Formele anatomo-clinice ale pulpitelor

 In grupa pulpitelor este incadrata si faza incipienta a inflamatiei pulpare numita hipremie
preinflamatoare
 Inflamatiile pulpei –PULPITE
 Pulpitele pot fi -acute
-cronice
 1. Pulpitele acute:-
 1.1 Seroase
1.1.1. -Pulpite acute seroase partiale sau coronare
1.1.2.-pulpite acute seroase totale sau corono- radiculare

 1.2.Purulente
1.2.1Pulpite acute purulente partiale sau coronare
1.2.2.-Pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare
 2 Pulpitele cronice

2.1.-Pulpite cronice inchise

2.1.1.-pulpita cronica inchisa propriu zisa
2.1.2-pulpita cronica hiperplazica sau granulomul intern Palazzi

 2.2-Pulpite cronice deschise

2.2.1.-Pulpita cronica deschisa ulceroasa
2.2.2.-Pulpita cronica deschisa
granulomatoasa(polipoasa)
 Intre formele clinice mentionate nu exista limite nete, deoarece ele reprezintă faze
evolutive ale aceluiaș proces
 De aceea unele simptome se repetă la mai multe forme clinice fără a fi
patognomonice pentru una din ele
 Microscopic se observa succesiunea evolutivă a procesului inflamator,prin existența
diferitelor faze lezionale în același țesut pulpar.
 Ex. -pulpita purulentă coronar
-pulpita seroasă radicular
Sau cuprinderea spațiului periodontal apical în pulpitele totale
În inflamațiile pulpare:
 Debutul se face totdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie care uneori poate să
treacă neobservată clinic
 a-In mod excepțional inflamațiile de origine termică sau chimică provoacă
necroza pulpară fără o fază de hiperemie dacă agentul agresor actioneaza brutal
 b-Finalul oricarui proces inflamator netratat este necroza pulpară
Ea -se poate instala rapid,direct sau
-lent trecând prin diverse forme de inflamație
 Hiperemia preinflamatorie

Pulpita seroasa Pulpita

Pulpita
cronica
seroasa totala coronara -deschisa
-inchisa
Pulpita purulenta partiala

Pulppita purulenta totala

NecrozaGangrena
 Formele clinice ale pulpitelor acute

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

 Patogenie- factorii determinanti sunt: -fizici

-chimico-toxici
Factorii fizici –
 actioneaza repetat sau cu intensitate mare asupra elementelor de recepție
nervoasă
-pregatirea cavitatilor
-slefuirea bonturilor
-obturații coronare metalice mari,fără protecția pulpară
 Factorii chimico-toxici:
- exotoxine microbiene din procesul carios
-diverse substante medicamentoase întrebuințate în terapia cariei simple

Ambele pot părunde prin canaliculele dentinare și să acționeze nociv asupra

pulpei dentare

 Sub acțiunea acestor factori (fizici sau chimici), excitarea terminațiilor nervoase
determină un spasm vascular de scurta durata greu de surprins
 Ulterior urmează o vasodilatație arteriolară și capilară datorită:
- paraliziei vasoconstrictorilor
- excitării vasadilatatorilor
 Are loc cresterea volumului patului vascular și intensificarea afluxului de sânge
 Vasodilatația pasivă are loc și datorită acțiunii unor substanțe vasaoactive care se
acumulează în focar (histamina, leucotexina, exudina, alfa-globulina, leucina, peptone)

 Viteza de circulatie a sângelui incepe să scadă treptat și apare fenomenul de marginație
leucocitară
 Celulele odontoblaste afectate de aceste tulburari nutritive, își intensifică activitatea
metabolică în mod compensator
 Fluxul energetic al schimburilor de membrană este mai activ decât cel
obișnuit
 Sub acțiunea- factorilor metabolici toxici
- și a unor enzime depolimerizante
începe depolimerizarea MPZ din substanța fundamentală
 Depolimerizarea substanței fundamentale pune în libertate molecule de apă
 De asemeni se depolimerizează și fibrele de coloagen care elimină și ele apa
 Acest lucru face ca vâscozitatea pulpară să scadă
 Datorită acestor schimbari funcționale receptorii nervoși intră într-o stare de
sensibilizare
 Aceasta determină prelungirea cu câteva minute a senzțiilor nervoase după încetarea excitației
 Clinic durerea continuă câteva minute după î ndepărtarea excitantului
 Scade pragul perceptiei dureroase și durerea apare la excitaț ii subliminare
 Morfopatologie:
-vase sanguine dilatate, sinuoase cu pereții subțiri
-marginție leucocitară
-odontoblastele și în parte fibroblaștii au volum mărit
-organitele celulare prezintă modificari de formă și volum fapt ce reflectă o activitate
metabolică intensă
-apar mai mulți ribozomi și lizozomi
-mitocondriile sunt mai mari și cu creste proeminente
-germenii microbieni pot apare în canaliculele dentinare dar lipsesc în pulpă
 Examenul histochimic arată prezenta
- fosfatazelor alcaline
- și a succindehidrogenazei
în apropierea stratului de odontoblaști
-acesta este un semn al depunerii intense
de dentină de reacție
de -sunt prezente unele substanțe cu rol mediatori chimici:
- histamina,acetilcolina,leucotaxina

 Aceste modificari sunt reversibile dacă se intevine terapeutic obtinându-se

vindecarea prin
“restitutio ad integrum” a pulpei
 Simptomatologie:
 La examenul subiectiv:
 durerea
- provocata de excitațiile termice -mai mult la rece decat la cald
-de agenții chimici –mai ales la
dulce
Durerea estelocalizatăpacientul poate indicadintele cauzal
Durerea are ointensitate moderată

Nu dureaza decât câteva minute dupăîndepărtarea excitantului

 Deseori această durere apare în timpul
-preparării de cavitați sau - șfefuirii de bonturi
datorita traumelor mecanice și termice dezvoltate produse de frezele și pietrele abrazive
 Durerea poate să apară și la un dinte cu restaurare mare metalică fără obturație de
bază
 În acest caz excitațiile termice se transmit prin obturație la dentină și de aici la pulpa
(prin fibrele nervoase si fibrele Tomes)
 La examenul obiectiv:
-proces carios care nu a deschis camera

pulpară
-palparea cu sonda pe podeaua cavității arată
 Testele de vitalitate -sunt pozitive tradând o ușoară hipersensibilitate
 Senzația de durere apare la excitații de intensitate mai mica ca de obicei
 Diagnostic pozitiv
minute -persistența durerii câteva
excitantuluidupă îndepărtarea
-proces carios fară deschiderea c.p.
-teste vitalitate(+)
-semnalarea de către pacient a
unor
 cauză tratamente recente la dintele în
 Diagnostic diferențial
-hipersensibilitatea și
 Evolutie si complicatii
-Daca se înlătură factorii cauzali pulpa poate reveni la normal
-Dacă nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evoluează în functie de:
- natura agentilor patogeni
- virulenta lor
- de starea reactiva a pulpei spre ●pulpita cronica
●pulpita acuta seroasa
 Indicatii de tratament:
1 -tratamentul cariei simple si coafajul indirect

2 -taratamentul cariei simple si coafajul direct in

“dublu timp”in desciderile accidentale ale camerei pulpare

3-amputatia vitala la dintii permanenti in curs de desvoltare

4-extiparea vitala
dichlorodifluoro methane
Teste la cald si la rece
 Testare la cald sub izolare pt
pacientii la care testarea initiala a
fost neconcludentă

Teste electrice
 În interiorul țesutului pulpar apar depozite de
fibrodentină

carie cu cu distrugerea barierei smalț dentină și apariția dentinei de reacție ca protecţie împotriva
infiltrării în continuare a toxinelor.
regiune a stimulat dentină prezintă un strat
odontoblastic care este distrus și dentină de
stimulare (terţiară) la nivelul tubilor relativ puţine şi
este delimitată de câțiva odontoblaști nou
diferenţiați Țesut adiacent aproape normal,
Fibrodenticuli ( dentină intrapulpară), apar ca
rezultat al stimulilor patologici. Denticluli osteoid
sunt formate de pulpoblaste de la distanţă
Nu există nici o dovadă de formarea de țesut dur în pulpa coronară dar endotoxine poate pătrunde nestingherite
în țesutul pulpar
B. Aproape de cea mai profundă parte a cariei stratul odontoblastic, capilarele sunt perturbate, şi numai
fragmente pot fi găsite.
C. Enzime lizozomale cauza necrozei celulelor endoteliale, a crescut permeabilitate vasculară, extravascular şi
edem.
Granulocitele, neutrofile , migrează în intrările de la nivelul tubilor corespunzătoare de pe partea pulpară
afectată , se descompun, şi de eliberează enzime ce distrug tesutul
Pulpa este inervată prin fibre subţiri mielinice A
fibre delta şi
nonmyelinated C fibre.
Ambele sunt responsabile pentru conducerea
de semnale de durere. Fibrele A se spune că
mediază o durere ascuţită, bine-localizată în
timp ce fibrele C sunt asociate cu durere
difuză.
Trei teorii de origine a durere dentinare vor fi
discutate: în primul rând, teoria hidrodinamica
cu circulaţia fluidului în cadrul tubilor, prin fibrele
nervoase al doilea rând, stimulare directă şi a
treia, odontoblaștii funcţionează ca receptori şi
sinaptice emiţătoare. Terminaţiile nervoase într-o
regiune inflamată pot fi stimulate de o creştere
de presiune, o schimbare a pH-ului şi prin
eliberarea de prostaglandine mediatori şi alte
inflamaţie, precum şi descompunerea de
produse. Acest proces este consolidat prin
eliberarea de neuropeptidedin fibre nervoase,
astfel cătimuli în mod normal,
tolerabile sunt percepute ca dureros
  Patogenie.
Procesele inflamatorii sunt similare cu cele din hiperemie
Au însă o desfășurare mai intensivă
 Sunt cuprinse și alte elemente constitutive ale pulpei în afara celor vasculare
 Este interesat un teritoriu pulpar mai vast

Pulpita acută seroasă parțială (coronară)

 Datorită vasodilatației prelungite are loc
-o încetinire a circulației
- apar tulburări în troficitatea endoteliului vascular
- crește permeabilitatea capilară
∙ în vasele din focarul inflamator scade presiunea hidrostatică
∙ în interstițiu creste atât presiunea coloidosmotica cât si cea hidrostatică apare o fuga a
plasmei din vase
 La inceput exudatul este- seros (serine)
 Apoi trec în țesuturi globulinele și fibrinogenul- exudat fibrinos
 Acumularea în țesut a exudatului contribuie la cresterea tensiunii
intratisulare
 Aceasta are consecințe negative asupra funcțiilor pulpare
 Presiunea exercitată:
- pe vene determină colabarea lor
cu impiedicarea circulației de întoarcere
- pe elementele celulare frânează
activitatea lor
metabolica
-și favorizează glicoliza
 Presiunea pe terminațiile nervoase senzitive
-denaturează percepția impulsurilor
provocate de
excitații
Aceasta determină apariția durerilor spontane
 Este posibil să existe o suferință de tip nevritic la care în afara presiunii să se adauge și
acidoza din inflamație
 Morfopatologie –microscopic:
-vasodilatație –pereți vasculari subțiri
și cu spații între celulele endoteliale
-permeabilitatea crescută a perților
 -marginatie leucocitară
 la periferia procesului inflamator sunt semne de hiperfunctie odontoblastica
-(mitocondrii,ribozomi si lizozomi cu modificate) forma,volmul si nr.
 in apropierea centrului inflamației odontoblastii dau semne de oprire a metabolismului
(organitele celulare sunt micsorate de volum)
-se acumuleaza metaboliți intermediari
-apar semne de degenerare celulară:
-omogenizarae cromatică în nucleu
-vacuolizări și acumulari lipoidice în citoplasmă
 Fibroblastii din focarul inflamator prezintă și ei aceleași semne de reducere funcțională și de
degenerescentă
în apropierea focarului se constată tendința de mobilizare și de deplasre a histiocitelor și
limfocitelor în direcția focarului
 Seobserva deasemeni cresterea fosfatazei alcaline și a succin-
dehidrogenazei în predentina
 carie care a avansat prin fisura dentinei a
ajuns la tesutul pulpar, provocând o zonă
circumscrisă de inflamatie.
B.Secţiune extinsă arată o
zonă circumscris de distrugere a odontoblaștilor fără formare
de dentină secundare, ca reacţie de protecţie. există
infiltrarea masivă, de țesut inflamator

C pătrunderea bacteriilor în
la nivelul tubilor dentinari declanseaza atragerea de
chemotactice neutrofilica a granulocitelor. Aceste granulocite
poate fi văzut în țesutul pulpar adiacente
şi în tubulii dentinari afectați . "Spaţii goale", în cadrul
stratului subodontoblastic prezintă zonele cu acumulări de
micronecroză de puroi, şi să conţină polimorfonucleare și
granulocite.
 regiunea opusă
procesului carios cu distrugerea
odontoblaștilor prezintă un
strat dominat de granulocitelor. Acestea
pot fi văzute atât
în jurul şi în interiorul vaselor de sânge,
expresia de persistente chemotactice
atracţie.
Cele mai mari "spaţii goale" ndică necroza
tesutului incipient. B ţesutul înconjurător
conţine polimorfonucleare cât și granulocite
specifice inflamației acute cât și
mononucleare granulocitelor specifice celor
cronice
C în zona adiacentă sunt plasmă celulelor
si a limfocitelor, care pot produc, printre
altele, limfokine. O distincţie este între
factorii care activeaza macrofage şi
dentinoclasts şi cele care împiedică
celulă migraţiei. ca lymphotoxins
ele pot avea, de asemenea, un
efect distructiv asupra
ţesuturilor.
 Subiectiv: -durere vie
-localizată la un dinte
-provocată mai ales la rece la început, apoi și la cald
-care durează de la câteva minute la câteva ore
-durerea -în crize din ce în ce mai frecvente apare apoi și spontan mai ales noaptea
-criza dureroasa poate disparea și spontan
-de regula însă sunt necesare antialgice

Simptomatologie
 Examenul obiectiv:
-dinte cu colorație normală
-cu carie profundă și depozit bogat de dentină alterată
-după îndepartarea dentinei ramolite,
ramâne un strat subțire de
dentină
normala sau pigmentată
-atingerea acestui strat cu sonda este
dureroasă
-uneori prin îndepartarea dentinei
alterate se poate deschide
camera

pulpară
-percuția în ax și tarnsversală (-)
 La T.V. durerea mai accentuată la rece decât la cald
 De altfel pacientul afirmă că durerile sunt calmate la apă calduță
 Dg.(+)
-durere vie spontană sau provocată
-durează de la câteva minute până la câteva ore
-durerea este localizată
-T.V. (+) mai les la rece și la curent electric -proces carios profund fără deschiderea cp
-hipersensibilitate dentinară
 Diagnostic diferential:
-hiperemia preinflamatorie
-pulpita acuta seroasa totala -pulpita purulenta partiala
-pulpita purulenta totala
Evolutie si complicatii.
 In mod excepțional în formele cu debut recent și cu tratament energic și corect –vindecare

 De cele mai multe ori evolueaza spre pulpită seroasă totală sau spre pulpită purulentă parțială
 Uneori (> ales la tineri) prin deschiderea spontană de către carie a camerei pulpare se realizează o cale
de drenaj cu decongestionarea pulpară
 în acest caz este favorizat cronicizarea procesului
 Afectiunea evoluiaza catre forma de pulpita cronica deschisă

 Indicatii de tratament:
 Coafaj direct în dublu timp
 Amputație vitală
 Extirpare vitală
  Patogenie:
fenomenele inflamatorii cuprind și pulpa radiculară
 Ele rămân mai intense în pulpa coronară
 Sunt mobilizate celule provenind din
țesutul reticulo-endotelial cu proprietăți fagocitare
 începe specializarea celulelor mezenchimale nediferentiate
 Activitatea neodentinogenetică a
odontoblastelor continuă
Pulpita acuta seroasa totala
(corono-radiculara)
 Morfopatologie.- se observa:
-Vasodilatatie în întreg teritoriul pulpar -pereți vaculari permeabili -rare leucocite
-degenerescețe celulare indeosebi odontoblastice- cu fragmentarea membranei celulare
-metaplazia celulelor mezenchimale cu preluarea formei si functiei odontoblastilor
-vascozitatea pulpara redusa, prin depolimerizarea substanței fundamentale
-fibrele nervoase se demielinizeaza (vor avea o excitabilitate redusa)
-fibrele conjunctive partial depolimerizate
 Simptomatologie. semne subiective:
-tabloul clinic dominat de acuitatea fenomenelor dureroase
-criza dureroasa provocata de un agent extern poate fi de la inceput:
-violența insuportabilă -sau progresivă
- este posibil ca durerea să apară și spontan fără cauza aparentă -durerea ține mult
timp
- pe fondul de continuitate putând să existe remisiuni aporadice ale intensitații
 Pot surveni exacerbari ale durerii provocate de diversi excitanti (rece, dulce , acru , tramatism
masticator)
 Durerea are un caracter cumplit –a mai fost numita “turbarea dintilor”
 Un alt caracter al durerii este tendința de iradiere către dinții vecini și maxilarul antagonist
 Durerea poate iradia în regiunea temporală, orbitală, submandibulară sau chiar occipitală
 Niciodată această durere nu depașește linia mediana a feței fiind cantonată pe traiectul
nervului trigemen
 Iradierea nu apare de la inceput ci numai in fazele de mare intensitate
 Pacientul nu mai poate localiza dintele afectat- putând determina confuzii de diagnostic
 Analgeticele au în general o eficiență redusă , - pot reduce teporar durerea- dar nu o fac să
dispară
 La examenul clinic trebuie prudență pentru a nu exacerba durea
 La examenul obiectiv:
 cel mai adesea se constată existența unui proces carios profund
 Camera pulpară este acoperită de un strat subțire de dentină alterată
 Presiunile chiar foarte mici cu instumentele de consultatie pot duce la deschiderea camerei pulpare
Deschiderea camerei pulpare provoacă cresterea violentă a durerii și apariția unei picaturi de
sânge


 Uneori în stratul de dentină care acoperă pulpa se poate descoperi o mica comunicare determinata de
evolutia progresiva a cariei
 Încercarea de a pătrunde cu un instrument prin acest orificiu arată hipersensibilitate pulpară
 De aceea examinarea trebuie făcuta cu grija și evitate testele de vitalitate deoarece pot duce la
declanșarea unor crize durerose foarte puternice
 Un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de către procseul inflamator este reacția dureroasă la
percuția în ax a dintelui
 Dg. (+)
–durere continua de mare intensitate

(lancinanta)
-sensibilitatea la percutia in ax
-hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice
 Diagnosticul diferential:
-pulpita acută seroasă parțială
-pulpita purulentă totală
-parodontita apicală seroasă
 Indicații de tratament:
1 - extirpare vitala
2-extirpare devitala in mod excepțional și numai după calmarea durerilor prin pansament
calmant
 Patogenie.
Infiltratia purulenta poate debuta ca atare sau să suceadă unei pulpite seroase acute
 In ambele cazuri mecanismele fiziopatologice sunt aceleași
 Aspectul morfopatologic descris în pulpita seroasa prezintă o agravare a leziunilor
-accentuarea exudatului fibrinos
-distrugerea fibrelor nervoase
Pulpita acuta purulenta
-apariția unor insule de necroză celulară
partiala (coronara)
 Leucocitele extavazate ajung în focarul inflamator unde:
-înglobează și distrug microbii
- și resturile celulare
 Leucocitele din focarul inflamator sunt și ele distruse partial:
-sub actiunea microbilor
-sau datorita mediului acid
 Pe lângă celulele sanguine (PMN, limfocite si monocite)în focar mai apar;
histiocite și
plasmocite,
celule tisulare locale cu
rol
 Fagocitele –conțin în cantitate mare
-catepsina și
peptidaza
●acestea au proprietăți proteolitice
-are loc o accelerare a metabolismul proteic ●se acumulează -albumoze, peptone
- acizi aminați (tirozina histidina, triptofan)
 La acestea se adauga acidul lactic și piruvic proveniți din glicoliză
 Precum și acizii grași proveniți din scindarea grăsimilor
 Se crează astfel condiții de creștere accentuată a acidității
 Aciditatea este mărită și de hipoxia este dată de stază
 In pulpitele purulente pH-ul poate coborâ până la 5
 Acidoza favorizează edemațierea masivă a țesutului conjunctiv
 Volumul pulpei creste cu 15-20%
 Creste presiunea intertisulara( in conditiile existentei peretilor rigizi)
 Apare lezarea odontoblaștilor și a fibrelor nervoase
 Odontoblaștii încetează activitatea secretorie. (Dispar mitocondriile și aparatul Golgi)
 Depunerea dentinei secundare se
oprește
 Intr-o faza mai avansata:
-nucleul odontoblaștilor devine picnotic -protoplasma celulară se vacuolizează -membrana
celulara se fragmentează
-resturile odontoblastice sunt digerate de celulele macrofage
 Fibrele nervoase sufera procese
degenerative
- pierd teaca de mielină și se fragmentează
-hiperexcitabilitatea caracteristică pulpitelor seroase se diminuează considerabil
-apare o apatie funcțională a fibrei nervoase
 Sensibilitatea apare la intensități mari ale excitanților termici sau electrici
 Poate să apară o exacerbare a durerii la cald aceasta se datoreste:
-congestiei date de căldura și
-creșterii consecutive a presiunii
-compresiunea pe unele filete nervoase rămase funcționale
 Apariția puroiului se datorește proceselor de liză enzimatică celulară
-exudatului abundent
-și bogatei infiltrații celulare
 Puroiul este format din:
-granulocite vii si moarte -limfocite
-germeni microbieni
-detritus organic
-plasmă bogată în colesterol și acizi grași
Delimitarea puroiului la periferie se realizează printr-o membrană piogenă
 Aceasta reprezintă o aglomerare de:
- celule leucocitare, plasmocite și limfocite -depozite de fibrină și fibre conjunctive
 Această membrană limtează
răspândirea inflamației spre pulpa radiculara
 În jurul membranei piogene, țesutul pulpar se găsește într-o fază activă de inflamație cu
preponderență seroasă
 Deci în centrul focarului leziunile sunt grave (puroi) iar în vecinatate leziunile sunt de inflamație
seroasă iar la periferie se constată hiperemie
 Morfopatologie: Leziunile interesează toate componentele pulpare din teritoriul pulpei
coronare
 Celulele proprii pulpare prezinta grade diferite de suferința in funcție de distanța ce le separă de
focar
 Cele din centrul focarului sunt dezagregate (se oserva fragmente de nucleu și
membrane celulare)
 Cele situate în apropiere prezinta: vacuolizări,î ncărcări lipidice, omogenizări
nucleocitoplasmatice fragmentarea membranei etc
 Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni fiind într-un stadiu hiperfunctional compensator
 Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză se prezintă sub diverse aspecte morfologice în
raport cu starea functionala -unele sunt integre
-altele lezate parțial
-iar altele sunt în magmă purulentă
 Fibrele de colagen sunt distruse
 La periferie fibrele sunt disociate și pe cale de fragmentare
 În restul pulpei desenul fibrelor este normal
 Fibrele nervoase din focar sunt distruse
 Cele din vecinatate pierd teaca de mielină
 Simptomatologie. Subiectiv:
 Durerea apare in crize spontane mai ales noaptea
 Durează câteva ore și este violentă
 La început localizată, apoi iradiată
 Are un caracter pulsatil sincron cu sistolele ventriculare
 Este exacerbată de orice cauză care provoacă creșterea fluxului sanguin spre extremitatea cefalică
(poziția declivă a corpului caldura pernei,etc.)
 Faptul este explicat prin cresterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase
 Recele prin vasoconstrictie calmează
 Examenul obiectiv:
 Se constata o carie profundă cu multa dentina alterata
 La indepartrea acesteia, se poate deschide camera pulpara si poate apare o picatura de puroi, urmata
de o usoara sangerare
 Consecutiv acestei deschideri durerea se amplifică temporar după care devine suportabilă sau
poate inceta
 Dg. (+)
-caracterul pulsatil al durerii -durere localizata
-exacerbată la cald, calmată la rece
-prezența picaturii de puroi la deschiderea c.p. urmat ă de exacerbarea apoi de reducerea durerii

-teste de vitalitate la rece și electrice dau raspunsuri (+) la intensități mai mari decât cele
obisnuite
 Diagnostic diferential: -Pulpita seroasa coronara
-Pulpita purulenta coronoradiculara
 Evolutie si complicatii:
-pulpita purulenta coronoradiculara -pulpita cronica deschisa ulceroasa -gangrena
pulpara
 Tratament: extirpare vitala
 Pulpita acuta purulenta totala: Morfopatologie:
 Aspectul morfopatologic este identic cu cel din ppp, care cuprinde însă și pulpa radiculară
 Confluarea focarelor de supurație coronare și radiculare dă aspectul de ppt (flegmon pulpar)
 În zona apicală în spațiul periodontal apare o congestie sau chiar un proces exudativ
 În aceste condiții orice presiune exercitata pe dinte va provoca durere
 Percutia in ax va fi pozitivă
 Simptomatologie. Subiectiv:
 In ppt durerile sunt spontane si foarte puternice, aproape continue, iradiate si cu
caracter pulsatil
 Sensibilitatea la cald este foarte marcată (bolnavul face uz de lichide reci pentru a-și calma
durerile)
 Durerile nu cedeaza la calmante locale (tip dentocalmin) si nici la analgetice pe cale generala
 La examenul obiectiv: Se observa un proces carios profund
 La indepartarea dentinei alterate se poate deschide camera pulpara prilej cu care apare secreție
purulentă
 La sondarea camerei pulpare sensibilitatea apare numai in profunzime
 Dg. (+) –caracterul pulsatil al durerii
-calmarea temporara prin lichide reci -T.V. reduse
-sensibilitatea la percutia in ax
-aparitia picaturii de puroi la deschiderea camerei pulpare
 Diagnostic diferntial:
-pulpita acuta seroasa totala -pulpita purulenta partiala
-parodontita apicala acuta
 Evolutie si complicatii:
 Netratata evolueaza spre gangrena pulpara complicata cu parodontita apicala acuta
 Tratament:
-extirpare vitala -inaintea obturatiei de canal-este necesar un pansament temporar
medicamentos pentru a desinfecta canalul- dupa metoda aseptico-antiseptica
-in acest scop se po folosi
-antiseptice ( Walcoff sau Clumschi)
-paste cu antibiotice
-agenti fizici
Felul durerii CS HP PSP PST PPP PPT

Provocata + + + + + +

Spontana - - + + + +

Lancinanta - + + + - -

Pulsatila - - - - + +

Iradiata - - - + - +

Exacerbata la rece + + + + - -

Exacerbata la cald - - - - + +

Calmata la - - + - + -
antialgice

T.V. + ++ +++ ++++ -+ -

Percutia in ax - - - + - +
Regiunea unde iradiaza Dintii care initiaza

durerea durerea

Regiunea frontala Incisivii maxilari

Aria nazolabiala Caninii maxilari

Premolarii maxilari

Regiunea maxilara P2 maxilar

deasupra molarilor Primii molari maxilari

Regiunea temporala P2 maxilari

Aria mandibulara sub M.2 si 3 maxilari

molarii mandibulari

Ureche M. mandibulari

M.2,3 maxilari

Regiunea mentoniera i,c,si p mandibulari

Regiunea unde Dintii care initiaza

iradiaza durerea durerea

Ungiul mandibulei m1,m2 mandibulari

La ½ a mandibulei p2 mandibular

Aria superioara m3 mandibular

laringe

Premolarii maxilari Caninii maxilari

Molarii maxilari Caninii maxilari

premolarii maxialri

Premolarii caninii maxilari

mandibulari premolarii maxilari

Primul p mandibular m1 si 2 mandibular

Molar 3 superior asimptomatic dar cu proces carios
profund – se observa microabcesein camera
pulpară
Molar 3 extras cu pulpită – se
observă aparitia abceselor și
distrugerea vaselor de sânge
 Molar 3 cu
pulpită

Cornul
pulpar
mezial
Corn distal
Intrarea în
canal
Treimea
apicală
 Scanning electron microscope
view of cocci in
dentinal tubules.

Section through tooth with

caries on left side and
stained bacteria penetrating
into dentinal tubules
(Brenn and
Brown stain, original
magnification X100).
(Courtesy of Dr Henry O.
Trowbridge.)
Pulp exposed in conventional rat with normal oral
flora showing pulpal inflammation and
necrosis (arrow) (H&E
stain, original
Pulp exposed in germ-free rat showing matrix production over
area of pulp exposure (arrow). Note completion
of bridge with vital noninflamed pulp tissue under exposure site
(H&E stain, original magnification x40). (Courtesy of Dr Harold R.
Stanley.)