Manifestări alergice în cavitatea

bucală. Eritemul exudativ polimorf.

Stomatita aftoasă cronică
recidivantă
 Eritemul exudativ polimorf (EEP)
EEP - afecţiune acută a pielii şi mucoaselor, se caracterizează
prin polimorfizmul elementelor lezante, cu evoluţie ciclică şi
predispunere către recidive în perioada primăvară-toamnă

Sunt afectate persoanele tinere şi de vârstă medie, mai rar

persoanele de vârstă înaintată

Etiologia se consideră necunoscută, însă este reprezentată de

două forme de bază: infecţio-alergică, toxico-alergică.

EEP poate fi provocat de diverşi agenţi infecţioşi (virusul

herpesului simplu, gripei, coci, folosirea medicamentelor –
antibiotice, barbiturate, salicilate etc.)
Mecanismul patogenic de asemenea nu este
clar, însă un rol important î-l are factorul
imunodificitar

Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de

suprarăcirea organismului, stresul, prezenţa
focarului de infecţie (frecvent - odontogen)

După evoluţie deosebim două forme de bază:

- forma uşoară;
- forma gravă sau sindromul Stiven-Djonson (la 20-
30% din pacienţi se întâlnesc recideve).
 Istoric
Cercetările experimentale întreprinse de Rosenow, Berger, iar în
România de către Hateganu, Goia, au arătat că boala de focar
este o îmbolnăvire a intregului organism, cuprinzănd 2 entităti
patologice:
1. focarele cronice de infecție cu evoluție lentă oligo- sau
asimptomatică, care reprezintă manifestarea primară

2.manifestarile disfunctionale sau lezionale la distanta, cu o

simptomatologie bogată și variată care reprezintă
determinările secundare.
 Ce este, mai exact, boala de focar?
Infecția cronică localizată intr-un focar - un organ ca
amigdalele, dinții, sinusurile, bronhiile sau rinichii. In anumite
conditii, când crește agresivitatea microorganismelor și scade
rezistența organismului la diverse boli.

Astfel, microbii "migreaza" la distanță de focarul inițial de

infecție și se vor opri în alt organ sănătos, care va fi afectat.
 PERIODONTITE APICALE
CLASIFICARE, CARACTERISTICA CLINICĂ
ŞI MORFOLOGICĂ, MODIFICĂRI
RADIOLOGICE ÎN PERIODONTITELE
APICALE ACUTE, CRONICE ŞI ÎN STADIUL
DE ACUTIZARE
 NOŢIUNE

Periodontita apicală - reprezintă

inflamaţia ţesuturilor ce înconjoară apexul
rădăcinii dintelui ca reacţie de răspuns la
acţiunea agenţilor microbieni, traumatici
sau chimico-toxici, ce depăşesc bariera
biologică a apexului radicular
 CLASIFICARE
după IMSM 1987

I. PERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ: II. PERIODONTITA APICALĂ

CRONICĂ:
. faza de
1 1. pt. apicală cr. fibroasă

intoxicaţie; 2. pt. apicală cr. granulantă

3. pt. apicală cr. granulomatoasă
2. faza de III. PERIODONTITA APICALĂ
exudaţie: CRONICĂ EXACERBATĂ ÎN
FAZA DE ACUTIZARE
a) seroasă; (fibroasă, granulantă,
granulomatoasă).
b) purulentă.
CLASIFICARE după OMS
K.04.4 Periodontita apicală acută;
K.04.5 Periodontita apicală cronică.Granulomul
apical;
K.04.6 Abcesul periapical cu fistulă:
 abces dento-alveolar cu fistulă;
 abces periodontal ca rezultat al pulpitei.
K.04.7 Abces periapical fără fistulă ( abces dentar,
abces dento-alveolar, abces periodontal de origine
pulpară);
K.04.8 Chisturile radiculare (periodontale şi
periapicale);
K.04.80 Chisturile apicale şi laterale;
K.04.81 Chist rezidual;
K.04.82 Paradentală inflamata.
 CLASIFICARE după M.Gafar şi
C.Andriescu 1990
 Parodontite apicale:
1. Acute: hiperemice (abortive), difuze (seroase),
circumscrise (purulente).
2. Cronice: A. Leziuni ale parodonţiului apical cu imagine
radiologică conturată: parodontita cronică fibroasă,
granulomul simplu conjunctiv, granulomul epitelial,
granulomul chistic, parodontia cronică cu
hipercimentoză, abcesul cronic apical, osteita
parodentară (Melcior), parodontitele apicale cronice
specifice.
B. Leziuni ale parodonţiului apical cu imagine
radiologică ne conturată: parodontita apicală cronică
difuză progresivă Partsch, parodontita apicală cronică
condensată.
ETIOLOGIE
Factorul traumatic (microtraumatisme)
- Induse de aparatele ortodontice dirijate;
- Lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin:
tracţiune asupra dinţilor, cu mobilizarea lor,
supraâncărcarea ocluzală, anomalii dento-maxilare cu
blocaje în mişcările mandibulei, bruxism, traumele
endodontice.
Agenţii chimici ce ajung la nivelul
periodonţiului pe două căi:
1. Endodontică ( EDTA, arsenicul, tricrezolul);
2. Prin pungile parodontale

Factorul microbian (cel mai frcvent): prin

canalul radicular, punga parodontală, plagă a
mucoasei.
 PERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ

FAZA DE INTOXICAŢIE - DUREAZĂ

DE LA CÂTEVA ORE PÂNĂ LA 2-3 ZILE
Tratamentul periodontitelor apicale
acute. Indicatii, contraindicații.
Tehnica. Medicamente
Scopul tratamentului
Îndepărtarea cauzelor inflamaţiei;
Asigurarea unei căi de drenaj;
Combaterea durerei;
Ameliorarea stării generale

Instrumentalizarea perefectă

Sterilizarea Obturare completă

Succesul tratamentului endodontic

Obiectul de acţiuine

 Canalul radicular cu
ramificările multiple;

 Canaliculele dentinare cu
microfloră patogenă din
abundenţă;
Structura histologică a spaţiului
endodontic

 Ţesuturile periodontale ce
se află în stare de
inflamaţie acută sau
cronică.

Această acţiune se numeşte

“principiul acţiunii triple”

Orificiile de intrare în macrocanale

 Principiul “acţiunii triple” trebuie
să asigure:
- Menţinerea procesului inflamator în zona periapicală și excludera
răspândirii în zona maxilo-facială;
- Sa contribuie la refacerea funcţiei periodonţiului;
- Excluderea acţiunii infecţiono-toxice şi alergice din această zonă
asupra întregului organism
Succesul tratamentului depinde de:
Calitatea acţiunii asupra macrocanalului (canalul
radicular) prin:
Acţiunea instrumentală (înlăturarea maselor
putride,dentinei ramolite infectate), pe etape (1/3,1/2,2/3),
sub băiţe din antiseptici;
Medicaţia canalului radicular (H2O2-3%,hipoclorid de
sodiu-3%,clorhexidină-0,06%, iodinol 1%,etc.).
Calitatea acţiunii asupra microcanalelor prin:
Blocarea infecţiei în microcanale, utilizând fermenţi
proteolitici (stomatozim- Ph-6,0-11, himotripsin lizoţim),
substanţe antiseptice;
Delimitarea macro- de microcanale (prin metodele de
imprignare Foredent, forfenan, sol.crezofenom-conţine
dexametazon, rapid scoate inflamaţia şi componentul
alergic)
Căile de asigurare a drenajului
Drenaj endodontic (trepanarea dintelui,permeabilizarea
canalelor radiculare cu trepanarea apexului);
Drenaj extern (vestibular sau palatinal)
Ostetomie transmaxilară;
Incizie muco-periostală;
Incizia mucoasei;
Asocierea drenjului endodontic cu cel extern;

Drenaj alveolar (extracţia dintelui)

 Afecţiunile parodonţiului marginal
În conformitate cu cernţele ale OMS afecţiunile parodonţiului
sunt repartizate în 5 grupe de bază:

1. Gingivite;
2. Parodontite;
3. Parodontoza; ???
4. Parodontomele (afecţiuni tumorale şi
pseudotumorale);
5. Sindroame şi simptoame, ce se reflectă în
ţesututrile parodonţiului, anterior această grupă
era denumită ca afecţiuni ideopatice (Papion-
Lefevr, Iţenco-Cuşing, Elers-Danlo, Cedic-Higaşi,
Daun)
 Afecţiunile parodonţiului
-La baza clasificărilor stă principiul clinico-morfologic, adică
ce ţesuturi ale complexului parodontal sunt implicate în
procesul patologic (gingia, structurile periodonţiului, ţesutul
osos) şi modificările patologice (proces inflamator, atrofie,
hipertrofie, proces tumoral sau pseudo-tumoral).
- Oricare clasificare nu poate fi privită ca etalon, ci doar ca o
schemă, care poate şi trebuie completată cu date noi
ştiinţifice, la necesitate de introdus noi forme nozologice.
- La capitolul “Gingivite” – “gingivita atrofică sau
descuamativă” în realitate sunt simptome ale lichenului ruber
plan.
- O discuție mai amplă necesită compartimentul
“Parodontita”. Evaluarea cronică este caracterisică doar
pentru forma tipică a parodontitei sau “parodontita adultului”
 Afecţiunile parodonţiului marginal
Gingivita – inflamaţie ale gingiei fară interesarea (lezarea) joncţiunii dento-
gingivale (epiteliale) şi pot interesa în întregime sau parţial gingia. Aproximativ
80% din populaţia adultă suferă de gingivită cronică.
Clasificarea gingivitelor după formă: – catarală;
- ulceronecrotică;
- hipertrofică;
- descuamativă/atrofică
după decurgerea clinică: - gingivite acute;
- gigivite cronice;
- cronice în stadiul de acutizare;
- cronice în stadiul de remisiune
după gradul de răspândire a procesului inflamator: - localizată/generalizată
Gingivostomatită – acest di-c se stabileşte când este afectată gingia şi alte zone
ale mucoasei cavităţii bucale (obrazului, buzelor, etc.).
Papilita – inflamaţia papilelor interdentare (la 1,2,3, până la 4 papile).
 Etiologia gingivitelor
Factorii locali:
 igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa plăcii bacteriene);

 prezenţa tartrului dentar;

 obturaţii defectuoase (în zona papilei interdentare);
 construcţii protetice incorecte (iritaţii cu croşete);
 aparate ortodontice (activarea incorectă);
 şinele în caz de fracturi a oselor maxilare (dinţilor);
 înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a frenulelor buzelor;
 deprinderi vicioase (ţinerea şi muşcarea pixului);
 factori nocivi profesionali (cariere de piatră şi cărbune, întreprinderi
chimice, de panificaţie);
 substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale metalelor grele);
 substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală – necroza papilei
interdentare).
 Etiologia gingivitelor
Factorii generali – pe fundalul maladiilor generale se declanşează
formele grave de gingivite.
 boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a leucozelor);
 afecţiunile sistemului cardio-vascular;
 afecţiunile sistemului gastro-intestinale (ulcere, gastrite, colite);
 boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);
Dereglări hormonale (gingivita juvenilă);
 intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipina – în tratamentul
epilepsiei);
 intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);
 Iradieri cu razele X;
 boli infecţioase;
 la fumători, alcoolici şi narcomani.