Sunteți pe pagina 1din 13

CURSUL NR.1 - EDENTAIA TOTAL - GENERALITI 1.

Definiii: Edentaia total definete starea patologic morfofuncional a SDM produs prin lipsa tuturor dinilor din cavitatea oral de pe unul sau ambele maxilare, dup perioada lor de erupie. Edentaia total este poate cea mai mutilant stare patologic a sistemului stomatognat, deoarece perturb toate funciile acestuia, avnd consecine asupra ntregului organism. Odat cu arcadele dentare dispare i apofiza alveolar, ceea ce implic propriu-zis o dubl protezare. Edentaia total se caracterizeaz prin absena tuturor unitilor dento-parodontale de pe unul sau ambele maxilare, cu perturbarea consecutiv a funciilor eseniale ale sistemului stomatognat: masticaie, fonaie fizionomie, automeninere cu elementele ei de autoaprare, autostimulare, autoreglare. 2. Clasificare general: edentaie total maxilar, edentaie total mandibular, edentaie total bimaxilar. 3. Epidemiologia edentaiei totale: este mai frecvent la femei, des n mediul urban, apare dup 55 ani i frecvent dup 75 de ani la vrsta a IV- a. 4. Etiologia edentaiei totale:

Edentaie total maxilar

Edentaie total mandibular

Edentaia total are o etiologie similar cu cea a edentaiei pariale fiind: A. Congenital B. Dobndit A. Congenital Lipsa congenital a tuturor mugurilor dentari poart numele de anodonie total. Aceasta are o frecven redus i se asociaz de obicei cu tulburri generale grave de dezvoltare i alterri ale esuturilor ectodermale. Edentaia total bimaxilar tranzitorie preeruptiv a nou-nscutului nu constituie o stare patologic. Anodoniile totale atrag dup sine o dezvoltare insuficient a maxilarelor, ceea ce ngreuneaz mult protezarea, cu att mai mult cu ct aceast terapie este instituit mai devreme (copilrie, adolescen), protezele mecesitnd a fi schimbate des, pentru a nu interfera cu creterea i dezvoltarea i aa perturbat a suportului osos. Lipsa congenital a dinilor este rezultatul anomaliilor aprute n fazele incipiente ale dezvoltrii. Diagnosticul de anodonie total se pune pe baza examenului radiologic ortopantomografic. Etiologia congenital a fost pn n prezent mult controverst, dar ultimele studii genetice confirm caracterul familial.n Suedia un studiu efectuat pe 685 de familii a

demonstrat ca 171 de membrii aparinnd acelorai familii prezentau agenezie, deci factorul primordial este cel genetic cu transmitere autosomal dominant pentru hipodonii i oligodonii i autosomall recesiv pentru anodonia total. De asemenea este incriminat factorul de mediu i social. Copii tratai pentru tumori maligne la vrsta dezvoltrii dentare arat o cretere a frecvenei n absena dinilor. Iradierea produce efecte severe mai importante dect agenii chimioterapici (Maguire et al., 1987; Nsman et al., 1997). De asemenea au fost raportate cazuri de agenezie la copii ale cror mame au folosit Thalidomid n perioada graviditii.(Axirup et al.,1966). Anodonia nu este o entitate singular, ci de cele mai multe ori este o manifestare dentar n multe sindroame generale asociate cu malformaii ale altor organe: 1. Despicturile labio-palatine 2. Sindromul Pierre Robin 3. Sindromul Van der Woude 4. Displazia ectodermal cu formele sale: - displazia ectodermal hipohidrotic - ectrodactilia-diplazia ectodermal-despictura palatin sau sindromul EEC - despictura palatin asociat cu displazia ectodermal - sindromul Bloh-Sulzberger incontinentia pigmenti - sindromul Witkop- displazia unghiilor i anodonia - sindromul Rieger - holoprosencefalia - trisomia 21 - Sindromul Wolf-Hirschhorn - Sindromul Kabuki - Microsomia hemifacial 5. Anomalii dentare asociate - anomalii de formare i erupie dentar - reducerea forrmei i mrimii dinilor, pentru hipodonii i oligodonii C. Etiologia dobndit a edentaiei totale Este similar etiologiei dobndite a edentaiei pariale: odontal, parodontal, trumatic, tumoral, necroza de maxilare, osteomielita maxilarelor, nevralgiile de trigemen, precum i iatrogenia din practica stomatologic. O serie de factori pot influena instalarea mai devreme sau mai trziu a edentaiilor totale: terenul, sexul (edentaia total apare mai frecvent la femei), circumstanele fiziopatologice, condiiile de via i mediu social, profesia. Etiologia edentaiilor totale interfereaz cu o serie de afeciuni care-i grbesc apariia i i influeneaz evoluia. Diabetul influeneaz calitatea substratului mucoosos att n perioada de dentat ct i dup pierderea dinilor. Tulburrile metabolice i cu precdere alterrile vasculare din cursul evoluiei acestei boli agraveaz procesele de parodontoliz. Acestea confer bolii parodontale anumite particulariti datorit microangiopatiei sistemice ct i deficitului salivar (hiposialiei) prezent chiar i n timpul tratamentului insulinic; pH-ul salivar este mai acid dect la indivizii sntoi, iar raportul Na/K salivar este inversat fa de cel sanguin. Scderea rezistenei organismului la infecii i tulburrile de debit salivar duc la apariia ciclic a abceselor parodontale, care genereaz liz osoas accelernd pierderea dinilor. La aceasta contribuie i angiopatia diabetic. Afectarea preponderent a parodoniului marginal se datoreaz faptului c la acest nivel circulaia este de tip terminal. La diabetici parodontitele debuteaz precoce, determinnd apariia timpurie a edentaiilor extinse i/sau totale.. Concluzionnd, se poate spune c instalarea timpurie a edentaiilor la diabetici se datoreaz: a. leziunilor vasculare

b. tulburrilor de debit i compoziie a salivei c. scderii rezistenei locale i generale a organismului cu perturbri consecutive ale capacitii de aprare n faa agresiunilor microbiene

Modificri produse de diabet n cavitatea bucal

Parodontopatie diabetic, cu edentaie extins, i prognostic rezervat pentru unitile dentoparodontale restante

O alt afeciune implicat n etiologia edentaiilor n general i a edentaiilor totale n special, este osteoporoza, boal scheletic, sistemic. Ea se caracterizeaz printr-o mas scheletic sczut, cu deteriorarea microarhitecturii osoase i creterea frafilitii osoase. Evolueaz mult vreme asimptomatic, dificultatea diagnostic viznd tocmai acest interval. Un diagnostic corect, pus la timp influeneaz decisiv evoluia ulterioar a bolii i cmpul protetic. Osteoporozele de involuie domin ca severitate, fiind urmate de formele endocrine, cele mai individualizate dintre osteoporozele secundare. n tabelul de mai jos sunt prezentate osteoporozele primare i unele afeciuni care reprezint facori de risc pentru osteoporozele secundare. OSTEOPOROZA PRIMAR 1. Juvenil 2. Idiopatic (aduli tineri) 3. Involutiv (tipIi II) OSTEOPOROZE SECUNDARE 1. Endocrine - hipercorticism - hipertiroidism - hipogonadism - diabet zaharat tip I - hiperprolactinemie - acromegalie 2. Boli ale mduvei hematogene - discrazii plasmocitare - leucemii, limfoame - mastocitoz sistemic - anemii cronice (siclemie) - lipodoze 3. Afeciuni ale esutului conjunctiv - osteogeneza imperfect - sindrom Ehlers-Danlos - sindrom Marfan - sindrom Menkes - scorbut

6. Medicament - glococorticoizi - hormoni tiroidieni - admin. cronic de heparin - anticonvulsivante - antagoniti GnRh - chimioterapie(metotrexat) - tratament cronic cu Li 6Factori nutriionali - intoleran la lactoz - aport redus de calciu - diet vegetarian - diete hiperproteice - malnutriie - scorbut 7. Boli reumatismale - poliartrit reumatoid - spondilit ankilopoietic 8. Diverse

4. Hepatobiliare i gastrointestinale - gastrectomie subtotal - malabsorbie - colestaz cronic - ciroz biliar primitiv - malnutriie - glicogenoz tip I

alcoolism fumat imobilizare/inactivare nuliparitate menopauz precoce spontan menarh tardiv

Parcurgnd acest tabel se pot identifica n anamneza edentatului total factorii etiologici, care au grbit starea de edentaie i mai mult, care pot degrada ulterior mult mai rapid suportul dur al cmpului protetic dac nu sunt idenificai i eliminai n colaborare cu specialitii. 5. Simptomatologia edentatului total Simptomatologia general 1. Tulburrile psihice Modificrile psihice apar n primul rnd datorit absenei dinilor de pe arcade care instaleaz brutal starea de infirmitate, vizibil, de la nivelul cavitii orale. Aspectul psihosomatic al feei implic o stare de frustare a edentatului total pentru viaa sentimental sau cotidian, emoiile negative se amplific i se traduc n final prin stri generatoare de nevroze sau psihoze. Limitarea sau absena zmbetului la edentatul total datorit aspectului disfizionomic care apare, reinerile repetate n a exprima deschis sentimentele de bucurie, afeciune, comunicare, modific statutul social al bolnavului n relaiile familiare, profesionale sau sociale. Starea de edentaie total implic o infirmitate care de multe ori poate s apar brutal n urma extraciilor dentare, infirmitate care nu poate fi ascuns sau nlturat imediat. Ea este simit obiectiv i subiectiv de pacient i observat de anturajul din jurul lui. Intervine pentru bolnav lipsa de utilitate profesional sau social sau chiar, n anumite profesiuni, retragerea n intimitate pn la tratamentul edentaiei. Tabloul psihic se accentuiaz n raport cu vrsta, cu scderea capacitii fizice, cu apariia sau agravarea anumitor boli generale, care duc n final la disperare i o stare de conflict interior sau cu cei din jur. Pentru vrsta adult i indivizi sntoi i bine echilibrai, adaptarea la proteze totale mobile bine concepute i corect realizate este bun. Totui caracterul individual poate influena capacitatea de adaptare sau apariia tulburrilor psihice. Astfel Devin descrie trei tipuri de caractere fa de care prognosticul pentru adaptarea la protezele totale este diferit. Pentru indivizii de tipul visceral amabili, buni colaboratori tratamentului stomatologic, indivizi comozi i superficiali, prognosticul tratamentului este favorabil. Tipul muscular, loial i echilibrat nu ridic probleme, iar tipul cerebral sensibil i suspicios, stingherit i nelinitit, trebuie tratat n condiii de colaborare permanent fa de orice manoper clinic sau rezultat al ei, pentru ca adaptarea la protezele mobile s fie optim. Pentru pacienii vrstnici pierderea ultimilor dini de pe arcad poate provoca o modificare afectiv major, de frustare ireversibil, caracterizat drept ,,oc afectiv . Dominanta afectiv ce se manifest n planul sentimentelor, emoiilor reinute, influeneaz negativ adaptarea la protezele totale. Frecvena edentaiei totale apare la persoanele n vrst. Senescena reprezint fenomenul biologic inevitabil care se manifest structural i funcional la nivelul ntregului organism, pstreaz atributele unei snti normale n limitele vrstei i nglobeaz noiunea de mbtrnire. Se descrie o perioad de presenescen ntre 45 i 60 de ani i senescena peste 60 de ani. Ea implic din punct de vedere biologic: - deficiene n funciile musculare ale SDM.

- mbtrnire tisular i celular cu proliferarea esutului conjunctiv. - modificri biochimice n metabolismul apei, electroliilor, enzimelor i proteinelor. - diminuarea performanelor sensoriale, n special ale auzului, scderea memoriei, ateniei, scderea fluxului verbal corespondent deficitului de gndire. - senescena personalitii este marcat de modificarea atitudinii fa de noua situaie psihofiziologic determinat de edentaia total, situaie pe care subiectul o resimte drept critic i frustat. Tulburrile psihice pot fi declanate de ctre o edentaie total pe un teren psihobiologic modificat de senescen prin cumularea factorilor negativi biologici i psihologici. Astfel apar: - tulburri ale personalitii. Dac personalitatea a fost ntotdeauna introvertit, rezervat, retras i nclinat spre meditaie, se vor accentua aceste trsturi la btrnee. - nevrozele. Situaiile de tensiune psihic determinate de scderea forelor sale vitale, restrngerea posibilitilor biologice, de anturajul social care observ infirmitatea sau slbiciunea persoanelor n vrst pn mai curnd active i autoritare, vor traduce tranziia imperceptibil din psihologia normal spre patologie. Astfel vor apare atitudini de aprare, conservatorism accentuat, rigiditate, anxietate i pruden, hipocondrie, astenie. - psihozele. Apariia psihozelor este legat incontestabil de apariia unei noi boli, n cazul nostru, de edentaia total. Bolnavul va descrie o serie de simptome legate de modificrile gustative, glosodinii, dureri la nivelul maxilarelor, de obsesia unui neoplasm intraoral. Pentru o serie de boli generale, n special cele psihice, se impune n cadrul tratamentului protetic colaborarea cu medicii specialiti. Contraindicaia tratamentului edentatului total prin proteze la bolnavii psihici este dat de afeciunile grave, demena senil, delirurile paranoide, bolnavii fiind incapabili s se adapteze cu protezele. 2. Tulburrile digestive Eficiena masticatorie la bolnavii edentai total este foarte mult diminuat, masticaie devine incomplet, bolul alimentar este pregtit incomplet n cavitatea oral i astfel stimularea secreiei salivare, pregtirea secreiei i a travaliului gastric este necorespunztoare. Mucoasa gastric este traumatizat cronic de alimentele incomplet triturate i insalivate, cea ce duce la o cretere a motilitii gastrice i o hipersecreie a sucului gastric. Tulburrile digestive sunt legate i de handicapurile fizice sau psihice ale pacienilor care neglijeaz procurarea i prepararea alimentelor, folosirea unei diete adecvate, igien corespunztoare. 3. Tulburri metabolice Tulburrile metabolice nsoesc frecvent edentatul total datorit masticaiei insuficiente, activitii digestive modificate, absorbiei principiilor nutritive incomplete, diet inadecvat. Dieta optim pacientului de vrsta a treia, bogat n vitamine, sruri minerale, confer o toleran mai bun esutului osos i fibromucos fa de proteze. Rraportul calciu/ fosfor neechilibrat, deficienele de calciu, favorizeaz apariia fenomenelor de osteoporoz. Dieta trebuie s cuprind aport de fructe i zarzavaturi proaspete, aport de sruri minerale, lapte i produse lactate, supe groase de legume.

Simptomatologia SDM Tulburrile funcionale ale SDM 1. Tulburri masticatorii Edentatul total neprotezat prezint o scdere a eficienei masticatorii prin lipsa total a dinilor de pe arcadele dentare i astfel compensator se produce o mrire a numrului de cicluri masticatorii, creterea timpului bucal de digestie a alimentelor, prelungirea procesului de deglutiie.

Edentatul total pstreaz stereotipul dinamic de masticaie avut anterior (toctor, frector sau intermediar), dar micrile efectuate de mandibul sunt mai numeroase, de amplitudine mic, dezordonate i se orienteaz cu precdere asupra alimentelor moi pe care le prefar bolnavul. Fora muscular de masticaie este sczut, muchii fiind hipotoni i hipertrofici cu rol compensator. Lipsa dinilor din cavitatea oral este preluat de crestele edentate i limb care caut s realizeze triturarea alimentelor. Astfel limba contribuie la masticaie prin frmarea unor alimente pe care le preseaz pe palatul dur sau crestele edentate, pregtete bolul alimentar pentru deglutiie i realizeaz insalivarea lui, dar ntr-o saliv insuficient calitativ i cantitativ. Edentatul total protezat prin protez total cu stabilitate static i dinamic bun, corect realizate clinico-tehnic, prezint o masticaie optim. 2. Tulburrile de deglutiie i de gust Normal, deglutiia adultului dentat se realizeaz cu arcadele n contact, este o deglutiie somatic, care are loc n condiiile ingerrii alimentelor solide, pstoase, a lichidelor n cantiti mici i a deglutiiei de saliv. Arcadele dentare rmn ndeprtate i la adult cnd se inger alimente fluide, zemoase sau cnd se beau lichide. Unii autori (Cleall) consider c subiecii normali stabilesc contacte dento-dentare n timpul deglutiiei n proporie de 60%, iar 40% nu. Lipsa contactului dentar ocluzal pentru realizarea deglutiiei este preluat de limb, muchii orbiculari i buccinatori. Mandibula nu poate realiza o poziie fix pe maxilar pentru actul deglutiiei i devine mobil. Limba se sprijin pe crestele edentate, face eforturi pentru a realiza un punct fix cu vrful ei pe bolta palatin, masa ei muscular va oferi sprijin mandibulei n deplasarea ei spre maxilar, marginile limbii se ridic lateral pentru modelarea unui jgheab pentru alunecarea bolului alimentar spre faringe. Orbicularii buzelor i muchii buccinatori se contract suplimentar realiznd presiuni suplimentare n zona frontal i vestibular lateral a crestelor edentate. Actul deglutiiei pentru edentatul total nu se realizeaz normal i astfel apar modificri patologice la nivelul ATM, muchilor masticatori, a crestelor edentate. Astfel limba are tendina s ocupe spaiul care-i st la dispoziie n cavitatea oral edentat din timpul micrilor funcionale sau din repaus, n timp ce spaiul are tendina s se extind acomodnduse organului ce-l ocup. Apare astfel paradoxul lingvo-maxilar n care limba devine mrit de volum, apare o pseudomacroglosie, papilele linguale se atrofiaz, aspectul clinic al limbii devenind neted, lucios, geografic, scrotal cu modificri de gust i chiar glosodinii. Modificrile gustului sunt date de diminuarea numrului unor papile gustative o dat cu vrsta, rspndite pe limb sau buze i gingii. Aceste modificri duc la pierderea apetitului i a deficienei nutriionale. Mugurii gustativi sunt adaptai pentru analiza senzaiilor de dulce, srat, acid, amar. Papilele gustative sunt repartizate pe limb, mugurii gustativi principali, reprezentai de papilele caliciforme ce formeaz V-ul lingual, fungiforme localizate n cele dou treimi anterioare ale limbii, foliate situate pe marginile limbii i papilele filiforme cu localizare difuz. Mugurii gustativi accesorii sunt repartizai n buze i gingii pentru gustul acid i posterior la nivelul vlului palatin pentru gustul amar. Aplicarea protezelor n cavitatea oral accentueaz tulburrile gustative datorit disconfortului pe care l realizeaz la care se adaug i tulburarea psihic aprut n aceste condiii. Gustul modificat poate apare n cazul unei igiene necorespunztoare cnd exist halen fetid cu gust metalic datorit prezenei fuzospirililor, gust srat datorit microhemoragiilor gingivale. Edentaia total poate produce la nivelul limbii unele aspecte clinice i o simptomatologie variat. Astfel apare o herniere a planeului sublingual, lrgiri varicoase ale venelor superficiale de sub limb fr o coresponden patologic general. Paleta de simptome prezent la nivelul limbii cuprinde durerea cel mai frecvent, arsura, uscciunea, senzaie de neptur, senzaia de gust modificat. Papilele foliate ale limbii devin roii i dureroase, i mresc volumul. Senzaia de arsur se accentueaz. Senzaia de neptur apare mai ales ntr-o suprasolicitate funcional a limbii n actul masticaiei pentru edentatul total ne protezat, sau n efortul limbii de a menine proteza inferioar pe cmpul protetic.

3. Tulburrile estetice Tulburrile estetice sunt deosebit de relevante producnd un efect ocant prin instalarea imaginii de mbtrnire interpretate diferit de bolnav n funcie de personalitate, nivel de cultur, sex, vrst. Pierderea identitii fizionomice, a imaginii lui prin dispariia dinilor, a osului alveolar duce la modificri ale imaginiilor dinamice din expresiile orale, tiind c emoiile i aciunile noastre sunt inseparabile de estetica corpului nostru. Perturbarea fizionomiei edentatului total se datoreaz scderii DVO, prin pierderea ultimilor dini de pe arcad care o menineau. Odat cu prbuirea etajului inferior al feei se accentueaz liniile lui Langer (liniile de minim tensiune ale pielii feei care coincid cu orientarea ridurilor feei; se mai numesc i linii de caracter). Reprezentarea cortical a imaginii topografice bio-morfo-fiziologice a individului pune n eviden imaginea oro-labial cu organele dentare care este bine reprezentat. Etajul inferior al feei, n mod special sursul, constituie o entitate n care elementele organice, personalitatea i caracterul sunt indivizibile. Aceast imagine static cortical sensorial corespunde unei imagini fundamentale, iniiale, primordiale i narcisiste care acompaniaz i influeneaz toate gesturile noastre. Ea trebuie refcut prin tratamentul edentaiei totale pstrnd astfel echilibrul organic i psihic. Activitatea fiziologic afectiv sau senzual este semnalat n sfera oro-labial. Sensibilitatea caracteristic influeneaz senzual relaiile dinamice interumane. Aspectul estetic i emoional poate fi realizat de relaiile spaiale dintre cele dou buze, superioar i inferioar, vizibilitatea rebordului alveolar i a dinilor, de tensiunea chingii orbiculo-buccinatoare. Obinerea imaginii estetice a relaiilor statice i dinamice a buzelor, realizarea de senzaii sau sentimente care redau fiinei umane senzaii i sentimente agreabile sau atrgtoare, realizeaz echilibrul psihic exterior sau interior al individului dac obiectivele estetice au fost atinse. Edentaia total determin modificri antropomertice ale feei. Astfel etajul inferior se micoreaz, diametrul longitudinal al feei scade ( nasion-gnation / zighion-zighion x 100 ), faa devine lat, arcade zigomatice proeminente. Unghiul goniac crete la 130 0-1400 ( normal 11001200 ) pentru c aciunea muchilor cobortori tracioneaz mandibula ctre anterior, resorbia osoas se produce la nivel alveolar modificnd linia interalveolar de la poziia normal. Faciesul bolnavului este de btrn cu invaginarea buzelor i obrajilor, diminuarea roului buzelor, destinderea arcului lui Cupidon, adncirea anurilor labio-geniene, labiomentonier, filtrul buzei superioare, formarea paracomisural a dou anuri verticale. Relieful osos maxilar devine accentuat cu proeminena pomeilor, mentonului, unghiului goniac i a marginii bazilare a mandibulei. Aspectul faciesului este de voltairian. Fenomenele de mbtrnire produc la nivelul tegumentelor feei edentatului total pierderea elasticitii, tegumentele devin uscate i mai ridate. Refacerea estetic prin protezare este limitat n astfel de situaii. La pacienii edentai parial i tratai cu proteze mobile pariale care prezint dizarmonii estetice, prin transformarea n edentaie total i tratament cu protez total, refacerea fizionomic va fi optim. Refacerea identitii pierdute, ameliorarea infirmitii, aspiraia narcisic i regsirea propriului surs, reprezint o parte din obiectivele estetice care vor sta la baza tratamentului curativ. 4. Tulburri fonetice Fonaia se realizeaz prin emisiunea de sunete ce se caracterizeaz prin intensitatea sunetului msurat n decibeli, nlime sau frecven msurat n cicluri / sec., n timbru i n durat. Coloana sonor ajunge n pavilionul faringo-bucal unde este modulat de micrile limbii, mandibulei i buzelor. Specificul individual al sunetului articulat prin vorbire depinde de poziia arcadelor, poziia limbii i stereotipul individual de fonaie. Modificarea rezonatorului bucal prin edentaia total, lipsa articulrii linguo-dentalelor sau a labio-dentaleler influeneaz articularea fonetic, obinerea vorbirii corecte.

Activitatea de la nivelul tubului fonator, modificrile diafragmului, ale ramurilor bronhiale, faringele i limba ce modeleaz fiecare sunet, este coordonat printr-o reglare subcortical automat. Pentru edentatul din zona frontal dificultile fonetice sunt evidente, dar de multe ori este nesesizabil de bolnav. La fel i pentru edentatul total. Protezele totale realizeaz parial corecia fonetic, iar adaptarea acestei funcii se realizeaz n cteva zile. Simptomatologia dureroas Durerea la nivelul crestelor edentate care apare la palparea lor sau spontan, poate fi produs de procese infeciose, resturi radiculare, de existena unor spiculi osoi ascuii ce comprim o terminaiune nervoas, de bonturi nervoase rezultate din ruperea unor terminaiuni nervoase ce rezult n urma extraciei dentare, sau durerea fantom. Edentaii totali protezai pot avea frecvent durei la nivelul bazei sau marginilor protezelor dac ele nu sunt conformate corespunztor i realizate clinico-tehnic corect. Durerile de la nivelul ATM sunt foarte rar dureri pur articulare, de cele mai multe ori provin de la structurile din vecintate, n special de la spasmele musculare. Artrita traumatic cu etiologie n disfuncia neuromuscular, modificrile degenerative (osteoporoz, neregularitile suprafeelor articulare), ngustarea sau lrgirea spaiului articular, pacieni cu obiceiuri parafuncionale, cu stri psihice tensionate, purttor de proteze totale necorespunztoare, duc la formarea sindromului algo-disfuncional. Glosodiniile, dureri la marginea i vrful limbii, senzaia de arsur, pot completa simptomatologia dureroas a edentatului total. Diagnosticul pozitiv al acestor algii este deosebit de important n tratamentul edentatului total. EVOLUIA I COMPLICAIILE EDENTAIEI TOTALE Edentaia total evoluiaz n timp i produce modificri majore generale, loco-regionale i locale. Modificrile generale sunt reprezentate de: tulburrile psihice, tulburrile digestive, tulburrile metabolice care se vor accentua la un edentat total ne protezat. Modificrile loco-regionale se nscriu la nivelul: 1. Glandelor salivare Glandele salivare i diminu secreia calitativ i cantitativ, ele devin inial hipertrofice ulterior, acinii i canalele glandulare se atrofiaz, scade titrul imunoglobulinelor, a lizozimului salivar i a capacitii de aprare local. Diminuarea secreiei gonadice la brbai determin modificri ale fluxului salivar. Senzaia de uscciune a gurii se datoreaz diminurii fluxului salivar cu repercursiuni asupra stabilitii protezelor, micorarea eficienei masticatorii, apariia tulburrilor digestive, scderea rezistenei fibromucoasei la iritaiile protezei. Asialia sau hiposialia sunt entiti patologice de care trebuie s inem seama n protezarea total. Xerostomia senzaia de uscciune a gurii datorit unei secreii salivare insuficiente mai mic de 0.1ml/min este prezent la cca 10% din populaie. Ea poate fi tranzitorie, permanent sau cronic. Xerostomia cronic este asociatn principal sindromului SjgrenHowers-Gougerot, maladie autoimun, caracterizat prin infiltraia limfocitar a glandelor salivare i lacrimale. Se caracterizeaz prin triada: xerostomie, xeroftalmie, poliartrit reumatoid. S-a constatat c xerostomia se poate asocia cu o patologie asociat: ciroza biliar primar, gastrita atrofic, insuficiena pancreatic i starea de hiperproteinemie, anxietatea de lung durat. Principala modificare histopatologic este leziunea limfoepitelial.

2. Articulaia temporo-mandibular. Lipsa dinilor, deci a ghidajelor anterioare sau laterale, face ca n micarea de propulsie sau lateralitate mandibula s nu mai coboare i s treac direct la micarea propus, ghidajul fiind asigurat de muchii mobilizatori ai mandibulei i ATM prin reflexe neuromusculare i neuroarticulare. Micrile mandibulei devin mai ample, capsula articular mai lax, favoriznd subluxaia cronic anterioar. Condilul articular ia mereu poziii posterioare cu uzura meniscului articular, a osului timpanic, care uneori duce la perforarea lor. Pe terenul patologic al unei boli articulare degenerative apar fenomene de uzur i atrofie a tuberculului articular, degenerescena elementelor articulare. Manifestrile specifice edentaiei totale la nivelul ATM sunt vizibile anatomic i sunt n general asimptomatice datorit fenomenelor de adaptare prin remanieri lente i progresive. Desigur c este dificil s se stabileasc diferena dintre fenomenele adaptative i cele patologice, dintre cele determinate de edentaia total sau de procesele degenerative care nsoesc vrsta naintat. Modificarea dimensiunii verticale de ocluzie determin alterarea versantelor osoase de la nivelul ATM. Condilii mandibulari la nivelul capetelor condiliene sufer remodelri de grade diferite, se rotunjesc i se aplatizeaz, tuberculul articular sufer un proces de resorbie pierznd din nclinarea sa normal, meniscul articular se subiaz prin degenerescen fibrocartilaginoas, putnd merge pn la perforare, realiznd subluxaii, luxaii sau chiar aderene. Deplasrile repetate posterioare ale condilului cu presiuni asupra prii anterioare a tubercului articular dincolo de limita scizurii lui Glasser stau la baza apariiei sindromului disfuncional dureros al lui Costen prin iritarea nervului auriculo-temporal. Apar dureri oftalmice, faciale, glosite. Factorii favorizani ai acestui sindrom sunt strile psihice tensionate, precum i proteze mobile deteriorate, necorespunztoare, care ntrein obiceiuri parafuncionale. 3. Muchii SDM. Muchii SDM produc mobilitatea mandibulei, a limbii, a buzelor i a vlului palatin. Grupele musculare pot fi clasificate n: muchii mobilizatori ai mandibulei, muchii pieloi ai feei, muchii limbii, muchii vlului palatin. a). Muchii mobilizatori ai mandibulei se clasific n: muchii ridictori ai mandibulei, muchii cobortori ai mandibulei, muchii propulsori ai mandibulei, muchii retropropulsori (temporali, maseteri, pterigoidieni interni). Muchii ridictori ai mandibulei (muchii temporali, muchii maseteri, muchii pterigoidieni interni) se contract mai mult pentru apropierea maxilarelor n timpul masticaiei, ei devin mai scuri, fa de muchii cobortori care sunt mai ntini. Astfel poziia de repaus mandibular la edentat este mult apropiat de maxilarul superior. Hipercontracia intereseaz muchiul maseter i fascicolele posterioare ale temporalului. Muchii cobortori ai mandibulei pot fi clasificai n muchi cobortori propriu-zii (muchii milohioidieni, muchii geniohioidieni, muchii digastrici) i muchii cobortori indireci ( burta posterioar a digastricului, muchii stilohioidieni, muchii sternohioidien, muchii omohioidieni, muchii tirohioidieni). Ei sufer la edentatul total o ntindere mai mare , iar prin atrofia osului alveolar muchii geniogloi i muchii milohioidieni se apropie prin inseria lor de vrful crestei edentate. b) Muchii oro-faciali: muchii buccinatori, muchii orbicularul buzelor, triunghiularul buzelor, ptratul brbiei, moul brbiei. Ei sufer procese de mbtrnire cu hipotonia muscular. n acest mod se afecteaz posibilitatea de meninere a protezelor. c) Muchii limbii sufer procesele de pseudomocroglosie.

Modificrile locale
1. Modificrile mucoasei fixe i mobile.

Modificrile mucoasei orale sunt date de tulburri patologice generale cu reflectare asupra cavitaii orale, diabet, tulburri metabolice, avitaminoze A i C care scad limita normal superioar de toleran a mucoasei i dau natere la o serie de modificri patologice. Evoluia mucoasei la edentatul total este legat de concordana dintre gradul de atrofie a osului alveolar i gradul de atrofie a mucoasei, efectul fiind gradul de rezilien mucosal. Astfel: - atrofia i resorbia osoas este mai mare dect atrofia mucoasei. Apare o ngroare aparent a stratului submucos, mucoasa poate fi mobilizat n toate sensurile, este balant ca o ,,creast de coco i se intervine chirurgical preprotetic pentru ndeprtarea ei. Frecvent tuberculul piriform este mobil, nu suport presiunile din timpul masticaiei i este greu de amprentat. De aceea dac este posibil se aleg tehnicile de amprentare i materialele adecvate pentru amprent. - atrofia exagerat a mucoasei cnd devine foarte subire, nu poate suporta presiuni mari. Ea se gsete pe torusul maxilar, torusul mandibular, tuberoziti maxilare, uneori pe crestele edentate. - mucoasa fix ngroaat, se dubleaz sau tripleaz n grosime, ntre periost i mucoas apare un esut conjunctiv submucos lax care i confer o rezilien accentuat, devine comprimabil n sens vertical (rezilient) i glisabil orizontal. - atrofia exagerat a oaselor maxilare reduce adncimea fundurilor de sac, inseria frenurilor i a bridelor laterale se apropie de mijlocul crestelor edentate, reduce suprafaa de sprijin a protezei i nchiderea ei marginal. Rugile palatine devin terse, papila bunoid i mrete volumul i se apropie de mijlocul crestei edentate. - atrofia exagerat a mandibulei face ca mucoasa fix s se reduc la o linie sau dispare complet, inseria planeului oral se face pe muchia crestei alveolare. Fundurile de sac vestibulare i orale se apropie de muchia crestelor alveolare. La dentat ele se gsesc la aproximativ 5 mm de planul apexian al dinilor. 2. Modificrile suportului osos esutul osos sufer o serie de modificri morfologice pentru edentatul total la nivelul maxilarului i a mandibulei care nu se limiteaz la pierderea poriunii osoase corespunztoare proceselor alveolare prin pierderea dinilor. Aceste modificri se nscriu n modelrile continui sau discontinui ale esutului conjunctiv osos i se cunosc drept fenomene de resorbie a crestelor edentate. Fenomenul de resorbie osoas s-a instalat o dat cu pierderea dinilor. Apoi intervin asupra crestelor edentate fenomenele de involuie biologic i de atrofie osoas. Involuia biologic reprezint un proces care se traduce printr-o diminuare a masei osoase aprut de obicei la persoanele n vrst. n cursul vieii remanierea osoas se realizeaz printr-un echilibru funcional ntre aciunea celulelor osteoblastice i aciunea celulelor osteoclaste, echilibru care se modific printr-un deficit metabolic. Astfel aciunea osteoclastelor crete i apare fenomenul de osteoporoz. Prin resorbie se nelege dispariia treptat, parial sau total, a unui esut devenit inutil organismului i ncetarea sau dispariia funciei lui (dinii cu procesele lor alveolare). Aceast dispariie se nsoete de pierderea osului marginal care apoi va forma creasta edentat prin completarea alveolei radiculare cu os spongios i acoperit n final de osul cortical. Prin atrofie se nelege reducerea n volum i greutate a unui organ din cauza unei deficiene de nutriie a esuturilor sau organelor. Deficiena de nutriie aparine circulaiei sanguine care va afecta profund metabolismul osos. La nivelul osului maxilar i mandibular circulaia aparine: - vascularizaiei centrale, pentru maxilar din artera maxilar intern cu ramurile arterelor alveolare, palatine descendente i sfenopalatine, iar pentru mandibul artera mandibular. - vascularizaia periferic format de reeaua supra i subperioastal cu rol foarte important n metabolismul osos. - vascularizaia extern ce aparine muchilor unde la nivelul inseriilor osoase arteriolele i venulele perforeaz osul cortical.

10

Crestele edentate la edentatul total prezint dou aspecte caracteristice: - diminuarea continu a nlimii lor. - variaii spaiale vestibulo-orale prin modificarea volumului i formei oaselor maxilare. Suportul osos sufer modificri importante date de starea general a organismului. Astfel: - tulburarea metabolismului fosfo-calcic determin tulburri de mineralizare. Un raport fosfocalcic ce diminu calcemia determin o accelerare a resorbiei. Heparina n doz mare d tulburrile simpatice vasomotorii ce duc la osteoporoz. - vitaminele au rol n formarea colagenului. - tulburrile endocrine. O serie de hormoni sunt responsabili de metabolismul osos. Astfel hormonii estrogeni frneaz resorbia osoas, calcitonina favorizeaz restructurarea esutului osos, hormonul paratiroidian crete resorbia osteoclastic i cea periosteocitar, hormonul somatotrop stimuleaz osteoformaia, cortizonul diminueaz osteoformaia, inhib sinteza colagenului i mpiedec absorbia calcic intestinal. - fenomenele de mbtrnire ncetinesc metabolismul i procesele reparatorii, accentueaz atrofia i influeneaz evoluia structurii osoase. Afeciunile patologice stomatologice ca parodontopatia marginal cronic care se nsoete de tulburri de circulaie i irigaie la nivelul osului alveolar intensific la un edentat total gradul de atrofie i resorbie. Extraciile recente i fr distrugeri ale osului alveolar realizeaz o atrofie uniform, simetric i regulat. Protezele totale n timpul exercitrii funciilor i parafunciilor transmit osului subiacent fore structurilor de sprijin cu un oarecare potenial traumatic. Gradul de resorbie a osului depinde n acest caz de valoarea redus a forelor i realizarea clinico-tehnic corect a protezelor mobile. Dup extracia dentar osul sufer modificri structurale pentru o perioad de 9 pn la 12 luni de la momentul extraciei, ca apoi fenomenele s se ncetineasc, iar atrofia i resorbia osoas se fac n ritm lent. La un an dup extracie diminuarea masei osoase maxilare este de 23 mm i 4-5 mm pentru mandibul. Continuarea rezorbiei se face lent, aproximativ 0,5 mm pe an la mandibul i mai puin la maxilar. La 2 ani de la extracie pentru maxilar i 7 ani pentru mandibul urmeaz o perioad de stabilizare cu o pierdere osoas de 0,1-0,2 mm pe an. Resorbia la mandibul este de 4 ori mai mare dect la maxilar. Dup tipurile constituionale, la pacienii brahicefali, cu mandibula lung i ocluzia adnc, resorbia osoas este mai pronunat n regiunea posterioar a maxilarelor, iar la pacienii dolicocefali, cu mandibula scurt i fa lung, cu ocluzia deschis, resorbia osoas este mult mai redus. Modificarea suportului osos depinde de etiologia i cronologia extraciei, calitatea interveniei chirurgicale, momentul i felul tratamentului aplicat edentaiei. Atrofia maxilarelor prezint mai multe aspecte. Este simetric sau asimetric dac curbura crestei edentate are un aspect simetric, este centripet la maxilar i centrifug la mandibul, resorbia urmnd direcia axelor nclinate ale dinilor. La maxilar peretele extern al corticalei vestibulare este mai subire comparativ cu cel intern, resorbia fiind mai accentuat dinspre exterior. La mandibul corticala extern este mai groas cu excepia regiunii molare, creasta alveolar are o nclinaie spre lingual n zona frontal i vestibular n zonele laterale, iar arcul mandibular devine mai deschis spre posterior. Inseriile ligamentare i musculare de la periferia cmpului protetic prin aciunea lor formeaz zone anatomice active foarte puin sau deloc atinse de resorbie. ntre crestele edentate maxilare i mandibulare la nivelul molarului de 12 ani exist rapoarte variate n funcie de diferitele stadii de atrofie osoas. n edentaia total bimaxilar recent axele interalveolare de o parte i cealalt sunt paralele sau uor convergente superior, iar n dreptul incisivilor este vertical. n funcie de linia interalveolar a crestelor edentate dinii artificiali se monteaz n raport ocluzal normal sau invers.

11

La nivelul mandibulei fenomenele de resorbie i atrofie pot modifica rapoartele dintre crestele edentate, bazilara mrindu-i forma i volumul i unghiul goniac tinde spre 120 0-1300, apofiza coronoid capt form de croet. Modificrile anatomice ale maxilarului i ale mandibulei se traduc prin modificrile structurilor trabeculare puse n eviden prin examenul radiologic. Astfel trabeculele orizontale descresc ca numr, n timp ce trabeculele verticale sunt ngroate sau resorbite. Pentru edentatul total protezat spaiile medulare sunt reduse, dar dezorganizarea trabecular rmne. Oasele maxilare sunt supuse legilor metabolismului osos: - Legea lui Wolf: traciunea exercitat pe suprafaa osoas produce apoziie osoas, iar presiunea resorbie sau atrofie. - Legea lui Arndt, Schultze: forele care au o valoare medie i acioneaz asupra osului maxilar l stimuleaz i ntrein metabolismul local. Forele supraliminare sau subliminare favorizeaz procesele de resorbie i atrofie osoas. - Legea lui Jores: stimulii mecanici care acioneaz asupra osului trebuie s fie cu orar intermitent dnd posibilitatea refacerii proceselor metabolice i circulaiei locale. - Legea lui Leriche: circulaia periferic capilar normal asigur un proces echilibrat de depunere i remaniere osoas. n strile de inflamaie circulaia local crete i procesele de resorbie i atrofie sunt crescute. - Legea lui Basset: osul este supus fenomenelor piezo-electrice. Potenialele nregistrate depind de natura osului i de forele la care este supus. Fenomenul de osteogenez are loc pe o activitate electric de sens negativ. iar osteoliza pe o activitate electric pozitiv. Un os dur sufer o activitate electric important comparativ cu un os spongios. Factorii anatomici care in de forma, tipul i vascularizaia osului i factorii metabolici legai de sex, echilibrul hormonal, mecanismele enzimatice sunt supui programrilor codului genetic i pare c influena noastr este limitat. Totui frecvena i intensitatea presiunilor protezelor totale asupra osului subiacent influeneaz gradul de resorbie a crestelor edentate. De aceea un tratament protetic corect va realiza presiuni eutrofice. Forme clinice ale edentaiei totale Morfologia cmpului protetic este foarte variat prin formele clinice pe care le prezint. O serie de autori recomand clasificarea edentaiei totale n scop terapeutic i n scopul evoluiei aspectului clinic. Costa clasificrile clinice de edentaie n: cmp protetic favorabil, cmp protetic mediu, cmp protetic nefavorabil. Clasificarea n funcie de calitatea mucoasei de acoperire: cmp protetic moale, prezint rezilien crescut, cmp protetic dur, mucoas ferm, aderent, cmp protetic mediu. Clasificarea Atwood prezint ase categorii de creste edentate: 1.starea osului alveolar nainte de extracii; 2.creast edentat imediat dup extracii; 3 creast nalt i regulat; 4. creast nalt dar subire ( Knife Edge);5. creast mai redus dar rotunjit; 6.creast absent deoarece resorbia a atins chiar osul bazal. Clasificarea lui Mercier: - grupa I-a, creast normal i sntoas, dar cu frenurile inserate aproape de muchia crestei. - grupa a II-a, creast ascuit ca o lam, foarte dureroas la presiunile masticatorii (Painfull Ridge). - grupa a III-a, creast alveolar resorbit total ( proteza va fi aezat doar pe osul bazal). - grupa a IV-a, resorbia intereseaz i o parte din osul bazal (Negative Ridge). Clasificarea lui Sangiuolo: - clasa I-a, creast de nlime egal sau mai mare de 10 mm, cu inseria joas a frenurilor, tuberculii piriformi duri i bine formai. - clasa a II-a, creste cu aceleai caractere ca la clasa I-a, dar cu aspect hiperplazic. - clasa a III-a, creste atrofiate plate cu hiperplazie de planeu. - clasa a IV-a, creste negative. Clasificarea lui Mersel:

12

- grupa 1- creste mult resorbite ( 0-5 mm) cu inseria nalt a frenurilor, limb hipertrofic la pacieni cu tulburri sistemice. - grupa 2- creast destul de atrofiat( +,- 5 mm), inserie joas a frenurilor, limb normal tot la pacienii cu tulburri sistemice. - grupa 3- creste destul de resorbite la pacieni cu stare general bun, dar cu parafuncii. - grupa 4- creste cu nlime ntre 5-10 mm, organe periferice fr interfrene, la pacient foarte puin mbtrnit.

13