UNIVERSITATEA „TITU MAIORESCU”

Modulul: Parodontologie

Tema: Influenta bolii parodontale asupra bolilor sistemice

versus influenta bolilor sistemice asupra bolii parodontale

Facultatea: Stomatologie generală

Lazăr-Țulea Ana

Anul III

București, 2021
Notiuni

Boala parodontala este o denumire generica data afectiunilor ce constau in inflamatia cronica a
tesuturilor de sustinere a dintelui: gingia si osul alveolar. Denumirea populara este
parodontoza.In functie de stadiul sau evolutiv se disting doua etape:

1. Gingivita
Vorbim despre gingivita cand inflamatia este strict localizata la gingie care-si modifica
consistenta (devine moale), culoarea (devine rosu intens) si sangereaza usor la periaj. Papilele
interdentare se desprind de pe dinti.

Cauza gingivitei este placa bacteriana ce se depune pe suprafata dintilor neigienizati

corespunzator. Placa bacteriana este un depozit albicios format din bacterii patogene si resturi
alimentare.Gingivita este perfect reversibila. Instaurarea unei igiene dentare corecte rezolva
problema.

2. Parodontita
Complicatia inflamatiei gingivale cu cea a osului alveolar se numeste parodontita.

Cauza principala a parodontitei este tot placa bacteriana care, in doua-trei zile de la formare, se
transforma in tartru. Tartrul nu este altceva decat placa bacteriana mineralizata.
Tartrul actioneaza ca un rezervor de bacterii ce nu mai poate fi indepartat prin autocuratire, ci
doar prin detartraj in cabinetul medicului stomatolog.
Gingia tumefiata se retrage de pe dinti, dezgolind radacinile.

Etiologia Bolii parodontale

Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local şi general. În acest sens, au fost
incriminaţi: tartrul, tulburări funcţionale, modificările morfologice ale dinţilor, arcadelor dentare
şi maxilarelor, ale articulaţiei temporo-mandibulare, ocluzale şi musculare, de asemenea factori
generali sistemici.

Factori generali
- varsta - incidenta este crescuta la persoanele in varsta;
- fumatul;
- predispozitia ereditara;
- stresul;
- anumite stari fiziologice (pubertate, sarcina, menstruatie, menopauza);
- boli sistemice (diabetul zaharat, poliartrita reumatoida, hipovitaminoza C, anemie, leucemie).

Simptomatologie
Simptomatologia este relativ redusa initial, cand este vorba doar despre gingivita. In acel stadiu,
asa cum am mai spus, se observa doar modificarile de culoare (virajul spre rosu intens) si de
volum (tumefactie) ale gingiei, insotite de sangerari la atingere, deci si la periaj.

Odata cu evolutia spre parodontita apar: halena (respiratie urat mirositoare), retractii gingivale cu
dezgolirea radacinii dintilor, secretii purulente la nivelul gingiei, modificari de pozitie ale
dintilor, mobilizarea lor, tulburari de ocluzie, iar in final, pierderea dintilor.
Influenta bolilor sistemice asupra bolilor parodontale
Exista suficiente boli generale care pot modifica susceptibilitatea unui organism la boala
parodontala, ca exemplu putem sa luam pacientii imunosuprimati , care nu pot da un raspuns
eficient si rapid la microorganismele subgingivale, rezultând o evolutie nefavorabila mai rapida
si mai severa.
Desi potentialul impact al multor boli sistemice asupra parodontiului este bine documentat,
dovezile recente indica faptul ca si infectiile parodontale pot creste semnificativ riscul unor
anumite boli sistemice sau sa altereze cursul natural al altora. Astfel facem referire la bolile
coronare cardiace si urmarile lor:
- infarctul si angina pectorala,
-ateroscleroza,
- diabetul,
-nasterea prematura,
-greutatea mica a fatului la nastere,
- bolile respiratorii.
Factori de risc pentru infectia parodontala

Pentru a studia legatura dintre boala parodontala si bolile coronare cardiace, cercetatorii au
studiat legatura dintre statusul parodontal si infarctul miocardic datorita bacteriemiei acute
sistemice, infectiilor virale si simptomelor tip influenza. Pentru ca factorii de risc clasici:
fumatul, dislipidemia, hipertensiunea si diabetul nu explica prezenta aterosclerozei la un grup
mare de pacienti s-a pus problema daca nu cumva o reactie cronica inflamatorie exista deja la
acesti pacienti.
Legatura dintre infectia parodontala si ateroscleroza

In studii incrucisate pe pacienti cu infarct miocardic acut sau boli cronare confirmate , corelate
cu vârsta si sexul, s-a dovedit ca acestia aveau o sanatate bucala precara (parodontite, leziuni
periapicale, carii sau pericoronarite). Deoarece ateroscleroza este un determinant major al bolilor
cardiace coronare, s-a facut legatura intre ea si sanatatea orala. S-au facut radiografii orale si
angiografii coronoare pe barbatii cu antecedente de boli coronare si au gasit o strânsa legatura
intre severitatea bolilor cavitatii orale si gradul de ateromatoza. Chiar si dupa ce s-au luat in
considerare si alti factori de risc cunoscuti pentru bolile arteriale coronare.
Studii efectuate asupra legaturii dintre infectia parodontala si bolile cardiace

In mod similar, s-au gasit la subiectii cu risc crescut de boli coronare, o pierdere osoasa mai
mare, un grad mai scazut de gingie atasata dar, când s-au luat in considerare si alti factori de
risc pentru bolile coronare, relatia nu a mai fost statistic elocventa. S-au efectuat un studiu pe
populatia daneza pentru a evidentia importanta factorilor de risc comuni. In urma testului
efectuat pe 250 de subiecti rezultatul a confirmat studiile anterioare dar si influenta factorilor de
risc comuni: vârsta, diabetul si fumatul.
Din pacate, este greu de controlat influenta fumatului ca factor de risc deoarece el intervine si in
boala parodontala dar si in cea cardiaca. De retinut este faptul ca inca nu exista suficiente teste
care sa demonstreze ca tratamentul bolii parodontale are vreun impact asuprea riscului de
afectare cardiaca.
Rezultatele studiului
Microorganismele microflorei subgingivale la pacientii parodontopati, majoritatea lor gram-
negative, produc in urma metabolismului propriu lipopolizaharide care sunt caracterizaate de o
mare mobilitate tisulara si vasculara mijlocita de epiteliul sulcular care este frecvent discontinu
sau ulcerat. Chiar si sub tratament eradicarea completa este dificila si recidiva este, deoseori
rapida. Pentru a ne forma o imagine, se estimeaza ca suprafata totala a epiteliului sulcular in
contact cu bacteriile subgingivale si a produsilor lor la un pacient cu o forma moderata de
parodontopatie este de marimea palmei unui adult, putând creste in forme mai grave.
Efectele infectiei parodontale

Prin mecanisme directe si indirecte infectiile parodontiului pot afecta declansarea sau evolutia
aterosclerozei si a bolilor coronare. Parodontitele si ateroscleroza amandoua prezinta factori
etiologici complecsi combinati cu cei de mediu si genetici.

Ischemia cardiaca si infectia parodontala

Ischemia cardiaca este asociata cu procesul de aterogeneza si trombogeneza. Vâscozitatea
crescuta a sângelui poate provoca boli cardiace ischemice grave cât si accidente cerebrale,
datorita riscului crescut de formare a trombusului. Precursorul fibrinei, fibrinogenul care este un
factor major in hipercoagulare, daca se afla in cantitate mare in plasma creste riscul de accidente
vasculare si boli vasculare periferice. Alaturi de factorul de coagulare VIII/ von Willenbrand,
numarul crescut de celule albe si leucocite circulante reprezinta tot markeri de risc de blocaj
vascular.

Trombogeneza si infectia parodontala

Agregarea plachetara joaca un rol major in trombogeneza, majoritatea cazurilor de infarct
miocardic acut fiind devansate de tromembolism.Pentru ca, tulpini de Streptococcus Mutans
( component al placii supragingivale) si Porphyromonas gingivalis (patogen raspunzator de
parodontita) se ataseaza in mod selectiv de plachete s-a tras concluzia ca microorganismele orale
ar putea fi implicate in trombogeneza coronara. Pe cobai s-a injectat intravenos un amestec de
proteine de asociere plachetara si tulpini bacteriene gram pozitive, rezultând o alterare a a
ritmului cardiac, tensiunii arteriale, contractilitatii arteriale si un EKG asemanator cu cel din
infract. Când s-a injectat amestecul de proteine de asociere plachetara si bacterii gram negative
nu s-au obtinut aceleasi rezultate, de unde si concluzia ca asocierea de S.Mutans si P.gingivalis
poate produce trombembolism datorita interactiunii cu plachetele vasculare.

Ateroscleroza
Ateroscleroza este reprezentata de ingrosarea intimei arteriale, stratul intern al vaselor de sânge
si a mediei, stratul de sub intima care contine fibre musculare netezi si fibre elastice. In stadiile
incipiente de formare de placi ateromatoase, monocitele circulante adera de endoteliul vascular,
Aceasta aderenta este mediata de câteva molecule de adeziune pe suprafata endoteliala,
incluzând ICAM-1, ELAM-1 si VCAM-1. Aceste molecule de adeziune sunt reglate de o serie
de factori, incluzând lipopolizaharide bacteriene, prostaglandine, si citokine proinflamatorii.
Dupa adeziunea la peretele endotelial, monocitele penetreaza endoteliul si migreaza sub intima
arteriala.
Ele ingera lipoproteine de densitate scazuta-LDL in starea oxidata, isi modifica forma si
consistenta devenind celule ateromatoase. Odata intrate in media arteriala, monocitele se pot
transforma si in macrofage, secretindu-se apoi citokine proinflamatorii ca IL-1, TNF-? si PGE 2,
care se vor propaga prin leziunea ateromatoasa. Factorii mitotici, cum ar fi factorul de crestere a
fibroblastilor si factorul derivat de crestere plachetara, stimuleaza musculatura neteda si
proliferarea de colagen in media arterei, ingrosând peretele arterial.
Tromboza arteriala si cresterea vascozitatii sangelui

Formarea de placi ateromatoase si cresterea vâscozitatii sângelui vor ingusta lumenul si scadea
dramatic debitul sanguin prin lumenul vascular.
Tromboza arteriala se formeaza atunci când o placa ateromatoasa se rupe. Ruptura unei placi
ateromatoase expune sângele circulant la colagenul arterial si factorul tisular din monocite/
macrofage care activeaza plachetele si cascada coagularii. Plachetele si acumularea de fibrina
formeaza un trombus care poate oclude vasele de sânge rezultând accidente ischemice ca angina
sau infarctul miocardic. Trombusul se poate desprinde de vasul sanguin si forma un embol care
poate din nou oclude vase ducând la accidente acute ca infarctul miocardic sau atacul cerebral.
Infectia parodontala si rolul sau in infarctul cerebral si miocardic

Bacteriemiile scazute pot initia un raspuns al gazdei care altereaza coagularea, integritatea
endoteliala si a peretelui vascular, functionarea plachetara cauzând posibile accidente
trombembolemice. Cercetarile au surprins o variatie mare in raspuns la atacul microbian. Exista
indivizi care in ciuda acumularii masive de placa bacteriana sunt relativ rezistenti la pierderi
osoase si de gingie atasata.Altii prezinta distructii parodontale masive in prezenta unui nivel
scazut de microorganisme. Pacientii cu raspuns anormal deseori prezinta un fenotip
monocit/macrofag hiperinflamator (MØ+). Monocitele /macrofagele de la acesti indivizi secreta
un nivel crescut de mediatori proinflamatie in comparatie cu cei cu un fenotip (MØ+) normal.

Corelații între boala parodontală și diabetul zaharat

Diabetul zaharat este, până în prezent, singura afecțiune sistemică evident legată de boala
parodontală, prin mecanisme biochimice. Infecțiile acute și stările inflamatorii (afecțiune
parodontală) favorizează statusul hiperglicemic, astfel, prin urmare, crește secreția de insulină și
utilizarea acesteia în țesuturile periferice, complicând controlul metabolic al diabetului. Alterarea
sintezei de colagen și predispoziția genetică, modificările vasculare și disfuncția neutrofilelor,
observate în diabetul zaharat, contribuie la distrucția țesutului conjunctiv, având consecințe și
asupra țesuturilor parodontale. În urma glicozilării nonenzimatice și oxidării, rezultă produși
ireversibili, numiți produși finali de glicozilare (AGE - advanced glycation end-products).
Prezența acestora a fost demonstrată atât la nivelul organelor afectate de diabet, cât și în
parodonțiu. Ei se leagă de receptorii AGE de pe suprafața macrofagelor, inducând în acest fel
sinteza de citokine, în special interleukina IL-1, factorul de necroză tumoral (TNF-α tumour
necrosis factor). Astfel, apare la nivel tisular vasoconstricție prelungită, acidoză, tromboză și
alterarea sintezei de colagen, producându-se alterarea țesuturilor și perturbarea remodelării
osoase. În literatură, boala parodontală este menţionată ca fiind a şasea complicaţie a diabetului
zaharat . Diabetul zaharat este o afectare metabolică, caracterizată prin hiperglicemie, ca urmare
a secreţiei sau activităţii defectuoase a insulinei. Unul dintre criteriile de diagnostic al diabetului
zaharat este reprezentat de evaluarea nivelului de hemoglobină glicozilată. Sănătatea parodontală
se poate deteriora mai repede la pacienții diabetici, cu nivel glicemic insuficient controlat, decât
la alţi pacienţi şi pot să nu răspundă la fel de bine la terapia tradiţională .

Concluzii Boala parodontală este o complicaţie frecventă la pacienţii cu diabet zaharat, boli
cardiovasculare, ateroscleroza si invers actes boli sistemice pot fi factori declansatori ai bolii
parodontale.
 BIBLIOGRAFIE
1. P. M. Preshaw, A. L. Alba,D. Herrera,S. et al - Periodontitis and diabetes: a two-way relationship,
Diabetologia. January 2012; 55(1): 21–31.

2. Dumitriu HT – Parodontologie, Ed. Viaţa Medicală Românească, 1997, 71-85, 133- 189.

3. Listgarten M – Pathogenesis of periodontitis, JClinPeriodontol, 1986, 13, 418-425.

4. Aglie FR, Caranza FA, Newman MG şi colab: Identification of tissue invading bacteria in human
periodontal diseases J Periodontal Res, 1982, 17, 452-455.