Antoniță Ștefan

Grupa 12, Seria B, MD III ro

Parodontita agresivă și abordarea ei

multidisciplinară

ABSTRACT
Scopul acestei revizuiri este de a avea o perspectivă actuală a bolilor parodontale
și, în special, a parodontitei agresive. Să cunoască clasificarea și caracteristicile
clinice ale acesteia, cum ar fi amploarea și grupa de vârstă afectată, precum și
distribuția sa în populație, etiologia, variațiile genetice, printre alți factori care ar
putea afecta dezvoltarea acestei boli. De asemenea, se face referire la diferite
opțiuni de diagnostic și, de asemenea, la opțiunile de tratament actuale.
Cuvinte cheie: parodontită agresivă; boli parodontale; Diagnostic

INTRODUCERE
Boala parodontală este o boală microbiană endogenă care afectează structura
dentară și parodonțiul . Boala derivă din răspunsul celular și umoral al gazdei,
modificând homeostazia țesuturilor parodontale și provocând inflamație și
distrugere prin intermediul enzimelor bacteriene și al factorilor de virulență.

Parodontita agresivă (PA) este o boală complexă care promovează alterarea

microbiană și disfuncția celulară la pacienții sănătoși din punct de vedere sistemic.
Începe la orice vârstă și predomină la adolescenți și adulții tineri. Se caracterizează
prin pierderea rapidă a aderenței și distrugerea osoasă, inconsecventă cu cantitatea
de depozite microbiene prezente pe suprafețele dentare în formă locală sau
generalizată .
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Parodontita agresivă localizată (LAP) debutează la vârsta peripuberală, cu

distrugere parodontală interproximală în molar primar și în nu mai mult de doi
dinți suplimentari afectați. Prezența calcifiărilor dentare pe suprafețele dentare nu
este frecventă; modelele de inflamație a țesuturilor și pierderi osoase sunt verticale
și în formă de „U” . Parodontita agresivă generalizată (GAP) afectează mai mult de
trei dinți în plus față de molarii primari și incisivii și prezintă pierderea inserției
interproximale la persoanele cu vârsta <30 de ani și distrugerea episodică a osului
alveolar .

Etiologie
Aceasta este o boală complexă care posedă patru factori de risc: microbiota
subgingivală; variații genetice individuale; stilul de viață și factori sistemici.

Microbiota subgingivala
AP este asociat cu Aggregatibacter actinomicetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis și funcție anormală a neutrofilelor. Ambele bacterii, datorită acțiunii
factorilor lor de virulență, acționează asupra gazdei, activând mecanismul acesteia
de proliferare și distrugere, dăunând celulelor de apărare și resorbției osoase,
creând burse parodontale, pierderea inserției, mobilității și pierderea organelor
dentare .

Variabile genetice
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Acestea sunt asociate cu intermediari biologici sau endofenotipici, care au

potențialul de a modifica funcția de barieră a gazdei, răspunsurile inflamatorii și
modelele de colonizare microbiană. AP cuprinde un grup de afecțiuni distincte, cu
prezentări clinice similare și suprapuse în care fiecare dintre acestea este
influențată de variația genetică umană. Se prezintă un răspuns inflamator
neprotector care interacționează cu biofilmul suprafeței dentare, generând
modificări microbiene disbiotice și stabilirea bolii clinice .

Mecanismele ereditare autosomal recesive au fost legate de apariția și progresia

bolii parodontale. În AP, există diferențe interindividuale în gradul de producere a
citokinelor inflamatorii, cum ar fi InterLeukin (IL)-1, Tumor Necrosis Factor alfa
(TNF-α) și Prostaglandin E2 (PGE2), în urma unei stimulări datorate unei
endotoxine leucocitare. . Pe lângă prezența polimorfismului genetic asociat cu
diferențele în producția interindividuală de IL-1 și TNF-α, există variante asociate
cu AP, cum ar fi gena IL-4; această citokină stimulează producția de limfocite B,
anticorpi de imunoglobină G (IgG) și imunoglobină E (IgE), iar diferențierea în
celule T inhibă răspunsul inflamator al macrofagelor și producerea de IL-1.
Polimorfismul prezent în gena receptorului vitaminei D este legat de densitatea
osoasă; astfel, este asociat cu LAP .
Mod de viata
Stilul de viață al unei persoane joacă un rol fundamental în apariția sau inhibarea
AP. În ceea ce privește apariția PA, sunt prezenți factori locali și sistemici, cum ar
fi vârsta, sexul, stresul și nivelul socioeconomic. Severitatea bolii crește odată cu
vârsta, există o prevalență mai mare la femei legată de modificări hormonale la
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

etapa pubertară, perioadele de stres diminuează răspunsul imun al organismului, iar

boala a fost asociată cu un nivel socioeconomic scăzut, care se caracterizează prin
obiceiuri deficitare. de igiena si alimentatie .

Stresul cuprinde un factor de risc pentru dezvoltarea PA. Efectele răspunsului

organismului sunt anxietatea, depresia, aliterația cognitivă și o alterare a stimei de
sine, care dau naștere la modificarea comportamentelor de sănătate și includ
practici neglijente de igienă orală și instalarea bruxismului. Depresia este
considerată un indicator al stresului și este legată de consumul de tutun, alcool și
ingestia unei alimentații nesănătoase, crescând susceptibilitatea pacientului de a
dezvolta PA. Există o variabilitate individuală în răspunsul imunologic la stres; în
unele cazuri, IL-1B crește și reglarea sistemului imunitar se diminuează. Apărarea
sistemului imunitar împotriva antigenelor se datorează interacțiunii
comportamentului dintre sistemul nervos central (SNC) înnăscut și celulele
sistemului imunitar. Apărarea sistemului imunitar împotriva antigenelor se
datorează interacțiunii comportamentului dintre CBS și celulele sistemului
imunitar .

Fumatul este cel mai semnificativ factor de risc în prevalența și progresia PA, a
cărui severitate depinde de doza consumată . Efectele fumatului sunt legate de
formarea plăcii dentobacteriene și de răspunsul inflamator. Efectele fiziopatologice
sunt generate de nicotina, fumul și monoxidul de carbon rezultat în urma arderii
incomplete, care favorizează o serie de evenimente moleculare care determină
diminuarea osteoprotegerinei, susținând interacțiunea căii RANK-RANKL,
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

intervenind în diferențierea și activarea osteoclaste, dând la rândul lor naștere

resorbției .
Fumul de tutun crește proliferarea bacteriilor în placa dentobacteriană și
microbiota subgingivală și diminuează capacitatea de proliferare a limfocitelor, a
imunoglobinei G2 (IgG2) în salivă și sinteza betadefensinei 2. Generează
vasoconstricție și crește riscul de aderență a trombocitelor. ocluzie microvasculară
și ischemie tisulară întărită de CO2 eliberat, formând carboxihemoglobină,
reducând aportul de oxigen la țesut, respirația celulară și formarea radicalilor liberi
(FR). Nicotina produce o creștere a aderenței bacteriene la celulele epiteliale, a
activității enzimei colagenaze fibroblastice, cu o diminuare a colagenului
favorizând activitatea osteoclastică datorită creșterii PGE2. Crește eliberarea de
citokine inflamatorii, cum ar fi IL-6, IL-8 și NTF-α alfa, generând pierderi osoase,
distrugerea țesutului conjunctiv și diminuarea reparației . În plus, provoacă
vasoconstricție periferică a vaselor de sânge și în aparență reduce semnele clinice
ale gingivitei .

Ingestia de medicamente pentru controlul bolilor sistemice precum hipertensiunea

arterială, diabetul zaharat și radioterapia poate exercita efecte secundare orale, cum
ar fi xerostomia, limba neagră, ulcerele aftoase recurente și mărirea gingivale, care
generează o predispoziție pentru PA. Alte medicamente, în special cele sub formă
lichidă sau masticabilă, care conțin zahăr adăugat, modifică pH-ul și compoziția
plăcii. În plus, medicamentele precum blocantele de calciu, ciclosporina și
anticonvulsivantele produc hiperplazie gingivală (18). Aceste medicamente sunt
structural diferite, dar au în comun acțiunea de a inhiba absorbția celulară a
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

calciului, mecanism implicat în patogenia măririi gingivale. S-a demonstrat că

pacienții tineri prezintă un răspuns exagerat la medicamente, datorită nivelului mai
ridicat de androgeni la nivel sanguin, generând un metabolit activ care acționează
direct asupra subpopulațiilor de fibroblaste, acest răspuns cu o frecvență mai mare
la genul masculin.
Epidemiologie

Există rapoarte în literatură că AP afectează 47,2% din populația S.U.A.;

prevalența PA la adolescenți a fost estimată la 0,1 și 2%. Alte studii al căror
obiectiv a fost determinarea bolii parodontale la populația tânără au constatat o
prevalență la persoanele cu vârsta cuprinsă între 13 și 20 de ani de <1%, în timp ce
la adolescenții cu vârsta cuprinsă între 15 și 17 ani, prevalența a fost estimată la
0,2% pentru caucazieni și la 2,6% pentru negri. În mod similar, s-a constatat o
prevalență mai mare la femei decât la bărbați, iar <1% din populația cu vârsta sub
30 de ani a avut PA .

Prevalența LAP în populația europeană variază în rândul adolescenților și adulților

tineri între 0,1 și 0,2% . În țările industrializate, s-a constatat că LAP afectează
dentiția primară la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 11 ani, cu o frecvență
cuprinsă între 0,9 și 4,5% .

Diagnostic
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Parametrii clinici parodontali sunt următorii: Probing Depth (Pd); Nivelul de

inserție clinică (LCI) și sângerare la sondare (BOP). Pd este spațiul care poate
măsura între 1 și 3 mm în absența inflamației clinice; o pungă parodontală este
definită ca adâncimea patologică a adâncimii șanțului parodontal, rezultată prin
pierderea osoasă și inserția parodontală. Pentru efecte clinice practice, un buzunar
parodontal reprezintă unul dintre semnele cardinale ale parodontozei, având în
vedere că este produs prin pierderea inserției, putând fi considerat ca atare de la
4mm. Centrul Național de Informatică (NIC) face referire la fibrele țesutului
conjunctiv gingival care sunt introduse în cimentul radicular/rădăcină prin fibrele
Sharpey. În domeniul clinic, NIC este utilizat pentru a se referi la magnitudinea
pierderii suportului, dar depinde de lungimea radiculară particulară a fiecărui dinte.

BOP este principalul predictor al bolii parodontale și este indusă de penetrarea

sondei parodontale. Ar trebui interpretat într-o manieră globală, deoarece prezența
sa nu este un indiciu absolut al bolii, în timp ce absența sa este într-adevăr un
indicator de încredere al sănătății parodontale.
PIERDERE OSOSĂ RADIOGRAFICĂ

Radiografic, patologia osoasă parodontală prezintă pierderi în continuitatea

crestelor osoase și corticale, pierderea înălțimii osoase, formarea defectelor osoase
și mărirea și furcația ligamentului parodontal. Severitatea pierderii osoase este
clasificată în funcție de distanța de la joncțiunea CementoEnamel (CEJ) până la
vârful dintelui: cervical sau ușoară; mediu sau moderat, sau apical sau sever.
Alternative de diagnosticare
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Diferite alternative diagnostice complementare diagnosticului clinic: utilizarea

abordărilor imunoproteomice implicate în răspunsul imun. Există o mare varietate
de potențiali markeri parodontali proteomici care sunt incluși în imnunoproteom:
de la imunoglobine la proteinele de remodelare osoasă. Imunoglobina M (IgM)
este un anticorp natural care poate lega antigene specifice de cele la care gazda nu
a fost niciodată expusă și prezintă trăsături care îi permit să se lege de antigene
până la gradul de invazie, ducând la activarea complementului ca un mecanism de
apărare de primă linie, participând la recunoașterea precoce a bacteriilor în boala
parodontală .

Proteina C-reactivă (CRP) este o proteină plasmatică care reflectă o măsurare a

răspunsului în fază acută la inflamație și este unul dintre markerii de alegere în
urmărirea acestui răspuns. Este o moleculă de recunoaștere a modelelor care leagă
molecule specifice care sunt produse în timpul morții celulare sau care se găsesc pe
suprafețele diverșilor agenți patogeni bacterieni. Creșterea rapidă a sintezei CRP în
primele ore ale progresiei unei infecții sugerează contribuția acesteia la apărarea
gazdei ca parte a răspunsului imun înnăscut. CRP este produsă ca răspuns la multe
tipuri de leziuni distincte de parodontită, care se găsește reglementată de diverse
citokine. Modificările în compartimentele celulare și moleculare ale sângelui
periferic pot fi întâlnite la pacienții cu parodontită din cauza modificărilor
inflamatorii ale țesuturilor parodontale .
Tratament
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

În AP, terapia mecanică convențională și igiena orală nu sunt suficiente pentru a

controla boala. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg, cum ar fi amoxicilină/acid
clavulanic, metronidazol, clindamicină, ciprofloxacină, tetraciclină și azitromicină
sunt eficiente în tratamentul farmacologic, în plus față de tratamente precum
chirurgia, terapia cu laser și terapia fotodinamică .

Terapia fotodinamică (PDT) este un instrument neinvaziv care funcționează de la

generarea de radicali liberi (FR) și molecule de oxigen printr-un fotosensibilizant
plasat într-un țesut diana inactiv, inactivând microorganismele sau moleculele care
reacționează cu activatorul de lumină. Membrana citoplasmatică a bacteriei este
deteriorată, ducând la inactivarea sistemului de transport membranar, inhibarea
membranei plasmatice, activități enzimatice și peroxidare lipidică , distrugerea
proteinelor și canalelor ionice, eliminarea enzimelor metabolice critice, aglutinarea
celulelor. și inhibarea directă a factorilor de virulență exogeni, cum ar fi
lipopolizaharidele, colagenaza și proteaza. PDT acționează în microorganisme
precum ciuperci, viruși și protozoare, infecții datorate virusului herpetic simplu, P.
gingivalis, Porphyromonas intermedia și A. actinomycetemcomitans.

REFERENCES

Ocampo Yáñez, B. R., Marín González, M. G. Tratamiento de periodontitis agresiva localizada con plasma rico en
plaquetas y aloinjerto óseo. Un caso clínico. Rev. Odont. Mex. 2015;19 (2): 106-114. [ Links ] 

Paknejad, M., Khorsand, A., Yaghobee, S., Motahhari, P., Etebarian, A., Bayani, M., Mehrfard, A. Cementogenesis
in patients with localized aggressive periodontitis. J Dent. 2015;12 (5): 347-351. [ Links ] 

Aristizábal, J. F., Martínez, R. Tratamiento ortodóncico y periodontal combinado en pacientes con periodontitis
agresiva tratada y controlada. Rev. Fac. Odontol. Univ. Antioq. 2014; 26 (1): 180-204. [ Links ] 
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Koss, M. A., Castro, C. E., Gramajo, A. M., López, M. E. sIgA, peroxidase and collagenase in saliva of smokers
aggressive periodontal patients. J Oral Biol Craniofac Res. 2016; 6 (Suppl 1): S24-S28. [ Links ] 

Merchant, S. N., Vovk, A., Kalash, D., Hovencamp, N., Aukhil. Localized aggressive periodontitis treatment
response in primary and permanent dentitions. J. Periodontol. 2014;85 (12): 1722-1729. [ Links ] 

Lang, N., Bartold, P. M., Cullinan, M., Jeffcoat, M., Mombelli, A., Murakami, S., Dyke, TV. Consensus report:
aggressive periodontitis. Ann. Periodontol. 1999; 4 (1): 53-53. [ Links ] 

Ciriaco, E. V., Buendía, M. D. C L. . Tratamiento multidisciplinario en una paciente con periodontitis agresiva
generalizada y diabetes mellitus tipo 1. Rev. Odont. Mex . 2014;18 (1): 32-37. [ Links ] 

Offenbacher, S., Divaris, K., Barros, S. P., Moss, K. L., Marchesan, J. T., Morelli, T., Laudes, M. Genome-wide
association study of biologically-informed periodontal complex traits offers novel insights into the genetic basis of
periodontal disease. Hum. Mol. Genet. 2016; 25 (10): 2113-2129. [ Links ] 

Gutiérrez, R. F. Polimorfismo y genética y su relación con la enfermedad periodontal. Rev. Kiru. 2015; 5 (2): 127-
135. [ Links ] 

Chatzopoulos, G.-S., Doufexi, A.-E., & Kalogirou, F. Association of susceptible genotypes to periodontal disease
with the clinical outcome and tooth survival after non-surgical periodontal therapy: A systematic review and
metaanalysis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2016; 21(1): e14-e29. [ Links ] 

Román, R., Zerón, A. Factores de riesgo asociados a la enfermedad periodontal. Rev. Mex. Periodontol. 2015; 6 (2):
62-66. [ Links ] 

Ysla-Cheé, R. Estrés y su implicancia en la enfermedad periodontal en escolares. Rev. Kiru . 2013;10 (2): 133-139.
[ Links ] 

Bouza-Vera, M., Martínez-Abreu, J., CarmenateRodríguez, Y., Betancourt-González, M., García-Nicieza, M.

Pregnancy and oral health. Rev. Med. Electron. 2016; 38 (4): 628-634. [ Links ] 

Elizondo, R. T., García, MÁQ, Martínez, F. L., Palma, G. C. El tabaco como factor de riesgo en los tejidos
periodontales. Rev. Mex. Estomatol. 2015; 2 (3):7-8. [ Links ] 

Castellanos, G. M., Cueto, H. M., Boch, M., Méndez, C. C., Méndez, G. L., Castillo, F. C. Efectos fisiopatológicos
del tabaquismo como factor de riesgo en la enfermedad periodontal. Rev. Finlay.2016; 6 (2): 134-149. [ Links ] 

Traviesas, E. M., Márquez, D., Rodríguez, R., Rodríguez, J., Bordón, D. Necesidad del abandono del tabaquismo
para la prevención de enfermedad periodontal y otras afecciones. Rev. Cubana Estomatol. 2011; 48 (3): 257-267.
[ Links ] 

Martínez-Lima, M., Sánchez-Suárez, R., Lavandero-Espina, A., González del Sol, L. Behavior of periodontal
emergencies and risk factors in adolescents, Ángel Ameijeiras Polyclinic, Guanabacoa. Rev. Haban. Cienc. Med.
2014 ;13 (2):196-206. [ Links ] 

AlJehani, Y. A. Risk Factors of Periodontal Disease: Review of the Literature. International J Dent . 2014, 182513.
[ Links ] 

Campolo, G. A., Nuñez, C. L., Romero, R. P., Rodriguez, S. A., Fernandez, T. M., Donoso, H. F. D. Agrandamiento
gingival por ciclosporina: reporte de un caso. Rev. Clin. Periodoncia Implantol Rehabil. Oral. 2015; 9 (3): 226-230.
[ Links ] 
Antoniță Ștefan
Grupa 12, Seria B, MD III ro

Schenkein, H. A., Koertge, T. E., Sabatini, R., Brooks, C. N., Gunsolley, J. C. Birth weight of infants of mothers
with aggressive periodontitis. J. Periodontol .2012; 83 (3): 279-286. [ Links ] 

Renatus, A., Trentzsch, L., Schönfelder, A., Schwarzenberger, F., Jentsch, H. Evaluation of an Electronic
Periodontal Probe Versus a Manual Probe. Journal of Clinical and Diagnostic Research : JCDR. 2016; 10 (11):
ZH03-ZH07. [ Links ] 

Garcia-Madueño, N., Gutíerrez-Romero, F., Bolaños-Palacios, J. Eficacia de la terapia periodontal no quirúrgica en

una periodontitis agresiva. Duazary 2016; 13 (1): 52-56. [ Links ] 

Ardila-Medina, C. M., Botero-Zuluaga, L., Guzmán-Zuluaga, I. C. Comparación de las características

sociodemográficas, clíniícas y microbiológicas de pacientes con periodontitis agresiva y crónica. AMC. 2014; 18
(5): 532-544. [ Links ] 

Lin, H. S., Talwar, H. S., Tarca, A. L., Ionan, A., Chatterjee, M., Ye, B., Peshek, B. Autoantibody approach for
serum-based detection of head and neck cancer. Cancer Epidemiol.Prev. Biomarkers. 2007;16 (11): 2396-2405.
[ Links ] 

Podzimek, S., Mysak, J., Janatova, T., Duskova, J. C-Reactive Protein in Peripheral Blood of Patients with Chronic
and Aggressive Periodontitis, Gingivitis, and Gingival Recessions. Mediators of Inflammation. 2015; 2015: 564858.
[ Links ] 

Ercan, E., Uzun, B. C., Ustaoglu, G. Effects of Azithromycin versus Metronidazole-Amoxicillin combination as an
adjunct to nonsurgical periodontal therapy of generalized aggressive periodontitis. NJCP. 2015; 18 (4): 506-510.
[ Links ] 

Chatzopoulos, G.-S., Doufexi, A.-E. Photodynamic therapy in the treatment of aggressive periodontitis: A
systematic review. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal. 2016; 21 (2): e192-e200. [ Links ] 

Cid, F., Jara, J., Huerta, L., Oliva, P. Eficacia de terapia fotodinámica como complemento de Terapia convencional
periodontal versus terapia convencional en el tratamiento de pacientes adultos con periodontitis crónica: una
revisión sistemática con meta análisis. J. Odontostomatol. 2016; 10 (2): 315-323 [ Links ]