INFLAMATIA PULPEI DENTARE

 Reprezinta toalitatea reacțiilor și

proceselor -biochimice
-functionale
-stucturale
cu caracter de –adaptare
-compensare
-restabilire
 Se desfasoara într-o succesiune de
faze ca urmare a acțiunii unui agent
patogen
 Tratamentul este eficace în formele de
debut și poate duce la vindecare.
 In formele avansate se produce necroza
 Poziția , structura și funcțiile pulpei în
raport cu tesuturile și organele
învecinate cu care este în raporturi
anatomice și funcționale fac ca inflamația
pulpară să aibă câteva caracteristici
particulare față de inflamația din alte
zone ale organismului
 1. Pulpa este adapostită într-un spațiu cu
pereți rigizi (avantaje și dezavantaje)
 2. Foramenul apical este calea principală
de comunicare a pulpei cu exteriorul.
 3. Sistemul arterial pulpar este de tip
terminal
 4. Pulpa are o inervație complexă
 5. Pulpa are un pH-ul alcalin
 1.
Adapostirea pulpei imtr-un spatiu cu
pereti rigizi (avantaj si dezavanajt)
a)presiunea pe arcada dentară 15-40 kg.f.
Pulpa este protejată de structurile dure
-4- 8mm grosime
-duritate 5-8 Mohs
b)- pereți duri impermeabili la agenții patogeni
-uzura smalțului sau anumite
dezechilibre morfologice și funcționale
fac pereții penetrabili
c)-inextensibilitatea perților
Creșterea presiunii. intrapulpare peste valoarea
normala de 10mm Hg nu poate fi compensată
printr-o creștere a volumului pulpei ce creste
mult in inflamație.
d) pereții duri impiedică investigarea directă a
starii pulpare pentru diagnostic
e) Accesul la pulpa se pote face numai prin
trepanarea coroanei
 2. Foramenul apical este calea principala
de comunicare a pulpei cu exteriorul.

 Intrucat Ø lui este foarte mic

vasodilatația arterială din inflamația
pulpară duce la compresia venulelor ce
străbat apexul
 Urmarea este- staza venoasă
 Nu se mai elimina produsele toxice
dismetabolice
 Foramenul apical se poate îngusta și prin
depunerea de dentină secundară
 -cu strangularea parțială a vaselor

 va apare atrofie și degenerscență

funcțională a pulpei
 3)Sistemul arterial pulpar este de tip
terminal
a)deși există unele anastomoze pulpo-
parodontale ele sunt insuficiente pentru
a prelua circulația pulpară în suferință
( acest sistem colateral ajută la tratarea
și vindecarea leziunilor periapicale)
b) existența unor “shunturi” arterio-
venoase este un avantaj in inflamație ,se
evita parțial staza și se face o circulația
mai rapida, tensiunea intratisulara este
partial compensata
 c) existenta unor ramuri arteriale
“recurente” care nu-și continuă traseul
spre periferie ci se întorc spre centrul
pulpei au rol decongestionant în
inflamatie
 d) vasoreglarea se realizează pe arteriole
iar venulele și capilarele au o reglare
pasivă ce favorizează staza
Diagramă schematică a patului
microcirculator vascular clasic care ar
reprezenta o regiune vasculară
centrală sau periferică
 4. Pulpa are o inervatie complexa
-sensibilitate pulpara directa -
sensibilitate dentinara (fibre Tomes si fibre
nervoase)
 Excitațiile nervoase conduse și analizate în
talamus
 Pragul de percepție a durerii are

-caracter individual (in raport cu tipul de SN)

fiind mai coborât sau mai ridicat
-caracter subiectiv
 Odata declanșată durerea se activează
mecanismele complexe de apărare precum și
modificari vegetative care pot conduce și ele
impulsurile dureroase către nevrax
 Stimulii puternici prin fibre trigemen
 Stimulii mai slabi prin fibre vegetative
 Durerea de tip vegetativ are caracter
 surd,
 continuu,
 suportabil,
 imprecis
 Durerea transmisa de n. cranieni (V)
este puternica,
bine localizata
 STRUCTURA DENTINEI- caracteritici:

 Dentina primara –formata inainte de eruptia

dintilor -(are tubuli-aspect regulat)
 Dentina secundară reprezintă o modalitate
adaptativă la stimulii fiziologici exercitați
asupra dinților
Se deosebeste de cea primară
●printr-o linie de demarcație
●mai putine canalicule,
● mai putine fibre Tomes
●canaliculele au un traiect sinuos
A. DENTINA PRIMARA, B. DENTINA SECUNDARA, C.
DENTINA TERTIARA
 Dentina terțiară (iritatie) aspect
neregulat; -o modalitate de reactie
pulpara la stimulii patogeni:
-abraziune pronuntata
-eroziuni
-procese carioase
cu tendința de a izola dintele de agentul
agresor.
Are canalicule mai puține cu aspect
neregulat
 Remineralizarea matricei dentinare
decalcificate prin precipitarea sarurilor
minerale la nivelul unor procese carioase
 Dentinascleroasă
depunere calcică pericanalicular cu
obturarea canaliculelor

 5)-pH-ul alcalin al pulpei este datorat:

-substanței minerale-(fosfati,carbonati)
din predentina
-ionilor de K celulari
 pH-ul are rol deosebit în neutralizarea
acidității- în special în primele faze ale
inflamației (aciditate provenită din
acțiunea bacteriană și din retenția unor
metaboliți intermediari cu caracter acid)
 în fazele mai avansate de inflamație
sistemul tampon al pulpei este epuizat și
pH-ul scade de la 7,35-cât este normal la
valori < 6
 Menținerea acidității timp îndelungat are
efecte negative asupra stucturilor
pulpare favorizând:
-depolimerizarea MPZ din substanța
fundamentală și fibrele de colagen
-creșterea permeabilității pereților
vasculari
-diapedeza leucocitara
-impiedicarea activitatii metabolice
normale a celulelor pulpare
-transmisia nervoasa este alterată
-se instalează hiperexcitabilitatea
-frânarea proceselor formatoare de
dentina de reacție
-încep procesele de liză celulară
-se formează puroiul
ETIOPATOGENIA INFLAMATIEI
PULPARE
 Inflamația pulpară:
-apare ca urmare a acțiunii unui agent
patogen
- toalitatea reacțiilor și proceselor de
adaptare
-se desfășoară într-o succesiune de
faze
 Agent patogen –orice factor ce
acționează cu o intensitate crescută
-sau care acționează direct pe pulpă
 Agenții patogeni pot fi:
-externi -fizici -termici
-traumatici
-chimici –acizi
-baze
-substanțe oxidante
-animati-bacterii
-ciuperci
-virusi
 Interni - dismetabolisme,
-avitaminoze
-intoxicatii endogene
 Ca urmare a actiunii agentului patogen
în pulpă se produc modificari:
● biochimice
●funcționale
●și structurale
asemănătoare cu cele produse în iflamația
țesutului conjunctiv în oricare parte a
organismului
 în restul organismului există însă o
tendință de reparație cu vindecare
cicatricială
 In pulpă acestea nu intervin spontan ci
numai ca urmare a tratamentului in
fazele de debut
Tubuli dentinari infectați intercalati cu cei
neinfectați
Calitatea deficitară a dentinei de
reparație care înglobează în
interiorul ei țesut moale
Dentina de reparație în cazul unei leziuni
carioase profunde fară fenomene inflamatorii
Inflamație acută , cu prezența celulelor
modificate
Neutrofile închise într-o venulă din dentina
infectată
Inflamația cronică cu proliferarea
vaselor de sânge, cu numeroase fibre de
colagen, și prezența celulelor
inflamatorii
Neutofile in tubulii dentinari
Apariția abcesului –A si dilatarea
vaselor
Bacteria care pătrunde în pulpă prin
tubulii dentinari
INFLAMATIE CRONICA PE O CAVITATE UMPLUTA
EXPERIMENTAL CU CIMENT FOSFAT DE ZN
Pulpa radiculara in proces de fibrozare ,
dintele a fost testat vital , sagetile indica
zone de calcificare
SECVENTELE INFLAMATIEI PULPARE

 reactia biochimica cu fomarea

mediatorilor biochimici:
-histamina
-leucotaxina
-exudina, etc.
 reactia vasculara locala:
-hipremie
-stază
-cresterea permebilitații
pereților vasculari
 Reacția metabolică celulară:
-inițial intensificarea funcțiilor
-apoi dminuarea lor treptată
-și chiar oprirea activității celulare
 fomarea infiltratului seros

-plasmexodie
-depolimerzarea substanței
fundamentale cu
-eliberarea de apa
 formarea infiltratului supurat:
-celule sanguine extravazate
-bacterii
-celule pulpare
 Apariția -fenomenelor degenerative
- a proceselor de necrobioza
-si de mortificare pulpara
 in functie de: -calitatea
-intensitatea
-modul de actiune al noxei
 si de –calitatea terenului
procesul se poate croniciza
●apare tesut de granulatie
●reducerea intensitătii reacțiilor clinice
 A. Agentii fizici:
 a) Agentii termici: cald – rece pot fi:
-de intensitate mare (brutali)
-de intensitati mici si repetate
 Agentii agresori termici care acționează
cu brutalitate:
1-teste de vitalitate cu -zapada carbonica
-freoni
-clorura de etil
2 -șlefuiri de bonturi
3 -Preparări de cavități
(fără măsuri de protecție a pulpei
dentare)
 Agenti agresori cu intensitati mici si
repetate:
-obturatii metalice fara baza
-variatii de temperatura a alimentelor
 Modificarile de temperatura duc la:

-accelerarea ritmului metabolic

-epuizarea potentialului celular
-alterarea functiilor celulei
-procesele de dezasimilare mai active ca
cele de asimilare
-se acumuleaza produsi toxici
 Se produce o precipitare a proteinelor
 Se pare ca agentul termic induce o
modificare a codificării genetice
 Din ADN informatiile genetice sunt
preluate de ARN-ul mesager și tansmise
ARN-ului conformator
 Cresterea sau scaderea temperaturii
determina incapacitatea ARN-ului
mesager de a transmite informatiile de la
ADN
 Aceasta înseamnă modificarea schemei
de lucru a organitelor ce duce la apariția
unor proteine modificate
B. AGENTII TRAUMATICI POT FI:

 1 -brutali:
-fractura dintilor
-luxatia dintilor
-turatii inalte
 de mica intensitate si repetate
-lucrari protetice in supraocluzie
-DOA primare si secundare
-manevre ortodontice necontolate
-obiceiuri profesionale
 In traumatismele brutale cu camera pulpara
închisă apare:
- accelerarea metabolismului
-hipermie si vasodilatatie
-hiperfunctie neodentinogenetica
-depuneri minerale in predentina
 Pot apare atrofii ale odontoblastilor datorita
lezarii fibrelor Tomes in canaliculele dentinare
 Traumatisme brutale cu deschiderea camerei
pulpare se produc reactii inflamatorii intense
datorita:
-lezarii fibrelor nervoase
-ruperii vaselor,cu eliberarea celulelor
sanguine
-distrugeri tisulare si celulare mari in
special odontoblastii
-activarea unor substante cu actiune
litica
-suprainfectarea cu germeni microbieni
 Turatiile inalte. Frezele de turbina actioneaza ca
o pompă de vid
 Presiunea negativă provoacă absorbția nucleilor
și a plasmei odontoblastilor în canaliculele
dentinare
 Viteza mare produce o evaporare a lichidului
tisular din canaliculele dentinare
 se produce un proces inflamator sub-acut urmat
de unul cronic
 Tramatisme de mica intensitate si
repetate. Frecvent se produce
stangularea vaselor sanghine la nivelul
apexului cu consecinte:
-insamantare bacteriana retrograda
-instalarea de pulpite exudative
-instalarea directa de de pulpite
cronice prin reducerea
–fluxului sanguin
-metabolismelor
-acmularea de produse toxice
●apare tesutul de granulatie
●predomina fibrele conjunctive
●scade numarul celulelor
 Pulpita cronica traumatica-per primam apare la
dintii:
- cu grad mare de abraziune
- cu obturatii mari de amalgam
- cu carii cu evolutie lenta
 Acesta pulpita este conditionata de:
-excitatii de mica intensitate cu actiune
indelungata
-calitatea mediocra a tesutului pulpar
-de cauza generala
-data de imbolnaviri precedente
-evolutia procesului carios ce deschide
camera pulpra (PCD)
 B.-Agentii chimici-
 a) exogeni
 frecvent provin din medicamente de uz
stomatologic:
-fenol -formol
-alcool -perhidrol
-azotat de Ag. -acid fosforic
-monomer de acrilat -compozitele
b) endogeni –amine biogene
 Cand agentul chimic este in cantitate mica
- sustrage sarurile minerale din
legaturile lor organice tisulare
-spoliaza pulpa de ionii minerali
necesari functiei sale
-provoaca hiperexcitabilitate nervoasa
-determina tulburari de hemodinamica
 Daca agentul chimic este foarte toxic sau în
concentratie mare
 -actiune brutala-generalizata pe toate
elementele pulpare:
-fibra nervoasa-hipersensibila
-substanța fundamentală si fibrele de
cologen se vor depolimeriza
-protoplasma celulară se precipită
 Leziuni reversibile

 Leziuni ireversibile- concentratii >

- toxicitate >
-timp indelungat
 Agentii microbieni pot fi- aerobi
-anaerobi
 Mod de actiune :
-indirect prin exotoxine microbiene
-direct prin patrunderea agentului
microbian in pulpa
 De la contactul agentului microbian cu
țesutul pulpar și până la apariția
primelor semne clinice de pulpita trece o
perioadă de 12-14 ore în raport cu:
-virulenta microbiana
-reactivitatea locala pulpara
Aceasta perioada “tacere fiziopatologica”
 Ea este insă foarte activă din punct de vedere
biochimic intracelular pentru că are loc:
-recunoasterea agresorului
-informarea centrilor nervosi
-sintetizarea mediatorilor chimici
-pregatirea mecanismelor defensive
 Prima actiune a agenților microbieni constă în
activarea unei enzime tisulare din fibroblasti o-
kinaza-care actioneaza in mod similar ca agenții
termici prin interferarea ARN-ului mesager și
modificarea schemei de sinteză proteică
transmisă de acesta
 Dacă în hiperemie preinflamatoare se
îndeparteaza noxele și se protejează și izolează
pulpa de mediul exterior se poate ajunge la
vindecare prin reechilibrare funcțională
 Dacă nu ,vasodilatația se menține,
 scade viteza de circulatie a
sangelui,favorizand aparitia:
-marginatiei leucocitare
-scaderea aportului de oxigen
-instalarea hipoxiei
-cresterea permeabilitatii peretelui
vascular
 Fibroblastii nu mai realizeaza procesele
de asimilatie si dezasimilatie până la
capăt
 Ciclul lui Krebs se oprește la oxidarea
acidului piruvic și acidului lactic cu
acumularea lor în țesutul pulpar
 Metabolismul proteic va fi și el întrerupt
ducând la acumularea de polipeptide ,
histidina,tirozina, etc.
 Prezenta acestor metaboliti intermediari
în țesutul pulpar duce la scăderea pH-
ului care în prima fază este neutralizat de
sistemele tampon ale pupei
 Ulterior prin epuizarea rezervei alcaline
pH-ul coboara sub 6
 -Aciditatea realizată în mediul tisular,
împreuna cu;
– enzimele microbienea
-si cele celulare- depolimerizeaza:
-acidul condroitinsulfuric din substanta
fundamentală
 Prin depolimerizare se elibereaza
moleculele de apa in intreaga stroma
pulpară
 Creste difuzibilitatea pulpara fapt ce
permite patrunderea germenilor
microbieni in pulpa
 Acumularea de apa in pulpa prin
plasmexodie si depolimerizarea substanței
fundamentale duce la cresterea presiunii
intatisulare de 3-4 ori fata de normal
 Mentinerea presiunii crescute are efecte nocive
asupra pulpei ducand la degradarea elementelor
morfologice pulpare
 Presiunea crescuta pe fibrele nervoase duce la
scaderea pragului de receptie al durerii si la
cresterea excitabilitatii
 Exista o anumita selectivitate de perceptie

 mai evidenta pentru presiune decat pentru

tractiune
 Mai evidenta:
-pentru rece decat pentru cald
-pentru dulce decat pentu sarat
-pentrua aciditate decat pentru alcalinitate
 Aceste manifestari corespund formei clinice de
pulpita seroasa
 Intr-o faza mai avnsata de inflamatie apar
degradari partiale ale fibrelor nervoase
interesand teaca de mielina
 Sunt realizate conditiile pentru constituirea
unei inflamatii supurate
 Secretia purulenta se formeaza prin:
-liza infiltratelor celulare
-liza substantei proteice tisulare
 Aceasta liza se face de către:
-enzimele microbiene
-enzimele eliberate prin
degradarea leucocitelor
(este secventa de inflamatie supurata a
inflamatiei)
 pH-ul pulpar este in jur de 5
 Presiunea intratisulara este de 5-6 ori
mai mare decat normal
 Pulpita purulenta instalată duce la
mortificare pulară și apoi la gangrena
 EFECTELE DE POSTURĂ ASUPRA
PULPEI DENTARE.
 In ortostatism exista o presiune scăzută la nivelul
structurilor capului care, în postură normală,
sunt mult mai sus decât inima.
 In pozitia “culcat”, forţa gravitaţională dispare
şi are loc o creştere a presiunii în pulpă şi
corespunzător, o creştere a presiunii tisulare.
 În această poziţie, pulpa inflamată sau iritată
devine mai sensibilă la stimuli şi poate să trimită
chiar şi semnal de durere.
 Astfel se explică de ce pacienţii cu pulpită acuza dureri mai
mari noaptea in pozitie decliva: se dezvoltă o mare presiune
perfuzabilă şi probabil o mare presiune tisulară care poate
duce la creşterea durerii pulpare.
 Pacienţii descoperă adesea că stau mai confortabil dacă
dorm în poziţie vericală, fapt care iarăşi evidenţiază
efectele gravitaţiei asupra fluxului sanguin pulpar.
 Un alt factor care contribuie la creşterea presiunii
pulpare este efectul de postură la nivelul sistemului
nervos simpatic.
 În poziţie verticală, baroreceptorii (aşa-numitul
sinus “carotidian”), localizaţi în crosa aortică şi la
nivelul bifurcaţiei arterelor carotide, menţin un
grad relativ mare de stimulare simpatică la
organele bogat inervate de sistemul nervos
simpatic.
 Va rezulta o uşoară vasoconstricţie pulpară atunci
când o persoană va sta în picioare sau aşezată în
poziţie verticală.
 Pozitia culcat va avea efect invers, cu o creştere a
fluxului sanguin şi a presiunii tisulare în pulpă.
 Atunci se va mări fluxul sanguin pulpar atât prin
îndepărtarea efectelor gravitaţionale cât şi prin cele
nervoase baroreceptoare care scad vasoconstricţia pulpară.
 Astfel, o creştere a durerii nocturne în pulpa inflamată ori
transformarea durerii dintr-una slabă în una pulsatilă se
bazează pe raţiuni fiziologice.
Apariția inflamației și necrozei in pulpa unui soarice
Expunerea voită a organului pulpar germ free la soarice
, se observă apariția pinții de dentină , de reparație în
dreptul zonei de agresiune