BOALA PARODONTAL

Boala parodontal reprezint un ansamblu de entiti clinice care afecteaz structurile

de susinere ale dinilor (gingia, ligamentele parodontale)

Istoricul problemei
- 1728 Pierre Fouchard
- denumete parodontita marginal cronic drept scorbut gingival
- 1991 - Sokranski
- lanseaz ideea etiologiei bacteriene specifice a plcii dentare;
- consider c aproximativ 300-400 specii bacteriene se gsesc constant n placa
subgingival uman, dintre care 10-20 specii particip la procesele distructive din
boala parodontal.

Etiologia bolii parodontale
+ Porphyromonas gingivalis (fost Bacteroides gin-givalis)
- este principalul agent etiologic al bolii parodontale a adultului
+ Actinobacillus actinomycetemcomitans
- principalul agent etiologic al parodontitelor juvenile
+ Treponema denticola
+ Capnocytophaga (ochracea, sputigena, gingivalis)
+ Fusobacterium (nucleatum, nucleophorus)
+ Peptostreptococcus micros
+ Eubacterium (timidum, brachy, nadatum), etc.

Epidemiologia bolii parodontale
- Boala are caracter endemic, este o problem de sntate public.
- 15% dintre subiecii cu vrste sub 30 de ani prezint forme uoare ale bolii
parodontale (gingivite).
- 50% dintre subiecii cu vrste peste 50 de ani prezint forme avansate ale bolii.
- Tinerii prezint gingivite sau tartru.
- Dup 40 de ani apar pungile parodontale superficiale.
- Dup 50 de ani apar pungile parodontale profunde (la aproximativ 22% dintre
subieci).
- Boala parodontal nu apare n primii 5-7 ani de via.
- Creterea numrului de cazuri este direct proporional cu:
- vrsta;
- starea igienei cavitii bucale;
- nu exist nici o corelaie cu sexul subiectului.

Factorii favorizani ai bolii parodontale
- Deficiena n vit. A modificri ale epiteliului, esutului conjunctiv;
- Deficiena n vit. C edem, hemoragii, ulceraii;
- Deficiena n proteine (alimentaie);
- Alimente moi aderente;
- Factori hormonali: pubertatea, menstruaia, graviditatea, corticosteroizii;
- Traume ale cavitii bucale:
- periaj dentar foarte intens
- consum excesiv de tutun, alcool
- iritaii chimice: Pb, Hg
- reacii alergice;
- Factori genetici: - asocierea bolii parodontale cu boli genetice de tipul:
- acatalazemia
- hipofosfatasia
- neutropenia idiopatic
- Boli asociate: - diabetul zaharat;
- Igiena bucal defectuoas;
- naintarea n vrst.

Aspecte clinice ale bolii parodontale
- Calcificarea plcii dentare duce la apariia tartrului;
- Inflamaia gingiei (gingivita);
- Degenerarea structurilor de susinere ale dinilor;
- Migrarea apical a epiteliului gingival, cu formarea pungilor parodontale
(superficiale i apoi profunde), n care se acumuleaz bacterii;
- Rezorbia osului alveolar, cu distrugerea fibrelor de colagen, cu rol de inserie a
dinilor (pierderea dinilor).



Forme clinice ale bolii

Gingivite simple acute
cronice
ulceronecrozante (ANUG)
uoar
Parodontita de tip ADULT moderat
(PA) avansat
refractar
(rapid progresiv)
de tip JUVENIL prepubertar
generalizat (PJG)
localizat (PJL)
Evoluia etiologic bacterian de la:
Bacterii aerobe gram+ bacterii anaerobe gram negative
(coci)
AGRAVARE
(bacili)

GINGIVITA SIMPL
Reprezint inflamaia esutului gingival, fr implicarea ligamentelor parodontale sau
ale osului alveolar,
- prezena plcii dentare subgingivale,
- tumefierea mucoasei gingivale,
- tendina marcat la sngerare a acestei mucoase.
Dup Miller (1990) n gingivite apar de 10-20 ori mai multe microorganisme dect la
nivelul gingiei sntoase, spre exemplu:
+ Streptococcus mitis i sanguis;
+ Actynomices viscosus;
+ Bacteroides intermedius;
+ Fusobacterium nucleatum.

Gingivite experimentale
Experimentul su Gingivita apare dup o igien defectuoas timp de 7-8 zile; la
ndeprtarea plcii subgingivale, semnele de boal diminu sau dispar.
1977 Sokransky consider c genul Actynomices reprezint un microorganism
semnal al gingivitelor.
Actynomices viscosus i naesludi produc boala parodontal la animale, prin: alterarea
funciilor fibroblaste i eliberarea enzimelor proteolitice.
Gingivita experimental are 3 faze bacteriologice (dup Newmann i Nisengarden):
- faza I: - n ziua 1-3
- flora: coci gram+
- faza II: - n ziua 3-5
- flora: bacili i forme filamentoase
- faza III: - n ziua 5-9
- flora: spirochete i vibrioni (n plus).
GINGIVITA ACUT NECROZANT
Este o infecie acut gingival care se complic cu ulceraia i necroza gingiei
interdentare.

Etiologia bacterian
+ Spirochete (Treponema vincenti, Treponema denticola)
+ Asociaia fusospirilar (Fusobacterium)
+ Bacteroides (melaningogenicus, intermedius)
- Genul Bacteroides determin un rspuns imun umoral generalizat (IgM, IgG).
Alte gingivite care predispun la boala parodontal:
- gingivostomatite herpetice;
- gingivite asociate bolilor metabolice (diabet zaharat);
- gingivite descuamative, toxice.

PARODONTITE
Boli care afecteaz structurile de susinere ale dinilor cu rezultat final pierderea
acestora.

Etiologia bacterian
+ Bacteroides gingivalis (dar i forshytus, intermedius acum redenumit
Porphyromonas gingivalis), agent etiologic al parodontitelor adultului;
+ Actinobacillus actinomycetemcomitans (Capnocito-phaga), agent etiologic al
parodontitelor juvenile.

PARODONTITA CRONIC A ADULTULUI

Clinic
- inflamaia gingiei;
- pierderea esutului conjunctiv ataat dintelui;
- apariia pungilor parodontale (spaiul rezultat ntre dinte i gingie);

Etiologie bacterian:
Pungile parodontale conin urmtoarele bacterii:
+ Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis)
+ Bacteroides melaninogenicus;
+ Fusobacterium nucleatum;
+ Actinomyces viscous, naeslundi;
+ Capnocitophaga;
+ Spirochete.

PARODONTITA AGRESIV

Clinic:
- boala debuteaz la vrste mai tinere (30 de ani), cu semne de inflamaie acut,
sngerri masive i sever pierdere osoas.

Tratament:
- detartraj
- chiuretaj radicular
- antibiotice (Metronidazol sau Clindamicin cu Tetra-ciclin, Eritromicin sau
Augumentin).

PARODONTITA JUVENIL LOCALIZAT

Clinic
- apare la adolesceni;
- form rar, rapid progresiv;
- semnele de inflamaie general sau local sunt rare;
- flora bacterian - Actinobacillus actinomycetemcomi-tans (2 tipuri antigenice A i B)
- Capnocitophaga
- cu fond genetic pe linie feminin (cu posibil transmitere epidemic intrafamilial).

Tratament
- Tetraciclin (eficien 6-8 luni);
- Chirurgical pentru eliberarea pungilor parodontale.

PARODONTITA JUVENIL GENERALIZAT
- cu pierderi osoase generalizate;
- cu mecanism imunologic (defect chemotactic al PMN - urilor);
- flora bacterian:
+ Bacteroides;
+ Actinobacillus;
+ Capnocitophaga;
+ Eikenella corrodens.

PARODONTITA PREPUBERTAR

Clinic:
- apare n timpul erupiei dentare primare;
- cu component genetic;
- asociat cu infecii cutanate, respiratorii, otice.

PARODONTITE REFRACTARE

Clinic
- nu reacioneaz la nici un tratament;
- formele active (cu pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile anaerobe;
- formele inactive (fr pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile aerobe.

FACTORII DE PATOGENITATE AI BACTERIILOR IMPLICATE N
BOALA PARODONTAL

Porphyromonas Gingivalis
Factorii de patogenitate sunt enzimatici:
- hialuronidaze;
- heparinaze;
- nucleaze;
- colagenaze;
- IgA proteaze;
- enzime tripsin-like;
- lipopolizaharide.
Enzimele menionate (i n special enzimele tripsin-like) au efect distructiv asupra:
esuturilor parodontale (Yoshimura i colab., 1984), fibroblastelor i a celulelor epiteliale cu
mpiedicarea regenerrii esuturilor respective.
Lipopolizaharidele P. gingivalis i producia crescut de IL
1
, produc fenomene
inflamatorii i distructive.

Diagnostic de laborator:
Enzimele tripsin-like (Yoshimura) se pot investiga printr-un test diagnostic, denumit
BANA: o enzim tripsin-like poate hidroliza peptidul N-Benzoyl-DL-Argini 2
naphtilamida.
Acest test reprezint un indicator de activitate al bolii parodontale.
Teste ELISA detecteaz anticorpi IgG anti Porphyromonas-gingivalis la circa 2/3 din
pacienii cu periodontit.
Experimentele pe animale (cu periodontite experimentale cu Porphyromonas gingivalis
demonstreaz acelai rspuns imun (umoral) generalizat.

Actinobacillus actinomycetemcomitans
Produce distrucii osoase prin urmtorii factori de patogenitate:
- Leucotoxina
- Factorul stabil termic
- Factori care inhib activitatea: neutrofilelor, fibroblas-telor, celuleor epiteliale,
sinteza acizilor nucleici i a pro-teinelor.

Leucotoxina
- Reprezint principalul factor de patogenitate al Actinobacillus
actynomycetemcomitans;
- Produce distrucia monocitelor i a neutrofilelor, prin modificri membranare;
- Prin distrucia PMN, se elibereaz produi lizozomali n mediul extern, cu agravarea
fenomenelor distructive;
- Leucotoxina induce AC specifici antileucotoxin A, detectabili n serul pacienilor.

Factorul stabil termic
- Inhib producerea de anticorpi;
- Inhib producerea de limfokine;
- Stimuleaz limfocitul T
S
cu efecte imunosupresoare;
- Substana care inhib factorii chemiotactici pentru PMN.

Factori care stimuleaz colonizarea bacterian cu Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Actinobacillus actynomycetemcomitans are capacitate invaziv, coloniznd esuturile
moi n fazele timpurii ale bolii. O supraproducie de anticorpi genereaz complexe imune n
exces, cu activarea secundar a sistemului C', cu rol litic.

Fusobacterium nucleatum (sau vincenti, polimorphum)
- Prezint o mare capacitate adeziv, fixndu-se pe celule epiteliale, fibroblaste gingivale,
leucocite, esuturi necrozate;
- Tulpinile respective apar n special la pacienii cu o igien deficitar a cavitii
bucale;
- Complicaiile de tip necrotic sunt frecvente.

Capnocytophaga sputigena
- Se ntlnete n parotidite avansate, cu distrucii tisulare;
- Conine enzime: - care degradeaz: IgA, IgG, inhib fibroblastele, PMN;
- de tip: fosfataz acid, colagenaz;
- enzime tripsin-like.

Wolinella recta
Eikenella corrodens
- Conin factori de patogenitate enzimatici;
- La pacienii cu parodontite, aceste specii reprezint un procent de 80% din totalul florei
bacteriene, spre deosebire de 20%, procent ntlnit la persoane sntoase n flora buco-
dentar (Lipka, 1990).

Treponema denticola (oralis)
- Ating nivele nalte n boala parodontal de tip adult;
- Prezena acestei bacterii n placa dentar constituie un semn prognostic nefavorabil;
- Unii autori consider c tratamentul antibiotic (Tetraciclina + Metronidazol)
realizeaz o scdere drastic a numrului i a patogenitii acestor bacterii;
- Factori de patogenitate ai spirochetelor:
- capacitatea invaziv prin mobilitate exagerat;
- enzimele proteolitice distrug componentele esutului conjunctiv;
- Treponema oralae leag fibronectina pe suprafaa ei exterioar, mpiedicnd
fagocitoza;
- Treponema denticola posed un echipament enzimatic compus din:
- aminopeptidaze
- endopeptidaze
- colagenaze
- enzime tripsin-like (BANA)
- inhib fagocitoza prin inhibarea formrii fagolizozomilor.
Observaii: - Testul BANA se pozitiveaz pentru urmtoarele specii bacteriene:
+ Porpyromonas gingivalis
+ Treponema denticola
+ Capnocytophaga

Eubacterium (timidum, brachy, nadatum)
- Sunt bacili gram pozitivi anaerobi;
- Declaneaz un rspuns imun foarte slab, foarte greu sau imposibil de detectat;
- Diagnosticul de laborator se poate face exclusiv prin teste ADN;
- Factori de patogenitate enzimatici.

Peptostreptococcus micros
- Coci gram pozitivi anaerobi;
- Intervin n leziunile parodontale profunde active, la pacieni de toate vrstele;
- Declaneaz rspuns imun umoral n esutul gingival i n serul bolnavilor cu
parodontopatii generalizate;

Factori de patogenitate:
- hialuronidaze
- enzime proteolitice
- inhibarea activitii fibroblastelor i a celulelor epiteliale
- degradeaz imunoglobulina A secretoare
- degradeaz C
3
a sistemului complement.
Bacteria respectiv este foarte greu de ndeprtat din esuturile parodontale (exist o
oarecare sensibilitate a acestei specii bacteriene la Penicilin i Clindamicin); (Ramus i
colab. 1992).
Lacroix (1989), Ramus (1992) consider boala parodontal ca o infecie mixt, cu
predominena bacililor gram negativi anaerobi i a bacililor gram pozitivi anaerobi.

IMUNITATEA N BOALA PARODONTAL

- 1991 Raney Bacteriile bolii parodontale reprezint un stimul antigenic puternic
(antigenele lor, n urma proceselor distructive ptrund n esutul conjunctiv subiacent i
determin un rspuns imun local i general).



Imunitatea local
- Experimental s-a demonstrat faptul c esuturile gingivale inflamate conin
imunoglobuline: IgA, IgG-IgG
1
i IgG
2
, IgM, urme de IgE (predomin cantitativ IgG-IgG
1
);
- Prin imunofluorescen (IF) se detecteaz n gingia inflamat complexe antigen-
anticorp;
- Distruciile tisulare locale se explic i prin mecanis-me de tip imunopatologic:
- prin enzimele lizozomale eliberate n exces din PMN din focarul inflamator;
- prin aciunea distructiv a sistemului complement asupra esuturilor;
- C
5a
(rol chemotactic pentru celulele imunologice n focarul inflamator);
- sngerri gingivale i exfolierea dinilor se observ la subiecii cu agranulocitoz i
neutropenii;
- Actinobacillus actinomycetemcomitans produce leucotoxine care altereaz funciile
neutrofilelor sau le distrug;
- IL
1
produce demineralizarea osului (pierderi dentare);
- acioneaz sinergic cu rezorbia osoas produs de ctre TNF
o
i limfotoxine;
- are efect proinflamator, agravnd boala;
- se ntlnete n pungile parodontale a 100% dintre pacienii cu parodontopatii.
- IL
2
crete n boala parodontal (produs de ctre limfocitul T activat);
- OAF factorul de activare al osteoclastelor, produce distrucii osoase;
- Limfotoxina secretat de ctre limfocitul T citotoxic
- cu rol n procese citocide;
- Mecanismele IMC au rol major n procesele de distrucie tisular, spre exemplu la:
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Limfocitele T
4/8
< 1 la pacieni cu parodontopatii avansate exist imunosupresie; 9%
dintre pacienii cu AIDS prezint diverse forme de parodontopatii progresive.
+ C
3
, C
4
n fluidul gingival, n comparaie cu aceiai factori din ser. Aceast scdere
(+) arat o activare a sistemului complement pe ambele ci (clasic i alternativ).
- C
3
este clivat n fluidul gingival n leziunile parodontale severe (activarea C');
- Factorul B este clivat (n fraciunea Bb, fraciunea activ), att n parodontitele
adultului, ct i n cele juvenile; activarea sistemului complement agraveaz leziunile
inflamatorii din boala parodontal.
- Nivele antigenice microbiene nalte determin rspunsul imun generalizat,
predominent umoral;
- Rspunsul umoral apare la 2-4 luni dup tratament i descrete gradat, astfel nct la
8-12 luni ajunge la nivele anterioare tratamentului;
- Rspunsul n AC serici (IgM, IgG detectabili imunoenzimatic) apare fa de
genurile: Porphyromona, Actinobacillus, Capnocytophaga, Eikenella;
- Rspunsul imun IgG are rol protector n boala parodontal.

Tratamentul n boala parodontal
- Detartraj
- Chiuretaj radicular
- Tratament antibiotic pentru aerobi i anaerobi
- Tratament chirurgical pentru suprimarea pungilor parodontale
- Tratament imunologic local cu anticorpi monoclonali anti Porphyromonas
gingivalis.

Profilaxia
- Antibioterapie profilactic:
- nainte de intervenia chirurgical;
- n timpul interveniei chirurgicale.
- Pasta de dini antitartru antiparodontoz, Salviagen

, Aronal dimineaa, Elmex

seara;
- Tratament imunologic:
- Imudon preparat din bacterii ale microbiocenozei cavitii bucale, cu rolul de a
stimula imunitatea local;
- Folosirea substanelor cu rol dezinfectant pentru cavitatea bucal;
- Vaccinul anti Porphyromonas gingivalis (n studiu);
- Supravegherea pacienilor cu semne minime ale bolii parodontale, folosind testele:
- BANA detectarea enzimelor tripsin like;
-ELISA IgM, IgG anti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans;
- senzorii pentru gingivite

UTILIZAREA PROFILACTIC I CURATIV A
ANTIBIOTICELOR N STOMATOLOGIE
Prevenirea infeciilor endodontice
Infeciile pulpare i periapicale au ca ageni etiologici o flor bogat, endogen i
exogen, aerob, facultativ anaerob i strict anaerob.

Tabel nr. 15 - Ageni etiologici bacterieni ai infeciilor endodontice.

Clasificare bacterian
dup tipul respiraiei
Clasificare
microscopic
Exemple
Bacterii anaerobe Bacili gram
negativi
Bacteroides
melaninogenicus,
oralis, fragilis
Coci gram negativi Veillonella
Bacili gram pozitivi Enbacterium
Lactobacillus anaer.
Propionbacterium
Coci gram pozitivi Peptococcus,
Peptostreptococcus.
Bacterii anaerob
facultative
Coci gram negativi Neisseria sp.
Bacili gram pozitivi Lactobacillus an. fac.
Coci gram pozitivi Streptococi viridans
Streptococi o, |,
hemolitici
Enterococcus
Bacterii aerobe Coci gram pozitivi Staphylococcus sp.
Bacili gram pozitivi Chorynebacterium sp.
Bacterii mobile Spirochete
Spirili
Treponema sp.
Leptospira sp.
Campylobacter
Wollinella
Tehnicile sofisticate ale diagnosticului bacteriologic arat un procentaj semnificativ
crescut al anaerobilor n etiologia infeciilor endontotice, care sunt favorizate de trei mari
categorii de factori de risc: bacteriologic (elemente de patogenitate), condiii de gazd (starea
organismului teren imunodeprimat sau boli asociate), natura manoperelor medico-
chirurgicale stomatologice.

Factori de risc microbiologic
Abundena florei bacteriene din cavitatea bucal reprezint un risc endogen
permanent, mai ales dac individul prezint o igien defectuoas a cavitii orale. Majoritatea
speciilor bacteriene locale prezint enzime tripsin-like, capabile s declaneze leziuni
proteolitice, care agraveaz procesul infecios prin substratul nutritiv oferit bacteriilor.

Condiii de gazd (teren receptiv)
Subiecii cu diverse tipuri de imuno-deficiene primare sau secundare (SIDA,
transplant, tratament cu corticosteroizi, hepatopatie portal, insuficien renal cronic, diabet
zaharat, etc.) prezint un risc de infecie evident mai mare dect subiecii cu rspuns imunitar
eficient (vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani, fr boli asociate).
Indivizii cu leziuni valvulare preexistente reprezint o categorie aparte de subieci
supui riscului unei endocardite bacteriene subacute, produs de ctre streptococii viridans
(ajuni n torentul circulator dup diferite manopere stomatologice sngernde). Apariia unei
simptomatologii de tipul puseu febril, astenie marcat, dureri la nivelul extremitilor
degetelor (false panariii Osler), erupii cutanate, artralgii i hematurie, atrage atenia asupra
declanrii unei endocardite streptococice. n studiul lui Bender I. s-a demonstrat faptul c
92% din endocarditele luate n studiu aveau n antecedente manopere de tip endodontic.

Tabel. nr 16 Factori de risc cardiovasculari implicai n geneza unei endocardite
streptococice

Factori care necesit
protocolul antibiotic special
Factori de risc care impun protocolul
standard
- Proteze valvulare sau arteriale
- Antecedente de RAA cu suflu
cardiac restant
- Antecedente de endocardit
infecioas
- Maladii care necesit
tratament parenteral
- Insuficien aortic
- Bicuspidie aortic
- Insuficien mitral
- Tetralogie Fallot
- Comunicri interventriculare
- Sindrom Marfan
- Canal arterial
- Fistule arteriovenoase
- Miocardita reumatic
- Aortita sifilitic
- Pace-maker endocardic
- Cardiomiopatie obstructiv

Riscul infecios al manoperei stomatologice executate
Utilizarea pieselor stomatologice rotative contamineaz zona endodontic att cu
bacterii endogene ale cavitii, ct i cu microorganisme ale mediului nconjurtor (suprafee,
aeromicroflor). Pot s apar infecii cu potenial epidemic, de tip infecie nozocomial, cu
ageni etiologici precum Streptococi |hemolitici, mutans, mitis, salivarius, Stafilococi
(epidermidis, aureus), Bacteroides melaninogenicus, Propionibacterium, Acinetobacter,
Actinomyces i aa mai departe. Un alt factor de risc l reprezint manoperele endodontice i
lezarea gingival.

Antibioticoterapia curativ de utilizare local
Utilizarea antibioticelor local (intracanalicular) vizeaz paste antibiotice:
STREPTOMIXINE FORTE este o combinaie de Neomicin i Polimixin B iar
LEDERMIX conine Dimetilclortetraciclina sau Demeclocilina n combinaie cu un
corticosteriod topic, cu efect antiinflamator.
Administrarea local a acestor antibiotice este fundamentat prin studii clinice de
specialitate, care afirm c 37% dintre pacieni prezint bacteriemie la cinci minute dup o
extracie, din cauza capilarelor traumatizate care permit accesul agenilor infecioi.
Utilizarea local imediat a unor antiseptice (Clorhexidina) ar fi cel puin la fel de eficient
ca i antibioticoterapia.

Antibioticoterapia de utilizare pe cale general
Acest tip de tratament se indic n situaiile urmtoare: infecii periapicale care nu pot
fi drenate eficient, infecii endodontice cronice acutizate, bacteriemie dup manopere
sngernde, pacieni cu boli generale preexistente.
Penicilina G este antibioticul de referin i de prim elecie n tratamentul infeciilor
periapicale acute sau a celulitelor. inta sa de aciune este Streptococul. Eritromicina este
recomandat n cazurile de alergie la Penicilin, chiar dac acest antibiotic nu este eficient n
cazul bacteriilor strict anaerobe. Muli autori recomand Amoxicilina n combinaie cu
Acidul Clavulanic n locul Penicilinei G, din cauza spectrului mai larg i a aciunii
prelungite.
Metronidazolul i Clindamicina cu efect antiflor anaerob completeaz tratamentul
cu |lactamine. Preparatul mixt RODOGYL (Spiramicina i Metronidazol) prezint rezultate
bune, n special n tratamentul infeciilor endodontice.









Utilizarea antibioticelor n scop profilactic
Se recomand n special pacienilor cu risc i celor care au suferit traumatisme la
nivelul cavitii bucale; de asemenea, exist indicaia profilaxiei naintea tuturor manoperelor
sngernde la nivelul endodontic. Sunt utilizate antibiotice pe cale parenteral pentru a obine
ct mai rapid concentraiile bactericide la nivelul osului alveolar. Tratamentul trebuie
meninut dou sptmni, pn la cicatrizarea complet. De cele mai multe ori, monoterapia
intit nu este suficient i se recomand scheme terapeutice cu asocieri de antibiotice.

Tabel nr. 17 Protocol antibiotic profilactic general

Subiect fr alergie la |lactamine Subiect alergic la |lactamine
Tratament iniial
(Penicilin G + Gentamicin +
Metronidazol) intravenos
Tratament de ntreinere
Augumentin 2 sptmni, per os.

Tratament iniial
(Eritromicin + Gentamicin +
Metronidazol) intravenos
Tratament de ntreinere
Metronidazol + Eritromicin per
os 2 sptmni

Profilaxia endocarditei bacteriene
American Heart Association (AHA) recomand pacienilor cu risc cardiac
protocolul antibiotic pentru manopere stomatologice sngernde.

Tab. nr. 18 Protocol antibiotic pentru risc cardiac

Protocol standard
Amoxicilina 3g per os naintea interveniei cu o or
1,5g la 6 ore dup doza iniial
Pacieni alergici la |lactamine
Eritromicina 1g per os 2 ore nainte interveniei, apoi
- 0,5g la 6 ore dup doza iniial
sau
Clindamicina 300 mg per os cu o or naintea interveniei apoi
- 150 mg la 6 ore dup doza iniial
Protocol special
Pacieni cu risc particular
Ampicilina, Gentamicina 2g de Ampicilin sau Gentamicin
i.m. sau i. v. cu 30 de minute naintea interveniei; apoi 1,5g de
Amoxicilin per os la 6 ore dup doza iniial. Protocolul
parenteral se poate repeta dup 8 ore.
Protocol standard
Pacieni cu risc particular cu teren alergic
Vancomicina 1g n perfuzie lent cu o or naintea interveniei

n concluzie, succesul tratamentului endodontic depinde att de acurateea manoperei,
ct i de posibilitatea ndeprtrii microorganismelor prin antibioticoprofilaxie i terapie.


Prevenirea cariilor dentare cu antibiotice

Antibioticele au fost testate n prevenirea plcii dentare.
Modul de administrare a fost diferit:
- pe cale sistemic
- prin pensulri ale arcadelor
- prin paste de dini
- prin cltiri periodice ale cavitii bucale cu soluii antibiotice

Rezultatele experimentului Parsons sunt:
- Penicilina scade incidena cariei dentare cu 50;
- Penicilina i Bacitracina - mai eficient este combinaia lor;
- Vancomicina i Spiramicina - au efecte foarte bune.
Reacii adverse ale antibioticelor:
- Penicilina produce sensibilizri
- Dezechilibre ntre speciile microbiene, cu apariia candidozelor
- Reacii adverse digestive: diaree, vom
- Selecia unor tulpini rezistente la chimioterapice