Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents.

Visit www.DeepL.com/pro for more information.

Rapoartele actuale de ateroscleroză (2020) 22:28

https://doi.org/10.1007/s11883-020-00848-6

BOLI CORONARIENE (S. VIRANI ȘI S. NADERI, EDITOR DE SECȚIUNE)

Inflamația parodontală și riscul de boli cardiovasculare

Aditi Priyamvara1 - Amit K. Dey2 - Dhrubajyoti Bandyopadhyay3 - Veena Katikineni4 - Raja Zaghlol5 - Binaya Basyal5 -
Kirolos Barssoum6 - Rula Amarin7 - Deepak L. Bhatt8 - Carl J. Lavie9

Ⓒ Springer Science+Business Media, LLC, parte a Springer Nature 2020

Rezumat
Scopul recenziei Rolul bacteriemiei orale și al inflamației parodontale în determinarea aterosclerozei este încă în curs de
investigare. Acest articol de revizuire evidențiază rolul inflamației parodontale și al microorganismelor orale în dezvoltarea și
progresia a aterosclerozei și a bolilor cardiovasculare.
Constatări recente Asocierea dintre bolile parodontale și cele cardiovasculare a fost bine caracterizată, dar corelația cauzală nu a
fost încă stabilită. De exemplu, gingivita netratată poate evolua spre parodontită. Boala parodontală a fost asociată cu mai
multe boli sistemice, una dintre acestea fiind ateroscleroza. O posibilă asociere care a fost documentată în literatura de
specialitate este aceea că o igienă orală deficitară duce la bacteriemie, care, la rândul ei, poate provoca creșterea bacteriilor
peste plăcile coronariene aterosclerotice și poate agrava boala coronariană.
Rezumat Este esențial ca medicii să înțeleagă asocierea dintre boala parodontală și cea cardiovasculară. Un tratament
cuprinzător pentru parodontită și restabilirea unui parodonțiu sănătos poate contribui la reducerea inflamației generale din
organism. Acest lucru poate juca un rol important în prevenirea bolilor cardiovasculare, deși sunt necesare cercetări viitoare
pentru a stabili acest lucru.

Cuvinte cheie Parodontită . Inflamație . Ateroscleroză

Introducere mulți factori de risc - inflamația jucând un rol important în

Boala parodontală (PD) și bolile cardiovasculare (CVD)
sunt ambele foarte răspândite la nivel global, cu o povară
mare pentru asistența medicală la nivel mondial [1]. Mai
multe studii epidemiologice și observaționale au demonstrat
în mod constant că DP este asociată în mod independent cu
MCV subclinice și clinice în diverse populații [1]. Ambele
afecțiuni sunt multifactoriale și au în comun
patogeneza lor (Fig. 1). Dovezile recente din studii de cohortă
de mari dimensiuni au arătat că parodontita este asociată cu un
risc crescut de boală coronariană (DAC) și de mortalitate
pentru toate cauzele; mai mult, această asociere s-a extins și
la DAC subclinice, precum și la DAC stabilă [2-]. În plus,
studiile genetice au sugerat, de asemenea, o genă de
susceptibilitate comună care este implicată în patogeneza
atât a DP, cât și a MCV [3].

Aditi Priyamvara, Amit K. Dey și Carl J. Lavie au contribuit în mod egal

la această lucrare.
Acest articol face parte din Colecția de actualități privind bolile coronariene.

Carl J. Lavie 5 Divizia de Medicină Internă, Spitalul Universitar Georgetown/

clavie@ochsner.org Medstar Washington Hospital Center, Washington, DC, SUA

1 Universitatea George Mason, Fairfax, VA, SUA

2 Institutul Național pentru Inimă, Plămâni și Sânge, Bethesda,
MD, SUA
3 Mount Sinai St. Luke's Roosevelt Hospital, New York, NY, SUA
4 Spitalul Inova Fairfax, Falls Church, VA, SUA
 8 Brigham and Women's Hospital Heart & Vascular Center, Harvard
6 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul General Medical School, Boston, MA, SUA
Rochester, Rochester, NY, SUA
9 Departamentul de cardiologie, Institutul de cardiologie și
7 Divizia de Protetică, Facultatea de Stomatologie a chirurgie vasculară John Ochsner, Ochsner Clinical School-
Universității din Maryland, Baltimore, MD, SUA UQ School of Medicine, New Orleans, LA 20814, SUA
 28 Pagina 2 Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28
de 12
Fig. 1 Factori de risc pentru
boala parodontală (PD) vs.
boala cardiovasculară (CVD)

Fumatul Diabet
zaharat Vârsta
Statutul socio-
economic Inflamație
Igiena orală cronică Hipertensiune
precară Imunosupresie arterială Inactivitate
Sarcina Antecedente fizică
Anumite familiale
medicamente Alimentație
deficitară
Obezitate
Stres

PD CVD

Cu toate acestea, natura multifațetată și cronică a ambelor factori care facilitează translocarea bacteriilor este faptul că
boli face dificilă stabilirea unei relații cauzale definitive. cavitatea bucală este foarte vascularizată, iar epiteliul
Ne-am propus să analizăm dovezile care susțin legătura sulcular este relativ subțire și friabil [5]. Prin urmare,
dintre aceste două stări de boală. proceduri precum periajul și masticația ar putea perturba

Rolul microorganismelor care fac legătura

între parodontită și boli cardiovasculare

DP cuprinde o gamă largă de afecțiuni inflamatorii cronice

care afectează gingia, osul și ligamentele parodontale care
susțin arhitectura dinților; de fapt, DP inflamatorie cronică
afectează aproximativ 20-50% din populația lumii,
prezentând astfel o povară globală ridicată [4]. Este
important faptul că s-a constatat că pacienții cu parodontită
prezintă un risc ridicat și accelerat de boli cardiovasculare,
inclusiv de CAD, accident vascular cerebral, infarct
miocardic (IM) și ateroscleroză, independent de factorii de
risc cardiovascular tradiționali, cum ar fi obezitatea și
hipertensiunea [5]. Microorganismele implicate în DP
includ bacterii anaerobe gram-negative, cum ar fi
Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus,
Tannerella forsythia, Prevotella intermedia,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans și Fusobacterium
nucleatum. Aceste organisme pot fi găsite într-un biofilm
complex în cavitatea bucală, cunoscut sub numele de placă
dentară [6, 7]. Interesant este faptul că s-a demonstrat că
încărcătura bacteriană a acestor spe- cietăți în probele de
placă subgingivală este asociată cu îngroșarea subclinică a
intimității medii carotidiene chiar și dincolo de factorii de
risc cardiovascular tradiționali [8]. Unul dintre cei câțiva
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28 Pagina 3 de 12
acest epiteliu și pot contribui la o stare bacteriemică ocultă 28
sau evidentă [9, 10]. Mai mult, deoarece parodontita este
considerată o afecțiune inflamatorie, vas- culatura
parodontală dilatată poate facilita bacteremia. Se
postulează că această bacteriemie tranzitorie duce la
invazia bacteriană a celulelor endoteliale. Mai mult,
bacteriile care se găsesc în mod obișnuit în cavitatea
bucală au fost detectate frecvent în locurile unde apar
frecvent leziuni aterosclerotice și, de asemenea, prin reac-
ția în lanț a polimerazei, la nivel local în plăcile
aterosclerotice [5]. Deși aceste studii și multe alte studii
au făcut aluzie la o legătură între infecția orală/PD și
MCV, cauzalitatea nu a fost încă stabilită. Sunt necesare
mai multe studii mecaniciste pentru a stabili o legătură
între PD și MCV; cu toate acestea, există câteva mecanisme
propuse pentru a susține această relație. Formarea
biofilmului de bacterii anaerobe duce la un proces
inflamator, care ulterior se extinde la țesuturile con- nective
mai profunde. Acest proces inflamator este mediat de os-
teoclaste care sunt declanșate în primul rând de molecula
pro-inflamatorie PGE2 și care sunt detectate clinic într-un
buzunar peri- odontal. Acest lucru duce la distrugerea
țesuturilor de susținere parodontale și la pierderea osului
alveolar [7, 10]. Răspunsul celular imunitar intensificat sub
formă de leucocite polimorfonucleare, macrofage și
limfocite infiltrează țesutul con- nectiv adiacent
buzunarului parodontal. Ca urmare, acest parodonțiu
inflamat și infectat acționează ca un rezervor de bacterii
gram-negative și de produși ai acestora, cum ar fi lipopoliza-
caridele (LPS; activatori ai limfocitelor B) și citokinele
pro- inflamatorii [9, 10]. Organismul cel mai frecvent
întâlnit la pacienții cu parodontită este Porphyromonas
gingivalis. Se știe că acest microorganism produce enzime
proteo- litice, cum ar fi gingipaina, despre care se știe că
provoacă proteoliza moleculei CD14. Molecula CD14
acționează în mod normal ca un receptor leucocitar al LPS,
suprimând astfel imunitatea
 28 Pagina 4 Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28
de 12
răspunsul la antigene bacteriene. Gingipaina ajută, de oxidativ. 8-Hidroxi-guanosina este unul dintre cei mai
asemenea, bacteriile să supraviețuiască în placa bacteriană stabili biomarkeri ai deteriorării ADN-ului care s-a dovedit
prin degradarea proteinelor în peptide și aminoacizi. LPS se a fi ridicat în PD și ACS [22]. Teste salivare pentru 8-
leagă de receptorii Toll-like, în principal receptorii 2 și 4, hidroxi-guanosină, malondialdehidă, testul de carbonil proteic,
declanșând eliberarea de către celulele epiteliale ale gazdei a
citokinelor pro-inflamatorii, inclusiv TNFα, IL-1β, IFN-γ și
PGE2 [7, 9, 10]. Biomarkerii inflamatori crescuți, inclusiv
CRP și IL-6, au fost observați în mod repetat în parodontită,
care, la rândul lor, au fost legați în mod independent de un
risc crescut de boli cardiovasculare [11].

Relația dintre PD, inflamație și boli

cardiovasculare

Este bine cunoscut faptul că inflamația este esențială

pentru dezvoltarea aterosclerozei [12-14] și s-a demonstrat
recent că tratarea inflamației este asociată cu reducerea
riscului cardiovascular [15]. Acest risc se datorează în parte
activării crescute a monocitelor, care la rândul ei duce la o
inflamație sistemică ridicată [16]. Studiile anterioare au
propus că inflamația cronică datorată încărcăturii ridicate de
microorganisme parodontale [17], precum și răspunsurile
inflamatorii ulterioare (mimetismul mo- lecular, leziuni
vasculare directe) sunt potențial responsabile de relația
observată între parodontită și riscul ridicat de boli
cardiovasculare [9, 18]. Se știe că răspunsurile inflamatorii
la mulți dintre acești agenți patogeni induc anticorpi cu
reacții încrucișate care pot accelera aterocle- roza
determinată de inflamație [19].
Mai mult, mai multe studii indică faptul că pacienții cu
parodontită au un profil lipidic mai aterogen sub forma
unor niveluri ridicate de LDL, trigliceride, LDL mici și
dense, precum și VLDL, împreună cu niveluri scăzute ale
concentrației de HDL. Mai mult, s-a constatat că LDL
oxidate se află, de asemenea, la niveluri mai ridicate în
parodontită, ceea ce, la rândul său, s-a demonstrat că
favorizează dezvoltarea ater- omei [20]. Deși nu au fost pe
deplin caracterizate perspectivele mecaniciste pentru astfel
de observații, se crede că endotoxinele bacteriene și
eliberarea de modulatori inflamatori sistemici, cum ar fi
IL-1B și TNFα, afectează metabolismul hepatic și al
celulelor adipoase și determină mobilizarea lipoproteinelor
în sânge, ceea ce teoretic oferă protecție prin legarea
endotoxinelor îmbunătățind excreția acestora [20].

DP și sindromul coronarian acut

Bacteriile parodontopatice declanșează un răspuns

imunologic și inflamator care generează stresul oxidativ
[21]. Stresul oxidativ este important în patogeneza atât a
sindromului coronarian acut (SCA), cât și a DP cronice.
Atât ADN-ul, cât și ARN-ul sunt deteriorate de stresul
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28 Pagina 5 de 12
și capacitatea antioxidantă totală pe probele de dimineață 28
devreme, recoltate după un post de o noapte, iar testele de
sânge pentru fibrinogen și CRP prezintă niveluri ridicate,
indicând asocierea lor, servind astfel drept potențial
instrument de diagnosticare non-invaziv [23] (tabelul 1).

PD și CAD

Există dovezi care sugerează că o severitate crescândă a PD

implică un risc proporțional mai mare de CAD cu
aproximativ 24 până la 35% [24]. Mai mult, studiile au
analizat, de asemenea, relația dintre PD și inflamația
vasculară aortică care, la rândul său, este un surogat al bolii
coronariene [25--]. Mai mult, un studiu recent a explorat
relația dintre DP și calcifierea arterelor coronare și a
constatat că DP se corelează pozitiv și liniar cu prezența
calcifierii arterelor coronare [26].

PD și accidentul vascular cerebral

S-a demonstrat pentru prima dată că PD este legată de o

creștere a grosimii mediei intima a arterei carotide într-o
cohortă cu risc ridicat de ateroscleroză. Studiile ulterioare
au arătat că până la 31,3% dintre pacienții cu PD prezintă
calcificări carotidiene unilaterale, demonstrând o boală
carotidiană subclinică crescută. Alte studii au arătat că PD
este asociată cu niveluri mai ridicate de CRP circulantă în
comparație cu controalele și că grosimea intimității medii
a arterei carotide este mai mare la pacienții cu PD, CRP
ridicată fiind corelată cu o creștere a grosimii intimității
medii a arterei carotide [8]. Un studiu caz-control a arătat,
în plus, o relație semnificativă între accidentul vascular
cerebral și indicele peri- odontal [27]. S-a constatat că
parodontita cronică este asociată cu infarctul lacunar și
legată de niveluri crescute de CRP și TNF [28].

PD și fibrilația atrială

Inflamația este suspectată de a avea un rol potențial în

dezvoltarea fibrilației atriale (FA), asociată cu dereglări
ale cascadei de coagulare și propagarea trombozei [29].
Pacienții cu PD au fost asociați cu o inflamație sistemică
ridicată, precum și cu o rată de incidență a FA de 200 de
cazuri la 105 persoană-an, comparativ cu181 de cazuri la
105 persoană-an la pacienții fără PD [30]. Un studiu
efectuat pe un model animal a arătat că parodontita a fost
asociată cu o activare imunitară sporită în miocardul atrial,
care la rândul său a dereglat proprietățile electrofiziologice
ale atri- umului. Perioada refractară efectivă atrială s-a
scurtat împreună cu creșterea progresiei inducerii FA
[31].
 28 Pagina 6
de 12
Tabelul 1 Puncte cheie care
fac legătura între boala
parodontală (PD) și bolile
cardiovasculare (CVD)
Translocația bacteriană în PD
-În boala parodontală, vasculatura parodontală este
dilatate și facilitează bacteriemia
-Când epiteliul sulcular este deranjat, bacteriile se
translocă în fluxul sanguin.
-Începând cu PGE2, o cascadă inflamatorie
creează un rezervor de bacterii gram-negative și
produse pro-inflamatorii (LPS) în parodonțiu.
-Bacteriile anaerobe comune din placa dentară au fost
găsite în special în locurile unde se găsesc plăci
aterosclerotice (arterele coronare).
-Agenții patogeni induc anticorpi cu reactivitate
încrucișată, care produc apoi inflamație
sistemică și în interiorul ateromului.
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28
Inflamația în PD și MCV
-Periodontita produce niveluri ridicate de inflamații
inflamatorii.
mediatori (CRP, haptoglobină, fibrinogen, TNF-
a, IL-6, fibrinogen)
-Mediatorii inflamatori pot modifica receptorii
lipidelor serice, ai celulelor inflamatorii și ai
celulelor endoteliale, contribuind la dezvoltarea
plăcii.
-CRP ridicată se corelează cu o creștere a CIMT la
pacienții cu PD, ceea ce conferă în cele din urmă un
risc crescut de accident vascular cerebral.
-Pacientul cu parodontită are niveluri mai
ridicate de LPS-LDL și oxLDL, care sunt
forme lipidice modificate care favorizează
dezvoltarea ateromului.

Testele salivare pentru 8-hidroxi-guanozină,

malondialdehidă, testul carbonilului proteic și
capacitatea antioxidantă totală sunt crescute atât la
pacienții cu PD cronic, cât și la cei cu SCA.

ce majoritatea studiilor anterioare au evaluat rezultatele

Limitări și efecte ale tratamentului PD
majore, cum ar fi IM, insuficiența cardiacă, accidentul
asupra MCV
vascular cerebral sau mortalitatea legată de CV, doar câteva
studii s-au axat pe markerii subclinici surogat ai bolilor
Deși au existat multe ipoteze fiziopatologice și constatări
cardiovasculare. Studiile viitoare ar trebui să utilizeze noi
care susțin asocierea dintre PD și MCV, este posibil ca
metode de imagistică
legătura să nu fie cauzală. S-a raportat anterior că cel puțin
o parte din asocierea dintre PD și MCV este explicată prin
ajustarea pentru factorii de risc tradiționali, cum ar fi
fumatul, diabetul zaharat, vârsta și condițiile so- ciale și
economice [32, 2]. În plus, s-a demonstrat că terapia
parodontală (detartraj, planare radiculară, tratament cu
antibiotice) reduce nivelul markerilor proinflamatori (CRP,
TNF-α și IL-6), coroborând și mai mult parodonțiul ca sursă
pentru acești mediatori inflamatori [33]. Cu toate acestea,
acest lucru nu a fost demonstrat într-un studiu clinic
randomizat de mari dimensiuni. Până în prezent, a fost
realizat un singur studiu pilot randomizat de control,
periodontita, și investigația evenimentelor vasculare, care
a comparat un singur detartraj bucal complet și o simplă
pilire radiculară cu doar îngrijirea comunitară la 301 pacienți
cu CAD stabilă pe o perioadă de 6 până la 25 de luni.
Rezultatele nu au fost concludente, iar studiul a avut o putere
statisti- că scăzută. Asocierea dintre PD și evenimentele de
MCV a fost prezentă, dar nu puternică, cu rapoarte de risc
de ≈ 1,2 în analizele ajustate [34].

Concluzie

Se pare că există o asociere pozitivă între PD și MCV,

inflamația jucând un rol critic ca mijloc de apariție. În timp
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28 Pagina 7 de 12
tehnici, cum ar fi tomografia cu emisie de pozitroni, 28
rezonanța magnetică nucleară, ecocardiografia și
tomografia coronariană pentru a detecta ateroscleroza
subclinică și a evalua modul în care aceasta poate fi legată
de PD.
Având în vedere că parodontita este o afecțiune cronică,
pentru a obține o ameliorare durabilă a sănătății
parodontale ar fi probabil necesară o abordare pe termen
lung, mai degrabă decât un singur tratament. Nu s-a stabilit
încă dacă tratamentul bolii parodontale reduce boala și
evenimentele cardiovasculare. Sunt necesare studii clinice
randomizate care să implice definiții standardizate ale bolii
parodontale și intervenții parodontale standardizate pentru a
demonstra că tratamentul PD este benefic pentru reducerea
riscului de MCV. În special, studiile viitoare ar putea
beneficia de extinderea modului în care scăderea
markerilor inflamației sistemice și a funcției endoteliale în
urma tratamentului parodontal afectează evenimentele și
riscul CV. Odată cu investigarea din ce în ce mai intensă a
rolului bolii parodontale în MCV, boala parodontală poate
deveni potențial un factor de risc de MCV. Cu toate
acestea, sunt necesare mai multe studii pentru a explora
aspectele cauzale ale DP și beneficiile cardiovasculare ale
terapiei parodontale.

Respectarea standardelor etice

Conflict de interese Dr. Deepak L. Bhatt declară următoarele relații -

Consiliul consultativ: Cardax, Cereno Scientific, Elsevier Practice
Update Cardiology, Medscape Cardiology, PhaseBio, PLx Pharma,
Regado Biosciences; Consiliul de administrație: Boston VA Research
Institute, Boston VA Research Institute, Society of Cardiovascular
Patient Care, TobeSoft; președinte: American Heart Association Quality
Oversight Committee; Comitete de monitorizare a datelor: Baim
Institute for Clinical Research (fostul Harvard Clinical Research
Institute, pentru studiul PORTICO, finanțat de St. Jude Medical, în
prezent Abbott), Cleveland Clinic (inclusiv pentru studiul ExCEED,
finanțat de Edwards), Duke Clinical Research Institute, Mayo
Clinic, Mount Sinai School of Medicine (pentru studiul
ENVISAGE, finanțat de Daiichi Sankyo), Population Health
Research Institute; Honorarii: American
 28 Pagina 8 Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28
de 12
1992;7(1):14-8.
Colegiul de Cardiologie (Senior Associate Editor, Clinical Trials and
News, ACC.org; vicepreședinte, ACC Accreditation Committee),
Baim Institute for Clinical Research (fostul Harvard Clinical
Research Institute; comitetul director al studiului clinic RE-DUAL
PCI finanțat de Boehringer Ingelheim; Comitetul executiv AEGIS-II
finanțat de CSL Behring), Belvoir Publications (redactor-șef, Harvard
Heart Letter), Duke Clinical Research Institute (comitete de
conducere a studiilor clinice, inclusiv pentru studiul PRONOUNCE,
finanțat de Ferring Pharmaceuticals), HMP Global (redactor-șef, Journal
of Invasive Cardiology), Journal of the American College of Cardiology
(redactor invitat; Associate Editor), Medtelligence/ReachMD
(comitete de conducere CME), Population Health Research Institute
(pentru comitetul de operațiuni COMPASS, comitetul de pub- licare,
comitetul de conducere și co-lider național SUA, finanțat de Bayer),
Slack Publications (redactor medical șef, Cardiology Today's
Intervention), Society of Cardiovascular Patient Care
(secretar/trezorier), WebMD (comitete de conducere CME); Altele:
Clinical Cardiology (editor adjunct), NCDR-ACTION Registry
Steering Committee (președinte), VA CART Research and
Publications Committee (președinte); Finanțarea cercetării: Abbott,
Afimmune, Amarin, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Boehringer
Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Cardax, Chiesi, CSL Behring,
Eisai, Ethicon, Ferring Pharmaceuticals, Forest Laboratories, Fractyl,
Idorsia, Ironwood, Ischemix, Lexicon, Lilly, Medtronic, Pfizer,
PhaseBio, PLx Pharma, Regeneron, Roche, Sanofi Aventis, Synaptic,
The Medicines Company; Redevențe: Elsevier (Editor, Cardiovascular
Intervention: A Companion to Braunwald's Heart Disease); Co-
investigator al site-ului: Biotronik, Boston Scientific, CSI, St. Jude
Medical (acum Abbott), Svelte; administrator: American College of
Cardiology; Cercetare nefinanțată: FlowCo, Merck, Novo Nordisk,
Takeda. Toți ceilalți autori declară că nu există potențiale conflicte de
interese.

Drepturile omului și ale animalelor și consimțământul în cunoștință

de cauză Acest articol nu conține studii cu subiecți umani sau
animale efectuate de către niciunul dintre autori.

Referințe

Lucrările de interes deosebit, publicate recent, au fost

evidențiate ca fiind:
• De importanță
-- De importanță majoră

1. Berlin-Broner Y, Febbraio M, Levin L. Asocierea dintre

parodontita apicală și bolile cardiovasculare: o analiză
sistematică a literaturii. Int Endod J. 2017;50(9):847-59.
2.- Stewart R, West M. Tot mai multe dovezi pentru o asociere între
parodontită și bolile cardiovasculare. Circulation. 2016;133(6):
549-51 Acest studiu oferă o descriere amănunțită a modului în
care peridontita poate duce la boli cardiovasculare.
3. Lockhart Peter B, Bolger Ann F, Papapanou Panos N,
Osinbowale O, Trevisan M, Levison Matthew E, et al. Boala
parodontală și boala vasculară aterosclerotică: dovezile susțin o
asociere inde- pendentă? Circulation. 2012;125(20):2520–44.
4. Nazir MA. Prevalența bolii parodontale, asocierea acesteia cu
bolile sistemice și prevenirea. Int J Health Sci (Qassim).
2017;11(2):72-80.
5. Leishman SJ, Do HL, Ford PJ. Bolile cardiovasculare și rolul
bacteriilor orale. J Oral Microbiol. 2010;2.
https://doi.org/10.3402/ jom.v2i0.5781.
6. Gunaratnam M, Smith GLF, Socransky SS, Smith CM, Haffajee
AD. Numărarea speciilor subgingivale pe plăcile de izolare primară
folosind ridicarea coloniilor. Oral Microbiol Immunol.
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28 Pagina 9 de 12
7. Moore WEC, Moore LVH. Bacteriile din bolile parodontale.
Parodontologie. 2000, 1994;5(1):66-77. 28
8. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B,
Jacobs DR Jr, Sacco RL, et al. Periodontal microbiota and
carotid intima- media thickness: the oral infections and vascular
disease epidemi- ology study (INVEST). Circulation.
2005;111(5):576-82.
9. Schenkein HA, Loos BG. Mecanismele inflamatorii care leagă
bolile peri- odontale de bolile cardiovasculare. J Clin
Periodontol. 2013;40(Suppl 14(0 14)):S51-69.
10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr.
Complexe microbiene în placa subgingivală. J Clin
Periodontol. 1998;25(2):134-44.
11. Hernández-Ríos P, Pussinen PJ, Vernal R, Hernández M.
Oxidative stress in the local and systemic events of apical
periodontitis. Front Physiol. 2017;8:869.
12. Libby P, Ridker Paul M, Maseri A. Inflamația și ateroscleroza.
Circulation. 2002;105(9):1135-43.
13. Bhatt Deepak L, Topol EJ. Necesitatea de a testa ipoteza
inflamației arteriale . Circulation. 2002;106(1):136-40.
14. M ill s R, Bha tt DL. T he yi n a nd yang of ar ter ial
inflammation**editorialele publicate în revista American
College of Cardiologyreflectă opiniile autorilor și nu
reprezintă în mod necesar opiniile JACC sau ale American
College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2004;44(1):50-
2.
15. Verma S, Leiter LA, Bhatt DL. CANTOS introduce un nou
calcul de direcționare a inflammasomului pentru protecția
vasculară - și poate mai mult. Celula Metab. 2017;26(5):703-
5.
16. Angelovich TA, Hearps AC, Maisa A, Kelesidis T, Jaworowski
A. Cuantificarea transmigrației monocitelor și a formării de celule
spumoase la persoanele cu afecțiuni inflamatorii cronice. Journal
of experimente vizualizate : JoVE. 2017;128.
17. Ismail G, Dumitriu HT, Dumitriu AS, Ismail FB. Dis- ușurința
parodontală: o sursă ascunsă de inflamație la pacienții cu boală
cronică de rinichi . Int J Nephrol. 2013;2013:515796.
18. Epstein Stephen E, Zhu J, Burnett Mary S, Zhou Yi F,
Vercellotti G, Hajjar D. Infecția și ateroscleroza. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 2000;20(6):1417-20.
19. Van Amersfoort ES, Van Berkel TJC, Kuiper J. Receptorii,
mediatorii și mecanismele implicate în sepsisul bacterian și
șocul septic. Clin Microbiol Rev. 2003;16(3):379-414.
20. Pussinen Pirkko J, Vilkuna-Rautiainen T, Alfthan G, Palosuo
T, Jauhiainen M, Sundvall J, et al. Parodontita severă sporește
activarea mac- rofagelor prin intermediul lipopolizaharidelor
serice crescute. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2004;24(11):2174-80.
21. Xu S, Song M, Song M, Xiong Y, Liu X, He Y, Qin Z.
Asocierea dintre boala parodontală și riscul de infarct miocardic:
o analiză combinată a studiilor observaționale. BMC
Cardiovasc Disord. 2017;17(1):50.
22. Liljestrand JM, Paju S, Pietiäinen M, Buhlin K, Persson GR,
Nieminen MS, et al. Povara imunologică leagă parodontita de
sindromul coronarian acut. Ateroscleroză. 2018;268:177-84.
23. Nguyen TT, Ngo LQ, Promsudthi A, Surarit R. Biomarkeri de
stres oxidativ salivar în parodontita cronică și sindromul
coronarian acut. Clin Oral Investig. 2017;21(7):2345-53.
24. Humphrey LL, Fu R, Buckley DI, Freeman M, Helfand M.
Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a
system- atic review and meta-analysis. J Gen Intern Med.
2008;23(12): 2079-86.
25.-- Ishai A, Osborne MT, El Kholy K, Takx RAP, Ali A, Yuan N, et
al. Boala parodontală se asociază cu inflamația arterială prin
potențarea unei axe hematopoietice-arteriale. JACC:
Cardiovascular Imaging. 2019;12(11, Partea 1):2271-3 Acest
studiu oferă o descriere amănunțită a mecanismelor care
leagă peridontita și inflamația arte- rială.
 28 Pagina 10
de 12
26. Pressman GS, Qasim A, Verma N, Miyamae M, Arishiro K,
Notohara Y, et al. Boala parodontală este un predictor
independent al calcifierii intracardiace. Biomed Res Int.
2013;2013:854340.
27. Hashemipour MA, Afshar AJ, Borna R, Seddighi B, Motamedi A.
Gingivita și parodontita ca factor de risc pentru accidentul vascular
cerebral: un studiu caz-control în populația iraniană. Dent Res J
(Isfahan). 2013;10(5): 613-9.
28. Leira Y, López-Dequidt I, Arias S, Rodríguez-Yáñez M, Leira
R, Sobrino T, et al. Parodontita cronică este asociată cu infarctul
lacunar : un studiu caz-control. Eur J Neurol.
2016;23(10):1572-9.
29. Lavie CJ, Pandey A, Lau DH, Alpert MA, Sanders P. Obezitatea
și prevalența fibrilației atriale, patogeneza și prognosticul: efectele
pierdere în greutate și exerciții fizice. J Am Coll Cardiol.
2017;70(16):2022-35.
30. Chen D-Y, Lin C-H, Chen Y-M, Chen H-H. Riscul de fibrila- ție
sau flutter atrial asociat cu parodontită: un studiu de cohortă la
nivel național, bazat pe popula- ție. PLoS One.
2016;11(10):e0165601-e.
31. Yu G, Yu Y, Li YN, Shu R. Efectul parodontitei asupra
susceptibilității la fibrilația atrială într-un model animal. J
Electrocardiol. 2010;43(4):359-66.
Curr Atheroscler Rep (2020) 22:28
32. Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A,
Holmer J, et al. Parodontita crește riscul unui prim infarct
miocardic tion. Circulation. 2016;133(6):576-83.
33. Arroll B, Dhar D, Cullinan M. Relația dintre tratamentul de canal
și proteina C-reactivă ca marker inflamator pentru boala
cardiovasculară . Journal of Primary Health Care. 2010;2(1):11-
5.
34. Offenbacher S, Beck JD, Moss K, Mendoza L, Paquette DW,
Barrow DA, et al. Rezultatele studiului PAVE (Periodontitis and
vascular events): un studiu pilot multicentric, randomizat și
controlat pentru a studia efectele terapiei parodontale într-un
model de prevenire secundară a bolilor cardiovasculare. J
Periodontol. 2009;80(2): 190-201.
Nota editorului Springer Nature rămâne neutră în ceea ce privește
revendicările jurisdicționale în hărțile publicate și afilierile
instituționale.