Boala parodontală la copil și adolescent

La copil și adolescent îmbolnăvirea parodontală propriu-zisă este mai rară decât imbolnavirea gingivală.
Totuși, când ea apare, se deosebesc entități ce pot evolua fie de sine stătător, fie ca manifestări în cadrul unor
afecțiuni generale.
2 forme principale de îmbolnăvire:
1. Periodontita (parodontita) prepuberală
2. Periodontita (parodontita) juvenilă
Aceste două forme sunt descrise în prezent sub denumirea de periodontită agresivă în continuare ele vor fi
descrise separat.
De asemenea, se mai poate întâlni și retracția gingivală, ca afecțiune propriu-zisă și nu ca o complicație în
cadrul periodontitei agresive.

1. PERIODONTITA PREPUBERALĂ

Periodontita prepuberală:
- reprezintă afectarea parodonțiului de înveliș și de susținere în perioada prepuberală care afectează copiii de
vârste mici cu dinți temporari.
- prezintă 2 forme clinice: a) localizată, b) generalizată

a) Periodontită prepuberală forma localizată

Localizare
- interesează parodonțiul câtorva dinți (1-3)

Debut:
- aproximativ în jurul vârstei de 4 ani
- copiii sunt în general sănătoși dar pot prezenta otite medii sau infecții ale căilor respiratorii superioare

Etiologie:      
- în zonele afectate apare flora bacteriană gram-negativă (Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) în
special,dar și Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia
- există o anomalie în funcția chemotactică a leucocitelor, care se întâlnește fie la PMN, fie la monocite.
- unii autori au observat posibilitatea transmiterii cu caracter familial.

Clinic
- există o discrepanță între semnele clinice minore și liza osoasă severă
- este o boală cu evoluție insidioasă
- depozite minime de tartru și placă bacteriană
- inflamație gingivală redusă
- liza osoasă severă și rapidă cu apariția de pungi adânci

Tratament:     
- local:
o educarea părinților cu privire la importanța igienei orale corecte
o îndepărtare a spinelor iritative (tartru, placă bacteriană) prin detartraj și periaj profesional precum și
indicații de igienă oral corectă
o extracția dinților irecuperabili cu aplicare sau nu de menținătoare de spațiu
o control la 3 luni a monitoriza evoluția bolii
- general:
o administrarea de antibiotice: din categoria penicilinelor, antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub
forma de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina și Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15
mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile
o irigații subgingivale cu clorhexidină

1
b) Periodontita prepuberală forma generalizată
Localizare
- afectează toți dinții temporari

Debut
- debutul este mai devreme decât în forma localizată, frecvent imediat după erupția dinților,
- survine la copiii cu infecții persistente, cu otită medie, cu întârzieri în vindecarea plăgilor

Etiologie:
- floră microbiană gram-negativă (Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) în special, dar și
Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia
- apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite sau o deficiență de adeziune a leucocitelor într-o
boală cu transmitere genetică autozomal-recesivă
- periodontita prepuberală generalizată poate exista ca boală de sine stătătoare
- în unele afecțiuni generale grave: discrazii sanguine, sindromul Papillon-Lefevre, neutropenie

Clinic
- precoce apare distrucția osului alveolar care este mai rapidă și mai gravă decât la forma localizată
- pacientul suprimă periajul → acumulare de placă bacteriană ceea ce conduce la apariția inflamației
gingivale severe acute (durere, tumefacție, roșeață, căldură locală crescută, pungi mari etc) a marginii
gingivale libere și a gingiei fixe

Tratament:  
- tratamentul bolii generale de bază .
- tratamentul local frecvent nu se poate efectua din cauza evoluției rapide a bolii, din cauza vârstei mici a
pacientului și din cauză că boala este refractară la tratamentul cu antibiotice
- frecvent este indicată extracția dinților afectați cu aplicarea de menținătoare de spațiu

2. PERIODONTITA JUVENILĂ (PERIODONTITA CU DEBUT PRECOCE)

Există 2 forme clinice: localizată și generalizată    

a) Parodontita juvenilă forma localizată

Localizare
- interesează M1 permanenți, incisivii permanenți și eventual 1-2 dinți din celelalte grupe dentare

Debut:
- la pubertate 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau
- adultul tânăr (în jur de 20 de ani sau puțin peste această vârstă).
- apare la indivizi sănătoși
Epidemiologie:
- prevalență redusă, variind în funcție de lotul studiat și de zona geografică: pt adolescenții britanici: 0,1%,
pt cei din Europa centrală 0,1-1,3%, pt cei din SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- există diferență intre sexe ca frecvență atât la forma localizată cât și la cea generalizată. La fete boala este
de 4 ori mai frecventă decăt la băieți, în special când boala debutează la vârsta de 11-13 ani

Etiopatogenie
Etiologie
a) factor ereditar (predispoziție ereditară în transmiterea deficienței PMN cu transmitere AR sau AD legată
de sex.
b) factori de mediu ca de ex. floră microbiană mixtă:
● bacterii gram-negativ (coci, bacili, spirochete, forme filamentoase)
● microorganisme specifice:    
 AAC (în focarul de boală este de 100 de ori mai frecvent decât în alte zone)
 Capnocitophaga (gram-negativ).

2
Patogeneză
- microorganismele produc substanțe toxice care afectează mecanismele de apărare locală. AAC produce
factori virulenți cu rol important în declanșarea îmbolnăvirii
a) leucotoxina - o exotoxină cu acțiune toxică asupra polimorfonuclearelor (PMN)
b) colagenaza - o endotoxină epiteliotoxică, factor ce inhibă fibroblastul
- apar  defecte imune în declanșarea bolii ce constau în defecte funcționale ale PMN și/sau ale monocitelor.
Aceste defecte pot slăbi atracția chemotactică a PMN sau capacitatea de a fagocita, de a digera
microorganismele

Există unele argumente care explică localizarea strictă a leziunilor în zona M1 și a incisivilor:
● după colonizarea inițială a M1 și incisivilor permanenți erupți, AAC evită apărarea gazdei prin diferite
mecanisme. După atacul inițial, este stimulată o apărare imună adecvată pentru a produce agenți opsonizați
ce îmbunătățesc fagocitoza microorganismelor de către PMN și neutralizează factorii distructivi prevenindu-
se astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
● se dezvoltă bacterii antagonice AAC reușind să limiteze zonele de colonizare bacteriană și gradul de
distrucție osoasă
● AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel că evoluția bolii este oprită sau întârziată
● ar exista posibilitatea existenței unor defecte în formarea cementului radicular dinților respectivi,
responsabile de localizarea strictă a acestor leziuni
● s-au observat perioade de oprire spontană a evoluției sau perioade de evoluție ciclică.

Clinic: 
Debutul bolii este insidios și prezintă semne clinice caracteristice:
- apare distrucția osoasă mare (liza, resorbția osoasă) cu pungi parodontale adânci în condițiile în care
semnele de inflamație gingivală sunt reduse sau chiar absente. Astfel deși există liză osoasă, multă vreme
marginea gingivală la coletul dinților pare nemodificată. Rareori marginea gingivală crește în volum
acoperind parțial coroanele dentare.
- tiparul lizei osoase este:
● bilateral, simetric,
● de tip vertical în zona molarilor în formă de "arc de cerc", care pornește de la suprafața mezială a M 2
și se extinde până la suprafața distală a PM 2 (concavitatea privește către planul de ocluzie),
● de tip orizontal în zona incisivă.
- pungile parodontale sunt puse în evidență prin măsurare cu sonda parodontală. Sângerarea gingivală la
palpare și eliminarea de secreții sanguinolente, din aceste pungi, apar tardiv, mult după ce s-a instalat liza
osoasă
- consecințele lizei osoase:
● mobilitatea dentară
● migrările dentare
- gravitatea și tiparul migrărilor depind de:
● prezența factorilor locali (placă bacteriană, tartru etc), Migrările incisivilor produc creșterea
dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizează acumularea plăcii bacteriene și a tartrului, cu
evidențierea unor semne clinice de inflamație gingivală. Astfel la incisivii superiori apar migrări disto-
vestibulare, care conduc la formarea diastemei iar la incisivii inferiori apar migrări mai reduse, deoarece
osul este mai compact.
● de tiparul ocluzal
● de presiunea exercitată de limbă.
- Alte manifestări clinice:
● retracții gingivale
● dezgolire radiculară cu hipersensibilitate la agenții termici și tactili (presiune), determinând jenă în
masticație, durere cu caracter profund, surd, iradiat
● abcese parodontale
● adenopatie regională

Evoluția bolii
Evoluția bolii este rapidă. Astfel resorbția osoasă se produce cu o viteză de 3 ori mai mare față de
periodontita adultului, astfel încât într-un an se pierd cca 2 mm de os sau chiar mai mult
3
Din cauza manifestărilor clinice insidioase de debut, boala se depistează foarte târziu, întâmplător, când deja
există mobilitate și migrări dentare. Aceste semne clinice odată apărute scad și mai mult șansele de reușită
ale tratamentului. Dacă nu se intervine, se ajunge repede la exfolierea dintelui sau la necesitatea extracției.

b) Parodontita juvenilă forma generalizată

- distrucția osoasă interesează M1 permanenți, incisivii și mai mulți dinți din celelalte zone (deci mare
parte sau chiar toată dentiția)
- tabloul clinic oral se aseamănă cu cel din forma localizată dar într-o formă mai gravă
- se asociază cu tulburări sistemice (neutropenie, granulocitoză).
- - este o formă mai agresivă decât cea localizată
- - se ajunge la pierderea precoce a dinților prin exfoliere sau extracție

Tratamentul periodontitei juvenile

- ar trebui instituit precoce (de obicei acest lucru nu se poate, deoarece boala este diagnosticată foarte
târziu)
- tratamentul este complex
- urmărește două obiective:   a) anihilarea florei microbiene și b) eliminarea conținutului patologic al
pungilor

a) Pentru anihilarea florei microbiene:   

- se administrează pe cale generală antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
Antibiotice din grupa tetraciclinelor, toate categoriile, ex. doxiciclina, minociclina):
● tetraciclină hidroclorică - se adm. 2-4 săpt. în doze de câte 1g/zi - 1 tb. de 250 mg /4 ori/zi (activă pe
AAC, Capnocitophaga)
● minociclina - are ca avantaje perioada mai lungă de înjumătățire serică, rata redusă a excreției urinare,
liposolubilitate mai mare. Se adm. câte 200 mg/zi timp de 8 zile.
Chimioterapice - metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (Bacteroides), dar mai puțin
eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administrează în doză de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile.
Nu se administrează metronidazol timp îndelungat, deoarece apare rezistența microbiană. Metronidazolul
poate fi asociat și cu amoxicilina.

b) Pentru eliminarea continutului patologic al pungilor

Se practică Terapia Periodontală Standard (TPS) care cuprinde:
- detratraj
- chiuretaj radicular cu netezire radiculară minuțioasă
La nevoie se practică intervenția chirurgicală (operație cu lambou cu/fără grefă osoasă).

Etapele tratamentului:
- TPS
- antibioterapie pe cale generală
- igienă orală riguroasă
- controale periodice dpdv clinic și microbiologic. Se recoltează din pungile parodontale pentru a se vedea
dacă numărul microorganismelor patogene a scăzut sau nu.
- dacă boala nu se ameliorează, se impune intervenția chirurgicală.

Scheme de tratament, recomandate în funcție de diferite aspecte clinice:

a) TPS + tetraciclină 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8 săptămâni
b) tetraciclină  1g/zi timp de 14 zile + operație cu lambou + controale periodice 1 dată/lună în primele 6 luni
și apoi 1 dată/ 3 luni. Operația se face la 1-2 zile de la administrarea antibioterapiei.
Postoperator: pacientul clătește de 2 ori/zi timp de 2 minute, timp de 2 săpt. cu soluție de clorhexidină 0,2%
+ periaj profesional la controale.
c) tetracilină pe cale generală + operație cu lambou și aplicare de grefe de diverse tipuri
d) tehnica Keys: TPS + spălături în pungile parodontale cu soluție de săruri anorganice saturate și cloramină
T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasă aplicări zilnice de pasta cu peroxid de
hidrogen 3% și bicarbonat de sodiu și spălături cu săruri anorganice și ser fiziologic.

4
 Retracția gingivală localizată la copil
Localizare
- localizată la un dinte sau la grupe dentare,
- mai frecvent se localizează la incisivii inferiori (mai ales la centrali)
- pe fața vestibulară a incisivilor inferiori permanenți apare despicătura lui Stillmann, mică fisură pe
mijlocul marginii gingivale, care se extinde apical, dezgolind suprafața radiculară

Cauze:
- poziția anormală a dinților pe arcadă (vestibulopoziții, înclinații, rotații) La nivelul acestor dinți gingia
poate fi subțire și predispusă la retracție.
- trauma ocluzală și / bruxismul se caracterizează prin dezvoltarea unor forțe excesive atunci când dinții
intră în contact ce antrenează retragerea gingiei.
- de asemenea obiceiurile vicioase de interpunere de obiecte între dinți (ex. capăt de creion, unghie, etc.)
pot traumatiza în timp gingia suficient de mult pentru a cauza retracția acesteia
- prezența unui fren cu inserție înaltă pe marginea gingivală liberă (împiedică curațirea marginii libere)
- în cursul tratamentul ortodontic când prin alinierea dinților, rădăcinile devin mai proeminente. Astfel,
se subțiază atât osul ce acoperă rădăcina dentară, cât și gingia care devine mai fragilă și se retrage.
- boala parodontală
- rădăcini dentare proeminente
- impactul alimentar cu acțiune directă. Alimentele cu consistență dură pot traumatiza în mod indirect
gingia provocând retracția acesteia.
- periaj excesiv, exagerat de frecvent, cu periuțe cu peri duri și/sau cu o forță excesivă aplicată pe dinți și
gingii poate cauza retragerea gingiei.
- leziuni carioase în apropierea gingiei. Cariile ce se dezvoltă în vecinătatea gingiei pot favoriza
“îndepărtarea” gingiei din acea zonă.
- obturații dentare și lucrări protetice incorecte. Obturațiile dentare prea mari sau cu margini
nelustruite, precum și lucrările protetice incorect adaptate la marginea gingivală pot traumatiza în mod direct
gingia, determinând retracția sa din calea lucrărilor.
- intervenții chirurgicale. Unele intervenții chirurgicale (ex. gingivectomie) pot fi urmate de retragerea
gingiilor de pe dinți.

Clinic
- mucoasa gingivală poate fi normală sau inflamată în funcție de absența sau prezența factorilor locali de
iritație
- lipsesc pungile parodontale

Tratament:
- frecvent se repară de la sine
- intervenții chirurgicale sau grefe.

AFECȚIUNI GENERALE CARE SE ÎNSOȚESC DE ÎMBOLNĂVIRE PARODONTALĂ

A. BOLI HEMATOPOETICE:
- Leucemia
- Neutropenia ciclică

Leucemia
Este o afecțiune gravă cu caracter neoplazic.
Frecvență
- frecventă la copil (1/3 din neoplaziile copilului sunt leucemii)
- forma cea mai frecventă la copil este leucemia acută limfoblastică (dacă nu este tratată eficient conduce la
deces).

Manifestări clinice orale

Apar modificări parodontale:
- creșterea în volum a gingiei de aspect roșu albăstrui cianotic a gingiei
5
- ulcerații ale marginii gingivale din cauza infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul țesutului gingival
- țesutul moale oral este friabil și sângerează ușor → sângerări gingivale și ale mucoasei orale
- infiltratul inflamator determină și modificări osoase: subțierea laminei dura, distrucția ligamentelor
periodontale, distrucția osului, migrări dentare etc.
- modificările parodontale pot fi produse sau accentuate și de tratamentul general al bolii - vezi mai jos
Tratament
Tratament general:
- chimioterapie intensivă: Vincristina, Metrotrexat
 Tratament cap-gât:
- iradierea cervico-craniană îmbunătățește prognosticul bolii dacă tratamentul este început mai devreme de
10 ani
Tratament de întreținere:    
- Nistatin care previne / tratează infecțiile fungice
- Cotrimoxazol (BISEPTOL) pentru prevenirea infecțiilor bacteriene.
Tratamentul poate induce și el modificări gingivale. Astfel chimioterapicele actionează pe țesutul bolnav dar
și sănătos prin următoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producând: inflamație, subțierea mucosei, sângerare.
Tratament oral
- păstrarea igienei orale corecte și educarea părintelui de a supraveghea și corecta igiena orală permanent
- clătiri cu gluconat de clorhexidină + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- în cazul unei intervenții sângerânde bucale este necesară colaborarea cu hematologul pentru că pericolul
infecției este mare.
Neutropenia ciclică
Este o boală rară cu transmitere genetică autozomal dominantă
Manifestări clinice generale:
- scăderea treptată până la dispariție a neutrofilelor într-un ciclu de 21 de zile
- scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu în aceeași proporție. După 21 de zile
de scădere, apare o refacere în 5-8 zile a celulor distruse fără a se ajunge la numărul normal anterior.
- pacientul este supus la infecții severe (mai ales în perioadele de vârf), manifestate prin: febră, stare
generală alterată care amenință viața pacientului
Manifestări clinice orale
- ulcerații mucozale, gingivite severe, deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului alveolar
- ulcerațiile se aseamănă cu ulcerația aftoasă, dar se localizează în zone unde nu apar afte
- caracteristicile leziunii ulcerative: există o delimitare netă între gingia afectată și cea neafectată.
Tratament
- general, cu antibiotice și injecții zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculară și păstrarea igienei orale.
Alte boli de sange cu manifestări parodontale: anemia cu celule sub formă de seceră, (talasemia), anemia
aplastică.

B. HIPOFOSFATAZIA
Este o afecțiune rară, cu tranamitere autozomal recesivă care se caracterizează prin concentrația redusă serică
a fosfatazei alcaline (detrermină un deficit de mineralizare ososasă) și modificări ale fosfoetanolaminei
urinare.
Clasificare în funcție de vârsta de debut - 4 forme clinice:
1. tip congenital:       
- debut în perioada perinatală
- mortalitate neonatală foarte mare - aproximativ 75%
- modificări scheletice importante cu defecte de mineralizare a oaselor lungi
2. tip infantil precoce:
- debut în primele 6 luni de viață
- mortalitate - 50%
- malformații scheletice similare cu cele din forma anterioară, dar mai puțin severe; calcinoze renale,
sinostoză craniană, dezvoltare motorie întârziată, pierderea prematură a DT
6
3. tip cu debut în copilarie
4. tip cu debut la vârsta adultă.
Manifestări orale principale:    
- afectarea prematură a parodonțiului marginal, ducând la mobilitate prematură a dinților cu pierderea în
special a DTmonoradiculari
- deficiențe în formarea cementului radicular (de la hipoplazie până la aplazie cementară)
- uneori formarea rădăcinii poate fi deficitară în zona apicală
- coroanele dinților interesați pot prezenta defecte hipoplazice.

C. SINDROMUL PAPILLON-LEFEVRE
Afecțiune rară, cu transmitere genetică autozomal recesivă
Frecvență:
- 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egală pe sexe

Etiologie:    
- cauza genetică → deficiență celulară în funcția chemotactică și fagocitară a neutrofilelor
- factor local: microorganismelor gram-negative ca Bacteroides gingivalis, spirochete, AAC,
Capnocitophaga în pungile parodontale           

Manifestări clinice generale

- leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate.

Manifestări clinice orale

- distrucții parodontale severe precoce înainte de vârsta de 4 ani
- apare inflamație gingivală, distrucție osoasă, mobilitate dentară care duce la exfolierea DT până la 5-6
ani.
- DP erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încât la vârsta de 15 ani copilul este edentat
total.

Diagnostic diferențial
- boala Meleda la care leziunile hiperkeratozice nu sunt însoțite de afectare parodontală

Tratament general
- administrarea de Tetraciclină la dentiția temporară și în preajma erupției M1 și a incisivilor permanenți se
mai administrează încă o doză de Tetraciclină pentru a reduce flora bacteriană și procesele distructive SAU
- Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10 zile, repetat la 6 luni.
- administrarea pe cale generală de analogi de vit. A = Acitrecin.

Tratament local
- extracția DT precoce la aproximativ 3 ani,
- controlul mecanic și chimic al plăcii bacteriene prin detartraj și folosirea apei de gură cu Clorhexidina
2%, ceea ce poate întârzia pierderea DP.
- proteze mobilizabile.

D. SINDROMUL DOWN (TRISOMIA 21)

Afecțiune cromozomială.
Frecvență
- de 1/700 de nașteri.
Manifestări clinice generale
- aspect facial caracteristic
- deteriorare fizică generală a indivizilor, manifestată prin:
● rezistență scăzută la infecții din cauza vascularizației terminale deficitare,
● defecte în maturarea limfocitelor T
● defecte în funcția chemotactică a limfocitelor
● număr crescut de bacteroides melaninogenicus

7
 ● modificări ale sistemului imun: receptorii solubili ai interleukinei 2, impiedică apărarea organismului
gazdă.

Manifestări orale
- boala parodontală - inflamația cronică a parodonțiului este semnul oral cel mai reprezentativ. Apare
frecvent, toți bolnavii de peste 30 de ani prezentând îmbolnăvire parodontală cu distrucții osoase mari, cu
pungi adânci. Afectarea este mai accentuată la frontalii inferiori
- retracții gingivale marcate în regiunea anterioară inferioară asociată aparent cu inserția înaltă a frenului
- leziuni gingivale acute necrotice
- evoluția lor conduce rapid la pierderea dinților
- activitatea carioasă este redusă

E. HISTIOCITOZA X
Este o reticuloendotelioză nelipidică ce constă în multiple leziuni ale țesuturilor dure și moi care conțin
histiocite și eozinofile.
Semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea celulelor
Langerhans
Forme clinice
a) Boala Letterer-Siwe
- histiocitoza acută diseminată
- forma cea mai severă
- debut la vârste foarte mici (în primii 2 ani de viață) cu sfârșit letal
- interesează diferite organe (splina, ficatul, plămânii, măduva osoasă, nodulii limfatici), oasele, pielea
b) Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronică generalizată, progresivă a bolii
- afectează copiii mai mari de 3 ani
- se localizează în special la nivelul oaselor
- se caracterizează prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie și diabet insipid
- frecvent limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
c) Granulomul eozinofil
- este forma cronică localizată a bolii
- este forma cea mai benignă
- afectează copiii mai mari
- pacienții prezintă leziuni osoase unice sau multiple.

Manifestarile orale care apar în formele clinice de histocitoza X:

- mucoasa gingivală mărită de volum, cu ulcerații și necroze
- liză osoasă generalizată sau localizată în special la furcația molarilor, frecvent localizată la mandibulă.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibulă și craniu
- dinții se pierd prematur prin parodontopatie marginală profundă cu distrucția extensivă a osului, mobilitate
dentară, pungi adânci cu puroi

Tratament:     
- citostatice: Vincristină, Vinblastină
- injecții intralezionale cu prednison.
- granulomul eozinofil mare se chiuretează
- local: igienă corectă, clătiri cu soluții antiseptice și extracția dinților foarte mobili

F. ACRODINIA (BOALA LUI PINK SI SWIFT)

Este o afecțiune dobândită, provocată de expunerea prelungită la mercur
Semne clinice:
- descuamarea pielii,
- glosită,
- erupție și exfoliere prematură a dinților (dinții pot fi extrași cu mâna),
- gingie dureroasă.

8
G. RAHITISMUL REZISTENT LA VIT. D
Nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbția defectuoasă a acesteia la nivelul tubilor renali

H. DIABETUL ZAHARAT
La copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent)
Etiologie
- este provocat de acțiunea virală și toxică asupra insulelor pancreatice la copiii cu predispoziție genetică
Frecvență
- 2/1000
- copiii ce fac parte dintr-o familie de diabetici sunt de 2 1/2 mai expuși la boală.       

Semne clinice generale:

- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infecții recurente, candidoze, glicozurie

Semne clinice orale: 

- îmbolnăvire parodontală cu resorbție osoasă
- inflamație gingivală ce mimează o periodontită juvenilă
- xerostomie → creșterea frecvenței carioase
- abcese intraorale
- hipoplazii / hipocalcificări ale smalțului
- erupția dinților este precoce / întâziată
- microorganisme numeroase: candida albicans, streptococi hemolitici, stafilococi.

Tratament:    
- tratamentul stomatologic propriu-zis nu diferă de cel de la copii sănătoși dar necesită precauțiuni speciale
- pacientul trebuie să mănânce dimineața pentru a evita criza de hipoglicemie
- dacă intervenția stomatologică se anticipează că va fi stresantă, se ia legătura cu internistul pentru a
adapta doza de insulină
- în intervențiile sângerânde (ex detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- să existe în cabinet o sursă de glucoză pentru o eventuală criză hipoglicemică.

 I. SINDROMUL EHLERS-DANLOS

Afecțiune genetică, cu transmitere autozomal dominantă sau recesivă sau legată de sex.
Există 10 tipuri de îmbolnăvire dintre care tipul 8 are transmitere autozomal dominantă este de interes pt
stomatolog.

Manifestări clinice generale

- hiperextensibilitatea pielii, piele subțire, pergamentoasă
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulară (degete, coaste, genunchi).

Manifestări clinice orale

- afectare parodontală cu debut precoce la vârste mici a gingivitei severe generalizate cu retracții gingivale
ce duc la dezgolirea rădăcinilor molarilor temporari
- există pungi osoase adânci (4-5mm), în special la molari
- mucoasă orală fragilă, suferă ușor contuzii care se vindecă greu

Tratamentul:
- local: igienă, antiseptice, antibiotice dar nu dă în general rezultate.