Sunteți pe pagina 1din 72

INFLAMATIA PULPEI DENTARE

Reprezinta toalitatea reaciilor i


proceselor -biochimice
-functionale
-stucturale
cu caracter de adaptare
-compensare
-restabilire
Se desfasoara ntr-o succesiune de
faze ca urmare a aciunii unui agent
patogen
Tratamentul este eficace n formele de
debut i poate duce la vindecare.
In formele avansate se produce necroza
Poziia , structura i funciile pulpei n
raport cu tesuturile i organele
nvecinate cu care este n raporturi
anatomice i funcionale fac ca inflamaia
pulpar s aib cteva caracteristici
particulare fa de inflamaia din alte
zone ale organismului
1. Pulpa este adapostit ntr-un spaiu cu
perei rigizi (avantaje i dezavantaje)
2. Foramenul apical este calea principal
de comunicare a pulpei cu exteriorul.
3. Sistemul arterial pulpar este de tip
terminal
4. Pulpa are o inervaie complex
5. Pulpa are un pH-ul alcalin
1.
Adapostirea pulpei imtr-un spatiu cu
pereti rigizi (avantaj si dezavanajt)
a)presiunea pe arcada dentar 15-40 kg.f.
Pulpa este protejat de structurile dure
-4- 8mm grosime
-duritate 5-8 Mohs
b)- perei duri impermeabili la agenii patogeni
-uzura smalului sau anumite
dezechilibre morfologice i funcionale
fac pereii penetrabili
c)-inextensibilitatea perilor
Creterea presiunii. intrapulpare peste valoarea
normala de 10mm Hg nu poate fi compensat
printr-o cretere a volumului pulpei ce creste
mult in inflamaie.
d) pereii duri impiedic investigarea direct a
starii pulpare pentru diagnostic
e) Accesul la pulpa se pote face numai prin
trepanarea coroanei
2. Foramenul apical este calea principala
de comunicare a pulpei cu exteriorul.

Intrucat lui este foarte mic


vasodilataia arterial din inflamaia
pulpar duce la compresia venulelor ce
strbat apexul
Urmarea este- staza venoas
Nu se mai elimina produsele toxice
dismetabolice
Foramenul apical se poate ngusta i prin
depunerea de dentin secundar
-cu strangularea parial a vaselor

va apare atrofie i degenerscen


funcional a pulpei
3)Sistemul arterial pulpar este de tip
terminal
a)dei exist unele anastomoze pulpo-
parodontale ele sunt insuficiente pentru
a prelua circulaia pulpar n suferin
( acest sistem colateral ajut la tratarea
i vindecarea leziunilor periapicale)
b) existena unor shunturi arterio-
venoase este un avantaj in inflamaie ,se
evita parial staza i se face o circulaia
mai rapida, tensiunea intratisulara este
partial compensata
c) existenta unor ramuri arteriale
recurente care nu-i continu traseul
spre periferie ci se ntorc spre centrul
pulpei au rol decongestionant n
inflamatie
d) vasoreglarea se realizeaz pe arteriole
iar venulele i capilarele au o reglare
pasiv ce favorizeaz staza
Diagram schematic a patului
microcirculator vascular clasic care ar
reprezenta o regiune vascular
central sau periferic
4. Pulpa are o inervatie complexa
-sensibilitate pulpara directa -
sensibilitate dentinara (fibre Tomes si fibre
nervoase)
Excitaiile nervoase conduse i analizate n
talamus
Pragul de percepie a durerii are

-caracter individual (in raport cu tipul de SN)


fiind mai cobort sau mai ridicat
-caracter subiectiv
Odata declanat durerea se activeaz
mecanismele complexe de aprare precum i
modificari vegetative care pot conduce i ele
impulsurile dureroase ctre nevrax
Stimulii puternici prin fibre trigemen
Stimulii mai slabi prin fibre vegetative
Durerea de tip vegetativ are caracter
surd,
continuu,
suportabil,
imprecis
Durerea transmisa de n. cranieni (V)
este puternica,
bine localizata
STRUCTURA DENTINEI- caracteritici:

Dentina primara formata inainte de eruptia


dintilor -(are tubuli-aspect regulat)
Dentina secundar reprezint o modalitate
adaptativ la stimulii fiziologici exercitai
asupra dinilor
Se deosebeste de cea primar
printr-o linie de demarcaie
mai putine canalicule,
mai putine fibre Tomes
canaliculele au un traiect sinuos
A. DENTINA PRIMARA, B. DENTINA SECUNDARA, C.
DENTINA TERTIARA
Dentina teriar (iritatie) aspect
neregulat; -o modalitate de reactie
pulpara la stimulii patogeni:
-abraziune pronuntata
-eroziuni
-procese carioase
cu tendina de a izola dintele de agentul
agresor.
Are canalicule mai puine cu aspect
neregulat
Remineralizarea matricei dentinare
decalcificate prin precipitarea sarurilor
minerale la nivelul unor procese carioase
Dentinascleroas
depunere calcic pericanalicular cu
obturarea canaliculelor

5)-pH-ul alcalin al pulpei este datorat:


-substanei minerale-(fosfati,carbonati)
din predentina
-ionilor de K celulari
pH-ul are rol deosebit n neutralizarea
aciditii- n special n primele faze ale
inflamaiei (aciditate provenit din
aciunea bacterian i din retenia unor
metabolii intermediari cu caracter acid)
n fazele mai avansate de inflamaie
sistemul tampon al pulpei este epuizat i
pH-ul scade de la 7,35-ct este normal la
valori < 6
Meninerea aciditii timp ndelungat are
efecte negative asupra stucturilor
pulpare favoriznd:
-depolimerizarea MPZ din substana
fundamental i fibrele de colagen
-creterea permeabilitii pereilor
vasculari
-diapedeza leucocitara
-impiedicarea activitatii metabolice
normale a celulelor pulpare
-transmisia nervoasa este alterat
-se instaleaz hiperexcitabilitatea
-frnarea proceselor formatoare de
dentina de reacie
-ncep procesele de liz celular
-se formeaz puroiul
ETIOPATOGENIA INFLAMATIEI
PULPARE
Inflamaia pulpar:
-apare ca urmare a aciunii unui agent
patogen
- toalitatea reaciilor i proceselor de
adaptare
-se desfoar ntr-o succesiune de
faze
Agent patogen orice factor ce
acioneaz cu o intensitate crescut
-sau care acioneaz direct pe pulp
Agenii patogeni pot fi:
-externi -fizici -termici
-traumatici
-chimici acizi
-baze
-substane oxidante
-animati-bacterii
-ciuperci
-virusi
Interni - dismetabolisme,
-avitaminoze
-intoxicatii endogene
Ca urmare a actiunii agentului patogen
n pulp se produc modificari:
biochimice
funcionale
i structurale
asemntoare cu cele produse n iflamaia
esutului conjunctiv n oricare parte a
organismului
n restul organismului exist ns o
tendin de reparaie cu vindecare
cicatricial
In pulp acestea nu intervin spontan ci
numai ca urmare a tratamentului in
fazele de debut
Modificri la nivelul odontoblatilor in cazul cariei
Tubuli dentinari infectai intercalati cu cei
neinfectai
Unsingur tubul infectat
Calitatea deficitar a dentinei de
reparaie care nglobeaz n
interiorul ei esut moale
Dentina de reparaie n cazul unei leziuni
carioase profunde far fenomene inflamatorii
Inflamaie acut , cu prezena celulelor
modificate
Neutrofile nchise ntr-o venul din dentina
infectat
Inflamaia cronic cu proliferarea
vaselor de snge, cu numeroase fibre de
colagen, i prezena celulelor
inflamatorii
Neutofile in tubulii dentinari
Apariia abcesului A si dilatarea
vaselor
Abces pulpar-
Bacteria care ptrunde n pulp prin
tubulii dentinari
Marirea unei venule se observ marginalizarea
neutrofilelor i migrarea lor n esutul nconjurtor
Cresterea cantitatii de colagen
produsa de fibroblasti
Pulpit cronic ulcerativ se vede
spatiul mare intre peretii dentinari si
pulpa
INFLAMATIE CRONICA PE O CAVITATE UMPLUTA
EXPERIMENTAL CU CIMENT FOSFAT DE ZN
Pulpa radiculara in proces de fibrozare ,
dintele a fost testat vital , sagetile indica
zone de calcificare
Patrunderea bacteriei in tubulii
dentinari la un dinte fracturat ,
sagetile indica sensul catre pulpa
SECVENELE INFLAMAIEI PULPARE
reactia biochimica cu fomarea
mediatorilor biochimici:
-histamina
-leucotaxina
-exudina, etc.
reactia vasculara locala:
-hipremie
-staz
-cresterea permebilitaii
pereilor vasculari
Reacia metabolic celular:
-iniial intensificarea funciilor
-apoi dminuarea lor treptat
-i chiar oprirea activitii celulare
fomarea infiltratului seros

-plasmexodie
-depolimerzarea substanei
fundamentale cu
-eliberarea de apa
formarea infiltratului supurat:

-celule sanguine extravazate


-bacterii
-celule pulpare
Apariia -fenomenelor degenerative
- a proceselor de necrobioza
-si de mortificare pulpara
in functie de:
-calitatea
-intensitatea
-modul de actiune al noxei
si de calitatea terenului

procesul se poate croniciza


apare tesut de granulatie
reducerea intensittii reaciilor clinice
A. Agentii fizici:
a) Agentii termici: cald rece pot fi:
-de intensitate mare (brutali)
-de intensitati mici si repetate
Agentii agresori termici care acioneaz
cu brutalitate:
1-teste de vitalitate cu -zapada carbonica
-freoni
-clorura de etil
2 -lefuiri de bonturi
3 -Preparri de caviti
(fr msuri de protecie a pulpei
dentare)
Agentiagresori cu intensitati mici si
repetate:
1.obturatii metalice fara baza
2.variatii de temperatura a alimentelor
Modificarile de temperatura duc la:
-accelerarea ritmului metabolic
-epuizarea potentialului celular
-alterarea functiilor celulei
-procesele de dezasimilare mai active ca cele de
asimilare
-se acumuleaza produsi toxici
Se produce o precipitare a proteinelor
Se pare ca agentul termic induce o
modificare a codificrii genetice
Din ADN informatiile genetice sunt preluate
de ARN-ul mesager i tansmise ARN-ului
conformator
Cresterea sau scaderea temperaturii
determina incapacitatea ARN-ului mesager
de a transmite informatiile de la ADN
Aceasta nseamn modificarea schemei de
lucru a organitelor ce duce la apariia unor
proteine modificate
B. AGENTII TRAUMATICI POT FI:

1 -brutali:
-fractura dintilor
-luxatia dintilor
-turatii inalte
de mica intensitate i repetate
-lucrari protetice in supraocluzie
-dizarmonii ocluzo-articulare primare i
secundare
-manevre ortodontice necontrolate
-obiceiuri profesionale
In traumatismele brutale cu camera pulpara
nchis apare:
- accelerarea metabolismului
-hipermie si vasodilatatie
-hiperfunctie neodentinogenetica
-depuneri minerale in predentina
Pot apare atrofii ale odontoblastilor datorita
lezarii fibrelor Tomes in canaliculele dentinare
Traumatisme brutale cu deschiderea camerei
pulpare se produc reactii inflamatorii intense
datorita:
-lezarii fibrelor nervoase
-ruperii vaselor,cu eliberarea celulelor
sanguine
-distrugeri tisulare si celulare mari in
special odontoblastii
-activarea unor substante cu actiune
litica
-suprainfectarea cu germeni microbieni
Turatiile inalte. Frezele de turbina actioneaza ca
o pomp de vid
Presiunea negativ provoac absorbia nucleilor
i a plasmei odontoblastilor n canaliculele
dentinare
Viteza mare produce o evaporare a lichidului
tisular din canaliculele dentinare
se produce un proces inflamator sub-acut urmat
de unul cronic
Tramatisme de mica intensitate si repetate.

Frecvent se produce stangularea vaselor


sanghine la nivelul apexului cu consecinte:
nsmnare bacterian retrograd
instalarea de pulpite exudative
instalarea direct de de pulpite cronice
prin reducerea fluxului sanguin
metabolismelor
acmularea de produse toxice
apare esutul de granulaie
predomin fibrele conjunctive
scade numarul celulelor
Pulpita cronica traumatic-per primam apare la
dintii:
- cu grad mare de abraziune
- cu obturatii mari de amalgam
- cu carii cu evoluie lent
Aceast pulpit este condiionat de:
-excitaii de mic intensitate cu aciune
ndelungata
-calitatea mediocr a esutului pulpar
-de cauza general
-data de mbolnviri precedente
-evoluia procesului carios ce deschide
camera pulpra (PCD)
B.-Agentii chimici-
a) exogeni
frecvent provin din medicamente de uz
stomatologic:
-fenol -formol
-alcool -perhidrol
-azotat de Ag. -acid fosforic
-monomer de acrilat -compozitele
b) endogeni amine biogene
Cand agentul chimic este in cantitate mica
- sustrage sarurile minerale din
legaturile lor organice tisulare
-spoliaza pulpa de ionii minerali
necesari funciei sale
-provoac hiperexcitabilitate nervoas
-determin tulburari de hemodinamic
Dac agentul chimic este foarte toxic sau n
concentraie mare
-actiune brutala-generalizat pe toate
elementele pulpare:
-fibra nervoasa-hipersensibil
-substana fundamental si fibrele de
cologen se vor depolimeriza
-protoplasma celular se precipit
Leziuni reversibile

Leziuni ireversibile- concentraii >

- toxicitate >
-timp indelungat
Agentii microbieni pot fi- aerobi
-anaerobi
Mod de actiune :
-indirect prin exotoxine microbiene
-direct prin patrunderea agentului
microbian in pulpa
De la contactul agentului microbian cu
esutul pulpar i pn la apariia primelor
semne clinice de pulpita trece o perioad
de 12-14 ore n raport cu:
-virulenta microbiana
-reactivitatea locala pulpara
Aceasta perioada tacere fiziopatologica
Ea este ins foarte activ din punct de vedere
biochimic intracelular pentru c are loc:
-recunoasterea agresorului
-informarea centrilor nervosi
-sintetizarea mediatorilor chimici
-pregatirea mecanismelor defensive
Prima actiune a agenilor microbieni const n
activarea unei enzime tisulare din fibroblasti o-
kinaza-care actioneaza in mod similar ca
agenii termici prin interferarea ARN-ului
mesager i modificarea schemei de sintez
proteic transmis de acesta
Dac n hiperemie preinflamatoare se
ndeparteaza noxele i se protejeaz i izoleaz
pulpa de mediul exterior se poate ajunge la
vindecare prin reechilibrare funcional
Dac nu ,vasodilataia se menine,
scade viteza de circulatie a
sangelui,favorizand aparitia:
-marginatiei leucocitare
-scaderea aportului de oxigen
-instalarea hipoxiei
-cresterea permeabilitatii peretelui
vascular
Fibroblastii nu mai realizeaza procesele
de asimilatie si dezasimilatie pn la
capt
Ciclul lui Krebs se oprete la oxidarea
acidului piruvic i acidului lactic cu
acumularea lor n esutul pulpar
Metabolismul proteic va fi i el ntrerupt
ducnd la acumularea de polipeptide ,
histidina,tirozina, etc.
Prezenta acestor metaboliti intermediari
n esutul pulpar duce la scderea pH-ului
care n prima faz este neutralizat de
sistemele tampon ale pupei
Ulterior prin epuizarea rezervei alcaline
pH-ul coboara sub 6
-Aciditatea realizat n mediul tisular,
mpreuna cu;
enzimele microbienea
-si cele celulare- depolimerizeaza:
-acidul condroitinsulfuric din substanta
fundamental
Prin depolimerizare se elibereaza
moleculele de apa in intreaga stroma
pulpar
Creste difuzibilitatea pulpara fapt ce
permite patrunderea germenilor
microbieni in pulpa
Acumularea de apa in pulpa prin
plasmexodie si depolimerizarea substanei
fundamentale duce la cresterea presiunii
intatisulare de 3-4 ori fata de normal
Mentinerea presiunii crescute are efecte nocive
asupra pulpei ducand la degradarea elementelor
morfologice pulpare
Presiunea crescuta pe fibrele nervoase duce la
scaderea pragului de receptie al durerii si la
cresterea excitabilitatii
Exista o anumita selectivitate de perceptie

mai evidenta pentru presiune decat pentru


tractiune
Mai evidenta:
-pentru rece decat pentru cald
-pentru dulce decat pentu sarat
-pentrua aciditate decat pentru alcalinitate
Aceste manifestari corespund formei clinice de
pulpita seroasa
Intr-o faza mai avnsata de inflamatie apar
degradari partiale ale fibrelor nervoase
interesand teaca de mielina
Sunt realizate conditiile pentru constituirea
unei inflamatii supurate
Secretia purulenta se formeaza prin:
-liza infiltratelor celulare
-liza substantei proteice tisulare
Aceasta liza se face de ctre:
-enzimele microbiene
-enzimele eliberate prin
degradarea leucocitelor
(este secventa de inflamatie supurata a
inflamatiei)
pH-ul pulpar este in jur de 5
Presiunea intratisulara este de 5-6 ori
mai mare decat normal
Pulpita purulenta instalat duce la
mortificare pular i apoi la gangrena
EFECTELE DE POSTUR ASUPRA
PULPEI DENTARE.
In ortostatism exista o presiune sczut la nivelul
structurilor capului care, n postur normal,
sunt mult mai sus dect inima.
In pozitia culcat, fora gravitaional dispare
i are loc o cretere a presiunii n pulp i
corespunztor, o cretere a presiunii tisulare.
n aceast poziie, pulpa inflamat sau iritat
devine mai sensibil la stimuli i poate s trimit
chiar i semnal de durere.
Astfel se explic de ce pacienii cu pulpit acuza dureri mai
mari noaptea in pozitie decliva: se dezvolt o mare presiune
perfuzabil i probabil o mare presiune tisular care poate
duce la creterea durerii pulpare.
Pacienii descoper adesea c stau mai confortabil dac
dorm n poziie verical, fapt care iari evideniaz
efectele gravitaiei asupra fluxului sanguin pulpar.
Un alt factor care contribuie la creterea presiunii
pulpare este efectul de postur la nivelul sistemului
nervos simpatic.
n poziie vertical, baroreceptorii (aa-numitul
sinus carotidian), localizai n crosa aortic i la
nivelul bifurcaiei arterelor carotide, menin un
grad relativ mare de stimulare simpatic la
organele bogat inervate de sistemul nervos
simpatic.
Va rezulta o uoar vasoconstricie pulpar atunci
cnd o persoan va sta n picioare sau aezat n
poziie vertical.
Pozitia culcat va avea efect invers, cu o cretere a
fluxului sanguin i a presiunii tisulare n pulp.
Atunci se va mri fluxul sanguin pulpar att prin
ndeprtarea efectelor gravitaionale ct i prin cele
nervoase baroreceptoare care scad vasoconstricia pulpar.
Astfel, o cretere a durerii nocturne n pulpa inflamat ori
transformarea durerii dintr-una slab n una pulsatil se
bazeaz pe raiuni fiziologice.