Universitatea de Medicină si Farmacie G.T.

Popa Pavel Roxana

Facultatea de Medicină Dentară An 3 Grupa 4
Specializare Tehnică Dentară
Afecțuni inflamatorii stomatologice

Parodontită
Parodontitele reprezintă un grup de afecţiuni înrudite, de natură inflamatorie, ce afectează
gingia şi structurile ce intervin în menţinerea dinţilor la nivelul osului alveolar, reprezentând
cauza majoră a pierderii acestora la adult .. Boala parodontală se instalează odată ce leziunile
parodonţiului devin ireversibile şi asociază pierderea fibrelor de colagen de la nivelul
ligamentelor periodontale, adâncirea progresivă a pungilor parodontale, resorbţia osului
alveolar şi pierderea dintelui.

Etiologie și Patogenie. Toate formele de parodontite sunt infecţii cauzate de anumite specii
bacteriene. Porphyromonas gingivalis pare să reprezinte agentul etiologic major în parodontita
adultului, iar Actinobacillus actinomycetemcomitans se asociază cu parodontita juvenilă
localizată. Gingivita şi parodontita ulcero-necrotică se asociază cu Prevotella intermedia, dar
şi cu unele spirochete, iar specii de Capnocytophaga au fost asociate cu boli parodontale la
subiecţi imunodeprimaţi1 . Deşi etiologia bacteriană a parodontitelor este unanim
recunoscută, numeroase studii epidemiologice sugerează potenţialul rol al unor factori ai
gazdei în susceptibilitatea la aceste tipuri de infecţii, în iniţierea şi în evoluţia lor.
Ca în orice afecţiune de natură infecţioasă, răspunsul imun în parodontite se materializează
prin activarea a numeroase tipuri celulare, nespecifice şi specifice şi prin generarea de efectori
celulari şi moleculari, cum sunt anticorpii.

Tipuri clinice de parodontite.

1. Parodontita adultului este forma cea mai frecvent întâlnită, apare după vârsta de 35 de ani
şi este, de obicei, generalizată, pattern-ul de distrucţie fiind bilateral şi simetric. Tesuturile
gingivale, subţiate şi fibrotice, prezintă semne de inflamaţie cronică, iar pungile
parodontale sunt situsuri active, ocupate de o microfloră complexă.

2. Parodontita cu debut precoce:

A). Parodontita prepuberală poate evolua fie ca formă localizată, fie generalizată, extrem de
distructivă şi rapid progresivă. Distrugerea osului alveolar se produce foarte rapid, astfel încât,
pierderea dentiţiei primare poate apare în primii 2-3 ani de viaţă. Biopsia ţesuturilor gingivale
evidenţiază absenţa PMN-urilor şi acumularea unui infiltrat dens de limfocite, în care
predomină plasmocitele. Forma generalizată se asociază la copiii mici cu sindromul LAD
(leukocytes adhesion deficiency syndrome), o deficienţă în potenţialul de adeziune al
leucocitelor, în timp ce forma localizată se poate asocia cu deficienţe în chemotaxia PMN-
urilor.

B). Parodontita juvenilă prezintă, de asemenea, o formă localizată şi una generalizată, cu

debut, frecvent, în perioada peri-puberală. Mulţi pacienţi prezintă titruri serice crescute de
anticorpi specifici pentru determinanţi antigenici ai A. actinomycetemcomitans, ceea ce
sugerează 17 că această bacterie este agentul etiologic. Aproximativ 75% din pacienţi prezintă
anormalităţi în chemotaxia PMN-urilor.

C). Parodontita rapid progresivă debutează frecvent în jurul vârstei de 20 de ani, deşi s-au
descris şi cazuri cu debut în perioada cuprinsă între pubertate şi 35 de ani. Progresia bolii
poate fi extrem de rapidă, distrucţia osului alveolar producându-se în 2-3 luni. In timpul
perioadei de progresie, gingia prezintă semne de inflamaţie acută, exudat în pungile
parodontale şi se poate asocia cu semne generale: stare de rău, scădere ponderală, inapetenţă.
Porphyromonas gingivalis pare să fie implicat în această formă de parodontită şi mulţi
pacienţi prezintă deficienţe în chemotaxia PMN-urilor şi a monocitelor .

3. Parodontita asociată unor boli sistemice. Multe afecţiuni sistemice par să predispună
indivizii la diverse forme de parodontite. Dintre acestea amintim diabetul zaharat insulino-
dependent, forme variate de neutropenie, imunodeficienţe primare şi secundare (ex. infecţia
HIV).

4. Parodontita ulcero-necrotică este o formă rară de parodontită, precedată de gingivita acută

ulcero-necrotică. 5. Parodontita refractară cuprinde formele de parodontite care nu răspund la
terapie

Formele clinice .Gingivita.

Reprezintă faza inițială a bolii parodontale, reversibilă cu tratament adecvat. Aceasta prezintă,
la rândul ei, mai multe forme clinice, cu particularități de manifestare, evoluție sau tratament.
Parodontopatia marginală cronică. Aceasta reprezintă faza mai gravă a bolii parodontale, cu
prognostic mai rezervat. În funcție de anumite caracteristici și de gradul de interesare al
structurilor parodontale, parodontopatia marginală cronică se clasifică astfel: parodontopatie
marginală cronică superficială sau parodontopatie marginală cronică profundă (prepubertală,
juvenilă, disrofică), parodontopatia întâlnită la pacienții cu infecție HIV, parodontopatia la
pacienții cu traumă ocluzală.
Semnele clinice ale gingivitei cronice, ca formă de manifestare precoce a bolii parodontale,
sunt următoarele: aspect inflamator al papilei interdentare și la nivelul marginii gingivale
libere, modificare de culoare a gingiei fixe; aceasta devine turgescentă, de culoare roșu-
violaceu,mărire de volum la nivelul gingiei, modificări ale consistenței gingiei normale;
aceasta devine moale și depresibilă, afectarea gingiei fixe poate fi localizată sau generalizată,
simptomatologia asociată este redusă sau, de cele mai multe ori, absentă, gingivoragie la
palpare și periaj sau timpul desfășurării activităților funcționale; în stadiile mai avansate,
sângerarea gingivală poate apărea și spontan
Semnele clinice și radiologice ale parodontitei marginale cronice, ca formă de manifestare a
bolii parodontale, sunt următoarele: desprinderea inserției epiteliale, afectarea ligamentelor
circulare parodontale,demineralizarea septului alveolar (halistereza), gingivoragie spontană și
provocată, aspect inflamator, exudat sero-purulent la nivelul marginii gingivale libere,halenă,
mobilitate dentară de diferite grade, migrări dentare, retracție gingivală,pungi parodontale
Stomatita aftoasă

Se caracterizează prin apariţia de ulcere ce interesează mucoasa orală, care se vindecă spontan
în 7-21 de zile, dar care reapar după o perioadă variabilă de timp, zile sau săptămâni. In
funcţie de leziuni, stomatita prezintă trei tipuri clinice: ulcere aftoase minore, ulcere aftoase
majore şi ulcere herpetiforme1 . Observaţiile privind incidenţa crescută a stomatitei aftoase la
descendenţii părinţilor cu stomatite, precum şi concordanţa de 90% între gemenii ce prezintă
această afecţiune, au condus la identificarea unor factori genetici implicaţi în susceptibilitatea
la boală87 . Frecvenţa alelelor 18 HLA-A2 şi HLA-B12 (B44) este mai mare la pacienţii cu
stomatită, comparativ cu indivizii sănătoşi88 .
Etiologie şi patogenie. Nici un microorganism nu a fost identificat ca agent etiologic în
stomatita aftoasă, iar alţi factori implicaţi, cum sunt cei ereditari, socio-economici, endocrini,
chimici par, mai degrabă, să influenţeze susceptibilitatea la boală, decât să o determine direct1
Mai mult, în unele situaţii, leziunile apar asociate unor boli sistemice, cum sunt sindromul
Behçet, neutropenii, deficienţa în vitamina B12 sau boala celiacă1 . Ipoteza cea mai acceptată
privind patogenia bolii sugerează că expunerea unor indivizi susceptibili la acţiunea unui
agent, a cărui identitate nu se cunoaşte încă, declanşează un răspuns autoimun, ce se manifestă
la nivelul mucoasei orale. Ipoteza este susţinută de studii care au evidenţiat prezenţa de
autoanticorpi şi de limfocite citotoxice cu specificitate faţă de structuri de la nivelul celulelor
epiteliale orale .
Stomatita aftoasă recurentă minoră este cea mai frecventă formă, având o incidenƫă de 85% şi
se manifestă prin ulcere superficiale de mici dimensiuni (sub 1 cm) şi în număr redus (1 pȃnă
la 5 leziuni). Vindecarea este ad integrum, fără cicatrice în 7-10 zile.
Stomatita aftoasă recurentă majoră, ce apare în boala Sutton, are o incidenƫă de 10-15% şi se
distinge de forma minoră prin dimensiunea mai mare a ulcerelor (de obicei peste 1 cm),
caracterul mai profund al leziunilor şi vindecarea lentă (în săptămȃni sau luni) ce lasă
cicatrice. De obicei vindecarea leziunilor durează în medie 10-30 de zile.
Stomatita aftoasă herpetiformă este forma cea mai rară, cu o incidenƫă de doar 5-10% şi se
caracterizeză prin apariƫia de leziuni mici (1-2 mm), în număr mare (5-100 ulcere), dispuse la
nivelul întregii mucoase bucale. Acest tip de stomatită aftoasă tinde să afecteze mai frecvent
persoanele în vârstă.
Stomatita aftoasă din boala Behçet

O formă particulară, cu evoluƫie trenantă a aftelor, este boala Behçet, o afecțiune

multisistemică, având determinări muco-cutanate, oculare, cardiovasculare, renale,
gastrointestinale, pulmonare, urologice, articulare și la nivelul sistemului nervos central.
Triada caracteristică asociază stomatita aftoasă recurentă cu leziuni ulcerative genitale și
modificări inflamatorii oculare (uveită).

Sindromul alergiei orale este un tip de alergie alimentară caracterizată prin apariţia unor
simptome specifice (localizate mai ales la nivelul cavităţii bucale) după consumul unor fructe
şi legume crude şi a unor tipuri de nuci, de către persoanele alergice la anumite tipuri de polen
sau latex.
Cel mai frecvent simptom al sindromului alergiei orale este reprezentat de prurit (mâncărime)
la nivelul buzelor, limbii sau faringelui.

Este descris şi un sindrom alergic oral, care este considerat o formă de urticarie de contact.
Manifestările clinice sunt dominate de prurit şi edem, localizate la nivelul orofaringelului, dar
intensitatea fenomenelor este relativ redusă şi remisiunea rapidă. Pacienţii cu
rinite/conjunctivite alergice (febra fânului) trebuie, de asemenea, menţionaţi, deoarece
sensibilitatea la polenul florilor de câmp se asociază frecvent cu reacţii la alimente, precum
pepenii sau bananele, iar sensibilitatea la polenul florilor unor copaci se poate asocia cu reacţii
faţă de alimente precum nucile, diverse rădăcinoase (cartof, morcov) sau mere . De
asemenea, alergiile manifestate la nivel oral pot fi induse şi de diverse materiale utilizate în
cabinetele stomatologice (metale, materiale de amprentare, etc) sau de materiale utilizate în
menţinerea igienei orale (paste de dinţi, ape de gură, etc).