Articol 1 Paro An 6

Machine Translated by Google
HHS Public Access Autor

manuscris . Manuscris de autor;
Parodontol 2000disponibil în PMC 2022 01 octombrie.
Publicat în formă finală editată ca:
Parodontol 2000 . 2021 octombrie ; 87(1): 94–106. doi:10.1111/prd.12381.
Legăturile psihobiologice dintre bolile cronice legate de stres,

bolile parodontale/periimplantare și vindecarea rănilor
Ann M. Decker, DMD, PhD* [Profesor asistent], Yvonne L. Kapila, DDS, PhD# [Profesor], Hom-Lay Wang, DDS, MSD, PhD†
[Profesor]
*Departamentul de Parodontie si Medicina Orala, Universitatea din Michigan Scoala de Stomatologie, Ann Arbor,
Michigan, SUA
#Departamentul de Științe Orofaciale, Universitatea din California San Francisco School of Dentistry,
San Francisco, California, SUA
†Departamentul de Parodontie si Medicina Orala, Universitatea din Michigan Scoala de Stomatologie, Ann
Arbor, Michigan, SUA
Abstract
Stresul cronic este o boală relevantă pentru practica parodontală, cuprinzând 25-28% din populația
americană [1]. Deși este bine stabilit că stresul psihologic cronic poate avea efecte sistemice dăunătoare
semnificative, abia în ultimele decenii am început să explorăm efectele biochimice, microbiene și fiziologice
ale bolilor cronice de stres asupra țesuturilor bucale.
În prezent, stresul cronic este clasificat drept „indicator de risc” pentru boala parodontală. Cu toate
acestea, pe măsură ce dovezile în acest domeniu se maturizează cu studii suplimentare controlate clinic,
metode de colectare a datelor mai omogene și o mai bună înțelegere a fundamentelor biologice ale disbiozei
mediate de stres, dovezile emergente sugerează că stresul cronic și bolile asociate (depresie, anxietate) pot
fi factori care contribuie semnificativ la progresia bolii parodontale/periimplantare și la vindecarea
inconsecventă a rănilor în urma terapiilor asociate parodontale. Soluțiile ideale pentru acești pacienți includ
clasificarea procesului bolii și de-escaladarea stărilor cronice de stres prin strategii de coping. Acest
manuscris rezumă, de asemenea, abordări terapeutice parodontale/implantare pentru a asigura rezultate
previzibile pentru această subpopulație specifică de pacienți.
Cuvinte cheie
Stresul psihologic; parodontită; Periimplantita; boli periimplantare; cortizolul salivar; cortizolul seric; interleukine
Autor corespondent: Ann M Decker, DMD, PhD, Departamentul de Parodontie si Medicina Orala, Universitatea din Michigan Scoala de Stomatologie,
1011 North University Avenue, Ann Arbor, Michigan 48109-1078, SUA. TEL: (734) 763-3383; FAX: (734) 936-0374, andecker@umich.edu.
Declinarea răspunderii editorului: Acesta este manuscrisul autorului acceptat pentru publicare și a fost supus unei evaluări complete, dar nu a
trecut prin procesul de editare, tipărire, paginare și corectare, ceea ce poate duce la diferențe între această versiune și Versiunea de înregistrare. Vă
rugăm să citați acest articol ca doi: 10.1111/PRD.12381
Dezvăluire: Autorii nu au raportat niciun conflict de interese legat de această lucrare.

Decker și colab. Pagina 2
Introducere
Prima observație între stres și boala orală a fost raportată în anii 1970, când leziunile mucoasei
de la virusuri (adică Coxsackie, Rhinovirus) s-au dezvoltat mai rapid și mai sever în condiții de
stres psihosocial. De la aceste observații, a existat un efort constant pentru înțelegerea
mecanismelor moleculare implicate între stresul psihosocial și bolile inflamatorii orale, cum ar fi
bolile parodontale/periimplant și vindecarea rănilor. Mai multe recenzii sistematice recente ale
literaturii actuale care au indicat o platformă în creștere care leagă stresul/tulburările psihosociale
cronice cu bolile parodonțiului/periostului [2–4] datorită dinamicii sistemului imunitar, modificărilor
microbiomului oral/formarea biofilmului, enzimatic- raporturile mediate de schimbare a proteinelor/
colagenului și progresia bolii locale/sistemice[5]. În acest scop, există trei posibile interacțiuni între
parodonțiu/periost și stres: stres periodonțiu/periost, parodonțiu/periost stres, stres periodont/
periost [6]. Aceste trei interacțiuni vor fi explorate pe parcursul acestui manuscris pentru a evalua
legăturile psihobiologice dintre bolile cronice legate de stres și bolile parodontale/peri-implantare.
Secțiunea 1: Țesuturi parodontale și periimplantare

Țesuturile gingivale și mucoasa periimplantară care înconjoară dinții naturali și implanturile dentare au
multe caracteristici comune ale țesuturilor moi. Și anume, fenotipul/grosimea țesuturilor și prezența
țesutului/mucoasei keratinizate, acoperirea osoasă pe suprafața bucală sunt toți factori locali implicați
în menținerea unei situații homeostatice și stabile sănătoase [7, 8]. Cu toate acestea, diferențele
fundamentale dintre țesuturile parodontale și periimplantare constă în legătura dintre dinte și/sau
implant cu alveola. În acest scop, dinții naturali sunt suspendați în alveole și conectați la osul alveolar
într-o orientare perpendiculară prin ligamentul parodontal, în timp ce un implant endoos este conectat
direct la os prin osteointegrare[9].
În cazul debutului bolii în situații de parodontită și periimplantită, agregarea bacteriană în

contact cu mucoasa gingivală și periimplantară duce la inflamație și la creșterea adâncimii de
sondare [10]. În ambele situații clinice, patologia progresează în direcție apicală care invadează
compartimentul osos alveolar și ulterior se manifestă clinic sub formă de pungi/defecte infraoase
sau furcaționale [11, 12]. Evaluările histologice ale biopsiilor din leziunile de boala parodontală
relevă microbiote disbiotice cu un număr mai mare de organisme mobile și mai puține celule cocoide/
baghete drepte în probele de gingivita stabilită și boala parodontală avansată, comparativ cu controalele
gingivale sănătoase [13]. Dintr-o perspectivă imunologică, infiltratul celular al gingivitei stabilite și a
bolii avansate a arătat cantități crescute de plasmocite și scăderea relativă a fibroblastelor și limfocitelor
comparativ cu martorii sănătoși [13].
Mai mult, la fel ca leziunile inflamatorii din parodontită, periimplantita progresează, de asemenea,
apic, invadând compartimentul osos alveolar și provoacă pungi infraoase (intraosoase) [11]. Cu
toate acestea, au fost raportate nuanțe importante în materialul de biopsie umană că extensia
apicală a infiltratului de celule inflamatorii este mai pronunțată în peri.
Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

implantita comparativ cu parodontita [12]. În studiile experimentale, s-au observat, de asemenea,

diferențe între progresia bolii parodontitei și periimplantită. După îndepărtarea ligaturii, poate să apară
un proces „autolimitat” în țesuturile gingivale din jurul dinților din cauza formării reactive de capsule
de țesut conjunctiv care a separat infiltratul inflamator de os, în timp ce în țesuturile periimplantare
secțiunile histologice au arătat un infiltrat inflamator semnificativ extinzându-se până la capăt. până la
creasta osoasă [12]. De asemenea, datele histologice colectate de la implanturi eșuate la oameni au
arătat suprafețe mari de țesut conjunctiv (~64%) care conțin infiltrate inflamatorii constând din
plasmocite, limfocite și leucocite [14].
Principiile de bază ale terapiei parodontale/periimplantare rămân centrate pe controlul provocării

microbiene și a factorilor gazdă care contribuie la disbioza microbiană, la exacerbarea infiltratului
inflamator și la distrugerea ulterioară a țesuturilor [15]. Unii pacienți se prezintă pe o cale mai agresivă
a bolii, care nu se corelează neapărat cu principiile tipice discutate mai sus, sugerând că sunt prezenți
alți factori contributivi [16]. Dovezile recente evidențiază că bolile legate de parodonțiu sunt o buclă de
inflamație și disbioză microbiană consolidată pozitiv și auto-susținut, care conduc la distrugerea
țesuturilor și la progresia bolii [17]. Această buclă este în continuare perpetuată și întărită de factori
contributivi/risc sistemici [18].
Factorii de risc sistemici pentru boala parodontală includ diabetul slab controlat, fumatul și stările
de imunodeficiență, cum ar fi neutropenia și infecția cu SIDA/HIV, cu dovezi longitudinale
semnificative ale efectelor asupra progresiei bolii [19]. Cu toate acestea, dovezile combinate
sugerează că există factori sistemici suplimentari care contribuie la progresia bolii parodontale/
peri-implantare și răspunsul la strategiile terapeutice, inclusiv stresul psihologic [19]. Conexiunile
psihobiologice dintre stres și sănătatea sistemică/dereglarea imunologică/disbioza microbiană
apar, pe măsură ce sunt prezentate mai multe dovezi. Pentru a obține controlul progresiei bolii în
cazurile cu progresie agresivă, trebuie încorporată evaluarea în timp util atât a perspectivelor centrate
pe gazdă, cât și a microbilor, pentru a obține succesul clinic pe termen lung pentru acești pacienți.
Secțiunea a doua: Stresul și răspunsul biologic al organismului

În special, răspunsul la stres fiziologic este un mecanism biologic conservat evolutiv care
conectează un organism la mediul înconjurător. Indiciile de stres pot lua atât forme fizice, cât și/sau
psihologice în timpurile moderne. Indiciile fizice ale activării stresului includ traume, infecții sau
tumori asociate. Indiciile psihologice sau emoționale includ evenimente de viață, cum ar fi deficitele
financiare, îngrijirea și pierderea unui soț; sau tulburări în curs, cum ar fi tulburarea de stres
posttraumatic (PTSD) și depresia. De exemplu, stresul psihologic sau emoțional poate interfera cu
funcția imunitară normală și poate crește anumite niveluri de hormoni care ar putea afecta parodonțiul
sau țesuturile periimplantare din jur. Efectele acestor factori pot fi exacerbate semnificativ până la
prezentarea bolii în contextul unor strategii de adaptare slabe.
Durata stimulului este, de asemenea, un aspect important pentru evaluarea efectelor clinice din aval
(Figura 1). Factorii de stres acut (infecție, procedură chirurgicală) sunt adesea prezenți cu o reglare
în sus a mecanismelor imune înnăscute, dar cu suprimarea imunității celulare [20]. Invers,

stresul cronic se prezintă adesea cu suprimarea răspunsurilor imune celulare și înnăscute [21, 22].
Paradigma notabilă în acest domeniu sugerează că factorii de stres cu parametrii temporali ai
situațiilor acute/luptă sau fugă în rădăcinile lor evolutive provoacă schimbări benefice permițând
organismului să se recupereze rapid după leziuni, dacă este necesar [20]. De exemplu, în urma traumei
acute experimentate în chirurgia parodontală/peri-implantară, mecanismul de supraveghere înnăscut este
intensificat pentru a promova curățarea resturilor și pentru a facilita rezolvarea și vindecarea rănilor. Pe de
altă parte, cu cât acești factori de stres se abat mai mult de la acești parametri conservați biologic (adică
stresul cronic), cu atât sistemul imunitar este afectat în detriment [20]. De exemplu, intervenția chirurgicală
parodontală/peri-implantară în condiții de stres cronic, ar putea exista un răspuns scăzut de curățare a
resturilor cu inflamație susținută de grad scăzut care întârzie vindecarea rănilor și creează un mediu
regenerativ mai puțin favorabil.
Punctul exact în care factorii de stres trec de la natura acută la cea cronică este în prezent un domeniu
intens de cercetare [23]. Cu toate acestea, mecanismele de ghidare care creează aceste modificări sistemice
includ axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală care generează glucocorticoizi și axa de semnalizare a nervului
adrenergic care generează norepinefrină, adenozin trifosfat și neuropeptida Y. O multitudine de alte
substanțe chimice sunt eliberate în cascada răspunsului la stres. atât a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale,
cât și a sistemului nervos simpatic, dar o discuție profundă a acestor chemokine suplimentare se află în afara
domeniului de aplicare al acestui manuscris.
A. Glucocorticoizi
Efectele glucocorticoizilor de ax hipotalamo-hipofizo-suprarenal acționează în circuitele catabolice,

lipogenice, anti-reproductive și imunosupresoare având ca rezultat mobilizarea rezervelor de energie,
inflamație cronică ușoară, acumulare intra-abdominală de grăsime viscerală, creșterea retenției de
sodiu, hipertensiune arterială, rezistență la insulină. și incapacitatea de a lupta împotriva infecțiilor
bacteriene [24–27]. Țesuturile parodontale au în mod specific receptori de glucocorticoizi care răspund la
eliberarea cronică de glucocorticoizi din axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
În plus, keratinocitele sunt mediatori unici ai ciclului de stres și, de asemenea, creează un mileu de
stres autocrin, producând cortizol și neurotrofine [28]. Este necesar atât echilibrul sistemic, cât și cel local al
nivelurilor de glucocorticoizi pentru a realiza homeostazia țesuturilor moi. Aceste niveluri în exces de
glucocorticoizi reduc expresia keratinocitelor a factorilor de creștere și a citokinelor necesare pentru
reepitelizare după leziuni, întârziind vindecarea rănilor. Acest lucru poate duce la rezultate clinice slabe din
cauza rănii deschise, infecției și formării abceselor, care adesea duc la evenimente de vindecare compromise.
În plus, aceste niveluri în exces de glucocorticoizi conduc, de asemenea, la acțiuni antiinflamatorii care conferă
zonei parodontale susceptibile la infecție [29].
Este important că majoritatea persoanelor care se confruntă cu insuficiență suprarenală legată de stres pot
primi în continuare îngrijire stomatologică de rutină sau proceduri chirurgicale minore, inclusiv chirurgie
parodontală, fără a fi nevoie să aibă glucocorticoizi suplimentari, cu excepția cazului în care au fost
diagnosticați anterior cu insuficiență suprarenală primară [30]. Dacă pacienții au fost diagnosticați anterior cu
insuficiență suprarenală primară, este necesară o discuție cu medicul endocrinolog al pacientului cu privire la
o „doză de stres” (o administrare de acoperire crescută cu hidrocortizon în timpul evenimentelor de stres
majore pentru a evita o criză suprarenală care pune viața în pericol) pentru orice intervenție chirurgicală [31]. ].

B. Noradrenalina
Efectele moleculelor în cascadă de semnalizare a nervilor adrenergici norepinefrină, adenozin

trifosfat și neuropeptidă Y afectează direct vascularizația mușchilor netezi post-sinaptici. Tensiunea
vasculară afectează multe sisteme de organe relevante din parodonțiu.
Fluxul vascular scade la plexurile de țesut conjunctiv limitează difuzia celulară și nutritivă prin adventiție
sau fibrile colagene, provocând răspunsuri imune adaptative slabe și reacții de reparare restrânse în
țesuturile parodontale și periostale (oase) [32-34]. Efectele sinaptice ale fibrelor nervoase adrenergice
limitează, de asemenea, perfuzia vasculară la țesuturile limfoide primare/secundare, rezultând o
imunodereglare la nivelul gazdei [32, 35]. Imunodereglarea sub orice formă poate avea efecte la nivelul
întregului sistem, în special observate în pierderea osoasă marginală alveolară și progresia bolii
parodontale [36, 37].
C. Alterări neurologice care afectează comportamentul
Pe lângă aceste răspunsuri ale sistemului central și periferic, durata stresului poate iniția și schimbări
adaptative fizic sub formă de cunoaștere și comportament (hrănire/foame, vigilență, vigilență). De
fapt, studiile de imagistică funcțională au arătat că modificările morfologice ale creierului, în special
ale hipocampului, apar cu stresul psihosocial și tulburările asociate [38-40]. Într-un studiu post-mortem
al pacienților cu depresie cronică, s-au observat modele distincte în modificările expresiei proteinelor în
proteinele de schele și canalele ionice din subregiunile hipocampului [41]. Aceste date sunt în continuare
în concordanță cu alte studii care raportează modificări epigenetice în subregiunile hipocampului în
studiile de stres cronic la rozătoare [42, 43]. În general, modificările morfologiei hipocampului ar putea
juca un rol în modificările comportamentului (letargie, anxietate, lipsă de organizare/motivare, dificultate
în a ține întâlnirile, practica de igienă și respectarea tratamentului) observate în situații de stres cronic și
depresie.
Secțiunea a treia: Efecte psihobiologice asupra parodontale/peri-implantului

Structurile și capacitatea lor de vindecare a rănilor
Atât stimulii fizici, cât și cei psihologici pot afecta un sistem biologic la nivel de sistem de
organe, la nivel celular și la nivel molecular prin mecanisme ale axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale,
axei de semnalizare a nervului adrenergic și modificarea comportamentului (Figura 2). Structurile
parodontale, inclusiv țesuturile mucoase/keratinocite/matricea extracelulară parodontală, periostul/
țesutul osos și micromediul microbiologic/parodontal sunt cele mai susceptibile la disbioza legată de
stres. Următoarele secțiuni vor discuta răspunsurile și adaptările specifice parodonțiului/periostului în
condiții de cronicizare
stres.
A. Tesuturi mucoase/Keratinocite/Matrice extracelulara
Modificările psihobiologice legate de stres în sistemele de semnalizare endocrine, autocrine și

paracrine afectează cinetica țesuturilor moi orale în timpul homeostaziei și în timpul răspunsurilor de
vindecare a rănilor. Producția crescută de glucocorticoizi în urma unei biopsii cu pumn a fost asociată
cu un stres perceput mai mare și cu întârzierea vindecării dermice [44]. Însumarea spațială sau
temporală a acestor efecte psihobiologice interacționează, de asemenea, rezultând întârzierea vindecării.

fenotip. În mod congruent, producția de catecolamine (celălalt jucător biochimic major în răspunsul la
stres biologic, așa cum s-a discutat mai sus) în țesutul moale poate, de asemenea, întârzia răspunsurile
de vindecare a rănilor din țesutul moale [45]. Prin urmare, este necesară prudență atunci când se
efectuează intervenții chirurgicale parodontale/implantare la un pacient extrem de stresat sau la un
individ într-un mediu de stres ridicat, iar considerațiile și problemele speciale includ: închiderea primară a
plăgii, timp mai lung de vindecare, acoperire cu antibiotice, minimizarea procedurii chirurgicale extinse și
lungi. sau chiar amâna operația într-un moment în care există mai puțin stres în viața pacientului.
Fără închiderea adecvată a țesuturilor moi, leziunile sau infecția acestor țesuturi orale susceptibile și structurile
subiacente pot fi persistente problematice atât pe termen scurt, cât și pe termen lung.
Țesuturile bucale se află în mod constant într-o stare de întreținere generală și asalt din cauza
forțelor homeostatice, modificări ale microbiomului sau ocluzie [46]. Vindecarea rănilor din țesuturile moi
orale urmează o traiectorie bine stabilită, care este compusă din patru categorii: (1) Hemostază/Inflamație,
(2) Migrație, (3) Proliferare, (4) Remodelare (Decker 2018). Se pare că efectele psihobiologice ale stresului
pot afecta într-o anumită măsură toate etapele vindecării rănilor.
În timpul fazelor inițiale, mijlocii și târzii ale fazelor de vindecare a rănilor, o varietate de modele de stres
raportează observații în dereglarea citokinelor/diafoniei imune, hipoxie, dereglarea mobilității celulare și
cineticii metabolomice și activitatea metaloproteazei matriceale.
Efecte imunologice — Un studiu uman care a evaluat asocierea stresului cronic de îngrijire și
distribuția fenotipurilor celulelor T a raportat schimbări importante în proporțiile relative ale subpopulațiilor
de celule T în concordanță cu îmbătrânirea imunologică [47]. Aceste subpopulații de celule T par să includă pe
cele implicate în progresia bolii parodontale; cu toate acestea, sunt necesare mai multe cercetări în acest
domeniu din cauza complexității caracterizării subpopulațiilor [48].
Alterări ale citokinelor — În studiile cu modele de studii cu mai multe blistere umane, monitorizarea
producției locale de citokine a arătat că nivelurile crescute de stres perceput a fost asociată cu o întârziere
în faza inițială a vindecării rănilor cu interleukina-1α, interleukina-8, interleukina-1B, interleukină inferioară.
-6, nivelurile de factor de necroză tumorală-α citokine [49, 50]. În plus, administrarea exogenă de
glucocorticoizi poate, de asemenea, să deprima temporar semnalizarea citokinelor cutanate și mucoase prin
suprimarea interleukinei-1β, a factorului de necroză tumorală-α și a producției de factor de creștere derivat
de trombocite [49]. Mai mult, într-un model animal de parodontită experimentală care a aplicat condiții de
stres cronic, autorii au raportat mediatori inflamatori crescuti, interleukina-1β și factorul de necroză tumorală-
α și expresia scăzută a factorilor regenerativi, cum ar fi factorul de creștere a fibroblastelor de bază [51].
Aceste date sugerează că în situațiile de stres cronic, mediul parodontal local pare a fi într-o stare
proinflamatoare și antiregenerativă. Trebuie avut grijă pentru a evita aceste consecințe; este adesea
recomandat să se prescrie antibiotice pentru a preveni potențiala infecție.
Hipoxie – Un mediu bine oxigenat este esențial pentru menținerea homeostaziei și pentru a obține regenerarea
sau repararea după leziuni în aparatul parodontal. Prin utilizarea unui model animal indus de stres, mai multe
lucrări au raportat că stresul cronic ar putea crește hipoxia plăgii măsurată prin nivelurile de oxid nitric sintazei
(un indicator comun al hipoxiei plăgii)

[52–55]. Mai mult, unii au raportat, de asemenea, inversarea acestor deficiențe induse de stres și a
nivelurilor de oxid nitric sintazei prin implementarea terapiei cu oxigen hiperbar [54].
Mecanismele hipoxiei în stresul cronic reprezintă în prezent un domeniu intens de investigare.

Într-o serie de studii, osteoblastele expuse la dozarea cronică de glucocorticoizi au redus factorul 1-alfa
inductibil de hipoxie și factorul de creștere endotelial vascular [56, 57]. Aceste efecte hipoxice ale
expunerii cronice la glucocorticoizi ar putea contribui la o stare clinică locală care este prost pregătită
pentru regenerarea sau repararea parodontale.
Migrația și proliferarea celulară — Întârzierile asociate stresului cronic în repararea rănilor din țesuturile
moi au fost anterior atribuite mecanic întârzierilor în vindecarea rănilor în faza precoce/mediană în
migrarea și proliferarea celulară [58-61]. Niveluri crescute de cortizol, rezultate imitate cu administrarea
de corticosteroizi care arată vindecarea întârziată a rănilor epiteliale prin diminuarea migrării și proliferării
celulare. În plus, inhibarea sintezei de glucocorticoizi poate inversa anomaliile pielii induse de stres în
vindecare sau în funcția de barieră [58-61]. În plus, glucocorticoizii inhibă proliferarea și suprimă căile
esențiale de semnalizare Wnt (un grup de căi de transducție a semnalului care încep cu proteine care
transmit semnale într-o celulă prin receptorii de suprafață celulară) în celulele stem din ligamentul
parodontal, sugerând că capacitatea lor de regenerare devine limitată în condiții. de stres cronic [62].
Aceste observații dăunătoare ar putea fi combinate în continuare cu adăugarea locală a producției
concomitente de catecolamine asociate stresului în țesuturile parodontale, care exprimă o abundență de
receptori de semnalizare adrenergică [63]. În plus, producția de catecolamine în țesuturile moi afectează
etapele inițiale ale vindecării rănilor prin reducerea motilității și migrației keratinocitelor [45].
Activitatea metaloproteazei matriceale — Stadiile mijlocii și ulterioare ale vindecării rănilor orale par,
de asemenea, să fie afectate de modificările psihobiologice induse în condiții de stres cronic de
modificările activității metaloproteazei matriceale. Metaloproteazele matriceale sunt proteine enzimatice
esențiale care descompun proteinele/colagenul deteriorat sau schimbul de proteine/colagen existente la
locul leziunii parodontale [64, 65]. În mod specific, activitatea metaloproteazei-1 a matricei colagenazelor și
a metaloproteazei-13 a matricei, precum și a metaloproteazei-2 a matricei gelatinazelor și a metaloproteazei-9
a matricei par a fi importante în vindecarea țesuturilor bucale rănite [66]. În studiile umane privind stresul
și rezultatele chirurgicale, a existat o corelație negativă între nivelurile crescute de stres și cantitățile de
metaloprotează-9 matriceală locală [64]. Când hidrocortizonul a fost aplicat fibroblastelor gingivale, s-a
observat o producție crescută de metaloprotează-1, -2, -7 și -11 de matrice [67]. Acest lucru implică faptul
că în condiții de stres cronic sau concentrații crescute de cortizol, distrugerea parodontală ar putea să apară
într-o rată mai mare [67].
În mod interesant, a fost raportată o corelație negativă între nivelurile de cortizol plasmatic
și nivelurile de proteină metaloprotează-2 a matricei în rănile blisterelor umane [65]. Aceste constatări au
fost confirmate într-un model de stres murin - indicând faptul că stresul poate, de asemenea, să reducă
producția de metaloprotează matriceală la locul rănii atât în modelele umane, cât și în cele murine [68].

B. Homeostazia periostului/osului și vindecarea rănilor de țesut dur
Modificările psihobiologice legate de stres în sistemele de semnalizare endocrine, autocrine și

paracrine afectează cinetica țesutului osos oral în timpul homeostaziei și în timpul răspunsurilor
de vindecare a rănilor. Tulburările de stres cronic, inclusiv tulburarea de stres post-traumatic
(PTSD) și depresia și semnalizarea adrenergică legată de stres sunt asociate cu creșterea slabă
a osului alveolar [69], osteoporoza [70–73] și statura mică dacă sunt afectate în copilărie [74] ,
75]. Mecanismele care stau la baza acestor fenotipuri asociate oaselor induse de stres includ
menținerea slabă a competenței osteoide. Trebuie avut grijă pentru a minimiza riscul de rezultate
adverse la acești pacienți.
Menținerea țesutului osos necesită un echilibru între resorbție și formare care este mediată de
mecanica osteoclastică și respectiv osteoblastică. Fazele de resorbție sunt caracterizate de niveluri
mai mari de activator al receptorului al ligandului factorului nuclear-kB (RANKL), în timp ce fazele
formative sunt caracterizate de niveluri mai ridicate de osteoprotegerină (OPG). Vindecarea osului alveolar
în urma bolii parodontale, leziuni sau intervenții chirurgicale, inclusiv plasarea implantului, necesită o
schimbare a echilibrului ciclului osteoid către un angajament crescut de descendență osoasă și scăderea
concomitentă a activității de resorbție osoasă. În mod interesant, stresul cronic poate provoca o schimbare
în acest ciclu osteoid mereu important, afectând competența osteoidă prin modificări ale echilibrului dintre
celulele aditive sau resorbtive care comit din os.
Ciclul metabolomic osteoid – Dovezile acumulate sugerează că stresul cronic este asociat cu modificări
ale stării/fragilității scheletului [76, 77]. Cu toate acestea, mecanismele metabolice osoase dereglate
specifice au fost investigate recent. Expunerea cronică crescută la glucocorticoizi poate reduce total masa
osoasă prin diferențierea celulelor stem mezenchimale de la o linie osteoblastică la o linie adipogenă,
crescând astfel expresia inhibitorilor de semnalizare Wnt [78, 79]. În plus, osteoblastele și osteocitele
răspund la proporții crescute ale activatorului receptorului de factor nuclear-κB Ligand/Osteoprotegerin
(RANKL/OPG) cu rate mai mari de apoptoză și autofagie [80, 81]. Interesant, un grup a raportat că stresul
cronic din izolarea socială la șobolani nu a afectat expresia sclerostinei, un marker al formării osoase, dar
markerii de resorbție osoasă au fost modificați semnificativ, arătând o scădere a catepsinei K și o creștere
a telopeptidei C-terminale-I [82]. ]. Aceste date sugerează că, în timp ce modificări ale fenotipurilor osoase
sunt observate ca urmare a stresului cronic, natura complexă a mecanismelor psihologice și biologice
implicate necesită mai mulți adjuvanti care ar fi eficienți circumferențial în spațiul parodontal local.
in vivo și in vitro studii pentru determinarea țintei farmaceutice
În încercarea de a izola efectele brațului simpatic al stresului cronic asupra reglării metabolice a osului
alveolar, cercetătorii au folosit și blocanți sistemici ai receptorilor adrenergici.
Într-un model de ligatură animală al bolii parodontale, un blocant de semnalizare adrenergică,
propranololul, a fost administrat la trei concentrații diferite. La doze mici de propranolol, resorbția
osoasă alveolară a fost suprimată prin inhibarea osteoclastogenezei mediată de receptorul activator al
ligandului nuclear κB (RANKL). În plus, propranololul a redus și activitatea osteoclastică prin fosfatul acid
rezistent la tartrat (TRAP), catepsina K și expresia metaloproteazei-9 matriceale [83]. Aceste date sugerează
că

efectele distructive ale stresului cronic observate în parodontita sau bolile peri-implantare ar putea fi
vizate printr-un braț al căii stresului cronic prin administrarea de medicamente care blochează receptorii
simpatici. Cu toate acestea, atunci când discutămdespre utilizarea blocării simpatice,
farmaceutice, este important să trebuie să recunoașteți că efectele lor sistemice semnificative necesită să vă
cercetare în coordonare cu experți cardiovasculari să asigurați că aceste medicamente sunt complet
și verificate în mod corespunzător înainte de a merge mai departe.
C. Micromediul microbio-parodontal
Cercetările în domeniul stresului cronic care aparțin interfeței microbio-parodontale sunt limitate; cu
toate acestea, perspectivele din alte studii oferă direcții utile pentru domeniul parodontologiei. Mai
multe studii pe oameni și animale evidențiază rolul stresului în modelarea profilurilor microbiene și
a colonizării în favoarea disbiozei microbiene, a bolii și a modificărilor imunologice aferente [84]. De
exemplu, stresul pre și post-natal are un impact asupra colonizării microbiene neonatale [85, 86]. În
plus, șoarecii supuși factorilor de stres sociali demonstrează disbioză microbiană în intestin și o
creștere concomitentă a nivelurilor de citokine circulante [87]. Stresul acut și cronic poate afecta
imunoglobina A secretorie intestinală [88]. În plus, s-a demonstrat că stresul cronic legat de îngrijitor
la oameni afectează distribuția fenotipurilor celulelor T; modificări care sunt în concordanță cu
progresia bolii parodontale [47, 48]. Nivelurile crescute de stres percepute sunt, de asemenea, însoțite
de vindecarea întârziată a rănilor în faza inițială la om, cu niveluri mai scăzute de interleukin(IL)-1α,
IL-8, IL-1B, IL-6 și citokine factor de necroză tumorală (TNF)-α. 50, 59]. La om, factorii de stres prelungi
au ca rezultat modificări ale fiziologiei glucocorticoizilor care, la rândul lor, interferează cu reglarea
adecvată a inflamației, implicând rolul stresului în sănătate și boală [27].
În plus, în contextul parodontitei, stresul cronic crește mediatorii inflamatori, cum ar fi IL-1β și TNF-α, și
scade expresia factorilor regenerativi, inclusiv factorul de creștere a fibroblastelor de bază [51]. Astfel de
date sugerează cumulativ că, în situații de stres cronic, mediul parodontal local se deplasează către o stare
de pro-inflamație și anti-regenerare. Este important că hormonul de stres cortizol induce direct schimbări
în microbiomul oral și în profilurile sale de expresie genică, care reproduce rezultatele găsite în profilurile
in [89].
de expresie ale bolii parodontale și progresia acesteia vitro Aceste
, pentru
studii
înțelegerea
și altele au
disbiozei
implicații
orale
importante
mediate
de stres, patogeneza bolii parodontale și răspunsurile imune orale asociate.
Stresul are, de asemenea, implicații majore pentru patogeneza bolii parodontale în contextul
susceptibilității crescute la infecția rănilor și vindecarea întârziată a rănilor. De exemplu, nivelurile
crescute ale agentului patogen oportunist observate într-un model
Staphylococcus aureus deaustres
murin supus condițiilor fost
cu 2 până la 5 logariți în comparație cu condițiile de control, iar șoarecii stresați au demonstrat, în

plus, un număr de bacterii predictiv pentru infecție (87,5%) comparativ cu martori (27,4%). 90]. În plus,
șoarecii supuși insomniei sau stresului legat de aglomerație au evidențiat rezultate mai severe ale
infecției după injectarea intradermică de În special, acest efect a fost imitat cu administrarea de
glucocorticoizi și inversat cu Streptococcus al receptoruluicomparativ
un antagonist pyogenes cu condi[91].
de glucocorticoizi iileInfecțiile/inflamația
de control [91].
declanșează și stres [92];

stresul și răspunsul imun au o relație bidirecțională care poate include disbioza microbiană. Întârzierile
cronice asociate stresului în repararea rănilor țesuturilor moi sunt atribuite mecanic întârzierilor în migrarea
și proliferarea celulară [59, 60, 93, 94]. În plus, fibroblastele gingivale supuse tratamentului cu hidrocortizon
prezintă o producție crescută de metaloprotează de matrice distructivă a țesuturilor (MMP)-1, -2, -7 și -11 [67],
sugerând că stresul cronic sau concentrațiile crescute de cortizol pot compromite vindecarea rănilor
parodontale prin promovarea. un fenotip distructiv tisular [67]. Modificările legate de stres în sistemele de
semnalizare endocrine, autocrine și paracrine afectează, de asemenea, cinetica țesutului osos oral în timpul
condițiilor homeostatice și în timpul răspunsurilor de vindecare a rănilor. Tulburările cronice de stres, inclusiv
tulburarea de stres post-traumatic (PTSD) și depresia și semnalizarea adrenergică legată de stres sunt asociate
cu creșterea slabă a osului alveolar [69] și osteoporoza [70-73]. Aceste studii evidențiază că mecanismele care
stau la baza acestor fenotipuri asociate oaselor induse de stres includ menținerea slabă a competenței
osteoide, care poate fi exacerbată în contextul disbiozei bucale, bolii parodontale și vindecării osoase în jurul
implanturilor dentare. Deși efectele stresului asupra microbiomului oral și asupra vindecării rănilor parodontale
nu au fost identificate în mod specific, astfel de studii de susținere sugerează o relație mecanicistă.
D. Comportamente care afectează sănătatea
În plus față de efectele biochimice ale stresului care pot provoca modificări comportamentale, stresul
poate promova adoptarea de comportamente dăunătoare sănătății, cum ar fi fumatul sau consumul crescut
de alcool, calitatea inadecvată a somnului, alegerile slabe ale dietei, practicile insuficiente de igienă sau
respectarea necorespunzătoare a programelor/ sugestii de tratament postoperator.
Fumatul de tutun este bine cunoscut pentru încetinirea vindecării rănilor chirurgicale [95], risc crescut de
pierdere a dinților [96], precum și risc crescut de recidivă a bolii parodontale [97]. Consumul excesiv de
alcool poate întârzia migrarea celulelor și depunerea de colagen în timpul vindecării [98] și este un predictor
stabilit al pierderii dinților [99]. În plus, întreruperea somnului și lipsa somnului au fost raportate recent ca
fiind asociate semnificativ cu boala parodontală severă [100] și s-a demonstrat anterior că diminuează
recuperarea barierei cutanate [101].
De asemenea, aportul inadecvat de vitamine și minerale printr-o dietă echilibrată poate afecta, de
asemenea, procesul de vindecare a rănilor [102, 103] și s-a demonstrat că afectează în mod specific
sănătatea și capacitatea de regenerare a țesuturilor parodontale [104]. Relevant pentru aceste cunoștințe,
stresul incontrolabil modifică tiparele de alimentație și consumul de alimente hipergustate, inclusiv
ingestia de carbohidrați puternic procesați și/sau alimente grase [105].
Dietele nesănătoase (adică alimente bogate în carbohidrați, procesate, grase) sunt bine recunoscute
în promovarea stărilor de disbioză microbiană și sunt asociate cu rezultate negative asupra sănătății,
inclusiv obezitatea, hipertensiunea arterială și inflamația [84, 106-109]. Cu toate acestea, rolul dietei asupra
bolii parodontale și patogenezei periimplantitei rămâne puțin explorat.
Datele de la modele animale sugerează că dietele modificate mediază schimbări în compoziția

microbiană orală și răspunsul imun local [46, 110, 111]. Consumul de alimente foarte procesate sau
grase în contextul stresului poate exacerba și mai mult modificările microbiomului către disbioză și
boală [84]. La șoareci, stresul cronic în combinație cu dietele bogate în grăsimi și zahăr exacerbează
modificările proteinelor din joncțiunea strânsă intestinală și

este asociat cu modificări ale comportamentelor psihologice și markeri inflamatori alterați [112]. O legătură
directă între o dietă bogată în grăsimi, microbiota intestinală și comportament a fost demonstrată prin
transferul microbian de la șoarecii donatori hrăniți cu grăsimi la șoarecii hrăniți cu alimente fără patogen
specific mediat de antibiotice (SPF) [113]. Transferul microbiotei donatorilor cu conținut ridicat de grăsimi a
condus la creșterea permeabilității intestinale și a markerilor inflamatori la șoarecii primitori hrăniți cu SPF
și a fost însoțit în continuare de comportamente crescute asemănătoare anxietății [113]. Interesant,
tratamentul cu probiotice la șoareci a fost suficient pentru a preveni capacitatea stresului cronic de a crește
permeabilitatea intestinală și pentru a reduce fluxul simpatic indus de stres și activarea axei hipotalamo-
hipofizar-suprarenale (HPA) [114].
Abordările de transplant microbian fecal demonstrează în continuare rolul cauzal al microbiotei induse de
stres în schimbările comportamentale. De exemplu, cercetătorii au arătat că transplanturile microbiene de la

șoareci convenționali expuși la stres la șoareci fără germeni au ca rezultat răspunsuri inflamatorii exagerate la
infecția bacteriană [115]. A fost demonstrată, de asemenea, o legătură între microbiota asociată bolii și
comportament, în care transplantul de microbiotă fecală de la pacienții depresivi la șobolani sărăciți de
microbiotă a crescut comportamentele asemănătoare anxietății [116].
În cele din urmă, bolile cronice de stres pot provoca, de asemenea, probleme de comportament, cum ar fi cele
asociate cu respectarea slabă a tratamentului parodontal și programările inconsecvente de întreținere
parodontală, care sunt cunoscute din punct de vedere istoric care contribuie la progresia bolii și la pierderea
dinților [117].
E. Pandemia COVID-19, stresul și implicațiile pentru bolile parodonțiului
În timpul actualei pandemii globale de COVID-19, nivelurile de stres sunt crescute mai mult decât în mod
normal [118-122]. În sprijin, aproape fiecare organizație majoră de sănătate are postări despre abordarea
stresului [123]. Într-un studiu al Universității Harvard-UNC asupra participanților din SUA, 55% dintre indivizi
au raportat că simt acum mai mult stres în timpul COVID-19 decât înainte și au fost raportate rate mai mari de
stres pentru subgrupurile rasiale și etnice (61,1% pentru indivizii hispanici)
[124]. Stresul, în sine, nu este patognomonic pentru boală; totuși, stresul poate duce la o fiziopatologie
aberantă atunci când este susținut, incontrolabil și când indivizii nu au acces la mecanisme adecvate de
adaptare. Condițiile actualei pandemii de COVID-19 favorizează acest tip de stres cronic, oferind furtuna perfectă
a circumstanțelor care rămân în afara controlului cuiva și acces limitat la strategii adecvate de coping (de
exemplu, sprijin social).
În plus, conceptul de cadre din alostază ( sau sarcină alostatică), una dintre cele mai proeminente
literatura de specialitate se realizează. Sarcina alostatică descrie „uzura” a corpului ca urmare a stresului
cronic și modul în care aceasta contribuie la patologia [125, 126]. Astfel, încărcarea alostatică, în special în
timpul pandemiei și crizei globale actuale, poate contribui la degradarea țesuturilor bucale și, prin urmare,
poate promova sau exacerba bolile orale, cum ar fi boala parodontală.
Stresul patofiziologic cauzat de COVID-19 este unic, deoarece activează mai multe brațe ale mecanismelor
stresoare (adrenergice comportamentale și semnalizare pe bază de steroizi), precum și afectează direct
profilul de infecție imunologică a țesuturilor respiratorii și orale.

relevante pentru spațiul parodontal. Aceste mecanisme de semnalizare sinergice, de

feedback pozitiv, mediate de stres au cunoscut co-infectii bacteriene atribuite si prezentari
orale, inclusiv boala parodontala necrotizanta [127], care par a fi similare cu leziunile descrise
la pacientii cu COVID-19 [128, 129]. Când sunt luate în context din munca descrisă de Dr.
Anthony Fauci și grupul său, severitatea și mortalitatea crescută a bolii în rândul persoanelor
cu infecții virale respiratorii sunt adesea atribuite co-infecțiilor bacteriene ulterioare,
reprezentând aproximativ 95% din decesele în timpul gripei spaniole din 1918. pandemie
[130].
Analiza metagenomică a pacienților infectați cu un virus respirator similar, sindromul

Prevotella
respirator acut sever coronavirus 2, a detectat citiri extrem de ridicate, în plus față de alte
intermedia , specii patogene parodontale, inclusiv: Streptococi ,
Fusobacterium , Treponem , și Veillonella [131]. Un raport de caz a fost publicat recent în
sprijinul etiologiei bolii parodontale necrozante din cauza infecției cu COVID-19 cu infecție orală
bacteriană patogenă [132]. În acest caz, leziunile orale s-au rezolvat cu următorul regim de 400 mg
metronidazol administrat de 3 ori pe zi timp de 5 zile și 0,12% apă de gură cu clorhexidină de două ori
pe zi timp de 10 zile [132]. Folosind rapoartele de caz și literatura disponibilă, acești autori prezic o
creștere spontană a prevalenței bolii parodontale necrozante parodontale acute pe măsură ce cazurile
de COVID-19 cresc [132]. Pe măsură ce cronologia pandemiei se prelungește, aceasta devine rapid un
factor de stres pe termen lung, în mare măsură incontrolabil, incitând și mai mult la necesitatea unor
studii suplimentare privind impactul stresului asupra sănătății și asupra rezultatelor bolii.
Secțiunea a patra: Clasificarea stresului pentru tratamentul parodontal/
Pacient cu implant
Stresul cronic și bolile asociate afectează fiecare individ în mod diferit, deoarece
organismul are în mod natural o capacitate de rezervă tamponată pentru a menține un
echilibru homeostatic al hormonilor/chemokinelor circulante. Pe măsură ce indivizii preiau
factori de stres în contextul condițiilor predispozante și al răspunsului biologic/psihologic
slab, acești pacienți pot trece la o stare de cronicitate, menținând această stare într-un ciclu
continuu, pe măsură ce rezoluția și recuperarea sunt blocate (Figura 3). Unul dintre
dezavantajele clasificărilor actuale ale stresului cronic este utilizarea chestionarelor de
evaluare diverse și subiective fără evaluare obiectivă. La începutul anilor 2010, au fost
stabilite distincții biofiziologice între bolile psihologice cronice și necronice [133]. Mergând
înainte, ar putea fi posibilă stratificarea în mod fiabil și obiectiv a populației de stres cronic
într-un sistem cu două niveluri [134-136]. O subclasificare a bolii cronice de stres bazată pe
activitatea neurologică, așa cum este determinată de o electroencefalogramă/EEG și
algoritmi noi de învățare automată, poate fi necesară pentru a discerne efectele biologice ale
stresului asupra sistemelor de organe sistemice. Acest lucru facilitează o mai bună înțelegere
a procesului bolii de stres cronic, precum și a impactului acestuia asupra parodonțiului
[134-136]. Pe baza literaturii actuale și având în vedere limitările actuale de accesibilitate la
acest test neurologic, sugerăm aici o clasificare pe două nivele a stresului psihologic cronic, în
ceea ce privește terapia parodontală/implantară, și anume categoriile joase și înalte.

A. Nivelul unu: Niveluri scăzute de stres cronic
Un nivel scăzut de stres cronic poate fi definit ca un pacient care prezintă diagnosticul clinic de stres
cronic, dar a stabilit mecanisme de adaptare care minimizează efectele biologice/sistemice ale procesului
bolii. Acești pacienți prezintă adesea una dintre principalele boli cronice de stres (de exemplu PTSD,
depresie, psihoză) sau situații de viață (de exemplu, pierderea soțului, responsabilitățile îngrijitorului, stres
financiar), dar au identificat strategii de management fizice, fiziologice, bazate pe comunitate, care sunt
eficientă în fiecare zi. Pentru acești pacienți, monitorizarea disponibilității și consecvenței acestor strategii
de coping este esențială, deoarece în timp nevoile pacientului, timpul disponibil și accesul la resurse se vor
schimba. Deoarece terapia parodontală este un proces îndelungat, evaluarea continuă a acestor pacienți
este esențială și poate fi necesară reclasificarea pe măsură ce nevoile pacientului se schimbă.
b. Nivelul doi: Niveluri ridicate de stres cronic
Un nivel ridicat de stres cronic poate fi definit ca un pacient care prezintă diagnosticul clinic de stres
nu deale
cronic, dar a stabilit mecanisme adaptare. La bolii
procesului acești(adrenergice
pacienți, efectele biologice/sistemice
și cortizol crescute). exacerbate
Acești pacienți prezintă adesea una dintre principalele boli cronice de stres (de exemplu, tulburare de
stres posttraumatic (PTSD), depresie, psihoză, durere cronică sau boală) sau situații de viață (de exemplu,
pierderea soțului/soției, responsabilitățile îngrijitorului, stres financiar), dar au nu au fost identificate
strategii de management fizice, fiziologice, bazate pe comunitate care sunt eficiente zilnic.
Pentru acești pacienți, este esențial să folosească strategii de tratament atent și oportunități de trimitere
pentru a oferi îngrijiri clinice atotcuprinzătoare și eficiente.
În ceea ce privește populația de nivelul doi, trebuie să punem un accent la superlativ și pe

strategiile eficiente de coping. Copingul eficient la stres necesită ca pacientul să ajusteze emoțiile
reacționale și să mențină o dispoziție neutră/pozitivă pentru a răspunde la evenimentele care induc
stresul. În general, există multe strategii de coping care includ, dar nu se limitează la: a cere ajutor altora/
prietenilor, scăderea așteptărilor, implicarea în rezolvarea problemelor, căutarea unui serviciu de
consiliere profesională, menținerea atitudinilor pozitive, căutarea/menținerea unor relații de sprijin
emoțional, distanțarea de sursa de stres, încercarea de a schimba sursa de stres și altele. O anumită
adaptare la stres poate fi acută, cum ar fi schimbarea reședinței sau apariția problemelor conjugale.
Mediile stresante prelungite pot duce la niveluri crescute de hormoni legați de stres și pot provoca
deteriorări fizice și boli. Unele schimbări ale stilului de viață pot fi o abordare generală utilă pentru a face
față factorilor de stres.
Exemple de modificări ale stilului de viață includ: exerciții fizice regulate, somn adecvat, nutriție de
calitate, includerea unei rutine zilnice de meditație, evitarea substanțelor favorizante precum cofeina și
alcoolul, printre altele.
Secțiunea cinci: Strategii de tratament pentru stresul cronic parodontal/peri
Pacienții cu implanturi
A. Masuri preventive
Pentru toți pacienții cu stres cronic, strategiile de prevenire sunt cea mai ideală modalitate
de a trata bolile parodontale/implantare. Scurte retrageri de întreținere parodontală (ambele

parodontale și peri-implantare) au fost raportate ca strategii bune pentru a menține o bună

sănătate parodontală/implantară în timp [137, 138]. În plus, instrucțiuni de igienă orală cu accent
pe modificări pozitive ale comportamentului (adică păstrarea constantă a programelor, motivarea
pentru îndepărtarea completă zilnică a plăcii). În plus, factorii psihosociali (adică, anxietatea, depresia,
stresul și bunăstarea) pot afecta calitatea vieții pacienților în ziua tratamentului parodontal și experiența
durerii și medicamentele utilizate după terapia parodontală chirurgicală și nechirurgicală (4- perioadă de
săptămână) [139]. Comunicarea pacient-furnizor și consimțământul informat ar trebui să abordeze rolul
acestor factori în procesul de tratament [139].
Sugestiile de management al stresului sunt imperative pentru pacienții cu stres cronic ridicat, deoarece
aceștia ar putea fi în imposibilitatea de a-l identifica în mod corespunzător sau de a-l gestiona eficient fără
ajutor. Este important că strategiile de coping ar putea fi unice pentru fiecare individ, dar în calitate de
furnizori de servicii medicale le putem aminti pacienților să continue să caute soluții de gestionare a
stresului care se potrivesc nevoilor lor. Au fost examinate efectele yoga/meditației în managementul bolii
parodontale cu referire la stres [140]. În timp ce ambele grupuri (cu și fără yoga) au prezentat adâncimi
îmbunătățite ale buzunarului parodontal și scoruri de sângerare, grupul care a utilizat această strategie
de gestionare a stresului a arătat rezultate accelerate ale tratamentului prin combaterea stresului
concomitent cu terapia parodontală [140]. În plus, grupul care a folosit strategia de gestionare a stresului
din yoga a prezentat scoruri la scară de stres care au fost semnificativ reduse [140].
Pe lângă sugestiile de opțiuni de gestionare a stresului, furnizorii trebuie să înțeleagă, de asemenea, că

stresul cronic poate influența negativ luarea deciziilor de către indivizi [141-143], ducând la comportamente
negative de coping. În aceste situații, clinicienii ar trebui să actualizeze în mod consecvent înregistrările
referitoare la neregulile comportamentului distructiv (de exemplu, depresie, fumat, diete nesănătoase), să
continue comunicarea cu medicul primar cu privire la zonele sistemice de declin/preocupare și să trimită
pacienții către servicii de consiliere/medicale (de exemplu, fumatul). încetare, consiliere nutrițională,
specialiști în somn etc.) când apar modificări de comportament dăunătoare. În timp ce toate
comportamentele dăunătoare trebuie gestionate cu meticulozitate, un exemplu cu o importanță bine
stabilită pentru succesul tratamentului parodontal este renunțarea la fumat. Renunțarea la fumat rămâne
un factor semnificativ în retenția dentară pentru pacienții parodontali/implant și ar trebui discutată și luată
în considerare în toate planurile de tratament parodontal, în special în contextul pacienților parodontali cu
stres cronic [144].
b. Măsuri terapeutice
Dacă pacienții cu stres psihosocial cronic se prezintă pentru tratament parodontal, este important să se
identifice și să se elimine etiologia, să fie plini de resurse în strategiile de gestionare a pacientului și să se
utilizeze tehnici conservatoare de tratament. Cea mai importantă strategie terapeutică este identificarea
și eliminarea etiologiei bolii pentru a aborda debutul și progresia bolii. Odată ce planul de tratament este
stabilit, terapiile adjuvante pot ajuta la cultivarea succesului și la menținerea rezultatelor terapeutice la
pacienții cu stres psihosocial cronic. Unele considerații suplimentare sunt programarea întâlnirilor de
dimineață devreme pentru a ajuta la minimizarea anxietății de așteptare care s-ar putea dezvolta cu
interacțiuni suplimentare pe parcursul zilei.
În plus, antibioticele profilactice ar putea fi luate în considerare la persoanele imunodeprimate.

Administrarea de doxiciclină în doză mică ar putea fi, de asemenea, un adjuvant de luat în considerare

în timpul fazelor inițiale ale tratamentului pentru a ajuta la atenuarea proceselor de distrugere a țesuturilor în
timpul fazelor inflamatorii de vindecare. În sfârșit, în timpul fazelor terapeutice ale tratamentului, tehnicile
chirurgicale conservatoare sunt importante pentru a minimiza fazele inflamatorii ale vindecării. Prin urmare,
strategiile de gestionare a lamboului rămân esențiale [145, 146]. În plus, utilizarea de clătiri orale antimicrobiene,
cum ar fi apa de gură cu clorohexidină 0,2% postoperator, ar trebui luată în considerare pentru a gestiona
vindecarea locului în perioadele în care igiena orală nu poate fi menținută [147].
Secțiunea a șasea: Dezavantajele modelelor actuale
Clasificarea stresului psihosocial poate fi foarte eterogen. Unele sisteme de clasificare includ evenimente
majore de viață, factori de stres cronici (adică financiari, îngrijitorii persoanelor cu boli cronice), tulburarea de stres
post-traumatic sau chiar depresia. Eterogeneitatea clasificării poate contribui la diferențele dintre valorile raportate
ale concentrațiilor serice/salivare ale biomarkerilor și la corelațiile neregulate cu prezentarea bolii. În plus, strategiile
individuale de coping pot modifica rezultatele biomarkerilor raportați. Printre indivizii din grupuri similare de
stresori, strategiile de coping ar putea oferi răspunsuri fiziologice diferite la stimulul stresor. Foarte important în
situațiile cronice, strategiile de coping s-ar putea îmbunătăți sau se deteriorează în mod inerent în timp. Controlul
acestor factori poate fi imperativ pentru evaluarea mecanismelor psihobiologice care afectează interacțiunea dintre
stresul psihosocial și bolile asociate parodontale.
Chestionarele sunt adesea folosite în aceste studii pentru a aborda aceste deficiențe, dar nu există nici un
consens cu privire la acest instrument. Utilizarea mai multor sau mai puține variabile pe „scalele de stres” pentru
omogenizarea evenimentelor de viață care induc stresul poate duce, de asemenea, la rezultate diferite [44, 64, 148].
Se pare că întrebările detaliate care permit investigatorilor să discearnă între tipurile de factori de stres, informații
demografice, stres acut vs. cronic, eficiență de adaptare pot fi toate necesare [18, 149, 150]. Spre acest punct, o
investigație care a folosit un chestionar cu 6 puncte nu a găsit diferențe semnificative în parametrii parodontali
măsurați [18]. În schimb, o altă investigație a folosit un chestionar mai cuprinzător și a raportat o vindecare
semnificativ afectată a rănilor cronice [151].
Secțiunea a șaptea: Concluzie
Stresul cronic este o boală relevantă pentru practica parodontală/implantară, cuprinzând 25–28% din populația
americană [1]. Soluțiile ideale pentru acești pacienți includ de-escaladarea stărilor cronice de stres, dar uneori acest
lucru nu este posibil (adică îngrijirea unui membru de familie cu boala Alzheimer dacă nu poate primi ajutor extern).
Ca atare, trebuie să luăm măsuri în calitate de clinicieni pentru a încorpora cunoștințele despre acest factor
contributiv sistemic și despre modul în care acesta contribuie la boală, astfel încât să ne putem ajusta abordările
terapeutice pentru a ne asigura că bolile parodontale sau periimplantare pot fi atenuate eficient sau tratate în mod
previzibil.
Mulțumiri:
Dorim să mulțumim Dr. Lea Sedghi (candidată la doctorat, Departamentul de Științe Orofaciale, Universitatea din California San Francisco
School of Dentistry), care a contribuit la această lucrare în ceea ce privește cercetările sale privind dieta și modificările compoziției
microbiene orale. AMD este susținut de NIH K99DE029756. Această lucrare a fost susținută și de finanțare de la NIH R01 DE025225 către YLK.

Referințe
1. Asociația Americană de Psihologie, Stresul în America: Plătirea cu sănătatea noastră. 2015.

2. Decker A, et al., Evaluarea stresului, depresiei și inflamației ca factor de risc colectiv pentru bolile parodontale: o
revizuire sistematică. J Investigații clinice orale, 2020. 24(1): p. 1–12.
3. Gomaa N, și colab., Imunitate orală stresată: o poartă de acces de la adversitatea socioeconomică la
boala parodontala. Medicină psihosomatică, 2020. 82(2): p. 126–137. [PubMed: 31860530]
4. Castro MM, et al., Asocierea între stresul psihologic și parodontită: o revizuire sistematică.
J Jurnalul European de Stomatologie, 2020. 14(1): p. 171.
5. Spector AM, et al., Stresul psihologic: un factor predispozitiv și exacerbant în parodontită.
Rapoarte curente privind sănătatea orală, 2020: p. 1–8.
6. Peters EM, Stressed skin? – o actualizare moleculară psihosomatică asupra cauzelor și efectelor stresului în
boli dermatologice. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2016. 14(3): p. 233–252.
[PubMed: 26972185]
7. Monje A, et al., În paradigma factorilor locali ca contributori pentru boala peri-implantară.
International Journal of Oral & Maxilofacial Implants, 2016. 31(2).
8. Fu JH, și colab., Biotipul țesuturilor și relația sa cu morfologia osoasă subiacentă. Jurnalul de
parodontologia, 2010. 81(4): p. 569–574. [PubMed: 20367099]
9. Sheridan RA, et al., Rolul ocluziei în terapia cu implant: o revizuire cuprinzătoare actualizată.
Stomatologie implantară, 2016. 25(6): p. 829–838. [PubMed: 27749518]
10. Lindhe J, și colab., Defalcarea experimentală a țesuturilor periimplantare și parodontale. Un studiu la câinele
beagle. Cercetarea clinică a implanturilor orale, 1992. 3(1): p. 9–16. [PubMed: 1420727]
11. Berglundh T, et al., Boli și condiții periimplantare: Raport de consens al grupului de lucru 4 al Atelierului
mondial 2017 privind clasificarea bolilor și afecțiunilor parodontale și periimplantare. Jurnal de
parodontologie, 2018. 89: p. S313–S318. [PubMed: 29926955]
12. Berglundh T, Zitzmann NU și Donati M, Are peri-implantitis lesions different from periodontitis lesions? Journal of
clinical parodonology, 2011. 38: p. 188–202. [PubMed: 21323715]
13. Lindhe J, Liljenberg B și Listgarten M, Unele caracteristici microbiologice și histopatologice ale bolii parodontale
la om. Jurnal de parodontologie, 1980. 51(5): p. 264–269. [PubMed: 6929912]
14. Konttinen YT, și colab., Evaluarea imunohistochimică a mediatorilor inflamatori în implanturile eșuate.
Jurnalul Internațional de Parodonție Restorative Dentistry, 2006. 26(2).
15. Kornman KS, Giannobile WV și Duff GW, Quo vadis: care este viitorul parodontologia? Cum vom ajunge acolo?
Parodontologia 2000, 2017. 75(1): p. 353–371. [PubMed: 28758298]
16. Löe H, et al., Istoria naturală a bolii parodontale la om: rapidă, moderată și fără pierderi de
atașament la muncitorii din Sri Lanka cu vârsta cuprinsă între 14 și 46 de ani. Journal of clinical parodonology,
1986. 13(5): p. 431–440. [PubMed: 3487557]
17. Belibasakis GN și Hajishengallis G, Advances in oral mucoal immunity and the microbiome, în
Imunitatea mucoasei bucale și microbiom. 2019, Springer. p. 1–9.
18. Genco R, et al., Relația dintre stres, suferință și comportamente de adaptare inadecvate cu boala parodontală.
Jurnal de parodontologie, 1999. 70(7): p. 711–723. [PubMed: 10440631]
19. Genco RJ și Borgnakke WS, Factori de risc pentru boala parodontală. Revista de parodontologia,
2013. 62(1): p. 59–94.
20. Segerstrom SC și Miller GE, Stresul psihologic și sistemul imunitar uman: o meta
studiu analitic de 30 de ani de anchetă. Buletin psihologic, 2004. 130(4): p. 601. [PubMed: 15250815]
21. Dhabhar FS, Stresul psihologic și imunoprotecția versus imunopatologie în piele.

Clinici în dermatologie, 2013. 31(1): p. 18–30. [PubMed: 23245970]
22. Cox SS, et al., Modularea adrenergică și glucocorticoidă a răspunsului inflamator steril.
Creier, comportament și imunitate, 2014. 36: p. 183–192.
23. Rohleder N, Stres și inflamație – Nevoia de a aborda decalajul în tranziția dintre
efectele stresului acut și cronic. Psihoneuroendocrinologie, 2019. 105: p. 164–171. [PubMed: 30826163]

24. Bautista L, et al., Relația dintre stresul cronic, cortizolul de păr și hipertensiunea arterială.
International Journal of Cardiology Hypertension, 2019. 2: p. 100012. [PubMed: 33447745]
25. Mocayar Marón FJ, et al., Hipertensiunea legată de sarcina alostatică: de la stresul psihosocial
la inflamație și disfuncție mitocondrială. Stres, 2019. 22(2): p. 169–181. [PubMed: 30547701]
26. Quax RA, et al., Glucocorticoid sensitivity in health and disease. Nature Reviews Endocrinology, 2013. 9(11):
p. 670.
27. Cohen S, și colab., Stresul cronic, rezistența la receptorii glucocorticoizi, inflamația și riscul de boală.
Proceedings of the National Academy of Sciences, 2012. 109(16): p. 5995–5999.
28. Cirillo N și Prime SS, Keratinocitele sintetizează și activează cortizolul. Jurnalul de biochimie celulară,
2011. 112(6): p. 1499–1505. [PubMed: 21344493]
29. Sevilla LM și Pérez P, Rolurile receptorilor de glucocorticoizi și mineralocorticoizi în patofiziologia
pielii. Jurnalul internațional de științe moleculare, 2018. 19(7): p. 1906.
30. Bornstein SR, et al., Diagnostic și tratament al insuficienței suprarenale primare: un endocrin
ghid de practică clinică a societății. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016. 101(2): p.
364–389. [PubMed: 26760044]
31. Prete A, et al., Prevenirea crizei suprarenale: răspunsurile cortizolului la stres major în comparație cu stres
administrarea dozei de hidrocortizon. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2020. 105(7): p.
dgaa133. [PubMed: 32170323]
32. Felten D, și colab., Inervația noradrenergică și peptidergică a țesutului limfoid. Jurnalul de
imunologie, 1985. 135(2 Suppl): p. anii 755–765.
33. Vizi ES, et al., Dovezi neurochimice, electrofiziologice și imunocitochimice pentru o
legătura noradrenergică între sistemul nervos simpatic și timocite. Neuroscience, 1995. 68(4): p. 1263–1276.
[PubMed: 8544999]
34. Elenkov IJ, et al., Nervul simpatic—o interfață integrativă între două supersisteme:
creierul și sistemul imunitar. Recenzii farmacologice, 2000. 52(4): p. 595–638. [PubMed: 11121511]
35. Macefield VG și Wallin BG, proprietăți fiziologice și patofiziologice de ardere ale unui singur
neuronii simpatici postganglionari la om. Journal of neurophysiology, 2018. 119(3): p. 944– 956. [PubMed:
29142091]
36. Hajishengallis G, et al., Funcțiile imune și de reglare ale neutrofilelor în pierderea osoasă inflamatorie.
Seminarii de imunologie, 2016. 28(2): p. 146–158. [PubMed: 26936034]
37. Hajishengallis G, Noi dezvoltări în biologia neutrofilelor și parodontoza. Parodontologia 2000, 2020. 82(1): p.
78–92. [PubMed: 31850633]
38. Videbech P și Ravnkilde B, Volumul hipocampului și depresia: o meta-analiză a RMN
studii. Jurnalul American de Psihiatrie, 2004. 161(11): p. 1957–1966.
39. Arnone D, și colab., Modificări dependente de stat în materia cenușie a hipocampului în depresie. Psihiatrie
moleculară, 2013. 18(12): p. 1265–1272. [PubMed: 23128153]
40. Campbell S, și colab., Volumul hipocampal inferior la pacienții care suferă de depresie: o meta analiză.
Jurnalul American de Psihiatrie, 2004. 161(4): p. 598–607.
41. Duric V, et al., Expresia alterată a genelor legate de sinapse și glutamat în post-mortem
hipocampul subiecților depresivi. Jurnalul Internațional de Neuropsihofarmacologie, 2013. 16(1): p. 69–
82.
42. Ferland CL și Schrader LA, Reglarea acetilării histonelor în hipocampul șobolanilor stresați cronic: un rol
potențial al sirtuinelor. Neuroscience, 2011. 174: p. 104–114. [PubMed: 21056634]
43. Hunter RG și colab., Reglarea metilării histonelor H3 din hipocamp prin stres acut și cronic.
Proceedings of the National Academy of Sciences, 2009. 106(49): p. 20912–20917.
44. Ebrecht M, et al., Nivelurile percepute de stres și cortizol prezic viteza de vindecare a rănilor la adulții de
sex masculin sănătoși. Psihoneuroendocrinologie, 2004. 29(6): p. 798–809. [PubMed: 15110929]
45. Sivamani RK, et al., Creșterile mediate de stres ale epinefrinei sistemice și locale afectează vindecarea
rănilor cutanate: potențială nouă indicație pentru beta-blocante. PLoS medicine, 2009. 6(1).

46. Dutzan N, și colab., Deteriorarea mecanică continuă de la masticație conduce răspunsurile homeostatice ale
celulelor Th17 la bariera orală. Imunitatea, 2017. 46(1): p. 133–147. [PubMed: 28087239]
47. Prather AA, et al., Asociații între stresul cronic de îngrijire și markerii celulelor T implicați în imunosenescență. Creier,
comportament și imunitate, 2018. 73: p. 546–549.
48. Campbell L, et al., celulele T, dinții și distrugerea țesuturilor – ce fac celulele T în boala parodontală?
Microbiologie orală moleculară, 2016. 31(6): p. 445–456. [PubMed: 26505640]
49. Glaser R, et al., Modificări legate de stres în producția de citokine proinflamatorii în plăgi.
Arhivele psihiatriei generale, 1999. 56(5): p. 450–456. [PubMed: 10232300]
50. Kiecolt-Glaser JK, et al., Interacțiuni maritale ostile, producție de citokine proinflamatorii și
vindecarea ranilor. Arhivele psihiatriei generale, 2005. 62(12): p. 1377–1384. [PubMed: 16330726]
51. Zhao YJ, et al., Stresul psihologic întârzie vindecarea parodontitei la șobolani: implicarea de bază
factor de creștere a fibroblastelor. Mediatori ai inflamației, 2012. 2012.
52. Chen L, Gajendrareddy P și DiPietro L, Expresia diferențială a HIF-1α în rănile pielii și mucoasei. Journal of dental
research, 2012. 91(9): p. 871–876. [PubMed: 22821237]
53. Eijkelkamp N, și colab., Stresul de reținere afectează vindecarea timpurie a rănilor la șoareci prin α-adrenergic, dar nu
receptorii β-adrenergici. Brain, Behavior, Immunity, 2007. 21(4): p. 409–412.
54. Gajendrareddy PK, et al., Terapia cu oxigen hiperbaric ameliorează vindecarea rănilor dermice afectate de stres.
Brain, Behavior, Immunity, 2005. 19(3): p. 217–222.
55. Horan MP și colab., Contracție afectată a plăgii și diferențiere întârziată a miofibroblastelor la șoarecii stresați
de reținere. Creier, comportament, imunitate, 2005. 19(3): p. 207–216.
56. Weinstein RS, et al., Secvența patofiziologică a osteonecrozei induse de glucocorticoizi a capului femural la șoarecii
masculi. Endocrinologie, 2017. 158(11): p. 3817–3831. [PubMed: 28938402]
57. Weinstein RS, et al., Glucocorticoizii endogeni scad angiogeneza scheletică, vascularitatea,
hidratare și rezistență la șoarecii în vârstă. Aging cell, 2010. 9(2): p. 147–161. [PubMed: 20047574]
58. Padgett DA, Marucha PT și Sheridan JF, Stresul de reținere încetinește vindecarea rănilor cutanate la șoareci.
Brain, behavior, and immunity, 1998. 12(1): p. 64–73.
59. Kiecolt-Glaser JK, et al., Încetinirea vindecării rănilor prin stres psihologic. The Lancet, 1995. 346(8984): p. 1194–1196.
60. Choi EH, et al., Mecanisme prin care stresul psihologic alterează bariera de permeabilitate cutanată
homeostazia și integritatea stratului cornos. Journal of Investigative Dermatology, 2005. 124(3): p. 587–595.
61. Choi EH, et al., Blocarea glucocorticoizilor inversează anomaliile induse de stres psihologic în structura și funcția
epidermei. Jurnalul American de Fiziologie-Fiziologie de reglementare, integrativă și comparată, 2006. 291(6): p.
R1657–R1662.
62. Choi SS, et al., Efectele dexametazonei, un glucocorticoid sintetic, asupra parodontalului uman
celule stem ligamentare. Arhivele de farmacologie ale lui Naunyn-Schmiedeberg, 2015. 388(9): p. 991–995.
63. Lu H, și colab., Stresul cronic îmbunătățește progresia parodontitei prin semnalizarea α1-adrenergică: a
țintă potențială pentru tratamentul bolii parodontale. Medicina experimentală și moleculară, 2014. 46(10): p. e118–
e118. [PubMed: 25323788]
64. Broadbent E, et al., Stresul psihologic afectează repararea precoce a rănilor după intervenție chirurgicală.
Medicină psihosomatică, 2003. 65(5): p. 865–869. [PubMed: 14508033]
65. Yang EV, et al., Modularea legată de stres a expresiei metaloproteinazei matriceale. Jurnalul de
neuroimunologie, 2002. 133(1–2): p. 144–150. [PubMed: 12446017]
66. Giannelis G, Metaloproteinazele matricei în vindecarea rănilor fără cicatrici. 2011, Universitatea din Marea Britanie
Columbia.
67. Cury PR, et al., Hidrocortizonul afectează expresia metaloproteinazelor matriceale

(MMP-1,-2,-3,-7 și-11) și inhibitor tisular al metaloproteinazelor matriceale (TIMP-1) în fibroblastele gingivale umane.
Jurnal de parodontologie, 2007. 78(7): p. 1309–1315. [PubMed: 17608586]
68. Romana-Souza B, et al., Creșterea indusă de stresul de rotație a nivelurilor de epinefrină întârzie vindecarea rănilor
cutanate la șoareci. Creier, comportament și imunitate, 2010. 24(3): p. 427–437.

69. Al Alawy R, Hammad H și AlHabashneh R, The effects of intraperitoneal metoprolol

administrare privind vindecarea defectelor osoase la tibia de șobolan: un studiu pilot. Clinical Oral
Investigations, 2020. 24(3): p. 1239–1247. [PubMed: 31317257]
70. Glaesmer H, et al., Asocierea experiențelor traumatice și a tulburării de stres posttraumatic cu morbiditatea fizică
la bătrânețe: un studiu populațional german. Medicină psihosomatică, 2011. 73(5): p. 401–406. [PubMed:
21636658]
71. Glaesmer H, et al., Tulburarea de stres posttraumatic și comorbiditatea acesteia cu depresia și
somatizarea la vârstnici – Un studiu comunitar german. Aging & mental health, 2012. 16(4): p. 403–412.
[PubMed: 22149362]
72. Gebara MA, et al., Depresie, antidepresive și sănătatea oaselor la adulții în vârstă: o revizuire sistematică.
Journal of the American Geriatrics Society, 2014. 62(8): p. 1434–1441. [PubMed: 25039259]
73. Zong Y, et al., Depresia este asociată cu o incidență crescută a osteoporotic toracolombar
fractură la femeile în postmenopauză: un studiu prospectiv. European Spine Journal, 2016. 25(11): p.
3418–3423. [PubMed: 26002355]
74. Batty GD, et al., Înălțime, bogăție și sănătate: o prezentare generală cu date noi din trei studii longitudinale.
Economics & Human Biology, 2009. 7(2): p. 137–152. [PubMed: 19628438]
75. Foertsch S, et al., Stresul psihosocial cronic perturbă creșterea oaselor lungi la șoarecii adolescenți.
Disease Models & Mecanisme, 2017. 10(12): p. 1399–1409. [PubMed: 28982680]
76. Montejo AL, Nevoia de îngrijire fizică de rutină în schizofrenie. Psihiatrie Europeană, 2010. 25: p. S3–S5.
[PubMed: 20620884]
77. Nousen EK, Franco JG și Sullivan EL, Unraveling the mecanismes responsables de
comorbiditatea dintre sindromul metabolic și tulburările de sănătate mintală. Neuroendocrinologie, 2013. 98(4):
p. 254–266. [PubMed: 24080959]
78. Hachemi Y, et al., Mecanismele moleculare ale glucocorticoizilor în regenerarea scheletului și osoasă
după fractură. Jurnal de endocrinologie moleculară, 2018. 61(1): p. R75–R90. [PubMed: 29588427]
79. Asada M și colab., activitatea receptorului de glucocorticoizi dependentă de legarea ADN-ului promovează
adipogeneza prin expresia genei factorului Krüppel 15. Investigații de laborator, 2011. 91(2): p. 203–215.
[PubMed: 20956975]
80. Hartmann K, et al., Acțiunile moleculare ale glucocorticoizilor în cartilaj și oase în timpul sănătății,
boală și terapie cu steroizi. Recenzii fiziologice, 2016. 96(2): p. 409–447. [PubMed: 26842265]
81. O'Brien CA, et al., Glucocorticoizii acționează direct asupra osteoblastelor și osteocitelor pentru a-și induce
apoptoza și reduce formarea și rezistența osului. Endocrinologie, 2004. 145(4): p. 1835–1841.
[PubMed: 14691012]
82. Schiavone S, et al., Stresul psihosocial cronic afectează homeostazia osoasă: un studiu asupra șobolanului
crescut în izolare socială. Frontiere în farmacologie, 2016. 7: p. 152. [PubMed: 27375486]
83. Rodrigues W, et al., Doza mică de propranolol modulează în jos resorbția osoasă prin inhibarea
inflamație și diferențierea osteoclastelor. Jurnalul britanic de farmacologie, 2012. 165(7): p.
2140–2151. [PubMed: 21950592]
84. Foster JA, Rinaman L și Cryan JF, Stress & the gut-brain axis: regulation by the microbiom.
Neurobiologia stresului, 2017. 7: p. 124–136. [PubMed: 29276734]
85. Sudo N, et al., Colonizarea microbiană postnatală programează sistemul hipotalamo-hipofizar-suprarenal
pentru răspunsul la stres la șoareci. Jurnalul de fiziologie, 2004. 558(1): p. 263–275.
[PubMed: 15133062]
86. O'Mahony SM, et al., Early-life adversity and brain development: Is the microbiome a missing piece of puzzle?
Neuroscience, 2017. 342: p. 37–54. [PubMed: 26432952]
87. Bailey MT, et al., Expunerea la un factor de stres social alterează structura microbiotei intestinale:
implicații pentru imunomodularea indusă de stresori. Jurnalul de creier, comportament, imunitate2011. 25(3):
p. 397–407.
88. Campos-Rodríguez R, et al., Stress modulates intestinal secretory immunoglobulin A. Frontiers in integrative
neuroscience, 2013. 7: p. 86. [PubMed: 24348350]
89. Duran-Pinedo AE, Solbiati J și Frias-Lopez J, The effect of the stress hormone cortizol on the
metatranscriptome of the oral microbiom. NPJ biofilms microbiomes, 2018. 4(1): p. 1–4.
[PubMed: 29367878]

90. Rojas IG, et al., Susceptibilitatea indusă de stres la infecția bacteriană în timpul plăgii cutanate
vindecare. Brain, behavior, and immunity, 2002. 16(1): p. 74–84.
91. Aberg KM, și colab., Stresul psihologic reduce expresia peptidei antimicrobiene epidermice și crește severitatea
infecțiilor cutanate la șoareci. Jurnalul de investigații clinice, 2007. 117(11): p. 3339–3349. [PubMed: 17975669]
92. Song H, et al., Tulburări legate de stres și riscul ulterior de infecții care pun viața în pericol: studiu de cohortă controlat
de frați bazat pe populație. BMJ, 2019. 367: p. l5784. [PubMed: 31645334]
93. Choi EH, et al., Blocarea glucocorticoizilor inversează anomaliile induse de stres psihologic în structura și
funcția epidermei. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative Comparative Physiology, 2006.
291(6): p. R1657–R1662.
94. Padgett DA, Marucha PT și Sheridan JF, Stresul de reținere încetinește vindecarea rănilor cutanate în
soareci. Creier, comportament, imunitate, 1998. 12(1): p. 64–73.
95. Silverstein P, Fumatul și vindecarea rănilor. Jurnalul american de medicină, 1992. 93(1): p.
S22–S24.
96. Tomar SL și Asma S, Parodontita atribuibilă fumatului în Statele Unite: constatări de la

NHANES III. Jurnal de parodontologie, 2000. 71(5): p. 743–751.
97. Costa FO și Cota LOM, Expunerea cumulativă la fumat și renunțarea la fumat asociate cu
recurența parodontitei în terapia de întreținere parodontală: o urmărire de 6 ani. Jurnal de parodontologie,
2019. 90(8): p. 856–865. [PubMed: 30801706]
98. Benveniste K și Thut P, Efectul alcoolismului cronic asupra vindecării rănilor. Proceedings of the Society for
Experimental Biology and Medicine, 1981. 166(4): p. 568–575. [PubMed: 7194481]
99. Copeland LB, et al., Predictorii pierderii dinților în două populații adulte din SUA. Jurnalul de sănătate publică
stomatologie, 2004. 64(1): p. 31–37. [PubMed: 15078059]
100. Alqaderi H, Goodson JM și Agaku I, Asociația dintre somn și parodontita severă în
o populație adultă reprezentativă la nivel național din SUA. Journal of parodontology, 2020. 91(6): p. 767– 774.
[PubMed: 31749207]
101. Altemus M, et al., Modificări induse de stres în funcția de barieră a pielii la femeile sănătoase. Jurnalul de
Investigative Dermatology, 2001. 117(2): p. 309–317.
102. Posthauer ME, Rolul nutriției în îngrijirea rănilor. Progrese în îngrijirea pielii și a rănilor, 2006. 19(1):
p. 43–52. [PubMed: 16477165]
103. McDaniel JC, et al., Efectul acizilor grași Omega-3 asupra vindecării rănilor. Repararea și regenerarea
rănilor, 2008. 16(3): p. 337–345. [PubMed: 18471252]
104. Neiva RF, et al., Efectele nutrienților specifici asupra debutului, progresiei și progresiei bolii parodontale.
tratament. Jurnal de parodontologia clinică, 2003. 30(7): p. 579–589. [PubMed: 12834494]
105. Yau YH și Potenza MN, Stresul și comportamentele alimentare. Journal of Endocrinology, 2013. 38(3): p.
255.
106. Christ A, Lauterbach M și Latz E, dieta occidentală și sistemul imunitar: un proces inflamator
conexiune. J Immunity, 2019. 51(5): p. 794–811.
107. Makki K, et al., Impactul fibrelor alimentare asupra microbiotei intestinale în sănătatea și boala gazdei. Celulă gazdă
microbi, 2018. 23(6): p. 705–715. [PubMed: 29902436]
108. Carrera-Bastos P, et al., Dieta occidentală și stilul de viață și bolile civilizației. Journal of Research Reports in
Clinical Cardiology, 2011. 2: p. 15–35.
109. Cordain L, et al., Origins and evolution of the Western dieta: health implications for the 21st century. J
Jurnalul american de nutriție clinică, 2005. 81(2): p. 341–354.
110. Dutzan N, et al., Caracterizarea rețelei de celule imune umane la bariera gingivală.
Imunologia mucoasei, 2016. 9(5): p. 1163–1172. [PubMed: 26732676]
111. Sedghi L, și colab., Efectul fibrelor dietetice asupra compoziției microbiomului dentar murin.
Jurnal de stomatologie, 2019. 7(2): p. 58.
112. de Sousa Rodrigues ME, et al., Stresul psihologic cronic și dieta bogată în grăsimi și fructoză perturbă
rețelele de gene metabolice și inflamatorii din creier, ficat și intestin și promovează deficitele
comportamentale la șoareci. Creier, comportament, imunitate, 2017. 59: p. 158–172.
113. Bruce-Keller AJ, et al., Microbiota intestinală de tip obez induce modificări neurocomportamentale în absența
obezității. Revista de psihiatrie biologică, 2015. 77(7): p. 607–615. [PubMed: 25173628]

114. Ait-Belgnaoui A, et al., Efectul intestinal probiotic previne stresul psihologic cronic indus de stres
anomalie în activitatea creierului la șoareci. Journal of Neurogastroenterology, 2014. 26(4): p. 510–520.
115. Willing BP, et al., Modificarea rezistenței gazdei la infecții prin transplant microbian. PloS
unu, 2011. 6(10): p. e26988. [PubMed: 22046427]
116. Kelly JR, et al., Transfering the blues: depression-associated gut microbiota induces
modificări neurocomportamentale la șobolan. Journal of psychiatric research, 2016. 82: p. 109–118.
[PubMed: 27491067]
117. Costa FO, et al., Efectul complianței în timpul terapiei de întreținere parodontală asupra nivelurilor de
bacterii asociate cu parodontoza: un studiu prospectiv pe 6 ani. Journal of Parodontologia, 2018. 89(5):
p. 519–530. [PubMed: 29537663]
118. Brown SM, et al., Stres și parenting în timpul pandemiei globale de COVID-19. 2020: p. 104699.
119. Kannampallil TG, et al., Expunerea la pacienții cu COVID-19 crește stresul medicului stagiar și
ars. PloS one, 2020. 15(8): p. e0237301. [PubMed: 32760131]
120. Horesh D și Brown AD, Stresul traumatic în epoca COVID-19: un apel la închiderea criticilor
lacune și să se adapteze la noile realități. Traumă psihologică: teorie, cercetare, practică, politică, 2020.
12(4): p. 331.
121. Barzilay R, și colab., Reziliență, stres, anxietate și depresie legate de COVID-19 în timpul pandemiei
într-o populație mare îmbogățită pentru furnizorii de asistență medicală. Journal of translational
psychiatry, 2020. 10(1): p. 1–8.
122. Sher L, Impactul pandemiei COVID-19 asupra ratelor de sinucidere. QJM: Un Jurnal Internațional
de Medicină, 2020. 113(10): p. 707–712. [PubMed: 32539153]
123. Centrul de Control și Prevenire a Bolilor. Boala cu coronavirus 2019 (COVID-19). 2020514, 2020 [citat 15
octombrie 2020]; Disponibil la: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/ daily-life-coping/stress-
coping/index.html.
124. Palsson OS, Ballou S, RAPORTUL DE IMPACTUL EMOȚIONAL AL PANDEMIILOR NAȚIONALE A SUA.
2020.
125. McEwen BS, Protecție și deteriorare de la stresul acut și cronic: alostază și alostatic
supraîncărcare și relevanță pentru patofiziologia tulburărilor psihice. Analele Academiei de Științe din New
York, 2004. 1032(1): p. 1–7. [PubMed: 15677391]
126. McEwen BS, Efectele neurobiologice și sistemice ale stresului cronic. Stresul cronic, 2017. 1: p.
2470547017692328.
127. Herrera D, et al., Leziuni parodontale acute (abcese parodontale și parodontale necrozante
boli) i leziuni endo-parodontale. Jurnal de parodontologie clinică, 2018. 45: p. S78–S94.
[PubMed: 29926493]
128. Martín Carreras-Presas C, et al., Leziuni veziculoase orale asociate cu SARS-CoV-2
infec ie. Boli orale, 2020.
129. Cox MJ, et al., Co-infecții: potențial letale și neexplorate în COVID-19. The Lancet
Microbe, 2020. 1(1): p. e11. [PubMed: 32835323]
130. Morens DM, Taubenberger JK și Fauci AS, Rolul predominant al pneumoniei bacteriene ca cauză de deces în
gripa pandemică: implicații pentru pregătirea pentru gripă pandemică. Jurnalul de boli infecțioase, 2008.
198(7): p. 962–970. [PubMed: 18710327]
131. Chakraborty S, Metagenomul pacienților cu SARS-Cov2 din Shenzhen cu călătorie la Wuhan arată o gamă
largă de specii - Lautropia, Cutibacterium, Haemophilus fiind cele mai abundente - și Campylobacter
explicând diareea. OSF Preprints, 2020.
132. Patel J și Woolley J, Necrotizing parodontal disease: Oral manifestation of COVID-19. Oral
boli, 2020.
133. Klein DN, Depresia cronică: diagnostic și clasificare. Direcții curente în psihologie
Science, 2010. 19(2): p. 96–100.
134. Friedman A, et al., Stresul cronic alterează dinamica circuitului striozomului, ducând la luarea deciziilor
aberante. Cell, 2017. 171(5): p. 1191–1205. e28. [PubMed: 29149606]
135. Baumgartl H, Fezer E și Buettner R, Clasificarea pe două niveluri a stresului cronic folosind mașină
învățarea înregistrărilor EEG în stare de repaus. AMCIS 2020 Proc, 2020.

136. Riedl R, et al., A Decade of NeuroIS Research: Progress, Challenges, and Future Directions. Date
Base for Advances in Information Systems, 2020. 51.
137. Ramfjord S, et al., Igiena orală și întreținerea suportului parodontal. Jurnalul de
parodontologia, 1982. 53(1): p. 26–30. [PubMed: 6948947]
138. Monje A, et al., Impactul terapiei de întreținere pentru prevenirea bolilor peri-implantare: o revizuire
sistematică și meta-analiză. Journal of dental research, 2016. 95(4): p. 372–379.
[PubMed: 26701350]
139. Kloostra PW, et al., Tratamentul parodontal chirurgical versus non-chirurgical: Factori psihosociali și rezultate
ale tratamentului. Jurnal de parodontologie, 2006. 77(7): p. 1253–1260. [PubMed: 16805690]
140. Sudhanshu A, et al., Impactul yoga asupra bolii parodontale și managementului stresului. Interna ional
jurnal de yoga, 2017. 10(3): p. 121. [PubMed: 29422742]
141. Ceccato S, et al., Preferințe sociale sub stres cronic. PloS one, 2018. 13(7): p. e0199528.
[PubMed: 30020926]
142. Radenbach C, et al., Interacțiunea stresului acut și cronic afectează controlul comportamental bazat pe
model. Psihoneuroendocrinologie, 2015. 53: p. 268–280. [PubMed: 25662093]
143. Tryon MS, et al., Expunerea cronică la stres poate afecta răspunsul creierului la alimente bogate în calorii
indică și predispun la obiceiuri alimentare obezogene. Fiziologie și comportament, 2013. 120: p. 233–242.
[PubMed: 23954410]
144. Souto MLS, et al., Efectul renunțării la fumat asupra pierderii dinților: o revizuire sistematică cu meta-
analiza. BMC oral health, 2019. 19(1): p. 245. [PubMed: 31718636]
145. Greenstein G, et al., Avansarea clapetelor: tehnici practice pentru a obține o închidere primară fără
tensiune. Jurnal de parodontologie, 2009. 80(1): p. 4–15. [PubMed: 19228084]
146. Plonka AB, Sheridan RA și Wang HL, Flap designs for flap advancement during implant
terapie: o revizuire sistematică. Implantologie, 2017. 26(1): p. 145–152. [PubMed: 27893512] 147. da Costa
LFNP, et al., Apa de gură cu clorhexidină ca adjuvant la terapia mecanică în tratamentul cronic
parodontita: o meta-analiză. The Journal of the American Dental Association, 2017. 148(5): p.
308–318. [PubMed: 28284417]
148. da Silva AM, Newman H și Oakley D, Factori psihosociali în bolile parodontale inflamatorii: o revizuire.
Journal of Clinical Periodontology, 1995. 22(7): p. 516–526. [PubMed: 7560234]
149. Galgut P, et al., Relația dintre locusul de control al sănătății multidimensionale

și performanța subiecților într-un program parodontal preventiv. Journal of clinical parodonology,
1987. 14(3): p. 171–175. [PubMed: 3470322]
150. Lamey PJ, Linden GJ și Freeman R, Tulburări mintale și parodontie. Parodontologia 2000, 1998. 18(1): p. 71–
80. [PubMed: 10200713]
151. Cole-King A și Harding KG, Factori psihologici și vindecare întârziată în rănile cronice.
Medicina psihosomatică, 2001. 63(2): p. 216–220. [PubMed: 11292268]

Figura 1: Diferențele psihobiologice între stresul acut și cronic.

Factorii de stres acut (infecție, traumă, intervenție chirurgicală) sunt adesea prezenți cu o reglare în
sus a mecanismelor imune înnăscute, dar cu suprimarea imunității celulare. Acest răspuns corporal
este păstrat evolutiv pentru a permite recuperarea rapidă dacă este necesar în situații grave.
Dimpotrivă, stresul cronic (depresie, tulburare de stres post-traumatic (PTSD), responsabilități de
îngrijire) este un fenomen care are mai puțin efect evolutiv și prezintă adesea o suprimare atât a
răspunsului imun celular, cât și a celui înnăscut.

Figura 2: Efectele axelor de stres cronic asupra parodonțiului și vindecării rănilor.

Cele trei axe implicate în stresul cronic includ axa hipotalamo-pituitară-suprarenală (HPA), axa
comportamentală și axa adrenergică (neurovasculară). Aberanța concomitentă a homeostaziei
prin aceste trei mecanisme are ca rezultat diminuarea capacității de vindecare a rănilor și
susceptibilitatea la boli parodontale/periimplantare progresive.

Figura 3: Scara către stresul cronic și contextul pentru o clasificare pe două niveluri.
Pe măsură ce indivizii preiau factori de stres în contextul condițiilor predispozante
și al unui răspuns biologic/psihic slab, acești pacienți pot trece la o stare de cronicitate.
Populația de nivel 1 are strategii excelente de adaptare și răspuns biologic/psihologic
pozitiv la factorii de stres cu boli sistemice combinate minime și capacitate mare de
rezervă sistemică de a rezolva și restabili homeostazia. Populația de nivel 2 intră într-un
ciclu perpetuu sau recidivă și boală cronică cu complicații sistemice/parodontale, deoarece
căile de rezoluție și recuperare sunt blocate.

Articol 1 Paro An 6

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Articol 1 Paro An 6

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Machine Translated by Google

HHS Public Access Autor

Legăturile psihobiologice dintre bolile cronice legate de stres,

Dezvăluire: Autorii nu au raportat niciun conflict de interese legat de această lucrare.

Decker și colab. Pagina 2

Secțiunea 1: Țesuturi parodontale și periimplantare

În cazul debutului bolii în situații de parodontită și periimplantită, agregarea bacteriană în

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 3

implantita comparativ cu parodontita [12]. În studiile experimentale, s-au observat, de asemenea,

Principiile de bază ale terapiei parodontale/periimplantare rămân centrate pe controlul provocării

Secțiunea a doua: Stresul și răspunsul biologic al organismului

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 4

Efectele glucocorticoizilor de ax hipotalamo-hipofizo-suprarenal acționează în circuitele catabolice,

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 5

Efectele moleculelor în cascadă de semnalizare a nervilor adrenergici norepinefrină, adenozin

C. Alterări neurologice care afectează comportamentul

Secțiunea a treia: Efecte psihobiologice asupra parodontale/peri-implantului

A. Tesuturi mucoase/Keratinocite/Matrice extracelulara

Modificările psihobiologice legate de stres în sistemele de semnalizare endocrine, autocrine și

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 6

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 7

Mecanismele hipoxiei în stresul cronic reprezintă în prezent un domeniu intens de investigare.

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 8

B. Homeostazia periostului/osului și vindecarea rănilor de țesut dur

Modificările psihobiologice legate de stres în sistemele de semnalizare endocrine, autocrine și

in vivo și in vitro studii pentru determinarea țintei farmaceutice

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 9

cu 2 până la 5 logariți în comparație cu condițiile de control, iar șoarecii stresați au demonstrat, în

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 10

D. Comportamente care afectează sănătatea

Datele de la modele animale sugerează că dietele modificate mediază schimbări în compoziția

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 11

stres în schimbările comportamentale. De exemplu, cercetătorii au arătat că transplanturile microbiene de la

microbiotă a crescut comportamentele asemănătoare anxietății [116].

E. Pandemia COVID-19, stresul și implicațiile pentru bolile parodonțiului

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 12

relevante pentru spațiul parodontal. Aceste mecanisme de semnalizare sinergice, de

Analiza metagenomică a pacienților infectați cu un virus respirator similar, sindromul

Secțiunea a patra: Clasificarea stresului pentru tratamentul parodontal/

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 13

A. Nivelul unu: Niveluri scăzute de stres cronic

b. Nivelul doi: Niveluri ridicate de stres cronic

În ceea ce privește populația de nivelul doi, trebuie să punem un accent la superlativ și pe

Secțiunea cinci: Strategii de tratament pentru stresul cronic parodontal/peri

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 14

parodontale și peri-implantare) au fost raportate ca strategii bune pentru a menține o bună

Pe lângă sugestiile de opțiuni de gestionare a stresului, furnizorii trebuie să înțeleagă, de asemenea, că

În plus, antibioticele profilactice ar putea fi luate în considerare la persoanele imunodeprimate.

Parodontol 2000 . Manuscris de autor; disponibil în PMC 2022 01 octombrie.

Decker și colab. Pagina 15

vindecarea locului în perioadele în care igiena orală nu poate fi menținută [147].