c.

Intoxicația cu metale
Ingerarea unor metale cum ar fi mercur, plumb, și bismut prin compuși medicali și prin
contact industrial pot duce la manifestări orale provocate de intoxicații sau absorbții, fără apariția
semnelor de toxicitate.
Intoxicația cu bismut: se caracterizează prin tulburări gastrointestinale, greață, vărsături,
icter, gingivostomatită ulcerativă, pigmentații. Este acompaniată de senzația de gust metalic și
arsură a mucoasei orale. Limba poate fi inflamată și dureroasă. Urticarie, diferite tipuri de erupții
exantematoase, leziuni buloase purpurice, erupții zoster-like și pigmentări ale pielii și
mucoaselor sunt unele din leziunile dermatologice întâlnite în intoxicația cu bismut.
Pigmentările din cavitatea orală se prezintă ca discromii înguste de culoare albastru-
închis la nivelul marginii gingivale în zone cu inflamație preexistentă („lizereul bismutic”).
Discromiile sunt datorate precipitării particulelor de sulfat de bismut asociate cu schimbări
vasculare inflamatorii, pigmentația indicând prezența bismutului în circulația sanguină, nu a
intoxicației. Pigmentațiile apar și în intoxicații și au forma liniară, când marginea gingivală este
inflamată.
Intoxicația cu plumb (intoxicatia saturnina): plumbul se absoarbe ușor, iar intoxicația
cu plumb este caracterizată de paloarea feței și buzelor și semne gastrointestinale: greață,
vărsături, inapetență, colică abdominală, nevrită periferică, tulburări psihologice și encefalită.
Semnele orale includ ptialism, limbă încărcată, senzație de gust dulce specific, pigmentări
gingivale și ulcerații. Pigmentările gingivale sunt lineare („linia Burtoniana”, „lizereul
saturnin”), de culoare gri metalizat și sunt asociate cu inflamație locală. Semnele orale pot apărea
fără simptomele intoxicației.
Intoxicația cu mercur (intoxicatia hydrargirica): se caracterizează prin dureri de cap,
insomnie, simptome cardiovasculare, hipersalivație (ptialism) și senzație de gust metalic (4).
Pigmentările gingivale liniare („lizereul mercuric”, „lizereul hydrargyric”) sunt rezultatul
depozitării sulfatului de mercur. Poate apărea o ulcerare pronunțată a gingiei și mucoasei
adiacente cât și distrugerea suportului osos. Pigmentațiile cu mercur ale gingiei apar și în zonele
cu factori iritativi locali, la pacienți care nu prezintă semne de intoxicație.
Intoxicatia cu alte substanțe chimice: fosforul, arsenicul, cromul pot provoca necroza
osului alveolar cu slăbirea suportului și exfolierea dinților (147, 225). Inflamațiile și ulcerațiile
gingiei sunt asociate cu distrugerea țesutului de suport. Intoxicația cu benzen provoacă sângerări
gingivale, ulcerații și distrugerea osului subiacent.

19. CARACTERISTICI CLINICE ALE GINGIVITEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 18 - CLINICAL

FEATURES OF GINGIVITIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.
 Acumularea biofilmului microbian pe suprafețele curate ale dinților duce la dezvoltarea
unui proces inflamator în țesutul gingival (41, 69). Inflamația locală va persista atâta timp cât
biofilmul microbian este prezent adiacent țesuturilor gingivale, ea se poate remite după o
îndepărtare meticuloasă a biofilmului (69). O parte semnificativă a adulților prezintă semne de
gingivită; se estimează că mai mult de jumătate din populația adultă din SUA prezintă
gingivoragie, iar unele populații prezintă niveluri chiar mai mari de inflamație gingivală (3, 5, 6,
8, 66). În timp ce placa rămâne principalul factor etiologic care cauzează gingivita, alți factori
pot afecta dezvoltarea bolilor parodontale.
Descoperirile recente sugerează că fenotipurile biologice distincte pot juca un rol în
dezvoltarea gingivitei (59). În general, caracteristicile clinice ale gingivitei se caracterizează prin
prezența oricăruia dintre următoarele semne clinice: roșeață și spongiozitate a țesutului gingival,
sângerări la provocare, modificări ale conturului și prezența tartrului sau a plăcii, fără dovezi
radiografice de pierdere a osului crestal (10).

1. Evoluție si durată

Gingivita poate apărea cu debut brusc și durată scurtă și poate fi dureroasă. De asemenea,
poate apărea și o fază mai puțin severă a acestei afecțiuni.
Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament sau a dispărut
spontan.
Gingivita cronică are un debut lent și este de lungă durată. Este nedureroasă, cu excepția
cazului în care este complicată cu exacerbări acute sau subacute, și este tipul cel mai des întâlnit
(Fig. 8.1). Gingivita cronică este o boală fluctuantă în care inflamația sau persistă sau se rezolvă,
iar zone normale devin inflamate (30, 36).

2. Descriere

Gingivita localizată este limitată la gingia unui singur dinte sau grup de dinți, în timp ce
gingivita generalizată implică gingia tuturor dinților.
Gingivita marginală implică marginea gingivală și poate include o porțiune a gingiei
atașate adiacente.
Gingivita papilară implică papilele interdentare și se extinde adesea în porțiunea
adiacentă marginii gingivale. Papilele sunt implicate mai frecvent decât marginea gingivală, iar
primele semne de gingivită apar adesea la papile.
Gingivita difuză afectează marginea gingivală, gingia atașată și papilele interdentare.
Pentru cazuri individuale, gingivita este descrisa combinand termenii de mai sus dupa
cum urmeaza:
 Gingivita localizată marginală este limitată la una sau mai multe zone ale gingiei
marginale (Figura 8-2).
 Gingivita localizată difuză se extinde de la marginea gingivală la pliul mucobucal
într-o zonă limitată (Figura 8-3).
  Gingivita localizată papilară este limitată la unul sau mai multe spații interdentare pe
o zonă limitată.
 Gingivita marginală generalizată implică marginile gingivale în raport cu toți dinții.
Papilele interdentare sunt de obicei afectate (Figura 8-5).
 Gingivita generalizată difuză implică întreaga gingie. Mucoasa alveolară și gingia
atașată sunt afectate, astfel încât joncțiunea mucogingivală este uneori obliterată
(Figura 8-6). Condițiile sistemice pot fi implicate în cauzul gingivitei generalizate
difuze și trebuiesc evaluate dacă sunt suspectate ca fiind cofactori etiologici.

3. Date clinice

In evaluarea caracteristicilor clinice ale gingivitei, este necesară o abordare sistematică.

O abordare clinică sistematică necesită o examinare ordonată a gingiei pentru culoare, contur,
consistență, poziție, ușurința și severitatea gingivoragiei și durerii.
a. Gingivoragia la sondaj
Cele două semne timpurii ale inflamației gingivale care preced gingivita stabilită sunt (1)
rata crescută a fluidului crevicular gingival și (2) gingivoragia din sulcusul gingival la sondare
ușoară (Fig. 8-7). Gingivoragia variază în ceea ce privește severitatea, durata și ușurința
provocării. Gingivoragia la sondaj (Bleeding On Probing, BOP) este ușor detectată clinic și, prin
urmare, este utilă pentru diagnosticul precoce și prevenirea gingivitei avansate. Gingivoragia la
sondaj apare mai devreme decât schimbarea culorii sau alte semne vizuale de inflamație
gingivala (36, 37, 46). În plus, utilizarea gingivoragiei pentru a diagnostica inflamația gingivală
precoce este mai avantajoasă decât utilizarea modificărilor de culoare, deoarece gingivoragia este
un semn obiectiv, care necesită o estimare mai puțin subiectivă a examinatorului.
În general, gingivoragia la sondaj indică o leziune inflamatorie atât în epiteliu, cât și în
țesutul conjunctiv, care prezintă diferențe histologice specifice în comparație cu gingia sănătoasă
(25). Chiar dacă gingivoragia la sondaj poate să nu fie un bun indicator de diagnostic pentru
pierderea clinică a atașamentului, absența ei ne orientează spre un prognostic mult mai bun în
ceea ce privește riscul unei pierdei viitoare de atașament (34). Prin urmare, absența sângerării
la sondare este de dorit, ea implică un risc scăzut de pierdere viitoare de atașament clinic.
Gingivoragia cauzată de factori locali: factorii care contribuie la retenția plăcii și care
pot duce la gingivită includ variații anatomice și de dezvoltare a dinților, cariile, tractiunile
frenurilor, factori iatrogeni, dinți malpoziționați, respirația bucală, obturații debordante, proteze
parțiale incorect adaptate, lipsa gingiei atașate și recesii. În plus, tratamentul ortodontic și
dispozitivele de imobilizare (retainere) au fost asociate cu creșterea retenției plăcii și creșterea
BOP (38, 78).

Gingivoragii cronice și recurente: cea mai frecventă cauză a gingivoragiei anormale la

sondaj este inflamația cronică (50). Aici, gingivoragia este cronică sau recurentă și este
provocată de traume mecanice (de exemplu periajul, scobitorile sau impactul alimentelor) sau de
mușcarea alimentelor solide, cum ar fi merele.
 Severitatea gingivoragiei și ușurința provocării sale depind de intensitatea inflamației. In
vasele deteriorate si rupte datorita traumei, mecanisme fiziologice corelate induc in mod normal
hemostaza (73). Pereții vaselor se contractă, fluxul de sânge se diminuează, trombocitele aderă la
marginile țesutului, se formează un cheag fibros, care se contractă și are ca rezultat apropierea
marginilor plagii. Gingivoragia reapare atunci când zona este iritată.
În parodontita moderată sau avansată, prezența gingivoragiei la sondaj este considerată
un semn de distructie activă a țesutului. Episoadele acute de gingivoragie sunt cauzate de leziuni
și pot apărea spontan în boala gingivală. Lancerarea gingiei prin perii periuței de dinți în timpul
periajului agresiv sau datorita alimentelor dure poate provoca gingivoragia chiar și în absența
bolii gingivale. Arsurile gingivale (alimentele fierbinți) sau substanțele chimice cresc ușurința
gingivoragiei.
Gingivoragiile spontane sau la provocare ușoară pot apărea în gingivita ulcero-necrotică
acută. Aici, vasele de sânge din țesutul conjunctiv inflamat sunt expuse prin ulcerația epiteliului
suprafeței necrotice.
Gingivoragiile asociate cu tulburari sistemice: in unele tulburări sistemice,
gingivoragia apare spontan sau după iritare, este excesivă și dificil de controlat. Aceste boli
hemoragice reprezintă o mare varietate de afecțiuni care variază în ceea ce privește factorii
etiologici și manifestările clinice. Ele au caracteristica comună a unui eșec al mecanismului
hemostatic și duc la sângerări anormale la nivelul pielii, organelor interne și altor țesuturi,
inclusiv mucoasa bucală. Tulburările hemoragice în care se întâlnesc gingivoragii anormale
includ anomalii vasculare (deficit de vitamina C sau alergie), tulburări plachetare (27),
hipoprotrombinemie (deficit de vitamina K), alte defecte ale coagulării (hemofilie, leucemie),
factor tromboplastinic trombocitar deficitar (PF3) in uremie (47), mielom multiplu (12) și
purpura postrubeolica (30).
Terapia de substituție hormonală, contraceptivele orale, sarcina și ciclul menstrual
favorizează de asemenea gingivoragia (43, 65, 79, 80). În diabet, inflamația marcantă afectează
atât țesuturile epiteliale, cât și țesuturile conjunctive, ceea ce duce la degenerarea papilei
dermice, creșterea numărului de celule inflamatorii, distrugerea fibrelor de reticulină și
acumularea fibrelor de colagen dens, care provoacă fibroză (70). S-a constatat, de asemenea, că
mai multe medicamente au efecte adverse asupra gingiei: anticonvulsivantele, blocantele
canalelor de calciu, imunosupresoarele cauzează hipertrofia gingivală, care secundar poate
provoca sângerări gingivale.
b. Modificările de culoare ale gingiei
Culoarea gingiei este determinată de mai mulți factori: numărul și dimensiunea vaselor de
sânge, grosimea epitelială, cheratinizarea și pigmenții din epiteliu.
Schimbarea culorii este un semn clinic important al bolii gingivale. Culoarea normală a
gingiei este „roz-coral”, este produsă de vascularizația țesutului și modificată de straturile
epiteliale suprapuse. Gingia devine roșie atunci când vascularizația crește sau gradul de
cheratinizare epitelială este redus sau dispare. Culoarea devine palidă când vascularizația este
redusă (în asociere cu fibroza corionului) sau crește keratinizarea epitelială. Inflamația cronică
intensifică culoarea roșie sau roșu-albăstruie din cauza proliferării vasculare și a reducerii
cheratinizării. Culoarea gingivală se modifică odată cu cronicizarea procesului inflamator.
Modificările încep de la nivelul papilelor interdentare și de la marginea gingivală și avanseaza la
gingia atașată.
Pigmentarea metalică: metalele grele (bismut, arsenic, mercur, plumb, argint), care sunt
absorbite sistemic ca urmare a utilizării terapeutice sau a expunerilor profesionale sau de uz
casnic pot colora gingia și alte zone ale mucoasei bucale (45). Aceste modificări sunt rare, dar
trebuiesc excluse în cazurile suspecte. „Tatuarea” gingiei este produsă de încorporarea
accidentală a amalgamului sau a altor fragmente metalice (15) (Fig. 18.10).
Modificări de culoare asociate cu factorii sistemici: multe boli sistemice pot provoca
modificări ale culorii mucoasei bucale, inclusiv a gingiei (22). În general, aceste pigmentări
anormale sunt nespecifice și necesita eforturi suplimentare de diagnostic sau trimiterea către
medicul specialist (68).
Pigmentarea orală endogenă poate fi cauzată de melanină, bilirubină sau fier (45).
Pigmentarea orală melaninică poate fi normală și se găsește adesea în grupurile etnice foarte
pigmentate (18).
Bolile care cresc pigmentarea melanica sunt:
• Boala Addison este cauzată de disfuncții suprarenale și produce pete izolate care
variază de la negru-albăstrui la maro.
• Sindromul Peutz–Jeghers produce polipoză intestinală și pigmentare melanică în
mucoasa bucală și buze.
• Sindromul Albright (isplazia fibroasă poliostotică) și boala von Recklinghausen
(neurofibromatoza) produc zone de pigmentare melanica orală.
Pielea și membranele mucoasei pot fi colorate de pigmenții biliari. Icterul este cel mai
bine detectat prin examinarea sclerei, dar și mucoasa bucală poate căpăta o culoare gălbuie.
Depunerea fierului în hemocromatoză poate produce pigmentare albastru-cenușie a
mucoasei bucale. Mai multe tulburări endocrine și metabolice, inclusiv diabetul și sarcina, pot
duce la modificări ale culorii. Discraziile sanguine, cum ar fi anemia, policitemia și leucemia, de
asemenea, pot induce modificări de culoare.
Factorii exogeni care sunt capabili să producă modificări de culoare la nivelul gingiei
includ iritanții atmosferici, cum ar fi praful de cărbune și metal, și agenții coloranți din alimente
și pastile. Tutunul provoacă hiperkeratoza gingiei și poate induce o creștere semnificativă a
pigmentării melanice a mucoasei bucale (56). Zonele negre-albăstrui localizate ale pigmentului
sunt adesea cauzate de amalgamul inclavat în mucoasă (Fig. 18.10).
c. Modificări ale consistenței gingivale
Atât inflamațiile cronice, cât și cele acute produc modificări în consistența normală fermă
și rezistentă a gingiei. In gingivita cronică coexistă atât modificări distructive (edematoase), cât
și reparative (fibrotice), iar consistența gingiei este determinată de predominanța lor relativă
(figurile 8-11 și 8-12).
Periajul dentar are efecte asupra consistenței gingiei: cresterea keratinizării epiteliului,
îmbunătățirea circulației capilare și îngroșarea osului alveolar (44, 49, 77).
a. Modificări ale texturii gingivale
 Suprafața normală a gingiei prezintă de obicei numeroase depresiuni și mici elevații,
dând țesutului un aspect de „coajă de portocală” (engl. stippling) (13). Stippling-ul este limitat la
gingia atașată și este localizat predominant în zona subpapilară, dar se extinde variabil în papila
interdentară (61). Deși nu se cunoaște semnificația biologică a stipplingului, se crede că
pierderea lui este un semn precoce al gingivitei (33, 61). În inflamația cronică, suprafața
gingivală este fie netedă și strălucitoare, fie fermă și nodulară, în funcție de modificările
dominante exudative sau fibrotice. Textura netedă a suprafeței este, de asemenea, produsă de
atrofia epitelială în gingivita atrofică, iar descuamarea suprafeței are loc în gingivita
descamativă cronică.
b. Modificări ale poziției gingiei
Leziunile traumatice: una dintre caracteristicile celei mai recente clasificări a bolii
gingivale WWC2017 este recunoașterea leziunilor gingivale traumatice non-induse de placă ca și
stari gingivale distincte (11). Leziunile traumatice, fie ele chimice, fizice sau termice, se numără
printre cele mai frecvente leziuni la nivelul cavității bucale. Sursele de leziuni chimice includ
aspirina, peroxidul de hidrogen, azotatul de argint, fenolul și materialele endodontice. Leziunile
fizice includ piercing-ul buzelor și al limbii, ce poate duce la recesii gingivale. Leziunile termice
pot rezulta din băuturi și alimente calde.
Recesiile gingivale: recesiile gingivale sunt o constatare obișnuită. Prevalența, amploarea
și severitatea recesiei gingivale crește cu vârsta și este mai răspândită la bărbați (6).
Pozițiile Gingiei. Prin definiție, recesia este expunerea suprafeței rădăcinii printr-o
deplasare apicală în poziția gingiei. Pentru a înțelege recesia, trebuie sa intelegem distincția între
pozițiile „actuală” și „aparentă” ale gingiei. Poziția actuală este nivelul limitei coronale a
atașamentului epitelial pe dinte, în timp ce poziția aparentă este nivelul crestei marginii
gingivale (Fig. 8-13). Severitatea recesiei este determinată de poziția actuală a gingiei, nu de
poziția aparentă a acesteia. De exemplu, în boala parodontală, peretele inflamat al pungii
acoperă o parte a rădăcinii denudate; astfel, o parte din recesii sunt ascunse, iar unele pot fi
vizibile. Suma totală a recesiei este suma celor două. Recesia se referă la localizarea gingiei, nu
la starea acesteia. Următorii factori etiologici au fost implicați în recesia gingivală: tehnica
greșită de periaj (abraziune gingivală), malpoziții ale dinților, frictiune a țesuturilor moi (ablație
gingivală), inflamație gingivală, atașare anormală a frenului și iatrogenii. Trauma ocluzală a fost
sugerată în trecut, dar mecanismul său de acțiune nu a fost niciodată demonstrat.
Semnificația clinică a recesiilor gingivale: suprafețele radiculare expuse sunt
susceptibile la carii. Abraziunea sau eroziunea cementului expus prin recesie lasă o suprafață
dentinară subiacentă care poate fi sensibilă. Hiperemia pulpei și simptomele asociate pot rezulta,
de asemenea, din expunerea excesivă a suprafeței rădăcinii (48). Recesia interproximală creează
probleme de igienă orală, rezultand acumularea de placă .

c. Modificările de contur ale gingiei

 Modificările conturului gingival sunt asociate în primul rând cu hipertrofia gingivală, dar
astfel de modificări pot apărea și în alte condiții. De interes istoric sunt descrierile de intreruperi
fisurale ale marginii gingivale denumite fisuri Stillman și festoanele McCall. Termenul
„fisura Stillman” este folosit pentru a descrie un tip specific de recesie gingivală foarte îngustă,
de formă triunghiulară alungita. Pe măsură ce recesia progresează apical, fisura se extinde,
expunând cementul suprafeței radiculare. Când leziunea ajunge la joncțiunea mucogingivală,
limita ei apicală in mucoasa bucala este de obicei inflamată, din cauza dificultății menținerii unui
control adecvat al plăcii în acest loc.
Termenul „festoane McCall” este folosit pentru a descrie o bandă îngroșată de gingie in
forma de rulou, de obicei inflamată, intalnita mai ales la caninii cu recesii, atunci când recesiile
se apropie de joncțiunea mucogingivală.
 20. CRESTERILE DE VOLUM GINGIVALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 19 - GINGIVAL

ENLARGEMENT in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Schimbarea dimensiunilor țesutului gingival este întotdeauna un eveniment patologic.

Hipertrofia gingivală poate fi tranzitorie și reversibilă sau poate fi cronică și ireversibilă. Ca și în
alte procese patologice, inflamația țesuturilor parodontale poate avea de obicei trei rezultate:
rezolvarea completă a inflamației și refacerea integrității țesuturilor (adică revenirea la
homeostazie), distrugerea țesuturilor parodontale cu pierderea atașamentului (adică parodontita
cronică) sau fibroză.
Cele mai frecvente forme de hipertrofie gingivală rezultă din utilizarea sistemică a
diferitelor medicamente. Primul raport științific despre hipertrofia gingivală indusă de
medicamente a fost publicat în 1939, când difenilhidantoinatul anticonvulsivant, utilizat pentru
tratarea epilepsiei, a fost asociat cu hipertrofia gingivală (59). Studiile ulterioare au oferit
perspective semnificative asupra mecanismelor complexe moleculare și celulare care stau la baza
hipertrofiei gingivale. Ințelegerea patogenezei exacte a leziunilor este esențială pentru
proiectarea unor abordări mai bune de tratament.

1. Terminologie și clasificare

Mărirea gingivală și creșterea gingivală excesivă sunt termeni folosiți în mod

interschimbabil cu hiperplazia, hipertrofia și fibroza. Hiperplazia este o creștere a numărului de
celule din țesuturi, care duce la creșterea volumului țesutului. Hipertrofia se referă la
dimensiunea crescută a țesuturilor și volumul rezultat din dimensiuni crescute ale celulei. Deși
mecanismele lor patogene sunt diferite, hiperplazia și hipertrofia apar de obicei simultan atunci
când celulele implicate în hiperplazie declanșează cel mai probabil creșterea excesivă.
Clasificarea hipertrofiei gingivale (GO) se bazează pe factori etiologici. Cea mai comună
formă rezultată din utilizarea sistemică a medicamentelor se numeste gingivita indusă
medicamentos, care duce la hipertrofie excesivă. Trei familii de medicamente pot duce la
hipertrofia excesivă a gingiei: anticonvulsivantele, blocantele de canale de calciu și
imunosupresoarele. Hipertrofia gingivală poate fi, de asemenea, rezultatul modificărilor
inflamatorii din gingivita. Cazurile de hipertrofie gingivală sunt clasificate după cum urmează:
• Hipertrofia inflamatorie datorată gingivitei cronice
• Cresterea indusă de medicamente
• Hipertrofia asociată cu stari sistemice
• Hipertrofia asociată cu boli sistemice
• Fibromatoza gingivală
Hipertrofia gingiei poate fi asociată indirect cu modificări ale dimensiunile structurilor
osoase subiacente. Leziunile neoplazice din cavitatea bucală pot să se manifeste prin leziuni
fibrotice asemănătoare cu forme de hipertrofie gingivală.
 2. Diagnosticul

Diagnosticul precis necesită o analiză amănunțită a istoricului medical al pacientului.

Hipertrofia gingivală trebuie distinsă ca fiind localizată sau generalizată. Hipertrofia gingivală
generalizată poate afecta gingia marginală; formele localizate pot fi limitate la papile.
Clasificările anterioare au făcut, de asemenea, distincție între hipertrofii difuze și discrete, care
sunt uneori dificil de diferențiat. Cu toate acestea, aceste categorii pot fi critice pentru
determinarea cauzei corecte a patologiei.
Pentru cuantificarea întinderii și severității hipertrofiei gingivale, gradul de hipertrofie
gingivală poate fi marcat astfel:
• Gradul 0: nu există semne de hipertrofie gingivală
• Gradul I: hipertrofie limitată la papila interdentară
• Gradul II: hipertrofia implică papila și gingia marginală
• Gradul III: hipertrofiaa acoperă trei pătrimi sau mai mult din coroană

3. Tipuri de hipertrofie gingivală

a. Hipertrofia inflamatorie a gingiei datorată gingivitei

Manifestări clinice: toate modificările țesuturilor gingivale se manifestă cu un anumit
grad de inflamație. În unele cazuri, hipertrofia gingivală este un rezultat direct al gingivitei fără
implicarea unor condiții sistemice. La un pacient cu hipertrofie gingivală, evaluarea inițială se
face prin examinarea vizuală atentă a contururilor gingivale, a texturii și culorii, care sunt
comparate cu standardele normale. Inspecția vizuală este însoțită de un istoric medical detaliat
pentru a exclude potențialii factori sistemici. Sunt luate în considerare eventualele probleme
dentare, obiceiuri disfuncționale, eficiența igienei orale și sunt înregistrate măsurătorile clinice.
Etiologie: hipertrofia inflamatorie acută a gingiei este de obicei cauzată de o iritare
chimică sau fizică și poate fi rezolvată prin îndepărtarea iritantului. Respirația bucală, alimentele
și igiena orală deficitară sunt de obicei responsabile de reacțiile acute inflamatorii în țesuturile
gingivale. Leziunile acute sunt de obicei localizate la marginale gingiei sau la gingia papilară.
Principalul factor etiologic pentru hipertrofia gingivală inflamatorie acută este trauma.
Leziunile traumatice apar atunci când un obiect străin (de exemplu, peria de dinți) este presat
puternic de gingie și pot fi complicate de către microbi. Din leziunile provocate de traume rezultă
un proces cronic caracterizat prin formarea țesutului de granulație și fibroză. Pentru că țesutul
nervos nu proliferează, durerea nu este uzuală. Hipertrofia inflamatorie acută poate duce la
formarea abcesului gingival. Abcesul gingival este o leziune localizată, dureroasă și cu
expansiune rapidă. Este de obicei limitat la gingia marginală sau la papila interdentară. În stadiile
incipiente, apare ca o umflătură roșie cu o suprafață netedă, strălucitoare. Leziunea devine de
obicei fluctuantă și proeminentă, cu un orificiu de suprafață și exudat purulent în 24 până la 48
de ore. Dinții adiacenți pot deveni sensibili la percuție. Leziunea dreneaza de obicei spontan.
Anatomopatologic, abcesul gingival constă într-un exudat purulent al unei infiltrații difuze cu
leucocite polimorfonucleare, țesut edematos și de neovascularizație. Hipertrofia gingivală
inflamatorie cronică este frecvent asociată cu biofilmul microbian. Biofilmul poate fi legat de
lipsa unei igiene orale adecvate, aparate ortodontice, restaurări defectuoase, dinți nealiniați,
obiceiuri orale vicioase, o ocluzie deschisă sau alți factori. Factorii care favorizează acumularea
și retenția de placă sunt igiena orală deficitară, anomalii anatomice, aparate ortodontice si
restaurări necorespunzătoare. La pacienții cu respirație orală cu gingivita și hipertrofia gingivală,
gingia apare roșie și edematoasă, cu un luciu difuz al suprafeței zonei expuse.
Tratament: hipertrofia cronică a gingiei datorită gingivitei este reversibilă și poate fi
rezolvată prin eliminarea factorilor etiologici, indeosebi a biofilmului. În formele severe de
hipertrofie inflamatorie, pot fi necesare abordări chirurgicale.
a. Hipertrofia gingiei indusă de medicamente
Cele mai frecvente forme de gingivită induse de medicamente sunt cauzate de
anticonvulsivante (prescrise in epilepsie), blocante de canale de calciu (prescrise in
hipertensiune arteriala) și imunosupresoare (prescrise in transplant). Prevalența gingivitei
indusa de medicamente variază substanțial pentru diferite medicamente. Trei dintre medicamente
asociate cu acest tip de gingivită sunt fenitoina, nifedipina și ciclosporina.
Hipertrofia gingivală cauzată de medicamente este o problemă majoră pentru igiena
orală, prin acumularea biofilmului și prin inflamația gingivală care prezintă un risc pentru
sănătatea generală la acești pacienți.
Tratament: hipertrofia excesivă a gingiei din cauza medicamentelor nu poate fi prevenită
prin abordări convenționale, dar poate fi ameliorată de eliminarea factorilor locali, controlul
plăcii și întreținerea parodontală periodică. Cel mai eficient tratament este retragerea sau
substituirea medicamentelor, dar aceasta poate fi efectuata doar de acord cu medicul
specialist.
În plus față de retragerea sau înlocuirea medicamentelor, scalingul și root planingul au
oferit rezultate bune pacienților cu hipertrofie gingivală (99). Tratamentul nechirurgical poate
elimina inflamația pana la 40% din mărimea țesuturilor. Pacienților trebui să le fie oferite
instrucțiuni de igienă orală și profilaxie parodontală, iar îndepărtarea tartrului trebuie să fie
efectuată după necesitati în timpul vizitelor din terapia de mentinere.
c. Hipertrofia gingivală asociată cu stari sistemice
- Hipertrofia gingivală asociată cu sarcina
Manifestări clinice: hipertrofia gingivală este o patologie obișnuită în timpul sarcinii.
Clinic, se manifestă ca o unică masă sau mai multe mase cu aspect tumoral pe marginea
gingivală. Ea rezultă din agravarea unei inflamații anterioare, iar incidența a fost raportată între
10% și 70%. Uneori, leziunile pot fi observate ca hipertrofii simple, denumite tumori de sarcină.
Tumorile de sarcină nu sunt neoplasme; ele reprezintă un răspuns inflamator la placa microbiană,
modificat de starea pacientei. Apare de obicei după a treia lună de sarcină, dar poate apărea și
mai devreme. Hipertrofia gingivală asociată sarcinii se manifestă cu un tablou clinic foarte
variat. Este de obicei generalizată, dar tinde să fie mai proeminentă interproximal decât pe
suprafețele vestibulare și linguale. Gingia mărită este roșu aprins sau magenta, moale și friabilă
și are o suprafață netedă, lucioasa. Sângerarea are loc spontan sau la o ușoară provocare.
 Etiologie: modificările hormonale au fost întotdeauna legate de patologia țesuturilor
parodontale, iar cele din sarcina in mod deosebit. S-a emis ipoteza că modificările hormonale
induc o permeabilitate vasculară crescută, care duce la edem gingival și un răspuns inflamator
crescut fata de placa dentară.
Tratament: similar cu alte forme de modificări gingivale asociate cu variații hormonale
în timpul sarcinii, creșterile gingivale pot fi prevenite printr-o bună igienă orală. Îngrijirea orală
la femeile gravide trebuie să fie meticuloasă, completata prin îndepărtarea profesionala a plăcii și
a tartrului. Cazurile severe pot necesita îndepărtarea chirurgicala în timpul celui de-al doilea
trimestru de sarcina; cu toate acestea, eliminarea leziunile fără stabilirea unui regim optim de
igienă orală asigură reapariția hipertrofiei gingivale. Deși dupa sarcină urmează de obicei
reducerea spontană a hipertrofiei, este necesară îndepărtarea profesionala a tuturor depozitelor de
placă, eliminarea completă a inflamatiei reziduale, eliminarea factorilor care favorizează
acumularea placii și, în unele cazuri fibrotice, intervenția chirurgicală.
- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu pubertatea
Manifestări clinice: leziunile apar la băieții și fetele aflați la vârsta adolescenței. Din
punct de vedere clinic, există o asociere puternică cu placa acumulată. Leziunile sunt de obicei
marginale și interdentare și se caracterizează prin papile interproximale bulboase, proeminente
(Fig. 19.15).
Etiologie: hipertrofia gingivală în timpul pubertății are toate caracteristicile clinice
asociate cu boala gingivală inflamatorie cronică. Gradul de extindere și tendința către recidivă
chiar daca depozitele de placă sunt relativ scăzute distinge creșterea gingivală asociată pubertății
de leziuni asociate gingivitei, sugerând un impact profund al modificărilor hormonale.
Tratament: după pubertate, gingia suferă o reducere spontană, dar nu dispare complet
până când placa și tartrul nu sunt îndepărtate.
- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu nutriția
Leziunile gingivale asociate nutriției sunt rare. Modificări terapeutice ale nutriției însoțite
de tratament nechirurgical și o bună igienă orală duc de obicei la rezolvarea completă a
patologiei. În cazuri rare, poate fi indicată îndepărtarea chirurgicală.
Malnutriția a fost asociată istoric cu mai multe leziuni orale. Hipertrofia gingivală a fost
observată în cazurile de deficit cronic de vitamina C la pacienții cu scorbut. Aceste leziuni nu
sunt foarte comune, dar hipertrofia gingivală este încă considerată o parte a descrierii clasice a
scorbutului.
Manifestări clinice: hipertrofia gingivală cu deficit de vitamina C este localizata
marginal. Gingia este roșie-albăstruie, moale, friabilă și are o suprafață netedă și lucioasa.
Hemoragia apare spontan sau la o ușoară provocare, iarnecroza superficială prezintă frecvente
pseudomembrane caracteristice.
Etiologie: deficitul acut de vitamina C singur nu provoacă inflamații gingivale, dar
provoacă hemoragie, degenerarea colagenului și edem al țesutului conjunctiv gingival.
d. Hipertrofia gingivală asociată cu boli sistemice
 Hipertrofia gingivală poate fi legată de diferite boli sistemice. Deși mai puțin frecvente,
acestea apar cu diferite mecanisme etiopatogenetice. Hipertrofia gingivală asociată cu boli
sistemice poate crea probleme grave de management clinic si trebuiesc diagnosticate cu atenție.

- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu leucemia

Manifestări clinice: hipertrofia gingivală leucemică poate fi difuză sau marginală,
localizată sau generalizată. Poate apărea ca o mărire difuză a mucoasei gingivale, o
supradimensionare a gingiei marginale (Fig. 19.17) sau o masa interproximala asemănătoare unei
tumori. La pacienții cu hipertrofie gingivală leucemică, gingia este roșu-albăstruie și are o
suprafață lucioasă. Consistența este moderat fermă, dar există o tendință spre friabilitate și
hemoragie, care apar spontan sau la iritații usoare.
- Granulomatoza Wegener
Manifestări clinice: este o boală rară care se caracterizează prin granulomatoză acută,
leziuni necrozante ale tractului respirator, leziuni nazale și orale, leziuni renale. Vasculita
necrotizantă acută afectează vasele de sânge. Cauza granulomatozei Wegener este necunoscută,
dar se consideră ca leziunile tisulare sunt mediate imunologic.
- Sarcoidoza
Manifestări clinice: sarcoidoza este o boală granulomatoasă de etiologie necunoscută.
Începe la indivizii aflați între 20-30 ani, afectează predominant populatia de culoare și poate
implica aproape orice organ, inclusiv gingia, în care poate apărea o hipertrofie roșie, netedă,
nedureroasă.
- Fibromatoza gingivală
Manifestări clinice: fibromatoza gingivală poate fi ereditară sau idiopatică. Leziunile
sunt rare și apar ca forme extrem-fibrotice de hipertrofie gingivală (39, 109). Hipertrofia
afectează gingia atașată, marginea gingivală și papilele interdentare. Suprafețele vestibulare și
linguale ale mandibulei și maxilarului sunt de obicei afectate. Gingia hipertrofiată este roz,
fermă, are o consistență „argasita” și o textura a suprafaței ca de „pietriș marunt” (Fig. 19.19). În
cazurile severe, dinții sunt aproape complet acoperți, iar extinderea se proiectează în vestibulu.
Maxilarele par deformate din cauza hipertrofiei gingivale. Modificările inflamatorii secundare
ale marginii gingivale sunt comune.
Etiologie: deși au fost identificate genele asociate cu leziunile formelor ereditare de
fibromatoza gingivala, mecanismele patogenetice legate de acești factori genetici nu sunt pe
deplin înțelese.
Tratament: hipertrofia gingivală care se manifestă ca fibromatoză necesită
gingivectomie și gingivoplastie. Managementul clinic este dificil din cauza ratei ridicate de
recurență și severitatea leziunilor care au ca rezultat, de obicei, aglomerarea extremă și tulburari
de aliniere a dinților. După îndepărtarea chirurgicala a leziunilor fibromatoase, pacienții pot
necesita tratament ortodontic (25).
Alte forme de extindere gingivală
 Pe lângă tipurile de hipertrofie gingivală discutate anterior, gingia poate hipertrofia
datorită creșterii dimensiunii țesuturilor osoase și dentare subiacente. Aceste „false cresteri” nu
au de obicei trăsături clinice anormale, cu excepția creșterii masive a dimensiunii zonei. De
exemplu, mărirea osului subiacent zonei gingivale se poate produce prin torusuri și exostoze, dar
poate apărea și in boala Paget, displazia fibroasă, cherubism, granulomul cu celule gigantice
centrale, ameloblastom, osteom și osteosarcom.
Formațiunile neoplazice din țesuturile gingivale pot fi confundate clinic cu hipertrofii
fibrotice ale gingiei. Cancerul bucal reprezintă mai puțin de 3% din tumorile maligne, iar dintre
acestea este al 6-lea cel mai frecvent cancer la bărbați și al 12-lea cel mai frecvent la femei.
Gingia nu este un loc comun al malignității orale, reprezentând doar 6% din cancerele orale.
Epulis este un termen generic care este folosit pentru a desemna clinic toate tumorile
discrete și masele tumorale ale gingiei. Servește pentru localizarea tumorii, dar nu o descrie. Cele
mai frecvente leziuni la care se face referire prin acest termen sunt mai degrabă inflamatorii
decât neoplazice.
Similare cu fibroamele, papiloamele sunt proliferări benigne ale epiteliului gingival care
sunt în multe cazuri asociate cu infecția cu papilomavirusul uman (HPV). Papiloamele gingivale
apar ca protuberanțe solitare asemănătoare verucii sau conopidiforme (Fig. 19.21). Pot fi mici și
discrete, sau pot fi largi, dure, cu suprafețe neregulate.
Granuloamele cu celule gigantice periferice ale gingiei apar interdentar sau pe marginea
gingivală, cel mai frecvent pe suprafața labială și pot fi sesile sau pedunculate. Variază ca aspect,
de la mase netede, conturate regulat la protuberanțe neregulate multilobulate (Fig. 19.22).
Chisturile gingivale microscopice sunt frecvente, dar rareori ajung la o dimensiune
semnificativă clinic. Atunci când apar, ele apar localizate și pot implica gingia marginală și
atașată. Chisturile apar la caninul mandibular și în zonele premolare, cel mai adesea pe suprafața
linguală.
Carcinomul cu celule scuamoase este cea mai frecventă tumoare malignă a gingiei.
Aceasta poate să fie exofitică, manifestându-se ca o creștere neregulată sau ulcerativă, care să
apară ca o leziune plată. Este adesea lipsit de simptome, trecând neobservat până când este
complicat de modificări inflamatorii care pot masca neoplasmul. Poate provoca durere; uneori
devine evident după extracţie.
Melanomul malign este o tumoare orală rară care apare la nivelul palatului dur și la gingia
maxilară a persoanelor în vârstă. De obicei este pigmentat întunecat și este adesea precedat de o
pigmentare localizată.
 21. INFECTIILE ACUTE ALE GINGIEI

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsită in CAPITOLUL 20 – ACUTE GINGIVAL

INFECTIONS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

1. Gingivita ulcero-necrotică (NUG)

Gingivita ulcero-necrotică reprezintă o leziune de origine microbiană a gingiei care apare
deseori la o gazdă debilitată. Se manifestă prin semne clinice caracteristice de necroză și
descuamare a țesuturilor gingivale și poate fi însoțit de simptome sistemice.
Semne Clinice
Istoric: un debut brusc al simptomelor, uneori după un episod de boală debilitantă sau o
infecție acută a tractului respirator. O schimbare a obiceiurilor de viață, munca prelungită fără
odihnă adecvată, alimentația deficitară, consumul de tutun și stresul psihologic sunt trăsături
comune ale istoricul pacientului.
Semne orale (simptomatologia obiectiva): leziunile caracteristice in NUG sunt ulcerații
crateriforme cu aspect „decapitat” la varful papilelor interdentare, care se extind ulterior la gingia
marginală și rar la gingia atașată și mucoasa bucală. Suprafața craterului gingival este acoperită
de un depozit pseudomembranos gri, care este delimitat de restul mucoasei gingivale de un
eritem liniar pronunțat (Fig. 20.1A). În unele cazuri, leziunile sunt denudate de
pseudomembrana, expunând astfel marginea gingivală, care este de culoare roșie, lucioasa și
hemoragică. Leziunile pot distruge progresiv gingia și țesuturile parodontale subiacente (Fig.
20.1B). Hemoragia gingivală spontană și sângerarea pronunțată după cea mai mică iritatie sunt
semne clinice caracteristice suplimentare (Fig. 20.1B și C). Alte semne comune includ miros
fetid și hipersalivație. NUG poate apărea în cavitățile bucale sănătoase fara afecțiuni gingivale
sau poate fi suprapus gingivitei cronice sau parodontitei, cu formarea de pungi parodontale. Cu
toate acestea, NUG nu duce de obicei la formarea pungilor parodontale, deoarece modificările
necrotice implică epiteliul gingival și joncțional; or, prezența unui epiteliu jonctional sănătos este
necesară pentru adâncirea pungii parodontale (59). NUG poate fi suprapusa peste parodontita
cronică cu pungi parodontale, dar de obicei nu duce la formarea pungilor.
Simptome orale (simptomatologie subiectiva): leziunile sunt extrem de sensibile la
atingere, iar pacientul se plânge adesea de o durere iradiantă constantă, care se intensifică prin
consumul de alimente picante sau calde și masticație. Pacientul se plănge de un gust metalic
neplăcut și de o cantitate excesivă de salivă pastoasă.
Semne și simptome extraorale și sistemice: pacienții sunt de obicei ambulatori și au un
minim de simptome sistemice. Limfadenopatia locală și o ușoară creștere a temperaturii sunt
caracteristici comune ale stadiilor ușoare și moderate ale bolii. În cazurile severe, pacienții pot
avea febră mare, pulsul crescut, leucocitoză, pierderea poftei de mâncare și stare de moleșeală.
Reacțiile sistemice sunt mai severe la copii. Insomnia, constipația, tulburările gastro-intestinale,
cefaleea și depresia mentală însoțesc uneori afecțiunea. În cazuri rare, s-au descris sechele
severe, cum ar fi stomatita gangrenoasă și noma (2, 3, 18, 33). Acești pacienți se întalnesc
exclusiv la populațiile din țările subdezvoltate, în special la copiii cu boli sistemice sau cu
malnutriție (18, 29, 60).
Conduita clinică:
Conduita clinică variază în funcție de pacient. Severitatea NUG se diminuează adesea
fără tratament, pana la un stadiu subacute, cu simptome clinice mai ușoare. Unii pacienți prezintă
remisii și exacerbări repetate, iar starea poate reapărea la pacienții tratați anterior. Dacă nu este
tratată, în special la o gazdă imunocompromisă, NUG poate duce la distrugerea progresivă a
parodonțiului și recesie gingivală însoțită de o creștere a severității complicațiilor sistemice (31,
52).
Histopatologie:
Microscopic, leziunea NUG este o inflamație necrotizantă acută nespecifică a marginii
gingivale, care implică epiteliul scuamos stratificat și țesutul conjunctiv subiacent. Epiteliul este
distrus și înlocuit de o rețea de fibrină, celule epiteliale necrotice, leucocite PMN predominant
neutrofile și diferite tipuri de microorganisme (Fig. 20.2). Țesutul conjunctiv subiacent este
hiperemic, cu numeroase capilare dilatate și o infiltrare densă de PMN. Numeroase celule
plasmatice pot apărea la periferia infiltratului. Modificări comparabile rezultă din traume, iritații
chimice sau aplicarea medicamentelor caustice.
Relația dintre bacterii si leziune ulcero-necrotică:
Microscopia optică electronica a fost utilizată pentru a studia relația bacteriilor cu
leziunea caracteristică NUG. Ea a arătat că exsudatul de pe suprafața leziunii necrotice conține
microorganisme - coci, bacili fuziformi și spirochete (75). Stratul dintre țesutul necrotic și cel
vital conține un număr enorm de bacili fuziformi și spirochete, pe lângă leucocite și fibrină.
Spirochetele și alte bacterii invadează țesutul vital subiacent (5, 13, 17, 38). Spirochetele au fost
găsite la o adâncime de până la 300 μm. Majoritatea spirochetelor din zonele mai profunde sunt
morfologic diferite de tulpinile cultivate de Treponema microdentium. Acestea apar în țesuturile
necrotice înaintea altor tipuri de bacterii și pot atinge concentrații intercelulare ridicate în epiteliu
și țesutul conjunctiv adiacent leziunii ulcerate (37). Frotiurile din leziuni (Fig. 20.3) prezintă
bacterii raspandite (predominant spirochete și bacili fuziformi), celule epiteliale descuamate și
PMN ocazionale. Spirochete și bacterii fusiforme sunt de obicei observate impreuna cu alte
spirochete orale, vibrioni și filamente.
Diagnosticul: se bazează pe constatări clinice de durere gingivală, ulcerație și
sângerare. Un frotiu sau o cultură bacteriană nu sunt necesare sau decisive, deoarece forma
bacteriană nu este semnificativ diferită de cea a pacienților cu gingivită marginală, pungi
parodontale, pericoronarită sau gingivostomatită herpetică primară (58). Cu toate acestea,
diagnosticele bacteriene sunt utile pentru diagnosticul diferențial al NUG cu infecțiile specifice
cavității bucale (de exemplu, difterie, afte, actinomicoză, stomatita streptococică).
Examinarea microscopică a unui fragment de biopsie nu este suficient de specifică pentru
diagnostic. Poate fi utilizată pentru a diferenția NUG de infecții specifice (de exemplu,
tuberculoză) sau de boala neoplazică, dar nu diferențiază NUG de alte stari necrozante de origine
nespecifică, cum ar fi cele produse de traume sau substante caustice.
Diagnosticul diferential:

 Diferențierea NUG de gingivostomatita herpetica primara

- NUG este cauzată de interacțiunea dintre gazdă și bacterii (cel mai des
fusospirochete), se caracterizează prin margine gingivală decapitată;
pseudomembrana care se desprinde de zonele afectate; este afectată gingia
marginală, iar alte țesuturi orale sunt doar rareori afectate, mai puțin frecvente la
copii, fără durată determinată, contagiozitatea nu a fost demonstrată.
- Gingivostomatita herpetică primară este cauzată de o infecție virală specifică, se
caracterizează prin eritem difuz și vezicule eruptive care se rup și lasă o ulceratie
ovala sau sferica ușor deprimata; implicarea difuză a gingiei; poate include
mucoasa bucală și buzele; apare mai frecvent la copii, durata variază între 7 și 10
zile și este contagioasă.
 Diferențierea NUG de gingivita descuamativa cronica
- Descuamare neuniformă a epiteliului gingival;
- Frotiurile contin numeroase celule epiteliale și puține bacterii;
- Implicarea difuză a gingiei marginale, atașate și a altor zone ale mucoasei;
- Istoricul cronic care poate fi sau nu dureros;
- Papilele nu suferă necroză;
- Afectează adulții, cel mai des femeile;
- Nu este fetida.

 Diferențierea NUG de parodontita cronica distructiva

- Frotiurile bacteriene variază;
- Gingia marginală este afectată;
- Istoric cronic;
- Nedureroasă dacă nu este complicată;
- fara descuamare, dar din pungile parodontale poate apărea exudat purulent;
- Papilele nu suferă o necroză vizibilă;
- Se întalnește de obicei la adulți, ocazional la copii;
- Fetiditate redusa

 Diferențierea NUG de difterie

- Cauzată de Corynebacterium diphtheriae;
- Afectează rar gingia marginală;
 - Indepărtarea membranei este dificilă;
- Mai puțin dureroasa;
- Gâtul, vestibulul faringian și amigdalele sunt afectate
- Contagioasa, antibioterapia este eficientă.

 Diferențierea NUG de stadiul secundar mucos al sifilisului

- Cauzată de Treponema pallidum;
- Afectează rar gingia marginală;
- Membrana nu se detașează;
- Durerea este minimă;
- Orice parte a cavității bucale poate fi afectată;
- Numai contactul direct poate răspandi boala;
- Antibioterapia dă rezultate excelente.
Boli sau o afecțiuni sistemice gravă, cum ar fi leucemia sau imunodeficiența dobândită,
care fac ca gazda să fie imunocompromisă, pot fi factorul cauzal predispozant pentru o leziune
gingivală acută.
Etiologie:
Rolul bacteriilor
Opiniile diferă despre faptul că bacteriile sunt factorii principali cauzali ai NUG. Mai
multe observații susțin aceasta opinie, inclusiv faptul că spirochetele și bacilii fuziformi (asa-
numita “asociatie fuzo-spirilara”) se găsesc întotdeauna la pacienții cu NUG, împreună cu
alte organisme. Flora constantă este compusă din Prevotella intermedia pe lângă speciile
Fusobacterium, Treponema și Selenomonas. Flora variabilă constă dintr-o serie heterogenă de
tipuri bacteriene.
Tratamentul cu metronidazol are ca rezultat o reducere semnificativă a speciilor de
Treponema, Prevotella intermedia și Fusobacterium, cu rezolvarea simptomelor clinice (16, 40).
Spectrul antibacterian al acestui medicament oferă dovezi ca membrii anaerobi ai florei ar fi
agenți etiologici. Aceste descoperiri bacteriologice au fost susținute de date imunologice (9) care
au demonstrat titruri crescute ale anticorpilor IgG și IgM pentru spirochete de dimensiuni medii
și P. intermedia la pacienții cu NUG, comparativ cu titrurile la pacienții cu gingivită cronică și la
controlul sănătos.
Rolul răspunsului gazdei
Indiferent dacă bacteriile specifice fuzo-spirilare sunt implicate în NUG, prezența acestor
organisme fără alți factori predispozanți pare să fie insuficientă pentru a provoca boala.
Rolul unui răspuns al gazdei afectate în NUG a fost recunoscut in urma cu multa vreme.
Chiar și în descrierile timpurii ale bolii, NUG a fost asociata cu stresul fizic și emoțional (11, 60)
și rezistența scăzută la infecție. NUG nu a fost produsa experimental la oameni sau la animale
doar prin inocularea exsudatelor bacteriene recoltate din leziuni.
NUG lipsește la persoanele cu alimentatie sănătoasa și un sistem imunitar complet
funcțional. Toți factorii predispozanți pentru NUG sunt asociați cu imunosupresia. Este esențial
pentru clinician să determine factorii predispozanți care au condus la imunodeficiență la pacienții
cu NUG, pentru a depista susceptibilitatea continuă a pacientului și pentru a determina o boală
sistemică de bază. Imunodeficiența poate fi legată de deficitul nutrițional, de oboseală, lipsa
cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (de exemplu alcool, abuz de droguri), factori
psihosociali sau boli sistemice. NUG poate fi simptomul la prezentare principal pentru pacienții
cu imunosupresie in infecția HIV.
Factori predispozanți locali
Gingivita preexistentă, leziunile gingivale și fumatul sunt factori predispozanți
importanți. Deși NUG poate apărea într-o cavitate bucală sănătoasa, ea apare cel mai des
suprapusă bolii gingivale cronice preexistente și pungilor parodontale. Pungile parodontale
profunde și operculule din pericoronarita sunt zone deosebit de vulnerabile, deoarece oferă un
mediu favorabil proliferării bacililor și spirochetelor fuziforme anaerobe. Zonele gingivale
traumatizate de dinții antagonisti în malocluzie pot predispune la NUG. Efectul fumatului asupra
bolii parodontale în general este obiectul a numeroase studii, iar fumatul a fost stabilit ca un
factor de risc ridicat pentru NUG.
Factori predispozanți sistemici
NUG nu se descoperă la indivizi cu obiceiuri alimentare sănătoase, cu un sistem imunitar
complet funcțional. Imunodeficiența poate fi cauzată de deficiență nutrițională, stres psihosocial,
oboseala din deficiența cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (alcoolism, abuz de droguri) și
boli sistemice (diabet, infecții debilitante).
Deficiența nutrițională: o dietă săracă a fost citată ca factor predispozant pentru NUG, iar
efectele par să diminueze în primul rând eficacitatea răspunsului imun (19, 20, 35). Deficiențele
nutriționale (de vitamina C, vitamina B2) accentuează severitatea modificărilor patologice.
Boală debilitantă: o boala sistemică debilitantă poate predispune pacienții la NUG.
Tulburările sistemice pot fi boli cronice (sifilis, cancer), tulburări gastro-intestinale severe (colită
ulcerativă), discrazii sanguine (leucemie, anemie) și sindromul imunodeficienței dobândite.
Factori psihosomatici: factorii psihologici par a fi importanți în cauzarea NUG. Boala
apare adesea în asociere cu o viață stresantă (24). Tulburările psihologice (25) și creșterea
secreției suprarenale (65) sunt frecvente la pacienții cu NUG.
Epidemiologie - prevalență
Prevalența NUG pare să fi fost destul de scăzută în Statele Unite și Europa înainte de
1914. NUG apare la indivizi de toate vârstele, cu cea mai mare incidență raportată la pacienții cu
vârste cuprinse între 15 și 30 de ani (15, 36, 68, 70).
Comunicabilitate
Trebuie făcută o distincție între comunicabilitate și transmisibilitate atunci când se face
referire la caracteristicile bolii. Termenul "transmisibil" desemnează capacitatea de menținere a
unui agent infecțios în pasaje succesive printr-o gazdă animală susceptibilă (56). Termenul
"comunicabil" semnifică o capacitate de menținere a infecției prin moduri naturale de răspândire,
cum ar fi contactul direct prin apă potabilă, alimente și ustensile de hranire, pe cale aeriană, sau
prin vectori de tipul insectelor artropode. O boală comunicabilă este descrisă ca fiind
contagioasă. S-a demonstrat că boala asociată cu complexul bacterian fusospirochetal este
transmisibilă; cu toate acestea, nu este comunicabila sau contagioasa.
Deși anumite bacterii (de exemplu, complexul fusospirochetal) sunt probabil responsabile
pentru leziunile observate în gingivita ulcero-necrotică, imunocompromiterea pare a fi o condiție
necesară predispozantă a bolii.

2. Gingivostomatită herpetică primară

Gingivostomatita herpetică primară este o infecție a cavității bucale cauzată de virusul
Herpes simplex (HSV) de tip 1 (15, 44, 45, 61). Apare cel mai des la sugari și copii cu vârsta sub
6 ani (6, 61, 64), dar se observă și la adolescenți și adulți. Apare cu o frecvență egală la pacienții
bărbați și femei. Cu toate acestea, la majoritatea persoanelor, infecția primară este
asimptomatică.
Ca parte a infecției primare, virusul urcă (avanseaza) prin nervii senzoriali și autonomi, si
persistă ca HSV latent în ganglionii nervosi ai zonei. În aproximativ o treime din populația lumii,
manifestările secundare rezultă prin actiunea a diferiți stimuli - lumina soarelui, traumele, febra
și stresul. Manifestările secundare includ herpes labial (Fig. 20.4), stomatită herpetică, herpes
genital, herpes ocular și encefalită herpetică. Stomatita herpetică secundară poate apărea pe palat,
pe gingie (Fig. 20.5) sau pe mucoasă ca urmare a unor tratamente dentare traumatizante sau care
stimulează virusul latent în ganglionii zonali.
Caracteristici clinice
Semne orale (obiective): gingivostomatita herpetică primară apare ca o implicare difuză,
eritematoasă, lucioasa a gingiei și a mucoasei bucale adiacente, cu diferite grade de edem și
sângerări gingivale. În stadiul său inițial, se caracterizează prin vezicule discrete, sferice, cenușii,
care pot apărea pe gingie, mucoase labiale și bucale, palat moale, faringe, mucoasă sublinguală
și limbă (Fig. 20.6). După aproximativ 24 de ore, veziculele se rup și formează leziuni ulcerative
mici dureroase cu margini roșii, ridicate, asemănătoare cu un halou, și porțiuni centrale
deprimate de culoare gălbuie sau alb-cenușie. Aceste ulceratii apar în zone larg separate sau în
grupuri (clustere) unde pot deveni confluente (Fig. 20.7).
Ocazional, gingivita herpetică primară apare fără veziculare evidentă. Tabloul clinic
constă în decolorare difuză, eritematoasă, lucioasa și creșterea edematoasă a gingiilor, cu
tendință de sângerare.
Durata bolii este limitată la 7-10 zile. Eritemul și edemul gingival difuz care apar
devreme în cursul bolii persistă câteva zile după vindecarea leziunilor ulcerative. Dupa
vindecare, nu apare cicatrizare.
Simptomatologie orală (subiectiva): leziunea este însoțită de durere generalizată a
cavității bucale, care interferă cu alimentația, băutul și igiena orală. Veziculele rupte sunt puncte
focale ale durerii; sunt deosebit de sensibile la atingere, modificări termice, alimente precum
condimente și sucuri de fructe, alimente rigide. La sugari, boala este marcată de iritabilitate și
refuzul de a se alimenta.
Semne și simptome extraorale și sistemice: limfadenita cervicală, febra de 38 ° până la
40,6 ° C și starea generală alterată sunt frecvente.
Istoric
Gingivostomatita herpetică primară este rezultatul unei infecții acute cu HSV. Există un
debut acut al simptomelor, descris anterior.
Histopatologie
Virusul ținteste celulele epiteliale, numite dupa infectare “celule Tzanck”, care prezintă o
degenerare balonizantă cu acantoliză, pierderi nucleare și mariri nucleare. Celulele infectate
fuzionează pentru a forma celule multinucleate, iar edemul intercelular duce la formarea de
vezicule intraepiteliale, care se rup și dezvoltă un răspuns inflamator secundar cu un exudat
fibropurulent (49) (Fig. 20.8). Ulcerațiile discrete care rezultă din ruperea veziculelor au o
porțiune centrală de inflamație acuta, cu diferite grade de exsudat purulent, înconjurat de vase de
sânge dilatate.
Diagnostic
Este esențial să se ajungă la diagnostic cât mai curând posibil pentru un pacient cu o
infecție herpetică primară. Diagnosticul se stabilește din istoricul pacientului și din constatările
clinice.
Diagnostic diferential
Gingivostomatita herpetică primară trebuie diferențiată de mai multe afecțiuni: leziuni ale
stomatitei aftoase recurente (RAS), eritem multiform, lichen plan bulos și gingivită descuamativă
(21).
Comunicabilitate
Gingivostomatita herpetică primară este contagioasă (8, 39). Majoritatea adulților au
dezvoltat imunitate la HSV ca urmare a infecției în timpul copilăriei, care în cele mai multe
cazuri este subclinică. Din acest motiv, gingivostomatita herpetică acută apare de obicei la sugari
și copii. A fost raportată si gingivostomatita herpetică recurentă (27). Ea nu este semnificativă
din punct de vedere clinic, cu excepția cazurilor în care imunitatea este afectată de o boală
sistemică debilitantă.

1. Pericoronita
Termenul de pericoronarita/pericoronită se referă la inflamația gingiei în raport cu
coroana unui dinte incomplet erupt (Fig. 20.10). Apare cel mai des în zona molarului trei
mandibular. Pericoronita poate fi acută, subacută sau cronică. Spațiul dintre coroana dintelui și
marginea gingivala aflata deasupra (operculul) este o zonă ideală pentru acumularea de resturi
alimentare și creșterea numarului de bacterii. Chiar și la pacienții asimptomatici, operculul
gingival este adesea inflamat și infectat cronic și prezintă diferite grade de ulcerație ale fetei sale
interioare. Inflamatia acută poate fi exacerbată de traume, ocluzie sau un prezența unui corp
străin retinut sub opercul (popcorn, fragmente de seminte etc.).
 Pericoronita acută este identificată prin diferite grade de inflamatie a operculului
pericoronal și a structurilor adiacente și prin complicații sistemice. Lichidul inflamator și
exsudatul celular măresc volumul operculului, care poate interfera cu închiderea completă a
maxilarelor. De asemenea, poate fi traumatizat prin contactul cu dinții opuși, agravând astfel
implicarea inflamatorie. Tabloul clinic rezultat este o leziune roșie, edematiată, supurantă,
extrem de sensibila, cu dureri radiante la nivelul urechii, gâtului și planseului gurii. Pacientul se
simte extrem de inconfortabil ca urmare a durerii, a gustului neplacut și a incapacității de a
închide gura. Tumefactia obrazului în regiunea unghiului mandibulei și limfadenita sunt
constatări frecvente. Pacientul acuza trismus persistent. Mai pot aparea complicații sistemice -
febră, leucocitoză și alterarea starii generale. Complicațiile pot fi localizate sub forma unui abces
pericoronal. Se poate răspândi posterior în zona orofaringiană și medial catre baza limbii, ceea ce
face înghițirea dificilă. În funcție de severitatea și amploarea infecției, poate exista implicarea
ganglionilor limfatici submaxilari, cervicali posteriori, cervicali profuni și retrofaringieni (32,
51). Formarea abcesului peritonsilar, celulita și angina Ludwig sunt sechele rare, dar posibile, ale
pericoronitei acute.
 22. GINGIVITA DESCUAMATIVA

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsită in CAPITOLUL 22 – DESQUAMATIVE

GINGIVITIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
1. Introducere

Aproximativ 75% din cazurile de gingivită descuamativă au o geneză dermatologică.

Lichenul plan și pemfigoidul cicatricial reprezintă 84% din cazurile de gingivită descuamativă
(83, 119). Cu toate acestea, multe alte afecțiuni autoimune mucocutanate (pemfigoidul bulos,
pemfigus vulgaris, boala imunoglobulinei liniare A [IgA](engl. Liniar Immunoglobulin A
Dermatosis, LAD), dermatita herpetiformă, lupusul eritematos, stomatita ulcerativă cronică,
dermatomiozita, boală mixtă a țesutului conjunctiv) se pot manifesta cu gingivită descuamativă
(83, 152).
Alte stari care trebuiesc luate în considerare în diagnosticul diferențial al gingivitei
descuamative includ infecțiile cronice bacteriene, fungice și virale și reacțiile la medicamente,
apele de gură și guma de mestecat.

2. Diagnosticul gingivitei descuamative: o abordare sistematică

Gingivita descuamativă este un termen clinic și nu un diagnostic. După identificarea

afecțiunii, trebuiesc utilizate o serie de proceduri de laborator pentru a obtine un diagnostic final.
Mai jos este descrisa o abordare sistematică pentru identificarea bolii care declanșează gingivita
descuamativă:
Istoricul bolii este obligatoriu (90, 122). Datele referitoare la simptomele asociate cu
această afecțiune și aspectele sale istorice (debutul leziunii, dacă s-au agravat in timp, obiceiurile
care o exacerbează) oferă baza examinării amănunțite. Informațiile despre terapia anterioară
pentru ameliorarea afecțiunii trebuiesc documentate.
Examinarea clinică: modelul de distribuție a leziunilor (focal sau multifocal, cu sau fără
confinare la țesuturile gingivale) oferă informații cu care se poate începe restrângerea
diagnosticului diferențial (24, 90). Semnul Nikolsky, oferă o perspectivă asupra plauzibilității
unei tulburări veziculobuloase (107). Semnul Nikolsky este pozitiv la formarea de vezicule sau
descuamarea atunci când se aplică presiune tangențială orizontală pe piele sau pe mucoasă la
pacienții cu tulburări veziculobuloase.
Biopsia: având în vedere amploarea și numărul leziunilor prezente, o biopsie incizională
este cea mai bună strategie pentru începerea evaluării microscopice și imunologice (24). Se
recomandă biopsia incizională perilezională și se evita zonele de ulcerație, deoarece necroza și
denudarea epitelială împiedică serios procesul de diagnosticare (169). Testele de
imunofluorescență sunt pozitive dacă se observă un semnal fluorescent în epiteliu, membrana
bazală asociată sau țesutul conjunctiv subiacent (169).
3. Management
Alegerea tratamentului depinde de experienta dentistului, de impactul systemic al bolii si
de complicatiile sistemice ale medicatiei boliii de baza. Luarea in considerare a acestor factori
dicteaza trei scenarii posibile.
In primul scenariu, dentistul isi asuma responsabilitatea directa si exclusiva pentru
tratament. Aceasta se intampla in boli precum lichenul plan eroziv, care raspunde la steroizi
aplicati topic (Fig. 22.3)..
In al doilea scenariu, dentistul colaboreaza cu alt specialist la evaluarea si tratarea
pacientului. Exemplul classic este pemfigoidul cicatricial, in care dentistul si oftalmologul
conlucreaza la tratament (Fig. 22.4). Cu toate ca dentistul se adreseaza doar leziunilor orale,
oftalmologul monitorizeaza integritatea conjunctivei ochiului.
In al treilea scenariu, pacientul este referit imediat dermatologului pentru evaluare si
tratament. Aceasta se intampla in boli cu impact sistemic care depasesc granitele cavitatii bucale
si au morbiditate sau mortalitate importanta. Pemfigusul vulgar este un exemplu de boala, care,
dupa diagnosticarea de catre dentist, necesita referirea imediata catre un dermatolog (Fig. 22.5).
Complicatiile medicatiei cronice sistemice pentru boli precum pemfigusul vulgar sau
pemfigoidul mucos (diabet zaharat, osteoporoza, methemoglobinemie etc.) necesita referirea
catre un dermatolog sau un specialist de medicina generala.
Dentistul efectueaza evaluarea periodică pentru a monitoriza răspunsul pacientului cu
gingivita descuamativa la terapie. Inițial, pacientul trebuie evaluat la 2 până la 4 săptămâni după
începerea tratamentului, pentru a se asigura că starea este sub control. Observația ar trebui să
continue până când pacientul reduce disconfortul. Programările la fiecare 3 până la 6 luni sunt
ulterior indicate. Dozele de medicatie sunt de obicei ajustate în acest interval. Tabelul 22.2
sumarizeaza abordarile terapeutice pentru tratarea bolilor care se manifesta cu gingivita
descuamativa.
Importanța identificării și diagnosticării corespunzătoare a acestei afecțiuni este
accentuată si de faptul că o afecțiune gravă și care pune viața în pericol, precum carcinomul
scuamocelular, mimeaza uneori gingivita descuamativa.

4. Boli care se manifesta cu gingivită descuamativă:

Lichenul plan
Este o tulburare mucocutanată inflamatorie care poate implica mucoasele (din cavitatea
bucală, tractul genital, alte mucoase) și pielea, inclusiv scalpul și unghiile. Majoritatea
pacienților cu lichen plan oral sunt femei de vârstă mijlocie sau mai în vârstă; tulburarea apare cu
un raport 2:1 intre femei și bărbați. Copiii sunt rar afectați.
Leziunile orale: deși există mai multe forme clinice de lichen plan oral (reticular,
placoid, atrofic, eroziv și bulos), cele mai comune sunt subtipurile reticulare și erozive. Leziunile
reticulare tipice sunt asimptomatice și bilaterale și constau în întrepătrunderea liniilor albe in
regiunea posterioară a mucoasei bucale. Leziunile reticulare pot avea un fond eritematos, care
este o caracteristică asociată cu o candidoză coexistentă. Subtipul eroziv al lichenului plan este
adesea asociat cu durerea. Se manifestă ca zone atrofice, eritematoase și adesea ulcerate. Se
observă striații radiante fine și albe, uneori cu aspect de frunze de feriga, care se învecinează cu
zonele atrofice și ulcerate. Aceste zone pot fi sensibile la căldură, alimente acide si picante. 1%
din cazurile de lichen plan oral pot dezvolta carcinom cu celule scuamoase.
Leziunile gingivale: aproximativ 7% - 10% dintre pacienții cu lichen plan oral au leziuni
limitate la țesutul gingival (119, 149). Ele pot apărea ca unul sau mai multe din următoarele patru
tipare distincte: 1. Leziuni keratotice; 2. Leziuni erozive sau ulcerative; 3. Leziuni veziculare sau
buloase; 4. Leziuni atrofice.
Diagnostic diferential: striațiile fine, de culoare albă, care mărginesc zonele erozive,
susțin un diagnostic de lichen plan oral. Dacă striațiile albe sunt absente, diagnosticul diferențial
include în primul rând pemfigoidul mucos și pemfigusul vulgar. Mai puțin frecvent, diagnosticul
diferential se face cu dermatoaza buloasa cu IgA liniara (LAD), lichenul plan pemfigoid și
stomatita ulcerativă cronică.
Tratament: leziunile erozive, buloase sau ulcerative ale lichenului plan oral sunt tratate
cu steroizi topici puternici, cum ar fi gel fluocinonidic 0,05%. Datorită potențialelor efecte
secundare, steroizii sistemici trebuie administrați și monitorizați de catre dermatolog. Candidoza
este adesea asociată cu lichenul plan oral simptomatic. Deoarece terapia cu steroizi topici
favorizează creșterea fungică, tratamentul trebuie să includă și un agent antifungic local (16, 56,
71).
Pemfigoidul
Termenul de pemfigoid se aplică catorva leziuni cutanate mediate imun: 1. pemfigoidul
bulos și 2. pemfigoidul de membrană mucoasă benign (engl. Benign Mucous Membrane
Pemphigoid – benign MMP) sau pemfigoidul cicatricial.
Pemfigoidul bulos este o afecțiune cronică, autoimună, buloasă, subepidermică, cu bule
cutanate tensionate, care se rup și devin flaccide. Implicarea orală apare la aproximativ o treime
din pacienții afectați (159). Leziunile orale din pemfigoidul bulos includ gingivita erozivă sau
descuamativă și leziuni buloase sau veziculare ocazionale (159). Deoarece factorii etiologici ai
pemfigoidului bulos sunt necunoscuți, tratamentul este conceput pentru a controla semnele și
simptomele (75, 118). Tratamentul primar este o doză sistemică moderată de prednison. Pentru
leziunile localizate de, steroizii topici puternici sau tetraciclina cu sau fără nicotinamidă pot fi
eficienți (121).
MMP (pemfigoidul cicatricial) este o tulburare autoimună veziculobuloasă cronică de
cauză necunoscută, care afectează predominant femeile în deceniul al cincilea de viață. Rareori a
fost raportată la copii mici (22, 115, 147). Se caracterizează prin leziuni oculare și orale.
Leziunea oculară inițială este caracterizată de conjunctivită unilaterală, care devine bilaterală în
decurs de 2 ani. Ulterior, se pot forma aderențe ale pleoapei la globul ocular (symblepharon). Pe
conjunctivă se pot dezvolta leziuni veziculare mici, care pot produce în cele din urmă cicatrici,
leziuni ale corneei și orbire. Cea mai comună caracteristică a implicării orale este gingivita
descuamativă, de obicei cu zone de eritem, descuamarea, ulcerarea și vezicularea gingiei atașate.
Bulele tind să aibă un înveliș relativ indurat sau gros și să se rupă în 2 - 3 zile după formare,
lăsând zone de ulcerație de formă neregulată. Vindecarea acestor leziuni poate dura 3 săptămâni
sau mai mult.
 În ceea ce privește diagnosticul diferențial al MMP, mai multe entități patologice se
manifestă cu caracteristici clinice și histologice similare (bula subepitelială) (44). Acestea includ
pemfigoidul bulos, lichenul plan bulos, dermatita herpetiformă, LAD (Linear immunoglobulin A
Dermatosis), eritemul multiform, herpesul gestațional și epidermoliza buloasă. Biopsia pot
exclude rapid pemfigusul prin dezvăluirea absenței sau prezenței modificărilor acantolitice.
Steroizii topici sunt baza tratamentului MMP, în special când leziunile sunt localizate.
Dacă există afectare oculară, sunt indicați corticosteroizii sistemici. Igiena orală optimă este
esențială, deoarece iritanții locali de pe suprafața dinților au ca rezultat un răspuns inflamator
gingival exagerat. Iritația gingivală produse de protezări dentare trebuie redusă la minimum.
Pemfigusul vulgar
Pemphigus vulgaris (PV) este o afecțiune muco-cutanată autoimună severă cu o rată de
mortalitate de 10%, care justifică referirea imediată la dermatolog sau reumatolog. Majoritatea
cazurilor de pemfigus vulgar sunt idiopatice. La aproximativ 60% dintre pacienții cu pemfigus
vulgar, leziunile orale sunt primul semn al bolii. Medicamentele precum penicilamina și
captoprilul pot produce pemfigus indus de medicamente, care este de obicei reversibil după
oprirea medicamentului cauzal.
Leziunile orale pot varia de la vezicule mici până la bule mari. Când bulele se rup, lasă
zone extinse de ulcerație. Palatul moale este cel mai des implicat, urmat de mucoasa bucală,
ventra sau dorsul limbii și mucoasa labială inferioară. La acești pacienți, gingivita erozivă sau
gingivita descuamativă este singura manifestare a pemfigusului oral.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, leziunile orale ale pemfigusului vulgaris pot fi
similare cu cele observate în eritemul multiform. Dacă leziunile orale ale pemfigusului vulgar
sunt limitate la țesuturile gingivale, trebuiesc excluse lichenul plan eroziv, pemfigoidul, LAD și
stomatita ulcerativă cronică.
Terapia principală pentru pemfigus sunt corticosteroizii sistemici, cu sau fără adăugarea
altor agenți imunosupresori (160). In stadiile incipiente ale bolii, acestia poat induce remisia
completă (63). Faza de menținere are ca scop controlul bolii folosind cea mai mică doză de
medicatie.
Îngrijirea parodontală este o problemă importantă în managementul general al pacienților
cu pemfigus vulgar. Pentru a preveni apariția acutizarilor, pacienții aflați în faza de menținere
trebuie să primească prednison înainte de profilaxia orală profesională și de intervenția
chirurgicală parodontală. Minimizarea iritanților orali este importantă pentru pacienții cu
pemfigus vulgaris oral, iar o igienă orală optimă este esențială.
Stomatita ulcerativă cronică
Este o afecțiune autoimună care afectează în principal mucoasa bucală și are predilecție
pentru femei în decursul celui de-al patrulea deceniu de viață. Bule mici solidare dureroase și
eroziuni înconjurate de eritem apar în principal pe gingie și pe fața dorsală a limbii. Datorită
caracteristicilor clinice ale leziunilor gingivale, se ia în considerare și un diagnostic de gingivită
descuamativă. Mucoasele bucale și palatul dur pot avea, de asemenea, leziuni similare (163).
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, stomatita ulcerativă cronică este similară
clinic cu lichenul plan eroziv. pemfigus vulgaris, MMP, LAD, pemfigoidul bulos și lupusul
eritematos. Examinarea microscopică reduce de obicei probabilitatea diagnosticului de stomatită
ulcerativă cronică, LAD și lichen plan eroziv.
 Pentru cazurile ușoare, steroizii topici și tetraciclina topică pot produce ameliorări clinice,
dar recurențele sunt frecvente (92). Pentru cazurile severe, este necesară o doză mare de
corticosteroid sistemic pentru a obține remisia.
Boala liniară a imunoglobulinei A
LAD (dermatoza IgA liniară) este o tulburare mucocutanată mai puțin frecventă, cu
predilecție pentru femei. LAD poate imita lichenul plan clinic și histologic. Sunt necesare studii
de imunofluorescență pentru a stabili diagnosticul corect. Manifestările orale ale LAD constau în
vezicule, ulcerații sau eroziuni dureroase și gingivită erozivă sau cheilită. Palatul dur și moale
sunt afectate mai des. Leziunile orale ale LAD au fost raportate clinic ca gingivită descuamativă
(41, 125, 129, 130).
Diagnosticul diferențial al LAD include lichenul plan eroziv, stomatita ulcerativă cronică,
pemfigusul vulgar, pemfigoidul bulos și lupusul eritematos. Examinarea microscopică și studiile
de imunofluorescență sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului corect.
Tratamentul inițial al LAD implică o combinație de sulfone și dapsonă. Se pot adăuga
doze mici de prednison (10-30 mg/zi) dacă răspunsul inițial este inadecvat (28). Alternativ,
tetraciclina (2 g/zi) în combinație cu nicotinamida (1,5g/zi) a prezentat rezultate promițătoare
(126). Micofenolatul (1g de două ori pe zi) în combinație cu prednisolon (30mg/zi) a dus la
rezolvarea ulcerațiilor refractare asociate cu LAD (89).
Dermatita herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o afecțiune cronică care se dezvoltă de obicei la adulții tineri
cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani și are o ușoară predilecție pentru bărbați (43). Este o
manifestare cutanată a bolii celiace. Aproximativ 25% dintre pacienții cu boală celiacă au
dermatită herpetiformă. În cazurile severe, pacienții se pot plânge de disfagie, atenie, diaree și
scădere în greutate (101).
Leziunile orale ale dermatitei herpetiforme variază de la ulcerații dureroase precedate de
prăbușirea veziculelor efemere sau a bulelor până la leziuni eritematoase (120).
O dietă fără gluten este esențială pentru tratamentul bolii celiace și, in consecinta, a
dermatitei herpetiforme. Dapsona pe cale orală este de obicei administrată la pacienții cu
dermatită herpetiformă nou detectată pentru a atenua prompt simptomele (19, 35).
Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este o boală autoimună cu trei aspecte clinice: sistemică, cutanată
cronică și cutanată subacută.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală severă cu o predilecție de 10:1 la femei
comparativ cu bărbații. Leziunile cutanate clasice caracterizate printr-o erupție pe zona malară cu
o distribuție sub formă de fluture („papillon lupic”) sunt mai puțin frecvente (37). Leziunile orale
din LES sunt de obicei ulcerative sau similare cu cele ale lichenului plan. Ulceratiile orale apar la
36% dintre pacienti.
Lupusul eritematos cutanat cronic nu are, de obicei, semne sau simptome sistemice;
leziunile sunt limitate la tegumente sau la mucoase. În cavitatea bucală, aproximativ 9% dintre
pacienții cu lupus eritematos cutanat cronic prezintă leziuni placoide de tip lichen-plan pe palat și
pe mucoasa bucală (5, 17). Gingia poate fi afectată de gingivită descuamativă.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial - lichenul plan eroziv, eritemul multiform și
pemfigus vulgaris se aseamană cu leziunile observate la pacienții cu lupus eritematos.
Diagnosticul lupuslui eritematos discoid limitat la cavitatea bucală este dificil de realizat, dar
studiile microscopice pot sugera histopatologia caracteristică (4). Histopatologia H&E și
imunofluorescența directă ajută la diferențierea lupusului eritematos de alte leziuni erozive.
Tratamentul pentru LES depinde de severitatea și amploarea bolii. Poate varia de la
steroizi topici la antiinflamatoare nesteroidiene si până la doze moderate sau mari de prednison
pentru cazurile cu implicare severă a organelor sistemice. Pentru pacienții a căror boală este
rezistentă la terapia topică, medicamentele antimalarice sistemice pot fi utilizate cu rezultate
bune (119).
Eritemul multiform
Este o leziune mucocutanată inflamatorie buloasă și maculară care afectează în principal
adulții tineri cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani; este rar întâlnită la copii (≤20%). Cei mai
frecvenți doi factori etiologici pentru dezvoltarea eritemului multiform sunt infecția cu herpes
simplex și reacțiile medicamentoase.
Leziunile orale constau în ulceratii multiple, mari, superficiale, dureroase, cu margine
eritematoasă. Acestea afectează întreaga mucoasă orală la aproximativ 20% dintre pacienții cu
eritem multiform. Leziunile sunt atât de dureroase, încât masticația și înghițirea sunt afectate.
Mucoasa bucală și limba sunt locurile cel mai frecvent afectate, urmate de mucoasa labială. Este
rar localizat exclusiv pe țesuturile gingivale, iar atunci sugereaza un diagnostic clinic de gingivită
descuamativă (9). Pot apărea cruste hemoragice la nivelul roșului buzelor, semn util pentru a
ajunge la diagnosticul clinic de eritem multiform.
Nu există un tratament specific pentru eritemul multiform. Pentru simptome ușoare, sunt
adecvate antihistaminice sistemice și locale, anestezice topice și debridarea leziunilor cu apa
oxigenata. La pacienții cu leziuni buloase sau ulcerative și simptome severe, corticosteroizii sunt
considerați medicația de elecție, deși utilizarea lor este controversată și nu este complet acceptată
(50).

4. Erupții asociate cu medicamente

Erupțiile din cavitatea bucală care rezultă din sensibilitatea la medicamentele
administrate pe cale orală sau parenterală se numesc stomatită medicamentoasă. Reacția locală
cauzată de utilizarea unui medicament în cavitatea bucală (de exemplu, stomatita rezultată din
utilizarea topică a penicilinei) este denumită stomatita venenata sau stomatită de contact.
Majoritatea erupțiilor medicamentoase din cavitatea bucală sunt multiforme. Leziunile sunt
observate în diferite zone ale cavității bucale, gingia fiind des afectată (1, 58). S-a raportat
gingivită descuamativă cauzată de utilizarea pastei de dinți continand ingrediente pentru
controlul tartrului (ex. pirofosfati). Pirofosfații și agenții aromatizanți au fost identificați drept
principalii agenți cauzali ai acestei afecțiuni neobișnuite (42).
 23. PUNGA PARODONTALĂ
Traducerea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 23 – THE
PERIODONTAL POCKET in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Punga parodontală, definită ca un șanț gingival adâncit patologic, este una dintre cele
mai importante manifestări clinice ale bolii parodontale.

1. Clasificare

Modificarea șanțului gingival poate să apară ca urmare a deplasării spre coronar a

marginii gingivale, a deplasării apicale a nivelului atașamentului gingival sau o combinare a
celor două procese (Fig. 23.1). Pungile parodontale pot fi clasificate după cum urmează:
● Punga gingivală (numită și „pseudo-pungă” sau “pungă falsă”) se formează prin mărirea
de volum gingival, fără distructia țesuturilor parodontale subiacente. Sulcusul este adâncit
din cauza volumului crescut al gingiei (Fig. 23.2A);
● Punga parodontală produce distrugerea țesuturilor parodontale de susținere, ducând la
slăbirea suportului osos și pierderea dinților. În funcție de nivelul la care se situează baza
pungii parodontale în raport cu osul subiacent, acestea pot fi clasificate în următoarele
tipuri:
o Supraosoasă (supracrestală sau supraalveolară) - apare atunci când baza pungii
este situată coronar față de osul alveolar subiacent (Fig. 23.2B).
o Intraosoasă (infraosoasă, subcrestală sau intraalveolară) apare atunci când baza
pungii este situata apical în raport cu nivelul osului alveolar adiacent. La acest al
doilea tip, peretele lateral al pungii se află între suprafața dintelui și osul alveolar.
(Fig.23.2C).

2. Caracteristicile clinice

Semnele clinice care sugerează prezența unei pungi parodontale includ margine
gingivală îngroșată, de culoare roșie-albăstruie, o zonă verticală roșie-albăstruie de la
marginea gingivală la mucoasa alveolară, sângerare și supuratie gingivală, mobilitatea dinților,
formarea diastemei și simptome precum durere localizată sau durere profundă osoasa. Singura
metodă fiabilă de localizare a pungii parodontale și de determinare a adâncimii acesteia este
sondarea atentă a marginii gingivale de-a lungul fiecărei suprafețe dentare. (Fig. 23.4 si Tabel
23.1).

3. Patogeneză

Leziunea inițială în parodontită este reprezentată de inflamația gingivală, ca răspuns la

agresiunea bacteriană. Gingia sănătoasă este asociată cu puține microorganisme, mai ales coci și
bacili. Gingia bolnavă este asociată cu un număr crescut de spirochete și bacterii motile (41, 42,
43).
Răspunsul imunoinflamator al gazdei la atacul bacterian persistent declanșează
mecanisme care duc la distrugerea colagenului și a osului. Aceste mecanisme sunt legate de
diferite citokine, unele dintre ele produse în mod normal de celulele din țesutul neinflamat și
altele de celulele care sunt implicate în procesul inflamator - leucocitele polimorfonucleare
(PMN), monocitele și alte celule, ducând astfel la distrugerea colagenului și a osului.
Formarea pungii parodontale începe ca inflamație a conjunctivului peretelui șanțului
gingival. Exsudatul inflamator provoacă degenerarea țesutului conjunctiv înconjurător, inclusiv a
fibrelor gingivale (20, 61). Fibrele de colagen sunt distruse doar apical de epiteliul joncțional, iar
zona este ocupată de celule inflamatorii și edem (Fig. 23.5). Datorită inflamației continue, gingia
crește în volum, iar marginea gingivală se extinde coronar. Celulele apicale ale epiteliului
joncțional continuă să migreze de-a lungul rădăcinii, iar celulele din porțiunea coronară continuă
să se separe de suprafata radiculara. Epiteliul peretelui lateral al pungii proliferează si formeaza
prelungiri în țesutul conjunctiv inflamat. Leucocitele și edemul din țesutul conjunctiv inflamat se
infiltrează în epiteliul care căptușește punga parodontală, având ca rezultat diferite grade de
degenerare tisulară și necroză.
Extinderea epiteliului joncțional de-a lungul rădăcinii necesită prezența celulelor
epiteliale sănătoase. Degenerarea marcată sau necroza epiteliului joncțional mai degrabă
impiedică decât favorizează formarea pungii – este cazul gingivitei ulcero-necrotice, care are ca
rezultat formarea ulcerațiilor și nu formarea de pungi parodontale.

4. Histopatologia peretelui moale al pungii parodontale

Țesutul conjunctiv este edemațiat și infiltrat cu plasmocite (aproximativ 80%), limfocite

și PMN (82). Vasele de sânge sunt numeroase, dilatate și tugescente în stratul de țesut
conjunctiv subepitelial (10). Țesutul conjunctiv prezintă diferite grade de afectare.
Epiteliul joncțional de la baza pungilor parodontale este mult mai îngust decât cel al unui
sulcus normal. De obicei, lungimea coronoapicala a epiteliului joncțional este redusă la numai
50-100 µm (14).
Cele mai severe modificări degenerative de la nivelul pungii parodontale apar de-a lungul
peretelui ei lateral (Fig. 23.8). Epiteliul peretelui lateral al pungii parodontale prezintă modificări
proliferative și degenerative marcante. Celulele epiteliale se proiectează din peretele lateral catre
țesutul conjunctiv inflamat adiacent și se pot extinde mult mai apical decât epiteliul joncțional
(Fig. 23.7 si 23.9A). Aceste proiecții epiteliale sunt dens infiltrate cu leucocite și edem provenind
din țesutul conjunctiv inflamat. Prin degenerare celulară și distrugerea vacuolelor se formează
vezicule. Degenerarea progresivă și necroza epiteliului duc la ulcerarea peretelui lateral,
expunerea țesutului conjunctiv subiacent inflamat și supurație.
Invazia bacteriană: in parodontita cronică a fost descrisă invazia bacteriană a zonelor
apicale și laterale ale peretelui pungii parodontale. Filamentel, bacili și coci predominant Gram-
negativi au fost găsiți în spațiile intercelulare ale epiteliului (25, 26). Prezența Porphyromonas
gingivalis și Prevotella intermedia a fost raportată în țesuturile gingivale în parodontita agresivă
(35). Aggregatibacter actinomycetemcomitans a fost de asemenea găsit în țesuturi (16, 47, 59).
Mecanisme de distructie celulară: răspunsul inflamator indus de placa bacteriană
declanșează o cascadă de evenimente menite să distrugă și să îndepărteze bacteriile, celulele
necrotice și agenții dăunători. Aceasta este o activitate nespecifică: în încercarea de a restabili
starea de sănătate, celulele gazdei (neutrofile, macrofage, fibroblaste, celule epiteliale) produc
proteinaze, citokine și prostaglandine care pot deteriora sau chiar distruge țesuturile.
Microtopografia peretelui gingival: microscopia electronică de scanare a permis
descrierea mai multor zone ale peretelui de țesut moale al pungii parodontale, în care au loc
diferite tipuri de activitate (56). Aceste zone sunt neregulate, ovale sau alungite, se învecinează
una cu alta și măsoară aproximativ 50 până la 200 µm. Au fost observate următoarele zone:
1. Zonele de inactivitate relativă, care prezintă o suprafață relativ plană (Fig. 23.12A).
2. Zonele de acumulare bacteriană, care apar ca depresiuni pe suprafața epitelială.
Bacteriile sunt în principal coci, bacili și filamente, cu rare spirochete. (Fig. 23.12B).
3. Zonele de emergenta a leucocitelor (Fig. 23.13).
4. Zonele de interacțiune dintre leucocite si bacterii, cu numeroase leucocite acoperite cu
bacterii, leucocitele fiind într proces aparent de fagocitoză (Fig. 23.12C).
5. Zonele de descuamare epitelială intensă, constând în scuame epiteliale semi-atașate și
pliate, uneori parțial acoperite de bacterii (Fig. 23.12D).
6. Zonele de ulcerație, cu expunerea țesutului conjunctiv (Fig. 23.14).
7. Zone de hemoragie, cu numeroase eritrocite.
Vindecarea pungilor parodontale: pungile parodontale sunt leziuni inflamatorii cronice
și, prin urmare, sunt supuse unui proces constant de reparare. Vindecarea completă nu are loc
din cauza persistenței atacului bacterian, care continuă să stimuleze un răspuns inflamator,
provocând astfel degenerarea elementelor tisulare nou-formate în timpul efortului continuu de
reparare. Starea peretelui moale al pungii parodontale este dată de modificările distructive
și repararatorii de la nivelul țesuturilor. Echilibrul lor determină caracteristicile clinice, cum ar fi
culoarea, consistența și textura suprafeței peretelui pungii. Dacă predomină edemul inflamator și
exsudatul celular, peretele pungii parodontale este roșu-albăstrui, moale, spongios și friabil, cu o
suprafață netedă, lucioasa; este denumit perete edematos. Dacă predomină celulele și fibrele nou-
formate, peretele este ferm și roz și este denumit perete fibros (Tabel 23.1). Pungile parodontale
edematoase și fibroase reprezintă forme diferite ale aceluiași proces patologic.
Conținutul pungilor parodontale: pungile parodontale conțin debriuri care constau din
microorganisme și produsele lor (enzime, endotoxine și alte produse metabolice), lichid gingival,
resturi alimentare, mucină salivară, celule epiteliale descuamate și leucocite.
Pereții radiculari ai pungilor parodontale: peretele pungii parodontale reprezentat de
suprafața radiculară suferă adesea modificări semnificative, care întrețin boala parodontală, pot
provoca dureri și pot complica tratamentul parodontal (11). Pe măsură ce punga parodontală se
adâncește, fibrele de colagen inclavate în cement (fibrele Sharpey) sunt distruse, iar cementul
devine expus mediului oral. Resturile colagenice de fibre Sharpey din cement sunt supuse unui
proces de degenerare, creând un mediu favorabil pentru pătrunderea bacteriilor. Penetrarea
bacteriană la nivelul cementului se poate extinde până la nivelul joncțiunii cementodentinare (1,
19) și poate avansa și în tubulii dentinari (29, 31).
Decalcifierea și remineralizarea cementului radicular: zonele cu mineralizare crescută
sunt probabil rezultatul unui schimb de minerale și componente organice la interfața cement-
salivă după expunerea în cavitatea bucală. Zonele de demineralizare sunt adesea cauzate de
cariile radiculare. Acțiunea salivei și a plăcii bacteriane are ca rezultat proteoliza resturilor
fibrelor Sharpey; cementul poate fi afectat și poate suferi fragmentare și cavitație (34). Spre
deosebire de cariile smaltului, cariile radiculare tind să progreseze mai mult în suprafață decât în
profunzime (48).
Morfologia suprafeței peretelui dentar al pungii: dinspre coronar spre apical,
următoarele zone pot fi găsite în porțiunea apicală a unei pungi parodontale (Fig. 23.17): 1.
Cement acoperit de tartru; 2. Placă atașată; 3. O zonă de placă neatașată; 4. O zonă de atașament
a epiteliului joncțional; 5. O zonă de fibre conjunctive aproape distruse (60).

5. Perioadele active ale bolii parodontale

Pungile parodontale trec prin perioade de exacerbare și perioade de inactivitate, ca

urmare a izbucnirilor episodice de activitate, urmate de perioade de remisie. Perioadele de pauză
se caracterizează printr-un răspuns inflamator redus și o pierdere mică sau inexistentă de os și de
atașament conjunctiv. Acumularea de placă neatașată, cu bacterii Gram-negative, mobile și
anaerobe, inițiază un episod de exacerbare, în timpul căruia osul și atașamentul țesutului
conjunctiv se pierd, iar punga parodontală se adâncește.
Aceste perioade de liniște și exacerbare sunt cunoscute ca perioade de inactivitate și
perioade de activitate ale cursului bolii parodontale. Clinic, perioadele active implică sângerare,
fie spontana, fie la sondare, și cantități mai mari de exsudat gingival. Histologic, epiteliul pungii
apare subțire și ulcerat și se observă un infiltrat compus din plasmocite (19), PMN (53) sau
amândouă. Probele de placa prelevate din pungile parodontale analizate in microscopie în câmp
întunecat prezintă un numar mare de organisme mobile și spirochete (43).

6. Specificitatea siturilor parodontale. Predispoziția siturilor pentru a dezvolta o pungă

parodontală

Afectarea parodontală nu are loc în toate zonele cavității orale în același timp; ea apare la
un moment de timp dat doar la câțiva dinți sau doar pe unele suprafețe ale unor dinți. Aceasta
definește specificitatea de sit a bolii parodontale. Siturile cu afectare parodontală sunt adesea
găsite în vecinătatea celor cu afectare mică sau inexistentă.
7. Afectarea pulpara asociata pungii parodontale

Răspândirea infecției la nivelul pungilor parodontale poate provoca modificări patologice

pulpare. Modificările pot da naștere la simptome dureroase sau pot afecta negativ răspunsul
pulpei la procedee restaurative. Implicarea pulpară în boala parodontală se produce fie prin
foramenul apical, fie prin canalele laterale ale pulpei. În astfel de cazuri apar modificări pulpare
atrofice sau inflamatorii.

8. Relația pierderii de atașament și pierderii osoase cu adâncimea pungii parodontale

Pungi parodontale cu aceeași adâncime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere de

atașament (Fig. 23.18), iar pungi cu adâncimi diferite pot fi asociate cu aceeași pierdere de
atașament(Fig. 23.19). Severitatea pierderii osoase este, în general, corelată cu adâncimea
pungilor parodontale. Pierderea extinsă de atașament și de os poate fi asociată cu pungi
superficiale dacă pierderea atașamentului este însoțită de recesia marginii gingivale, dupa cum
pierderea osoasă usoara poate fi asociată cu pungi parodontale adânci.

9. Zona delimitată de baza pungii parodontale și osul alveolar

În mod normal, distanța dintre porțiunea apicală a epiteliului joncțional și osul alveolar
este relativ constantă. Distanța dintre extremitatea apicală a depozitelor de tartru și creasta
alveolară în pungile parodontale este constantă, având o lungime medie de 2 mm (71, 77).
Distanța de la placa atașată la os nu este niciodată mai mică de 0,5 mm și niciodată mai mare de
2,7 mm (78, 80).

10. Relația pungilor parodontale cu osul alveolar

În pungile infraosoase, baza este situată apical de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se delimitează între dinte și os. Pierderea osoasă este în majoritatea cazurilor verticală.
Alternativ, în pungile supraosoase, baza este coronar de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se află coronar de os. Tipul pierderii osoase este întotdeauna orizontal.
Pungile supraosoase sunt tratate în principal prin proceduri rezective, cum ar fi
gingivectomia sau chirurgia osoasă, în timp ce defectele infraosoase cu pereți multipli sunt, în
general, tratate folosind abordări regenerative.

11. Abcesul parodontal

Un abces parodontal este o inflamație purulentă localizată la nivelul țesuturilor

parodontale (Fig. 23.23). Este cunoscut și sub numele de abces lateral sau abces parietal.
Abcesele care sunt localizate gingival, care sunt cauzate de lezarea suprafeței exterioare a gingiei
și care nu implică structurile de susținere se numesc abcese gingivale. Abcesele gingivale pot
apărea în prezența sau absența unei pungi parodontale.
 Formarea abcesului parodontal poate apărea în următoarele moduri:
1. Extinderea infecției dintr-o pungă parodontală adâncă în țesuturile parodontale de
susținere și localizarea procesului inflamator supurativ de-a lungul suprafețelor laterale
ale rădăcinii.
2. Extinderea laterală a inflamației de la peretele intern al unei pungii parodontale în țesutul
conjunctiv al peretelui pungii.
3. Formarea într-o pungă parodontală cu un traiect sinuos în jurul rădăcinii (punga
serpiginoasa). Se poate forma un abces parodontal în „fund-de-sac”, al cărui capăt
profund este separat de suprafață.
4. Îndepărtarea incompletă a tartrului în timpul tratamentului unei pungi parodontale.
Peretele gingival se contracta, blocând astfel deschiderea coronara a pungii parodontale și
drenajul ei, astfel incat se faciliteaza aparitia unui abces parodontal în porțiunea etanșă a
acesteia.
5. După un traumatism dentar sau prin perforația peretelui lateral al rădăcinii în terapia
endodontică. În aceste situații, poate apărea un abces parodontal în absența bolii
parodontale.

12. Chistul parodontal lateral

Chistul parodontal, numit și chist parodontal lateral, este o leziune rară care produce
distrugerea localizată a țesuturilor parodontale de-a lungul unei suprafețe radiculare laterale, cel
mai adesea în zona mandibulară canin-premolar (23, 70).
Un chist parodontal este de obicei asimptomatic, fără modificări evidente, dar se poate
prezenta ca o ușoară tumefacție bine delimitată. Radiografic, un chist parodontal interproximal
apare ca o zonă radiotransparentă mărginită de o linie radioopacă la nivelul rădăcinii. Aspectul
său radiografic nu poate fi diferențiat de cel al unui abces parodontal.
 24. PIERDEREA OSOASĂ ȘI PATTERNURI DE RESORBȚIE OSOASĂ
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 24 – BONE LOSS AND
PATTERNS OF BONE DESTRUCTION in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Pierderea osoasă cauzată de extinderea inflamației gingivale

Cea mai frecventă cauză a pierderii osoase în parodontită este extinderea inflamației de la
nivelul marginii gingivale catre țesuturile parodontale de susținere. Extinderea inflamației la
nivel osos și pierderea osoasă ulterioară marchează trecerea de la gingivită la parodontită.
Parodontita este întotdeauna precedată de gingivită, dar nu toate gingivitele progresează spre
parodontită. Factorii responsabili de extinderea inflamației la nivelul structurilor de suport, nu
sunt pe deplin cunoscuți și țin de susceptibilitatea individuală a raspunsului la agresiunea
biofilmului bacterian și de modificările microbiologice.
În parodontite, pierderea osoasă reprezintă ultima etapă a evoluției procesului inflamator.
Nivelul osos este rezultatul episoadelor precedente de pierdere osoasă, iar modificările peretelui
moale al pungii parodontale este rezultatul procesului inflamator acut. Rata de pierdere osoasă
nu este neapărat corelată cu adancimea pungilor parodontale, cu severitatea ulcerațiilor de pe
peretele moale al pungii sau cu prezența sau absența exudatului.
Procesul inflamator in răspuns la agresiunea biofilmului se extinde urmând calea vaselor
de sânge din zona afectată. Rata medie de progresie a pierderii osoase în parododontitele
netratate este de 0.2- 0.3 mm pe an, dar variază în funcție de susceptibilitatea fiecarui individ.
Efectele distructive ale procesului inflamator se întind pe o rază de aproximativ 1,5-
2,5mm. În funcție de anatomia zonei afectate, procesul inflamator cauzează pierdere osoasă
verticală sau orizontală. Pierderea osoasă orizontală este forma cu prevalența cea mai ridicată în
boala parodontală. Pierderea osoasă verticală este cel mai frecvent întâlnită în zone cu volum
mare de os și se clasifică dupa numarul de pereți osoși care mărginesc defectul. Pierderea de os
la nivelul zonei interradiculare poate deasemenea să fie orizontală sau verticală și se clasifică
după gradul de osteoliză de la nivelul furcației în corelație cu nivelul de la care rădăcinile diverg.
Trauma ocluzală poate duce la pierderea suportului parodontal al dinților afectați. În
absența inflamației gingivale cauzată de placă, această pierdere osoasă nu este însoțită de
pierderea nivelului de atașament și este reversibilă. În cazurile în care inflamația cauzată de
placă se suprapune cu trauma ocluzală, aceasta din urma poate accelera pierderea osoasă și/sau
influența evoluția procesului inflamator, favorizând apariția defectelor verticale.
Afecțiunile sistemice care pot fi asociate cu pierderea osoasă sunt osteoporoza,
hiperparatitoidismul, leucemia și histiocitoza X.
Extinderea procesului inflamator la nivelul structurilor de suport ale dintelui poate fi
influențată de potențialul patogenic al biofilmului și de susceptibilitatea/rezistența gazdei.
Aceasta din urmă implică reacția imunitară și alte mecanisme ce țin de țesuturi, cum ar fi gradul
de fibroză al gingiei, posibil și grosimea gingiei atașate, cât și fibrogeneza și osteogeneza care au
loc în periferia procesului inflamator (52). Eficiența răspunsului gazdei la o agresiune bacteriană
asemănătoare variază de la individ la individ, astfel unii pacienți sunt mai predispuși la efectele
distructive ale bolii parodontale decât alții.
Histopatologie
Inflamația gingivală se extinde de-a lungul fibrelor de colagen și urmează traiectul
vaselor de sânge din vecinătate până în osul alveolar (67). Interproximal, inflamația se extinde în
țesutul conjunctiv lax din jurul vaselor de sânge, prin intermediul fibrelor, și apoi în os prin
canalele vasculare care perforează mijlocul crestei septului interdentar spre fața laterală a
acestuia. Mai rar, inflamația se extinde de la nivelul gingiei direct la ligamentul parodontal și de
aici la septul interdentar. Vestibular și oral, inflamația gingivală se distribuie la membrana
periostală externă și penetrează spațiile medulare prin canalele vasculare ale corticalei externe.
În cursul avansării de la țesuturile gingivale la os, inflamația distruge fibrele gingivale și
transseptale, reducându-le la fragmente granulare dezorganizate și dispersate printre celule
inflamatorii și edem (45). Prin urmare, fibrele transseptale sunt prezente chiar și în cazuri
avansate de pierdere osoasă. Fibrele transeptale dense formează o barieră fermă care acoperă
osul și care este întâlnită în timpul operațiilor cu lambou, după îndepărtarea țesutului superficial
de granulație (50). După ce inflamația se extinde la os, aceasta se răspândește în spațiile
medulare și înlocuiește măduva cu un exsudat leucocitar, vase de sânge neoformate și
fibroblaste proliferate. Osteoclastele multinucleate și fagocitele mononucleate cresc in număr,
iar suprafețele osoase par a fi căptușite cu lacune Howship. În spațiile medulare, resorbția are loc
din interior și determină o subțiere a trabeculelor osoase înconjurătoare și o mărire a spațiilor
medulare; aceasta este urmată de distrugerea osului și o reducere a înălțimii osoase. Măduva
osoasă grăsoasă este parțial sau total înlocuită de un tip de măduvă fibroasă în vecinătatea zonei
de resorbție (Fig. 24.1 - 24.8).
Raza de acțiune
Factorii locali care duc la resorbție osoasă trebuie să fie prezenți în proximitatea
suprafeței osoase pentru a-și exercita acțiunea. Biofilmul bacterian poate induce pierdere osoasă
pe o rază de acțiune de 1.5-2.5 mm. Peste 2.5 mm, efectul este slab sau inexistent; defectele
angulare interproximale pot apărea doar în spatiile mai largi de 2.5mm, deoarece spațiile mici
duc la defecte orizontale. Defectele mari, care depășesc cu mult distanța de 2.5 mm de la
suprafața dentară (asa cum este descris tiparul de parodontita agresivă), pot fi cauzate chiar de
prezența bacteriilor în țesuturi (6, 10, 54).
Rata pierderii osoase
Rata cu care avansează pierderea osoasă variază în funcție de stadiul bolii.
Perioadele de distructie parodontală
Distructia parodontală are o recurență episodică, intermitentă, cu perioade de inactivitate
sau liniște care alternează cu perioade de distrucție tisulară, care au ca rezultat pierderi de
colagen, de os alveolar și creșterea adâncimii pungilor. Perioadele de distrucție activă se asociază
cu ulcerații subgingivale și cu o reacție inflamatorie acută, care duce la pierderea accelerată a
osului alveolar (49,56).
 Rețeaua densă de fibre transseptale atașată interdentar de la dinte la dinte este una dintre
barierele care protejează osul proximal de acțiunea procesului inflamator. Chiar și după ce aceste
fibre sunt distruse inițial, ele se refac continuu – ele pot fi găsite în timpul operațiilor cu lambou.
Mecanismele pierderii osoase
Factorii implicați în pierderea osoasă din boala parodontală sunt cei bacterieni și cei
legați de gazdă. Produșii de metabolism ai biofilmului bacterian induc diferențierea celulelor
precursoare în osteoclaste și stimulează celulele gingivale să elibereze mediatori cu același efect
(21,57). Metaboliții biofilmului și mediatorii celulari pot să acționeze direct pe osteoblaste sau pe
precursorii acestora, astfel inhibându-le activitatea și reducându-le numărul. Unii factori eliberați
de celulele inflamatorii ale gazdei pot produce resorbție osoasă in vitro și au un rol foarte
important în boala parodontală: prostaglandinele și precursorii acestora, interleukina-1α,
interleukina-β și factorul de necroză tumorală alfa (TNF - alfa).
Formarea de os în cursul bolii parodontale
In imediata apropiere a zonelor în care are loc resorbția osoasă cât și de-a lungul
suprafețelor trabeculare la distanță de focarul inflamator, într-o încercare de consolidare a osului
remanent, se identifică și zone în care se formează os de suport. Perioadele de remisie și de
exacerbare par să se suprapună cu remisia sau exacerbarea inflamației gingivale, care se
manifestă prin modificări ale indicelui de sângerare, ale cantității de exudat și ale componenței
bacteriene a biofilmului. Formarea de os ca răspuns la agresiunea procesului inflamator, chiar și
la cei cu boală parodontală activă, are un efect pozitiv asupra rezultatelelor tratamentului. Scopul
principal al terapiei parodontale este eliminarea inflamației, pentru a limita resorbția osoasă și
pentru a permite tendințelor reparatorii să predomine la acest nivel.

2. Pierderea osoasă cauzată de ocluzia traumatică

În absența inflamației, modificările cauzate de trauma ocluzală pot varia de la compresie
și tensiune crescută la nivelul ligamentului parodontal și osteoclazie crescută a osului alveolar
până la necroza ligamentului și a osului, cu resorbția osului alveolar și a structurilor dentare.
Aceste modificări sunt reversibile, ceea ce înseamnă că ele pot fi reparate dacă forțele
nefiziologice sunt îndepărtate. Totuși, trauma ocluzală persistentă duce la lărgirea în formă de
pâlnie a porțiunii crestale a ligamentului parodontal, cu resorbția osului adiacent (33). Când
inflamația este prezentă, trauma ocluzală poate agrava distrucția osoasă cauzată de inflamație și
conduce la tipare atipice de osteoliză (33).
3. Pierderea osoasă cauzată de afecțiuni sistemice
Când există o tendință generalizată, sistemica spre resorbție osoasă, pierderea osoasa
inițiată de procesele inflamatorii locale se agravează. Virulența bacteriilor biofilmului și totodată
natura afecțiunii sistemice, mai mult decât prezența sau absența ei, influențează severitatea
afectării parodontale. Osteoporoza este o afecțiune ce se întâlnește în mod normal la femeile
aflate la menopauză și se manifestă prin pierderea componetelor minerale și prin schimbări
structurale ale osului. Boala parodontală și osteoporoza au factori de risc comuni (îmbătrânire,
fumat, anumite afecțiuni, medicamente care interferă cu vindecarea). Pierderea de os parodontal
se poate asocia și cu tulburări scheletale generale (in hiperparatiroidism, leucemie, histiocitoza
X), prin mecanisme care pot fi lipsite de orice legătură cu leziunea parodontală inflamatorie
indusă de biofilm.
4. Factorii care determină morfologia osoasă în boala parodontală
Variații normale (anatomice) ale osului alveolar
Caracteristicile anatomice care afectează în mod substanțial tiparul de resorbție osoasă
din boala parodontală includ: • Grosimea, lățimea și angulația crestală a septurilor interdentare; •
Grosimea corticalelor alveolare vestibulare și orale; • Prezența fenestrațiilor și dehiscențelor; •
Alinierea dinților; • Anatomia rădăcinii și a trunchiului rădăcinii; • Poziția rădăcinii în osul
alveolar; • Distanța față de o altă suprafață dentară (Fig. 24.9).
Exostozele
Exostozele sunt excrescențe osoase de dimensiuni și forme variate. Exostozele palatine
au fost găsite la 40% din craniile umane (46). Pot apărea sub formă de noduli de mici sau mari
dimensiuni, creste ascuțite, proiecții asemănătoare unei țepușe sau orice combinație a acestora
(42) (Fig. 24.10).
Trauma ocluzală
Trauma ocluzală poate fi un factor determinant pentru dimensiunea și forma defectelor
osoase. Poate provoca o îngroșare a marginii cervicale a osului alveolar sau o modificare a
morfologiei osoase (de exemplu, os crestal asemănător unei pâlnii, îngroșare osoasă) peste care
se suprapun ulterior modificările inflamatorii.
Defectele osoase angulare - așa cum se observă adesea în zonele interdentare ale dentiției
posterioare - nu se pot forma la nivelul osului alveolar radicular subțire, vestibular sau oral,
deoarece la acest nivel osul spongios dintre corticala internă și externă este redus sau inexistent.
În aceste zone anatomice, întreaga creastă este distrusă, iar înălțimea osului este redusă orizontal.
Formarea de condensari osoase (engl. buttressing bone)
Formarea de condensari osoase apare uneori în încercarea de a consolida trabeculele
osoase care sunt slăbite prin resorbție. Când acest lucru se produce în interiorul maxilarului, se
numește formare centrală de condensari. Când apare pe suprafața externă, este denumită
formare periferică de condensari (13). Acesta din urmă poate provoca accentuarea si ingrosarea
conturului normal, care uneori însoțește formarea defectelor crateriforme și a defectelor angulare
(Fig. 24.11).
Zonele de impact alimentar
Defectele osoase interproximale apar adesea când contactul proximal este redus sau
absent. Presiunea fizică și acumularea suplimentară de bacterii datorată impactului alimentelor
contribuie la resorbția interproximală și la dezvoltarea arhitecturii osoase inverse. În unele
cazuri, contactul proximal redus poate fi rezultatul modificării poziției dinților ca urmare a
distrugerii osoase extinse care a precedat impactul alimentar. La pacienții cu această situatie,
impactul alimentar este mai degrabă un factor complicant decât cauzal pentru defectul osos.
Parodontita agresivă
 Parodontita agresivă are ca rezultat, de obicei, pierderea atașamentului și pierderea
osoasă la nivelul incisivilor și a primilor molari, în special în cazurile în care boala afecteaza
adolescenții. Deși o astfel de pierdere osoasă este de obicei orizontală în jurul incisivilor, se
întâlnește în parodontita agresivă și un model vertical sau angular de distructie a osului alveolar
în jurul primilor molari.

5. Tipare de pierdere osoasă în boala parodontală

Pierderea osoasă orizontală: pierderea osoasă orizontală este cel mai frecvent tipar de
pierdere osoasă din boala parodontală. Osul este redus în înălțime, dar marginea osoasă rămâne
aproximativ perpendiculară pe suprafața dintelui. Septul interdentar și corticalele vestibulare și
orale sunt afectate, dar nu neapărat uniform în jurul aceluiași dinte (Fig. 24.12 A-B).
Defecte verticale sau angulare: defectele verticale sau angulare sunt cele care apar într-
o direcție oblică, creând un defect osos de-a lungul rădăcinii; baza defectului este situată apical
față de osul înconjurător. În majoritatea cazurilor, defectele angulare sunt însoțite de pungi
parodontale adevărate. Defectele angulare pot avea unul, doi sau trei pereți. Defectele
circumferențiale sunt defecte continue care implică mai mult de o suprafață a unui dinte, într-o
formă asemănătoare cu un jgheab. Numărul pereților din porțiunea apicală a defectului este
adesea mai mare decât cel din porțiunea coronară, caz în care se folosește termenul de defect
osos combinat (Fig. 24.13 - 24.18).
Craterele osoase: craterele osoase sunt un tip specific de defect cu doi pereți; se prezintă
sub formă de concavități în creasta osului proximal și este delimitat vestibular și oral (Fig.
24.19).
Contur osos bulbos: conturul osos bulbos reprezintă mărirea de volum osos cauzată de
exostoze, ca o consecință adaptativă la funcție sau formare de condensari osoase. Se găsesc mai
frecvent la nivelul maxilarului decât la mandibulă (Fig. 24.10).
Arhitectura inversă: arhitectura osoasă alveolară inversă (sau negativă) este rezultatul
unei pierderi a osului proximal, fără pierderea concomitentă a osului radicular (vestibular sau
lingual/palatal), inversând astfel arhitectura normală (sau pozitivă). Arhitectura negativă este mai
frecventă la maxilarul pacienților cu parodontită (44).
Borduri osoase (engl. ledge): sunt margini osoase asemănătoare unui platou, cauzate de
resorbția corticalelor osoase îngroșate (Fig. 24.21).
Implicarea furcației: în stadiile incipiente, lărgirea spațiului periodontal are loc prin
apariția exudatului inflamator, iar acesta este urmat de proliferarea epitelială în zona furcației
dintr-o pungă parodontala de vecinătate. Extinderea inflamației în os duce la resorbție și la o
reducere a înălțimii osoase. Biofilmul, tartrul și resturile bacteriene ocupă spațiul furcal denudat.
Tiparul distructiv al afectării furcației variază de la caz la caz, în funcție de gradul de implicare.
Pierderea osoasă în jurul fiecărei rădăcini poate fi orizontală sau angulară, iar frecvent se
dezvoltă un defect crateriform în zona interradiculară. Implicarea furcației reprezintă un semn
de progresie a bolii parodontale. Dificultatea și uneori imposibilitatea de a controla biofilmul la
nivelul furcaților sunt responsabile pentru prezența leziunilor extinse în această zonă (2, 3, 66).
De asemenea, zonele de furcație sunt cele mai sensibile la agresiunea forțelelor ocluzale
excesive (15). Alți autori neagă efectul traumei ca agresor inițial și consideră că inflamația și
edemul cauzat de biofilm în zona furcației tind să extrudeze dintele, care apoi intra in trauma și
devine sensibil (60, 66). Prezența canalelor pulpare accesorii în zona furcației poate extinde
inflamația pulpară la nivelul furcației (20) (Fig. 24.22 –24).

26. PARODONTITA CRONICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 27 – CHRONIC

PERIODONTITIS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere
Parodontita cronică (PC) este cea mai răspândită formă de parodontită și, în general,
prezintă caracteristicile unei afecțiuni inflamatorii cu progresie lentă. PC apare cel mai frecvent
la adulți. Cu toate acestea, poate fi diagnosticată și la copii și adolescenți, atunci când este
asociată cu acumulari cronice de placa si tartru. Prin urmare, PC este o inflamație cronică
complexă a țesuturilor parodontale asociată vârstei, dar nu dependentă de vârstă. Factorii
sistemici sau de mediu (diabetul zaharat, fumatul) modifică răspunsul imun al gazdei la biofilmul
dentar, astfel încât distrucția parodontală progresează.
În general, PC este considerată o boală care progresează lent, dar în prezența unor
afecțiuni sistemice severe sau a unor factori de mediu, cum ar fi fumatul, ea progresează mai
rapid.
Definiția clasică a descris PC drept „boală infecțioasă care are ca rezultat inflamația
țesuturilor de susținere ale dinților, pierderea progresivă a atașamentului și pierderea osoasă”.
PC prezintă caracteristici clinice și etiologice majore, cum ar fi:
(1) formarea biofilmului microbian (placa dentară),
(2) inflamația parodontală (tumefactii gingivale, sângerări la sondare),
(3) pierderea de atașament și osoasă alveolară.
Răspunsul imun local este cauzat de biofilmul dentar, însa parodontita poate fi asociată și
cu tulburări sistemice și sindroame. În majoritatea cazurilor, pacienții cu boli sistemice care
afecteaza imunitatea gazdei pot prezenta distructie parodontală. Pe de altă parte, parodontita
poate fi asociată cu boli sistemice severe, cum ar fi bolile cardiovasculare, accidentul vascular
cerebral și diabetul zaharat (52, 70, 73, 79).

2. Caracteristici clinice
Caracteristici generale
Caracteristicile clinice ale pacienților cu PC netratată sunt următoarele:
 • Placă supragingivală și subgingivală (și tartru)
• Creșterea in volum a gingiei, eritem și pierderea texturii de “coajă de portocală”
• Modificarea marginii gingivale (papile rotunjite, aplatizate, cratere, recesii)
• Formarea de pungi parodontale
• Sângerare la sondaj
• Pierderea atașamentului
• Pierderea osoasă (angulară / verticală sau orizontală)
• Afectarea furcației
• Creșterea mobilității dinților
• Schimbarea poziției dinților
• Pierderea dinților
PC poate fi diagnosticată printr-o evaluare a nivelului de atașament clinic (CAL, engl.
Clinical Attachment Level) și prin detectarea modificărilor inflamatorii ale gingiei marginale.
Masurarea adancimii de sondaj a pungii parodontale în corelatie cu localizarea gingiei marginale
permit concluzii privind pierderea atașamentului clinic. Radiografiile dentare relevă gradul de
pierdere osoasă determinat de distanța dintre joncțiunea ciment-smalț și creasta osoasă alveolară.
Distincția între parodontita agresivă și cronică este uneori dificilă, deoarece
caracteristicile clinice pot fi similare la prima examinare. Ulterior, in timpul tratamentului,
parodontita agresivă și cronică pot fi diferențiate prin rata progresiei bolii în timp, natura
familială a bolii agresive și prin prezența factorilor locali și sistemici.
Distribuția bolii
Inflamația locală, formarea pungii parodontale, pierderea CAL și pierderea osoasă (BL,
engl.bone loss) sunt rezultatul prezenței placii subgingivale (biofilmul dentar) și răspunsului
inflamator local. Formarea pungii parodontale, pierderea CAL și BL se pot dezvolta la nivelul
unuia sau mai multor situsuri la nivelul unui dinte, în timp ce alte situsuri prezinta un nivel de
atașament fiziologic. Pe baza numărului de dinți cu pierdere clinică de CAL, parodontita cronică
poate fi clasificată în :
• PC localizată - mai puțin de 30% din dinți au pierdere de CAL și BL
• PC generalizată - 30% sau mai mult din dinti au pierdere de CAL și BL
În cadrul PC, răspunsul inflamator local poate duce la diferite tipare de pierdere osoasă -
distrugerea osoasă verticală (angulară) și orizontală. Deși pierderea osoasă verticală este asociată
cu formarea de pungi infraosoase, pierderea osoasă orizontală este de obicei asociată cu pungi
supraosoase (supraalveolare).
Diferențele dintre gingivită și parodontita cronică:

Gingivita indusă de placă:

(1) Prezinta inflamația gingiei fără pierdere CAL / BL.
(2) Printr-o igienă orală optimă, poate fi remisă complet (este reversibilă). Nu toate
gingivitele progresează spre parodontită
(3) La nivelul implantului dentar, similara gingivitei este mucozita peri-implantară.
Parodontita cronică
(1) Inflamația țesuturilor parodontale, cu pierdere de CAL si BL.
(2) Toți pacienții cu PC au avut anterior o gingivită, care a progresat.
(3) La nivelul implantului dentar, similara parodontitei este peri-implantita.

Severitatea bolii
Severitatea și amploarea distrugerii parodontale in PC va apărea în timp, în combinație cu
tulburări sistemice care afectează sau îmbunătățesc răspunsurile imune ale gazdei. Pacienții cu
PC prezintă progresia pierderii atașamentului și a osului pe măsură ce îmbătrânesc. Dacă este
tratată și lipsa de igienă orală rămâne neschimbată, PC duce în cele din urmă la pierderea dinților
și poate avea un impact negativ asupra organelor îndepărtate, prin progresia necontrolată a
inflamației parodontale și prin răspândirea sistemică a infecției.
În raport cu gradul pierderii de CAL și os, severitatea bolii poate fi descrisă ca fiind
ușoară, moderată sau severă. Aceste grade sunt definite după cum urmează:
• Parodontita cronică ușoară: pierderea atașamentului clinic de 1 până la 2 mm
• Parodontita cronică moderată: pierderea atașamentului clinic de 3 până la 4 mm
• Parodontita cronică severă: pierderea atașamentului clinic de 5 mm sau mai mult
Simptomatologie
PC este de obicei o boală complexă care progresează lent, fără manifestari dureroase.
Prin urmare, majoritatea pacienților nu știu că au dezvoltat o boală cronică. Pentru majoritatea
pacienților, sângerarea gingivală în timpul procedurilor de igienă orală sau în timpul
alimentației pot fi primele semne ale apariției bolii. Zonele cu inflamație parodontală avansată se
pot prezenta cu pungi parodontale cu secreție purulentă. Ca urmare a recesiei gingivale,
pacienții pot prezenta triunghiuri negre între dinți sau sensibilități din cauza răspunsurilor la
modificările de temperatură. În plus, impactul alimentar poate apărea în spațiul ambrazurilor,
ceea ce duce la creșterea disconfortului și a respirației urât mirositoare. În cazurile cu pierdere
de atașament avansată și pierdere osoasă, mobilitatea dinților, modificarea poziției dinților (spre
exemplu, dinți alungiți) și, în cazuri rare, chiar pierderea dinților. În cazurile cu progresie
avansată a bolii, pot apărea zone de durere mată localizată sau durere care iradiază în alte zone
ale gurii sau capului.
Progresia bolii
PC se poate dezvolta în orice moment al vieții. Primele semne clinice ale inflamației pot
apărea chiar în timpul adolescenței, când igiena orală este neglijată și placa dentară și tartrul sunt
lăsate să se acumuleze. În general, rata de progresie a PC este lentă, astfel încât simptomele
bolii apar în jurul vârstei de 40 de ani sau mai târziu. Cu toate acestea, debutul și rata progresiei
bolii pot fi influențate de o serie de factori modificabili (de exemplu, fumat, dietă, boli sistemice)
și nemodificabili (de exemplu, tulburări genetice și riscuri). În acest context, pacienții care
dezvoltă o tulburare metabolică, cum ar fi diabetul zaharat, pot prezenta o rată de progresie mult
mai mare a PC, împreună cu o creștere a pierderii osoase alveolare, sângerări parodontale și
pungi. Diabetul este unul dintre cei mai importanți factori sistemici care sunt direct corelați cu
boala parodontală.
 Schema de progresie a PC nu prezintă grade egale de pierdere a atașamentului pe fiecare
site afectat în timp. Deși unele site-uri prezintă o distrucție parodontală mai rapidă în timp,
nivelul atașamentului rămâne stabil in anumite zone pentru perioade mai lungi de timp (59).
Acest fenomen poate fi explicat prin faptul că aceste zone, de obicei interproximale, devin mai
largi pe masura progresiei bolii, dezvolta recesia gingivală și probabilitatea crescută de
acumulare a plăcii și a impactul alimentelor în aceste zone. Controlul plăcii devine mai dificil,
iar zonele interproximale vecine furcațiilor, cariile interproximale, cariile radiculare, marginile
retentive ale restaurarilor și inghesuirile dentare pot stimula pierderea în continuare a
atașamentului interproximal.
Deoarece PC prezintă modele de progresie individuala și heterogena pe toata intinderea
dentiției, au fost propuse trei modele diferite pentru a descrie rata progresiei bolii și a determina
gradul de pierdere a atașamentului în timp (17), după cum urmează (92):
• Modelul continuu:
- Descrie o progresie lentă și continuă a bolii
- Sugerează ca siturile prezinta o rată constantă de progresie a pierderii CAL pe toată
durata bolii
• Modelul aleatoriu sau cu izbucniri episodice:
- Descrie apariția episodică a unor scurte explozii progresive de distrugere parodontală,
urmate de perioade de stagnare
- Situsurile, dinții și cronologia izbucnirilor și a stagnărilor sunt aleatorii
• Modelul asincron, cu izbucniri multiple:
- Descrie apariția distrugerii parodontale sub forma de izbucniri care au loc în perioade
definite, întrerupte asincron de perioade de stagnare sau remisie pentru dinti sau site-
uri individuale.
Prevalența
PC este considerată a fi una dintre cele mai frecvente boli cronice la om, iar prevalența
bolii crește cu vârsta în mod egal la ambele sexe. În general, 40% dintre pacienții cu vârsta ≥ 50
de ani și aproape 50% dintre pacienții cu vârsta ≥ 65 de ani prezintă semne de distrugere
parodontală ușoară până la moderată.

3. Factorii de risc
O serie de factori influențează etiopatogeneza PC. Compoziția microflorei orale și
cantitatea de placă sunt factori etiologici majori. În acest context, amploarea distrugerii
parodontale depinde de competența imună a gazdei, precum și de predispozițiile genetice care
influențează susceptibilitatea individuală. În plus, atât bolile sistemice, cât și factorii de mediu
interferează cu dezvoltarea și progresia PC. Factorii de risc descriși mai jos (microbiologici,
locali, sistemici, imunologici, genetici, de mediu și comportamentali) pot apărea simultan, sau
doar o parte din ei sunt prezenți la pacienții cu PC.
Aspecte microbiologice
 Acumularea plăcii pe suprafața dinților (formarea biofilmului dentar) la joncțiunea dento-
gingivala este considerată agentul determinant primar în etiologia gingivitei și parodontitei
cornice (56). Pe măsură ce se dezvoltă biofilmul, apar semnele timpurii ale inflamatiei la nivelul
marginii gingivale (gingivită), fără pierderea atașamentului. Deși nu toți pacienții cu gingivită
dezvoltă parodontită, se știe că toți pacienții cu parodontită au prezentat anterior gingivită.
Apariția parodontitei depinde de răspunsul imun individual, care modifică debutul și progresia
bolii (56, 68, 70). Pierderea de CAL și osoasă sunt asociate cu o creștere a proporției
microorganismelor Gram-negative în biofilmul subgingival, cu creșterea numarului
microorganismelor cunoscute a fi patogene și virulente. Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia și Treponema denticola, cunoscute și sub denumirea de bacteriile “complexului roșu”,
sunt frecvent asociate cu pierderea de CAL și osoasă continuă în PC. (91).
Dezvoltarea și progresia PC nu depind de prezența unei singure bacterii specifice sau a
unui singur complex bacterian. Se presupune că PC rezulta in urma unei infecții cu o serie de
bacterii diferite, care influențează răspunsul imun proinflamator al gazdei (46, 82). S-a constatat
că un număr crescut de agenți patogeni parodontali contribuie la dezvoltarea unui mediu
microbian disbiotic, determinat de mediul inflamator din punga parodontală (2, 36).
Paropatogeni cum ar fi P. gingivalis pot invada apoi țesutul parodontal și pot induce răspunsuri
imune suplimentare, cu concentrații crescute de mediatori proinflamatori, care pot spori
distrucția parodontală (70).
Factori locali
Factorii care favorizează acumularea plăcii sau îngreunează îndepărtarea plăcii prin
proceduri de igienă orală pot fi dăunători. Factorii retentivi pentru placa sunt importanți în
dezvoltarea și progresia PC, deoarece rețin microorganismele în apropierea țesuturilor
parodontale, oferind o nișă ecologică pentru maturarea biofilmului.Tartrul este considerat cel mai
important factor de retenție a plăcii, datorită capacității sale de a reține și adăposti bacteriile
plăcii pe suprafața sa rugoasă, precum și în interiorul sau (42, 89). În consecință, îndepărtarea
tartrului este esențială pentru menținerea unui parodonțiu sănătos. În plus, morfologia dinților
poate influența retenția plăcii. Rădăcinile pot prezenta caneluri sau concavități și, în unele cazuri,
proiecții de smalț care impiedica accesul la nivelul furcației. Aceste variații morfologice pot
facilita retenția plăcii, formarea tartrului subgingival și progresia bolii (29, 40, 78). În plus,
marginile restaurărilor subgingivale și debordante, leziunile carioase care se extind subgingival și
furcațiile expuse prin pierderea oasoasă promovează retenția plăcii (50, 101).
Factori locali retentivi comuni care contribuie la parodontita cronică:
• Tartrul
• Marginile coronare
• Marginile debordante ale restaurărilor
• Implicarea furcației
• Adâncimi mari de sondaj
• Șanțuri anatomice la nivelul rădăcinii
• Carii subgingivale sau leziuni resorbtive
Factori sistemici
 Parodontita cronică este o boală complex, care poate să nu se limiteze local. In multe
cazuri parodontita este asociată și cu alte tulburări sistemice, cum ar fi sindromul Haim-Munk,
sindromul Papillon-Lefèvre, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Kindler, și sindromul Cohen
etc. Pacienții care suferă de boli care afectează răspunsurile imune ale gazdei (de exemplu,
HIV/SIDA) pot prezenta, de asemenea, distrugere parodontală. Se știe, de asemenea, că
osteoporoza, dieta severă dezechilibrată și stresul, precum și factorii dermatologici, hematologici
și neoplazici, interferează cu răspunsul inflamator parodontal. În plus față de sindroamele
definite, parodontita este, de asemenea, asociată cu boli sistemice severe, cum ar fi diabetul
zaharat, tulburările cardiovasculare, accidentul vascular cerebral și tulburări pulmonare (1, 9, 45,
67, 70, 98, 99, 102).
Factori imunologici
Parodontita cronică este o boală determinată de bacteriile organizate în biofilmul dentar.
Debutul, progresia și severitatea bolii depind, totuși, de răspunsul imun individual al gazdei (26,
68). Pacienții pot prezenta modificări ale monocitelor periferice, care se leagă de reactivitatea
redusă a limfocitelor sau de răspunsul crescut al celulelor B (68, 70). Nu numai celulele B și
macrofagele, dar și celulele ligamentului parodontal, fibroblastele gingivale și celulele epiteliale
sintetizează mediatori proinflamatori - interleukina-1 beta (IL-1 beta), IL-6, IL-8,
prostaglandina-E2 (PGE2), factorul de necroză tumoral alfa (TNF-alfa) și mulți alții, care
modifică răspunsul imun înnăscut și adaptativ la nivel parodontal (11, 18-21, 48).
În plus, numărul redus de neutrofile polimorfonucleare (PMN) influențează gradul de
inflamație parodontală. Neutropenia congenitală (sindromul Kostmann) duce nu numai la o
susceptibilitate crescută la infecție în general, ci și la parodontită cronică severă.
Factori genetici
Parodontita este considerată a fi o boală inflamatorie complexă influențată de factori
locali, sistemici și imunologici. Fiecare factor este la rândul său direct legat de condițiile genetice
individuale. Se știe că mai multe tulburări genetice prezintă distrugerea parodontală ca unul
dintre simptomele majore. De exemplu, sindromul Papillon – Lefèvre este o tulburare genetică
bine cunoscută (un defect al cromozomului 11) care prezintă nu numai hiperkeratoza
palmoplantară, ci și parodontita severă (23, 37, 51). Sindroamele Haim-Munk, Ehlers–Danlos,
Down, Kindler, Cohen și neutropenia congenitală (sindromul Kostmann) sunt alte tulburări
genetice care au fost legate de boala parodontală.
Factori de mediu și comportamentali
În plus față de factorii microbieni, imunologici și genetici, dezvoltarea și progresia PC
mai este influențată de factori de mediu și comportamentali, precum fumatul și stresul psihologic
(68, 70). Fumatul este un factor de risc major pentru dezvoltarea și progresia parodontitei
cronice generalizate (4 ). Parodontita este influențată de fumat într-o manieră dependentă de
doză. Fumatul a peste 10 țigări pe zi crește enorm riscul de progresie a bolii în comparație cu
nefumătorii și, respectiv, foștii fumători (97). În comparație cu nefumătorii, următoarele
caracteristici se găsesc la fumători (5, 43, 72, 80):
• Adancimi de sondaj peste 3 mm
• Creșterea pierderii atașamentului
 • Mai multe recesii
• Pierdere a osului alveolar crescută
• Creșterea numarului de dinți pierduti
• Mai puține semne de gingivită (si sângerari la sondare scazute!)
• O incidență mai mare a implicării furcației
Factorii psihologici, cum ar fi stresul și depresia, influențează negativ și progresia
parodontitei cornice (30). Pacienții cu parodontită raportează adesea experiența stresului legat de
familie sau de muncă (71). Corelații pozitive între nivelurile de cortizol și indicii parodontali
(indicele placă, indicele gingival), pierderea osoasă și pierderea dinților au fost înregistrate la
pacientii cu niveluri crescute de stress (17, 30, 77). În plus, stresul ca factor etiologic a fost chiar
puternic asociat cu parodontita la pacienții fumători, comparativ cu nefumătorii (10).
Influenta stresului asupra bolii parodontale - mecanisme potențiale:
1. Imunosupresia prin secreție de cortizol
2. Complianță slabă la igiena orala la pacienții cu stres cronic
3. Pacienții cu stres sunt mai puțin susceptibili sa solicite servicii de îngrijire dentara
profesională
4. Pacienții cu stres fumeaza mai frecvent

4. Tratamentul parodontitei cronice

PC poate fi tratată eficient printr-o terapie parodontală sistematică care include un control
optim pe termen lung al plăcii, debridarea depozitelor moi și dure sau reducerea chirurgicală a
pungilor parodontale (în funcție de caz - fie chirurgie osoasă rezectivă, fie chirurgie
regenerativă). În funcție de riscul parodontal individual, fiecare pacient trebuie remotivat,
reinstruit și retratat (dacă este necesar) în timpul terapiei parodontale de susținere sistematice
(vizite la fiecare 3, 6 sau 12 luni) (Fig. 27.6).
 27. PARODONTITA AGRESIVA

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 28 – AGGRESSIVE

PERIODONTITIS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Clasificare si caracteristici clinice

Caracteristici
Clasificarea din 1999 defineste parodontita agresiva (PA) ca avand 3 caracteristici
primare (“criterii majore”) (Tabel 28.1) (43):
• Pierdere rapida de atasament si suport osos. In parodontita agresiva, in comparatie cu
cea cronica, mai des intalnita, pierderea de atasament este mult mai rapida. Pentru a
evalua rata rapida a distructiei, sunt necesare examinari radiografice anterioare (58).
Varsta pacientului per se nu este un criteriu primar de diagnostic al PA. Pentru ca date
din examinari clinice anterioare nu sunt de obicei disponibile in momentul
consultatiei. multi clinicieni sustin ca pierderea severa de atasament la pacientii tineri
se datoreaza unei evolutii rapide. Acest aspect nu este general valabil: neglijarea
igienei orale mai mult de 10 ani la pacientii susceptibili de parodontita, va duce la
pierdere severa de atasament, chiar si cu o evolutie lenta. Pe de alta parte, pierderea
severa de atasament la indivizii varstnici, nu se datoreaza mereu unei evolutii de
lunga durata. Este, asadar, nepotrivit, sa folosim varsta ca si criteriu primar de
diagnostic diferential intre forma agresiva si cea cronica . Forma cronica poate
prezenta perioade cu evolutie rapida care pot fi gresit interpretate ca si forme
agresive.
• Pacientul este clinic sanatos (fara afectiuni sistemice care pot fi influenta sau cauza
parodontita). Anumite afectiuni sistemice determina alterarea raspunsului imun al
gazdei fata de patogenii parodontali, rezultand adesea in pierderi severe de atasament
la varste timpurii. Aceasta afectiune este denumita “parodontita ca si manifestare a
unor afectiuni sistemice” (vezi Capitolul 15).
• Caracter genetic. Agregarea familiala a PA este o caracteristica care poate fi evaluata
in urma discutiei cu pacientul.
In afara de acestea, clasificarea din 1999 aduce si caracteristici secundare (“criterii
minore”), gasite in general la pacientii cu PA, dar nu universal necesare diagnosticului:
 Inconsistenta dintre cantitatea de factori etiologici si distructia tisulara marcata
 Colonizare puternica cu Aggregatibacter actinomycetemcomitans si (la unele
populatii) Porphyromonas gingivalis
 Diferente imunologice care nu justifica diagnosticul “Parodontita ca manifestare a
bolilor sistemice” : macrofage hiperresponsive, anomalii ale functiei neutrofilelor
 Boala este autolimitanta
Diagnosticul diferential intre forma cronica si cea agresiva a parodontitei (Tabelul 28.1)
-Forma agresiva prezinta o rata rapida a distructiei, cu prezenta minima a factorilor
etiologici, in timp ce forma cronica are o evolutie lenta cu prezenta frecventa a factorilor
etiologici;
-Inflamatie clinica uneori absenta (in special in forma localizata) la PA; in forma cronica
inflamatia e in legatura directa cu prezenta factorilor etiologici;
- Caracterul familial - prezent in forma agresiva, absent in forma cronica;
-PA intalnita frecvent la pacientii tineri (<35 ani), in timp ce forma cronica e frecvent
intalnita la varstnici (>55 ani); ambele forme pot fi intalnite la orice varsta.

Trebuie mentionat ca noua clasificare WWC2017 a desfiintat PA ca entitate clinica

separata, intrucat nu există dovezi ale unei fiziopatologii specifice, care să permită diferențierea
cazurilor care ar fi clasificate în prezent ca parodontita „agresivă” și „cronică”, sau care să ofere
îndrumări pentru tratarea lor intr-un mod diferit. În plus, valabilitatea multora dintre criteriile
stabilite la IWC1999 pentru parodontita agresivă nu a fost confirmată în studii clinice (vezi Cap.
5). In noua clasificare WWC2017, formele bolii recunoscute anterior ca fiind „cronică” sau
„agresivă” au fost grupate sub o singură categorie - „parodontite” (vezi Cap. 4).

Subgrupuri
PA e impartita in 2 forme: localizata si generalizata. Diferentierea intre cele doua forme
se bazeaza pe examinari clinice, radiografice si anamneza. Acestea includ varsta debutului, dintii
afectati, prezenta anticorpilor sistemici fata de patogenii parodontali (Tabel 28.2).
PA Generalizata
PA generalizata (PAG) este un subgrup caracterizat prin severitate marcata si distributie
generalizata. In PAG se regasesc 2 tipuri de raspuns gingival (Fig 28.1, 28.2):
- unul sever, cu inflamatie acuta, frecvent proliferativ, ulcerativ, gingia de culoare rosu
aprins. Sangerarea poate aparea spontan sau provocat. Supuratia poate fi prezenta.
Raspunsul tisular apare in perioada de activitate a bolii, cand exista si pierdere de
atasament si de os;
- in alte cazuri, tesutul gingival este roz, lipsit de inflamatie, aspectul de coaja de
portocala poate fi prezent sau absent. In ciuda aspectului clinic aparent sanatos,
examinarea parodontala pune in evidenta prezenta unor pungi parodontale adanci.
PA Localizata
PA localizata (PAL) apare de obicei la indivizii mai tineri decat cei afectati de PAG (Fig.
28.3, 28.4). Este caracterizata de un titru crescut de anticorpi fata de patogenii parodontali.
Criterii de diagnostic pentru PAG si PAL (Tabelul 28.2)
1. Varsta debutului: PAL debuteaza circumpubertal, iar PAG in jurul varstei de 30 de ani,
dar poate aparea si la indivizi mai in varsta;
2. Nivel anticorpilor serici: crescut in PAL, si scazut in PAG;
3. Patternul de distructie:
- in PAL pierdere de atasament interproximal la nivelul primilor molari si incisivi
la ≥ 2 dinti permanenti dintre care unul e molarul prim, plus ≤ 2 dinti, altii decat molarii primi si
incisivii;
 - in PAG pierdere de atasament interproximal la ≥ 3 dinti permanenti, altii decat
molarii primi si incisivii; pierderi episodice de atasament;

2. Epidemiologie
Dupa criteriile Clasificarii vechi IWC1999, prevalenta PA este dificil de evaluat si greu
de aplicat in studii epidemiologice.
Definitiile de caz
Diagnosticul PA pentru studii epidemiologice este dificil, deoarece criteriile primare de
diagnostic (rata rapida a distructiei, starea de sanatate sistemica, caracterul familial) sunt greu de
verificat. Stare generala de sanatate si agregarea familiala (caracterul genetic) sunt dificil de
examinat. De exemplu, rata rapida a distructiei poate fi evaluata doar dupa 2 examinari
consecutive la intervale rezonabile de timp, sau poate fi extrapolata din investigatii radiografice
mai vechi.
Intelegerea actuala a prevalentei PA
Prevalenta observata a PA de aproximativ 1% pana la 15% la indivizii ≤35 ani, in
combinatie cu severitatea si tendinta progresiei rapide a bolii, sugereaza ca toti pacientii din
aceasta grupa de varsta ar trebui examinati regulat, in vederea excluderii posibilei existente a
bolii parodontale.

3. Patologie si factori de risc

Toate formele de parodontita au in comun prezenta unui biofilm polimicrobian si a unei
inflamatii mediate cronic la interfata biofilm-gingie.
Microbiologie
Parodontita este cauzata de microorganisme specifice intr-un organism susceptibil (61).
In biofilmul subgingival, au fost identificate pana la 700 de specii bacteriene (40), dintre care
unele sunt recunoscute ca fiind cauzative (14).
Bacterii specifice in PAL: in PAL exista un rol puternic al unor microorganisme specifice
(adica exista o asociere a PAL cu acestea), cel mai frecvent cu A. actinomycetemcomitans.
Totusi, PAL nu este o monoinfectie cu A. actinomycetemcomitans, ci o afectiune
polimicrobiana. Totusi, au fost evidentiate cazuri de PAL care nu prezentau A.
actinomycetemcomitans (41, 53).
Raspunsul gazdei la infectia bacteriana
Rata rapida a progresiei PA implica atat o flora subgingivala patogena specifica cat si un
raspuns inflamator intens din partea unor indivizi mai susceptibili la boala si la pierderea rapida
de atasament.
Raspunsul imun in PA: activarea intensa a celulelor natural killer si natural killer T, in
PA, este asociata cu o distructie accentuata a tesuturilor de sustinere (38), (54).
Anormalii in PAL: indivizii diagnosticati cu PAL prezinta defecte functionale ale
neutrofilelor, care duc la un raspuns imun deficitar fata de flora microbiana patogena (84).
Intelegerea curenta a biologiei neutrofilelor este ca acele neutrofile care sosesc intr-un sit cu
inflamatie necontrolata sunt marcate (engl. ”primed”) pentru a ataca patogenii parodontali prin
eliberarea unor enzime litice, care, pe de alta parte, accelereaza distructia tisulara.
Genetica si studiile familiale: agregarea familiala a PA, este o caracteristica secundara a
acestei entitati (adica este frecventa, dar nu intotdeauna prezenta). Pentru a evalua caracterul
familial, au fost efectuate studii pe gemeni (8, 48), evidentiindu-se o puternica componenta
genetica cu transmitere autozomal dominanta si o penetranta de 70% (la afro-americani) pana la
73% (la caucazieni) (48).
Genetica - Polimorfismele: s-a suspectat ca susceptibilitatea fata de parodontita s-ar
datora unei mutatii ADN care codifica proteinele unor mediatori ai inflamatiei. Regiunile ADN
selectate in baza unei cunoasteri a priori a patologiei PA au fost evaluate pentru variatii ale
secventei, cel mai adeseori pentru polimorfisme uninucleotidice (SNP, vezi Cap. 12).
Polimorfismele in cuprinsul genelor care codifica citokine cum ar fi interleukinele (IL-1 α, IL-1 β,
IL-6) au fost asociate cu PA. Studiile au indicat o puternica componenta genetica in PA.
Factorii de mediu care afecteaza susceptibilitatea la PA: cantitatea de tigari si durata
fumatului influenteaza extinderea distructiei la adultii tineri cu PA (82). Pacientii fumatori cu
PAG prezinta o pierdere mai mare de atasament si mai multi dinti afectati, in comparatie cu
pacientii nefumatori cu PAG (27). Totusi, fumatul, nu are acelasi impact asupra nivelului de
atasament la pacientii tineri cu PAL (73).
Cercetari actuale: studiile actuale nu susțin diferentierea patobiologica si clinica între
parodontita cronică și agresivă, asa cum este definită de Clasificarea din 1999, ca fiind două boli
separate etiologic; cu toate acestea, in realitate există o variație substanțială a prezentării clinice
în ceea ce privește extinderea și severitatea pe tot spectrul de vârste, sugerând că există subseturi
de populație cu traiectorii distincte ale bolii, datorită probabil diferențelor individuale de
expunere la factorii cauzatori și/sau susceptibilitate.
Deși parodontita localizata cu debut precoce are o manifestare clinică distinctă, bine
definita (debut precoce, distribuție pe modelul molari/incisivi, progresia pierderii atașamentului
etc.), elementele etiologice sau patologice specifice care explică această diferentiere sunt
insuficient definite. De asemenea, mecanismele care contribuie la dezvoltarea parodontitei
generalizate la persoanele tinere sunt slab înțelese.
Reamintim ca in 2018 a fost adoptată o nouă schemă de clasificare a parodontitei, în care
formele bolii recunoscute anterior ca fiind „cronice” sau „agresive” sunt grupate într-o singură
categorie („parodontită”) și sunt caracterizate de-acum inainte pe baza unui sistem de STADII și
GRADE. Stadializarea depinde în mare măsură de severitatea bolii la prezentare, precum și de
complexitatea managementului bolii, în timp ce gradarea oferă informații suplimentare despre
caracteristicile biologice ale bolii, inclusiv o analiză bazată pe istoricul ratei progresiei
parodontitei si evaluarea riscului de progresie ulterioară, analiza posibilelor rezultate slabe ale
tratamentului, și evaluarea riscului ca boala sau tratamentul acesteia să afecteze negativ
sănătatea generală a pacientului.

4. Consideratii terapeutice la pacientii cu PA

- Terapia antiinfecțioasă la pacienții cu PA beneficiaza de utilizarea adjuvantă a
antibioticelor sistemice (15) (vezi Cap. 45)
 - În general, persoanele cu PA, în special PAL, necesita terapia chirurgicale mai des decât
pacientul obisnuit cu parodontită (15). Acest lucru se datorează (1) pierderii mult mai accentuate
a atașamentului, cu pungi parodontale profunde si dificil de instrumentat (5, 46), si prevalenței
mari a defectelor verticale, în special în PAL (60)
- În timpul terapiei de mentinere, trebuie să se acorde atenție optimizarii igienei orale,
pentru a minimiza cantitatea de placă care ar putea duce la o nouă pierdere rapidă a
atașamentului. Prin urmare, se recomandă efectuarea terapiei parodontale de mentinere, inclusiv
evaluări periodice ale parametrilor parodontali, cel puțin o dată la 3 luni, chiar și la pacientii care
prezinta o igiena orala foarte buna;
-Riscul de periimplantită este legat de un istoric de boală parodontală la individul tratat
cu implanturi dentare. Există date limitate care arată un risc crescut de a dezvolta periimplantita
la pacienții care suferă de PA, în comparație cu pacienții cu parodontită cronică (79, 80).
 28. PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsita în CAPITOLUL 29 – NECROTIZING

ULCERATIVE PERIODONTITIS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Parodontita ulcero-necrotică (PUN) poate fi o extindere a gingivitei ulcero-necrotice

(GUN) catre structurile parodontale, care duce atât la pierderea atașamentului parodontal cât și a
osului. Alternativ, PUN și GUN,pot fi boli diferite. Pâna când o distincție clara intre PUN și
GUN poate fi dovedită sau combatută, s-a sugerat că atât PUN cât și GUN să fie clasificate
împreuna și sa fie incluse în câtegoria mai largă de Boli parodontale necrozante, dar cu niveluri
diferite de severitate (1, 15, 20).
Leziunile GUN se rezumă la gingie, fara pierderea de atasament parodontal sau a
suportului osului alveolar, aceasta fiind de fapt caracteristica ce diferentiază PUN de GUN.

1. Caracteristici clinice
Cazurile clinice de PUN sunt definite de necrozarea și ulcerarea atât a papilei
interdentare, cât și a marginii gingivale, prezentând gingia marginala dureroasa, de culoare
rosu-intens, care sângereaza usor. Acest aspect este similar caracteristicilor clinice ale GUN,
diferența față de PUN fiind progresia distructiva a acestei boli, care include atașamentul
parodontal și resorbția osoasa. Cratere osoase adânci sunt tipice leziunilor parodontale ale PUN
(Fig. 29.1).
Cu toate acestea, in PUN găsim pungi parodontale “conventionale”, tocmai din cauza
naturii ulcerative și necrozante a leziunii gingivale, care, distrugand epiteliul marginal și țesutul
conjunctiv, produce recesii gingivale. Pungile parodontale se formează in conditiile unei
viabilitați menținute a celulelor epiteliului jonctional, care pot astfel migra în direcție apicala,
pentru a inlocui zonele de pierdere a atașamentului conjunctiv. Însa necroza epiteliului jonctional
la pacienții care prezinta PUN sau GUN provoacă crearea unei ulcerații care previne această
migrare epitelială, și deci, formarea unei pungi. Leziunile avansate din cadrul PUN duc la o
pierdere severa a osului, mobilitatea dintelui și, în ultimă instanța, la pierderea dintelui de pe
arcadă. În plus față de aceste manifestări, pacienții cu PUN pot prezenta halena, febra, stare
alterata sau limfadenopatie.

2. Caracteristici histologice
S-au remarcat similaritati importante intre PUN la pacienții HIV-pozitivi și
caracteristicile anterior descrise ale GUN la pacienții HIV-negativi. Examinările microscopice au
scos în evidență un biofilm de suprafață compus dintr-o floră microbiana mixtă, cu diferite
morfotipuri, și o floră de substrat, cu agregari dense de spirochete (“zona bacteriană”). Sub
aceste straturi bacteriene, s-au găsit agregari dense de PMN (“zona bogată în neutrofile”) și
celule necrotice (“zona necrotică”). Stratul situat cel mai în profunzime este reprezentat de
“zona de infiltrare a spirochetelor”, zonă descrisa clasic în leziunile GUN. În plus față de
caracteristicile microscopice de tip GUN ale PUN, s-au mai observat niveluri crescute de fungi și
virusuri de tip herpetic. Aceasta ultima constatare este cel mai probabil un indicator al conditiilor
pe care gazda imunocompromisa (pacient HIV-pozitiv) o ofera microbilor.
3. Pacienții cu HIV/SIDA
Leziuni gingivale și parodontale cu caracteristici distincte sunt regăsite frecvent la
pacienții cu HIV și SIDA. Multe dintre aceste leziuni sunt manifestări atipice ale bolilor
parodontale inflamatorii care apar în timpul infectarii cu HIV și ca și rezultat al statusului imuno-
compromis concomitent al pacientului. Eritemul liniar gingival, PUN și GUN sunt cele mai
frecvente afecțiuni parodontale asociate cu HIV raportate în literatura (21).
Leziunile PUN găsite la pacienții cu HIV/SIDA pot prezenta caracteristici similare cu
cele de la pacienții HIV-negativi. Alternativ, leziunile PUN la pacienții cu HIV/SIDA pot fi mult
mai distructive și pot duce frecvent la complicații care, în rândul pacienților fara HIV/SIDA, sunt
extrem de rare. De exemplu, pierderea CAL și pierderea osoasa asociata cu PUN la un pacient
HIV-pozitiv pot fi extrem de rapide. În final, aceste leziuni duc la pierderea dinților. Alte
complicații raportate la aceasta populație includ progresia leziunilor, cu zone mari de necroza ale
țesuturilor moi, cu expunerea osului și sechestre osoase. Acest leziuni severe progresive, cu
extindere în zona vestibulară și a palatului sunt denumite ca stomatita ulcero-necrotică.

4. Etiologia parodontitei ulcero-necrotice

Etiologia PUN nu a fost determinate cu precizie, deși o floră bacteriană mixta formata
din bacterii fusiforme si spirochete (“asociatie fuzo-spirilara”) pare să joace un rol-cheie.
PUN și GUN sunt mai răspandite și mai severe în rândul pacienților HIV seropozitivi.
Acești pacienți necesită tratament urgent, deoarece leziunile netratate pot progresa rapid: în
câteva zile se observa pierderea osoasa severa în jurul dinților afectați. Fumatul,malnutriția și
nivelurile ridicate de placa cresc riscul de GUN, ele trebuiesc rezolvate de urgenta pentru a se
obține succesul tratamentului.
Medicii trebuie să verifice toți pacienții HIV care prezinta PUN pentru a stabili progresia
bolii virale. PUN poate progresa rapid și poate duce la pierderea dinților, astfel incât tratamentul
trebuie să includa debridarea locala, agenți locali anti-placa și antibioterapie sistemica.
Diagnosticul precoce și tratamentul PUN sunt cruciale, deoarece defectele osoase care apar în
stadiile avansate ale bolii sunt extrem de dificil de rezolvat.
Flora microbiana
Evaluarea florei microbiene a leziunilor PUN este limitată aproape exclusiv la studii care
implica pacienți cu HIV/SIDA, rezultand unele dovezi contradictorii. Cazurile de PUN la
pacienții seropozitivi au demonstrat un număr semnificativ mai mare de Candida albicans și o
prevalența mai mare a Aggregatibacter actinomycetecomitans, Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum și specii Campylobacterspp. în comparație
cu grupurile de control cu pacienti HIV-negativi.
În plus, studiile au raportat un nivel scăzut sau variabil de spirochete, care nu se potriveste cu flora
asociata in mod normal cu GUN. Aceste studii au sugerat ca flora leziunilor PUN la pacienții seropozitivi
este comparabilă de fapt cu cea a leziunilor parodontitei cronice, sustinând astfel idea ca
parodontita necrozantă la pacientul seropozitiv este o manifestare agresiva a parodontitei cronice
în gazda imunocompromisa.
Desi o infectie bacteriană mixta bacilli fusiformi-spirochete pare să joace un rol-cheie în
etiologia PUN, agentii patogeni bacterieni nu sunt singurii responsabili. Factorii predispozanți ai
gazdei par a fi si ei necesari. Factorii care au fost atribuiti GUN includ igiena orala precară,boala
parodontala preexistenta, fumatul, infectiile virale, starea imunocompromisa, stresul psihico-
social și malnutriția.
Statusul imunocompromis
Atât leziunile din cadrul PUN cât și cele din cadrul GUN sunt mai răspandite în rândul
pacienților cu sisteme imune compromise sau suprimate. Un răspuns imun scazut al gazdei este
prezent la persoane diagnosticate cu boli parodontale ulcero-necrotice (31). În timp ce un sistem
imunitar compromis la pacientul infectat cu HIV este determinat de afectarea funcției și
numarului celulelor T, dovezile indica faptul ca și alte forme de imunitate compromisa predispun
indivizii la GUN și PUN.
Stresul psihologic
Majoritatea studiilor care evalueaza rolul stresului asupra bolii parodontale necrozante au
implicat subiecti cu GUN (7, 15, 29, 30) și, prin urmare, nu au abordat în mod specific rolul
stresului asupra PUN. Pacienții cu GUN s-au dovedit a avea o anxietate semnificativ crescuta, un
scor de depresie, și o magnitudine crescuta a evenimentelor stresante recente, deci au per total
mai mult stres general și ajustari pshihologice legate de evenimente negative ale vieții (5, 14).
Deși rolul stresului în dezvoltarea PUN nu a fost raportat în mod specific, numeraosele
similitudini intre GUN și PUN ar sugera existenta unei relații similare cu stresul.
Este bine cunoscut faptul că stresul crește nivelul sistemic de cortizol, iar creșterile susținute ale
acestuia au un efect supresiv asupra răspunsului imun. Astfel, imunosupresia indusă de stres
poate fi un mecanism care afectează răspunsul gazdei și duce la boli parodontale necrozante.
Dovezile științifice care susțin un rol etiologic al stresului în parodontita cronică nu sunt la fel de
clare.
Malnutriția
Dovezile directe ale relației dintre malnutriție și boala parodontală necrozantă se
limiteaza la descrierea infecțiilor necrozante la copiii sever subnutriți din zone de conflict,
persecutii, regiuni cu foamete endemica. O posibilă explicatie este că malnutriția, în special
atunci când este extremă, contribuie la o rezistență diminuată a gazdei la infecții și boli necrozante.
Este bine documentat faptul că multe dintre sistemele de apărare ale gazdei, inclusiv fagocitoza,
imunitatea mediată celular, producția și funcția citokinelor, cât și a complementului si productia de
anticorpi sunt afectate la indivizii subnutriți (9).
 29. PROBLEME PARODONTALE LA PACIENȚII CU INFECȚIA
VIRUSULUI IMUNODEFICIENTEI UMANE
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 30 - PATHOLOGY AND
MANAGEMENT OF PERIODONTAL PROBLEMS IN PATIENTS WITH HUMAN
IMMUNODEFICIENCY VIRUS INFECTION in Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018.

1. Manifestări orale și parodontale ale infecției cu virusul HIV

Leziunile orale sunt frecvente la pacienții infectați cu HIV, deși pot exista variații în
funcție de zonele geografice și de mediu. Majoritatea pacienților cu SIDA prezintă leziuni la
nivelul capului și gâtului (223), în timp ce leziunile orale sunt comune în rândul persoanelor
HIV-pozitive care nu au încă SIDA (16, 93).
Exista o corelație puternică între infecția HIV și candidoza orală, leucoplazia orala
păroasă, bolile parodontale atipice, sarcomul oral Kaposi și limfomul oral non-Hodgkin (68, 71,
153). Leziunile orale mai puțin asociate cu infecția HIV includ hiperpigmentarea melanică,
infecțiile cu micobacterii, stomatita ulcero-necrotică (NUS), diverse ulcerații orale și infecții
virale (ex. virusul herpes simplex [HSV], herpes zoster și condilomul acuminat). Leziunile care
se observă la persoanele infectate cu HIV cu frecvență nedeterminată, includ infecții virale mai
puțin frecvente (ex. CMV, molluscum contagiosum), stomatita aftoasă recurentă, și angiomatoza
bacilară (angiomatoza epiteloidă) (68).
Apariția terapiei antiretrovirale foarte active (engl. Highly Active Antiretroviral Therapy
- HAART) a dus la o frecvență mult diminuată a leziunilor orale asociate cu infecția HIV și
SIDA (34, 179, 261).
Candidoza orală
Candidoza este cea mai frecventă leziune orală asociată cu boala HIV și a fost găsită la
aproximativ 90% dintre pacienții cu SIDA (194, 246). De obicei, prezintă una din cele patru
forme clinice: pseudomembranoasă, eritematoasă, candidoză hiperplazică sau cheilită angulară
(115, 178).
Candidoza pseudomembranoasă (engl. „thrush”) se prezintă sub formă de leziuni
nedureroase sau ușor sensibile, alb-galbui, asemanatoare laptelui bătut, care pot fi ușor detașabile
și separate de pe suprafața mucoasei bucale. Acest tip apare cel mai frecvent pe palatul dur și
moale al gurii și pe mucoasa bucală sau labială, dar poate apărea oriunde în cavitatea bucală (Fig.
30.1).
Candidoza eritematoasă poate fi prezentă ca o componentă a tipului pseudomembranos,
care apare ca pete roșii pe mucoasa bucală sau linguală, sau poate fi asociată cu depapilarea
limbii. Dacă gingia este afectată, poate fi diagnosticată greșit ca gingivită descuamativă (Fig.
30.2, 30.3 și 30.4).
Candidoza hiperplazică este cea mai rară formă și poate fi văzută pe mucoasa bucală și
pe limbă. Este mai rezistentă la îndepărtare decât celelalte tipuri (Fig. 30.5 și 30.6). Diagnosticul
candidozei se face prin evaluarea clinică, analiza culturii sau examinarea microscopică a unei
probe de țesut sau frotiu de material raclat din leziune (citologie orală), care prezintă organisme
cu aspect de hife și levuri (Fig. 30.7). Când candidoza orală apare la pacienții fără nicio cauză
aparentă predispozantă, medicul trebuie alertat cu privire la posibilitatea infecției HIV (68).
Mulți pacienți care sunt expuși riscului de infectare cu HIV și care prezintă candidoză orală au și
candidoză esofagiană, care este un semn diagnostic al SIDA (263).
Cheilita angulară candidozică – comisurile buzelor apar eritematoase, cu membrane
false și fisuri.
Leucoplazia păroasă orală
Leucoplazia păroasă orală (engl. Oral Hairy Leukoplakia - OHL) apare în primul rând la
persoanele cu infecție HIV (101, 104). Se găsește pe marginile laterale ale limbii, frecvent are o
distribuție bilaterală și se poate extinde pe fața ventrală a acesteia. OHL este cauzat de virusul
Epstein – Barr (EBV), și este singura leziune EBV la care prezenta virusului în salivă este
comună (181). Leziunea se caracterizează printr-o zonă asimptomatică, slab demarcată,
keratotică, care variază în mărime de la câțiva milimetri la câțiva centimetri (Fig. 308A). Adesea
sunt prezente striații verticale caracteristice, care îi conferă un aspect ondulat; suprafața poate fi,
de asemenea, aspră și apare păroasă atunci când este uscată. Leziunea nu se îndepărtează și se
poate compara cu alte leziuni orale keratotice
Sarcom Kaposi și alte tumori maligne
Tumorile maligne orale apar mai frecvent la persoanele grav imunocompromise, față de
restul populației. Un individ HIV-pozitiv cu limfom non-Hodgkin (NHL) sau sarcom Kaposi
(KS) este considerat ca având SIDA (Fig. 30.9).
Angiomatoza bacilară (Epitelioida)
Angiomatoza bacilară epitelioida (BA) este o manifestare vasculară proliferativă
infecțioasă cu caracteristici clinice și histologice similare cu cele ale sarcomului Kaposi (KS).
BA este cauzată de bacili mobili facultativi intracelulari Gram-negativi din genul Bartonella și
din ordinul Rickettsia (ex. Bartonella henselae, Bartonella quintana) (68, 211, 230). Pisicile sunt
gazda principală a B. henselae, iar infecția este, de obicei, transmisă oamenilor prin mușcături,
zgârieturi sau purici („boala zgârieturilor de pisică”). Oamenii sunt rezervorul principal pentru
B. quintana, de obicei transmisa prin păduchi. BA poate să apară la persoanele
imunocompetente, dar este cel mai frecvent asociata cu SIDA. Leziunile cutanate sunt similare
cu cele asociate cu KS sau boala zgârieturii de pisică (57, 254). Pe gingie, BA se manifestă sub
formă de leziuni roșii, violacee sau albastrui edematoase ale țesutului moale, care pot provoca
distrugerea ligamentului parodontal și a osului (91) (Fig. 30.11).
Hiperpigmentarea orală
O incidență crescută a hiperpigmentării orale a fost descrisă la persoanele infectate cu
HIV (50, 139, 143, 291). Zonele pigmentate oral apar adesea ca pete sau striații pe mucoasa
bucală, palat, gingie sau limba (Fig. 30.12). În prezent, majoritatea rapoartelor care descriu
caracteristicile orale ale HIV/SIDA sau post-HAART HIV/SIDA provin din zone ale lumii unde
pigmentarea rasială poate fi comună. În aceste zone, examinarea orală poate fi adesea realizată
de către personalul medical non-stomatologic, ca atare, este posibil să nu se evalueze cu precizie
gradul de hiperpigmentare orală HIV înainte sau după ART.
Tulburări ale glandelor salivare și xerostomia
Hipofuncția glandei salivare și xerostomia pot fi cele mai frecvente în rândul bărbaților
infectați cu HIV, atât în stadiile incipiente, cât și în cele avansate ale infecției HIV și
imunosupresiei. Funcția salivară nu pare să fie afectată de HAART, cu toate că unele
medicamente antiretrovirale pot induce xerostomie. Cu toate acestea, este clar că xerostomia
este o afecțiune relativ comună în rândul persoanelor infectate cu HIV și că până la 10% dintre
acești pacienți pot fi afectați. Xerostomia pare să devină mai severă pe măsură ce imunosupresia
se înrăutățește, iar prezenta crescuta a candida la acesti pacienti este asociată cu un debit salivar
redus (131).

1. Boli gingivale și parodontale la pacienții infectați cu HIV

Unele studii sugerează că parodontita cronică este mai frecventă la nivelul pacienților
infectați cu HIV, dar altele nu. Bolile parodontale sunt mai frecvente la pacienții HIV care
utilizeaza droguri injectabile, dar acest lucru se poate lega si de igiena orală precară, de lipsa de
îngrijire dentară, mai degrabă decât de scăderea celulelor CD4. Cu toate acestea, unele tipuri
neobișnuite de boli parodontale pot să apară cu o frecvență mai mare în rândul persoanelor HIV-
pozitive (12, 106, 142, 199, 213, 259), dupa cum urmeaza:
Eritemul gingival liniar (LGE)
O gingivită eritematoasă liniară, ușor sângerândă, a fost descrisă la unii pacienți HIV-
pozitivi. Intensitatea eritemului este disproporțională cu cantitatea de placă prezentă. Nu
prezintă ulcerații, pungi, sau pierdere de atașament (268), iar afecțiunea nu răspunde vizibil la
terapia parodontală corectivă. Leziuni clinic identice cu eritemul gingival liniar au fost observate
in trecut înainte de apariția HIV la persoane grav imunocompromise sau cu NUG.
Diagnosticul de LGE poate fi dificil, deoarece poate fi confundat cu gingivita marginală
convențională. Deși LGE poate uneori să nu răspundă la terapie, astfel de leziuni se pot remite
spontan. Au fost identificate simultan candidoza orală și LGE, ceea ce sugerează un posibil rol
etiologic pentru speciile candidozei în LGE (142).
Gingivita ulcero-necrotică
S-a descris o incidență crescută a NUG în rândul persoanelor infectate cu HIV, deși acest
lucru nu a fost demonstrat de alte studii (66, 93, 94, 120, 228, 256). Nu există un consens cu
privire la creșterea incidenței NUG la pacienții HIV-pozitivi (191, 195, 220, 239). Cu toate
acestea, 69% din indivizii cu NUG s-au dovedit a fi HIV-seropozitivi (239). Tratamentul NUG la
acești pacienți nu diferă de cel al persoanelor HIV-negative.
Parodontita ulcero-necrotică
NUP se caracterizează prin necroza țesuturilor moi, distrucție parodontală rapidă care
duce la pierderea marcată a osului interproximal (94, 204) (Fig. 30.17, 30.18, 30.19). Leziunile
pot să apără oriunde la nivelul arcadei dentare; ele sunt de obicei localizate la câțiva dinți, deși
NUP generalizată este uneori prezentă odată cu depletia marcata a celulelor CD4+. Osul este
adesea expus, ceea ce duce la necroză și formarea de sechestre. NUP prezintă durere severă la
debut, iar tratamentul necesar trebuie instituit imediat
Terapia pentru NUP include debridarea locală; scaling și root planing; irigarea cu un
agent antimicrobian eficient (cum ar fi clorhexidina sau Betadina); și instituirea igienei orale
amănunțite, inclusiv utilizarea la domiciliu a apei de gură cu agent antimicrobian (195, 203, 229)
- cum ar fi gluconatul de clorhexidină 0.12%.
Antibioticele sistemice, cum ar fi metronidazol sau amoxicilina, pot fi prescrise pentru
pacienții cu pierderea moderată până la severă de țesuturi, limfadenopatie localizată sau
simptome sistemice. Metronidazolul poate fi antibioticul de electie deoarece s-a demonstrat că
este eficient pentru tratamentul NUG, iar spectrul său bactericid restrâns poate reduce la
minimum riscul infecțiilor secundare, cum ar fi candidoza (288). Utilizarea medicamentelor
antifungice profilactice trebuie luată în considerare dacă sunt prescrise antibiotice.
Parodontita cronică
O serie de studii longitudinale și studii de prevalență au sugerat că persoanele HIV-
pozitive sunt mai susceptibile de a prezenta parodontită cronică față de restul populației. Cele
mai multe studii, cu toate acestea, nu au luat în considerare nivelul de igienă orală, prezența
gingivitei preexistente, dieta deficitară, vârsta pacientului, fumatul, alți factori de risc pentru
boala parodontala, gradul de imunodeficiență la populația studiată sau dacă persoanele incluse au
utilizatori de droguri injectabile; acești factori confundanti intuneca concluziile clare.
Cu o igienă adecvată la domiciliu, tratament parodontal adecvat și menținere, persoanele
HIV-pozitive pot prezenta o sănătate parodontală rezonabil de bună pe tot parcursul bolii (134).
Perioada medie dintre infecția HIV inițială și boala SIDA absolută este de aproximativ 15 ani, iar
speranța de viață a persoanelor care trăiesc cu SIDA a fost prelungită semnificativ cu terapia
actuală medicamentoasă anti-HIV (23, 42). Acest lucru indică faptul că pacienții infectați cu HIV
sunt potențiali candidați pentru procedurile convenționale de tratament parodontal, inclusiv
chirurgie și implanturi. Deciziile de tratament trebuie să se bazeze pe starea generală de sănătate
a pacientului, pe gradul de implicare parodontală, pe motivația și capacitatea pacientului de a
efectua o igienă orală amănunțită (Fig. 30.20).
Unele boli parodontale mai puțin frecvente apar mai des la persoanele HIV-pozitive, dar
aceleași stari sunt, de asemenea, raportate și în rândul persoanelor HIV-negative. În consecință,
definițiile privind aceste stari și discuțiile asupra managementului lor nu trebuiesc limitate la
persoanele cu HIV sau SIDA.

2. Protocolul de tratament parodontal

Este necesar ca pacienții cu HIV sau SIDA să fie gestionați în siguranță și eficient în
practica stomatologică (240). Mai multe criterii privind tratamentul universal sunt importante
pentru a asigura atingerea acestui obiectiv:
Starea de sănătate
Starea de sănătate a pacientului trebuie determinată din istoric, evaluarea fizică și
examenul clinic. Deciziile de tratament vor varia, în funcție de starea de sănătate a pacientului.
De exemplu, vindecarea întârziată a rănilor și un risc crescut de infecție postoperatorie sunt
factori posibili care înrăutățesc tratamentul la pacienții cu SIDA, dar nici o îngrijorare nu ar
trebui să modifice semnificativ planificarea tratamentului pentru un altfel de pacient,
asimptomatic, infectat cu HIV, cu un număr CD4 normal sau aproape normal și o încărcatura
virala scăzută (85, 109, 153, 207).
Se obțin informații despre starea imunitară a pacientului cu întrebări precum
următoarele:
 Care este nivelul limfocitelor CD4+ T4?
 Care este încărcătura virală curentă?
 Cum diferă actualele valori ale celulelor CD4+ T4, de încărcătura virală, de testele
anterioare? Cât de des sunt efectuate analizele?
 Cu cât timp în urmă a fost identificată infecția HIV? Este posibil să se identifice data
aproximativă a expunerii inițiale?
 Există un istoric de abuz de droguri, boli cu transmitere sexuală, infecții multiple sau
alți factori care pot modifica răspunsul imun? De exemplu, pacientul are antecedente
de hepatită cronică B, hepatită C, neutropenie, trombocitopenie, deficiență
nutrițională sau insuficiență de adrenocorticoizi?
 Ce fel de medicație ia pacientul?
 Pacientul descrie sau prezintă posibile efecte adverse la medicamente?
Măsuri în controlul infecțiilor
Managementul clinic al pacienților parodontali infectați cu HIV necesită respectarea
strictă a metodelor standard de control al infecției, care trebuie să se bazeze pe îndrumarea
autorității naționale de sănătate. Respectarea precauțiilor va elimina sau reduce la minimum
riscurile pentru pacienți și personalul medical (85, 150, 275). Pacienții imunocompromiși sunt în
principal expuși riscului de a dobândii, precum și de a transmite infecții în cabinetul
stomatologic și în alte instituții de sănătate (146, 168, 183).
Obiectivele terapiei
O examinare orală amănunțită va determina nevoile de tratament stomatologic ale
pacientului. Scopul principal al terapiei dentare ar trebui să fie restaurarea și menținerea
sănătății orale, confortul și funcția. Obiectivele minime de tratament parodontal trebuiesc
îndreptate catre controlul leziunilor asociate cu HIV de la nivelul mucoaselor, cum ar fi
candidoza cronică și ulcerațiile orale recurente. Infecțiile parodontale și dentare acute trebuiesc
gestionate, iar pacientul trebuie să primească indicații detaliate privind efectuarea procedurilor
eficiente de igienă orală (90, 116).
Terapia de menținere
Este necesar ca pacientul să mențină o igienă orală minutioasă. În plus, vizitele pentru
terapia de menținere parodontală trebuiesc efectuate la intervale scurte (la fiecare 2 până la 3
luni), iar orice boală parodontală progresivă trebuieste tratată viguros (288).
 Terapia sistemică cu antibiotice trebuie administrată cu prudență. Analizele sângelui și
alte teste de laborator medicale pot fi necesare pentru a monitoriza starea generală de sănătate a
pacientului, fiind necesare consultații repetate și o comunicare strânsa între medic și pacient.
 33. DETERMINAREA PROGNOSTICULUI BOLII PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 35 - DETERMINATION

OF PROGNOSIS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Definiții
Prognosticul reprezintă o predicție a cursului probabil, duratei și evoluției, bazată pe o
serie de cunoștințe generale a etiopatogeniei bolii parodontale și prezența factorilor de risc.
Prognosticul bolii se stabilește după determinarea diagnosticului. Prognosticul atribuit inițial
trebuie reevaluat după finalizarea tuturor fazelor terapiei parodontale, inclusiv a terapiei de
menținere parodontală.
Factorii de prognostic sunt caracteristicile care prezic rezultatul, odată ce boala este
prezentă.
Riscul reprezintă probabilitatea ca o persoană să dezvolte o boală într-o perioadă
specifică.
Factorii de risc sunt caracteristicile care încadrează o persoană într-o categorie de risc
înalt de a dezvolta o boală.

2. Tipuri de prognostic
A. Clasificarea McGuire & Nunn, bazată pe evaluarea pierderii (mortalitatii)
dinților (25, 34):
a. Prognostic bun:
- factorii etiologici bine controlati;
- suport parodontal adecvat.
b. Prognostic rezonabil:
- pierdere de atașament de aproximativ 25%;
- prezența furcației de gradul I.
c. Prognostic nefavorabil:
- pierdere de atașament de 50%;
- apariția furcației de gradul II.
d. Prognostic discutabil:
- pierdere de atașament >50%;
- raport nefavorabil coroană-rădăcină;
- morfologie radiculară nefavorabilă;
- apariția furcației de gradul II sau III;
- mobilitate de gradul II sau III;
- proximitatea rădăcinilor.
e. Prognostic rezervat:
- nivel de atașament inadecvat pentru a menține starea de sănătate, comfortul și
funcția.
 B. Clasificarea Kwok & Caton, bazata pe probabilitatea de a obtine stabilitatea
suportului parodontal (25):
a. Prognostic favorabil (probabil):
- tratamentul parodontal complex împreună cu terapia de menținere stabilizează
dintele;
- o viitoare pierdere a suportului parodontal este puțin probabilă.
b. Prognostic discutabil (posibil):
- factorii locali și sistemici care pot fi controlați mai mult sau mai puțin;
- dacă factorii locali și sistemici nu pot fi controlați, statusul parodontal poate fi
stabilizat doar printr-un tratament parodontal complex;
- boala parodontală poate recidiva dacă factorii locali și cei sistemici nu sunt
controlați.
c. Prognostic nefavorabil (improbabil):
- factorii locali și sistemici influențează statusul parodontal și nu pot fi controlați;
- tratamentul și terapia de menținere nu pot preveni viitoarele recidive ale bolii.
d. Prognostic rezervat:
- dintele trebuie extras.
C. Prognosticul general versus prognosticul individual al dinților
Prognosticul dintilor poate fi general și individual.
Prognosticul general se raportează la întreaga dentiție. Factorii care influențeaza
prognosticul general sunt: vârsta pacientului, severitatea bolii, factorii sistemici, fumatul,
prezența plăcii bacteriene, tartrului și alți factori locali; complianța pacientului și opțiunile
protetice.
Prognosticul individual al fiecărui dinte este determinat după stabilirea prognosticul
general și poate fi influențat de acesta (33).

3. Factorii prognosticului:
Factori clinici generali
a. Vârsta: comparând doi pacienți cu nivel de atașament și os alveolar remanent similar,
prognosticul este în general mai bun pentru pacientul mai în vârstă. Pentru pacientul
mai tânăr, prognosticul este mai puțin favorabil datorita timpului scurt în care a avut
loc distrucția parodontală, eventualitatea unei forme agresive de parodontită, pierderi
parodontale progresive din cauza fumatului, afecțiunilor sistemice. Cu toate că
pacientul tânăr prezintă o capacitate reparatorie tisulară crescută, volumul mare al
distrucției într-o perioadă relativ scurtă depășește capacitatea reparatorie naturală
a organismului.
b. Severitatea bolii: următoarele variabile sunt importante în determinarea istoricului
bolii parodontale a pacientului: valoarea adâncimii pungilor; nivelul de atașament;
severitatea alveolizei; tipul de defect osos. Prognosticul este afectat negativ atunci
când baza pungii parodontale (nivelul de atașament) este aproape de apexul rădăcinii.
 De asemenea, prezența unei infecții periapicale de natură endodontică înrăutățește
prognosticul bolii (4). Prognosticul defectelor osoase orizontale depinde de înălțimea
osului existent, deoarece este puțin probabil ca terapia parodontala sa induce o
regenerare a înălțimii osoase. În cazul defectelor intraosoase (verticale) angulare,
unde conturul osos și numărul pereților osoși este favorabil, există o șansă destul de
mare ca prin terapia parodontală să se realizeze o regenerare osoasă aproximativ până
la nivelul crestei alveolare (45). În privința dinților cu un prognostic nefavorabil sau
discutabil, extracția strategică a dintelui în cauză poate îmbunătății prognosticul
dinților adiacenți, facilitează tratamentul protetic și crește rata de succes a
implantelor care înlocuiesc dinții lipsă.
c. Controlul plăcii bacteriene: indepărtarea zilnică eficientă a plăcii bacteriene este
esențială pentru succesul terapiei și pentru asigurarea unui prognostic favorabil.
d. Complianța și cooperarea pacientului: prognosticul pacienților cu gingivite și
parodontite depinde de atitudinea lor față de boală, de dorința de a-și păstra dinții
naturali cât mai mult timp și de voința si abilitatea pacientului de a-și menține o
igienă orală bună. Pacienții trebuie educați în ceea ce privește etiologia și prevenția
cariilor dentare, a bolilor parodontale și rolul important pe care ei îl dețin în succesul
tratamentului.
Factori sistemici și de mediu
a. Fumatul
Fumatul este cel mai important factor de risc din categoria factorilor de mediu, care
crește riscul progresiei bolii parodontale, afectând atât severitatea bolii cât și vindecarea
țesuturilor parodontale. Prognosticul pacienților fumători cu parodontită cronică ușoară spre
moderată este în general discutabil, iar pentru pacienții cu parodontită cronică severă
prognosticul este nefavorabil sau rezervat. Pentru pacienții care au renunțat la fumat,
prognosticul se poate îmbunătăți, devenind astfel „favorabil” pentru o parodontită cronică
incipientă spre moderată și „discutabil” în cazul unei parodontite cronice severe.
b. Boli sau afecțiuni sistemice
Prognosticul general poate fi afectat de afecțiunile sistemice. Prognosticul este discutabil
atunci când este necesar un tratament parodontal chirurgical, dar nu poate fi realizat datorită
stării de sănătate a pacientului. Anumite boli (cum ar fi boala Parkinson), limitează pacientul în
efectuarea corectă a procedurilor de igienă orală, afectând totodată prognosticul. Noile
dispozitive automatizate de igiena orală, cum ar fi periuța electrică, pot fi de ajutor pentru acești
pacienți și le pot îmbunătăți prognosticul.
c. Factorii genetici
O identificare timpurie a pacienților cu un risc crescut de dezvoltare a bolii parodontale
din cauza factorilor genetici poate conduce la adoptarea precoce a unor măsuri preventive și de
tratament. Identificarea tardivă a factorilor de risc genetici în decursul bolii sau în timpul
desfășurării tratamentului poate influența anumite recomandări terapeutice, cum ar fi utilizarea
antibioterapiei adjuvante sau cresterea numărului de vizite in perioada terapiei de menținere.
Identificarea persoanelor tinere care nu au fost evaluate din punct de vedere parodontal, dar sunt
recunoscute ca fiind expuse riscului datorită prezenței parodontitei agresive în cadru familial,
poate duce la implementarea timpurie a unor intervenții strategice.
d. Stresul
Stresul fizic și emoțional, precum și abuzul de substanțe nocive poate altera abilitatea
pacientului de a răspunde la tratamentul parodontal.
Factori locali
a. Placa bacteriană și tartrul: sunt cei mai importanți factori locali in boala parodontală.
Pentru un prognostic favorabil, atât pacientul cât și medicul trebuie să înlăture
eficient acești factori locali.
b. Restaurările subgingivale: marginile subgingivale ale restaurărilor contribuie la
retenția plăcii bacteriene, la dezvoltarea inflamației gingivale și la accentuarea
pierderii osoase (4, 40, 48). Prognosticul este mai puțin favorabil pentru marginile
subgingivale în comparație cu restaurările ale căror margini se găsesc supragingival.
Mărimea, forma și durata prezenței acestor restaurări incorecte plasate subgingival
sunt factori decisivi în distrucția parodontală.
c. Factorii anatomici: predispun la dezvoltarea bolii parodontale și afectează
prognosticul: rădăcini scurte, conice, cu o coroană voluminoasă, proeminențe
cervicale de smalț, perle de smalț, creste intermediare ale furcatiilor, concavități
radiculare și șanțuri de dezvoltare. De asemenea, pentru stabilirea prognosticului
trebuiesc luate în considerare proximitatea rădăcinilor, localizarea și anatomia
furcației. Factorii anatomici care generează probleme de acces si scad eficiența
detartrajului și a netezirii radiculare, cum ar fi concavitățile rădăcinii șanțurile de
creștere, proximitatea rădăcinii, implicarea furcației au impact negativ asupra
prognosticului.
d. Mobilitatea dentară: principalele cauze ale mobilității dentare sunt: pierderea osului
alveolar, inflamația ligamentului parodontal și trauma ocluzală. Mobilitatea dentară
cauzată de procesul inflamator și de trauma ocluzală poate fi corectată (38), în timp
ce mobilitatea dentară cauzată de alveoliză este ireversibilă.
e. Cariile, vitalitatea dentară și resorbțiile radiculare: in cazul dinților cu procese
carioase multiple, înainte de terapia parodontală trebuiesc efectuate restaurări
odontale și tratamente endodontice corecte. Resorbțiile radiculare extinse idiopatice
sau cele rezultate în urma terapiei ortodontice pun în pericol stabilitatea dinților și
afectează răspunsul la terapia parodontală. Prognosticul parodontal al dinților
devitali tratați corect nu diferă de prognosticul dinților vitali.
Factori protetici și restaurativi
Prognosticul de ansamblu necesită analiza generală a nivelului de atașament și osos
remanent, pentru a stabili dinții care pot fi păstrați pentru o dentiție funcțională și estetică sau
bonturi pentru viitoare restaurări protetice fixe.
Prognosticul dentar general si cel individual se suprapun, deoarece prognosticul unor
dinti-cheie individuali poate afecta prognosticul general al reabilitarii protetice. Pastrarea sau
pierderea unui dinte-cheie poate decide daca alti dinti sunt pastrati sau extrasi, sau daca proteza
este fixa sau mobilizabila (Fig. 35.4). Cu numarul de dinti redus, nevoile protetice devin mai
importante, iar cateodata dinti tratatbili din punct de vedere parodontal trebuiesc extrasi daca nu
sunt compatibili cu designul protezei. Nu trebuie uitat ca dintii care vor servi de stalpi sunt
supusi unor solicitari functionale crescute. In plus, aceste constructii protetice necesita masuri
speciale de igiena orala.

4. Prognosticul bolilor parodontale specifice

Prognosticul pacienților cu boli gingivale
Boala gingivală indusă de placa bacteriană
- Gingivita de placă: prognosticul este bun dacă sunt eliminați iritanții locali, factorii
care contribuie la retenția plăcii bacteriene și dacă se obține cooperarea pacientului
pentru menținerea unei igiene orale corespunzătoare.
- Gingivita indusă de placă și modificată de factorii sistemici: răspunsul inflamator la
placa bacteriană de la nivelul marginii gingivale, poate fi influențat de factorii
sistemici, cum ar fi modificările endocrine asociate cu pubertatea, menstruația,
sarcina, diabetul și discraziile sanguine. Prognosticul pe termen lung al acestor
pacienți depinde nu numai de controlul plăcii bacteriene, ci și de controlul și
corectarea factorilor sistemici.
- Gingivita indusă de placă și modificată de medicație: prognosticul pe termen lung al
acestor pacienți sub medicație (fenitoina, ciclosporinele, nifedipinul, contraceptivele
orale), depinde de eliminarea completă a etiologiei inflamației și posibilitatea
tratării patologiei sistemice cu medicație alternativă, care nu va determina cresteri
gingivale.
- Gingivita modificată de malnutriție: studiile nu au arătat o corelație între malnutriție
și gingivită. O singură excepție o reprezintă deficiența severă de vitamina C, unde
inflamația gingivală și sângerarea la sondare sunt dependente de nivelul plăcii
bacteriene prezente. În acest caz prognosticul depinde de severitatea și durata
deficienței.
- Leziunile gingivale neinduse de placă: prognosticul depinde de eliminarea sursei
agenților infecțioși.
Prognosticul pacienților cu parodontită
a. Parodontita cronică. În cazurile în care pierderea de atașament și alveoliza nu sunt
avansate, prognosticul este în general favorabil (Fig. 35.1). La pacienții cu o severitate
crescută a bolii, evidențiată prin afectarea furcației, prezența mobilității dentare și
necooperarea pacientului la menținerea igienei orale, prognosticul poate fi discutabil,
nefavorabil sau rezervat.
b. Parodontita agresivă. Forma localizată a bolii poate fi tratată conservativ, prin
instituirea unor măsuri de igienă orală și antibioterapie (42) și prezintă un prognostic
favorabil dacă este diagnosticată precoce. Pentru formele mai avansate ale bolii,
 prognosticul poate fi favorabil dacă leziunile sunt tratate prin debridare, antibioterapie
locală, sistemică și terapie regenerativa (30, 52). Pacienții cu parodontită agresivă
generalizată prezintă un prognostic discutabil sau nefavorabil din cauza unui răspuns
inadecvat la tratamentul parodontal convențional.
c. Parodontita ca manifestare a afecțiunilor sistemice. Bolile sistemice alterează
capacitatea gazdei de a răspunde la agresiunea microbiană și astfel influențează
progresia și prognosticul bolii parodontale.
d. Boala parodontală necrozantă. Menținerea unui control al plăcii bacteriene și a
factorilor secundari cum ar fi stresul psihologic, fumatul și malnutriția determină un
prognostic favorabil. Controlul deficitar al factorilor secundari determină recurența
bolii parodontale și oferă un prognostic discutabil.
5. Determinarea și reevaluarea prognosticului
Stabilirea diagnosticului necesită o examinare amănunțită și atentă, reprezentând punctul
de referință pentru prognostic. Un prognostic corect nu poate fi stabilit fără existența unui
diagnostic precis. Diagnosticul și prognosticul se pot schimba pe parcursul tratamentului, de
aceea este necesară reevaluarea lor periodică.
Nu intotdeauna este posibila determinarea prognosticului exact inaintea inceperii
tratamentului. In timpul examinarii, datorita lipsei de anestezie, este posibil ca un dinte sa nu
poata fi sondat cu precizie si cu atentie, pentru a determina adevarata extindere a pierderii osoase
si severitatea bolii. In timpul SRP sub anestezie, adanimea adevarata a unei pungi poate fi
sondata. Cu toate acestea, anatomia reala a unui defect osos nu poate fi determinata pana nu este
ridicat un lambou si nu este indepartat tot tesutul de granulatie. Ca atare, prognosticul se poate
modifica pe masura ce noi informatii diagnostice sunt descoperite.
Prognosticul se poate modifica și îmbunătăți odată cu tratamentul parodontal sau cu
progresia bolii parodontale. In timpul terapiei, pot fi apreciate motivatia si angajamentul
pacientului, raspunsul gazdei si capacitatea de vindecare. Imbunatatirea raspunsului gazdei la
provocarea biofilmului va influenta semnificativ si pozitiv prognosticul parodontal. In acelasi fel,
incapacitatea de a imbunatati raspunsul gazdei va influenta negativ prognosticul parodontal.
 33. PLANUL DE TRATAMENT

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 36 – THE TREATMENT

PLAN din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere

După ce au fost stabilite diagnosticul și prognosticul, urmeaza planificarea tratamentului.

Planul de tratament cuprinde obiective imediate, intermediare și pe termen lung.
Obiectivele imediate constau în obținerea unei bune stări de sănătate la nivelul cavității
orale, îndepărtarea inflamației gingivale și a factorilor care cauzează și întrețin inflamația.
Acestea includ: educarea pacienților pentru prevenția afecțiunilor orale, eliminarea depozitelor
de pe suprafețele radiculare, reducerea pungilor parodontale, stabilirea unui contur gingival
regulat și a unei situațiii muco-gingivale compatibile cu sănătatea parodontală, extracția dinților
cu prognostic rezervat, restaurarea leziunilor carioase și corectarea restaurărilor cu adaptare
deficitară.
Obiectivele intermediare se referă la reabilitarea orală în vederea obținerii unei dentiții
sănătoase care va îndeplini toate cerințele funcționale și estetice pe termen lung. Îndeplinirea
acestui obiectiv necesită asocierea tratamentelor endodontice, ortodontice, parodontale și
protetice. Obiectivele intermediare pot fi îndeplinite rapid sau pot necesita timp (luni, ani) în
funcție de complexitatea cazului, de terapia aplicată și de posibilitățile financiare ale pacientului.
Obiectivele pe termen lung sunt reprezentate de păstrarea sănătății orale prin prevenție și
terapie de menținere. Fiind un scop pe termen lung, atât pacientul cât și doctorul lucrează
împreună încă de la prima vizită pentru a-l atinge și menține. Din momentul în care boala activă
este controlată, toate procesele inflamatorii și infecțioase au fost eliminate și starea de sănătate
orală a fost atinsă, rezultatul trebuie menținut pe toată durata vieții pacientului. Menținerea
acestei stări presupune educarea pacientului pentru prevenția bolii și igienă orală meticuloasă
efectuată zilnic la domiciliu, și complianța la controalele periodice regulate.
Planul de tratament reprezintă ghidul pentru gestionarea cazului. Acesta cuprinde toate
procedurile necesare pentru stabilirea și menținerea sănătății orale și implică următoarele decizii
cu privire la:
- Tratamentul de urgență (durere, infecții acute);
- Extracția dinților nefuncționali sau grav afectați, inclusiv extracții în scop protetic;
- Tratamentul bolii parodontale (non-chirurgical, chirurgical, regenerativ, rezectiv);
- Terapia endodontică;
- Tratamentul leziunilor carioase;
- Echilibrarea ocluziei și terapia ortodontică;
- Protezarea fixă sau mobilizabilă a breșelor edentate sau cu ajutorul implanturilor
dentare;
- Cerințele estetice ale cazului;
- Etapele planului de tratament.
2. Planul de tratament general
Se bazează pe diagnostic, prognostic, severitatea bolii, factorii de risc și alți factori.
 Extracția sau menținerea unui dinte
Încercările de a menține un dinte cu prognostic rezervat pot pune în pericol dinții
adiacenți și pot duce la pierderea osului necesar inserării unor viitoare implante dentare. Dinții cu
un prognostic rezervat, incert, nu contribuie la o dentiție funcțională. Acești dinți devin sursa
unor probleme recurente.
Un dinte are indicație de extracție în următoarele condiții:
- grad de mobilitate atât de avansat, încât, la exercitarea funcției, dintele este dureros;
- poate fi cauza unor abcese acute;
- nu este util în planul de tratament;
În unele cazuri, un dinte poate fi menținut temporar pe arcadă, extracția lui fiind amânată
până la finalizarea tratamentului. Un astfel de dinte poate fi menținut în următoarele condiții:
- menține stopurile ocluzale posterioare. Dintele poate fi extras după finalizarea
tratamentului și poate fi înlocuit de un implant dentar sau cu un alt tip de restaurare
protetică.
- menține stopurile ocluzale posterioare și poate să rămână funcțional după plasarea
implantelor în zonele adiacente acestuia. După osteointegrarea implantelor și
realizarea restaurării protetice acest dinte poate fi extras.
- în zona estetică anterioară, un dinte poate fi menținut pe parcursul tratamentului
parodontal, fiind extras atunci când tratamentul parodontal este finalizat și se poate
realiza o restaurare protetică definitivă.
- extracția unui dinte cu un prognostic rezervat se poate realiza în timpul intervenției
chirurgicale parodontale pentru dinții adiacenți.
Dinții cu un prognostic discutabil trebuie evaluați cu mare atenție pentru a stabili daca
extracția și înlocuirea acestora cu implanturi dentare reprezintă o soluție terapeutică mai bună
decât menținerea lor pe arcadă.
1. Fazele terapiei parodontale

Etapele tratamentului parodontal sunt redate mai jos în text, iar decizia realizării unui
tratament parodontal non-chirurgical poate fi prezentata ca si arbore decizional (Fig. 36.1).
Tratamentul parodontal este parte integrantă a tratamentelor dentare, realizat în bună coordonare.
Cu toate că fazele tratamentului sunt in mod traditional numerotate (vezi mai jos - Faza I,
II, III, IV), secvența recomandată nu urmează numerotarea (Fig. 36.2). Faza I sau faza non-
chirurgicală, reprezintă secvența în care sunt eliminați factorii etiologici ale afecțiunilor dentare,
gingivale și parodontale. Când este efectuată cu succes, această fază poate să limiteze progresia
bolilor la nivel dentar și parodontal.
Imediat după finalizarea fazei I a terapiei, pacientul va fi încadrat în faza de menținere
(faza IV) pentru a păstra rezultatele obținute și a preveni eventuala agravare sau recurență a bolii.
În faza de menținere, în urma evaluărilor periodice, pacientul este încadrat în faza chirurgicală
(faza II) și restaurativă (faza III) a tratamentului (Fig. 36.3). Aceste etape includ chirurgia
parodontală, care urmărește îmbunătățirea stării parodonțiului și a țesuturilor înconjurătoare. Aici
poate fi inclusă regenerarea gingivală și osoasă pentru restabilirea funcției și a esteticii, plasarea
de implante și terapia restaurativă.
 Etapele tratamentului parodontal pot fi schematizate astfel:
I. Evaluarea parodontală
 Examinarea parodontală complexă;
 Stabilirea diagnosticului și prognosticului;
 Educarea pacientului în ceea ce privește: statusul bolii, patogenia și prevenția,
indicații personalizate de igienă orală;
 Reducerea factorilor de risc sistemici și de mediu: consultarea medicului specialist,
renunțarea la fumat;
 Stabilirea planului de tratament parodontal.
II. Tratamentul non-chirurgical
 Evaluarea și educarea igienei orale: igiena orală a pacientului este esențială pentru
rezultatul final al tratamentului. Igiena orală trebuie reevaluată și susținută (engl. „re-
enforced” - re-intarita, re-engramata) în mod repetat;
 Controlul infecției:
- terapia parodontală non-chirurgicală – supra/subgingivală, prin chiuretaj și planare
radiculară (SRP);
- extracția dinților cu prognostic rezervat.
 Reducerea factorilor de risc locali:
- eliminarea excesului și remodelarea supraconturărilor restaurărilor odontale sau
protetice;
- restaurarea proceselor carioase;
- restabilirea contactelor ocluzale.
III. Reevaluarea parodontală
 Investigarea probabilității apariției unor noi probleme;
 Investigarea posibilelor schimbări ce pot să apară în statusul medical general și oral;
 Evaluarea și reeducarea igienei orale;
 Examinarea parodontală complexă;
 Evaluarea rezultatelor obținute în urma terapiei non-chirurgicale;
 Stabilirea necesității unui tratament adițional celui non-chirurgical și a unei terapii
adjuvante.
IV. Terapia chirurgicală
 Tratament suplimentar al terapiei non-chirurgicale;
 Intervine doar atunci când pacientul menține sub control igiena orală;
 Obiective:
- primare - oferă acces instrumentării radiculare;
- secundare - reducerea pungilor parodontale prin excizia țesutului moale, rezecția
țesutului osos sau prin regenerare parodontală.
 Chirurgia de acces parodontal: rezectivă sau regenerativă;
 Extracția dinților cu prognostic rezervat;
 Chirurgia plastică parodontală: chirurgia mucogingivală, alungirea coronară estetică;
  Chirurgia preprotetică: alungirea coronară în scop protetic, prepararea site-ului și
inserarea implantului dentar.
V. Terapia parodontală de menținere
 Investigarea posibilității apariției unor reacutizări ale bolii parodontale/Investigarea
posibilelor schimbări ce pot să apară în statusul medical general și oral al pacientului;
 Evaluarea și reeducarea, sustinerea igienei orale;
 Examinare parodontală complexă;
 Profilaxie: îndepărtarea plăcii bacteriene și a tartrului supra/subgingival, prin SRP
selectiv;
 Evaluarea intervalului controalelor și planificarea următorei vizite.
 35. TERAPIA PARODONTALĂ LA FEMEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită in CAPITOLUL 41 – PERIODONTAL

THERAPY IN THE FEMALE PATIENT din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018
De-a lungul vieții femeii, influențele hormonale afectează luarea deciziilor terapeutice în
parodontologie. Răspunsurile țesuturilor parodontale și ale mucoasei orale pot fi modificate,
dând naștere unor dificultăți terapeutice și de diagnostic. Clinicianul trebuie să recunoască, să
personalizeze și să adapteze terapia parodontală în funcție de nevoile fiecărei femei, raportându-
se la etapa de viață în care aceasta se află. Steroizii sexuali (estrogenul, progesteronul si
testosteronul) exercită efecte biologice profunde asupra sistemului imunitar și a metabolismului
osos (137). Estrogenul poate determina efecte semnificative asupra parodonțiului - maturarea
epiteliului gingival, diferențierea osteoblastică a celulelor ligamentului parodontal precum și
formarea țesutului osos (136). Progesteronul stimuleaza productia de prostaglandine care
mediaza raspunsul organismului la inflamatie.
1.Pubertatea
Pubertatea debutează la fete, în medie, între 11 și 14 ani. În această perioadă prevalența
gingivitei crește, indepentent de cantitatea de placă existentă. Anaerobii Gram-negativi, în
special Prevotella intermedia, au fost asociați cu gingivita puberală. Se consideră că nivelul de
bacteroizi, în special P. intermedia, crește direct proporțional cu creșterea nivelului de hormoni
gonadotropi la pubertate. Speciile de Capnocytophaga cresc, de asemenea, în incidență și în
proporție. Aceste microorganisme au fost implicate în tendința crescută de sângerare gingivală
observată în timpul pubertății.
În timpul pubertății, țesuturile parodontale pot avea un răspuns exagerat la factorii locali.
O reacție hiperplazică a gingiei poate apărea în zonele cu depozite alimentare, materie alba, placă
bacteriană și tartru. Sângerarea poate apărea ușor în timpul debridării mecanice a țesuturilor
gingivale. Țesuturile inflamate devin eritematoase, lobulate, retractabile și sângerează ușor.
În timpul perioadei fertile, femeile tind să aibă un răspuns imunitar mai puternic,
incluzând concentrații mai mari de imunoglobuline, răspunsuri imune specifice și nespecifice
mai puternice, rezistență crescută la inducerea toleranței imunologice și o capacitate mai mare de
a respinge tumorile și homogrefele (135).
Atitudinea terapeutică
În timpul pubertății, îngrijirea preventivă, incluzând un program viguros de igienă orală
și educarea părinților sau a reprezentanților legali este vitală (5). Cazurile ușoare de gingivită
răspund bine la scaling și root planing, cu insistența asupra menținerii igienei orale. Cazurile
severe de gingivită pot necesita cultură microbiană, utilizarea apei de gură antimicrobiană sau a
terapiei antimicrobiene. Când este identificată instabilitatea parodontală, programările pentru
tratamentele de menținere parodontală trebuie să fie mai frecvente.
 Clinicianul trebuie să recunoască manifestările parodontale și leziunile intraorale asociate
bolilor sistemice (diabetul) (23, 106). Medicul trebuie să fie conștient de efectele regurgitării
cronice a conținutului gastric asupra țesuturilor intraorale. Perimoliza (eroziunea netedă a
smalțului și dentinei), apare, de regulă, pe suprafețele linguale ale dinților anteriori maxilari și
variază în funcție de durata și frecvența regurgitarilor (17). De asemenea, se poate identifica un
debit salivar redus, care poate crește sensibilitatea mucoasei bucale, determină eritem gingival și
susceptibilitate la carii dentare.
2. Menstruația
Manifestări parodontale
În timpul ciclului menstrual, sub influența FSH (hormonul de stimulare foliculara) și LH
(hormonul luteinizant sau luteotrop) produse de hipofiza anterioară, ovarul este stimulat pentru a
produce hormoni steroizi. Ciclul reproductiv lunar are două faze. Prima fază este denumită faza
foliculară, iar a doua se numește faza luteală (vezi hormonii celor două faze in Fig. 41.1).
S-a postulat că hormonii ovarieni cresc inflamația în țesuturile gingivale și exagerează
răspunsul la iritanții locali. Inflamația gingivală pare să fie agravată de un dezechilibru sau de o
creștere a nivelului hormonilor sexuali (55, 56). Iregularitatea ciclului menstrual este un
indicator de risc pentru boala parodontală înainte de menopauză (48).
Intensificarea reacțiilor gingivale mediate hormonal în timpul ciclului mestrual este
consecința următoarelor posibile mecanisme:
- Factorul de necroză tumorală- α (TNF-α) - fluctuează în timpul ciclului (13);
- Sinteza crescută a prostaglandinei E2 (PGE2) (93);
- Factorii angiogenetici, factorii de creștere endotelială și receptorii pot fi modulați de
progesteron și estrogen, contribuind la creșterea inflamației gingivale în anumite etape
ale ciclului menstrual (65).
Progesteronul joacă un rol în stimularea producției de prostaglandine care mediază
răspunsul organismului la inflamație. PGE2 este unul dintre principalii produși secretori ai
monocitelor, iar nivelul este crescut la nivelul gingiei inflamate. În timpul fazei luteale a ciclului
menstrual, când nivelul de progesteron este cel mai ridicat, unele femei se confruntă cu ulcere
aftoase recurente intraorale (35), leziuni herpetice labiale și infecții candidozice, care apar după
un tipar ciclic.
În timpul menstruației au fost raportate:
- țesuturi gingivale edematoase la unele femei;
- o creștere a exsudatului gingival, uneori asociată cu o creștere minoră a mobilității
dentare (43).
În timpul fazei de inițiere a menstruației au fost raportate:
- incidență mai mare a osteitei post-extracționale;
- țesuturi gingivale eritematoase la unele femei.
Analizele hematologice indică modificări nesemnificative:
- număr ușor redus de trombocite;
- ușoară creștere a timpului de coagulare.
 Femeile pot fi mai susceptibile la boala de reflux gastroesofagian (engl. Gastro-
Esophageal Reflux Disease - GERD) în acestă etapă a ciclului, deoarece sfincterul esofagian este
relaxat de progesteron. Când refluxul este sever, unele paciente dezvoltă tuse inexplicabilă,
răgușeală, dureri în gât, gingivită sau astm (127).
Atitudinea terapeutică
Cand progesteronul atinge nivelul de vârf, poate apărea sindromul premenstrual (PMS).
Pacientele sunt mai sensibile și mai puțin tolerante la procedurile medicale, au un reflex
faringian accentuat și pot avea un răspuns exagerat la durere. Medicul dentist trebuie să trateze
delicat țesuturile gingivale și ale mucoasei orale. Creșterea sensibilității și a sângerărilor
gingivale asociate ciclului menstrual necesită o monitorizare parodontală mai atentă.
Terapia de menținere parodontală trebuie ajustată în funcție de nevoile fiecărui pacient și,
dacă este problematică, trebuie recomandate ședințe la intervale de 3 până la 4 luni. Accentul
trebuie pus pe igiena orală și pe clătirile cu substanțe antimicrobiene care să preîntâmpine
inflamația ciclică. La pacientele cu antecedente de menoragie (creștere a fluxului menstrual) sau
hemoragie postoperatorie excesivă, programarea vizitelor chirurgicale după menstruație se face
cu prudentă. Un alt efect des întâlnit al ciclului menstrual este anemia. Pacientele hipoglicemice
trebuie sfătuite să ia o gustare ușoară înainte de programare.
În timpul PMS, GERD poate face inconfortabilă poziționarea pacientei în fotoliul
stomatologic în poziție culcată pe spate, deoarece aceasta poate declansa un reflex faringian
accentuat. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), infecțiile și alimentele acide exacerbează
GERD. Pacientele cu GERD îsi pot administra antiacizi fără prescripție medicală, antagoniști ai
receptorilor H2 (cimetidină, famotidină, nizatidină, ranitidină), agenți procinetici (cisaprid,
metoclopramid) sau inhibitori ai pompei de protoni (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol,
rabeprazol) (128). Aceste medicamente interacționează cu unele antibiotice și antifungice.
Clătirile și tabletele cu fluor, debridarea parodontală frecventă și evitarea apelor de gură cu
conținut ridicat de alcool pot reduce sechelele gingivale și carioase asociate.
PMS este adesea tratat si cu antidepresive. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
(ISRS) sunt, de obicei, prima alegere. Clinicianul ar trebui să fie conștient de faptul că pacienții
care iau fluoxetină (Prozac - un antidepresiv) au efecte secundare crescute în combinație cu
medicamente puternic legate de proteine, iar timpul de înjumătățire plasmatică al Diazepamului
și al altor depresive ale sistemului nervos central este prelungit.

3. Sarcina
Manifestări parodontale
Legătura dintre sarcină și inflamația parodontală este cunoscută de mulți ani. Boala
parodontală modifică sănătatea sistemică a pacientei și afectează în mod negativ bunăstarea
fătului, crescând riscurile pentru aparitia de copii prematuri, cu greutate mică la naștere.
Gingivita de sarcină este extrem de frecventă, apare la 30% până la 100% dintre femeile
însărcinate (50, 74, 82, 132). Se caracterizează prin eritem, edem, hiperplazie și sângerări
crescute. Histologic, descrierea este identică cu cea pentru gingivită. Factorii etiologici sunt
diferiți, în ciuda asemănărilor clinice și histologice. Cazurile variază de la inflamație ușoară,
până la severă (Fig. 41.2), care poate evolua până la hiperplazie severă, durere și sângerare (Fig.
41.3 și 41.4).
Statusul parodontal înainte de sarcină poate influența progresia sau severitatea afecțiunii
pe măsură ce hormonii circulanți fluctuează. Regiunea frontală a cavitații orale este afectată mai
des, iar zonele interproximale tind să fie cele mai implicate (27). Creșterea edemului tisular poate
duce la creșterea adâncimilor pungilor parodontale și poate fi asociată cu mobilitatea tranzitorie a
dinților (120). O creștere a pierderii atașamentului gingival poate caracteriza o infecție
parodontală activă accelerată de sarcină (75).
Trebuie excluse alte hiperplazii care seamănă cu granuloamele de sarcină, cum ar fi
granuloamele cu celule gigante centrale sau bolile sistemice de bază. Granuloamele piogene de
sarcină nu se pot distinge clinic și histologic de granuloamele piogene care apar la femei și
bărbați. Granuloamele piogene debutează cel mai adesea în a doua sau a treia lună de sarcină.
Clinic, ele sângerează ușor și devin hiperplazice și nodulare. Când sunt excizate, leziunile nu lasă
de regulă un defect mare. Ele pot fi sesile sau pediculate și ulcerate, variind de la roșu purpuriu la
albastru intens, în funcție de vascularizația leziunii și de gradul de stază venoasă (10). Leziunea
apare într-o zonă afectată de gingivită și este asociată cu o igienă orală deficitară și cu prezența
tartrului. Granuloamele piogene ale sarcinii nu sunt asociate, de obicei, cu pierdere osoasă
alveolară.
Compoziția plăcii subgingivale
O modificare a compoziției plăcii bacteriene subgingivale apare în timpul sarcinii:

 Raporturile anaerobi/aerobi sunt modificate;

 Concentrații crescute de Prevotella intermedia (hormonii sexuali estradiol sau
progesteron înlocuiesc vitamina K, care este factor esențial de creștere pentru
P.intermedia);
 Concentrații crescute de Bacteroides melaninogenicus și Porphyromonas gingivalis
(caseta 41.1).
Creșterea relativă a P. intermedia poate fi un indicator mai sensibil al unei situații
hormonale sistemice modificate comparativ cu parametrii clinici ai gingivitei (140). Atat
cantitatea placii (indicele de placă) cat si calitatea placii (numarul P. gingivalis) par să afecteze
nivelul inflamației gingivale observat în timpul sarcinii (18).
Boala parodontală și copiii prematuri cu greutate mică la naștere
Exista opinii curente despre o posibilă asociere dintre boala parodontală și copiii născuți
prematur, cu greutate mică la naștere (engl. „preterm, low-birth-weight” – PLBW sau “very low
birth weight” - VLBW). Evenimentele adverse din timpul sarcinii pot rezulta în urma unei
infecții mediate de una dintre cele două căi majore:
1. direct, prin micro-oganismele orale;
2. indirect, în prin translocarea produsilor bacterieni precum endotoxinele
(lipopolizaharidele - LPS) și acțiunea mediatorilor inflamatori produși de organismul
matern (38) (opinia actuală).
 Concentrațiile de PGE2 și TNF-α, care sunt în mod obișnuit implicate în nașterea
normală, ajung astfel la niveluri ridicate, fiind crescute în mod artificial de către procesul
inflamator, ceea ce poate induce nașterea prematură. (3)
Nivelurile de PGE2 din componența lichidului crevicular gingival (GCF) au fost asociate
pozitiv cu nivelurile de PGE2 intra-amniotice, ceea ce sugerează că infecția parodontală cu
germeni Gram-negativi reprezintă o amenințare sistemică suficientă, capabilă să declanșeze
apariția prematură a travaliului (24).
Patru microorganisme asociate cu placa matură și parodontita progresivă - T. forsythia,
P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans și Treponema denticola - au fost detectate la niveluri
crescute la mamele cu PLBW, comparativ cu nivelurile identificate la mamele care au născut
copii cu greutate normală.
Preeclampsia
Preeclampsia este o afecțiune care pune viața în pericol, apare de regulă înspre sfârșitul
sarcinii și se caracterizează prin hipertensiune arterială și exces de proteine în urină. De
asemenea, sunt asociate niveluri ridicate ale proteinei C reactive (130, 138, 152). Studiile
referitoare la relația dintre preeclampsie și parodontită au indicat faptul că pacientele cu
parodontită dețin un risc mai ridicat pentru a dezvolta această afecțiune în timpul sarcinii .
4. Răspunsul imunitar matern
Se considera că sistemul imunitar matern este suprimat în timpul sarcinii. Acest tip de
raspuns imun poate permite fătului să supraviețuiască ca o alogrefă la organismul matern.
Modificările în raspunsul imun matern sugerează o susceptibilitate crescută la dezvoltarea
inflamației gingivale.
O alterare a răspunsului imun matern are loc pe parcursul sarcinii prin:
 Depresia imunității celulare (119);
 Scăderea chemotaxiei neutrofilelor (119);
 Depresia anticorpilor și a răspunsului celulelor T (119);
 Scăderea raportului dintre celulele T helper periferice și celulele T citotoxice
supresoare (de exemplu, raportul CD4 / CD8);
 Citotoxicitatea fata de macrofagele și celulele B poate diminua imunorespondența;
 Scăderea numărului absolut de celule CD3 +, CD4 + și CD19 + în sângele periferic
în timpul sarcinii fata de postpartum (94, 102);
 Stimularea producției de prostaglandine (caseta 41.1)
Hormonii ovarieni stimulează producția de prostaglandine, în special PGE1 și PGE2, care
sunt mediatori puternici ai răspunsului inflamator. Inflamația gingivală poate crește atunci când
nivelul mediatorului este ridicat (32, 107).
În timpul sarcinii, nivelul hormonilor sexuali crește dramatic și determină modificarea
unor mecanisme, dupa cum urmeaza:
a) Estrogenul
 Crește proliferarea celulară în vasele de sânge (de exemplu, în endometru);
  Scade keratinizarea în timp ce glicogenul epitelial creste;
 Receptori specifici pentru estrogen sunt gasiti în țesuturile gingivale.
b) Progesteronul
 Crește dilatația vasculară și crește permeabilitatea, rezultând edem și acumulare de
celule inflamatorii (76, 77);
 Crește proliferarea capilarelor nou-formate în țesuturile gingivale (tendință crescută
de sângerare);
 Modifică rata și patternul producției de colagen;
 Crește descompunerea metabolică a folatului (deficitul de folat poate inhiba
reparatia țesuturilor) (164);
 Receptori specifici pentru progesteron sunt găsiti în țesuturile gingivale;
 Scade inhibitorul activatorului plasminogenului de tip 2, crescând proteoliza tisulară
(66).
c) Estrogenul și progesteronul
 Afectează substanța de bază a țesutului conjunctiv prin creșterea fluidității ei;
 Concentrațiile cresc în ser, salivă și fluide (Caseta 41.1).

5. Alte manifestări orale ale sarcinii

Perimoliza poate apărea dacă stările de greață matinala sau refluxul esofagian sunt severe și
implică vărsături repetate; pacienta poate deveni mai susceptibilă la GERD mai târziu în cursul
vieții.
Xerostomia este o acuza frecvent întâlnită în rândul femeilor însărcinate. Cu toate acestea, o
constatare rară în timpul sarcinii este ptialismul (sialoreea). Secreția excesivă de salivă începe de
obicei în săptămâna a 2-a până la a 3-a de sarcină și poate diminua până la sfârșitul primului
trimestru.

6. Managementul clinic
Sarcina plasează femeia într-o stare de imuno-depresie, iar clinicianul trebuie să acorde
importanță stării generale de sănătate. Diabetul gestațional, leucemia și alte afecțiuni medicale
pot apărea în timpul sarcinii.
Din cauza modificărilor imunologice, a volumului crescut de sânge și a interacțiunilor
fetale, clinicianul trebuie să monitorizeze atent și consecvent stabilitatea medicală și
parodontală a pacientului. Un mediu oral sănătos și menținerea unei igiene orale optime sunt
obiective primare pentru pacienta însărcinată. Trebuie consolidat un program parodontal
preventiv, care constă în consiliere nutrițională și măsuri riguroase de control al plăcii, atât în
cabinetul stomatologic, cât și acasă.
Controlul plăcii: tendința crescută la inflamația gingivală în timpul sarcinii trebuie
explicată în mod clar pacientei, astfel încât tehnicile de igienă orală corectă să poată fi
implementate, consolidate și monitorizate pe parcursul sarcinii. Procedurile de SRP și lustruire
pot fi efectuate ori de câte ori este necesar în timpul sarcinii.
Fluorul prenatal: eficacitatea clinică a suplimentelor prenatale de fluor este incertă și
mecanismul prin care acestea ar putea determina prevenirea cariilor dentare este neclar (139a).
American Dental Association (ADA) nu recomandă utilizarea fluorului prenatal, deoarece
eficacitatea acestuia nu a fost demonstrată.

7. Tratamentul parodontal în timpul sarcinii

Tratamentul dentar electiv (ne-urgent, planificat)
Este prudent să evităm îngrijirea dentară electivă în primul trimestru și în ultima
jumătate a celui de-al treilea trimestru. Primul trimestru reprezintă perioada de organogeneză,
iar fătul este extrem de susceptibil la influențele mediului înconjurător. În ultima jumătate a celui
de-al treilea trimestru, fătul este predispus la nașterea prematură. Uterul este foarte sensibil la
stimulii externi.
Sindromul hipotensor poate apărea într-o poziție de semidecubit sau în decubit dorsal,
când vasele mari, în special vena cavă inferioară, sunt comprimate de uterul gravid. Această
comprimare determină hipotensiune maternă, însoțită de scăderea debitului cardiac și eventual
pierderea cunoștinței. Sindromul hipotensor în decubit dorsal poate fi înlăturat de obicei prin
rotirea pacientei pe partea stângă, manevră care îndepărtează presiunea exercitată asupra venei
cave și permite revenirea sângelui la extremitățile inferioare și în zona pelviană.
Începutul celui de-al doilea trimestru de sarcina este cea mai sigură perioadă pentru
asigurarea îngrijirii dentare de rutină. Intervențiile chirurgicare elective majore orale sau
parodontale pot fi amânate până după naștere. Totusi, tumorile de sarcină dureroase, care
interferează cu masticația, sângerează continuu sau supurează după debridarea mecanică, pot
necesita excizie și biopsie înainte de naștere.
Tratamentul în timpul sarcinii poate fi tardiv; este posibil ca tratamentul înainte de
sarcină (la femeile nulipare) sau în perioada dintre sarcini (pentru femeile multipare, în special
cele cu antecedente de naștere prematură) să dea rezultate mai promițătoare (41).
Din cauza unui posibil impact asupra fătului, infecțiile acute, abcesele sau alte surse
potențiale de diseminare a sepsisului pot justifica o intervenție promptă, indiferent de stadiul
sarcinii (4).
Algoritmul de tratament pentru femeile aflate la vârsta fertilă și/sau pentru pacientele
însărcinate trebuie să conțină: instrucțiuni cu privire la igiena orală (OHI), examen/diagramă
parodontală, controlul efectelor hormonilor feminini asupra parodonțiului, efectele posibile ale
inflamației parodontale asupra fătului nenăscut, etapa de menținerea a sănătății parodontale.
Dacă pacienta însărcinată este stabilă din punct de vedere parodontal, medicul ar trebui
să abordeze următoarea conduită terapeutică :
- Se continuă tratamentul, cel mai sigur, în timpul celui de-al doilea trimestru de
sarcină;
- Se efectueze întreținerea parodontală;
 - Se evită medicamentele din categoria C și D (vezi lista de mai jos - Fig. 41.5).
Dacă pacienta însărcinată prezintă inflamație, se recomandă:
- Se consultă medicul obstetrician / ginecolog;
- De preferat, debridarea se realizează în al doilea trimestru de sarcină, însă dacă
inflamația este moderată până la severă, tratamentul este recomandat indiferent de
stadiul sarcinii;
- Se evita medicamentele din categoria C și D (vezi lista de mai jos - Fig. 41.5).
Radiografiile dentare
Siguranța radiografiei dentare în timpul sarcinii a fost stabilită, cu condiția să se utilizeze
filme de mare viteză, filtrare, colimare și șorțuri de plumb. Cu toate acestea, este de dorit ca
pacientele să nu fie supuse iradierii în timpul sarcinii, în special în primul trimestru, deoarece
fătul în curs de dezvoltare este extrem de susceptibil la efectele biologice nedorite (efectele
teratogene) ale radiațiilor (78). Atunci când sunt absolut necesare radiografii pentru diagnostic,
cel mai important ajutor pentru pacient este șorțul protector din plumb.
Radiografia dentară trebuie realizată selectiv în timpul sarcinii și numai atunci când este
necesara și adecvata pentru a ajuta la diagnostic și tratament. În majoritatea cazurilor, sunt
indicate doar radiografii bitewing, panoramice sau periapicale .
Medicamentele
Terapia medicamentoasă pentru pacientele însărcinate este controversată. Medicamentele
pot afecta fătul prin intermediul difuziunii prin placentă. Prescripțiile medicamentoase trebuiesc
utilizate numai pe durata absolut esențială pentru bunăstarea pacientei gravide și numai după o
analiză atentă a potențialelor efecte secundare.
În mod ideal, niciun medicament nu trebuie administrat în timpul sarcinii, în special în
primul trimestru (78), dar uneori este imposibil de respectat această regulă, deoarece
antibioticele sunt adesea necesare în terapia parodontală. Efectul unui anumit medicament asupra
fătului depinde de tipul de medicament administrat, doza, trimestrul în care este administrat și
durata terapiei (110).
Sistemul FDA de clasificare a medicamentelor bazat pe potențialul de a provoca
defecte congenitale:
A. Studiile controlate nu au demonstrat un risc pentru făt în primul trimestru (si nu
există dovezi ale riscului în trimestrele ulterioare), iar posibilitatea lezarii fetale este
indepartata.
B. Studiile reproductive pe animale nu au demonstrat risc fetal, dar nu există studii
controlate la femeile gravide; sau studiile pe animale au arătat un efect advers (altul
decât scăderea fertilității) care nu a fost confirmat în studiile controlate la femei în
primul trimestru (si nu există dovezi ale riscului în trimestrele ulterioare).
C. Studiile pe animale au evidențiat efecte adverse asupra fătului (teratogen, embriocid
sau altele) și nu există studii controlate pe femei; SAU nu sunt disponibile deloc
studii pe subiecți umani sau animale de experiență. Medicamentele trebuiesc
administrate numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt.
 D. Există dovezi care confirmă riscul fetal uman, dar beneficiile utilizării la femeile
însărcinate pot fi acceptate, în ciuda riscului pentru făt (în cazul în care
medicamentul este necesar într-o situație care pune viața în pericol sau pentru o
boală gravă, pentru care nu pot fi utilizate medicamente mai sigure sau nu există
altele eficiente).
E. Studiile efectuate la animale sau oameni au demonstrat anomalii fetale; sau există
dovezi ale riscului fetal pe baza experimentelor realizate pe subiecți umani sau
ambele, iar riscul utilizării medicamentului la femeile gravide depășește în mod clar
orice beneficiu posibil. Medicamentul este contraindicat femeilor care sunt sau este
posibil să fie însărcinate.
Conform clasificării FDA, anestezicele și analgezicele locale administrate în timpul
sarcinii intra in următoarelor categorii de risc:
Categoria B:
anestezice: Lidocaină, Prilocaină, Etidocaină și Articaină;
analgezice: Acetaminofen, Ibuprofen, Hidrocodonă, Oxicodonă.
Categoria C:
anestezice: Mepivacaină, Bupivacaină, Procaină;
analgezice: Aspirină, Codeină, Propoxifen.
Categoria D:
anestezice: -
analgezice: Aspirină și Ibuprofen în trimestrul III.
Cu toate acestea, în timpul sarcinii:
• Pot fi utilizate: Lidocaină, Prilocaină, Etidocaină, Articaină, Acetaminofen;
• Pot fi utilizate cu precauție, dupa consultarea medicului curant: Mepivacaină,
Bupivacaină, Procaină, Aspirină, Ibuprofen, Codeină, Hidrocodonă, Oxicodonă,
Propoxifen;
• Se evita în semestrul III : Aspirină, Ibuprofen (122, 150) (Tabelul 41.1).
Conform clasificării FDA, administrarea de antibiotice în timpul sarcinii este alocată
următoarelor categorii de risc:
Categoria B: Peniciline, Eritromicină, Clindamicină, Cefalosporine, Metronidazol;
Categoria C: Ciprofloxacină, Gentamicină, Vancomicină;
Categoria D: Tetraciclină, Claritromicină.
* Există informații limitate despre riscurile următoarelor antibiotice: Cefalosporine,
Gentamicină, Vancomicină și Claritromicină.
Cele mai importante riscuri cunoscute ale administrării de antibiotice în timpul
sarcinii sunt:
Tetraciclina: depresia creșterii osoase, hipoplazia smalțului, modificări de culoare gri-
maronie a dinților;
Ciprofloxacina: posibila dezvoltare a eroziunii la nivelul cartilajelor;
Eritromicina: icter hepatic la mamă.
 Clindamicină: concentrații crescute de medicament în țesutul osos fetal, splină, plămâni și
ficat (22, 150) (Tabelul 41.2).

Conform clasificării FDA, administrarea în timpul sarcinii a medicamentelor sedative-

hipnotice este încadrată în categoria D (Benzodiazepine, Barbiturice) sau nu este încadrată
(oxidul de azot). Toate aceste medicamente trebuiesc evitate, cu excepția oxidului de azot, care
trebuie evitat doar în primul trimestru sau utilizat cu precauție (122, 150) (Tabelul 41.3).
Alăptarea
Există riscul ca medicamentul să pătrundă în laptele matern și să fie astfel transferat
sugarului, asupra căruia expunerea ar putea avea efecte adverse. Cantitatea de medicament
excretată în laptele matern nu este de obicei mai mare de 1% până la 2% din doza maternă (160).
Mama trebuie să ia medicamentele prescrise imediat după alăptare și apoi să evite alăptarea timp
de 4 ore sau mai mult, dacă este posibil (78, 142), pentru a scădea concentrația medicamentului
in laptele matern.
Următoarele anestezice și analgezice sunt permise în timpul alăptării:
- Anestezice: Lidocaină, Mepivacaină, Prilocaină, Bupivacaină, Etidocaină,
Procaină;
- Analgezice: Acetaminofen, Ibuprofen, Codeină, Oxicodonă, Propoxifen.
Despre Hidrocodonă nu există date. Cu toate acestea, aspirina trebuie evitată (Tabelul
41.4).
Următoarele antibiotice și sedativ-hipnotice sunt permise în timpul alăptării:
- Antibiotice: Peniciline, Eritromicină, Cefalosporine și Clindamicină - trebuiesc
administrate cu precauție;
- Sedativ-hipnotice: oxidul de azot.
Următoarele antibiotice și sedativ-hipnotice trebuiesc evitate în timpul alăptării:
- Antibiotice: Tetraciclină, Ciprofloxacină, Metronidazol, Gentamicină,
Vancomicină;
- Sedativ-hipnotice: Benzodiazepine, Barbiturice (Tabelul 41.5).

8. Contraceptivele orale
Femeile pot avea răspunsuri la contraceptivele orale (CO) similare cu cele observate la
pacientele gravide. Un răspuns exagerat la iritanții locali apare în țesuturile gingivale. Inflamația
variază de la edem ușor și eritem până la inflamație severă, cu țesuturi gingivale hemoragice sau
hiperplazice. S-a raportat mai mult exudat în țesuturile gingivale inflamate ale consumatoarelor
de CO decât în cazul femeilor însărcinate (139, 165). Nivelurile de PGE par să crească
semnificativ odată cu creșterea nivelului de hormoni sexuali (33).
Inflamația gingivală asociată cu CO se poate croniciza din cauza perioadelor prelungite
în care femeile sunt expuse la niveluri ridicate de estrogen și progesteron (68, 113).
Există o relație între utilizarea CO și apariția melanozei gingivale, în special la persoanele
cu piele deschisă la culoare (52).
 Managementul problemelor gingivale cauzate de CO
Tratamentul inflamației gingivale exacerbate de CO trebuie să includă stabilirea unui
program de igienă orală și eliminarea factorilor predispozanți locali. Chirurgia parodontală poate
fi indicată dacă rezultatul după terapia inițială (SRP) este inadecvat. Este recomandabil să se
efectueze extracția dinților (în special al treilea molar) în zilele neestrogenice ale ciclului de
administrare a CO (zilele 23-28), pentru a reduce riscul unei osteite localizate postoperatorii
(36).
 36. TRATAMENTUL PARODONTAL LA VÂRSTNICI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită in CAPITOLUL 42 – PERIODONTAL

TREATMENT FOR OLDER ADULTS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018
1. Parodonțiul îmbătrânit
Îmbătrânirea normală a parodonțiului este rezultatul îmbătrânirii celulare, care stă la baza
modificărilor intrinseci observate în țesuturile orale în timp. Procesul de îmbătrânire nu afectează
în mod similar toate țesuturile. Tesutul muscular și țesutul nervos suferă o reînnoire minimă, în
timp ce țesutul epitelial, care reprezintă una dintre componentele primare ale parodonțiului, se
reînnoiește permanent.
Modificări intrinseci
În epiteliu, celulele progenitoare (celule stem) din stratul bazal furnizează celule noi.
Odată cu îmbătrânirea, celulele stem sunt supuse epuizării, ceea ce afectează potențialul
regenerativ al organismului (Fig. 42.1). Prin acțiunea genelor implicate în reglarea îmbătrânirii
(geronto-genele) sau a senescenței replicative, numărul de celule progenitoare scade.
Componenta celulară diminuată are un efect concomitent de scădere atât a rezervelor celulare,
cât și a sintezei de proteine. Acest lucru face ca țesutul epitelial oral să devină subțiat, cu
cheratinizare redusă.
Modificări stochastice
Modificările stochastice (stochastic = având o distribuție aleatorie sau un model care
poate fi analizat statistic, dar nu poate fi prezis cu exactitate) care apar în celule afectează si
țesuturile. Structurile devin mai rigide, cu pierderea elasticității și mineralizare crescută.
Mutațiile somatice duc la scăderea sintezei proteinelor și la apariția proteinelor modificate
structural. Radicalii liberi contribuie la acumularea deșeurilor în celulă. Cele mai multe
modificări sunt în primul rând rezultatul îmbătrânirii, iar altele rezultă din deteriorarea
fiziologică. Rezistența periferică vasculară (scăderea aportului sanguin) poate reduce funcția
celulară.
Modificări fiziologice
În ligamentul parodontal, o scădere a numărului de fibre de colagen are ca rezultat
reducerea sau pierderea elasticității țesuturilor. Odată cu îmbătrânirea, densitatea osoasă
alveolară scade, resorbția osoasă crește și vascularizația scade. În schimb, cementul crește în
grosime.
Modificări funcționale
Concomitent cu îmbătrânirea, celulele epiteliului oral și ale ligamentului parodontal își
reduc activitatea mitotică și toate celulele experimentează o reducere a ratei metabolice. Aceste
modificări afectează si sistemul imunitar și parodonțiul din cauza reducerii capacității de
vindecare. Inflamația se dezvoltă mai rapid și este mai severă. Vârstnicii sunt extrem de sensibili
la infecții virale și fungice din cauza anomaliilor apărute în funcțiile celulelor T.

Modificări clinice
Atriția dentară, un tip de uzură a dinților considerată o etapă normală a îmbătrânirii,
reprezintă o schimbare compensatorie care acționează ca un stabilizator între pierderea
suportului osos și pârghia excesivă realizata de forțele ocluzale la care sunt supuși dinții. Se
produce si uzura proximală a dinților posteriori. Deși eficacitatea masticației se poate păstra,
eficiența este redusă din cauza lipsei dinților, a dinților slăbiți, a protezelor necorespunzătoare
sau a lipsei de complianță a pacientului, care poate refuza purtarea protezelor dentare.
Modificări parodontale declanșate odată cu îmbătrânirea:
- subțierea epiteliului oral și keratinizare redusă;
- reducerea sau pierderea elasticității ligamentului parodontal;
- recesii gingivale;
- pierdere osoasă și de atașament;
- îngroșarea cementului.
2. Afecțiunile parodontale la vârstnici
Etiologie
Boala parodontală la vârstnici este, de regulă, parodontita cronică. Se consideră că dinții
pierduți în trecut au avut drept cauză zone cu boala parodontală avansată, ceea ce sugerează că
vârsta înaintată este un factor de risc pentru boala parodontală (47, 78). Starea generală de
sănătate, statusul imunitar, diabetul, nutriția, fumatul, genele, medicația, starea de sănătate
mintală și fluxul salivar pot modifica relația dintre boala parodontală și vârstă (23, 95).
Gingivita indusă de steroizi a fost asociată cu femeile in postmenopauză care urmează
tratamente cu steroizi. Hiperplazia gingivală poate fi indusă de medicamente precum
ciclosporine, blocante ale canalelor de calciu și anticonvulsivante în condiții de igienă orală
deficitară (47).
Relația cu afecțiunile sistemice
Studiile demonstrează o asociere între boala parodontală și diabet, boli
cardiovasculare, accident vascular cerebral (82), afecțiuni prevalente la populațiile în vârstă.
3. Date demografice
Populația: diferențele apărute între vârstnicii din mediul urban și rural au semnificație
deosebită pentru sănătatea bucală. Vârstnicii din mediul rural apelează la serviciile stomatologice
mai rar decât omologii lor urbani. Această fapt duce la un risc crescut de schimbări nefavorabile
în sănătatea orală și sistemică a vârstnicilor din mediul rural (84).
Starea de sănătate: cei mai mulți vârstnici au cel puțin o afecțiune cronică, majoritatea
au mai multe afecțiuni cronice simultan (80). Geriatria pune accentul pe vârstnicii fragili și
dependenți funcțional. Sunt incluși și vârstnicii independenți funcțional, pentru a-i conștientiza
cu privire la serviciile medicale la care ar putea apela dacă se vor confrunta cu deficiențe
funcționale care le vor afecta activitățile zilnice (tabelul 42.1).
Statusul funcțional: stomatologia geriatrică necesită o abordare interdisciplinară a
diagnosticului, tratamentului și prevenirii afecțiunilor dentare și orale. Stomatologii fac parte din
echipa interdisciplinară de asistența medicală primară. Edentația și purtarea protezei dentare la
adulții în vârstă poate fi legată de o calitate generala slabă a vieții și de afecțiuni orale
nediagnosticate (86, 93).
Statusul nutrițional: obiceiurile alimentare ale vârstnicului pot fi asociate cu numeroși
factori, inclusiv procesul de îmbătrânire, bolile și medicamentele utilizate în tratamentul lor,
precum și cu condițiile sociale și economice. Dificultățile de masticație provoaca modificări în
alegerea alimentelor, ceea ce duce la scăderea varietății dietei. Astfel pot apărea probleme
nutriționale.
Factori psihosociali: afecțiunile dentare dețin cel mai mare impact asupra
comportamentului și bunăstării mentale și sociale. Reciproc, afecțiunile orale pot afecta
comportamentul, iar problemele comportamentale pot afecta negativ sănătatea bucală. Durerile
orale și faciale cu punct de plecare la nivelul dintilor, tulburările ATM și infecțiile orale
afectează interacțiunea socială și comportamentul zilnic (49). Problemele de comportament pot
agrava afecțiunile orale. De exemplu, consumul de alcool se corelează direct cu pierderea clinică
a atașamentului în boala parodontală.
Statusul dentar: la populațiile vârstnice, modificările statusului de sănătate și a
bunăstării funcționale potențează riscul de apariție a afecțiunilor orale, inclusiv cariile dentare
(în special cariile radiculare), bolile parodontale, cancerul oral, xerostomia, tulburările asociate
purtării protezelor dentare și afecțiunile sistemice însoțite de simtomatologie orală.
Statusul parodontal: modelul actual al bolii parodontale la varstnici indică următoarele:
o prevalența bolii parodontale este scăzută și (posibil) în scădere;
o progresia bolii parodontale este episodică și rară (ocazională);
o zonele afectate active și inactive coexistă;
o majoritatea cazurilor de boală parodontală raportate la vârstnici apar la o populație
redusă cu risc ridicat;
o există un efort neîntrerupt pentru identificarea factorilor de risc pentru boala
parodontală;
o factorii de risc actuali sugerați pentru boala parodontală includ vârsta, fumatul,
diabetul zaharat și prezența subgingivală a Porphyromonas gingivalis și Tannerella
forsythia.
Cariile dentare: suprafețele radiculare expuse, în combinație cu starea de sănătate
precară și utilizarea medicamentelor, predispun pacienții vârstnici la un risc crescut de apariție a
cariilor radiculare. La adulții vârstnici, cariile se extind circumferențial de-a lungul joncțiunii
smalț-cement.
 Vizitele la stomatolog: în mod fundamental, consultul stomatologic la vârstnici este
corelat cu prezența dinților pe arcade (96). Aceștia fac mai puține vizite la stomatolog. Cei mai
puțin susceptibili de a merge la un consult sunt vârstnicii instituționalizați sau fără adăpost.
Xerostomia: saliva joacă un rol esențial în menținerea sănătății bucale. Medicamentele
asociate cel mai adesea cu xerostomia și scăderea cantității salivare sunt antidepresivele
triciclice, antihistaminicele, antihipertensivele și diureticele. Anumite afecțiuni medicale,
tulburări și predispoziții sunt, de asemenea, asociate cu senzația de gura uscată, cum ar fi
tratamentul cu radiații pentru cancerele orale, ale capului, gâtului și tiroidei sindromul Sjögren,
diabetul slab controlat, transplantul de măduvă osoasă, tulburările tiroidiene și depresia (eFig.
42.7). Au fost sugerate terapii simptomatice și corective, cum ar fi radioterapia la nivelul gladei
parotide. S-a demonstrat că acest tratament reduce efectele xerostomiei (56).
Medicatia ce induce xerostomia este asociata cu dificultăți de masticație, efecte negative
asupra vorbirii, gustului sau înghițirii, creșterea riscului carios, boală parodontală și candidoză.
Direcții viitoare de cercetare includ terapii genetice pentru proliferarea și diferențierea
salivară directă sau modificarea țesuturilor reziduale pentru a susține secreția salivară; crearea
unor glande salivare artificiale biocompatibile; transplantul glandelor salivare (44).
Candidoza: candidoza orală poate apărea în urma utilizării îndelungate a antibioticelor,
terapiei cu steroizi sau chimioterapiei. Diabetul zaharat, radioterapia capului și gâtului și infecția
cu virusul imunodeficienței umane dobândite sunt factori de risc pentru infecția candidozică
acută pseudomembranoasă.
Ea se manifestă sub forma unor leziuni albe care pot fi îndepărtate cu o compresa, lăsând
o zonă eritematoasă (47). Candidoza atrofică cronică se manifestă de obicei ca o zonă
eritematoasă aflată sub o proteză dentară și este asociată cu o igienă orală deficitară.
Cele mai multe metode de tratament împotriva infecției candidozice se concentrează pe
căptușirea protezelor dentare și a protezelor parțiale mobilizabile cu materiale care să includă
substanțe nistatină, clorhexidină, pulberi de oxid metalic, uleiuri naturale și din plante,
fotocatalizatori sau nanoparticule de argint pentru a promova eliberarea prelungită a substanței
antimicotice și antimicrobiene (51).
Impedimente la îngrijirile dentare: pe măsură ce o persoană îmbătrânește, îngrijirea
dentară poate deveni inaccesibilă din motive financiare, de transport sau a complicațiilor
medicale, ceea ce face necesară asistența. Această realitate pune la încercare profesia de medic
stomatolog în ansamblu și în mod specific îngrijirea parodontală, ceea ce duce la proceduri
dentare mai dificile, costuri mai mari de îngrijire (din cauza lipsei prevenției) și rate crescute de
morbiditate și mortalitate.
4. Evaluarea dentară și medicală a varstnicului
Verificarea istoricului dentar: istoricul dentar include datele ultimei examinări și vizite
stomatologice, radiografiile efectuate și frecvența profilaxiei, o examinare a restaurărilor
anterioare, a tratamentelor endodontice, extracțiile, intervențiile chirurgicale orale, lucrările
protetice, tratamente parodontale și tratamente gnatologice.
Istoricul medical urmărește:
 - Evaluarea tulburărilor endocrine și nutriționale.
- Evaluarea bolilor sistemice.
- Evaluarea necesității asistenței (supradependența): pacientul este solicitant, repetitiv
sau insistă să îi fie rezolvate urgent doleanțele?
- Evaluarea pseudo-compliantei: pacientul este necompliant în menținerea igienei
zilnice?
- Evaluarea perfecționismului: pacientul este nerealist în așteptările sale, dar in acelasi
timp necompliant în menținerea igienei orale?
- Evaluarea prezenței unui sistem de suport pentru vârstnicii fragili și dependenți.
Evaluarea medicației utilizate: dentistii trebuie să solicite pacienților să aducă fiecare
cutie de medicamente la cabinetul stomatologic, pentru a obține informații complete despre
tratamentele pe care le urmează, reducând astfel riscul interacțiunilor medicamentoase (89).
Examinările extraorale și intraorale
Examenul extraoral evalueaza capul și gâtul, ATM, tegumentele, ganglionii limfatici și
nervii cranieni implicați în funcțiile orale. Rezultatele pot include modificări ale țesuturilor,
leziuni aparente și disfuncții.
Examenul intraoral evaluează țesuturile moi și dure ale cavității bucale. Evaluarea ajută
la stabilirea statusului dinților, inclusiv restaurările anterioare, cariile, disfuncția ocluzală și lipsa
dinților. Examinarea parodontală include identificarea punctelor de sângerare gingivală și
adâncimea pungilor parodontale pe parodontograma.
Examinarea intraorală la pacienții vârstnici include:
Epiteliul oral:
- evaluarea scăderii conținutului de apă intracelular, a cantității de grăsime subcutanată,
elasticitatea și vascularizația țesutului, tonusul muscular și dimensiunea verticală;
- evaluarea aspectului subțire, ceros al țesutului;
- evaluarea zonelor de hiperkeratoza .
Limba :
- evaluarea defolierii papilelor, fisurilor și varicozităților;
- evaluarea modificările gustative;
- limba netedă, lucioasă și dureroasă (poate indica deficit de vitamina B12);
- limba geografică (erythema migrans);
- infecțiile orale, cum ar fi candidoza.
Saliva:
- evaluarea xerostomiei, care produce o scădere a activității antibacteriene, a
capacității tampon salivare, scăderea senzației gustative, a capacității de lubrifiere a
cavității bucale și a funcției digestive;
- identificarea semnelor de xerostomie: uscăciune orală, senzație de arsură, alterarea
suprafeței limbii, disfagie, cheiloză, alterări ale gustului, dificultăți de vorbire și
leziuni carioase radiculare.
 - screeningul pentru xerostomie se poate face prin sialometrie sau prin examen oral.
Prin sialometrie, în funcție de tipul gladei examinate, colectarea precisă a salivei
poate necesita 5 până la 15 minute (tabelul 42.5). O metodă mai puțin cantitativă de
determinare a xerostomiei utilizează spatulele linguale de lemn. Saliva colectată în
planșeul bucal sau în vestibulul bucal este absorbită pe spatula (eFig. 42.8A și B).
Dacă numai vârful spatulei e umed, semnifică prezența xerostomiei (eFig. 42.8C).
Sistemul imunitar:
- evaluarea răspunsurilor inflamatorii pronunțate ale gingiei la infecție.

Evaluarea riscului: este determinată după finalizarea interviului cu pacientul și

examinările extraorale și intraorale (70). Evaluarea riscului poate servi ca predictor pentru
succesul tratamentelor viitoare, pentru protocoalele de menținere și determinarea complianței
pacientului (95). Testele de evaluare utilizează markeri genetici pentru a demonstra
susceptibilitatea la boala parodontală.
Calitatea vieții: medicul trebuie să se adreseze temerilor și așteptărilor pacientului cu
privire la rezultatele tratamentului. Adulții vârstnici care se confruntă cu pierderea dinților și
încearcă să se obișnuiască cu protezele mobilizabile sau mobile, pot avea dificultăți enorme în a
accepta un nivel redus de funcționalitate orală. Starea în care se prezintă inițial pacientul poate
afecta implementarea planului de tratament. Medicul dentist stabilește riscurile și beneficiile
tratamentului, atunci când decide asupra implementarii acestuia. Prezența și amploarea bolii
parodontale pot fi legate si de un risc crescut de scădere în greutate la adulții vârstnici sănătoși.

5. Planificarea tratamentului parodontal

Deoarece boala parodontală are perioade de exacerbare și remisie, înțelegerea și
documentarea perioadelor de boală activă în comparație cu perioadele de repaus este esențială
pentru formularea planului de tratament și a prognosticului (78). Severitatea bolii parodontale,
capacitatea de a efectua proceduri de igienă orală și capacitatea de a tolera tratamentul trebuiesc
evaluate în timpul planificării tratamentului. Trebuiesc luate în considerare riscurile și beneficiile
terapiei chirurgicale și nechirurgicale (59). Cantitatea de suport parodontal rămas sau distrucția
parodontală actuală, tipul de dinți, numărul de contacte ocluzale și preferințele individuale ale
pacientului sunt de asemenea importante (91). Deși îmbătrânirea este factorul de risc principal în
luarea deciziilor, cele mai multe eșecuri sunt asociate cu fumatul, diabetul, iradierea capului și
gâtului și terapia cu estrogeni in postmenopauză (65).
Pentru pacienții vârstnici, abordarea nechirurgicală este prima opțiune de tratament.
Pentru persoanele care nu pot respecta tratamentul, au o igienă orală precară sau sunt
compromise din punct de vedere medical sau psihic sau prezintă deficiențe funcționale,
îngrijirea parodontală de susținere paleativă, în locul tratamentului parodontal chirurgical este
abordarea terapeutică optimă (59, 76).
Pentru o parte din pacienți, terapia cu antibiotice topice poate completa instrumentarea
subgingivala repetata în timpul terapiei de mențienere.
 Prevenirea bolilor și menținerea sănătății parodontale la vârstnici
Cei mai importanți factori care determină un rezultat reușit al tratamentului parodontal
sunt controlul plăcii și frecvența îngrijirii profesionale. Vârsta avansată nu scade necesitatea
controlului plăcii (12), dar adulții în vârstă pot avea dificultăți în realizarea unei igiene orale
adecvate din cauza sănătății compromise, a stării mentale modificate, a medicamentelor sau a
mobilității și a dexterității alterate (91). Proporția persoanelor care folosesc ața dentară scade
după vârsta de 40 de ani (90). Periile interproximale, scobitoarele din lemn și dispozitivele
mecanice pentru folosirea aței dentare pot fi adesea utilizate în locul aței dentare tradiționale, cu
rezultate satisfăcătoare. Vârstnicii, familiile lor și îngrijitorii trebuie să fie informați și instruiți de
stomatologi cu privire la dispozitivele, agenții chimioterapeutici și tehnicile adecvate pentru
menținerea igienei orale și a unui stil de viață sănătos (40).
Agenți chimioterapici
- Agenți antiplacă
Pacienții care nu sunt capabili să îndepărteze placa în mod adecvat din cauza afecțiunilor
sistemice sau a dizabilității pot beneficia de agenți antiplacă - clorhexidina, tetraciclina in doze
sub-antimicrobiene, Listerine sau omologii generici ai acesteia (63, 78, 91). Clorhexidina a fost
utilizată ca antiseptic cu spectru larg pentru a ajuta la prevenirea și reducerea cantității de placă
supragingivală și a gingivitei. Poate fi deosebit de utilă pentru adulții vârstnici care au dificultăți
în eliminarea plăcii și pentru cei care iau fenitoină, blocante ale canalelor de calciu sau
ciclosporină și care prezintă risc de hiperplazie gingivală (78, 90).
Listerine este utilizată pentru a ajuta la prevenirea și reducerea plăcii supragingivale și a
gingivitei. Ingredientele active din Listerine sunt salicilatul de metil și trei uleiuri esențiale
(eucaliptol, timol și mentol). Listerine poate exacerba xerostomia datorită conținutului ridicat de
alcool. Listerina este, în general, contraindicată la pacienții tratați pentru alcoolism cărora li se
administrează Disulfiram.
- Fluorul
Fluorul, combatantul natural al cariilor dentare, este un agent eficient de prevenire a
cariilor radiculare. Patele de dinti, apele de gură și gelurile cu fluor conțin concentrații de 230
până la 1500 ppm de ioni de fluor (8).
- Înlocuitorii de salivă
Înlocuitorii salivei amelioreaza simptomele xerostomiei. Inlocuitorii salivei sunt distribuiți
în recipiente cu pulverizator, sub formă de apă de gură, sau aplicate cu un aplicator textil. Exista
și produse precum pastele de dinți pentru gura uscată și gelurile hidratante. Pacienții cu
xerostomie pot beneficia de stimularea fluxului salivar cu ajutorul bomboanelor fără zahăr și a
gumei de mestecat fără zahăr. Guma de mestecat cu xilitol și clorhexidină sau doar cu xilitol are
avantajul suplimentar al reducerii plăcii orale și a gingivitei la persoanele în vârstă (9).
Actualmente se fac cercetări asupra stimularii nervoase transcutanate printr-o procedură
asemănătoare acupuncturii (Code tron), ca metodă de tratare a xerostomiei induse de radiații.
Această metodă îi ajută pe pacienți să își producă propria salivă și reduce simptomele
xerostomiei timp de câteva luni (98).
 37. TRATAMENTUL FORMELOR AGRESIVE SI ATIPICE
(ULCERONECROTICA, REFRACTARA) DE PARODONTITĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 43 - TREATMENT OF

AGGRESSIVE AND ATYPICAL FORMS OF PERIODONTITIS din Carranza's Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018.

Majoritatea pacienților cu forme frecvent întâlnite de parodontită răspund favorabil la

terapie convențională: instrucțiuni de igienă orală, debridare în câmp închis, chirurgie
parodontală și terapie de menținere. Pacienții diagnosticați cu parodontite agresive și unele forme
atipice de boală parodontală, nu răspund intotdeauna favorabil la terapie convențională. În plus,
resorbția osoasă severă DIN aceste cazuri creează dificultăți în decizia de a salva dintele sau a-l
extrage.

1. Parodontita agresivă
Parodontita agresivă (PA), prin definiție, cauzează distrucția rapidă a țesutului parodontal
de susținere și a osului alveolar de suport. Răspunsul la tratamentul convențional al PA este
impredictibil și prognosticul general la acești pacienți este mai nefavorabil decât la pacienții cu
parodontite cronice. Deoarece acești pacienți nu răspund favorabil la metodele convenționale de
tratament, iar evoluția bolii este mult mai rapidă, trebuie stabilit dacă există probleme asociate cu
afectarea răspunsului imun al gazdei. Au fost raportate defecte funcționale ale leucocitelor PMN
(neutrofile) și afecțiuni sistemice precum neutropenia (30, 31). Totuși, majoritatea pacienților cu
PA nu prezintă aceste afecțiuni, dimpotrivă, sunt aparent sănătoși și nu s-au găsit fatori etiologici
specifici.
Prognosticul pentru pacienții cu PA depinde de (1) extinderea bolii
(generalizată/localizată), (2) gradul de distrucție prezent în momentul diagnosticării și (3)
abilitatea de a controla progresia ulterioară. PA generalizată rareori intră în remisie spontană, în
comparație cu formele localizate, care pot intra în remisie spontană. Se pare că PA localizate au
o perioadă limitată de progresie rapidă a pierderii de atașament și os alveolar, urmată de o fază
mai lentă, cronică a progresiei. În general, pacienții cu PA generalizată tind să aibă un prognostic
mai nefavorabil, pentru că au mai mulți dinți afectați, iar remisia bolii este mai puțin probabil să
se instaleze, în comparație cu PA localizată.
Modalități terapeutice
Diagnosticarea timpurie este esențială pentru tratamentul parodontitelor agresive
(generalizate sau localizate), pentru că prevenirea progresiei bolii este mai predictibilă decât
regenerarea țesuturilor pierdute.
Unul dintre cele mai importante aspecte pentru succesul terapeutic este educarea
pacientului despre cauzele și factorii de risc și insistându-se asupra importanței rolului
pacientului în eficiența tratamentului (50).
Pentru clinician esențiale sunt controlul infecției, împiedicarea progresiei bolii,
corectarea defectelor anatomice, înlocuirea dinților lipsă și întărirea instrucțiunilor de igienă
orală a pacientului prin control periodic de menținere. Educarea membrilor familiei este un alt
factor important, pentru că PA se transmit ereditar. Membrii familiei, în special frații mai tineri
ai pacienților cu PA, trebuiesc examinați și educați în legătură cu măsurile de prevenție.
A. Terapia parodontală convențională (in principiu non-chirurgicală)
Deoarece PA este în primul rând o infecție bacteriană, tratamentul inițial este comparabil
cu cel al parodontitei cronice. Tratamentul convențional pentru PA constă în educarea
pacientului, îmunătățirea igienei, SRP și control periodic frecvent. Poate sau nu să includă și
chirurgie cu lambou de acces. Pacienții care sunt diagnosticați într-un stadiu incipient și
beneficiază de tratament specific pot avea un prognostic mai bun decât cei care sunt diagnosticați
târziu, într-un stadiu avansat al evoluției. În general, cu cât boala este diagnosticată mai devreme,
cu atât tratamentul este mai conservativ și prognosticul mai bun. Dinții cu pierdere avansată de
atașament și resorbție osoasă au un prognostic nefavorabil și ridică dificultăți de tratament.
B. Terapia chirurgicală rezectivă
Chirurgia parodontală rezectivă poate fi eficientă în reducerea sau eliminarea pungilor
parodontale la pacienții cu PA. Este important să se cunoască limitările terapiei chirurgicale și
riscul de a compromite dinții cu mobilitate din cauza pierderii avansate de atașament. De
exemplu, la pacienții cu alveoliză orizontală, chirurgia rezectivă poate induce creșterea
mobilității dentare, dificil de gestionat, deci o abordare non-chirurgicală ar fi de preferat.
Evaluarea atentă a raportului riscuri/beneficii a terapiei chirurgicale trebuie efectuată de la caz la
caz.
C. Terapia chirurgicală regenerativă
Principiile regenerarii parodontale au fost concepute pentru pacienții cu parodontite
cronice. Materiale regenerative, precum grefe osoase, membrane și agenți de vindecare
biologici, sunt des folosite și bine documentate. Defectele infraosoase, în special defectele
verticale cu multipli pereți se pretează regenerării. Cel mai bun prognostic terapeutic al
regenerării parodontale a fost obținut la pacienții cu parodontite cronice; există mai puține dovezi
clinice asupra regenerării parodontale utilizate la pacienții cu parodontite agresive (Fig. 43.1).
Regenerarea parodontală a avut rezultate favorabile la pacienții cu PA localizate, cu
vindecarea defectelor severe, deși prognosticul este limitat, mai ales dacă alveoliza este
orizontală și au fost implicate furcațiile.
D. Terapia antimicrobiană (administrarea antibioticelor)
PA are etiologie bacteriană, in mod specific Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Acesta este motivul pentru care PA nu răspund la terapia convențională. Acești patogeni rămân
în țesuturi după terapie și reinfectează punga parodontală (9, 58). De aceea, medicația
antimicrobiană se pretează ca terapie adjuvantă celei convenționale (66)(Fig. 43.2, 43.3, 43.4).
Numeroase studii susțin administrarea sistemică a tetraciclinei (250 mg de clorhidrat de
tetraciclină, de 4 ori pe zi pentru cel puțin 7 zile) ca adjuvant debridării mecanice în tratamentul
PA asociate cu A. actinomycetemcomitans (Box 43.1). Dacă se indică tratament chirurgical,
pacientului i se recomandă administrarea sistemică de tetraciclină cu aproximativ 1 oră înainte de
intervenție. In loc de tetraciclină, se poate administra și doxiciclină 100 mg/zi. Pentru controlul
plăcii și facilitarea vindecării se recomandă clătiri orale cu clorhexidină pentru mai multe
săptămâni.
Criteriile de selecție a antibioticelor nu sunt clare (Tabelul 43.1). Răspunsuri clinice și
microbiologice favorabile au fost raportate pentru mai multe antibiotice administrate atât
singular, cât și in combinatie:
- organisme Gram-pozitive - Amoxicilină - clavulanat de potasiu (Augmentin) (10,68);
- organisme Gram-negative - Clindamicină (19, 20, 64, 68);
- bacili Gram-negativi facultativ anaerobi - Ciprofloxacină (36);
- Pseudomonas, stafilococi și spirochete - Metronidazol (19, 61);
- Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis - Tetraciclină (51);
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans - Metronidazol + Amoxicilină (19, 61)/
Metronidazol + Ciprofloxacină/Tetraciclină (48);
- Porphyromonas gingivalis - Azitromicină (49).
Administrarea amoxicilinei in combinatie cu metronidazolul ca și terapie adjuvantă
la SRP în tratarea parodontitei agresive a arătat o îmbunătățire semnificativă a nivelului
de atașament clinic și o reducere a pungilor parodontale, comparativ cu SRP fără
medicație.
Alegerea optimă a antibioticului sau a combinațiilor depinde de fiecare caz în parte.
Testarea microbiană
Unii cercetători și clinicieni sunt adepții testării microbiene pentru a identifica patogenul
parodontal specific responsabil pentru boala parodontală și selectarea unui antibiotic adecvat
bazat pe gradul de sensibilitate și rezistență microbiană. Sunt cazuri în care identificarea
bacteriană și testarea sensibilității la antibiotice sunt importante. Spre exemplu, in câteva cazuri
de PA localizate au fost identificate specii de Actinobacillus suspectate ca fiind rezistente la
tetracicline. Dacă antibiograma determină specii rezistente la tetraciciclină, atunci trebuie
administrat un alt antibiotic sau combinații de antibiotice, precum amoxicilina și metronidazolul
(15, 51, 62).
În practică, antibioticele sunt folosite frecvent în mod empiric fără ca testarea microbiana
să fie efectuată. Spre exemplu, administrarea combinației amoxicilină cu metronidazol poate fi
mai eficientă clinic și mai puțin costisitoare decât testarea microbiană, mai ales ca studiile au
aratat că pot exista diferențe între rezultatele diferitor laboratoare (41, 59).
Cu toate acestea, testarea microbiană trebuie efectuată de fiecare dată când un caz de
PA nu răspunde la tratament, sau dacă evoluția bolii continuă chiar și după un tratament
adecvat.
Administrarea locală
Administrarea locală de antibiotice este o abordare nouă în tratarea formelor localizate de
PA. Avantajul primar al terapiei locale este faptul că se pot administra doze reduse de agent
topic în interiorul pungii parodontale, evitând efectele adverse ale agenților antimicrobieni
sistemici, în timp ce microorganismele în cauză sunt expuse mai mult timp la concentrații mai
ridicate de agenți topici. Acești agenți topici sunt disponibili în diferite forme - soluții, geluri,
fibre și cipuri (16, 17, 27).
 Debridarea integrala a cavitatii bucale (Full-Mouth Disinfection – FMD)
O altă abordare a terapiei antimicrobiene în controlul infecției asociate cu parodontita
este FMD. Conceptul, descris de Quirynen și colaboratorii (52), constă în debridarea întregii
cavități orale (îndepărtarea în totalitate a plăcii si tartrului) finalizată în 1-2 ședințe la interval de
maximum 24 de ore. Adițional SRP, limba este periată cu clorhexidină gel (1%) pentru 1 minut,
cavitatea bucală este clătită cu clorhexidină soluție (0.2%) pentru 2 minute și pungile parodontale
sunt irigate cu soluție de clorhexidină (1%).
Terapia de modulare a sistemului imunitar al gazdei
O nouă noua abordare în tratamentul parodontitelor agresive și în formele dificil de
controlat este administrarea de agenți care modulează răspunsul sistemului imun al gazdei. Pana
in prezent a fost identificata o serie de astfel de substante (vezi cap. 47).
Planificarea tratamentului și aspecte restaurative
Gestionarea cu succes a parodontitelor agresive trebuie să includă în planul de tratament
rezolvarea breșelor edentate. În unele cazuri avansate, succesul terapeutic poate fi obținut dacă
dinții compromiși si irecuperabili sunt extrași. Prognosticul acestor dinți este nefavorabil, astfel
că păstrarea lor poate duce la resorbție osoasă suplimentară și compromiterea altor dinți. Orice
resorbție osoasă suplimentară într-o zonă care a fost deja supusă unei lize osoase severe, poate
compromite anatomia osului restant și poate diminua oportunitatea de a insera un implant.
Aceste situații se întâlnesc mai ales în zona posterioară a maxilarului, unde calitatea sau volumul
osului pot fi reduse. Vindecarea alveolei postextracționale se realizează de obicei fără
complicații la pacienții cu parodontite agresive, de aceea augmentările osoase ale defectelor sunt
predictibile.
La pacienții cu PA, tratamentul restaurativ trebuie bazat pe o singură premisă: extracția
timpurie a dinților compromiși și irecuperabili și adaptarea planului de tratament în funcție de
posibile extracții ulterioare. Dinții cu cel mai bun prognostic trebuie luați în considerare în
planificarea tratamentului restaurativ. Ca regulă generală, trebuiesc evitate protezele parțiale fixe
ample, iar protezele parțiale mobilizabile se realizeaza astfel încât să existe posibilitatea de a
adăuga dinți pe masura ce se pierd.
Utilizarea implanturilor dentare
Inițial, implantele dentare au fost utilizate cu multă precauție în PA, din cauza unor
temeri nefondate privind resorbția osoasă și pierderea implantului. Totuși, exista raportari de
cazuri care susțin utilizarea implanturilor la acești pacienți (37, 43, 44, 46, 70). Utilizarea
implantelor dentare la pacienții cu parodontite agresive este considerata fezabilă. Exista
insuficiente dovezi care susțin augmentarea osoasă pentru/împreună cu inserarea implantelor la
acești pacienți.
Terapia de menținere parodontală
Când pacienții cu PA trec în terapia de menținere, statusul parodontal trebuie să fie stabil
(fără semne clinice de boală parodontală și fără patogeni parodontali). Fiecare ședință din
terapia de menținere trebuie să includă examinarea istoricului medical, a posibilelor probleme
parodontale recente, evaluarea factorilor de risc, examinarea parodontală și orală detaliată,
debridarea radiculară amănunțită și profilaxia, urmată de evaluarea instrucțiunilor de igienă
orală. Dacă igiena orală nu este satisfăcătoare, înainte de debridare și profilaxie trebuie reîntărite
instrucțiunile de igienă prin conștientizarea pacientului asupra prezenței biofilmului microbian.
Vizitele frecvente la dentist par a fi unul dintre cei mai importanți factori în controlul
bolii și în succesul terapeutic la pacienții cu PA (31, 64). Intervalul de timp între ședințe este
scurt, nu mai mult de 3 luni, în prima perioadă după finalizarea tratamentului. Episoade acute de
inflamație gingivală pot fi depistate și gestionate devreme când pacientul este monitorizat
frecvent. Intervalul de timp dintre ședințe poate fi chiar și la fiecare 3-4 săptămâni, dacă se
suspicionează activitatea bolii. Dacă semnele de activitate ale bolii persistă chiar și după
tratament, în condiții de monitorizare frecventă și cooperare bună a pacientului, atunci testarea
microbiană poate fi indicată. Rata de progresie a bolii poate fi mai rapidă la pacienții tineri,
așadar intervalul de timp dintre ședințe poate fi mai scurt. În timp, intervalul poate fi adaptat în
funcție de nivelul de igienă orală și de controlul infecției, asa cum e determinat la fiecare
evaluare.

2. Parodontita ulcero-necrotică
Parodontita ulcero-necrotică (PUN) este o boală rară, mai ales în țările dezvoltate. De
obicei, acești pacienți dispun de un factor favorizant sistemic care ii face susceptibili la PUN.
Deseori, PUN este diagnosticata la pacienții cu răspuns imunitar compromis, precum pacienții
HIV-pozitivi. De aceea, acești pacienți trebuiesc tratați în colaborare cu medicul curant. Trebuie
efectuată o evaluare amănunțită a oricărei afecțiuni care poate contribui la alterarea răspunsului
imun. De asemenea, este important să se excludă orice afecțiune hematologică (ex. leucemia)
înainte de a iniția tratamentul oricărui caz care prezintă semne similare PUN.
Tratamentul poate fi inițiat doar după examinarea amănunțită a istoricului medical și a
oricăror semne care pot indica vreo afecțiune sistemică. Tratamentul PUN include debridare
locală prin SRP, irigatii și instrucțiuni pentru igienă orală adecvată. Poate fi necesară anestezia
locală în timpul debridării, deoarece leziunile sunt frecvent dureroase. Utilizarea detartrajului
ultrasonic cu irigare abundentă poate îmbunătăți debridarea și irigatiile leziunilor profunde.
Realizarea unei igiene orale bune poate fi dificilă până când durerile asociate leziunilor
nu cedează. Terapia adjuvantă cu substanțe antimicrobiene, precum clorhexidina, pot contribui la
reducerea zilnică a încărcăturii bacteriene. Deoarece igiena orală este greu de întreținut pentru
acești pacienți din cauza durerilor, pot fi propuse temporar metode alternative - irigarea cu soluții
de agenți antimicrobieni.
Administrarea topică a substanțelor antimicrobiene și sistemică a antibioticelor și
analgezicelor este indicată în funcție de semne și simptome. Pacienții cu PUN prezintă frecvent
bacterii, fungi, virusuri și alte microorganisme nespecifice cavității orale, complicând alegerea
terapiei antimicrobiene. Suprainfectările sau proliferările fungilor și virusurilor pot fi provocate
si de terapia antibiotică. Agenți antifungici/antivirali pot fi administrați împotriva acestor infecții,
profilactic sau după diagnosticarea lor. În cele din urmă, succesul terapeutic in PUN poate
depinde de remisia sau dispariția condiției sistemice (sistem imunitar compromis) care a
predispus pacientul la boală.
3. Parodontita refractară la tratament
Deși parodontita refractară nu este considerată o entitate patologică separată, pacienții
care nu răspun la tratament convențional sunt considerați ca având parodontită refractară la
tratament. Orice formă de boală parodontală (cronică sau agresivă) poate fi considerată
refractară la tratament. Aceste cazuri sunt dificil de tratat, deoarece cauza răspunsului scăzut la
tratament este necunoscută. Deoarece este posibil ca factorii favorizanți să fi fost omiși inițial,
este important să se evalueze detaliat adecvarea abordărilor terapeutice initaile și să se ia în
calcul și alte etiologii posibile, înainte de a concluziona că avem in fata o situație refractară la
tratament. O parodontită refractară la tratament de obicei nu are caracteristici clinice distinctive
la examinarea inițială, comparativ cu pacienții care răspund normal la tratament. Prin urmare,
terapia inițială a cazurilor refractare urmărește modalitățile convenționale de tratament pentru
parodontită. După tratament, dacă răspunsul nu este conform așteptărilor, clinicianul trebuie să
excludă următoarele stari:
1. Parodontita tratată necorespunzător. Cele mai multe forme de parodontită pot fi tratate
eficient cu modalitățile actuale, dacă sunt aplicate corespunzător. După terapie, dacă se stabilește
că pacientul nu răspunde la tratament, clinicianul trebuie să evalueze dacă tratamentul a fost
efectuat corect. Toate suprafețele radiculare trebuiesc inspectate minuțios.
2. Controlul insuficient al plăcii. Controlul plăcii este esențial în succesul terapiei
parodontale. Cooperarea pacientului și controlul plăcii trebuiesc examinate înainte de a se
concluzioneze că un caz de parodontită este refractară la tratament.
3. Infecția endodontică. Prezența infecției non-periodontale în zonă poate să ducă la
persistența activității bolii parodontale și să prevină vindecarea normală după un tratament
convențional. Trebuie suspectate și apoi excluse infecțiile de natură endodontică ale dinților din
zona de interes, înainte de a concluziona că parodontita este refractară la tratament.
Un caz poate fi considerat refractar la tratament doar dacă pierderea de atașament și
resorbția osoasă continuă și după un tratament executat corect la un pacient cu igienă orală
corespunzătoare și fără alte infecții sau factori etiologici. Debridarea mecanică prin SRP poate
reduce încărcătura bacteriană totală supragingivală și subgingivală, însă pot persista patogeni
parodontali. Tratamentul chirurgical poate ajuta la crearea accesului pentru debridare și la
eliminarea patogenilor (58). De asemenea, morfologia țesutului gingival trebuie modificată
pentru a facilita îndepărtarea zilnică a plăcii. Terapia antibiotică este administrată ca adjuvant la
tratamentul mecanic parodontal și pentru a susține sistemul imun în combaterea patogenilor
subgingivali care persistă după tratamentul convențional parodontal. Pentru pacienții cu
parodontită refractară care nu răspund inițial la tratament antibiotic, se recomandă testarea
microbiană ulterioara.
Combinații de antibiotice pot contribui la lărgirea spectrului antimicrobian, comparativ
cu antibioticele administrate singular. Alte avantaje sunt scăderea dozei fiecărui antibiotic în
parte prin exploatarea caracterului complementar a 2 antibiotice. Exemple de combinații includ:
amoxicilină/clavulanat de potasiu (15) sau metronidazol-amoxicilină pentru tratamentul
parodontitei asociate cu A. actinomycetemcomitans; metronidazol-doxicilină pentru prevenirea
recidivei și amoxicilină-doxiciclină (38) în tratamentul parodontitelor asociate cu A.
actinomycetemcomitans și P. gingivalis.
Unele cazuri de parodontite refractare la tratament pot să nu răspundă la administrarea
unor antibiotice. În aceste situații trebuie administrate antibiotice în funcție de antibiogramă. Se
recomandă consultarea medicului curant pentru evaluarea unei posibile deficiențe a sistemului
imunitar sau a unei afecțiuni metabolice precum diabetul.
 38. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ACUTE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 44 - TREATMENT OF

ACUTE GINGIVAL DISEASES din tratatul Carranza's Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

Gingivitele acute (gingivita ulcero-necrotica, gingivostomatita herpetica, pericoronarita)

si abcesele parodontiului sunt considerate ca urgente parodontale.

1. Gingivita ulcero-necrotică
Gingivita ulcero-necrotică (engl. NUG) rezultă dintr-un răspuns nefavorabil al gazdei la o
microfloră potențial patogenă. NUG poate să apară la un pacient care nu are alte implicări
gingivale sau poate co-exista cu o gingivită/parodontită cronică, depinzând de răspunsul imun al
gazdei.
Tratamentul NUG constă în:
- eliminarea inflamației acute prin reducerea incărcăturii microbiene și îndepărtarea
țesutului necrotic;
- tratarea bolii cronice reacutizate în oricare dintre zonele cavității orale;
- eliminarea simptomelor generale precum febra și starea generala alterata;
- corectarea condițiilor sistemice sau a factorilor care contribuie la inițierea sau progresia
modificărilor gingivale;
Tratamentul GUN urmăreste proceduri specifice, fiind divizat în 3 etape:
In prima ședință: se efectueaza o evaluare cuprinzătoare a pacientului, incluzând un
istoric medical amănunțit, acordând atenție în special bolilor recente, condițiilor de trai, dietă,
fumat, condiții la locul de muncă, timp de odihnă, factori de risc pentru pacienții cu virusul HIV
și parametri psihosociali (stres, depresie). Cavitatea orală este examinată pentru depistarea
leziunilor specifice NUG, distribuția și posibila implicare a regiunii oro-faringiene. Este evaluată
igiena orală, cu atenție deosebită pentru marginea gingivală, pungile parodontale și factorii de
risc locali. Sondarea parodontala a leziunilor NUG este foarte dureroasă, din aceasta cauza nu
va fi utilă în diagnosticul primar și poate fi amânată până la rezolvarea fenomenelor acute.
Obiectivele terapiei inițiale sunt de a reduce încărcătura microbiană și de a elimina
țesutul necrotic în asa fel încat rolul de barieră gingivală să poată fi restabilit și regenerat.
Tratamentul în prima etapă este limitat la zonele acute, care sunt izolate cu rulouri de vată și
uscate. Se aplică anestezic local și, după 2-3 minute, suprafețele sunt șterse ușor cu rulouri de
vată umede sau comprese pentru a îndepărta pseudomembranele și depozitele de fibrină.
Sângerarea poate fi abundentă. După ce zona a fost curățată cu apă caldă, tartrul superficial este
îndepărtat. Detartrajul ultrasonic este foarte util pentru că nu provoacă durere și răcirea cu apă
ajută la lavajul zonei.
Detartrajul subgingival și chiuretajul sunt contraindicate în acest moment, pentru că
aceste proceduri pot extinde infecția în profunzime și pot cauza bacteriemie. Cu excepția unor
urgențe, proceduri precum extracții sau chirurgia parodontală sunt amânate până când pacientul
rămâne fără simptome timp de 4 săptămâni, pentru a minimaliza exacerbările simptomelor acute.
Antibioticele sunt eficiente în tratamentul pacienților cu NUG (5). Pacienții cu forme
moderate sau severe și cu limfadenopatii sau alte simptome sistemice sunt tratați cu antibiotice.
Antibioticele nu sunt recomandate pacienților cu NUG fără complicații sistemice.
Pacientului i se recomandă să evite fumatul, alcoolul și alimentele condimentate, să
clătească cu apă caldă și peroxid de hidrogen 3% la fiecare 2 ore și/sau soluție de clorhexidină
0,12% de 2 ori pe zi. Pacientului i se pot administra analgezice pentru combaterea durerii.
In a doua ședință: vor fi evaluate semnele și simptomele ameliorate ale bolii. Situația
pacientului este de obicei ameliorată; durerea este diminuată sau chiar dispare. Marginile
gingivale ale zonelor implicate sunt eritematoase, dar nu sunt acoperite de pseudomembrane
superficiale. Se efectuează detartraj, dacă este nevoie și simptomatologia o permite. Reducerea
inflamației gingivale poate expune tartrul, care poate fi acum îndepărtat cu ușurință.
In următoarea ședință: simptomele se ameliorează în această etapă și se elaborează un
plan de tratament cuprinzător pentru gestionarea stării parodontale. Pacientul trebuie sa fie
asimptomatic si este instruit asupra controlului biofilmului, a procedurilor esențiale pentru
tratamentul și menținerea sănătății parodontale. SRP poate fi repetat la nevoie. O reevaluare
trebuie efectuată la 4-6 săptămâni după tratament, pentru a stabili: starea de sănătate orală,
sistemică, factorii psihosociali, nevoia de chirurgie regenerativă sau estetică și intervalul între
ședințe (Fig. 44.1 A, B).
Chiar și în cazurile severe de gingivită necrotică, după vindecare adeseori este necesară
restabilirea conturului gingival, care poate fi efectuată după câteva săptămâni sau chiar luni. De
multe ori, dacă există resorbție osoasă interdentara, anomalii de poziție a dinților sau dacă papila
interdentară este afectată, vindecarea rezultă în formarea unui feston gingival gros, care
favorizează retenția biofilmului, recurența inflamației, chiar și probleme de natură estetică.
Medicația topică este doar o măsura complementară. Medicamente precum fenolul,
nitratul de argint, acidul cromic sau dicromatul de potasiu sunt agenți necrozanți care
ameliorează durerea prin distrugerea terminațiilor nervoase din ulcerație, dar și a celulelor tinere
responsabile de regenerare și vindecare, de aceea ar trebui evitati.
Dacă NUG persistă și după tratament sau recidivează: pacientul trebuie reevaluat,
acordând atenție deosebită următoarelor elemente:
1. Reevaluarea diagnosticului diferențial pentru a elimina afecțiuni care au
simptomatologia NUG.
2. Afecțiuni sistemice care cauzează imunosupresie. Spre exemplu, infecția HIV poate fi
manifestată frecvent prin simptomele specifice NUG sau NUP.
3. Terapie locală neadecvată. Deseori, tratamentul este întrerupt când simptomele s-au
ameliorat, fără ca afecțiunea gingivală cronică și pungile remanente să fie tratate complet.
4. Cooperare deficitară a pacientului. Igiena nesatisfăcătoare, fumatul, stresul și
malnutriția pot contribui la persistența sau recidiva NUG.
Gingivita acută poate fi un semn al unei afecțiuni sistemice mai grave, precum SIDA sau
alte afecțiuni în care imunitatea este compromisă.
2. Gingivostomatita herpetică primară
Infecția primară cu virusul herpes simplex provoacă în cavitatea orală gingivostomatita
herpetică acută, o infecție adeseori însoțită de semne și simptome sistemice. Această infecție se
întâlnește de obicei la copii, dar poate apărea și la adulți. Vindecarea apare după 7-10 zile, de
cele mai multe ori fără sechele. O infecție recurentă herpetică poate fi cauzată de tratamente
dentare (14), infecții respiratorii, expunere la soare, febră, traumă, expunere la substanțe chimice
sau stres emoțional la pacienți cu infecție herpetică în antecedente.
Tratamentul constă în diagnosticul timpuriu și administrarea imediată a terapiei
antivirale. Deși nu există dovezi clinice că acest tratament reduce recidivele, studiile au arătat că
un număr ridicat de virusuri prezente în sistemul ganglionar va crește severitatea recidivelor.
Tratamentul parodontal trebuie amânat până când simptomele se ameliorează, pentru a
evita reacutizările (Fig. 44.4). Aplicațiile locale și sistemice de antibiotice sunt recomandate
uneori pentru prevenirea infecțiilor bacteriene sau fungice oportuniste ale ulcerațiilor, la pacienții
imunocompromiși.
Dacă afecțiunea nu se vindecă în 2 săptămâni, pacientul trebuie trimis la un consult de
specialitate la medicul curant. Pacientul trebuie informat asupra faptului că gingivita herpetică
este contagioasă în anumite stadii evolutive, de exemplu când sunt prezente veziculele (insotite
de cel mai înalt titru viral). Cei care au fost expuși la pacienți infectați trebuie să ia măsuri de
precauție.

3. Pericoronarita
Pericoronarita este inflamația capușonului care acoperă coroana unui dinte erupt
incomplet. Este asociată cel mai frecvent cu molarii de minte mandibulari. Tratamentul depinde
de poziția și calitatea țesuturilor înconjurătoare, severitatea inflamației, prezența și/sau riscul de
complicații sistemice și probabilitatea de a păstra dintele implicat.
Capușonul, chiar și în absența simptomatologiei, trebuie evaluat corect. Atenție deosebită
trebuie acordată eliminării oricărui capușon persistent, pentru a preveni fenomenele acute.
Tratamentul inițial al pericoronaritei acute constă în irigarea zonei cu apă caldă pentru
a îndepărta debriurile si exsudatul și aplicarea de substanțe antiseptice, după ridicarea ușoară a
capușonului. Se evaluează ocluzia pentru a stabili dacă un dinte antagonist este în contact direct
și traumatic cu capușonul. Îndepărtarea chirurgicală a capușonului și/sau șlefuirea selectivă a
dintelui antagonist implicat pot servi ca și tratament paliativ pentru ameliorarea durerii.
Antibioticele pot fi prescrise în cazurile severe, pentru pacienții care prezintă un infiltrat
bacterian. În cazul în care capușonul este tumefiat, se practică o incizie pentru drenajul
conținutului, reducând presiunea.
După ce simptomele acute s-au remis, se evaluează prognosticul dintelui. Decizia este
influențată de posibilitatea ca dintele să poată erupe până la planul de ocluzie sau de posibilitatea
persistenței factorilor care predispun la pericoronarită. Resorbția osoasă la nivelul suprafeței
distale a molarului 2 este posibilă cand molarul de minte inclus este impactat în raport cu
suprafața distală a molarului 2 (2). Pentru a reduce riscul resorbției osoase între cei 2 molari, se
recomandă extracția precoce a molarilor de minte erupți parțial/total.
Dacă se decide păstrarea molarului de minte (in functie de criteriile cunoscute din
chirurgia dento-alveolara), se practică decapușonarea. Se practică reducerea gingiei în porțiunea
distală a molarului 3. Doar excizia singura a porțiunii ocluzale a capușonului, fără implicarea
tesuturilor distale, cauzează apariția unei pungi parodontale adânci la nivelul suprafeței distale,
ceea ce duce la recidiva pericoronaritei acute. Este esențial să se păstreze suprafața ocluzala
accesibilă autocurățirii. Igiena locala este cheia succesului terapeutic pe termen lung.
 39. TRATAMENTUL ABCESULUI PARODONTAL

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 45 – TREATMENT OF

PERIODONTAL ABCESS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Clasificarea abceselor parodontale

Abcesele parodonțiului sunt inflamații purulente localizate ale țesutului parodontal
(6.15,18,19). Au fost clasificate în 3 grupuri: abcesul gingival, abcesul parodontal și abcesul
pericoronar. Abcesul gingival interesează marginea gingivală și țesutul interdentar. Abcesul
parodontal este o infecție localizată adiacentă pungii parodontale și poate produce distrucția
ligamentului parodontal și a osului alveolar. Abcesul pericoronar se formează la nivelul coronar
al unui dinte parțial erupt (15, 18, 25).
Abcesul gingival este o leziune inflamatorie localizată acută produsă de o varietate de
cause - biofilmul, trauma și impactarea unui corp străin. Semnele clinice sunt cele ale unei
tumefacții eritematoase, netede, frecvent fluctuentă, uneori dureroasă (Fig. 45.5).
Abcesele parodontale apar în general la pacienții cu parodontită netratată, în asociere cu
pungi parodontale moderate spre adânci (5, 15, 18, 19, 28). Sunt de obicei produse de reacutizări
ale unor pungi preexistente (6, 15, 18, 19) (Fig. 45.1). Având ca și cauză primară îndepărtarea
insuficientă a tartrului, abcesele parodontale au fost identificate la pacienți după chirurgia
parodontală (12), după terapia de menținere (fig. 45.2) (7, 10, 20, 24) după administrarea
sistemică de antibiotice (29) și ca rezultat al bolii recurente (15-17). Situațiile în care abcesul
parodontal apare independent de boala parodontală sunt perforațiile sau fracturile dentare (1, 27)
(Fig. 45.3) și impactarea de corpi străini (2, 26). Diabetul zaharat slab controlat a fost considerat
factor predispozant pentru formarea abcesului parodontal (18,25) (Fig 45.4). Abcesele
parodontale sunt o cauză majoră a pierderii dinților, datorita vitezei pierderii de suport osos
(12); totuși, cu tratament adecvat, urmat de terapie de menținere parodontală preventivă
consecventă, dinții cu pierdere osoasă semnificativă pot fi menținuți pe arcadă mulți ani (7) (vezi
Fig. 45.10).
Abcesul pericoronar rezultă din inflamația țesutului moale ce acoperă un dinte parțial
erupt. Este cel mai frecvent întalnit în jurul molarilor de minte mandibulari. Leziunea
inflamatorie poate avea drept cauze retenția plăcii microbiene, impactul alimentar sau trauma.

2. Abcesul Acut vs. Cronic

Abcesul acut este de obicei o exacerbare a unei leziuni inflamatorii cronice parodontale.
Factorii care îi influențează apariția sunt: creșterea numărului de bacterii și virulenței acestora
combinată cu rezistența tisulară scăzută și absența drenajului spontan (11, 15, 28). Drenajul poate
fi împiedicat de morfologia sinuoasă și adâncă a pungii, detritusuri sau epiteliul bine adaptat al
pungii parodontale, care blochează orificiul de deschidere al pungii. Abcesele acute sunt
caracterizate prin tumefacție ovoidală, dureroasă, de culoare roșie, cu aspect neted, edemațiat al
țesutului gingival (16,17, 28); exudatul poate fi eliminat prin ușoară presiune; sensibilitate la
percuție a dintelui însoțită de senzație de egresiune (Fig.45.6). Este asociat ocazional cu febră și
limfadenopatie regională.
Abcesul cronic se formează după ce extinderea infecției a fost ținuta sub control, fie prin
răspunsul gazdei, fie prin drenaj spontan sau terapie. Odată ce s-a obținut homeostazia
(echilibrul) dintre organismul-gazdă și infecție, pacientul poate acuza câteva simptome sau poate
fi asimptomatic (9). Totuși, durerea surdă poate fi corelată cu semne clinice precum pungi
parodontale, inflamație, exudat moderat și traiect fistulos asociat de obicei unei pungi
parodontale adânci (25).

3. Diagnosticul diferențial al abcesului parodontal cu cel de origine pulpara (Fig. 45.7,

45.8)
Abcesul parodontal este asociat cu o pungă parodontală preexistentă, pierdere osoasă și
radiotransparență la nivelul furcației. Dintele este vital și poate prezenta sensibilitate la palpare.
Este însoțit de durere localizată redusă ca intensitate. Tumefacția țesutului gingival este asociată
uneori cu prezența fistulei.
Abcesul pulpar se poate produce la un dinte cu restaurare coronară debordantă, unde
poate fi prezentă si o pungă parodontală superficială. Dintele este devital, iar durerea, exacerbata
de percutie, este de obicei severă și dificil de localizat. Tumefacția este localizată preponderent
apical, corelată cu prezența fistulei.

4. Abordări terapeutice
Tratamentul abcesului parodontal include două faze: soluționarea fenomenelor acute, apoi
gestionarea fenomenelor cronice rezultate (15, 18, 27). Opțiunile de tratament includ:
 Drenaj prin orificiul de deschidere al pungii parodontale sau prin incizie
 SRP
 Chirurgie parodontală
 Antibioterapie sistemică
 Extracția dintelui
Tratamentul fazei acute a abcesului
Tratamentul fazei acute a abcesului are ca scop atenuarea simptomelor, controlul
răspândirii infecției și realizarea drenajului. 1.Drenajul prin punga parodontală: sub anestezie
locală, se realizează o ușoară retracție a peretelui pungii cu ajutorul unei sonde parodontale sau al
unei chiurete. Pentru a exprima exudatul, este necesară aplicarea unei ușoare presiuni digitale
asociată cu irigații. Dacă leziunea are un acces facil și este de mici dimensiuni, se poate realiza
debridarea conținutului pungii prin chiuretaj și planare radiculară (Fig. 45.8, 45.9). Dacă leziunea
este de mari dimensiuni, tratamentul trebuie amânat până când semnele clinice majore se
diminuează. La acești pacienți, este recomandată administrarea sistemică de antibiotic în doze
mari, pe perioade scurte de timp. Este contraindicată terapia antibiotică fără a fi urmată de drenaj
și detrartraj subgingival.
2. Drenaj printr-o incizie externă: sub anestezie, se realizează o incizie verticală cu lama
nr.15 în porțiunea centrala, cea mai fluctuentă, a abcesului. Conținutul fluctuent este exprimat,
iar marginile leziunii sunt afrontate prin usoară presiune digitală cu o compresă umedă. În
abcesele cu tumefacție si inflamație severa, instrumentarea mecanică agresivă ar trebui amânată
în favoarea terapiei antibiotice, pentru a evita lezarea țesutului sănătos.
Indicațiile terapiei antibiotice la pacientii cu abces acut sunt:
 Celulita (difuză)
 Pungi parodontale adânci, inaccesibile
 Febra
 Limfadenopatie regională
 Status imunocompromis
Antibioticul de elecție este Amoxicilina, 500mg (1.0-g doza de atac, apoi 500mg de 3 ori
pe zi, timp de 3 zile; reevaluare după 3 zile pentru a determină nevoia de a continua sau ajusta
doza administrată). În cazul alergiei la peniciline: Clindamicina (600-mg doza de atac, apoi
300mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile) sau Azitromicina ( sau Claritromicina) (1.0 g doza de
atac, apoi 500mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile).
Tratamentul abceselor cronice
Ca și în cazul pungii parodontale, abcesul cronic este în mod normal tratat prin SRP, și
dacă este indicat, prin terapie chirurgicală (Fig. 45.10). Terapia chirugicală este recomandată
atunci când abordarea cu ajutorul instrumentarului chirurgical in pungile verticale adânci, cu
afectarea furcațiilor, este insuficientă. Accesul pentru îndepartarea tartrului subgingival trebuie
realizat pentru zonele cu pungi parodontale adânci. Ca și în cazul abceselor acute, poate fi
indicată terapia antibiotică.
Tratamentul abceselor gingivale
Tratamentul abceselor gingivale implică remiterea fenomenelor acute, iar după caz,
eliminarea imediată a cauzei. Unde este posibil, se efectuează SRP pentru a favoriza drenajul și
eliminarea depozitelor microbiene. În majoritatea stărilor acute, zona poate fi incizată cu o lama
nr.15, iar exudatul se exprimă prin usoară presiune digitală. După 24 ore, zona este reevaluată și,
dacă se observă o îmbunătățire, nu mai este indicat SRP. Dacă leziunea restantă este încă de mari
dimensiuni și greu accesibilă, va fi necesară abordarea chirurgicală.
Tratamentul abceselor pericoronare
Abcesul pericoronar acut este drenat sub anestezie, prin decolarea ușoară a capușonului
de mucoasă cu o chiureta. Suprafata ocluzala a molarului poate fi debridata ultrasonic, simultan
cu irigatia abundenta cu solutii antimicrobiene. Pacientului i se recomandă să clătească cu apă
caldă cu sare din două în două ore, iar zona va fi reevaluată după 24 ore. Se administrează
analgezice dacă discomfortul persistă. Odată ce faza acută s-a remis, tratamentul la dintele parțial
erupt se face fie prin excizia chirurgicală a capușonului sau prin extracția dintelui cauzal.
 40. LEZIUNILE ENDO-PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în capitolul 46 - ENDODONTIC-

PERIODONTIC LESIONS: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, AND TREATMENT
CONSIDERATIONS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere
Spațiul parodontal și endodontic reprezintă punctul de plecare al infecțiilor dentare
cauzate de flora bacteriană orală. Aceste două spații sunt separate intre ele de un strat gros de
dentină, dar comunică prin diferite căi cum ar fi foramenul apical, canaliculii dentinari, și prin
posibile linii de fractură. Prin acestea, bacteriile si produșii lor pot declanșa un răspuns
inflamator la nivelul țesuturilor adiacente. Este necesar să se stabilească dacă o leziune care
înconjoară unul sau mai mulți dinți este de origine parodontală sau endodontică, sau o posibilă
leziune combinată endo-parodontală, care afectează ambele spații. Aceasta va necesita inițial
tratament endodontic, urmat de cel parodontal.
Persistența infecției în țesutul pulpar poate duce la o infecție secundară a țesutului
parodontal, cu afectarea acestuia. În schimb, afectarea parodontală severă poate induce sau
exacerba modificări inflamatorii la nivelul țesutului pulpar.
Principala cale de comunicare este foramenul apical. Pulpitele totale pot evolua catre
necroză pulpară, care este frecvent însoțită de resorbție osoasă periapicală, specifică și
parodontitelor periapicale sau abcesului apical (Fig. 46.1).
Conform clasificării după Simon, Glick si Frank (1972) există cinci tipuri de leziuni endo-
parodontale, în funcție de aspectul lor radiologic:
 Leziune Endodontică Primară
 Leziune Endodontică Primară cu implicare parodontală secundară
 Leziuni Parodontale Primare (pulpă vitală)
 Leziuni Parodontale Primare cu implicare endodontică secundară
 Leziuni Combinate Endo-Parodontale (“adevarate”)
A doua cale de comunicare dintre pulpă și parodonțiu este reprezentată de canalele
laterale și accesorii, care variază în funcție de localizarea acestora:
 59% dintre premolarii secunzi maxilari prezintă canale laterale
- 78% dintre aceste canale sunt localizate în 1/3 apicală a canalului (105).
- 16% dintre canalele accesorii se găsesc în 1/3 medie
- 4% în 1/3 cervicală
 28% dintre molarii permanenți prezintă canale accesorii la nivelul furcației (27)
A treia cale de comunicare între parodonțiu si pulpă este prin canaliculii dentinari.
Patogenii parodontali care pătrund în canaliculii dentinari pot fi sursa infecției parodontale
persistente (23). Permeabilitatea dentinei poate crește prin îndepărtarea detritusului dentinar,
ceea ce produce colonizarea bacteriană pulpară prin tubulii dentinari expuși.
O altă cale de comunicare este prin defectele iatrogene, precum fracturile radiculare
verticale și perforațiile radiculare. Ambele situații reprezintă căi de comunicare ne-anatomice
dintre pulpă si parodonțiu și răspândirea infecției se produce dintr-un compartiment în celălalt.
2. Factori care inițiază afecțiunile pulpare și periapicale
Afectarea țesuturilor pulpare și periapicale este produsă de numeroși factori externi:
microorganisme, trauma, expunerea la caldură excesivă, proceduri și materiale restauratoare și
malocluzia. Caria este o cauză importantă a patologiei pulpare, iar infecția bacteriană este
principala formă de atac microbian asupra pulpei dentare, producând pulpită parțială sau totală.
În abcesul apical acut, bacteriile anaerobe predomină față de cele aerobe. Cele mai
semnificative bacterii identificate sunt:
 Fusobacterium nucleatum
 Parvimonas micra
 Porphyromonas endodontalis (86).
Spirochetele identificate cel mai frecvent în infecțiile endodontice sunt:
 Treponema denticola
 Treponema maltophilium (39,74).
În funcție de virulența microorganismelor și de rezistența gazdei, o leziune cronică poate
fi exacerbată, devenind un abces apical acut (ex: in prezenta bacteriei Treponema socranskii) (6).
Chiar și o mică modificare a temperaturii de la nivelul pulpei dentare (5 o - 6oC) este
capabilă să producă necroză pulpară (108), care poate evolua spre parodontită apicală. În mod
similar, agenții chimici pot produce modificări la nivel pulpar. Depășirile produse în urma
obturării canalelor radiculare cu sealer și gutapercă pot dezvolta invariabil reacții inflamatorii la
nivelul țesuturilor periapicale, chiar dacă pacienții sunt complet asimptomatici (72).

3. Efectele biologice ale infecțiilor pulpare asupra tesuturilor parodontale

În stadiile incipiente de inflamație pulpară, apar modificari insesizabile la nivelul
parodonțiului. Chiar în cazul unei inflamații pulpare avansate, efectele asupra parodonțiului pot
fi reduse sau absente. Pe de altă parte, necroza pulpară produce o reactie inflamatorie
importantă in parodontiu, urmată de o serie de reacții imunologice. Produșii de reacție pot
traversa foramenul apical, furcația, canalele laterale, tubulii dentinari, astfel zona țesutului
cuprins de necroză de-a lungul suprafeței radiculare se extinde dincolo de ligamentul parodontal
în țesuturile periapicale (82). Natura și extinderea distrucției parodontale depinde de virulența
patogenilor din sistemul endodontic, de caracterul cronic al bolii și de răspunsul imun al gazdei
(13).
O serie de agenți ne-biologici au fost implicați în apariția procesului inflamator: corpi
străini (proveniți din materialul de obturație radiculară), resturi epiteliale, cristale de colesterol,
corpusculi Russell, corpusculii hialini Rushton, cristale Charcot-Leyden. Acești agenți patogeni
pot stimula proliferarea celulelor epiteliale, determinând afectarea țesuturilor parodontale.
Caracteristici diferențiale ale leziunilor pulpare si parodontale (Tabel 46.3):
 Leziuni pulpare primare: simptome variabile, distrucție coronară, radiotransparență
periapicală vizibilă radiologic, dinte non-vital, sondarea unei pungi parodontale
înguste până la apex. Această leziune poate fi lipsită de defecte parodontale propriu-
zise, sondarea îngusta fiind expresia unei căi de drenaj prin șanțul gingival.
  Leziuni parodontale primare: discomfort moderat, integritate coronară, defect osos
crestal decelabil radiologic, vitalitate pulpară, evaluarea parodontala arata pierdere
osoasă generalizată.
 Leziuni endo-parodontale independente: simptomatologie variabilă, distrucție
coronară, radiotransparență periapicală și radiotransparență determinată de liza crestei
alveolare, dinte non-vital, evaluarea parodontala arata pierdere osoasă generalizată.
 Leziuni endo-parodontale combinate: simptomatologie variabilă, distrucție
coronară, distrucție osoasă decelabilă radiologic, extinsă de la nivelul crestei
alveolare până la nivel apical, dinte non-vital, distrucție osoasă generalizată corelată
cu prezența unei pungi parodontale cu deschidere îngustă, ce poate fi sondată până la
apex.
Cu cât gradul de inflamație al pulpei este mai extins, cu atât distrucția țesuturilor
parodontale este mai avansată. În cazurile în care traiectul procesului infecțios urmează calea de
minimă rezistență, infecția poate străbate spațiul ligamentului parodontal, rezultând formarea
unei pungi parodontale profunde și înguste. Această pungă se extinde spre originea infecției (ex.
apexul radicular) și poate fi sondată sau verificată cu ajutorul unui con de gutapercă. În general,
când răspunsul negativ al pulpei la testele de vitalitate este asociat cu un defect îngust, se
sugerează mai degrabă o cauză endodontică, decât o cauză parodontală. În plus, defectul decelat
la sondare asociat cu o fractură verticală radiculară se extinde în general de la nivelul liniei de
fractură, în sens opus fața de apex.
Când infecția endodontică este cauza principală a edemului și a distrucției parodonțiului,
succesul tratamentului endodontic rezulta atât in vindecarea leziunii periapicale, cât și a
leziunii parodontale. Uneori, însă, trauma dentară, pierderea severă a țesuturilor parodontale,
mobilitatea dentară persistența și trauma ocuzală nu oferă condiții optime vindecării. În aceste
cazuri, imobilizarea este uneori necesară pentru stabilizarea dintelui și aparitia potențialului de
vindecare al țesuturilor periapicale (Fig. 46.5).
Infecțiile de origine endodontică netratate sau tratate incorect pot întreține dezvoltarea
patogenilor endodontici, ceea ce poate duce la formarea pungilor parodontale cu pierdere osoasă,
depunere de tartru, activitate osteoclastică și resorbție osoasă si dentară.
Toate țesuturile parodontale au capacitatea de regenerare, indiferent dacă dintele este
vital, cu medicatie canalara, parțial obturat, sau dacă tratamentul endodontic a fost bine realizat
(19).

4. Efectele biologice ale infecțiilor parodontale asupra pulpei dentare

Atât timp cât nu este implicat canalul principal, de obicei pulpa nu suferă modificări
degenerative ca urmare a unor afectări parodontale severe. Dacă elementele vasculare ale pulpei
dentare rămân vitale, nu se vor dezvolta reacții inflamatorii și simptomatologie pulpară.
Infecția retrogradă se poate răspândi prin canalele accesorii largi de pe suprafata laterală
a dintelui, prin canale poziționate în apropierea foramenului, și la nivelul ariei de deschidere a
canalului principal (76).
Prezența unui strat intact de cement este importantă în protejarea pulpei de
microorganismele din placa dentară și de alți agenți patogeni parodontali, care migrează de-a
lungul suprafeței rădăcinii în timpul dezvoltării bolii parodontale. Boala parodontală produce
afectarea degenerativă a pulpei dentare și are ca rezultat calcificarea continuă, fibroza, resorbția
colagenului și inflamația (51, 53).
După realizarea chirurgiei endodontice în cazul leziunilor endo-parodontale combinate,
vindecarea țesuturilor moi și a osului sunt afectate (46).

5. Efectele patologiei endodontice în dezvoltarea peri-implantitei retrograde

Persistența periapicală a bacteriilor endodontice reziduale și a celulelor inflamatorii
facilitează uneori dezvoltarea peri-implantitei retrograde sau a unei leziuni periapicale vizibila
radiologic la apexul unui implant osteointegrat, însoțită de edem, durere, sensibilitate și formarea
unei căi de drenaj (4, 17) .
Plasarea implantului prea aproape de dintele adiacent poate duce la necroză pulpară cu
dezvoltarea ulterioară a peri-implantitei (91). Totuși, este mai frecventă situația în care este
prezentă o leziune periapicală existentă sau recidivantă la un dinte tratat endodontic, rezultând
contaminarea implantului plasat adiacent, care poate duce și la peri-implantită (91, 110). Plasarea
unui implant numai după finalizarea tratamentului endodontic pe un dinte vecin, sau creșterea
distanței dintre implant și dintele adiacent tratat endodontic, pot reduce riscul de peri-implantită
retrogradă (110).
În situațiile în care infecția endodontică generează peri-implantită, debridarea
chirurgicală, decontaminarea suprafeței implantului și tratamentul patologiei endodontice sunt
esențiale pentru menținerea cu succes a implantului (12). Implanturile afectate care prezintă o
stabilitate redusă necesită explantare, debridarea țesutului de granulație și, eventual, plasarea
unei grefe osoase urmată de inserarea ulterioară sau imediată a unui implant mai lung sau cu
diamentru mai mare decât cel anterior (12, 67, 100). Implanturile stabile care prezintă leziuni
periapicale decelabile radiologic pot fi debridate chirurgical, iar suprafața implantului trebuie
decontaminată folosind antimicrobiene - betadină, clorhexidină sau soluție concentrată de
tetraciclină (3, 4).

6. Diagnosticul diferențial dintre infecția de origine endodontică și cea parodontală

Pentru stabilirea unui diagnostic corect și pentru inițierea terapiei adecvate, este necesar să
se cunoască diferențele dintre infecțiile acute parodontale și cele endodontice. Dacă leziunea este
de origine endodontică, dar a fost tratată doar printr terapie parodontală, aceasta nu se va
vindeca. În mod similar, dacă este realizat un tratament endodontic pe un dinte vital cu un defect
parodontal extins, leziunea parodontală va persista. Astfel, identificarea cauzei primare a
infecției este un factor determinant critic al rezultatului tratamentului. Diagnosticul trebuie să se
bazeze pe identificarea simptomelor pacientului, integritatea coronară, forma și dimensiunea
leziunilor radiologice, sondarea parodontală și vitalitatea dinților.
Simptomatologia subiectivă si obiectiva
În fazele acute ale patologiei pulpare, pacienții prezintă simptome care în general sunt
absente în infectiile parodontale cronice. În stadiul inițial de pulpită, pacienții pot acuza
sensibilitate și durere, exacerbate de anumiți stimuli - modificări de temperatură, presiune, și în
timpul masticației. Durerea acută ca răspuns la stimulii termici poate dispărea după câteva zile,
pe măsură ce pulpa devine necrotică și bacteriile împreună cu produșii acestora migrează în
interiorul spațiului endodontic. Pe masură ce infecția se extinde spre apex și depășește foramenul
apical sau trece printr-un canal lateral, dintele devine sensibil la percuție sau în timpul
masticației. Astfel, diagnosticarea infecției pulpare primare trebuie să se bazeze pe mai multe
semne obiective: răspunsurile pacientului la percuție, palpare, masticație, sondarea parodontală și
testarea vitalității, precum și o evaluare amănunțită a simptomatologiei subiective.
În general, un abces apical acut provoacă subiectiv dureri extreme la presiune, masticație,
percuție și, uneori, palpare, dacă infecția a străbătut corticala osoasă. Se consideră că abcesele
parodontale provoacă mai puțină durere, deoarece periostul este decolat puțin sau deloc.
Tumefacția și edemul produse de un abces parodontal sunt în general limitate la nivel cervical.
Congestia și aspectul neted al marginii gingivale sunt mai frecvente la abcesele de origine
parodontală, în timp ce congestia detectată apical poate proveni de la un abces pulpar care a
produs tumefacția și decolarea țesuturilor înconjurătoare. Semnele obiective din abcesul
parodontal includ sângerare la sondare, supurație, creșterea adâncimii de sondare, creșterea
mobilității dintelui, edem și ocazional limfadenopatie (32). Abcesul parodontal este asociat cu
distrucția severă a țesutului parodontal. Abcesele de origine endodontică de cele mai multe ori
prezintă adâncimi normale la sondare și mobilitate dentară crescută (25).
Aspectele ale terapiei parodontale ce sunt corelate cu dezvoltarea abcesului parodontal
acut sunt:
 pacienți în cursul terapiei parodontale (88),
 îndepărtarea incompletă a tartrului (18),
 istoricul unui abces anterior situat la același situs (57)
 utilizarea anterioară a antibioticelor, atât pentru cauze dentare, cât și non-dentare (31).
Integritatea coronară
Infecția parodontală fără implicare pulpară se poate manifesta la dinții cu structură
coronară integră și în absența defectelor acestora, însă leziunea parodontală primară se poate
dezvolta și la nivelul dintilor cu distrucții coronare. În schimb, leziunile combinate (leziuni endo-
parodontale) se manifestă printr-o infecție parodontală asociată cu o distrucție coronară extinsă.
Aspecte radiologice
Radiografiile retroalveolare pot oferi informații pentru a diferenția dacă originea leziunii
este pulpară sau parodontală. Pe radiografie se urmăreste starea coroanei, forma și înălțimea
osului alveolar, prezența radiotransparenței apicale sau laterale, spațiile trabeculare, gradul de
corticalizare al laminei dura, și se evalueza calitatea obturației radiculare, dacă aceasta există. O
întrerupere a laminei dura însoțită de o radiotransparență apicală sau laterală, orientează de
obicei spre o afectare pulpară acută sau cronică.
Vitalitatea pulpară
Dinții cu afectare parodontală răspund în mod normal pozitiv la testele de vitalitate
termice, cu excepția cazurilor în care este o leziune combinată, care a cuprins atât spațiul
parodontal cât și pe cel endodontic. Dinții care prezintă atât o leziune endodontică cât și abces
parodontal răspund negativ la testele de vitalitate, Răspunsuri fals negative pot da și dinții cu
canale extrem de calcificate, dinții cu restaurări extinse sau dinții pluriradiculari. Pacienții pot
confunda răspunsul la testul termic de vitalitate în absența pulpitei cu hipersensibilitatea rezultată
în urma expunerii canaliculilor dentinari (2).
7. Considerații terapeutice

În gestionarea leziunilor de origine pulpară sau parodontală, stabilirea unui diagnostic

precis al sursei infecției este un factor determinant al rezultatului tratamentului.
Leziunile pulpare primare combinate cu defecte parodontale secundare se vindecă
complet doar prin terapia endodontică.
Leziunile produse de infecția pulpară necesită tratament endodontic și nu dispar doar prin
terapie parodontală. Leziunile endo-parodontale necesită atât terapie endodontică, cât și terapie
parodontală pentru a se produce o vindecarea completă. S-a observat ca în leziunile endo-
parodontale combinate, unele defecte parodontale vor dispărea după finalizarea tratamentului
endodontic. Pentru leziunile endo-parodontale combinate, rezultate favorabile se pot obtine prin
efectuarea mai întâi a tratamentul endodontic, urmat de terapia parodontală.
Abcesul parodontal și abcesul apical se abordează diferit. Prima etapă constă în
gestionarea leziunii acute. În a doua etapă, se realizează un tratament mai cuprinzător al
leziunilor primare și reziduale. Gestionarea abceselor parodontale acute implică realizarea
drenajului prin punga parodontală și SRP. Ulterior este realizat chiuretajul epiteliului intern al
pungii parodontale și a țesutului conjunctiv înconjurător, urmat de compresia peretelui extern al
pungii. Dacă tumefacția este de mari dimensiuni și fluctuentă, este necesară realizarea unui
lambou chirurgical sau a unei incizii insoțită de drenaj, pentru a reduce presiunea. Atunci cand
pierderea osoasă este extinsă și dintele este considerat irecuperabil, este necesară extracția (101).
În cazurile în care pacientul prezintă febră, celulită, afecțiuni sistemice asociate sau este
imunocompromis, poate fi indicată antibioterapia sistemică (101). În gestionarea abceselor
apicale acute, se realizează incizie și drenaj și/sau drenajul endodontic.
Amoxicilina este considerat încă antibioticul de elecție pentru majoritatea bacteriilor
izolate de la nivelul infecțiilor endodontice acute. Dacă aceasta este ineficientă, se recomandă
asocierea amoxicilinei cu metronidazol sau amoxicilină-clavulanat de potasiu (Augmentin).
Clindamicina este o altă alternativă excelentă (45). Durerea asociată parodontitei apicale acute
este bine controlată cu ajutorul antiinflamatoarelor nesteroidiene sistemice cu sau fără
acetaminofen (Paracetamol). Eșecul diagnosticării corecte și tratării acestor afecțiuni frecvent
întâlnite contribuie la progresia bolii, pierderea continuă de atașament și pierderea suportului
osos, având un prognostic nefavorabil, cu posibilă pierdere a dintelui.
 41. TERAPIA PARODONTALĂ DE FAZA I (INITIALA, NON-
CHIRURGICALA)

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 32 - PHASE I

PERIODONTAL THERAPY din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Justificare
Terapia de fază I (denumită și terapie „cauzală”, terapie parodontală non-chirurgicală sau
terapie inițială) [10,18] reprezintă prima etapă dintr-o secvență de proceduri care constituie
tratamentul parodontal. Obiectivul terapiei inițiale este de a modifica sau a elimina, pe cât
posibil, etiologia microbiană și factorii care contribuie la bolile gingivale și parodontale, oprind
astfel progresia bolii și redând danturii o stare de sănătate și confort [5].
Terapia inițială introduce un regim zilnic complet de control al plăcii, gestionarea
interrelațiilor parodontal-sistemice, îndepărtarea tartrului și plăcii supra- și subgingivale. Mai
exact, procedurile din următoarea listă alcătuiesc terapia de fază I:
1.Educarea pacientului pentru sănătate și instruirea în vederea realizării igienei orale
personale
2.Îndepărtarea completă a tartrului supra- și subgingival
3.Corectarea sau înlocuirea restaurărilor sau dispozitivelor protetice cu adaptare
necorespunzătoare
4.Restaurarea leziunilor carioase
5.Tratamentul ortodontic
6.Tratamentul zonelor de impact alimentar
7.Tratamentul traumei ocluzale
8.Extracția dinților irecuperabili
9.Posibila utilizare a agenților antimicrobieni

2. Secvența procedurilor
Pasul 1. Instrucțiuni de control al biofilmului. Controlul biofilmului este o
componentă esențială a terapiei parodontale, iar instrucțiunile trebuie începute de la prima
ședință de tratament. Pacientul trebuie să înțeleagă motivul pentru care trebuie să participe activ
la terapie. El trebuie instruit cu privire la modul corect de îndepărtare a plăcii. Se inițiază
instrucțiuni pentru igiena interdentară, realizată cu ajutorul aței dentare și a periuțelor
interdentare. Abordarea în mai multe ședințe a terapiei inițiale permite evaluarea, intensificarea
și îmbunătățirea abilităților de igienă orală ale pacientului.
Pasul 2. Îndepărtarea biofilmului și tartrului supra- și subgingival. Îndepărtarea
depozitelor se realizează utilizând scalere, chiurete, instrumentar ultrasonic sau combinații ale
acestor dispozitive, pe parcursul uneia sau a mai multor ședințe. Rezultatele sunt similare pentru
toate instrumentele (12, 13). Majoritatea clinicienilor pledează pentru combinația instrumentelor
manuale (scalere, chiurete) cu dispozitivele ultrasonice. Studiile actuale au arătat că endotoxinele
bacteriene nu penetrează cementul atât de profund cum s-a crezut in trecut, iar îndepărtarea
completă a cementului nu este întotdeauna necesară, în timp ce îndepărtarea biofilmului și a
tartrului este indispensabilă. Clinic, este dificil de știut dacă se realizează îndepărtarea întregului
strat de cement sau dacă acesta este îndepărtat doar parțial.
Tratamentul cu laser a fost și el susținut de către unii specialiști (80, dar sunt necesare
studii suplimentare bine documentate pentru a putea confirma rezultatele.
Chiuretajul gingival (îndepărtarea sistematică a țesutului moale care căptuseste pungile
parodontale) nu a fost dovedit a îmbunătăți rezultatele tratamentului atunci când este efectuat ca
metodă adjuvantă a îndepărtării depozitelor subgingivale. Un rezultat excelent al terapiei
suprafetei radiculare și a îndepărtării minuțioase a biofilmului este conversia țesutului gingival
inflamat în țesut sănătos, fără îndepărtarea prin chiuretare intențională a țesutului moale. Prin
urmare, chiuretajul țesutului moale al pungii parodontale în terapia inițială nu mai este
recomandat.
Terapia fotodinamică a fost, de asemenea, prezentată ca adjuvant al SRP. Această terapie
utilizează lasere cu o lungime de undă specifică pentru care țintesc microorganismele tratate in
prealabil cu un fotosensibilizator. Studiile nu au constatat că această metodă adjuvantă ar fi utilă
pentru a îmbunătăți rezultatele terapiei (12).
O altă abordare actuală a îndepărtării tartrului și depozitelor dentare este dezinfectia
integrala a cavitatii bucale (engl. Full Mouth Disinfection - FMD). Prin această tehnică, se
realizează tratamentul întregii cavități orale într-o singură ședință sau în mai multe ședințe de-a
lungul câtorva zile. Se folosesc dezinfectanți în timpul terapiei și după aceasta, având ca scop
prevenirea reinfectării site-urilor tratate de la cele netratate (14, 17, 19, 22). Rezultatele nu s-au
dovedit a fi superioare celor ale oricărei altui protocol de terapie inițiala (11, 12, 21), exceptând
avantajul economisirii timpului și planificării mai bune, atât pentru practician cât și pentru
pacient.
Exista abordări multiple pentru planificarea și efectuarea terapiei nechirurgicale.
Deciziile și modul de abordare trebuiesc discutate și convenite impreuna de catre pacient și
medic, pe baza patologiei existente și a toleranței pacientului la terapie (11).
Pasul 3. Reconturarea restaurărilor și coroanelor defectuoase. Corectarea defectelor
restaurărilor care retenționează placă pot fi realizate prin finisarea suprafețelor poroase și
îndepărtarea marginilor supraconturate, utilizând freze și instrumente de mână, sau înlocuind
restaurările defecte. Acești pași sunt esențiali pentru eliminarea factorilor de risc locali care
perpetuează inflamația și pot fi efectuați concomitent cu alte proceduri din faza I.
Pasul 4. Managementul leziunilor carioase. Se indică îndepărtarea leziunilor carioase și
tratarea prin obturații temporare sau permanente în faza inițială a terapiei parodontale, din cauza
naturii infecțioase a procesului carios. Mai mult, patogenii parodontali pot persista la nivelul
leziunilor carioase netratate după terapia inițială.
Pasul 5. Reevaluarea țesuturilor. După scaling, root planing și alte proceduri ale
terapiei inițiale, țesuturile parodontale necesită aproximativ 4 săptămâni pentru a se vindeca.
Pacienții au acum posibilitatea de a-și îmbunătăți abilitățile de igienă orală personală pentru a
reduce inflamația gingivală și pentru a adopta noi obiceiuri de igiena. La reevaluare, sunt sondate
cu atenție țesuturile parodontale și sunt evaluate structurile anatomice asociate pentru a
determina etapele următoare de tratament, inclusiv chirurgia parodontală. O îmbunătățire
suplimentară prin chirurgia parodontală poate fi de așteptat doar dacă terapia inițială are ca
rezultat țesuturi gingivale fără inflamație evidenta, iar pacientul și-a însușit proceduri eficiente
de control zilnic al plăcii.

3. Decizia de a apela la tratamentul parodontal de specialitate

Multe cazuri cu afectare parodontală nu necesită terapie suplimentară față de terapia
inițială. Prin urmare, acești pacienți pot fi monitorizați de medicul stomatolog generalist în
terapia de menținere.
Valorile adâncimii la sondare la reevaluare sunt utilizate pentru a aprecia căror pacienți le
este indicată trimiterea catre un medic specialist și pentru a decide momentul la care pacientul
are nevoie de chirurgie pentru reducerea pungilor parodontale.
Ca ghid pentru identificarea candidaților la chirurgia parodontală, s-a folosit o
adâncime la sondare standard de 5 mm, luind in considerare constatarea că lungimea tipică a
rădăcinii este de aproximativ 13 mm iar creasta osului alveolar este la aproximativ 2 mm apical
de baza pungii parodontale. Când există 5 mm de pierdere de atașament clinic asociata unei
adancimi de sondaj, creasta osului alveolar se gaseste la aproximativ 7 mm apical de joncțiunea
smalț-cement și, prin urmare, mai rămâne la dispozitie doar aproximativ jumătate din suportul
osos. Chirurgia parodontală poate îmbunătăți suportul dinților în aceste cazuri prin reducerea
pungilor parodontale, augmentare osoasă și proceduri de regenerare. Trebuie luate în
considerare intervențiile chirurgicale parodontale la pacienții cu pungi parodontale adânci și la
cei cu pierderea atașamentului de 5 mm sau mai mult după terapia inițială.
 42. CONTROLUL BIOFILMULUI LA PACIENTUL PARODONTAL

Tratarea detaliată acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 48 – PLAQUE BIOFILM

CONTROL FOR THE PERIODONTAL PATIENT din tratatul Carranza’s Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018
Controlul biofilmului, denumit și îngrijire parodontală personală (32) este o modalitate
eficientă de tratare și prevenire a gingivitei și este o parte esențială a tuturor procedeelor
implicate în tratamentul și prevenirea bolilor parodontale (50). Este un element critic în succesul
pe termen lung al tuturor tratamentelor parodontale și dentare.
Cresterea biofilmului are loc în câteva ore, acesta trebuie eliminat complet cel puțin o
dată la 48 de ore în cadru experimental pentru a preveni inflamația la subiecți parodontal sănătoși
(120). American Dental Association (ADA) recomandă ca fiecare individ să realizeze periajul
de două ori pe zi și să folosească mătasea dentara sau alte mijloace de curăţire interdentară o
dată pe zi pentru a elimina în mod eficient biofilmul și a preveni gingivita (3). ADA recomandă
periajul de două ori pe zi, deoarece majoritatea persoanelor nu elimină în mod adecvat biofilmul
microbian după un singur periaj, al doilea periaj îmbunătățind rezultatele.
Dar leziunile parodontale se găsesc predominant în zonele interdentare, periajul dentar
nefiind suficient pentru a controla boala parodontală.
Inhibitorii chimici ai biofilmului și tartrului care sunt încorporati în solutiile de clatire
bucala sau in dentifrice joacă un rol important în controlul biofilmului microbian (32). Fluorul
prezent în pastele de dinţi si apa de gură este esenţial pentru controlul cariilor (38).
Controlul zilnic al biofilmului permite pacienților să-și asume zilnic responsabilitatea
pentru propria sănătate orală. Fără el, sănătatea orală prin tratament parodontal nu poate fi atinsă
sau menţinută. Elementele de control al biofilmului includ curățirea mecanică și adjuvanţi
chimici.

1. Periuţa de dinţi
Periuțele de dinți variază în mărime și design, precum și în ceea ce privește lungimea,
duritatea și dispunerea perilor (115) (Fig. 48.1). Unii producători de periuțe de dinți isi susțin
superioritatea designului pentru modificări minore de plasare, lungime și rigiditate a perilor.
Numeroşi factori contribuie la abrazia dinților: (1) utilizarea periuțelor de dinți dure, (2)
periajul orizontal viguros și (3) utilizarea dentifricelor extrem de abrazive; toți pot contribui la
abrazii cervicale ale dinților și la retracţie gingivală.
Design-ul periuţei
Perii periuţei de dinţi sunt grupaţi în smocuri, care sunt de obicei aranjate pe trei sau
patru rânduri. Capetele rotunjite ale perilor cauzează mai puține leziuni la nivelul gingiei decât
perii tăiați plat, cu capete ascuțite (28, 115) (Fig. 48.1). Periuţele de dinţi utili piață.
Perii mai moi sunt mai flexibili, curățȃnd eficient sub marginea gingivală atunci când
sunt utilizați cu o tehnică de periaj sulcular și pot ajung mai profund spre apical la nivelul
suprafețelor proximale. Utilizarea periuțelor de dinți cu peri tari este asociată cu o retrac ţ ie
gingivală mai mare.
Forța utilizată pentru periaj nu este esențială pentru îndepărtarea eficientă a biofilmului
(125). Periajul viguros nu este necesar și poate duce la retracţie gingivală, defecte în formă de ic
(cuneiforme, abfractii) în zona cervicală (109) și ulcerații gingivale dureroase (101).
Periuțele de dinți trebuiesc înlocuite periodic, cu toate că uzura vizibilă a perilor nu pare
să afecteze îndepărtarea biofilmului timp de până la 9 săptămâni. Majoritatea clinicienilor
recomandă înlocuirea periuțelor de dinți la fiecare 3 până la 4 luni.
Periuţele electrice
Periuțele de dinți electrice concepute pentru a imita tehnicile de periaj cu miscari
alternative au fost inventate în 1939. Modelele ulterioare prezentau mișcări circulare sau eliptice,
iar unele chiar combinații de mișcări. În prezent, periuțele de dinți electrice au mișcări oscilatorii
și rotative (Fig. 48.3), iar unele perii utilizează energie acustică de joasă frecvență pentru a
îmbunătăți capacitatea de curățare.
Ele se bazează în primul rând pe contactul mecanic dintre peri și dinți pentru a elimina
biofilmul. Adăugarea de energie acustică de joasă frecvență generează mișcarea dinamică a
fluidului și asigură curățirea la mică distanţă de vârfurile perilor (43). S-a dovedit, de asemenea,
că vibraţiile interferează cu aderența bacteriană la suprafețele orale.
Nici vibrația sonică, nici mișcarea mecanică a periuțelor de dinți electrice nu afecteaza
viabilitatea celulelor bacteriene. Forțele de forfecare hidrodinamice create de aceste perii dislocă
biofilmul la o distanță mică de vârfurile perilor, ceea ce explica îndepărtarea suplimentară
interproximală a biofilmului.
Periuțele de dinți electrice îmbunătățesc sănătatea orală pentru: (1) copii și adolescenți;
(2) persoanele cu dizabilități fizice sau mentale; (3) pacienții spitalizați, inclusiv adulții în vârstă
care au nevoie pentru igienă de asistență; și (4) pacienți cu aparate ortodontice fixe. Nu s-a
demonstrat că aceste periuţe ar oferi beneficii pentru pacienții cu miscările limitate de artrita
reumatoidă, copiii motivați, sau pacienții cu parodontită cronică (60).

2. Dentifricele
Dentifricele ajută la curățarea și lustruirea suprafețelor dentare. Ele sunt utilizate mai ales
sub formă de paste, dar sunt disponibile si ca pulberi și geluri. Dentifricele contin substanţe
abrazive, apă, umectanți, săpunuri sau detergenti, agenți de aromatizare și îndulcire, agenți
terapeutici, agenți coloranți și conservanți (57, 119). Calitatea abrazivă a dentifricelor afectează
ușor smalțul și reprezintă o problema pentru pacienții cu suprafețe radiculare expuse. Dentina se
abrazează de 25 de ori mai repede, iar cementul chiar mai mult, de 35 de ori mai repede faţă de
smalț. Prin urmare, suprafețele radiculare cu expunerea dentinei și a cementului, se abrazează
uşor, ceea ce duce la microleziuni și sensibilitate dentară (119). Procedeele de igienă orală care
utilizează pastă de dinți abrazivă sunt principala cauză a deteriorării țesuturilor dure, fiind
posibilă producerea de leziuni gingivale (1010, 108) (Fig. 48.4). Dentifricele sunt foarte utile
pentru furnizarea de agenți terapeutici la nivel dentar și gingival.
 Pastele de dinți care realizează controlul tartrului (denumite și paste de dinți "antitartru"),
conțin pirofosfați și s-a demonstrat că reduc depunerea de tartru dentar pe măsură ce acesta se
formează. Aceste ingrediente interferează cu formarea cristalelor la nivelul tartrului, dar nu
afectează ionii de fluor din pasta de dinţi şi nu cresc sensibilitatea dentară. Efectul inhibitor al
pirofosfatilor reduce depunerea de tartru nou supragingival, dar nu afectează depozitele de tartru
existente. Pentru a obține eficienţa maximă a efectului antitartru, dinții trebuie să fie curați și să
nu prezinte depuneri de tartru supragingival.

3. Metode de periaj
Mai multe metode de periaj dentar au fost descrise și promovate ca fiind eficiente. Aceste
metode pot fi clasificate în primul rând în funcție de mișcarea predominanta in timpul periajului,
fiind de interes istoric, după cum urmează (68):
Rulantă: tehnica rulajului sau Stillman modificată
Vibratorie: tehnicile Stillman, Charters, Bass
Circulară: tehnica Fones
Verticală: tehnica Leonard
Orizontală: tehnica frecarii
Pacienții cu boală parodontală sunt învățați cel mai frecvent să efectueze o tehnică de
periaj sulcular, folosind o mișcare vibratorie pentru a îmbunătăți accesul la zonele marginii
gingivale. Este important ca pacienții să înțeleagă că îndepărtarea biofilmului la nivelul
joncțiunii dento-gingivale este necesară pentru a preveni simultan leziunile carioase și boala
parodontală. Punerea accentului pe curățarea zonei joncțiunii dento-gingivale este menționată ca
igienă țintită (Takei, 2009). Metoda cea mai recomandată este tehnica Bass, deoarece plasarea
perilor se realizează în această zonă importantă. Plasarea intrasulculară a perilor și adaptarea
vârfurilor perilor la marginea gingivală pentru a accesa biofilmul supragingival și parţial
biofilmul subgingival sunt cele mai importante aspecte ale igienei țintite. Pentru a disloca
biofilmul și a evita traumatizarea gingiei, se realizează o mişcare vibratorie controlată. Peria este
plasată sistematic pe toate unităţile dentare de la nivelul ambelor arcade.
4. Mijloace auxiliare de curăţire interdentară
Orice periuță de dinți, indiferent de metoda de periaj utilizată, nu îndepărtează complet
biofilmul. Acest lucru este valabil pentru toți pacienții, chiar și pentru pacienții parodontali cu
ambrazuri largi (47, 111). Îndepărtarea zilnică a biofilmului interdentar este esențială pentru a
spori eficacitatea periuțelor de dinți, deoarece majoritatea afecţiunilor dentare și parodontale
provin din zonele proximale.
Distrucţia țesuturilor asociată cu boala parodontală lasă adesea spații mari, deschise între
dinți și intre suprafețele radiculare expuse, cu concavități anatomice și afectarea furcaţiilor.
Aceste defecte apar, de asemenea, după intervenții chirurgicale parodontale rezective. Aceste
zone reţin biofilmul și sunt dificil de curăţat doar cu ajutorul periuţei de dinţi. În plus,
mătasea dentară nu ajunge la nivelul acestor suprafețe concave. Pacienții trebuie să înțeleagă că
scopul curățirii interdentare este de a elimina biofilmul, nu doar resturile alimentare care rămȃn
între dinți. Astazi sunt disponibile multe instrumente pentru curățarea proximală. Ele trebuiesc
recomandate în funcție de dimensiunea spațiilor interdentare, afectarea furcaţiei, concavitățile
suprafeței rădăcinii, alinierea dinților și prezența aparatelor ortodontice sau a altor proteze fixe.
În plus, ușurința in utilizare și cooperarea pacienților reprezintă un aspect important. Mijloacele
auxiliare pentru igiena interdentară sunt mătasea dentară, periuţele interdentare, stimulatoarele
de cauciuc, lemn sau plastic.
Aţa dentară
Aţa dentară este cel mai recomandat mijloc pentru îndepărtarea biofilmului de pe
suprafețele proximale ale dinților (46). Este fabricată din filamente de nailon sau monofilamente
din plastic, și se comercializeaza în variante cerate, necerate, groase, subțiri și cu adaus de
substante aromate. Unii pacienti preferă aţa dentară monofilament din material antiaderent,
deoarece este neteda și nu se rupe. Factorii care influențează alegerea aţei dentare includ
existenta de contacte dentare strȃnse, rugozitatea suprafețelor proximale și dexteritatea
pacientului.
Folosirea aţei dentare poate fi facilitată prin utilizarea unui suport special (Fig. 48.10).
Suporturile de aţa dentară sunt utile pentru pacienții fără dexteritate manuală și pentru îngrijitorii
care asistă pacienții la igiena dentara. Un suport trebuie să fie suficient de rigid pentru a menține
aţa dentară întinsă atunci când pătrunde în zonele de contact strânse, iar aceasta sa fie usor de
fixat pe suport. Dezavantajul suporturilor de aţa dentară este că utilizarea lor necesită timp,
deoarece aţa trebuie să fie inlocuită atunci cȃnd se rupe.
Sunt disponibile comercial dispozitive acţionate electric (Fig. 48.11). Ele s-au dovedit a fi
sigure și eficiente, dar enu sunt superioare la îndepărtarea biofilmului menţinerii si acţionarii aţei
dentare cu degetele (26, 51).
Periuţele interdentare
Probabil cea mai eficientă metodă de îndepărtare a biofilmului pentru zonele
interdentare, în cazul în care papila nu umple complet spațiul (ambrazura), este utilizarea de
periuţelor interdentare. Ca regulă generală, cu cât spațiile sunt mai mari, cu atât instrumentele
necesare pentru curățarea corespunzătoare a acestor spaţii trebuie sa fie mai mari.
O periuţă interdentară este introdusă în spațiile proximale și deplasată înainte și înapoi cu
mişcări scurte. Diametrul periuţei trebuie să fie puțin mai mare decât ambrazurile gingivale care
urmează a fi curățate.
Periile cu un singur smoc (“monosmoc”) oferă acces la nivelul furcaţiei sau în zone
izolate cu retracţie marcată, fiind eficiente pe suprafețele linguale ale molarilor și premolarilor
mandibulari. Aceste zone sunt adesea curăţate insuficient atunci când se utilizează o periuță de
dinți obisnuita și aţa dentară.
Alte mijloace de curăţire interdentară
Stimulatoarele de cauciuc angulate, stimulatoarele conice din lemn, rotunde sau
triunghiulare în secțiune transversală și periile monosmoc sunt utile în efectuarea igienei
interdentare. Multe dispozitive interdentare au mânere special configurate și gaturi angulate
pentru manipularea uşoară în jurul dinților și în zonele posterioare.
 Stimulatoarele din lemn sunt utilizate cu sau fără mâner. Accesul este mai ușor dinspre
suprafețele vestibulare pentru cele fără mâner, dar este limitat la zonele anterioare și premolare.
Stimulatoarele din lemn cu mâner îmbunătățesc accesul în toate zonele, dovedindu-se la fel de
eficiente ca si aţa dentară în reducerea biofilmului și a indicilor de sângerare la pacienții cu
gingivită.
Stimulatoarele de cauciuc sunt terminatii conice montate pe mânere sau la capetele
periuțelor de dinți. Ele sunt reutilizabile și pot fi ușor adaptate la toate suprafețele proximale. Din
motive de igienă, stimulatorul de cauciuc trebuie plasat în ambrazură şi utilizat cu mișcări
circulare. Acesta poate fi aplicat în spațiile proximale, fiind ușor adaptabil la suprafețele linguale.
Stimulatoarele de plastic, care seamănă cu cele din lemn sau cauciuc, sunt de asemenea
disponibile comercial și sunt utilizate în același mod.

5. Masajul gingival
Masajul gingival cu periuța de dinți sau cu dispozitive de curățare interdentară produce
îngroșarea epitelială, creșterea keratinizării și creșterea activității mitotice în epiteliu și țesutul
conjunctiv (17, 20, 49). Creşterea keratinizării are loc numai la nivelul gingiei orale (epiteliul
oral), dar nu și în zonele mai vulnerabile la agresiuni microbiene, care sunt epiteliul sulcular și
zonele interdentare (colul gingival). Totusi, ingroșarea epitelială, creșterea keratinizării și
circulația sanguină in urma masajului gingival nu s-au dovedit a fi benefice pentru restabilirea
sănătății gingiei inflamate (48).
 43. DETARTRAJUL ȘI PLANAREA RADICULARĂ (SCALING ROOT
PLANING)
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 50 - SCALING AND
ROOT PLANING din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
Instrumentele parodontale sunt proiectate pentru a permite realizarea procedurilor precum
îndepărtarea tartrului, planarea suprafețelor radiculare, chiuretarea gingiei și îndepărtarea
țesuturilor afectate.

1. Clasificarea instrumentelor parodontale

Intrumentele parodontale sunt clasificate potrivit scopului lor in:

a. sonde parodontale
b. sonde exploratorii (engl. “explorers”)
c. instrumente pentru detartraj, planare radiculară (SRP) și chiuretare, clasificate
astfel:
● Seceri - instrumente robuste, utilizate pentru îndepărtarea tartrului supragingival
● Chiurete - instrumente fine, folosite pentru SRP subgingival și pentru îndepărtarea
țesutului moale care tapeteaza punga parodontală
● Săpăliga, dalta și pila - instrumente cu valoare istorică, utilizate pentru
îndepărtarea tartrului subgingival și a cementului degradat. Utilizarea lor este
limitată, în comparație cu cea a chiuretelor.
● Instrumentele folosite pentru implanturi și restaurări pe implanturi - sunt
reprezentate de scalere si chiurete din plastic sau titan.
● Instrumente sonice și ultrasonice - folosite pentru detartrajul si curățarea
suprafețelor dentare și pentru chiuretarea peretelui intern moale al pungii
parodontale (42, 43, 66).
d. endoscopul parodontal
e. instrumente de curățare și lustruire
a. Sondele parodontale
Sondele parodontale sunt utilizate pentru a măsura adâncimea și a determina configurația
pungii parodontale. Sonda este calibrată în milimetri, cu un vârf bont, rotunjit (Fig. 50.2),
existând mai multe modele diferite (Fig. 50.3). În mod ideal, sondele parodontale sunt subțiri, cu
partea pasivă angulată, pentru a permite inserarea facilă în punga parodontală. Zonele de furcație
pot fi evaluate cel mai bine cu sonda Nabers, care este curbată și are vârful bont (Fig 50.4). Când
se măsoară adâncimea pungii parodontale, sonda este introdusă cu o presiune ușoară, fermă,
catre partea inferioară a pungii. Sonda se introduce în axul lung al dintelui. Se fac mai multe
măsurători pentru a determina nivelul atașamentului de-a lungul suprafeței radiculare. Sondele
sunt utile și în detectarea depozitelor de tartru subgingival.
b. Sondele exploratorii (“explorers”)
Sunt utilizate pentru detectarea depozitelor subgingivale, a leziunilor carioase și pentru a
verifica gradul de curățare al suprafețelor radiculare după planarea radiculară. Pot avea diferite
 forme, unghiuri și diverse utilizări (Fig 50.5). Sonda parodontală poate fi utilizată și în
detectarea depunerilor subgingivale (Fig 50.6D).
c. Instrumente utilizate pentru detartraj, planare radiculara (SRP) și chiuretaj
Secerile - au o suprafață plană și două muchii tăietoare, care converg catre un vârf
ascuțit. Forma instrumentului permite un vârf puternic, care să nu se fractureze în timpul
utilizării (Fig 50.8). Este folosită în primul rând pentru a elimina tartrul supragingival (Fig 50.9).
Din cauza designului, este dificil de introdus o lamă mare de seceră subgingival fără a deteriora
țesutul gingival din jur (Fig 50.10). Lamele mici, curbate, ale secerilor pot fi introduse sub
depunerile de tartru, la câțiva milimetri subgingival. Secerile realizate pentru zonele posterioare,
curbate, sunt suficient de subțiri pentru a putea fi introduse câțiva milimetri subgingival, pentru
îndepărtarea depozitelor mici și medii de tartru. Secerile cu gât drept sunt concepute pentru a fi
utilizate pe dinții anteriori și premolari. Secerile cu gâtul angulat se adaptează la dinții posteriori.
Secerile Jaquette au o lamă dreaptă.
Chiuretele sunt utilizate pentru: îndepărtarea tartrului subgingival profund, planarea
suprafeței radiculare și chiuretarea peretelui moale al pungii parodontale (Fig 50.13). Partea
activă are margini tăietoare pe ambele părți ale lamei și un vârf rotunjit. Chiuretele pot fi
adaptate și oferă acces bun în pungile parodontale adânci, cu o traumatizare minima a țesuturilor
moi (Fig 50.10). Există două tipuri de bază de chiurete: universale și specifice zonei.
Chiuretele universale - au muchii tăietoare care pot accesa majoritatea zonelor dentare
prin modificarea și adaptarea sprijinului pentru degete și a poziției mâinii operatorului. Marimea
lamei curbate, angulatia si lungimea pot varia, dar fata superioara a lamei fiecarei chiurete
universale se află la un unghi de 90 de grade față de axul longitudinal al gâtului inferior al
instrumentului (Fig 50.15A). Exemple de chiurete universale: chiuretele Barnhart # 1-2 și 5-6;
chiuretele Columbia # 13-14, 2R-2L și 4R-4L (Fig 50.16, 50.17A), chiuretele Younger-Good #
7-8, chiuretele McCall # 17-18 și chiuretele Indiana University # 17- 18 (Fig 50.17B).
Chiuretele specifice unei anumite zone (chiuretele Gracey) - un set de mai multe
instrumente, concepute și cu înclinatia adaptata zonelor anatomice specifice (Fig 50.17).
Chiuretele Gracey și modificările lor sunt optime pentru instrumentarea suprafețelor radiculare,
deoarece oferă cea mai bună adaptare la anatomia complexă a rădăcinii. Chiuretele Gracey
diferă, de chiuretele universale prin faptul că lama nu este la un unghi de 90 de grade față de axul
longitudinal al gâtului. Pentru a descrie chiuretele Gracey, literatura de limba engleza foloseste
termenul „offset” (aici – “decalaj”, dar si “compensare”), deoarece acestea sunt înclinate la
aproximativ 60 până la 70 de grade fata de gâtul instrumentului (Fig 50.15B). Chiuretele Gracey
prezintă două capete active și sunt grupate astfel:
Gracey #1-2 and #3-4: pentru zona anterioară
Gracey #5-6: pentru zona anterioară și premolară
Gracey #7-8 and #9-10: pentru fețele vestibulare și orale ale dinților laterali
Gracey #11-12: pentru suprafețele meziale ale dinților laterali (Fig. 50.19)
Gracey #13-14: pentru suprafețele distale ale dinților laterali (Fig. 50.20)
Chiuretele cu gât extins (chiuretele After Five) - sunt modificări ale designului
chiuretelor standard. Gâtul este cu 3 mm mai lung, permițând instrumentarea pungilor
parodontale mai adânci de 5 mm (de aici denumirea in limba engleza - „după cinci milimetri”)
(Fig 50.23 sau 50.24). Alte caracteristici ale chiuretei After Five includ o lamă subțire, pentru o
inserție subgingivală mai lină, (care permite o distensie mai redusă a țesuturilor) și un diametru
mai mare. Pentru îndepărtarea tartrului dur trebuiesc folosite chiurete rigide After Five. Pentru
chiuretajul la un pacient care se află în faza de menținere parodontală, este indicată folosirea
chiuretelor After Five de finisare, acestea permițând inserarea subgingivală ușoară, fiind mai
subțiri.
Chiuretele mini (chiuretele Mini Five) - sunt modificări ale chiuretelor After Five.
Prezintă lame care au jumătate din lungimea lamei chiuretelor After Five sau chiuretelor Gracey
standard (Fig 50.25). Lama mai scurtă permite inserarea și adaptarea mai ușoară în furcații, pe
unghiuri de linie, in pungi adânci și înguste, pe fețele vestibulare, linguale sau palatinale. Mini
Five sunt disponibile atât în varianta pentru finisare, cât și în varianta rigidă. Mini Five rigide
sunt recomandate pentru îndepărtarea tartrului. Chiuretele Mini Five pentru finisare sunt mai
flexibile, fiind potrivite pentru chiuretaj la pacienții care se afla în faza de întreținere.
Chiuretele Gracey Micro Mini Five - au lamele cu 20% mai subțiri și mai mici decât
chiuretele Mini Five. Acestea sunt cele mai mici dintre toate chiuretele și oferă acces și adaptare
excepționale in pungile adânci, înguste, furcații înguste, santuri de dezvoltare, unghiuri delinie și
pungi parodontale adânci, pe suprafețele vestibulare, linguale sau palatinale. (Fig 50.26).
Chiuretele Gracey curbate (engl. Gracey „curvettes”) – un set de patru chiurete mini, la
care lungimea lamei este cu 50% mai scurtă decât cea a chiuretei convenționale Gracey, iar lama
este curbată ușor în sus (Fig 50.29). Această curbură permite chiuretelor Gracey să se adapteze
strâns pe suprafața dinților, în special pe dinții anteriori și la nivelul muchiilor (Fig 50.30).
Chiuretele Langer și Mini-Langer - un set de trei chiurete care combină designul
chiuretelor standard Gracey # 5-6, 11-12 și 13-14 cu o lamă universală la 90 de grade. Aceste
instrumente se adaptează atât suprafețelor dentare meziale, cât și distale, fără a fi necesară
schimbarea instrumentelor. Gâtul standard pentru chiuretele Langer este mai rigid în comparație
cu chiuretele Gracey de finisare, dar mai puțin rigid la decât chiuretele Gracey in varianta rigida.
Instrumente cu valoare istorică
Săpăliga - pentru chiuretarea pragurilor sau „inelelor” de tartru de la coletul dintilor (Fig
50.38). Lama este curbată la un unghi de 99 de grade; muchia tăietoare este formată de
joncțiunea suprafeței terminale aplatizate cu suprafața internă a lamei. Marginea tăietoare este
teșită la 45 de grade. Lama este ușor înclinată, astfel încât să poată menține contactul în două
puncte pe o suprafață convexă. Partea opusă lamei este rotunjită, iar lama a fost redusă la
grosime minima, pentru a permite accesul la suprafața radiculară, fără a interfera cu țesuturile
adiacente.
Pile - funcția lor este de a fractura sau zdrobi depozitele de tartru (Fig 50.39). Pilele pot
distruge și traumatiza cu ușurință suprafețele rădăcinii atunci când sunt utilizate necorespunzător.
Nu sunt potrivite pentru îndepărtarea depozitelor fine de tartru și pentru planarea radiculară.
Uneori sunt utilizate pentru îndepărtarea marginilor în exces ale unor restaurări dentare
(obturatii).
Dălțile - sunt realizate pentru suprafețele proximale ale dinților cu înghesuiri, ce nu
permit utilizarea altor scalere. Dălțile sunt utilizate în zona anterioară. Sunt instrumente cu două
capete active, cu un gât usor angulat la un capăt și drept la celălalt (Fig 50.39). Dalta este
introdusă dinspre suprafața vestibulară. Angulatia ușoară a lamei face posibilă stabilizarea
acesteia pe suprafața proximală, în timp ce muchia tăietoare angajează tartrul fără a traumatiza
dintele. Instrumentul este introdus cu o mișcare de împingere, în timp ce lama este ținută ferm pe
suprafața rădăcinii.

Instrumente din plastic și titan pentru implanturi - utilizate pentru a evita zgârierea și
deteriorarea permanentă a implanturilor în timpul terapiei de menținere a acestora (23, 39, 43,
48, 57, 96, 142) (figurile 50.35 - 50.37).
Instrumentele ultrasonice și sonice - utilizate pentru îndepărtarea plăcii, a tartrului,
chiuretare și îndepărtarea petelor.
Alte instrumente pentru SRP
Chiuretele de furcație Quétin sunt de fapt săpăligi cu curbură semilunară, care se
adaptează pe plafonul/podeaua furcației, pentru a elimina tartrul încastrat in zonele interne ale
furcației, unde chiuretele, chiar și cele mini, sunt adesea prea mari pentru a permite accesul (Fig
50.40).
Pilele diamantate sunt instrumente unice utilizate pentru finisarea suprafețelor radiculare.
Cele mai utilizate pile diamantate sunt cele vestibulo-linguale, care sunt folosite în furcații și
care, de asemenea, se adaptează bine la multe alte suprafețe radiculare (Fig. 50.41). Pilele
diamantate sunt folosite pentru a îndepărta resturile de tartu de la nivel radicular, creând o
suprafață netedă, curată și lustruită. Acestea trebuiesc utilizate cu atenție, fără a folosi forțe
excesive, pentru a nu suprainstrumenta suprafața radiculară.
Sistemul Schwartz Periotrievers este un set de două instrumente cu două capete,
magnetizate, concepute pentru recuperarea vârfului instrumentelor rupte din pungile parodontale
(Fig 50.34). Sunt indispensabile atunci când clinicianul a rupt un vârf al chiuretei într-o furcație
sau pungă adâncă (148).
d. Endoscopul parodontal
Endoscopul este utilizat la nivel subgingival pentru stabilirea diagnosticului și a planului
de tratament (Fig 50.42). Sistemul Perioscopy se cupleaza pe sonde parodontale și instrumente
cu ultrasunete concepute pentru a-l accepta. Dispozitivul permite vizualizarea clară la nivelul
pungilor parodontale adânci și a furcațiilor. Permite operatorului să detecteze prezența
depozitelor subgingivale și îi ghideză în îndepărtarea completă a acestora. Rata de magnificație
de 24x - 48x si permite vizualizarea chiar și a depozitelor minime de placă și tartru. Sistemul
Perioscopy poate fi, de asemenea, utilizat pentru a evalua și detecta la nivel subgingival leziuni
carioase, restaurări necorespunzătoare, fracturi radiculare și resorbții.
e. Instrumente de curățare și lustruire
Cupele de cauciuc constau într-o piesa concava de cauciuc, montată în piesa de mână cu
un unghi special pentru profilaxie (Fig 50.45). Pentru a diminua căldura fricțională produsă în
timpul utilizării cupelor și pentru a menține suprafețele dentare umede, se folosesc împreună cu o
pastă cu conținut de fluor, cu rol de curățare și lustruire. Utilizarea agresivă a cupei de cauciuc cu
pastă abrazivă poate produce îndepărtarea stratului subțire de cement din zona cervicală.
Periile sunt disponibile în formă de roată și cupă, acestea montându-se la piesa
contraunghi (Fig 50.45). Periile se folosesc împreună cu o pastă de profilaxie. Utilizarea trebuie
limitată la coroană, pentru a evita lezarea cementului și a gingiei.
 Banda abraziva, cu sau fara pastă de lustruit, este utilizată pentru lustruirea suprafețelor
proximale inaccesibile altor instrumente. Benzile se vor utiliza cu atenție, pentru a evita rănirea
gingiei. Zona trebuie curățată cu apă caldă pentru a îndepărta toate resturile de pastă.
Dispozitivul de lustruit cu pulbere abraziva este o piesă de mână alimentată cu aer ce
folosește o suspensie de apă caldă și bicarbonat de sodiu (NaHCO 3) sau alte substanțe solubile
(glicină, eritritol, etc.) sau insolubile (hidroxid de aluminiu Al(OH) 3) pentru îndepărtarea
eficientă a petelor extrinseci și a depunerilor moi (Fig 50.47). Suspensia îndepărtează rapid și
eficient petele prin abraziune mecanică, iar apa caldă asigură clătirea și spălarea suprafețelor. În
cazul petelor persistente, puterea de curățare poate fi ajustată prin creșterea cantității de pulbere.
Rezultatele studiilor privind efectul abraziv al dispozitivelor de lustruire cu pulbere care
utilizează bicarbonat de sodiu și hidroxid de aluminiu pe cement și dentină arată că se poate
pierde o cantitate importantă de țesut dentar. Deteriorarea țesutului gingival este nesemnificativă
din punct de vedere clinic, dar restaurările din amalgam, compozit, rășini, cimenturi și alte
materiale nemetalice pot deveni rugoase. Pulberile de lustruit care conțin glicină sau eritritol au
fost introduse recent pentru îndepărtarea biofilmului subgingival de pe suprafețele radiculare
(103, 124). Lustruirea cu pulbere poate fi utilizată în siguranță la implanturile din titan (79, 96,
136) (Fig.50.49). Nu este recomandată utilizarea dispozitiv la pacienții care prezintă următoarele
probleme medicale: boli respiratorii, hemodializă, hipertensiune arterială, diete cu restricție de
sodiu, medicamente care afectează echilibrul electrolitic, pacienți cu boli infecțioase (156, 177,
135).

2. Terapia Ghidata a Biofilmului – conceptul Guided Biofilm Therapy (GBT)

Conceptul GBT (EMS, Nyon, Elveția) este o soluție sistematică, predictibilă, care asigură
gestionarea biofilmului dentar în cadrul profilaxiei dentare profesionale, utilizând lustruirea cu
pulbere abraziva și o tehnologie ultrasonică piezoelectrică. Acest concept constă în protocoale de
tratament bazate pe diagnosticul pacientului și evaluarea riscului de boala parodontala.
Tratamentul este minim invaziv, asigurând un nivel ridicat de confort, siguranță și eficiență.
Protocolul GBT include următorii pași, in succesiunea descrisa aici: 1. Evaluarea statusului oral
2. Evidențierea biofilmului prin colorare 3. Motivarea pacientului 4. Îndepărtarea biofilmului și a
coloratiilor supra- și subgingivale până la 4 mm cu ajutorul jetului de pulbere abraziva
(dispozitivul Airflow®). 5. Indepărtarea biofilmului în pungile parodontale mai adânci de 4 mm
(dispozitivul Perioflow®) 6. Instrumente cu ultrasunete (dispozitivul Piezon® si inserturile
Perioslim®) și de mână (chiurete) pentru a elimina tartrul restant 7. Verificarea finală pentru a
evidenția biofilmul și tartrul reziduale. 8. Programarea pacientului pentru reevaluare, conform
diagramei de risc.

3. Principiile generale ale instrumentării radiculare

Instrumentarea eficientă este guvernată de o serie de principii generale, care sunt comune
tuturor instrumentelor parodontale. Poziționarea corectă a pacientului și a operatorului,
iluminarea și vizibilitatea optime, precum și instrumentele ascuțite sunt condiții prealabile
fundamentale. De asemenea, este esențială cunoașterea morfologiei dinților și a rădăcinilor
precum și a stării de sănătate a țesuturilor parodontale. Cunoașterea caracteristicilor
instrumentelor permite clinicianului să aleagă instrumentul adecvat pentru procedură și zona
corectă în care il va utiliza. În plus, adaptarea prizei instrumentului, a sprijinului și a mișcărilor
trebuiesc înțelese și aplicate în momentul instrumentării.
1. Accesibilitatea: poziționarea pacientului și a operatorului
Scaunul clinicianului trebuie să fie confortabil și trebuie să ii permită să adopte o poziție
corectă. Astfel, picioarele clinicianului trebuie să fie în contact cu podeaua, iar coapsele paralele
cu podeaua. Clinicianul trebuie să poată observa câmpul operator, păstrând spatele și capul
drepte.
2. Vizibilitatea, iluminarea și retracția părților moi
Ori de câte ori este posibil, vizibilitatea directă cu iluminare directă de la unitul dentar
reprezintă situația ideală (eFig. 50.1). Dacă acest lucru nu este posibil, vizibilitatea indirectă
poate fi obținută prin utilizarea oglinzii, cu ajutorul căreia lumina va fi reflectată acolo unde este
nevoie(eFig. 50.2).

4. Starea și gradul de ascuțire ale instrumentelor

Înainte de orice tratament, toate instrumentele trebuiesc inspectate pentru a se verifica
dacă sunt curate, sterile și în stare bună. Instrumentelor trebuiesc să fie ascuțite pentru a fi
eficiente. Instrumentele ascuțite sporesc sensibilitatea tactilă și permit clinicianului să lucreze
precis și eficient. Instrumentele neascuțite pot duce la eliminarea incompletă a tartrului și la
traume cauzate de forțele excesive, aplicate de obicei pentru a compensa ineficiența lor.

5. Menținerea unui câmp curat

În ciuda unei bune vizibilități, a iluminării și a unei bune expuneri a câmpului operator,
instrumentarea poate fi îngreunată dacă acesta este invadat de saliva si sânge. Aspiratia adecvată
este esențială, deoarece, pe suprafețele umede și alunecoase nu se poate stabili un suport ferm al
degetelor, iar clinicianul nu poate avea vizibilitatea și controlul adecvate în timpul intervenției.

6. Stabilizarea instrumentului
Cei doi factori de importanță majoră în asigurarea stabilității sunt priza instrumentului și
sprijinul pentru degete.
a. Priza instrumentului
Priza adecvată a instrumentului este esențială pentru controlul precis al mișcărilor în
timpul instrumentării parodontale. Cea mai eficientă și stabilă priză pentru toate instrumentele
parodontale este priza tip creion modificată (eFig. 50.8). Degetul mare, degetul arătător și
degetul mijlociu sunt folosite pentru a ține instrumentul asemeni unui creion, instrumentul
sprijinindu-se la nivelul degetului mijlociu. Degetul arătător este îndoit la a doua falangă și este
poziționat mult deasupra degetului mijlociu, pe aceeași parte a mânerului. Vârful degetului mare
este plasat la jumătatea distanței dintre degetele mijlociu și arătător, pe partea opusă a mânerului.
Astfel se creează un efect de tripod, care sporește controlul, deoarece contracarează tendința
instrumentului de a se roti necontrolat între degete în momentul instrumentării.
b. Sprijinul digital
 Un bun sprijin previne lezarea gingiei și a țesuturilor înconjurătoare prin deraparea
instrumentului. Majoritatea clinicienilor folosesc pentru sprijin degetul inelar.
Sprijinul se poate realiza și cu ajutor degetului mijlociu. Această variantă nu este
recomandată, deoarece, în acest mod se restricționează traiectoria mișcarii în timpul
instrumentării și limitează utilizarea degetului mijlociu, atât în ceea ce privește controlul
instrumentului, cat și sensibilitatea tactilă.
Controlul maxim se realizează când degetul mijlociu este ținut între mânerul
instrumentului și inelar. Acest punct de sprijin „construit” este o parte integrată a acțiunii mână-
antebraț care activează mișcarea puternică de lucru pentru îndepărtarea tartrului. Oricând ori este
posibil, aceste două degete trebuie ținute împreună pentru a funcționa ca punct de sprijin unitar
în timpul SRP. Separarea degetelor mijlociu și inelar în timpul instrumentării are ca rezultat o
pierdere a fortei și controlului, deoarece obligă clinicianul să se bazeze exclusiv pe flexarea
degetelor pentru activarea instrumentului. Sprijinul digital poate fi clasificat ca sprijin intraoral
sau sprijin extraoral.
Variante ale sprijinului intraoral:
• Sprijinul convențional: suportul pentru deget este realizat pe suprafețele dintelui
imediat adiacent zonei de lucru (eFig. 50.11).
• Sprijinul încrucișat pe aceeași arcadă: suportul pentru deget este realizat pe
suprafețele dinților de pe cealalta hemiarcada (eFig. 50.12).
• Sprijinul pe arcada opusă: suportul degetelor este realizat pe suprafețele dinților de
pe arcada opusă (de exemplu, sprijinul degetelor la nivelul mandibulei în cazul
instrumentării la nivelul maxilarului) (eFig. 50.13).
• Sprijinul “deget pe deget”: suportul pentru degete este realizat pe degetul arătător sau
degetul mare al mâinii care nu operează (eFig. 50.14).

7. Utilizarea instrumentelor
Adaptarea: inserarea corectă a sondei parodontale este destul de simplă. Aceasta trebuie
să fie introdusă în axul lung al dintelui.
Instrumentele cu lame (de exemplu, chiuretele) și instrumentele cu vârf ascuțit (ex.
sondele) sunt mai dificil de adaptat. Capetele acestor instrumente sunt ascuțite și pot sfacela
țesutul, astfel încât adaptarea în zonele subgingivale devine deosebit de importantă. Treimea
inferioară a capătului active (ultimii câțiva milimetri adiacenți vârfului sau vârful instrumentului)
trebuie menținută în contact cu dintele, în timp ce aceasta se deplasează pe conturul suprafeței
dentare.
Înclinatia: înclinarea corectă a instrumentului este esențială pentru eliminarea eficientă a
tartrului. Pentru inserția subgingivală a unui instrument cu lama, cum ar fi o chiuretă, angulația
trebuie să fie cât mai aproape de 0 grade (eFig. 50.21A). Capătul instrumentului poate fi introdus
mai ușor la baza pungii parodontale, cu fața lamei parcurgând suprafata radacinii. În timpul SRP,
angulația optimă este între 45 și 90 de grade. Când este indicat chiuretajul gingival, se realizeaza
o angulație mai mare de 90 de grade, astfel încât să se poată îndepărta efcient țesutul care
căptușește punga parodontală.
 Presiunea laterală: presiunea aplicată variază în funcție de natura tartrului. Aceasta
poate fi fermă, moderată sau ușoară. La îndepărtarea tartrului, presiunea laterală este inițial
aplicată ferm sau moderat și este apoi diminuată progresiv până la o presiune ușoară pentru
planare.
Mișcări: există trei mișcări de bază în timpul instrumentării radiculare – mișcări
exploratorii, de chiuretare și de planare. Oricare dintre acestea poate fi realizată prin mișcări de
împingere sau de tragere, în direcție verticală, oblică sau orizontală. Mișcările orizontale se
folosesc în pungile parodontale adânci, unde cele verticale sau oblice nu sunt eficiente. Mișcarea
exploratorie se realizează cu ajutorul sondelor exploratorii și a sondelor parodontale pentru a
evalua adâncimea pungilor parodontale și pentru a detecta depozitele de tartru și neregularitățile
prezente suprafaței dentare.

8. Principiile detartrajului și planării radiculare (SRP)

Definiție și logică
Detartrajul reprezintă procesul prin care se îndepărtează atât biofilmul cât și tartrul de pe
suprafețele dentare supra- și subgingivale. În timpul detartrajului nu se îndepărtează substanță
dentară. Planarea radiculara reprezintă procesul prin care se îndepărtează tartrul restant și
porțiuni de cement, astfel încât suprafața radiculară să rămână netedă, dură și curată.
Principalul obiectiv al SRP este de a restabili sănătatea gingivală prin îndepărtarea
completă a factorilor care provoacă inflamația (biofilm, tartru și endotoxine) de pe suprafața
dinților. S-a demonstrat că instrumentarea reduce spectaculos numărul microorganismelor
subgingivale și produce schimbarea compoziției biofilmului subgingival, de la unul cu un număr
mare de anaerobi Gram-negativi la unul dominat de bacterii Gram-pozitive, compatibile cu
sănătatea gingivală. Aceste modificări ale microflorei sunt însoțite de reducerea sau eliminarea
clinică a inflamației. Această schimbare pozitivă a microflorei trebuie susținută prin realizarea
periodică a instrumentării in cursul terapiei parodontale de susținere (10, 19, 90, 123, 151, 176).
Suprafețele radiculare expuse tartrului și plăcii reprezintă o problemă, depozitele de
tartru fiind adesea încorporate în neregularitățile de la nivelul cementului (1, 27, 106, 150, 182).
Tartrul subgingival este poros și adăpostește bacterii și endotoxine si trebuie îndepărtat complet
(25, 26, 164). Atunci când dentina este expusă, bacteriile biofilmului pot invada tubulii dentinari,
iar simpla realizare a detartrajului este ineficientă, fiind necesară chiuretarea radiculară. Mai
mult, atunci când suprafața radiculară este expusă biofilmului și mediului pungii parodontale,
suprafața sa este contaminată de substanțe toxice, în special endotoxine (3, 4, 62). Stăpânirea
acestor abilități este esențială pentru succesul final al oricărei terapii parodontale.
Examinarea
Inspecția – tartrul supra- și subgingival poate fi observat cu ușurință atunci când
operatorul beneficiază de o bună iluminare. Depozitele mici de tartru supragingival sunt greu de
observat atunci când saliva invadează câmpul operator. Spray-ul de aer poate fi utilizat pentru a
usca zona examinată, permitând astfel observarea depozitele de tartru. În plus, spray-ul de aer
poate fi direcționat către pungile parodontale pentru a îndepărta marginea gingivală, cu scopul de
a observa depozitele de tartru subgingival.
Palparea suprafețelor dentare subgingivale in pungile parodontale adânci, a furcațiilor și
a santurilor de dezvoltare este mult mai dificilă decât inspecția suprafețelor supragingivale și
presupune utilizarea sondelor exploratorii sau a celor parodontale. Priza instrumentelor se va
face conform tehnicii creionului modificata. Aceasta permite operatorului sensibilitatea tactilă
pentru a detecta neregularitățile și depozitele de tartru subgingival. Vibrațiile ușoare produse în
momentul detectării neregularităților radiculare se transmit la nivelul instrumentului și sunt
percepute de către degetele operatorului, mai ales la nivelul degetului mijlociu.
Tehnica detartrajului supragingival
Partea activă este introdusă cu o inclinare puțin mai mică de 90 de grade față de suprafața
care este instrumentată. Partea activă a instrumentului trebui sa angajeze porțiunea apicală a
tartrului supragingival, în timp ce mișcările de chiuretare scurte, puternice și repetate sunt
efectuate în direcție coronară, cu mișcări verticale sau oblice. Vârful ascuțit al secerei poate
sfacela cu ușurință țesuturile sau poate traumatiza suprafețele radiculare expuse, astfel încât
adaptarea atentă este deosebit de importantă atunci când acest instrument este utilizat. Suprafața
dintelui este instrumentată până când este vizual și tactil lipsită de toate depunerile
supragingivale.
Chiuretajul subgingival și tehnica de planare a rădăcinilor
Chiuretajul subgingival și planarea radiculară sunt mult mai complexe și mai dificil de
realizat decât chiuretajul supragingival. Tartrul subgingival este mai dur decât tartrul
supragingival și este adesea blocat în neregularitățile radiculare, făcându-l astfel mai tenace și
mai dificil de îndepărtat (27, 106, 150, 182). Țesutul moale creează probleme semnificative în
instrumentarea subgingivală. Vizibilitatea este redusă de sângerarea care apare în timpul
instrumentării și de țesutul în sine. Clinicianul trebuie să se bazeze pe sensibilitatea tactilă pentru
a detecta tartrul și neregularitățile, pentru a ghida lama instrumentului în timpul SRP și pentru a
evalua rezultatele instrumentării. Forța mișcărilor necesare în timpul chiuretajului poate fi
maximizată prin concentrarea presiunii laterale pe treimea inferioară a lamei.
 44. INSTRUMENTAREA ȘI IRIGAREA SONICĂ ȘI ULTRASONICĂ
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 51 – SONIC AND
ULTRASONIC INSTRUMENTATION AND IRRIGATION din tratatul Carranza's
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
Detartrajul și planarea radiculara (SRP) este considerat ca fiind tratamentul inițial
nonchirurgical de elecție al parodontitei cronice (60). Practicienii încearcă adesea să
îmbunătățească și să prelungească durata rezultatelor obținute prin SRP. Progresele tehnologice
precum și noile modele de aparatura mecanică de detartraj - sonică și ultrasonică - au transformat
rolul instrumentarului electric oscilator în terapia parodontală. Irigatorul oral pulsatil, folosit de
pacienți acasă, s-a dovedit a fi de ajutor în menținerea sănătății țesuturilor parodontale, prin
îndepărtarea biofilmului supra- și subgingival și reducerea inflamației.
1. Instrumentele mecanice: prezentare generală

Instrumentele mecanice au rol fundamental în terapia parodontală și menținerea

rezultatelor. Ele pot fi folosite singure sau în combinație cu alte instrumente manuale. S-a
dovedit că instrumentele mecanice asigură rezultate clinice similare cu cele obținute cu ajutorul
instrumentelor manuale.
2. Mecanismele de acțiune ale aparatelor mecanice de detartraj

Diverși factori fizici joacă un rol important în mecanismul de acțiune al aparatelor

mecanice de detartraj: frecvența, tipul de oscilație și fluxul de lichid. Debitul și efectele
fiziologice ale lichidului contribuie la eficiența instrumentelor mecanice. Apa are trei efecte
fiziologice ce joaca un rol important în ceea ce privește eficiența. Acestea sunt streamingul
(fluxul) acustic, turbulența acustică și cavitația. Streamingul acustic reprezintă curgerea
unidirecțională a lichidului cauzată de undele ultrasonice. Turbulența acustică se creează atunci
când mișcarea vârfului instrumentului face ca agentul de răcire să accelereze, luând naștere un
efect intens de turbionare. Cavitația constă în formarea unui flux de bule în agentul de răcire din
cauza turbulenței acustice. Bulele fac implozie și produc unde de șoc, care se propagă mai
departe prin lichid.

3. Tipuri de dispozitive sonice și ultrasonice

Dispozitivele sonice funcționează cu o frecvență cuprinsă între 2.000 și 6.500 de cicluri

pe secundă și folosesc sursa de aer pentru turbina sau pentru piesa de mână a unitului dentar. Apa
folosește același circuit ca pentru piesa de mână. Ansele pentru dispozitivele sonice sunt mai
mari în diametru și au un design universal. Vârful unei anse sonice descrie o traiectorie eliptică
sau orbitală.
Dispozitivele ultrasonice magnetostrictive utilizează o frecvență de 18.000-50.000 de
cicluri pe secundă (Fig.51.1, 51.2). Tehnologia magnetostrictivă presupune un miez format din
plăci subțiri de metal (tole) care își modifică dimensiunea sub acțiunea curentului electric
alternativ. Vibrațiile sunt transmise printr-o piesă intermediară către vârful activ (Fig.51.3).
Instrumentele ultrasonice piezoelectrice funcționează într-un interval de frecvență
cuprins între 18.000 și 50.000 de cicluri pe secundă (Fig.51.4). Ansele piezoelectrice efectuează
în principal mișcări liniare, ceea ce le oferă 2 suprafețe active (Fig.51.5).
Avantajele și dezavantajele instrumentelor sonice și ultrasonice față de cele manuale
sunt:
Avantaje
-eficiență crescută
-mai multe muchii active care pot îndepărta depozitele
-nu au nevoie de ascuțire
-mai puține leziuni cauzate de stressul repetitiv
-dimensiune crescută a piesei de mână
-presiune laterală redusă
-distensia minimă a țesuturilor
-prezența apei pentru lavaj, irigare, flux acustic
Dezavantaje
-diverse precauții și limitări
-disconfortul pacientului (particulele de apă)
-producerea de aerosoli
-afectarea temporară a auzului
-zgomotul neplăcut
-reducerea sensibilității tactile față de suprafața radiculară
-vizibilitatea redusă
Tipuri de anse pentru dispozitivele sonice și ultrasonice
Unele anse au fost concepute pentru a îndepărta depozitele mari de tartru sau pentru a
debrida definitiv pungile parodontale. Ansele cu diametru mare au un design universal și sunt
indicate pentru depozitele mari și aderente. Se recomandă folosirea de frecvențe medii sau medii
spre înalte. Ansele cu un diametru mic pot avea specificitate în funcție de situl în care se
utilizează. Ansele cu un vârf activ drept sunt ideale pentru tratamentul pacienților cu gingivită
sau în îndepărtarea plăcii bacteriene la pacienții aflați în terapie de menținere (Fig.51.6). Ansele
angulate spre dreapta sau spre stânga oferă un acces mai bun și o adaptare mai bună la suprafața
radiculară (Fig.51.7, 51.8).

4. Rezultatele clinice ale instrumentării sonice și ultrasonice

Aceste instrumente nu sunt folosite doar pentru eliminarea depozitelor voluminoase de
tartru. În funcție de tipul și dimensiunea ansei, ele sunt utile în îndepărtarea tartrului
supragingival, în debridarea subgingivală și pentru îndepărtarea plăcii bacteriene în general. Prin
utilizarea instrumentelor sonice și ultrasonice se obțin rezultate clinice favorabile pentru
sângerarea gingivală și adâncimile de sondaj în cadrul SRP, cât și o îmbunătățire a nivelului de
atașament. Comparația între instrumentele ultrasonice și cele manuale a arătat că ambele prezintă
rezultate similare în reducerea sângerării la sondare și a adâncimilor de sondaj și o creștere a
atașamentului clinic. Deoarece furcațiile sunt dificil de accesat cu instrumente de mână
convenționale, instrumentele ultrasonice pot fi recomandate ca o alternativă mai eficientă în
instrumentarea acestui tip de defect.
Consderații speciale legate de utilizarea dispozitivelor sonice și ultrasonice
Instrumentele cu ultrasunete trebuie utilizate cu precauție. Suprafața radiculară poate
deveni mai rugoasă în urma detartrajului cu ultrasunete decât după instrumentarea manuală.
Totodată, din cauza producerii de aerosoli, se impune implementarea unor măsuri adecvate de
control al infecțiilor. Instrumentele ultrasonice pot fi contraindicate la pacienții cu pacemaker.
Rugozitatea suprafețelor radiculare: studiile cu privire la gradul mai mare de rugozitate
al suprafețelor radiculare provocat de dispozitivele sonice și ultrasonice, comparativ cu
instrumentele manuale, nu sunt concludente. Dispozitivele sonice și ultrasonice pot crește
rugozitatea restaurărilor din rășini compozite sau glass ionomer, de aceea după detartrajul
ultrasonic este necesară finisarea acestora.
Producerea de aerosoli: aerosolii și micropicăturile produse pot contamina operatorul și
rămân în aer până la 30 de minute după procedură. Pericolul de contaminare poate fi minimizat
prin măsuri adecvate de control al infecțiilor.
Purtătorii de pacemaker: folosirea ultrasunetelor la pacienții cu pacemaker este
controversată. Producatorii de dispozitive cu ultrasunete prin efect piezoelectric susțin că acestea
nu au nici un efect asupra stimulatoarelor cardiace. Modelele noi de stimulator cardiac au de cele
mai multe ori o izolație bipolară din titan, care permite folosirea în siguranță a dispozitivelor
sonice și ultrasonice.
Indicaţii, precauții și contraindicații pentru utilizarea instrumentelor sonice și
ultrasonice:
Indicaţii
-îndepărtarea tartrului supragingival și a coloratiilor extrinseci
-îndepărtarea tartrului subgingival, a biofilmului, a compusilor toxici radiculari și
a patogenilor parodontali
-eliminarea cementului necrotic
-afecțiuni gingivale și parodontale
-intervenții chirurgicale
-reducerea obturațiilor debordante de amalgam.
Precauții
-la purtătorii de pacemaker fără izolație
-la pacienții cu boli infecțioase: HIV, hepatită, tuberculoză în stadiul activ
-în prezența suprafețelor dentare demineralizate
-în prezența dentinei expuse (hipersensibilitate)
-în prezența materiale de restaurare (porțelan, amalgam, aur, compozit)
 - în prezența implanturilor dentare din titan – pentru acestea se folosesc anse
(inserturi) speciale
-la copii, pe dinți temporari
-la pacienți sub imunosupresie, datorată bolii asociate sau medicației
-în diabetul necontrolat
Contraindicații
- la pacienți cu boli pulmonare cronice: astm, emfizem, fibroză chistică,
pneumonie
- la pacienți cu boli cardiovasculare și boli pulmonare secundare
- la pacienți cu dificultăți de înghițire (disfagie)

5. Principii de instrumentare pentru instrumentele sonice și ultrasonice

Folosirea ultrasunetelor presupune o tehnică diferită față de detatrajul manual. Pentru
instrumentele ultrasonice se utilizează priza de tip creion, cu sprijin extraoral (Fig.51.9). Se
aplică o presiune ușoară. Vârful ansei acționează cu o frecvență presetată și cu o traiectorie bine
stabilită.
Detartrajul sonic sau ultrasonic presupune îndepărtarea depozitelor de tartru dinspre
coronar spre apical. Pentru depozitele coronare situate în zona de ambrazură, se recomandă o
orientare orizontală sau transversală a vârfului ansei. Când scopul este îndepărtarea plăcii
bacteriene și a depozitelor de tartru de consistență mai redusă, se folosesc mișcări blânde. Aceste
mișcări permit accesarea fiecărui milimetru pătrat al suprafețelor dentare în timpul debridării
ultrasonice, datorită dispersiei laterale limitate a irigației subgingivale.

6. Dispozitivul cu irigație pulsatilă pentru utilizare la domiciliu (dușul bucal)

Irigatorul oral pulsatil acționează prin îndepărtarea biofilmului. Combinația de pulsiuni,
presiune și viteză a apei creează forțe hidraulice de forfecare care îndepărteaza eficient
biofilmul. Dispozitivele sunt sigure și ameliorează sănătatea parodontală. Dușul bucal elimină
eficient biofilmul și este la fel de util ca ața dentară atunci când se asociază periajului dentar.
Mecanismul de acțiune al irigației pulsatile
Se bazează pe pulsațiile lichidului și presiune. Pulsațiile creează o fază de decompresie,
care permite pătrunderea lichidului la nivel subgingival. Pentru dușul bucal se pot folosi diverse
capete. Un tip de capăt este plasat supragingival la unghi de 90 de grade, un altul se poate plasa
ușor subgingival. Capetele plasate deasupra marginii gingivale au o rată medie de penetrare a
lichidului in pungile parodontale de 50%. Capetele folosite supragingival sunt recomandate
pentru irigarea și curățarea întregii cavități orale. Capetele pentru subgingival sunt utilizate în
general după igienizarea cavității orale, pentru irigații locale ale unor site-uri dificil de accesat –
pungi parodontale adânci, furcații, implanturi, coroane sau punți. Nu s-a raportat pană in prezent
in literatură nici un efect advers. În ciuda dovezilor clinice evidente, există încă mituri despre
traumatizarea țesuturilor moi, penetrarea bacteriilor în pungile parodontale și rate crescute de
bacteriemie după folosirea dispozitivelor cu irigație pulsatilă (Fig.51.10 - 51.17).
 Rezultatele clinice ale irigării pulsatile
Acestea sunt eliminarea biofilmului, de reducerea depunerilor de tartru, a gingivitei, a sângerării
la sondaj, a adâncimilor de sondaj, a patogenilor parodontali și a mediatorilor inflamației.
Folosirea dușului bucal la domiciliu s-a dovedit a fi sigură și eficientă pentru pacienții cu
gingivită, implanturi, coroane și punți, aparate ortodontice și diabet, la fel și în cadrul terapiei de
menținere (Tabel 51.1).
45.TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN SISTEMIC AL BOLILOR
PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 52 - SYSTEMIC ANTI-

INFECTIVE THERAPY FOR PERIODONTAL DISEASES din Carranza’s Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Definiții
Un agent anti-infectios este un agent chimioterapeutic care actioneaza prin reducerea
numarului de bacterii prezente. Un antibiotic este un tip natural, semisintetic sau sintetic de
agent antiinfecyios, care distruge sau inhiba cresterea unor microorganisme selectate, in general
in concentratii mici. Un antiseptic este un agent antimicrobian chimic, care poate fi aplicat topic
sau subgingival pe membrane mucosae, pe plagi sau pe suprafete dermice intacte, pentru a
distruge microorganismele si pentru a inhiba reproducerea sau metabolismul acestora. In
medicina dentara, antisepticele sunt utilizate pe larg ca ingrediente active in solutii de clatire
orala si in paste de dinti. Dezinfectantele (o subcategorie a antisepticelor) sunt agenti
antimicrobieni care, in general, sunt aplicati pe suprafete lipsite de viata, pentru a distruge
microorganismele.
În prezent există la dispozița clinicienilor o varietate de agenți chimioterapeutici pentru
tratarea bolii parodontale. Terapia antimicrobiană sistemică (antibioticele orale) și terapia locală
antimicrobiană (aplicată direct în pungile parodontale) pot reduce încărcătura bacteriană la
nivelul parodonțiului (42, 58).
Agenții chimioterapici pot modula răspunsul imun al gazdei față de bacterii prin
reducerea răspunsului imun exagerat al acestuia, limitând distrucția țesutului osos (45-47).
Astfel, un singur agent chimioterapeutic poate avea un mecanism de actiune dual. De exemplu,
tetraciclinele (in special doxiciclina) sunt agenti chimioterapeutici care, pe de-o parte, reduc
distructia colagenului si a osului datorita abilitatii lor de a inhiba enzima colagenaza. Pe de alta
parte, ca antibiotice, ele pot de asemenea reduce paropatogenii in tesuturile parodontale.
Agenții antimicrobieni administrați oral pot fi detectați in fluidul șanțului crevicular.
Scopul administrării sistemice de antibiotice este reducerea numărului de bacterii de la nivelul
pungilor parodontale; aceasta este deseori un adjuvant pentru controlul infecției bacteriene,
întrucât bacteriile pot invada țesuturile parodontale, făcând terapia mecanică ineficientă.

2. Administrarea sistemică de antibiotice

 A. Aspecte generale
Un antibiotic ideal utilizat în prevenția și tratamentul bolii parodontale trebuie să fie
specific pentru patogenii parodontali, alogenic, netoxic, să prezinte substantivitate, să nu fie
frecvent utilizat în cadrul tratamentului altor boli generale și să aibe cost redus (2, 11, 12, 21,
48).
B. Tetraciclinele
Tetraciclinele au avut o utilizare largă în tratamentul bolii parodontale. Au fost frecvent
indicate în tratamentul parodontitelor refractare, incluzând formele de parodontită agresivă
localizată (LAP) (31, 63) (Tabelul 52.1). Tetraciclinele au capacitatea de a se concentra în
țesuturile parodontale și de a inhiba dezvoltarea Aggregatibacter actinomycetemcomitans. În
plus, tetraciclinele exercită un efect anticolagenolitic, prin care inhibă distrugerea țesuturilor și
astfel pot contribui la regenerarea osoasă (9, 37, 60).
Farmacologie: Tetraciclinele au efect bacteriostatic și sunt eficiente împotriva bacteriilor
cu multiplicare rapidă. Sunt mai eficiente împotriva bacteriilor Gram-pozitive decât celor Gram-
negative. Eficiența tetraciclinelor în tratamentul bolilor parodontale este dată de concentrația lor
crescută la nivelul sanțului gingival, care poate fi de 2 - 10 ori mai mare decât in ser (1, 4, 24).
Utilizare clinică: Tetraciclinele au fost investigate ca adjuvante pentru tratamentul LAP
(31, 51). A. actinomycetemcomitans este un microorganism frecvent asociat cu LAP și care
invadează țesuturile. Prin urmare, îndepărtarea mecanică singura a tartrului și a plăcii de pe
suprafețele radiculare ar putea să nu elimine această bacterie din țesuturile parodontale.
Tetraciclina administrată sistemic poate elimina bacteriile din țesuturi, fiind demonstrat că, în
combinație cu SR, poate suprima alveoliza și dezvoltarea A.actinomycetemcomitans (50).
Agenți specifici din clasa tetraciclinelor
Tetraciclina, minociclina și doxiciclina sunt compuși semisintetici ai clasei tetraciclinelor
care au fost utilizate în terapia parodontală.
Tetraciclina: tratamentul cu clorhidrat de tetraciclină necesită administrarea a 250 mg de
4 ori/zi. Efectele adverse cuprind tulburări gastro-intestinale, fotosensibilitate, hipersensibilitate,
niveluri crescute ale ureei în sânge, discrazii sanguine, amețeală și cefalee. De asemenea,
modificari de culoare ale dinților poate apărea când se administrează copiilor cu vârste de până la
12 ani.
Minociclina este eficientă împotriva unui spectru larg de microorganisme. La pacienții
adulți cu parodontite, suprimă spirochetele și bacilii mobili la fel de eficient ca debridarea mecanică
minuțioasă, cu menținerea rezultatelor de până la 3 luni după terapie Desi asociata cu mai putina
fototoxicitate și toxicitate renală decat tetraciclina, minociclina poate cauza vertij reversibil.
Administrată la o doză de 200 mg/zi timp de o săptămână, produce o reducere a numărului total
de bacterii, eliminarea completă a spirochetelor timp de până la 2 luni și îmbunătățirea tuturor
parametrilor clinici (13, 14). Efectele secundare sunt similare cu cele ale tetraciclinei, cu toate
acestea există o incidență crescută a vertijului. Este singura tetraciclină care poate modifica
permanent coloristic dinții erupți și țesutul gingival când e administrată oral.
Doxiciclina: prezintă același spectru de acțiune ca si minociclina și poate fi la fel de
eficientă (12). Datorită faptului că doxiciclina poate fi administrată doar o dată pe zi, pacienții
pot fi mai complianți pe parcursul tratamentului. Complianța este favorizată și prin faptul că
absorbția sa de la nivelul tractului gastro-intestinal este foarte puțin perturbată de calciu, ioni
metalici, sau de medicația antiacidă, așa cum se întâmplă cu absorbția altor tetracicline.
Efectele secundare sunt similare cu cele ale clorhidratului de tetraciclină, dar doxiciclina
cauzează cea mai mare fotosensibilitate din categoria tetraciclinelor.

C. Metronidazolul
Farmacologie: Metronidazolul este eficient împotriva A. actinomycetemcomitans când se
utilizează în combinație cu alte antibiotice. (43, 44). Este de asemenea eficient împotriva
anaerobilor precum Porphyromonas gingivalis și Prevotella intermedia (25).
Utilizare clinică: Metronidazolul a fost utilizat în tratamentul gingivitei acute ulcero-
necrotice, al parodontitelor cronice și al parodontitelor agresive. O singură doză de metronidazol
(250 mg oral) este detectabilă atât în ser cât și în fluidul șanțului crevicular într-o cantitate suficientă
pentru a inhiba o gamă largă de patogeni parodontali. În combinație cu amoxicilină sau amoxicilină-
clavulanat de potasiu (Augmentin), metronidazolul este eficient în tratarea paciențiilor cu LAP sau
parodontite refractare.
Efecte secundare: Metronidazolul are un efect antabuz în prezența ingestiei de alcool
[Antabuse (disulfiram)–un compus sintetic utilizat în tratamentul alcoolicilor pentru a obține efecte
neplăcute în urma consumului de alcool]. Reacțiile adverse sunt direct proporționale cu cantitatea ingerată:
crampe severe, greață și vărsături. Metronidazolul inhibă de asemenea metabolismul warfarinei.
Pacienții care urmează o terapie anticoagulantă trebuie să evite metronidazolul pentru că
prelungește timpul de protrombină (39). De asemenea trebuie evitat de pacienții cărora li se
administrează litiu. Acest antibiotic produce un gust metalic, afectând astfel complianța
pacientului la litiu.
D. Penicilinele
Utilizare clinică: Din clasa Penicilinelor, amoxicilina și combinația amoxicilină–clavulanat
de potasiu (Augmentin) s u n t s i n g u r e l e c a r e a u î m b u n ă t ă ț i t n i v e l u l d e
atașament clinic.
Efecte secundare: Penicilinele pot induce reacții alergice și rezistență bacteriană.
Amoxicilina: Amoxicilina este susceptibilă la penicilaza, o β-lactamază produsă de
anumite bacterii care distrug structura inelului penicilinic și astfel anulează efectul penicilinelor.
Amoxicilina poate fi eficientă în tratamentul pacienților cu parodontită agresivă, atât în formele
localizate cât și în cele generalizate. Doza recomandată este de 500 mg de 3 ori/zi timp de 8 zile
(32, 33).
 Amoxicilina–Clavulanat de Potasiu: Combinația dintre amoxicilină și clavulanatul de
potasiu este rezistentă împotriva penicilazelor produse de unele bacterii. Amoxicilina cu acidul
clavulanic (Augmentin) poate fi utilă la pacienții cu LAP sau parodontite refractare (42).
E. Cefalosporinele
Utilizare clinică: În mod uzual, cefalosporinele nu sunt utilizate în tratamentul infecțiilor
dentare.
Efecte secundare: Pacienții alergici la peniciline trebuie luați în considerare ca fiind
alergici la toți produșii β-lactamici. Administrarea cefalosporinelor a fost asociată cu erupții
cutanate, urticarie, febră și tulburări gastro-intestinale (62).

F. Clindamicina
Farmacologie: Clindamicina este eficientă împotriva bacteriilor anaerobe și are o
afinitate puternică pentru țesutul osos (56). Este indicată în situațiile în care pacientul prezintă
alergie la penicilină.
Utilizare clinică: Clindamicina și-a demonstrat eficiența în cazul pacienților cu
parodontite refractare după tratamentul cu tetraciclină.
Efecte secundare: Clindamicina a fost asociată cu colita pseudomembranoasă, nefiind
recomandată pacienților ce prezintă în istoricul lor medical diagnosticul de colită.
G. Ciprofloxacina
Farmacologie: Ciprofloxacina este o chinolonă activă asupra bacililor Gram-negativi,
incluzând toți patogenii parodontali facultativi anaerobi și câțiva patogeni strict anaerobi.
Utilizare clinică: În prezent, ciprofloxacina este singurul antibiotic utilizat în terapia
parodontală la care sunt susceptibile toate tulpinile de A. actinomycetemcomitans. A fost de
asemenea utilizată în combinație cu metronidazolul (43).
Efecte Secundare: Greața, cefaleea, gustul metalic și discomfortul abdominal au fost
asociate cu ciprofloxacina. Chinolonele inhibă metabolismul teofilinei și cafeinei, administrarea
concomitentă putând să provoace toxicitate. S-a observat o accentuare a efectelor warfarinei și a
altor anticoagulante în urma administrării de chinolone (62).
H. Macrolidele
Farmacologie: Macrolidele pot fi bacteriostatice sau bactericide, în funcție de
concentrația medicamentului și de natura microorganismului. Macrolidele utilizate în terapia
parodontală includ eritromicina, azitromicina și spiramicina.
Eritromicina nu este recomandată ca adjuvant pentru terapia parodontală. Spiramicina
influențează foarte puțin creșterea nivelului clinic de atașament. Azitromicina este un membru
din subclasa “azalide” a familiei macrolidelor. Este eficientă împotriva anaerobilor și bacililor
Gram-negativi. Medicamentul poate modifica activitatea electrică a inimii, inducând un ritm
cardiac neregulat, potențial fatal, cunoscut sub denumirea de “interval QT prelungit”.

3. Terapia antibiotică seriată și combinată

 Întrucât infecțiile parodontale includ o varietate largă de bacterii, nici un antibiotic singur nu
este eficient împotriva tuturor patogenilor parodontali. În această situație, poate fi necesară
utilizarea mai multor antibiotice seriat sau în combinație. Înaintea administrării combinațiilor de
antibiotice, patogenii parodontali trebuie identificați prin teste microbiologice (65).
Utilizare clinică
Antibioticele bacteriostatice (ex. Tetraciclinele) sunt eficiente împotriva bacteriilor cu
multiplicare rapidă. Acestea nu pot acționa bine dacă un antibiotic bactericid (ex. Amoxicilina)
este administrat concomitent. Când ambele timpuri de antibiotice sunt necesare, este mai bine să
fie administrate separat decât în combinație.
Combinațiile de amoxicilină-metronidazol și metronidazol-Augmentin determină o
eliminare eficientă a microorganismelor în cazul pacienților adulți cu LAP care au fost tratați
anterior, fără succes, cu tetraciclină și SRP. Aceste antibiotice au un efect aditiv, determinând
suprimarea dezvoltării A. actinomycetemcomitans.
Combinația de metronidazol cu ciprofloxacină este eficientă împotriva A.
actinomycetemcomitans; metronidazolul acționează strict pe bacterii anaerobe, în timp ce
ciprofloxacina acționează pe bacterii facultativ anaerobe. Această combinație are o acțiune puternică
împotriva infecțiilor mixte.
Antibioterapia sistemică în combinație cu terapia mecanică este eficientă în tratamentul
infecțiilor parodontale refractare și a LAP care implică prezența A. actinomycetemcomitans.
Tratamentul antibiotic trebuie rezervat subgrupurilor specifice de pacienți parodontopați care nu
raspund la terapia convențională. Selecția agenților specifici trebuie să fie ghidată de rezultatul
antibiogramei.
Implicații farmacologice
În prezent, antibioterapia sistemică utilizată în tratamentul bolii parodontale a fost indicată
ca adjuvant în tratamentul parodontitelor agresive (26, 28)(Tabelul 52.3)
Regimul antibioticelor utilizate obisnuit in tratamentul bolilor parodontale este urmatorul
(Jorgensen & Slots 2000):
Monoterapie:
Amoxicilina – 500mg, 3 x 1 /zi, 8 zile
Azitromicina – 500mg, 1/zi, 4-7 zile
Ciprofloxacina – 500mg, 2 x 1 /zi, 8 zile
Clindamicina – 300mg, 3 x 1 /zi, 10 zile
Doxiclina sau Minociclina – 100-200mg, 1/ zi, 21 zile
Metronidazol – 500mg, 3 x 1 /zi, 8 zile
Terapie combinata:
Metronidazol + Amoxicilina – 250mg + 250mg, 3 x 1/zi, 8 zile
Metronidazol + Ciprofloxacina – 500mg + 500mg, 2 x1/zi, 8 zile
Ghidul utilizării antibioterapiei în terapia parodontală:
1. Terapia antibiotică utilizată ca adjuvant în controlul bolii parodontale este dictată de
diagnosticul clinic (Fig. 52.5).
 2. În momentul selecției antibioterapiei pentru tratamentul bolii parodontale trebuie să
se țină cont de starea generală a pacientului, statusul dentar, de medicația curentă (32)
și de rezultatele antibiogramei, când aceasta este realizată.
3. Prelevarea de probe microbiologice se efectuează în conformitate cu instrucțiunile
laboratorului de referință. De obicei, recoltarea probelor se realizează la începutul
tratamentului, înainte de instrumentarea mecanică a pungilor parodontale.
4. Utilizarea antibioterapiei sistemice ca adjuvant pentru SRP a condus la o îmbunătățire
a nivelului clinic de atașament la pacienții cu parodontite cronice și agresive, deși
rezultate mai bune au fost obeservate în cazul parodontitelor agresive (28).
5. Debridarea suprafețelor radiculare, realizarea unei igiene orale corespunzătoare și
terapia de menținere sunt etape esențiale în cadrul unei terapii parodontale complexe.
6. În vederea stabilirii planului de tratament, clinicianul trebuie să coreleze istoricul
medical al pacientului, semnele și simptomele clinice, cu rezultatele examinării
radiologice și ale probelor microbiologice.
Decizia cu privire la utilizarea antibioterapiei trebuie luată pe baza examinării clinice,
după stabilirea istoricului medical și dentar al pacientului (17, 19) ținând cont de complianța
pacientului și de posibilele beneficii care pot fi obținute în urma utilizării acestor agenți ca
terapie adjuvantă pentru SRP.