Asocierea dintre

boala parodontala si afectiunile

sistemice

Autori: Linden GJ, Belfast, Irlanda de Nord

Lyons Amy , Buffalo, NY, USA
Scannapieco Frank, Buffalo, NY, USA
Sursa: Journal of Clinical Periodontology 2014

Student: Onisoru Bogdan, Gr. 22,

An VI
 Rezumat

Scop: Analiza studiilor recente care implica asocierile dintre boala parodontala si bolile,
respectiv afectiunile sistemice, in special boala respiratorie, afectiunea renala cronica, artrita
reumatoida, afectarea cognitiva, obezitate, sindromul metabolic si cancer.

Metode: A fost efectuata o cercetare a tuturor articolelor publicate intre 2002 si aprilie 2012. Au
fost identificate studii care includ parodontita ca si factorde expunere. Bazele studiului au fost
investigatiile epidemiologice transversale, studii prospective si analize sistematice. A fost stabilit
un prag pentru idetificarea parodontitei care a fost folosit pentru identificarea acelor studii care
au contribuit la concluziile analizei.

Rezultate : Multe dintre investiigatii au fost analize secundare transversale care analizau datele
existente si anume studiile NHANES. A existat un numar redus de analize sistematice si studii
prospective. A fost o variabilitate substantiala a definitiilor expunerii la parodontita. Un numar
redeus de studii intalnit conditiile stabilite pentru parodontita si afectiuni asociate; totusi, nu au
exsitat studii in cazulunor boli cronice. Au existat dovezi puternice oferite de trialuri randomizate
ca interventiile care imbunatatesc igiena orala,au efecte pozitive asupra preventiei pneumoniilor
nosocomiale.

Concluzii : au existat diferente substantiale intre definitiile folosite pentru identificarea

parodontitei si numai un numar redus de studii au indeplinit conditiile puse referitoare la
parodontita. Dovezile publicate sustin asociatiile modeste dintre parodontita si unele,desi nu
toate, dintre bolile si afectiunile analizate. Exista o nevoie pentru a ajunge la un consens in ce
priveste parodontita pentru viitoarele studii a corelatiilor prezumtive a bolilor sitemice.

Cuvinte-cheie: cancer, boala renala cronica, afectare cognitiva, sindrom metabolic,obezitate,

parodontita, pneumonia, boala respiratorie, artrita reumatoida.

Introducere

In ultimii ani, a existat un interes mare referitor la corelatiilor potentiale dintre boala
parodontala si bolile sau afectiunile cronice sistemice. Studii de cohorta prospective, care arata
ca boala parodontala este asociata cu un risc crescut de boala prematura de orice cauza,
sugereaza ca ipoteza ca parodontita poate fi un factor pentru alte boli. (DeStefano, 1993, Garcia,
1998, Linden 2012). O muca de cercetare importanta a investigat parodontita ca un factor de risc
independent pentru arteroscleroza inclusiv infarct miocardic (Wu 2000) si boala
coronara( Bahekar 2007, Humphery 2008, Friedewald 2009, Kebschull 2010 si Buhlin 2011);
efecte adverse asupra sarcinii (Chambrone 2011, Matevosyan 2011); si diabet zaharat (Demme
2008, Allen 2011, Ide 2010, Preshaw 2012).
 Scopul acestui bilant este de a analiza etapa stiintei privitoare la asocierea dintre
parodontita si bolile sistemice excluzind bolile cardiovasculare, diabet si efecte adverse asupra
sarcinii, care sunt reexaminate intr-o serie de studii sistematice. Telul principal este acela de a se
observa bolile si afectiunile care au un impact major asupra sanatatii publice, incluzand boala
respiratorie, boala hepatica cronica, artrita reumatoida, deficient cognitive, obezitate, sindromul
metabolic si cancerul. Acest studiu narativ este apreciere critica a tuturor acelor studii care au
avut ca ide principal asocierile potentiale cu parodontita. A fost o scara larga a calitatii studiilor
publicate si o variatie mare in criteria folosita pentru a determina expunerea parodontala.
Termenul de boala parodontala a fost deseori utilizat atunci cand a exista o expunere mai putin
certa la parodontita , de exemplu, atunci cand au fost utilizati markeri surogat. In acest studio, nu
am inclus studiile epidemiologice care au folosit pierdere dintelui ca si evaluare a expunerii
parodontale. Pentru a determina mai bine asocierile cu bolile si afectiunile sistemice, mai ales
acolo unde nu au fost completate studii prospective, a fost folosit un criteriu specific pentru a
identifica prezenta parodontitei. Desi am fost INCLUSIVE in legatura cu studiile folosite,
concluziile au fost bazate numai pe acele studii in care expunere la parodontita a trecut de un
prag specific. In unele cazuri, au existat variatii ale criteriului de diagnostic folosit pentrua
identifica boli sau afectiuni sitemice specifice si aceste variatii au fost evidentiate.

Baza acestei revizuiri sunt studiile publicate incepand din 2002 , dar a fost inclus numai
un numar mica de studii care redau informative relevanta. Atunci cand sunt disponibile, sunt
citate studii prospective si review-uri sitematice. Discutiile despre mecanismele prin care
parodontita poate creste riscul aparitiei altor boli nu sunt scopul acestui review si aceste sunt
dicutate in detaliu intr-un alt articol.

Metoda

A fost realizata o cautare a literaturii prin metoda MEDLINE si limitata la studii umane
in limba engleza din Aprilie 2002 pana in Aprilie 2012. Termenii de orali/dentari folosita in
cautare au fost boala parodontala, boala dgingivala, parodontita, pierderea dintilor, placa dentara
si igiena orala. Toti termenii au fost folositi pentru a se gasit toate studiile referitoare la acesti
termini de cautare specifici. Toti acesti termini au fost combinati impreuna prin utilizare
articolului SAU. Termenii sistemici folositi au fost boala pulmonara (BPOC, bronsita,
pneumonia, aspiratie), boala renala, artrita reumatoida, deficiente cognitive, boala Alzheimer,
obezitate, sindrom metabolic si cancer. Au fost identificate studiile care contineau parodontita ca
si expunere. Baza acestei analize au fost studiile prospective, investigatiile
CROSS_SECTIONAL si review-urile sistematice.

Evaluarea parodontitei

Pragul setat pentru identificarea parodontitei, acolo unde se puteau face masuratori
clinice, a fost definitia data de Page si Ecke (2007). Parodontita era definita ca fiind existenta a
mai mult de 2 situsuri cu nivelul de atasament clinic mai mare sau egal cu 4 mm sau mai mult de
2 situsuri cu o adancime la sondare mai mare sau egala cu 5 mm. Pentru studiile care foloseau
radiografii , parodontita insemna o pierdere mai mare de 40% a osului alveolar. Aceste praguri
clinice si radiologice au fost utilizate pentru a identifica studiile, care au contribuit la concluziile
trase in legatura cu asocierile dintre parodontita si bolile, respectiv afectiunile sistemice studiate.

Boala pulmonara obstructiva cronica

Boala pulmonara obstructiva cronica(BPOC) este caracterizata prin obstructia progresiva

a coloanei de aer si inflamarea cailor aeriene. Limitarea coloanei de aer este asociata cu un
raspuns inflamator anormal a plamanului impotriva particolelor nocive si gazelor. Cauza
peincipala a BPOC este fumatul. Prevalenta mondiala este de 9-10% la persoanele peste 40 de
ani si exist o cretere izbitoare n rile n curs de dezvoltare ca urmare a cresterii ratelor
fumatului. BPOC este agravat de exacerbari probabile cauzate de infecii bacteriene,virale sau
ambele (Decramer et al. 2012).

O posibil legtur ntre parodontit i boli respiratorii cronice a fost sugerat pentru
prima oar n mai multe analizele epidemiologice de date NHANES (Scannapieco et al. 1998,
Scannapieco i Ho 2001) i a datelor de la Studiul longitudinal de Administratie Dentara al
Veteranilor (VADLS) (Hayes i colab.1998). O analiz ulterioara a datelor VADLS, dup un
follow-up de peste 30 de ani, a validat asocierea chiar si dupa stratificarea fumatului, (Garcia et
al. 2001) sugernd c parodontita poate fi un co-factor pentru BPOC.

n urma analizei NHANES III , Hyman & Reid ( 2004 ) au gsit o cretere de aproape trei ori n
BPOC in randul fumatorilor cu parodontita severa ( Anexa S1 ) . Cu toate acestea ,aceasta a fost
singura asociatie semnificativa gsita i era limitata la 1,3 % din cele studiate . S-a ajuns la
concluzia c ajustarea fumatului ca un cofactor a fost insuficient i c ar trebui s fie tratat ca un
efect modificatorn orice asociere ntre parodontitai BPOC ( Hyman & Reid 2004) . Un studiu
bazat pe adulii bine-functionali cu vrste cuprinse ntre 70 i 79 ani a descoperit o asociere ntre
parodontita i afectiunea obstructiva cailor respiratorii n randul fostilor fumatori , dar nu si la
nefumatori. Nici o asociere a fost evidenta la fumatorii actuali ; cu toate acestea ,valorile tuturor
indicilor parodontali au fost crescute la acest subgrup , indifferent de statutul pulmonary
( Katancik i colab . 2005) . Un studiu de tip caz control pe o populaie dintr-un spital din
Beijing a constatat c n analize stratificate pentru fumat nu a existat nici o asociere
semnificativa ntre parodontit i BPOC ( Wang et al . 2009) . Statusul parodontal nu a fost
asociat cu frecvena de exacerbari la pacientii cu BPOC ( Liu i colab . 2012) .

O analiza sistematica realizata de Scannapieco i colab. (2003) a concluzionat c

asociaiile raportate ntre boala parodontala i BPOC erau preliminare i erau necesare studii
suplimentare. O analiza sistematica ulterioara de catre Azarpazhooh & Leake (2006) a
concluzionat c existau dovezi slabe a unei asocieri slabe ntre sntatea oral i BPOC.

Comentarii
 Niciun studiu care a ndeplinit pragul stabilit pentru parodontita a susinut o asociere cu
BPOC. Studiile care investigheaza parodontita si BPOC-ul rmn preliminare i sunt necesare
studii epidemiologice prospective pe scar larg . Studii clinice randomizate care testeaza
eficacitatea inrerventiilor parodontale asupra progresiei BPOC sunt necesare pentru a investiga
mai departe rolul inflamatiei parodontale n patogeneza sa.

Pneumonia

Pneumonia este clasificat pe baza sursei de infecie i / sau cadrului n care infecia este
dobndita ( Raghavendran et al . 2007) . Pneumoniile comunitare sunt infectii pulmonare la
persoanele care nu au fost recent internate in spital i sunt de obicei cauzate de bacterii , care
locuiesc n orofaringe. Dobandite in spital, pneumoniile nozocomiale( HAP ) se manifest la
48 ore dup internarea intr-un spital . Pneumonia asociata unui ventilator( VAP ) , un subgrup de
HAP , este definita ca fiind pneumonia dezvoltata la 48 de ore dup intubare si ventilare
mecanic ( Flandra i colab . 2006). n VAP , plasarea tubului endotraheal poate
transportaorganisme orofaringiene n cile respiratorii inferioare ( Safdar et al . 2005) .Creterea
unui biofilm , rezistent la apararea gazdei i la antibiotice , pe suprafaa tubului este o problema
( Feldman i colab . 1999) . Cavitatea oral poate servi ca un importantrezervor de infecie pentru
VAP( Paju & Scannapieco 2007) . Gura poate deveni colonizata de patogeni tipici respiratori,
cum ar Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa si specii enterice( Scannapieco colab .
1992) . A fost sugerat ca eforturile ar trebui se concentreze pe prevenirea sau minimizarea
colonizarii cavitii orale cu patogeni respiratori, precum i asupra limitarii aspiraiei , expunerea
la antibiotice i utilizarea dispozitivelor invazive( Craven 2006) .

O revizuire sistematic si metanaliza a 5 trialuri randomizate ( SCR) ( patru spitale , unul

in casele de ingrijire medicala a batranilor ) a gsit ca interventiile care vizeaza reducerea
ncrcturii microbiene orale a produs o reducere a riscului de HAP .Cei care nu au avut
interventia au avut un raport crescut (odd ratio) pentru pneumonie contractanta ( OR = 3,68 , 95
% CI 1.89-7.16 ) . S-a ajuns la concluzia c, colonizarea orala cu agenti patogeni respiratori ,
intretinuta de igien oral deficitar i parodontita , a fost asociata cu pneumonia nozocomiala
( Scannapieco et al .2003) .

O analiza sistematica a mai constatat ca sanatatea orala deficitara a fost asociat cu HAP
n studii prospective , dar nici unul dintre acestestudii nu au evaluat statusul parodontal
( Azarpazhooh & Leake 2006) .Patogenii parodontali n saliva sau placa dentar s-au dovedit a fi
un factor de risc pentru pneumonie de aspiratie .Au fost 10 studii intervenionale care au
adoptat diferite abordari in reducerea surselor de infecie orala , inclusive furnizarea de ngrijire
dentara profesionala, aplicarea de antiseptice topice sau antibiotice . Cele 10 studii au inclus
1064 de subiecti (interval 25-270 ) n grupele de intervenie . n total, 9 din cele 10 studii au
artat reducerea incidenei pneumoniei cu reduceri ale riscului relativ ntre 34 % i 83 % , ceea
ce echivaleaz cu un numr necesar pentru tratament intre 2 si 16 ( Azarpazhooh & Leake 2006)
. Revizuirea sistematica a concluzionat c exista dovezi bine caigien oral bun i frecvent
ngrijire profesionala a sntii orale reduce riscul de boli respiratorii n rndul adultilor cu risc
ridicat, in varsta, care traiesc in case de asistenta medicala i n special cei din unitati de
ingrijire intensiva ( Azarpazhooh & Leake 2006) .

Analiza sistematica de Sjogren i colab . ( 2008) a raportat efecte preventive positive a

igienei orale asupra pneumoniei i infectiei tractului respirato n cazul pesoanelor internate, n
vrsta si rezidenti ai caselor de batrani cu o reducere a riscului absolut de 6,6% pn la 11,7 % .
Ei au calculat c igiena orala mecanica ar putea preveni aproximativ unul din 10 de cazuri de
deces din cauza HAP . O revizuire sistematica a utilizarii de antiseptic ( Labeau et al 2011) a
concluzionat c a redus n mod semnificativ riscul de VAP ( RR 0,67 ;95 % CI 0.50-0.88 ) .
Efectul a fost cel mai proeminent in cazul clorhexidinei 2%,n timp ce reducerea riscului nu a
fost semnificativpentru concentraii mai mici .

Un mic studiu tip caz control a investigat dac parodontita a fost asociata cu infectii
nozocomiale ale tractului respirator inferior ( Gomes -Filho i colab . 2009) . A existat o asociere
semnificativ ntre parodontita i HAP ( OR = 3,67 , 95 % CI1.01 - 13.53 ) . Studiul a fost slab
finantat iar rezultatul ar trebui s fie tratat cu pruden .

Comentarii

Igiena orala imbunatatita are un rol important nprevenirea pneumoniei ntr-o varietate de
populaii cu risc . ntrebri fr rspuns raman cu privire la efectele parodontitei cronice n
legtur cu orice risc crescut de infectii pulmonare.

Insuficienta renala cronica

Boala renala cronica (CKD ) este definita ca leziuni renale cu funcie renala sczuta ( rata
de filtrare glomerular < 60 ml / min pe 1,73 m2 ) timp de 3 luni sau mai mult . CKD este o
problema de sntate public la nivel mondial, n general asociat cu imbatranirea , diabetul
( nefropatie diabetic ) , hipertensiune arteriala , obezitate si boli cardiovasculare ( Levey &
Coresh 2012) . Insuficien renal, definit ca RFG < 15 ml / min per 1.732 m , este tratata prin
dializ sau transplant i reprezint boala renal n stadiu terminal (ESRD ) .Studiul despre Riscul
de ateroscleroza de in Comuniti ( ARIC ) de a constata c parodontita fost asociat cu CKD ,
cu un OR = 2,0 ( 95 % CI 1.23-3.24 ) ( Kshirsagar i colab 2005) . Un studiu suplimentar de la
ARIC a constatat c un nivel ridicat de anticorpi la agenii patogeni parodontali Porphyromonas
gingivalis , Treponema denticola i Actinobacillus Aggregatibacter actinomycetemcomitans a
fost asociat cu CKD cu o rata variind de 1.6 - 1.8 ( Kshirsagar i colab . 2007) . n ambele aceste
studii , estimrile au fost ajustate pentru a gama larga de factori de confuzie , inclusiv vrst ,
ras , sex , fumat, hipertensiune arterial , indicele de masa corporala ( IMC ) i educaie .

Nici o asociere semnificativa ntre parodontita si CKD nu a fost gsita la subiecii cu

vrsta mai mare 40 de ani ntr-o analiz a datelor NHANES III, ceea ce autorii au pus pe seama
subestimarii parodontitei datorita protocolului folosit in NHANES in care examinarea orala era
doar partiala.

Ulterior, acelasi grup a raportat c parodontita a fost asociata cu 60% (95% CI 7% -139)
a ratei crescute de CKD, cnd s-au analizat datele la toi cei cu vrsta mia mare de 18 ani care
au avut parte de o examinare parodontala n NHANES III (Fisher & Taylor 2009). O analiza
ulterioara a confirmat asociaia i utilizand modelarea ecuaiei structurale, a sugerat c boala
parodontala a fost independent asociate cu CKD ntr-o relaie bidirecional mediate de durata
diabetuli zaharat (Fisher i colab. 2011). Ioannidou & Swede (2011) a raportat c, dup
stratificarea in functie de ras, parodontita a fost asociata semnificativ cu CKD n NHANES III
numai n cazul mexico-americanilor. Grubbs colab. (2011) a gsit o rata de 51% (95% CI de
13% -102%) de CKD asociata cu parodontita moderat sau sever, utiliznd datele de la
NHANES (2001-2004). Cei cu CKD au avut acces mai putin la ingrijire dentara, ceea ce poate
explica asociaiile evidente n aceste studii transversale (Grubbs et al. 2012).

Un studiu prospectiv efectuat pe subieci cu diabet de tip 2 n comunitatea Indiana de pe

raul Gila din Arizona, Statele Unite ale Americii a descoperit ca boala parodontala, evaluat
radiografic prin severitatea pierderii de masa osoasa , a prezis dezvoltarea de nefropatie cu
semnificatie clinica, cum este indicat de macroalbuminuria i IRST( Insuficienta renala in stadiul
terminal) ntr-o dependent de doza (Shultis et al. 2007). ntr-un studiu prospectiv de subieci cu
IRST, cei care au avut parodontita la momentul initial au avut cu 83% mai crescut riscul de
deces din orice cauz la verificarile dupa 6 ani (Chen i colab. 2011). Un studiu prospectiv pe
317 subiecti (166 de brbai, 151 femei) in varsta de 75 ani, care a folosit ca masura de expunere
suprafata inflamata parodontala , a gsit pe cei dintr-un sfert ca au avut un risc de CDK crescut
cu 124% (95% CI de 5% -379%) peste 2 ani (Iwasaki i colab. 2012). Studiile efectuate de Chen
i colab. (2011) i Iwasaki i colab. (2012) au avut intervale de ncredere foarte mari si indic o
lips de precizie n estimrile de ansamblu ale valorilor populaiei.

Un studiu clinic mic exploratory a raportat c tratamentul parodontal pe indivizi sanatosi

sistemic a dus la o uoar reducere n cystatin C, o msur surogat a GFR (rata de filtrare
glomerulara), n concordan cu un efect benefic asupra funciei renale (Graziani i colab. 2010).

Comentarii

Studiile transversale (Kshirsagar i colab. 2005, Fisher & Taylor 2009, Grubbs colab.
2011, Ioannidou & Swede 2011), care au ndeplinit pragul de parodontita, au raportat asociatii
ntre parodontita i CKD ( Boala renala cronica). Complexitatea patogenezei CKD i legtura
cu diabetul zaharat i alte comorbiditati face o provocare studiile prospective cu un rol in
parodontita . Studiile prospective, cu msuri de parodontita care au depit pragul de studiu, au
identificat progresia de CKD la subiecii cu diabet zaharat de tip 2 (Shultis i colab. 2007) i
progresia IRST catre eventuala moarte (Chen et al. 2011).

Artrita reumatoida
 Poliartrita reumatoida ( RA ) este caracterizata de inflamarea sinoviala persistent i daune
asociate ale cartilajului articular i a osului de dedesubt ( Scott i colab . 2010) . RA afecteaza
0,5-1 % din adulti in tarile dezvoltate , este de trei ori mai frecventa la femei i este legat de
vrst . Mecanismele pentru dezvoltare RA au rezonan cu patogenezaparodontitei cronice ( de
Pablo i colab . 2009) . Fumatul este dominantul factor de risc de mediu care dubleaza riscul de a
dezvolta RA dar efectul su este limitat la cei cu anticorpi la peptide citrulinate( Klareskog
colab . 2009) .

Pablo si colab . ( 2009) au revizuit studii care au indica o asociere pozitiv poteniala
ntre parodontit i RA i a remarcat faptul c majoritatea au fost mici studii caz-control , cu
rezultatele potenial grav afectate de seleciile prtinitoare . Unul dintre aceste studii caz-control
( Pischon et al . 2008) a raportat o asociere ntre parodontita , identificata pe baza de CAL (nivel
clinic de atasament) mai mare de 4 mm i RA o rata de 6,09 ( 95 % CI 1.72 - 21.55 ) . In acest
studiu, cazuri de la Departamentul de Reumatologie a unui spital au fost comparate cu controale
de la un ambulatoriu de stomatologie general i este dificil a se pronunta pe baza informaiilor
furnizate din cauza seleciei n recrutarea controalelor . Prevalenta osteoporozei n cazurile RA (
37 % ) a fost semnificativa mai mare comparativ cu controalele ( 2 %) . intervalele largi de
ncredere sugereaz imprecizie n estimarea puterii asociaiei n acest studiu mic . Au fost trei
studii cu cel puin 100 de cazuri de incidente sau prevalente ale RA . De Pablo si colab . ( 2008)
au raportat o cretere de 82 % ( 95 % CI de 4 % -220 % )in RA asociata cu parodontita
,identificat prin unul sau mai multe situsuri cu pierdere de atasament mai mare de 4 mm , ntr
un studiu transversal folosind datele de la NHANES III .Au existat intervale largi de ncredere
dup corectarea pentru vrst , sex , ras i fumat , care sugereaz o estimare imprecisa a
populaiei . Un studiu prospectiv de Arkema et al ( 2010) echivaleaz o expunere pozitiva la
parodontita cu antecedente de chirurgie parodontala n ultimii 2 ani nainte de studiu . Istoria de
chirurgie parodontala nu a fost validata .Nici o asociere semnificativa nu s-a constatat cu
incidena de RA intr-un follow- up de 12 ani( Arkema et al . 2010) . Un studiu suplimentar
despre prevalenta i incidenta artritei reumatoide a folosit date de la NHANES I i follow-up
( Demmer i colab . 2011) . Examenul de baz a utilizat indicele parodontal ( Russell 1956 ),
pentru a clasifica statusul parodontal . Acolo au fost mai mari cote ale prevalentei i incidentei
RA la cei cu boala parodontal dar acestea nu a atins semnificatie statistica .

Un studiu clinic mic constatat c tratamentului parodontal non- chirurgica a subiecilor

cu RA si parodontita a dus la o reducere n severitatea RA pe o perioad de 6 sptmni ,cum a
fost msurat de un scor de activitate al bolii ( Ortiz et al . 2009).

Nu exist studii epidemiologice care sa indeplineasca conditiile unei posibile asocieri ale
RA si parodontita. Studii caz-control initiale, care au identificat asociaii, au fost
chestionatedin motive metodologice (de Pablo colab. 2009). Studii ale incidentei RA nu sustin
legatura cu parodontita.
 Exist n prezent puine dovezi publicate ca parodontita reprezint un factor de risc
pentru RA . Studii care recunosc natura heterogena a RA , n special n ceea ce privete
specificitatea anticorpilor ,pot fi informative .

Tulburari cognitive

Disfunctia cognitive usoara ( MCI ) este definita ca declinul cognitiv , care este mai
mare dect era de ateptat pentru vrsta inivelul de educaie , dar care nu interfera n special cu
activitile viaa de zi cu zi ( Gauthier et al . 2006) .Evaluarea cognitiv este de obicei efectuata
pe baza de teste de un numr limitat de funcii i acestea pot fi afectate pe nivele de nelegere, n
special la ceicu educaie limitat . MCI cu plangeri de memorie i deficite are un risc ridicat de
progresie lcatre dementa n special de tipul bolii Alzheimer ( AD ) . AD ,o tulburare legata de
varsta, este forma cea mai comun de demen n cretere exponeniala care afecteaza 24-33 %
dintre cei cu varsta depeste 85 n lumea occidental ( Blennow i colab . 2006) . Cercetarea este
axata pe cutarea factorilor de risc modificabili pentru AD pentru ca n prezent au fost
indentificati numai factori de risc neschimbabili .

Nici o asociere semnificativa nu a fost gsita ntre parodontita clasificata de Syrjala si

colab (2007) i MCI la finlandezi de vrst mijlocie si mai mare . n contrast , dou studii
transversal care au utilizat date de la NHANES (1999-2002) a concluzionat c parodontita fost
asociat cu functia cognitiva saraca la cei mai in varsta de 60 ani ( Wu et al. 2008 , Yu & Kuo
2008) . Un studiu ulterior a datelor de la NHANES III ( Stewart i colab . 2008) a descoperit o
asociere ntre parodontita , identificata prin prezena de situsuri cu mai mari de 3 mm de pierdere
de atasament clinic i funcia cognitiv la subiecii sub 60 ani , cu puine dovezi de modificare n
funcie de vrst . Stewart i colab . ( 2008) a sugerat c asociaiile de via de mai trziu nu au
aprut pur i simplu din cauza efectelor adverse ale demenei asupra ngrijirii sntii orale .

Noble i colab . ( 2009 ) , cu ajutorul unui ser cu o concentratie mare a anticorpilor IgG
la P. gingivalis ca si dovezi surogat al periodontitei , a gsit aceast performana semnificativ mai
slaba pe teste cognitive in NHANES III . In contrast , analiza post -hoc a msurilor de
parodontit nu a gasit nicio asociatie semnificativa ( Noble et al .2009) Testul substitutiei
simbolului numeric ( DSST ) a fost folosit ca msuratoare cognitiva n NHANES ( III i 1999-
2002) . Nu toi cei care au avut o examinare parodontala n aceste studii NHANES au completat
un test DSST. n special , cei cu intelegere slaba au fost exclusi din cauza ca ei nu au fost n
msur s finalizeze testul i aa au fost slab reprezentati n studiile care au utilizat date de la
NHANES .

Un studiu din Finlanda a raportat ca pacientii diagnosticati cu dementa de un medic

geriatru , dar excluznd AD , au avut un risc crescut de infectii parodontale ( Syrjala et al .2012) ;
cu toate acestea ,numrul studiat de personae dentate a fost mic si infectii parodontale au fost
echivalate cu prezena de pungi parodontale mai mari de 4 mm . Un alt studio recent European
cu 152 de subiecti dentati n vrst de 70 de ani din Danemarca au descoperit ca cei cu
inflamaie parodontala au avut scoruri mai mici la testele de cognitive ( Kamer i colab . 2012)
.Inflamatia parodontala a fost echivalat cu pungi mai mari de 4 mm afectand 10 % dintre dintii
restanti i astfel nu a ndeplinit pragul stabilit n reexaminarea pentru parodontita .

Studiul prospective VADLS ( Kaye i colab . 2010) a constatat c ratele mai mari de
progresie a bolii parodontale au prezis in mod independent un risc crescut de scoruri mici de
testare cognitive la peste 32 de ani de follow -up . Pentru fiecare dinte care a avut progresie in
pierderea de os sau pungi riscurile generale la rezultatele testelor cognitive sczute au crescut
ntre 3 % i 4 % . Poate fi dificil a extrapola aceste rezultate la populaii la nivel mondial ,
precum in VADLS au fost inclusi numai subiecti albi , non- hispanici de sex masculin . Studiul
BRAIN (Biologically Resilient Adultsin Neurological) a urmarit subieci care initial au fost
cognitive normali intr-o perioada de 10 ani( Stein et al . 2012 ) . Subiecii care au dezvoltat
MCI si AD au avut creteri semniificative ale nivelurilor de anticorpi la Prevotella intermedia i
Fusobacterium nucleatum . In plus , cei care au dezvoltat AD aveau niveluri crescute de anticorpi
la T. denticola i P. gingivalis de la valoarea initiala, comparative cu grupurile control . Datele
parodontale clinice nu au fost disponibile , dar autori au susinut c nivelurile de anticorpi au
reprezentat un marker puternic de infectii parodontale si , prin urmare, au fost un bun marker
surogat pentru boala parodontala( Stein et al . 2012 ) .

Comentarii

Doar un singur studiu transversal ( Yu Kuo i colab. 2008) i unul prospective ( Kaye et
al . 2010) au ndeplinit criteriile stabilite pentru expunere la parodontita . Aceste studii au
raportat asociaiicu teste de screening , care ofer o evaluare de screening relativ bruta de
cunoatere , i au existat limitri la generalizare datorit design-ului ambelor studii . Prin
urmare, dovezile publicate n prezentele studii referitor la o asociere ntre parodontita i MCI
sunt slabe . Nu exist dovezi care ndeplinesc criteriile setate de parodontita in relatie cu AD .
Nu exist tratamente eficiente pentru dementa sau AD , prin urmare, identificarea unor factori de
risc modificabili pentru declinul cognitiv este de prim importan . Rezultatele subliniaza
necesitatea unor studii de cohorta cu informaii detaliate cu privire la msurile clinice ale
statusului parodontal i funcia cognitiva .

Obezitatea

Obezitatea este definit ca acumularea anormala sau excesiv de grsime care prezintun
risc pentru sntate . Exist o pandemie globala cu 500 de milioane de obezi aduli din ntreaga
lume ( Wang et al . 2011) .Prevalenta in crestere a obezitatii a a dus la o sarcin crescuta din
cauza mai multor boli majore , n special diabetul zaharat care cu dovezi recente sugereaza o
posibil legtur cu parodontita ( Preshaw i colab . 2012) . Adipozitatea este n general
cuantificata prin IMC , cu IMC > 30 kg/m2 echivalentul obezitatii ( Organizaia Mondial a
Sntii 2000) . IMC ofer o msur de grsime corporal total , dar nu de distributie a
grasimii corporale, astfel alte msuratori cum ar fi circumferinta taliei ( WC ) sunt necesare
pentru a cuantifica obezitatea abdominala.

Un studiu transversal pe adolescent nefumatori din US in NHANES III a descoperit ca

adolescentii aveau un risc cu 5% mai mare de parodontita cu fiecare cm in plus din circumferinta
taliei.

Adulii tineri obezi cu vrste cuprinse ntre 18 i 34 ani , n NHANES III au avut o
crestere cu 76% ( 95 % CI 19% -161 % ) a prevalenei de parodontita , clasificata cu cel puin un
situs cu pierdere de atasament clinic mai mare de 3 mm i adancimea pungilor parodontale mai
mare de 4 mm , comparativ subiecti de greutate normal ( Al - Zahrani et al .2003) . Aceste studii
sugereaz c parodontita ar putea fi legata de un stil de via asociat cu adipozitate( Reeves i
colab . 2006) . Studii transversal pe aduli ( Dalla Vecchia et al .2005 , Linden i colab . 2007 ,
Haffajee &Socransky 2009 , Khader et al . 2009 ,Kongstad colab . 2009 , Han i colab .2010 ,
Shimazaki i colab . 2010) au investigat o posibila asociere ntre obezitate i parodontita .

O analiz sistematic recent i meta - analiza a inclus 28 de studii independente

( Chaffee & Weston 2010) i a gsit o rata de risc de 1,35 ( 95 % CI 1.23-1.47 ) pentru asocierea
ntre obezitate i prevalent parodontitei . Estimarile au fost similare indiferent dac IMC sau WC
au fost utilizate pentru a defini obezitatea . O alta revizuire sistematica ( Suvan et al . 2011) a
raportat o asociere puternic ntre obezitate i periodontita ( OR = 1.81 , 95 % CI 1.42-2.30 ) din
meta - analiza a 19 studii .

Un mic studiu prospectiv n Finlanda ( Saxlin colab . 2010) pe nefumatorii ,fara diabet
zaharat a ajuns la concluzia c greutatea corporal a fost slab dar nesemnificativ asociata cu
dezvoltarea infectiei parodontale. Saxlin colab . ( 2010) a declarat c rezultatele studiului lor
trebuie interpretate cu precauie n special din cauza dimensiunii sale mici i c rezultatele nu a
furnizat dovezi ca obezitatea a fost un important factor de risc n patogeneza infeciei
periodontale . Un studiu prospectiv similar , dar mult mai mare , n Japonia a gasit o asociere
semnificativa ntre obezitate i excesul de greutate i dezvoltarea pungilor parodontale la femei ;
cu toate acestea , la barbati asociaia nu a fost semnificativa la obezi , ci doar la cei
supraponderali ( Morita et al .2011) . Aceste studii au avut unfollow-up relativ scurt de 4 - 5 ani
i a utilizat identificarea pungilor ( mai mari de 4mm ) , care nu a ndeplinit pragul stabilit n
reexaminarea actual ,pentru a indica parodontit .

VADLS care au monitorizat barbate albi, non-hispanici peste 20 ani ( Gorman i colab .
2012) a artat c pericolele de a experimenta progresie la pungi mai mari de 5 mm sau CAL
radiografic > 40 %, progresia a fost de 40 % , 52 % i 60 % mai mare , ntre obezi ( IMC > 30
kg/m2 ) brbai cu greutate relativ normal. A existat de asemenea o cretere de 41% a riscului de
pierdere de atasament mai mare de 5 mm la barbatii cu dovezi de obezitate abdominala. A existat
o definiie robust de progresie a parodontitei i un follow- lung ; cu toate acestea , o limitarea
fost c doar barbate albi, non- hispanici au fost studiati .
 Comentarii

O asociere pozitiv modest ntre obezitate i prevalent parodontitei este susinut de

rezultatele a dou evaluri sistematice ( Chaffee & Weston 2010 , Suvan i colab . 2011) . Un
studiu prospective ( Gorman i colab . 2012) , cu criteriilepentru parodontita care a indepliniti
conditiile a susinut o asociaie intre obezitate si infectia periodontala ; cu toate acestea ,
generalizarea acestei constatri poate fi pus la ndoial . Adipozitatea poate fi un marker de stil
de viata nesanatos ducand la un risc crescut de parodontita i a altor condiii cum ar fi diabetul de
tip 2 , care poate confunda orice legtur .

Sindromul metabolic

Sindromul metabolic ( Mets ) este o grupare de multipli factori de risc aterosclerotici

interdependenti , inclusiv obezitate abdominal , dislipidemie , hiperglicemie i hipertensiune
arterial ,care identific o cretere de 5 ori a riscului de a dezvolta diabet zaharat de tip 2
( Grundy 2005) . Utilitatea Mets n ceea ce privete managementul cliniceste controversat ; cu
toate acestea , este util pentru investigaii epidemiologice ( Gale i colab . 2008) .Studii
epidemiologice , care au raportat o asociere ntre parodontit i Met au fost transversale n
natura lor i nu se poate identifica directia nici unui efect ( Shimazaki et al . 2007, Kushiyama
colab . 2009 , Kwon i colab .2011 , Fukui i colab . 2012) . In cea mai mare populatie studiata la
NHANES III asocierea cu parodontita severa ( doua situsuri cu CAL mai mare de 6 mm ) nu a
fost semnificativ n ntregul eantion, dar numai n acele cu varsta mai mare de 45 ani ( D'
Aiuto et al . 2008 ). ntr -un studiu limitat la ne-diabetici , ne- fumatori asociaiantre Mets si
infectia parodontala nu a fost semnificativa atunci cnd au fost folosite pentru clasificare
parodontitei pungile mai mari de 6 mm ( Timonen et al . 2010) .

Un studiu prospectiv privind efectul de expunere a parodontitei ( mai mult de o punga

parodontala peste 4 mm la momentul iniial) , pe o perioad de 4 ani a raportat rata de risc de 2.2
( 95 % CI 1.1-4.1 ) pentru dezvoltareade 2 sau mai multe dintre componentele MetS( Morita i
colab . 2010) . Nu a fost utilizat un criteriu acceptat de 3 componente positive pentru a identifica
MetS pentru ca doar 0,8 % dintre subiecti au fost afectati . Preocuparea acestui studiu i a altor
studii din Japonia este modificarea criteriei acceptate prin nlocuirea WC , o msuratoare a
obezitatii abdominale si rezistenta la insulina , cu o msur general de adipozitate ( IMC > 25 )
( Kushiyama colab . 2009 ,Fukui i colab . 2012) i utilizarea diabetului zaharat ca indicator al
intoleranei la glucoza ( Shimazaki et al . 2007. Kushiyama colab . 2009) .

Comentarii
 n prezent , dovezile unei asocieri ale Mets cu parodontita , care indeplinesc pragul
stabilit , sunt limitate la un studiu ( D' Aiuto et al . 2008) . Studii din Japonia ( Kushiyamai
colab . 2009 , Fukui i colab . 2012) , care au ndeplinit criteriile de expunere la parodontita , au
aplicat criterii modificate pentru Mets. Riscul crescut al diabetului de tip 2 la cei cu Met poate
confunda orice asociere cu parodontita.

Cancerul

Incidena crescut a cancerului la cei cu stri inflamatorii cronice (Coussens & Werb
2002) a susinut cercetarea posibilei legturi cu parodontita. Pierderea dintilor sau sntatea
oral slaba au fost asociate cu un numr de tipuri de cancer (Fitzpatrick & Katz 2010); cu toate
acestea, utilizarea pierderilor dintilor ca un surogat pentru parodontita are deficiene pentru ca
dinii pot fi extrasi ca urmare a ambelor : carii si boli parodontale i ntr-adevr, pentru motive ne
asociate bolii.

Datele de la NHANES III , n care tumorile orale au fost definite ca " Creteri exofitice
pentru care nu poate fi identificata o cauza " , au gsitca parodontita a fost legata semnificativ de
prezena tumorilor . Analiza stratificata a constatat ca aceasta asociere a fost prezenta doar la
fumatori actuali (Tezal colab . 2005) . Multe dintre leziunile identificate nu ar fi fost
neoplasme .Studiile caz-control de la Institutul de Cancer din SUA au constatat ca pierderea de
os alveolar a fost asociat cu o cretere a cancerului de limba ( Tezal et al . 2007) i carcinoame
scuamocelulare primare de cap si gat ( Tezal et al . 2009 ) . Autorii au recunoscut c au avut date
limitate cu privire la istoria de tutun i alcool, precum si a virusului papilloma uman oral
(HPV ) ( Tezal colab . 2009) , ceea ce face problematica determinarea asociaiei cu boala
parodontala . Un studiu recent , de la aceeai centru , a constatat ca parodontita , evaluat prin
msurarea ABL , a fost asociata stari tumorale HPV la pacienii cu cancer orofaringian( Tezal et
al . 2012) . ntr-un follow- up pe subieci din NHANES I , cei cu parodontita diagnosticati
folosind indexul parodontal( Russell , 1956) , a avut un risc de deces crescut cu 55% ( 95 %Risc
CI 25 % -92 % ) din orice cancer ( Hujoel et al .2003) . A existat un risc semnificativ crescut de
cancer pulmonar ; cu toate acestea , acest lucru nu a fost evident la ne-fumatori . S-a argumentat
c parodontita ar fi captarea unui aspect nemsurat al istoriei fumatului i , prin
urmare,asocierea cu cancer pulmonar era falsa ( Hujoel et al . 2003) .

ntr- o investigaie prospectiva de cohorta , Michaud i colab . (2007 , 2008) a analizat

datele de la studiul Health Professionals Follow-up ( HPFS ) . Participanii au fost n principal
barbate albi n Statele Unite ale Americii ( 58 % stomatologi ,medicilor veterinari 20 %
farmaciti 8 % optometristi 7 % , altele 7 % ). Expunerea a fost echivalat cu raportarea
participantilor ca au avut o istorie de boala parodontala cu pierderea de masa osoasa de baz .
ntrebarea a fost validate ntr- un subeantion prin revizuirea de radiografii . A existat un risc
relative crescut cu 64 % ( 95 % 19 % -126 % ), in dezvoltarea de cancer pancreatic la cei
clasificati cu boala parodontala la un follow-up dup 16 ani ( Michaud i colab . 2007) . Influena
bolii parodontale self-reported a fost puternic la nefumatori . Un studiu n HPFS a identificat
5720 incidente de tipuri de cancer la un follow-up de peste 17.7 ani, in cazul a 48375 de barbati(
Michaud et al . 2008) . Barbatii care au raportat boala parodontala au avut o incidenta totala de
cancer usor crescuta de 14 % ( 95 % CI 7 % -22 % ) , care a persistat cnd analiza a fost limitata
la nefumatori . Au existat riscuri semnificativ crescute de cancere de plmni , rinichi , pancreas
i hematologice. Interesant , cnd numrul de dini a fost folosit ca si expunere ,singura asociere
semnificativa a fost cu un risc crescut de cancer pulmonar . Au fost acceptate limitri n
evaluarea bolii parodontale, dar a fost susinut c a existat un acord bun ntre auto- evaluare i
validare radiografica( Michaud et al .2008) .

Un studiu prospectiv la gemeni n Suedia a identificat peste 4000 de tipuri de cancer dup
urmarire mediana de 27 de ani ( Arora et al . 2010 ) . La momentul iniial, participanii au fost
clasificati cu boala parodontala , dac au raportat c cel puin jumtate dintre dintii lor au venit
s-au miscat sau a czut pe cont propriu . Boala parodontala a fost asociata cu un risc de cancer
mai mare cu 15 % . Au existat riscuri crescute de cancer ale tractului digestiv , colorectal ,
pancreatic si cancerul de prostata la brbai i a colului corpus la femei, asociat cu boala
parodontala . n analiza la gemeni asocierea a fost absenta la monozigoti, dar a rmas n
dizigoi .S-a ajuns la concluzia ca aceasta a indicat c factorii de risc genetici comuni ar putea
explica partial asocierea dintre boala parodontala si cancer ( Arora i colab . 2010 ) ; cu toate
acestea , sugereaz ca contributia factorilor genetici este limitata.

Un studiu recent ( Ahn et al . 2012) a urmarit participanii in NHANES III i a raportat

c parodontita a fost asociata cu mortalitatea crescuta de cancer orodigestiv( OR = 2.28 , 95 %
CI 1.17-4.45 ) . A existat o tendin pentru o crestere a riscului cu cresterea severitatii
parodontitei . Ei au , de asemenea, au constatat c , dup excluderea celor cu boala parodontala
evidenta clinic, cei cu niveluri ridicate de ser cu anticorpi pentru P. gingivalis au avut
mortalitatea crescuta de cancer orodigestiv ( Ahn i colab . 2012) .

Comentarii

Cercetarea n posibilele asociaii ntre parodontit i cancer a fost mpiedicat de

dificultatea de a de control pentru confactori , cum ar fi fumatul i statutul socio-economic . Mai
mult ,identificarea parodontitei ntr -un numr mare de studii epidemiologice s-a bazat pe
markeri surogat . Doar un singur studio ( Ahn et al . 2012) a indeplinit in mod clar criteriile
stabilite pentru parodontita. n ciuda acestor limitri parodontita a fost identificat ca un posibil
factor de risc pentru cancere orodigestive i pancreatice precum i alte tipuri de cancer . Studii
suplimentare , n special pe termen lung de tip cohort, sunt necesare .

Discuii

Aceast revizuire a ncercat s sintetizeze datele de la un numr mare de studii publicate

care au investigat posibile asocieri ntre parodontit cronic i un numr de boli si conditii
sistemice cronice.
 Acest lucru s-a dovedit a fi un dificil de interprins din cauza limitrilor studiilor
existente . Un factor frapant a fost variabilitatea substanial a definiiilor utilizate pt parodontit
in diverse studii . In multe cazuri , aceasta este ndoielnic dac criteriile aplicate pot fi luate n
mod realist pentru identificarea fr echivoc a parodontitei, n special n cazul masuratorilor
surogat. Am folosit definiiile de caz dezvoltate iniial la Centrul de Control al Bolilor ( CDC-
PDSW ) ( Page & Eke 2007) pentru stabilirea unui prag pentru identificarea parodontitei .
Aplicarea acestui prag semnificativ a redus numrul de studii care ar putea fi identificate i
evaluarea unor posibile asociatii .

O analiz a totaliti probelor ( tabelul 1 ) arat ca exista un numr foarte mic de studii
care ntlneau pragul stabilit pentru parodontita i a sprijinit o asociaie cu bolile i strile
studiate . In CKD o asociaie a fost raportate n studii transversale independente: n ARIC
( Kshirsagar si colab . 2005) ; n NHANES III ( Ioannidou Si Swede 2011) ; i n NHANES
2001-04 ( Grubbs i colab .2011). Studii prospective a parodontitei si CDK au fost complicate de
prezenta diabetului sau ESRD.

n ceea ce privete obezitatea asocierea fost susinut de dou evaluri sistematice

independente ( Chaffee & Weston 2010 , Suvan i colab . 2011) i o investigaie prospectiva n
VADLS ( Gorman i colab . 2012) . O asociere cu MCI a fost susinut de un studiu transversal
de la NHANES 2001-02 ( Yu & Kuo 2008) i a rezultatelor din VADLS ( Kaye i colab . 2011) .
Este dificil de a generaliza din VADLS pentru ca a fost limitat la brbai non -hispanici albi . A
existat doar un singur studiu pozitiv pentru Mets ( D' Aiuto et al . 2008) i unul pentru Cancer
( Ahn et al . 2012) ambele reprezentnd analiza datelor de la NHANES III i nici o confirmare in
alte populatii . Nu exista niciun studiu care a ndeplinit pragul setat pentru parodontita care sa
fi raportat o asociere cu BPOC sau RA . Prin urmare, exist o lips de dovezi pentru a sprijini
asociatiile dintre parodontita moderat sau sever i un numr de boli sistemice i condiii
revizuite . In acest context , merita sa ne amintim faptul c lipsa de dovezi nu este o dovad de
absen ( Altman & Bland 1995) .

Multe dintre studii au fost analize secundare de seturi de date existente , n special datele
captate din Studiile NHANES n Statele Unite . Organizarea studiilor NHANES successive i
criteriile utilizate pentru identificarea parodontitei n aceste studii au fost prezentate de Page &
Eke ( 2007) . Studiile metodologice recente au descoperit ca examinarea partiala parodontala a
gurii utilizata n NHANES III , 1999-2000 i 2001-2004 subestimeaza prevalenta parodontitei cu
50 % sau mai mult , n comparaie cu un examen complet al cavitatii orale( Eke i colab . 2010 ,
2012) . Protocoalele folosite n NHANES au avut , de asemenea, sensibilitate sczut rezultnd o
clasificare eronat masiva( Eke colab . 2010) . Acest lucru este de natur s mpiedice studii ale
puterii de asociere dintre parodontita si boli sistemice ( Albandar 2011) . O astfel de clasificare
eronat este non- difereniala ; cu toate acestea , ea va reduce dimensiunea oricrei asocieri
observate ( Dietrich & Garcia 2005 ,Heaton & Dietrich 2012a ) . Prin urmare , puterea de
asociere poate fi mai mare dect cea sugerat de studii revizuite . Acest lucru ar putea contracara
faptul ca asociaiile slabe raportate reprezint cofactori reziduali cum ar fi fumatul sau ali
factori nerecunoscuti de confuzie. Studiile nu au fost capabile s controleze pentru toti cofactorii
posibili , n special pentru factoii reziduali n legatura cu statutul socio - economic . Bolile i
condiiile revizuite complexe sunt de natur cronic ,dezvoltate lent, pe o serie de ani i pot fi
afectate de muli factori de risc stabiliti , n special diabet zaharat , care confund posibile
asociaii cu alti factori de risc non- tradiionali, cum ar fi parodontita .

Heterogenitatea n definirea a ceea ce constituie parodontita in legatura cu fiecare boal i

condiie este izbitoare . Comparaii ntre studii i identificarea mrimii a orice asociaie intre
boala parodontala i alte boli sunt , prin urmare, dificile . Multe studii a unor posibile asociaii
folosesc criteria mai puin stricte pentru parodontita dect cele prezentate de Page & Eke
( 2007) . Unele , dar n nici un caz toate , dintre aceste studii au fost mici si slab finantate i, prin
urmare, nu au putut face legatura n mod corespunztor cu variabile intricate speciale ale bolilor
si conditiilor care sunt complexe din punct de vedere etiologic. Diabetul este o anumit problem
n astfel de studii , deoarece este indisolubil legat cu CKD , Mets i obezitate . Unele studii
epidemiologice , care nu se bazeaz pe msurtori clinice, ci folosesc msuri surogat ale bolii
parodontale , au produs rezultate interesante .

De exemplu,identificarea unei asocieri ntre boala parodontala i cancerul pancreatic i a

altor forme de cancer n setul de date HPFS ( Michaud et al . 2007, 2008 ) sugereaz ipoteze care
pot fi testate .Dificultile pe care le prezint proiectarea destudii viitoare pentru a investiga astfel
de ipoteze nu ar trebui s fie subestimat . In acest context , asociaiile pot fi prezente sau absente
n funcie de definitia parodontitei utilizata( Manau i colab . 2008) i astfel nct exist o nevoie
s se ajung la un consens asupra a ce praguri ar trebui s fie utilizate pentru a define parodontita
( Tonetti & Claffey 2005 ,Preshaw 2009) .

Cauzalitatea este un concept dificil i orice boal poate fi cauzat de mai mult de un
mecanism i fiecare mecanism de cauzalitate presupune aciunea comun a o multitudine de
cauze componente (Rothman & Groenlanda 2005). Trebuie acceptat c n timp ce se poate
concluzionac boala parodontala este asociat cu o anumit boal acest lucru nu conduce la o
explicaie complet sau intelegerea acestei boli ; la fel ca i identificarea factorilor de risc pentru
care se ncadreaz nu ne ofer cu o teorie degravitate ( Broadbent 2009) . In multe cazuri ,
asociaiile au fost slabei , prin urmare, ar putea fi respinse. Cu toate acestea , o asociere slab nu
exclude o legtur de cauzalitate( Rothman si Groenlanda 2005) . Principiile de cauzalitate a
bolii i teoria de cauzalitate sunt dincolo de domeniul de aplicare din acest studiu , dar sunt n
mod clar descrise de Heaton & Dietrich ( 2012b ) . Exist i alte explicaii, de exemplu factori
genetici comuni care ar putea fi asociati att cu sensibilitatea la parodontit cat si cu alte boli .
Alternativ , parodontita poate fi un fenotip al de statutul socio-economic jos care reflect prin
fumat , srcia i nivel sczut de educaie i dezvoltare n paralel cu alte boli care reflecta stilul
de viata dezavantajos .

Studiile clinice randomizate (RTC) pe intervenii , care ar mbunti igiena orala , au fost
dovedite a avea efecte pozitive asupra prevenirii infeciilor acute reprezentate de pneumonii
nosocomiale ( Scannapieco colab . 2003 , Labeaui colab . 2011) . Cu toate acestea , exist
dificulti inerente n crearea RCT de a studia rolul parodontitei n dezvoltarea de alte boli
cronice complexe( Dietrich & Garcia 2005) . Fr a aduce atingere , studiile de interventie pentru
a evalua efectele pe care tratamentul parodontal l-ar putea avea asupra reducerii incidentei ,
progresiei si a complicatiilor bolilor pot fi informative cum a fost demonstrat n trecut ( Tonetti
et al . 2007 , Ortiz et al .2009) . Interveniile pot fi benefice chiar i n absena unei nelegeri
complete ale mecanismelor care stau la baza unei anumite boli sau condiii ( Broadbent 2009) .

Concluzii

O limitare n revizuirea literaturii de specialitate a fost faptul pentru care in cazul mai
multor stri de boal sistemice , puine studii le-au evaluat asocierea cu parodontita care a
indeplinit conditiile prag puse de CDC ( Page & Eke 2007) . Heterogenitatea n definiiile
utilizate pentru a identifica parodontita in studiile analizate a fost izbitoare i exist o nevoie de a
ajunge la un consens asupra a ceea ce constituie parodontita pentru studiile viitoare ale
presupuselor asocieri cu bolile sistemice . Intruct foarte puine dintre studiile analizate au
indeplinit conditiile prag stricte pentru parodontita, exist rezultate limitate care pot fi utilizate
pentru a oferi sprijinsau mpotriva unor posibile legturi ntre parodontita si bolile i condiiile
studiate . Studii observationale bine proiectate ale asociaiilor ntre boala parodontala si cele
sistemice trebuie s rmn o parte integrant in componenta de cercetare viitoare pentru
nelege mai bine astfel de asociaii cum a sugerat Detrich &Garcia ( 2005) . n special , studii
longitudinal ar fi valoroase, care sunt concepute pentru a evalua riscul. Sunt necesare eforturi
concentrate pentru a se ajunge la definiii ale sanatatii si bolii pentru a se asigura c studiile
viitoare sunt semnificative.