Microbiologie+table Bacterii Flora Orala

Capitolul 6 INFECII ale CAVITII BUCALE
6.1. INFECIILE ODONTOGENE (IO)

6.1.1. Aspecte generale
IO continu s constituie o important problem epidemiologic,
nu numai prin frecvena lor, dar i prin complicaiile severe pe care le pot
dezvolta.
Cele mai comune IO sunt : caria dentar, pulpita, abcesul
periapical, gingivita, infeciile periodontale i infeciile spaiilor fasciale
profunde.
Dei unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potenial severe,
datorit complicaiilor pe care le pot dezvolta: infecii intracraniene,
retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminri hematogene la nivelul
valvelor cardiace (endocardita infecioas); mecanismul de producere al
acestor complicaii este: prin diseminare hematogen sau prin
contiguitate.
Infeciile non-odontogene ale cavitii bucale (stomatita ulcerativ
i gangrenoas, infeciile glandelor salivare) vor fi tratate separat.
6.1.2. Etiologia
6.1.2.1. Microflora cavitii bucale
Flora bucal normal include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre
care, multe anaerobe.
n tabelul 6.1 este prezentat, distribuia procentual a implicrii
diferitelor microorganisme, ce colonizeaz n mod normal, diversele
regiuni ale cavitii bucale. Dup cum se observ:
a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea
bucal, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo-
nella, Lactobacillus, Corynebacterium i Actinomyces;
b) flora bucal este dominat (88,9%) de germenii anaerobi, restul de
11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative;
c) microorganismele Gram negative, neobinuit ntlnite la adultul
sntos, devin predominante, la persoanele cu infecii severe i la
vrstnici;
d) dei speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din
majoritatea zonelor cavitii bucale, anumite suprafee - limba, suprafaa
dentar, gingiile, saliva- tind s favorizeze colonizarea preferenial
cu anumite microorganisme specifice i anume:
Materialul iniial pentru par. 6.1. a fost ntocmit de Dr. Monica Turdean, Asist. univ., Cat.
de Boli Infecioase, UMF. Cluj-Napoca
Infecii ale cavitii bucale 6-2
Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior i Actinomyces
viscosus - colonizeaz preferenial suprafaa dentar;
Strept. salivarius i Veillonella, se localizeaz predilect la nivelul
limbii i mucoasei bucale;
Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaz pe
suprafaa gingiilor.
TABEL 6.1. Distribuia procentual a diverselor tipuri de bacterii pe zone
ale cavitii bucale
Pondere (%)
Tip GEN Crevasa
gingival
Placa
dentar
Limba Saliva
BACTERII FACULTATIVE
% total de bac. facultative 44.7 52.5 63.5 61
Streptococus
(S.mutans,S. sanguis,
Coci Gram
pozitivi
S. mitior, S. salivarius)
27.8 28.3 43.8 46.2
Coci Gram
negativi
Moraxella 0.4 0.4 3.4 1.2
Lactobacillus Bacili Gram
pozitivi Corynebacterium
15.3 23.8 13 11.3
Bacili Gram
negativi
Enterobacteriaceae 1.2 ND 3.3 2.3
ANAEROBI
% total de anaerobi 54.3 47.5 36.5 39
Coci Gram
pozitivi
Peptostreptococcus 7.4 12.6 4.1 13.5
Coci Gram
negativi
Veillonella 10.7 6.4 16 15.9
Bacili Gram
pozitivi
Actinomyces,
Eubacterium,
Leptotrichia,
Factorii care contribuie la aceast distribuie predilect includ:
Lactobacillus,
20.2 18.4 8.2 4.8
Total 16.0 10.1 8.2 4.8
Fusobacterium 1.9 4.1 0.7 0.3
Prevotella 4.7 ND 0.2 ND
Bacteroides 5.6 4.8 5.1 2.4
Bacili Gram
negativi
Campylobacter 3.8 1.2 2.2 2.1
SPIROCHETE
% total de spirochete 1.0 - - -
Treponema 1.0 ND ND ND
factori selectivi de aderen a anumitor bacterii la suprafaa anumitor
tipuri de celule;
condiii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potenialul de
oxido-reducere;
fenomene de coagregare bacterian i de inhibiie microbian.

n afara acestor consideraii anatomice i bacteriologice, numeroi
ali factori influeneaz compoziia florei bucale. Printre acetia mai
importani sunt: vrsta, dieta, erupia dentar, igiena oral, fumatul,
prezena cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi-
crobiene, sarcina, spitalizarea prelungit, factori genetici i rasiali.
Observaie: Prin prezena sa, flora oral normal contribuie la protecia
mpotriva infeciei prin:
producerea de substane bactericide;
producerea Ig A i peroxidaze, care interacioneaz cu ionii de tiocianat
din mncare i cu hidrogen-peroxidaza produs de flora comensal;
producerea de lizozim i lactoferin (cheleaz fierul necesar meta-
bolismului bacterian);
existena unor proteine salivare, pot inhiba la rndul lor, aderarea
bacteriilor pe suprafaa dinilor i a mucoasei bucale;
turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajut deasemenea la
ndeprtarea bacteriilor care au aderat la acest nivel.
6.1.2.2. Placa dentar
Bacteriologia IO este deosebit de complex i refect n general
flora endogen a cavitii bucale. n ciuda acestei complexiti, studii
recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice
n diferitele forme de IO.
Dei microflora asociat IO este polimicrobian, implicarea
patogenetic a componentelor acesteia este inegal, astfel nct terapia
eficient a acestor infecii nu implic eradicarea complet a acestei
microflore.
n prezent se tie c IO sunt iniiate de microorganisme care
alctuiesc placa dentar, iar noile metode de diagnostic (n special noile
tehnici de identificare i cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o
anumit specificitate microbian n declanarea fiecrui tip de infecie.
Placa dentar reprezint o agregare de bacterii, produi
extracelulari ai bacteriilor, constituieni ai salivei, care ader ferm la
nivelul suprafeei dentare.
Prezena plcii permite un contact permanent al bacteriilor acido-
genetice cu suprafaa smalului dentar, unde produii acidului lactic
iniiaz distrucia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea
plcii dentare, iar numrul microorganismelor se ridic la 10
10
10
11

germeni/ g de plac dentar.
6.1.2.3. Corelaii clinico - etiologice n IO
n tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice n IO.


Tabelul 6.2. Corelaia sursa de infecie -IO
Sursa de infecie IO
S. mutans
(serotipul C)
- Caria dentar;
Placa supragingival
- Infecii endodontice;
(prepond. microorg. Gram poz.
S.sanguis, Actinomyces)
- Abcese periapicale;
Placa subgingival
(prepond. bacili Gram neg. i
microorg. mobile)
- Infecii periodontice;
- Gingivita (Prevotella intermedia);
- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenil (A. Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Inf. profunde ale sp. fasciale i osteomielita;
6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare
Este cert dovedit asocierea etiologic ntre caria dentar i Str.
mutans ; se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel
mai frecvent implicat. Alturi de Str. mutans, n etiologia cariei dentare
este incriminat i Lactobacilul(BGN), iniierea procesului cariogenetic fiind
realizat de Str. mutans, iar dezvoltarea i ntreinerea lui, este asigurat
de Lactobacilus.
6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor i periodontitelor
n gingivite i periodontite s-a identificat o componen bacterian
specific a plcii subgingivale; la persoanele sntoase microflora
spaiului periodontal este alctuit din microorganisme Gram pozi-
tive(GP): Str. sanguis i Actinomyces.
n prezena gingivitei, microflora plcii subgingivale se modific n
sensul unei preponderene a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec-
vent Prevotella intermedia).
Gingivita ulcero-necrotic (boala Vincent) este de etiologie
mixt: treponeme (Borellia Vincenti) i anaerobi (fusobacterii).
n periodontit, microflora incriminat crete n complexitate prin
preponderena BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) i
microorganisme mobile (Treponema denticola).
n periodontita juvenil (varianta clinic ce afecteaz prepon-
derent adolescenii), placa subgingival este alcatuit de Actinobacillus
actinomycetemcomitans i Capnocytophaga.
6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative
n IO supurative (abcesul periapical, infecii profunde ale spaiilor
fasciale), este prezent o flor microbian complex, ce include specii
aerobe i anaerobe, Gram pozitivi i negativi: Fusobacterium nucleatum,

Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus i mai
rar, Stafilococcus i BGN aerobi( la persoane imunodeprimate).
6.1.3. Patogenie
6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare
Mecanismul patogenetic al cariei, dei ndelung cercetat, rmne
destul de puin definit.
Teoria cea mai acceptat este aceea a aciunii bacteriilor asupra
hidrocarburilor, cu producerea de substane acide care stau la baza
demineralizrii dinilor i disoluiei substanelor solide dentare.
n dezvoltarea cariei dentare acioneaz sinergic cel puin 3 factori:
factori ai organismului gazd (o anumit susceptibilitate a suprafeei
dentare );
factori microbieni (bacterii acidogenetice productoare de acizi i
capabile s se nmuleasc la un pH acid); este dovedit cert c Str.
mutans, n prezena sucrozei, formeaz colonii aderente pe suprafaa
dinilor;
factori dietetici (hidrocarburi i zaharuri simple).
Pelicula dobndit de origine salivar, acelular i abacterian,
acioneaz ca o barier antiacid i antiproteolitic. n cazul unei igiene
deficitare ea va fi rapid colonizat i nlocuit cu placa dentar.
Placa supragingival conine microorganisme cu capacitate de
aderen la suprafaa dentar, deinnd n acelasi timp i activitate
zaharolitic, n timp ce, microorganismele plcii subgingivale sunt
azaharolitice i nu necesit aderen.
6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale
Microflora periodontal asociat cu placa subgingival are
capacitatea de a penetra epiteliul gingival i a produce un rspuns
inflamator din partea gazdei care, n final, duce la distrugerea
periodoniului.
Spre deosebire de caria dentar, dieta nu are un rol semnificativ
n patogenia bolii periodontale.
Factorii favorizani ai gingivitelor sunt: vrsta tnr (copii,
adolesceni), teren imunodeprimat de cauz non-infecioas (malnu-
triie), igien deficitar, debilitate psihic, stress.
Factorii favorizani ai periodontitei sunt: igiena deficitar i vrsta
naintat (rol major), alturi de care intervin: factori hormonali (cu exa-
cerbarea bolii n cursul pubertii, menstruaiei, sarcinii), diabetul zaharat
i o serie de tulburri genetice -n special cele asociate cu deficite
imunologice (celurare sau umorale), cum sunt defectele calitative ale ne-

utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoas cronic.
6.1.3.3. Factori de rezisten ai organismului
Organismul imunocompetent deine o serie de factori de aprare
local, care fac ca infeciile cavitii bucale s nu fie foarte frecvente.
ntre acetia se numr:
a) rezistena la colonizare, adic existena microflorei bucale ce
furnizeaz o puternic reacie la colonizarea mucoasei de ctre germeni
patogeni, prin mecanism de competiie bacterian;
b) integritatea mucoasei bucale;
c) prezena i compoziia salivei:
Normal saliva conine o serie de substane cu efect cert
antimicrobian precum lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza;
concentraia mare de IgA secretorie salivar, previne agregarea i
ataarea microorganismelor de mucoasa epiteliului.
Cantitatea de saliv este foate important, scderea ei
predispunnd la invazie bacterian.

6.1.4. Tabloul clinic
IO i au originea i se instaleaz urmare a unor afeciuni ale
pulpei dentare, sau periodontium.
6.1.4.1. Infecii dento-alveolare
Infeciile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca i o
consecin a cariilor dentare, realiznd forme clinice de pulpit localizat
sau generalizat.
n absena drenajului camerei pulpare, se produce necroza
pulpar, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia
esuturilor periapicale; rezult abcesul periapical sau al esutului osos
alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.
6.1.4.2. Infeciile periodontale
Boala periodontal definete toate bolile produse de afectarea
structurilor de susinere a dinilor (periodonium): gingia, ligamentele
periodontale, esut osos alveolar, cimentul dentar.
n stadiile incipiente, infecia este localizat la nivelul gingiei.
Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare
periodontita care va duce la completa distrugere a periodoniumului i
pierderea definitiv a dinilor.
Infeciile periodontale tind s se localizeze n esuturile moi intrao-
rale i foarte rar disemineaz n structurile profunde ale gtului i feei.

6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita
a) Gingivita (acut sau cronic)
Este iniiat de iritaia local, urmat de invazia microbian; placa
subgingival este totdeauna prezent.
Una din primele manifestri este gingivoragia; de obicei nu exist
durere.
a.1) Gingivita ulcero-necrotic (boala Vincent)
Iniial apar uceraii la nivelul gingiei, afectnd prevalent spaiile
interdentare; leziunile ulcerative se extind n suprafa i n profunzime,
instalndu-se zone de necroz a epiteliului cu constituirea de false
membrane cenuii.
Este prezent o halitoz caracteristic, tulburri de gust i dureri vii
la masticaie.
Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regional i
stare general alterat.
n absena tratamentului, infecia se extinde spre faringe i alte
esuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita gangrenoas.
b) Pericoronarita
Const n inflamarea opercului gingival ce acoper molarul de
minte; se nsoete, frecvent, de trismus ce apare secundar iritaiei
maseterilor; nedrenat, infecia se poate extinde de-a lungul planurilor
fasciale spre esuturile moi.
6.1.4.2.2. Periodontita
Periodontita reflect o inflamaie cronic a periodoniului.
Afecteaz vrsta adult, reprezentnd o cauz major de edentaie
definitiv; placa subgingival este totdeauna prezent.
Spre deosebire de pulpite, n periodontite drenajul se produce liber
i de aceea nu apare durere; pot fi prezente: o senzaie de tensiune la
nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termic, dureri vagi
mandibulare.
Colecia purulent poate fi evideniat foarte uor prin digito-
presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului.
Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea esuturilor
de susinere i pierderea definitiv a dinilor.
a.) Periodontita juvenil localizat - este o form particular
de periodontit distructiv, care apare la adolesceni i se caracterizeaz
prin pierderea rapid a peretelui osos vertical, afectnd primul molar i
incisiv; placa subgingival este minim, n aceste cazuri fiind incriminat
un defect al chemotaxismului neutrofilelor.

b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este ntotdeauna n
comunicare cu spaiul periodontal, din care puroiul poate fi evideniat
prin digitopresiune.
6.1.4.3. Infeciile spaiilor fasciale profunde
Att infeciile odontogene ct i cele orofaringiene se pot
extinde prin contiguitate spre spaiile fasciale din zona cranian
inferioar i poriunea cervical superioar.
Cile de extindere, dar i manifestrile clinice ale acestor infecii,
sunt determinate de existena barierelor locale osoase, musculare i
fasciale.
Aceste infecii pot fi clasificate n:
infecii ale spaiilor din jurul feei (spaiul masticatorilor, bucal, canin, al
parotidelor);
infecii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual,
laterofaringian );
infecii ale regiunii infrahioide sau gtului (retrofaringian, spaiul
pretraheal ).
Cile posibile de extindere a infeciei spre spaiile fasciale
profunde sunt redate schematic n fig.6.1.
6.1.4.3.1. Angina Ludwig
Este o entitate clinic care implic infecia unui numr variat de
spaii anatomice (sublingual i submandibular).
n 50% - 90% din cazuri, se identific o origine dentar a anginei,
cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular.
Infecia are forma clinic a unei celulite indurate, rapid extensiv,
afectnd bilateral planeul bucal.
Masticaia, deglutiia i respiraia sunt dificile, putndu-se ajunge
chiar la asfixie mecanic.
Obiectiv: se constat o tumefacie ferm, voluminoas, a spaiului
submandibular, planeul bucal, care este bombat, mpingnd limba spre
cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra i manifestri sistemice
(sepsis).
6.1.4.4. Complicaiile infeciilor odontogene
Se produc pe dou ci:
a) diseminare hematogen: bacteriemii tranzitorii survin dup
variate manopere stomatologice, n special dup extracii dentare
(apariia endocarditei infecioase dup extracii dentare septice fiind bine
documentat); datorit acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice,
chiar dac nu este dovedit o afectare valvular cardiac preexistent.

b) prin contiguitate (extensie direct), incluznd: diseminarea
mediastinal, supuraia intracranian (tromboza de sinus cavernos),
tromboflebita jugular supurat, eroziunea de arter carotid, sinuzita
maxilar, ostomielita cu localizare maxilar sau mandibular.

6.1.5. Diagnosticul IO
Este susinut clinic i confirmat bacteriologic.
6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic
Este dificil de realizat : pe de o parte, datorit existenei unor
reale dificulti n obinerea cultivrii germenilor anaerobi i pe de alt
parte, datorit condiiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice,
astfel nct rezultatele obinute s fie interpretabile.
Orice produs recoltat, se va cultiva att pe medii aerobe, ct i pe
medii anaerobe.
Pentru infeciile din spaii nchise, recoltarea se face prin
aspirare cu acul a secreiei purulente din focarul colectat printr-o abor-
Spaiul infratemporal
Spaiul canin
Spaiul
bucal
Abces periapical maxilar
Abces periapical mandibular
Spaiul
parotidian
Spaiul
submandibular
i sublingual
Spaiul masticatorilor
(maseteri, pterigoidian,
temporal)
Spaiul latero-
faringian
Teaca
carotidei
Spaiul
retrofaringian
Mediastin
Craniu
Orbita
Fig.6.1. Cile posibile de extindere a IO spre spaiile faciale

dare extraoral a focarului; produsul patologic se transport imediat la
laborator (cu respectarea condiiilor de anaerobioz).
Pentru leziunile intraorale, este util efectuarea direct de
frotiuri (colorate Gram pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele
patologice, prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua i
culturi microbiene, obinute prin nsmnarea produsului patologic pe
medii de cultur adecvate. La aceste examinri bacteriologice, se pot
aduga metode speciale de: imunofluorescen, sau tehnici de detectare
a antigenelor bacteriene (utile, n special n cazul infeciilor cu produse
de micobacterii), fungice sau virale.
Examinri paraclinice de excepie, sunt utile n situaii
speciale. Dintre ele enumerm: biopsia tisular sau osoas, cu
efectuarea de examen histopatologic pentru diagnosticul osteomie-
litelor; echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite
odontogene (retrofaringian, prevertebral, mediastinal, etc.); scintigrafie
osoas pentru diagnosticul diferenial al osteomielitelor acute sau
cronice fa de diferite traumatisme sau neoplasme.

6.1.6. Tratamentul
Scopul principal al tratamentului infeciilor odontogene (cu preve-
nirea cariei i tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub
i supragingivala bacterian.
6.1.6.1. Tratamentul cariei dentare neinfectate
Caria dentar neinfectat (fr pulpit sau abces periapical) nu
necesit tratament antibiotic, fiind suficiente msuri nespecifice, care
includ :
a) aplicarea unor ageni topici (locali), cu efect cariostatic
precum:
fluoridele - formeaz mpreun cu cristalele de apatit un complex ce
promoveaz remineralizarea leziunilor datorate cariei, exercitnd i un
efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele
umane);
clorhexidina (Plack-Out) acioneaz ca un detergent cationic
distrugnd numeroase bacterii, persistnd la suprafaa dintelui timp n-
delungat, avnd rol n prevenirea avansrii plcii dentare (din pcate, are
un gust amar, coloreaz limba i dinii);
antibiotice (Penicilinele i Tetraciclinele) dovedite a avea un efect
cariostatic pe modele animale; la om ns doar aplicarea topic de
Vancomicin s-a dovedit eficient;

b)alte msuri nespecifice precum: igiena bucal adecvat; re-
ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea
sucrozei; imunizri mpotriva producerii cariei, prin administrarea de
vaccin preparat din tulpini de Str. mutans.
6.1.6.2. Tratamentul pulpitei
n prezena infeciei dento-alveolare (pulpita) se impune:
tratament stomatologic, viznd: ndeprtarea esuturilor infectate;
drenaj al abcesului periapical sau chiar extracia dentar;
efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic, cu antibioti-
ce, fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid),
n doz de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata
total a tratamentului este de 3 -5 zile.
Avantajele utilizrii Azalidelor: se pot administra i la copil;
nu coloreaz dinii; nu au toxicitate sistemic; timpul de njum-
tire este lung (10h la Rulid, 68h la Sumamed), permitnd o admi-
nistrare discontinu, de 2 ori/zi sau n doz unic; asigur o complian
bun; concentreaz foarte bine n esuturile limfatice i osoase; au
efect postantibiotic (persist la locul infeciei 5-10 zile fa de ncheierea
tratamentului - Azitromicina ).
6.1.6.3. Tratamentul periodontitei
n periodontita adultului - alternativele terapeutice sunt: Doxici-
clin, Macrolide, Cefalosporine (cu administrare oral), asociate trata-
mentului stomatologic local periodontal.
n periodontita avansat, pe lng tratamentul stomatologic de
specialitate (debridare mecanic i ndeprtarea minuioas a plcii
dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomi-
tent de Metronidazol( 2 g/zi).
n gingivita ulcero-necrotic, tratamentul de elecie se face
prin asocierea de Penicilin G (4-6mil.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi).
n periodontita juvenil, rezultate satisfctoare s-au obtinut
prin administrarea de Tetraciclin (2g/zi), sau Doxiciclin (100 mg/zi),
numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este
contraindicat sub vrsta de 10 ani, pn la aceast vrst, rmnnd
ca alternativ, administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe
cale oral).
6.1.6.4. Tratamentul infeciilor supurative odontogene
Infeciile supurative odontogene, beneficiaz de un tratament
complex ce vizeaz: administrarea terapiei antibacteriane; tratament
stomatologic de specialitate: drenajul coleciei, ndeprtarea esuturilor

necrozate, etc.
Terapia antimicrobian este obligatorie:
pentru prevenirea extinderii locale a infeciei i a diseminrii hema-
togene (evitarea instalrii sepsis-ului);
n prezena febrei i/sau a constituirii determinrilor loco-regionale
(limfadenita);
n cazul existenei unui teren imunocompromis prin: limfoame, leu-
cemii, pacieni neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice,
alcoolism cronic, infecie HIV stadiul SIDA, etc.
Ca i principii generale, antibioticoterapia va preceda ntot-
deauna intervenia chirurgical, continund n timpul actului
chirurgical i cteva zile (3-5zile) dup intervenie.
Alegerea antibioticului nu necesit obligatoriu ateptarea
identificrii germenului i obinerea antibiogramei; tratamentul antibac-
terian, se bazeaz iniial pe criteriul raional (ce ine cont de flora
bacterian cunoscut a fi posibil implicat).
Variante de antibioticoterapie de prim intenie (empiric):
A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi i anaerobi sunt sen-
sibili la Penicilin, la persoanele imunocompetente tratamentul empiric
se iniiaz cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil.U/zi), n monoterapie
sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durat de 10
14 zile.
B) n caz de alergie la penicilin, se poate folosi Clindamicina
(2g/zi).
C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), n doz de
6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4 g/zi.
D) n tratamentul ambulator al formelor clinice fr elemente de
gravitate, se poate recurge la Amoxicilin (singur sau n asociere cu un
inhibitor de betalactamaz -Augumentin) sau la Ciprofloxacin (n mono-
terapie sau asociat cu Metronidazol).
Observaie: Eritromicina i Tetraciclina nu sunt indicate n trata-
mentul IO, deoarece favorizeaz dezvoltarea rapid de rezisten n
rndul anaerobilor orofaringieni.
E) n prezena infeciilor severe (infecii ale spaiilor profunde),
a instalrii complicaiilor, dac rspunsul terapeutic este nefavorabil la
monoterapia cu Penicilin, i/sau n cazul existenei unui teren
imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie s fie susinut,
astfel ca s acopere un spectru larg de germeni (BGN, CGP, aerobi
i anaerobi); n aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice,
care, de regul, includ: o Betalactamin un Aminoglicozid (gen.II sau
III) Fluorochinolon.

Dintre Betalactamine se recomand antibiotice ce fac parte:
fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo-
bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin); n ambele
cazuri, se administreaz doza maxim: 12g/zi;
fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) - 2g/zi.
Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina
(2x500mg/zi).
Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa-
cina (2x400 mg/ zi).
Observaie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca i cel
antibiotic, trebuie aplicat la momentul oportun i anume, n stadiul de
colectare a focarului supurativ i nu n acela de infecie difuz
localizat; dac momentul inciziei este incorect ales, se va declana
doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infeciei), fr a se
obine ns i drenajul coleciei purulente.

6.2. INFECII ale MUCOASEI BUCALE
6.2.1. Stomatite
Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale.
Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoas
(Noma), stomatita ulcero-necrotic, stomatita aftoas, stomatita herpe-
tic, stomatita veziculoas cu exantem.
6.2.1.1. NOMA (Stomatita gangrenoas)
Noma nseamn gangrena obrazului (cancrum oris); este un
proces inflamator distructiv de cauz infecioas, ce afecteaz mucoasa
bucal, avnd evoluie grav.
6.2.1.1.1. Etiologie
Etiologia este mixt: treponeme (Borrelia Vincenti)+ flor anaerob
(Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus).
Boala apare n contextul unor factori favorizani legai de srcie:
copiii, aduli, malnutrii sau debilitai datorit preexistenei unor boli
cronice non-infecioase.
6.2.1.1.2. Tablou clinic
Debut este brusc cu subfebriliti, astenie, refuzul alimentaiei da-
torit instalrii durerii la tentativa de masticaie.
Iniial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativ de

dimensiuni mici, localizat la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori
(mandibulari).
n absena tratamentului, leziunea se extinde rapid , aprnd
zone de gangren, nsoit de celulit extins, ce afecteaz buzele i
obrajii.
Rapid, zonele necrozate se elimin, expunnd vederii osul, dinii i
esuturile profunde denudate.
6.2.1.1.3. Tratament
Tratament etiologic: Penicilin G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol
inj.i.v. (10 ml/kgc/zi).
Dup ameliorarea clinic i paraclinic, este necesar, de regul,
intervenia chirurgical plastic de restaurare a esuturilor necrozate.

6.2.1.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE
Sunt cauzate de o asociere de ageni bacterieni aerobi/ anaerobi:
Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi.
Survin pe teren imunodeprimat prin:
extreme de vrst (sugar,copil mic,vrstnic);
existena unor boli non-infecioase :procese neoplazice/hemopatii, boli
cronice anergizante: diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic,
colagenaze,etc.
A. Debut brusc cu febr (peste 39C), frisoane, stare general alte-
rat, cefalee, trismus, halen fetid, sialoree.
B. Perioada de stare
Persist febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de oc toxico-
septic: hipotensiune, tahicardie, puls imperceptibil, extremiti reci, cia-
notice, polipnee, tahipnee, oligurie.
Local: trismus, sialoree fetid; apar i se extind rapid, n
suprafa i profunzime (la nivelul prilor moi), leziunile ulcerative, ne-
crotice; adenit satelit impresionant.
n formele clinice grave, n absena tratamentului antibacterian,
leziunile necrotice pot ajunge pn la perforarea obrazului (fistulizare).
Observaie: Stomatita ulcero-necrotic poate constitui poarta de intrare
pentru instalarea sepsis-ului sever cu oc toxico-septic. n cazul instalrii
ocului septic, la examenul clinic se depisteaz i alte modificri
patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec-

vent bronhopneumonie +/- afectare hepatic, renal, etc).
6.2.1.2.3. Diagnostic
A. Diagnosticul pozitiv are la baz:
a) Epidemiologic: date ce susin un teren imunodeprimat sever;
b) Clinic: sindrom infecios :febr (peste 39C), frisoane, sialoree fetid;
leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite.
c) Urmtoarele examinri paraclinice:
exudat faringian (nsmnat pe medii aerobe/anaerobe);
frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor);
hemocultur (eventual pozitiv);
determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; dac PCT >=10 ng/ml
este caz de sepsis sever);
VSH crescut, leucocitoz cu predominana PMN;
fibrinogen i proteina C reactiv crescute.
B.Diagnostic diferenial
Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetic, veziculoas cu
exantem); gingivita ulcero-necrotic (Vincent), agranulocitoz;
Prognosticul bolii este rezervat.
Internare n spital, n secie de ATI pentru monitorizarea funciilor
vitale.
A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urm-
toarele asocieri de antibiotice:
Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino-
lone + Metronidazol(2g/zi.i.v.);
Unasyn ( 3x1,5 g/zi)+Clindamicin i.v. ( 600 mg/zi);
Tienam (1,5 g/zi) Aminoglicozid Clindamicin ;
Timentin + Clindamicin.
Durata tratamentului: 7-10 zile.
B)Tratament patogenetic implic reechilibrare hidro-electro-
litic i acido-bazic (conform parametrilor paraclinici i a datelor clini-
ce); n funcie de evoluia cazului, se mai poate administra:
HHC (n caz de oc) 300-600mg/zi;
Dopamin, 1-2fiole, dizolvate n 500ml sol.glucoz 5%, ritmul de admi-
nistrare fiind lent (4-5g/Kgc/min.).
C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic, sedativ.
D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toalet
local (cu soluie ap oxigenat, antialgice i dezinfectante locale),
nlturarea zonelor necrozate.


6.2.1.3. STOMATITA AFTOAS
Este cea mai frecvent cauz a leziunilor bucale recurente.
Etiologia este neprecizat. Se presupune un mecanism imun
de declanare: urmare a reaciei antigen-anticorp se formeaz
complexe imune circulante (anticorpi i limfocite T sensibilizate) care
induc apariia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.
Factori favorizani: persoane cu o igien dentar deficitar;
infecii cronice odontogene; teren imunodeprimat.
6.2.1.3.2. Forme clinice
Exist 3 forme clinice de stomatit aftoas: cu leziuni minore;
cu leziuni majore; cu leziuni herpetiforme.
A. Forma clinic cu leziuni minore
La nivelul mucoasei bucale i labiale, apar mici leziuni ulcerative,
foarte dureroase, de culoare alb-cenuie, nconjurate de zone de
hiperemie marginal. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde la
nivelul palatului moale sau pe limb (mai ales faa dorsal).
Secundar apariiei i extinderii leziunilor, bolnavii observ apariia
unei adenopatii de vecintate. De obicei, apariia i creterea
dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizeaz, clinic, instalarea supra-
infeciei leziunilor ulcerative.
Evoluia este variabil, putndu-se ameliora sau vindeca spontan
dup 10-14 zile.
B. Forma clinic cu leziuni majore
Leziunile ulcerative sunt mai numeroase i de dimensiuni mai mari,
sunt diseminate interesnd toate zonele mucoasei cavitii bucale,
inclusiv tot palatul moale i suprafaa amigdalelor.
C. Forma clinic cu leziuni herpetiforme
Ulceraiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase i foarte
dureroase. Este caracteristic localizare ulceraiilor aftoase: marginile
laterale i vrful limbii.
Bolnavul acuz sialoree, pacienii refuz alimentaia, iar masticaia
se realizeaz cu dificultate.
6.2.1.3.3. Tratamentul
Este numai simptomatic i privete:
toaleta cavitii bucale;
administrarea de anestezice locale, de preferin nainte de mas cu 30

minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerin boraxat
cu anestezin (1g);
folosirea unei soluii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi,etc.
Nu este indicat folosirea corticoizilor nici local i n nici un
caz pe cale general (dat fiind necunoaterea etiologiei i prezumia c
acest tip de stomatit se instaleaz numai pe teren imunodeprimat).

6.2.1.4. STOMATITA HERPETIC
Este cea mai frecvent cauz de stomatit la copiii cu vrsta sub 3
ani.
Etiologie: primoinfecie cu herpes simplex virus 1, 2.
Tablou clinic presupune:
Debut brusc cu febr, hipersalivaie, refuzul alimentaiei, halen fetid;
Local: leziuni veziculoase, iniial grupate n buchete pe fond con-
gestiv, care se exulcereaz rapid, acoperindu-se de un depozit de
culoare cenuie.
Nu exist leziuni la nivelul amigdalelor.

6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOAS cu EXANTEM
Se mai numete: boala minilor, picioarelor i a gurii (Hand,
Foot and Mouth Disease).
Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9,
A10, B2, B5). Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se
instaleaz secundar, urmare a producerii viremiei.
Rar, afeciunea poate fi dat i de Enterovirusul 71, existnd, aso-
ciat, leziuni cutanate i mucoase precum i afectarea SNC-ului.
6.2.1.5.2. Epidemiologie
Boala se instaleaz uzual, la copiii cu vrsta sub 10 ani, n mod
curent existnd transmitere intrafamilial.
Debutul este acut, cu febr peste 39C pentru 1-2 zile, disfagie,
masticaie dificil.
Examenul obiectiv identific: vezicule diseminate att la nivelul
mucoasei bucale ct i pe limb; aceste vezicule se transform ulterior n
bule care se exulcereaz rapid.
n perioada de stare (eruptiv), caracteristic este prezena unui

exantem cu distribuie topografic electiv: la nivelul minilor (pal-
me) i la nivelul plantelor (tlpile picioarelor). Erupia este bilateral dar
nu simetric. Veziculele au un coninut clar (afecteaz subepidermul),
fiind nconjurate de o zon eritematoas.
6.2.1.5.4. Diagnostic pozitiv i diferenial
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele date:
epidemiologice: posibil existena mai multor cazuri intrafamilial;
clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor,
plantelor i mucoasei bucale (inclusiv pe limb);
ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescen i
determinarea (n dinamic) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI i
RFC.
Diagnosticul diferenial se face cu:
herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale), absena
exantemului; varicela; gingivo-stomatita herpetic (sindrom infecios
i eruptiv intens, nsoit de adenopatie cervical satelit).
Tratamentul este numai simptomatic cu meninerea unei igiene
riguroase a leziunilor din cavitatea bucal pentru evitarea instalrii
suprainfeciilor.

6.2.1.6. ALTE STOMATITE
6.2.1.6.1. Stomatita angular
Se mai numete i stomatit comisural, zblu sau perliche.
Apare frecvent post antibioticoterapie prelungit i poate fi de
cauz Strepto/Stafilococic.
6.2.1.6.2. Aftoza bipolar Tourraine
Este caracterizat de apariia unor leziuni ce seamn cu leziunile
aftoase avnd ns localizare concomitent la nivelul mucoasei bucale,
genitale i perigenitale.
Similar leziunilor aftoase, are o patogenie autoimun.
6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet
Etiologie necunoscut, probabil mecanism autoimun.
Tabloul clinic este caracterizat de :
apariia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucal i genital;
simultan, exist manifestri de: conjunctivit, iridociclit, noduli
cutanai, tromboflebit, artrit, colit i manifestri de afectare

neurologic; n debutul acestor manifestrilor pacienii pot prezenta
febr.
Evoluia este recurenial, neinfluenat de tratamentul antiviral.
Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de
corticoterapie i imunosupresoare.
6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi
Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin
infecie HIV stadiul SIDA, posttransplant de organe, boli autoimune,
hemopatii maligne, chimio i radioterapie.
Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive
extinse epitelial, pe fondul crora se instaleaz suprainfecii bacteriene,
virale/fungice.
Descrierea detailat a leziunilor, va fi prezentat n cadrul infeciei
HIV.

6.2.2. ACTINOMICOZA
6.2.2.1. ETIOLOGIE
Actinomicoza este o boal infecioas cu evoluie cronic, deter-
minat de Actinomyces israeli, care uzual este ncadrat n flora
saprofit (endogen) a cavitii bucale.
Rezervorul de germeni: pacieni cu portaj cronic de specii de
Actinomyces n flora saprofit bucal, gingivodentar.
Factori favorizani ai bolii:
igien deficitar a cavitii bucale;
existana unor infecii cronice multiple dento-alveolare neglijate;
preexistana, anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a
unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic.
6.2.2.2. PATOGENIE
Pentru a se declana boala, este necesar s existe patru condiii:
a) prezena, n plan local, a unor factori imunosupresori, precum: trau-
matisme operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); inter-
venii efectuate pe tubul digestiv n scop diagnostic (gastroscopii,
endoscopii), sau terapeutic (intervenii chirurgicale pe esofag, stomac,
etc.);
b) prezena la nivelul cavitii bucale a unei flore microbiene asociate,
care s creeze condiii de multiplicare a speciilor de Actinomyces;
c) dezvoltarea, pe mucoasa cavitii bucale, a unor leziuni destructive

(esuturi devitalizate, necroze, ulceraii), la nivelul crora s se instaleze
condiii de anaerobioz;
d) existena unui teren imunocompromis, prin administrarea de lung
durat, a medicaiei imunosupresoare i/sau corticoterapie.

6.2.2.3. TABLOU CLINIC
Incubaia este de 4-6 sptmni.
n funcie de locul porii de intrare, intensitatea multiplicrii
agentului cauzal i gradul de imunodepresie al organismului gazd,
actinomicoza poate prezenta urmtoarele forme clinice: cervico-faciale,
pulmonare, intestinale, cerebrale i, mai rar, chiar sepsis.
6.2.2.3.1. Forma cervico-facial
Este forma clinic cea mai rspndit (50-60% din cazuri).
Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico-
faciale se instaleaz o tumefacie, bine delimitat, aparent aderent de
planurile profunde, cu consisten dur, care se extinde, crescnd treptat
n dimensiuni.
Caracteristici obiective:
pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5 C), iar formaiunea
nu prezint semne celsiene;
n absena stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar n
timp (zile-sptmni) apare o fistulizare spontan;
la nivelul fistulei se scurge o secreie purulent, grunjoas de aspect
(macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemntoare
granulelor de sulf).
n absena tratamentului specific antibacterian, infecia disemi-
neaz prin contiguitate spre mandibul, sinusuri sau orbit, putnd s
se instaleze, la acest nivel, o osteomielit cronic.

6.2.2.4. DIAGNOSTIC
A. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele:
1A) Date epidemiologice: Existena n antecedente, la o persoan cu
teren imunocompromis, a unor manopere stomatologice, sau chirurgicale
n regiunea cervico-facial;
2A) Date clinice:
pacient fr sindrom infecios:
formaiune tumoral, fr semne celsiene prezente, tendin la fistuli-
zare spontan, secreie purulent cu grunji verzui (asemntoare
granulelor de sulf).

3A) Examene paraclinice:
examen bacteriologic, efectuat din secreia purulent, nsmnat pe
medii anaerobe mbogite (rezultat tardiv, dac exist o flor aerob-
anaerob);
examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule infla-
matorii i multiple canale fistuloase.
B. Diagnosticul diferenial are n vedere: tumori maligne cu
localizare cervico-facial; adenoflegmoane; osteomielit maxilar;
sinuzit maxilar.
6.2.2.5. TRATAMENT
A. Tratament etiologic
Antibioticul de elecie este Penicilina G, administrat parenteral,
n doze de 2 x 5 mil.U/zi, timp de 4-6 sptmni, pn la remisia com-
plet a fenomenelor locale.
Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), p.o.,
3 x 1 g/zi.
Observaie: Dac pacientul este alergic la betalactamine se pot
administra Lincosamide (Clindamicin 3 x 1 capsul de 300 mg/zi), pe o
durat de 21-30 zile.
B. Tratament chirurgical vizeaz: drenajul abceselor i rezol-
varea traiectelor fistuloase, n scopul evitrii recidivelor.

6.3. ANGINE
Anginele sunt procese inflamatorii ce afecteaz orofaringele,
respectiv, inelul limfatic i amigdalele palatine.
Anginele au o morbiditate crescut, ocupnd locul al doilea dup
infeciile acute ale cilor respiratorii superioare.
6.3.1. ETIOLOGIE
n etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri, bacterii sau fungi;
deseori ns, se constat existena unei etiologii mixte: viro-bacteriene,
germeni aerobi-anaerobi i/sau fungi.
n etiologia anginelor, bacteriile izolate sunt: prevalent, strepto-
cocul beta-hemolitic grup A, urmat de stafilococul aureu, pneumococ,
meningococ, bacili Gram negativi.
Dintre virusuri, frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc
anginele la sugar i copilul sub 3 ani).
Mai rar, anginele pot fi cauzate de: fungi, chlamydii, mycoplasme.

n cadrul bolilor de sistem (agranulocitoz, leucemii) sau a unor
boli infecioase (scarlatina, difterie, mononucleoza infecioas, febra ti-
foid), prezena anginei (avnd diferite aspecte clinice) constituie una
dintre elementele clinice eseniale, n stabilirea diagnosticului pozitiv al
bolii respective.

6.3.2. PATOGENIE
Streptococul ader la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra-
re), unde se multiplic; drept consecin, la acest nivel, apar fenomene
inflamatorii de diferite intensiti (corespunztor gradului de multiplicare
a streptococului).
De la poarta de intrare, streptococul poate disemina: prin con-
tiguitate, urmare a cruia se constituie: adenita satelit, sinusite, otite,
etc.; pe calea hematogen cnd poate apare, chiar i septicemie (dac
terenul organismului gazd este imunodeprimat).
Preexistena unei infecii virale localizate la nivelul cilor respira-
torii superioare i/sau scderea rezistenei organismului gazd (ex. prin
suprasolicitare fizic i psihic, boli cronice anergizante), favorizeaz
(secundar infeciei virale), instalarea anginei streptococice.

6.3.3. TABLOU CLINIC
Dup aspectul clinic, anginele se pot mprii n: angine roii, angine
albe i angine ulcero-necrotice.
6.3.3.1. ANGINE (faringite) ROII
Acest tip de angin, poate fi produs att de virusuri ct i de
bacterii; n funcie de agentul cauzal, exist unele particulariti clinice,
ce orienteaz diagnosticul.
Anginele roii cuprind: faringita acut, anginele roii de cauz
bacterian i anginele roii de cauz viral.
6.3.3.1.1. Faringita acut
Faringita acut apare la copilul sub 3 ani.
A. Debutul este insidios, cu subfebriliti, obstrucie nazal,
secreie rino-purulent.
B. Perioada de stare
Bolnavul prezint subfebriliti sau febr pn la 38C, disfagie,
voce nazonat, obstrucie nazal, senzaie de uscciune la nivelul
faringelui.
La examenul obiectiv se poate constata prezena unei congestii fa-

ringiene:
intens i bine delimitat - n cazul etiologiei streptococice;
imprecis delimitat, mai discret fiind nsoit uneori de cteva
puncte hemoragice (aspect de picheteu) la nivelul vlului palatin - n
cazul etiologiei virale;
concomitent, bolnavii pot prezenta: adenit satelit i/sau adeno-
idit acut, (cnd la nivelul faringelui posterior este prezent o secreie
purulent).
6.3.3.1.2. Angine roii de cauz bacterian
Exis dou forme: angina eritematoas i flegmonul amigdalin.
A. Angina eritematoas
Survine prevalent n cazul implicrii streptococului beta-hemolitic
de grup A i caracterizeaz evoluia obinuit a anginei.
Incubaia este de 1 - 3 zile.
Debutul este brusc, cu febr (39- 40C), frison, disfagie, cefalee,
vrsturi alimentare, uneori trismus, stare general alterat.
Obiectiv se constat: o congestie faringo-amigdalian bine deli-
mitat, de culoare rou viu, cu amigdalele hiperemice.
Boala are o evoluie favorabil sub tratament cu Penicilina G.
B. Angina flegmonoas (flegmonul amigdalian)
Se constituie n cazul evoluiei nefavorabile, fiind frecvent de
etiologie streptococic.
Debutul este brusc, cu febr (39-40C), frisoane, cefalee, disfa-
gie (imposibilitatea deglutiiei), sialoree abundent, trismus, voce nazo-
nat tears, uneori respiraie dificil.
La examenul obiectiv se constat o congestie faringo-
amigdalian intens, bine delimitat, cu amigdale hiperemice i hiper-
trofice, edem periamigdalian unilateral (cu predominena amigdalei
dincolo de linia median i devierea luetei de aceeai parte), adenit
satelit. Cnd tumefierea amigdalei devine fluctuent, s-a constituit
abcesul amigdalian, care se poate deschide spontan sau prin incizie.
6.3.3.1.3. Angine roii de cauz viral
Din aceast categorie fac parte: angina herpetic, Herpes-zoster
faringian i herpangina.
A. Angina herpetic
Este dat de virusul herpes simplex tip 1, 2.
Debutul este brutal cu:febr, frisonete, curbatur, adenopatie cer-
vical satelit.
Ex.obiectiv: la nivelul faringelui, palatului moale i buzelor apar,

caracteristic, microvezicule dispuse n buchet, pe un fond eritematos.
Microveziculele se ulcereaz, aprnd eroziuni superficiale, foarte dure-
roase, nconjurate de un lizereu eritematos. Leziunile se acoper rapid cu
un exudat cenuiu-glbui. Dac terenul organismului gazd este imuno-
competent, evoluia este spontan favorabil.
B. Herpes-zoster faringian
Etilogie: virusul herpes- zoster.
Caracteristici:
este o neuro-radiculit, ce afecteaz ganglionul spinal i nervii cranieni
V i IX;
subiectiv : pacientul prezint unilateral, pe traiectul erupiei, dureri
vii, cu exacerbri paroxistice i parestezii buco-faringiene;
obiectiv: apar leziuni veziculoase, ce se exulcereaz rapid, datorit
masticaiei, lund aspect de aft; leziunile au topografie unilateral,
nedepind linia median.
C. Herpangina
Este cauzat de virusul Coxsackie A.
Clinic: la nivelul faringelui apar, pe un fond de congestie erite-
matoas difuz, numeroase microvezicule, ce se pot exulcera rapid.
Evoluia este spontan favorabil, n 5-7-zile producndu-se epi-
telizarea.
6.3.3.2. ANGINE ALBE
In aceast categorie se ncadreaz anginele pultacee i anginele
pseudomembranoase.
6.3.3.2.1. Angina pultacee
Este de etiologie prevalent streptococic.
Debutul este brusc cu sindrom infecios, pacienii prezentnd ace-
leai acuze ca i la angina eritematoas (roie).
La examenul obiectiv, pe fondul congestiei faringo-amigdaliene
bine delimitat, apar depozite pultacee la nivelul amigdalelor.
6.3.3.2.2. Angina pseudo-membranoas (AngPseMem)
Obinuit este de etiologie streptococic, difteric sau de alte
cauze.
A. AngPseMem de etiologie streptococic.
Debutul este brusc, cu sindrom infecios (febr, frison, stare
general alterat), disfagie insuportabil cu sialoree abundent, trismus.
Falsa membran (pseudo-membrana) are urmtoarele caracte-
ristici: este de culoare alb; nu depete suprafaa amigdalelor;
este friabil i se detaeaz uor; nu las zone sngernde post deta-

are; nu se reface uor; dilacereaz pus ntr-un pahar cu ap.
B. AngPseMem de etiologie difteric.
Caracterele pseudo-membranei (ce constituie elementele de
diagnostic pozitiv) sunt: este de culoare alb-cenuie; se extinde la
nivelul stlpilor amigdalieni, luetei, laringelui; este consistent, groas,
realiznd un mulaj al faringelui; se detaeaz greu, lsnd dup deta-
are un aspect sngernd la nivelul faringelui; se reface rapid; nu
dilacereaz pus ntr-un pahar cu ap.
C. AngPseMem cu alte cauze de apariie a pseudomembrane-
lor: n cadrul unei etiologii micotice (Candida albicans, Leptothrix);
postamigdalectomie; post ingerare de substane caustice.
6.3.3.3. Angine ULCERO-NECROTICE
6.3.3.3.1. Angina Henoch
Etiologie: este dat de asocierea Streptococului beta-hemolitic
grup A cu o flor mixt anaerob (Clostridium, Bacteroides funduliformis,
Bacilul Ramosus).
Patogenia este condiionat de coexistena a doi factori:
etiologie mixt aerob-anaerob;
teren imunodeprimat sever: pacieni caectici datorit chimioterapiei
postneoplazice, infecie cu HIV (stadiul SIDA), hemopatii maligne,
neoplasm amigdalian suprainfectat.
Tablou clinic
Debut acut: cu febr (40C), frisoane solemne, vrsturi alimen-
tare, stare general sever alterat (hipotensiune arterial, puls filiform),
stare de prostraie, disfagie intens, parez de vl palatin cu voce
nazonat, refluarea lichidelor pe nas, halen fetid, hipersalivaie.
Obiectiv se constat: hiperemie intens cu ulceraii i placard
necrotic, nsoite de pierderi severe de substan (din structura
amigdalelor); leziunile necrotice sunt iniial, localizate la nivel amig-
dalian, putnd ns s se extind rapid i la nivelul vlului palatin; le-
ziunile pot progresa nu numai n suprafa ci i n profunzime, ducnd la
perforarea amigdalelor i instalarea de hemoragii; concomitent exist
zone de adenit i periadenit marcat (bloc ganglionar), la nivel sub-
maxilar.
Prognosticul este foarte rezervat: decesul poate surveni frecvent,
urmare a instalrii unei hemoragii masive (prin erodarea unor vase mari)
sau, prin posibila instalare a sepsis-ului sever cu oc septic i MODS.
6.3.3.3.2. Angina Plaut-Vincent
Este de etiologie mixt: fusospirili i bacili Gram negativi.

Tabloul clinic este asemntor anginei ulcero-necrotice, modifi-
crile locale avnd aceiai gravitate i evoluie clinic, dar, ca topografie
sunt frecvent unilaterale.
6.3.3.3.3. Observaii
Aspect de angin ulcero-necrotic poate fi ntlnit rar i n cazul
etiologiei virale (herpesvirusuri).
n febra tifoid este prezent de asemenea, o angin cu aspect
ulcero-necrotic, angina Duguet.
Prezena anginelor ulcero-necrotice cu evoluie nefavorabil sub
tratamentul antibiotic administrat, poate ridica suspiciunea unei boli de
sistem (agranulocitoz, leucemii) sau a unui proces neoplazic amigdalian.
6.3.3.4. COMPLICAII
A. Complicaii precoce (prin contiguitate), au ca explicaie
constituireacatarului tubar, pe fondul unei inflamaii cronice (fond de
angin criptic). Ele pot fi: sinuzite, otite medii supurate, otomastoidite,
flegmon al planeului bucal (angina Ludwig), periadenite.
Datorit diseminrii hematogene se pot constitui septicemii.
B. Complicaii tardive, apar la 2 - 4 sptmni de la angin i
sunt: RAA, glomerulonefrit acut difuz, coreea minor, eritem polimorf,
eritem nodos, etc.

6.3.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n contextul datelor epide-
miologice, clinice i a efecturii urmtoarelor examinri paraclinice:
exudat faringian, nsmnat pe medii diferite de cultur: mediul agar-
sange, mediul Lffler, mediul Sabouraud,etc.;
testul de coaglutinare, titrul ASLO, VSH, hemoleucograma, reacia
Paul-Bunnel, PCT, PCR, hemoculturi (nsmnate pe medii aerobe, ana-
erobe, mediu Sabouraud, etc.);
reacia Widal,VDRL.
Diagnostic diferenial: cu toate celelalte cauze de angine pseu-
do-pembranoase, colagenoze, neoplasm faringian, lues secundar, mono-
nucleoz infecioas, febr tifoid,etc.

6.3.5. TRATAMENT
6.3.5.1. Tratamentul etiologic
n funcie de forma clinic de angin (dup recoltarea examinrilor

bacteriologice), se instituie tratamentul etiologic iniial, pe baza criteriul
raional, de prim intenie; dup obinerea rezultatului examinrilor
bacteriologice i al antibiogramei, se poate modifica schema de trata-
ment antibacterian (conform antibiogramei), dac evoluia cazului este
nefavorabil.
A. Angina streptococic are ca indicaie de elecie tratamentul
cu:
Penicilin G : 2 x 1-2 mil.U/zi, ritm discontinuu, la 12 h interval;
durata total a tratamentului este de 7 zile; dup terminarea
tratamentului cu Penicilin G, se va administra Moldamin (flacon a
600.000 sau 1.200.000.U/ sptmn, timp de 21 zile.
n caz de alergie la Penicilina G, se vor administra Macrolide
(Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina, n dozele cunoscute).
B. Anginele ulcero-necrotice :
n funcie de caz, se recomand aplicarea monoterapiei sau aso-
cierea a 2-3 antibiotice. Astfel n cazul:
a) anginei Henoch, se indic administrarea de Penicilin G (2-6
mil.U/zi) Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i.v.;
b) anginei Plaut-Vincent, se indic folosirea aceleiai scheme de la a),
la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicin, Amikacin), Clindamicina
sau o Cef.gen.II/III;
c) anginelor ulcero-gangrenoase, exist diferite opiuni de antibio-
ticoterapie (n funcie de gravitatea i terenul organismului gazd): Imi-
penem/Cilast.(Tienam)2g/zi; Clindamicin(0,9-1,2g/zi)+Ciprofloxacin
(1g/zi); Timentin(12 g/zi) Metronidazol (2g/zi).
6.3.5.2. Tratamentul patogenetic
Pentru efectul su antiinflamator, se poate administra hemisucci-
nat de hidrocortizon (50 - 100 mg/zi).
Permanent, bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitic i
acido-bazic, n funcie de caz.
6.3.5.3. Tratament simptomatic
Este de tip: antialgic, antitermic, sedativ. Pacienilor li se va asigura:
o igien riguroas a cavitii bucale, ncercnd s se ndeprteze
esuturile necrozate, prin manopere stomatologice specifice;
cu 30 minute nainte de mesele principale efectuarea de badijonri re-
petate cu soluii de glicerin boraxat + anestezin, iar postalimentar
(dup dezinfecia local a cavitii bucale), se va aplica soluie de Nista-
tin, soluii contra aftelor, gargar cu soluie de bicarbonat de Na, ceai de
mueel, etc.

6.4. DIFTERIA
Boal infecioas produs de bacilul difteric.
Anterior vaccinrii, letalitatea prin difterie era de 30-50%; astzi,
datorit vaccinrii, apariia difteriei este foarte rar.
6.4.1. ETIOLOGIE
Bacilul difteric este un bacil Gram pozitiv. Pe frotiul colorat
Gram, bacilul difteric are aspect de litere chinezeti (datorit prezenei
granulaiilor metacromatice Babe-Ernst). Este rezistent n mediu extern,
sensibil la cldur i dezinfectante obinuite.
Exist 3 tipuri de bacili difterici: mitis, gravis i intermedius,
care produc, corespunztor, forme uoare, grave sau medii de difterie.
n stare de lizogenitate (tipare cu un fag specific), bacilul difteric
elibereaz o exotoxin. Numai tulpinile toxigene produc difterie, cele
netoxigene determin o infecie localizat (realiznd imunizarea ocult a
populaiei).
Exotoxina este un polipeptid alctuit din dou componente:
fragmentul A - reprezint componenta activ, avnd un tropism larg,
prin care se exercit aciunea toxic a exotoxinei;
fragmentul B - are rol n fixarea bacilului difteric la nivelul porii de
intrare, asigurnd penetrabilitatea fragmentului A. Are o structur com-
plex, coninnd: hialuronidaz, factor necrotic, hemolizina.
6.4.2. EPIDEMIOLOGIE
Difteria are o rspndire universal.
Sursa de infecie bolnavii cu forme clinic manifeste sau pur-
ttorii cronici de bacil difteric netoxigen, care a devenit toxigen.
Transmiterea se face: pe cale aerogen (prin picturile Flgge);
prin contactul cu leziuni tegumentare (difterie cutanat); prin obiecte
proaspt contaminate.
Poarta de intrare poate fi: mucoasa cilor respiratorii superi-
oare (frecvent mucoasa faringian, laringian, nazal); mucoasa
conjunctival; mucoasa vulvo-anal; leziuni tegumentare.
6.4.3. PATOGENIE
La nivelul porii de intrare, bacilul difteric se multiplic i, aflat n
stare de lizogenitate, elibereaz exotoxina.
Prin intermediul fragmentului B, se realizeaz fixarea exotoxinei,
care ulterior difuzeaz hematogen.
Fragmentul B, prin componentele sale (factor necrozant, hialuro-
nidaz, hemolizin), determin lezarea i necroza epiteliului, leziuni ale

peretelui vascular (cu creterea permeabilitii vasculare i extravazare
de plasm), care produc edem i formarea unei reele de fibrin ce se
constituie n false membrane.
n urma difuziunii, fragmentul A, ajuns n celule, neutralizeaz
factorul de elongaie (FE2), i blocheaz sinteza proteic, determinnd
necroza celulelor.
La nivelul zonelor intens vascularizate, diseminarea hematogen a
exotoxinei este maxim.
Urmare a diseminrii, exotoxina: determin fenomene generale
toxemice (febr, paloare, scderea tensiunii arteriale); se fixeaz la
nivelul miocardului, ficatului, splinei, SNC-ului (unde formeaz un
complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat prin administrarea de ser
antidifteric).
Gravitatea bolii depinde de puterea toxigen i virulena tulpinii de
bacil difteric, scderea aprrii locale sau existena unor asocieri
bacteriene.
6.4.4. TABLOUL CLINIC
6.4.4.1. DIFTERIA FARINGIAN
Incubaia este de 3-7 zile.
Debutul este insidios cu subfebriliti, cefalee, paloare, astenie,
adinamie, tahicardie, tendin de scdere a tensiunii arteriale i disfagie
discret, cu apariia la nivelul faringelui, a unui exudat opalin, care se va
transforma rapid n fals membran.
Perioada de stare este dominat de intricarea fenomenelor
locale, toxice i de vecintate.
Fenomenele toxice de la debutul bolii se accentueaz, febra este
moderat, fiind posibil o hipotensiunea arterial marcat.
Caracteristic pentru diagnostic este aspectul anginei pseudo-
membranoase: pe fondul unui edem faringian intens, falsa membran
este de culoare alb cenuie, consistent, aderent pe planurile
subiacente, se detaeaz greu (lsnd o zon sngernd) i se reface
rapid; se extinde spre palatul dur (realiznd un mulaj al amigdalelor i al
luetei) i spre laringe; nu disociaz pus ntr-un pahar cu ap.
Fenomenele de vecintate constau n prezena unei adenite
submandibulare cu periadenit masiv, ce realizeaz un aspect caracte-
ristic de gt proconsular.
Fenomenele locale domin prima sptmn de boal alturi de
semnele i simptomele de toxemie; n a doua i a treia sptmn de
evoluie apar complicaiile cardio-vasculare i nervoase.
Observaie: Dac tipul de bacil difteric este gravis, se constituie for-

ma malign, care se caracterizeaz prin:
debut brusc cu alterarea rapid a strii generale, stare toxemic grav
(tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale, greuri i vrsturi alimentare);
falsele membrane se extind rapid, snt de culoare brun (datorit
hemoragiilor locale), cu secreii hemoragice la nivelul mucoaselor i,
consecin a miocarditei, apar fenomene de insuficien cardio-
circulatorie acut;
decesul survine rapid, chiar dac tratamentul se aplic precoce.
6.4.4.2. DIFTERIA LARINGIAN (CRUP DIFTERIC)
Poate surveni primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau
secundar (datorit extinderii anginei difterice).
Incubaia este de 3-5 zile.
Starea toxemic i falsele membrane de la nivelul faringelui sunt
prezente.
Pe acest fond, determinarea laringian a difteriei evolueaz n 3
faze:
a) Faza disfonic: rgueal, voce tears, afonie, tuse ltrtoare,
manifestri care dureaz 1-2 zile;
b) Faza dispneic: apare cornajul, stridorul laringian, tiraj generalizat;
c) Faza asfixic: cianoz generalizat, polipnee, agitaie, anxietate;
starea bolnavului se agraveaz, bolnavul devine somnolent i se
instaleaz starea de com, decesul survenind n urma sufocrii.n
aceast faz se impune efectuarea traheotomiei.
n difteria laringian, complicaiile survin mai rar dect n difteria
faringian, deoarece toxina se absoarbe mai puin, la acest nivel existnd
o vascularizaie slab.
6.4.4.3. ALTE FORME DE DIFTERIE
6.4.4.3.1. Difteria nazal
Apare primar sau secundar, consecin a extinderii formei
faringiene. Poate fi unilateral sau bilateral.
Debutul este insidios i se caracterizeaz clinic printr-o rinit sero-
muco-sanghinolent, secreiile erodnd tegumentul din jurul narinelor.
Fenomenele toxemice sunt minime.
6.4.4.3.2. Difteria conjunctival
Edem al pleoapei cu fals membran prezent.
6.4.4.3.3. Difteria cutanat
Survine n urma contaminrii plgilor, mai ales la membrele
inferioare, la persoanele care merg descule. Apare n rile tropicale.

Fenomenele toxice snt minime, la nivelul plgii falsa membran
este galben-brun, foarte aderent de planurile subiacente. Pot apare
complicaii nervoase polinevrite periferice.
6.4.4.4. COMPLICAII
Complicaiile n difterie survin precoce sau tardiv (sptmna a
doua, a treia de evoluie), ele fiind cardiace i nervoase i mai rar renale
(nefrite interstiiale sau insuficiena cortico-suprarenal).
A. Complicaiile cardiace
Pot surveni precoce (tahicardia, zgomote cardiace estompate,
tulburri de ritm), sau tardiv (prbuirea tensiunii arteriale pn la
apariia colapsului), putnd produce moarte subit la 10% din bolnavi.
B. Complicaiile nervoase.
Cea mai frecvent complicaie ntlnit este paralizia vlului palatin
(exteriorizat clinic prin refluarea lichidelor pe nas i voce nazonat).
Concomitent, pot apare paralizii faringiene (cu dificulti la
deglutiie), paralizii sau pareze a nervilor oculomotori (exteriorizate clinic
prin strabism i tulburri de acomodare), pareze faciale sau polinevrite
periferice.

6.4.5. DIAGNOSTIC
6.4.5.1. Diagnosticul pozitiv
Se realizeaz n contextul datelor epidemiologice, clinice i a
examinrilor paraclinice (exudat faringian i nazal nsmnat pe medii
speciale: mediul Lffler, efectuarea de frotiu colorat Gram, testul cu
anticorpi fluoresceni i aglutinarea pe lam).
6.4.5.2. Diagnostic diferenial
Angina difteric (faringian), ridic probleme de diagnostic dife-
renial cu celelalte angine pseudo-membranoase sau ulcero-necrotice, cu
luesul secundar, mononucleoza infecioas, determinrile faringiene din
leucoze i agranulocitoz, postamigdalectomie sau post ingerare de sub-
stane caustice.
n crupul difteric, diagnosticul diferenial se face cu laringitele
obstructive virale, epiglotita acut, spasmul hohotului de plns,
stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corp strin laringian,
abces retro-faringian.
Complicaiile nervoase ale difteriei ridic probleme de diagnostic cu
botulismul, poliomielita, encefalita de trunchi, poliradiculonevrita.

6.4.6. TRATAMENT, PROFILAXIE
Boal cu declarare obligatorie n primele 24 de ore; spitalizarea
este de asemenea obligatorie.
Repaus absolut la pat 15-30 zile.
Regim igieno-dietetic cu asigurarea substanelor nutritive, iniial
prevalent hidro-lacto-zaharat.
Conduita terapeutic se aplic n orice suspiciune de difterie, dat
fiind confirmarea bacteriologic tardiv (dup 48 de ore de la internare).

6.4.6.1. Tratament etiologic
Antibioticul de elecie este Eritromicina; se administreaz 30-40
mg/kgc/zi; de asemenea se poate administra Penicilin G 50.000
100.000 U/zi. Indiferent de antibioticul ales, durata total a trata-
mentului este de 7-10 zile.
Ct mai precoce se va administra serul antidifteric dup
aprecierea formei clinice i dup o desensibilizare prealabil. Astfel: n
formele uoare, se vor administra 10.000 20.000 UAI, n formele medii
40.000 60.000 UAI iar n formele grave 50.000 100.000 UAI. n
formele medii i grave 1/3 din doza total de ser antidifteric se va
administra intravenos, restul de 2/3 intramuscular.
Dup circa 7 zile se ncepe imunizarea bolnavilor prin administrarea
de anatoxin difteric.
6.4.6.2. Tratamentul patogenetic
Cortizonul nu are efect asupra exotoxinelor. n cazurile hiper-
toxice, pentru efectul su antiinflamator (miocardit) se poate administra
HHC 10mg/kgc/zi sau Prednison 1mg/kgc/zi.
n funcie de caz, permanent, se efectueaz reechilibrarea hidro-
electrolitic i acido-bazic.
n cazul fenomenelor de insuficien respiratorie, se va aplica:
oxigenoterapia, traheostomie sau chiar respiraie asistat.
6.4.6.3. Tratament simptomatic
Este antitermic, sedativ; dat fiind constituirea complicaiilor nervoa-
se, este benefic administrarea de vitamine din complex B.
6.4.6.4. Profilaxia
Vizeaz sterilizarea purttorilor prin administrarea de Eritromicin
i efectuarea vaccinrii n populaie.

6.5. INFECII ale GLANDELOR SALIVARE
6.5.1. ASPECTE GENERALE
Infeciile glandelor salivare, parotiditele acute i cronice,
implic o gam larg de ageni etiologici, diverse mecanisme pato-
genetice i existena unor aspecte clinice complexe.
Parotiditele acute pot fi de cauz bacterian sau viral.
Afectarea acut de cauz bacterian a parotidelor poate fi: septi-
c, bruceloas, TBC.
Parotiditele acute de cauz viral sunt prevalent date de virusul
urlian (infecia urlian) dar i de afectri parotidiene instalate n context:
epidemic (cauzate de virusul gripal i paragripal) sau sporadic (cauzate
de VHS 1, CMV sau virusul Coxsackie A).
n contextul datelor epidemiologice i clinice, diagnosticul de
certitudine, n cazul parotiditelor acute virale, se obine prin efectuarea
unor reacii serologice ca:
RFC, efectuat n dinamic: titrul anticorpilor specifici, trebuie s
creasc n dinamic, de cel puin patru ori fa de prima determinare;
determinarea anticorpilor IgM, IgG prin metoda ELISA: prezena titrului
crescut de anticorpi IgM confirm etiologia i faza acut de boal.
Afectarea parotidei cu evoluie cronic, cu multiple recidive,
poate surveni n context viral sau autoimun.

6.5.2. INFECIA URLIAN
Este o boal infectioas produs de virusul urlian; se mai numea
oreion.
Termenul de parotidit epidemic, ce mai este dat infeciei
urliene, este impropriu, deoarece n cursul bolii, virusul disemineaz,
produce viremie, fixndu-se la nivelul esuturilor i organelor unde exist
receptori specifici; deci infecia urlian este o boal cu multiple mani-
festri i nu o infecie localizat exclusiv la nivelul parotidei.
6.5.2.1. ETIOLOGIE
Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri; are diametrul
de 200 - 300 nm i conine ARN.
6.5.2.2. EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecie este omul bolnav cu forme clinice aparente sau
inaparente.
Transmiterea se realizeaz direct, pe cale aerogen prin interme-
diul picturilor Flgge, sau, indirect prin obiecte proaspt contaminate.

Receptivitatea este general.
Imunitatea este de durat; nou-nscutul i sugarul pn la 6
luni, sunt protejai de a face boala datorit transferului de anticorpi ma-
terni.
6.5.2.3. PATOGENIE
Virusul se fixeaz la nivelul mucoasei cilor respiratorii superioare
(poarta de intrare), unde se multiplic i disemineaz, producndu-se
viremia primar, n urma creia virusul se localizeaz preferenial la
nivelul glandelor salivare, pancreas, testicul, ovar, SNC.
Acolo unde virusul se fixeaz, se produc modificri carac-
teristice i anume:
n glandele salivare, apar fenomene inflamatorii i leziuni degenerative
ale mucoasei epiteliului canaliculelor salivare, consecin a crora se
produce tumefierea glandelor salivare afectate; leziuni similare apar n
toate glandele acinoase;
la nivelul testiculului determin, pe lng fenomene inflamatorii,
tulburri circulatorii, iar n cazuri grave (diagnosticate tardiv i lipsite de
tratament adecvat) poate apare atrofia epiteliului germinal.
la nivelul pancreasului, este afectat att pancreasul exocrin ct i
endocrin; n cazul constituirii unor forme grave i/sau a existenei unei
ncrcri diabetice familiale, urmare a instalrii infeciei se poate
declana o form autoimun de pancreatit, avnd drept urmare,
instalarea definitiv a unui diabet zaharat;
la nivelul SNC-ului pot apare (fie datorit aciunii directe a virusului i
apariiei unui exudat inflamator la nivelul meningelui, sau, postinfecios,
urmarea fenomenelor de demielinizare) determinri meningoencefa-
litice, cu afectarea predilect a nervului acustico-vestibular (cu consti-
tuirea surditii definitive).

6.5.2.4. TABLOUL CLINIC
6.5.2.4.1. Incubaia i debutul
Incubaia este de 14 - 21 zile.
Debutul este brusc cu febr (38 - 39C), cefalee, mialgii, senzaie
de tensiune dureroas (iniial unilateral) la nivelul lojei parotidiene. La
examenul cavitii bucale, orificiul canalului Stenon este bilateral, tume-
fiat i rou.
6.5.2.4.2. Perioada de stare
Persist febra.

A. Afectarea glandelor salivare
Frecvent, iniial sunt afectate glandele parotide.
Patognomonic, este faptul c la nivelul glandelor salivare
afectate, se constituie o tumefiere cu caracter elastic ,dar lipsit de
orice alt semn celsian. Tumefierea este iniial unilateral, apoi se
bilateralizeaz (dup 2 - 3 zile de evoluie), pacientul avnd un aspect
caracteristic: aspect n balan.
Datorit tumefierii glandei parotide, palparea unghiului mandibulei
devine imposibil; paralel, pacienii prezint i un edem periglandular; n
acest context, faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic: "aspect de
par".
n contextul unor viremii repetate, (avnd drept exteriorizare clini-
c apariia unor croete febrile repetitive), sunt afectate (concomitent
sau succesiv) i celelalte glande salivare; la nivelul fiecrei glande, vor
apare tumefieri cu caractere similare. Indiferent de glanda salivar
afectat, tumefierea nu evolueaz niciodat spre supuraie.
Aceaste manifestri clinice, dureaz cca. 7-10 zile, dup care
dispar treptat, n ordinea apariiei.

B. Alte localizri ale infeciei urliene
Aceste localizri, trebuie considerate determinri extra-salivare
ale virusului urlian. Instalarea lor, este consecina tropismului virusului i
fa de aceste esuturi extraglandulare (la nivelul crora exist receptori
specifici fa de el) i nu complicaii aprute n cadrul acestei boli.
Fiecare nou determinare, este exteriorizat, prin reapariia febrei, la
care se adaug manifestrile clinice caracteristice.
1B. Orhita urlian
Survine, numai la pacienii intrai n pubertate, care nu respect
repaosul absolut n timpul bolii.
Determinarea orhitic este de regul, unilateral i rar poate fi
bilateral. Apare la 4-5 zile de la debutul infeciei urliene, bolnavul
prezentnd dureri vii n testicul. n afara testiculului este afectat scrotul,
care este tumefiat i rou, iar n 85% din cazuri este prins i epididimul.
Starea general poate fi alterat, cu febr, greuri, vrsturi
alimentare, cefalee.
n cazurile grave, poate s survin azoospermia (datorit instalrii
unor tulburri circulatorii severe la nivelul testiculului), cu apariia
atrofiei epiteliului seminal i sterilitate, n 1 - 2% din cazuri.
2B. Ooforita
Apare mai rar i se exteriorizeaz clinic prin dureri exprimate n
hipogastru.

3B. Pancreatita urlian
Frecvent se manifest subclinic.
Afectarea pancreasului exocrin este exteriorizat prin febr, greuri
i vrsturi alimentare, cteva scaune diareice. La palpare, abdomenul
prezint o sensibilitate dureroas exprimat, bolnavul acuznd dureri n
bar.
Concomitent, poate fi afectat i pancreasul endocrin, fapt ce va
produce scderea toleranei la glucide, actualiznd clinic o insuficien
insulare preexistent (n cazul prezenei unei ncrcri genetice diabeti-
ce). La aceste persoane, poate apare o reacie autoimun cu distrugerea
celulelor insulare modificate de virus, situaie n care apar manifestrile
clinice i examinrile paraclinice ce definesc diabetul zaharat clinic
manifest.
4B.Determinarea miocardic (miocardit urlian)
Este suspicionat, n contextul datelor epidemiologice i clinice (ta-
hicardie, zgomote cardiace estompate, nsoite uneori, de tulburri de
ritm, tendin de scdere a tensiunii arteriale); este confirmat cert, pe
baza modificrilor EKG, specifice miocarditelor virale (fr s existe
modificri caracteristice de confirmare a implicrii virusului urlian).
5B. Afectri ale SNC-ului
Afectarea SNC-ului include apariia semnelor clinice i a modifi-
crilor LCR-ului (presiune, citologie, biochimie) ce definesc instalarea
unei meningite virale.
n cazul coafectrii encefalitice, n funcie de extinderea proce-
selor inflamatorii, poate apare frecvent tabloul clinic al unei romb-
encefalite, mai rar mielit transvers. Prevalent i specific pentru aceast
etiologie, este instalarea fenomenelor de nevrit acustic, pacienii
putnd rmne cu o surditate definitiv sechelar sau cu pareze/para-
lizii faciale. Nu exist nici o corelaie dovedit ntre gravitatea formei cli-
nice, vrst, sau ali factori i riscul de apariie a nevritei acustice.
6B. Alte localizri
n ultimul timp, virusul urlian a fost identificat i n cazul apariiei
unor sindroame polio-like.
Rar, n cadrul infeciei urliene, mai pot surveni: artrite, mastite,
purpur trombocitopenic.

6.5.2.4.3. Evoluie
n majoritatea cazurilor, evoluia este favorabil, cu excepia
instalrii surditii sau a apariiei unui diabet zaharat clinic manifest.

6.5.2.5. DIAGNOSTIC
6.5.2.5.1. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe contextul datelor:
epidemiologice: pacient fr imunitate cunoscut, contact cu un
bolnav sau provenind dintr-o colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri;
clinice: sindrom infecios, exprimarea orificiului canalului Stenon,
tumefierea bilateral (dar nu simetric) a glandelor salivare fr prezen-
a altor semne celsiene i/sau existena altor determinri extra-salivare;
examinri paraclinice: identificarea n saliv a virusului (Ag), prin
imunofluorescen, reacii serologice (RFC, HAI) efectuate n dinamic;
leucopenie cu limfocitoz, VSH normal, valori crescute ale amilazemiei,
amilazurie, glicemiei.
6.5.2.5.2. Diagnosticul diferenial
Se face prin raportare, la:
A. Parotidita supurat, n care: este prezent febra i semne
celsiene; la compresiunea parotidei, la nivelul orificiului canalului Ste-
non, se exteriorizeaz o secreie purulent. Afectarea este unilateral iar
paraclinic, valorile VSH-ului sunt crescute, cu leucocitoz i neutrofilie;
B. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale canalului Stenon;
obinuit, sunt cauzate de germeni condiionat patogeni, fenomenele
inflamatorii sunt moderate iar n antecedentele bolnavului exist recidive;
C. Parotidite toxice (intoxicaie cu bismut sau mercur), sau n caz
de IRCr. stadiul uremic;
D. Litiaz parotidian, care este unilateral, fr sindrom infecios
i poate fi confirmat prin sialografie;
E. Neoplasm parotidian: bolnav afebril, afectare parotidian unila-
teral, tumefiere dur, aderent pe planurile profunde, imprecis deli-
mitat;
F. Adenite, adenoflegmoane, cnd: este prezent febra, frisoane
solemne, semnele celsiene sunt prezente unilateral; uneori poate apare
tendin la constituirea fluctuaiei i exist secundar o adenopatie prea-
uricular satelit;
G. Abcese dentare;
H. Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infecios mediu,
secreie purulent la nivelul conductului auditiv extern, adenopatie
satelit preauricular;
I. Sindrom Mikulicz: elementul de diagnostic caracteristic este
apariia iniial a hipertrofiei glandelor lacrimale, urmat apoi de afec-
tarea bilateral a glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem;

J. Actinomicoza: survine frecvent la persoane ce au n antece-
dentele imediate lucrri dentare complexe. Bolnavii prezint subfe-
briliti; se observ apariia unei tumefieri unilaterale a glandei parotide
(cu caracter dur, bine delimitat, aderent pe planurile profunde) imprecis
delimitat, cu minime semne celsiene. n absena tratamentului adecvat,
boala evolueaz spre supuraie cu fistulizare spontan, prin care se
scurge o secreie purulent galben cu grunji verzi (aspect caracteristic
de grunji de sulf. n secreia faringian, se poate izola Actinomyces
israeli;
K. Sindrom Sjgren, boal autoimun, caracterizat prin infiltraie
limfocitar cu distrucia acinilor glandelor salivare.
L. n cazul determinrilor submaxilare urliene, principalul diag-
nostic diferenial, se face cu adenitele septice.
M. Orhita urlian aduce n discuie diagnosticul diferenial cu
orhiepididimita gonococic sau de etiologie bacilar, seminoame sau
varicocel.
6.5.2.6. TRATAMENT
Izolare la domiciliu, internarea n spital fiind dictat de evoluia
grav a cazului.
Obligatoriu bolnavii trebuie s beneficieze de regim hipoglucidic-
hipolipidic (pentru evitarea instalrii sau agravrii unei eventuale afectri
pancreatice) pe o perioad de 21 30 zile.
6.5.2.6.1. Tratamentul patogenetic i simptomatic
n caz de orhit, miocardit, meningoencefalit, bolnavilor li se va
institui, pe o durat de 7-10 zile, tratament cu Cortizon: HHC 10
mg/kgc/zi sau Prednison 1 mg/kgc/zi.
n cazul afectrii meningoencefalitice, concomitent, se va efectua
tratament depletiv cu sol.manit (1 gr/kgc/zi).
Toi bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitic i
acido-bazic, n funcie de evoluia cazului.
Tratamentul simptomatic este: antitermic, antialgic i substitutiv
al funciei pancreasului.

6.5.3. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE
6.5.3.1. ASPECTE GENERALE
6.5.3.1.1. Etilogie
Principalii ageni bacterieni implicai n declanarea parotiditei
acut, sunt cei prezentai n tabelul alturat.

Bacterii aerobe i
facultativ anaerobe
Bacterii anaerobe Mycobacterii Fungi
- Stafilococ aureu;
- Strept. beta-hemolitic;
- Strept. alfa- hemolitic;
- Haemphilus influenzae;
- Ps. aeruginosa;
- E. coli;
- Actinobacillus;
- Arachnia
- Peptostrptococ;
- Prevotella;
- Porphyromonas
(numit i Bacteroides
melaninogenicus);
- Fusobacterii;
- Actinomyces
-Mycobacterium
tuberculosis;
-Mycobacterii
atipice (MAC)
-Candida
albicans
6.5.3.1.2. Factori favorizani
Boala apare frecvent, la persoane vrstnice, ntr-un context
favorizant:
a) sindrom de deshidratare;
b) teren sever imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al
cavitii bucale), boli cronice (diabet zaharat, etilism cronic, hepatite cro-
nice/ciroze), malnutriie, infecie HIV stadiul SIDA, intervenii chirurgicale
ORL (amigdalectomie, traheostomie).
c) existena unei medicaii care reduce fluxul salivar: tranchilizante,
antihistaminice, diuretice.
Observaie: n condiiile diminurii fluxului salivar, pe teren sever
imunodeprimat, este posibil exacerbarea florei bacteriene saprofite
existente la nivelul cavitii bucale, situaie n care se poate declana o
parotidit acut supurat.
6.5.3.2. FORME CLINICE
Exist urmtoarele forme clinice de parotidit acut infecioas:
septic, TBC, bruceloas.
6.5.3.2.1. Parotidita septic
A. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA i mai puin MRSA.
B. Tablou clinic
Debutul este brusc, cu febr (peste 39C), frisoane solemne, stare
general alterat.
Examenul obiectiv evideniaz: senzaie de tensiune dureroas
n regiunea glandei parotide, urmat rapid, de apariia unei tumefieri n
aceast zon; toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere, roea,
cldur, durere; intensitatea trismus-ului exteriorizeaz gradul impoten-
ei funcionale (ca ultim semn celsian). Caracteristic, afectarea paroti-
dian este unilateral.
n perioada de stare, sindromul infecios persist, pacienii
prezint o stare general grav alterat cu semne de toxemie:
hipotensiune, puls filiform, stare de prostraie etc.

La nivelul glandei afectate, tumefierea crete n volum, parotida
este inial sub tensiunei extrem de dureroas. Dac se ncearc o
compresiune la nivelul tumefierii, este posibil ca la nivelul orificiului lui
Stenon s apar un punct de puroi.
n absena tratamentului antibiotic adecvat, la nivelul glandei
afectate apar semnele de colectare, cu instalarea fluctuenei, dar nu se
va produce niciodat o fistulizare spontan.
C. Complicaii
Complicaiile locale sunt determinate de extinderea infeciei prin
contiguitate. Astfel, iniial, se instaleaz o tumefiere periglandular
ca apoi s poat aprea:
n sfera ORL: sinuzit i otit medie supurat;
artrita articulaiei temporo-mandibulare; osteit a mandibulei care
poate evolua spre osteomielit;
mediastinit necrotic, dac parotidita supurat a fost cauzat de o
flor mixt aerob/anaerob; n acest caz, prognosticul este foarte
rezervat.
6.5.3.2.2. Alte forme clinice
Parotidita TBC - survine rar, aprnd de regul secundar (insta-
lat prin contiguitate), prin extindere de la o tuberculoz ganglionar.
(adenit bacilar). Are o evoluie insidioas, progresiv, cu abcedare i
fistulizare spontan.
Parotidit bruceloas - determinarea parotidian apare pe
fondul tabloului clinic de bruceloz (febr, frisoane, transpiraii difuze,
astenie, dureri articulare vii).

6.5.3.3. DIAGNOSTIC
6.5.3.3.1. Diagnosticul pozitiv
Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare bacilar;
consum de produse lactate (nefierte, sau de la animale bolnave), ce
susine etiologia bacilar (B.Koch) sau bruceloza.
Determinrile paraclinice evideniaz:
VSH crescut cu leucocitoz i PMN;
fibrinogen crescut, PCR crescut;
examenul bacterian: identificarea din secreia purulent (recoltat n
timpul drenajului sau recoltat de la nivelul orificiului Stenon) a
MSSA/MRSA sau evidenierea (n frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a b.Koch;
reacia Wright (pentru confirmarea brucelozei), IDR la tuberculin
pozitiv;

examenul bioptic: evideniaz modificri caracteristice ce clarific diag-
nosticul.
6.5.3.3.2. Diagnosticul diferenial
Se face prin raportare la: infecia urlian cu determinri parotidi-
ene, actinomicoza, tumori parotidiene, parotidite cronice recidivante, etc.
6.5.3.4. TRATAMENT
6.5.3.4.1. Tratament etiologic
n cazul parotiditei septice, antibioticul de maxim eficien
este Clindamicina (Dalacin), administrat 3 x 300mg/zi p.o. sau i.v.;
durata tratamentului este de 7-10 zile.
n cazuri grave se poate asocia o Fluorochinolon (Ciprofloxacin:
2x500mg/zi,p.o., sau 2x300mg/zi,i.v.) i/sau un Aminoglicozid (Amika-
cin: 2x500 mg/zi i.m.).
6.5.3.4.2. Tratament chirurgical
n cazul diagnosticului tardiv, cnd sunt vizibile semne de fluctuen-
, drenajul chirurgical se va efectua numai, dup administrarea prea-
labil a cel puin 1-2 doze de Clindamicin i.v.

6.5.4. PAROTIDITE CRONICE
6.5.4.1. PAROTIDITA CRONIC HIPERTROFIC ( PCH)
Apare n cursul infeciei HIV, avnd ca elemenete caracteristice:
aspect hipertrofic, iniial unilateral apoi bilateral, este nedureroas i nu
are semne celsiene prezente.
Observaie: Apariia acestei hipertrofii parotidiene, pe fond de afe-
brilitate sau subfebrilitate, la un pacient la care datele epidemiologice,
clinice i paraclinice, exclud celelalte probleme de diagnostic referitor la
afectarea parotidian, constituie o indicaie major de efectuare a
anticorpilor HIV.

6.5.4.2. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE
6.5.4.2.1. Boala Mikulicz
Caracteristici ale bolii:
hipertrofia glandelor parotide este simetric fr caractere inflamatorii;
exist concomitent o afectare a glandelor lacrimale;
examinrile imunologice i examenul bioptic confirm diagnosticul de
boal imun.

6.5.4.2.2. Sindromul Mikulicz
Sindromul, cu un tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare paro-
tidian i lacrimal, evoluie cronic), survine n cursul unor boli de cauze
diverse: infecioas (TBC, lues), hemopatii maligne - leucemii, limfo-
sarcom, limfogranulomatoz malign.
6.5.4.2.3. Sindromul Sjgren (Sicca-sindrom)
Este o boal de etiologie neprecizat, ncadrat ca boal auto-
imun, caracterizat clinic prin: parotidit, kerato-conjunctivit uscat,
xerostomie, rino-faringo-laringit i manifestri de poliartrit.
Diagnostic pozitiv al bolii presupune:
scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativ a fixrii glan-
dulare, pn la absena imaginii scintigrafice);
examinri imunologice (anticorpi antigland salivar pozitivi);
examinri de excludere a altor cauze de parotidit cronic recurent.
6.5.4.2.4. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
Sarcoidoza este o afeciune a sistemului reticulo-histiocitar - cu
localizare la nivelul mucoasei bucale, amigdalelor, faringelui- implicnd i
o afectare parotidian nesupurativ, progresiv.
Pacienii prezint determinri pluriviscerale i sindrom ganglionar.
Sugestiv pentru diagnostic este existena adenopatiei hilare,
paratraheale i infiltrate pulmonare bilaterale.
6.5.4.2.5. Alte parotidite de tip autoimun
O afectarea parotidian neinflamatorie (hiperplazic), poate
surveni n cadrul lupusului eritematos i sclerodermiei.

Microbiologie+table Bacterii Flora Orala

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Microbiologie+table Bacterii Flora Orala

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 6 INFECII ale CAVITII BUCALE

6.1. INFECIILE ODONTOGENE (IO)

S-ar putea să vă placă și