Tema 2: Inflamatia pulpei. Etiologia si patogenia pulpitei. Clasificarea. Morfopatologia pulpitelor.

1. Particularitatile ce determina inflamatia pulpei dentare.

Inflamatia pulpara – este totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare, se desfasoara in pulpa intr-o succesiune de
faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen.
Ca urmare a actiunii unui astfel de agent se produc in pulpa modificari biochimice, functionale si structurale
asemanatoare, in linii mari cu produse in inflamatia tes conjuntiv in oricare alta parte a organismului.
Ceea ce deosebeste inflamatia pulpei de alte inflamatii ale tes conj sunt unele particularitati rezultate din caracterele
histotopografice si fiziologice ale pulpei dentare.
In inflamatia tes conjunctiv de la alte nivele ale organismului, finalul actului inflamator nu este mortificarea ci, din
potriva, organizarea unei structuri de reparatie cu vindecarea cicatriceala ce poate obtine si in inflamatia pulpei o
vindecae, insa aceasta nu sunt niciodata spontanci numai printro interventie reapeutica in facele de debut ale
inflamatiei.

Secventele inflamatiei pulpare cuprind:

- Reactia biochimica (formarea mediatorilor chimici: histamina, leucotoxina, exudina)
- Reactia vasculara locala (hiperemie, staza, cresterea permeabilitatii peretilor vasculari)
- Reactia metabolica celulara (la inceput intesificarea functiilor, apoi diminuarea lor treptata si chiar oprirea
activitatii celulare)
- Formarea infiltratului seros (plasmexodie, eliberarea de apa moleculara prin depolimerizarea substantei
fundamentale)
- Formarea infiltratului supurat (constituit din celule sanguine extravazate, bacterii si celule pulpare)
- Aparitia fenemonelor degenerative, a proceselor de necrobioza si mortificarea pulpei

2. Etiologia si patogenia pulpitei

Etiologia:
1. Agenti patogeni externi: 2. Agenti patogeni interni:
a. Fizici: termici, traumatici a. Dismentabolisme
b. Chimici: acizi, baze, substante oxidante, b. Avitaminoze
metale grele c. Intoxicatii endogene
c. Microbieni: bacterii, ciuperci, virusi.

A. Agenti fizici
Agenti termici
Excitatiile la cald sau rece, fie brutale, fie de intensitati mici dar repetate, datermina modificari ale tesutului pulpar.
a. Agenti agresori termici care actioneaza cu brutalitate:
- Testari de vitalitate cu zapada carbonica, freoni si clorura de etil
- Diatermia
- Slefuiri sau preparari de cavitati fara masuri de protectie a pulpei.
Excitatiile termice brutale determina in pulpa:
- Vasodilatatie rapida cu exudat
- Precipitare a proteinelor din substanta fundamentala si din corpul celular.
b. Agenti agresori ce actioneaza cu intensitati mici si repetate determina:
- Accelerarea ritmului metabolic
- Epuizarea rapida a potentialului celular
- Alterarea functiei celulare cu acumularea de toxine.
Agenti traumatici
1. Agenti traumatici brutali sunt considerati:
- Fractura dintilor
- Luxatia dintilor
- Turatii inalte
a. In cazul fracturilor coronare fara deschiderea camerei pulpare, schimburile din pulpa au un caracter fiziologic cu:
- Accelerarea metabolismului
- Hiperemie si vasodilatatie
- Hiperfunctie, neodentinogenetica
- Depuneri minerale in zona predentinara
- Izolat pot aparea atrofii ale odontoblastilor (datorita lezarii din canaliculele dentinare)
b. In trauamtismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reactii intense imadiate
datorita:
- Lezarii fibrelor si receptorilor nervosi
- Ruperea vaselor
- Distrugerea odontoblastilor
- Activarea unor substante cu actiune litica
- Suprainfectarea cu germeni microbieni.
c. Frezele actionate cu turatiile inalte (la turbina) actioneaza ca o pompa de vid modificind echilibrul osmotic al
dentinei. Presiunea negativa determina:
- Absorbtia nucleilor si a plasmei odontoblastilor in canaliculele dentinare
- Un proces inflamator subacut de resorbtie urmat de un proces cronic de substitutie (pulpita cronica).
2. Traumatismele de mica intensitate si repetate determina compresiunea si strangularea vaselor sanguine la
niveul foramenului apical prin:
- Insamintarea pe cale retrograda (inflamatia poate trece in faza seroasa sau chiar purulenta)
- Instalarea directa a unei inflamatii cronice, conditionata de reducerea partiala a fluxului sanguin si scaderea
proceselor metabolice.
a. Inflamatia cronica per primam (pulpita cronica) poate aparea:
- La dintii cu abrazie accentuata
- La dinti cu obturatii mari de amalgam fara protectia pulpei
- La dintii cu carii cu evolutie lenta.
Posibilitatea aparitiei pulpitei cronice per primam este conditionata de o serie de factori printe care:
- Calitatea slaba a tesutului pulpar (fie de cauze generale, fie ca urmare a unor imbolnaviri anterioare ale
pulpei)
- Adaptarea pulpei la excitatii de mica intensitate ce au actionat timp indelungat
- Timpul indelungat in care s-a realizat deschiderea camerei pulpare.

B. Agentii chimici
Determina inflamatia pulpei dentare provin:
a. Din materialele si medicamentele utilizate in tratamentele dentare. Astfel sunt incriminate:
- Perhidrolul
- Alcoolul concentrat
- Azontatul de argint
- Lichidul din cimentul silicat
- Monomerul din acrilat
- Compozitele
- Substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol.
b. Pe cale endogena prin aminele biogene rezultate in urma dereglarii metabolismului local.
Agentii chimici in concentratie mica cu un efect caustic actioneaza:
- Prin sustragerea unor elemente minerale din legaturile lor organice tisulare, rezultand astfel saruri instabile,
spoliindu-se pulpa de ionii minerali necesari functiei sale.
- Asupra elementelor nervoase provocind o hiperexcitabilitate
- Pe vasele sanguine, rezultind tulburari de hemodinamica.

Agentii chimici in concentratie mare sau ft toxici actioneaza cu brutalitate asupra tutoror elementelor tesutului pulpar
provocind:
- Depolimerizarea substantei fundamentele si a fibrelor de colagen
- Precipitarea protoplasmei
- Hipersensibilitate prin liza chimica si aciditatea la care este supusa fibra nervoasa.
a. La timpul scurt de actiune determina leziuni de mai mica amploare, fenomenele putind fi reversibile dupa
indepartarea agentului cauzal.
b. In cazul cind timpul de actiune al susbtantei chimice este mai lung, concentratia si toxicitatea sunt mai mari si se
produc leziuni cu caracter ireversibil.

C. Agentii microbieni
Aerobi sau anaerobi sunt cei mai incriminati in etiologia inflamatiei pulpare. Mai rar inflamatia pulpara poate fi
cauzata si de virusuri sau paraziti. Pot actiona:
- Direct – prin patrundera in pulpa dantara
- Indirect – prin exotoxinele eliberate in canaliculele dentinare
In functie de virulenta microbiana si reactivitae pulpara, primele semne de imbolnavire apara dupa 12-14 ore de la
stabilirea contactului intre agentul patogen si tesutul pulpar.

2. Clasificarea pulpitelor dupa OMS, Institutul de medicina si stomatologie din Moscova “I Semasco”, E.Gofung,
M.Gafar si C.Andreescu.
Dupa OMS:
K.04 Maladii pulpare:
K.04.0 Pulpite
K.04.00 Hiperemia pulpei
K.04.01 Acute
K.04.02 Supurate (abces pulpar)
K.04.03 Cronice
K.04.04 Cronice ulceroase
K.04.05 Pulpite cronice hiperplazice (polip pulpar)
K.04.08 Alte pulpite necrotizate
K.04.09 Pulpite neprecizate
K.04.1 Necroza pulpara. Gangrena pulpara
K.04.2 Degenerescente pulpare. Calcule pulpare (concremente). Denticuli. Pulpoliti.
K.04.3 Formatiuni anormale de tesut dentinar dur in pulpa. Dentina secundara iregulara.

Dupa E.M.Gofung (1927):

1. Pulpita acuta: 2. Pulpita cronica:
a. Partiala a. Simpla
b. Generala b. Hipertrofica
c. Purulenta c. Gangrenoasa
Dupa Institutul de medicina si stomatologie din Moscova “I Semasco”:
1. Pulpita acuta: 2. Pulpita cronica:
a. Focara a. Fibroasa
b. Difuza b. Gangrenoasa
c. Hipertrofica
3. Acutizarrea pulpitei cronice
4. Stari dupa depulparea partiala sau totala.

Dupa M.Gafar si C.Andreescu:

1. Pulpite acute
a. Seroase
- Cu leziuni morfopatologice limitate (pulpite acute seroase partiale sau coronare)
- Cu leziuni morfopatologice in intreaga pulpa (pulpitele acute seroase totale sau corono-radiculare)
b. Purulente
- Cu focare limitate (pulpite acute purulente partiale sau coronare)
- Cu focare in toata pulpa (pulpite acute purulnete totale sau corono-radicualre)
2. Pulpite cronice:
a. Inchise (fara comunicare cu exteriorul)
- Pulpita cronica inchisa propriu-zisa
- Pulpita cronica granulomatoasa interna (granulomul intern Palazzi)
b. Deschise:
- Ulceroase
- Granulomatoase (polipoase)

3. Formele acute de pulpita

Formele acute de pulpita sunt:
a. Focara
b. Difuza

Simptoamele pt formele acute de pulpita:

a. Durere spontana, cae se declara dara actiuni ale factorilor externi. Intensitatea accesului de durere, periodismul
lui depind de acuitatea evolutiei clinice a procesului inflamator. Declararea durerilor spontane se explica prin mai
multe cauze:
- Tulburari ale circulatiei sanguine
- Excitarea terminatiilor nervoase de toxina bacteriana
- Produsele de degradare a substantei organice din dentina si pulpa.
- Modificarea pH in focarul inflamator.
b. Actiunea excitantilor mecanici, chimici, termici provoaca un acces dureros indelungat. Este stiut ca in carie
excitantii enumeranti provoaca o duree de scurta durata, care trece imediat dupa suspendarea excitantului. In
pulpita accesul de durere mai continua un anumit timp dupa suspendarea excitantului. Reactia dolora in pulpira
apare de obicei si de la actiunea unor excitanti destul de slabi.
c. Intetirea durerilor noaptea este caracteristica pt pulpita acuta si pt pulpita cronica agravata. Este stiut, ca
simptomul de durere care insoteste orice boala noaptea se resimte mai puternic decit ziua. Aceasta se explica
prin faptul ca in sistemul nervos parasimpatic asupra celui simpatic.
d. Durerile paroxistice cu intervale indolore sunt caracteristice pt pulpita acuta si pulpita cronica acutizata. Aceasta
alternare tine probabil de proprietatea organizmului de a se adapta la perceptia indelungata a durerii, de
proprietatea de a se surmena a sistemului nervos, de periodicitatea compresiunii resceptorilor nervosi de pe
urma edemului pulpei.
4. Formele cronice de pulpita
Formele cronice de pulpita sunt:
a. Fibroasa
b. Gangrenoasa
c. Hipertrofica
d. Acutizarea pulpitei cronice

5. Metodologia diagnosticului in pulpite.

Pulpitele acute sunt insotite de durerii vii, spontane, in acces, care apar sau se intesifica in cursul noptii si sunt
provocate de excitatii in special termici.
Durerile pot fi localizate sau iradiaza pe traseul ramurilor nervului trigemenn. Durerile spontane in acces uneori dispar
pe un timp indelungat, apar perioade «senine» fara dureri.
In faza initiala a inflamatiei accesul este de scurta durata, iar perioadele indolore pot avea o durata de la 2-10 pina la
24 ore; in faza dezvoltata durerile sunt indelungate si se alina numai pe un timp scurt, devin mai usoare.

Durerile nevralgice iradiaza:

a. In barbie in zaul pulpitei in incisivi, canini si premolari inferiori
b. In ureche – pulpite in molarii I si II inferiori
c. In regiunea marginii anterioare a muschiului sternocleidomastoideu – pulpita in dintii 8
d. In nas – pulpita in caninii superiori
e. In ochi – premolarii superiori
f. In timple – pulpita I molar superior
g. In articulatie temporomandibulara – pulpita dintilor molari superiori.