SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (SASO)

Generaliti Somnul este un moment de odihn, de repaus cnd individul devine indiferent la mediul nconjurtor iar majoritatea funciilor fiziologice scad, n mod particular respiraia, devenind mai profund i mai lent. Somnul este important pentru sntatea noastr la fel ca i alte nevoi primare: mncarea i apa. Pentru a funciona n condiii optime un adult are nevoie , n medie de 7-9 ore de somn pe zi, iar copiii ntre 10-18 ore de somn pe zi, n funcie de vrst.

Fig 1 Repartiia orelor de somn n funcie de vrst; Somnul este un act comportamental ciclic, reversibil, determinat de nevoia imperioas de repaus i caracterizat prin suprimarea parial a sensibilitii i funciilor contiente de relaie, rezoluie muscular, reducerea funciilor vegetative i activitate oniric, dar cu pstrarea unui anumit grad de integrare senzorial, ceea ce l deosebete de com i narcoz. Suprimnd funciile de relaie cu mediul nconjurtor i lsnd intacte pe cele vegetative, de ntreinere a proceselor vitale, somnul permite refacerea potenialului energetic i funcional al organismului, n vederea relurii activitii sale normale odat cu trecerea la starea de veghe. n acest sens se spune c nu dormim pentru c suntem obosii , ci pentru a nu ajunge n starea de oboseal. Starea de veghe prelungit se nsoete de o perturbare a proceselor de atenie i a manifestrilor comportamentale ale subiectului respectiv. Rspunsul organismului fa de situaii din mediu devine din ce n ce mai greoi (perioad de laten mai mare), ctre sfritul zilei. n acelai timp se instaleaz o stare de iritabilitate sau chiar manifestri de tip psihotic, dac perioada de veghe se prelungete mai mult timp. Aadar somnul restabilete echilibrul dintre diferite pri ale sistemului nervos central , readucnd funciile acestuia la capacitile normale. Un studiu efectuat in Australia a relevat faptul c cei deprimai de somn timp de 17 ore au performane motorii i psihice comparabile unei alcoolemii de 1%0. 2

Apneea n somn a fost recunoscut nc din antichitate, ns a fost studiat amnunit n ultimele decenii datorit perfecionrii instrumentelor de investigaie dar i a complicaiilor multiple pe care le poate determina. Denumirea de apnee provine din greac unde semnific fr respiraie sau dorina de a respira. Definiie (Academia Americana de Medicina a Somnului, Mai 2007)) Apneea n somn se definete ca ntreruperea intermitent a fluxului de aer la nivelul nasului i gurii n timpul somnului. Prin convenie apneea cu durat de cel puin 10 secunde este considerat important , dar la majoritatea pacienilor perioadele de apnee sunt de 20- 30 secunde i pot ajunge la 2-3 minute. Indexul de apnee este raportul dintre numrul apneilor i timpul total de somn. Ulterior s-a extins acest termen odat cu definirea hipopneei. Hipopneea reprezint micorarea fluxului de aer la nivelul nasului sau al gurii , intre 30-50% (cu desaturri mai mari de 3%) , pe perioade mai mari de 10 secunde,insotita sau nu de o microtrezire. RERA(Respiratory event related arousal) reprezinta micsorarea fluxului aerian la nivelul nasului sau al gurii, pe o perioada mai mare de 10 secunde,insotita intotdeauna de o microtrezire. Astfel, apare noiunea de index de apnee i hipopnee n timpul somnului, definit prin prezena de episoade repetate de obstrucie complet sau incomplet a cilor aeriene superioare, avnd ca formul de calcul raportul dintre numrul de apnei i hipopnei i durata somnului n minute ,la care se adauga si index RERA. Sindromul de apnee obstructiv n somn este o tulburare respiratorie care apare i se caracterizeaz prin episoade instalate n timpul somnului, cu o frecven a episoadelor de cel puin 10 pe ora de somn, moment n care cile aeriene superioare se colabeaz parial sau total; colapsul se realizeaz prin pierderea, indus de somn, a tonusului musculaturii faringiene, n ciuda continurii activitii musculaturii inspiratorii. Prin acest colaps se ajunge la creterea rezistenei n cile aeriene superioare, cu scderea fluxului respirator. Aceast cretere automat a rezistenei, cu oscilaii de mare amplitudine la nivelul presiunii pleurale i cu un efort muscular crescut pentru asigurarea ventilaiei a fost cunoscut sub numele de upper airways resistance syndrome sau sindromul de rezisten a cilor aeriene superioare. De obicei sindromul de apnee obstructiv n somn devine simptomatic i clinic manifest cnd sunt prezente cel puin 10 apnei pe ora de somn, n funcie de gravitatea sindromului, apneile pot depi 30 pe or. Microtrezirea corticala este reacia de trezire recunoscut pe electroencefalogram, ca rspuns al sistemului nervos central la apnee, la hipoxemia arterial, la activarea simpatic i creterea tensiunii arteriale.

Clasificare Apneea n somn a fost clasificat n trei tipuri: Central Obstructiv Mixt Apneea de tip central se caracterizeaz prin faptul c eferenele nervoase ctre toi muchii respiratori sunt abolite temporar. Episoadele recurente de apnee nu sunt nsoite de efort respirator, pacienii avnd un defect n controlul respiraiei sau n funcia neuromuscular. n cazul apneei de tip central se observ c lipsesc obstrucia cilor aeriene superioare i eforturile ventilatorii fcute n vederea nlturrii unui obstacol. Polisomnografic, n timpul episoadelor de apnee central, nu se nregistreaz micri respiratorii toraco-abdominale. Spre deosebire de apneea obstructiv, apneea de tip central este mai rar i se datoreaz unor alterri ale sistemului de reglare i control metabolic al respiraiei. Se produce mai frecvent n timpul somnului lent, cnd ventilaia este sub control metabolic i se pare c este implicat n episoadele de aritmie cardiac sever la persoanele n vrst. n cazul apneei de tip obstructiv, fluxul de aer nceteaz n ciuda impulsurilor respiratorii, avnd drept cauz obstrucia la nivel orofaringian. Obstrucii pariale ale cilor aeriene nazale, faringiene sau laringiene pot produce, n cursul somnului, oprirea tranzitorie a respiraiei, nsoit de efort inspirator costo-diafragmatic, scderea presiunii subglotice, sforit, hipoventilaie alveolar i desaturarea oxigenului arterial. ngustarea cilor aeriene superioare n apneea obstructiv se realizeaz de obicei la nivel orofaringian ca urmare a prbuirii tonusului muchilor dilatatori ai faringelui, a cror contracie asigur meninerea permeabilitii cilor aeriene superioare n timpul inspirului. Obstrucia poate fi i secundar unor malformaii mandibulare, hipertrofii amigdaliene i adenoidiene sau alterri ale prilor moi buco-faringiene din acromegalie, mixedem, obezitate. Consecina acestor fenomene este instalarea unor episoade recurente de obstrucie a cilor aeriene superioare, care determin o reducere marcat (hipopnee) sau absena fluxului de aer (apnee) la nivelul nasului i a gurii, ns cu persistena micrilor respiratorii toraco-abdominale. Apneea mixt, care const dintr-o apnee central, urmat de o component obstructiv, este o variant de apnee n somn obstructiv. Cele dou componente ale apneei mixte realizeaz un tablou simptomatic complex determinat de consecinele funcionale i umorale ale opririi periodice a respiraiei. n majoritatea apneilor mixte absena micrilor respiratorii are determinare iniial central i se termin ca apnee obstructiv. Succesiunea evenimentelor poate fi stabilit prin nregistrare polisomnografic.

EPIDEMIOLOGIE
n ultimele decade, odat cu iniierea medicilor n depistarea acestui sindrom i cu nmulirea laboratoarelor de polisomnografie, numrul cazurilor depistate cu sindrom de apnee n somn au crescut . Prevalena n populaia activ este de 5%. Aceast cifr este ns relativ, fiind influenat de criteriile de diagnostic, de lotul studiat i de metoda folosit. Pentru o limit a indicelui de apnei i hipopnei de 5 pe ora de somn, prevalena variaz ntre 11-24%, ea scznd la 7,5% la valori ale indicelui de 10 pe ora de somn, n timp ce procentul sforitorilor este de 8-27%. Studiile cele mai complete care folosesc chestionarul, polisomnografia, metode standardizate de examinare i criterii foarte bine definite de diagnostic, indic o prevalen a sindromului de apnee obstructiv n somn de cel puin 2% la femei de vrst medie i de 4% la brbai de vrst medie, cu o cretere marcant a prevalenei la sforitori, 8 din 11 sforitori avnd sindrom de apnee obstructiv n somn. Mortalitatea i morbiditatea sunt determinate de patru factori: 1. fragmentarea somnului 2. creterea efortului respirator 3. hipoventilaia alveolar 4. hipoxia intermitent Sindromul de apnee obstructiv n somn este semnificativ corelat cu morbiditatea i mortalitatea prin boli cardiovasculare, frecvena sa atingnd 2030% la hipertensivi. La pacienii cu infarct miocardic n antecedente, frecvena sindromului de apnee obstructiv n somn este de 19-22%, fa de 4% n cazul populaiei martor. n sens invers frecvena hipertensiunii arteriale la subiecii cu apnee obstructiv n somneste evaluat ntre 48-70%. Coexistena acestor dou afeciuni sugereaz existena unor relaii reciproce, chiar dac obezitatea, fumatul i preponderena masculin sunt factori de risc comuni. Hipoventilaia alveolar i hipoxemia intermitent determin creterea presiunii n artera pulmonar cu posibilitatea aparitiei cordului pulmonar cronic, astfel nct 45% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn au fracia de ejecie a ventriculului drept sczut i anomalii de contractilitate a ventriculului drept. 15-20% din pacienii cu apnee obstructiv n somn au hipertensiune arterial pulmonar diurn, permanent, de repaus, iar 12% au cord pulmonar cronic demonstrat clinic, electrocardiografic i radiologic. Mortalitatea sindromului de apnee n somn este semnificativ mai mare la cei cu un indice de apnei i hipopnei mai mare de 20 pe or n comparaie cu cei care nu au acest sindrom. n cazul pacienilor cu apnee obstructiv n somn exist o frecven crescut de accidente rutiere, 31% din cei care sufer de apnee obstructiv n somn au fost implicai n evenimente rutiere , fa de 6% din pacienii sntoi. Un studiu din anul 1995 a relevat faptul c 33% din supravieuitorii accidentelor rutiere au declarat c au adormit la volan.

Peste 70% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn au somnolen diurn excesiv, acesta fiind unul din semnele predictive de apnee obstructiv n somn i o cauz de accidente rutiere. La persoanele cu vrsta medie de 66 ani, avnd mai mult de 10 evenimente pe ora de somn, supravegheai timp de 12 ani, mortalitatea este de 2,7%, ceea ce poate demonstra o relaie strns ntre tulburrile respiratorii nocturne i moartea n timpul somnului la vrstnici n special prin infarct miocardic acut i atac vascular cerebral. Rasa Din studiile efectuate s-a observat o prevalen mai mare a sindromului de apnee obstructiv n somn la persoanele de origine afro-american i la cele asiatice, probabil datorit caracteristicelor antropometrice cranio-faciale. Vrsta La copii prevalena sindromului de apnee obstructiv n somn este de 1-3%. Vrful acestei prevalene este ntre 2-8 ani, coinciznd cu creterea maxim n volum a esutului limfoid adenotonsilar. La persoanele n vrst exist o cretere a prevalenei apneei obstructive n somn, explicat probabil printr-o hipotonie a musculaturii orofaringelui dar i prin scderea sensibilitii chemoreceptorilor carotidieni la hipoxemie. 24% pn la 63% dintre vrstnici au un indice de apnee/hipopnee mai mare de 10 pe or, dar se pare ns c odat cu avasarea n vrst prevalena crete dar severitatea pare s scad. La adulii ntre 30-60 de ani prevalena bolii la brbai este de 9-24%, iar la femei de 4-9%. Sexul Se observ de asemenea o predominan a sindromului la sexul masculin, la obezi, 90% din cazuri fiind depistate pn la 60 de ani. ns dup 60 ani frecvena cu care se ntlnete sindromul de apnee obstructiv n somn la brbai este egal cu cea a femeilor, relevnd o posibil implicare hormonal n patogenia bolii.. Pe sexe raportul este de obicei 2:1 sau 3:1 n favoarea brbailor. Sexul masculin are o prevalen mai mare deoarece exist o rezisten faringian mai mare, o activitate deficitar a musculaturii dilatatorii faringiene i o influien a hormonilor feminini asupra activitii muchilor faringieni; brbaii au o predispoziie mai mare pentru obezitate troncular superioar care se combin cu creterea riscului pentru apariia sindromului de apnee obstructiv n somn. Pentru sexul feminin trece o perioad mai lung ntre apariia simptomatologiei i diagnostic. Importana clinic a apneei n somn deriv din faptul c este una din cauzele principale ale somnolenei diurne excesive, mai mult de 18 milioane de americani suferind de acest sindrom, care apare la toate vrstele i sexele, mai frecvent la brbaii tineri afro-americani.

FACTORI DE RISC AI SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV

1. Factori familiali n 1995 , Guilleminault, n urma unui studiu realizat pe 157 de pacieni care sufereau de apnee obstructiv n somn, plus rude de gradul I i prieteni, a demonstrat c la rudele de gradul I frecvena apneei n somn era semnificativ mai mare fa de lotul alctuit din prieteni. Factorii genetici sunt sugerai i de raportrile unor afectri familiale, de creterea riscului de a dezvolta boala odat cu creterea numrului de membrii ai familiei care au aceast afeciune. Pe lng agregarea familial, rasa reprezint i ea un factor de risc important. Negrii dezvolt tulburri n timpul somnului la o vrst mai mic fa de rasa alb, iar americanii de origine african mai frecvent dect cei de origine caucazian. Recent a fost demonstrat implicarea genei APOE epsilon 4 n patogeneza sindromului de apnee obstructiv n somn. Prezena genei crete riscul de apnee obstructiv mai ales la pacienii cu vrsta peste 65 ani. 2. Obezitatea Se ntlnete la 70% la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn. Excesul de greutate n special obezitatea central, troncular sau android este corelat cu riscul de apnee obstructiv n somn, fapt confirmat i de diminuarea apneei obstructive odat cu scderea n greutate. Att computer tomograful ct i rezonana magnetic au confirmat prezena depunerii de grsime n jurul segmentelor colababile ale faringeluizona de seciune la obezi este mic, toate realiznd o compresiune extern asupra cilor aeriene superioare. n acelai timp obezul are volume pulmonare mai mici, n particular capacitatea rezidual funcional, iar la adipozitatea de tip central se adaug diafragme ascensionate, scderea sensibilitii la insulin i a secreiei de hormoni anabolizani. Exist i o corelare a creterii circumferinei gtului cu compliana velofaringian i cu incidena i severitatea sindromului de apnee obstructiv n somn. ntre obezitate i apnee a obstructiv n somn se formeaz un cerc vicios , n sensul c grsimea excesiv comprim cile aeriene superioare, iar deprivarea de somn paradoxal predispune la obezitate. Un studiu recent a artat c animalele private de somn paradoxal au tendina de a mnca mai mult.

3. Anomalii anatomice Deviaie de sept Hipertrofie amigdalian Polipi orofaringieni Anomalii ale luetei, vlului palatin

Fig.2 a. Hipertrofie amigdalian i luetal; Hipertrofie amigdalian Aceste modificri sunt ntlnite mai frecvent la copii, situaie n care se asociaz cu apariia sindromului de apnee n somn la aceast vrst. 4. Obstrucia nazal Deviaia de sept , rinitele alergice nsoite de polipi, tumori benigne nazale, cresc rezistena la nivelul vestibului nazal. 5. Anomalii funcionale ale cilor aeriene superioare Deficienele de rspuns ale muchilor de la acest nivel sau necoordonrile ntre acetia i activitatea diafragmului, predispun la colapsul cilor aeriene superioare. 6. Boli congenitale i sindroame cranio-faciale Sindromul Pierre-Robin: micrognaia determin ngustarea cilor aeriene superioare i inseria joas a bazei limbii, cu afectarea dezvoltrii masivului facial.

Fig 3. Micrognaie asociat cu sindrom Pierre-Robin Sindromul Down 45% din copiii cu sindrom Down au apnee obstructiv n somn datorit masivului facial aplatizat, ngustarea zonei nazofaringiene i hipotoniei musculaturii cilor aeriene superioare. Alte sindroame congenitale asociate cu apneea obstructiv n somn sunt: sindromul Marfan, palatoschizis, acondroplazia. 7. Patologie endocrin Acromegalia; Hipotiroidie; n cadrul acromegaliei i a hipotiroidismului apar infiltrri i edeme ale prilor moi care scad calibrul cilor aeriene superioare, dar i hipotonie muscular caracteristic hipotiroidismului. Hipotiroidismul se asociaz cu sindromul de apnee obstructiv n somn n special la femeile tinere la care aceast patologie este mai frecvent. 8. Boli neuromusculare Aceste boli inclusiv sindromul postpoliomielitic, afecteaz tonusul normal al musculaturii faringiene att n stare de veghe ct i n timpul somnului. Din totalitatea acestor boli cel mai frecvent asociate cu sindromul de apnee obstructiv n somn sunt: sindromul postpoliomielitic, miopatia distrofic asociat sau nu cu cifoscolioza, paralizia cerebral cu afectarea tonusului i reflexelor cilor aeriene superioare, atacurile vasculare cerebrale, distrofia muscular Duchenne, polineuropatia idiopatic acut Guillain-Barre. 9. Refluxul gastro-esofagian Refluxul gastroesofagian este determinat de creterea presiunii transdiafragmatice odat cu creterea presiunii intratoracice generat de sindromul de apnee obstructiv n somn. Modificrile frecvente ale presiunii transdiafragmatice afecteaz ligamentul freno-esofagian avnd ca efect instalarea insuficienei sfincterului esofagian inferior. 10. Sexul Rezistena subglotic a faringelui la brbai este mai mare dect la femei. Femeile sunt protejate hormonal, dar i din punct de vedere al dispoziiei esutului adipos, frecvent de tip central la brbai. Protecia hormonal a femeilor este susinut i de creterea prevalenei bolii dup menopauz, iar la femeile care sufer de sindromul ovarelor polichistice, datorit creterii hormonilor 9

androgeni, riscul de a dezvolta sindromul de apnee obstructiv n somn crete de 30 ori. 11. Poziia Poziiile vicioase ale capului i gtului n timpul somnului reduc diametrul cilor aeriene superioare, efectul gravitaional asupra uvulei, palatului i limbii determin creterea rezistenei la acest nivel. 12. Medicamentele Sedativele i hipnoticele au efecte aditive i sinergice cu alcoolul. Dup administrarea de Diazepam se produce o depresie a activitii muchiului genioglos i n general a muchilor dilatatori ai cilor aeriene superioare. Alte influene negative pot realiza: narcoticele, anestezicele, testosteronul. Efecte benefice pot avea administrarea de : antidepresive, hormoni tiroidieni, nicotina, teofilina, stricnina. 13. Alcoolul Crete frecvena i durata apneilor prin efectul combinat de reducere a tonusului musculaturii faringiene i deprimarea rspunsului. Alcoolul reduce rspunsul genioglosului la hipoxie i hipercapnie. Alcoolul poate induce sforitul dar nu afecteaz nervul frenic i se menine presiunea negativ realizat de hemidiafragme, care agraveaz colapsul la nivelul cilor aeriene superioare.

10

FIZIOPATOLOGIE
Somnul normal poate fi alterat de perturbrile somatice motorii, mioclonii nocturne, epilepsii morfeice, micri ritmice ale membrelor sau mandibulei, boli neurologice i psihice, de tulburri ale ritmului circadian, de dependena de hipnotice. Una din cauzele importante de tulburare intrinsec a somnului este apneea obstructiv n somn, care , alturi de alte disomnii precum narcolepsia, hipersomnia idiopatic, hipersomnia posttraumatic i sindromul de hipoventilaie alveolar central, st la baza unei patologii cu afectare visceral multipl n special datorit hipoxemiei prelungite. Elementul de baz n sindromul de apnee obstructiv n somn este obstrucia cilor aeriene superioare, de obicei la nivelul orofaringelui. Apneea care rezult produce o asfixie progresiv pn la trezirea brusc din somn, dup care permeabilitatea cilor aeriene superioare este restabilit i se reia fluxul. Pacienii readorm i secvenele de evenimente se repet deseori de 400-500 de ori pe noapte, ducnd la fragmentarea important a somnului. Obstrucia cilor aeriene superioare n timpul somnului altereaz att mecanismele de reglare i control ale ventilaie pulmonare, ct i bazele neuroumorale ale alternanei somn-veghe. Dezechilibrele metabolice i funcionale rezultate produc deteriorarea calitii somnului nsoit de o gam variat de stri patologice asociate, al cror ansamblu constituie sindromul de apnee obstructiv n somn. Sindromul de apnee obstructiv n somn este caracterizat prin episoade recurente de obstrucie la nivelul cilor aeriene superioare, aprute n timpul somnului, ducnd la reduceri marcante de flux aerian -hipopnee- sau la absena acestuia apnee- la nivelul gurii sau nasului. Se asociaz de obicei cu sforit zgomotos i hipoxemie. Apneile se termin cu microtreziri care fragmenteaz somnul, diminu fazele de somn lent i paradoxal, aducnd bolnavul n stadiile 1i 2 de somn. Gradul de desaturare al hemoglobinei arteriale, care apare n timpul apneei depinde de: presiunea parial a O2 arterial n stare de veghe i de volumele pulmonare la momentul debutului apneei. Apariia apneei obstructive n timpul somnului este o consecin a ruperii echilibrului fragil care exist ntre: constituia anatomic; presiunea intraluminal faringian; activitatea muscular; controlul central.

11

Fig. 4 Conformaia normal a cilor aeriene superioare

Fig. 5. Blocarea cilor aeriene superioare n timpul somnului Factorul imediat care duce la colapsul cilor aeriene superioare este apariia unei presiuni critice, sub presiunea atmosferic, n timpul inspirului, care depete capacitatea muchilor abductori i dilatatori ai cilor aeriene superioare de a le menine stabilitatea. Acestora li se adaug o serie de factori mecanici cum sunt: conformaia cilor aeriene superioare; influena poziiei corporale; compliana regional; forele adezive de suprafa; tonusul i reactivitatea musculaturii orofaringiene. n timpul somnului rezistena faringian i compliana cresc. Aria cea mai afectat este la nivelul regiunii palatului, la baza limbii i n hipofaringe. Simpla trecere de la poziia ortostatic la clinostatism determin, datorit cderii bazei limbii n timpul somnului, reducerea cu pn la 25% a suprafeei medii de seciune a faringelui.

12

Este esenial relaia dintre activarea musculaturii cilor aeriene superioare i pompa toracic. Dac activitatea inspiratorie a diafragmului i a musculaturii intercostale, prin presiunea negativ creat, depete ca intensitate funcia musculaturii cilor aeriene superioare, afectnd echilibrul dintre adductorii i abductorii faringieni, apare colapsul i fluctuaiile de flux destabilizeaz sistemul. Rolul principal revine celor aproximativ 23 perechi de muchi dilatatori i constrictori care particip la meninerea permeabilitii faringiene. Activitatea lor tonic asigur funciile multiple ale cii respiratorii, care n mod normal se nchide prin mecanism neuro-reflex numai n timpul deglutiie i vorbirii. n condiii patologice se realizeaz alterarea relaiilor normale de reglare i control integrate structural i funcional la nivel faringian, ducnd la colapsul i obstrucia cilor aeriene superioare n timpul somnului, avnd drept consecin apariia hipoxemiei. Astfel de condiii sunt generate fie de anomalii anatomice ale cilor aeriene superioare, fie de perturbarea mecanismelor de nchidere i deschidere ale cii. Obstrucia cilor aeriene superioare n sindromul de apnee obstructiv n somn i apneile consecutive au la baz modificarea excitabilitii nervoase centrale produs muchilor genioglos, geniohioidian, hioglos, scderea activitii muchilor tensori palatini i pierderea activitii musculaturii mandibulei cu mpingerea posterioar a limbii i ngustarea orofaringelui. Deficiena reflexelor protective de la nivelul cilor aeriene superioare se materializeaz prin incapacitatea sistemului nervos central de a pstra libertatea conductului faringian n timpul somnului. Faringele la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn are o complian anormal fa de individul sntos i antreneaz modificri ale suprafeei de seciune de la acest nivel, ca i o cretere a rezistenei la pasajul aerului. Compliana este variabil n funcie de sex, vrst, gradul de obezitate, folosirea unor ageni farmacologici. Alcoolul este frecvent un cofactor important, datorit influenei selective de depresie asupra musculaturii cilor aeriene superioare. Odat obstrucia instalat, se iniiaz o serie de evenimente care se repet de sute de ori per noapte, iar supravieuirea depinde de restaurarea deschiderii cilor aeriene superioare i de ptrunderea aerului n plmni, adic de momentul microtrezirii consecutiv asfixiei. Aceasta atrage o hiperventilaie, cu o reducere a controlului respirator datorit instalrii hipocapniei, fapt care atrage o pierdere de tonus a musculaturii cilor aeriene i colapsul lor. Obstrucia este mai marcat n timpul fazei de somn paradoxal. Cnd nivelul hipoxemiei i hipercapniei ating un nivel critic se realizeaz activarea sistemului de reglare i control al respiraiei, urmat de trezirea i reluarea pentru scurt timp a contractilitii muchilor dilatatori ai faringelui, nsoit de repermeabilizarea faringelui. Dup un numr variabil de respiraii, stimulii chimici normalizndu-se devin ineficieni i se revine la starea de somn fragmentat de apnei i hipopnei. Rolul major al cilor aeriene superioare este de a asigura trecerea aerului n teritoriul de schimb alveolo-capilar. La majoritatea pacienilor configuraia cilor aeriene este afectat structural, ceea ce predispune la obstrucie. Cavitatea nazal reprezint primul segment al modulrii rezistenei la fluxul aerian. Rezistena nazal depinde de capacitatea de colabare i dilatare a

13

aripilor nasului ct i de integritatea mucoasei nazale. O serie de malformaii congenitale ale piramidei nazale, deviaia de sept, polipii nazali sau diferite tumori benigne pot interfera cu fluxul normal de aer, determinnd obstrucie la acest nivel. ns rezistena de la acest nivel poate fi scurtcircuitat prin deschiderea gurii. Faringele se comport ca un tub musculo-membranos susceptibil la colabare, avnd o rezisten dependent de activitatea contractil a muchilor dilatatori i constrictori dar i de grosimea pereilor sau de existena unor procese patologice precum hipertrofia adenotonsilar, hipertrofia amigdalian. Obezitatea contribuie frecvent la reducerea dimensiunilor cilor aeriene superioare, fie prin creterea depunerii de grsime n esuturile moi ale faringelui, fie prin compresia faringelui de masele grase superficiale de la nivelului gtului. Sforitul, o vibraie cu frecven nalt a esuturilor moi la nivelul palatului i faringelui, care rezult din reducerea lumenului cilor aeriene superioare, poate agrava ngustarea acestora prin edemul esuturilor moi. Diferena dintre un sforitor i un pacient cu sindrom de apnee obstructiv n somn este dictat nu att de factorii anatomici ct de influenele neurofiziologice -existena unei activiti crescute a genioglosului. Sediul iniial al obstruciei difer de la un subiect la altul, fiind situat la nivelul vlului palatin n 50% din cazuri i dedesubtul acestuia n celelalte cazuri. Fiecare individ are o presiune limit sub nivelul creia se produce obstrucia faringian. Fenomenele obstructive care apar n timpul apneei n somn determin deplasarea cu dificultate a aerului ventilat, avnd ca principal rezultat hipoventilaia alveolar i instalarea hipoxemiei. Episoadele recurente de asfixie nocturn i de trezire din somn duc la o serie de evenimente fiziologice secundare, care de fapt conduc la complicaiile clinice ale sindromului. Hipoventilaia alveolar conduce la o stare de hipoxie respiratorie sau hipoxemie, determinnd scderea presiunii pariale a O2 i creterea presiunii arteriale a CO2 dup echilibrarea gazelor de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare, avnd ca rezultat hipoxemia i hipercapnia. Cu toate c ventilaia alveolar este redus schimburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit pe de o parte scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin creterea cantitii de oxigen cedat esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de CO2. n sindromul de apnee obstructiv n somn crete n special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului cilor aeriene superioare, ceea ce produce o turbulen crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului de oxigen al muchilor respiratori. n efortul chiar de mic intensitate, aportul suplimentar de oxigen realizat prin creterea ventilaiei este consumat n ntregime de muchii respiratori n dauna celorlalte esuturi n activitate. Hipoxia alveolar determin prin reflexele alveolo-arteriolar (Von Euler) i capilaro-arteriolar (Cournaud) arteriolo-constricie. Spasmul arteriolar este iniial reversibil , dar cu ct numrul apneilor sau hipopneilor pe ora de somn crete, iar hipoxemia se cronicizeaz, spasmul arteriolar prelungit determin arterioloscleroz. Arterioloscleroza este determinat de nlocuirea esutului muscular cu esut conjunctiv n urma unui tonus muscular crescut n mod cronic.

14

Tot acest mecanism duce la apariia hipertensiunii arteriale pulmonare, iniial reversibil, apoi ireversibil, nsoit de afectare cardiac. ns o mic parte din pacieni, mai puin de 10%, dezvolt hipertensiune arterial pulmonar i cord pulmonar cronic, policitemie, hipercapnie i hipoxemie cronic. Toi aceti pacieni au de obicei hipoxemie diurn susinut, pe lng tulburrile ventilatorii nocturne, ca rezultat al eferenelor ventilatorii sczute i obstruciei difuze a cilor aeriene. Tensiunea arterial pulmonar i sistemic cresc n timpul fiecrui episod de apnee, iar alura ventricular prezint o reducere ciclic pn la 30-50 bti pe minut, urmate de tahicardie pn la 90-120 bti pe minut, n faza de ventilaie. Hipoxemia determin n organism fenomene de adaptare precum hipertensiune arterial cu creterea vitezei de circulaie a sngelui i poliglobulie discret. Sistemul nervos central este cel mai sensibil la hipoxie, lipsa de oxigen determinnd rapid tulburri ale funciilor cerebrale: somnolen, iritabilitate. Studii recente au artat c pacienii cu apnee obstructiv n somn au cantiti crescute de eritropoetin , care scade remarcabil dup cteva ore de tratament cu presiune continu pozitiv nazal. Tot la aceti pacieni s-au deminstrat creteri ale nivelurilor serice de factor de necroz tumoral (TNF-alfa) i de interleukin ( IL 6), de asemenea reversibile dup tratament, cunoscut fiind implicarea acestora n patogenia aterosclerozei. Scderea fluxului sanguin cerebral n timpul episoadelor de apnee i hipopnee precum i hipervscozitatea sanguin, hipertensiunea arterial i niveluri crescute de amiloid A1, cresc riscurile acestor pacieni de a dezvolta atacuri vasculare cerebrale asociate sau nu cu atacuri ischemice tranzitorii.

15

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV

1. DIAGNOSTIC CLINIC 1. Anamneza Anamneza riguroas i intit este vital pentru suspectarea acestei patologii, ea este de preferat s se efectueze n prezena partenerului de via. Simptome aprute n timpul somnului Sforitul este produs de vibraia prilor moi ale faringelui dar i de edemul acestora. La majoritatea pacienilor sforitul apare cu muli ani naintea dezvoltrii obstruciei. Totui majoritatea indivizilor care sforie nu au apnee obstructiv n somn. Dei cteva studii recente sugereaz c sforitul n sine se poate asocia cu riscuri asupra sntii pe termen lung, concluzii clare n aceast privin lipsesc. Deci n absena altor simptome, sforitul singur nu necesit investigarea unei eventuale apnei obstructive n somn, dar necesit sfaturi preventive , n special privind creterea n greutate i consumul de alcool. Sforitul este deranjant pentru partener, agravat de consumul de alcool, ntrerupt de apnei i poate lipsi n sindromul de rezisten a cilor aeriene superioare i dup uvulo-faringoplastie. Simptomele nocturne sunt reprezentate de pauzele respiratorii (apnee), mai lungi de 10 secunde i cu o frecven mai mare de 10/h, sesizate de partenerul de via. Apneile sunt nsoite de micrile respiratorii toracoabdominale. Numeroasele episoade de apnee determin microtreziri care au drept consecin fragmentarea somnului, acesta devenind superficial i neodihnitor, fiind cauza somnolenei diurne excesive. Somnul neodihnitor, agitat, ese desconspirat de patul rvit dimineaa mai ales n cazul copiilor. n 30% din cazuri pacienii declar nicturie, care apare datorit creterii eliberrii de factor natriuretic atrial. Nicturia este un factor coplementar de fragmentare a somnului. Transpiraiile nocturne sunt fenomene care apar n cazurile de apnee obstructiv n care hipoxemiei nocturne i se adaug hipercapnia. Simptome aprute n starea de veghe Somnolena diurn excesiv senzaie de lips de odihn pe parcursul nopii. Somnolena diurn poate fi vizibil i reprezint un handicap important n cazul unor situaii non-stimulante (cititul, privitul la televizor, etc). Iniial somnolena diurn se manifest n situaii non-stimulante (pasive), dar pe msur ce afeciunea progreseaz, somnolena intervine n toate activitile zilnice i poate deveni duntoare i chiar periculoas. Numeroase studii arat frecvena de 2-3 ori mai mare a accidentelor rutiere la pacienii cu sindrom de apnee n somn n comparaie cu ceilali oferi.

16

Somnolena diurn excesiv i oboseala matinal determin n timp apariia sindromului de oboseal cronic, caracterizat prin deficite ale funciilor cognitive i de relaie. Tulburri de atenie , de memorie, de funcie cognitiv i scderea performanei profesionale sunt consecine ale somnolenei, mai ales prin lipsa perioadelor de somn cu unde lente, induse de trezirile frecvente. Modificri de personalitate iritabilitate, pusee de anxietate, depresii, apar n 28-51% din cazuri. Cefalee matinal pulsatil, ameeli apar datorit perioadelor lungi de hipoxemie i uneori hipercapnie nocturne dar i datorit creterii presiunii intracraniene i sistemice n timpul nopii. La femei se poate instala dismenorea sau chiar amenorea, iar la brbai diminuarea libidoului i impoten n 30-45% din cazuri. 2. Antecedente heredo-colaterale Avnd n vedere c s-a demonstrat existena unei agregri familiale i predispoziia genetic a bolii este important de aflat dac mai exist cazuri asemntoare n familia pacienilor care trebuie diagnosticate i tratate. S-a demonstrat asocierea genei APOE epsilon 4 cu prevalena crescut a sindromului de apnee obstructiv n somn la persoanele cu vrsta peste 65 de ani. Agregarea familial poate fi explicat i prin transmiterea descendenilor a unor caractere antropomorfice care predispun la obstrucia cilor aeriene superioare. 3. Antecedente personale patologice Obezitatea este principala patologie asociat care determin creterea riscului de sindrom de apnee obstuctiv n somn. Riscul crete direct proporional cu valoarea indicelui de mas corporal. Patologia cardiovascular preexistent este agravat de episoadele recurente de hipoxemie nocturn datorit faptului c acestea sunt nsoite de descrcri de adrenalin si de creteri ale tensiunii arteriale sistemice. Hipertensiunea arterial este cel mai frecvent asociat cu apneea obstructiv n somn, fiind agravat de episoadele nocturne simpaticotonice determinate de numrul crescut de apnei. Atacurile vasculare cerebrale pot fi determinate de variaiile tensiunii arteriale din cursul nopii, dar la rndul lor pot afecta ventilaia normal prin anomalii ale reglrii la nivel central. Tulburrile metabolice precum hiperlipidemia i diabetul zaharat sunt influenate negativ de prezea sindromului de apnee obstructiv n somn, demonstrndu-se o scdere a rezistenei periferice la insulin i a nivelului colesterolului dup tratamentul apneei obstructive. Sindromul Pickwick este un sindrom de hipoventilaie alveolar care apare predominant la pacienii tineri de sex masculin i asociaz obezitate, insuficien cardiac dreapt i respiraie periodic n afara unei maladii pulmonare.

17

Bolile respiratorii cronice precum BPOC, astmul bronic, fibroza pulmonar pot influena negativ evoluia sindromului de apnee obstructiv i pot transforma episoadele noctune de hipertensiune arterial pulmonar n hipertensiune arterial pulmonar permanent, n special la bolnavii cu BPOC concomitent-sindrom overlap.

4. Examen clinic obiectiv Examenul clinic obiectiv va cuprinde: 4.1 Examenul masivului facial n scopul detectrii malformaiilor congenitale asociate cu ngustarea cilor aeriene superioare sau a unor stigmate de acromegalie sau hipotiroidism. 4.2 Calculare indexului de mas corporeal(IMC) , un indice de mas corporeal care depete 27kg/m2 se asociaz cu creterea cu 20% a riscului de apnee obstructiv n somn. Indicele de mas corporal se calculeaz prin raportul dintre greutate (Kg) i nlimea la ptrat (m2). 4.3 Msurarea circumferinei gtului - creterea acestei valori este direct proporional cu gradul de comprimare al pereilor laterali ai faringelui de ctre esutul adipos. 4.4 Evaluarea clinic a aparatului respirator pentru determinarea patologiei asociate, care poate fi agravat sau poate agrava acest sindrom. 4.5 Examenul aparatului cardiovascular este foarte important msurarea tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace, peste 50% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv prezint hipertensiune arterial sistemic. Un rol deosebit l are nregistrarea Holter pe parcursul nopii, care poate evidenia tulburrile de ritm care nsoesc perioadele de apnee i hipopnee. Ascultaia cordului poate decela o accentuare a zgomotului II n focarul pulmonarei, caracteristic hipertensiunii arteriale pulmonare sau eventuale aritmii cardiace asociate. 4.6 Examenul ORL- adesea poate evidenia o ngustare sau o congestie a cilor aeriene superioare n special la nivelul nazofaringelui sau hipertrofii tonsilare, deviaii de sept nazal, anomalii mandibulare. 4.7 Testul de stimulare al reactiei vizuale 4.8 Determinarea gradului de somnolen diurn Pentru seleatarea pacienilor care urmeaz a fi investigai pentru sindromul de apnee obstructiv n somn se folosete chestionarul Epworth .

Chestionarul Epworth Evalueaz gradul somnolenei diurne. Pacienii trebuie s noteze o serie de situaii n care ar putea adormi, cu cifre de la 0 la 3, astfel: 0-niciodat; 1-anse mici de a adormi; 2-anse mijlocii de a adormi; 3-anse mari de a adormi; Situaiile sunt urmtoarele:

18

o o o o o o o o

Stnd n tren i citind; Privind la televizor; Asistnd pasiv ntr-un loc public- teatru, reuniune; Cltorind ntr-un autoturism care nu oprete timp de o or; Odihnindu-v dup amiaz; Stnd n tren i vorbind cu cineva; Stnd confortabil dup o mas fr alcool; ntr-un autoturism blocat cteva minute ntr-un ambuteiaj.

Limita inferioar a somnolenei se situeaz la 7 puncte din 24 posibile. Ceea ce depete 10 puncte se consider somnolen diurn marcant, pacientul investigndu-se pentru sindromul de apnee obstructiv n somn. 2. EXAMENE PARACLINICE 1. POLISOMNOGRAFIA Polisomnografia rmne metoda diagnostic de aur, din pcate ns foarte costisitoare; ea reprezint un studiu al somnului nocturn, care include nregistrarea urmtorilor parametri: Electroencefalograma,electrooculograma,electromiograma muchilor mentionieri Fluxul aerian nazo-bucal, prin folosirea unei canule nazale sau termistor nazal i micrilor respiratorii prin pletismografie de inductan, folosind centuri toracic i abdominal Efortul respirator prin masurarea presiunii esofagiene sau electromiograma muschilor intercostali Electromiograma muschilor tibiali anteriori (pentru miscarile membrelor inferioare ) Saturaia n oxigen a sngelui arterial prin oximetrie la nivelul urechii sau degetului Frecvena cardic prin intermediul electrocardiogramei

Fig. 6

Pacient n timpul unei nregistrri polisomnografi 19

1.1.1 Analiza ventilaiei Demonstreaz prezena sau absena fluxului de aer la nivelul nasului i al gurii. nregistrarea se face cu ajutorul unor termistori care sunt sensibili la diferena de temperatur a aerului inspirat i expirat de la nivelul narinelor. Procedeul este bine tolerat de bolnavi, fiind o metod calitativ de evaluare a ventilaiei, care pune n eviden absena sau prezena fluxului de aer. Informaii cantitative asupra ventilaiei se pot obine prin nlocuirea termistorilor cu un pneumotachograf care nregistreaz debitele i volumele ventilate. 1.1.2 Analiza eforturilor respiratorii Face posibil diagnosticul diferenial ntre apneea obstructiv i cea central. Metoda cea mai utilizat este cea a folosirii de centuri toracice i abdominale care nregistreaz micrile cu ajutorul unor captori electrici sensibili la ntindere -pletismografie de inductan. O alt metod este acea de a nregistra activitile electrice ale musculaturii inspiratorii, n special a diafragmului i a muchilor intercostali. n acelai scop se pot utiliza electrozi esofagieni, care asigur nregistrri mai fidele ale activitii diafragmatice, ns este o metod invaziv, greu de suportat de pacieni, de aceea nregistrrile de suprafa sunt utilizate n mod curent. Eforturile respiratorii pot fi apreciate i cu ajutorul nregistrrii presiunii esofagiene, care ofer informaii asupra variaiilor presiunii intrapleurale n timpul ciclului respirator; este singura metod capabil s diferenieze cu certitudine apneile centrale de cele obstructive. 1.1.2 Analiza repercursiunilor apneilor Efectele adverse ale apneilor se pot cuantifica n mod indirect prin nregistrarea oxigenrii sanguine, a frecvenei cardiace, determinri gazometrice ale CO2 n aerul expirat i variaiile hemodinamice ale presiunii arteriale sistemice i pulmonare. Pulsoximetria transcutan se efectueaz la deget sau la lobul urechii, este cea mai ieftin metod. Necesit numai prezena unui oximetru conectat la un ordinator care realizeaz afiarea i analiza automat a datelor obinute. Deoarece nu orice apnee produce o desaturare mai mare de 3% i nu orice desaturare nseamn apnee, metoda este util n special la bolnavii cu hipoxemie n stare de veghe. 1.1.4 Analiza somnului a.Electroencefalograma nregistreaz manifestrile electrice ale scoarei cerebrale, utiliznd 2-4 derivaii bipolare sau unipolare. Se folosesc electrozi de argint sau clorur de argint aplicai pe scalp, dispui conform unei convenii internaionale , fiecare derivaie nregistrnd curentul unui electrod activ i altul de referin din spatele urechii.

20

Identificarea electroencefalografic a stadiilor somnului este facilitat de nregistrarea de la nivelul lobilor occipitali i temporali. Stadiile somnului Somnul se caracterizeaz printr-o serie de manifestri somatice i vegetative caracteristice, avnd ca indicator al profunzimii traseul electroencefalografic.

Fig 7 Stadiile somnului;

n timpul somnului predomin activitatea sistemului nervos vegetativ parasimpatic, al crui tonus determin scderea frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale, cu repartiia sngelui predominant n teritoriul visceral. Frecvena i amplitudinea micrilor respiratorii se modific, avnd ca rezultat creterea presiunii pariale a CO2 din aerul alveolar. Stadiul 1- caracterizat prin diminuare amplitudinii traseului i prin alternana ritmului alfa(<50%) cu ritm rapid de voltaj sczut.In acest stadiu se opresc activitatile motorii,scade FR,pot apare manifestari precum:descarcari clonice, manifestari senzoriale cu zgomote, viziuni ce pot duce la intreruperea somnului Stadiul 2(de adormire) - ritmul alfa este nlocuit cu lungi sectoare aplatizate i cu ritm theta de mic amplitudine, rspndit n toate ariile corticale.Stimulii senzoriali provoaca anumite modificari EEG ( Kcomplex and spindles).Trezirea se produce la stimuli redusi in intensitate

21

Stadiul 3/4 (SWS) - apar unde delta, unde lente doar anumii stimuli pot produce trezirea; undele delta fac trecerea de la fazele de somn superficial la cele profund Aceste 3 stadii ale somnului se ncadreaz n somnul lent care coincide cu micri lente i pendulare ale ochilor, meninerea tonusului muscular n mod particular la muchii cefei. Somnul lent este dependent de sistemul serotoninergic al rafeului median, n timp ce somnul paradoxal are la baz participarea neuronilor adrenergici de la nivelul nucleului pontin, situat pe planeul ventriculului IV , denumit lucus coeruleus (alfa). Stadiul REM somnul paradoxal,ocup aproximativ 15-20% din totalitatea somnului de noapte i apare discontinuu n 5-6 cicluri de durat ntre 5-20 minute. Se numete somn paradoxal pentru c traseul electroencefalografic este asemntor cu cel nregistrat n starea de veghe. Sunt caracteristice undele lente ascuite din banda theta, nregistrate n regiunea vertexului cu o morfologie particular n dini de fierstru. Tonusul muscular este complet disprut, apar micrile rapide ale globilor oculari i modificri cardio-respiratorii marcante. n timp ce instalarea somnului lent se face progresiv, somnul paradoxal survine brusc n 1-2 secunde. Pe parcursul nopii exist 5-6 cicluri de somn de cte 90 de minute, alctuite prin alternarea somnului non-REM cu somnul REM, somnul REM reprezentnd circa 20 de minute dintr-un ciclu de somn.

Repartiia fazelor de somn pe parcursul unei nopi; Somnul paradoxal este profund avnd pragul de trezire comportamental mult mai ridicat fa de somnul lent. Trezit din acest stadiu de somn subiectul , n aproape 80% din cazuri poate relata coninutul unui vis, de aceea este numit faza oniric.Rar survin incidente ca enurezis,angoasa. b.Electrooculograma nregistreaz variaiile de potenial create de deplasarea globului ocular. Se utilizeaz dou perechi de electrozi n jurul fiecrui glob ocular i se poate face diferena dintre micrile oculare i activitatea electric cerebral proiectat de la nivelul ariilor cerebrale anterioare. Informaia principal oferit de electrooculogram este reprezentat de nregistrarea micrilor oculare rapide, care sunt criteriu de identificare a somnului paradoxal, REM.

Fig 8.

22

c.Electromiografia muchilor mentonieri Electrozii se monteaz pe faa anterioar i inferioar a brbiei. n funcie de prezena sau absena tonusului muscular mentonier; se difereniaz somnul lent de cel paradoxal care este caracterizat prin atonie muscular. 1.1.5 nregistrarea comportamentului global al pacientului Apneile obstructive din decubit dorsal pot dispare sau se pot nlocui cu hipopnei atunci cnd pacientul i schimb poziia- decubit lateral. Informaiile asupra comportamentului i a micrilor pacientului pot fi nregistrate cu ajutorul unei camere video cu infrarou sau a unui senzor fixat la nivelul centurii toracice pentru a identifica sindromul de apnee obstructiv poziional i pentru indicarea unui tratament poziional. Prelucrarea informatizat a traseelor obinute pe parcursul de cel puin 2 ore de somn, formeaz o diagram numit hipnogram, alturi de care sunt menionate numrul i durata apneilor. 1.2 Indicaiile polisomnografiei o diagnosticul tulburrilor respiratorii din timpul somnului; o efectuarea titrrii pentru tratamentul cu presiune continu pozitiv nazal; o diagnosticarea apneilor obstructive naintea uvulopalatofaringoplastiei; o evaluare rezultatului tratamentului efectuat

Fig 9. nregistrare polisomnografic episoade de apnei obstructive si mixte

23

nregistrarea polisomnografic a unei apnei obstructive aprut n timpul fazei 1 de somn lent. Apneea are o durat de 30,25 secunde , este nsoit de micri respiratorii toracice i abdominale i de o scdere a saturaiei oxigenului de 18%. La nceputul apneei saturaia era de 97% iar la sfritul apneei a sczut la 79%. Traseul electroencefalografic nregistreaz la nceputul episodului de apnee stadiul 1 de somn lent, iar la sfritul apneei pacientul se trezete, nregistrndu-se traseu caracteristic strii de veghe.

Fig 10. nregistrare polisomnografic- episod de hipopnee; Episodul de hipopnee are o durat de 58 de secunde i este nsoit de o desaturare de 5%, de la 98% la nceputul hipopneei la 93% la sfritul ei. 1.3 Limitele polisomnografiei o durata somnului mai puin de 2 ore duce la repetarea nregistrrii; o absena somnului paradoxal pe traseul nregistrat; o limitarea nregistrrilor numai la o parte din parametrii necesari nregistrrii corecte.

24

1.4 Modificrile somnului n sindromul de apnee obstructiv n somn Apneile i hipopneile se nsoesc de absena sau scderea fluxului respirator, reluarea ventilaiei se nsoete de fenomenul de trezire evideniabil pe electroencefalogram prin prezena de scurt durat a undelor alfa. Acest ciclu se repet de mai multe ori pe noapte n funcie de gravitatea apneei obstructive i fragmenteaz somnul, meninndu-l n stadiile 1 i 2. Perioadele de somn profund survin n general cnd pacientul se afl n decubit lateral. Somnul paradoxal este fragmentat ca i somnul lent, ns apneile sunt mai lungi, reducnd cantitatea total a acestuia n cursul nopii. Apneile sunt cu o durat de 30-40 secunde n faza de somn lent i superioare de 60 secunde n faza de somn paradoxal, gravitatea hipoxemiei depinde de lungimea apneei. 1.5 Criterii de diagnostic poligrafic n sindromul de apnee obstructiv n somn Diagnosticul poate fi susinut pe o nregistrare cu durat de cel puin 7 ore de somn sau coninnd cel puin 2 ore de somn confirmat electroencefalografic. n aceast situaie n sindromul de apnee obstructiv n somn se constat: 1.un indice de apnee i hipopnee mai mare de 10 per ora de somn; 2.un indice de apnee mai mare de 5 per ora de somn; 3.apnei i hipopnei cu o durat mai mare de 10 secunde.

3. EXAMENE COMPLEMENTARE Acestea pot evidenia factorii de risc, patologia asociat i complicaiile sindromului de apnee obstructiv n somn. 3.1 Examenul aparatului cardiovascular Se caut de obicei prezena hipertensiunii arteriale sistemice i pulmonare, tulburrile de ritm i afectrile coronariene. n aceast privin n ambulator este necesar efectuarea unei electrocardiograme, msurarea tensiunii arteiale i o ecografie n funcie de rezultatele obinute anterior. Determinarea continu a frecvenei cardiace prin metoda Holter are la baz alternana de bradicardie n timpul apneilor cu tahicardie postapnee, odat cu reluarea respiraiei. Se obine astfel o oscilaie ritmic a frecvenei cardiace a crei perioad este egal cu durata apneei. 3.2 Examenul aparatului respirator Are drept scop depistarea unei disfuncii ventilatorii, realizndu-se examen spirometric, curba flux-volum i radiografie toracic. Testele funcionale respiratorii pot fi normale sau pot pune n eviden un deficit restrictiv datorit obezitii. Examenul aparatului respirator ncearc s deceleze patologia respiratorie asociat. Aceasta poate avea un rol foarte important n evoluia

25

ulterioar a apneei obstructive, prin instalarea mai rapid a hipertensiunii arteriale pulmonare permanente. Fenomenul se poate observa n cazul asocierii n sindromul overlap a BPOC-ului cu sindromul de apnee obstructiv n somn. 3.3 Examen ORL i fibroscopia cavitii nazale i faringiene Vizualizarea cavitatii bucale( Scorul Mallampati)

1-4 Vizualizarea palatului: 1: Pozitia I permite vizualizarea uvulei,amigdalelor si a stalpilor palatini 26

2: Pozitia II permite vizualizarea uvulei dar nu si a amigdalelor 3: Pozitia III- permite vizualizarea palatului moale dar nu si a uvulei 4: Pozitia IV permite doar vizualizarea palatului dur 5-8 Vizualizarea amigdalelor; 5: Amigdale, de marimea 1, sunt ascunse in stalpii palatini 6: Amigdale, de marimea 2, se extind pana la stalpii palatini 7: Amigdale, de marimea 3, depasesc stalpii palatini dar nu depasesc linia mediana 8: Amigdale, de marimea 4, se extind pana la linia mediana Fibroscopia cavitatii nazale: Se efectueaz cu anestezie local i poate s identifice cauzele locale organice i funcionale de la nivelul cavitilor nazale i a sinusurilor. Fibroscopia nsoit de manevra Muller pacientul efectueaz un inspir profund cu gura nchis, n timp ce nasul este pensat, permite cercetarea colapsului parial sau total al faringelui, n inspir, prin crearea unei presiuni negative n calea aerului. 3.4 Examen endocrinologic Depisteaz asocierea ca factori de risc a bolilor endocrinologice, n special a hipotiroidiei i acromegaliei. Dozrile hormonale ale TSH, T3, T4 si ale STH pot fi relevante n aceast privin. 3.5 Examenul neurologic i neuropsihiatric Pot evidenia sechele ale atacurilor vasculare cerebrale, patologie neurologic nsoit de tulburri n timpul somnului precum boala Parkinson sau miopatii, care au o infuien negativ asupra musculaturii cilor aeriene superioare. Examenul psihiatric poate evidenia tulburrile comportamentale determinate de sindromul de apnee obstructiv n somn, mai ales n cazul copiilor. 3.6 Determinri biochimice i hematologice Determinarea colesterolemiei i a glicemiei sunt importante datorit asocierii sindromului de apnee obstructiv n somn cu sindromul metabolic dar i pentru monitorizarea efectelor terapiei cu presiune pozitiv nazal. Studii recente au artat faptul ca dupa iniierea tratamentului se nregistrez o scdere a glicemiei i a rezistenei periferice la insulin. Dozarea proteinei C reactive se realizeaz datorit implicrii acesteia n patogeneza aterosclerozei, a infarctului miocardic acut i a altor evenimente vasculare. S-a demonstrat c pacinii cu apnee obstructiv au valori crescute ale acestei proteine, valori care n urma tratamentului cu presiune pozitiv continu nazal se normalizeaz.
Determinarea hemoglobinei i a hematocritului se realizeaz n vederea determinrii efectelor hipoxemiei nocturne asupra hematopoezei pacienilor. S-a demonstrat c 10% din pacieni au policitemie nsoit de creterea vscozitii sanguine.

27

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV

1. Sforitul simplu Sforitul simplu este un zgomot declanat prin vibraia palatului moale i al orofaringelui, care se evideniaz n somn n timpul expirului. Zgomotele expiratorii sunt att de puternice nct deranjeaz partenerul de pat, uneori pacientul l remarc n faza de adormire. Apare n special n poziia culcat pe spate, fiind nsoit de uscciunea gurii, dar fr simptomatologie diurn sau oboseal. 2. Disomniile Disomnia este o tulburare primar a somnului care const n tulburri de adormire, ale somnului continuu i somnolen excesiv. a.Sindromul de apnee central n somn - este o disomnie intrinsec caracterizat prinprezena apneilor recidivante cu absena micrilor respiratorii toraco-abdominale i cu absena obstruciei cilor aeriene superioare. b.Narcolepsia- se caracterizeaz prin imposibilitatea meninerii strii de veghe o perioad mai lung de timp, pacientul adormind indiferent de condiiile n care se afl. Testul de adormire- The Multiple Sleep Latency Test, msoar viteza de adormire a pacientului n timpul zilei. n mod normal media de adormire este de 10-20 minute. Pacienii care adorm n mai puin de 5 minute sunt investigai pentru o anomalie a somnului n special narcolepsie c.Micrile periodice n timpul somnului sunt contracturi ritmice, stereotipe de obicei ale membrelor, care apar la intervale regulate 10-12 secunde. Acestea determin insomnie, somnolen diurn, fiind o surs de disconfort pentru partenerul de pat. d.Beia somnului const n incapacitatea de a atinge starea deplin de vigilen pentru o perioad lung dup trezire. e.Alte disomnii care determin somnolen diurn excesiv i care trebuie difeniate de sindromul de apnee obstructiv n somn sunt: tulburri ale somnului induse de toxine, consum de alcool, hipnotice; schimbarea fusului orar; munca n ture de noapte; afeciuni medicale care pot determina hipersomnie: hipotiroidism, boala Cushing, boala Addison, boli neurologice sau psihiatrice. Acestea sunt caracterizate prin faptul c pot disprea odat cu eliminarea factorului etiologic spre deosebire de sindromul de apnee obstructiv n somn care necesit tratament specific cu presiune continu nazal pozitiv.

28

3. Parasomniile Parasomniile sunt micri i comportamente aprute n timpul somnului i care determin fragmentarea acestuia. Ele pot fi normale sau anormale: tresriri musculare, vorbitul n somn, comarurile, trezirile confuzive. a.Vorbitul n somn este mai frecvent la femei dact la brbai i apare n primel stadii ale somnului lent. b.Somnambulismul este mai frecvent la copii dect la aduli, apare n prima treime a nopii, n mod particular n faza de somn lent. Mersul este fr scop precis, cu ochii deschii dar fr a vedea, fr a rspunde la ntrebri. c.Terror sleep (pavor nocturnus) apare de obicei n stadiile profunde ale somnului lent i este mai frecvent la copii. Este caracterizat prin treziri, agitaie, semne de hiperactivitate simpatic ( pupile midriatice, tahipnee, tahicardie, creteri ale valorilor tensionale). d.Comarurile sunt vise cu coinut inductor de team. Ele apar doar n faza REM i duc imediat la trezire, cu capacitatea de reamintire a lor. e. Respiraia de tip Cheyne Stokes se caracterizeaz prin succesiunea unor perioade de cretere i descretere progresiv a amplitudinii i frecvenei micrilor respiratorii, de 10-20 secunde, intercalate cu perioade de apnee. n perioada de hiperpnee pacientul este anxios, agitat, iar n apnee somnolent cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Respiraia Cheyne Stokes include componente cardiace i neurologice, cauza principal fiind tulburarea circulatorie cerebral, cu acidoz respiratorie prin hipercapnie i hipoxia centrilor respiratori, ce determin modificarea excitabilitii acestora. Acest tip de respiraie apare la pacienii cu insuficien ventricular stng, hemoragii cerebrale, com uremic i consecutiv administrrii de opiacee sau benzodiazepine.

29

COMPLICAIILE SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV

1. CARDIOVASCULARE n cursul apneii se descrie prezena bradicardiei cu risc de bradiaritmie. Exist studii care demonstreaz prezena creterii frecvenei cardiace n cursul apneilor. Apneea n stadiul non-REM duce la o cretere a ratei cardiace, iar n faza de REM la o scdere a acesteia. Hipoxia poate produce o tahicardie pe calea sistemului nervos central i o bradicardie pe calea chemoreceptorilor periferici. Din punct de vedere fiziopatologic la instalarea tulburrilor de ritm contribuie hipoxemia i acidoza, valori crescute ale catecoleminelor, ale tonusului vagal, modificri de interval QT induse de apnee, tulburrile sistemului nervos vegetativ i o serie de boli cardiace de baz. Bradicardia se gsete la 36-40% dintre pacieni i bloc atrio-ventricular grad III la 13-16%. Tratamentul cu presiune pozitiv previne apariia blocului atrio-ventricular la mai mult de 90% din pacieni. Tahiaritmiile se manifest de obicei sub forma contraciilor ventriculare premature. Hipoxia este din nou factorul etiologic principal. Aceste tahiaritmii ventriculare sunt mai frecvente la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn cu un indice de apneei i hipopnei mai mare de 10/h. Sforitul simplu nu se asociaz cu o cretere a frecvenei tahiaritmiilor. Prevalena tahiaritmiilor crete concomitent cu prezena obezitii, a bolilor cardiovasculare ischemice i a hipoxiei severe nocturne. Hipertensiunea arterial se observ ca o complicaie a sindromului de apnee obstructiv n somn dar n acelai timp se consider c reprezint un factor de risc independent de acest sindrom. Prevalena sindromului de apnee obstructiv n somn la pacienii cu hipertensiune arterial este relativ ridicat 2530%. Relaia sindromului de apnee obstructiv n somn cu hipertensiunea arterial i bolile cardiovasculare este foarte evident la adulii de vrst medie, ea devine mai puin evident la vrstnici. Modificrile hemodinamice din sindromul de apnee obstructiv n somn determin o cretere a tensiunii arteriale, a travaliului cardiac al peretelui ventricular i duc la modificri structurale ventriculare, avnd drept consecin direct o insuficien ventricular. Hipoxia repetitiv i mrirea activitii sistemului simpatic stimuleaz creterea esutului cardiac, iar alturi de oscilaiile presiunii intratoracice crete stresul peretului ventricular. Tratamentul cu presiune pozitiv continu nazal amelioreaz fracia de ejecie a ventricului stng. La 50% dintre bolnavii cu boli coronariene diagnosticate la coronarografie s-a gsit un indice de apnei i hipopnei mai mare de 10/h i o prevalen a sindromului de apnee obstructiv n somn de 16%. S-a observat c postinfarct miocardic frecvena apneei obstructive n somn este mai mare, iar tratamentul tulburrilor respiratorii permite o reducere a evenimentelor ischemice coronariene nocturne.

30

2. TULBURRI METABOLICE I ENDOCRINE Stimularea simpatic la apneici -nivele crescute ale adrenalinei i noradrenalinei, prevalena crescut a diabetului zaharat, a sindromului de insulino-rezisten, a dislipidemiilor i tolerana proast a glucozei raportate la sforitori i la cei cu sindrom de apnee obstructiv n somn, rspunsul anormal la cotizol sau la hormonul de cretere ca i tulburrile metabolismului proteic sunt cteva modificri ntlnite la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn. n timpul somnului, la copii se secret o cantitate de hormon de cretere (STH), copiii care sufer de apnee obstructiv n somn au tulburri de cretere mai mult sau mai puin evidente n funcie de durata afeciunii. Se raporteaz n rndul bolnavilor dializai, cu insuficien renal cronic avansat, c 62% prezint evenimente respiratorii nocturne. 3. RESPIRATORII Insuficiena respiratorie cronic i influenele asupra cordului pot fi consecinele sindromului de apnee obstructiv n somn. Insuficiena respiratorie cronic apare n apneea obstructiv dac bolnavii prezint hipoventilaie alveolar diurn, documentat, la distan de un episod acut care induce modificri gazometrice. Studii epidemiologice au demonstrat prezena unei hipercapnii moderate diurne, dar i o hipoxemie pronunat la 10-20% dintre pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn. Adugarea obezitii sau a unor boli respiratorii crete pevalena la 40%. Hipoxia alveolar cronic este cauza principal de hipertensiune pulmonar iar prezena cordului pulmonar cronic este agravat de obezitatea sever. Pacienii cu sindrom se apnee obstructiv n somn cu o presiune diurn n artera pulmonar >20 mm Hg au o valoare medie a presiunii arteriale a oxigenului sczut, o hipercapnie i un VEMS i CV mai sczute n raport cu grupul fr hipertensiune pulmonar diurn. Acest fapt demonstreaz c i alte condiii trebuie s preexiste n cadrul sindromului de apnee obstructiv n somn pentru a genera o hipertensiune arterial pulmonar diurn. Rolul asocierii BPOC cu apneea obstructiv n somn, sindrom overlap, este foarte important n dezvoltarea insuficienii respiratorii cronice. Deoarece adesea BPOC-ul este silenios se impune un control amnunit al funciei pulmonare. La aceast categorie de bolnavi desaturrile sunt mai marcante i tensiunea n artera pulmonar mai crescut. Riscul acestor pacieni de a dezvolta cord pulmonar cronic este mai mare, iar terapia const n asocierea presiunii pozitive continue nazale cu oxigenoterapia. Hipertensiunea arterial pulmonar se dezvolt n general n prezena hipoxemiei diurne, care adesea este moderat. Sub tratament cu presiune pozitiv continu nazal presiunea arterial a oxigenului crete mai evident la cei cu insuficien respiratorie cronic i cu sindrom de apnee obstructiv n somn, dar de multe ori aceast cretere este insuficient chiar dac corecteaz apneile, pentru c persist episoadele de hipoxemie.

31

4 TULBURRI NEUROPSIHICE Fragmentarea somnului determin alterarea funciei cognitive, antrennd probleme grave pentru individ i societate atunci cnd conducerea unui automobil sau manevrarea unor utilaje la locul de munc necesit o perfect coordonare. Frecvena atacurilor vasculare cerebrale sau a atacurilor ischemice tranzitorii este crescut la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn, datorit asocierii hipertensiunii arteriale i a modificrilor fluxului sanguin cerebral n timpul episoadelor de apnee i hipopnee.

32

TRATAMENTUL APNEEI OBSTRUCTIVE N SOMN

Principii de tratament

Modalitate de tratament CPAP APAP

Paleativ: Presiune pozitiva (Foarte efectiva,complianta slaba)

BiPAP C-Flex Canula nazala(TNI)open CPAP Reducerea excesului ponderal Chirurgie la nivelul cailor aeriene superioare

Modificarea proprietatilor cailor aeriene superioare (efect minimal, tolerata)

Dispozitive orale Terapie pozitionala Pace maker la nivelul hipoglosului

Traheostomie standard Bypassing caile aeriene superioare (numeroase efecte secundare) Mica Traheostomie (insuflatie transtraheala)

33

Alegerea variantei terapeutice se face n funcie de severitatea bolii, tinnd cont nu doar de indicele de apnei i hipopnei, cat si de tabloul clinic. 1. MENTINEREA DESCHISA A CAILOR AERIENE SUPERIOARE TERAPIA PRIN PRESIUNE POZITIV CONTINU NAZAL Tratamentul cu presiune pozitiv continu nazal este prima linie terapeutic, obiectivul acestui tip de tratament este normalizarea indicelui de apnee sau hipopnee, care nu trebuie s depeasc 10 pe ora de somn. Metoda este un mare ctig terapeutic, fiind de elecie n tratamentul apneei obstructive n somn i constnd n aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale nazal la un subiect aflat n ventilaie spontan. Aplicarea unei presiuni pozitive continue nazale se comport ca o atel pneumatic permanent a orofaringelui, care se opune colapsului inspirator, crescnd capacitatea rezidual funcional la sfritul expirului i activnd stimularea reflex a musculaturii, prin realizarea unor nivele de presiune ntre 5112 cm H2O. Presiunea necesar suprimrii nu trebuie s depeasc 15 cm H2O i se realizeaz pe cale exclusiv nazal, pacientul putnd respira pe gur fr ca aplicarea s afecteze calitatea somnului. Stabilirea nivelului presiunii eficace, presiunea minim la care saturaia arterial a oxigenului se menine n limite normale, se realizeaz n cabinetul de polisomnografie, medicul ajustnd presiunea n funcie de saturaia oxigenului arterial pe parcursul unei nopi. a. Componentele aparatului Generator de debit aerian crescut 30-120 l/min, o turbin cu debit nalt i presiune joas, silenioas i miniaturizat, avnd nglobat i un captor de presiune.

34

Fig 11. Diferite tipuri de generatoare de debit aerian; Tubulatur inelar are 2-3 metrii lumgime i diametrul mai mare de 2 centimetrii. Masc nazal de cauciuc sau silicon, uor adaptabil la suprafaa individului, supl. Sunt foarte multe modele de mti de la cele standard pn la mtile anatomice, mulate. Talia mtilor este foarte diferit, de la o msur mic, medie pn la cea mare. Mtile se asambleaz i se menin prinse la nivelul capului cu ajutorul unor chingi.

Fig.12.Diferite tipuri de mti nazale; Deoarece de le depinde compliana pacientului, cercetrile se ndreapt spre gsirea unei mti uoare, perfect adaptabil la constituia structurii feei pacientului i care s nu produc reacii adverse precum iritaii i ulceraii cutanate ale piramidei nazale, determinate de material.

35

Fig 13. Dispozitive nazale;

Exist dispozitive nazale alctuite din dou piese flexibile, ataate la un adaptator avnd ca avantaj c pot fi folosite cu o mai mare eficien de persoanele cu pr pe fa sau claustrofobi, ns, dezavantajul apare atunci cnd sunt necesare presiuni de aer crescute deoarece disconfortul resimit este puternic. Umidificator de aer este utilizat pentru a evita uscciunea mucoaselor i iritaia nazal. Valva expiratorie este folosit pentru un debit i un orificiu de ieire cu diametrul fix sau pentru reglarea diametrului orificiului de ieire pentru un debit aerian fix. Aparatura este folosit de pacient la domiciliu n timpul nopii, dup o prealabil acomodare i dup ce a fost stabilit presiunea pozitiv eficient, n timpul unei nregistrri polisomnografice.

36

Fig. 14. Tratamentul cu presiune pozitiv continu nazal; Nivelul de presiune eficient se determin n cursul unei nopi, obiectivele fiind dispariia apneilor, hipopneilor i sforitului, ultimul dispare la o presiune superioar celei care elimin primele dou manifestri. O presiune eficient nltur variaiile ciclice ale frecvenei cardiace i a desaturrilor periodice. b. Efectele sistemului Asupra somnului Efectele sunt legate de beneficiile respiratorii: scade efortul respirator; sforitul este abolit; crete saturaia arterial a oxigenului; se stabilizeaz rata pulsului i oscilaiile tensionale. Arhitectura somnului se amelioreaz prin creterea procentului de somn lent i REM. Concomitent dispar fragmentrile somnului i microtrezirile. De obicei prima noapte este spectaculoas, cu ameliorri subiective marcante, evidente n calitatea somnului i starea de vigilen diurn. Somnolena diurn i calitatea vieii

37

Tratamentul amelioreaz vigilena, somnolen, performanele la condus, starea general, funia cognitiv i memoria. La acestea se adaug o ameliorare a ratei simptomelor, somnolenei diurne i parial a latenei somnului. n medie aceste beneficii sunt vizibile deja de la o utilizare de 3-4 ore per noapte, dar o cretere a duratei aduce o ameliorare mai evident a simptomatologiei.Exist o revesie a hipoxemiei nocturne, o normalizare a deficitelor neuropsihice precum: memoria, atenia, statusul emoionali dexteritatea manual. Complicaiile cardiovasculare n condiiile n care sindromul de apnee obstructiv n somn poate fi un factor comorbid pentru boli cardiovasculare, complicaiile pot fi evitate cu ajutorul presiunii pozitive continue nazale. Efectele ar putea fi legate de reducerea tensiunii arteriale diurne, scderea secreiei de noradrenalin i a activitii nervilor simpatici, toate corelate cu numrul mediu de ore de utilizare pe noapte. Aproximativ 15% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn moderat sau sever au aritmii semnificative, care sunt controlate ulterior cu acest tratament. Alte efecte Alte efecte sunt vizibile la pacienii cu hipercapnie n starea de veghe, unde rspunsul anormal ventilator la stimul hipoxic sau hipercapnic este corectat dup 2 ore de tratament, cu normalizarea presiunii arteriale a CO2. De asemenea crete secreia de homon somatotrop i a produilor de lipoliz, pacientul scade ponderal ( prin creterea timpului de activitate diurn i a secreiei de hormoni anabolizani) i se reduce diureza, nicturia i secreia de factor natriuretic atrial. Tratamentul cu presiune nazal continu pozitiv previne creterea fibrinogenului plasmatic, a activrii plachetare, a vscozitii sngelui i reduce refluxul gastroesofagian prin scderea variaiilor presiunii intratoracice. Tratamentul amelioreaz funcia erectil la 1/3 din pacieni, prin creterea nivelurilor de testosteron. c. Indicaiile sistemului o Pacieni cu cel puin 15-20 de evenimente respiratorii pe ora de somn; o Pacieni cu un numr mic de evenimente, dar cu simptomatologie respiratorie; Majoritatea pacienilor au nevoie de o presiune pozitiv ntre 7-12 cm H2O, pentru suprimarea apneilor, mai crescut n timpul somnului paradoxal. Nu exist contraindicaii absolute ale terapiei cu presiune pozitiv nazal.

d. Contraindicaii relative

38

 Incapacitatea individului i a familiei de a manipula aparatul; Epiglota instabil; Insuficiena ventricular stng sever; Pacientul trebuie s fie asistat tehnic i medical la domiciliu. Compliana pacienilor pe termen lung este de 50-80% i este corelat cu severitatea bolii. 3-5% nu tolereaz sistemul din prima noapte. Efectele sunt remarcabile asupra vigilenei diurne i a calitii somnului nocturn, beneficiile se observ dup sptmni i luni de tratament, iar vindecarea apare rar i doar dup slbirea pacientului. e. Efecte adverse 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. senzaie de sufocare sau claustrofobie; dificulti de expir; imposibilitatea adormirii; congestie nazal, durere ocular i chemozis; senzaie de gt uscat; cefalee; senzaie de balonare abdominal; durerea i disconfortul musculaturii cutiei toracice datorit suprasolicitrii lor; epistaxis; complicaii legate de masc: rash iritaii conjunctivite

Datorit faptului c muli pacieni prezentau dificulti n expir datorit presiunii crescute realizat de aparat, s-au realizat variante ale aparatului de presiune pozitiv continu nazal (CPAP).

Fig.10 Aparate BiPAP i Auto-CPAP; BiPAP- bi-level positive airway pressure- sesizeaz nevoia de oxigen i variz presiunea aerului n funcie de aceast nevoie: n inspir presiunea crete, iar n expir presiunea scade cu civa centimetrii ap. Acest aparat este de elecie n tratamentul sindromului de apnee central sau a sindromului de apnee obstructiv asociat cu BPOC.

39

Exist o variant mai performant a acestui tip de aparat C-flex, care sesizeaz exact nevoile ventilatorii ale pacientului, realiznd un flux de aer foate apropiat de cel fiziologic. Auto-CPAP- sesizeaz nevoile de aer i crete presiunea treptat, cnd nu sunt evenimente apneice sau hipopneice presiunea este meninut la un nivel sczut. Scopul este de a adapta mai bine nivelul de presiune eficace la condiiile locale faringiene i de a ameliora tolerana pacientului. Canula nazala(TNI)OPEN CPAP-este un compresor de aer ce livreaza aer ambient cu un flux constant de 20L/min.Aerul trece printr-un dispozitiv de incalzire(30-32*C si un umidificator(90-95% umiditate),livrat la pacient prin intermediul unei canule nazale modificate.Un algoritm intern computerizat,calculeaza necesitatea de caldura pentru a preveni aparitia vaporilor de apa in tubulatura.

Eficiena tratamentului este considerabil; el permite dispariia total a apneilor n 70-100% din cazuri. Simptomatologia se amelioreaz net, vigilena diurn i calitatea somnului nocturn sunt mbuntite, iar cefaleile matinale i tulburrile comportamentale dispar. Mortalitatea pacienilor tratai cu presiune pozitiv continu nazal este de 0% la 5 ani, fa de 13% la lotul netratat.

2. MODIFICAREA PROPRIETATILOR CAILOR AERIENE SUPERIOARE a. REDUCEREA EXCESULUI PONDERAL Efectele se simt de la o scdere n greutate de 5-12% prin diet. O scdere n greutate cu 10% scade rata apneilor cu 26%. Reducerea volumului esuturilor moi aflate n exces la nivelul gtului, orofaringelui este completat i de un mecanism central, ameliorarea hipoxemiei cronice, precum i scderea efortului respirator induse prin slbire.

40

b. EVITAREA ALCOOLULUI SI A ALTOR NOXE Alcoolul crete frecvena apneilor i a hipopneilor, fenomenul fiind mai pronunat n timpul primelor ore de somn, cnd nivelul alcoolemiei este mai ridicat. Alcoolul acioneaz scznd activitatea electromiografic a muchilor orofaringelui. Sedativele, neurolepticele, antidepresivele i miorelaxantele determin o somnolen diurn accentuat i o agravare a indicelui de apnei i hipopnei. Benzodiazepinele au un efect de diminuare, n special la cei cu afeciuni respiratorii obstructive cronice, a volumelor respiratorii i de agravare a valorilor gazometrice. Fumatul ca i inhalarea altor produi iritativi trebuie evitat deoarece inflameaz i congestioneaz mucoasa cilor aeriene superioare, contribuind la colapsul acesteia.Uneori sforitul poate nceta odat cu ntreruperea fumatului. c. TERAPIA POZITIONALA Adoptarea poziiei de decubit lateral n timpul somnului : au fost obinute rezultate prin coaserea unei mingi de tenis pe spatele pijamalei, mpiedicnd pacientul s adopte poziia de decubit dorsal, poziie care i favorizeaz sforitul i episoadele de apnee. d. DISPOZITIVE ORALE Se cunosc mai multe tipuri de proteze, ele fiind fabricate pentru a se adapta morfologiei pacientului, reuind, prin transpoziia mecanic ventral a mandibulei i a bazei limbii, s pstreze deschis faringele i s scad tendina sa la colaps. Ca principale efecte secundare apar hipersalivaia i intolerana, iar ulterior afectri ale articulaiei temporo-mandibulare, mobilitii dinilor i deficiene ocluzionale.

Fig. 11 Proteze orale de avansare mandibular; Pot fi indicate n sforitul simplu sau n formele uoare de sindrom de apnee obstructiv n somn i la cei care nu tolereaz sistemul de presiune pozitiv continu nazal. Trebuie, ns fcute nregistrri de control datorit riscului de apnee obstructiv silenioas. 41

Fig. 12 Protez oral de protuzie a limbii; Protezele care antreneaz protruzia limbii sunt sisteme care includ dou tipuri: tongue retaining device (TRD), care are punct de sprijin pe arcadele dentate superioare i inferioare cu efect de suciune la nivelul limbii i SnorEx, poziionat la nivelul dinilor maxilarului superior printr-un apendice metalic cu o parte de plastic care permite mpingerea de jos n sus a limbii i din spate spre anterior. Toate urmresc eliberarea spaiului faringian posterior fie prin traciunea aplicat la nivelul limbii, fie prin apsarea acesteia.

Fig.13 Radiografia unui pacient care folosete undispozitiv de protruzie a limbii;

e. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Scopul tratamentului chirurgical este de a ndeprta sursele de obstrucie de la nivelul faringelui pentru a elibera cile aeriene superioare.

42

Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor care au refuzat aplicarea presiunii continue nazale i care nu au contrindicaii de tipul bolilor cardiovasculare, obezitate excesiv, vrsta, etc. Interveniile chirugicale se adreseaz fie coninutului(vl palatin, amigdale, baza limbii), fie conintorul, urmrind mrirea volumului cavitii bucale. Tehnici chirurgicale: o uvulo-palato-faringoplastia; o chirurgia de propulsie maxilo-mandibular; o chirurgia mandibular-osteotomia cu suspensie hioidian; o glosectomia chirurgical sau prin LASER; o chirugia nazal; Uvulo-palato-faringoplastia Convenional Urmrete stabilizarea segmentului velo-faringian, fiind o metod recomandabil pentru sforitori fr apnee i cei cu apnee obstructiv n somn uoar. Const n exereza esutului velo-faringian aflat n exces i eliberarea cilor aeriene superioare. Principala dificultate rmne determinarea limitei superioare de exerez, care s continue s pstreze o funcie bun a sfincterului velo-faringian. La obezi se prefer introducerea curei de slbire i a presiunii pozitive nazale preoperator dar i postoperator pentru diminuarea edemului i a secreiilor salivare. Complicaiile acestei intervenii sunt multiple: o insuficien velar, o reflux nazal de lichide n timpul deglutiiei; o sinechii velo-faringiene; o rinolalia; o stenoze pariale faringiene. Rata succeselor fluctueaz ntre 30-70% i ele sunt obinute cnd se ndeplinesc dou criterii: 1. indexul de apnei postoperatorii scade cu mai mult de 50%, definind remisia parial; 2. abolirea sforitului Rezultatele inconstante ale acestei intervenii se datoreaz faptului c se adreseaz doar obstruciei localizate la nivelul etajului orofaringian superior, ea devenind ineficace dac obstacolul este la baza limbii sau velar. Criterii de eec pot fi : o obezitate, IMC>28 Kg/m2; o indicele de apnee mai mare de 50 per ora de somn; o depistarea la analiza cefalometric a hipomaxilarului sau a retrognatismului. LASER

43

Este folosit pentru excizia unei pri din uvul i esutul moale, fr rezecia amigdalelor sau a esuturilor laterale faringiene; se reduce sforitul, dar eficacitatea tratamentului nu a fost demonstrat. Chirurgia mandibular Cuprinde tehnici de hioidopexie i hioidoplastie, de osteotomie mandibular, asociate unei hioidopexii sau uvulo-palatoplastii, metode viznd o avansare a diferitelor elemente osoase la care se ataeaz baza limbii. La aceti pacieni cu sindrom de apnee obstructiv n somn, cefalometria evideniaz coborrea osului hioid, dezvoltarea insuficient a mandibulei i retrognatism. Interveniile sunt laborioase, n doi timpi. n primul timp osteotomie cu transpoziie anterioar a apofizalor geniene, cu suspensia hioidian i uvulopalatoplastia, iar n al doilea timp se practic o dubl osteotomie de protuzie mandibular i maxilar. Glosectomia chirurgical sau prin LASER Are ca scop lrgirea hipofaringelui i meninerea funiei fiziologice. Este indicat cnd la examenul cefalometric se pune n eviden un obstacol orofaringian la baza limbii. Tehnica se realizeaz sub acoperirea unei traheotomii. Complicaiile posibile sunt reprezentate de tulburrile de deglutiie, hemoragii i paralizie de nerv hipoglos. Dac indicaia ese corect, succesele ajung la aproximativ 60%. Chirurgia nazal Efectele benefice apar mai ales n cazul copiilor, cnd obstacolele de la acest nivel sunt frecvent cauze sau factori de risc n sindromul de apnee obstructiv n somn. Se pot realiza operaii de septoplastie, de turbinectomie n caz de hipertrofie a cornetelor, de adenoamigdalectomie, rezultatele fiind variabile, chirurgia nazal realiznd ameliorri i nu vindecri ale apneei obstructive n o treime din cazuri. 3. TRAHEOSTOMIA A fost prima i singura terapie eficace n urm cu 25 de ani, ea acionnd prin untarea obstruciei faringiene.n prezent indicaiile traheostomiei sunt extrem de rare i se limiteaz la pacienii care nu suport ventilaia cu presiune pozitiv continu nazal i dup eecul altor intervenii chirurgicale.

4. METODE PALEATIVE

44

Tratamentul medicamentos n sindromul de apnee obstructiv n somn are un caracter paleativ, nsoind celelalte metode de tratament. a. Substane cu efect stimulant respirator Acetazolamida-inhibitor de anhidraz carbonic, doza de 250 mg/zi, crete ventilaia alveolar, reduce episoadele de apnee central i le transform n episoade de apnei obstructive sau mixte, mrete contracia musculaturii inspiratorii i amelioreaz somnul, fr modificarea simptomelor subiective. Este contraindicat la cei hiponatremici, hipokaliemici, insuficien hepatic i renal. Teofilina Reducerea apneilor de tip central i mixt, dar sunt fr efect pe apneile obstructive severe. Indicaia este reprezentat de apneile obstructive uoare, cu un indice de apnee i hipopnee mai mic de 15/h, cte un comprimat de 200 mg seara, n asociere cu o igien riguroas a somnului. Beneficii apar i cnd sindromul de apnee obstructiv n somn se asociaz cu o boal respiratorie obstructiv cronic. b. Oxigenarea nocturn Iniial s-a crezut c prelungete apneile ducnd la acidoze respiratorii acute. n prezent s-a demonstrat c la debite de 2-3 l/min se reduce timpul total i gradul desaturrii, prevenind aritmiile cardiace, scade timpul de apnee rezultat al hipercapniei induse de hipoventilaie, diminueaz instabilitatea respiratorie. Totui efectul oxigenului este paleativ, fiind eficace n special la pacienii care asociaz BPOC.

45