Sunteți pe pagina 1din 52

BOALA PARODONTAL

Dr. Nicolae Miron


BOALA PARODONTAL
Boala parodontal este rezultatul unei infecii a
esuturilor care asigur suportul dinilor.
Gingiile nu sunt ataate foarte strns la suprafaa
dentar. Un spaiu n forma literei V sulcus exist
nte dini i gingii. Boala parodontal afecteaz tocmai
acest spaiu, finalizndu-se prin cedarea esuturilor
care susin dintele.
Dac doar gingiile sunt afectate, vorbim despre
gingivit.
Dac esutul conjunctiv i osul sunt afectate, vorbim
despre parodontit.
Clasificarea bolii parodontale (dup
severitate)
Gingivit

Parodontit incipient

Parodontit moderat

Parodontit avansat
Severitatea
bolii
parodontale
Factori
genetici
Factori de
mediu
Bacterii
patogene
Factori predispozani
Factori genetici

Datorit unui grad de reducere a imunitii, precum i din
cauza hipooxigenrii cavitii bucale, fumtorii sunt de 2-7
ori mai susceptibili de a dezvolta boala parodontal, fa
de nefumtori.

Diabetul agraveaz evoluia bolii parodontale.
Metabolismul glucidic insuficient controlat predispune la
creterea riscului infecios, vindecare ngreunat i
pierdere mai mare a masei osoase i a esutului conjunctiv.
Factori predispozani
Stresul determin creterea nivelelor hormonilor
glucocorticoizi, cu o susceptibilitate mai mare la
infecii.

De asemenea, sarcina i pilulele contraceptive
provoac variaii hormonale care predispun la infecii.

Medicamentele (corticoizi, anticomiiale,
chimioterapice) pot de asemenea conduce la afectare
gingival, de exemplu prin scderea fluxului salivar.
Etiologie factori infecioi
Placa supragingival este
rezultatul colonizrii
suprafeei dentare de ctre
microorganisme Gram
pozitive. Primii colonizatori
sunt specii de Streptococcus
(coci Gram pozitivi).
n decurs de 2 zile, se
adaug bacterii Gram
negative n biofilmul
subgingival, declanndu-se
inflamaia gingival.
Bacterii parodontopatice
Microbiocenoza cavitii bucale cuprinde
peste 300 de specii bacteriene, iar pe lng
acestea s-au idetificat (prin tehnici
moleculare) numeroase organisme non-
cultivabile.
Specii patogene - Bacteroides Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Eikenella
corrodens, Spiroketes,Treponema types,
Bacteroides gingivalis, B. Intermedius,
Fusobacterium nucleatum etc.
Bacteriile colonizeaz suprafaa dentar,
dezvoltndu-i mecanisme de a scpa
mecanismelor de aprare ale organismului.
Coloraie Gram:
Celule epiteliale i coci
G+ dispui n lanuri,
aparinnd florei orale
normale
Factori infecioi
Cel mai comun tip de gingivit este cauzat de produi
ai plcii bacteriene, precum exotoxine i endotoxine,
care iniiaz inflamaia esuturilor gingivale.
Exotoxinele sunt produse de numeroase bacterii Gram
pozitive i Gram negative, n timp ce endotoxinele
(LPS, lipopolizaharid) sunt prezente doar la bacteriile
Gram negative.

Biofilmul bacterian (placa) subgingival iniiaz
inflamaia gingival (gingivita). La unii pacieni,
procesul se extinde apical, evolund spre
periodontit/parodontit.

Rolul exotoxinelor n boala
parodontal
Hialuronidaze: cresc permeabilitatea tisular
Colagenaze: lezeaz esutul conjunctiv
Proteaze: lezeaz membranele celulare, degradeaz Ig
Fosfolipaza A: determin rezorbia osoas prostaglandin-
mediat
Neuraminidaze: faciliteaz diseminarea tisular a bacteriilor
Nucleaze: liza acizilor nucleici
Catalaze: inhib omorrea bacteriilor prin peroxidazele PMN
Fibrolizina: inhib vindecarea
Leucotoxina bacterian - unele tulpini de Actinobaccilus
Actinomycetemcomitans (A.a) cauzeaz necroz i
apoptoz leucocitar.
Rolul endotoxinelor n boala
parodontal
Parte component a membranei
celulare a microorganismelor Gram-
negative.
Biologic active: o cauz important
a lezrii esutului gingival la nivelul
biofilmului subgingival.
Endotoxinele distrug n mod direct
celulele gingivale i amplific
distrucia tisular prin stimularea
rspunsului imun (ex. activarea
complementului) n cadrul reaciei
inflamatorii gingivale.
Rspunsul
imun
Bacterii
Rspunsul imun n boala
parodontal
Reacia inflamatorie indus de bacterii i produii
acestora declaneaz rspunsul imun local (activarea
complementului, infiltrare leucocitar, eliberare de
citokine i enzime), care cauzeaz distrucie
periodontal.




Gingivit: semne de inflamaie acut: roea, tumefiere.
Patogeneza bolii parodontale
Bacteriile subgingivale
iniiaz gingivita prin
intermediul exotoxinelor i
endotoxinelor, producnd
modificri la nivelul celulelor
epiteliale care cptuesc
gingia.
Un strat epitelial lezat i
pierde proprietatea de
barier pentru bacteriile
subgingivale i toxinele lor.
Microscopie electronic de transmisie: Gingivit.
Bacteriile au ptruns n esutul conjunctiv. E-
citoplasma celulei epiteliale, BM-membran bazal,
C-esut conjunctiv, B-bacterie.
Bacteriile vin n contact, la nivelul epiteliului, cu
celulele Langerhans, care proceseaz antigenele.
BM
E
C
B
Patogeneza bolii parodontale
Ulceraiile epiteliale furnizeaz situsuri de penetrare
a bacteriilor subgingivale i a produselor acestora
la niveul esutului conjunctiv gingival.
Bacteriile pot ptrunde i n torentul sangvin,
producnd bacteriemie.
Majoritatea bacteriilor subgingivale care ptrund n
esutul conjunctiv nu vor prolifera a acest nivel,
deoarece sunt anaerobe, iar esuturile sunt aerobe.
n schimb...
Patogeneza bolii parodontale
Produsele bacteriene care vin n contact cu esutul
conjunctiv gingival vor iniia o reacie inflamatorie acut,
cu vasodilataie, edem i activare a leucocitelor
polimorfonucleare (PMN).




Gingivita inflamaie acut cu roea, edem tisular i
exsudat de lichid inflamator de la nivelul anului
gingival.
Gingivita precoce
Sngerri la nivelul anului gingival la sondare,
periaj sau masticaie.
Sngerrile gingivale la sondare sunt observate deja
din ziua a doua de la debutul gingivitei, i pot persista
pn n stadiile tardive ale periodontitei.
Sngerare la sondare este un semn de distrucie
tisular activ!
Dac gingivita este tratat, epiteliul se poate vindeca
i sngerrile vor dispare dup 7-10 zile.
Gingivita precoce
Unul din primele efecte ale contactului bacterian cu
esuturile gingivale este activarea mastocitelor
celule inflamatorii ale seriei bazofile a leucocitelor
granulare.



Mastocitele posed receptorii Toll-like (TLRs) care
iniiaz producerea de substane vasoactive, cum
ar fi histamina, care determin vasodilataie cu
creterea permeabilitii vasculare.
Gingivita precoce
Vasodilataia i creterea
permeabilitii capilare se
asociaz cu edem i diapedez a
leucocitelor din vasele sangvine
n esutul conjunctiv gingival.
Mastocitele produc i ali
mediatori inflamatori: Slow-
Reacting Substance of
Anaphylaxis (SRSA), leucotriene
(C4), Tumor Necrosis Factor
alpha (TNF-) i IL-6.
Microscopie optic a
esutului conjunctiv mn
gingivit: vasodilataie,
edem i migrare
leucocitar.
Gingivita precoce
Vasodilataia determin ncetinirea circulaiei sngelui
la nivelul gingiei.
Aceasta conduce la apariia roeii a gingiei cu o tent
purpurie, datorit cantitii crescute de hemoglobin
redus.

Rspunsul imun i progresia
parodontitei
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) reprezint tipul
celular dominant din reacia inflamatorie acut
gingival.
In gingivit, PMN i exsudatul apar la nivelul esutului
conjunctiv gingival, traverseaz stratul epitelial lezat
i ptrund n anul gingival, i n final n cavitatea
bucal.
PMN sunt chemoatrase de IL-8 de la nivelul
epiteliului joncional i sunt fixate de ICAM-1
(intercellular adhesion molecule) exprimat de
celulele Langerhans.
Rspunsul imun i progresia
parodontitei
Substane chemotactice pentru PMN: peptide
bacteriene, peptide salivare, endotoxine, IL-8, sau
componente ale complementului activat.
PMN-urile au abilitatea de a fagocita bacteriile.
Bacteriile internalizate de PMN sunt distruse prin
producerea de specii reactive de oxigen, cum este
superoxidul anion, sau prin enzime lizozomale non-
oxidative, cum sunt defensinele i proteazele din
granulele lizozomale.
Rspunsul imun i progresia
parodontitei
DAR ... n condiiile accenturii anaerobiozei din
punga parodontal, omorrea oxidativ a bacteriilor
este inhibat.

Coninutul granulelor lizozomale poate fi eliberat,
cauznd distrucia esutului conjunctiv i distrugerea
extracelular a bacteriilor.

Bacterie fagocitat de un polimorfonuclear.
B - bacterie
B
Celulele mononucleare
Monocitele se transform n macrofage n esutul gingival
inflamat.
Macrofagele activate au funcii similare PMN: chemotaxie,
fagocitoz, producie de enzime i omorrea bacteriilor.
Sunt activate de produi bacterieni, cum este
LIPOPOLIZAHARIDUL (LPS).
Macrofagele produc i citokine proinflamatorii: IL-1,TNF-,
acionnd i ca stimulatori ai osteoclastelor.
Prostaglandina E (PGE) alt mediator al inflamaiei i
activator al osteoclastului este de asemenea secretat ca
rspuns la IL-1,TNF- i LPS.
Celulele mononucleare
Macrofagele (Mfg)
interacioneaz cu limfocitele,
ca celule prezentatoare de
antigen profesioniste. n urma
prezentrii Ag de ctre Mfg,
limfocitele vor produce Ac
specifici (LB) sau citokine
(LT).
Dup prezentarea Ag, Mfg
distrug resturile bacteriene
prin fagocitoz.
Rspunsul imun i progresia
parodontitei
Eecul reaciei inflamatorii iniiale de a ndeprta infecia
conduce la dezvoltarea unui rspuns inflamator cronic.

Infiltrarea limfocitar i proliferarea capilar caracterizeaz
inflamaia cronic.
LT iniiaz imunitatea mediat celular prin producia de
citokine i citotoxine.
LB se difereniaz n plasmocite productoare de anticorpi
(Ac) direcionai mpotriva antigenelor (Ag) bacteriene
specifice.
Imunitatea umoral
Plasmocitele (derivate din LB) produc imunoglobuline
(Ig) la nivelul esutului gingival; se vor lega la Ag
bacteriene, inclusiv exotoxine, inactivndu-le.
Coplexele Ag-Ac vor activa sistemul complement.
Plasmocitele produc o varietate de Ig (Ac) fiecare
avnd specificitate pentru un anumit Ag bacterian i au
memorie, putnd fi activate rapid la rentlnire cu Ag.
Pacienii cu boal parodontal au nivele serice crescute
de IgG specifice pentru bacteriile din placa dentar.
Imunitatea umoral
IgAs (imunoglobulina A secretorie), foarte important
pentru protecia local prezent n saliv previne
aderarea microorganismelor la mucoasa oral, reduce
preluarea toxinelor bacteriene, aciune anti-
inflamatorie.



Imunitatea umoral
Activarea complementului:
Se poate produce direct, prin intermediul complexelor Ag-Ac,
sau indirect prin endotoxine, polizaharide sau ali produi
bacterieni.
Activarea complementului produce molecule, precum C2a i
C5b, care sunt citotoxice, cresc permeabilitatea vascular i
sunt chemotactice pentru PMN i macrofage.
Inactivarea bacteriilor prin anticorpi este amplificat de C3b,
un component al sistemului complement care opsonizeaz
bacteriile, stimulnd astfel fagocitoza.
Mastocitele sunt activate de C3a i C5a.
Imunitatea celular
n gingivita precoce, LT sunt limfocitele dominante, dar
n evoluie LB vor deveni tipul dominant.
Limfocitul T are nucleul dens, rotund, i foarte puin
citoplasm. Limfocitul B/plasmocitul sunt mai mari dect LT
i au nucleul excentric, mai puin dens, iar raportul
nucle/citoplasmatic este aproape unitar.

Imunitatea celular
Dup interaciunea cu Ag
bacteriene procesate i
prezentate de macrofage, LT
prolifereaz i se difereniaz
n diferite tipuri celulare.
Subtipul T helper 1 este
predominant n parodontita in
incipient. Polarizarea spre
subtipul Th2 este specific
parodontitei avansate, cu
semntura citokinic IL-4, IL-
5, IL-10, IL-13.
Mediatori solubili - citokinele
Limfocitele T activate produc citokine. Acestea sunt
molecule bioactive care amplific inflamaia, dar pot
produce i leziuni ale gingiei i parodoniului.

Citokine implicate n patologia periodontal:
Interleukina-1 (IL-1): rezorbie osoas, inflamaie gingival
Factorul de necroz tumoral (Tumor Necrosis Factor, TNF)
Factorul activator al macrofagelor (Macrophage activating
factor, MAF)
Factorul inhibitor al migrrii macrofagelor (Macrophage
migration inhibitory factor, MIF)
Enzimele n gingivit/parodontit
Combinaia de inflamaie acut i cronic observat n
gingivit i parodontit au rolul de a distruge bacteriile, dar
cauzeaz i leziuni ale esutului conjunctiv din structura
gingiei i a esuturilor periodontale.
Metaloproteinazele matriceale (Matrix Metalloproteinases,
MMPs) contribuie i ele la distrugerea esutului conjunctiv.
MMPs sunt produse de PMN, macrofage, fibroblati i
celule epiteliale. MMP8 este produs de PMN, iar MMP1
de ctre celulele rezidente.
MMPs sunt activate de zinc, plasmin sau citokine (de ex.
IL-1).
Parodontita
Inflamaia gingival declanat de bacterii se poate
extinde apical, conducnd la distrucia esutului
conjunctiv al parodoniului, inclusiv a osului. Astfel
rezult parodontita.
Epiteliul lezat al anului gingival prolifereaz n sens
apical. Pe msur ce se pierde fixarea fibrelor din
esutul conjunctiv la cementum, epiteliul pungii
parodontale migreaz pentru a cptui suprafaa
rdcinii.
La pacienii cu parodontit se evideniaz nivele
crescute de MMP 1, 2, 3 i 9 n esutul gingival.
Parodontita
Inflamaia gingival s-a extins apical
cauznd distrucie osoas.
Bacteriile (Porphyromonas gingivalis
este constant identificat) i produii lor
continuie s activeze complementul i
macrofagele, cele din urm producnd
nivele crescute de citokine
proinflamatorii (n special IL-1 i TNF).
Se constat migraia apical a
epiteliului, determinnd pierderea
ataamentului gingiei i adncirea
pungii parodontale. Fibrele colagenice
apicale sunt lizate de colagenazele
bacteriene.
Microscopie optic
incisiv inferior cu
parodontit.
Pierderea osoas n parodontit
Inhibiia osteoblatilor, stimularea osteoclastelor.

Pierderea osoas n parodontit este rezultatul acii
bacteriilor, dar mai ales al mediatorilor imuni produi de
organism (factorul activator al fibroblatilor, citokine,
prostaglandine etc.).

Macrofagele produc prostaglandina E (PGE) i IL-1, iar
limfocitele produc IL-1, care activeaz osteoclastele prin
intermediul interaciunii cu osteoblatii. Osteoclastele
activate distrug componentele amorfe ale osului prin
eliberarea de hidrolaze acide.
Pierderea osoas n parodontit
MMPs osteoblatilor distrug componentele
organice ale osului (fibrele de colagen).

Supresia osteoblatilor prin inflamaie.

Toxicitate bacterian direct asupra
osteoblatilor i fibrelor de colagen.

Boala parodontal avansat
Radiografie evideniind periodontit avansat, cu
pierdere interproximal de os.

Factori imunopatologici n
boala parodontal
Imunitatea umoral:
Deficitul selectiv de IgA
Deficitul de Ac antibacterieni specifici (anti-
B.gingivalis i anti-A.actinomycetemcomitans )
Deficitul de complement
Imunitatea celular:
Deficitul funcional al PMN (alterarea fagocitozei, lizei
i chemotaxiei)
Creterea raportului Thelper/Tsupresor n
parodontit conduce la cronicizarea infeciei i
producerea continu de limfokine citotoxice.
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale
Hipersensibilitatea de tip I:

Antigenele bacteriene induc degranularea
mastocitar cu eliberare de histamin/alte amine
vasoactive;
Degranularea mastocitar poate fi i rezultatul
producerii de anafilatoxin (activarea
complementului: C5a > C3a > C4a) sau al
complexelor Ag bacteriene-IgE.

Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale
Hipersensibilitatea de tip II (Ac-dependent):

Celule opsonizate de Ac;
Liz celular dependent de Ac;
Creterea citotoxicitii dependente de anticorpi
(ADCC, antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale
Hipersensibilitatea de tip III (complexe imune):

Activarea complementului (pe calea clasic,
alternativ i lectinic) determin nu doar liza
bacteriilor, ci i a celulelor osoase proprii.
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale
Hipersensibilitatea de tip IV (mediat celular):

Limfocitele T activate i macrofagele elibereaz
citokine proinflamatorii care promoveaz producerea
de leziuni tisulare i fibrogenez exagerat.

TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE
IGIEN ORAL ADECVAT
Antibioticele sunt rareori utilizate
Ageni antibacterieni topici - clorhexidin
ndeprtarea tartrului de deasupra i
dedesubtul liniei gingivale
Chirurgie
Injecii intragingivale cu antibiotice
Forme clinice de periodontit
Periodontita rapid progresiv a adultului tnr
2-5% din toate formele de periodontit
Debut la 20-30 de ani
Poate afecta toi dinii
Nu este influenat de placa dentar
Defecte genetice care afecteaz monocitele i PMN
Poate fi asociat cu alte boli ca: diabet zaharat, sindrom
Down, sindrom Papillon-Lfvre, sindrom Chediak-Higashi,
neutropenia, SIDA
Poate fi refractar la terapie (E. corrodens, B. gingivalis, B.
forsytus, F. nucleatum).
Periodontita adultului
95% din toate cazurile de periodontit
Afecteaz de obicei persoane peste 30 de ani
Incidena i severitatea bolii cresc cu vrsta
Etiologie legat de placa dentar
Afecteaz de obicei toi dinii, dar rareori
conduce la pierderi dentare masive
Rspunde la terapie
Forme clinice de periodontit
Periodontita juvenil
Debut la pubertate
Resorbie osoas afectnd molarii de 6 ani i
uneori i incisivii
Leziuni frecvent simetrice
Incidene mai mari la fete i rasa alb
Factori genetici i imunologici care afecteaz
funcia neutrofilelor i monocitelor
B. intermedius, A. actinomycetemcomitans, C.
ochracea, E. corrodens.
Forme clinice de periodontit
Periodontita prepubertal
Rar, rapid progresiv, localizat sau generalizat
Cauzat de deficiene funcionale ale neutrofilelor
i monocitelor
Ageni infecioi implicai: B. intermedius,
Capnocytophaga sputigena etc.

Forme clinice de periodontit
Periodontita asociat cu boli sistemice
Diabet zaharat de tip 1
Sindrom Down
Sindrom Papillon-Lfvre (defecte ectodermale i
mezodermale)
Forme clinice de periodontit