41.Stomatita ulcero-necrotică Vincent: formele clinice și diagnosticul diferențial.

Este considerată o boală infecţioasă contagioasă a mucoasei orale şi a parodonţiului provocată de simbioza
fuso-spirochete, bacillus fusiformis şi borelliile Vincent, în condiţii normale, reprezintă flora saprofită a
cavităţii bucale, însă în condiţii nefavorabile aceste microorganisme devin agresive, provocând SUN (stom-
atita ulcero-necrotică).
In afară de factorul bacterian, în apariţia acestei afecţiuni un rol important îl joacă şi astfel de factori predis-
pozanţi ca: scăderea imunităţii, carenţa vitaminică, microtrauma mucoasei bucale, prezenţa depunerilor
dentare în cantităţi mari, dinţii cariaţi, contactul cu produsele petroliere, etc.

Clasificarea stomatitei ulcero-necrotice. Din punct de vedere al evoluţiei, se evidenţiază 3 forme ale SUN:
• acută
• subacută
• cronică In funcţie de gravitate:
• forma uşoară
• forma medie
• forma gravă
Stomatita ulcero-necrotică poate fi de sine stătătoare şi simptomatică pe fundalul:
• leucemiei
• intoxicaţiei cu sărurile metalelor grele
• patologiei tractului gastrointestinal
• dereglărilor endocrine
• patologiei hepatice şi renale
• imunodeficienţei (infecţiei HIV)

Stomatita afectează mai des bărbaţii în vârstă de 17-35 ani, poate fi explicat prin prezenţa frecventă a
asemenea factori predispozanţi ca: igiena insuficientă, fumatul, consumul de alcool şi alimente picante,
contactul cu produsele petroliere, suprarăcelile. Afecţiunea debutează de regulă pe sectoarele gingiei adia-
cente la dinţi. Sectoarele, unde lipsesc dinţii nu se afectează, din care cauză copiii şi bătrânii nu suferă de
această afecţiune. Procesul poate viza şi mucoasa labială, ju gală, a regiunii retro-molare, mucoasa
amigdalelor, dar prim ar procesele pornesc, totuşi, de la sectoarele unde sunt dinţi.

Formularea diagnosticului va depinde de sectorul unde se localizează procesul şi se va numi: gingivită,

stomatită, amigdalită ulcero-necrotică.

Patogenie: • apariţia situaţiei nefavorabile în cavitatea bucală • scăderea imunităţii generale şi locale • în-
mulţirea rapidă a ftiso-spirochetelor şi a borelliilor pe fundalul igienei nesatisfăcătoare • implantarea rapidă
a microbilor în ţesutul conjunctiv al mucoasei bucale şi înmulţirea lor • apariţia inflamaţiei catarale a MB
(reacţie imunitară de tip întârziat)

Tabloul clinic se caracterizează prin descompunerea şi necrotizarea ţesuturilor, este un proces profund,
care afectează nu numai mucoasa, dar şi ţesuturile subiacente până şi osul, poate fi de sine stătătoare şi
simptomatică, dezvoltându-se pe fundalul altor afecţiuni generale. Pentru ea sunt caracteristice perioadele
unei boli infecţioase.

Simptomele principale: • Hiperemie şi edem cu dureri pronunţate • Ulceraţii cu necroză în papilele gingi-
vale • Ulcere - crateze, hemoragie • Miros fetid din gură • Destrucţie osoasă rapidă • Ganglioni limfatici
măriţi • Temperatura mărită

I Perioada prodromală coincide cu apariţia primelor simptome generale - slăbiciuni, cefalee, artralgii, sub-
febrilitate. Intraoral observăm hemoragii gingivale, senzaţii de uscăciune, de arsuri, dureri slabe în gingii.
Aceste simptome durează 3-4 zile în cazul formei grave şi doar câteva ore pentru forma uşoară.

II Perioada desfăşurată. In această perioadă semnele clinice devin mai pronunţate şi depind de gravitatea
procesului. Slăbiciunea este mai pronunţată, temperatura corpului se ridică până la 38°C, cefaleea este şi ea
mai pronunţată.
Semnele clinice mai importante sunt:
• Local dureri permanente pronunţate în gingii, care fac imposibilă alimentaţia şi igiena orală. Salivaţia este
foarte intensă. Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi, dureroşi la palpate, mobili. Din cavitatea bucală se
simte un miros fetid pronunţat, specific.
• Cel mai des se afectează mucoasa regiunii retromolare, însoţită de un trismus pronunţat.
• Ulceraţiile apar la început pe vârfurile papilelor şi marginile gingivale, în regiunile cu tartru dentar, cavităţi
carioase, coroane distruse etc.
Evoluând, procesul ocupă sectoare noi ale mucoasei bucale - mucoasa jugală, labială, linguală, palatinală,
amigdaliană etc.
Simptomul principal este prezentat de ulceraţiile acoperite cu un strat gros de depuneri de o culoare gri-
murdară. Acesta poate fi înlăturat cu uşurinţă, descoperind o suprafaţă erozivo-ulceroasă. Ulcerele pot
afecta mucoasa buzelor, limbii, obrajilor ce vine în contact cu gingia afectată şi dinţii cu cantităţi mari de
tartru dentar
SUN acută poate evolua în trei forme: uşoară, medie şi gravă.

Forma uşoară se caracterizează prin apariţia durerilor, ulceraţiilor numai pe marginea gingiei, acoperită cu
un strat de depuneri albe moi, care se contopeşte la rândul său cu depunerile necrotice gingivale. Acest
simptom rămâne neobservat de medicul fără experienţă deoarece gingia nu este inflamată, starea generală
nu este afectată.
Mai des stomatita ulcero-necrotică evoluiază sub form a medie, când simptomele intoxicaţiei sunt uşoare
sau moderate. Pacienţii acuză slăbiciuni, cefalee, lipsa poftei de mâncare, dureri slabe sau pronunţate, vor-
birea şi alimentaţia sunt dificile.
Obiectiv se constată: faţa palidă, buzele roşii, acoperite cu cruste hemoragice, din cavitatea bucală se
simte un miros fetid specific, sialoree. Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi, dureroşi la palpare, mobili.
Aceste simptome pot fi slab pronunţate.
În forma gravă a stomatitei ulcero-necrotice starea generală a bolnavului este şi mai gravă, temperatura
corpului atinge 39-40°С, simptomele intoxicaţiei generale devin mai accentuate. Sectoarele afectate ale
mucoasei bucale ocupă o suprafaţă mai mare iar ulcerele sunt mai profunde, implicând în procesul inflama-
tor muşchii şi oasele subiacente, provocând chiar osteomielită. Stratul de depuneri moi este foarte gros şi
se înlătură uşor, descoperind osul. Atunci când stomatita ulcero-necrotică este simptomatică pe fundalul al-
tor boli generale, stratul necrotic se înlătură foarte greu. Dacă în proces se implică şi amigdalele, atunci este
vorba despre angina Simanovski-Plaut-Vincent. în acest caz ganglionii limfatici regionali sunt măriţi şi
dureroşi, demonstrând o intoxicaţie generală şi mai pronunţată.

Perioada de convalescenţă (rezoluţie, epitelizare) se caracterizează prin îmbunătăţirea stării generale şi lo-
cale, însoţită de epitelizarea eroziunilor şi ulcerelor.
După epitelizare, mai ales în forma gravă, papilele gingivale sunt deformate, dinţii şi rădăcinile de-
nudate şi sensibile la orice excitant. Dacă tratamentul nu este efectuat la timp, deseori apar recidive sau
afecţiunea trece în forma cronică. în cazul în care tratamentul se efectuează adecvat, boala trece în pe-
rioada de convalescenţă şi poate lăsa după sine cicatrice, deformaţii.
42 Schema tratamentului local și general a pacienților cu stomatită ulcero-necrotică,
prognosticul.

Definitie: Este considerată o boală infecţioasă contagioasă a mucoasei orale şi a parodonţiului provo-
cată de simbioza fuso-spirochete, bacillus fusiformis şi borelliile Vincent, în condiţii normale, reprezintă
flora saprofită a cavităţii bucale, însă în condiţii nefavorabile aceste microorganisme devin agresive,
provocând SUN (stomatita ulcero-necrotică).
In afară de factorul bacterian, în apariţia acestei afecţiuni un rol important îl joacă şi astfel de factori predis-
pozanţi ca: scăderea imunităţii, carenţa vitaminică, microtrauma mucoasei bucale, prezenţa depunerilor
dentare în cantităţi mari, dinţii cariaţi, contactul cu produsele petroliere, etc.
Tratamentul stomatitei ulcero-necrotice necesită să fie complex, general și local.
General: poate fi specific-tratamentul afecțiunilor generale, pe fundalul cărora a apărut stomatita ul-
cero-necrotică, și nespecific- dieta bogată în lichide pentru micșorarea gradului de intoxicație. La fel se ad-
ministrează preparate analgezice, antibiotice și sulfanilamide, trihopol, flagil, clion - câte 0,25 g - 3 ori pe zi,
7 zile, hiposensibilizante, polivitamine, microęlemente.
Local: anestezierea tesuturilor, înlăturarea factorilor traumatizanți a depozitelor moi și a țesuturilor
necrotice, dar foarte atent, evitând pro- ducerea de hemoragii, gargarisme, irigări abundente cu diferite sub-
stanțe antiseptice, badijonări cu sol. H,O, de 3%, sol. KMNO, (oxigenoterapie), aplicații nu cu enzime prote-
olitice, substanțe antiinflamatoare, keratoplastice- la a 3-4 zi. In această perioadă sunt interzise extracțiile
dinților!

43.Principalele manifestări clinice în șocul anafilactic.

Reprezintă o reacţie generală a organismului ce nu are o manifestare concretă pe MB, însă este foarte
periculoasă cu un prognostic nefavorabil. Şocul anafilactic poate fi provocat de orice preparat utilizat în
stomatologie.
Tabloul clinic Reacţia se declanşează mai des imediat după pătrunderea alergenului în organism. în de-
butul bolii, bolnavul simte o senzaţie de căldură, privirea este înceţoşată, apar vâjâieturi în urechi. Ulte-
rior se observă hiperemia pielii, apar dureri retrosternale, cefalee, chiar asfixie.
Bolnavul este agitat sau, dimpotrivă, este deprimat şi are senzaţia de moarte iminentă.
Tensiunea arterială scade brusc, în timp ce pulsul nu mai poate fi perceput. Pacientul poate prezenta
urticarie şi prurit cutanat, uneori, apar simptomele edemului Quincke.

44.Tactica tratamentului de extremă urgență a șocului anafilactic în cabinetul

stomatologic.

Tratamentul
Trebuie efectuat imediat, în următoarea consecutivitate:
1. încetarea administrării alergenului, la posibilitate - înlăturarea substanţei alergene, aplicarea
metodelor de reducere a absorbţiei acesteia.
2. încălzirea corpului bolnavului.
3. Fixarea limbii şi înlăturarea protezelor dentare mobile pentru a preîntâmpina asfixia cu acestea.

4. în caz de alergizare prin injecţie, pentru micşorarea cantităţii de alergen, se aplică garoul mai sus de
locul injectării medicamentului.
5. Introducerea intravenoasă de Prednisolon 75,0-150,0 mg cu Dexametazon 4,0-20,0 mg, Hidrocorti-
zon 150,0-300,0 mg.
 6. Introducerea subcutanat în zona focarului a soluţiei de 0,1% Adrenalină (Epinefrină) 0,3-0,5 ml sau
intravenos se mai picură 1,0 ml Adrenalină sublingual - 0,5 ml, cu repetare peste 1-3 minute.
7. Preparate antihistaminice (hiposensibilizante): sol. 2,5% de Prometazonă - 2,0-4,0 ml, subcutanat,
sol. 2% de Cloropiramină - 2,0-4,0 ml.
8. In caz de asfixie, se administrează intravenos soluţie de 2,4% de Aminofilină - 10,0-20,0 ml.
9. Soluţie de 0,06% de Corglicon - 1,0 ml, în soluţie izotonică de clorură de sodiu (NaCl).
10. în cazul în care şocul survine de la Penicilină, se introduce intramuscular Penicilinază 1000000 UI în
2,0 ml soluţie izotonică de clorură de sodiu.
11. Vitamina C.

45 Principalele manifestări clinice în edemul angionevrotic Quincke.

Prezintă un edem acut, limitat, profund al pielii sau mucoasei, care uneori poate dispărea spontan. Eti-
ologie Edemul Quincke poate fi provocat de cei mai diverşi alergeni. în practica noastră am identificat
cazuri de dezvoltare a acestui edem după contact cu: rezorcin-formalina, pulberea de fosfat ciment, ru-
jul de buze, vopseaua de păr.
Un rol important în apariţia edemului îl au: factorul ereditar, starea sistemului nervos vegetativ, fo-
carele de infecţie, afecţiunile gastrointestinale.

Timp de câteva minute, apare un edem limitat al buzei (mai frecvent inferioare, vezi fig. 36), limbii, obra-
jilor, la presiune nu lasă amprente şi nu este dureros. în cazul localizării edemului pe limbă, faringe, poate
apărea asfixia şi, dacă la moment nu se acordă ajutor, survine sfârşitul letal. Edemul localizat intracerebral,
provoacă dereglări neurologice - convulsii, afazie, hemiplegii.
Edemul poate persista de la câteva ore până la câteva zile, după care dispare fără urme. Durerile lipsesc,
pot apărea senzaţii de extensiune.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

• sindromul Rossolimo-Melkerson-Rosenthal
• edemul în cazul parodontitelor apicale acute
• edemul în cazul rujeolei

Tratamentul:

1.Stoparea contactului cu alergenul.

2. Administrarea preparatelor antihistaminice (Dimedrol, Suprastin, Pipolfen, Taveghil, Claritin etc.).
3. În cazul localizării edemului în ţesuturile limbii, se administrează 25,0 mg de Prednisolon hemisuccinat.
4. în caz de necesitate, se efectuează traheostomia şi spitalizarea.
5. în stările grave (scăderea tensiunii), se administrează 0,5 ml sol. 0,1% de Adrenalină intracutanat.
Prognosticul este grav, în edemul cu localizare pe limbă şi laringe.
Profilaxie Evitarea contactului cu substanţele alergene.

46.Tactica tratamentului de extremă urgență în edemul Quincke.

Prezintă un edem acut, limitat, profund al pielii sau mucoasei, care uneori poate dispărea spontan.
Etiologie Edemul Quincke poate fi provocat de cei mai diverşi alergeni. în practica noastră am iden-
tificat cazuri de dezvoltare a acestui edem după contact cu: rezorcin-formalina, pulberea de fosfat
ciment, rujul de buze, vopseaua de păr.
Un rol important în apariţia edemului îl au: factorul ereditar, starea sistemului nervos vegetativ, fo-
carele de infecţie, afecţiunile gastrointestinale.
 Timp de câteva minute, apare un edem limitat al buzei (mai frecvent inferioare, vezi fig. 36), limbii,
obrajilor, la presiune nu lasă amprente şi nu este dureros. în cazul localizării edemului pe limbă,
faringe, poate apărea asfixia şi, dacă la moment nu se acordă ajutor, survine sfârşitul letal. Edemul
localizat intracerebral, provoacă dereglări neurologice - convulsii, afazie, hemiplegii.
Edemul poate persista de la câteva ore până la câteva zile, după care dispare fără urme. Durerile
lipsesc, pot apărea senzaţii de extensiune.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

• sindromul Rossolimo-Melkerson-Rosenthal
• edemul în cazul parodontitelor apicale acute
• edemul în cazul rujeolei

Tratamentul:

1.Stoparea contactului cu alergenul.

2. Administrarea preparatelor antihistaminice (Dimedrol, Suprastin, Pipolfen, Taveghil, Claritin etc.).
3. În cazul localizării edemului în ţesuturile limbii, se administrează 25,0 mg de Prednisolon hemisucci-
nat.
4. în caz de necesitate, se efectuează traheostomia şi spitalizarea.
5. în stările grave (scăderea tensiunii), se administrează 0,5 ml sol. 0,1% de Adrenalină intracutanat.
Prognosticul este grav, în edemul cu localizare pe limbă şi laringe.
Profilaxie Evitarea contactului cu substanţele alergene.

47 Manifestările alergiei de proveniență medicamentoasă pe mucoasa orală.

Aceste manifestări pot fi atribuite şi la grupul manifestărilor chimice, noi însă le referim la alergii.
Deseori acţiunea adversă a multor preparate poate provoca diferite eroziuni/ulcere pe MB.
Etiologia.
După cum se ştie, majoritatea preparatelor medicamentoase pot provoca ideosincrozie, reacţii tox-
ice, alergice. Cel mai des reacţiile adverse provoacă preparatele medicamentoase prezentate în ur-
mătoarea ordine: antibioticele, imunodepresanţii, antitumoralele, chimio-preparatele, anestez-
icele.
Manifestările clinice.
Reacţiile adverse se pot manifesta numai pe mucoasa orală sau, concomitent, şi pe alte sectoare.

- Senzaţii de jenă, arsuri pe mucoasa obrajilor, limbii, palat, gingie.

- Eritem, edem, eroziuni/ulceraţii pe sectoarele indicate.

- Leziunile elementare pot fi solitare, dar şi multiple şi apar îndată după primirea preparatului sau
peste un timp.
Gravitatea procesului deseori depinde de doza preparatului.

Diagnosticul se bazează pe anamneza minuţioasă.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- Eritemul exsudativ polimorf
- Stomatita aftoasă
- Sifilisul
- Tuberculoza
- Stomatita ulcero-necrotică
- Ulcerul decubital
- HIV
 -infecţia
- Pemfigus

48 Diagnosticul pozitiv și diferențial al bolilor alergice de proveniență medica-

mentoasă.
Diagnosticul specific al afecţiunilor alergice se bazează pe trei componente:

1. Anamneza alergologică.

2. Probe alergice de diagnostic.

3. Investigaţii de laborator.

Prin anamneza alergologică se stabileşte:

• contactul posibil cu diferite substanţe
• predispoziţia la reacţii alergice (ereditară sau dobândită)
• reacţia la vaccinări
• dacă au mai fost în trecut careva reacţii alergice
• depistarea alergenului

Probele alergice de diagnostic prezintă metode de determinare a sensibilizării specifice prin intro-
ducerea în organism a diferitor alergeni (piele, mucoase):

• probe alergice aplicative

• probe alergice prin scarificare

• probe alergice intracutanate

• probe alergice provocatoare (nazală, conjunctivală, inhalatoare)

Diagnosticul specific se face şi cu ajutorul reacţiilor de laborator - reacţia de degranulare a leucocitelor ba-
zofile (test Shelli).
Diagnosticul diferenţial se face cu:
hipovitaminozele C, B, bolile infecţioase, afecţiunile micotice, leziunile actinice.