Boala parodontală

 Boala parodontală
 o îmbolnăvire a structurilor de susținere a dinților, inclusiv gingia, ligamentele
parodontale și osul alveolar

 Toată lumea suferă la un moment dat de o formă de boală parodontală

 este una dintre afecțiunile majore care afectează omul.

 La majoritatea persoanelor inflamația cronică a țesuturilor parodontale poate fi ținută

sub control prin
 curățare mecanică
 printr-o igienă orală bună
 Doar o parte din aceștia dezvoltă o formă de boală parodontală rapid
progresivă care necesită evaluarea și tratamentul de specialitate.

Clasificarea bolilor parodontale

 Bolile parodontale pot fi clasificate în:

 Gingivite
 Parodontite
 la rândul lor pot fi împărțite în mai multe categorii

 Clasificarea nu este universal acceptată iar manifestările clinice se referă la:

 Evoluția bolii
 Cronică
 Acută
 Distribuția leziunilor
 Localizate
 Generalizate
 Grupa de vârstă
 Prepuberală
 Juvenilă
 Adultă
 Asocierea cu afecțiuni sistemice sau de dezvoltare

 Parodontopatiile se dezvoltă din forme preexistente de gingivită

 dar nu din toate formele de gingivită se dezvoltă parodontopatii

Ecologia șanțului gingival și a pungilor parodontale

 Șanțul gingival sănătos

 un mediu unic creat de structura mineralizată a dinților
 dinții
 parțial inserate în țesutul conjunctiv
  parțial expuși mediului cavității orale

 Șanțul gingival oferă condiții de anaerobioză mai prielnice decât alte situri de la
nivelul cavității orale
 este continuu irigat de lichidul crevicular
 are mecanisme de apărare hormonale și celulare, inclusiv
polimorfonucleare

 În timpul tranziției de la șanț gingival la pungă parodontală survin modificări

dramatice
 nivelul de oxigen scade și mai mult
 crește secreția de lichid crevicular

 Majoritatea bacteriilor de la acest nivel

 sunt proteolitice
 cresc nivelul pH-ului la nivele alcaline (pH 7,4-7,8; comparativ cu valorile
neutre ale șanțului gingival sănătos)

 -> permițând creșterea unor bacterii ca Porphynomonas gingivalis

 Cementul expus de pe suprafața radiculară este colonizat de bacterii pioniere

 streptococi
 Actinomyces spp.

 Ulterior apar Prevotella spp. și Porphynomonas spp.

 aderă la acest strat de celule prin coagregare
 alte bacterii cum ar fi Peptostreptococus micros, pot adera la epiteliul șanțului
gingival

 Așadar flora și ecologia pungilor parodontale adânci diferă foarte mult față de cele ale
șanțului gingival

Factori etiologici

 Microflora plăcii subgingivale

 Principalul agent etiologic al bolii parodontale
 un rol important în procesul evolutiv al bolii
 țesuturile organismului gazdă
 mecanismele de apărare
 specifice
 non-specifice

Țesuturile organismului gazdă

 Parodonțiul este compus din

 gingie
  ligament parodontal
 cementul radicular
 osul alveolar

 Deși joncțiunea dentogingivală este probabil cel mai vulnerabil sit pentru atacul
microbian
 acesta nu este străpuns atâta timp cât igiena orală este satisfăcătoare

 Când placa ajunge la marginea gingivală

 mecanismele de apărare sunt depășite și apare
 inflamația (gingivita)
 apoi inflamația parodontală cu pierdere de atașament (parodontită)

Factorii de apărare ai organismului gazdă

 Răspunsurile specifice și non-specifice ale gazdei la acțiunea plăcii subgingivale se

consideră că au un rol critic în:
 inițierea
 progresia
 refacerea din boala parodontală

 Una din cele mai importante componente ale mecanismului de apărare al gazdei este
lichidul crevicular
 conține factori de apărare specifici și non-specifici

Leucocitele polimorfonucleare

 Gingia sănătoasă conține un număr redus de polimorfonucleare

 Numărul acestora crește considerabil în timpul instalării gingivitei și
parodontitei
 Leucocitele polimorfonucleare migrează din capilare și intră în șanțul
gingival prin epiteliul joncțional
 Când acestea întâlnesc bacterii, le fagocitează
 organismele ingerate sunt omorâte de
 o combinație de enzime proteolitice și hidrolitice
 peroxidul de hidrogen
 acidul lactic
 Deși fagocitoza poate apărea și în lipsa anticorpilor, prezența
imunoglobulinelor și a complementului poate stimula procesul de
fagocitoză

 Din interacțiunea dintre polimorfonucleare și bacterii poate rezulta:

 Moartea microorganismelor
 Moartea leucocitelor
 Autoliza neutrofilelor și eliberarea enzimelor lizozomale (hialuronidază,
colagenază, elastază, acid hidrolază)
  Așadar polimorfonuclearele pot avea atât rol protector cât și rol distrugător asupra
țesuturilor organismului gazdă

Anticorpii

 Anticorpii locali (IgM, IgG și IgA) specifici, secretați împotriva organismelor din
placa subgingivală, se găsesc în lichidul crevicular
 Un titru crescut al anticorpilor specifici parodontopatogenilor poate fi:
 Protector
 Implicat în reacții de hipersensibilitate ale țesuturilor organismului
gazdă
 Non-specific și fără legătură

 Anticorpii și complementul prezente în țesuturile parodontale interacționează și

produc reacții de hipersensibilitate care
 pot distruge țesuturile
 pot contribui de asemenea la boala parodontală
 toate cele patru tipuri de reacții de hipersensibilitate pot fi implicate în
patogeneza bolii parodontale

Microorganismele din placa subgingivală

 Biofilmul plăcii dentare

 este agentul etiologic al formelor de gingivită sau parodontită cronică:
 date epidemiologice indică faptul că există o relație strânsă între
nivelele plăcii și prevalența și severitatea bolii parodontale
 studii clinice la pacienți sănătoși au arătat că în lipsa igienei orale se
acumulează placă dentară și se dezvoltă gingivita
 dacă placa este îndepărtată și se reia igiena orală, țesuturile își
revin la starea de sănătate

Relația dintre gingivita marginală cronică și parodontită

 Gingivita marginală cronică

 boală inflamatorie
 leziunile interesează doar gingia
 apare atât la adulți cât și la copii

 Parodontita
 boală inflamatorie
 distrucția interesează atât țesutul conjunctiv cât și osul alveolar
 apare foarte rar înaite de adolescență
Se consideră că:
• parodontita cronică este precedată de gingivita cronică
• dar gingivita cronică poate exista timp îndelungat fără a se transforma în parodontită

Gingivita marginală cronică Microbiologie

 Gingivita apare datorită expunerii țesuturilor gazdă la o mixtură non-specifică de

organisme din placă

 Particularitățile microbiologice ale pungii gingivale

 se modifică substanțial în timpul tranziției de la leziunile inițiale la leziunile
consacrate

 În faza inițială predomină

 bacterii Gram-pozitive
 bacterii facultativ anaerobe
 inclusiv streptococi

 În leziunile precoce, cresc

 Actinomyces spp.
 specii capnofile
 Capnocytophaga spp.
 bacterii anaerobe Gram-negative

 Când boala progresează spre leziunile consacrate, unde apare și sângerarea

 flora se schimbă în continuare și apar
 anaerobi
 Porphyromonas gingivalis
 Prevotella intermedia
 spirochete

Parodontita cronică

 Adâncimea pungii parodontale

 crează condițiile favorabile unui mediu anaerob
 în care pH-ul virează de la neutru spre alcalin (7,4-7,8)

 Lichidul crevicular bogat în proteine

 favorizează dezvoltarea anaerobilor care posedă enzime proteolitice

Microbiologie
 Placa subgingivală are două zone distincte:
 O zonă cu coci și bacili Gram-pozitivi în apropierea suprafeței dentare
 O zonă cu organisme Gram-negative în apropierea crestei gingivale

 În pungile active pot fi prezenți:

 Porphyromonas gingivalis
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Prevotella intermedia
 Fusobacterium nucleatum