CURS 7 + 8 - GINGIVITA

Gingivita este forma cea mai comună de afectare gingivală. Inflamaţia este răspunsul normal
al ţesuturilor vii faţă de injurii şi este primul răspuns al ţesuturilor parodontale faţă de iritaţie;
de aceea, marea majoritate a afecţiunilor parodontale sunt de natură inflamatorie.
Conform ultimei clasificări a bolilor parodontale, gingivitele se clasifică în :

1. GINGIVITA INDUSĂ DE BIOFILM

a. Gingivita de biofilm
b. Gingivita mediată de factori de risc locali sau sistemici
c. Hiperplazia medicamentoasă
2. AFECȚIUNI GINGIVALE NEINDUSE DE BIOFILM
a. Afecțiuni genetice
b. Infecții specifice
c. Condiții inflamatorii și imune
d. Procese reactive
e. Neoplasm
f. Afecțiuni endocrine,nutriționale și metabolice
g. Leziuni traumatice
h. Pigmentări gingivale

În boala parodontală, factorul declanşator este reprezentat de invazia directă a

microorganismelor şi produşii lor microbieni la nivelul ţesutului gingival. Organismul
încearcă să neutralizeze sau să distrugă agenţii microbieni şi să realizeze regenerarea şi
vindecarea tisulară. Cu toate acestea, în timpul procesului de neutralizare, distrucţia tisulară
apare ca o consecinţă a modificărilor imunologice, chimice şi celulare de la acest nivel.

Mecanismul imunologic este considerat a fi un răspuns de apărare faţă de invazia substanţelor

străine (antigeni), reprezentate de bacterii sau virusuri. În acest timp, reacţiile imunitare sunt
capabile să producă distrucţie celulară prin accentuarea anumitor tipuri de reacţie, şi anume
reacţiile de hipersensibilizare. Distrucţiile imunopatologice pot apărea când ţesuturile unei
persoane sensibilizate sunt expuse în mod constant la acţiuni ale antigenilor sensibilizanţi.

Pentru a stabili corect tratamentul şi profilaxia unei gingivite specifice, este necesară
diferenţierea între inflamaţie şi alte procese patologice care pot fi prezente.

Inflamaţia poate juca 2 roluri în boala parodontală:

 Rol primar, când mecanismul de inflamaţie este prima şi unica modificare patologică
de la nivelul ţesuturilor. Este forma cea mai frecventă de manifestare a inflamaţiei
parodonţiului marginal.
 Rol secundar în producerea simptomelor clinice a unei boli, în care factorul primar
este un proces neinflamator de etiologie sistemică. Exemplu: gingivita descuamativă
(afecţiune degenerativă de etiologie sistemică). Modificările patologice sunt în primul
rând degenerative iar inflamaţia exagerează simptomele clinice ale bolii la nivelul
ţesuturilor parodontale.
Terminologia descriptivă a caracteristicilor clinice ale gingivitei

1. Tipul reacţiei inflamatorii

a. acută - debut rapid, simptome severe şi de scurtă durată;
b. cronică - progresie lentă, persistentă pe o perioadă lungă de timp, care apare în
marea majoritate a gingivitelor.

2. Extinderea reacţiei inflamatorii

a. localizată - implică gingia unui singur dinte sau a unui grup de dinţi;
b. generalizată - cuprinde gingia în totalitate.

3. Distribuţia reacţiei inflamatorii

a. papilară - cuprinde gingia interdentară, modificările papilare apărând precoce în
gingivită;
b. marginală - cuprinde marginea gingiei, uneori şi gingia ataşată;
c. difuză - afectează papilele, gingia marginală şi gingia ataşată.

Parametrii clinici ai gingivitei

 Gingivoragia la sondaj
 Modificări de culoare ale gingiei
 Modificări ale consistenţei gingivale
 Modificări de textură gingivală
 Modificări de contur ale gingiei
 Modificări în poziţia gingiei

Gingivoragia la sondaj

Inflamaţia gingivală incipientă, care precede gingivita stabilizată, prezintă 2 semne precoce:

 Aflux mărit de lichid sulcular gingival

 Gingivoragie provocată de sondajul blând al şanţului gingival
Sondajul şanţului gingival reprezintă o manevră clinică absolut obligatorie în cadrul
examenului clinic al parodonţiului marginal, fiind foarte valoros în în diagnosticul precoce al
inflamaţiei gingivale, precum şi în scopul profilaxiei formelor severe de gingivită.
Gingivoragia la sondaj apare înaintea altor semne clinice vizuale ale inflamaţiei, fiind un
semn clinic mult mai obiectiv decât toate celelalte. Chiar dacă gingivoragia nu reflectă
pierderea de ataşament, absenţa ei ne orientează spre un prognostic mult mai bun în ceea ce
priveşte riscul unei pierderi viitoare de ataşament clinic.

Gingivoragia se datorează alterărilor histopatologice de la nivelul gingiei, respectiv

vasodilataţiei capilare şi prezenţa ulceraţiilor epiteliului sulcular. Afectarea acestei bariere
epiteliale face ca stimuli, altfel nenocivi, să producă ruptura capilarelor, cu apariţia
gingivoragiei.

Factorul etiologic cel mai frecvent al gingivoragiei este reprezentat de inflamaţia gingivală
cronică. Gingivoragia este cronică sau recurentă, fiind provocată de traumatisme mecanice
prin periaj, scobitori, impact alimentar, alimente solide.
Factorii favorizanţi ai apariţiei gingivoragiei sunt reprezentaţi de factorii retentivi ai plăcii
bacteriene, cum ar fi factorii anatomici dentari, cariile, factorii iatrogeni, malpoziţiile dentare,
respiraţia orală, absenţa gingiei ataşate şi retracţia gingivală.

Fumatul scade răspunsul inflamator de la nivelul gingiei iar gingivoragia la sondaj este mult
diminuată. În momentul renunţării la fumat poate să apară o creştere a gingivoragiei
provocate la sondaj.

Severitate gingivoragiei depinde de intensitatea inflamaţiei gingivale. În cazul parodontitelor

moderate sau avansate, prezenţa gingivoragiei provocate este considerată un semn al
distrucţiei parodontale active.

În cazul anumitor afecţiuni sistemice, gingivoragia este spontană sau provocată de anumiţi
factori iritativi, fiind mult mai dificil de controlat. Toate aceste afecţiuni au în comun
existenţa unei dereglări a mecanismului hemostatic, cu apariţia hemoragiilor anormale la
nivelul organelor interne şi a altor ţesuturi, printre care şi mucoasa orală.

Afecţiunile hematologice care sunt asociate cu apariţia gingivoragiei sunt reprezentate de:
 Deficienţa vitaminei C
 Alergii – purpura Schönlein-Henoch
 Deficienţe plachetare – purpura trombocitopenică
 Hipoprotrombinemia – deficienţa vitaminei K
 Alte defecte de coagulare – hemofilia, leucemia, boala Christmas
 Deficienţa de factor plachetar trombocitoplastic - PF3
Terapia hormonală, contraceptivele orale, pubertatea, graviditatea şi ciclul menstrual
favorizează apariţia gingivoragiei.

Dintre afecţiunile endocrine, diabetul reprezintă principalul factor de risc al bolii parodontale,
cu efecte gingivale evidente .

Medicaţia poate avea efecte adverse asupra gingiei. Astfel anticonvulsivantele,

antihipertensivele de tipul blocantelor de calciu şi medicamentele imunosupresoare produc
hiperplazie gingivală, care favorizează apariţia gingivoragiei. Aspirina, administrată frecvent
în afecţiunile cardiovasculare, reumatice şi artritice, favorizează apariţia gingivoragiei.

Modificările de culoare ale gingiei

Modificarea culorii gingiei constituie un semn clinic important al prezenţei inflamaţiei

gingivale.

Culoarea normală a gingiei este roz-coral, fiind determinată de vascularizaţie, grosimea

epiteliului gingival, cheratinizarea şi pigmentarea acestuia. Gingia devine roşie, eritematoasă
atunci când afluxul sanguin este mărit (hiperemie vasculară) sau cheratinizarea gingiei este
diminuată sau dispare. Gingia devine palidă dacă afluxul sanguin este diminuat (în asociere cu
fibroza corionului gingival) sau creşte cheratinizarea epitelială.

Modificările de culoare sunt diferite în gingivita cronică, faţă de gingivita acută. În gingivita
cronică, modificarea de culoare este roşie-violacee, prin proliferarea vasculară şi reducerea
cheratinizării epiteliale. Staza vasculară, care apare în evoluţia procesului de inflamaţie,
accentuează coloraţia violacee a gingiei. Cronicizarea inflamaţiei duce la modificări evidente de
culoare, modificări care apar iniţial la nivel interdentar şi se extind spre gingia ataşată.
În gingivitele acute, culoarea gingiei este roşu aprins, localizată sau difuză, în funcţie de
starea ţesuturilor subiacente.
Metalele grele (bismut, arsenic, mercur, argint şi plumb), administrate sistemic prin medicaţie
sau mediul ocupaţional/casnic, produc la nivelul gingiei marginale fie linii de culoare neagră-
albăstruie, paralele cu marginea gingivală, fie pete izolate la nivelul gingiei marginale,
interdentare sau ataşate. Pigmentarea gingivală este consecinţa precipitării perivasculare a
sulfiţilor metalici la nivelul zonelor gingivale inflamate, ca urmare a creşterii permeabilităţii
vasculare. Aceste pigmentări nu sunt consecinţa toxicităţii sistemice şi pot fi eliminate prin
tratamentul inflamaţiei gingivale.

O serie de afecţiuni sistemice pot produce modificări de culoare ale mucoasei orale, inclusiv
la nivelul gingiei. Aceste modificări de culoare sunt date de factori endogeni sau exogeni.

Principalii factori endogeni care produc modificările de culoare ale gingiei sunt melanina,
bilirubina şi fierul. Melanina este un constituent normal al epiteliului, hiperpigmentarea
melaninică fiind fiziologică pentru rasa neagră sau galbenă. Există însă afecţiuni care cresc
secreţia de melanină şi produc o hiperpigmentară difuză sau localizată la nivelul mucoasei
orale şi gingiei, cum ar fi boala Adison (disfuncţia suprarenalelor), sindromul Peutz-Jeghers
(polipoza intestinală), sindromul Albright (displazia fibroasă poliostotică) şi sindromul von
Recklinghausen (neurofibromatoza).

Pigmenţii biliari produc icterul, care este detectat mai ales la nivelul scleroticii oculare dar şi
la nivelul mucoasei orale. Depunerile de fier din hemocromatoză produc o colorare gri-
albăstruie a mucoasei orale.

O serie de afecţiuni endocrine şi metabolice (diabet, graviditate) pot produce modificări de

culoare ale gingiei. La rândul lor, discraziile sanguine de tipul anemiei, policitemiei şi
leucemiei pot produce modificări de culoare ale gingiei.

Factorii exogeni care pot produce modificări de culoare ale gingiei sunt reprezentaţi de iritanţi
atmosferici (praf de cărbune sau metale) şi diverşi coloranţi alimentari sau pastile de supt.
Fumatul produce hipercheratoză gingivală şi creşterea hiperpigmentării melaninice.
Amalgamul implantat în mucoasa gingivală produce pete localizate, negre-albăstrui.

Modificări ale consistenţei gingivale

Consistenţa normală a gingiei este fermă şi rezilientă. Inflamaţia cronică a gingiei modifică
consistenţa acesteia, gingia devenind fie edematoasă (prin distrucţia fibrelor de colagen), fie
fibroasă (repararea leziunii prin hiperproducţie de fibre de colagen).

Modificările de textură gingivală

In starea de sănătate gingivală, gingia aderentă şi papilară prezintă aspectul de „coajă de

portocală”, aspect datorat digitaţiilor epitelioconjunctive. În inflamaţia gingivală, acest aspect
poate să dispară, gingia fiind lucioasă sau fibrotică, în funcţie de modificările edematoase sau
fibroase subiacente.

Modificările de contur ale gingiei

Gingivita cronică începe cu o discretă hipertrofie a gingiei interdentare marginale sau ambele.
În continuare o dată cu evoluţia procesului inflamator, marginea gingivală apare rotunjită, cu
gingia interdentară plată, decapitată. Gingia prezintă grade variabile de hipertrofie gingivală
în funcţie de staza vasculară şi proliferarea tisulară. Hipertrofia marginii gingivale poate fi şi
de alte cauze decât inflamaţia acută sau cronică a gingiei. Ea poate să apară la pubertate, la
gravide, în deficienţe ale vitaminei C, în leucemie, în bolile granulomatoase, în neoplaziile
benigne sau maligne sau poate fi idiopatică. Consecinţa directă a hipertrofiei/hiperplaziei
marginii gingivale este apariţia pungilor gingivale false.

Modificări în poziţia gingiei

Poziţia actuală a gingiei se referă la nivelul inserţiei epiteliale pe dinte, pe când poziţia
aparentă se referă la poziţia marginii gingivale libere faţă de dinte. Deplasarea marginii
gingivale în sens apical, deci modificarea poziţiei aparente, poartă numele de retracţie sau
recesie gingivală.

În gingivite, poziţia actuală a gingiei este la nivelul joncţiunii smalţ-cement (Fig. 20), pe când
în parodontite nivelul inserţiei epitelial este deplasat de-a lungul rădăcinii, rezultând o
pierdere de ataşament.

Fig. 20 – Poziţia gingiei la JSC cu apariţia pungilor gingivale false (B, C).

GINGIVITA DE BIOFILM

Gingivita de biofilm (de placă) reprezintă tipul cel mai frecvent de gingivită, factorul
etiologic primar fiind reprezentat de biofilmul plăcii bacteriene.

Caracteristici clinice

 culoare - modificările de culoare încep la nivelul gingiei interdentare şi marginale şi se

extind spre gingia ataşată. Modificările culorii de la roz-roşu-roşu-intens roşu
violaceu;
 contur - gingivita cronică începe cu o discretă hipertrofie a gingiei interdentare
marginale sau ambele. În continuare o dată cu evoluţia procesului inflamator,
marginea gingivală apare rotunjită, cu gingia interdentară plată, decapitată;
 textura - dispare aspectul de "coajă de portocală";
 dimensiuni - grade variabile de hipertrofie gingivală;
 tendinţa la hemoragie - gingivoragie la sondaj şi periaj;
  durerea - de obicei gingivita cronică este nedureroasă, doar dacă se produce
exacerbarea şi inflamaţia acută se poate supraadăuga celei cronice;
 debut - lent, de lungă durată, în funcţie de perioada de acţiune a factorului iritant;
 adâncimea pungilor - creşte adâncimea şanţului gingival prin hipertrofia gingivală în
sens coronar, datorat edemului inflamator; pungile gingivale sunt numite şi pungi false
sau pseudopungi. Diagnosticul diferenţial se face cu pungile parodontale, în care apare
migrarea inserţiei epiteliale în sens apical (Fig. 21);
 exudatul - gingivita cronică se caracterizează prin apariţia unui exudat inflamator
nepurulent.

Fig. 21 – Migrarea inserţiei epiteliale în sens apical

Semnele Rx

Nu apar semne radiografice, deoarece gingivita afectează numai ţesuturile moi ale gingiei,
care nu apar pe radiografie. Dacă procesul inflamator persistă, el va invada ţesuturile
parodonţiului, generând parodontita. Dacă gingivita evoluează spre parodontită apar
modificări tisulare care sunt vizibile Rx.

Histopatologie şi patogenie

Procesul inflamator din gingivita cronică cuprinde epiteliul sulcular, interdentar şi ţesutul
conjunctiv subiacent. Produşii plăcii bacteriene localizaţi în şanţul gingival sau în apropierea
acestuia, produc detaşarea joncţiunilor intercelulare epiteliale care leagă strâns celulele între
ele. Pierderea joncţiunilor deschide calea agresiunii microorganismelor şi a produşilor lor spre
ţesutul gingival.

În gingivita cronică, epiteliul sulcular se caracterizează prin microulceraţii şi proliferări

celulare spre ţesutul conjunctiv subjacent. La nivelul laminei propria pe lângă aceste
modificări apare şi afluxul celulelor inflamatorii, mai ales plasmocite, limfocite şi macrofage.
Produşii acestor celule împreună cu substanţele nocive ale microorganismelor plăcii produc
vasodilataţie, staza vasculară, distrucţia fibrelor de colagen şi proliferarea epitelială, respectiv
inflamaţia gingivală (Fig. 22).
 Fig. 22 – Inflamaţia gingivală

În inflamaţia care persistă mai mult timp, ţesuturile parodontale încearcă să repare distrucţia
prin neoformare de fibre de colagen. Datorită iritaţiilor continue şi prelungite care
caracterizează boala, procesul reparator nu poate fi complet, iar rezultatul îl constituie o
depunere în exces de fibre de colagen. Acest fapt explică de ce ţesutul gingival devine
hipertrofic şi fibrotic, dacă inflamaţia durează mai mult timp. Am văzut deci că între
modificările histologice şi cele clinice există o corelaţie, sintetizată în Tab. 22 astfel:

MODIFICĂRI CLINICE MODIFICĂRI HISTOLOGICE

eritem marginal şI papilar
tendinţa la sângerare la sondaj la
nivelul şanţului gingival
contur îngroşat, rotunjit, decapitat
consistenţa moale, pufoasă
dispariţia aspectului "cojii de
portocală"
hipertrofia fibroasă, dură
vasodilataţie, hiperemie, proliferare capilară
microulceraţii epiteliale, dilataţii capilare
stază vasculară şi retenţie de fluid gingival
vasodilataţie, distrucţia fibrelor de colagen
edemul laminei propria
depunere în exces de fibre de colagen, asociate cu
gingivita cronică de lungă durată

Tab. 22 – Corelaţia între modificările clinice şi histologice

Implicaţii nutriţionale
Deficienţele nutriţionale pot afecta modul de reacţie al gingiei faţă de factorii locali de iritaţie,
dar nu pot iniţia niciodată inflamaţia gingivală. O mare însemnătate o are consistenţa dietei;
alimentele moi, mai ales pe bază de zahăr rafinat, oferă bacteriilor substrat nutritiv pentru
producerea şi depunerea plăcii şi a produşilor ei. Creşterea bacteriilor şi formarea plăcii este
corelată direct cu frecvenţa ingerărilor zaharoase.

Prognostic
Prognosticul depinde de abilitatea pacientului şi a stomatologului de a controla şi elimina
factorii locali etiologici. Dacă factorii cauzali sunt controlaţi, ţesutul gingival se vindecă prin
leziuni reparatorii, deoarece gingivita este o afecţiune reversibilă.
Dacă factorii etiologici nu sunt controlaţi, prognosticul este defavorabil. Dacă procesul
inflamator persistă, el va invada elementele profunde ale parodonţiului, rezultând parodontita.
Cu toate acestea, nu toate gingivitele evoluează spre parodontită.
Tratament
Eliminarea sau controlul factorilor etiologici locali permite vindecarea leziunilor gingivale.
În cazul unei gingivite moderate se indică următorul tratament tipic:
 Diagnosticul şi evaluarea factorilor etiologici
 Aplicarea următorului plan de tratament şi repetarea lui până la obţinerea vindecării:
1. Instruirea pacientului asupra controlului plăcii
2. Detartrajul supra şi subgingival
3. Îndepărtarea restaurărilor deficitare care contribuie la boala parodontală/obturaţii,
lucrări protetice/ şi restabilirea lor provizorie.
4. Tratamentul leziunilor carioase care contribuie la acumularea plăcii.
5. Evaluarea dietei pacientului cu recomandări privind modificările sau suplimentările
adecvate fiecărui caz în parte.
6. Reevaluarea statusului gingival
7. Programarea pentru control la 3-6 luni, bazându-se pe cooperarea pacientului, ritmul
de depunere a plăcii şi tartrului şi tendinţa la recidive.
Profilaxie

Profilaxia ginigivitei cronice se face prin eliminarea factorilor etiologici, înainte de a se

declanşa boala, şi include următoarele aspecte:

1. Menţinerea unui status parodontal prin controlul plăcii.

2. Efectuarea unui detartraj eficient, la intervale adecvate, pentru a preveni acumulările
apreciabile.
3. Realizarea restaurărilor morfofuncţionale cu un contur compatibil cu menţinerea
sănătăţii parodonţiului, şi anume evitarea obturaţiilor şi lucrărilor protetice debordante,
a contactelor interproximale deschise, a contururilor voluminoase şi a tuturor
elementelor care pot fi traumatizante pentru gingie.
4. Indicarea unei diete adecvate, cu reducerea glucidelor rafinate.
5. Indicarea tratamentului ortodontic pentru poziţionarea dinţilor, în scopul realizării
unui status anatomic normal şi al unui control eficient al plăcii.

GINGIVITELE CRONICE MODIFICATE DE FACTORII SISTEMICI

În etiologia gingivitelor cronice poate exista o asociaţie de factori locali iritativi, cum ar fi
placa şi tartrul, care iniţiază inflamaţia şi factorii sistemici care modifică răspunsul tisular faţă
de aceşti iritanţi. În această grupă intră:

 Gingivita asociată cu deficienţe ale vitaminei C

 Gingivita asociată cu leucemia
 Gingivita asociată cu pubertatea
 Gingivita asociată cu graviditatea.

Gingivita asociată cu avitaminoza C

Scorbutul este boala ce rezultă dintr-o deficienţă severă de vitamina C. Deficienţa de vitamina
C prin ea însăşi nu poate produce inflamaţia gingivală, ci ea accentuează răspunsul inflamator.
Bolnavii cu avitaminoza C nu prezintă gingivită decât dacă sunt prezenţi factorii locali
iritanţi.

Avitaminoza C severă creează o tendinţă mai accentuată spre hemoragii gingivale,

degenerarea fibrelor de colagen şi edemul ţesutului conjunctiv. Aceste modificări agravează
răspunsul gingival faţă de iritanţii locali. Tratând avitaminoza C, severitatea gingivitei poate
diminua, dar nu poate fi eliminată, decât eliminând factorii locali iritativi.

Culoarea gingiei este roşie - violacee, gingia marginală este hipertrofiată, de consistenţă
moale, friabilă, uneori apare necroza de suprafaţă, cu formarea pseudomembranelor. Gingia
prezintă tendinţă la sângerare spontană sau provocată, sunt prezente pungile gingivale.

Gingivita asociată cu leucemia

Leucemia este o boală a ţesuturilor hematopoetice, având ca rezultat producerea în exces a

leucocitelor imature. Manifestările orale ale leucemiei sunt identice în formele acute sau
cronice ale bolii, dar sunt mai rare în formele cronice.

Iritanţii locali de tip placă şi tartru iniţiază modificările orale inflamatorii în cazul gingivitei
din leucemie. Modificările histologice din leucemie modifică şi agravează răspunsul
inflamator al gingiei faţă de iritanţii locali.

Culoarea gingiei este roşie purpuriu, uneori violacee datorită stazei vasculare, conturul este
hipertrofic, gingia marginală sau interdentară formează psedotumori, rotunjind marginea
gingivală şi aplatizând, decapitând papilele. Gingia este moale, friabilă, cu suprafaţa lucioasă.
La nivelul gingiei pot să apară ulceraţii, necroze şi pseudomembrane iar tendinţa la hemoragie
este foarte accentuată, atât spontan cât şi provocată de sondaj. Sunt prezente pungile gingivale
date de hipertrofia edematoasă.

După consultul cu specialistul hematolog, în vederea instituirii tratamentului de specialitate,

tratamentul stomatologic constă în eliminarea tuturor factorilor iritativi locali.
 Detartraj şi periaj
 Igiena bucală foarte bună şi controlul plăcii.
 Prevenirea recidivei prin controale repetate.

Gingivita la pubertate

Gingivita puberală apare la pubertate, datorită dereglărilor hormonale din această perioadă,
care modifică răspunsul gazdei faţă de agresiunea plăcii bacteriene. Răspunsul accentuat
inflamator începe la pubertate şi diminuă spre vârsta de 17-18 ani (deci hormonii sexuali au
un rol de protecţie).

Din punct de vedere clinic, gingia este roşie violacee, hipertrofiată marginal şi interdentar,
mai ales în zonele prezenţei factorilor locali. Consistenţa este edematoasă, gingia este moale
şi lucioasă, prezentând o tendinţa la sângerare crescută.

Prezenţa obligatorie a factorilor iritativi locali iniţiază modificările gingivale din timpul
pubertăţii. Pubertatea prin ea însăşi nu produce răspunsul inflamator local. Modificările
hormonale caracteristice pubertăţii sunt responsabile pentru răspunsul inflamator exagerat faţă
de iritanţii locali. Deci factorii hormonali sunt factori favorizanţi, secundari.

Dintre factorii locali: placa, tartrul, restaurări dentare necorespunzătoare, dinţi în malpoziţie,
coroane, ocluzii adânci, malocluzii, aparate ortodontice, respiraţia bucală, dieta
necorespunzătoare.

Factorii nutriţionali nu sunt factori direct implicaţi în etiologia gingivitei. Cu toate acestea,
deficienţele nutriţionale de tipul hranei sărace în elemente esenţiale, restricţii voluntare de
hrană, pot contribui la exagerarea răspunsului inflamator. O dietă cu alimente moi, bogate în
glucide, contribuie la acumularea plăcii şi la apariţia gingivitei.

Hipertrofia gingivală şi edemul nu dispar spontan, o dată cu depăşirea pubertăţii, dacă factorii
locali sunt prezenţi în continuare. La sfârşitul pubertăţii, reacţia gingivală diminuă, dar nu
dispare decât după înlăturarea iritanţilor locali.

În urma tratamentului corespunzător şi a măsurilor de igienă adecvate statusul gingival revine

la normal. Boala recidivează dacă nu se pot controla factorii locali, ducând la afectarea
ţesuturilor profunde ale parodonţiului.

Tratamentul constă în eliminarea tuturor factorilor de iritaţie locală:

 Detartraj + periaj.
 Gingivectomie, dacă hipertrofia gingiei este mare.
 Igiena bucală riguroasă şi controlul plăcii.
 Corectarea factorilor predispozanţi (dinţi în malpoziţie, malocluzie, respiraţie orală,
dietă necorespunzătoare).
 Prevenirea recidivelor prin controale repetate.
Pacientul trebuie informat asupra naturii şi progresiei bolii şi asupra rolului său în controlul
factorilor locali. Controlul plăcii se face prin periaj cu metoda Bass şi adjuvante ale igienei
bucale, cum ar fi mătasea dentară.
Profilaxia gingivitei puberale se face prin eliminarea tuturor factorilor locali de iritaţie.
Controalele repetate şi instrucţia în ceea ce priveşte conţinutul plăcii sunt absolut necesare
pentru prevenirea recidivelor.

Gingivita din graviditate

Gingivita gravidică se caracterizează printr-o culoare roşie aprinsă până la roşu violaceu,
contur hipertrofic al papilelor interdentare, care se poate transforma în pseudotumoră
interdentară (epulis). Consistenţa gingiei este edematoasă, friabilă, de aspect lucios, iar
tendinţa la hemoragie este crescută.

Răspunsul gingival exagerat apare în luna 2-3 şi este cel mai accentuat între trimestrul II şi III
al sarcinii. Inflamaţia gingivală este generalizată, putând progresa spre structurile profunde ale
parodonţiului.

Factorul etiologic determinant îl reprezintă placa bacteriană. Graviditatea prin sine nu produce
gingivită. Există o creştere a nivelului de hormoni (estrogeni, progesteron), care produc
vasodilataţie, stază circulatorie şi cresc susceptibilitatea faţă de iritanţii mecanici. De
asemenea, s-a demonstrat creşterea proporţiei de P.intermedia, corelată cu creşterea nivelului
estradiolului şi progesteronului.

Inflamaţia gingivală nu dispare odată cu naşterea, dacă nu dispar şi factorii locali iritativi.
Severitatea leziunilor se poate atenua, dar parodonţiul nu revine la statusul normal. La fel
hipertrofia gingivală se poate atenua, fără însă a dispare complet.
Dacă gingivita este tratată corect, starea de sănătate parodontală este menţinută în timp. Dacă
factorii iritativi locali nu sunt controlaţi, boala recidivează, ducând la distrucţia parodonţiului.

Tratamentul gingivitei gravidice constă în eliminarea tuturor factorilor iritativi locali prin:
 Detartraj şi periaj.
 Incizia chirurgicală a formaţiunilor pseudotumorale.
 Controlul eficient al plăcii.
 Controale repetate pentru prevenirea recidivelor.
Pacienta trebuie informată asupra naturii şi progresiei bolii şi asupra rolului său în controlul
factorilor locali şi iniţiali. Controlul plăcii se face prin:
 Periajul cu o perie moale, cu multe smocuri, de plastic, folosind metoda periajului
sulcular (Bass) sau circular;
 Folosirea mătasei dentare pentru spaţiile proximale;
 Stimularea interdentară, dacă papilele rămân bulboase.
Profilaxia gingivitei gravidice se face prin prezentarea gravidei la stomatolog cât mai des, prin
controlul plăcii şi evaluări repetate.

Alte modificări hormonale asociate cu gingivita

Contraceptivele orale produc alterări hormonale care exagerează răspunsul tisular faţă de
factorii iritativi locali, asemănător cu cele din graviditate. Gingivita nu e aşa de severă ca în
graviditate.

Menstruaţia favorizează apariţia gingivoragiei, a sensibilităţii la periaj sau atingere, apariţia

unui uşor edem şi hiperemie.
Toate aceste aspecte clinice sunt atribuite dezechilibrului hormonilor sexuali, care exagerează
răspunsul faţă de iritanţii locali.

Gingivita asociată cu respiraţia orală

Respiraţia orală poate fi un factor local etiologic al gingivitei, care rezultă din următoarele
situaţii:
 Dificultatea în respiraţia nazală, datorită obstrucţiei nazale:
(a) dezvoltarea nazală anormală,
(b) polipi adenoidieni,
(c) deviaţie de sept,
(d) traumatisme;
 Dificultăţi respiratorii de cauze alergice;
 Parafuncţii linguale, labiale;
 Somnul în anumite poziţii (ex. pe spate).
Aspecte clinice caracteristice pot fi prezente şi când dinţii frontali în malpoziţie şi/sau
protruzie împiedică închiderea normală a gurii.
Mecanismul exact prin care respiraţia orală afectează gingia este încă necunoscut. S-a sugerat
că se produce o desicaţie puternică a mucoasei, care produce modificări gingivale accentuate
şi se accentuează acumularea plăcii şi întreţine inflamaţia gingivală.
Din punct de vedere clinic, gingia este roşie cianotică, cu marginile rotunjite, papile
decapitate, mai ales în regiunea maxilară anterioară. Consistenţa este fie moale, pufoasă, fie
fibrotică cu tendinţă la hemoragie.
Tratamentul ideal constă în eliminarea sau corectarea cauzelor ce produc respiraţia orală. Se
pot aplica următoarele măsuri:
 aplicarea de geluri uleioase pe gingie, pentru prevenirea desicaţiei;
 corectarea poziţiilor în somn;
 controlul plăcii.

Gingivita alergică
Alergia este un răspuns anormal al ţesuturilor faţă de agenţii specifici, cum ar fi: alimente,
medicamente, ape de gură, dentifrice, alţi agenţi terapeutici stomatologici, guma de mestecat
sau pot fi reacţii alergice sistemice

Antigenii iniţiază reacţiile inflamatorii alergice, caracterizate prin hiperemie gingivală,

necroză gingivală, edem, ulceraţii şi formarea de vezicule. Simptomele sunt prezente atâta
timp cât se foloseşte agentul în cauză; ele se vindecă odată cu înlăturarea lui.

Gingivita descuamativă

Gingivita descuamativă este o afecţiune gingivală rară, care cuprinde toate zonele gingiei
(interdentară, marginală, aderentă). Natura exactă a bolii este încă necunoscută. Fără să fie o
entitate clinică specifică, este astăzi considerată a fi o manifestare clinică în cadrul
dermatozelor. Ex. pemfigusul cicatriceal, pemfigusul, pemfigusul cicatriceal mucos, lichen
plan.

Gingivita descuamativă cronică apare în 3 forme, bazate pe gradul şi severitatea afectării

clinice.
1. Forma uşoară se caracterizează prin hiperemie gingivală, gingivită generalizată,
exceptând gingia palatului, absenţa durerii cu afectarea mascată a gingiei la locul de
acţiune a factorilor locali iritativi. Este afectată şi mucoasa alveolară şi bucală iar
perioadele de exacerbare alternează cu cele de remisiune.

2. Forma moderată se caracterizează prin existenţa unor zone neregulate de gingie marginală
şi ataşată, care apar intens hiperemice, lucioase şi moi. Între zonele afectate există insule
de ţesut gingival aparent normal, suprafaţa epitelială este uşor descuamată, exprimând
zone hemoragice ale ţesutului conjunctiv subiacent. Pacientul prezintă dureri şi senzaţii de
usturime la modificările de temperatură, la aer, alimente sărate, lichide, gazoase. Cele mai
afectate sunt zonele labiale, datorită prezenţei factorilor iritativi locali.

3. Forma severă se caracterizează prin prezenţa unor zone neregulate de gingie intens
hiperemice, roşu-aprins, netede, lucioase. În jurul acestor zone denudate, gingia apare gri-
 albăstruie, cu descuamarea suprafeţei epiteliale. Leziunile sunt preponderent gingivale,
mai rar pe mucoasa alveolară, bucală şi palatul dur. Durerea este foarte mare, accentuată
de schimbările de temperatură, respiraţie, lichidele ingerate.
Gingivita descuamativă afectează mai ales femeile, mai rar bărbaţii, apare frecvent la
menopauză. Tabloul clinic este dominat de inflamaţie şi rezultă din invazia produşilor
bacterieni la nivelul ţesuturilor. Reacţia inflamatorie este secundară modificărilor
degenerative iniţiale.
Dacă procesul inflamator progresează spre profunzime, distrucţia este vizibilă radiografic. De
obicei forma severă este rară, datorită instituirii precoce a tratamentului general.

Modificările histopatologice tipice sunt reprezentate de atrofia şi subţierea epiteliului,

prezenţa unui infiltrat inflamator şi exudat conjunctiv, separarea epiteliului faţă de ţesutul
conjunctiv (lamina propria).

Etiologia gingivitei descuamative este necunoscută. Se consideră totuşi că este o afectare

degenerativă a ţesutului conjunctiv gingival cu modificări inflamatorii secundare. Etiologia
modificărilor degenerative este necunoscută; s-a sugerat insuficienţa hormonală, imunologică,
nutriţională. Modificările inflamatorii sunt corelate în principal cu placa şi în secundar cu
alimentele sărate, fierbinţi.

Exacerbări şi remisiuni spontane sunt caracteristice afecţiunii, fără a fi corelate obligatoriu cu

tratamentul efectuat. În cele mai multe cazuri, durerea poate fi redusă sau eliminată prin
controlul inflamaţiei.

Tratamentul este local, axat pe îndepărtarea factorilor iritanţi locali în vederea controlului
inflamaţiei, evitarea alimentelor iritante şi gingivectomia pentru îndepărtarea ţesuturilor
afectate. El constă din:

 detartraj şi periaj;
 controlul plăcii;
 aplicaţii topice cu corticosteroizi;
 aplicaţii de hormoni estrogeni;
 protecţia leziunilor prin conformatoare plastice.
În cazurile foarte dureroase se face corticoterapie sistemică, acordând atenţie posibilelor
efecte secundare, când planul de tratament este mai lung. Datorită etiologiei necunoscute şi
tratamentul este vag.

De mare importanţă este educarea pacientului, şi anume:

 Pacientul trebuie informat asupra naturii şi progresiei bolii, asupra rolului său în
controlul factorilor locali de iritaţie.
 Pacientul trebuie determinat să nu folosească apa de gură, spălături pe bază de apă
oxigenată, ele fiind contraindicate.
 Sunt foarte utile spălăturile bucale călduţe.
 Evitarea alimentelor sărate, fierbinţi, a alcoolului şi a băuturilor carbogazoase, datorită
efectului iritant asupra ţesutului parodontal.
 Dieta să fie echilibrată, eventual suplimentată cu vitamine.
 Evitarea stresului.
 Efectuarea unui examen clinic general.
  Efectuarea corectă a periajului dentar, chiar dacă este dureros, pentru a elimina factorii
locali. Se foloseşte o perie foarte moale, cu mişcări uşoare spre şanţul gingival
(metoda Bass).
Profilaxia gingivitei descuamative urmăreşte o dietă corespunzătoare, control general periodic,
control stomatologic regulat şi o igienă bucală foarte bună.

GINGIVITELE ACUTE

ANUG

Acest tip de gingivită acută poate afecta un singur dinte, grupuri de dinţi sau poate fi
generalizată.

În stadiile iniţiale apare necroza şi ulceraţia gingiei interdentare, gingivoragie şi absenţa

durerii. În stadiul avansat, debutul este brusc, durerea este accentuată, pacientul prezintă un
gust metalic în gură, halenă, hemoragie gingivală cu hipersalivaţie. La nivelul gingiei
marginale apar pseudomembrane alb-gri, cu afectarea marginii labiale şi linguale ale gingiei,
care apare roşie, lucioasă, hemoragică. Gingia ataşată este mai rar afectată. Papilele sunt
distruse prin ulceraţii.

În forma severă, pacientul prezintă adenopatie regională dureroasă, angina Vincent

acompaniatoare, ulceraţii labiale şi linguale. Procesul distructiv progresiv al gingiei ataşate şi al
parodonţiului profund duce la alveoliză, expunerea rădăcinii, cratere interdentare prin distrucţia
osoasă interdentară. Starea generală este alterată, cu febră, frison. Din acest motiv, ANUG este
deseori confundată cu gingivostomatita herpetică, de etiologie virală. Ea apare cel mai frecvent
sub forma acută, mai rar în forma subacută sau cronică.

Când distrucţia cuprinde şi osul alveolar, apare alveoliză şi pierderi ale laminei dura, care se
evidenţiază radiografic.

Din punct de vedere al histopatogenezei, este o leziune de inflamaţie acută necrotică

invazivă, nespecifică. Epiteliul gingival este distrus cu depozite de fibrină, celule epiteliale
moarte, PMN şi microorganisme. Microorganismele dau aspectul pseudomembranos gri-
albicios. Ţesutul conjunctiv prezintă un infiltrat cu celule inflamatorii, hiperemie vasculară şi
prezenţa spirochetelor.

Etiologia nu este cunoscută cu exactitate, nefiind încă stabilit care este agentul etiologic
primar. Se pare că boala apare ca rezultatul asocierii factorilor bacterieni, sistemici şi
psihogeni.

Se evidenţiază creşterea marcată a numărului de spirochete (Borrelia Vincenti) şi a numărului

de bacili fusiformi (Fusobacterium nucleatum), dar nu s-a stabilit dacă bacteriile iniţiază boala
sau reprezintă factori secundari.
Frecvent este incriminat un complex de microorganisme, nu un singur tip de organism.
Concepţiile actuale afirmă că etiologia ANUG-ului se bazează pe o combinaţie între
microorganisme şi scăderea rezistenţei generale a organismului (datorită modificărilor
nutriţionale, metabolice sau psihice).
Factorii locali predispozanţi sunt reprezentaţi de igiena bucală defectuoasă, tartrul, impactul
alimentar, fumatul excesiv, consumul exagerat de alcool, gingivite preexistente, prezenţa
pungilor parodontale şi o nutriţie deficitară.

Este foarte important de menţionat faptul că boala poate să apară şi în absenţa acestor factori
predispozanţi enumeraţi. Faptul că ANUG poate să apară în cavitatea bucală relativ curată, în
absenţa factorilor locali, ne indică importanţa factorului psihogen în etiologia ei. Factorul
psihogen include stresul emoţional, oboseala, teama, anxietatea, tensiunea psihică.

Vârsta optimă de apariţie este cuprinsă între 15-25 de ani, cu o prevalenţă mare la studenţi, în
perioada examenelor.

ANUG mai poate fi poate fi corelată cu deficienţe sau boli sistemice, cum ar fi deficienţe
proteice, vitamina A, vitamina C, diabet, anemie, mononucleoza infecţioasă.

Implicaţii nutriţionale

ANUG apare deseori în asociaţie cu avitaminoze B, C. Diete necorespunzătoare pot contribui

şi ele la apariţia bolii. Se recomandă îmbunătăţirea dietei alimentare, suplimentare de fructe.
În prima săptămână de tratament, dieta trebuie să fie bazată pe alimente moi, netraumatizante
pentru gingie.
Prognostic
Dacă se aplică tratament corect şi la timp, statusul gingival revine la normal. Netratată, duce
la distrucţia gingivală şi a ţesuturilor subiacente, distrucţie osoasă ireversibilă, cu instalarea
parodontitei. Recidivele repetate duc la defecte şi deformări osoase, care pot fi tratate doar
chirurgical.

Tratament
I-a şedinţă:
1. Detartraj ultrasonic blând, superficial, sub anestezie;
2. Antibioterapie, dacă e prezentă adenopatia cervicală şi febra;
3. Instrucţia igienei bucale;
4. Recomandări privind:
 spălături bucale cu clorhexidină,
 evitarea factorilor favorizanţi (oboseala, alcoolul, fumatul, stresul, subalimentaţia)
 vitaminizare, minerale;
II-a şedinţă (după 24-48 ore):
1. Evaluarea îmbunătăţirii statusului gingival;
2. Detartraj supra şi subgingival sub anestezie;
3. Se recomandă spălături bucale şi evitarea factorilor favorizanţi;
4. Instrucţia igienei bucale cu o perie moale.
III-a şedinţă (la 1 săptămână de la şedinţa II):
1. Detartraj subgingival;
2. Periajul dinţilor;
3. Reevaluarea tehnicilor de periaj;
4. Instruirea folosirii metodelor adjuvante de igienă (stimulatoare, mătase dentară)
IV-a şedinţă (la 1 săptămână):
1. Evaluarea igienei bucale;
 2. Stabilirea controlului la 1 lună;
V. şedinţă (la 1 lună):
1. Pacientul este examinat pentru evidenţierea simptomelor clinice restante ale ANUG
(pungi, cratere);
2. Instruirea igienei bucale;
3. Dacă statusul parodontal este normal se stabileşte control la 3 luni;
4. Dacă persistă pungile se aplică chirurgia parodontală.
Educarea pacientului
 Spălături bucale cu 0,12% clorhexidină, 2 x/zi, după periaj,
 Periaj dentar folosind metoda Bass, cu o periuţă moale.
 Dieta moale în primele 2 zile, vitaminoterapie.
 Folosirea mătasei dentare, după trecerea fazei acute.
 Se recomandă folosirea stimulatoarelor, după detartraj, în scopul reconturării crestelor
gingivale interdentare.
Profilaxie
Pacientul este informat asupra posibilităţii apariţiei recidivelor pentru a se institui măsuri de
profilaxie care cuprind:
 Igienă orală riguroasă;
 Dieta corespunzătoare din punct de vedere nutritiv;
 Odihna;
 Evitarea situaţiilor de stres;
 Evitarea tutunului şi alcoolului;
 Reevaluare şi măsurile de profilaxie.

GINGIVITA ACUTĂ HERPETICĂ PRIMARĂ

Este o infecţie virală a mucoasei bucale, confundată frecvent cu ANUG sau gingivita
descuamativă.

Caracteristici clinice:
Debutul este brusc, cu evoluţie timp de 7-10 zile. Apare mai ales la preşcolari, dar şi la
adolescenţi şi adulţi. Gingivita herpetică se manifestă prin durere la masticaţie şi periaj, cu
formarea unor vezicule la nivelul cavităţii bucale. Veziculele se rup, producând ulceraţii
acoperite de o membrană gri. Mărimea lor este variabilă, putând apărea oriunde la nivelul
cavităţii bucale, pe gingie, mucoasa labială, mucoasa obrajilor, palatul moale, limbă, amigdale
şi faringe. Veziculele pot să apară şi pe buze şi piele.
Dacă este afectată şi gingia, aceasta sângerează, e inflamată, edematoasă, de aspect lucios.
Inflamaţia gingivală este secundară, ca rezultat al invaziei tisulare cu produşii plăcii
bacteriene, care complică boala.
Gingivita herpetică poate fi localizată sau generalizată. Mai apare hipersalivaţia, adenopatia
latero-cervicală şi febră, stare generală alterată.
Histopatologie şi patogeneză
Veziculele herpetice rezultă din fragmentarea celulelor epiteliale degenerate, fiind localizate
printre straturile de epiteliu. Când se rup, lasă o zonă de ulceraţie, cu o zonă centrală de
inflamaţie acută, ulcerată şi exudat purulent înconjurat de o zonă de hiperemie vasculară.

Etiologie

Agentul patogen este virusul herpetic. Boala afectează copiii între 6 luni şi 10 ani, dar poate
să apară şi la adulţi, marea lor majoritate prezentând imunitate dobândită faţă de boală.

Boala poate să apară în timpul sau imediat după infecţii acute ca mononucleoza infecţioasă,
pneumonie, alte infecţii herpetice, răceli. Ea se manifestă în special când organismul este
tarat, debilitat, prezintă stres, oboseală fizică şi psihică. Poate să apară în forma localizată,
după intervenţii chirurgicale orale traumatizante. Boala este contagioasă.

Implicaţii nutriţionale

Deficienţele nutriţionale nu joacă un rol direct în etiologia bolii, dar consideraţiile dietei sunt
importante. Datorită ulceraţiilor foarte dureroase, se evită alimentele consistente care le
traumatizează mecanic sau alimentele iritante din punct de vedere chimic. Se recomandă o
dietă echilibrată, bogată în principii nutritive şi săracă în glucide retentive. Uneori se
recomandă dietă lichidă şi hidratare masivă, datorită stării de deshidratare, care poate să apară
la aceşti pacienţi.

Prognostic

După 7-10 zile leziunile se vindecă, fără a lăsa cicatrici. Forma acută primară nu dă recidive,
deoarece produce imunizarea prin formare de anticorpi împotriva virusului herpetic. După
infectarea iniţială, individul poate să fie purtător al virusului latent, la nivelul ţesutului oral.
Virusul poate fi reactivat datorită oricăror condiţii care scad virulenţa ţesuturilor
înconjurătoare, rezultând leziuni herpetice secundare, leziuni unice la nivelul semimucoasei
bucale, mucoasei aderente.

Tratament

1. Detartraj blând ultrasonic pentru a împiedica inflamaţia secundară cauzată de placă;

2. Antibioterapie sistemică, pentru controlul infecţiei bacteriene secundare;
3. Spălături anestezice topice, pentru a împiedica durerea şi facilitarea masticaţiei;
4. Analgezice;
5. Hidratare masivă;
6. Controlul la câteva zile, pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor;
7. Stomatologul să poarte echipament de protecţie;
8. Medicamente antivirale - Acyclovir.

Educarea pacientului

1. Se recomandă efectuarea corectă a igienei bucale cu o perie moale şi spălături cu apă

caldă.
2. Dietă corespunzătoare, odihnă.
Profilaxie

Boala fiind contagioasă, se evită contactul direct cu cei bolnavi

(echipament de protecţie pentru medic).