercă, se foloseau şi conuri metalice (argint, titan), tehnici la care
astăzi s-a renunţat.
Indicaţii:
- canalele lărgite printr-un tratament mecanic controlat, fie cu instrumentar conform normelor ISO
(ace Kerr manevrate manual) fie cu instrumentar rotativ atât de conicitate constantă (majoritatea
sistemelor de freze NiTi) cât şi variabilă (ProTaper), ceea ce permite utilizarea unor conuri de
gutapercă de formă şi dimensiune corespunzătoare conformării apicale a canalului prelucrat cu
instrumentul manual sau rotativ respectiv;
- excepţional, la obturarea canalului meziovestibular al primului molar superior insuflcient lărgit
din cauza curburii exagerate sau accesului complicat.
Avantaje:
- simplitatea şi rapiditatea execuţiei;
- în cazul conurilor cu conicitate mai mare de .02 (2%) poate servi ca etapă iniţială a unei
condensări verticale la cald în val continuu.
Dezavantaje:
- solubilitatea sigilanţilor, în majoritatea cazurilor;
- conul nu asigură o sigilare eficientă de unul singur;
- în cazul prelucrării manuale, neconcordanţă uneori între calibrul conurilor şi cel al
instrumentelor de canal provenite de la diverse firme;
- prin forma sa finală de pâlnie, calibrul canalului lărgit devine întotdeauna mai mare decât al
instrumentarului în cele două treimi coronare ale canalului, cu precădere la instrumentarul manual de
conicitate minimă .02 (2%);
- existenţa premizelor de sigilare a canalului doar pe o distanţă de 2- 3 mm de la constricţia
apicală;
- posibilitatea persistenţei unor porţiuni relativ întinse ale canalului, obturate parţial cu ciment de
sigilare;
- eficienţa globală în prevenirea microinfiltraţillor de interfaţă este mult mai slabă comparativ cu
alte tehnici de obturare a canalelor radiculare.
Pregătirea preoperatorie (proba conului):
a) - proba clinică:
· vizuală: constă în introducerea unui con de calibrul celui mai gros instrument folosit pentru
lărgirea porţiunii apicale a canalului pe toată lungimea sa de lucru (ac master apical), raportându-ne
la reperele ocluzale alese la efectuarea odontometriei; se recomandă manevrarea cu pensa dentară,
care marchează pe gutapercă prin presiune lungimea de lucru.
· tactilă: constă în determinarea capacităţii conului, o dată introdus pe toată lungimea de
lucru, de a se fixa fest la nivelul porţiunii apicale a canalului. Un bun rezultat este ilustrat de
necesitatea aplicării unei oarecare presiuni la fixarea conului în poziţia cerută de odontometrie,
respectiv a unei oarecare tracţiuni la îndepărtarea sa din canal (manevra de tug back pozitivă).
Precauţii în interpretarea probei tactile:
· şansă apreciabilă de eroare la canalele care nu prezintă o secţiune circulară în porţiunea lor
apicală (ovalare, aplatizate).
b) - proba radiografică:
Mai importantă decât proba clinică, verifică rezultatele acesteia, conul trebuind să fie plasat la o
distanţă mai mică de 1 mm faţă de constricţia apicală determinată prin odontometrie, reper până la
care s-a efectuat tratamentul mecanic de canal.
Situaţii clinice mai frecvent întâlnite la probarea conului:
- neadaptarea festă la calibrul porţiunii apicale a canalului, care se rezolvă fie prin alegerea unui
con de diametru mai mare, fie prin scurtarea treptată a celui existent până la obţinerea efectului
urmărit;
- imposibilitatea propulsării conului pe toată lungimea de lucru a canalului, în pofida alegerii unui
con de acelaşi calibru cu acul master apical utilizat în lărgirea porţiunii apicale a canalului.
Motivele acestor impedimente pot fi multiple, acţionând uneori şi conjugat:
· blocajul segmentului apical al canalului prin detritusurile organominerale neîndepărtate
corespunzător în timpul tratamentului chemomecanic;
· nefolosirea instrumentului endodontic de lărgit, de acelaşi calibru cu conul, pe toată
lungimea de lucru a canalului;
· reducerea calibrului instrumentarului acţionat manual de tipul acelor Kerr, prin deformare în
cursul unor mişcări de rotaţie exagerate sau a uzurii;
· fracturarea unui instrument pe canal;
· formarea unui prag;
· formarea unei căi false.
- depăşirea lungimii de lucru, care poate fi soluţionată prin aceleaşi procedee utilizate în cazul
neadaptării feste a conului;
- discordanţa de formă între vârful conului şi segmentul apical al canalului radicular, care apare
uneori mai ales la conurile groase, motiv care necesită remodelarea vârfului pentru obţinerea unei
păsuiri corespunzătoare, existând posibilitatea de a se individualiza forma vârfului.
Tehnica de individualizare a conului de gutapercă este indicată în:
- canalele cu segmentul terminal neregulat, aplatizat sau ovalar;
- canalele cu apexul larg deschis.
Etape de lucru:
· pregătirea canalului prin spălături endodontice pentru ca pereţii săi umectaţi să împiedice
lipirea gutapercii;
· ramolirea unui segment de 2-3 mm de la vârful conului printr-un procedeu termic
(introducerea în apă încălzită la 40-50°C) sau chimic (introducerea în cloroform pentru 1-2 secunde);
· introducerea conului pe canalul radicular sub o uşoară presiune pentru ca vârful său ramolit
să amprenteze segmentul apical al canalului, manevră bazată pe păstrarea nemodificată a consistenţei
ferme a restului conului care acţionează astfel ca un fuloar.
Valoare:
- obţinerea unei etanşeizări corespunzătoare a canalului în condiţiile folosirii unui ciment de
sigliare.
Tehnica individualizării vârfului conului de gutapercă prin modelarea în cloroform:
Etape de lucru:
- alegerea, prin probă clinico-radiologică, a unui con de gutapercă principal de calibru
standardizat după tehnica cunoscută, mai sus descrisă;
- ramolirea porţiunii apicale de 2 mm a conului prin introducerea sa într-un godeu cu cloroform,
timp de numai 3-4 secunde;
- umectarea pereţilor canalului cu o soluţie de lavaj endodontic pentru evitarea lipirii vârfului
conului după ramolirea sa în cloroform;
- introducerea conulul în canal până la reperul apical, cu o apăsare fermă;
- menţinerea conului în poziţia atinsă timp de mai multe secunde pentru amprentarea porţiunii
apicale a canalului;
- îndepărtarea conului din canal;
- pauză de lucru obligatorie de 2-3 minute pentru a asigura prin evaporarea solventului
(cloroformulul):
· reîntărirea vârfului conului de gutapercă;
· refacerea stabilităţii sale volumetrice după terminarea procesului de contracţie a stratului de
suprafaţă ramolit.
Timpii operatori ai obturaţiei de canal:
- proba clinico-radiologică a conului;
- toaleta finală a canalului printr-o spălătură endodontică;
- uscarea canalului cu meşe de vată sau conuri de hârtie absorbantă sterile uscate.
Se consideră o uscare corectă când un con de hârtie cu 1-2 numere mai mic decât calibrul celui
mai gros instrument utilizat în lărgirea segmentului apical al canalului nu mai lasă dâre pe cauciucul
de digă pudrat cu talc.
- introducerea cimentului de sigilare pe canal, respectând următoarele reguli:
· alegerea unui ac Kerr tip burghiu, având calibrul cu un număr mai mic decât acul cel mai
gros folosit la lărgirea segmentului apical al canalului;
· începerea depunerii cimentului în imediata vecinătate a constricţiei apicale, printr-o cantitate
minimă, transportată pe vârful acului;
· depunerea cimentului pe pereţii canalului printr-o mişcare rapidă de rotaţie a acului Kerr, în
sens invers acelor de ceas;
· creşterea treptată a încărcării acului, pe măsură ce se obturează segmentul mijlociu şi cel
coronar al canalului radicular;
- introducerea conului în canal, după următoarele reguli:
· încărcarea prealabilă cu ciment de sigilare;
· propulsarea lentă care să permită refluarea excesului de ciment.
TEHNICA OBTURATIEI PRIN MODELAREA INDIVIDUALA A CONULUI
Indicaţie:
- canale mai largi decât cel mai gros con standardizat de gutapercă.
Timpi operatori:
- ramolirea simultană prin încălzire a mai multor conuri de gutapercă groase ţinute împreună cu
pensa dentară în flacără;
- transformarea conurilor individuale, prin rulare sub presiune între două plăcuţe de sticlă sterile,
într-o masă de gutapercă unică cât mai omogenă, cu suprafaţa netedă, pe care să nu se mai observe
goluri sau chiar şanţuri care să trădeze conturul conurilor componente iniţiale;
- modelarea ruloului de gutapercă, (prin acelaşi procedeu) într-un con de grosime adecvată
calibrului canalului;
- răcirea în apă a conului recent modelat;
- proba clinico-radiologică a conului individualizat constă în verificarea fixării corecte a acestuia
în canalul radicular, prin fricţiune, care trebuie să aibă loc la o distanţă de 1-2 mm de apexul
radiologic.
Situaţii care reclamă reajustarea conului:
- con prea subţire, care necesită îndepărtarea succesivă, prin tatonare, a unor mici porţiuni de la
vârf;
- con prea gros, care necesită reluarea manevrelor de ramolire prin încălzire şi rulare între
plăcuţele de sticlă până la obţinerea calibrului corespunzător. Prin reajustare, conul de gutapercă
individualizat devine de fapt din acest moment un con principal (master); în utilizarea sa ulterioară
(pentru obturarea canalului) se va pleca de la acest principiu.
Pentru continuarea obturaţiei de canal se impune aplicarea cu stricteţe a timpilor de lucru
corespunzători următoarelor două tehnici de obturaţie de canal cu gutapercă:
- condensare laterală la rece;
- condensare laterală la cald.
TEHNICA DE CONDENSARE LATERALA LA RECE
Gutaperca se foloseşte în obturarea canalelor radiculare de peste 130 de ani. Tehnica de
condensare laterală la rece urmăreşte obturarea întregului sistem endodontic de canale cu gutapercă
şi ciment de sigilare, prin umplerea progresivă a spaţiilor goale din jurul conului principal (master)
cu conuri accesorii de calibru mai mic, condensate lateral pe pereţii canalului radicular.
Conurile principale de gutapercă au un calibru standardizat ca şi instrumentarul de canal, conform
normelor ISO, în timp ce conurile accesorii, categorisite după grosime în extra fine, fine şi medii, au
o formă mult mai conicizată, fiind nestandardizate iar calibrul lor variază în funcţie de firma
producătoare.
Manevra de condensare laterală a ambelor tipuri de conuri se execută cu instrumente endodontice
speciale, denumite spreadere, şi este posibilă datorită compresibilităţii cunoscute a gutapercii.
Partea activă a spreaderelor are forma conicizată a unei sonde endodontice, în timp ce mânerul
este asemănător fie sondelor endodontice (hand spreader), fie acelor Kerr (finger spreader).
Forma şi calibrul spreaderelor corespund formei ambelor tipuri de conuri de gutapercă,
standardizate şi nestandardizate.
Hand spreaderele au lungimea părţii active de circa 30 mm şi se recomandă pentru condensarea
laterală a conurilor accesorii nestandardizate de gutapercă deoarece acestea, spre deosebire de
conurile standardizate, se apropie mult mai mult de forma părţii active a instrumentului.
Finger spreaderele, imaginate de Luks sub forma unui set de 4 instrumente de diverse calibre, cu
vârtul ascuţit, datorită dimensiunii reduse, prezintă următoarele avantaje faţă de hard spreadere:
- conferă operatorului o mare sensibilitate tactilă;
- permit rotirea cu uşurinţă a spreaderului în jurul axului propriu în ambele sensuri;
- permit îndepărtarea cu uşurinţă din canal fără dislocarea gutapercii.
Avantajele tehnicii:
- asigură o sigilare superioară obturaţiilor prin cimentarea unui monocon;
- succes clinic considerabil în timp; dezavantajul tehnicii este obturaţia neomogenă (mănunchi de
conuri separate strâns împachetate prin fricţiunea asigurată de cimentul de sigilare).
Timpii operatori:
- toaleta canalului;
- uscarea canalului;
- proba spreaderului în canalul radicular, care porneşte de la importanţa fundamentală a certificării
pătrunderii spreaderului până la reperul apical corect, pentru obţinerea unei sigilări de calitate a
canalului.
Din această perspectivă, devine necesară respectarea următoarelor reguli:
· selectarea unui spreader de un asemenea calibru, care să-i permită să ajungă, de-a lungul
conului de gutapercă principal (master), până la o distanţă de 1-2 mm de constricţia apicală, pentru a
se îmbunătăţi calitatea sigilării;
· reluarea lărgirii segmentului apical al canalului, în caz de nereuşită, pentru a permite
introducerea spreaderului până la reperul apical corect;
· folosirea preferenţială a finger spreaderelor de către începători, deoarece prin presiunea
laterală mult mai mică pe care acestea o dezvoltă în timpul condensării gutapercii, comparativ cu
hand spreaderele, se reduce semnificativ şi pericolul unei fracturi radiculare.
- alegerea conului de gutapercă principal (master):
· trebuie să fie cu un număr mai mare decât calibrul celui mai gros instrument cu care s-a
lărgit canalul pe toată lungimea de lucru, pentru a se putea opri la introducerea în canal la o distanţă
de 0,5-1 mm de constricţia apicală;
· conurilor care nu opun o rezistenţă certă, ci doar aproximativă la încercarea de propulsare
dincolo de reper li se retează o foarte scurtă porţiune de la vârt; astfel, în cursul condensării, prin
uşoara deplasare apicală, vor realiza o mai bună sigilare, evitând concomitent depăşirea constricţiei
apicale (Stock recomandă radiografie de control în această fază, pentru un control perfect al
procedurii);
· dacă proba clinico-radiologică atestă pătrunderea conului pe toată lungimea de lucru
stabilită prin odontometrie, se procedează fie la scurtarea conului prin tăierea unui segment de 2 mm
de la vârf (cu bisturiul), fie la înlocuirea sa printr-un con cu un număr mai mare; în mod
corespunzător, conurile prea groase, pentru a atinge reperul apical dorit, se înlocuiesc prin tatonare
cu altele mai subţiri.
- coafarea pereţilor canalului cu ciment de sigilare;
- coafarea conului cu ciment de sigilare şi introducerea sa în canal până la distanţa deja amintită
de 0,5-1 mm de constricţia apicală;
- introducerea spreaderului selectat în canal, de-a lungul conului pe care îl deplasează lateral,
urmărindu-se o cât mai mare apropiere de consricţia apicală (ideal 1-2 mm) printr-o mişcare
combinată de uşoară presiune apicală şi rotaţie;
- menţinerea spreaderului în poziţia finală atinsă timp de 15-30 secunde (se urmăreşte realizarea
unei presiuni continue care să învingă elasticitatea conului de gutapercă şi să permită, prin
deformarea realizată de condensarea laterală, mularea acestuia pe peretele canalului);
- îndepărtarea spreaderului din canal prin mişcări reciproce de rotaţie cu o amplitudine de 30-40° ;
- introducerea imediată a unui con auxiliar de gutapercă, cu vârful coafat în ciment de sigilare, de-
a lungul conului principal, în spaţiul părăsit de spreader (se recomandă alegerea conurilor auxiliare
de formă şi calibru cât mai apropiate spreaderului, eventual chiar mai mic, pentru a facilita
introducerea în spaţiul creat prin condensarea laterală);
- reintroducerea spreaderului şi condensarea laterală simultană a ambelor conuri de gutapercă,
principal (master) şi auxiliar;
- repetarea manevrelor descrise pentru conurile auxiliare până la completa obturare a canalului,
moment în care nu se mai poate introduce un nou con auxiliar pe o distanţă mai mare de 2-3 mm;
- îndepărtarea excesului de gutapercă prin secţionarea conurilor cu un fuloar încălzit la nivelul
orificiilor de emergenţă ale canalelor radiculare;
- condensarea fermă finală, verticală, a gutapercii la nivelul orificiului canalului radicular cu
ajutorul unui plugger;
- îndepărtarea cimentului de sigilare la monoradiculari până la un nivel situat imediat sub
joncţiunea cement-smalţ, pentru evitarea colorării dintelui (a dentinei) de care pot fi responsabile
aceste materiale;
- coafarea podelei camerei pulpare cu ciment de sigilare la pluriradiculari şi condensarea la cald
de gutapercă peste stratul de ciment pentru sigilarea canalelor accesorii care fac legătura cu zona
furcaţiei;
- radiografie de control;
- aplicarea unei obturaţii de bază cu ciment policarboxilat sau cu ionomeri de sticlă, preferabile
cimentului fosfat de zinc din punct de vedere al adeziunii (obiectivul urmărit constă în cât mai buna
izolare a cimentului de sigilare împotriva microinfiltraţiilor din mediul lichid bucal, principalul agent
care deteriorează etanşeitatea obturaţiilor de canal);
- obturaţie coronară provizorie.
Ordinea recomandată de Stock în obturarea canalelor radiculare ar fi următoarea:
- canalele cu probleme, apoi cele largi, accesibile;
- molarii superiori: întâi meziovestibular, apoi distovestibular şi în final palatinal;
- molarii inferiori: întâi meziovestibular, apoi meziolingual şi în final distal.
Pentru a nu periclita sigilarea apicală, permiţând priza cimentului de sigilare, în cazurile care
necesită o obturaţie armată se procedează într-o altă şedinţă la prepararea lăcaşului din canal pentru
aplicarea pivotului, mergându-se cu dezobturarea gutapercii nu mai aproape de 5-6 mm de constricţia
apicală.
TEHNICA DE CONDENSARE LATERALA LA CALD
Este considerată o tehnică de graniţă între condensarea laterală la rece şi condensarea verticală la
cald a gutapercii, deoarece singura deosebire esenţială faţă de condensarea laterală la rece constă în
încălzirea spreaderului înaintea folosirii sale în canal.
Gutaperca deja introdusă în canal, ramolită prin încălzire, devine mult mai uşor de condensat,
favorizând obţinerea unei obturaţii de canal cu o densitate şi omogenitate superioare.
S-a constatat că în condensarea laterală la rece se realizează doar o simplă alipire a unor mase
izolate de gutapercă, prin laminarea conurilor sub presiunea laterală a spreaderului. În schimb, în
condensarea laterală la cald, datorită ramoliri gutapercii, se produce fuzionarea conurilor într-o masă
unică, densă şi omogenă, o adevărată obturaţie de canal monolit.
Avantaje:
- protecţie mult mai eficientă împotriva microinfiltraţiilor de interfaţă comparativ cu condensarea
laterală la rece.
Indicaţii:
- ameliorarea obturaţiilor de canal cu gutapercă efectuate prin condensare laterală la rece care au o
densitate insuficientă în cele două treimi coronare;
- ameliorarea obturaţiilor neomogene de gutapercă, cu spaţii vide, realizate prin condensare
laterală la rece.
Caracteristicile procedurii:
Tehnica de obturaţie a canalului radicular este asemănătoare condensării laterale la rece, primii
timpi operatori fiind chiar identici (inclusiv utilizarea tehnicii de individualizare a formei vârfului
conului de gutapercă principal, prin ramolirea sa în cloroform).
Diferenţierea apare de abia când deja s-au plasat în canal câteva conuri de gutapercă accesorii,
moment în care în masa de gutapercă condensată lateral la rece se introduce un spreader încălzit în
scopul ramolirii ei.
Modalităţi de încălzire a spreaderului:
- în flacără;
- în sterilizatorul cu perle de sticlă;
- prin curent electric (acumulator).
Tipuri de spreadere folosite prin încălzire:
- identice cu cele destinate condensării laterale la rece;
- prevăzute cu un condensator de căldură (spreader cu bilă);
- bivalente, utilizabile atât la cald, cât şi la rece, cum sunt cele electrice Endotec (încălzire la
155°C în 12 secunde şi răcire imediată).
Manevrarea spreaderului încălzit în canal urrnăreşte:
- mişcarea continuă combinată, verticală şi de rotaţie;
- evitarea aderării gutapercii ramolite de spreader, care ar conduce la dislocarea acesteia din canal.
Timpii operatori:
- îndepărtarea spreaderulul încălzit din canal, înainte de a se răci, printr-o mişcare continuă de
rotaţie;
- introducerea unui spreader neîncălzit;
- condensarea laterală a gutapercii cu spreaderul neîncălzit;
- îndepărtarea spreaderului neîncălzit din canal;
- introducerea unui con de gutapercă accesoriu în spaţiul părăsit de spreaderul neîncălzit;
- introducerea spreaderului încălzit în canal şi reluarea etapelor de lucru descrise până la completa
obturare a canalului.
TEHNICA DE CONDENSARE VERTICALA LA CALD
Constă în obturarea canalelor printr-o manevră de condensare verticală, aplicând o presiune
suficient de mare pentru a forţa gutaperca ramolită prin încălzire să pătrundă în întregul sistem
endodontic de canale, inclusiv în cele laterale şi accesorii.
Introdusă de Schilder în 1967 pe considerentul că ar promova o veritabilă obturaţie de canal
tridimensională, având densitatea superioară obturaţiilor obţinute prin condensarea laterală, în
realitate reprezintă o variantă modernizată a tehnicii mai vechi de obturare segmentară, descrisă de
Coolidge (1950). Tehnica Schilder era încă în urmă cu 10-15 o metoda de elecţie pentru mulţi
endodonţi americani.
Condensarea verticală a gutapercii se realizează cu nişte instrumente de canal denumite pluggere,
asemănătoare în mare sondelor endodontice, de care se deosebesc însă prin forma teşită a vârfului
părţii active, lungă de circa 30 mm.
De reţinut că, spre deosebire de spreadere, pluggerele pot fi utilizate atât la manevrele de
condensare verticală cât şi la cele de condensare laterală a gutapercii.
Avantaje:
- tehnică excelentă;
- înaltă calitate a obturaţiei (omogenitate).
Dezavantaje:
- laborioasă;
- necesită mult timp;
- reclamă o lărgire excesivă a canalului;
- necesită antrenament pentru însuşirea corectă a tehnicii.
Premize preoperatorii:
a) proba conului de gutapercă:
· conform acestei tehnici conul principal trebuie să se blocheze, la propulsarea în canal, la o
distanţă de 2-3 mm de constricţia apicală (verificare clinico-radiografică);
· se secţionează cu bisturiul vârful conului principal (master) prin tatonare, până se realizează
criteriul urmărit.
b) proba pluggerului:
· pluggerul conferă un efect maxim de condensare dacă extremitatea sa plată activă
contactează o suprafaţă cât mai întinsă de gutapercă, fără a exercita o presiune laterală directă asupra
pereţilor care să favorizeze fractura rădăcinii;
· selecţia unui set de 2-4 pluggere de calibre diverse, cu repere plasate la intervale de 5 mm pe
partea activă, care să asigure utilizarea lor corectă în sectoarele de canal (apical, mediu şi coronar)
cărora le corespund în diametru.
c) recomandatbilă dotarea cu dispozitive de încălzire a gutapercii cu temperatura controlată
(Touch n’Heat SybronEndo, System B SybronEndo, El DownPak El/Hu-Friedy).
Timpi operatori:
- introducerea unei cantităţi minime de ciment de sigilare în porţiunea apicală a canalului;
- coafarea conului principal cu ciment de sigilare şi propulsarea sa în canal până se blochează, la
2-3 mm de constricţia apicală;
- secţionarea conului cu un instrument încălzit, la baza orificiului de emergenţă a canalului
radicular;
- fularea în canal a extremităţii ramolite a conului cu un plugger neîncălzit de calibru
corespunzător treimii coronare a canalului;
- introducerea unui spreader încălzit în masa de gutapercă şi fularea materialului ramolit mai
departe, spre apex, cu un plugger neîncălzit de calibru adecvat;
- repetarea manevrelor alternative de ramolire şi condensare a gutapercii până la realizarea unei
obturaţii compacte în porţiunea apicală a canalului, utilizandu-se doar materialul oferit de conul
principal;
- restul canalului, porţiunile medie şi coronară, se obturează prin adăugarea succesivă de segmente
de con de gutapercă de circa 3 mm (2-4 mm), având un calibru asemănător zonei respective a
canalului;
- ramolirea unui nou segment de con se face în canal, tot cu spreaderul încălzit, de aşa manieră
încât acesta să pătrundă şi în masa de gutapercă deja condensată pentru a asigura continuitatea
obturaţiei;
- evitarea supraîncălzirii segmentele de con deoarece devenind prea moi sunt dificil de manipulat
sau se pot şi arde;
- evitarea aplicării sigilantului pe fragmentele plastifiate deoarece împiedică aderarea la masa de
gutapercă din canal;
- condensarea simultană a gutapercii segmentului de con adăugat şi a porţiunii de contact din
masa care deja a obturat o parte din canal, cu un plugger neîncălzit adecvat de calibru, ceea ce
asigură omogenitatea obturaţiei;
- compactarea să fie blândă dar fermă;
- pluggerele să fie de calibru corespunzător segmentului de canal pentru care au fost
preselecţionate;
- pe măsură ce se completează obturarea canalului, din setul selectat se folosesc pluggerele cu
calibru din ce în ce mai mare.
Variantă a condensării verticale la cald
Se deosebeşte prin faptul că se începe condensarea gutapercii din treimea coronară a canalului,
deplasându-se gutaperca prin fulare până în zona apicală; o dată realizată sigilarea porţiunii apicale,
segmentul mediu şi coronar al canalului sunt obturate aidoma tehnicii convenţionale:
- primii timpi, inclusiv secţionarea conului principal la ordiciul de emergenţă al canalului cu un
instrument încălzit sunt identici;
- urmează condensarea în canal a porţiuii ramolite a conului cu ajutorul unui plugger neîncălzit;
- introducerea unui spreader încălzit la roşu pe o distanţă de 3-4 mm în masa de gutapercă
condensată din canal;
- fularea imediată a masei de gutapercă ramolite înspre apex cu un plugger corespunzător
neîncălzit;
- repetarea procedurii până la obturarea tridimensională a segmentului coronar al canalului,
moment în care restul canalului este încă neobturat;
- îndepărtarea masei de gutapercă din centrul obturaţiei segmentulul coronar cu ajutorul unui
spreader încălzit la care aderă, pentru crearea accesului în celelalte două treimi ale canalului, medie
şi apicală;
- coafarea pereţilor canalului cu un strat foarte subţire de gutapercă, prin condensarea treptată
verticală şi laterală a restului de material;
- realizarea sigilării apicale prin condensarea restului de gutapercă ramolită în canal pe o distanţă
de 2-3 mm;
- obturarea treptată a restului canalului prin aceleaşi manevre descrise la tehnica convenţională a
condensării verticale;
- se porneşte dinspre apex, folosindu-se segmente de conuri de gutapercă având lungimea de 2-3
mm şi calibrul corespunzător canalului, ramolite prin spreadere încălzite şi fulate cu pluggere
neîncălzite, fără a fi coafate cu ciment de sigilare.
TEHNICA DE CONDENSARE TERMOMECANICA (McSPADDEN)
Constă în ramolirea gutapercii în canal datorită căldurii generate prin frecare de un instrument
rotativ special, denumit compactor, care în continuare condensează gutaperca ramolită în direcţie
apicală, realizând o obturaţie de canal tridimensională.
Introdusă de McSpadden în 1978-1979, această metodă se bazează pe folosirea compactorului,
instrument rotativ folosit la o piesă convenţională, cu turaţia de 8.000-10.000 rotaţii/minut.
Compactorul original McSpadden seamănă cu un ac Hedström ale cărui conuri suprapuse sunt
dispuse invers, cu baza spre vârf, motiv pentru care, acţionând ca un şurub cu răsucire inversa,
propulsează sub presiune gutaperca ramolită prin lama spiralată cu 1 mm înainte şi lateral de tija sa.
Variante ulterioare de compactoare:
- compactorul Zipperer (engine plugger), având designul unui ac Kerr, dar cu spiralarea inversă;
- condensorul Maillefer (gutta condensor), asemănător compactorului McSpadden, dar având un
filet cu şanţul mai puţin adânc, vârful bont şi tija mai rezistentă decât a acestuia, datorită formei in
"S" pe secţiune (cu două lame spiralate), ceea ce îl apropie de un ac Unifile inversat.
Avantaje:
- metodă foarte rapidă, necesitând mai puţin de 10 secunde pentru obturarea canalului;
- conferă obturaţiei densitate şi omogenitate crescute;
- obturează cea mai mare parte a întregului spaţiu endodontic;
- asocierea unui ciment de sigilare asigură o mai bună etanşeizare apicală a canalului decât
condensarea laterală la rece.
Dezavantaje:
- este mai laborioasă decât ne-o imaginează instrumentarul şi principiul, aparent simple;
- necesită exersare îndelungată pentru a fi stăpânită;
- şanse frecvente de fracturare a compactoarelor, datorită turaţiilor mari impuse de tehnica de
lucru;
- facilitarea depăşirilor în lipsa unui stop dentinar apical corespunzător;
- generarea foarte rapidă a unei mari cantităţi de căldură în spaţiul endodontic, motiv pentru care
nu se recomandă folosirea sub rotaţie a compactoarelor peste câteva secunde;
- posibilitatea unor leziuni termice ale parodonţiului de susţinere, prin încălzirea suprafeţei
laterale a rădăcinii cu 15-20°C;
- inducerea rezorbţiei radiculare exteme (la animale);
- inducerea anchilozei rădăcinii (tot experimental, la animale);
Indicaţii:
- rezorbţiile radiculare inteme.
Contraindicaţii:
- canalele înguste;
- canalele curbe.
Premize obligatorii:
- lărgirea canalului prin telescopare regresivă (step back);
- crearea unui stop apical corect, executat în dentină, care să preîntâmpine depăşirea constricţiei
apicale de către obturaţia de canal;
- lărgirea canalului de asemenea manieră încât să se asigure atât permeabilitatea cat şi trecerea
uniformă între treimea apicală şi treimea medie a canalului, garanţie a condensării omogene si
nestânjenite a gutapercii ramolite spre apex.
Observaţii:
- apariţia unei senzaţii de respingere spontană a compactorului din canal datorită gutapercii care
deja a obturat porţiunea apicală a canalului, condensându-se în zonă;
- forţarea compactorului, din acest moment, în direcţie apicală duce la fracturarea sa;
- retragerea prea rapidă a compactorului favorizează apariţia golurilor în obturaţie;
- recomandată utilizarea unui compactor de calibru mai mare în porţiunea coronară, evazată, a
canalului.
a) varianta originală McSpadden
Timpi operatori:
- proba conului de gutapercă principal, care trebuia să se blocheze în lumenul canalului la 1,5 mm
de constricţia apicolă;
- alegerea unui compactor de acelaşi calibru cu acul Kerr cel mal gros cu care s-a lărgit canalul
până la 1-1,5 mm de reperul apical stabilit prin odontometrie;
- proba clinică a compactorului în canal şi marcarea pe tija sa a distanţei pe care trebuie să
pătrundă în canal;
- coafarea vârfului conului de gutapercă cu ciment de sigilare;
- introducerea conului de gutapercă în canal si fixarea sa la reperul stabilit;
- introducerea compactorului în canal până se întâmpină o uşoară rezistenţă;
- acţionarea compactorului la turaţia maximă recomandată, păstrându-i aceeaşi poziţie faţă de
reperul apical, contribule la ramolirea gutapercii prin căldura dezvoltată de frecare pe o distanţă de 2-
3 mm în profunzime;
- propulsarea lentă dar continuă a compactorului în canal, după o secundă de acţionare, până se
ajunge la reperul apical prestabilit;
- retragerea lentă a compactorului din canal, păstrându-se aceeaşi turaţie maximă.
b) varianta ameliorată Tagger
Constituie de fapt o obturaţie hibridă, deoarece porţiunea apicală este obturată iniţial prin tehnica
de condensare laterală la rece, în timp ce condensarea termomecanică aplicată ulterior contribuie la
ameliorarea densităţii obturaţiei în zona apicală şi la obturarea propriu-zisă a restului canalului
radicular.
Timpi operatori:
- verificarea adaptării apicale a conului principal (master);
- proba clinică a instrumentelor de condensat gutaperca (spreader, compactor), care trebuie să
pătrundă pe canal pănă la 0,5-1 mm de constricţia apicală;
- coafarea vârfului conului principal cu ciment de sigilare;
- fixarea conului principal în canal la reperul adecvat;
- începerea condensării laterale;
- introducerea unui număr suficient de conuri accesorii şi condensarea lor laterală, până când se
obturează un prim segment al canalului pe o distanţă de 3-4 mm de la constricţia apicală;
- introducerea compactorului în canal până la jumătatea lungimii de lucru a acestuia şi activarea sa
la turaţie maximă timp de 1 secundă pentru ramolirea gutapercii;
- propulsarea lentă şi constantă a compactorului în turaţie până la o distanţă de circa 3-4 mm
(maximum 2 mm) de constricţia apicală;
- compactarea se termină în aproximativ 5 secunde, moment marcat prin respingerea spontană a
instrumentului din zona de lucru;
- retragerea treptată a compactorului, pe măsură ce se obturează treimea medie şi cea coronară a
canalului.
Avantaje faţă de varianta originală McSppaden:
- evitarea eficientă a depăşirilor apicale;
- ameliorarea sigilării prin reducerea microinfiltraţiei marginale de interfaţă;
- obturarea rapidă a treimii medii şi coronare a rădăcinii.
TEHNICA DE INJECTARE TERMOPLASTICA
Introdusă de Yee (1977), obturaţia de canal prin injectarea directă a gutapercii ramolite constituie
un deziderat al multor stomatologi.
Valoare:
- nu aduce un progres semnificativ în endodonţie;
- alternativă de importanţă secundară altor tehnici de obturaţie de canal.
Dezavantaje:
- tehnică destul de laborioasă;
- dificultatea asigurării unui debit uniform al gutapercii în canal;
- contractarea gutapercii prin răcire, cu consecinţele nedorite asupra calităţii sigilării;
Indicaţii:
- rezorbţia radiculară intemă;
Premiză obligatorie:
- utilizarea cimentului de sigilare pentru realizarea etanşeizării apicale.
Există două sisteme principale de ramolire prin încălzire, care se deosebesc prin temperatura de
injectare a gutapercii în canale:
- sistemul Obtura;
- sistemul Ultrafil.
SISTEMUL OBTURA
Avantaje:
- obturarea canalelor laterale şi cavităţilor anexe canalului radicular principal (infundibule,
şanţuri, recesuri, deltă apicală);
- obturarea cavităţilor de rezorbţie internă;
- oburarea canalelor în C.
Dezavantaje:
- risc de depăşiri apicale;
- risc de supraîncălzire a ţesuturilor periradiculare.
Caracteristici tehnice:
- ramolirea gutapercii la 160°C;
- injectarea în canale cu canule de calibru 20/23 sau chiar 25 (Ø = 0,5 mm).
Reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
- lărgirea corespunzătoare a canalului;
- plasarea corectă a vârfului canulei;
- injectarea gutapercii la temperatura indicată de prospect;
- injectarea gutapercii la consistenţa adecvată;
- proba clinică prealabilă a pluggerelor pentru asigurarea pătrunderii la adâncimea dorită;
- deprinderea tehnicii corecte în prealabil in vitro.
Timpi operatori:
- crearea stopului apical în dentină prin lărgirea canalului la acest nivel cel puţin cu acul nr. 30;
- alegerea unei canule care să pătrundă până la 3-5 mm de constricţia apicală;
- alegerea unor pluggere care să pătrundă în treimea medie a canalului fără să se blocheze în
lumen;
- coafarea pereţilor cu ciment de sigilare;
- injectarea lentă a gutapercii în canal, păstrând suficient spaţiu în jurul canulei pentru a nu se
încorpora bule de aer în obturaţie;
- obturarea segmentului apical al canalului în 5-10 secunde;
- respingerea treptată a canulei din canal pe măsură ce gutaperca se depozitează în lumenul
acestuia;
- obturarea în continuare a porţiunii medii şi coronare a canalului;
- condensarea finală a gutapercii cu pluggerele probate.
SISTEMUL ULTRAFIL 3D (Coltène/Whaledent)
Caracteristici tehnice:
- ramolirea gutapercii la 70°C;
- livrarea gutapercii în capsule prevăzute cu canule de calibrul 22, de unde se injectează printr-o
seringă de presiune;
- termostat portabil pentru capsulele cu gutapercă;
- livrarea a 3 tipuri de capsule:
· Regular Set (vâscozitate redusă, priza în 30 min);
· Firm Set (vâscozitate redusă, priza în 4 min);
· Endo Set (vâscozitate crescută, priza 2 min, util pentru tehnicile de compactare).
Reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
- folosirea unui ciment de sigilare;
- condensarea gutapercii ramolite cu pluggere adecvate, deşi există opinii care o consideră
opţională.
Avantaje:
- foarte bună adaptare la pereţii canalelor radiculare;
- penetrarea gutapercii chiar în canaliculele dentinare.
Timpi operatori:
Sunt similari tehnicii de obturaţie prin sistemul Obtura, singura deosebire ivindu-se în funcţie de
tipurile de gutapercă utilizate, care reclamă sau nu condensarea finală.
VARIANTA HIBRIDA A INJECTARII TERMOPLASTICE
Constă în obturarea treimii sau jumătăţii apicale a canalului printr-o tehnică de condensare laterală
a gutapercii, urmată de obturarea restului canalului printr-un procedeu de injectare a gutapercii
ramolite prin încălzire.
Indicaţii:
- rezorbţiile radiculare interne.
1. Iliescu A., Iliescu M.G., Aminov L. Obturarea canalelor radiculare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
endodonţie – vol. II, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 602-641
1. Benenati FW. Obturation of the radicular space. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds),
2. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed 2-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2005, 214-248
3. Gutmann J, Witherspoon D. Obturation of the cleaned and shaped root canal system. In: Cohen S,
Burns RC. Pathways of the Pulp. 8th ed. St Louis, 2002, 293–364
4. Johnson JD. Root canal filling materials. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
5. Johnson WT, Kulild JC. Obturation of the cleaned and shaped root canal system. In: Hargreaves
KM, Cohen S (eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 349-388
6. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Wurzelkanalfüllung. In:
7. Metzger Z, Basrani B, Goodis HE. Instruments, materials, and devices. In: Hargreaves KM, Cohen
8. Schmalz G. Root canal filling materials. In: Bergenhotz G, Horsted-Bindlev P, Reit C (eds.),
Textbook of Endodontology, Blackwell, Oxford, 2003, 261-285
9. Siqueira JF. Obturation of the root canal system. In: Siqueira JF, editor. Treatment of endodontic
infections, Quintessence Publishing, Berlin, 2011, 311-340
10. Spångberg L. Instruments, materials, and devices. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the
pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 521-572
11. Sundqvist G, Figdor D. Endodontic treatment of apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR
(eds), Essential endodontology – prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell
12. Walton RE, Johnson WT. Obturation. In: Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of
endodontics. 3-rd ed. W.B.Saunders, Philadelphia, 2002. 239-267
13. Wesselink P. Root filling techniques. In: Bergenhotz G, Horsted-Bindlev P, Reit C (eds.),
CURSUL NR. 20
METODE ŞI TEHNICI DE OBTURAŢIE RADICULARĂ.
TEHNICA OBTURATIEI DE CANAL SEGMENTARE

Constă în obturarea parţială (segmentară) a canalului radicular doar în treimea sa terminală, pe o
distanţă de 3-4 mm de la constricţia apicală, lăsând neobturate treimea medie şi cea coronară a
canalului în vederea aplicării unui pivot.
Obturaţia segmentară, deşi de dimensiune limitată, trebuie să se întindă cât mai mult în sens
coronar, fără a periclita însă respectarea unei lungimi corecte a pivotului viitoarei reconstituiri
coronoradiculare.
De-a lungul timpului materialele întrebuinţatre pentru efectuarea unei obturaţii de canal
segmentare au fost amalgamul de argint, gutaperca, conurile metalice de argint sau titan, dar în
prezent este indicată numai gutaperca.
TEHNICA OBTURATOARELOR
TEHNICA THERMAFIL (Dentsply Maillefer)
Se bazează pe obturarea canalelor radiculare prin obturatoare de gutapercă alcătuite dintr-o tijă
centrală (iniţial metalică, în prezent material plastic) coafată cu gutapercă faza-α.
Obturatoarele sunt livrate în dimensiuni şi forme corespunzătoare standardelor ISO sau
conicităţilor frezelor NiTi, fie uniforme (ProFile GT Obturators, GT Series X Obturators), fie
variabile (sistemul ProTaper Universal Obturators).
Pe ştift este notată în inele lungimea sa (18 – 19 – 20 – 22 – 24 – 26 – 27 – 29 mm).
Sistemul Thermafil are în dotare şi verificatoare, care, prin evaluareaa mărimii şi formei canalului,
permit alegerea cu precizie a obturatorului corespunzător. In lipsa verificatorului se poate folosi
pentru evaluare un obturator de acelaşi calibru, după prealabila raclare a învelişului de gutapercă de
pe tijă.
Există şi produse similare: Densfil (Caulk/Dentsply), Soft-Core (Soft-Core Systems).
Protocol de lucru
- selectarea unui verificator cu dimensiune standard care, în propulsarea sa pe canal, se opreşte la
1 mm de constricţia apicală;
- notarea inelului de reper pentru lungimea de lucru;
- îndepărtarea preoperatorie cu bisturiul a unei porţiuni din gutapercă dinspre mâner pentru a evita
refluarea unei cantităţi prea mari la introducerea sub presiune în canal, ceea ce ar permite păstrarea
unei bune vizibilităţi în cursul manoperei;
- dezinfectarea obturatorului timp de 1 min în soluţie de hipoclorit de sodiu (2,5-5,25%) urmată de
spălarea acestuia cu alcool etilic 96%, alcool izopropilic 70% sau apă distilată;
- îndepărtarea detritusului dentinar remanent cu EDTA 17% sau ac.citric 10%;
- toaleta canalelor cu alcool etilic 70% sau alcool izopropilic;
- uscarea canalului cu conuri de hârtie absorbantă;
- coafarea pereţilor canalului cu ciment de sigilare (sealer) în treimea medie şi coronară a
canalului;
- ramolirea termică a gutapercii prin plasarea obturatorului într-un cuptor de încălzire dedicat
(ThermaPrep Plus), conform recomandărilor producătorului pentru mărimea fiecărui obturator;
- introducerea imediată a obturatorului corect încălzit (aspect lucios al gutapercii ramolite) în
canal şi propulsarea spre apex printr-o mişcare neîntreruptă, evitând răsucirile, până la atingerea
reperului apical într-un interval care să nu depăşească 5 sec;
- menţinerea sub presiune a obturatorului în canal minim 10 sec pentru compensarea contracţiei
de priză a gutapercii;
- radiografie de control a obturaţiei de canal;
- după condensare, gutaperca se întăreşte în câteva minute (2-4 min);
- secţionarea ştiftului la 1-2 mm deasupra orificiului de emergenţă a canalului radicular cu frezele
speciale Thermacut, Prepi bur (Dentsply Tulsa Dental Specialties) sau freze Pro-Post (Dentsply
Tulsa Dental Specialties) pentru lăcaşuri de pivot, Prepost Preparation Instrument, fie, în lipsa
acestora, cu freze con invers sau sferice, ţinând bine apăsat pe mânerul obturatorului;
- condensarea verticală a gutapercii refluate din canal, manevră deosebit de importantă pentru
adaptarea marginală a obturaţie;
- în canalele ovale sau în draperie se recomandă chiar inserarea unui spreader sau plugger de-a
lungul ştiftului obturatorului pentru a permite introducerea unor conuri accesorii de gutapercă, care
se incorporează rapid în masa termoplastifiată preexistentă înaintea condensării sale laterale sau
verticale simultane.
Avantaje:
- facilitarea introducerii gutapercii graţie rigidităţii tijei;
- adaptabilitatea (mularea) gutapercii;
- tensiuni remanente în rădăcină mai mici decât la condensarea laterală la rece sau condensările
verticale la cald, întrucât compactarea se face doar în treimea coronară, mai rezistentă a rădăcinii;
- nu este necesară precurbarea la inserarea în canalele curbe deoarece tija este flexibilă;
- permite penetrarea gutapercii în neregularităţile canalului (şanţuri, anastomoze, canale laterale,
cavităţi de rezorbţie internă);
- permite crearea unor lăcaşuri pentru pivoţi radiculari imediat sau ulterior, fără afectarea sigilării
apicale.
Dezavantaje:
- dificultatea pregătirii unui lăcaş de pivot;
- dificultatea retratamentelor;
- riscul deplasării gutapercii de pe tijă în cursul propulsării obturatorului, dezgolind tija apical sau
în zonele de fricţiune cu pereţii canalului.
TEHNICA SUCCESSFIL (Coltène/Whaledent)
Foloseşte un sistem de obturatoare asociate cu Ultrafil 3D. Tija obturatorului poate fi
confecţionată din titan sau din material plastic radioopac.
Timpi operatori:
- marcarea lungimii de lucru pe tijă;
- coafarea pereţilor canalului cu sigilant;
- introducerea tijei într-o seringă cu gutapercă termoplastifiată, la lungimea de lucru, şi se
încărcarea sa cu gutapercă prin retragere;
- introducerea tijei în canal la lungimea de lucru;
- condensarea gutapercii cu pluggere în jurul tijei la emergenţa canalului;
- secţionarea tijei cu freze puţin deasupra orificiului canalului.
TEHNICA SIMPLIFILL (LightSpeed Technology)
Tehnica SimpliFill (LightSpeed Technology) permite obturarea canalelor atât cu gutapercă cât şi
cu Resilon, fiind dedicată exclusiv canalelor radiculare lărgite cu frezele de NiTi ale sistemului
LightSpeed.
Obturatoarele sunt confecţionate dintr-o tijă de care gutaperca, spre deosebire de tehnicile cu
obturatoare mai sus descrise, este ataşată în prelungirea acesteia sub forma unui dop apical lung de 5
mm.
Timpi operatori:
- selectarea unei tije, cu calibrul similar frezei LightSpeed folosite, cu care să se pătrundă până la
1-3 mm de lungimea de lucru;
- coafarea pereţilor canalului cu ciment de sigilare (preferat AH Plus);
- introducerea tijei în canal şi propulsarea lentă dar cu presiune fermă, până la atingerea lungimii
de lucru;
- rotirea rapidă a tijei de 4 ori în sens invers acelor de ceas, pentru separarea gutapercii de pe tijă;
- restul canalului se poate obtura prin condensare laterală la rece a gutapercii, caz în care se
recomandă ca primul con de gutapercă introdus să aibă aceeaşi mărime cu tija SimpliFill sau se poate
recurge la tehnica de injectare termoplastică.
TEHNICI DE OBTURATIE ADEZIVE
Obturaţia de canal adezivă s-a conceput în ideea obţinerii unui monobloc graţie capacităţii
sigilantului de a adera atât de masa centrală conică a materialului de obturaţie cât şi de pereţii
canalului radicular, eliminând astfel riscul la microinfiltraţie al celor două interfeţe tipice obturaţiilor
cu gutapercă (sigilant/gutapercă şi sigilant/canal radicular).
Sistemele adezive de obturaţie de canal utilizate în ultimul deceniu (iniţial Resilon/Epiphany
Pentron Clinical Technologies şi ulterior RealSeal SybronEndo), ca alternativă la obturaţia de canal
cu gutapercă şi diverse cimenturi de sigilare, sunt alcătuite din:
- primer autogravant;
- ciment de sigilare (Epiphany) dintr-o răşină compozită cu mecanism dublu de priză (priză
duală);
- conuri de polimer sintetic thermoplastic, compus din poliester şi răşină metacrilică (Resilon) în
care sunt incorporate principii antimicrobiene (hidroxid de calciu, sticlă bioactivă), radioopace
(sulfat de bariu) şi alte materiale de umplutură (silice).
Sistemele adezive se pot folosi la obturarea canalelor radiculare prin aceleaşi tehnici ca şi
gutaperca manipulând conurile prin condensare laterală la rece şi condensare verticală la cald sau
injectare termoplastică după prealabila ramolire termică a peleturilor de polimer.
Protocolul de lucru:
- lavaj endodontic cu soluţie EDTA 17% timp de 3 min pentru îndepărtarea detritusului dentinar
remanent şi a urmelor de hipoclorit de sodiu utilizat în cursul tratamentului chemomecanic anterior,
care poate afecta adeziunea primerului;
- spălarea EDTA-ului prin lavaj cu apă distilată, ser fiziologic sau clohexidină;
- lavaj cu soluţie de digluconat de clorhexidină 2%, cu precădere în cazurile de reluare a
tratamentului endodontic;
- dezinfectarea conurilor de Resilon în soluţie de hipoclorit de sodiu 2,5% timp de 1 min;
- toaleta canalelor cu alcool etilic 70% sau alcool izopropilic;
- uscarea canalelor cu conuri de hârtie absorbantă sterile;
- aplicarea pe pereţii canalului a unui film subţire de primer autogravant introdus prin intermediul
conurilor de hârtie absorbantă;
- coafarea pereţilor canalului ciment de sigilare Epiphany tot prin intermediul conurilor de hârtie
absorbantă;
- introducerea conului de Resilon şi compactarea obturaţiei de canal prin condensare laterală sau
condensare verticală în val continuu (temperatura recomandată pentru System B SybronEndo este de
150oC);
- în caz de injectare termoplastică (Obtura II Obtura Spartan) după fluidificarea peleturilor,
temperatura recomandată depinde de calibrul acelor (160oC la nr.25, 140oC la nr.23 şi 120-130oC la
nr.20);
- priza în canal a materialului de obturaţie durează mai puţin de o oră (25-45 min);
- priza materialului de obturaţie din segmentul coronar al canalului poate fi grăbită printr-o
fotopolimerizare suplimentară de 40 sec.
Sistemul adeziv mai recent RealSeal-1 este mai operativ, beneficiind de un ciment de sigilare
autogravant RealSeal SE şi de verificatoare/conuri cu conicitate .04 (4%).
1. Iliescu A., Iliescu M.G., Aminov L. Obturarea canalelor radiculare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
endodonţie – vol. II, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 602-641
1. Benenati FW. Obturation of the radicular space. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds),
2. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed 2-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2005, 214-248
3. Gutmann J, Witherspoon D. Obturation of the cleaned and shaped root canal system. In: Cohen S,
Burns RC. Pathways of the Pulp. 8th ed. St Louis, 2002, 293–364
4. Johnson JD. Root canal filling materials. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
5. Johnson WT, Kulild JC. Obturation of the cleaned and shaped root canal system. In: Hargreaves
KM, Cohen S (eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 349-388
6. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Wurzelkanalfüllung. In:
7. Metzger Z, Basrani B, Goodis HE. Instruments, materials, and devices. In: Hargreaves KM, Cohen
8. Schmalz G. Root canal filling materials. In: Bergenhotz G, Horsted-Bindlev P, Reit C (eds.),
9. Siqueira JF. Obturation of the root canal system. In: Siqueira JF, editor. Treatment of endodontic
infections, Quintessence Publishing, Berlin, 2011, 311-340
10. Spångberg L. Instruments, materials, and devices. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the
pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 521-572
11. Sundqvist G, Figdor D. Endodontic treatment of apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR
(eds), Essential endodontology – prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell
12. Walton RE, Johnson WT. Obturation. In: Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of
endodontics. 3-rd ed. W.B.Saunders, Philadelphia, 2002. 239-267
13. Wesselink P. Root filling techniques. In: Bergenhotz G, Horsted-Bindlev P, Reit C (eds.),
DISCROMIILE DENTARE
ŞI
PROCEDURILE DE ALBIRE A DINTILOR
1. DISCROMIILE DINTILOR DEVITALI
Discromia reprezintă o modificare a culorii fiziologice a dinţilor, pe toată suprafaţa coronară sau pe
anumite zone ale acestuia. In cazul dinţilor devitali, discromia interesează doar un dinte, ceea ce face
ca estetica să fie afectată, mai ales dacă dintele este situat în zona frontală.
Estomparea acestei discromii se poate realiza cu ajutorul unei microproteze sau printr-o faţetare,
soluţie ce necesită o pierdere mare de ţesut dur dentar. De aceea, ca primă soluţie de tratament trebuie
aleasă albirea dintelui devital, o metodă neinvazivă ce protejează ţesutul dur.
De-a lungul anilor, ca urmare a numeroaselor studii, au fost modernizate tehnicile şi materialele
necesare procedurilor de albire dentară. Azi se pot obţine rezultate remarcabile în funcţie de condiţiile
clinice şi de rutina de zi cu zi, oferind pacienţilor rezultate mulţumitoare în condiţii de siguranţă şi
tratament confortabil.
1.1. ETIOLOGIE
Discromiile dinţilor devitali se adresează atât dinţilor devitali ce au suferit un tratament endodontic,
cât şi dinţilor cu pulpa dentară necrozată, consecinţă a unor modificări patologice apărute la nivelul
ţesuturilor dentare.
Astfel, din punct de vedere al etiologiei, discromiile dinţilor devitali se pot clasifica în două
categorii:
1.1.1. DISCROMII CONSECUTIVE AFECTIUNILOR PULPARE
39.1.1.1.1. HEMORAGIA INTRAPULPARA
Este consecinţa unui traumatism la nivel coronar ce a interesat pachetul vascular al dintelui. Se
caracterizează prin pătrunderea produşilor de degradare ai hemoglobinei în tubulii dentinari. Aceşti
produşi de degradare formează în timp un compus negru, prin combinarea fierului conţinut în
hemosiderină cu hidrogenul sulfurat produs de bacterii, formând sulfitul brun de fier.
Intensitatea coloraţiei depinde de vârsta dintelui. Cu cât un dinte este mai tânăr, cu atât tubulii
dentinari sunt mai largi şi colorarea este mai importantă, dar şi şansa de reuşită a albirii este mai mare.
1.1.1.2. NECROZA SI GANGRENA PULPARA
Se instalează la nivelul pulpei dentare ca urmare a acţiunii unor factori iritativi microbieni, mecanici
sau chimici. Produşii de degradare ai proteinelor invadează canaliculele dentinare şi dau un aspect
brun-gri dintelui.
Brown (1965) a concluzionat în urma unui studiu că, discromia indusă de traumă sau necroză
pulpară poate fi albită cu succes în aproximativ 95% din cazuri, în comparaţie cu valori mai mici
obţinute la dinţii cu discromii determinate de medicamente sau restaurări coronare.
1.1.2. DISCROMII DE ORIGINA IATROGENA
1.1.2.1. GRESELI DE TRATAMENT
a) descompunerea ţesuturilor pulpare neîndepărtate de la nivelul cavităţii de acces.

- resturile pulpare rămase neîndepărtate în timpul tratamentului endodontic, pot determina o
discromie prin aceleaşi mecanisme care se petrec consecutiv hemoragiei intrapulpare
- se recomandă ca în hemoragiile pasagere să se utilizeze cât mai rapid posibil spălături cu
hipoclorit de sodiu 2,5%, care diminuează hemoragia şi produce degradarea proteinelor, împiedicând
colorarea;
- insuficienta răzuire a dentinei alterate de pe pereţii canalului radicular.
b) insuficienta răzuire a dentinei alterate de pe pereţii canalului radicular.
c) obturaţie de canal neetanşă.
d) obturaţie coronară provizorie necorespunzătoare.
1.1.2.2. MATERIALE UTILIZATE PENTRU DEVITALIZAREA PULPARA
Anhidrida arsenioasă.
1.1.2.3. MATERIALE UTILIZATE PENTRU OBTURATIA DE CANAL
1. Iodoformul
2. Eugenolul
3. Endometazona
4. Gutaperca
5. Bariul
6. Argintul
Este necesar ca aceste materiale să fie îndepărtate de la nivelul camerei pulpare.
Discromia cauzată de aceste materiale are un prognostic neclar. Anumiţi ioni metalici (mercur,
argint, cupru, iod) sunt foarte greu de îndepărtat sau de modificat prin albire.
Pastele endodontice iodoformate colorează dinţii în nuanţe de galben, în timp ce eugenolul şi
endometazona dau o culoare roşietică.
Eugenolul, fenolul, derivaţii de iod, compuşii cu Fe utilizaţi în medicaţia endodontică, favorizează
pigmentarea graduală a dentinei.
Nitratul de Ag formează un precipitat negru de ioni de argint care poate determina o oarecare
colorare a dentinei şi cementului.
39.1.1.2.4. MATERIALE UTILIZATE PENTRU OBTURATIA CORONARA
1. Amalgamul de argint, care dă o coloraţie gri;

2. Amalgamul de cupru, care dă o coloraţie negru-albăstruie;
Se datorează translucidităţii structurii dentare şi reacţiei ce se produce intraoral, între sulfidele orale
şi cuprul sau argintul din amalgam. Apar coloraţi gri-negre la nivelul smalţului.
3. Răşini diacrilice compozite;
Discromiile sunt consecinţa microinfiltraţiilor de la nivelul interfeţei dinte/obturaţie. Iniţial,
discromiile sunt localizate, însă cu timpul difuzează la nivelul ţesuturilor dure coronare.
Discromiile determinate de prezenţa obturaţiilor vechi, uzate şi pigmentate, dispar o dată cu
înlocuirea în totalitate sau numai parţială a acestora.
4. Ştifturi metalice;
5. Dispozitivele corono-radiculare.
2. SUBSTANTELE UTILIZATE IN PROCESUL DE ALBIRE A DINTILOR

Cele mai utilizate substanţe folosite pentru albirea dinţilor sunt:
- peroxidul de hidrogen
- peroxidul de carbamidă
- perboratul de sodiu
Formele de prezentare ale substanţelor de albire:
- o singură seringă al cărei conţinut este folosit ca atare;
- două seringi al căror conţinut se amestecă în momentul folosirii;
- pudră şi lichid care se amestecă în momentul folosirii;
- lichid care se mixează cu o perie specială înainte de folosire.
2.1. PEROXIDUL DE HIDROGEN
Este disponibil în diferite concentraţii, între 30-35%. Se poate prezenta fie sub formă de soluţii, fie
sub formă de geluri, care pot să fie sau nu activate cu laser sau raze ultraviolete.
Peroxidul de hidrogen este caustic, producând arsuri la nivelul ţesuturilor cu care vine în contact,
prin eliberarea de radicali liberi toxici sau anioni de perhidrol. Din punct de vedere termodinamic, este
instabil, putând exploda dacă nu este ţinut la o temperatură joasă, într-un recipient de culoare închisă.
De aceea trebuie mânuit cu foarte mare atenţie.
Datorită instabilităţii sale, se descompune rapid în ioni de oxigen, având o acţiune mai rapidă decât
celelalte substanţe de albire. Soluţia de peroxid de hidrogen este cunoscută sub denumirea de
Superoxol sau Perhidrol şi se prezintă ca un lichid clar, inodor, incolor, depozitat în recipiente de
culoare închisă.
Este eficient pe o perioadă de 3-4 luni, dacă este depozitat la frigider şi dacă nu vine în contact cu
materiale organice. Este folosit atât pentru albirea dinţilor vitali, cât şi pentru albirea dinţilor devitali.
2.2. PEROXIDUL DE CARBAMIDA
Este disponibil în concentraţii între 3-45%. Este o substanţă alcalină. Peroxidul de carbamidă de
concentraţie 10% se descompune în uree, amoniac, dioxid de carbon şi 3,5% peroxid de hidrogen.
Deci, o soluţie de peroxid de carbamidă de 10% corespunde unei soluţii de 3,5% peroxid de hidrogen.
Preparatele pe bază de peroxid de carbamidă mai conţin: glicerină, propilen glicol, stanat de sodiu,
acid citric sau acid fosforic şi substanţe aromatizante. Mai pot conţine şi carbopol, care creşte aderenţa
la suprafeţele dentare şi timpul de eliberare a oxigenului activ, ceea ce duce la creşterea eficienţei
agentului de albire.
Este folosit pentru albirea dinţilor vitali.
2.3. PERBORATUL DE SODIU
Se prezintă sub formă de pulbere albă. Există 3 tipuri de perborat de sodiu: monohidrat, trihidrat,
tetrahidrat. Ele diferă prin conţinutul în oxigen, care le determină eficienţa.
Perboratul de sodiu este stabil într-un mediu uscat. În prezenţa unui acid, a aerului cald sau a apei se
descompune în metaborat de sodiu, peroxid de hidrogen şi oxigen în stare liberă. Perboratul de sodiu
este o substanţă alcalină, al cărei pH depinde de cantitatea de peroxid de hidrogen şi metaborat de
sodiu eliberate.
Este mai uşor de manevrat şi mai sigur decât soluţiile concentrate de peroxid de hidrogen. De
aceea, este substanţa de elecţie pentru albirea dinţilor devitali.
3. MECANISMUL DE ACTIUNE AL SUBSTANTELOR DE ALBIRE

Indiferent de tehnica de albire a dinţilor sau de substanţa de albire folosită, mecanismul de acţiune
este acelaşi, fiind reprezentat de o reacţie de oxido-reducere, cunoscută şi sub denumirea de reacţie
redox. În urma acestei reacţii se eliberează ioni de oxigen.
Substanţele de albire a dinţilor sunt substanţe oxidante care acţionează mai ales asupra moleculelor
organice colorate şi mai puţin asupra celor anorganice. Ele produc ruperea acestor molecule colorate,
transformându-le în molecule incolore.
Cercetările recente au demonstrat că rezultatul acţiunii acestor substanţe asupra smalţului este
apariţia unor efecte similare cu cele apărute în cazul condiţionării cu acid fosforic.
În cazul tehnicii de albire internă a dinţilor devitali, agentul de albire pătrunde în canaliculele
dentinare şi degradează moleculele organice colorate. Rata descompunerii substanţelor de albire în ioni
de oxigen depinde de concentraţia lor şi de nivelul peroxidazelor salivare. Cu cât concentraţia
substanţelor de albire este mai mare, cu atât rata descompunerii în ioni de oxigen este mai mare şi
timpul de acţiune este mai scurt.
Modificările de nuanţă nu sunt direct proporţionale cu concentraţia substanţei, dar efectele negative
cresc odată cu aceasta, de aceea unii autori recomandă folosirea unor concentraţii reduse de substanţă
activă.
Peroxidul de hidrogen în concentraţie mare are un timp de acţiune mai scurt, deoarece este instabil
şi se descompune rapid în ioni de oxigen. De aceea, se foloseşte în tehnica de albire a dinţilor în
cabinet. Pe de altă parte, peroxidul de carbamidă, având o concentraţie mai mică, are un timp de
acţiune mai lung şi poate fi folosit în tehnica de albire la domiciliu.
Există un anumit punct al procesului de albire a dinţilor dincolo de care nu se mai obţine
deschiderea culorii dinţilor, numit punct de saturaţie. Din punct de vedere clinic, punctul de saturaţie
se evidenţiază când după un anumit număr de şedinţe se constată că structurile dentare îşi menţin
culoarea şi nu mai răspund la acţiunea agentului de albire.
Este foarte important ca medicul dentist să identifice acest punct de saturaţie, deoarece continuarea
tratamentului de albire peste acest punct are efecte nocive asupra structurilor dentare, acestea devenind
poroase şi friabile.
4. RĂSPUNSUL STRUCTURILOR DENTARE LA PROCESUL DE ALBIRE
Răspunsul la procesul de albire este variabil atât de la un grup dentar la altul, cât şi de la un pacient
la altul. Această variabilitate apare indiferent de tehnica de albire folosită şi este dată de următorii
factori:
- tipul discromiei dentare;
- vârsta pacientului;
- gradul de mineralizare a structurilor dentare;
- gradul de permeabilitate a smalţului;
- numărul şi diametrul canaliculelor dentinare.
Astfel, în cazul discromiilor dentare de la nivelul dinţilor devitali, obţinerea unui răspuns
satisfăcător este dificilă. Dinţii arcadei superioare răspund mai bine la tratamentul de albire decât dinţii
arcadei inferioare, iar dintre aceştia incisivii centrali răspund mai bine la tratament decât incisivii
laterali şi decât caninii.
Dinţii frontali cu obturaţii incorect adaptate sau modificate coloristic, prezintă un rezultat mai puţin
optim decât dinţii care au doar acces palatinal la cavitate. Acest lucru se poate explica prin faptul că nu
se poate modifica culoarea obturaţiilor. În aceste cazuri, se înlocuiesc obturaţiile existente după
terminarea tratamentului de albire pentru a se obţine un rezultat optim.
5. TEHNICI DE ALBIRE A DINTILOR DEVITALI
Ca urmare a pierderii vitalităţii pulpare, în aproximativ 10% din cazuri apar modificări de culoare
ale dinţilor. Aceste modificări de culoare se datorează cel mai frecvent descompunerii ţesutului pulpar,
însoţită sau nu de o hemoragie pulpară. Ele sunt observate la interval de câteva luni de la pierderea
vitalităţii pulpare sau de la tratamentul endodontic ca urmare a formării treptate a unor compuşi
coloraţi.
Albirea dinţilor devitali este o metodă eficientă de tratament în cazul în care discromiile sunt
produse de descompunerea ţesutului pulpar asociată cu infiltrarea pigmenţilor alimentari în tubulii
dentinari şi cu acţiunea bacteriilor cromogene. In cazul în care discromiile sunt produse de diverse
săruri metalice, albirea dinţilor devitali este dificilă sau chiar imposibilă.
Alegerea tehnicii de albire a dinţilor devitali şi deci a substanţei de albit depinde de gradul de
severitate al discromiei dentare. Însă, oricare ar fi tehnica aleasă, obiectivul ei trebuie să fie eliberarea
unei cantităţi suficient de mari de oxigen care să pătrundă în canaliculele dentinare şi să neutralizeze
moleculele colorate.
5.1. TEHNICA DE ALBIRE IN CABINET
5.1.1. ALBIREA INTERNA
Este o tehnică ce foloseşte o soluţie peroxid de hidrogen de concentraţie 30%, ce se aplică cu

ajutorul unei bulete de vată direct în camera pulpară. Pentru o mai bună activare a peroxidului de
hidrogen poate fi folosită şi o sursă de căldură sau de raze luminoase.
Pregătirea pacientului
Pacientului i se va explica modul în care s-a instalat discromia dentară, etapele tratamentului,
rezultatul maxim ce poate fi obţinut, posibilitatea recidivei în timp. Merită observat faptul că opinia
pacientului privitor la succesul terapiei este deseori mai pozitivă decât opinia dentistului.
Unii cercetători au demonstrat că dinţii cu o discromie existentă de câţiva ani, nu răspund la fel de
bine la terapia de albire în comparaţie cu dinţii coloraţi de o perioadă scurtă de timp.
Se evaluează calitatea şi culoarea obturaţiilor coronare deoarece discromiile dentare pot fi
determinate de obturaţii coronare modificate de culoare sau cu închidere marginală deficitară. În aceste
situaţii, tratamentul discromiilor dentare constă doar în îndepărtarea ţesuturilor colorate din camera
pulpară şi înlocuirea obturaţiilor incorecte.
Orice manoperă de albire trebuie să fie precedată de o igienizare profesională a dinţilor (detartraj,
periaj profesional şi igienizare cu Air-Flow) pentru a putea aprecia cu adevărat culoarea actuală a
dinţilor.
Fotografierea arcadelor dentare este bine să se facă atât înainte, cât şi după tratamentul de albire,
pentru a-i putea demonstra pacientului rezultatul terapeutic; fotografia trebuie să conţină imaginea
arcadelor dentare şi martorul cromatic din cheia de culori.
Metoda vizuală de determinare a culorii dinţilor trebuie să se realizeze în anumite condiţii bine
determinate:
- analiza culorii se face întotdeauna după şedinţa de igienizare (detartraj, periaj profesional), la
interval de câteva zile, în funcţie de statusul parodontal. Cu cât gradul de inflamaţie gingivală este mai
accentuat cu atât riscul unei determinări incorecte creşte, datorită efectelor de contrast; de aceea, este
necesar ca în momentul determinării culorii parodonţiul marginal să nu prezinte semne de inflamaţie;
- din aceleaşi considerente, se impune îndepărtarea rujului şi a fardului precum şi acoperirea
îmbrăcăminţii pacienţilor cu un câmp într-o culoare acromatică (de regulă, alb sau gri);
- în cazurile pretenţioase, analiza cromatică se va face la începutul zilei de lucru a medicului, în
prezenţa structurilor naturale învecinate şi pe fondul întunecat al cavităţii bucale.
Protocolul operator de albire internă a dinţilor devitali trebuie să respecte următorii timpi:
I - verificarea corectitudinii obturaţiei radiculare. Dacă se constată existenţa unei obturaţii
incomplete sau neetanşe, este necesară refacerea tratamentului şi abia apoi se trece la aplicarea
procedeelor de albire. În prezenţa unei obturaţii radiculare neetanşe, există riscul infiltrării substanţei
oxidante în zona apicală, cu instalarea fenomenelor de iritaţie şi necroză osoasă.
II - evaluarea culorii dintelui devital, cu ajutorul unei chei de culori.
III - izolarea cu diga a dintele devital ce urmează a fi albit şi dinţii vecini. Diga trebuie să fie foarte
bine adaptată la coletul dinţilor cu ligaturi de aţă dentară pentru a nu permite contactul peroxidului de
hidrogen cu ţesuturile gingivale. Ca o măsură suplimentară de protejare a ţesuturilor gingivale
învecinate se poate folosi o substanţă de protecţie, înainte de aplicarea digăi.
IV - realizarea unui orificiu de deschidere la nivelul suprafeţei coronare a dintelui, de unde s-a
făcut trepanarea camerei pulpare. Orificiul de deschidere trebuie să aibă dimensiuni corespunzătoare,
astfel încât să fie asigurat accesul la camera pulpară şi la orificiile canalelor radiculare.
V - îndepărtarea obturaţiei coronare, obturaţiei de bază, cimentului de sigilare şi materialelor
utilizate la obturaţia de canal.
VI - îndepărtarea dentinei colorate de la nivelul camerei pulpare, pentru a permite o penetrare mai
bună a substanţei de albit. Este de preferat să se menţină un strat cât mai gros de dentină deoarece cu
cât este prezentă o cantitate mai mare de dentină, cu atât efectul tratamentului de albire se menţine un
timp mai îndelungat. În acelaşi timp, dacă rămâne doar stratul de smalţ, pe lângă obţinerea unor
rezultate mai slabe din punct de vedere estetic, se slăbeşte rezistenţa dintelui.
VII – curăţarea camerei pulpare cu o buletă de vată îmbibată în cloroform sau xilol pentru a
îndepărta eventualele resturi care ar putea împiedica pătrunderea peroxidului de hidrogen în tubulii
dentinari. Apoi se usucă cu un jet de aer. Nu se va realiza condiţionarea acidă a dentinei deoarece
această procedură nu îmbunătăţeşte rezultatul albirii.
VIII - delimitarea obturaţiei radiculare la nivel subgingival.
Se impune îndepărtarea unei porţiuni de 2mm din regiunea coronară a obturaţiei radiculare şi se
etanşeizează canalul radicular cu ajutorul unei obturaţii din ciment ionomer de sticlă (CIS).
Substanţa de albire nu mai poate dizolva materialul de obturaţie de canal. Albirea nu va fi niciodată
realizată fără o izolare corespunzătoare a obturaţiei de canal, deoarece peroxidul de hidrogen s-ar putea
infiltra prin canalele radiculare, ajungând la parodonţiul apical, producând o parodontită iatrogenă. De
asemenea există riscul ca peroxidul de hidrogen să se infiltreze prin tubulii dentinari, ajungând la
nivelul ligamentului periodontal, producând o resorbţie cervicală.
IX - aplicarea agentului de albire.
Se foloseşte o soluţie de peroxid de hidrogen de concentraţie 30%. Deoarece peroxidul de hidrogen
se descompune rapid, pentru a asigura o eficienţă maximă a agentului de albire, este indicată folosirea
unei soluţii preparate extemporaneu. Inaintea folosirii peroxidului de hidrogen este obligatorie
verificarea termenului de garanţie.
Pregătirea materialelor pentru albire.
a) peroxidul de hidrogen 20%
Obişnuit se amestecă pulberea şi lichidul în proporţie de 1:1.
Ca alternativă, faza lichidă (peroxidul de hidrogen 20%) poate fi înlocuit cu apă sau ser în timpul
amestecării. Procesul de albire decurge mai lent, cu toate acestea, rezultatul final rămâne acelaşi. La
acestea, se adaugă şi anumite beneficii, cum ar fi un pH mai mare.
Dacă se doreşte un amestec mai dens, mai concentrat, se utilizează proporţia de 2:1 (pulbere:
lichid). Produsul este special şi sigur pentru albirea dinţilor devitali, putând rămâne în camera pulpară,
între şedinţe.
Se aplică în camera pulpară câteva bulete de vată. Cu o seringă se picură încet peroxidul de
hidrogen astfel încât să se realizeze saturarea buletelor de vată din camera pulpară. Se îndepărtează
imediat orice exces de peroxid de hidrogen care depăşeşte camera pulpară. Se evită contactul agentului
de albire cu părţile moi.
b) peroxidul de carbamidă 37%
Peroxidul de carbamidă se livrează gata pregătit sub formă de gel, în seringă putând fi aplicat cu
uşurinţă pe dinţi. De asemenea se poate îndepărta cu uşurinţă, fiind hidrofil.
Activarea agentului de albire
Pentru activarea peroxidului de hidrogen pot fi folosite următoarele procedee:
- un instrument special care are o sursă proprie de căldură (o rezistenţă electrică), care se reglează la
70, se pune în contact cu buletele de vată îmbibate în peroxid de hidrogen şi se menţine până când
pacientul are o senzaţie de încălzire a parodonţiului.
- lampa cu halogeni utilizată pentru polimerizarea materialelor compozite.
În ambele situaţii este necesară protejarea pacientului cu mască şi ochelari de protecţie. În cazul
utilizării sursei de căldură, buzele pacientului vor fi protejate cu un tifon îmbibat în apă rece.
După utilizarea timp de 5 minute a sursei de căldură sau a sursei de raze luminoase, se îndepărtează
buletele de vată şi se face toaleta camerei pulpare.
Se repetă procedeul de aplicare a peroxidului de hidrogen şi de activare a acestuia timp de încă 5
minute. La fiecare repetare a procedeului se vor folosi bulete noi de vată şi o nouă cantitate de peroxid
de hidrogen.
Procedeul poate fi repetat de 4-6 ori în aceeaşi şedinţă, astfel încât timpul total de lucru să nu
depăşească 20-30 minute, până când se obţine o îmbunătăţire a culorii dintelui devital.
5.1.2. ALBIREA SIMULTANA INTERNA SI EXTERNA
Pentru ameliorarea albirii interne, aceasta poate fi asociată cu o albire externă.

Se aplică simultan gel de albire atât în interiorul camerei pulpare, cât şi la nivelul suprafeţei
vestibulare a dintelui.
Se repetă procedeul de 5-6 ori cu reîmprospătarea produsului după fiecare repetare.
5.1.3. CONTROLUL SI RELUAREA TRATAMENTULUI
Se recheamă pacientul la control după aproximativ 7 zile şi se apreciază rezultatul. În funcţie de

culoarea obţinută, se ia o decizie asupra necesităţii continuării sau nu a tratamentului. De obicei, pentru
obţinerea unor rezultate spectaculoase, sunt necesare 2-3 şedinţe la interval de o săptămână, dar există
şi cazuri în care este suficientă o singură şedinţă de tratament.
În cazul în care dintele devital este rezistent la tratament şi nu revine la nuanţa sa naturală, se poate
încerca aplicarea şi închiderea în camera pulpară a unei soluţii de acid oxalic sau sulfoxilat de sodiu.
Această metodă ajută la îndepărtarea coloraţiilor rezistente produse de sărurile de fier, rezultate în
urma degradării hemoglobinei.
5.2. TEHNICA DE ALBIRE IN AMBULATORIU
Este o tehnică ce foloseşte perborat de sodiu, care se sigilează în camera pulpară timp de 5-7 zile.
Este o metodă de tratament eficientă caracterizată prin deschiderea culorii dintelui în timp. Perboratul
de sodiu se foloseşte în asociere cu apă oxigenată sau cu peroxid de hidrogen 35%.
Amestecul de perborat de sodiu şi peroxid de hidrogen se caracterizează printr-o eliberare mai
rapidă de oxigen decât amestecul de perborat de sodiu şi apă oxigenată, deci printr-un timp mai scurt
de acţiune. Dar, rezultatele pe termen lung sunt asemănătoare în cele 2 cazuri.
Pregătirea pacientului
Se realizează ca la tehnica anterioară.
Aplicarea agentului de albire
Pe o plăcuţă de sticlă se prepară substanţa de albire, amestecând perboratul de sodiu cu apă
oxigenată sau soluţie de peroxid de hidrogen, astfel încât să se obţină o pastă de consistenţa nisipului
umed.
Apoi, cu un aplicator din plastic sau cu un fuloar de ciment se aplică pasta obţinută în camera
pulpară, astfel încât să rămână un spaţiu de aproximativ 3mm pentru materialul de obturaţie provizorie.
Dacă se foloseşte un aplicator din plastic, o parte din pastă poate rămâne pe pereţii cavităţii. Acest
exces va fi îndepărtat de pe pereţii cavităţii cu o buletă de vată deoarece el împiedică o închidere
corespunzătoare cu material de obturaţie provizorie.
Este foarte important ca agentul de albire să nu fie plasat sub creasta alveolară. Se evită contactul
agentului de albire cu ţesuturile moi.
Sigilarea agentului de albire
După aplicarea perboratului de sodiu în camera pulpară, peste acesta se aplică un material de
obturaţie provizorie în strat de aproximativ 3mm. Excesul de material se îndepărtează cu o buletă de
vată umezită.
Materialul de obturaţie provizorie trebuie să asigure o închidere etanşă pentru a preveni scurgerea
agentului de albire şi contactul acestuia cu părţile moi. Nu se folosesc materiale de obturaţie provizorie
pe bază de eugenol.
Controlul şi reluarea tratamentului
Pacientul va fi rechemat la control după 5-7 zile. Dacă se constată că nu s-a realizat o modificare
corespunzătoare a nuanţei coloristice, se repetă tratamentul. Se îndepărtează obturaţia provizorie şi
agentul de albire, se face toaleta camerei pulpare şi se urmăreşte aceeaşi succesiune a etapelor.
De obicei, sunt necesare 2-3 şedinţe, dar există situaţii în care se obţin rezultate spectaculoase după
o singură şedinţă.
Obturaţia cu hidroxid de calciu
Pentru îndepărtarea eventualelor resturi de peroxid de hidrogen se spală dintele cu hipoclorit de
sodiu.
Înainte de realizarea obturaţiei de durată cu răşini compozite, se aplică după toaleta camerei
pulpare, o obturaţie de bază cu hidroxid de calciu. Apoi, se sigilează cu un material de obturaţie
provizorie şi se menţine 7 zile, după acest interval putându-se aplica obturaţia de durată.
Hidroxidul de calciu are rolul de a neutraliza resturile de agent de albire şi de a crea un mediu
alcalin, reducând riscul unei resorbţii cervicale.
De asemenea, hidroxidul de calciu neutralizează radicalii liberi de oxigen care ar putea interfera cu
procesul de polimerizare al răşinilor compozite.
Obturaţia de durată
Reziduurile de agent de albire pot afecta capacitatea de adeziune a materialelor compozite şi de
aceea este recomandat ca între tratamentul de albire şi aplicarea obturaţiei coronare să treacă un
interval de 10 zile. Acest timp de aşteptare conduce la o rehidratare a substanţei dure dentare;
stabilizarea culorii dintelui este un avantaj în restaurarea directă sau indirectă.
Este recomandată aplicarea unui ciment în camera pulpară, deoarece umplerea în totalitate a
camerei pulpare cu material compozit poate duce la pierderea translucidităţii structurilor dentare şi
astfel la dificultatea de a distinge structurile dentare de materialul compozit în cazul reluării
tratamentului de albire.
O restaurare coronară realizată corect este un factor esenţial în menţinerea pe termen lung a
rezultatelor tratamentului de albire. Existenţa unor microinfiltraţii la nivelul obturaţiei coronare va
duce în timp la reinstalarea discromiei dentare. De măsura în care pot fi eliminate aceste
microinfiltraţii depinde rezultatul în timp al tratamentului de albire.
Ca material de obturaţie de durată se utilizează răşini compozite fotopolimerizabile, iar
polimerizarea lor se realizează dinspre vestibular şi apoi dinspre oral. În acest fel, contracţia răşinilor
compozite se va face spre pereţii cavităţii, diminuând apariţia microinfiltraţiilor.
Succesul tratamentului de albire dentară este atins prin planificarea şi executarea tratamentului pe
baza unui protocol clinic strict. În funcţie de situaţia clinică şi profilul pacientului, se alege tehnica de
albire, putând fi selectate şi combinate mai multe tehnici. Astfel, se vor accelera rezultatele pentru a
avea rezultate de lungă durată.
Existe opinii diferite în ceea ce priveşte faptul că dinţii care răspund rapid la albire au o stabilitate a
culorii mai bună pe termen lung.
Albirea profesională se poate aplica şi acasă, în gutiere. Cele două metode putându-se combina,
pentru rezultate mai rapide.
Alegerea tehnicii optime se face în funcţie de mai mulţi factori:
- antecedente;
- vârstă;
- culoarea dinţilor;
- posibilitatea de a colabora cu pacientul;
- aşteptările pacienţilor faţă de durata tratamentului;
- examenele clinice şi radiologice.
6. FACTORII CARE INFLUENTEAZA SIGURANTA TRATAMENTULUI DE ALBIRE A

DINTILOR DEVITALI
Corectitudinea tratamentului endodontic
Înainte de începerea tratamentului de albire a dinţilor devitali este obligatorie verificarea, prin
examen clinic şi radiologic, a corectitudinii obturaţiei de canal. O obturaţie de canal corect realizată
asigură un prognostic bun al dintelui tratat, reprezentând o barieră protectoare împotriva acţiunii
nocive pe agenţii de albire o pot avea asupra ligamentelor periodontale şi asupra ţesuturilor
periapicale.
Vârsta pacientului
Majoritatea cazurilor de resorbţie cervicală apar în cazul tratamentelor de albire efectuate la pacienţi
cu vârste sub 25 ani, deoarece la aceşti pacienţi canaliculele dentinare sunt larg deschise şi asigură o
comunicare directă între canalele radiculare şi ligamentele periodontale. De aceea, tratamentul de
albire a dinţilor devitali este recomadat pacienţilor cu vârsta peste 25 ani.
Unele studii raportează că dinţii devitali pot fi mai uşor albiţi la pacienţii tineri decât la cei mai
vârstnici. Cu toate acestea, nu toate studiile susţin dependenţa de vârstă a succesului albirii.
Izolarea dintelui devital
Albirea dinţilor devitali se realizează obligatoriu în condiţii de izolare perfectă cu diga şi ligaturi
interproximale cu aţă dentară.
Protejarea mucoasei orale
Pe mucoasa orală învecinată dintelui ce urmează a fi tratat se aplică diverse creme protectoare de
pentru a preveni arsurile chimice produse de agenţii de albire.
Izolarea obturaţiei de canal
Folosirea unor cimenturi pentru izolarea obturaţiei de canal este o etapă deosebit de importantă a
tratamentului de albire. Aceste cimenturi formează o barieră protectoare care împiedică infiltrarea
agentului de albire între materialul de obturaţie de canal şi pereţii canalului radicular şi ajungerea lui la
nivelul parodonţiului apical sau al ligamentelor periodontale. Astfel, în cazul în care nu se realizează
izolarea obturaţiei de canal, există riscul apariţiei unor parodontite apicale sau a unor resorbţii
cervicale.
Calitatea agentului de albire
Pentru o eficienţă maximă a tratamentului de albire se vor folosi întotdeauna agenţi de albire
preparaţi extemporaneu, deoarece ei îşi pierd proprietăţile în timp. O soluţie de peroxid de hidrogen îşi
pierde 50% din capacitatea oxidativă după o perioadă de 6 luni de la prima utilizare.
Evitarea gravajului acid
Nu a putut fi demonstrată eficacitatea mai mare a tratamentului de albire în condiţiile gravajului
acid al dentinei din camera pulpară.
Dimpotrivă, în urma gravajului acid al dentinei creşte penetrabilitatea agenţilor de albire, crescând
astfel şi riscul apariţiei resorbţiei cervicale.
Acest risc ar fi şi mai crescut în cazul în care gravajul acid al dentinei s-ar asocia cu absenţa unei
izolări a obturaţiei de canal.
Evitarea unor agenţi de albire puternici
Pentru o siguranţă crescută a tratamentului de albire, vor fi evitate tehnicile care folosesc agenţi de
albire de concentraţie foarte mare. Soluţiile de peroxid de hidrogen de concentraţie 30-35% nu vor fi
folosite în mod frecvent, având o acţiune oxidantă puternică. Perboratul de sodiu este un oxidant mai
slab decât peroxidul de hidrogen, iar utilizarea lui este în general mai sigură.
Evitarea surselor de căldură
Este de preferat evitarea activării termice a agenţilor de albire, mai ales dacă aceştia au o capacitate
oxidativă crescută. Excesul de căldură are efecte nocive asupra smalţului, dentinei, cementului şi
asupra ligamentelor parodontale.
Dispensarizarea pacientului
Este obligatorie rechemarea periodică a pacientului la control, fiind necesară examinarea atât clinic
cât şi radiologic a dintelui devital tratat. Există riscul de apariţie a resorbţiei cervicare la un interval de
6 luni-2 ani de la finalizarea tratamentul de albire. Cu cât resorbţia cervicală este depistată mai
precoce, cu atât prognosticul tratamentului este mai bun.
Există opinii diferite în ceea ce priveşte faptul că dinţii care răspund rapid la procesul de albire au o
stabilitate a culorii mai bună pe termen lung.
7. ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE TEHNICILOR DE ALBIRE
Accidentul cel mai frecvent întâlnit în timpul albirii dentare este arsura chimică a ţesuturilor moi din
jurul dinţilor. Pentru a preveni un astfel de accident, trebuie obligatoriu ca parodonţiul marginal să fie
protejat cu o răşină fotopolimerizabilă şi cu digă.
Complicaţiile acestor tratamente sunt reprezentate de resorbţia cervicală sau fractura coronară.
7.1. RESORBTIA CERVICALA EXTERNA
Resorbţia cervicală externă este o complicaţie a procedurilor de albire internă, ce apare într-o
perioadă mai lungă de timp de la efectuarea tratamentului. Resorbţia cervicală este de cele mai multe
ori asimptomatică şi este de obicei detectată doar prin radiografii de rutină.
Heithersay a analizat 257 de dinţi la 222 pacienţi cu resorbţie cervicală şi a descoperit că în 24,1 %
din cazuri resorbţia a fost cauzată de tratamentul ortodontic, 15,1% de traume dentare, 5.1 % de o
manevră chirurgicală (ex. transplant sau chirurgie periodontală) şi 3,9 % de albirea intracoronară. O
combinare a procedurilor de albire internă cu una din celelalte cazuri este responsabilă pentru 13,6%
din cazurile de resorbţie cervicală.
Cu toate acestea, studii experimentale pe animale au arătat semne clinice de resorbţie la doar trei
luni după terapia de albire internă termo-catalitică cu peroxid de hidrogen 30% încălzit. La o lună după
albire nu s-au putut detecta schimbări în substanţa dintelui.
Resorbţia cervicală deseori, se manifestă în mod asimptomatic. Cu toate acestea sunt cazuri în care
este prezentă inflamarea papilei sau semne clinice de hipersensibilitate a dinţilor albiţi.
Unele studii au arătat că dinţii ce au suferit traume, prezintă deseori resorbţie cervicală.
Alte studii indică faptul că, aplicarea căldurii (metoda termo-catalitică), lipsa unei obturaţii
cervicale şi utilizarea unei soluţii de peroxid de hidrogen 30% sunt asociate cu apariţia resorbţiei
cervicale.
Într-un studiu experimental pe animale, Madison şi Walton au demonstrat că tehnica termo-
catalitică conduce inevitabil la resorbţie externă. Totuşi, tehnica albirii din mers aplicată în cadrul
studiului cu o soluţie de perborat de sodiu - peroxid de hidrogen, nu a cauzat resorbţie cervicală nici
măcar la un an de la operaţie.
Această observaţie poate fi explicată prin faptul că perboratul de sodiu inhibă acţiunea
macrofagelor, care pot stimula atât resorbţia osului osteoclastic, precum şi afectarea dentinei şi
cementului ca urmare a proceselor litice (Jimenez – Rubio şi Segura).
Mecanismul responsabil pentru resorbţia dinţilor albiţi nu a fost încă explicat adecvat. S-a dovedit
că preparatele pe bază de peroxid de hidrogen 30% sau în combinaţie cu perborat de sodiu sunt mai
toxice pentru celulele ligamentului periodontal decât în cazul suspensiei de perborat – apă.
Lado bănuieşte că aplicarea agenţilor de albire a dus la denaturarea dentinei în regiunea cervicală a
dintelui. Conform ipotezei respective, această dentină denaturată induce o reacţie de corp străin, deşi
încă nu s-a putut verifica.
Alţi autori susţin că penetrarea peroxidului de hidrogen în dentină cauzează iritaţii în periodonţiu,
care mai târziu ajung la colonizarea bacteriană a tubulilor dentinali. Acest lucru ar putea declanşa
procese inflamatorii la nivelul ţesuturilor adiacente, dar şi resorbţia externă.
Harrington şi Natkin au suspectat faptul că peroxidul de hidrogen se poate răspândi în periodonţiu
prin tubulii dentinari determinând astfel, un proces inflamator ca urmare a resorbţiei.
Se ştie că peroxidul de hidrogen poate penetra dentina, iar valoarea scăzută a pH-ului a acestui
produs, mai ales în concentraţii mari, pot fi consideraţi factori etiologici ai resorbţiei ţesutului.
Alte studii au dovedit că pacienţii cărora li s-a făcut albire cu peroxid de hidrogen la o vârstă
fragedă, prezintă în cele mai multe cazuri resorbţie externă. O posibilă explicaţie este că peroxidul de
hidrogen poate penetra mai uşor în periodonţiu din cauza tubulilor dentinari mari de la nivelul dinţilor
persoanelor tinere. Permeabilitatea mărită a dentinei este asociată atât cu scăderea dimensiunii
dentinei, dar şi cu temperatura înconjurătoare mare.
Aplicarea căldurii conduce la dilatarea tubulilor dentari şi facilitează răspândirea moleculelor de
agent de albire în dentină. Ca urmare, peroxidul de hidrogen se răspândeşte în dentină, odată cu
creşterea temperaturii.
În plus, aplicarea călduri a condus la generarea de radicali de hidroxil, care sunt extrem de reactivi,
degradând componentele ţesutului dur.
Difuziunea peroxidului de hidrogen în ţesuturile dentare din zona cervicală, creşte după
pretratamentul cu hipoclorit de sodiu 5% a dentinei de la nivelul camerei pulpare. În plus, difuziunea
peroxidului de hidrogen în regiunea cervicală poate fi facilitată de existenţa unor defecte din zona
cervicală, în special la nivelul joncţiunii smalţ – cement.
Conform lui Rotstein, în zona de dentină neacoperită de cement, a difuzat aproximativ 82% din
peroxidul de hidrogen (concentraţie 30%), care a fost aplicat în camera pulpară. Totuşi, difuziunea
peroxidului de hidrogen în dentină nu poate fi prevenită total, utilizând amestecuri de perborat de sodiu
cu peroxid de hidrogen 30% sau apă.
Cantitatea de peroxid de hidrogen ce difuzează este semnificativ mai mică atunci când se foloseşte
un amestec de perborat de sodiu - tetrahidrat şi apă, decât în cazurile de aplicare a peroxidului de
hidrogen 30% amestecat cu diferiţi perboraţi de sodiu.
Deşi există o difuziune mică a peroxidului de hidrogen în ţesuturile adiacente când se aplică în
combinaţie cu perborat de sodiu, este mai bine să se ia măsuri de protejare a ţesutului din această zonă.
Extracţia dintelui este deseori inevitabilă în cazurile de resorbţie gravă a rădăcinii. Leziunile
osteolitice apar pe fondul unei valori scăzute a pH-ului creând condiţii optime pentru resorbţia
ţesuturilor dure dentare.
Utilizarea hidroxidului de calciu la nivelul canalului radicular poate induce un pH mai ridicat în
dentină. Tronstad a demonstrat că şi dentina terţiară poate împiedica difuziunea agentului de albire în
ţesuturile dure dentare.
Unele studii au arătat că utilizarea hidroxidului de calciu intracoronar poate să împiedice progresul
resorbţiei externe.
Resorbţia cervicală poate fi tratată prin restaurarea directă a ţesuturilor dure afectate, după obţinerea
accesului chirurgical la defect.
8. RECOMANDARI PRACTICE
1. Pentru a evita pigmentarea dinţilor şi pentru gingii cât mai sănătoase, este nevoie să se menţină o
igienă corectă, care să includă periaj de 2 ori pe zi câte 3–5 minute, folosirea flosei dentare şi a duşului
bucal.
2. Dacă există sensibilitate dentară după procedura de albire, se recomandă să se utilizeze paste
desensibilizante, ca de exemplu: „Sensodyne”; „Colgate Sensitive”; „Lacalut Sensitive” şi să se evite
consumul alimentelor acide.
3. În cazul durerilor gingivale (după albirea la domiciliu) se recomandă folosirea unei paste de dinţi
care conţine nitrat de potasiu sau clorură de stronţiu: „Denquel”, „Blend-a-Med Expert” „Sensitive”.
4. După procedeul de albire dentară, dinţii vor continua să se albească pentru 48 - 72 ore. In acest
răstimp se recomandă să se evite consumul substanţelor care colorează dinţii: ceai, cafea, cola, vin
roşu, tutun, muştar, suc de tomate sau ketcup, sos de soia, oţet balsamic, fructe de pădure, vişine,
sfeclă roşie, lapte.
5. Se interzice fumatul.
6. Pentru a evita colorarea dinţilor imediat după procedură, se recomandă consumarea lichidelor
prin intermediul paiului.
Bibliografie
1. Abramson II, Norris JP, Sachs WJ, Atlas of Endodontic Technique. A Clinical Guide. St. Louis,
USA: C.V. Mosby, 1966.
2. Anitua E, Zabalegui B, Gil J, Gascon F (1990) Internal bleaching of severe tetracycline
discolorations: four-year clinical evaluation. Quintessence International 21,783-788.
3. Arens D (1989) The role of bleaching in esthetics. Dental Clinics of North America 33, 319-336.
4. Attin T. (1998) Sicherheit und Anwendung von Bleichtherapien mit Carbamidperoxid. Deutsche
Zahnärztliche Zeitschrift 53, 11-16.
5. Attin T., Paque F., Ajam F. şi Lennon A. M., Review of the currents status of tooth whitening with
the walking bleach technique. Ind. Endod.J. 2003;36:313-329
6. Attin T., Hannig C., Wiegand A., Attin R., Effect of bleaching on restorative materials and
restorations – a systematic review. Dental Materials (2004) 20, 852–861.
7. Barbosa SV, SafaviKE, Spangberg SW(1994) Influence of sodium hypochlorite on the permeability
and structure of cervical human dentine. International EndodonticJournal 27:309-312.
8. Bernardon JK, Sartori N, Ballarin A, Perdigão J, Lopes GC, Baratieri LN. Clinical performance of
vital bleaching techniques. Oper Dent. 2010 Jan-Feb; 35(1):3-10.
9. Boksman L, Jordan RE, Skinner DH., Non-vital bleaching - internal and external. Australian Dental
Journal 1983, 28,149-152.
10. Brown G (1965) Factors influencing successful bleaching of the discolored root-filled tooth. Oral
Surgery Oral Medicine Oral Pathology 20, 238-244.
11. Casey LJ, Schindler WG, Murata SM, Burgess JO(1989). The use of dentinal etching with
endodontic bleaching procedures. Journal of Endodontics 15,535-538.
12. Collins LZ, Maggio B, Gallagher A, York, M, Schäfer F. Safety evaluation of a novel whitening
gel, containing 6% hydrogen peroxide and a commercially available whitening gel containing 18%
carbamide peroxide in an exaggerated use clinical study. J Dent 2004; 32 Suppl 1:47-50.
13. Cvek M, Lindvall AM (1985) External root resorption following bleaching of pulp less teeth with
oxygen peroxide. Endodontics and Dental Traumatology 1,56-60.
14. Dadoun MP, Bartlett DW. Safety issues when using carbamide peroxide to bleach vital teeth—a
review of the literature. Eur J Prosthodont Restor Dent 2003;11:9—13.
15. Dahl JE, Pallesen U. Tooth bleaching—a critical review of the biological aspects. Crit Rev Oral
Biol Med 2003;14:292—304.
16. Dahlstrom SW, Heithersay GS, Bridges TE (1997) Hydroxyl radical activity in thermo-
catalytically bleached root-filled teeth. Endodontics and DentalTraumatology13:119-125.
17. Fasanaro TS (1992) Bleaching teeth: history, chemicals, and methods used for common tooth
discolorations. Journal of Esthetic Dentistry 4,71-78.
18. Fava LR, Saunders WP (1999) Calcium hydroxide pastes: classification and clinical indications.
International Endodontic Journal 32, 257–282.
19. Feiglin B (1987) A 6-year recall study of clinically chemically bleached teeth. Oral Surgery Oral
Medicine Oral Pathology 63,610-613.
20. Friedman S, Rotstein I, Libfeld H, Stabholz A, Heling I. Incidence of external root resorption and
esthetic results in 58 bleached pulpless teeth. Endod Dent Traumatol 1988;4:23-26.
21. Friedman S (1989) Surgical-restorative treatment of bleaching related external root resorption.
Endodontics and Dental Traumatology 5:63-67.
22. Friedman S (1997) Internal bleaching: long-termoutcomes and complications. Journal of the
American Dental Association 128 (Special issue), 51-55.
23. Fugaro JO, Nordahl I, Fugaro OJ, Matis BA, Mjör IA. Pulp reaction to vital bleaching. Oper Dent.
2004;29(4):363-368.
24. Giannini M, Silva AP, Cavalli V, Paes Leme AF., Effect of carbamide peroxide-based bleaching
agents containing fluoride or calcium on tensile strength of human enamel. J Appl Oral Sci.
2006;14(2):82-87.
25. Gimlin DR, Schindler WG (1990) The management of post bleaching cervical resorption. Journal
of Endodontics16:292-297.
26. Glockner K, Jeglitsch F, Städtler P, Ebeleseder K (1995) Die Zunahme der Sprödigkeit von Dentin
beim Internal bleaching. Zahnärztliche Welt 104,84-88.
27. Glockner K, Hulla H, Ebeleseder K, Städler P (1999) Five-year folllow-up of internal bleaching.
Brazilian Dental Journal 10, 105-110.
28. Grossman LI, Oliet S, Del Rio CE (1988) Endodontic Practice,11th ed. Philadelphia, USA: Lea &
Febiger.
29. Hanks CT,Wataha JC, Parsell RR, Strawn SE, Fat JC (1994) Permeability of biological and
synthetic molecules through dentine. Journal of Oral Rehabilitation 21, 475-487.
30. Harrington GW, Natkin E (1979) External resorption associated with bleaching of pulpless teeth.
Journal of Endodontics 5, 344-348.
31. Haywood VB, Houck VM, Heymann HO. Nightguard vital bleaching: effects of various solutions
on enamel surface texture and color. Quintessence Int. 1991 Oct; 22(10): 775-782.
32. Haywood VB. Bleaching of vital and non-vital teeth. Current Opinion in Dentistry 1992;2:142-149
33. Haywood VB. History, safety, and efectiveness of current bleaching techniques and applications of
the nightguard vital bleaching technique. Quintessence International 1992;23:471-488.
34. Haywood V B. Frequently asked questions about bleaching. Compend. 2003;24(4):324-337.
35. Haywood VB. Nightguard vital bleaching: indications and limitations. US Dentistry 2006: 2-8.
36. Heithersay GS (1999) Invasive cervical resorption: ananalysis of potential predisposing factors.
Quintessence International 30,83-95.
37. Howell RA (1980) Bleaching discoloured root-filled teeth. British Dental Journal 148,159-162.
38. Howell RA (1981), The prognosis of bleached root-filled teeth. International Endodontic
Journal14, 22-26.
39. Joiner A. The bleaching of teeth: a review of the literature. J Dent. 2006 Aug; 34(7):412-419.
40. Kinomoto Y,Carnes DL, Ebisu S (2001) Cytotoxicity of intracanal bleaching agents on periodontal
ligament cells in vitro. Journal of Endodontics 27,574-577.
41. Lado EA, Stanley HR,Weismann MI (1983) Cervical resorption in bleached teeth. Oral Surgery
Oral Medicine Oral Pathology 55,78-80.
42. Latcham NL (1991) Management of a patient with severe postbleaching cervical resorption. A
clinical report. Journal of Prosthetic Dentistry 65:603-605.
43. Lăzărescu F. Incursiune în estetica dentară, Bucureşti, 2013
44. McCormick J E,Weine FS, Maggio JD (1983) Tissue pH of developing periapical lesions in dogs.
Journal of Endodontics 9, 47-51.
45. MacIsaac AM, Hoen MM (1994) Intracoronal bleaching: concerns and considerations. Journal of
the Canadian Dental Association 60,57-64.
46. Madison S,Walton R (1990) Cervical root resorption following bleaching of endodontically treated
teeth. Journal of Endodontics 16, 570-574.
47. Marson FC, Sensi LG, Araujo FO, Monteiro Junior S, Araújo E. Avaliação clínica do clareamento
dental pela técnica caseira. Rev Dental Press Estét. 2005 Out-Nov-Dez;2(4):84-90.
48. Monaghan P, Lim E, Lautenschlager E (1992) Efects of home bleaching preparations on composite
resin color. Journal of Prosthetic Dentistry 68,575-578.
49. Neuvald L, Consolaro A (2000) Cemento - enamel junction: microscopic analysis and external
cervical resorption. Journal of Endodontics 24:74-77.
50. Pashley DH,Thompson SM, Stewart FP(1983) Dentin permeability: efects of temperature on
hydraulic conductance. Journal of Dental Research 62,956-959.
51. Papathanasiou A, Kastali S, Perry RD, Kugel G. Clinical evaluation of a 35% hydrogen peroxide
in-office whitening system. Compend. Contin. Educ. Dent. 2002 Apr;23(4):335-338.
52. Rotstein I, Friedman S (1991) pH variation among materials used for intracoronal bleaching.
Journal of Endodontics 17,376-379.
53. Rotstein I (1991) In vitro determination and quantification of 30% hydrogen peroxide penetration
through dentin and cementum during bleaching. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 72:602-
606.
54. Rotstein I, Torek Y, Misgav R (1991) Efect of cementum defects on radicular penetration of 30%
H2O2 during intracoronal bleaching. Journal of Endodontics17, 230-233.
55. Rotstein I,TorekY, Lewinstein I (1991) Efect of bleaching time and temperature on the radicular
penetration of hydrogen peroxide. Endodontics and Dental Traumatology 7:196-198.
56. Sulieman M. An overview of bleaching techniques: history, chemistry, safety and legal aspects.
Dent Update. 2004 Dec; 31(10):608-610.
57. Vâlceanu A., Vârlan C., Schiller E., Fiziologia şi patologia cromaticii dentare. Editura Orizonturi
Universitare, 2006, Timişoara
58. Vernieks AA, Geurtsen W (1986) Das Bleichen verfärbter marktoter Zähne. Zahnärztliche Welt
95,130-134.
59. Weisman HN (1968) Bleaching non-vital teeth. Dental Survey 44,52-53.
60. Weiger R, Kuhn A, Löst C (1993) Efect of various types of sodium perborate on the pH of
bleaching agents. Journal of Endodontics 19, 239-241.
61. Weiger R, Kuhn A, Löst C (1994) In vitro comparison of various types of sodium perborate used
for intracoronal bleaching of discolored teeth. Journal of Endodontics 20:338-341.
62. Tronstad L, Andreasen JO, Hasselgren G, Kristerson L, Riis I (1981) pH changes in dental tissues
after root canal filling with calcium hydroxide. Journal of Endodontics 7:17-21
63. Trope M (2010) Treatment of the immature tooth with a nonvital pulp and apical periodontitis.
Dental Clinics of North America 54, 313-324.
MANAGEMENTUL PACIENTILOR CU AFECTIUNI SISTEMICE IN
ENDODONTIE
Partea I-a
1. INTRODUCERE
Una din problemele cu care se confruntă în prezent atât medicii dentişti cât şi endodonţii este
evaluarea şi managementul pacienţilor cu probleme medicale complexe. Deoarece speranţa de viaţă
a crescut dramatic în ultimii 50 de ani, foarte mulţi dintre pacienţii cu un istoric medical complex,
cu multe tratamente medicamentoase sunt dentaţi şi se pot prezenta la cabinet pentru tratamentul
ambulator.
Deoarece complexitatea medicală este o indicaţie pentru trimiterea la un specialist, endodonţii
trebuie să fie pregătiţi pentru a evalua şi trata corect pacienţii cu probleme medicale complexe,
pentru a identifica situaţiile care necesită modificarea procedurilor uzuale de tratament endodontic
şi pentru a identifica afecţiunile sistemice care necesită diagnostic şi tratament.
2. ANAMNEZA
Recunoaşterea unei afecţiuni generale care necesită modificarea tratamentului stomatologic
înainte de începerea tratamentului endodontic poate preveni complicaţii semnificative. Un efect
advers care apare ca urmare a eşecului de a recunoaşte un factor de risc cunoscut ce poate modifica
tratamentul stomatologic este un predictor major pentru un caz de malpraxis.
Chestionarul medical standard trebuie să acopere toate afecţiunile medicale (tratate sau netratate),
intervenţiile chirurgicale, spitalizările, tratamentele medicamentoase, alergiile. Deşi există
numeroase modele standard care sunt uşor de completat, multe din acestea nu conduc la o
determinare specifică a riscului pentru tratamentul stomatologic.
Chestionarul standard de sănătate completat de către pacient va fi suplimentat şi de un interviu
cu pacientul care să ajute la clarificarea şi completarea istoricului medical. Lista tratamentelor
medicamentoase şi a alergiilor la medicamente trebuie să fie corectă şi să se coreleze cu bolile
descrise de pacient şi poate alerta clinicianul către alte boli neînregistrate ca şi către interacţiuni
medicamentoase posibile.
Ceaiuri, suplimente alimentare, vitamine şi alte medicamente care se pot lua fără reţetă (OTC)
pot contribui la complicaţii în cabinetul de medicină dentară, deşi pacienţii uită adesea să
menţioneze folosirea acestor substanţe la o evaluare iniţială.
Folosirea interviului pentru obţinerea istoricului tratamentelor stomatologice anterioare are mai
multe obiective importante:
1. să permită pacientului să discute experienţele negative stomatologice şi să-şi exprime
anxietatea faţă de tratamentul stomatologic propus. Adesea pacienţii raportează dificultăţi în
obţinerea anesteziei locale profunde, în special pentru tratamentul de canal.
2. să obţină relaţii referitoare la efecte adverse ale materialelor dentare sau medicamentelor
recomandate de medicul dentist.
3. să stabilească o relaţie între medicul dentist şi pacient, care serveşte şi ca o introducere pentru
alte întrebări sensibile (cum ar fi folosirea contraceptivelor orale, contractarea unui virus – hepatită,
virus HIV etc).
3. EXAMENUL CLINIC
După anamneză, semnele vitale ale pacientului (presiunea sanguină, frecvenţa cardiacă,
frecvenţa respiratorie, temperatura, înălţime şi greutatea) ar trebui înregistrate înainte de orice
tratament stomatologic ori de câte ori este posibil. În particular, presiunea sanguină (tensiunea
arterială) (tabelul nr. 1), frecvenţa cardiacă (pulsul) şi frecvenţa respiratorie oferă informaţii de bază
pentru evaluarea riscului la toţi pacienţii.
Temperatura poate fi înregistrată de rutină dar este indicată în special în infecţii sau semne de
stare generală proastă. Tabelul nr. 2 arată valorile normale şi patologice ale respiraţiei, temperaturii
şi frecvenţei cardiace. Înălţimea şi greutatea pot fi obţinute de la pacient, părinte sau de la
aparţinător, această informaţie fiind importantă în special pentru pacienţii pediatrici sau geriatrici.
1
Tabelul nr. 1. Clasificarea HTA după recomandările Comitetului Societăţii Europene de
Hipertensiune şi Societăţii Europene de Cardiologie, 2013
Categorie Sistolică Diastolic
ă
TA optimă <120 şi <80
TA normală 120-129 şi/sau 80-84
Valori superioare ale normalului (TA normal 130-139 şi/sau 85-89
înaltă)
HTA grad 1 (uşoară) 140-159 şi/sau 90-99
HTA grad 2 (medie) 160-179 şi/sau 100-109
HTA grad 3 (severă) 180 şi/sau 110
HTA sistolică izolată 140 şi <90
Notă: TA = tensiune arterială; HTA = hipertensiune arterială.
Tabelul nr. 2. Valorile normale şi patologice ale semnelor vitale.

Bradipnee Normal Tahipnee
Frecvenţa < 14 14-16 20
respiratorie respiraţii/min respiraţii/min respiraţii/min
Orală Axilară Auriculară
Temperatur 37C 36,6C 37,7C
a normală
medie
Bradicardie Normal Tahicardie
Frecvenţa  60 bătăi pe 60-100 bătăi pe  100 bătăi pe
cardiacă minut minut minut
4. EVALUAREA RISCULUI TERAPEUTIC SI MANAGEMENTUL STRESULUI

Sistemul de clasificare a stării de sănătate generală ASA creat de Societatea Anesteziologilor
Americani este cel mai folosit sistem pentru evaluarea stării generale de sănătate şi ajută la
determinarea nevoii potenţiale de consultaţii medicale şi de modificare a tratamentului înainte de
procedurile stomatologice şi medicale (tabelul nr. 3).
În general, statusul ASA I reprezintă un pacient sănătos, care nu necesită modificări ale
tratamentului endodontic. Un pacient ASA II este un pacient cu o boală sistemică bine controlată şi
de obicei nu necesită modificări semnificative ale tratamentului, deşi pot fi indicate măsuri de
reducere a stresului. Pacienţii din categoria ASA III şi mai mare necesită trimitere pentru
consultaţie medicală şi posibile modificări ale tratamentului stomatologic.
Când solicită o consultaţie medicală pentru un pacient, medicul dentist trebuie să fie specific şi
concis. În biletul de trimitere, acesta trebuie să identifice problema medicală a pacientului şi trebuie
să descrie natura planului de tratament stomatologic (ex. o descriere scurtă a procedurii, tipul
anesteziei planificate, potenţialul de sângerare, lungimea aşteptată a procedurii).
Stomatologul trebuie să întrebe medicul specialist dacă starea de sănătate a pacientului impune
modificări ale protocolului de tratament şi, dacă acestea sunt necesare, ce modificări sunt
recomandate. Deoarece principala responsabilitate pentru tratarea pacientului în siguranţă îi revine
medicului dentist, toate problemele legate de modificările de tratament trebuie rezolvate cu medicul
specialist înainte de tratamentul stomatologic.
Johnson, Fischer şi Epstein, în Ingles Endodontics din 2008, propun folosirea în medicina
dentară a unui sistem multidimensional de evaluare a riscului, care se bazează pe:
- evaluarea stării de sănătate (clasificarea ASA);
- evaluarea anxietăţii dentare a pacientului (scala de anxietate dentară autoraportată – tabelul 4);
-evaluarea stresului produs de intervenţia stomatologică (scala stresului procedural – tabelul 5).
2
Tabelul nr. 3. Clasificarea stării de sănătate după Societatea Anesteziştilor Americani (ASA)
Categ Definiţie Exemple Modificări ale
oria tratamentului -după
McCarthy şi Malamed,
1979, Ingle 2008
ASA I Pacient sănătos Nu necesită modificări
ale tratamentului
stomatologic
ASA Pacient cu boală Diabet controlat, Necesită posibil măsuri
II sistemică uşoară sau cu un HTA controlată, istoric de reducere a stresului şi
factor de risc semnificativ. de astm, obezitate alte modificări, în funcţie
Pacientul poate urca scările uşoară, sarcină, pacient de caz
la două etaje de bloc fără fumător, foarte fricos
dificultate.
ASA Pacient cu boală Angină stabilă, Necesită măsuri de
III sistemică moderată sau infarct postmiocardic, reducere a stresului,
severă care îi limitează HTA slab controlată, trimiterea la medicul curant
activitatea dar nu îl boli respiratorii pentru consultaţie medicală
incapacitează. Pacientul simptomatice, şi alte modificări ale
poate urca scările la două obezitate severă. tratamentului stomatologic,
etaje de bloc cu pauze de în funcţie de caz
odihnă.
ASA Pacient cu boală Angină instabilă, Necesită urgent
IV sistemică gravă. Pacientul insuficienţă hepatică, consultaţie medicală. În
nu poate urca scările la insuficienţă cardiacă cabinetul stomatologic se
două etaje de bloc, severă, insuficienţă poate realiza numai
prezentând dispnee de renală în stadiul tratament de urgenţă,
repaus. terminal. uneori doar intervenţie
medicamentoasă
(antialgice, antibiotice).
Tratamentul stomatologic
necesar se va realiza în
spital
ASA Pacient muribund Nu se aplică
V
ASA Pacient în moarte Nu se aplică
VI cerebrală, la care se face
recoltare de organe
Tabelul nr. 4. Scala anxietăţii dentare autoraportate

Scala anxietăţii dentare Descriptor verbal
autoraportate
1 Fără anxietate
2 Anxietate uşoară
3 Anxietate moderată
4 Anxietate severă
Tabelul nr. 5. Scala stresului procedural
Scala stresului procedural Exemple
1 Retuş proteză;
Examinare orală non-invazivă;
Radiografii
2 Proceduri care necesită anestezie locală;
profilaxie cu detartraj subgingival;
proceduri restaurative simple;
tratament endodontic nechirurgical simplu
3 Pacienţi cu durere acută şi infecţie;
extracţie;
tratament endodontic chirurgical;
chirurgie parodontală
3
4 Intervenţii chirurgicale orale traumatice
Modelul de Evaluare Multidimensională a Riscului MD-RAM (MultiDimensional Risk
Assessment Model) încorporează cele trei elemente principale de evaluare a riscului într-o abordare
unitară pentru evaluarea riscului perioperator legat de tratamentul stomatologic la un pacient
ambulator.
În acest model, pacientul stomatologic primeşte un scor de la 1 la 4 pentru fiecare domeniu: stare
de sănătate generală (după clasificarea ASA), stres procedural (tip de procedură, durata de timp
necesară pentru a realiza procedura şi expertiza medicului dentist) şi status psihologic (anxietatea
dentare autoraportată). Insumarea celor trei scoruri duce la obţinerea scorului MD-RAM (tabelul 6),
care ajută medicii dentişti să determine dacă sunt necesare modificări ale tratamentului stomatologic
sau un protocol de reducere a stresului, înainte de a se începe tratamentul stomatologic.
Tabelul nr. 6. Interpretarea scorului MD-RAM

Scorul MD-RAM Interpretare
3-5 Nu sunt indicate modificări ale tratamentului
6-7 Posibil consultaţie medicală
Posibil modificări ale tratamentului
8-9 Consultaţie medicală indicată
Probabil modificări ale tratamentului
10-12 Consultaţie medicală imediat necesară
Tratament stomatologic în cadrul unui spital
sau al unei unităţi stomatologice ambulatorii cu
dotări speciale
Majoritatea pacienţilor consideră vizita la medicul dentist ca pe o experienţă traumatizantă care

produce anxietate. Anxietatea se manifestă frecvent sub forma stresului. Stresul este o tulburare în
homeostazia normală a individului care poate fi de natură fizică, mentală sau emoţională. Ajutând
pacientul să domine stresul, medicul dentist realizează unul dintre cele mai benefice tratamente
sistemice, în special pentru pacienţii cu boli cardiace, diabet zaharat sau boala Addison.
Abilitatea pacientului de a tolera stresul tratamentului stomatologic depinde de procedura
planificată, de timpul necesar pentru realizarea acesteia, de statusul general de sănătate şi psihologia
pacientului. Anticiparea unei intervenţii stomatologice poate creşte ritmul cardiac şi secreţia de
adrenalină endogenă la adulţi sănătoşi.
Intervenţiile chirurgicale endodontice, prezenţa durerii acute, anxietatea pacientului şi lungimea
procedurii terapeutice pot creşte nivelul de stres al pacientului. În aceste situaţii, la pacienţii cu boli
sistemice, trebuie luate măsuri de reducere a stresului.
Managementul stresului la pacientul cu boli sistemice severe poate include mai multe proceduri:
a) medicul dentist începe cu o revizuire atentă a istoricului medical, urmată de o discuţie despre
nivelul de anxietate a pacientului. Pacientul trebuie încurajat să-şi exprime liber orice fel de teamă
şi să-şi descrie experienţele neplăcute la stomatologie;
b) medicul dentist poate discuta cu pacientul toate detaliile tratamentului, astfel încât acesta să
fie familiar cu toate procedurile planificate şi să poată pune orice întrebare;
c) la anumiţi pacienţi poate fi avantajos să se prescrie sedative pentru a reduce anxietatea;
d) la pacienţii a căror stare de sănătate generală este sever compromisă, sunt necesare măsuri
adiţionale de control al stresului:
- şedinţe scurte;
- planificări în momentul în care pacientul se simte bine fizic şi psihic;
- pacientul nu trebuie lăsat să aştepte prea mult înainte de şedinţa de tratament;
- tehnici de relaxare sau medicamente pentru reducerea anxietăţii şi stresului ca de ex: hipnoza,
analgezia cu protoxid de azot, medicamente anxiolitice, sedare i.v.;
- controlul durerii cu anestezice locale;
- la sfârşitul tratamentului endodontic, pacientului trebuie să i se explice posibilele probleme
postoperatorii, în special durerea şi infecţia. În cazul anumitor pacienţi este necesară administrarea
analgezicelor pentru durere şi a antibioticelor pentru prevenirea infecţiilor;
- medicul trebuie să asigure pacientul că poate fi contactat telefonic în cazul în care acesta are
complicaţii postoperatorii. La sfârşitul zilei de lucru, anumiţi medici stomatologi contactează
pacienţii la telefon pentru a se asigura că aceştia se simt bine după proceduri stresante sau
complicate.
4
5. TRATAMENTUL ENDODONTIC IN DIVERSE BOLI SISTEMICE
5.1. BOLI CARDIOVASCULARE
5.1.1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definire.
După criteriile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) şi International Society of Hypertension
(ISH) (recomandările din 1999 ale OMS/ISH) şi Recomandările Comitetului Societăţii Europene de
Hipertensiune-Societăţii Europene de Cardiologie (2007, 2013), hipertensiunea arterială este o
creştere de durată a presiunii sanguine sistolice peste 140 mm Hg şi/sau o presiune diastolică egală
sau mai mare de 90 mm Hg (tabelul 1).
Evaluarea riscului stomatologic la pacienţii hipertensivi
- evaluarea iniţială a fiecărui pacient cu HTA trebuie să includă istoricul familial detaliat
referitor la bolile cardiovasculare şi alte boli asociate, istoricul bolii hipertensive, medicamentele
administrate, durata şi istoricul tratamentului medicamentos antihipertensiv, severitatea bolii,
complicaţiile acesteia.
- înainte de a începe tratamentul stomatologic se apreciază prezenţa hipertensiunii arteriale, se
determină dacă HTA este compensată (50% din pacienţi au HTA necontrolată) şi prezenţa bolii de
organ asociate şi se stabilesc modificările de tratament stomatologic necesare.
- trebuie acordată o atenţie deosebită măsurării corecte a TA la pacienţii în vârstă, la care TA
este mai labilă, la femeile însărcinate, la care aşezarea pacientului poate modifica valorile TA; mai
mult de 10% din gravide au HTA relevantă clinic.
- pacienţii cu hipertensiune netratată sau tratată inadecvat prezintă un risc foarte mare de
complicaţii acute cum este criza hipertensivă, accidentul vascular cerebral şi infarctul miocardic.
Manifestări orale la pacienţii hipertensivi, produse de medicamentele antihipertensive:
- xerostomie (la clonidină, beta-blocante, diuretice);
- hiperplazie gingivală (la antagoniştii de calciu);
- reacţii lichenoide (la furosemid, propranolol, etc);
- angioedem (la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei).
Modificări ale tratamentului endodontic la pacienţii hipertensivi:
- programarea se face dimineaţa târziu, pentru evitarea creşterii TA de la primele ore ale zilei;
- evitarea hipotensiunii ortostatice, prin ridicarea lentă a pacientului de pe scaunul stomatologic;
- evitarea procedurilor lungi şi stresante; dacă acestea se impun, se recomandă reducerea
anxietăţii cu medicamente din grupa benzodiazepinelor, care se iau înainte de tratament;
- măsurarea TA înainte de anestezia locală;
- anestezia locală cu anestezice cu adrenalină trebuie utilizată cu prudenţă la pacienţii cu
hipertensiune arterială, în funcţie de valorile presiunii arteriale şi de starea pacientului;
- cantitatea totală de anestezic poate fi de 2 carpule de AL cu 1:100 000 adrenalină sau 4 carpule
cu 1:200 000 adrenalină;
- anestezicele cu adrenalină sunt contraindicate la pacienţii aflaţi în tratament cu beta-blocante,
datorită riscului de criză hipertensivă şi complicaţii cardiovasculare;
- pacienţii cu hipertensiune controlată sau TAS sub 160 şi TAD sub 100 mm Hg pot tolera
procedurile stomatologice de rutină, deşi trimiterea pentru evaluare către medicul curant al
pacientului este indicată datorită beneficiilor documentate pe care le are menţinerea presiunii
arteriale în limite normale;
- pacienţii cu TAS între 160 şi 180 mm Hg şi TAD între 100 şi 110 mm Hg ar putea tolera
majoritatea tratamentelor stomatologice fără creşterea semnificativă a riscului de complicaţii
perioperatorii cardiovasculare. Cu toate acestea, datorită complexităţii şi stresului faţă de
tratamentul planificat trebuie luate în considerare cu mare atenţie măsuri de reducere a stresului
înainte de începerea tratamentului stomatologic.
Tabelul nr. 7. Strategiile de tratament stomatologic în HTA după JNC VII
Clasific TAS TAD Recomandări
are
Normală  120  80 Se poate face tratament stomatologic de rutină
Prehiper 120- 80-89 Se poate face tratament stomatologic de rutină; se discută cu
-tensiune 139 pacientul despre recomandările referitoare la HTA; se recomandă
schimbarea stilului de viaţă
HTA 140- 90-99 Se poate face tratament stomatologic de rutină; se face sedarea
stadiul I 159 pacientului înainte de procedurile stomatologice complexe
odontale sau chirurgicale; se trimite pacientul la medicul cardiolog
5
pentru consultaţie
HTA  160  100 Se verifică TA la 5 minute; se poate face doar tratament
stadiul II stomatologic neinvaziv; tratamentul de urgenţă se realizează doar
dacă TA este  180/110; se trimite pacientul imediat la medicul
cardiolog pentru consultaţie; se recomandă aplicarea protocolului
de reducere a stresului
Criza 180- 110- Se verifică TA la 5 minute; nu se face tratament stomatologic
HTA 209 119 de rutină sau de urgenţă până când valorile ridicate ale TA nu sunt
corectate; pentru urgenţele dentare se recomandă antibiotice şi/sau
analgezice; dacă pacientul prezintă semne şi simptome de afectare
a organelor ţintă se recomandă spitalizare şi reducerea imediată a
valorilor TA, dacă nu se trimite pacientul la medicul cardiolog
pentru consultaţie medicală cât mai curând
5.1.2. CARDIOPATIA ISCHEMICA
Definiţie
Boală aterosclerotică coronariană cu simptome sub forma anginei pectorale sau a infarctului
miocardic. Cauza este diminuarea perfuziei sanguine a miocardului datorită aterosclerozei
coronariene la care se adaugă hipertensiunea, ambele contribuind la instalarea insuficienţei cardiace.
- durerile precordiale de angină pectorală apar când nevoia de oxigen a muşchiului cardiac
depăşeşte aportul de oxigen către acesta. Durerea tranzitorie este denumită angină pectorală, fiind
descrisă ca o durere, o gheară sau o tensiune în zona precordială.
Angina este precipitată de activitatea fizică, stres şi poate iradia în braţ sau mandibulă,
prezentându-se ca o durere facială sau dentară. Frica şi anxietatea asociate cu tratamentul
stomatologic pot fi un factor declanşator pentru crizele de angină la unii pacienţi.
- tratamentul standard pentru crizele de angină este nitroglicerina administrată sublingual care
determină o dispariţie rapidă a simptomelor. Pacienţii trebuie instruiţi să-şi aducă tot timpul
medicamentele antianginoase uzuale la vizitele la cabinetul stomatologic.
- durerea precordială care dispare la repaus şi după administrarea medicamentelor, fiind relativ
neschimbată ca durată, frecvenţă şi severitate este denumită angina stabilă, care are un prognostic
mai bun şi un nivel de risc mai scăzut decât angina instabilă. Tipic, pacienţii cu angină stabilă pot fi
clasificaţi ASA II sau ASA III.
- dacă simptomele nu dispar la nitroglicerină sublingual şi la suspendarea activităţii stresante,
atunci se suspectează infarctul miocardic şi este iniţiat tratamentul de urgenţă. Deoarece angina este
un eveniment tranzitoriu, pacienţii cu durere progresivă sau durere în repaus prezintă un risc
semnificativ de infarct miocardic. Aceşti pacienţi sunt de regulă în categoria ASA IV.
Evaluarea riscului stomatologic la pacienţii cu cardiopatie ischemică
- comparativ cu alte intervenţii chirurgicale, majoritatea procedurilor chirurgicale dentare şi orale
sunt considerate de risc redus. Totuşi, istoricul de boală cardiacă severă este un predictor major de
risc perioperator, chiar pentru proceduri cu stres procedural relativ scăzut.
- infarctul miocardic recent (mai puţin de o lună), angina instabilă, infarct miocardic cu afectare
semnificativă, insuficienţa cardiacă decompensată, aritmii grave şi boala valvulară severă sunt
predictori majori de risc crescut cardiovascular, aceşti pacienţi fiind clasificaţi ca ASA IV.
- pacienţii cu angină stabilă, infarct miocardic mai vechi de 1 lună cu sechele minime,
insuficienţă cardiovasculară compensată sau diabet zaharat sunt consideraţi cu risc intermediar şi
pot fi clasificaţi în ASA II sau ASA III.
Prezenţa factorilor multipli de risc creşte riscul perioperator. Chiar şi pacienţii cu un istoric
recent de infarct miocardic sau angină instabilă ar putea să tolereze proceduri stomatologice de
rutină cu anestezie locală, deşi este necesară consultaţia medicală şi sedarea conştientă cu
monitorizare.
- sedarea cu o benzodiazepină orală (ex triazolam sau ativan) şi / sau protoxid de azot reduce
stresul procedurii stomatologice şi creşte eficienţa anesteziei locale. Clinicienii trebuie să fie
conştienţi de necesităţile medicale şi de reglementările legale care includ pregătire specială,
competenţe şi monitorizare când anxioliza trece în sedare conştientă.
Dacă este necesară sedarea conştientă, este bine ca aceasta să fie oferită de un anestezist.
Managementul stresului la pacienţii cu cardiopatie ischemică
- programare dimineaţa;
- vizite scurte;
- premedicaţie orală cu un anxiolitic şi sau protoxid de azot sau sedare cu oxigen;
- folosirea limitată a vasoconstrictorilor;
- managementul adecvat al durerii (în timpul şi după vizita stomatologică);
- monitorizare cardiacă.
6
5.1.3. BOLILE VALVULARE SI RISCUL DE ENDOCARDITA BACTERIANA
Definiţie
Bolile valvulare afectează valva aortică sau pe cea mitrală, producând obstrucţia parţială a
circulaţiei sîngelui (stenoză) sau insuficienţa valvulară (regurgitaţie). Murmurul cardiac este
frecvent şi poate fi benign sau poate semnifica boli majore ca bolile degenerative valvulare (ex
stenoza aortică), boala cardiacă reumatismală, leziuni congenitale ale valvei, proteze valvulare,
fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă.
Pacienţii cu boală valvulară cardiacă prezintă două elemente ce trebuie luate în considerare
pentru tratamentul stomatologic:
- riscul potenţial de endocardită infecţioasă;
- riscul de sângerare excesivă la pacienţii aflaţi sub terapie anticoagulantă.
Managementul stomatologic al pacienţilor cu risc de endocardită bacteriană
a) Necesită evaluarea tipului de boală valvulară şi riscul de bacteriemie ce poate rezulta în urma
procedurii stomatologice.
b) Profilaxia antibiotică este acum recomandată numai pentru pacienţii cu boli valvulare asociate
cu riscul cel mai mare de endocardită infecţioasă (tabelul 8).
c) Pentru pacienţii din categoria de risc înalt, profilaxia antibiotică este recomandată pentru
proceduri stomatologice care implică manipularea ţesuturilor gingivale sau ale regiunii periapicale a
dinţilor sau perforarea mucoasei orale:
- instrumentarea canalului dincolo de apex;
- injecţiile intraosoase şi intraligamentare;
- intervenţiile chirurgicale periapicale.
Tabelul nr. 8. Regimul de profilaxie antibiotică recomandat în cazul intervenţiilor stomatologice
Situaţie Antibiotic Doză unică cu 30-60 min înainte
de intervenţie
Adulţi Copii
Pacienţ Oral Amoxicilină 2g 50 mg/kg
i Parenteral (cei Ampicilină 2 g IM sau 50 mg/kg IM sau
nealergici care nu pot lua Sau IV IV
la antibiotice oral) Cefazolin
peniciline sau Ceftriaxonă 1 g IM sau 50 mg/kg IM sau
IV IV
Pacienţ Oral Cefalexină 2g 50 mg/kg
i alergici §
la Sau 600 mg 20 mg/kg
peniciline Clindamicină
sau 500 mg 15 mg/kg
Azitromicină
sau
claritromicină
Parenteral (cei Cefazolin 1 g IM sau 50 mg/kg IM sau
care nu pot lua sau Ceftriaxonă IV IV
antibiotice oral) sau 600 mg IM 20 mg/kg IM sau
Clindamicină sau IV IV
Notă: IV-intravenos, IM-intramuscular; alte cefalosporine de prima sau a doua generaţie în
doză echivalentă, §cefalosporinele nu se recomandă la pacienţii cu antecedente de anafilaxie,
angioedem sau urticarie la penicilină sau ampicilină.
Nu se mai recomandă profilaxia cu antibiotice:
a) pacienţii cu un istoric de prolaps de valvă mitrală (cu sau fără regurgitare), boală cardiacă
reumatică, boală valvulară bicuspidă, stenoză aortică şi anumite afecţiuni cardiace congenitale;
b) la procedurile asociate cu tratamentul de canal nonchirurgical, care nu au risc semnificativ
pentru endocardită bacteriană, ca:
- injecţia anestezică locală;
- aplicarea digii;
- instrumentarea canalelor până la apex.
Incidenţa şi amploarea bacteriemiei este foarte mică dacă instrumentarea canalului radicular nu
depăşeşte apexul şi aproape toate bacteriile snt eliminate din sânge în aproape 10 minute.
Măsuri adiţionale:
7
- aplicarea unui antiseptic ca gel cu povidone-iodine 10% sau gel cu clorhexidină 0,5% în şanţul
gingival sau clătirea cu apă de gură cu clorhexidină 0,2% timp de 1 min înainte de intervenţia
stomatologică reduce severitatea bacteriemiei şi suplimentează efectul antibioprofilaxiei;
- pacientul cu risc de endocardită infecţioasă trebuie instruit să descopere şi să raporteze orice
modificare a stării de sănătate generală, deoarece endocardita infecţioasă se instalează lent, la una
sau mai multe luni de la intervenţia chirurgicală respectivă, iar diagnosticarea tardivă a bolii creşte
foarte mult riscul de mortalitate;
- în cazul pacienţilor la care sunt necesare intervenţii chirurgicale dentare secvenţiale, acestea pot
fi realizate la intervale de cel puţin 14 zile pentru a permite vindecarea mucoasei bucale. Dacă nu se
poate asigura un timp ce cel puţin 14 zile între două intervenţii, este necesară alternarea
antibioticului (amoxicilina cu clindamicina şi invers);
- anumiţi pacienţi cu murmur cardiac semnificativ pot avea dispnee, oboseală şi dificultate în
respiraţie când stau în poziţie de decubit dorsal pe scaunul stomatologic şi de aceea procedurile
stomatologice trebuie făcute cu aceştia pe scaun în poziţie şezândă.
Diga este contraindicată la aceşti pacienţi deoarece restricţionează fluxul de aer; totuşi, acest
lucru poate fi evitat dacă diga este poziţionată cu grijă. Eşecul de a aplica diga este considerat sub
standardul de îngrijire prin terapia de canal, şi extracţia poate fi singura opţiune.
5.1.4. ARITMIILE CARDIACE
Definiţie
Sunt un grup heterogen de boli definite ca perturbări ale frecvenţei cardiace normale. Aritmiile
sunt rezultatul generării unor impulsuri anormale, a conducerii anormale a impulsului sau ambele şi
pot varia ca gravitate de la forme uşoare la forme ce pun viaţa în pericol.
Istoricul de aritmie cardiacă
Este de obicei dezvăluit în anamneză. Pe lângă anamneză, pacienţii cu puls neregulat,
bradicardie sau tahicardie, sincopă, palpitaţii, ameţeli, angină sau dispnee trebuie trimişi la medicul
cardiolog pentru evaluare înainte de tratamentul stomatologic.
Posibilitatea ca aritmia să fie indusă de o boală cardiovasculară, o altă boală sistemică sau de
medicamente trebuie evaluată foarte bine înainte de tratamentul stomatologic.
Tratamentul aritmiilor
Este medicamentos, iar unele medicamente prezintă un index terapeutic mic (ex digoxin) şi
trebuie monitorizate foarte atent. Alte metode de tratament includ intervenţia chirurgicală,
cardioversiunea, pacemaker-ul. Pacienţii cu aritmii sunt trataţi şi cu anticoagulante (de obicei
warfarină sodică).
Tratamentul stomatologic în aritmii
După stabilirea tipului de aritmie şi stabilizarea acesteia, tratamentul stomatologic poate fi
realizat în siguranţă utilizând măsurile de reducere a stresului.
Anxietatea asociată cu tratamentul stomatologic
Poate induce aritmii la pacienţii susceptibili. Pacienţii cu boli cardiovasculare sunt mai expuşi la
aritmii în timpul intervenţiilor chirurgicale orale sub anestezie locală. Pacienţii ce iau digoxin
pentru fibrilaţie atrială sau insuficienţă cardiacă prezintă risc ridicat de aritmii în timpul
intervenţiilor chirurgicale orale.
5.1.4.1. INTERFERENTELE ELECTRICE CU DISPOZITIVE FOLOSITEIN ENDODONTIE
- reprezintă o potenţială problemă pentru pacienţii cu pacemaker cardiac sau cu defibrilatoare sau
cardioverter;
- producătorii apexlocatoarelor electronice şi pulpatesterelor electronice folosite uzual în terapia
de canal avertizează ca aceste dispozitive să nu fie folosite la pacienţii purtători de pacemaker
cardiac;
- pacemaker-ul cardiac modern este un dispozitiv bine izolat de câmpurile electrice exterioare iar
posibilitatea interferenţelor este scăzută. Studii clinice susţin că dispozitivele folosite ca apex
locator şi pulpatest sunt sigure la pacienţii purtători de pacemaker cardiac sau
defibrilator/cardioverter;
- folosirea ansei pentru buză la apexlocator este sigură la aceşti pacienţi, deoarece ansele pentru
mână prezintă riscul de a permite curentului să treacă printr-o zonă a corpului aflată în apropierea
pacemaker-ului. Totuşi, siguranţa folosirii ansei de buză la pulpatest la pacienţii cu pacemaker nu a
fost testată.
8
5.1.5. INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA
Definiţie
Reprezintă inabilitatea cordului de a pompa suficient sânge în artere şi poate implica unul sau
ambele ventricule. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă prezintă o capacitate diminuată de a rezista la
stres (inclusiv la tratamentul stomatologic) şi iau de obicei multe medicamente cu potenţial de
interacţiune medicamentoasă.
Tratamentul stomatologic
- pacienţii cu o insuficienţă cardiacă bine condusă pot tolera bine tratamentul stomatologic de
rutină cu modificări minime ale tratamentului, similar cardiopatiei ischemice. Cauza insuficienţei
cardiace (coronaropatia, HTA, boala valvulară) trebuie tratată corespunzător.
- pacienţii cu insuficienţă cardiacă moderată spre avansată necesită o poziţie şezândă în scaunul
stomatologic.
- insuficienţa cardiacă severă decompensată impune consultaţie medicală înainte de tratamentul
stomatologic şi evitarea vasoconstrictorilor. Aceşti pacienţi pot necesita tratament stomatologic în
secţiile de chirurgie OMF.
5.1.6. TRATAMENTUL CU ANTICOAGULANTE
Managementul pacienţilor aflaţi sub terapie anticoagulantă depinde de tipul de anticoagulant,

motivul pentru care se face terapia anticoagulantă şi tipul procedurii planificate.
5.1.6.1. WARFARINA (Coumadin – DuPont Pharmaceuticals)
Este uzual prescrisă pentru tratamentul sau prevenirea tromboemboliilor. Această categorie de
anticoagulante funcţionează prin blocarea formării protrombinei şi a altor factori ai coagulării.
Pentru tratamentele endodontice sub warfarină trebuie cunoscut că:
- valoarea INR (International Normalized Ratio) este standardul acceptat pentru măsurarea
timpului de protrombină (PT). Intervalul terapeutic dorit pentru INR este de obicei între 2 şi 3.5, în
funcţie de indicaţia medicală pentru terapia anticoagulantă;
- tratamentul nechirurgical de canal nu necesită uzual modificarea terapiei anticoagulante, deşi
este importantă determinarea valorii INR, care trebuie să fie în limite terapeutice, în special dacă se
intenţionează anestezie tronculară periferică;
- procedurile chirurgicale orale limitate, definite ca extracţii simple cu cleştele la unu-trei dinţi,
pot fi realizate în siguranţă la pacienţi cu valorile INR în limite normale terapeutice;
- în general, pacienţii aflaţi sub terapie anticoagulantă cu warfarină ar trebui să prezinte un risc
minim de sângerare semnificativă în timpul sau după chirurgia orală, iar măsurile locale de control
al sângerării ar trebui să fie adecvate;
- totuşi, chirurgia periapicală este complicată de hemostaza dificilă chiar în cazul pacienţilor
menţinuţi în limite terapeutice. Menţinerea unui câmp operator clar necesară pentru succesul
apicectomiei este imposibilă la pacienţii aflaţi sub terapie cu anticoagulante;
- consultaţia cu medicul curant al pacientului este necesară pentru stabilirea planului de tratament
stomatologic. Anumiţi pacienţi pot tolera întreruperea terapiei cu warfarină timp de 2 zile înainte de
o intervenţie chirurgicală pentru a permite INR să scadă. Totuşi, această strategie de tratament poate
să crească riscul de tromboembolii pentru unii pacienţi iar în aceste situaţii nu se recomandă
întreruperea terapiei anticoagulante;
- indiferent de abordarea terapeutică aleasă, se recomandă consultaţia la medicul curant cardiolog
şi un test INR în ziua în care se va realiza intervenţia chirurgicală;
- în anumite cazuri se poate lua în considerare spitalizarea şi conversia la terapia cu heparină, dar
pacientul, medicul şi chirurgul trebuie să cântărească foarte bine riscul potenţial faţă de beneficiu în
fiecare situaţie.
O nouă categorie de anticoagulante, heparina cu greutate moleculară mică permite
autoadministrarea sa de către pacient şi poate fi o alternativă viabilă pentru unii pacienţi care trebuie
să rămână la un nivel înalt de anticoagulare dar doresc să reducă costul şi timpul petrecut în spital şi
asociat cu terapia tradiţională de conversie la heparină.
5.1.6.2. TERAPIA CU ASPIRINA IN DOZA MICA
- creşte timpul de sângerare prin inhibarea ireversibilă a agregării plachetare;

- tratamentele de canal nonchirurgicale nu necesită modificarea planului de tratament;
- procedurile chirurgicale necesită evaluarea terapiei cu aspirină.
9
Atitudinea în tratamentele endodontice
- întreruperea terapiei cu aspirină cu 7-10 zile înainte de o intervenţie chirurgicală orală a fost o
practică comună. La doze terapeutice mici (sub 100 mg pe zi) aspirina poate creşte timpul de
sângerare şi poate complica intervenţiile chirurgicale orale;
- după Ardekian, terapia cu aspirină în doză mică (sub 100 mg pe zi) nu ar trebui să fie întreruptă
înainte de inetrvenţiile chirurgicale orale, iar sângerarea poate fi controlată prin măsuri locale;
- terapia cu aspirină în doze mari poate prezenta un risc de sângerare atât în timpul cât şi
postoperator. Deşi un pacient aflat sub terapie cu aspirină poate să nu prezinte un risc înalt de
sângerare importantă intra- şi postoperator, problema creată de sângerarea abundentă în intervenţiile
chirurgicale periapicale este lipsa de vizibilitate;
- este recomandată consultaţia cu medicul curant al pacientului pentru a afla motivul medical al
terapiei cu aspirină şi a aprecia riscurile şi beneficiile întreruperii aspirinei înainte de intervenţia
chirurgicală;
- este posibilă intervenţia chirurgicală periapicală fără a întrerupe aspirina dacă este necesar, dar
vizibilitatea în timpul procedurii poate fi compromisă iar rezultatul pe termen lung la fel.
5.1.6.3. ALTI FACTORI CARE CRESC TIMPUL DE COAGULARE
- Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)

Au un efect antiplachetar dar, spre deosebire de aspirină, efectul este reversibil la întreruperea
tratamentului iar activitatea plachetară îşi revine la normal într-un timp ce reprezintă de trei ori
timpul de înjumătăţire al medicamentului.
- Alte medicamente antiplachetare
Prescrise în mod uzual sunt dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, abciximab, integrelin, tyrafiban
şi lamifiban.
- Consumul ridicat de alcool, consumul de droguri, bolile hepatice şi anumite medicamente
Pot creşte riscul de sângerare perioperatorie la pacienţii care iau medicamente antiplachetare.
Consultaţia medicală este recomandată înainte de intervenţiile chirurgicale şi se indică teste de
laborator care să determine numărul de trombocite şi funcţia plachetară (PFA 100 şi Ivy BT).
- Suplimente alimentare şi ceaiuri
Unele dintre acestea pot afecta de asemenea riscul de sângerare.
- Pacienţii cu afecţiuni de coagulare moştenite sau dobândite
Prezintă risc de sângerare excesivă în timpul şi după chirurgia periapicală şi pot avea risc de
hematoame la puncţia anestezică, în special în cazul anesteziilor tronculare periferice.
- Pacienţi cu tulburări de coagulare grave (trombocitopenia, hemofilia, boala von Willebrand)
Este necesară consultaţia medicală, de regulă cu un hematolog, înainte de tratamentul
stomatologic. Înlocuirea factorilor deficienţi de coagulare sau transfuzia plachetară pot fi necesare
înainte de tratamentul stomatologic, în particular dacă este necesar blocul alveolar inferior sau un
tratament chirurgical.
Dacă tratamentul de canal nechirurgical poate fi realizat cu anestezie locală prin infiltraţie, nu
mai este necesară înlocuirea factorilor de coagulare. Totuşi, această decizie va fi luată în consultare
cu hematologul care îngrijeşte de pacientul respectiv.
5.1.7. FOLOSIREA VASOCONSTRICTOARELOR
Pacienţii cu boli cardiovasculare au un risc ridicat de a face complicaţii datorate catecolaminelor

endogene (adrenalina şi noradrenalina) eliberate din cauza durerii şi stresului. Folosirea
anestezicelor locale cu vasoconstrictor produce o anestezie de durată mai lungă şi mai eficientă
decât anestezicele locale simple, evitând astfel un răspuns exagerat la stres.
Anestezicele locale cu vasoconstrictor, uzual lidocaina cu adrenalină 1:100 000, reprezintă
anestezicul de elecţie pentru terapia de canal, deşi multe proceduri nonchirurgicale pot fi realizate
folosind anestezice locale fără vasoconstrictor.
Când este indicat un vasoconstrictor, adrenalina este preferată faţă de noradrenalină sau
levonordefrin datorită potenţialului scăzut de a stimula receptorii alfa-1. Doza maximă recomandată
de adrenalină la un pacient cu risc cardiac este de 0,04 mg, care este egală cu cea conţinută de
aproximativ două carpule de anestezic local cu 1: 100 000 adrenalină sau 4 carpule cu 1: 200 000
adrenalină.
De regulă, anestezicele locale cu adrenalină 1: 50 000 nu se recomandă la pacienţii cu boli
cardiovasculare. Administrarea lentă cu aspiraţie poate preveni reacţiile nedorite.
La pacienţii cu boli severe, poate fi utilă măsurarea TA şi pulsului după injecţia anestezică. Dacă
semnele vitale ale pacientului sunt satisfăcătoare după 5-10 minute, mai poate fi administrată o
carpulă cu anestezic local cu vasoconstrictor.
10
Anestezicele locale cu vasoconstrictori trebuie evitate sau folosite cu precauţii în următoarele
afecţiuni:
- hipertensiune arterială severă sau slab controlată;
- infarct miocardic în ultima lună;
- accident vascular cerebral în ultimele 6 luni;
- grefă bypass arterial coronarian în ultimele 3 luni;
- insuficienţă cardiacă congestivă necontrolată.
Mepivacaina 3% fără adrenalină se poate utiliza la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare, în
special pentru injecţiile intraosoase.
Precauţii speciale lafolosirea voasoconstrictoarelor
- multe clase de medicamente antihipertensive interacţionează cu vasoconstrictoarele din
anestezicele locale, în special cu adrenalina şi noradrenalina (folosite în cantitate mare);
- la folosirea vasoconstrictoarelor, efectele de reducere a TA sunt antagonizate pentru toate
clasele cu excepţia blocantelor alfa-adrenergice, beta-blocantelor cardioselective, alfabeta-
blocantelor. Acest antagonism duce la o creştere a TA, declanşarea anginei sau a unei potenţiale
crize hipertensive.
- anestezicele locale cu vasoconstrictor trebuie evitate sau folosite la minimum la pacienţii care
iau betablocante neselective, alfa blocante sau la cei cu HTA necontrolată;
- datorită concentraţiei mari de adrenalină din firul de retracţie gingivală şi absorbţiei rapide a
acesteia în sânge, se contraindică utilizarea adrenalinei pentru evicţiunea gingivală la pacienţii cu
boli cardiovasculare;
- folosirea peletelor cu adrenalină (de bumbac sau de colagen) în criptele osoase pentru
îmbunătăţirea hemostazei în timpul chirurgiei periapicale nu a determinat modificări importante ale
funcţiilor vitale.
Totuşi este important ca clinicianul să recunoască riscul medical şi să evalueze corect pacientul
la care intenţionează să folosească aceste pelete. Există însă şi alţi agenţi hemostatici care pot fi
folosiţi la pacienţii cu boli cardiovasculare în aceste pelete pentru a evita adrenalina.
Bibliografie
1. American Association of Endodontists. AAE endodontic case difficulty assessment form and
guidelines. Chicago, IL: American Association of Endodontists; 2005.
http://www.aae.org/colleagues/
2. American Association of Endodontists. Endodontic implications of bisphosphonate associated
osteonecrosis of the jaws. AAE Position Statement; 2010, http://www.aae.org/colleagues/
3. American Association of Endodontists. Bisphosphonate-Associated Osteonecrosis of the Jaw.
2012. http://www.aae.org/colleagues/
4. American Association of Endodontists. Use and abuse of antibiotics. 2012.
5. Ardekian L, Gaspar R, Peled M, et al. Does low-dose aspirin therapy complicate oral surgical
procedures? J Am Dent Assoc 2000;131(3):331–5.
6. ASA Physical Status Classification. American Society of Anesthesiologists. Available at:
http://www.asahq. org/clinical/physicalstatus.htm. Accessed January 16, 2014.
7. Baluga JC, Casamayou R, Carozzi E, et al. Allergy to local anaesthetics in dentistry. Myth or
reality? Allergol Immunopathol (Madr) 2002;30(1):14–19.
8. Ball IA. Allergic reactions to lignocaine. Br Dent J 1999;186(5):224–6.
9. Baumgartner JC, Xia T. Antibiotic susceptibility of bacteria associated with endodontic
abscesses. J Endod 2003;29(1):44–7.
10. Batinac T, Sotošek Tokmadžić V, Peharda V, Brajac I. Adverse reactions and alleged allergy to
local anesthetics: analysis of 331 patients. J Dermatol. 2013 Jul;40(7):522-7.
11. Beck FM, Weaver JM II. Blood pressure and heart rate responses to anticipated high-stress
dental treatment. J Dent Res 1981;60(1):26–9.
12. Becker DE, Reed KL. Local anesthetics: review of pharmacological considerations. Anesth
Prog. 2012 Summer;59(2):90-101; quiz 102-3.
13. Beltz RE, Torabinejad M, Pouresmail M. Quantitative analysis of the solubilizing action of
MTAD, sodium hypochlorite, and EDTA on bovine pulp and dentin. J Endod 2003;29(5):334–7.
14. Berkun Y, Ben-Zvi A, Levy Y, et al. Evaluation of adverse reactions to local anesthetics:
experience with 236 patients. Ann Allergy Asthma Immunol 2003;91(4):342–5.
15. Blinder D, Shemesh J, Taicher S. Electrocardiographic changes in cardiac patients undergoing
dental extractions under local anesthesia. J Oral Maxillofac Surg 1996; 54(2):162–5; discussion
165–6.
11
16. Boxer MB, Grammer LC, Orfan N. Gutta-percha allergy in a health care worker with latex
allergy. J Allergy Clin Immunol 1994;93(5):943–4.
17. Brand HS. Cardiovascular responses in patients and dentists during dental treatment. Int Dent J
1999;49(1):60–6.
18. Braun JJ, Zana H, Purohit A, et al. Anaphylactic reactions to formaldehyde in root canal sealant
after endodontic treatment: four cases of anaphylactic shock and three of generalized urticaria.
Allergy 2003;58(11):1210–15.
19. Brewer AK, Roebuck EM, Donachie M, et al. The dental management of adult patients with
haemophilia and other congenital bleeding disorders. Haemophilia 2003;9(6):673–7.
20. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. In: Oral diagnosis, oral medicine, and treatment planning.
2nd ed. Haminton, ON (Canada): BC Decker; 2002. pp. 165–91.
21. Brodie MJ, French JA. Management of epilepsy in adolescents and adults. Lancet
2000;356(9226):323–9.
22. Brown RS, Paluvoi S, Choksi S, et al. Evaluating a dental patient for local anesthesia allergy.
Compend Contin Educ Dent 2002;23(2):125–8, 131–2, 134 passim; quiz 140.
23. Caliskan MK, Turkun M, Alper S. Allergy to sodium hypochlorite during root canal therapy: a
case report. Int Endod J 1994;27(3):163–7.
24. Campbell RL, Langston WG, Ross GA. A comparison of cardiac rate–pressure product and
pressure-rate quotient with Holter monitoring in patients with hypertension and cardiovascular
disease: a follow-up report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1997;84(2):125–8.
25. Campbell JH, Alvarado F, Murray RA. Anticoagulation and minor oral surgery: should the
anticoagulation regimen be altered? J Oral Maxillofac Surg 2000;58(2):131–5; discussion 135–6.
26. Campbell JR, Maestrello CL, Campbell RL. Allergic response to metabisulfite in lidocaine
anesthetic solution. Anesth Prog 2001;48(1):21–6.
27. Cannon PD, Dharmar VT. Minor oral surgical procedures in patients on oral anticoagulants—a
controlled study. Aust Dent J 2003;48(2):115–18.
28. Clarke A. The provision of dental care for patients with natural rubber latex allergy: are patients
able to obtain safe care? Br Dent J 2004;197(12):749–52; discussion 746.
29. Costa GE, Johnson JD, Hamilton RG. Cross-Reactivity studies of gutta-percha, gutta-balata,
and natural rubber latex (Hevea brasiliensis). J Endod 2001;27(9):584–7.
30. de Jong KJ, Abraham-Inpijn L, Vinckier F, Declerck D. The validity of a medical risk-related
history for dental patients in Belgium. Int Dent J 1997;47(1):16–20.
31. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations
by the American Heart Association. J Am Dent Assoc 1997;128(8):1142–51.
32. Dandakis C, Lambrianidis T, Boura P. Immunologic evaluation of dental patient with history of
hypersensitivity reaction to sodium hypochlorite. Endod Dent Traumatol 2000;16(4):184–7.
33. De Rossi SS, Glick M. Dental considerations for the patient with renal disease receiving
hemodialysis. J Am Dent Assoc 1996;127(2):211–19.
34. Douglas LR, Douglass JB, Sieck JO, Smith PJ. Oral management of the patient with end-stage
liver disease and the liver transplant patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998;86(1):55–64.
35. Drinnan AJ. Medical conditions of importance in dental practice. Int Dent J 1990;40(4):206–10.
36. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al. Guidelines for perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Perioperative
Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27(4):910–48.
37. Eagle KA, Froehlich JB. Reducing cardiovascular risk in patients undergoing noncardiac
surgery. N Engl J Med 1996;335(23):1761–3.
38. Feck AS, Goodchild JH. The use of anxiolytic medications to supplement local anesthesia in the
anxious patient. Compend Contin Educ Dent 2005;26(3):183–6, 188, 190; quiz 191, 209.
39. Garofalo RR, Ede EN, Dorn SO, Kuttler S. Effect of electronic apex locators on cardiac
pacemaker function. J Endod 2002;28(12):831–3.
40. Gawkrodger DJ. Investigation of reactions to dental materials. Br J Dermatol 2005;153(3):479–
85.
41. Gazelius B, Olgart L, Wrangsjo K. Unexpected symptoms to root filling with gutta-percha. A
42. Gomez-Moreno G, Cutando-Soriano A, Arana C, Scully C. Hereditary blood coagulation
disorders: management and dental treatment. J Dent Res 2005;84(11):978–85.
12
43. Grossi SG. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the
evidence and need for future research. Ann Periodontol 2001;6(1):138–45.
44. Guggenheimer J, Eghtesad B, Stock DJ. Dental management of the (solid) organ transplant
patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95(4):383–9.
45. Haas DA. Drugs in dentistry. In: Compendium of pharmaceuticals and specialties (CPS). 37th
ed. Canadian Pharmaceutical Association; 2002. p. L26-L29.
46. Haas DA. An update on local anesthetics in dentistry. J Can Dent Assoc 2002; 68(9):546-51.
47. Haikel Y, Braun JJ, Zana H, et al. Anaphylactic shock during endodontic treatment due to
allergy to formaldehyde in a root canal sealant. J Endod 2000;26(9):529–31.
48. Hamann C, Rodgers PA, Alenius H, et al. Cross-reactivity between gutta-percha and natural
rubber latex: assumptions vs. reality. J Am Dent Assoc 2002;133(2002;133(10): 1357–67.
49. Hamann CP, DePaola LG, Rodgers PA. Occupation-related allergies in dentistry. J Am Dent
Assoc 2005;136(4):500–10.
50. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, et al. Detection and quantitation by lysis-filtration of
bacteremia after different oral surgical procedures. J Clin Microbiol 1990;28(10):2205–9.
51. Hensten A, Jacobsen N. Allergic reactions in endodontic practice. Endod Top 2005;12:44–51.
52. Hensten-Pettersen A, Jacobsen N. Perceived side effects of biomaterials in prosthetic dentistry.
J Prosthet Dent 1991;65(1):138–44.
53. Herman WW, Konzelman JL Jr, Prisant LM. New national guidelines on hypertension: a
summary for dentistry. J Am Dent Assoc 2004;135(5):576–84; quiz 653–4.
54. Huber MA, Terezhalmy GT. Adverse reactions to latex products: preventive and therapeutic
strategies. J Contemp Dent Pract 2006;7(1):97–106.
55. Jafri SM. Periprocedural thromboprophylaxis in patients receiving chronic anticoagulation
therapy. Am Heart J 2004;147(1):3–15.
56. Jang Y, Kim E. Cardiovascular effect of epinephrine in endodontic microsurgery: a review.
Restor Dent Endod 2013;38(4):187-193.
57. Johnson BR, Witherspoon DE. Periradicular surgery. In: Cohen S, Hargreaves KM, Keiser K,
editors. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006. pp. 724–85.
Barkland LK, Baumgartner JC, editors. Ingle’s Endodontics. 6th ed. BC Decker Inc, Hamilton
Ontario; 2008. pp 749-779.
59. Jowett NI, Cabot LB. Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner. Br
Dent J 2000;189(6):297–302.
60. Kaufman AY, Keila S. Hypersensitivity to sodium hypochlorite. J Endod 1989;15(5):224–6.
61. Kerr AR. Update on renal disease for the dental practitioner. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2001;92(1):9–16.
62. Koh ET, McDonald F, Pitt Ford TR, Torabinejad M. Cellular response to mineral trioxide
aggregate. J Endod 1998;24(8):543–7.
63. Kosti E, Lambrianidis T. Endodontic treatment in cases of allergic reaction to rubber dam. J
Endod 2002;28(11):787–9.
64. Kunisada M, Adachi A, Asano H, Horikawa T. Anaphylaxis due to formaldehyde released from
root-canal disinfectant. Contact Dermititis 2002;47(4):215–18.
65. Lalla RV, D’Ambrosio JA. Dental management considerations for the patient with diabetes
mellitus. J Am Dent Assoc 2001;132(10):1425–32.
66. Lessard E, Glick M, Ahmed S, Saric M. The patient with a heart murmur: evaluation,
assessment and dental considerations. J Am Dent Assoc 2005;136(3):347–56; quiz 380–1.
67. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically
compromised patient. 6th ed. St.Louis, MO: Mosby; 2002.
68. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Pulmonary disease. In: Dental management of the
medically compromised patient. St. Louis, MO: Mosby; 2002. pp. 125–46.
69. Little JA, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically
compromised patient. St. Louis, MO:Mosby; 2002. pp. 314–27.
70. Livingston HM, Dellinger TM, Holder R. Considerations in the management of the pregnant
patient. Spec Care Dentist 1998;18(5):183–8.
71. Maartens G. Advances in adult pulmonary tuberculosis. Curr Opin Pulm Med 2002;8(3):173–7.
72. Malamed SF. Asthma. In: Medical emergencies in the dental office. 5th ed. St. Louis, MO:
Mosby; 2000. pp. 209–23.
73. Malamed SF. Medical emergencies in the dental office. 5th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2000. p.
394.
13
74. Malamed SF. Pharmacology of vasoconstrictors. In: Handbook of local anesthesia. 6th ed. St.
Louis, Missouri: Elsevier; 2013, 432 pp.
75. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, Christiaens T, Cifkova R,
De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE,
Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P,
Viigimaa M, Waeber B, Zannad F; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the
management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.
76. Marx RE. Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the
jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003;61(9):1115–17.
77. McCarthy FM, Malamed SF. Physical evaluation system to determine medical risk and
indicated dental therapy modifications. J Am Dent Assoc 1979: 99: 181–184.
78. McEntee J. Dental local anaesthetics and latex: advice for the dental practitioner. Dent Update.
2012 Sep;39(7):508-10.
79. McKay A, Harris JC. A novel latex-free alternative to a proprietary paper framed dental rubber
dam. Ann R Coll Surg Engl. 2013 Sep;95(6):437-8.
80. McKenna SJ. Dental management of patients with diabetes. Dent Clin North Am
2006;50(4):591–606.
81. Migliorati CA. Bisphosphanates and oral cavity avascular bone necrosis. J Clin Oncol
2003;21(22):4253–4.
82. Migliorati CA, Schubert MM, Peterson DE, Seneda LM. Bisphosphonate-associated
osteonecrosis of mandibular and maxillary bone: an emerging oral complication of supportive
cancer therapy. Cancer 2005;104(1):83–93.
83. Migliorati CA, Casiglia J, Epstein J, et al. Managing the care of patients with bisphosphonate-
associated osteonecrosis: an American Academy of Oral Medicine position paper. J Am Dent
Assoc 2005;136(12):1658–68.
84. Mignogna MD, Muzio LL, Favia G, et al. Oral tuberculosis: a clinical evaluation of 42 cases.
Oral Dis 2000;6(1):25–30.
85. Milburn HJ. Primary tuberculosis. Curr Opin Pulm Med 2001;7(3):133–41.
86. Miller CS, Little JW, Falace DA. Supplemental corticosteroids for dental patients with adrenal
insufficiency: reconsideration of the problem. J Am Dent Assoc 2001;132(11):1570–9; quiz
1596–7.
87. Mustard A, Gulabivala K. The medical–endo interface and patients with special needs Section 4
Multidisciplinary aspects of endodontic management. In Gulabivala K, Ng Y-L, editors.
Endodontics.4th Edition. Mosby Elsevier; 2014. pp 361-368.
88. Muzyka BC, Glick M. The hypertensive dental patient. J Am Dent Assoc 1997;128(8):1109–20.
89. Naylor GD, Hall EH, Terezhalmy GT. The patient with chronic renal failure who is undergoing
dialysis or renal transplantation: another consideration for antimicrobial prophylaxis. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1988;65(1):116–21.
90. Niwa H, Sato Y, Matsuura H. Safety of dental treatment in patients with previously diagnosed
acute myocardial infarction or unstable angina pectoris. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2000;89(1):35–41.
91. Norred CL. Complementary and alternative medicine use by surgical patients. AORN J
2002;76(6):1013–21.
92. Popescu SM. Reabilitare Orală. Editia a IIa. Editura Sitech, Craiova, 2013, pp 122-130.
93. Popescu SM, Scrieciu M, Mercut V, Tuculina M, Dascalu I. Hypertensive patients and their
management in dentistry. ISRN Hypertension, vol. 2013, Article ID 410740, 8 pages, 2013.
doi:10.5402/2013/410740
94. Proctor R, Kumar N, Stein A, et al. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res
2005;84(3):199–208.
95. Quesnell BT, Alves M, Hawkinson RW Jr, et al. The effect of human immunodeficiency virus
on endodontic treatment outcome. J Endod 2005;31(9):633–6.
96. Rood JP. Adverse reaction to dental local anaesthetic injection—‘allergy’ is not the cause. Br
Dent J 2000; 189(7):380–4.
97. Roy A, Epstein J, Onno E. Latex allergies in dentistry: recognition and recommendations. J Can
Dent Assoc 1997;63(4):297–300.
98. Rud J, Rud V, Munksgaard EC. Periapical healing of mandibular molars after root-end sealing
with dentine-bonded composite. Int Endod J 2001;34(4):285–92.
14
99. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosis of the jaws associated with
the use of bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62(5):527–34.
100. Russo G, Corso LD, Biasiolo A, et al. Simple and safe method to prepare patients with
prosthetic heart valves for surgical dental procedures. Clin Appl Thromb Hemost 2000;6(2):90–
3.
101. Scully C, Wolff A. Oral surgery in patients on anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94(1):57–64.
102. Scully C, Ng Y-L, Gulabivala K. Systemic complications due to endodontic manipulations.
Endod Top 2003;4:60–8.
103. Seng GF, Gay BJ. Dangers of sulfites in dental local anesthetic solutions: warning and
recommendations. J Am Dent Assoc 1986;113(5):769–70.
104. Shabahang S, Pouresmail M, Torabinejad M. In vitro antimicrobial efficacy of MTAD and
sodium hypochlorite. J Endod 2003;29(7):450–2.
105. Shojaei AR, Haas DA. Local anesthetic cartridges and latex allergy: a literature review. J
Can Dent Assoc 2002;68(10):622–6.
106. Silver R, Peltier M, Branch D. The immunology of pregnancy. In: Creasy R, Resnik R, Iams
J, editors. Maternal-fetal medicine: principles and practice. Philadelphia, PA: W.B. Saunders;
2004. pp. 89–110.
107. Specjalski K, Kita-Milczarska K, Jassem E. The negative predictive value of typing safe
local anesthetics. Int Arch Allergy Immunol. 2013;162(1):86-8.
108. Steinbacher DM, Glick M. The dental patient with asthma. An update and oral health
considerations. J Am Dent Assoc 2001;132(9):1229–39.
109. Suchina JA, Levine D, Flaitz CM, et al. Retrospective clinical and radiologic evaluation of
nonsurgical endodontic treatment in human immunodeficiency virus (HIV) infection. J
Contemp Dent Pract 2006;7(1):1–8.
110. Torabinejad M, Hong CU, Pitt Ford TR, Kaiyawasam SP. Tissue reaction to implanted
super-EBA and mineral trioxide aggregate in the mandible of guinea pigs: a preliminary report.
J Endod 1995;21(11):569–71.
111. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral trioxide aggregate. J Endod
1999;25(3):197–205.
112. Torabinejad M, Khademi AA, Babagoli J, et al. A new solution for the removal of the smear
layer. J Endod 2003;29(3):170–5.
113. Vickers FJ, Baumgartner JC, Marshall G. Hemostatic efficacy and cardiovascular effects of
agents used during endodontic surgery. J Endod 2002;28(4):322–3.
114. Vy CH, Baumgartner JC, Marshall JG. Cardiovascular effects and efficacy of a hemostatic
agent in periradicular surgery. J Endod 2004;30(6):379–83.
115. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Intern Med 1998;158(15):1610–
16.
116. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics. 2nd ed. Philadelphia,
PA: W.B. Saunders Company; 1996.
117. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines
from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc 2007;138(6):739–45,
747–60.
118. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A,
Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M,
Bonow RO, Pallasch TJ, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D,
Durack DT. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart
Association. a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the
Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation .
2007;116:1736–1754
119. Wilson BL, Broberg C, Baumgartner JC, et al. Safety of electronic apex locators and pulp
testers in patients with implanted cardiac pacemakers or cardioverter/defibrillators. J Endod
2006;32(9):847–52.
120. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR. Narrative [corrected] review: bisphosphonates and
osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 2006;144(10):753–61.
15
MANAGEMENTUL PACIENTILOR CU AFECTIUNI SISTEMICE IN
ENDODONTIE
Partea II-a
5.2. BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

5.2.1. ACCIDENTUL VASCULAR
Definiţie
Accidentul vascular este un debutul acut de deficit neurologic care persistă timp de cel puţin 24
de ore. AVC sunt subclasificate în AVC ischemice, care apar secundar la o tromboză sau
embolizare, sau AVC hemoragice, care indică, de obicei, un proces arterial. Lipsa fluxului sanguin
duce la privarea de oxigen şi glucoză într-o zonă localizată a creierului.
Precauţii
- endodonţii trebuie să poată identifica pacientul ce poate avea un accident vascular cerebral în
cabinet. Indiferent de procedura stomatologică, tensiunea arterială a pacientului ar trebui să fie
verificată înainte de tratament pentru a identifica orice pacient a cărui presiune sanguină este
ridicată şi care poate fi expus riscului de accident vascular cerebral dacă este supus la stres.
- semnele potenţiale ale unui accident vascular cerebral sau ale unui atac ischemic tranzitoriu
sunt tulburări de vorbire, pierderea autocontrolului asupra unei părţi a corpului, pareza facială
unilaterală, tulburări vizuale unilaterale şi dureri de cap severe unilaterale.
- în cazul în care oricare dintre aceste evenimente au loc, pacientul ar trebui să aibă verificate
semnele vitale, să fie plasat într-o poziţie de decubit dorsal, cu semnele vitale monitorizate şi să fie
transportat la o unitate de urgenţă imediat, ca tratamentul să fie realizat cât mai repede.
- pacienţii cu antecedente de accident vascular cerebral ar putea fi expuşi riscului de aspiraţie din
cauza tulburărilor de deglutiţie, astfel încât aceştia ar trebui să fie poziţionaţi într-o poziţie
semişezândă, iar diga trebuie utilizată întotdeauna şi aplicată cu atenţie.
- după AVC, pacienţii pot fi pe anticoagulante orale, aşa că, dacă este planificată o intervenţie
chirurgicală, endodontul ar trebui să contacteze medicul pentru a stabili dacă riscul de eveniment
tromboembolic este mai mare sau nu decât beneficiile de hemostază postoperatorie.
- endodontul ar trebui să fie, de asemenea, conştient de faptul că pacientul după AVC poate avea
probleme emoţionale, inclusiv depresie şi comportament neadecvat situaţiei.
5.2.2. CONVULSIILE
Definiţie
Un atac de convulsii este o tulburare involuntară temporară a funcţionării creierului care duce la
descărcări electrice anormale, sincrone, excesive, ale neuronilor din sistemul nervos central.
Această manifestare poate lua formă de tulburări motorii, sentimente modificate, sau modificări ale
nivelului de conştienţă a pacientului.
Precauţii
- convulsiile sunt una dintre cele mai frecvent întâlnite tulburări neurologice şi se pot manifesta
ca un incident izolat cu etiologie necunoscută sau ca un simptom al unei boli care necesită tratament
pe termen lung. Convulsiile pot fi parţiale sau generalizate.
- majoritatea pacienţilor cu convulsii pot realiza îngrijirea dentară de rutină.
- medicamentele pe care le ia pacientul cu convulsii pot interacţiona cu antibioticele.
- în cazul în care apare o criză de convulsii în cabinetul stomatologic, procedura se opreşte
imediat şi toate instrumentele se îndepărtează din cavitatea orală. Pacientul este aşezat în poziţie de
decubit dorsal, foarte aproape de sol.
Resuscitarea trebuie să înceapă imediat, cu asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii,
monitorizarea semnelor vitale, ca ritmul cardiac şi tensiunea arterială, urmată de contactarea
imediată a serviciilor de urgenţă.
5.3. BOLI ENDOCRINE SI METABOLICE
5.3.1. DIABETUL ZAHARAT
Definiţie
Este un sindrom metabolic complex caracterizat de anomalii ale metabolismului carbohidraţilor,
lipidelor şi proteinelor, rezultat fie datorită deficienţei de insulină (DZ tip 1), sau rezistenţei
ţesuturilor ţintă la efectele celulare metabolice ale insulinei (DZ tip 2).
1
Hiperglicemia
Este cea mai importantă tulburare metabolică în DZ şi stă la baza diagnosticului acestuia:
- hiperglicemia cronică se asociază cu complicaţii oftalmice, renale, cardiovasculare,
cerebrovasculare şi neurologice periferice;
- DZ este definit de valori ale glicemiei a jeun mai mari de 125 mg/dl, în timp ce valorile
normale ale glicemiei a jeun sunt sub 110 mg/dl;
- pacienţii cu valori ale glicemiei a jeun între 110 mg/dl şi 125 mg/dl reprezintă o categorie de
tranziţie între normal şi DZ şi se consideră că au toleranţa modificată la glucoză. Identificarea
pacienţilor în acest stadiu permite intervenţii preventive şi posibila încetinire sau chiar prevenire a
DZ.
Precauţii
- la revizuirea istoricului medical, medicul dentist trebuie să fie conştient de simptomele
principale ale diabetului, ca: polidipsie, poliurie, polifagie, pierdere în greutate, slăbiciune şi trebuie
să trimită pacientul la medicul specialist pentru diagnostic şi tratament;
- la diabetici, medicul dentist trebuie să aprecieze dacă boala este bine controlată sau nu;
- programările la medicul dentist se vor face în funcţie de aspectele legate de nutriţia pacientului,
astfel încât să nu se suprapună peste mesele acestuia;
- simptomele de hipoglicemie pot varia de la uşoare, ca anxietatea, transpiraţii, tahicardie, la
severe, ca schimbări ale stării psihice, convulsii, comă.
Episoadele de hipoglicemie severă reprezintă urgenţă medicală şi trebuie tratate prompt cu 15 g
de carbohidraţi orali, ca 3-4 linguriţe de zahăr, 5 Life Saver, sau 3 tablete de glucoză sau dextroză.
Dacă un pacient nu este cooperant sau nu poate înghiţi, atunci se administrează 1 mg de
glucagon prin injecţie subcutană sau intramusculară. Efectele adverse ale glucagonului sunt greaţa,
voma şi durerea de cap.
- s-a stabilit o legătură clară între hiposalivaţie, gingivită, parodontită, resorbţie osoasă şi DZ, în
special cu formele slab controlate. Pacienţii cu DZ pot prezenta complicaţii sistemice, care trebuie
luate în considerare înainte de tratamentul stomatologic.
- diabeticul bine controlat nu prezintă risc de infecţie postoperatorie mai mare decât
nondiabeticul. De aceea, intervenţiile chirurgicale la diabeticii bine controlaţi nu necesită profilaxie
antibiotică.
- intervenţia chirurgicală stomatologică la diabeticul slab controlat trebuie făcută profilaxie
antibiotică deoarece acesta prezintă alterarea funcţiei neutrofilelor. Intervenţia chirurgicală poate
creşte rezistenţa la insulină astfel încât diabeticul poate deveni hiperglicemic în perioada
postoperatorie. De aceea, în aceste situaţii se impune administrarea de antibiotice preoperator.
- în cazul în care se observă o vindecare întârziată a alveolei după chirurgia dentoalveolară, se
ridică suspiciunea de osteomielită, pentru care se impune consultaţie la chirurgul OMF.
5.3.2. TULBURARI ENDOCRINE TIROIDIENE
5.3.2.1. HIPERTIROIDIA
Definiţie
Creşterea nivelului plasmatic al hormonilor tiroidieni (T3 şi T4).
Hipertiroidia se datorează hiperactivităţii tiroidei (care duce la niveluri reduse ale hormonului
tiroidian stimulant - TSH), care apare în: boala Graves produsă de activarea patologică a sistemului
imun direcţionată asupra tiroidei, cu supraproducţia de hormoni tiroidieni (factori de risc: sex
feminin, vârsta 20 de ani); guşa toxică tiroidiană; adenomul tiroidian toxic.
Precauţii
- pacienţii cu hipertiroidie sunt greu de tratat datorită iritabilităţii şi anxietăţii crescute.
Supraactivitatea simpatică poate genera lipotimii; se recomandă controlul comportamental şi
folosirea tehnicilor de reducere a anxietăţii la pacienţii cu hipertiroidie netratată.
- furtuna tiroidiană poate fi declanşată în timpul tratamentului stomatologic de stress, adrenalină,
infecţie sau trauma chirurgicală. În acest caz se recomandă trimiterea de urgenţă a pacientului la
spital.
- se recomandă testarea regulată a hemoleucogramei şi a coagulării la pacienţii aflaţi sub
tratament cu propiltiouracil datorită riscului de limfopenie şi tendinţei de sângerare.
5.3.2.2. HIPOTIROIDIA
Definiţie
Deficienţa hormonului tiroidian T4. Dacă apare la copii este denumit cretinism, în timp ce la
adult este denumit mixedem. Cauzele comune ale reducerii activităţii glandei tiroide includ:
2
tratament anterior al hipertiroidiei (chirurgical sau radioterapie); atrofia tiroidiană primară spontană
(autoimună); medicamente: amiodaronă, litiu.
Precauţii
- principalul risc al tratamentului stomatologic se referă la declanşarea unei come
mixedematoase prin folosirea sedativelor (diazepam, midazolam), analgezicelor opioide (inclusiv
codeina), altor tranchilizante sau anestezice generale – care trebuie evitate sau administrate în doze
foarte mici; coma mixedematoasă poate fi declanşată şi de stress, infecţii, traumă chirurgicală, în
special al vârstnici.
- prezenţa bolilor asociate ca hipotensiunea sau hipoadrenocorticismul pot complica
managementul pacientului.
5.3.2.3. MODIFICAREA TRATAMENTULUI ENDODONTIC LA PACIENTII CU TULBURARI ENDOCRINE
TIROIDIENE
- tratamentele conservative de endodonţie se realizează cu precauţii la pacientul cu

hipertiroidie, recomandându-se realizarea lor după obţinerea controlului bolii (eutiroidie);
- tratamentele chirurgicale orale se realizează după ce a fost solicitat consultul cu medicul
endocrinolog curant al pacientului;
- sunt contraindicate benzodiazepinele;
- se evită povidone-iodine şi iodoformul.
5.3.3. INSUFICIENTA CORTICOSUPRARENALIANA SI CORTICOTERAPIA PE TERMEN LUNG
Cortexul suprarenal produce hormoni mineralocorticoizi, cum ar fi aldosteron, şi

glucocorticoizi, cum ar fi cortizolul, care sunt importanţi în menţinerea volumului de fluid în
organism.
Insuficienţa corticosuprarenaliană apare în primul rând în boala Addison, o afecţiune autoimună,
în insuficienţa hipotalamo-hipofizară sau în urma administrării pe termen lung de corticosteroizi
exogeni (30 mg pe zi sau mai mult de cortizol echivalent [aproximativ 5 mg prednison]).
Precauţii
- înainte şi, eventual, după o intervenţie chirurgicală se recomandă corticosteroizi suplimentari
pentru prevenirea crizei suprarenale la pacienţii aflaţi sub terapie cronică cu cortizol;
- La aceşti pacienţi, pentru proceduri minore chirurgicale, cum ar fi intervenţiile chirurgicale
endodontice de rutină, doza de glucocorticoizi este de aproximativ 25 mg de hidrocortizon
echivalent (5 mg prednison) în ziua intervenţiei chirurgicale;
- dacă trebuie efectuată o intervenţie chirurgicală cu risc moderat, doza de glucocorticoizi este de
aproximativ 50 până la 75 mg pe zi de hidrocortizon echivalent în ziua intervenţiei chirurgicale
şi timp de o zi postoperator;
- procedurile stomatologice non-chirurgicale, inclusiv tratamentul de canal nechirurgical, nu
necesită suplimentarea cu glucocorticoizi, dar acest lucru trebuie revizuit de la caz la caz şi luat
în considerare în funcţie de stresul procedural anticipat şi toleranţa pacientului la tratamentul
stomatologic;
Ca o regulă de bază, un pacient care a întrerupt recent utilizarea corticosteroizilor exogeni, ar
trebui să aştepte două săptămâni înainte de realizarea unei proceduri chirurgicale.
Pacienţii aflaţi sub tratament alternativ cu steroizi (o zi da, o zi nu) nu necesită probabil
suplimentarea cu steroizi. Controlul durerii şi infecţiei reduc riscul de criză suprarenală.
5.4. SARCINA
Nu există nici o contraindicaţie pentru utilizarea procedurilor necesare de diagnostic, cum ar fi
radiografiile dentare, atât timp cât sunt respectate măsurile de precauţie normale.
In timpul sarcinii sunt contraindicate doar câteva proceduri stomatologice.
Dacă sursa de durere sau infecţie este caria dentară, îngrijirea invazivă cum ar fi terapia
endodontică trebuie să se acorde indiferent de faza de sarcină.
Procedurile dentare elective pot fi adesea efectuate în trimestrul doi, când sarcina este în mare
parte dedicată maturării fătului.
În timp ce unele medicamente pot fi dăunătoare pentru făt, sunt adesea disponibile alternative
sigure. Anestezicele locale lidocaina şi prilocaina au categorii de rating FDA tip B şi, prin urmare,
ar trebui să fie prima opţiune pentru utilizarea la femeile gravide.
O concepţie greşită este îngrijorarea cu privire la utilizarea de anestezice locale conţinând
adrenalină. Anestezicele locale care conţin adrenalină sunt relativ sigure pentru utilizare în timpul
sarcinii pentru a permite o anestezie mai profundă şi de durată mai lungă, precum şi reducerea
oricărui efect sistemic potenţial al lidocainei.
3
În plus, singura alternativă de obicei disponibilă la anestezice locale cu un vasoconstrictor este
mepivacaina 3%, care face parte din categoria C după FDA.
În cazul în care antibioticele sunt justificate, multe antibiotice ca amoxicilina sunt în categoria B
de risc pentru sarcină. Femeile gravide devin mai susceptibile la infecţii, în parte din cauza
modificărilor fiziologice, precum şi datorită modificărilor farmacocinetice.
5.5. BOLILE PULMONARE
5.5.1. ASTMUL BRONSIC
Definiţie
Este o boală respiratorie inflamatorie cronică cu episoade recurente de tuse, dispnee şi wheezing
(respiraţie şuierată) care sunt determinate de starea de hiperreactivitate şi inflamaţie a ţesutului
bronhiolelor. Atacurile de astm pot fi produse de alergeni, infecţii ale tractului respirator superior,
factori genetici şi de mediu, anumite medicamente şi stări emoţionale ca anxietate, stres,
nervozitate.
Precauţii
- endodontul ar trebui să obţină un istoric foarte bun pentru a determina severitatea şi stabilitatea
bolii;
- pacienţii trebuie instruiţi să vină cu inhalatorul (bronhodilatatorul) la cabinet la fiecare
programare şi să informeze endodontul de la primul semn sau simptom al unui atac astmatic;
- în timpul tratamentului stomatologic, momentul cel mai probabil pentru o exacerbare acută a
astmului este în timpul şi imediat după administrarea anestezicului local şi la proceduri cum ar fi
extirparea pulpară;
- deoarece stresul este implicat ca un factor declanşator în atacurile de astm, sedarea poate fi
benefică. În timp ce protoxidul de azot poate fi utilizat la pacienţii cu astm uşor până la moderat,
utilizarea sa este contraindicată la pacientii cu astm bronşic sever, datorită potenţialului său de a
cauza iritaţia căilor respiratorii.
Alternativ, premedicaţia orală poate fi realizată cu doze mici de benzodiazepine cu acţiune de
scurtă durată.
- la pacienţii trataţi cu teofilină, folosirea antibioticelor macrolide trebuie evitată, deoarece
acestea au potenţialul de a interacţiona cu teofilina, căreia îi cresc concentraţia până la nivel toxic;
- de asemenea, este important de reţinut că aspirina şi alte antiinflamatoare nesteroidiene pot
declanşa crize de astm la anumiţi pacienţi astmatici.
5.5.2. BPOC
Definiţie
BPOC este un termen pentru afecţiuni pulmonare caracterizate de obstrucţie ireversibilă cronică
a fluxului de aer din plămâni. Pacienţii cu boli pulmonare prezientă de obicei una sau mai multe
dintre următoarele simptome: tuse, dispnee, sputa, hemoptizie, respiraţie şuierătoare sau durere
toracală.
Precauţii
- pacienţii ar trebui să fie plasaţi într-un poziţie semisupină;
- deoarece utilizarea digii de cauciuc poate induce o senzatie de constricţie a căilor respiratorii,
trebuie luate în considerare aplicarea atentă a digii şi administrarea de oxigen cu debit scăzut
umidificat, în general, între 2 şi 3 L/min;
- protoxidul de azot nu trebuie utilizat la pacienţii cu BPOC severă.
5.5.3. TUBERCULOZA (TBC)
Definiţie
Este o boală infecţioasă care se răspândeşte prin intermediul picăturilor aeropurtate conţinând
bacili, de obicei, prin tuse, strănut, sau vorbire. Leziunea caracteristică de TBC este tuberculul, un
granulom format prin pătrunderea continuă a macrofagelor şi limfocitelor la locul infecţiei.
La nivel pulmonar, granuloamele tuberculoase sunt frecvent asociate cu regiuni de necroză
tisulară, denumite necroză cazeoasă, datorită aspectului său. După contractarea infecţiei, persoanele
simptomatice vor prezenta manifestări pulmonare ale bolii, adesea limitată la periferia regiunilor
medii şi inferioare ale plămânului deşi boala reactivată este cel mai frecvent întâlnită în zonele
pulmonare apicale.
Precauţii
- deşi incidenţa TBC este în scădere, personalul din sănătate, inclusiv endodonţii şi personalul
acestora prezintă un risc ridicat de contractare a bolii. Este imperativ ca endodontul să-şi educe
4
personalul cu privire la prevenirea TBC, la recunoaşterea simptomelor şi manifestărilor orale ale
bolii pentru a preveni infectarea personalulului şi a pacienţilor.
- la fiecare pacient trebuie obţinut un istoric medical amănunţit, şi orice proceduri dentare
elective pe un pacient cu TBC activă sigură sau doar suspectată ar trebui să fie amânate până când
persoana poate fi tratată şi s-a dovedit neinfecţioasă.
- tratamentul stomatologic de rutină se poate realiza după ce s-a stabilit că pacientul a fost tratat
în mod adecvat şi nu există semne sau simptome de boală activă.
- medicul trebuie să fie conştient de potenţialele interacţiuni medicamentoase atunci când
gestionează pacienţii care urmeaza un tratament antituberculos:
· la pacienţii care iau rifampicina şi izoniazida, trebuie evitat acetaminofenul datorită
potenţialului de afectare hepatică;
· utilizarea de aspirină şi miorelaxante este descurajată la persoanele care iau streptomicină
din cauza riscului crescut de ototoxicitate şi paralizie respiratorie;
· streptomicina poate determina parestezii faciale şi pancitopenie.
5.6. TULBURARI IMUNOLOGICE
5.6.1. INFECTIA CU HIV (VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE)
Definiţie
Este o infecţie cu un retrovirus transmis prin sânge şi fluide corporale, prin contact sexual intim
şi parenteral. După infecţie, enzima virală revers transcriptaza permite virusului să integreze ADN-
ul propriu în genomul unei celule infectate şi să se reproducă cu ajutorul ribozomilor şi prin sinteza
proteinelor de către celulele infectate. Iniţial, se produce seroconversia imunitară cu producerea de
anticorpi antivirali urmată de o scădere semnificativă a limfocitelor CD4+ pe o perioadă care poate
fi de câţiva ani.
Tratamentul eficient în infecţia HIV şi SIDA este o combinaţie de agenţi antivirali cunoscuţi ca
terapia antiretrovirală extrem de activă (HAART), care în mod semnificativ a crescut durata de
viaţă şi calitatea vieţii persoanelor infectate cu HIV.
Precauţii
- la evaluarea iniţială a unui individ infectat cu HIV, ar trebui să fie contactat medicul curant al
pacientului pentru a determina valoarea CD4+, precum şi funcţia renală şi hepatică de bază;
- este de dorit să se asigure îngrijire dentară completă pacienţilor HIV-pozitivi în siguranţă. Nu
este recomandată nici o modificare a procedurilor stomatologice ireversibile sau a tratamentului
chirurgical cu excepţia cazului în care pacienţii au numărul de trombocite redus (< 50.000 celule pe
mililitru) sau de neutrofile < 1000 celule per mililitru, moment în care un pacient poate necesita
profilaxie antibiotică;
- utilizarea de antibiotice de rutină este contraindicată. Antibioticele sunt utilizate numai dacă se
justifică de către infecţia clinică, la pacienţi neutropenici.
- prognosticul de vindecare cu succes a dinţilor cu parodontite apicale cronice după tratamentul
de canal este, în esenţă, acelaşi pentru pacienţii HIV-pozitiv ca pentru pacienţii sănătoşi neinfectaţi;
- dinţii trataţi chirurgical nu prezintă vindecare întârziată.
- endodontul ar trebui să examineze ţesuturile orale, deoarece diferite afecţiuni orale asociate cu
HIV pot identifica o persoană care este nu ştie că este infectată cu HIV, pot fi utilizate în
clasificarea bolii şi/sau pot arăta progresia SIDA.
5.6.2. BOLI AUTOIMUNE (SINDROMUL SJÖGREN, LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC)
5.6.2.1. SINDROMUL SJÖGREN (SS)
Definiţie
Exocrinopatie autoimună, în care se produc schimbări la nivelul ţesuturilor glandelor lacrimale,
salivare şi altor glande exocrine de către infiltrarea acestora cu limfocite şi plasmocite, cu
distrugerea progresivă a acinilor glandulari, dar şi cu prezenţa afectării altor sisteme.
Etiopatogenia este genetică, hormonală, medicamentoasă, virală; activitate excesivă a
limfocitelor B şi hipergamaglobulinemie cu creşterea producţiei de anticorpi împotriva antigenelor
SS-A (Ro: Robair) şi SS-B (La: Latimer).
Poate fi: sindrom Sjögren primar (xerostomie şi keratoconjunctivită) sau sindrom Sjögren
secundar (xerostomie, keratoconjunctivită, artrită reumatoidă).
Se manifestă prin uscăciunea gurii şi a ochilor; fenomene Raynaud; uscăciune a pielii şi a
mucoaselor; tulburări sistemice autoimune pulmonare, renale, nervoase, gastrointestinale,
tiroidiene.
5
Precauţii
- se preferă anestezia locală;
- anestezia generală se administrează în cazuri grave, când este absolut necesară;
- sedativele sunt contraindicate;
- compresele trebuie umezite înainte de introducerea lor în gură pentru a evita aderenţa la
mucoasa bucală;
- xerostomia poate fi tratată simptomatic:
· consumul frecvent de apă sau băuturi neîndulcite, neacidulate;
· suptul unor bucăţi de gheaţă;
· clătiri frecvente cu un substitut de salivă care conţine carboximetilceluloză sau mucină
BIOTENE.
Stimularea salivaţiei se poate face cu:
- gumă de mestecat fără zahăr (BIOTENE);
- suptul bomboanelor cu lămâie sau acid malic;
- sialogoge (numai dacă mai este ţesut glandular): pilocarpina (5 mg de trei ori / zi la mesele
principale), cevimeline.
5.6.2.2. LUPUSUL ERITEMATOS
Definiţie
Este o boală sistemică a ţesutului conjunctiv caracterizată de prezenţa anticorpilor antinucleari
(ANA) direcţionaţi împotriva ADN-ului. Etiopatogenia este genetică. Complexele atg-atc sunt
depozitate în vasele de sânge şi declanşează o vasculită prin activarea complementului.
Boala determină tulburări musculoscheletice (miopatie, mialgie, artrită); cutanate (rash, alopecie,
fenomene Raynaud); renale (proteinurie, nefrite); tulburări neurologice (convulsii, psihoză);
pulmonare (pleurezii); pancitopenie; adenopatii; miocardită; endocardită.
Lupusul eritematos poate fi:
- sistemic – implică mai multe sisteme şi ţesuturi;
- eritematos discoid – cutanat, cu puţine manifestări sistemice;
- sistemic, indus de medicamente – simptomatologie uşoară sau moderată (procainamidă,
hidralazină, aur, penicilamidă, isoniazidă, fenitoină).
Deoarece este o boală sistemică, lupusul se asociază cu complicaţii grave renale, cardiace sau
tulburări sanguine grave ca anemie, trombocitopenie, leucopenie – pacienţii sunt predispuşi la
infecţii şi sângerare postoperatorie; pacienţii sunt predispuşi la insuficienţă cardiacă şi la
endocardită infecţioasă
Precauţii
- se recomandă profilaxie antibiotică înainte de proceduri stomatologice invazive;
- în vederea tratamentului stomatologic la aceşti pacienţi se recomandă spitalizare;
- înainte de orice tratament stomatologic chirurgical se recomandă testele de sânge;
- se preferă anestezia locală;
- anestezia generală se administrează cu precauţii generate de complicaţiile sistemice;
- sedativele se administrează cu precauţii;
- pentru intervenţiile chirurgicale endodontice este necesară consultarea medicului curant în
vederea determinării activităţii bolii, a riscului de sângerare şi de infecţii;
- intervenţiile chirurgicale elective trebuie amânate până starea de activitate a bolii încetează;
- de multe ori, pentru evitarea infectării plăgii sau a sângerării postoperatorii sunt suficiente
măsurile de hemostază locală şi folosirea unei tehnici aseptice;
- tetraciclina poate produce fotosensibilitate;
- sulfonamidele sau penicilinele pot produce deterioarea stării generale a pacientului cu lupus
sistemic.
5.7. CANCERE (CHIMIOTERAPIA SI RADIOTERAPIA)
Cancerul orofaringian cuprinde o varietate de boli maligne. Mai mult de 90% din cazurile de
cancer oral sunt de cancer cu celule scuamoase, 9% sunt tumori ale glandelor salivare, sarcoame,
limfoame, şi restul de 1% sunt de cancer metastazat originare din alte părţi ale corpului.
Numeroşi factori de risc au fost implicaţi în etiologia cancerului orofaringian, inclusiv tutunul,
consumul excesiv de alcool, expunerea la lumina ultravioletă, imunosupresia şi infecţiile virale.
Cancerul oral se prezintă sub diferite forme, inclusiv pete albe sau roşii, mase tisulare exofitice,
ulceraţii, leziuni granulare, mase tumorale submucosale sau o combinaţie a acestora.
Tratamentul cancerului orofaringian este realizat prin intervenţii chirurgicale, radioterapie,
chimioterapie şi pentru cancerul sistemic posibil transplant de celule stem hematopoietice. Terapia
6
multimodală este acum mai frecvent utilizată pentru cancerul orofaringien pentru a obţine rate mai
ridicate de supravieţuire.
Tipurile de cancer care pot fi supuse la intervenţii chirurgicale şi nu afectează cavitatea orală
necesită câteva modificări ale planului de tratament. Cu toate acestea, tratamentele pentru cancerul
orofaringian şi complicaţiile sale pot duce la schimbări semnificative în cavitatea orală.
5.7.1. PARTICULARITATI ALE TRATAMENTELOR STOMATOLOGICE
Înainte de tratamentul cancerului

- toate sursele de inflamaţie şi infecţie potenţială din cavitatea orală ar trebui să fie eliminate.
Ori de câte ori este posibil, dinţii irecuperabili şi cei cu un prognostic parodontal slab pe termen
lung (de exemplu, nu este de aşteptat să fie păstraţi cât durata de viaţă a pacientului), în cazul în
care este recomandat tratament cu doze mari de radiaţii, trebuie extraşi cu mai mult de 2 săptămâni
înainte de radioterapie.
- dinţii devitali simptomatici pot fi trataţi endodontic cel puţin 1 săptămână înainte de iniţierea
radioterapiei sau chimioterapiei capului şi gâtului, deşi tratamentul dinţilor asimptomatici chiar cu
implicare periapicală poate fi amânat, în special dacă tratamentul poate fi limitat la terapie
intracanalară.
In timpul terapiei cancerului
- mulţi pacienţi cu cancer au catetere care pot fi susceptibile la infecţie, motiv pentru care se
recomandă regimul de profilaxie antibiotică al AHA înaintea procedurilor stomatologice invazive;
- dacă unui individ i se administrează chimioterapie, endodontul ar trebui să fie familiarizat cu
statusul hemoleucogramei complete a pacientului, în special numărul de leucocite, numărul şi starea
trombocitelor.
Procedurile endodontice pot fi efectuate în cazul în care numărul de neutrofile este mai mare de
2000 de celule pe mm3 şi trombocitele sunt peste 50.000 de celule pe mm3.
După încheierea terapiei cancerului
- osteonecroza postiradiere apare în urma modificărilor induse de radiaţii în maxilare, poate
apărea în oase expuse la doze mari de radiaţii, şi este caracterizată de expunerea osului
asimptomatic sau dureros în cavitatea bucală.
Protocolul pentru reducerea riscului de apariţie a osteonecrozei include selecţia terapiei
endodontice în locul extracţiei, proceduri chirurgicale atraumatice, anestezia locală cu alte
anestezice locale şi nu cu lidocaină, cu adrenalină în concentraţii mici sau deloc şi profilaxie cu
antibiotice, plus antibiotice în timpul săptămânii de vindecare.
5.8. OSTEONECROZA MAXILARELOR
Bifosfonaţii sunt medicamente inhibitoare ale resorbţiei osoase care sunt frecvent utilizate în
combinaţie cu chimioterapia cancerului şi pentru prevenirea sau tratamentul osteoporozei.
Rapoarte recente au sugerat că bifosfonaţii (de exemplu, pamidronat, acid zoledronic) pot
provoca osteonecroza în oasele maxilarului şi mandibulei, fie spontan, fie după intervenţii
chirurgicale sau traumatisme orale.
Deşi mecanismul de acţiune este necunoscut, se sugerează că scăderea celularităţii osoase,
efectele antiangiogenice şi scăderea fluxului sanguin care rezultă din terapia cu bisfosfonaţi ar putea
duce la o depreciere generalizată în remodelarea osoasă.
Se pare că există o relaţie doză-efect, deoarece pacienţii care au fost trataţi cu bifosfonaţi i.v. par
a fi expuşi la un risc mai mare de osteonecroză asociată bifosfonaţilor cu administrare orală (OB).
În prezent nu există date ştiinţifice pentru a susţine un protocol de tratament specific pentru
managementul pacienţilor cu OB, deşi au fost recomandate procedurile minim invazive.
Înainte de începerea terapiei cu bifosfonaţ
- trebuie efectuat tratamentul preventiv agresiv inclusiv igienă orală, controlul cariei dentare şi
extracţia dinţilor cu un prognostic nefavorabil pe termen lung.
Pentru pacienţii aflaţi sub tratament cu bifosfonaţi
- este importantă instaurarea de ingrijiri preventive în special pentru pacienţii cu risc ridicat,
pentru a reduce riscul de a dezvolta osteonecroză (ON);
- pentru dinţii care ar trebui extraşi dar nu se recomandă extracţia, poate fi luat în considerare
tratamentul endodontic nechirurgical;
- dinţii cu leziuni carioase extinse pot fi trataţi prin terapie endodontică nechirurgicală urmată de
rezecţia coroanei şi realizarea unei restaurări similare unui stâlp pentru o supraproteză;
- pentru pacienţii cu risc mai mare de dezvoltare a ON, procedurile chirurgicale, inclusiv
procedurile endodontice chirurgicale ar trebui să fie evitate dacă este posibil.
Consimţământul informat scris pentru procedurile endodontice ar trebui să implice o discuţie
referitoare la riscuri, beneficii şi alternative de tratament cu pacientul.
7
5.9. AFECTIUNI HEPATICE
Stadiul final al bolii hepatice cronice (ciroza) este rezultatul afectării hepatocelulare şi necrozei
care duce la fibroză şi regenerare nodulară. Ciroza poate fi asimptomatică pentru perioade lungi de
timp şi poate fi nediagnosticată până când semnele clinice sistemice devin evidente.
Precauţii
- efectuarea oricărei intervenţii chirurgicale la pacienţii programaţi pentru transplant de ficat
implică riscul de hemoragie severă, datorită trombocitopeniei sau sintezei hepatice reduse de factori
de coagulare;
- evaluarea preoperatorie ar trebui să includă o hemoleucogramă cu numărul de trombocite, timp
PT sau INR şi timpul parţial de tromboplastină pentru a ne asigura de existenţa unui sistem de
coagulare intact;
- pacienţii cu ciroză au o sensibilitate crescută la infecţii. Infecţiile odontogene trebuie tratate
agresiv cu tratament antibiotic adecvat:
· profilaxia cu antibiotice inainte de intervenţiile chirurgicale stomatologice este
recomandată numai în cazul în care pacientul are antecedente sau risc de peritonită bacteriană
spontană (SBP), ascită (acumulare de exces de lichid în abdomen) sau o altă indicaţie medicală
pentru profilaxie antibiotică.
· când profilaxia antibiotică este indicată la pacientul cu boală hepatică în stadiu terminal,
regimul oral recomandat este de 2,0 g de amoxicilină plus 500 mg de metronidazol cu 1 oră înainte
de procedura stomatologică, sau 2,0 g de ampicilină plus 500 mg de metronidazol intravenos cu 1
oră înainte de procedură.
- farmacocinetica medicamentelor folosite uzual în stomatologie poate fi modificată la pacienţii
cu boli hepatice în stadiu terminal.
Se impune consultarea cu medicul curant al pacientului pentru modificarea dozei de
medicamente datorată compromiterii funcţiei hepatice, pentru suplimentarea medicaţiei sau pentru
alegerea unui medicament cu alt loc de metabolizare.
5.10. INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Definiţie
Este o afecţiune lent progresivă caracterizată prin reducerea ireversibilă a ratei de filtrare
glomerulare. Progresia acestei boli începe cu o scădere asimptomatică a funcţiei rinichiului şi în
cele din urmă duce la boala renală în stadiu terminal (BRST).
Pe parcursul declinului funcţiei renale, mai multe sisteme sunt afectate, direct legate de
disfuncţia renală. BRST este potenţial fatală dacă pacientul nu face transplant de rinichi sau dializă.
Dializa poate fi sub forma de hemodializă, care reprezintă 90% din tratamentul prin dializă, sau
dializă peritoneală. Acest tratament elimină lichid şi deşeuri din sânge şi echilibrează electroliţii şi
acido-bazele prin difuzie şi osmoză printr-o membrană semipermeabilă.
Precauţii
- medicul dentist trebuie să cunoască tipul bolii pacientului şi zilele de tratament prin dializă,
precum şi comorbidităţile, cum ar fi hipertensiunea şi/sau diabetul. Se recomandă ca intervenţiile
stomatologice să fie efectuate în zilele în care nu se face dializa, de obicei, la o zi după dializă.
- funcţionarea anormală a trombocitelor poate determina un risc mai mare de sângerare în timpul
procedurilor chirurgicale. Traumatismul mecanic suferit de trombocite şi anticoagulantele ca
heparina, utilizate în timpul hemodializei, pot creşte tendinţa de sângerare a pacientului renal.
- osteodistrofia renală şi hiperparatiroidismul secundar pot apare în stadiul terminal al bolii din
cauza tulburărilor în metabolismul calciului, fosforului şi vitaminei D. Acestea predispun pacienţii
cu insuficienţă renală la fractura maxilarului în timpul intervenţiilor chirurgicale.
- pacientii cu BRST necesită un tratament agresiv al infecţiilor odontogene. Premedicaţia cu
antibiotice a fost recomandată pentru pacienţii hemodializaţi cu şunturi arteriovenoase care au
urmat proceduri dentare invazive.
Unii autori chiar recomandă profilaxia cu antibiotice pentru toţi pacienţii hemodializaţi supuşi
unor proceduri stomatologice care determină sângerari ale mucoasei pentru a preveni infecţiile prin
abord vascular, bacteriemia şi endocardita infecţioasă.
- deoarece multe medicamente sunt metabolizate prin rinichi, dozarea renală ar trebui să ţină
seama de timpul extins de înjumătăţire al medicamentului prin prelungirea intervalului dintre dozele
de medicament.
În special, medicamentele antibiotice ar trebui să fie ajustate pentru dozarea renală. AINS trebuie
evitate la pacienţii cu insuficienţă renală din cauza efectelor nefrotoxice, dar nu mai este nevoie să
fie evitate atunci când pacientul are BRST.
8
5.11. TRANSPLANTUL DE MADUVA OSOASA SI TRANSPLANTUL DE ORGANE
5.11.1. TRANSPLANTUL DE CELULE STEM HEMATOPOETICE (TCSH)
TSCH poate fi indicat la pacienţii cu tumori maligne hematologice, tumori maligne

nonhematologice şi unele tumori benigne. Transplantul poate fi autolog (auto) alogen (nonself).
Transplantul cu celule stem presupune distrugerea măduvei pacientului, după care se face perfuzia
cu celule stem hematopoietice autologe stocate anterior sau celule stem hematopoietice de la un
donator.
Precauţii
- înainte de transplant, pacienţii ar trebui supuşi unui examen şi tratament stomatologic complet
pentru a permite vindecarea adecvată înainte de TCSH;
- terapia endodontică ar trebui să fie finalizată cel puţin cu 10 zile înainte de iniţierea terapiei
cancerului;
- dinţii cu prognostic slab ar trebui să fie extraşi, folosind fereastra de 10 zile ca reper;
- protocolul actual AHA pentru profilaxia cu antibiotice inainte de procedurile orale invazive se
recomandă la pacienţii care au catetere (de exemplu, cateter Hickman).
De asemenea, este recomandată profilaxia antibiotică la pacienţii care sunt neutropenici (<1000
neutrofile pe milimetru cub).
- în timpul şi după dozele mari de chimioterapie / TCSH, trebuie instituite măsuri agresive de
igienă orală.
Pot apare numeroase complicaţii orale, inclusiv mucozită, boala grefă contra gazdă, infecţie,
modificări ale gustului şi sângerări.
- pacienţii nu trebuie să reia tratamentul dentar de rutină, inclusiv detartraj şi periaj, până când
reconstituirea imunologică adecvată nu a avut loc, iar acest lucru se întâmplă de obicei, la 1 an post-
transplant;
- aerosolizarea de resturi şi bacterii în timpul utilizării frezelor de mare viteză poate expune
pacientul la risc pentru pneumonie de aspiraţie. Pot apare bacteriemii ca urmare a tratamentului
dentar, cu consecinţe grave.
- dacă tratamentul endodontic este necesar înainte de termenul de 1 an posttransplant, endodontul
trebuie să se consulte cu medicul oncolog pentru a stabili tratamentul adecvat.
5.11.2. TRANSPLANTUL DE ORGANE
Este importantă reducerea riscului de infecţie la pacientul recipient al unui transplant, care este
imunodeprimat.
Înainte de realizarea transplantului
Pacienţii trebuie supuşi unui protocol de asanare a cavităţii orale, ce include proceduri
endodontice necesare pentru a îndepărta orice surse potenţiale de infecţie şi amânarea tratamentelor
elective. Trebuie luată în considerare boala de bază pentru care este necesar transplantul.
In perioada imediat post-transplant
Pot fi necesare intervenţii de urgenţă. În acest stadiu, pacientii sunt foarte imunodeprimaţi pentru
a preveni respingerea organului transplantat, astfel încât regimul de profilaxie cu antibiotice al AHA
care se continuă cu administrarea de antibiotice postoperator poate fi recomandat pentru proceduri
invazive.
Mai mult, pacienţii pot fi cateterizaţi, ceea ce impune profilaxie antibiotică. Dacă un pacient
prezintă respingerea transplantului, îngrijirea dentară furnizată ar trebui să se limiteze doar la
asistenţa de urgenţă până la stabilizarea transplantului.
După ce pacientul a fost stabilizat posttransplant
Procedurile dentare indicate pot fi efectuate numai după consultarea cu echipa de transplant a
pacientului. Nu au fost stabilite recomandări în ceea ce priveşte administrarea postoperatorie de
profilaxie antibiotică dar, dacă se impune, poate fi folosit protocolul AHA de profilaxie antibiotică.
In cele din urmă, endodontul trebuie să ştie faptul că beneficiarii posttransplant vor fi sub terapie
imunosupresoare, indiferent de durata de timp post-transplant.
5.12. ALERGII LA MEDICAMENTE SI SUBSTANTE FOLOSITE IN ENDODONTIE
Reacţiile alergice de tip I (reacţie imediată sau şoc anafilactic, reacţie IgE mediată) şi tip IV
(reacţie întârziată, mediată celular) sunt cele două tipuri de reacţii alergice cel mai des întâlnite ca
rezultat al expunerii la o substanţă utilizată în tratamentul endodontic.
Hipersensibilitatea de tip I
9
Necesită expunerea precedentă la antigen şi poate apărea după o singură expunere prealabilă sau
mai multe expuneri anterioare la alergen. Reacţia are loc la scurt timp după expunere şi poate
progresa rapid la anafilaxie ce pune în pericol viaţa pacientului.
Hipersensibilitatea de tip IV
Apare de obicei la 48 - 72 de ore de la expunere şi este mediată de limfocite T faţă de reacţia de
tip I mediată de sistemul imun umoral (anticorpi). Dermatita de contact este o reacţie clasică de tip
IV la materiale stomatologice.
Când materialele folosite în tratamentul endodontic vin în contact cu ţesuturile periapicale (fie în
mod intenţionat sau accidental), există potenţialul de apariţie a unei reacţii de hipersensibilitate
întârziată de tip IV.
5.12.1. ANESTEZICE LOCALE (AL)
Alergia adevărată la un anestezic local amidă este extrem de rară. Cu toate acestea, pacienţii care
raportează în istoricul medical o reacţie alergică la un anestezic local necesită evaluare temeinică
înainte de a continua tratamentul stomatologic (presupunând că este nevoie de un anestezic local
pentru tratamentul de canal) deoarece au fost raportate reacţii alergice reale la AL.
Cel mai frecvent răspuns provocat la explorarea presupusei reacţii alergice este un raport de
tahicardie, sincopă sau nelinişte generală după injectarea de anestezic local. Un astfel de răspuns
reprezintă aproape sigur o reacţie psihogenă, mai degrabă decât o alergie adevărată.
Precauţii
- aspiraţia atentă în timpul injectării AL poate ajuta la prevenirea unei injectări intravasculare
accidentale şi a reacţiilor adverse determinate de toxicitatea crescută;
- atât conservanţii sulfiţi utilizaţi în anestezicele locale cu adrenalină cât şi alergenii din latexul
eliberat în soluţia de anestezic din dopul flaconului sunt cauze potenţiale de reacţii alergice.
Deşi reacţia alergică la conservantul sulfit este, de asemenea, considerată a fi rară, au fost
reportate reacţii alergice la conservanţii utilizaţi în anestezicele locale.
Deoarece conservanţii sunt utilizaţi numai în anestezice locale care conţin un vasoconstrictor,
riscul de reacţii alergice de la această sursă potenţială poate fi eliminat prin folosirea unui anestezic
fără vasoconstrictor şi conservanţi (de exemplu, mepivacaină 3 %).
- cartuşele de anestezic local conţin două surse potenţiale de alergen latex, care s-ar putea
infiltra, eventual, în soluţia de anestezic: dopul de cauciuc şi diafragma.
Se pare că nu sunt rapoarte de caz sau studii controlate care să demonstreze că latexul prezent
într-un cartuş de anestezic local dentar poate provoca o reacţie alergică. Cu toate acestea, există mai
multe rapoarte de caz de reacţii alergice atribuite urmelor de latex găsite în alte flacoane de
medicamente cu dop de latex folosite intravenos.
Chiar dacă nu există nici o dovadă puternică pentru a susţine evitarea cartuşelor de anestezice
locale la pacienţii cu alergie cunoscută la latex, experţii au recomandat utilizarea flacoanelor de
anestezic local din sticlă, pentru a evita orice risc potenţial de expunere la alergenii din latex.
Dacă flaconul de anestezic local conţine materiale non-latex pentru diafragmă şi dop, atunci nu
există motiv de îngrijorare.
- o alergie documentată la un AL tip aminoamidă nu implică neapărat alergie la toate
anestezicele locale aminoamide şi, adesea, pot fi găsite alternative disponibile după testare.
Pacienţii prevăzuţi pentru testarea alergiei la AL ar trebui să aibă cartuşe de probă de la puţin
două anestezice locale diferite, astfel încât alergologul să poată testa cu aceeaşi soluţie care va fi
utilizată pentru tratamentul stomatologic.
- la pacienţii cu alergie documentată la toate anestezicele locale utilizate în mod obişnuit se poate
recurge la alte opţiuni ca sedarea, anestezia generală, anestezia electronică şi difenhidramina
injectabilă.
Soluţia de 1% difenhidramină cu 1:100.000 adrenalină poate fi utilizată pentru injecţii anestezice
prin infiltraţie sau bloc mandibular. Doza trebuie limitată la un maxim de 50 mg la fiecare vizită.
5.12.2. ANTIBIOTICE
Precauţii
- deşi mulţi pacienţi raportează reacţii alergice la peniciline, acestea nu pot fi confirmate decât
dacă pacientul este dispus să efectueze teste pentru a exclude alergia la peniciline.
Totuşi, este mai sigură asumarea prezenţei unei alergii reale şi selectarea unui antibiotic
alternativ.
- în cazul alergiei la penicilină, se presupune că pacientul este alergic la peniciline sintetice. În
plus, cefalosporinele prezintă reactivitate încrucişată în aproximativ 5% până la 10 % din pacienţii
laergici la penicilină;
10
- clindamicina şi claritromicina sunt alternative adecvată la penicilină pentru tratamentul
infecţiilor endodontice şi profilaxia endocarditei bacteriene.
5.12.3. ANTIINFLAMATOARE
AINS sunt medicamente obişnuite de primă alegere pentru gestionarea durerii legate de
tratamentul endodontic şi sunt tolerate bine de majoritatea pacienţilor.
Precauţii
- cu toate acestea, este necesară prudenţă la utilizarea AINS la pacienţii cu astm şi/sau cunoscuţi
cu alergie sau sensibilitate la aspirină;
- alergia la codeină este frecvent corelată cu efectele secundare gastrointestinale, mai degrabă
decât să fie alergie adevărată, deşi există citată alergie la analgezicele opioide;
- dacă antecedentele pacientului sugerează o reacţie adversă legată de tulburări gastro-intestinale
(inclusiv greaţă, vărsături, sau constipaţie), pot fi luate în considerare alternative ca narcotice de
sinteză sau un medicament antialgic combinat.
5.12.4. LATEX
Din toate materialele folosite in cabinetul stomatologic cu potenţial de iniţiere a unei reacţii
alergice, cauciucul natural latex este cel mai des întâlnit. Rapoartele de reacţii alergice la latex au
început în 1987, ceea ce coincide cu adoptarea pe scară largă a măsurilor de precauţie universale,
inclusiv utilizarea de mănuşi din latex pentru practic toate procedurile medicale şi stomatologice.
Forme de alergie la latex
- hipersensibilitatea de tip IV este cel mai frecvent tip de reacţie alergică la latex şi este legată de
diferitele produse chimice utilizate în procesul de prelucrare a latexului;
- hipersensibilitatea de tip I la latex cu gravitate mult mai mare este o reacţie la proteinele din
latex.
Aproximativ 6 % din populaţia generală este considerată a avea o sensibilitate de tip I la latex, în
timp ce în cadrul personalului care lucrează în sănătate procentul este de 17%.
Urticaria este forma iniţială de reacţie de sensibilitate de tip I la latex.
Persoane cu risc crescut de alergie la latex
- pacienţii cu un istoric ce conţine mai multe intervenţii chirurgicale (mai ales spina bifida) sau
atopie (alergii multiple) şi personalul sanitar au un risc crescut de sensibilitate la latex;
- persoanele cu alergii alimentare (de exemplu, avocado şi banane) au un risc crescut de alergie
la latex;
- potenţialul de reacţie încrucişată cu gutaperca la pacienţii alergici la latex nu a fost demonstrat,
deşi ar trebui să fie luate măsuri de precauţie pentru a evita extrudarea materialul de obturaţie de
canal dincolo de limitele spaţiului de canal.
Surse de latex în cabinet
- diga de cauciuc;
- mănuşi de protecţie;
- deschizătoare de gură de cauciuc;
- tuburi de cauciuc şi chiar unele manşete ale tensiometrelor;
- dopul cartuşului de anestezic local sau diafragma acestuia.
Precauţii
Luând în considerare multiple surse potenţiale de expunere la latex în cabinetul stomatologic,
antecedentele de alergie la latex necesită modificări ale tratamentului stomatologic:
- consultarea cu medicul curant alergolog al pacientului este recomandată pentru a ajuta la
evaluarea gradului de risc, a reacţiilor şi tratamentului acestora, precum şi pentru o posibilă
premedicaţie anterioară cu un corticosteroid;
- medicii care tratează pacienţii cu sensibilitate cunoscută sau suspectată la latex ar trebui să fie
pregătiţi pentru managementul unei reacţii alergice acute, dacă este necesar;
- folosirea produselor fără latex.
Mănuşile nonlatex şi digă nonlatex sunt acum uşor disponibile din surse comerciale, iar aceste
elemente pot fi uşor înlocuite cu produse care conţin latex.
- întrucât alergeni din latex pot fi transferaţi prin contactul cu pulberea de pe mănuşile de latex
şi din alte surse, este prudent ca pacientul cu alergie la latex să fie programat la prima oră din ziua
de lucru pentru a reduce orice şansă de contact cu alergeni latex reziduali din mediu, de pe
suprafeţe, îmbrăcăminte, şi din aerul încăperii.
11
5.12.5. HIPOCLORITUL DE SODIU
Hipocloritul de sodiu, în concentraţii variind de la 0,5 % până la 6 %, este în prezent cel mai
frecvent utilizat dezinfectant canalar şi soluţie de irigare în endodonţie. Hipocloritul de sodiu
posedă nu numai proprietăţi de solvent tisular excelent şi efecte antimicrobiene dar, de asemenea,
are şi toxicitate tisulară în funcţie de concentraţie.
Cu toate că reacţia de hipersensibilitate alergică la hipocloritul de sodiu utilizat ca soluţie de
irigare endodontică este rară, au fost reportate câteva cazuri. S-a sugerat că unii pacienţi pot fi
sensibilizaţi prin expunerea la hipocloritul de sodiu folosit în gospodărie.
Alternativele la hipocloritul de sodiu ca soluţie de lavaj, fără a-i egala calităţile, includ:
- ser fiziologic steril sau apă sterilă;
- clorhexidină (0,2 % până la 2 %);
- iodură de potasiu (2 % până la 5 %);
- peroxid de hidrogen (3 %);
- acid etilendiaminotetraacetic (EDTA, 10 % - 17 %);
- acid citric (10 %);
- MTAD.
Dintre aceste alternative, iodura de potasiu şi clorhexidina posedă potenţialul de stimulare a unei
reacţii alergice. Zehnder prezintă foarte bine avantajele şi dezavantajele relative dintre aceste soluţii
folosite pentru irigaţia canalului radicular.
5.12.6. MATERIALE PENTRU OBTURATIA DE CANAL SI PANSAMENTE ENDODONTICE
Medicamente pentru pansamentele endodontice antiseptice

- formocresolul, formaldehida, eugenolul, fenolul camforat şi cresatinul sunt cunoscute ca fiind
potenţial alergice. Aceste medicamente de canal nu sunt în mod frecvent utilizate în terapia
endodontică actuală.
- pasta de hidroxid de calciu, un medicament utilizat în mod obişnuit în endodonţie, nu este
alergenică.
Materiale de obturaţie de canal
- oxidul de zinc si eugenolul, un potenţial alergen, este o componentă comună a mai multor
materiale de obturaţie de canal comune (IRM şi Super EBA);
- sealerii care conţin formaldehidă sau paraformaldehidă (de exemplu pastă N2 şi
Endometazone), au fost demonstrate că pot produce reacţii alergice severe în special când au fost
extrudate dincolo de apex;
- sealerii pe bază de răşini, cum ar fi AH26 şi AHPlus au, de asemenea, potenţialul de a stimula
un răspuns alergic, deşi acest lucru este considerat a fi rar.
Materialele de obturaţie de canal de tip răşină au demonstrat biocompatibilitate excelentă,
studiile clinice pe termen lung arătând că nu există nici o dovadă de reacţii alergice în cazul
eşecurilor la tratamentul de cana. Cu toate acestea, alegerea materialului de obturaţie de canal este
importantă, deoarece unele răşini sunt cunoscute că eliberează formaldehidă la reacţia de priză.
- materialele de obturaţie de canal care conţin hidroxid de calciu, cum ar fi Sealapex sau sealerii
pe bază de ciment ionomer de sticlă cum ar fi Ketac-Endo pot fi alternative rezonabile pentru
pacienţii cu alergie cunoscută la oricare dintre componentele eugenatului de zinc (ZnOE) sau
cimenturi pe bază de răşini.
Ca întotdeauna, ar trebui citită cu atenţie lista de ingrediente, deoarece cel puţin un ciment
endodontic comercializat ca un mastic pe bază de hidroxid de calciu conţine o componentă
semnificativă ZnOE.
- mineral trioxid agregat (MTA), un material relativ nou folosit pentru obturaţia de canal,
apexificare, reparaţii ale perforaţiilor canalare şi ca pastă de coafaj pulpar, a demonstrat
biocompatibilitate excelentă şi nu este suspectat ca având potenţial alergic;
- deşi au existat rapoarte de caz cu suspiciune de reacţii alergice la gutapercă la pacienţii care au
fost alergici la latex, posibilitatea ca reacţiile să fi fost cauzate de un alt material folosit în
tratamentul de canal nu poate fi exclusă.
De fapt, reactivitatea încrucişată între gutaperca disponibilă în produsele comerciale şi latex nu a
fost demonstrată. În plus, gutaperca este în mod normal cuprinsă în limitele spaţiului de canal şi,
prin urmare, nu ar trebui să aibă potenţialul de a declanşa un răspuns imun.
Gutaperca fabricată pentru tratamentul de canal conţine alte ingrediente cum ar fi sulfat de bariu,
oxid de zinc, ceruri şi agenţi de colorare; deci există potenţial alergic la oricare din aceste materiale.
Acesta trebuie luat în considerare, în special dacă există un potenţial de extrudare a materialului de
canal dincolo de apex.
12
- materiale noi de obturaţie de canal care nu conţin gutaperca (de exemplu, Resilon) prezintă
promisiuni, dar ar putea fi de aşteptat să conţină multe din aceleaşi ingrediente adăugate ca
gutaperca disponibilă în comerţ.
Precauţii
- La pacienţii cu multiple alergii (atopie) şi alergie suspectată la oricare dintre componentele
gutapercii, se recomandă consultarea cu medicul alergolog.
- în cazul în care utilizarea în condiţii de siguranţă a materialul de obturare standard nu poate fi
confirmată, o alternativă este de a obtura canalul cu MTA. Această tehnică prezintă unele
dificultăţi, în special în canale mai mici, dar ar trebui să fie realizată cu uşurinţă de un clinician cu
experienţă.
MTA are un timp de priză relativ lung (aproximativ 4 ore), dar o dată întărit, nu poate fi
îndepărtat de pe canal. Abordarea ortogradă este extrem de dificilă şi este posibilă numai în canale
largi, drepte.
- materialele de obturaţie temporară care conţin oxid de zinc şi eugenol (ZnOE) au potenţial de
reacţii alergice şi, spre deosebire de materialele introduse exclusiv în limitele spaţiului intracanalar,
acestea pot avea contact cu mucoasa.
Bibliografie
1. American Association of Endodontists. AAE endodontic case difficulty assessment form and
guidelines. Chicago, IL: American Association of Endodontists; 2005.
2. American Association of Endodontists. Endodontic implications of bisphosphonate associated
osteonecrosis of the jaws. AAE Position Statement; 2010, http://www.aae.org/colleagues/
3. American Association of Endodontists. Bisphosphonate-Associated Osteonecrosis of the Jaw.
2012. http://www.aae.org/colleagues/
4. American Association of Endodontists. Use and abuse of antibiotics. 2012.
5. Ardekian L, Gaspar R, Peled M, et al. Does low-dose aspirin therapy complicate oral surgical
procedures? J Am Dent Assoc 2000;131(3):331–5.
6. ASA Physical Status Classification. American Society of Anesthesiologists. Available at:
http://www.asahq. org/clinical/physicalstatus.htm. Accessed January 16, 2014.
7. Baluga JC, Casamayou R, Carozzi E, et al. Allergy to local anaesthetics in dentistry. Myth or
reality? Allergol Immunopathol (Madr) 2002;30(1):14–19.
8. Ball IA. Allergic reactions to lignocaine. Br Dent J 1999;186(5):224–6.
9. Baumgartner JC, Xia T. Antibiotic susceptibility of bacteria associated with endodontic
abscesses. J Endod 2003;29(1):44–7.
10. Batinac T, Sotošek Tokmadžić V, Peharda V, Brajac I. Adverse reactions and alleged allergy to
local anesthetics: analysis of 331 patients. J Dermatol. 2013 Jul;40(7):522-7.
11. Beck FM, Weaver JM II. Blood pressure and heart rate responses to anticipated high-stress
dental treatment. J Dent Res 1981;60(1):26–9.
12. Becker DE, Reed KL. Local anesthetics: review of pharmacological considerations. Anesth
Prog. 2012 Summer;59(2):90-101; quiz 102-3.
13. Beltz RE, Torabinejad M, Pouresmail M. Quantitative analysis of the solubilizing action of
MTAD, sodium hypochlorite, and EDTA on bovine pulp and dentin. J Endod 2003;29(5):334–
7.
14. Berkun Y, Ben-Zvi A, Levy Y, et al. Evaluation of adverse reactions to local anesthetics:
experience with 236 patients. Ann Allergy Asthma Immunol 2003;91(4):342–5.
15. Blinder D, Shemesh J, Taicher S. Electrocardiographic changes in cardiac patients undergoing
dental extractions under local anesthesia. J Oral Maxillofac Surg 1996; 54(2):162–5; discussion
165–6.
16. Boxer MB, Grammer LC, Orfan N. Gutta-percha allergy in a health care worker with latex
allergy. J Allergy Clin Immunol 1994;93(5):943–4.
17. Brand HS. Cardiovascular responses in patients and dentists during dental treatment. Int Dent J
1999;49(1):60–6.
18. Braun JJ, Zana H, Purohit A, et al. Anaphylactic reactions to formaldehyde in root canal sealant
after endodontic treatment: four cases of anaphylactic shock and three of generalized urticaria.
Allergy 2003;58(11):1210–15.
19. Brewer AK, Roebuck EM, Donachie M, et al. The dental management of adult patients with
haemophilia and other congenital bleeding disorders. Haemophilia 2003;9(6):673–7.
20. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. In: Oral diagnosis, oral medicine, and treatment planning.
2nd ed. Haminton, ON (Canada): BC Decker; 2002. pp. 165–91.
13
21. Brodie MJ, French JA. Management of epilepsy in adolescents and adults. Lancet
2000;356(9226):323–9.
22. Brown RS, Paluvoi S, Choksi S, et al. Evaluating a dental patient for local anesthesia allergy.
Compend Contin Educ Dent 2002;23(2):125–8, 131–2, 134 passim; quiz 140.
23. Caliskan MK, Turkun M, Alper S. Allergy to sodium hypochlorite during root canal therapy: a
24. Campbell RL, Langston WG, Ross GA. A comparison of cardiac rate–pressure product and
pressure-rate quotient with Holter monitoring in patients with hypertension and cardiovascular
disease: a follow-up report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1997;84(2):125–8.
25. Campbell JH, Alvarado F, Murray RA. Anticoagulation and minor oral surgery: should the
anticoagulation regimen be altered? J Oral Maxillofac Surg 2000;58(2):131–5; discussion 135–
6.
26. Campbell JR, Maestrello CL, Campbell RL. Allergic response to metabisulfite in lidocaine
anesthetic solution. Anesth Prog 2001;48(1):21–6.
27. Cannon PD, Dharmar VT. Minor oral surgical procedures in patients on oral anticoagulants—a
controlled study. Aust Dent J 2003;48(2):115–18.
28. Clarke A. The provision of dental care for patients with natural rubber latex allergy: are patients
able to obtain safe care? Br Dent J 2004;197(12):749–52; discussion 746.
29. Costa GE, Johnson JD, Hamilton RG. Cross-Reactivity studies of gutta-percha, gutta-balata,
and natural rubber latex (Hevea brasiliensis). J Endod 2001;27(9):584–7.
30. de Jong KJ, Abraham-Inpijn L, Vinckier F, Declerck D. The validity of a medical risk-related
history for dental patients in Belgium. Int Dent J 1997;47(1):16–20.
31. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations
by the American Heart Association. J Am Dent Assoc 1997;128(8):1142–51.
32. Dandakis C, Lambrianidis T, Boura P. Immunologic evaluation of dental patient with history of
hypersensitivity reaction to sodium hypochlorite. Endod Dent Traumatol 2000;16(4):184–7.
33. De Rossi SS, Glick M. Dental considerations for the patient with renal disease receiving
hemodialysis. J Am Dent Assoc 1996;127(2):211–19.
34. Douglas LR, Douglass JB, Sieck JO, Smith PJ. Oral management of the patient with end-stage
liver disease and the liver transplant patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998;86(1):55–64.
35. Drinnan AJ. Medical conditions of importance in dental practice. Int Dent J 1990;40(4):206–10.
36. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al. Guidelines for perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Perioperative
Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27(4):910–48.
37. Eagle KA, Froehlich JB. Reducing cardiovascular risk in patients undergoing noncardiac
surgery. N Engl J Med 1996;335(23):1761–3.
38. Feck AS, Goodchild JH. The use of anxiolytic medications to supplement local anesthesia in the
anxious patient. Compend Contin Educ Dent 2005;26(3):183–6, 188, 190; quiz 191, 209.
39. Garofalo RR, Ede EN, Dorn SO, Kuttler S. Effect of electronic apex locators on cardiac
pacemaker function. J Endod 2002;28(12):831–3.
40. Gawkrodger DJ. Investigation of reactions to dental materials. Br J Dermatol 2005;153(3):479–
85.
41. Gazelius B, Olgart L, Wrangsjo K. Unexpected symptoms to root filling with gutta-percha. A
42. Gomez-Moreno G, Cutando-Soriano A, Arana C, Scully C. Hereditary blood coagulation
disorders: management and dental treatment. J Dent Res 2005;84(11):978–85.
43. Grossi SG. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the
evidence and need for future research. Ann Periodontol 2001;6(1):138–45.
44. Guggenheimer J, Eghtesad B, Stock DJ. Dental management of the (solid) organ transplant
patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95(4):383–9.
45. Haas DA. Drugs in dentistry. In: Compendium of pharmaceuticals and specialties (CPS). 37th
ed. Canadian Pharmaceutical Association; 2002. p. L26-L29.
46. Haas DA. An update on local anesthetics in dentistry. J Can Dent Assoc 2002; 68(9):546-51.
47. Haikel Y, Braun JJ, Zana H, et al. Anaphylactic shock during endodontic treatment due to
allergy to formaldehyde in a root canal sealant. J Endod 2000;26(9):529–31.
48. Hamann C, Rodgers PA, Alenius H, et al. Cross-reactivity between gutta-percha and natural
rubber latex: assumptions vs. reality. J Am Dent Assoc 2002;133(2002;133(10): 1357–67.
14
49. Hamann CP, DePaola LG, Rodgers PA. Occupation-related allergies in dentistry. J Am Dent
Assoc 2005;136(4):500–10.
50. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, et al. Detection and quantitation by lysis-filtration of
bacteremia after different oral surgical procedures. J Clin Microbiol 1990;28(10):2205–9.
51. Hensten A, Jacobsen N. Allergic reactions in endodontic practice. Endod Top 2005;12:44–51.
52. Hensten-Pettersen A, Jacobsen N. Perceived side effects of biomaterials in prosthetic dentistry.
J Prosthet Dent 1991;65(1):138–44.
53. Herman WW, Konzelman JL Jr, Prisant LM. New national guidelines on hypertension: a
summary for dentistry. J Am Dent Assoc 2004;135(5):576–84; quiz 653–4.
54. Huber MA, Terezhalmy GT. Adverse reactions to latex products: preventive and therapeutic
strategies. J Contemp Dent Pract 2006;7(1):97–106.
55. Jafri SM. Periprocedural thromboprophylaxis in patients receiving chronic anticoagulation
therapy. Am Heart J 2004;147(1):3–15.
56. Jang Y, Kim E. Cardiovascular effect of epinephrine in endodontic microsurgery: a review.
Restor Dent Endod 2013;38(4):187-193.
57. Johnson BR, Witherspoon DE. Periradicular surgery. In: Cohen S, Hargreaves KM, Keiser K,
editors. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006. pp. 724–85.
Barkland LK, Baumgartner JC, editors. Ingle’s Endodontics. 6th ed. BC Decker Inc, Hamilton
Ontario; 2008. pp 749-779.
59. Jowett NI, Cabot LB. Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner. Br
Dent J 2000;189(6):297–302.
60. Kaufman AY, Keila S. Hypersensitivity to sodium hypochlorite. J Endod 1989;15(5):224–6.
61. Kerr AR. Update on renal disease for the dental practitioner. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2001;92(1):9–16.
62. Koh ET, McDonald F, Pitt Ford TR, Torabinejad M. Cellular response to mineral trioxide
aggregate. J Endod 1998;24(8):543–7.
63. Kosti E, Lambrianidis T. Endodontic treatment in cases of allergic reaction to rubber dam. J
Endod 2002;28(11):787–9.
64. Kunisada M, Adachi A, Asano H, Horikawa T. Anaphylaxis due to formaldehyde released from
root-canal disinfectant. Contact Dermititis 2002;47(4):215–18.
65. Lalla RV, D’Ambrosio JA. Dental management considerations for the patient with diabetes
mellitus. J Am Dent Assoc 2001;132(10):1425–32.
66. Lessard E, Glick M, Ahmed S, Saric M. The patient with a heart murmur: evaluation,
assessment and dental considerations. J Am Dent Assoc 2005;136(3):347–56; quiz 380–1.
67. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically
compromised patient. 6th ed. St.Louis, MO: Mosby; 2002.
68. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Pulmonary disease. In: Dental management of the
medically compromised patient. St. Louis, MO: Mosby; 2002. pp. 125–46.
69. Little JA, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically
compromised patient. St. Louis, MO:Mosby; 2002. pp. 314–27.
70. Livingston HM, Dellinger TM, Holder R. Considerations in the management of the pregnant
patient. Spec Care Dentist 1998;18(5):183–8.
71. Maartens G. Advances in adult pulmonary tuberculosis. Curr Opin Pulm Med 2002;8(3):173–7.
72. Malamed SF. Asthma. In: Medical emergencies in the dental office. 5th ed. St. Louis, MO:
Mosby; 2000. pp. 209–23.
73. Malamed SF. Medical emergencies in the dental office. 5th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2000. p.
394.
74. Malamed SF. Pharmacology of vasoconstrictors. In: Handbook of local anesthesia. 6th ed. St.
Louis, Missouri: Elsevier; 2013, 432 pp.
75. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, Christiaens T, Cifkova R,
De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE,
Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P,
Viigimaa M, Waeber B, Zannad F; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the
management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.
76. Marx RE. Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the
jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003;61(9):1115–17.
15
77. McCarthy FM, Malamed SF. Physical evaluation system to determine medical risk and
indicated dental therapy modifications. J Am Dent Assoc 1979: 99: 181–184.
78. McEntee J. Dental local anaesthetics and latex: advice for the dental practitioner. Dent Update.
2012 Sep;39(7):508-10.
79. McKay A, Harris JC. A novel latex-free alternative to a proprietary paper framed dental rubber
dam. Ann R Coll Surg Engl. 2013 Sep;95(6):437-8.
80. McKenna SJ. Dental management of patients with diabetes. Dent Clin North Am
2006;50(4):591–606.
81. Migliorati CA. Bisphosphanates and oral cavity avascular bone necrosis. J Clin Oncol
2003;21(22):4253–4.
82. Migliorati CA, Schubert MM, Peterson DE, Seneda LM. Bisphosphonate-associated
osteonecrosis of mandibular and maxillary bone: an emerging oral complication of supportive
cancer therapy. Cancer 2005;104(1):83–93.
83. Migliorati CA, Casiglia J, Epstein J, et al. Managing the care of patients with bisphosphonate-
associated osteonecrosis: an American Academy of Oral Medicine position paper. J Am Dent
Assoc 2005;136(12):1658–68.
84. Mignogna MD, Muzio LL, Favia G, et al. Oral tuberculosis: a clinical evaluation of 42 cases.
Oral Dis 2000;6(1):25–30.
85. Milburn HJ. Primary tuberculosis. Curr Opin Pulm Med 2001;7(3):133–41.
86. Miller CS, Little JW, Falace DA. Supplemental corticosteroids for dental patients with adrenal
insufficiency: reconsideration of the problem. J Am Dent Assoc 2001;132(11):1570–9; quiz
1596–7.
87. Mustard A, Gulabivala K. The medical–endo interface and patients with special needs Section 4
Multidisciplinary aspects of endodontic management. In Gulabivala K, Ng Y-L, editors.
Endodontics.4th Edition. Mosby Elsevier; 2014. pp 361-368.
88. Muzyka BC, Glick M. The hypertensive dental patient. J Am Dent Assoc 1997;128(8):1109–20.
89. Naylor GD, Hall EH, Terezhalmy GT. The patient with chronic renal failure who is undergoing
dialysis or renal transplantation: another consideration for antimicrobial prophylaxis. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1988;65(1):116–21.
90. Niwa H, Sato Y, Matsuura H. Safety of dental treatment in patients with previously diagnosed
acute myocardial infarction or unstable angina pectoris. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2000;89(1):35–41.
91. Norred CL. Complementary and alternative medicine use by surgical patients. AORN J
2002;76(6):1013–21.
92. Popescu SM. Reabilitare Orală. Editia a IIa. Editura Sitech, Craiova, 2013, pp 122-130.
93. Popescu SM, Scrieciu M, Mercut V, Tuculina M, Dascalu I. Hypertensive patients and their
management in dentistry. ISRN Hypertension, vol. 2013, Article ID 410740, 8 pages, 2013.
doi:10.5402/2013/410740
94. Proctor R, Kumar N, Stein A, et al. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res
2005;84(3):199–208.
95. Quesnell BT, Alves M, Hawkinson RW Jr, et al. The effect of human immunodeficiency virus
on endodontic treatment outcome. J Endod 2005;31(9):633–6.
96. Rood JP. Adverse reaction to dental local anaesthetic injection—‘allergy’ is not the cause. Br
Dent J 2000; 189(7):380–4.
97. Roy A, Epstein J, Onno E. Latex allergies in dentistry: recognition and recommendations. J Can
Dent Assoc 1997;63(4):297–300.
98. Rud J, Rud V, Munksgaard EC. Periapical healing of mandibular molars after root-end sealing
with dentine-bonded composite. Int Endod J 2001;34(4):285–92.
99. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosis of the jaws associated with
the use of bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62(5):527–34.
100. Russo G, Corso LD, Biasiolo A, et al. Simple and safe method to prepare patients with
prosthetic heart valves for surgical dental procedures. Clin Appl Thromb Hemost 2000;6(2):90–
3.
101. Scully C, Wolff A. Oral surgery in patients on anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94(1):57–64.
102. Scully C, Ng Y-L, Gulabivala K. Systemic complications due to endodontic manipulations.
Endod Top 2003;4:60–8.
103. Seng GF, Gay BJ. Dangers of sulfites in dental local anesthetic solutions: warning and
recommendations. J Am Dent Assoc 1986;113(5):769–70.
16
104. Shabahang S, Pouresmail M, Torabinejad M. In vitro antimicrobial efficacy of MTAD and
sodium hypochlorite. J Endod 2003;29(7):450–2.
105. Shojaei AR, Haas DA. Local anesthetic cartridges and latex allergy: a literature review. J
Can Dent Assoc 2002;68(10):622–6.
106. Silver R, Peltier M, Branch D. The immunology of pregnancy. In: Creasy R, Resnik R, Iams
J, editors. Maternal-fetal medicine: principles and practice. Philadelphia, PA: W.B. Saunders;
2004. pp. 89–110.
107. Specjalski K, Kita-Milczarska K, Jassem E. The negative predictive value of typing safe
local anesthetics. Int Arch Allergy Immunol. 2013;162(1):86-8.
108. Steinbacher DM, Glick M. The dental patient with asthma. An update and oral health
considerations. J Am Dent Assoc 2001;132(9):1229–39.
109. Suchina JA, Levine D, Flaitz CM, et al. Retrospective clinical and radiologic evaluation of
nonsurgical endodontic treatment in human immunodeficiency virus (HIV) infection. J
Contemp Dent Pract 2006;7(1):1–8.
110. Torabinejad M, Hong CU, Pitt Ford TR, Kaiyawasam SP. Tissue reaction to implanted
super-EBA and mineral trioxide aggregate in the mandible of guinea pigs: a preliminary report.
J Endod 1995;21(11):569–71.
111. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral trioxide aggregate. J Endod
1999;25(3):197–205.
112. Torabinejad M, Khademi AA, Babagoli J, et al. A new solution for the removal of the smear
layer. J Endod 2003;29(3):170–5.
113. Vickers FJ, Baumgartner JC, Marshall G. Hemostatic efficacy and cardiovascular effects of
agents used during endodontic surgery. J Endod 2002;28(4):322–3.
114. Vy CH, Baumgartner JC, Marshall JG. Cardiovascular effects and efficacy of a hemostatic
agent in periradicular surgery. J Endod 2004;30(6):379–83.
115. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Intern Med 1998;158(15):1610–
16.
116. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics. 2nd ed. Philadelphia,
PA: W.B. Saunders Company; 1996.
117. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines
from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc 2007;138(6):739–45,
747–60.
118. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A,
Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M,
Bonow RO, Pallasch TJ, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D,
Durack DT. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart
Association. a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the
Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation .
2007;116:1736–1754
119. Wilson BL, Broberg C, Baumgartner JC, et al. Safety of electronic apex locators and pulp
testers in patients with implanted cardiac pacemakers or cardioverter/defibrillators. J Endod
2006;32(9):847–52.
120. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR. Narrative [corrected] review: bisphosphonates and
osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 2006;144(10):753–61.
121. Zehnder M. Root canal irrigants. J Endod 2006;32 (5):389–98.
17
RESTAURAREA DINTILOR DEVITALI
1. GENERALITATI
In practica stomatologică curentă se pune problema existenţei unei frecvenţe crescute atât a dinţilor
cu distrucţii mari coronare, cât şi a dinţilor ce şi-au pierdut vitalitatea.
Distrucţiile coronare masive se caracterizează prin pierderea a peste 70 - 80% din structura dură
dentară. Principalul factor etiologic este reprezentat de leziunile carioase extinse, care netratate la timp
conduc la îmbolnăvirea pulpei dentare. Pierderile mari de ţesut dur dentar pot apare şi ca urmare a
traumatismelor dentare, parafuncţiilor (bruxism), malocluziilor, displaziilor şi eroziunilor dentare.
Dacă terapiile de prevenţie, conservare şi restauratoare a dintelui au eşuat şi un dinte îşi pierde
vitalitatea, trebuie să facem tot ce este posibil pentru a păstra dintele pe arcadă, lăsând extracţia, ca
soluţie extremă. Atunci când, indicaţiile terapeutice sunt de a păstra dintele devital pe arcadă, condiţia
indispensabilă este de a trata şi obtura corect canalul radicular.
Pierderea vitalităţii unui dinte impune însă, pe lângă tratamentul endodontic corect realizat şi
restaurarea biologică, estetică şi funcţională a acestuia, astfel încât dintele să-şi poată îndeplini corect
rolul în cadrul aparatului dento-maxilar.
Calitatea sigilării coronare realizate prin restaurarea coronară consecutivă tratamentului endodontic
este unul dintre factorii semnificativi asociaţi cu succesul sau eşecul unui tratament endodontic
(Tronstad). Mai mult, Ray şi Trope au subliniat faptul că, acurateţea tehnică a obturaţiei coronare este
chiar mai importantă în succesul pe termen lung al tratamentului endodontic decât tratamentul
endodontic în sine, în vederea menţinerii stării de sănătate periapicală.
Pe de altă parte, Tronstad a demonstrat într-un studiu ulterior un prognostic rezervat în cazurile cu
tratament endodontic deficitar, indiferent de calitatea restaurării coronare, adecvată sau inadecvată.
Mai mult decât atât, Ricucci a subliniat faptul că, expunerea obturaţiei de canal la microflora cavităţii
orale nu a fost corelată semnificativ cu statusul periradicular.
2. CONSECINTELE DEFAVORABILE ALE PIERDERII VITALITATII DINTILOR
- troficitatea ţesuturilor dentare dure nu mai este asigurată. În aceste condiţii, rezistenţa dintelui
faţă de agresiunile chimice şi microbiene de la nivelul cavităţii bucale scade foarte mult;
- dintele nu mai poate face faţă tuturor solicitărilor mecanice prin pierderea vitalităţii deoarece
resturile protoplasmatice din fibrele Tomes (dentinare) şi resturile din substanţa organică a smalţului
îşi schimbă constantele fizice de elasticitate şi de susţinere a prismelor smalţului;
- pierderea unor elemente tisulare pulpare şi umorale, cu rol în fagocitoză şi formarea de anticorpi,
împiedică declanşarea mecanismelor chimico-biologice, care se opun difuziunii bacteriene;
- încetarea proceselor neoformatoare de dentină prin dispariţia celulelor odontoblastice şi a
celulelor mezenchimale primare;
- distrugerea aparatului de recepţie şi transmisie a pulpei pune în imposibilitate scoarţa cerebrală şi
centrii subcorticali să acţioneze în mod corespunzător la solicitările exercitate asupra dintelui;
- pierderea translucidităţii structurilor dentare restante pune probleme de estetică, mai ales dacă
sunt afectaţi dinţii frontali;
- gradul mare de distrucţie al porţiunii coronare a dintelui creează dificultăţi în asigurarea retenţiei
şi a rezistenţei viitoarei restaurări a dintelui.
Conţinutul în apă al dinţilor devitali este cu 2,05 % mai mic, comparativ cu cel al dinţilor vitali. Dar
aceasta nu este principala cauză a scăderii rezistenţei dinţilor devitali. Scăderea elasticităţii dentinei
este mai degrabă, consecinţa pierderii componentei colagenice.
Conform altor studii, predispoziţia la fracturare a dinţilor trataţi endodontic nu poate fi atribuită
schimbărilor structurale din dentină, ci expunerii dinţilor la o forţă masticatorie mai mare, consecinţă a
pierderii sensibilităţii acestuia.
Studiile clinice indică faptul că rezistenţa dinţilor depulpaţi este direct proporţională cu cantitate de
ţesut dentar restant.
Pierderea mare de ţesut dur dentar este dată de crearea accesului endodontic. Accesul pare să aibă
doar un efect minor asupra scăderii rezistenţei cuspidale, mult mai mic decât pierderea unei creste
marginale. Cuspizii lăsaţi nesprijiniţi, se vor fractura cu timpul. Flexiunea cuspizilor sub acţiunea
forţelor ocluzale va conduce şi la pierderea adeziunii obturaţie-dinte, cu apariţia microinfiltraţiilor
marginale.
Reconstituirea părţii coronare a dinţilor devitali prezintă unele particularităţi, în comparaţie cu
reconstituirile realizate pe dinţii vitali. Distrucţiile tisulare mari, rezultate uneori prin evoluţia
îndelungată a cariei, precum şi sacrificiul de substanţă dură necesară accesului instrumentelor folosite
în tratamentul endodontic, determină dificultăţi în asigurarea retenţiei şi a rezistenţei viitoarei
restaurări dentare.
În consecinţă, la dinţii devitali, în afara metodelor de refacere coronară utilizate la dinţii vitali,
pentru obţinerea unei retenţii şi rezistenţe maxime, se apelează frecvent şi la alte procedee. Cel mai
frecvent, se recurge la utilizarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare pentru ancorarea
obturaţiilor sau a unor dispozitive corono-radiculare, precum şi la acoperirea dinţilor cu microproteze.
3. STABILIREA ATITUDINII TERAPEUTICE
Stabilirea atitudinii terapeutice cele mai convenabile se face în funcţie de:
- poziţia dintelui pe arcada dentară;
- calitatea tratamentului endodontic realizat;
- calitatea suportului parodontal;
- gradul de distrucţie coronară a dintelui;
- statusul apical;
- numărul de dinţi adiacenţi;
- contactul ocluzal;
- experienţa medicului şi mijlocele tehnice de care dispune.
3.1. POZITIA DINTELUI PE ARCADA
Terapia endodontică reprezintă o şansă atât pentru medic, cât şi pentru pacient, de a păstra un dinte
funcţional pe arcadă. Păstrarea dinţilor pe arcadă cât mai mult timp posibil se realizează cu scopul de a
păstra o distribuţie uniformă a forţelor de masticaţie.
Succesul final al unei proceduri de restaurare extinsă depinde de suprafaţa rădăcinii ataşată prin
ligamentele periodontale la osul alveolar. Dinţii trataţi endodontic pot fii de multe ori salvarea unei
situaţii fără speranţă. Stomatologia modernă include endodonţia, ca parte integrantă din tratamentele
restaurative şi protetice.
În cazul incisivilor centrali superiori şi a caninilor cu tratamente endodontice ce mai păstrează la
nivel coronar suficientă substanţă dentară sănătoasă, utilizarea tehnicii adezive reprezintă soluţia
terapeutică cea mai indicată.
În cazul dinţilor laterali este mai indicat să se utilizeze mijloace adezive în asociere cu mijloace
suplimentare de retenţie, urmate de aplicarea obligatorie a unei restaurări protetice, atunci când
distrucţia coronară este medie sau majoră.
3.2. CALITATEA TRATAMENTULUI ENDODONTIC REALIZAT
Restaurarea oricărui dinte devital, trebuie să înceapă cu evaluarea tratamentului endodontic existent,
dacă etanşeitatea apicală este corespunzătoare, dacă există sau nu un proces apical activ, cu prezenţa
exudatului inflamator sau a unei fistule, sau dacă dintele prezintă sau nu sensibilitate la percuţie.
Studiile efectuate pe pacienţi atent selectaţi, trataţi de către specialişti endodonţi experimentaţi
demonstrează posibilitatea unei rate de vindecare a parodontitelor apicale cronice de 90% (Friedman),
asigurarea unei obturaţii radiculare de calitate este însă, considerată unul dintre obiectivele majore ale
terapiei stomatologice.
În cazul obturaţiilor coronare deficitare asociate cu un tratament endodontic necorespunzător,
prevalenţa îmbolnăvirilor periapicale creşte semnificativ, conform unor studii din literatură Kirkevang
(2000) şi Dougas (2003), care au demonstrat procente ridicate de parodontită apicală cronică în aceste
cazuri. Aceste date subliniază faptul că, atât calitatea restaurării coronare cât şi corectitudinea
tratamentului endodontic joacă un rol la fel de important în menţinerea stării de sănătate periapicale.
Verificarea corectitudinii tratamentului endodontic se face prin metode radiologice şi clinice.
Radiografia - trebuie să evidenţieze o obturaţie de canal omogenă pe toată întinderea ei şi intim
adaptată la pereţii laterali.
Rata de succes a tratamentului endodontic este influenţată negativ de prezenţa golurilor de la nivelul
obturaţiei radiculare, deoarece creşte riscul apariţiei şi menţinerii inflamaţiei ţesuturilor periapicale.
Parodontita apicală este corelată cu diametrul golurilor obturaţiei – cu cât acestea sunt mai mari, cu
atât rata de succes e influenţată mai pregnant în sens negativ.
Eşecul tratamentului endodontic poate fi pus în evidenţă mai sigur cu alte metode de investigaţie
mai performante, cum ar fi CT sau CBCT-ul.
Estrela a utilizat în paralel ca metodă de evaluare radiografiile periapicale şi CBCT-ul. La nivelul
radiografiilor periapicale s-au descoperit 397 (38,92%) de dinţi cu parodontită apicală, în timp ce
investigaţiile cu CBCT au identificat 614 dinţi (60,19%) cu patologie periapicală.
Dinţii frontali au o rată de succes mai crescută decât dinţii laterali. Procentul mare de tratamente
endodontice eşuate la nivelul dinţilor laterali, molari şi premolari, poate fi explicat prin anatomia
endodontică mult mai complicată, în special la nivelul premolarilor, dar şi prin vârsta precoce de
erupţie a molarilor de şase ani, şi deci predispoziţia acestora de a dezvolta procese carioase la o vârstă
fragedă cu apariţia complicaţiilor periapicale ulterioare.
3.3. CALITATEA SUPORTULUI PARODONTAL
Există o strânsă interdependenţă între parodonţiul apical şi parodonţiul marginal, afectarea unuia
putând determina un răspuns din partea celuilalt. Această interrelaţie este dată de faptul că dintele şi
parodonţiul marginal constituie o unitate funcţională.
Leziunile combinate endo-parodontale adevărate sunt caracterizate prin:
- pungă parodontală ce poate migra apical spre o leziune endodontică, iar o fistulă desmodontală se
poate exterioriza într-o pungă deja existentă;
- leziuni endodontice şi parodontale concomitente, cu evoluţie independentă şi grade diferite de
afectare pulpară şi parodontală, pot comunica între ele fuzionând pentru a forma o leziune combinată;
- drenajul parodontal se produce la nivelul furcaţiei în cazul molarilor, zonă în care se poate pune în
evidenţă şi canale laterale ce se deschid în zona de furcaţie;
- unirea prin progresie a leziunilor face imposibilă stabilirea originii primare de afectare;
- distrucţie osoasă importantă, rezultat al parodontitei marginale şi apicale.
La dinţii pluriradiculari, amputaţia radiculară este o alternativă de tratament.
Nu este întotdeauna uşor de evaluat implicarea fiecărui factor în progresia leziunii, atât timp cât
semnele clinice şi imaginile radiologice se confundă.
Se indică întotdeauna, ca tratamentul parodontal să preceadă tratamentul de restaurare al acestor
dinţi.
Există cazuri când este necesară alungirea porţiunii coronare a restului radicular pentru a fi
recuperat. Această manevră este contraindicată în cazul dinţilor devitali cu afectare parodontală.
3.4. DISTRUCTIA CORONARA A DINTELUI
Cei mai mulţi cercetători sunt de acord că există o relaţie directă între cantitatea de ţesut dur dentar
rămas, structura şi rezistenţa acestuia.
Dacă ţinem cont de distrucţia coronară a dintelui, putem avea cinci situaţii clinice:
- cavităţi de clasa I - dintele prezintă cavitatea de acces endodontic şi patru pereţi laterali, suficient
de rezistenţi;
- cavităţi de clasa a II-a - dintele prezintă cavitatea de acces endodontic şi trei pereţi laterali,
suficient de rezistenţi;
- cavităţi de clasa a III-a - pe lângă cavitatea de acces endodontic, dintele prezintă doi pereţi laterali
(vestibular şi oral), relativ intacţi;
- cavităţi de clasa a IV-a - dintele prezintă cavitatea de acces endodontic, iar din coroană nu a mai
rămas decât un singur perete lateral;
- cavităţi de clasa a V-a - coroana clinică a fost complet distrusă, astfel că, dintele prezintă doar
cavitatea de acces endodontic, fără nici un perete restant.
In oricare dintre aceste situaţii clinice, restaurarea permanentă trebuie să îndeplinească următoarele
condiţii:
a) să ofere o bună închidere marginală la nivel coronar. Pătrunderea bacteriilor şi fluidelor bucale
duce în final la stabilirea unei căi de comunicare între mediul bucal şi ţesuturile periapicale, cu
infectarea acestora din urmă.
b) să protejeze structura dentară rămasă, scăzând la minim riscul la fracturare al acesteia.
c) să satisfacă cerinţele funcţionale şi estetice ale pacientului.
4. RESTAURAREA PERMANENTA A DINTILOR DEVITALI
4.1. METODE DE RESTAURARE DIRECTA
Presupune pregătirea unei cavităţi ce va fi obturată cu un material de restaurare permanent
(amalgam sau răşină compozită).
Pentru a putea utiliza tehnica directă în reconstrucţia coronară a dinţilor devitali, aceştia trebuie să
îndeplinească anumite cerinţe:
- pierdere minimă de structură dură dentară; porţiunea coronară restantă să ofere suficientă retenţie
sau să prezinte cel puţin doi pereţi cu grosime adecvată;
- distrucţia coronară să fie supra- sau juxtagingivală, astfel încât să permită realizarea unei restaurări
etanşe;
- suportul radicular să poată fi utilizat ca soluţie suplimentară de retenţie;
- evitarea contaminării sistemelor endodontice radiculare;
- restaurarea dintelui imediat după terapia endodontică, dacă este posibil;
- utilizarea pivoţilor doar atunci când este necesară retenţionarea restaurării coronare;
- restaurarea dinţilor într-un mod care să permită un eventual retratament al canalelor radiculare;
- suport parodontal de bună calitate.
În funcţie de gradul de distrucţie al leziunii, putem aplica una din cele două metode de lucru:
obturaţia coronară simplă sau obturaţia armată.
Restaurarea prin obturaţie coronară simplă cuprinde etape similare, utilizate şi în cadrul
restaurărilor coronare ale dinţilor vitali. Ca materiale de restaurare pot fi folosite amalgamul de argint
şi/sau răşinile compozite.
Obturaţia coronară armată este o metodă de refacere a morfologiei coroanei dinţilor devitali, ce
foloseşte ca mijloc de retenţie suplimentar un dispozitiv suplimentar de retenţie de tipul pinurilor
intradentinare şi/sau intraradiculare, în jurul cărora se condensează un material restaurator (amalgam
sau răşină compozită).
4.1.1. OBTURATIE CORONARA SIMPLA
Această tehnică este recomandată în toate situaţiile clinice în care, după efectuarea tratamentului
endodontic, pot fi menţinuţi din coroana dintelui cel puţin doi pereţi rezistenţi, paraleli între ei şi
numai dacă porţiunea coronară restantă oferă posibilităţi de realizare a retenţiei materialului de
obturaţie (carii ocluzo-proximale, proximale, mezio-ocluzo-distale, ocluzo-vestibulare).
Prepararea porţiunii coronare restante a dinţilor devitali în vederea inserării obturaţiei se face în linii
mari, ca şi pentru dinţii vitali, cu unele mici modificări:
a) deschiderea cavităţii se face în limitele procesului carios pentru a nu lăsa pereţi nesusţinuţi.
b) exereza dentinei alterate se face în totalitate, pentru a preîntâmpina recidiva de carie. Pe un dinte
devital, caria secundară şi recidiva de carie evoluează mai repede decât la dinţii vitali.
c) extensia preventivă este o măsură de prevenire a cariei secundare marginale. Ea trebuie executată
cât mai conservator, pentru a nu periclita rezistenţa dintelui, limitându-ne doar la îndepărtarea
ţesuturilor dentare alterate.
d) forma de rezistenţă este asigurată prin scurtarea pereţilor de smalţ nesusţinuţi de dentină, ce vor
fi ulterior refăcuţi prin obturaţie. În aprecierea rezistenţei pereţilor restanţi trebuie să ţinem cont, că
aceştia, sunt mai casanţi decât la dinţii vitali.
e) forma de retenţie este periclitată de lipsa unor pereţi coronari. Dacă luăm hotărârea de a executa
o obturaţie simplă, atunci, pentru mărirea retenţiei, obturaţia trebuie să pătrundă şi în camera pulpară.
La dinţii devitali, camera pulpară prin anatomia ei constituie un element important de retenţie.
Materialul de obturaţie definitivă nu trebuie să pătrundă însă în toată camera pulpară, până la
intrarea în canalele radiculare pentru că:
- o eventuală dezobturare a canalelor radiculare se va face cu dificultate, existând riscul distrugerii
planşeului camerei pulpare, prin perforarea lui;
- nu se utilizează o cantitate foarte mare de material de obturaţie de durată. Dacă folosim amalgam,
ca material de restaurare coronară, variaţiile volumetrice în funcţie de temperatura alimentelor sunt
mai mari, cu cât cantitatea de amalgam este mai mare. Dacă folosim compozit, ca material de
restaurare coronară, contracţia de priză a acestuia va fi mai mare, cu cât volumul restaurării este mai
mare.
In consecinţă, trebuie găsită o soluţie de compromis, în sensul de a folosi retenţia oferită de camera
pulpară şi în acelaşi timp de a nu mări foarte mult cantitatea de material de obturaţie coronară. Această
problemă se poate rezolva prin aplicarea unui strat de obturaţie de bază subţire de 1-2 mm, care să
protejeze intrarea în canalele radiculare şi să ocupe partea bazală a camerei pulpare, în restul camerei
pulpare urmând să pătrundă materialul de obturaţie coronară. Cel mai indicat este ionomerul de sticlă.
f) finisarea marginilor cavităţii, presupune îndepărtarea anfractuozităţilor, iar bizotarea se practică,
de la caz la caz, în funcţie de materialul cu care se obturează.
4.1.1.1. RESTAURAREA DINTILOR FRONTALI
La dinţii frontali devitali pot exista distrucţii coronare mai mult sau mai puţin întinse. Pregătirea
cavităţii va ţine seama de întinderea şi cantitatea de ţesut dentar dur, pierdut.
Se începe prin a o curăţa bine, de resturile de dentină alterată şi de materialul de obturaţie
provizorie, pe toată porţiunea coronară până la intrarea în canalul radicular. Acest lucru trebuie făcut
cu multă atenţie pentru că, aceste resturi transpar prin smalţul coroanei, producând un efect fizionomic
dezagreabil.
Dinţii frontali cu o pierdere minimă de substanţă pot fi restauraţi într-o manieră conservativă prin
obturarea cu materiale adezive a cavităţii de acces sau a unor cavităţi moderate de clasa a III-a sau a
IV-a preexistente.
Din motive fizionomice, nu îndepărtăm prismele de smalţ nesusţinute de pe faţa vestibulară. Chiar
dacă peretele vestibular este transparent, îl menţinem. Acest lucru poate crea un impediment la
bizotarea marginii vestibulare a cavităţii, bizotare care nu este posibilă când există doar un strat de
prisme de smalţ nesusţinute.
Dacă din preparare rămân straturi subţiri de smalţ pe faţa orală, la nivelul de întâlnire dintre faţa
orală a frontalilor superiori şi muchia incizală a incisivilor inferiori există riscul ca în masticaţie acest
perete foarte subţire să se fractureze. De aceea este bine să îndepărtăm de pe faţa orală prismele de
smalţ nesusţinute până în zona de rezistenţă corespunzătoare.
Trebuie să reţinem că, atunci când primează cerinţe estetice, la dinţii frontali şi chiar marginea
vestibulară la clasa a II-a la premolari şi molarul prim, trebuie să executăm bizotarea smalţului.
Bizotarea este necesară, deoarece:
- îmbunătăţeşte trecerea estetică de la smalţ la compozit;
- măreşte suprafaţa de adeziune micromecanică a smalţului;
- îmbunătăţeşte etanşeitatea oprindu-se astfel pătrunderea lichidelor bucale, gingivale şi a
bacteriilor;
- asigură compensarea parţială a contracţiei compozitului.
4.1.1.2. RESTAURAREA DINTILOR LATERALI
Cauzele cele mai frecvente ale pierderii vitalităţii dinţilor laterali sunt reprezentate de carii şi de
microinfiltraţiile de sub restaurările întinse. De aceea, majoritatea dentinei centrale lipseşte, iar smalţul
rămas vestibular şi oral este afectat şi subminat. Prin pierderea cuspizilor, rămâne o zonă foarte mare
din dinte ce trebuie reconstituită. Simpla restaurare a coroanei dentare este insuficientă pentru a conferi
rezistenţa la forţele ocluzale.
Rezistenţa la întindere a glasionomerului nu este suficientă pentru a consolida coroana, iar
materialul de restaurare ce reface cuspizii, depinde de rezistenţa smalţului restant. Acest smalţ este
deobicei afectat şi nesusţinut de dentină, predispus la microfracturi de-a lungul marginilor. În general,
se preferă restaurarea dinţilor laterali cu amalgam combinat cu o restaurare cu pivot din fibră de sticlă
sau amalgam şi răşină compozită.
Unii autori susţin că incidenţa fracturilor a fost de două ori mai mare la molarii inferiori decât la
molarii superiori. Predispoziţia la fractură coronară a dinţilor laterali este: primul molar inferior,
primul molar superior, primul premolar superior, al doilea premolar superior.
Indicaţiile pregătirii unei cavităţi pe dinţii devitali laterali:
1. nu se îndepărtează substanţă dură sănătoasă pentru retenţie sau extensie;
2. unghiurile interne ale cavităţii se fac rotunjite;
3. pentru prevenirea cariilor secundare, se practică sigilarea şanţurilor şi a fosetelor;
4. pentru cariile izolate se pregătesc cavităţi izolate şi se sigilează şanţul de legătură;
5. eliminarea selectivă a ţesuturilor alterate după tehnica descrisă anterior.
Contraindicaţiile pregătirii unei cavităţi pe dinţii devitali laterali:
l. ori de câte ori se constată abraziune generalizată cu numeroase şi importante faţete de uzură.
2. când cavitatea se întinde subgingival.
3. când cavitatea este foarte întinsă (distrucţie mare).
4. când pacientul are risc crescut la carie.
La realizarea unor cavităţi ocluzale, trebuie să ţinem cont de ocluzia dinţilor antagonişti. Astfel, este
necesar să identificăm, dacă cuspizii antagonişti au contact ocluzal cu structurile dentare sănătoase şi
rezistente sau la nivelul ariei de restaurare. Se pune în evidenţă cu ajutorul hârtiei de articulaţie.
Dacă contactul ocluzal este dinte/dinte (cuspid-fosă), nu sunt probleme de rezistenţă a restauraţiei,
dar dacă este dinte (cuspid)/material de obturaţie sau mai grav dinte/marginea cavităţii, atunci trebuie
să modificăm forma de contur a cavităţii sau chiar să optăm pentru obturaţia cu amalgam.
Grosimea smalţului dentar scade cu cât preparaţia proximală va fi mai aproape de zona cervicală. În
toate cazurile trebuie păstrat acest smalţ cervical. Absenţa smalţului cervical este o contraindicaţie a
aplicării compozitului posterior, deoarece nu avem adeziune suficientă de dentină sau cement.
4.1.2. OBTURATIE CORONARA ARMATA
Există situaţii clinice, în care un dinte devital nu mai oferă suficienţi pereţi pentru a retenţiona o
obturaţie simplă, dar nu există nici motive suficiente pentru a recurge la o soluţie protetică. În aceste
cazuri, refacerea coronară a dinţilor devitali se poate realiza în cabinet, prin aşa-zisa "obturaţie
armată".
Obturaţia armată este o metodă de refacere a morfologiei coroanei dinţilor devitali, ce foloseşte ca
mijloc de retenţie suplimentar un dispozitiv suplimentar de retenţie de tipul pinurilor intradentinare
şi/sau intraradiculare, sau al pivoţilor prefabricaţi, în jurul cărora se condensează un material
restaurator (amalgam sau răşină compozită).
Condiţiile care indică realizarea unei obturaţii armate sunt:
- dintele trebuie să aibă canalele radiculare tratate şi obturate corect;
- implantarea rădăcinii să fie bună. O asemenea obturaţie nu este indicată la dinţi cu mobilitate
mare, cu rădăcini prea scurte sau cu focare apicale cronice;
- porţiunea coronară trebuie să fie suficient de rezistentă după îndepărtarea dentinei alterate şi a
resturilor de obturaţie veche;
- îndepărtarea eventualelor proliferări gingivale din cavitatea coronară.
Indicaţiile obturaţiei armate:
- dinţi cu distrucţii mari coronare, la care nu se poate aplica o obturaţie simplă din cauza retenţiei
insuficiente oferită de coroana restantă. În acelaşi timp distrucţia coronară nu este suficient de mare
pentru a recurge la o soluţie protetică costisitoare, ce necesită un sacrificiu mai mare de substanţă
coronară şi presupune un timp mai îndelungat de realizare datorită fazelor de laborator;
- la dinţii la care intervenţia terapeutică are un caracter de urgenţă din motive fizionomice;
- la dinţii cu pereţii coronari subţiri, fragili şi care ar risca o fracturare e coroanei în timpul actelor
funcţionale ale aparatului dento-maxilar;
- la dinţii la care, după realizarea obturaţiei armate, prin şlefuiri putem obţine un bont coronar care,
ulterior va fi acoperit cu o coroană de înveliş.
În stabilirea indicaţiei trebuie să avem în vedere şi posibilităţile de realizare, şi anume: dotarea
materială.
4.1.2.1. PREPARAREA SPATIULUI RADICULAR
Timpi operatori:
1) Dezobturarea canalelor radiculare.
Este prima etapă ce începe prin lărgirea orificiului de intrare în canal cu ajutorul unei freze globurale
cu gât lung, la turaţii convenţionale joase. Obligatoriu, dintele trebuie izolat cu digă, pentru a
preîntâmpina infectarea canalului radicular.
In funcţie de tehnica prin care s-a realizat obturaţia de canal, dezobturarea acestuia va fi mai uşoară
sau mai dificilă:
- dacă obturaţia de canal s-a realizat prin tehnică mixtă (sealer şi con de gutapercă) dezobturarea
începe prin ramolirea gutapercii din aproape în aproape cu ajutorul unui instrument efilat încălzit.
Indepărtarea sealerului de pe pereţii radiculari şi lărgirea preparaţiei se realizează cu ajutorul frezelor
de canal;
- dacă obturaţia s-a realizat prin condensarea laterală sau verticală a gutapercii, dezobturarea este
mult mai uşoară şi începe prin ramolirea acesteia;
- obturaţia radiculară efectuată fără con de gutapercă (numai cu ciment zinc-fosfat, CIS, ZOE sau pe
bază de CaOH) se îndepărtează mult mai dificil, cu freze de canal, şi implică riscuri crescute de
perforaţii radiculare (căi false).
Mijloacele alternative de înlăturare a gutapercii, includ solvenţii. Problemele care apar la folosirea
solvenţilor ca cloroform, xilenă sau eucaliptol includ dezordinea sau adâncimea de penetrare
imprevizibilă.
Dezobturarea canalelor radiculare trebuie să se realizeze sub control radiologic, din lungimea
măsurată scădem 5mm, zona apicală ce trebuie să rămână perfect izolată.
2) Lărgirea canalelor radiculare.
Se realizează cu ajutorul frezelor de canal speciale. Mărimea frezei iniţiale este mai mică decât
diametrul orificiului canalar. Ulterior se folosesc freze cu diametru crescător40.
Frezele de canal cu vârf activ se utilizează cu grijă în zonele radiculare greu accesibile, deoarece pot
determina subţierea exagerată a unui perete radicular sau o cale falsă.
Rumeguşul rezultat prin frezare se va îndepărta prin spălături abundente cu hipoclorit de sodiu şi
apă oxigenată, fiind urmate, de fiecare dată, de uscarea cu jet de aer a canalului. Lungimea şi lărgimea
preparaţiei vor fi verificate periodic cu ajutorul acelor de mână Kerr, iar datele se vor corobora cu
imaginea radiologică.
În final, preparaţia endodontică trebuie să fie realizată astfel încât dispozitivul radicular să
îndeplinească următoarele condiţii:
- lungimea dispozitivului radicular să fie 2/3 din lungimea canalului radicular (cel puţin înălţimea
coroanei, cu respectarea a minim 3-5 mm de obturaţie apicală);
- diametrul dispozitivului radicular să fie 1/3 din diametrul canalului radicular (grosimea pereţilor
de cel puţin 1 mm - evitarea perforaţilor şi fracturilor radiculare);
- suportul osos să fie cel puţin 1/2 din lungimea rădăcinii;
- să existe minim 2 mm (dentină) din înălţimea pereţilor axiali restanţi;
- încercuirea totală a dintelui de către coroana de înveliş (crearea efectului de ferrule) în ţesut dentar
sănătos;
- respectarea parodonţiului marginal.
3) Verificarea adaptării dispozitivului la canalul radicular
În cazul în care la prepararea canalelor s-au utilizat seturi de freze calibrate, adaptarea dispozitivelor
radiculare se face cu uşurinţă, acestea respectând forma şi diametrul ultimei freze cu care s-a lărgit
canalul radicular. Dispozitivele radiculare care corespund ca diametru, dar sunt prea lungi se vor
secţiona înainte de inserarea pe canal, pentru a evita vibraţiile generatoare de fisuri. Poziţia extremităţii
libere a dispozitivului trebuie să asigure grosimea necesară materialului de obturaţie coronară (răşină
compozită sau amalgam), atât circumferenţial cât şi ocluzal.
La dinţii pluriradiculari cu rădăcini divergente se pot folosi două asemenea pivoturi în canale
diferite sau se pot asocia, dacă pierderea de substanţă este mare, şi pivoturi parapulpare, realizând o
obturaţie armată de bună calitate. În porţiunea coronară, este necesar să lăsăm un spaţiu între cei doi
pivoţi, ca de altfel şi între pivot şi peretele coroanei, pentru a se putea insinua materialul de obturaţie
coronară.
În cazul afectării furcaţiei radiculare, se poate aplica tehnica în doi paşi:
- primul pas constă în separaţia radiculară;
- restaurarea fiecărei rădăcini cu pivot radicular şi obturaţie sau restaurare protetică.
Indiferent de tipul de pivot folosit, după fixarea lui endocanaliculară şi înainte de a trece la obturaţia
armată, este util să facem o radiografie, pentru a vedea modul cum a fost inserat pivotul în canal
(lungimea, direcţia, etc).
Pivoturile corono-radiculare prefabricate
Sunt dispozitive metalice confecţionate din oţeluri inoxidabile sau din aliaj cupru-nichel aurificat
superficial, zirconiu, fibră de carbon, ceramică sau din fibră de sticlă. Ultimele două opţiuni reprezintă
o alternativă estetică la pivoţii din fibră de sticlă. După modul de ancorare în canalul radicular sunt:
- pivoturi ce se fixează prin fricţiune;
- pivoturi ce se fixează prin înşurubare;
- pivoturi ce se fixează prin cimentare.
Indiferent de modul de fixare, sunt prezentate într-o gamă largă de forme şi dimensiuni ce se pot
adapta diferitelor situaţii clinice.
Avantajele pivoturilor prefabricate
- rezolvarea terapeutică se execută în cabinet, fără intervenţia laboratorului;
- se aplică uşor, cu o tehnică simplă;
- se pot adapta celor mai diverse situaţii clinice, inclusiv la pluriradiculari când nu există paralelism
între canale;
- se pot îndepărta, în special cele fixate prin înşurubare, mai uşor ca dispozitivele turnate.
Dezavantajele pivoturilor prefabricate
- nu se pot adapta perfect la locaşul intraradicular ca cele turnate;
- rezistenţa lor este mai mică la diferite solicitări, datorită unor constante fizice necorespunzătoare
ale aliajelor din care sunt confecţionate (elasticitate, rezistenţă la torsiune sau la presiune);
- porţiunea lor coronară nu este întotdeauna adaptată la volumul de reconstituire pe care trebuie să-1
susţină.
Valoarea pivoturilor
Plasarea pivoţilor pe unul sau mai multe canale determină deplasarea potenţialului punct de fractură
de la marginea gingivală a coroanei, cât mai departe posibil, de-a lungul rădăcinii, spre apex.
Plasarea unui singur pivot, nu eliberează cuspizii de forţele ocluzale. Dacă cuspizii vestibulari sau
orali sunt şubreziţi sau deja fisuraţi, trebuie plasat un pivot, iar apoi o restaurare extracoronară, pentru
a menţine punctul de rotaţie, cât mai sus pe rădăcină.
Riscurile pivoturilor corono-radiculare
- un pivot este o restaurare intraradiculară şi se bazează pe rezistenţa şi integritatea structurii
dentare restante, ca să fie menţinut pe loc;
- cu cât este mai mare diametrul pivotului, cu atât este mai afectată rădăcina restantă;
- cu cât este mai subţire pivotul, cu atât este mai posibil să se îndoaie;
- cu cât este mai lung pivotul, cu atât este mai mare riscul de perforaţie laterală;
- cu cât este mai scurt pivotul, cu atât este mai slabă retenţia;
- preparaţia lăcaşului pentru pivot trebuie să urmeze traseul canalului, să nu devieze lateral şi să nu
afecteze materialul de obturaţie de canal.
4) Pregătirea porţiunii coronare
Pregătirea părţii coronare a dintelui este asemănătoare, indiferent de tipul de pivot intraradicular:
- se îndepărtează în totalitate dentina alterată şi eventualele resturi de materiale de obturaţie cu
linguri Black, escavatoare bucale şi freze sferice;
- se scurtează pereţii foarte subţiri predispuşi la fracturare în timpul masticaţiei;
- în funcţie de materialul de obturaţie folosit (ciment ionomer de sticlă, compozit, amalgam) şi de
conformatorul utilizat, se poate acţiona şi asupra feţei externe a pereţilor coronari restanţi. Astfel, dacă
folosim o capă de acetat de celuloză şi material compozit sau o capă acrilică şi ionomer de sticlă, în
vederea adaptării capelor, se şlefuiesc convexităţile coronare, iar materialul de obturaţie va reface
defectul de substanţă, putând acoperi şi pereţii coronari parţial sau total. În această ultimă situaţie
materialul de obturaţie se va dispune ca o adevărată coroană de înveliş.
Conformatoarele coronare
Obturaţiile coronare armate, cu ştifturi parapulpare sau pivoturi intraradiculare, impun folosirea
unor matrice care să înlocuiască provizoriu unul, doi sau mai mulţi pereţi dentari lipsă, transformând o
cavitate compusă într-una simplă.
Datorită distrucţiilor coronare întinse, în care se folosesc obturaţiile armate, distrucţii care
interesează cel mai ades pereţii situaţi în planuri diferite (ocluzo-proximal, ocluzo-oral, ocluzo-
vestibular), cele mai bune rezultate se obţin prin folosirea conformatoarelor coronare. Acestea,
reconstituie coroana în întregime, indiferent de suprafeţele pe care este localizată pierderea de
substanţă.
Prezenţa conformatorului facilitează refacerea morfologică a suprafeţelor dentare absente, sub o
formă netedă, lucioasă şi asigură contenţia materialului de obturaţie pe tot timpul întăririi acestuia.
Având pereţii relativ inextensibili, conformatoarele exercită în prezenţa unui exces de material de
obturaţie, pe timpul întăririi acestuia, o compresiune care contracarează parţial ulterioarele modificări
volumetrice ale fragmentului reconstituit.
Cerinţele conformatoarelor coronare
- să redea corect morfologia fiecărei suprafeţe dentare;
- să se poată adapta la conturul dintelui pe care este aplicat;
- să prezinte un anumit grad de elasticitate, pentru a putea depăşi la introducere, curburile dentare
mici;
- să existe în forme diferite, corespunzând fiecărui dinte de pe arcadă;
- să fie prezentat în seturi de mărimi diferite, pentru a corespunde variaţiei individuale de mărime a
dinţilor;
- să fie compatibil cu materialul de refacere coronară care va fi întrebuinţat şi să nu intre în reacţii
cu acesta, alterându-l;
- să nu adere chimic la materialele de refacere coronară sau la suprafaţa dintelui şi după îndepărtare,
să lase suprafeţe netede;
- să nu lezeze ţesuturile moi înconjurătoare coroanei;
- să poată fi prelucrat prin tăiere sau şlefuire;
- să fie subţire, pentru a nu crea spaţii între restaurare şi dinţii învecinaţi;
- să fie ieftin.
5) Toaleta canalului radicular
Presupune obţinerea unui spaţiu perfect curat şi uscat. În acest scop se va îndepărta detritusul
dentinar remanent cu ajutorul agenţilor chelatori (EDTA) şi al spălăturilor abundente cu hipoclorit de
sodiu, iar uscarea, cu spray-ul de aer şi conuri de hârtie.
6) Inserarea şi fixarea dispozitivului în canal
Trebuie să se facă cu prudenţă şi cu o forţă dozată. În cazul dispozitivelor radiculare fixate prin
înşurubare, acestea se vor introduce cu ajutorul cheilor prevăzute în truse, până când simţim că dentina
opune rezistenţă, moment în care, vom răsuci un sfert de tură în sens invers acelor de ceasornic, pentru
a detensiona angrenarea.
Atunci când dispozitivul nu se adaptează bine la circumferinţa preparaţiei, este bine să se combine
fixarea prin înfiletare cu un material de cimentare pentru a umple golurile şi a îndepărta astfel riscul
microinfiltraţiilor. Pentru cimentarea intracanaliculară a pivoţilor se utilizează cimenturi ionomere de
sticlă, care oferă o retentivitate crescută în comparaţie cu cimenturile hibride.
Pentru dispozitivele ceramice, cu suprafaţa silanizată, investigaţiile de laborator au demonstrat că
cimentarea adezivă cu răşină compozită duală, după prealabila condiţionare a dentinei intra-
canaliculare, dă cele mai bune rezultate din punct de vedere al adeziunii.
Pe toată perioada întăririi cimentului poziţia dispozitivului corono-radicular trebuie să rămână
nemodificată, iar după expirarea timpului, surplusul de ciment trebuie îndepărtat cu atenţie.
Etapa de refacere a morfologiei coronare prezintă unele particularităţi în funcţie de poziţia dintelui
pe arcadă (regiunea frontală sau laterală), respectiv, de calitatea estetică sau inestetică a dispozitivelor.
Din punct de vedere estetic, cele mai indicate dispozitive sunt cele ceramice şi cele din răşini
compozite armate cu fibre de sticlă.
7) Adaptarea unei matrici conformatoare coronare
La dinţii la care se efectuează obturaţia armată canaliculară corono-radiculară, după fixarea
pivotului, pentru aplicarea materialului de obturaţie coronară este nevoie, datorită pierderii mari de
substanţă dură dentară, de reconstituirea temporară a unor pereţi sau a coroanei în întregime cu ajutorul
unei matrici parţiale, circulare sau totale de tipul capelor.
La dinţii pluriradiculari, la care dorim să facem o reconstituire coronară cu materiale nefizionomice,
de tipul amalgamului, putem folosi matrici metalice parţiale (de tipul Ivory) sau circulare. Dacă
obturaţia o vom face cu acrilat autopolimerizabil, putem folosi cape din Duracryl, care pot rămâne pe
loc. Dacă vom folosi materiale compozite, capele de acetat de celuloză sunt cele mai indicate.
În funcţie de pierderea de substanţă, capele se vor adapta prin secţionare cu o foarfecă, fie ca
matrici parţiale, fie se va folosi toată porţiunea coronară. În acest caz, capa se adaptează cervical şi
ocluzal, cât mai exact. Se desfiinţează punctele de contact şi convexităţile dintelui, pentru a putea
adapta capa.
După adaptarea cât mai corectă a capei, aceasta este bine să fie perforată incizal sau ocluzal, pentru
a permite refluarea materialului de obturaţie în exces. Pe feţele proximale ale capei, se poate realiza un
mic orificiu, prin care materialul de obturaţie să realizeze puncte de contact cu dinţii vecini.
8) Adaptarea şi finisarea obturaţiei
Obturaţiile armate realizate din amalgam se adaptează şi se finisează în altă şedinţă, prin procedeele
cunoscute: freze speciale, discuri de cauciuc, perii, etc.
Dacă s-au folosit cape de acrilat şi acrilat autopolimerizabil, acestea rămân pe loc, adaptarea corectă
în ocluzie făcându-se cu hârtie de articulaţie şi şlefuiri cu materiale abrazive.
O atenţie deosebită trebuie acordată adaptării cervicale, ştiind că acrilatul autopolimerizabil este
iritant pentru ţesuturile moi gingivale, dacă este în exces.
Capele de acetat de celuloză care au fost folosite pentru aplicarea materialelor compozite se
îndepărtează prin secţionare pe partea orală cu ajutorul unui instrument tăios (gheară de detartraj).
Dacă capa a fost bine aleasă, nu este nevoie de adaptări suplimentare, iar suprafaţa obturaţiei rămâne
compactă şi lucioasă.
Dacă adaptarea capei a fost aproximativă, trebuie să se adapteze materialul de obturaţie în zona
cervicală şi ocluzal cu ajutorul unor instrumente abrazive diamantate şi cu discuri de hârtie sau strips-
uri cu granulaţie din ce în ce mai fină.
În majoritatea cazurilor, structura dentară restantă este atât de afectată, iar aspectul fizionomic atât
de deficitar, încât restaurarea de elecţie este o coroană totală de înveliş.
4.1.2.2. RESTAURAREA DINTILOR DEVITALI CU PIVOTURI DIN FIBRE DE STICLA
Au un modul de elasticitate asemănător cu cel al dentinei, permiţându-le să se flexeze în acelaşi

timp cu rădăcina atunci când sunt exercitate forţe asupra lor. Astfel, se consideră că stressul este
distribuit într-un mod mai uniform de-a lungul rădăcinii, decât în cazul dispozitivelor metalice, având
ca urmare o susceptibilitate la fractură mai redusă a rădăcinii şi o stabilitate bună.
Au posibilitatea de a transmite lumina, permiţând polimerizarea materialelor de cimentare
fotosensibile până în porţiunea apicală a preparaţiei.
Timpi operatori:
- realizarea substratului adeziv la nivelul preparaţiei intra-radiculare (gravarea acidă şi aplicarea
adezivului dentinar);
- proba pivotului din fibră de sticlă;
- impregnarea pivotului din fibră de sticlă cu adeziv dentinar monocomponent;
- injectarea la nivelul canalului radicular a unui ciment răşinic;
- introducerea pivotului din fibră de sticlă în canal şi adaptarea sa la nivelul extremităţii coronare;
- aplicarea unui compozit cu mecanism dublu de priză sau fotopolimerizabil în jurul fibrelor de la
nivelul bontului coronar;
- conformarea manuală a unui bont coronar, care se va realiza cu ajutorul spatulei şi al pensulei
îmbibate în primer;
- finisarea bontului rezultat în vederea realizării restaurării coronare finale.
Restaurare coronară finală se poate adapta la particularităţile cazului clinic; aceasta se poate realiza
prin tehnică directă (utilizând cel mai adesea o capă conformatoare) sau prin tehnică indirectă (prin
aplicarea unei proteze unidentare din materiale estetice).
Dispozitivele radiculare din fibre de sticlă se îndepărtează în general destul de uşor prin frezarea
prin mijlocul lor, folosind un dispozitiv ultrasonic sau rotativ. Aliniamentul fibrelor ajută în
menţinerea direcţiei corecte a instrumentului şi contribuie la reducerea riscului de perforaţie radiculară.
Dezavantajul utilizării pivoturilor din fibră de sticlă este radiotransparenţa. Tot datorită culorii, le
contraindică a fi folosite sub coroanele integral ceramice.
4.1.2.3. DISPOZITIVE RADICULARE DIN MATERIALE CERAMIE, STICLA SI ZIRCONIU
Aceste materiale se bucură de popularitate deoarece au o culoare asemănătoare dintelui şi se evită

probleme estetice în cazul dinţilor anteriori. Singura metodă de ablaţie a dispozitivelor nemetalice este
frezarea acestora, o procedură incomodă şi chiar periculoasă.
Adeziunea dispozitivului la restaurarea coronară poate fi de asemenea o problemă, în cazul
dispozitivelor radiculare din zirconiu. Aceste tipuri de dispozitive radiculare ar trebui evitate pentru că,
în cazul necesităţii unui retratament, acesta poate fi imposibil de realizat, lăsând ca singură alternativă
tratamentul chirurgical.
4.2. METODE DE RESTAURARE INDIRECTA (PROTETICA)
Metoda restaurării protetice utilizează retenţiile naturale ale dinţilor reprezentate de camera pulpară
şi/sau canalele radiculare, precum şi restaurarea morfologiei coronare cu ajutorul unei lucrări protetice.
Presupune adaptarea unui dispozitiv corono-radicular la nivelul canalului radicular, cu scop retentiv
şi restaurarea protetică a dintelui. Astfel, restul radicular prezent trebuie să corespundă procesului de
încercuire (ferrule), adică să aibă minim 2mm înălţime şi minim 1mm grosime dentinară.
Alţi autori susţin că începând de la cavităţile de clasa a II-a, restaurarea dinţilor se realizează prin
metoda protetică.
Dispozitivele radiculare sunt metalice turnate, după ce în prealabil s-a luat o amprentă din silicon a
spaţiului radicular.
În cazul molarilor, dispozitivul corono-radicular trebuie poziţionat în canalul distal al molarilor
mandibulari şi în canalul palatinal al molarilor maxilari, întrucât celelalte canale sunt mai subţiri şi mai
curbate. Dispozitive radiculare multiple sunt rareori indicate.
Dinţii frontali cu pierderi mari de ţesut dentar coronar de obicei necesită un dispozitiv coronar,
deoarece camera pulpară şi canalul radicular unic nu asigură suficientă retenţie pentru restaurarea
coronară.
Mai mult, dinţii frontali sunt supuşi forţelor cu direcţie orizontală în timpul realizării funcţiilor
dento-maxilare, în timp ce molarii sunt supuşi în principal forţelor verticale. Premolarii trebuie
analizaţi clinic, datorită morfologiei lor tranziţionale.
Recomandări privind designul spaţiului endocanalicular în vederea aplicării unui dispozitiv
radicular:
- să se elimine cât mai puţină dentină, pe lângă cea eliminată în timpul tratamentului endodontic;
- să se păstreze minim 4-5mm obturaţie de canal, în regiunea apicală;
- să se folosească un dispozitiv radicular cu caracteristici mecanice care să se opună forţelor
rotaţionale;
- întrucât forţele masticatorii se concentreză pe creasta osoasă, este necesar ca dispozitvul radicular
să se extindă în direcţie apicală faţă de creasta osoasă. O regulă este ca dispozitivul radicular să aibă o
porţiune radiculară cel puţin egală cu porţiunea sa coronară.
Pregătirea canalului radicular se realizează conform metodei descrise mai sus.
Pivoturile turnate se realizează în laboratorul de tehnică dentară, fie după amprentă luată de medic,
fie medicul realizează o machetă directă, care se toarnă în laborator.
Reconstituirile corono-radiculare, după modul în care refac coroana dentară, pot fi:
- turnate, ele refăcând coroana sub formă de bont peste care se aplică o coroană de înveliş;
- incrustaţii, care refac coroana completând pereţii lipsă (incrustaţii tip inlay cu ancoraj în canalul
radicular).
Reconstituirile turnate corono-radiculare reprezintă mijloace terapeutice foarte valoroase datorită
preciziei prin care se pot realiza, precum şi datorită rezistenţei la solicitările mecanice din cavitatea
bucală. Prin calităţile lor, reprezintă mijloace de elecţie în terapia leziunilor coronare foarte întinse.
Factorii ce influenţează alegerea pivoturilor corono-radiculare:
- lungimea rădăcinii;
- anatomia dintelui;
- lăţimea rădăcinii;
- configurarea canalului radicular;
- structura porţiunii coronare;
- stressul ocluzal;
- rezistenţa la presiunea hidrostatică;
- design-ul pivotului;
- materialul din care este confecţionat pivotul;
- compatibilitatea pivotului;
- capacitatea de retenţie;
- posibilitatea de a-l îndepărta cu uşurinţă;
- estetica;
- materialul de restaurare coronară.
Dezavantajele dispozitivelor corono-radiculare turnate:
- necesită un sacrificiu mai mare de substanţă dură coronară;
- se realizează dificil, implicând şi laboratorul de tehnică dentară;
- capacitate scăzută la retenţie;
- necesită o perioadă de restaurare temporară a preparaţiei radiculare, crescând riscul de
contaminare al canalului radicular;
- odată cimentate, se îndepărtează foarte greu şi fac aproape imposibil tratamentul unor eventuale
leziuni apicale.
Se confecţionează, în general, din metale care se pot turna şi prelucra uşor (oţel, nichel-crom, titan),
metale nobile sau seminobile, din argint sau alte aliaje speciale, materiale ceramice, zirconiu sau
compozit, urmând să fie ulterior acoperite cu microproteze de înveliş.
Au formă conică sau cilindrică, respectând forma canalului radicular. Pot fi pasive, când se
cimentează în canalul radicular, sau active, când se angajează prin înfiletare în dentina radiculară.
Concluzia cercetărilor realizate de-a lungul timpului este că longevitatea dinţilor trataţi endodontic
şi restauraţi cu ajutorul pivoturilor corono-radiculare turnate depinde de mai mulţi factori şi nu doar
de caracteristicile pivotului în sine. Printre aceştia amintim:
- tipul materialului de cimentare;
- tipul materialului din care este realizat bontul coronar;
- sigilarea adecvată prin restaurarea coronară sau apicală;
- natura coroanei de acoperire;
- forţele funcţionale la care este supus dintele;
- poziţia dintelui la nivelul arcadei dentare;
- încărcarea funcţională a dintelui;
- cantitatea şi calitatea structurilor dentare restante.
Recomandări de încărcarea funcţională a dintelui:
- zonele cu stres mare sunt considerate zona apicală şi zonele interproximale, dentina din aceste
zone trebuind conservată cât mai mult posibil;
- în cazul unui pivot mai lung, scad forţele funcţionale la care este supus dintele;
- pivoţii distribuiţi vestibular şi oral distribuie mai bine stresul ocluzal, dar pot genera tensiuni în
zona apicală;
- unghiurile ascuţite trebuie evitate, deoarece cresc tensiunile în timpul cimentării pivotului;
- stresul cel mai mare este în momentul cimentării pivotului, mai ales atunci când nu există
posibilitatea refluării surplusului de ciment;
- cu cât stratul de ciment este mai mare, cu atât creşte mai mult stresul funcţional.
Sigilarea coronară necorespunzătoare poate avea un rezultat mai nefavorabil decât obturarea
canalului radicular în sine (Estrela).
Restaurarea dinţilor trataţi endodontic este unul dintre cele mai controversate subiecte studiate în
stomatologie. Şi în prezent sunt păreri contradictorii cu privire la procedurile clinice şi materialele
utilizate la restaurarea acestor dinţi.
În ceea ce priveşte metoda de restaurare aleasă (directă sau indirectă) şi materialul din care se
realizează (compozit/amalgam) nu există o diferenţă statistică semnificativă.
Ng Y-L în studiul său, spre deosebire de Chou a concluzionat că tipul restaurării coronare aplicate
la finalul tratamentului endodontic nu are o influenţă semnificativă asupra succesului tratamentului
endodontic dacă ceilalţi factori cheie ai tratamentului endodontic sunt respectaţi.
De asemenea, conform studiului lui Chougal, tipul de restaurare coronară, definitivă sau temporară
nu are o influenţă semnificativă asupra vindecării leziunilor periapicale.
Conservarea structurii dintelui sănătos şi utilizarea de materiale de restaurare cu proprietăţi
mecanice similare cu structura dentară, favorizează longevitatea mai mare a complexului dinte-
restaurare.
Bibliografie
1. Alves J, Walton R, Drake D. Coronal leakage: endotoxin penetration from mixed bacterial
communities through obturated, post-prepared root canals. J Endodon. 1998;24:587–91.
2. Bansal R., Kumar M., Garg R., Saini R., Kaushal S., Prosthodontic Management of Endodontically
Treated Teeth – A Review. International Dental Journal of Student ҆s Research, 2013, vol 1;4: 4-12.
3. Baum Lloyd, Phillips W. Ralph, Lund R. Malvin – Textbook of Operative Dentistry, W. B.
Saunders Company, 1995.
4. Bender IB, Factors influencing the radiographic appearance of bony lesions, Journal of Endodontics,
1982, 8, 161-70.
5. Blitz N: Adaptation of a fiber-reinforced restorative system to the rehabilitation of endodontically
treated teeth, Pract. Periodont. Aesthet Dent. 1998, 10:191.
6. Bratu D., Bîldea B. - Restaurarea dinţilor devitali - Lito. UMF „Victor Babeş” Timişoara 2003
7. Chan CP, Lin CP, Tseng SC, Jeng JH. Vertical root fracture in endodontically versus
nonendodontically treated teeth: a survey of 315 cases in Chinese patients. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1999;87(4):504–7.
8. Chou FC, Tsang CS, Chow TW, et al, Identification of cultivable microorganisms from primary
endodontic infections with exposed and unexposed pulp space, Journal of Endodontics, 2005, 31, 424-
9.
9. Chugal NM, Clive JM, Spångberg LSW, Farmington CT. Endodontic treatment outcome: effect of
the permanent restoration. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. and Endod., 2007;104:576-
82.
10. Costa LCS, Pegoraro LF, Bonfante G. Influence of different metal restorations bonded with resin
on fracture resistance of endodontically treated maxillary premolars. J Prosthet Dent 1997;77(4):365–
9.
11. Derand T: The principal stress distribution in a root with a loaded post in model experiments, J
Dent Res 1977, 56:1463.
12. Dietschi D., Duc O., Krejci I., Sadan A. – Biomechanical considerations for the restoration of
endodontically treated teeth: A sistematic rewiew of the literature – Part I. Composition and micro-
and macrostructure alterations. Quintessence Int. 2008; 39(2): 117-129
13. Dougas NN, Lawrence HP, Teplitsky PE, Pharoah MJ, et al, Periapical health and treatment
quality assessment of root-filled teeth in two Canadian populations, International Endodontic Journal,
2003, 36, 181-92.
14. Estrela C., Bueno M.R., Porto O.C., Rodrigues C.D., Pécora J.D. –Influence of intracanal post on
apical periodontitis identified by cone-beam computed tomography. Braz Dent J. 2009; 20(5):370-5.
15. Fennis WM, Kuijs RH, Kreulen CM, Roeters FJ, Creugers NH, Burgersdijk RC. A survey of cusp
fractures in a population of general dental practices. Int. J. Prosthodont. 2002;15:559–63.
16. Fox K, Gutteridge DL. An in vitro smdy of coronal microleakage in root-c anal-treated teeth
restored by the post and core technique. Int. Endod. J. 1997;30:361-368.
17. Fukushima S, Suzuki S. Core Buildups Practical Preparation for Abutment Teeth. Ishiyaki
EuroAmerica Inc. 1995
18. Golstein RE., Esthetics in Dentistry; Second ed., vol 1, B.C. Decker Ink., Hamilton, 1998.
19. Gutmann JL. The dentin-root complex: anatomic and biologic considerations in restoring
endodontically treated teeth. J. Prosthet. Dent. 1992;67:458–67.
20. Hartwell G, Bellizzi R. Clinical investigation of in vivo endodontically treated mandibular and
maxillary molars. J. Endod. 1982;8:555–557.
21. Helfer AR, Melnick S, Schilder H. Determination of moisture content of vital and pulpless teeth.
Oral Surg Oral Med. Oral Pathol. 1972;34:661–70.
22. Kakehashi Y et al: A new all-ceramic post and core system: clinical, technical, and in vitro results,
Int J Periodont. Restor. Dent. 1998, 18:586.
23. Kirkevang LL, Orstavik D, Horsted-Bindslev P, Wenzel A, Periapical status and quality of root
fillings and coronal resaturations in a Danish population, International Endodontic Journal, 2000, 33,
509-15.
24. Leary JM et al: Load transfer of posts and cores to roots through cements, J. Prosthet. Dent. 1989,
62:298.
25. Magura ME, Kafrawy AH, Brown CE, Newton CW. Human saliva coronal microleakage in
obturated root canals: an in vitro study. J. Endodon 1991;17:324–31.
26. Manning SA. Root canal anatomy of mandibular second molars. Part I. Int. Endod. J. 1990;23:34–
39.
27. Mannocci F, Bertelli E, Sherriff M, Watson TF, Ford TRP. Three-year clinical comparison of
survival of endodontically treated teeth restored with either full cast coverage or with direct composite
restoration. J Prosthet Dent 2002;88(3):297–301.
28. Nagasiri R, Chitmongkolsuk S. Long-term survival of endodontically treated molars without crown
coverage: a retrospective cohort study. J. Prosthet Dent 2005;93(2):164–70.
29. Naumann M, Kiessling S, Seemann R. Treatment concepts for restoration of endodontically treated
teeth: A nationwide survey of dentists in Germany. J. Prosthet. Dent. 2006; 96(5): 332-338.
30. Nica I., Cârligeriu V., Nica L, Anghel M., Vâlceanu A., Tratat de Endodonţie, Ed. Mirton
Timişoara, 2005
31. Nimigean V.R., Buţincu L, Ioniţă S., Nimigean V., Truţă R. I., Bencze M.A. – Corelaţii dintre
restaurarea dinţilor trataţi endodontic şi soluţia de protezare ulterioară – retrospectivă a literaturii de
specialitate. Revista Română de Stomatologie 2011, vol LVII, nr 3:208-215.
32. Ng Y-L, Mann V, Gulabivala K, A prospective study of the factors affecting outcomes of
nonsurgical root canal treatment: part 1: periapical health, International Endodontic Journal, 2011,
44:583-601.
33. Panitvisai P, Messer HH. Cuspal deflection in molars in relation to endodontic and restorative
procedures. J Endodon 1995;21:57–61.
34. Pescaru Manuela, Bud Marius, Fildan Floarea, Prevalenţa leziunilor osoase periapicale la un lot
populaţional suburban român, Revista Română de Stomatologie, 2013, vol LIX, nr 2:92-95.
35. Peters MCRB et al: Stress analysis of a tooth restored with a post and core, J Dent Res, 1983,
62:760.
36. Ray H.A., Trope M. – Periapical status of endodontically treated teeth in relation to the technical
quality of the root fi lling and the coronal restoration. Int Endod J. 1995; 28(1):12-8.
37. Reeh ES. Reduction in tooth stiffness as a result of endodontic restorative procedures. J Endodon
1989;15:512–6.
38. Ricucci D, Grondahl K, Bergenholtz G, Periapical status of root-filled teeth to the oral
environment by loss of restauration or caries, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology Oral
Radiology and Endodontics, 2000, 90:354-9.
39. Rivera EM, Yamauchi M. Site comparisons of dentine collagen crosslinks from extracted human
teeth. Arch Oral Biol 1993;38:541–6.
40. Robbins WJ. Restoration of the endodontically treated tooth. Dent. Clin. N. Am. 2002;46:367–384.
41. Rosenstiel S.F,. Land M.E., Fujimoto J. – Restoration of the Endodontically Treated Tooth. In:
Rosenstiel S.F., Land M.E., Fujimoto J.: Contemporary Fixed Prosthodontics. Mosby St Louis, 2006:
336-378
42. Saunders WP, Saunders EM. Coronal leakage as a cause of failure in root canal therapy: a review.
Endod Dent Traumatol 1994;10:105–8.
43. Schillingburg H.T. Jr, Sumiya H., Whitset L.D., Jacobi R., Bracket S. – Preparations for
extensively damaged teeth. In: Schillingburg HT Jr, Sumiya H, Whitset LD, Jacobi R, Bracket S:
Fixed Prosthodontics. 3rd Ed. Quintessence Publishing Co Inc: Illinois; 1997: 181-209
44. Schwartz RS, Jordan R. Restoration of Endodontically treated Teeth: The Endodontist’s
Perspective, Part 1. Endodontics: Colleagues for Excellence - AAE. Spring/Summer 2004; 1-6. 34)
45. Schwartz RS, Robbins JW. Post Placement and Restoration of Endodontically Treated Teeth: A
Literature Review. J Endod 2004;30:289-301.
46. Sedgley C. M. and Messer H. H., “Are endodontically treated teeth more brittle?” Journal of
Endodontics, vol. 18, no. 7, pp. 332–335, 1992.
47. Segura-Egea JJ, Jimenez-Pinzon A, Poyato-Ferrera M, et al, Periapical status and quality of root
fillings and coronal restaurations in an adult Spanish population, International Endodontic Journal,
2004, 37, 525-530.
48. Soares, J. A. & Leonardo, R. T. Root canal treatment of three-rooted maxillary first and second
premolars - a case report. Int. Endod. J. 2003, 36(10):705-710.
49. Standlee JP et al: The retentive and stress distributing properties of a threaded endodontic dowel, J
Prosthet Dent 1980, 44:398.
50. Stegaroiu R et al. Retention and failure mode after cyclic loading in two post and core systems. J.
Prosthet Dent 1996;75:506-511.
51. Steele A, Johnson BR. In vitro fracture strength of endodontically treated premolars. J Endod
1999;25(1):6–8.
52. Swanson K, Madison S. An evaluation of coronal microleakage in endodontically treated teeth.
Part 1. Time periods. J Endodon 1987;13:56–9.
53. Tan PLB, Aquilino SA, Gratton DG, Stanford CM, Tan SC, Johnson WT, et al. In vitro fracture
resistance of endodontically treated central incisors with varying ferrule heights and configurations. J
Prosthet Dent 2005; 93(4):331–6.
54. Tait CME, Ricketts DNJ, Higgins AJ. Tooth preparation for postretained restorations. Britih Dental
Journal 2005;198:463-471.
55. Thorsteinsson TS et al: Stress analysis of four prefabricated posts, J Prosthet Dent 1992, 67:30.
56. Trope M, Maltz DO, Tronstad L. Resistance to fracture of restored endodontically treated teeth.
Endod Dent Traumatol 1985;1:108–11.
57. Tronstad L, Absjornsen K, Doving L, Pedersen I, Eriksen HM, Influence of coronal restaurations
on the periapical health of endodontically treated teeth, Endodontics and Dental Traumatology, 2000,
16, 218-21.
58. Tűrp JC, Heydecke G, Krastl G, Pontius O, Antes G, Zitzmann NU. Restoring the fractured root-
canal-treated maxillary lateral incisor: in search of an evidence-based approach. Quintessence Int
2007;38(3): 179–91.
59. Vârlan C., Dimitriu B., Vârlan V., Bodnar D., Suciu I., Current opinions concerning the restoration
of endodontically treated teeth: basic principles. Journal of Medicine and Life, 2009, 2(2):165-72.

Cursuri 1-14 Endo

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri 1-14 Endo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURSUL NR.

GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ

EXAMENUL CLINIC ÎN ENDODONŢIE

EXAMENUL CLINIC LOCO-REGIONAL

Tumefacţia intraorală - prin inspecţia şi palparea acesteia se precizează:

EXAMENUL PARACLINIC ÎN ENDODONŢIE

Examinările complementare ne ajută să stabilim diagnosticul de certitudine. Pe lângă datele

Reprezintă proedeul de elecţie de expunere în endodonţie. Presupune utilizarea portfilmului, un

Din principiu investigaţia CBCT se recomandă în endodonţie numai dacă:

PARODONTITELE APICALE ACUTE

PARODONTITE APICALE ACUTE

PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice, evoluând în general cu o simptomatologie clinică estompată puţin

PARODONTITELE APICALE CRONICE

PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ CONTURATĂ

PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ

GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ DIFUZĂ PROGRESIVĂ PARTSCH

TRATAMENTUL BIOMECANIC DE CANAL

PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR PRIN RĂZUIREA DENTINEI

PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR ÎN EXTIRPĂRILE PULPARE

PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR ÎN GANGRENA PULPARĂ

METODE ŞI TEHNICI ACTUALE DE OBTURAŢIE RADICULARĂ

TEHNICI DE OBTURATIE CU GUTAPERCA

METODE ŞI TEHNICI DE OBTURAŢIE RADICULARĂ.

TEHNICA OBTURATIEI DE CANAL SEGMENTARE

1. DISCROMIILE DINTILOR DEVITALI

39.1.1.1.1. HEMORAGIA INTRAPULPARA

1.1.2.1. GRESELI DE TRATAMENT

a) descompunerea ţesuturilor pulpare neîndepărtate de la nivelul cavităţii de acces.

1. Amalgamul de argint, care dă o coloraţie gri;

2. SUBSTANTELE UTILIZATE IN PROCESUL DE ALBIRE A DINTILOR

3. MECANISMUL DE ACTIUNE AL SUBSTANTELOR DE ALBIRE

Este o tehnică ce foloseşte o soluţie peroxid de hidrogen de concentraţie 30%, ce se aplică cu

Pentru ameliorarea albirii interne, aceasta poate fi asociată cu o albire externă.

Se recheamă pacientul la control după aproximativ 7 zile şi se apreciază rezultatul. În funcţie de

6. FACTORII CARE INFLUENTEAZA SIGURANTA TRATAMENTULUI DE ALBIRE A

Tabelul nr. 2. Valorile normale şi patologice ale semnelor vitale.

4. EVALUAREA RISCULUI TERAPEUTIC SI MANAGEMENTUL STRESULUI

Tabelul nr. 4. Scala anxietăţii dentare autoraportate

Tabelul nr. 6. Interpretarea scorului MD-RAM

Majoritatea pacienţilor consideră vizita la medicul dentist ca pe o experienţă traumatizantă care

Managementul pacienţilor aflaţi sub terapie anticoagulantă depinde de tipul de anticoagulant,

5.1.6.2. TERAPIA CU ASPIRINA IN DOZA MICA

- creşte timpul de sângerare prin inhibarea ireversibilă a agregării plachetare;

- Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)

Pacienţii cu boli cardiovasculare au un risc ridicat de a face complicaţii datorate catecolaminelor

5.2. BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

- tratamentele conservative de endodonţie se realizează cu precauţii la pacientul cu

Cortexul suprarenal produce hormoni mineralocorticoizi, cum ar fi aldosteron, şi

5.6.2. BOLI AUTOIMUNE (SINDROMUL SJÖGREN, LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC)

5.6.2.1. SINDROMUL SJÖGREN (SS)

Înainte de tratamentul cancerului

TSCH poate fi indicat la pacienţii cu tumori maligne hematologice, tumori maligne

Medicamente pentru pansamentele endodontice antiseptice

Au un modul de elasticitate asemănător cu cel al dentinei, permiţându-le să se flexeze în acelaşi

Aceste materiale se bucură de popularitate deoarece au o culoare asemănătoare dintelui şi se evită

S-ar putea să vă placă și